Epstein-Barri viirus on tänapäeval üks levinumaid viiruseid planeedil. Erinevate allikate andmetel leitakse temaga kohtumisele viitavaid antikehi 80–90% täiskasvanutest, kuigi esimene kokkupuude toimub reeglina juba lasteaias. Einstein-Barri kehasse sattudes ei pruugi see end kuidagi avalduda või võib tekkida nakkuslik mononukleoos ehk sündroom, mille oht seisneb ka võimes provotseerida kroonilisi protsesse peaaegu kõigis organites, sh maksas. , neerud, seedekulgla ja ka võime tekitada Burkitti, ninaneeluvähki.

Täiendades tõsiseid immuunhaigusi (nt Einstein-Barr põhjustab mõnikord surma. See võib nakatuda juba nakatunud inimeselt, eelkõige:

• sülg
• veri;
• majapidamistarbed;
• intiimsed kontaktid;
• õhk (õhus).

Sümptomid. Mononukleoos

Nagu varem mainitud, ei pruugi kandjad olla pikka aega teadlikud, et nende veres on Einstein-Barri viirus. Sümptomid ilmnevad selgelt esmase nakatumise ajal. Tegelikult on haigus nimega "nakkuslik mononukleoos". Tema jaoks on tüüpiline:

Sellised sümptomid on iseloomulikud ka stenokardiale ja seetõttu ei saa arstid alati õiget diagnoosi panna. Pärast ägedat perioodi on võimalik täielik taastumine, mis juhtub üksikjuhtudel, viiruse passiivne kandmine (ilma igasuguste tunnusteta) või krooniline mononukleoos (aktiivne infektsioon). Viimasel juhul kaebab patsient:

• liigesevalu;
• higistamine;
• pidev väsimus;
• sagedased nakkus- ja seenhaigused;
• subfebriili seisund;
• paistes lümfisõlmed;
• närvisüsteemi probleemid, eelkõige pearinglus, unetus, tähelepanu- ja mäluhäired jne.

Diagnostika

Einsteini-Barri viiruse tuvastamiseks lastel peate läbi viima mitmeid laboratoorseid analüüse. Nii et kõigepealt peate läbima üldise vereanalüüsi. Viiruse kandjaid iseloomustab lümfotsüütide arvu suurenemine. Samuti on vaja läbi viia immuunsüsteemi uuring, eelkõige immunoglobuliinide taseme määramiseks. Teavet viiruse aktiivsuse kohta saab antikehade vereanalüüsi abil. Kui need leitakse EBV IgM antigeenile, võime rääkida haiguse ägedast faasist ehk siis on tegemist primaarse infektsiooniga või ägenemise ajal kroonilise mononukleoosi vormiga.

EBNA IgG klassi antikehad viitavad kohtumisele viirusega minevikus või kroonilisele passiivsele vormile. Need jäävad inimese verre kogu eluks, kuid ei ole näidustus ravile. Viiruse paiknemise (veri, uriin, sülg) kindlakstegemiseks aitab DNA diagnostika.

Ravi

Einstein-Barri viirust tasub ravida siis, kui see on aktiivses vormis. Kõigepealt määratakse patsiendile interferoon-alfa preparaadid. Lisaks kasutatakse kompleksravis ebanormaalseid nukleotiide. See võib olla gantsükloviir, famtsükloviir või valatsükloviir. Pakutakse ka ravikuuri immunoglobuliinidega. Kui Einstein-Barri viirus on passiivses seisundis, ei ole arstiabi vaja. Immuunsuse tõstmine ja viirusega võitlemine aitavad rahvapäraseid abinõusid. Niisiis, hea viiruse- ja põletikuvastane toime põhjustab mädarõigast, küüslauku, aga ka kasepungi, kibuvitsamarju, pärnalehti, saialilli, tüümianit, salvei, närust.

Kirjeldasid Michael Epstein ja Yvonne Barr 1964. aastal. Sageli on haigus varjatud. Viiruse iseloomulikud sümptomid on väga sarnased tavalisele gripile, mistõttu on haigust üsna raske diagnoosida.

EBV mõjutab leukotsüüte, kuid ei tapa neid, vaid muudab struktuuri. Tungib kõikidesse organitesse. Võib häirida kesknärvisüsteemi aktiivsust.

Üldine informatsioon

Viirus on just avastatud. Täielikku kirjeldust pole olemas. Arstid peavad võimalikuks selle esinemist 90% elanikkonna kehas. Lapsed nakatuvad vanuses 2–5 aastat. Nakkuse allikaks on haige või tervenenud inimene.

Viiruse mõju lapse kehale ja klassifikatsioon

Pärast Epsteini-Barri viiruse sisenemist lapse kehasse juurdub see B-lümfotsüütides. Selle DNA on integreeritud rakkude DNA-sse. Viimase surma ei tule. Nakatunud B-lümfotsüüdid toodavad jagunemisel omalaadseid.

Tavapäraselt võib VEB-i klassifitseerida:

• infektsiooni tüübi järgi: omandatud (infektsioon väljastpoolt) või kaasasündinud (loote infektsioon raseduse ajal);
• asümptomaatiline või tüüpiline (, SARS, riniit, sinusiit) vorm;
• haiguse kerge, mõõdukas, raske aste;
• haiguse kulgu inaktiivne või aktiivne vorm.

Viirus jääb kehasse kogu eluks pärast taastumist. Kui immuunsüsteem on nõrgenenud, võib see esile kutsuda tõsiseid haigusi.

Mis on lastele ohtlik

Esmane nakatumine kulgeb märkamatult. Alati ei ole võimalik kohe diagnoosi panna. EBV põhjustatud nakkusliku mononukleoosi korral on kaks võimalust:

• ravi eluaegse viiruse olemasoluga organismis;
• haiguse üleminek krooniliseks vormiks.

Kui lapsel on immuunpuudulikkus, kutsub EBV esile:

• ninaneelu vähk;
• A-hepatiit;
• Hodgkini tõbi;
• Alice Imedemaal sündroom;
• nakkuslik mononukleoos;
• Burkitti lümfoom.

Viiruse põhjustatud haigused on komplitseeritud keskkõrvapõletiku, maksapuudulikkuse ja põrna rebenemisega.

Sellest viirusest on vähe kirjutatud ja teadmatus hirmutab vanemaid. Lapse jaoks pole ohtlik mitte EBV olemasolu organismis, vaid tagajärjed.

Rohkem kui pooltel 5-aastastel lastel ilmnevad haiguse tunnused. Emad ei ole sageli haigusest teadlikud, see on asümptomaatiline.

Laste immuunsus on noor. Infektsiooniga ei ole alati võimalik kiiresti toime tulla. Tagajärgi ei ole võimalik ette näha. Mõnel lapsel põhjustab infektsioon tüsistusi, teistel juhtudel kulgeb see tagajärgedeta.

"Enamik täiskasvanuid on EBV-sse nakatunud lapsepõlves. Nad ei ole sellest teadlikud ja tunnevad end suurepäraselt. Paanika veidra nimega viiruse ümber on alusetu.

Riskirühm ja levikuteed

Inimesed on esimesed, kes nakatuvad:

• vähenenud immuunsusega;
• lapsed vanuses 0 kuni 1 aastat;
• lasteaias käivad lapsed vanuses 3 kuni 6 aastat;
• suhtlemishügieeni mitte järgimine.

