- see on tõsine patoloogiline seisund, mis on seotud mittepõletikulise transudaadi massilise vabanemisega kapillaaridest kopsude interstitsiumi, seejärel alveoolidesse. Protsess viib alveoolide funktsioonide vähenemiseni ja gaasivahetuse rikkumiseni, tekib hüpoksia. Vere gaasiline koostis muutub oluliselt, süsihappegaasi kontsentratsioon suureneb. Koos hüpoksiaga tekib kesknärvisüsteemi funktsioonide tõsine depressioon. Interstitsiaalse vedeliku normaalse (füsioloogilise) taseme ületamine põhjustab turset.

Interstitium sisaldab: lümfisooned, sidekoeelemendid, rakkudevaheline vedelik, veresooned. Kogu süsteem on kaetud vistseraalse pleuraga. Hargnenud õõnsad tuubulid ja torud on kompleks, mis moodustab kopsud. Kogu kompleks on sukeldatud interstitsiumi. Interstitium moodustub veresoontest väljuva plasma tõttu. Seejärel imendub plasma tagasi lümfisoontesse, mis tühjenevad õõnesveeni. Selle mehhanismi järgi toimetab rakkudevaheline vedelik rakkudesse hapnikku ja vajalikke toitaineid, eemaldab ainevahetusprodukte.

Interstitsiaalse vedeliku koguse ja väljavoolu rikkumine põhjustab kopsuturset:

kui hüdrostaatilise rõhu tõus kopsuveresoontes põhjustas interstitsiaalse vedeliku suurenemise, tekib hüdrostaatiline turse;

suurenemine oli tingitud liigsest plasmafiltratsioonist (näiteks: põletikuliste vahendajate aktiivsusega), tekib membraani turse.

Seisundi hindamine

Sõltuvalt turse interstitsiaalse staadiumi ülemineku kiirusest alveolaarsesse staadiumisse hinnatakse patsiendi seisundit. Krooniliste haiguste korral tekib turse järk-järgult, sagedamini öösel. Sellist turset peatavad ravimid hästi. Mitraalklapi defektidega seotud tursed, kopsu parenhüümi kahjustused kasvavad kiiresti. Seisund halveneb kiiresti. Ägeda vormi turse jätab väga vähe aega reageerimiseks.

Haiguse prognoos

Kopsuturse prognoos on ebasoodne. See sõltub põhjustest, mis tegelikult turse põhjustasid. Kui turse ei ole kardiogeenne, allub see ravile hästi. Kardiogeenset turset on raske peatada. Pärast pikaajalist ravi pärast kardiogeenset turset on elulemus aastas 50%. Välkkiire vormiga pole sageli võimalik inimest päästa.

Mürgise turse korral on prognoos väga tõsine. Diureetikumide suurte annuste võtmisel on soodne prognoos. See sõltub keha individuaalsest reaktsioonist.

Diagnostika

Mis tahes tüüpi kopsuturse pilt on hele. Seetõttu on diagnoos lihtne. Piisava ravi jaoks on vaja kindlaks teha turse põhjustanud põhjused. Sümptomid sõltuvad turse vormist. Välkkiire vormi iseloomustab kiiresti kasvav lämbumine ja hingamisseiskus. Ägeda vormi korral on sümptomid rohkem väljendunud, erinevalt alaägedast ja pikaajalisest.

Kopsuturse peamised sümptomid on järgmised:

sagedane köha;

suurenenud häälekähedus;

tsüanoos (nägu ja limaskestad omandavad sinaka varjundi);

lämbumise suurenemine;

pigistustunne rinnus, suruva iseloomuga valu;

Iseenesest on kopsuturse haigus, mis iseenesest ei teki. Paljud patoloogiad võivad põhjustada turset, mis mõnikord ei ole üldse seotud bronhopulmonaarsete ja muude süsteemide haigustega.

Kopsuturse põhjused on järgmised:

Teatud ravimite (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, tsütostaatikumid) üleannustamine;

kopsude kiirguskahjustus;

Narkootiliste ainete üleannustamine;

Infusioonid suurtes kogustes ilma sunnitud diureesita;

Mürgistus mürgiste gaasidega;

mao aspiratsioon;

šokk tõsiste vigastustega;

enteropaatia;

Suurel kõrgusel viibimine;

Kopsuturse on kahte tüüpi: kardiogeenne ja mittekardiogeenne. Samuti on 3. kopsuturse rühm (viitab mittekardiogeensele) - toksiline turse.

Kardiogeenne turse (südame turse)

Kardiogeenset turset põhjustab alati äge vasaku vatsakese puudulikkus, vere kohustuslik stagnatsioon kopsudes. Müokardiinfarkt, südamerikked, arteriaalne hüpertensioon, vasaku vatsakese puudulikkus on kardiogeense turse peamised põhjused. Kopsuturse seostamiseks kroonilise või ägedaga mõõtke kopsude kapillaarrõhku. Kardiogeenset tüüpi turse korral tõuseb rõhk üle 30 mm Hg. Art. Kardiogeenne turse kutsub esile vedeliku ekstravasatsiooni interstitsiaalsesse ruumi, edasi alveoolidesse. Öösel täheldatakse interstitsiaalse ödeemi rünnakuid (paroksüsmaalne hingeldus). Patsiendil on hingetu. Auskultatsioon määrab raske hingamise. Väljahingamisel suureneb hingamine. Lämbumine on alveolaarse turse peamine sümptom.

Kardiogeenset turset iseloomustavad järgmised sümptomid:

• kasvav köha;

  inspiratoorne düspnoe. Patsiendile on iseloomulik istumisasend, lamavas asendis suureneb õhupuudus;

  kudede hüperhüdratsioon (turse);

  kuiv vilistamine, muutudes niisketeks vulisevateks raalideks;

  roosa vahuse röga eraldamine;

  akrotsüanoos;

  ebastabiilne vererõhk. Seda on raske alla viia. Normaalsest allapoole jäämine võib põhjustada bradükardiat ja surma;

  tugev valu rinnaku taga või rindkere piirkonnas;

  surmahirm;

  Elektrokardiogrammil loetakse vasaku aatriumi ja vatsakese hüpertroofiat, mõnikord His-kimbu vasaku jala blokaadi.

Kardiogeense ödeemi hemodünaamilised seisundid

vasaku vatsakese süstoli rikkumine;

diastoolne düsfunktsioon;

süstoolne düsfunktsioon.

Kardiogeense turse peamine põhjus on vasaku vatsakese düsfunktsioon.

Kardiogeenset turset tuleks eristada mittekardiogeensest tursest. Turse mittekardiogeense vormi korral on muutused kardiogrammis vähem väljendunud. Kardiogeenne turse kulgeb kiiremini. Erakorralise abi saamiseks kulub vähem aega kui muud tüüpi tursete korral. Surmav tulemus on sagedamini kardiogeense turse korral.

Toksilisel tursel on teatud spetsiifilised omadused, mis soodustavad diferentseerumist. Siin on periood, mil turset ennast veel pole, on vaid organismi refleksreaktsioonid ärritusele. kopsukuded, hingamisteede põletused põhjustavad refleksspasmi. See on kombinatsioon hingamisteede kahjustuse sümptomitest ja toksiliste ainete (mürkide) resorptsioonist. Toksiline turse võib tekkida sõltumata seda põhjustanud ravimi annusest.

Ravimid, mis võivad põhjustada kopsuturset:

narkootilised analgeetikumid;

palju tsütostaatikume;

diureetikumid;

radioaktiivsed preparaadid;

mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.