Haigus esineb selgelt väljendunud sümptomitega või ilma nendeta. Kuid nakatumisoht on inimesel igal juhul.

1. Läbi sülje suudlemisel. Teine nimi on suudlushaigus.
2. Läbi tavaliste mänguasjade, nõude (süljega esemetel).
3. Õhu kaudu (köhimisel, aevastamisel).
4. Vereülekande ajal. Harv nakkustee.
5. Elundite siirdamine (luuüdi).
6. Vertikaalne. Raseduse ajal emalt lootele. Ohtlikud tüsistused varases staadiumis.

Nakatuda saab ainult tiheda kontakti kaudu! Viirus ei ela väljaspool keha.

Iseloomulikud sümptomid

Viiruse esinemist võivad näidata sagedased:

• ARVI, ägedad hingamisteede infektsioonid;
• külmetushaigused;
• valusad kõrid;
• hingamisteede põletikud (riniit, sinusiit, tonsilliit).

Epsteini-Barri viiruse sümptomid lastel:

• laps kaebab väsimust pärast lasteaeda või kooli;
• raske hommikul ärgata;
• alatoidetud ja sööb vähe.

Kaebuste kombinatsiooni korral peaksite pöörduma arsti poole. Uuring kinnitab diagnoosi või lükkab selle ümber.

Esimesel korral viirus ei ilmu. Varjatud perioodil (1-2 kuud) on nakatunud inimene teistele ohtlik.

25% juhtudest on esmane infektsioon asümptomaatiline. Ülejäänud osas on sellel järgmised funktsioonid:

• ARVI haigus (40% juhtudest);
• nakkuslik mononukleoos (18% juhtudest).

Haigusi ravitakse traditsiooniliste meetoditega. Seejärel viirus ei avaldu.

Tervenenud lapsed jäävad nakkusallikaks kuni 18 kuud!

Diagnostilised meetodid

Kui kahtlustate EBV infektsiooni, peaksite külastama kohalikku lastearsti. Arst määrab laboratoorsed uuringud. Ravi tulemustel põhinev.

Vere ettevalmistamise ja loovutamise reeglid:

• materjal võetakse tühja kõhuga;
• 72 tundi, et välistada rasvane, magus, alkohol;
• lõpetage 24 tunni jooksul tee, kohvi, gaseeritud jookide joomine;
• Õhtusöögi eelõhtul asenda see kerge einega.

Vanemad peaksid õpetama oma lastele lihtsaid ennetusvõtteid:

• igapäevase rutiini järgimine;
• tervisliku eluviisi säilitamine;
• vaimse ja füüsilise stressi vaheldumine;
• võime stressist üle saada;
• immuunsuse tugevdamine (kõndimine, kehaline kasvatus, toitumine);
• isikliku hügieeni ja suhtlemishügieeni järgimine;
• intiimelu hügieen (teismelistele).

Selliste lihtsate ennetusmeetmete järgimine tugevdab lapse immuunsust. Lõppude lõpuks ei lase ainult tugev immuunsus viirusel minna ägedasse vormi ja hoida seda depressioonis.

(EBVI) on üks levinumaid inimeste nakkushaigusi. Epsteini-Barri viiruse (EBV) vastaseid antikehi (Abs) leidub esimesel kahel eluaastal 60% lastest ja 80–100% täiskasvanutest. Ägeda EBVI (AEBVI) esinemissagedus maailma erinevates piirkondades on vahemikus 40 kuni 80 juhtu 100 000 elaniku kohta. EBVI krooniline vorm (CHEBVI) areneb 15-25% inimestest pärast AEBVI-d. On kindlaks tehtud EBV roll pahaloomuliste kasvajate, autoimmuunhaiguste ja kroonilise väsimussündroomi tekkes. Kõik see annab tunnistust EBVI probleemi asjakohasusest.

VEB, mille avastasid 1964. aastal M. Epstein ja Y. Barr, viitab y-herpesviirustele. EBV sisaldab 3 antigeeni: kapsiidi (VCA), varajase (EA) ja tuuma (EBNA). EBVI patoloogilise protsessi eripära määravad EBV võime transformeerida B-lümfotsüüte, eluaegne püsivus inimkehas, sekundaarse immuunpuudulikkuse seisundi (IDS) esilekutsumine, autoimmuunreaktsioonid ja pahaloomulised kasvajad.

EBV-nakkuse allikaks on manifestsete ja asümptomaatiliste vormidega patsiendid. 70–90% inimestest, kes on läbinud AEBVI, levitavad viirust järgmise 1–18 kuu jooksul. EBV edasikandumise viisid: õhu kaudu, kontakt-leibkond, parenteraalne, seksuaalne, vertikaalne. AEBVI-d iseloomustab epideemiline tõus 1 kord 6-7 aasta jooksul, sagedamini registreeritakse vanuses 1 kuni 5 aastat, organiseeritud rühmades.

EBV sissepääsuvärav on ülemiste hingamisteede limaskest: viirus tungib lümfoidkoesse, nakatab B-lümfotsüüte, areneb B-lümfotsüütide polüklonaalne aktivatsioon, patogeeni levik B-lümfotsüütides, antikehade süntees (Ab ) vastusena antigeensele stimulatsioonile väheneb. Esiteks mõjutab EBV lümfoidorganeid (mandlid, maks, põrn).

Järgmine etapp on sensibiliseeritud tsütotoksiliste CD8 rakkude klooni moodustumine, Abs järjestikune süntees viiruse VCA, EA ja EBNA antigeenideks. Immuunvastuse, kaasasündinud resistentsusfaktorite (neutrofiilid, makrofaagid, NK-rakud, interferoonsüsteem) funktsionaalse aktiivsuse tõttu moodustub sekundaarne IDS.

Meie töö käigus tuvastati 109 AEBVI-ga patsiendi vanuses 5–14 aastat immuunstaatus immuunsüsteemi T-rakulise lingi aktiveerumise tunnused – T-lümfotsüütide (CD3), tsütotoksiliste T-lümfotsüütide (CD8) arvu suurenemine. ), rakud hilise aktivatsiooni markeritega (HLA-DR); B-lümfotsüütide polüklonaalne aktiveerimine - CD20 rakkude, immunoglobuliinide (Ig) IgA, IgM, IgG, tsirkuleerivate immuunkomplekside (CIC) arvu suurenemine. Leiti immuunsüsteemi pärssimise märke: T-abistajate (CD4) normaalne sisaldus, immuunregulatoorse indeksi CD4 / CD8 langus, looduslike tapjarakkude NK (CD16) arv, immunokompetentsete rakkude valmisoleku tõus. apoptoosi jaoks (CD95). Täheldati neutrofiilide hapnikust sõltuva metabolismi aktiveerimist ja selle kohanemisvõime vähenemist.

Kolmandikul uuritud lastest (33,9%) esines AEBVI tsütomegaloviiruste (CMV), 1. ja 2. tüüpi herpes simplex viiruste (HSV-1, HSV-2) segainfektsioonina. Orofarünksi määrde bakterioloogilisel uuringul leiti 41,3% patsientidest Streptococcus (S.) viridans, 11,9% on Candida albicans, 8,2% - Staphylococcus (Staph.) epidermidis, 6,4% on S. püogeenid, 2,7% on Klebsiella (Kl.) pneumoniae 41,3%-l on bakterite seos. 43,1% patsientidest - aktiivse vormi seroloogilised markerid, 30,3% -l - mükoplasmoos.