Toksilise turse tekke riskitegurid on kõrge vanus, pikaajaline suitsetamine.

On 2 vormi arenenud ja katkendlik. Tekib nn "vaikne" turse. Seda saab tuvastada kopsude röntgenuuringul. Teatud kliiniline pilt sellise turse korral praktiliselt puudub.

iseloomustab perioodilisus. Sellel on 4 perioodi:

refleksi häired. Seda iseloomustavad limaskestade ärritusnähud: pisaravool, õhupuudus. Periood on ohtlik hingamise ja südametegevuse seiskumise tõttu;

Ärrituste vaibumise varjatud periood. Võib kesta 4-24 tundi. Iseloomustab kliiniline heaolu. Põhjalikul uurimisel võivad ilmneda eelseisva turse tunnused: emfüseem;

Otsene kopsuturse. Kursus on mõnikord aeglane, kuni 24 tundi. Kõige sagedamini süvenevad sümptomid 4-6 tunni pärast. Sel perioodil tõuseb temperatuur, verepildis on neutrofiilne leukotsütoos, tekib kollapsi oht. Mürgise turse kaugelearenenud vormil on neljas lõppenud turse periood. Lõppenud perioodil on "sinine hüpokseemia". Naha ja limaskestade tsüanoos. Lõppenud periood suurendab hingamissagedust 50-60 korrani minutis. Eemalt on kuulda pulbitsevat hingeõhku, röga segunenud verega. Suurendab vere hüübimist. areneb gaasiline atsidoos. "Halli" hüpokseemiat iseloomustab raskem kulg. Liituvad vaskulaarsed tüsistused. Nahk omandab kahvatu hallika varjundi. Jäsemed külmetavad. Keermeline pulss ja arteriaalse rõhu kriitiliste väärtusteni langemine. Seda seisundit soodustab füüsiline aktiivsus või patsiendi ebaõige transportimine;

Tüsistused. Vahetu kopsuturse perioodist väljumisel on oht sekundaarse turse tekkeks. Seda seostatakse vasaku vatsakese puudulikkusega. Kopsupõletik, pneumoskleroos, emfüseem on ravimite põhjustatud toksilise turse tavalised tüsistused. 3. nädala lõpus võib ägeda südamepuudulikkuse taustal tekkida "sekundaarne" turse. Harva esineb latentse tuberkuloosi ja teiste krooniliste haiguste ägenemist. Depressioon, unisus, asteenia.

Kiire ja tõhusa ravi korral tekib turse taandumise periood. See ei kehti toksilise ödeemi peamiste perioodide kohta. Kõik sõltub pakutava abi kvaliteedist. Köha ja õhupuudus vähenevad, tsüanoos väheneb, vilistav hingamine kopsudes kaob. Röntgenülesvõttel on märgata suurte, seejärel väikeste koldete kadumist. Perifeerse vere pilt normaliseerub. Taastumisperiood pärast toksilist turset võib kesta mitu nädalat.

Harvadel juhtudel võib tokolüütikumide võtmine põhjustada toksilist turset. Turseid võivad katalüüsida: suured veenisisese vedeliku kogused, hiljutine ravi glükokortikoididega, mitmikrasedus, aneemia, naise ebastabiilne hemodünaamika.

Haiguse kliinilised ilmingud:

Peamine sümptom on hingamispuudulikkus;

tugev õhupuudus;

• tugev valu rinnus;

  Naha ja limaskestade tsüanoos;

  Arteriaalne hüpotensioon kombinatsioonis tahhükardiaga.

Kardiogeensest tursest erineb toksiline turse pikaajalise kulgemise ja väikese koguse valgu sisalduse poolest vedelikus. Südame suurus ei muutu (muutub harva). Venoosne rõhk on sageli normi piires.

Toksilise ödeemi diagnoosimine ei ole keeruline. Erandiks on bronhorröa FOS-i mürgistuse korral.

Esineb veresoonte suurenenud läbilaskvuse ja suure vedeliku filtreerimise tõttu läbi kopsukapillaaride seina. Suure koguse vedelikuga halveneb veresoonte töö. Vedelik hakkab alveoole täitma ja gaasivahetus on häiritud.

Mittekardiogeense ödeemi põhjused:

neeruarteri stenoos;

feokromotsütoom;

massiivne neerupuudulikkus, hüperalbumineemia;

eksudatiivne enteropaatia;

pneumotooraks võib põhjustada ühepoolset mittekardiogeenset kopsuturset;

raske bronhiaalastma rünnak;

kopsude põletikulised haigused;

pneumoskleroos;

• mao sisu aspireerimine;

  vähkkasvaja lümfangiit;

  šokk, eriti sepsise, aspiratsiooni ja pankrease nekroosiga;

  maksatsirroos;

  kiirgus;

  mürgiste ainete sissehingamine;

  ravimite lahuste suured vereülekanded;

  eakatel patsientidel, kes võtavad atsetüülsalitsüülhappe preparaate pikka aega;

  narkosõltlane.

Turse selgeks eristamiseks tuleks võtta järgmised meetmed:

uurida patsiendi ajalugu;

rakendada tsentraalse hemodünaamika otsese mõõtmise meetodeid;

radiograafia;

hinnata kahjustatud piirkonda müokardi isheemia korral (ensüümitestid, EKG).

Mittekardiogeense turse eristamiseks on peamiseks näitajaks kiilu rõhu mõõtmine. Normaalne südame väljund, kiilrõhu positiivsed tulemused näitavad turse mittekardiogeenset olemust.

Kui turse on peatatud, on veel liiga vara ravi lõpetada. Pärast äärmiselt tõsist kopsuturse seisundit tekivad sageli tõsised tüsistused:

sekundaarse infektsiooni liitumine. Enamasti areneb. Vähenenud immuunsuse taustal võib see isegi põhjustada ebasoodsaid tüsistusi. Kopsuturse taustal esinevat kopsupõletikku on raske ravida;

Iseloomulik kopsutursele, mõjutab elutähtsaid organeid. Kõige tõsisemad tagajärjed võivad mõjutada aju ja kardiovaskulaarsüsteemi – turse tagajärjed võivad olla pöördumatud. Ajuvereringe rikkumine, kardioskleroos, südamepuudulikkus ilma võimsa farmakoloogilise toetuseta põhjustavad surma;

paljude kehaorganite ja süsteemide isheemiline kahjustus;

pneumofibroos, segmentaalne atelektaas.

Erakorraline abi kopsuturse korral

Nõutav igale kopsuturse nähtudega patsiendile. Erakorralise abi põhijooned:

Suured tüsistused pärast erakorralist abi

Nende komplikatsioonide hulka kuuluvad:

välkkiire turse vormi tekkimine;

intensiivne vahu tootmine võib esile kutsuda hingamisteede obstruktsiooni;

hingamise (surumine);

tahhüarütmia, asüstool;

angiovalu. Sellist valu iseloomustab väljakannatamatu valu sündroom, patsiendil võib tekkida valušokk, mis halvendab prognoosi;

võimetus vererõhku stabiliseerida. Sageli tekib kopsuturse madala ja kõrge vererõhu taustal, mis võib vahelduda suure amplituudiga. Anumad ei suuda sellist koormust pikka aega taluda ja patsiendi seisund halveneb;

kopsuturse suurenemine kõrge vererõhu taustal.

See taandub ühele asjale – paistetus tuleks võimalikult kiiresti eemaldada. Seejärel, pärast kopsuturse enda intensiivset ravi, määratakse vahendid turse esile kutsunud haiguse raviks.