Võimalikud on järgmised AEBVI tagajärjed: latentne infektsioon, CHEBVI, IDS, onkoloogilised, autoimmuunhaigused,. Üleminek CHEBVI-le on seotud ebasoodsate tegurite kompleksiga sünnieelsel, intra- ja postnataalsel perioodil, neuroimmunoendokriinse regulatsiooni ja geneetilise eelsoodumusega.

Meie uuring 60 lapsega vanuses 5–14 aastat, kellel oli CHEBVI, näitas, et selles rühmas oli 86,7% emadest koormatud sünnituslugu; 83,3%-l lastest tuvastati kesknärvisüsteemi, kõrva-nina-kurgu organite jm perinataalne ja postnataalne patoloogia.

CHEBVI-ga patsientide immuunstaatuse korral interleukiin-1 antagonisti (IL-1RA) sisalduse suurenemine, immunokompetentsete rakkude ebapiisav aktivatsioon (HLA-DR vähenemine) ja nende valmisoleku suurenemine apoptoosiks (CD95 tõus ) selgusid. Toimus 1. tüüpi T-abistaja (Th1) funktsionaalse aktiivsuse rikkumine (interferooni γ (IFN γ) sisalduse vähenemine); T-rakkude kogukogumi (CD3), IL-2 (CD25) ja NK-rakkude (CD16) retseptoritega lümfotsüütide arvu vähenemine; tsütotoksiliste CD8-lümfotsüütide sisaldus suurenes. EBV replikatsioonimarkerite pikaajaline säilimine selles rühmas näitas viiruse eliminatsiooni rikkumist; samal ajal suurenes Th2 funktsionaalne aktiivsus, B-lümfotsüütide (CD20) polüklonaalne aktivatsioon, IgA, IgM, IgG, CEC sisalduse suurenemine, neutrofiilide kemotaktilise faktori taseme langus ( IL-8) ja muutused nende ainevahetuses.

Immuunseisundi rikkumised põhjustasid oportunistliku mikrofloora, viirus- ja seeninfektsioonide aktiveerumist. CHEBVI-ga patsientide orofarüngeaalse limaskesta mikroobide spektris S. viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. pyogenes (20%), Kl. Pneumooniad(8,4%), bakterite assotsiatsioon (41,7%); 28,3% -l - klamüüdia aktiivse vormi seroloogilised markerid, 26,7% -l - mükoplasmoos. 90% patsientidest kulges haigus segainfektsioonina, milles osalesid: EBV + CMV, EBV + HSV-1, HSV-2.

Klassifikatsioon. Haiguse üldtunnustatud klassifikatsioon puudub; soovitame kasutada meie poolt välja töötatud EBVI tööklassifikatsiooni.

• Esinemisperioodi järgi: kaasasündinud, omandatud.
• Vormis: tüüpiline (nakkuslik mononukleoos), ebatüüpiline: kustutatud, asümptomaatiline, vistseraalne.
• Raskusaste: kerge, keskmine, raske.
• Allavoolu: äge, pikaajaline, krooniline.
• Faasi järgi: aktiivne, mitteaktiivne.
• Tüsistused: hepatiit, põrna rebend, meningoentsefaliit, polüradikuloneuropaatia, müokardiit, sinusiit, keskkõrvapõletik, hemolüütiline aneemia, trombotsütopeenia, neutropeenia, pankreatiit jne.
• Segainfektsioon.

Diagnoosimise näited:

1. Peamine: omandatud EBVI, tüüpiline raske vorm (), äge kulg, aktiivne faas. Eesel:
2. Peamine: omandatud EBVI, vistseraalne vorm (meningoentsefaliit, hepatiit, nefriit), raske krooniline kulg, aktiivne faas. Eesel: äge maksa-neerupuudulikkus. Pea vastu.: Hingamisteede klamüüdia ( , ).

Ägeda EBVI kliiniline pilt esmakordselt kirjeldasid N. F. Filatov (1885) ja E. Pfeifer (1889). Inkubatsiooniperiood kestab 4 päeva kuni 7 nädalat. Täielik sümptomite kompleks moodustub 4-10 haiguspäevaks.

Uurisime 109 AEBVI-ga last. Enamikul patsientidest algab haigus ägedalt, kehatemperatuuri tõus ja joobeseisundi sümptomite ilmnemine; harvem on järkjärguline algus: paar päeva on halb enesetunne, nõrkus, letargia, isutus. Kehatemperatuur on subfebriil või normaalne. 2-4 haiguspäevaks jõuab temperatuur 39-40 ° C-ni; palavik ja mürgistusnähud võivad püsida 2-3 nädalat või kauem.

Generaliseerunud lümfadenopaatia viitab EBVI patognoomilistele sümptomitele ja ilmneb haiguse esimestest päevadest alates 5-6 lümfisõlmede rühma (LN) süsteemse kahjustusena, kusjuures valdavalt suureneb lümfisõlmede diameeter kuni 1-3 cm. eesmised ja tagumised emakakaela, submandibulaarsed LN-d. LN-id on palpatsioonil kergelt valulikud, ei ole üksteise ja ümbritsevate kudede külge joodetud, on paigutatud "keti", "pakendi" kujul; pea pööramisel nähtavad, anda kaelale "karbikujuline" kuju. Mõnikord täheldatakse suurenenud lümfisõlmede kohal pehmete kudede pastositeeti.

- AEBVI kõige sagedasem ja varajane sümptom, millega kaasneb mandlite suurenemine II-III astmeni. Lakunaarne muster on rõhutatud mandlite kudede infiltratsiooni tõttu või silutud lümfostaasi tõttu. Mandlitel - kollakasvalgete või määrdunudhallide rünnakud saarte, triipude kujul. Need tulevad vahedest, on kareda pinnaga (meenutavad pitsi), kergesti eemaldatavad ilma veritsemiseta, hõõruvad, ei vaju vette. Iseloomulik on lahknevus naastude suuruse ja piirkondlike LN-de suurenemise astme vahel. Raidide fibrinoos-nekrootilise iseloomuga, kui need levivad mandlitest kaugemale, on vajalik difteeria diferentsiaaldiagnoos. Mandlite rünnakud kaovad reeglina 5-10 päeva pärast.

Adenoidiidi nähud leitakse enamikul patsientidest. Märgitakse ninakinnisust, nasaalset hingamist, norskavat hingamist avatud suuga, eriti une ajal. Patsiendi nägu omandab "adenoidse" välimuse: paistetus, pastakujulised silmalaud, ninasillad, hingamine läbi avatud suu, kuivad huuled.

Hepatomegaaliat saab tuvastada haiguse esimestest päevadest, kuid sagedamini tuvastatakse see teisel nädalal. Maksa suuruse normaliseerumine toimub kuue kuu jooksul. 15-20% patsientidest areneb hepatiit tüsistusena.

Splenomegaalia viitab hilistele sümptomitele, esineb enamikul patsientidest. Põrna suuruse normaliseerumine toimub 1-3 nädala jooksul.