Niisiis, vahendid turse eemaldamiseks ja järgnevaks raviks:

Morfiinvesinikkloriid. Elutähtis ravim kardiogeenset tüüpi ja muude tursete raviks hüperventilatsiooni korral. Morfiinvesinikkloriidi kasutuselevõtt nõuab valmisolekut patsiendi üleviimiseks kontrollitud hingamisele;

Infusioonivormis nitraadipreparaate (glütserooltrinitraat, isosorbitooldinitraat) kasutatakse igasuguse turse korral, välja arvatud kopsuemboolia korral hüpovoleemiaga turse;

Silmusdiureetikumide ("Furosemiid", "Torasemiid") kasutuselevõtt turse esimestel minutitel päästab paljude patsientide elud;

Müokardiinfarkti tagajärjel tekkinud kardiogeense kopsuturse korral on koeplasminogeeni aktivaatori sisseviimine kohustuslik;

Kodade virvendusarütmiaga on ette nähtud "Amiodaroon". Ainult elektroimpulssravi madala efektiivsusega. Sageli võib isegi väikese rütmi languse taustal patsiendi seisund oluliselt halveneda. Amiodarooni väljakirjutamisel on rütmi tõstmiseks mõnikord vajalik dobutamiini infusioon;

Kortikosteroide kasutatakse ainult mittekardiogeense turse korral. Kõige sagedamini kasutatav ravim on deksametasoon. See imendub aktiivselt süsteemsesse vereringesse ja mõjutab negatiivselt immuunsüsteemi. Tänapäeva meditsiin soovitab nüüd kasutada metüülprednisolooni. Selle eliminatsiooniperiood on palju lühem, kõrvaltoimed vähem väljendunud, aktiivsus on kõrgem kui deksametasoonil;

Inotroopse rütmi toetamiseks b-blokaatorite üleannustamise korral kasutatakse dopamiini;

Südameglükosiide (digoksiin) on vaja püsiva kodade virvenduse korral;

"Ketamiin", naatriumtiopentaal on vajalikud lühiajaliseks anesteesiaks, valu leevendamiseks;

Premedikatsiooniks kasutatakse ketamiiniga "Diasepaami";

Heroiini kopsuturse või iatrogeensete tüsistuste korral on ette nähtud lihasrelaksandid (naloksoon);

Kõrge kõrguse kopsuturse tingimustes on vaja Nifedipiini, see alandab kiiresti vererõhku;

Statsionaarses ravi etapis määratakse infektsiooni välistamiseks antibiootikumide küllastusannused. Esimesel kohal on ravimid fluorokinoloonide rühmast: Tavanic, Cifran, levofloksatsiin;

Kogunenud vedeliku eemaldamise hõlbustamiseks on ette nähtud suured ambroksooli annused;

Pindaktiivset ainet on vaja. See vähendab pinget alveoolis, omab kaitsvat toimet. Pindaktiivne aine parandab hapniku imendumist kopsudes, vähendab hüpoksiat;

Rahustid kopsuturse jaoks. Kopsutursega patsientide ravis on juhtiv roll emotsionaalse tausta normaliseerimisel. Sageli võib tõsine stress iseenesest põhjustada turse. Stressi käivitav mehhanism põhjustab sageli nii pankrease nekroosi kui ka müokardiinfarkti. Sedatiivsed ravimid võivad koos teiste vahenditega normaliseerida katehhoolamiinide sisaldust. Tänu sellele väheneb perifeersete veresoonte spasm, väheneb oluliselt verevool, leeveneb südame koormus. Südame normaalne töö parandab vere väljavoolu väikesest ringist. Rahustite rahustav toime võib eemaldada turse vegetatiivsed-vaskulaarsed ilmingud. Rahustite abil on võimalik vähendada koevedeliku filtreerimist läbi alveolaar-kapillaarmembraani. Vahendid, mis on võimelised mõjutama emotsionaalset tausta, võivad vähendada vererõhku, tahhükardiat, vähendada õhupuudust, vegetatiivseid-vaskulaarseid ilminguid, vähendada ainevahetusprotsesside intensiivsust - see hõlbustab hüpoksia kulgu. Peale morfiinilahuse - esimene, kõige tõhusam abi kopsuturse korral, on ette nähtud 4 ml 0,25% droperidooli või 0,5% relaaniumi lahust - 2 ml. Erinevalt morfiinist kasutatakse neid ravimeid igat tüüpi kopsuturse korral;

Ganglioblokaatorid: "Arfonad", pentamiin, bensoheksoonium. Need võimaldavad teil kiiresti peatada kõrge vererõhuga (alates 180 mm Hg) kopsuturse. Paranemine tuleb kiiresti. 20 minutit pärast esimest ravimite süstimist väheneb õhupuudus, vilistav hingamine, hingamine muutub rahulikumaks. Nende ravimite abil saab kopsuturse täielikult peatada.

Kopsuturse ravi algoritm

Ravi algoritmi võib jagada seitsmeks etapiks:

rahustav ravi;

vahu eemaldamine;

vasodilataatorravi;

diureetikumid;

südameglükosiidid kardiogeense turse korral ja glükokortikoidid mittekardiogeense turse korral;

vere eksfusioon;

pärast turse leevendamist - haiglaravi põhihaiguse raviks.

80% kopsuturse juhtudest piisab morfiinvesinikkloriidist, furosemiidist ja nitroglütseriinist.

Seejärel algab põhihaiguse ravi:

maksatsirroosi, hüperalbumineemia korral määratakse hepatoprotektorite kuur: "Geptral", tiokthappe preparaatidega: "Thioctacid", "Berlition";

kui turse on provotseeritud pankreonekroosist, kirjutage välja ravimid, mis pärsivad pankrease tööd "Sandostatin", seejärel stimuleerige nekroosi paranemist "Timalin", "Immunofan" koos võimsa ensüümraviga - "Creon";

müokardiinfarkti kompleksravi. B-blokaatorid "Concor", "Metoprolol". Ja angiotensiini konverteeriva ensüümi blokaatorid Enalapriil, trombotsüütide vastased ained Thrombo Ass;

bronhopulmonaarsete haiguste korral on vajalik antibiootikumikuur. Eelistatakse makroliide ja fluorokinoloone, penitsilliinid on praegu ebaefektiivsed. Ambroksooli preparaatide eesmärk: "Lazolvan", "Ambrobene" - neil pole mitte ainult rögalahtistavat toimet, vaid neil on ka põletikuvastased omadused. Immunomodulaatorite määramine on kohustuslik. Kopsude seisund pärast turset on ebastabiilne. Sekundaarne infektsioon võib põhjustada surma;

toksilise turse korral on ette nähtud võõrutusravi. Pärast diureetikume kaotatud vedeliku täiendamine, elektrolüütide tasakaalu taastamine on soolasegude peamine toime. Mürgistuse sümptomite leevendamiseks mõeldud ravimid: Regidron, Enterosgel, Enterodez. Raske mürgistuse korral kasutatakse antiemeetikume;

raske astmahooga on ette nähtud glükokortikosteroidid, mukolüütikumid, rögalahtistajad, bronhodilataatorid;

toksilise šoki korral on ette nähtud antihistamiinikumid: "Cetrin", "Claritin", kombinatsioonis kortikosteroididega;

mis tahes etioloogiaga kopsuturse nõuab võimsate antibiootikumide määramist ja tõhusat viirusevastast (immunomoduleerivat) ravi. Viimased fluorokinoloonide ja "Amiksin", "Cycloferon", "Polyoxidonium" kohtumised. Sageli on vaja seenevastaseid aineid, kuna antibiootikumid soodustavad seente kasvu. "Terbinafiin", "Flukonasool" aitab vältida superinfektsiooni;

elukvaliteedi parandamiseks määratakse ensüümid: Wobenzym ja immunomodulaatorid: Polyoxidonium, Cycloferon.