AEBVI eksanteem ilmneb 3-14 haiguspäeval, sellel on polümorfne iseloom - täpiline, papulaarne, makulopapulaarne, roseoolne, täpiline, hemorraagiline. Spetsiifiline lokaliseerimine puudub. Lööve täheldatakse 4-10 päeva jooksul, mõnikord jätab see pigmentatsiooni. Ampitsilliini või amoksitsilliiniga ravitud lastel ilmneb lööve sagedamini (90-100%).

Hematoloogilisteks muutusteks on leukotsütoos (10-30 x 10 9 /l), neutropeenia torke nihkega vasakule, lümfotsüütide, monotsüütide, atüüpiliste mononukleaarsete rakkude arvu suurenemine kuni 50-80%, ESR tõus kuni 20-30 mm/tunnis. Iseloomulik hematoloogiline tunnus on ebatüüpilised mononukleaarsed rakud 10-50% ulatuses: need ilmuvad haiguse esimese nädala lõpuks ja püsivad 1-3 nädalat.

Krooniline EBVI on AEBVI tulemus või areneb esmase kroonilise vormina. Uurisime 60 CHEBVI-ga last, kelle kliiniline pilt hõlmas kroonilist mononukleoositaolist sündroomi ja mitme organi patoloogiat. Kõigil patsientidel esines lümfoproliferatiivne sündroom (generaliseeritud lümfadenopaatia, kurgumandlite ja neelumandlite hüpertroofia, maksa ja põrna suurenemine) ja kroonilise mürgistuse tunnused (pikajaline subfebriili seisund, nõrkus, isutus jne). IDS-i tekke tõttu täheldati ägedaid ja ENT organeid ägenemistega kuni 6-11 korda aastas: nasofarüngiit (28,3%), farüngotonsilliit (91,7%), adenoidiit (56,7%), keskkõrvapõletik (11,7%), sinusiit. (20%), larüngotrakeiit (18,3%), bronhiit (38,3%), kopsupõletik (25%). Tähelepanu juhiti EBV pikaajalisest replikatsioonist, sekundaarsest IDS-ist, autoimmuunreaktsioonidest (kesknärvisüsteemi patoloogia;,,; südamesündroom, artralgia) tingitud mitme organi patoloogiate kõrge sagedus.

Viimastel aastatel on kirjeldatud kaasasündinud EBVI-d. On kindlaks tehtud, et selle risk primaarse EBVI korral raseduse ajal on 67%, reaktivatsiooni korral - 22%. Kaasasündinud EBVI kliinik on sarnane CMVI-ga.

On kindlaks tehtud EBV roll onkoloogiliste haiguste ja paraneoplastiliste protsesside tekkes - Burketti lümfoom, ninaneelu kartsinoom, lümfogranulomatoos, mao-, soolte-, süljenäärme-, emaka-, keele- ja suu limaskesta leukoplaakia, aga ka mitmed autoimmuunhaigused - lümfoidne interstitsiaalne pneumoniit, uveiit jne. EBV koos inimese herpesviiruse tüüpide 6 ja 7 on etioloogiline tegur ja kõige levinum põhjus (15%) kestva tundmatu päritoluga palaviku tekkes.

EBVI diagnostika põhineb riskirühmade, juhtivate kliiniliste sündroomide ja laboratoorsete andmete arvestamisel. Ema riskirühmadeks on koormatud anamnees, herpesviirusnakkuste markerid jne, lapsel – perinataalne kesknärvisüsteemi kahjustus, allergiline fenotüüp, IDS, herpesviiruse infektsiooni markerid jne. EBVI juhtivad kliinilised sündroomid on mononukleoos- nagu üldised nakkussündroomid, eksanteem, mitme organi patoloogia sündroom.

EBVI diagnoosimise kohustuslik standard sisaldab kliinilist vereanalüüsi, üldist uriinianalüüsi, biokeemilist vereanalüüsi, orofarünksi ja nina lima bakterioloogilist uuringut, EBV seroloogilisi markereid, muid herpesviirusi, klamüüdia, mükoplasmasid, kõhuõõne ultraheli. organid, kõrva-nina-kurguarsti konsultatsioon, vastavalt näidustustele - ninakõrvalkoobaste radiograafia, rindkere organid, EKG. Täiendav diagnostiline standard (spetsialiseeritud meditsiiniasutuses): EBV, teiste herpesviiruste, klamüüdia, mükoplasmade markerid polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) abil, teise taseme immunogramm, immunoloogi konsultatsioon vastavalt näidustustele - koagulogramm, morfoloogiline pilt rinnaku punktsioon, hematoloogi konsultatsioon, onkoloog.

EBV antigeenide vastased absid määratakse ensüümiga seotud immunosorbentanalüüsi (ELISA) abil, mis võimaldab teha EBVI laboratoorset diagnoosi ja määrata nakkusprotsessi perioodi.

IgM klassi abs VCA-sse ilmuvad samaaegselt AEBVI kliinikuga, püsivad 2–3 kuud ja sünteesitakse uuesti EBV taasaktiveerimise ajal. Nende Abs-de kõrgete tiitrite pikaajaline püsimine on iseloomulik CHEBVI-le, EBV-indutseeritud kasvajatele, autoimmuunhaigustele ja IDS-ile.

IgG klassi abs EA-le saavutab kõrge tiitri AEBVI 3-4-ndal nädalal, kaob 2-6 kuu pärast. Need ilmuvad taasaktiveerimise ajal, EBVI ebatüüpilises vormis puuduvad. Selle klassi Abs kõrged tiitrid tuvastatakse CHEBVI, EBV-indutseeritud onkoloogiliste ja autoimmuunhaiguste ning IDS korral.

IgG klassi abs EBNA-le ilmuvad 1–6 kuud pärast esmast nakatumist. Seejärel nende tiiter väheneb ja püsib kogu elu. Kui EBVI uuesti aktiveeritakse, suureneb nende tiiter uuesti.

Suur tähtsus on Ab-klassi IgG (antigeeni Ab-ga seondumise tugevuse) aviidsuse uurimine. Esmase infektsiooni korral sünteesitakse esmalt madala aviidsusega Abs (avidity indeks (AI) alla 30%). Primaarse infektsiooni hilist staadiumit iseloomustavad mõõduka aviidsusega Abs (IA - 30-49%). Väga innukad antikehad (AI - üle 50%) moodustuvad 1-7 kuud pärast EBV-ga nakatumist.

EBVI aktiivse faasi seroloogilised markerid on Ab IgM VCA-le ja Ab IgG EA-le, Ab IgG madal ja mõõdukas aviidsus inaktiivse faasi markerite suhtes, Ab IgG EBNA-le.

PCR-i materjaliks on veri, tserebrospinaalvedelik, sülg, suu-neelu limaskesta määrded, elundite biopsiaproovid jne. PCR tundlikkus EBVI puhul (70-75%) on madalam kui teiste herpesviirusnakkuste puhul (95-100%). . See on tingitud EBV ilmnemisest bioloogilistes vedelikes ainult nakatunud B-lümfotsüütide immuunvahendatud lüüsi ajal.

Ravi. EBVI ravi põhimõteteks on komplekssus, etiotroopsete ravimite kasutamine, terapeutiliste meetmete järjepidevus, kestus ja järjestus "haigla → kliinik → taastusravikeskus" etappidel, kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite kontroll.