Prognoos pärast kopsuturse põdemist on harva soodne. Aasta jooksul ellujäämiseks on vaja olla jälgimise all. Kopsuturset põhjustanud põhihaiguse efektiivne ravi parandab oluliselt patsiendi elukvaliteeti ja prognoosi.

Kopsuturse ravi taandub esiteks turse enda eemaldamisele. Haiglaravi on suunatud turse esile kutsunud haiguse ravile.

Toksilise kopsuturse põhjuseks on kopsumembraani kahjustus toksiliste ainete poolt. Mürkidega kokkupuute tagajärjeks on põletik koos kopsukoe turse edasise arenguga. Viitab kopsude keemilise kahjustuse raskele vormile. Kõige sagedamini tekib patoloogiline seisund süsinikmonooksiidi, FOS-i, kontsentreeritud hapete ja leeliste aurude või muude lämmatava toimega kemikaalide kasutamisel. Turse tekib ka siis, kui agressiivsed kemikaalid satuvad seedetrakti, põhjustades ülemiste hingamisteede põletust.

Toksilise kopsuturse sümptomid

Toksilise kopsuturse areng toimub mitmes etapis:

1. Refleks.
2. Peidetud.
3. Toksilise kopsuturse väljendunud sümptomitega staadium.
4. Taastumise või vastupidise arengu staadium.

Algstaadiumis (refleks) on patsiendil esimesed nähud:

• valu silmades;
• käre kurk;
• pisaravool;
• raskustunne rinnus;
• raske hingamine;
• õhupuudus.

Tulevikus kaob kannatanu ebamugavustunne, kuid hingamisprobleemid püsivad. Seda etappi nimetatakse varjatud või kujuteldavaks heaoluks. Selle kestus võib olla kuni päev. Sel perioodil tekivad kopsudes patoloogilised protsessid, mis avalduvad järgmiste tunnustena:

• vilistav hingamine;
• mullitav hingeõhk;
• valulik köha;
• vahuse röga eritumine patsiendi suust;
• hingamispuudulikkuse suurenemine;
• naha tsüanoos (tsüanoos).

Patsiendi vererõhk langeb, nägu muutub halliks, ka limaskestad omandavad maalähedase tooni. Kui kannatanule arstiabi ei osutata, on toksiline kopsuturse surmav.

Toksilise kopsuturse diagnoosimine ja ravi

Kopsuturse kahtlusega patsientidele näidatakse röntgenuuringut, vere- ja uriinianalüüse. Röntgenipilt näitab kopsude kontuuride udusust ja hägustumist. Veres - leukotsütoos, hemoglobiinisisalduse tõus, liigne vere hüübimine.

Hingamispuudulikkusega patsientide ravi mürgistuse korral toimub intensiivraviosakondades ja hõlmab:

1. Kopsude kunstlik ventilatsioon.
2. Hapnikravi.
3. Keha detoksikatsioon.
4. Infektsioonide ennetamine.

Kui spontaanset hingamist ei toimu, intubeeritakse patsient ja ühendatakse ventilaatoriga. Ägeda mürgistuse korral algab toksilise turse ravi lüofiliseeritud uurea dehüdreeriva preparaadi kasutuselevõtuga. Ravim tõstab vere osmootset rõhku ja soodustab vedeliku imendumist kopsudest, parandab kopsukoe talitlust ja takistab teiste elutähtsate elundite üleküllust. Pärast ravimi kasutuselevõttu parandab patsient südamelihase tööd. Peaaegu sama toime on diureetikumil Furosemiid.

Nõuanne! Kui patsienti ei ole võimalik haiglasse toimetada, tehakse tursete kasvu vältimiseks ja väikese ringi koormuse vähendamiseks verepilutamist kuni 300 ml. Teine võimalus on venoosse žguti paigaldamine jäsemetele.

Veresooneseina läbilaskvuse ja tursete tekke vähendamiseks manustatakse kannatanutele glükokortikoidravimeid (Prednisoloon), aga ka antihistamiine. Koos selle eesmärgiga määratakse askorbiinhape glükoosi, kaltsiumkloriidi lahuses.

Olulist rolli kopsuturse leevendamisel mängib hapnikravi koos vahutõrjevahendite sissehingamisega, mis muudavad vahu vedelikuks. Ravimid vabastavad kopsude hingamispinna ja takistavad ägeda hingamispuudulikkuse teket. Etüülalkoholi kasutatakse edukalt intensiivravi osakondades.

Kui diureetikumide kasutamine ägeda joobeseisundi korral ei anna efekti, on "kunstneeru" aparaadil näidustatud vere erakorraline filtreerimine. Samuti on soovitatav manustada kolloidseid lahuseid (Gelofusin) samaaegselt diureetikumidega (Furosemiid).

Pärast kiirabi osutamist ja kopsuturse kõrvaldamist näidatakse patsientidele hapnikravi bronhodilataatorite ja glükokortikoididega. Hapnikuravi algab madala kontsentratsiooniga. Protseduur kestab 10-15 minutit. Patsiendid, kellel on näidatud rõhukambrites.

Tähtis! Kui ohver, on selline ravi vastunäidustatud. Kemikaal võib sissehingamisel põhjustada kopsukoe uuesti turset.

Kuna raske hingamispuudulikkusega ägeda keemilise mürgistuse järgselt on patsient stressiseisundis, määratakse talle rahustid, mis aitavad leevendada emotsionaalset stressi. Õhupuuduse ja ärevuse vähendamiseks manustatakse antipsühhootikume.

Sekundaarse infektsiooni vältimiseks määratakse patsientidele antibiootikumid. Samuti on näidatud tromboosi ennetavad ravimid (antikoagulandid). Hüpoksiliste seisundite järgseks kiireks taastumiseks antakse patsientidele suurtes annustes B-rühma vitamiine, askorbiinhapet, P-vitamiini. Vitamiiniteraapia kiirendab kudede taastumist, kiirendab redoksprotsesse, mis on oluline toksiliste kahjustuste korral.

Uurige, mida teha, kui see juhtub: põhjused, ravi kodus ja haiglas.

Lugege, miks need ilmuvad ja kuidas inimest aidata.

Lugege, miks ja mida teha kannatanute abistamiseks. talle.

Patsientide eluea prognoos

Kopsuturse rasked vormid lõppevad ohvri enneaegse abi või ebapiisava ravi korral sageli surmaga. Kui patsient sai ravi õigeaegselt ja täies mahus, hakkavad muutused kopsukoes arengut tagasi pöörama. Inimene suudab mõne nädalaga tervise täielikult taastada.

Taastumisperioodi võivad komplitseerida korduvad kopsutursed, infektsioon ja kopsupõletiku või tromboosi areng, mis tekkisid haiguse ägeda perioodi verehüübimise taustal.

Pärast patsiendi haiglast väljakirjutamist võivad tekkida hilisemad hingamiselundite ja kesknärvisüsteemiga seotud tüsistused: emfüseem, pneumoskleroos, autonoomsed häired, asteenia. Olenevalt mürgise aine kontsentratsioonist ja organismi kahjustuse astmest on kannatanul tõenäoliselt probleeme maksa ja neerudega.