169 EBVI-ga lapse ravikogemuse põhjal oleme välja töötanud selle haiguse ravi standardi.

Põhiteraapia: kaitserežiim; meditsiiniline toitumine; viirusevastased ravimid: virutsiidsed ravimid - inosiin pranobeks (Isoprinosiin), ebanormaalsed nukleosiidid (Valtrex, Acyclovir), Arbidol; IFN preparaadid - rekombinantne IFN α-2β (Viferon), Kipferon, Reaferon-EC-Lipint, interferoonid intramuskulaarseks süstimiseks (Reaferon-EC, Realdiron, Intron A, Roferon A jne); IFN induktorid - Amiksin, γ-IFN (Anaferon), Cycloferon, Neovir antikehade ülimadalad annused. Vastavalt näidustustele: kohalikud antibakteriaalsed ravimid (Bioparox, Lizobakt, Stopangin jne); süsteemsed antibakteriaalsed ravimid (tsefalosporiinid, makroliidid, karbapeneemid); immunoglobuliinid intravenoosseks manustamiseks (Immunovenin, Gabriglobin, Intraglobin, Pentaglobin jne); vitamiinide ja mineraalide kompleksid - Multi-tabs, Vibovit, Sanasol, Kinder Biovital geel jne.

Põhiteraapia intensiivistamine vastavalt näidustustele:

Immunokorrektiivne ravi immunogrammide kontrolli all - immunomodulaatorid (Polyoxidonium, Likopid, Ribomunil, IRS-19, Imudon, Derinat jne), tsütokiinid (Roncoleukin, Leukinferon); probiootikumid (Bifiform, Acipol jne); metaboolse taastusravi ravimid (Actovegin, Solcoseryl, Elkar jne); enterosorbendid (Smecta, Filtrum, Enterosgel, Polyphepan jne); teise põlvkonna antihistamiinikumid (Claritin, Zyrtec, Fenistil jne); hepatoprotektorid (Hofitol, Galstena jne); glükokortikosteroidid (prednisoloon, deksametasoon); proteaasi inhibiitorid (Kontrykal, Gordox); neuro- ja angioprotektorid (Encephabol, Gliatilin, Instenon jne); "kardiotroopsed" ravimid (riboksiin, kokarboksülaas, tsütokroom C jne); homöopaatilised ja antihomotoksilised ravimid (Oscillococcinum, Aflubin, Lymphomyosot, Tonsilla compositum jt); mittemedikamentoossed meetodid (laserteraapia, magnetoteraapia, nõelravi, massaaž, füsioteraapia jne)

Sümptomaatiline ravi.

Palavikuga - palavikuvastased ravimid (paratsetamool, ibuprofeen jne); nasaalse hingamise raskusega - ninapreparaadid (Isofra, Polydex, Nazivin, Vibrocil, Adrianol jne); kuiva köha korral - köhavastased ravimid (Glauvent, Libeksin), märja köha korral - rögalahtistavad ja mukolüütilised ravimid (AmbroGEKSAL, bromheksiin, atsetüültsüsteiin jne).

Oleme juba mitu aastat edukalt kasutanud EBVI raviks kombineeritud etapiviisilist etiotroopset ravi, mis hõlmab inosiinpranobeksi (isoprinosiin) ja rekombinantset interferooni α-2β (Viferon) (joonis 1, 2). Inosiin pranobeks (isoprinosiin) pärsib viirusvalkude sünteesi ja pärsib paljude DNA ja RNA viiruste, sealhulgas EBV replikatsiooni. Ravimil on immunokorrektiivne toime - moduleerib immuunvastust rakutüübi järgi, stimuleerib antikehade, tsütokiinide, IFN tootmist, suurendab makrofaagide, neutrofiilide ja NK-rakkude funktsionaalset aktiivsust; kaitseb mõjutatud rakke viirusejärgse valgusünteesi vähenemise eest. Inosiinpranobeksi (isoprinosiin) manustati suukaudselt 50-100 mg/kg/päevas 3-4 annusena. Viidi läbi kolm ravikuuri 10 päeva jooksul 10-päevase intervalliga. Rekombinantne IFN α-2β (Viferon) inhibeerib viiruse replikatsiooni tänu endonukleaasi aktivatsioonile, viiruse messenger-RNA hävitamisele. Ravim moduleerib immuunvastust, soodustab B-lümfotsüütide diferentseerumist, stimuleerib tsütokiinide tootmist, suurendab makrofaagide, neutrofiilide ja NK-rakkude funktsionaalset aktiivsust. Selle looduslikud antioksüdandid (vitamiin E ja C) stabiliseerivad rakumembraane. Ravim määrati pikaajalise raviskeemi järgi (V. V. Malinovskaya et al., 2006).

AEBVI etiotroopse ravi efektiivsust hinnati kahes patsientide rühmas. 1. rühma patsiendid (52 last) said inosiin pranobeksi (isoprinosiin) kombinatsioonis rekombinantse IFN α-2β (Viferon), 2. rühma patsiendid (57 last) said monoteraapiat rekombinantse IFN α-2β (Viferon). Kliinilised ja seroloogilised parameetrid enne ravi ja pärast 3-kuulist ravi on esitatud . Mõlema rühma patsientidel vähenesid aja jooksul oluliselt sellised sümptomid nagu generaliseerunud lümfadenopaatia, tonsilliit, adenoidiit, hepatomegaalia ja splenomegaalia. Kombineeritud ravi taustal oli kliiniliste näitajate positiivne dünaamika siiski olulisem; ägedad hingamisteede infektsioonid (ARI) ainult 19,2% 1. rühma patsientidest ja 40,3% 2. rühma patsientidest (p< 0,05). На фоне комбинированной терапии наблюдалось более быстрое исчезновение серологических маркеров репликации.

AEBVI kombineeritud ravi aitas kaasa immuunvastuse moduleerimisele rakutüübi järgi (CD3-, CD4-, CD8-, CD16- ja HLA-DRT-lümfotsüütide arvu suurenemine). Immunokompetentsete rakkude valmisolek apoptoosiks (CD95) vähenes. Täheldati IgA tootmise stimuleerimist, Ab sünteesi üleminekut IgM-lt IgG-le, CEC sisalduse vähenemist ja neutrofiilide metabolismi parameetrite paranemist.

Etiotroopse ravi efektiivsust uuriti 60 CHEBVI-ga patsiendil. 1. rühma patsiendid (30 last) said inosiini pranobeksi (isoprinosiin) ja rekombinantset IFN α-2β (Viferon), 2. rühma (30 last) monoteraapiat rekombinantse IFN α-2β (Viferon). Olenemata raviskeemist vähenes 3 kuud pärast ravi algust oluliselt generaliseerunud lümfadenopaatia, palatiini ja neelumandlite hüpertroofia, splenomegaalia, mürgistuse, nakkuslike ja vegetatiiv-vistseraalsete sündroomide esinemissagedus. ). Inosiinpranobeksi (isoprinosiin) kombinatsioon rekombinantse IFN α-2β (Viferon) aitas kaasa kliiniliste parameetrite olulisemale dünaamikale. Rekombinantse IFN α-2β (Viferon) monoteraapia ajal vähenes ARI episoodide arv 6-11-lt (7,9 ± 1,1) 4-6-le (5,2 ± 1,2) aastas ja 2-4-le (2,5 ± 1,4) aastas. kombineeritud ravi taustal (lk< 0,05). В обеих группах уменьшалась частота репликации ВЭБ, однако при сочетанном применении противовирусных препаратов этот эффект был более выраженным.