Tegelikult on toksiline kopsuturse seotud alveolaar-kapillaarbarjääri moodustamisel osalevate rakkude toksiliste ainete kahjustusega. Militaarklassi toksilisi aineid, mis võivad põhjustada toksilist kopsuturset, nimetatakse lämbuvaks HITiks.

Paljude organismi funktsioonide häirete peamine põhjus pulmonotoksiliste ainetega mürgistuse korral on hapnikunälg. Hapnikunälga, mis tekib lämmatavate ainete mõjul, võib iseloomustada kui segatüüpi hüpoksiat: hüpoksia (välise hingamise häire), vereringe (hemodünaamika häire), kudede (kudede hingamise häire).

Hüpoksia on energia metabolismi tõsiste häirete aluseks. Samas kannatavad kõige enam suure energiatarbimisega elundid ja koed (närvisüsteem, müokard, neerud, kopsud). Nende organite ja süsteemide rikkumised on lämbuva OVTV joobeseisundi aluseks.

Kloor

Kloor oli esimene aine, mida sõjas agensina kasutati. 22. aprillil 1915 vabastasid Saksa üksused Ypresi linna lähedal selle balloonidest (umbes 70 tonni), suunates tuulest juhitud gaasijoa Prantsuse vägede positsioonide poole. See keemiarünnak põhjustas enam kui 7000 inimese surma. Hiljem kasutati ainet laialdaselt 1. maailmasõja rinnetel ja seetõttu on kahjustuse kliinik hästi uuritud.

Praegu ei peeta kloori OM-ks. Sellest hoolimata saadakse aastas miljoneid tonne ainet ja seda kasutatakse tehnilisteks vajadusteks: vee puhastamiseks (2 - 6%), tselluloosi ja kangaste pleegitamiseks (kuni 15%), keemiliseks sünteesiks (umbes 65%) jne. Kloor on kõige levinum tööõnnetuste põhjus.

Füüsikalised keemilised omadused. Toksilisus

Kloor on kollakasroheline gaas, millel on iseloomulik lämmatav lõhn, õhust umbes 2,5 korda raskem. Saastunud atmosfääris levides järgib see maastikku, voolates aukudesse ja varjupaikadesse. See on hästi adsorbeeritud aktiivsöega. Keemiliselt väga aktiivne. Kloor neutraliseeritakse hüposulfiti vesilahusega. Seda hoitakse ja transporditakse veeldatud kujul kõrge rõhu all. Tootmis-, ladustamis-, transpordi- ja kasutusrajatistes juhtuvate õnnetuste korral on võimalik massiline inimeste vigastus.

Kloori kahjustava toime mehhanism hingamisteede rakkudele on seotud selle kõrge oksüdatiivse aktiivsusega, võimega moodustada vesinikkloriidhapet (söötme pH järsk muutus ja makromolekulide denaturatsioon) ja hüpokloorhapet koostoimel. vesi. Hüpoklorohape moodustab rakkude tsütosoolis klooramiine, millel on piisavalt kõrge bioloogiline aktiivsus, mis võib interakteeruda fosfolipiidide küllastumata rasvhapete sidemetega ja moodustada peroksiide, blokeerida oligopeptiidide ja valkude sulfhüdrüülrühmi. On saadud andmeid, et hüpokloorhappe reaktsioonides biomolekulidega moodustub superoksiidradikaal - rakkudes vabade radikaalide oksüdatsiooni protsessi algataja.

Mürgistuse peamised ilmingud

Harvadel juhtudel (äärmiselt kõrgete kontsentratsioonide sissehingamisel) võib surm tekkida juba saastunud õhu esimestel hingetõmmetel. Surma põhjuseks on reflektoorne hingamise ja südametegevuse seiskumine. Teine ohvrite kiire surma põhjus (20–30 minuti jooksul pärast aine sissehingamist) on kopsupõletused. Nendel juhtudel omandab ohvri naha värvus roheka varjundi, täheldatakse sarvkesta hägustumist.

Sagedamini tundsid kannatanud raske mürgistuse korral kokkupuute ajal teravat põletustunnet silmade ja ülemiste hingamisteede piirkonnas ning õhupuudust. Mürgituse saanud inimene püüab hingamist kergendada, rebides ära riiete krae. Samal ajal täheldatakse äärmist nõrkust, mürgitatud langeb ega suuda kahjustatud piirkonnast lahkuda. Peaaegu kokkupuute algusest peale tekib hüsteeriline valulik köha, hiljem lisandub õhupuudus ning hingamises osalevad täiendavad hingamislihased. Mõjutatud isik püüab võtta asendit, mis hõlbustab hingamist. Kõne on võimatu. Mõnikord esineb oksendamist.

Mõnda aega pärast kahjustatud piirkonnast lahkumist võib haigusseisund veidi leeveneda (varjatud periood), kuid sagedamini (erinevalt fosgeenikahjustusest) täielikku remissiooni ei toimu: köha püsib, valu hingetorus ja diafragmas.

Mõne aja pärast (mitu tundi kuni päevani) seisund halveneb uuesti, sagenevad köha ja õhupuudus (kuni 40 hingamistoimingut minutis), nägu muutub tsüanootiliseks (sinist tüüpi hüpoksia) ja ülirasketel juhtudel tuhavärv. Kopsudest on kuulda vilistavat hingamist. Ohver rögab pidevalt välja vahutavat kollakat või punakat vedelikku (rohkem kui 1 liiter päevas). Täheldatakse tugevaid peavalusid, kehatemperatuur langeb. Pulss on aeglane. Vererõhk langeb. Ohver kaotab teadvuse ja sureb ägeda hingamispuudulikkuse sümptomitega. Kui kopsuturse ei too kaasa surma, siis mõne tunni pärast (kuni 48) hakkab seisund paranema. Kuid tulevikus läheb haigus järk-järgult üle järgmisse perioodi - tüsistustesse, mille käigus tavaliselt arenevad bronhopneumoonia nähtused.

See on kopsutoksilisuse kõige raskem vorm.

Toksilise kopsuturse patogenees ei saa pidada lõplikuks. Juhtroll toksilise kopsuturse tekkes kuulub kapillaarmembraanide läbilaskvuse suurenemisele, mida ilmselt võib soodustada kopsukoe valkude sulfhüdrüülrühmade kahjustus. Läbilaskvuse suurendamine toimub histamiini, aktiivsete globuliinide ja muude ainete osalusel, mis vabanevad või moodustuvad koes stiimulite toimel. Kapillaaride läbilaskvuse reguleerimisel on oluline osa närvimehhanismidest. Näiteks näidati katses, et vagosümpaatiline novokaiini blokaad võib vähendada või isegi vältida kopsuturse tekkimist.

Tuginedes leukotsütoosi ja temperatuurireaktsiooni esinemisega toksilise turse kliinilisele pildile, samuti patoanatoomilistele andmetele, mis viitavad konfluentse katarraalse põletiku esinemisele, peavad mõned teadlased mikroobse floora puudumisel kopsuturset üheks toksilise kopsupõletiku variandiks. , milles eksudatsiooniprotsessid on rakkude infiltratsioonist ees.