Inosiinpranobeksi (isoprinosiin) ja rekombinantse IFN α-2β (Viferon) kombinatsiooni kasutamine CHEBVI-ga patsientidel tõi kaasa immuunseisundi indikaatorite tugevama positiivse dünaamika (IL-1RA sisalduse vähenemine, IL-1RA ekspressiooni normaliseerimine). immunokompetentsete rakkude (HLA-DR) ja apoptoosiretseptorite (CD95) aktivatsioonimarkerid, Th1 funktsionaalse aktiivsuse suurenemine (IFN γ suurenemine), T-lümfotsüütide ja NK-rakkude arvu taastumine, CD8-lümfotsüütide kõrgem sisaldus kui monoteraapiaga IL-2 (CD25) retseptori ekspressiooni täielikku normaliseerumist ei toimunud Kombineeritud viirusevastase ravi taustal vähenes Th2 funktsionaalne aktiivsus (IL-4 taseme normaliseerumine. B-rakud ravi lõppedes olid normaalsed, registreeriti IgA taseme tõus ja Ab sünteesi üleminek IgM klassist IgG-le, CIC sisaldus vähenes Neutrofiilide metabolismi näitajad paranesid Kemotaktilise aine sisaldus neutrofiilide faktor (IL-8) ei saavutanud normi, see oli siiski kõrgem kui Viferoni monoteraapia korral.

Inosiinpranobeksi (isoprinosiin) ja rekombinantse IFN α-2β (Viferon) kasutamisel ei esinenud kõrvaltoimeid.

Uuringu tulemused näitavad toime tugevnemist, kui EBVI-ga patsientidel kombineeritakse inosiinpranobeksi (isoprinosiin) rekombinantse IFN a-2b-ga (Viferon).

Nende ravimite viirusevastase, immunomoduleeriva ja tsütoprotektiivse toime tugevnemine põhjustab EBVI kliiniliste sümptomite ilmingute positiivsemat dünaamikat kui monoteraapia korral, kuni nakkusprotsessi aktiivsuse seroloogiliste markerite kadumiseni. Tuleb märkida inosiinpranobeksi (isoprinosiin) ja rekombinantse IFN α-2β (Viferon) kombineeritud ravi kõrget efektiivsust ja ohutust.

Taastusravi. Laps jälgib linnaosa arst ja nakkushaiguste spetsialist, registreeritakse välja 6-12 kuud pärast nakkusprotsessi aktiivsuse kliiniliste ja laboratoorsete näitajate kadumist. Kontrollimise sagedus on kord kuus. Vastavalt näidustustele on soovitatav konsulteerida kõrva-nina-kurguarsti, immunoloogi, hematoloogi, onkoloogi jt. Patsientide laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud hõlmavad järgmist: kliiniline vereanalüüs kord kuus 3 kuu jooksul, seejärel kord 3 kuu jooksul; sagedamini vastavalt näidustustele; EBV seroloogilised markerid ELISA abil kord kolme kuu jooksul, vastavalt näidustustele - sagedamini; Vere PCR, orofarünksi tampoonid 1 kord 3 kuu jooksul, vastavalt näidustustele - sagedamini; immunogramm - 1 kord 3-6 kuu jooksul; biokeemilised ja instrumentaalsed uuringud - vastavalt näidustustele.

Taastusravi hõlmab: kaitserežiimi, terapeutilist toitumist, viirusevastaseid ravimeid vastavalt pikaajalistele skeemidele. Immunogrammi kontrolli all viiakse läbi immunokorrektsioon. Vastavalt näidustustele kohalikud antibakteriaalsed ravimid, vitamiinide-mineraalide komplekside kuurid, pro- ja prebiootikumid, ainevahetust taastavad ravimid, enterosorbendid, antihistamiinikumid, hepato-, neuro- ja angioprotektorid, kardiotroopsed ravimid, ensüümid, homöopaatilised ravimid, mitteravimimeetodid. ravi on ette nähtud.

Seega iseloomustab EBVI-d lai levik, pikk kulg koos nakkusprotsessi perioodilise taasaktiveerimisega mõnel patsiendil, tüsistuste ja ebasoodsate tagajärgede (onkoloogilised haigused, autoimmuunpatoloogia) tekke võimalus. EBVI-s mängib olulist rolli sekundaarse IDS moodustumine. EBVI juhtivad kliinilised sündroomid on ägedad ja kroonilised mononukleoositaolised sündroomid, intoksikatsiooni-, nakkus-, aju-, seedetrakti-, südame- ja artralgilised sündroomid. EBVI diagnoosimine põhineb riskirühmade analüüsil, juhtivate kliiniliste sündroomide väljaselgitamisel ja laboratoorsetel uuringutel. EBVI ravi on kompleksne ja hõlmab etiotroopseid ravimeid (virostaatilisi ravimeid, interferooni ja selle indutseerijaid), patogeneetilisi, immunomoduleerivaid, sümptomaatilist ravi. Inosiinpranobeksi (isoprinosiin) ja rekombinantse IFN α-2β (Viferon) pikaajaline kombineeritud kasutamine, mis tugevdab nende immunokorrektsiooni ja tsütoprotektiivset toimet, suurendab oluliselt ravi efektiivsust. EBVI-ga patsiendid vajavad pikaajalist taastusravi koos nakkusprotsessi aktiivsuse kliiniliste ja laboratoorsete näitajate kohustusliku jälgimisega.

Kirjandusega seotud küsimustega pöörduge toimetaja poole.

E. N. Simonanjan, arstiteaduste doktor, professor
V. B. Denisenko, Meditsiiniteaduste kandidaat
L. F. Bovtalo, Meditsiiniteaduste kandidaat
A. V. Grigorjan
Rostovi Riiklik Meditsiiniülikool, Rostov Doni ääres

Sisu

Sellel haigusel, mida tavaliselt nimetatakse "suudlemiseks", pole sugulisel teel levivate infektsioonidega midagi pistmist. Viirust, mida kannab 90% planeedi elanikest, peetakse vähe uuritud. Alles nüüd on Epstein-Barri viirus (EBV) saavutanud mõningase "kuulsuse". Enamik täiskasvanuid on EBV suhtes immuunsed, kuna neil oli haigus lapsepõlves või noorukieas. 9 täiskasvanut kümnest, kes on lapsega kokku puutunud, võivad teda nakatada.

Mis on Epstein-Barri viirus

EBV või EBV infektsioon on 4. tüüpi herpes, kuulub herpesviiruste perekonda ja põhjustab nakkuslikku mononukleoosi. Nimi anti viroloogide auks, kes selle 1964. aastal avastasid. Ohutusmeetmete järgimiseks on oluline teada, kuidas patogeen edasi kandub. Nakatumise teekond on õhus, nakatumise allikas on inimene, viirus edastatakse väga tiheda kontakti kaudu, sagedamini suudlustega. Laboratoorsete uuringute käigus leitakse Epstein-Barri viiruse DNA süljest.