Kopsuturse areng põhjustab gaasivahetuse rikkumist kopsudes. Turse kõrgusel, kui alveoolid on täidetud tursevedelikuga, on hapniku ja süsinikdioksiidi difusioon võimalik ainult tänu gaaside lahustuvusele. Samal ajal suureneb järk-järgult hüpokseemia ja hüperkapnia. Samal ajal on vere paksenemine, selle viskoossuse suurenemine. Kõik need tegurid põhjustavad kudede ebapiisavat hapnikuga varustamist - hüpoksiat. Happelised ainevahetusproduktid kogunevad kudedesse, reservi aluselisus väheneb ja pH nihkub happelisele poolele.

Kliiniliselt eristada toksilise kopsuturse kaks vormi: arenenud või lõpetatud ja katkendlik.

Kell arenenud vorm toimub viie perioodi järjepidev areng: 1) algnähtused (refleksistaadium); 2) varjatud periood; 3) turse suurenemise periood; 4) lõppenud turse periood; 5) turse vastupidine areng.

Abortiivne vorm mida iseloomustab nelja perioodi muutumine: 1) algnähtused; 2) varjatud periood; 3) turse suurenemine; 4) turse vastupidine areng.

Lisaks kahele peamisele eristatakse teist ägeda toksilise kopsuturse vormi - nn. vaikne turse”, mis tuvastatakse ainult kopsude röntgenuuringuga, samas kui kopsuturse kliinilised ilmingud praktiliselt puuduvad.

Esialgsete nähtuste periood areneb kohe pärast kokkupuudet mürgise ainega ja seda iseloomustab hingamisteede limaskestade kerge ärritus: kerge köha, kurguvalu, valu rinnus. Need kerged subjektiivsed häired kannatanu heaolule reeglina olulist mõju ei avalda ja kaovad peagi.

Varjatud periood järgneb ärritusnähtuste taandumisele ja võib olla erineva kestusega (2 kuni 24 tundi), sagedamini 6-12 tundi Sel perioodil tunneb kannatanu end tervena, kuid põhjalikul uurimisel ilmnevad esimesed haigusnähud. võib täheldada suurenevat hapnikupuudust: õhupuudus, tsüanoos, pulsi labiilsus. Eksperimentaalselt on tõestatud, et sellel "varjatud" perioodil on algusest peale võimalik tuvastada histoloogilisi muutusi, mis vastavad kopsu interstitsiaalse koe tursele, mistõttu selgete kliiniliste ilmingute puudumine ei viita veel tekkiva koe puudumisele. patoloogia.

Suureneva turse periood avaldub kliiniliselt, mis on seotud ödeemi vedeliku kogunemisega alveoolidesse ja hingamisfunktsiooni tugevama rikkumisega. Kannatanutel sageneb hingamine, see muutub pinnapealseks ja sellega kaasneb paroksüsmaalne piinav köha. Objektiivselt täheldatakse kerget tsüanoosi. Kopsudes on kuulda peent mullitavat märja müra ja krepitust. Selle perioodi röntgenuuringus võib täheldada hägusust, kopsumustri hägustumist, veresoonte väikesed hargnemised on halvasti diferentseeritud, täheldatakse interlobar pleura mõningast paksenemist. Kopsude juured on mõnevõrra laienenud, hägusate kontuuridega.

Suureneva toksilise kopsuturse tunnuste tuvastamine on väga oluline asjakohaste terapeutiliste ja ennetavate meetmete jaoks, et vältida turse teket.

Lõpetatud turse periood vastab patoloogilise protsessi edasisele progresseerumisele. Toksilise kopsuturse ajal eristatakse kahte tüüpi: "sinine hüpokseemia" ja "hall hüpokseemia". "Sinist" tüüpi toksilise turse korral täheldatakse naha ja limaskestade väljendunud tsüanoosi, väljendunud õhupuudust - kuni 50-60 hingetõmmet minutis. Kaugelt kostab pulbitsevat hingamist. Köha koos suure koguse vahutava rögaga, mis sageli sisaldab verd. Auskultatsiooni ajal leitakse kogu kopsuväljadelt massiliselt erineva suurusega niiskeid räigureid. Märgitakse tahhükardiat, vererõhk jääb normaalseks või isegi veidi tõusnud. Vere uurimisel ilmneb selle märkimisväärne paksenemine: hemoglobiini sisaldus suureneb. Koagulatsioon on tõhustatud. Vere arterialiseerimine kopsudes on häiritud, mis väljendub arteriaalse vere hapnikuga küllastumise puudulikkuses, samal ajal süsihappegaasi sisalduse suurenemises (hüperkapniline hüpokseemia). Tekib kompenseeritud gaasiline atsidoos.

"Halli" tüüpi toksilise turse korral on kliiniline pilt raskem, kuna lisanduvad väljendunud vaskulaarsed häired. Nahk muutub kahvatuhalliks. Nägu kaetud külma higiga. Jäsemed on puudutamisel külmad. Pulss muutub sagedaseks ja väikeseks. Tekib vererõhu langus. Nendel juhtudel iseloomustab vere gaasilist koostist hapnikuga küllastumise vähenemine ja madal süsinikdioksiidi sisaldus (hüpokseemia koos hüpokapniaga). Hapniku kasutamise koefitsient ja selle arteriovenoosne erinevus vähenevad. "Halli hüpokseemia" seisundile võib eelneda "sinise hüpokseemia" periood. Mõnikord algab protsess kohe vastavalt "halli hüpokseemia" tüübile. Seda võib soodustada füüsiline aktiivsus, kannatanu pikaajaline transportimine.

Kardiovaskulaarsüsteemi häireid toksilise kopsuturse korral põhjustavad kopsuvereringe verevarustuse häired koos "ägeda kopsusüdame" tüüpi ülekoormusega, samuti müokardi isheemia ja vegetatiivsed muutused. Olenemata turse tüübist on lõppenud turse staadiumis kopsumustri hägususe suurenemine ning esimeste väikeste (2-3 mm) laiguliste varjude ilmumine alumises ja keskmises osas, mis hiljem suurenevad. üksikute fookuste ühinemise tõttu moodustavad hägused kontuuriga varjud, mis meenutavad "sulava lume helbeid" Tumenevad piirkonnad vahelduvad valgustumisega bulloosse emfüseemi tekkivate koldete tõttu. Kopsude juured muutuvad hägusate kontuuridega veelgi laiemaks.

Kasvamise perioodi üleminek laienenud kopsutursele toimub sageli väga kiiresti, mida iseloomustab kiiresti progresseeruv kulg. Kopsuturse rasked vormid võivad lõppeda surmaga 24-48 tunniga. Kergematel juhtudel ja õigeaegse intensiivravi korral tekib kopsuturse taandumise periood.

Turse vastupidisel arengul väheneb järk-järgult köha ja rögaerituse hulk, hingeldus taandub. Tsüanoos väheneb, nõrgeneb ja seejärel kaob vilistav hingamine kopsudes. Röntgenuuringud näitavad esmalt suurte ja seejärel väikeste fookusvarjude kadumist, jääb alles vaid kopsumustri hägusus ja kopsujuurte kontuurid ning mõne päeva pärast on kopsude normaalne röntgeni morfoloogiline pilt. taastatud, normaliseerub perifeerse vere koostis. Taastumine võib olla märkimisväärselt erinev - mitmest päevast mitme nädalani.