Miks on see patogeen ohtlik? Tungides lümfoidkoesse, mõjutab see lümfisõlmi, mandleid, põrna ja maksa. Nakatumise riskirühm on lapsed alates aastast. Alla kolmeaastastel lastel on haigus sageli asümptomaatiline ning viiruse põhjustatud haigused aktiveeruvad koolis ja noorukieas. Üle 35-aastastel inimestel on väga vähe nakatumise juhtumeid. 25% patogeeni kandjatest leidub nakkusosakesi süljes kogu aeg ja kogu elu.

EBV põhjustab järgmisi haigusi:

• Nakkuslik mononukleoos;
• lümfogranulomatoos;
• herpes;
• hulgiskleroos;
• süljenäärmete ja seedetrakti kasvajad;
• lümfoomid;
• süsteemne hepatiit.

Harvadel juhtudel täheldatakse kroonilist mononukleoosi, mis on tõsiste tüsistustega ohtlik patoloogia. Epsteini-Barri viirus ja rasedus on omaette teema. Viirusinfektsioon rasedatel on mõnikord asümptomaatiline või võib olla kerge, seda peetakse ekslikult gripiks. Kui naise immuunsus on nõrgenenud, täheldatakse nakkusliku mononukleoosi kogu pilti. EBV kandub edasi lootele ja mõjutab raseduse kulgu. Sündinud lapsel võivad olla närvisüsteemi, nägemisorganite kahjustused ja muud kõrvalekalded normist.

Sümptomid

EBV peamised sümptomid on seotud nakkusliku mononukleoosiga, mida nimetatakse OVIE-ks. Haiguse peiteaeg on 2 päeva kuni 2 kuud. Haiguse alguses kaebab patsient väsimust, halb enesetunne, kurguvalu. Sel ajal on temperatuur normaalne, mõne päeva pärast tõuseb see järsult 40 ° C-ni. Sümptomid ilmnevad:

• kaela lümfisõlmede suurenemine läbimõõduga kuni 0,5-2 cm;
• mandlid paisuvad, neile moodustub mädane naast;
• nina kaudu hingamine on häiritud;
• põrn (mõnikord maks) on suurenenud.

Lastel

Epsteini-Barri viirusega lapsel kaasneb sageli lööve, mis kestab kuni 10 päeva ja mida süvendavad antibiootikumid. Nakkusliku mononukleoosi löövetel on erinev välimus:

• laigud;
• punktid;
• paapulid;
• roseola.

Täiskasvanutel

Täiskasvanu viiruse äratundmine pole lihtne, haigus on täiskasvanueas ebatüüpiline ja selliseid patsiente saadetakse analüüsile harva. Sageli on täiskasvanutel haigus varjatud, samal ajal kui temperatuuri hoitakse 37,5 ° C juures, on üldine halb enesetunne, pikaajaline kurnatus. EBV on tihedalt seotud kroonilise väsimuse sündroomiga ja on üks infektsiooni tunnuseid.

Mida ütleb viiruse vereanalüüs?

EBV tuvastatakse kehas mitmel viisil, arstid määravad:

• täielik vereanalüüs, mis tuvastab ebatüüpilised mononukleaarsed rakud;
• biokeemiline analüüs;
• seroloogilised uuringud.

Spetsiifilised diagnostikameetodid on PCR ja ELISA testid. PCR tuvastab viiruse DNA kehavedelikes, ELISA tuvastab selle antigeenide vastaseid antikehi. Antigeen on kehale võõras aine, sealhulgas viirused. Iga sellise vaenuliku molekuli puhul toodab meie immuunsüsteem antikeha, mis tunneb ära spetsiifilise antigeeni ja hävitab selle.

Antikehade tuvastamine

Nakkusliku mononukleoosi antigeenide antikehade positiivne test tähendab, et keha võitleb infektsiooniga. EBV vastu toodetakse IgG ja IgM klassi antikehi, immunoglobuliini valke. Viirusel on 3 peamist tüüpi antigeene, mida meie immuunsüsteem tunneb ära:

• VCA - kapsiid;
• EBNA - tuuma- või tuumaalane;
• EA, varajane antigeen.

kapsiidi antigeenile

Esimesena ilmuvad IgM antikehad viiruse kapsiidivalgu VCA vastu. Nende avastamine räägib haiguse varasest staadiumist, need immunoglobuliinid on iseloomulikud ägedale infektsioonile. IgM kaob 4-6 nädala jooksul alates esmase infektsiooni algusest. Kui haigus aktiveerub uuesti, ilmuvad antikehad uuesti. IgM asendatakse teiste VCA, IgG antikehadega, need säilivad kogu elu.

tuuma antigeenile

Tuuma antigeeni antikehi ägedas staadiumis ei tuvastata. Kui analüüs need määras, kestab haigus vähemalt 6-8 nädalat. EBNA antigeen tekib siis, kui viiruse genoom viiakse organismi raku tuuma, sellest ka selle nimi. Antikehade test võimaldab mitte ainult kinnitada viiruse põhjustatud infektsiooni, vaid ka määrata selle staadiumi.

Kuidas ravida Epstein-Barri viirust

Selle infektsiooni raviks ei ole spetsiifilisi ravimeid. Tugeva immuunsuse korral möödub haigus loomulikult. Sageli ravitakse EBV-d nagu grippi, sümptomaatiliselt: palavikku alandav, viirusevastane. Kui haigus on äge, määratakse patsiendi ravimiseks kortikosteroidid. VEB-ga lastele on ette nähtud:

• "Atsükloviir";

• Küünlad "Viferon";

• "Arbidol", "Cycloferon" (ka täiskasvanud patsiendid võtavad neid).

Raviainete kompleksis kasutatakse inimese immunoglobuliini. Kui haigus on kerge, ei pea te haiglasse minema. Temperatuuri tõusu ajal on soovitatav:

• voodirežiimi järgimine;
• vitamiinirikas soe jook;
• kuristamine antiseptikumidega, nina tilgutamine vasokonstriktoriga;
• temperatuuri alandamine ravimitega;
• vitamiinide ja antihistamiinikumide võtmine;
• dieet, mis välistab rämpstoidu.

Epstein-Barri viiruse ravi täiskasvanutel on sama, mis lastel, erinevused on ainult ravimite annustes. Sekundaarse bakteriaalse infektsiooni ilmnemisel või tüsistuste tekkimisel kasutatakse antibiootikume. Positiivset mõju avaldavad ka rahvapärased abinõud EBV põhjustatud infektsioonide vastu. Haiguse sümptomitest vabanemiseks ja viiruse nõrgendamiseks aitab:

• ravimtaimede ja juurte dekoktid: kummel, võsa, ženšenn, piparmünt;
• ehhinatsea: 30 tilka 3 korda päevas suu kaudu või mädanikele kompresse;
• linaseemneõli (suukaudselt);
• inhalatsioonid salvei, eukalüptiga.

Igaüks, kes ravib viirust rahvapäraste vahenditega, peaks arvestama, et keha vajab täiendavat tugevdamist. Kui apteegi vitamiinikompleksid teile ei sobi, lisage oma dieeti värskelt pressitud mahlad: köögiviljad, puuviljad. Rikastage toitu rasvhapetega, lõhe ja forell sisaldavad neid palju. Pärast haigust on oluline toituda tasakaalustatult, vältida vaimset pinget ja stressi.