Toksilise kopsuturse kõige sagedasem komplikatsioon on infektsiooni lisandumine ja kopsupõletiku areng. Turse kliiniliste ilmingute taandumise ja üldise seisundi paranemise perioodil, tavaliselt 3.-4. päeval pärast mürgistust, tõuseb temperatuur 38-39 °C-ni, köha intensiivistub uuesti koos limaskestade mädase röga eraldumisega. . Kopsudesse tekivad või suurenevad peenelt mullitavad niisked räikad. Veres suureneb leukotsütoos ja ilmneb ESR-i kiirenemine. Radioloogiliselt täheldatakse väikese fokaalse kopsupõletiku tüüpi väikeseid kopsupõletikke. Toksilise turse teine ​​tõsine tüsistus on niinimetatud "sekundaarne" kopsuturse, mis võib tekkida 2. nädala lõpus - 3. nädala keskel ägeda südamepuudulikkuse ilmnemise tagajärjel. Pikaajalisel jälgimisel pärast toksilist kopsuturset võib tekkida toksiline pneumoskleroos ja kopsuemfüseem. Võib esineda varem latentse kopsutuberkuloosi ja teiste krooniliste infektsioonide ägenemine.

Lisaks kopsude ja kardiovaskulaarsüsteemi muutustele avastatakse toksilise kopsuturse korral sageli ka närvisüsteemi muutusi. Ohvrid kurdavad peavalu, peapööritust. Suhteliselt sageli ilmneb ebastabiilsus neuro-emotsionaalses sfääris: ärrituvus, ärevus, depressiivsete-hüpohondriaalsete reaktsioonide ülekaal, mõnel ohvril - agitatsioon ja krambid ning rasketel juhtudel - stuupor, unisus, adünaamia, teadvusekaotus. Tulevikus on võimalik astenoneurootiliste ja vegetatiivsete häirete lisandumine.

Mürgise ödeemi kõrgusel diurees mõnikord väheneb kuni anuuriani. Uriinis leitakse valgu jälgi, hüaliini ja graanulite silindreid, erütrotsüüte. Need muutused on seotud üldiste veresoonte muutuste tõttu toksilise neerukahjustuse tekke võimalusega.
Kopsuturse korral täheldatakse sageli maksakahjustusi - elundi kerget suurenemist, funktsionaalsete maksaanalüüside muutust toksilise hepatiidi tüübi järgi. Need muutused maksas võivad püsida üsna pikka aega, sageli koos seedetrakti funktsionaalsete häiretega.

Pulmonotoksiliste ainete kahjustuse iseloomulik vorm on kopsuturse. Patoloogilise seisundi olemus seisneb vereplasma vabanemises alveoolide seina ja seejärel alveoolide luumenisse ja hingamisteedesse.

Kopsuturse on kopsukoe veetasakaalu rikkumise ilming (vedelikusisalduse suhe veresoontes, interstitsiaalses ruumis ja alveoolide sees). Tavaliselt tasakaalustab verevoolu kopsudesse selle väljavool veeni- ja lümfisoonte kaudu (lümfi väljavoolu kiirus on umbes 7 ml/h).

Vedeliku vee tasakaalu kopsudes tagab:

• ? rõhu reguleerimine kopsuvereringes (tavaliselt 7-9 mm Hg; kriitiline rõhk - üle 30 mm Hg; verevoolu kiirus - 2,1 l / min);
• ? alveolaar-kapillaarmembraani barjäärifunktsioonid, mis eraldavad alveoolides oleva õhu kapillaare läbivast verest.

Kopsuturse võib tekkida mõlema reguleerimismehhanismi rikkumise tagajärjel ja igaüks eraldi. Sellega seoses eristatakse kolme tüüpi kopsuturset:

Mürgine (joon. 5.1) - areneb alveolaar-kapillaarmembraani primaarse kahjustuse tagajärjel kopsuvereringe normaalse rõhu taustal (esialgsel perioodil);

Riis. 5.1.

• ? hemodünaamiline - see põhineb vererõhu tõusul kopsuvereringes müokardi toksilise kahjustuse ja selle kontraktiilsuse rikkumise tõttu;
• ? segatud - ohvritel on rikutud nii alveolaar-kapillaarbarjääri kui ka müokardi omadusi.

Tegelikult on toksiline kopsuturse seotud alveolaar-kapillaarbarjääri moodustamisel osalevate rakkude toksiliste ainete kahjustusega. Kopsukoerakkude kahjustamise mehhanismid lämmatavate ainete poolt on erinevad, kuid pärast seda arenevad protsessid on üsna sarnased.

Rakkude kahjustamine ja nende surm põhjustab barjääri läbilaskvuse suurenemist ja bioloogiliselt aktiivsete ainete metabolismi häireid kopsudes. Barjääri kapillaaride ja alveolaarsete osade läbilaskvus ei muutu samaaegselt. Esiteks suureneb endoteeli kihi läbilaskvus, veresoonte vedelik lekib interstitsiumi, kus see ajutiselt koguneb. Seda kopsuturse arengu faasi nimetatakse interstitsiaalseks, mille jooksul kompenseerivalt, umbes 10 korda, kiirendatakse lümfi väljavoolu. See adaptiivne reaktsioon on aga ebapiisav ja ödeemne vedelik tungib järk-järgult läbi hävitavalt muutunud alveolaarrakkude kihi alveoolide õõnsustesse, täites need. Kopsuödeemi arengu vaadeldavat faasi nimetatakse alveolaarseks ja seda iseloomustab selgete kliiniliste tunnuste ilmnemine. Osa alveoolide "väljalülitamine" gaasivahetuse protsessist kompenseeritakse tervete alveoolide venitamisega (emfüseem), mis põhjustab kopsude ja lümfisoonte kapillaaride mehaanilist kokkusurumist.

Rakukahjustusega kaasneb bioloogiliselt aktiivsete ainete (norepinefriin, atsetüülkoliin, serotoniin, histamiin, angiotensiin I, prostaglandiinid Ej, E 2, F 2, kiniinid) kuhjumine kopsukoes, mis põhjustab kopsude läbilaskvuse täiendavat suurenemist. alveolaar-kapillaarbarjäär, kopsude hemodünaamika kahjustus. Verevoolu kiirus väheneb, rõhk kopsuvereringes suureneb.

Turse progresseerub jätkuvalt, vedelik täidab hingamis- ja terminaalbronhioolid ning õhu turbulentse liikumise tõttu hingamisteedes tekib vaht, mida stabiliseerib väljapestud alveolaarne pindaktiiv. Laboratoorsete loomadega tehtud katsed näitavad, et pindaktiivse aine sisaldus kopsukoes väheneb kohe pärast kokkupuudet toksiliste ainetega. See seletab perifeerse atelektaasi varajast arengut haigetel.

Diagnostika lämmatavate ainete lüüasaamine kopsuturse tekkimise perioodil põhineb selle seisundi ebatüüpilistel sümptomitel: kopsuturse, mis on tekkinud südamepuudulikkuse tagajärjel. Õiget diagnoosi aitavad teha anamnees ja keemilise luure andmed.

Kopsuturse objektiivsed tunnused: iseloomulik lõhn riietelt, naha ja limaskestade kahvatus või nende tsüanoos, hingamis- ja pulsisageduse suurenemine vähese füüsilise pingutusega, sageli vastumeelsus tubakasuitsu (suitsetamise) suhtes, silmalaugude limaskesta ärritus. , ninaneelu, kõri (kloropikriini kahjustusega) ). Kahjustuse diagnoosimise aluseks võib olla ainult mitme tunnuse samaaegne esinemine.

Kõige raskem on diagnoosida neid juhtumeid, kus esitatakse vaid kaebusi kahjustuse kohta ja puuduvad objektiivsed, piisavalt veenvad sümptomid. Selliste mõjutatud inimeste jälgimine on vajalik esimesel päeval, kuna isegi raske kahjustuse korral ei leita sageli peaaegu mingeid märke esimesel korral pärast kokkupuudet ainetega.

Lämmatavatest ainetest põhjustatud raskeid vigastusi iseloomustab toksilise kopsuturse tekkimine mõne tunni ja päeva jooksul pärast kokkupuudet. Sinepigaasiga mürgituse korral toksilist kopsuturset praktiliselt ei esine; Lewisiidiga inhalatsioonikahjustuste korral võib tekkida kopsuturse, millega kaasneb väljendunud hemorraagiline komponent (äge seroosne hemorraagiline kopsupõletik).

Olenevalt OB füüsikalis-keemilistest omadustest on kahjustuse korral kliinilisel pildil olulisi erinevusi. Seega on fosgeeni ja difosgeeni kahjustuste korral ärritav toime mürgiga kokkupuutel ebaoluline, iseloomulikud on varjatud perioodi olemasolu ja toksilise kopsuturse tekkimine mõõduka ja raske raskusastme korral. Mürkide mõjul, millel on väljendunud ärritav ja kauteriseeriv toime, tekivad kohe kokkupuutel ainetega pisaravool, rinorsia, köha ja võimalik on larüngo-bronhospasm. Nende ainete tekitatud kahjustuse varjatud periood on maskeeritud hingamisteede keemilise põletuse kliinilise pildiga. Toksiline kopsuturse areneb 12-20% raskete kahjustustega isikutest.

Lämmatavate mürkidega mürgituse kliinilises pildis eristatakse järgmisi perioode: refleks, varjatud nähtused (kujutletav heaolu), haiguse peamiste sümptomite tekkimine (kopsuturse), turse taandumine ja pikaajalised tagajärjed.

refleksi periood võrdne mürgiga kokkupuute ajaga. Fosgeeni mõjul tekib sagedamini kokkupuutel pigistustunne rinnus, pindmine kiire hingamine, köha ja iiveldus. Mõnel juhul võib kannatanu kokkupuudet mürgiga märkida vaid esmase OM-i (mädaõuna või mädaheina) lõhna tundmine, mis seejärel tuhmub.

Varjatud nähtuste periood (kujutletav heaolu). Selle kestus varieerub 1 kuni 24 tundi ja näitab organismi võimet mürgistusele vastu seista. Sel perioodil moodustuvad peamised rikkumised: mida lühem on varjatud periood, seda raskem on joove. 1-3-tunnise varjatud perioodiga tekivad rasked kahjustused; 3-5 kuni 12 tundi - mõõdukad kahjustused; 12-24 tundi - kerge. Varjatud perioodil tunneb haige end reeglina tervena, kuigi võib esineda mitmesuguseid ebamääraseid kaebusi nõrkuse, peavalu kohta. Üks olulisemaid diagnostilisi tunnuseid kopsuturse tekkeks varjatud perioodil on hingamise suurenemine pulsi suhtes ja selle kerge langus määratakse. Tavaliselt on hingamissageduse ja pulsisageduse suhe 1:4, kahjustuste korral 1:3-1:2. See juhtub järgmisel põhjusel: aktiivne sissehingamine jätkub kuni maksimaalse arvu alveoolide venitamiseni, seejärel tekib retseptorite ärritus, vallandub signaal sissehingamise peatamiseks ja toimub passiivne väljahingamine. Esialgu tekib õhupuudus vaguse närvi suurenenud erutatavuse tagajärjel toksilise aine mõjul. Tulevikus vere pinnapealse hingamise tõttu suureneb süsihappegaasi sisaldus, hüperkapnia omakorda stimuleerib hingamist, mis suurendab õhupuudust.

Haiguse peamiste sümptomite kujunemise periood mida iseloomustab peamiselt süvenev hüpoksia. Refleksne hüpoksia muutub hingamisteede "siniseks", seejärel väheneb hapnikusisaldus veres, suureneb hüperkapnia ja vere paksenemine. Hüpoksia "sinise" vormi korral on ainevahetusprotsessid häiritud, verre kogunevad mittetäielikult oksüdeerunud ainevahetusproduktid (piim-, atsetoäädik-, y-hüdroksüvõihapped, atsetoon), vere pH langeb 7,2-ni. Nahk ja nähtavad limaskestad omandavad perifeerses venoosses süsteemis stagnatsiooni tõttu sinakaslilla värvuse, nägu on pundunud. Õhupuudus intensiivistub, kopsudes on kuulda palju märja räigutamist, haigestunud OB võtab poolistuva asendi. Vererõhk on veidi tõusnud või normi piires, pulss on normaalne või mõõdukalt kiire. Südamehelid summutatakse, piire laiendatakse vasakule ja paremale. Mõnikord esineb enteriidi nähtusi, maksa ja põrna suuruse suurenemist. Eritunud uriini hulk väheneb, mõnel juhul tekib täielik anuuria. Teadvus säilib, mõnikord märgitakse erutusnähtusi.

Vere paksenemine, selle viskoossuse suurenemine, hüpoksia, südame-veresoonkonna süsteemi suurenenud koormus raskendavad vereringeaparaadi tööd ja aitavad kaasa vereringe hüpoksia tekkele, tekib hingamis-vereringe (“hall”) hüpoksia. Vere hüübimise suurenemine samal ajal loob tingimused trombembooliliste komplikatsioonide tekkeks. Vere gaasilise koostise muutused intensiivistuvad, suureneb hüpokseemia ja tekib hüpokapnia. Süsinikdioksiidi sisalduse languse tagajärjel veres areneb hingamis- ja vasomotoorsete keskuste depressioon. Fosgeenist mõjutatud inimesed on sageli teadvuseta. Nahk on kahvatu, sinakashalli värvi, näojooned teravatipulised. Terav õhupuudus, pindmine hingamine. Pulss on niitjas, väga sage, arütmiline, nõrga täidlusega. Vererõhk on drastiliselt vähenenud. Kehatemperatuur langeb.

Pärast maksimumi saavutamist esimese päeva lõpuks hoitakse kopsuturse nähtusi protsessi kõrgusel kaks päeva. See periood moodustab 70–80% fosgeenikahjustuste põhjustatud surmajuhtumitest.

turse lahendamise periood. Suhteliselt hästi kulgeva protsessi korral paraneb reeglina 3. päeval fosgeenist mõjutatud isiku seisund ja järgmise 4-6 päeva jooksul kopsuturse taandub. Haiguse positiivse dünaamika puudumine 3-5 päeval ja kehatemperatuuri tõus võib viidata kopsupõletiku arengule. Just bakteriaalse kopsupõletiku lisandumine põhjustab teise suremuse tipu, mis registreeriti 9.-10. päeval.

Kui seda mõjutavad lämmatavad mürgid, millel on mürgistuse korral väljendunud ärritav toime kerge aste toksilise trahheiidi, bronhiidi, trahheobronhiidi iseloomulik areng. Kui lüüa keskmine aste tekib toksiline trahheobronhiit, toksiline kopsupõletik koos I-II astme hingamispuudulikkusega. Lüüasaamise korral raske- toksiline bronhiit, toksiline kopsupõletik koos II-III astme hingamispuudulikkusega, 12-20% juhtudest tekib toksiline kopsuturse.

Sanitaarkaod lämmatava aine kahjustuse korral jagunevad järgmiselt: rasked kahjustused - 40%, keskmised - 30%, kerged - 30%.