Video: Komarovsky Epstein-Barri viiruse sümptomite ja ravi kohta

Kokkupuudet EBV kandjatega on peaaegu võimatu vältida ning haiguse ennetamine seisneb immuunsüsteemi tugevdamises. Täiskasvanul on 95% tõenäosus, et tal on juba olnud nakkuslik mononukleoos. Kas on võimalik uuesti haigestuda ja kuidas last selle nakkuse eest maksimaalselt kaitsta? Tuntud lastearst Jevgeni Komarovsky räägib üksikasjalikult viiruse nakkusest, sümptomitest ja ravist.

Tähelepanu! Artiklis esitatud teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Artikli materjalid ei nõua iseravi. Ainult kvalifitseeritud arst saab teha diagnoosi ja anda soovitusi ravi kohta, lähtudes konkreetse patsiendi individuaalsetest omadustest.

Kas leidsite tekstist vea? Valige see, vajutage Ctrl + Enter ja me parandame selle!

Tänaseks on meditsiin jõudnud tasemele, kus paljud varem ravimatuks peetud viirushaigused on lakanud olemast karistus. Siiski on endiselt selliseid, millest inimesed ei saa täielikult vabaneda. Epstein-Barri viirus (EBV) on üks neist. Ühest küljest on see üsna kahjutu, kuna aja jooksul areneb keha kaitsesüsteem selle vastu immuunsuse. Teisest küljest võib see põhjustada kohutavaid tüsistusi vähi kujul. Eriti ohtlik on asjaolu, et nad nakatuvad sellesse väga varases eas. Kuidas EBV lastel avaldub? Millised on tagajärjed?

Mis on Epstein-Barri viirus?

Epsteini-Barri viiruse kolmemõõtmeline pilt

Keerulise nimetuse taga peitub nakkusliku mononukleoosi tekitaja – viirus, mis kutsub esile "suudlushaiguse". Oma huvitava hüüdnime sai ta seetõttu, et enamikul juhtudel toimub nakatumine sülje kaudu.

Epstein-Barri viirus (EBV) on üks 4. astme herpesviiruste perekonna esindajatest. Kõige vähem uuritud ja samal ajal laialt levinud. Ligikaudu 90% kogu planeedi elanikest on varjatud või aktiivses vormis kandjad ja potentsiaalsed nakkusallikad, hoolimata asjaolust, et seda bakteriofaagi peetakse vähem nakkavaks kui tuntud külmetushaigust.

Teadlased on tõestanud, et ühekordsel kehasse sisenemisel jääb viirus sinna igaveseks. Kuna seda on võimatu täielikult kõrvaldada, viiakse EBV enamikul juhtudel lihtsalt "uinevasse" olekusse, kasutades supresseerivaid ravimeid.

Nakkuslik mononukleoos on inimkonnale teada olnud pikka aega. Esimest korda kirjeldati seda 19. sajandi lõpus ja seda nimetati näärmepalavikuks, kuna sellega kaasnes lümfisõlmede, maksa ja põrna suurenemine kõrgenenud temperatuuri taustal. Hiljem märkas teda kirurg D. P. Burkitt ja registreeris Aafrika riikides töötades umbes 40 nakatumisjuhtu. Kuid kõik said selgeks alles 1964. aastal kaks inglise viroloogi Michael Epstein ja Yvonne Barr (arsti assistent). Nad leidsid herpesviiruse kasvajaproovidest, mille Burkitt saatis spetsiaalselt uurimistööks. Nende auks sai viirus oma nime.

Nakatumise meetodid

Suudlemine on üks viis EBV-sse nakatumiseks

Põhimõtteliselt tekib viirusega nakatumine lapsepõlves. Umbes 90% inimestest, kes lapsega kokku puutuvad, on võimelised teda nakatama. Riskirühm on alla 1-aastased vastsündinud. Statistika järgi saab 50% arengumaade lastest imikueas viiruse emalt. Ja 25. eluaastaks tõuseb see näitaja 90%-ni. Kõige sagedamini diagnoositakse EBV nelja kuni viieteistkümne aasta vanuselt.

Haiguse avaldumisviis ei sõltu soost ja rassist: seda põevad nii poisid kui tüdrukud ühesugusel määral ja võrdse sagedusega. Kuid tasub teada, et piirkondades, kus domineerib madala sissetulekuga elanikkond, on herpesviirus levinum, kuid see kulgeb varjatud kujul peaaegu 3 aastat.

Nakatumise viisid:

• kontakti. Süljega läbi kallistuste või suudluste. Suurim hulk viirusosakesi paikneb süljenäärmete kõrval olevates rakkudes ja vabaneb koos sellega;
• õhus. Haigustekitaja koguneb neelu, nina ja ninaneelu ning ülemiste hingamisteede limaskestadele ning paiskub pinnale aevastamisel, haigutamisel, köhimisel, karjumisel ja ka lihtsal vestlusel;
• doonori vereülekandega. See manipuleerimine pole nii haruldane. Juba sünnitusmajas saab lapsele seda välja kirjutada, kui avastatakse aneemia (madal hemoglobiin) või sünnib teatud asjaoludel eeldatavast varem;
• luuüdi siirdamisega doonorilt. Seda tehnikat ei kasutata mitte ainult onkoloogiliste haiguste, vaid ka inimese verega seotud haiguste puhul (aneemia, hemorraagiline diatees).

Oluline on mõista, et 25% kandjatest on viirus kogu aeg süljes. See omakorda viitab sellele, et nad on nakkuse kandjad ja allikad isegi ilmsete sümptomite puudumisel kogu elu jooksul.

Sümptomid lastel

Tavaliselt kestab inkubatsiooniperiood 4 nädalast 1-2 kuuni. Veelgi enam, kui laps on väga väike (kuni 3 aastat), ei pruugi sümptomid üldse ilmneda. Kuid imikute jaoks on tavalised järgmised haiguse esilekutsujad, mis kestavad keskmiselt 10–14 päeva:

1. Väsimus ja ärrituvus. Laps nutab sageli, kuid probleemi ei leita.
2. Suurenenud lümfisõlmed. Ema võib leida näiteks kaelast ja kõrvade lähedalt tihendeid või palpeeritavaid muhke. Rasketel juhtudel - üle kogu keha.
3. Seedehäired ja söömisest keeldumine.
4. Lööve. Mitte segi ajada allergiliste reaktsioonidega teatud toiduainetele ja dermatiidiga. Sel juhul näeb see välja nagu lööve, nagu sarlakid.
5. Raske farüngiit ja kõrge temperatuur (39–40 ° C).
6. Valu kõhus. See on tingitud maksa ja põrna suurenemisest.
7. Kurguvalu ja hingamisraskus. Ägeda faasi korral suurenevad reeglina adenoidid.
8. Kollatõbi. Kuid see sümptom on väga harv ja esineb harva.

Paljud sümptomid meenutavad kurguvalu ja seda ohtlikum on enesega ravimine, kuna penitsilliinisarja antibiootikumide võtmine suurendab ainult haigust ja löövet.

Epsteini-Barri viirus avaldub olenevalt leviku territooriumist erineval viisil. Euroopa osa elanikkonnast on peamiste sümptomite hulgas palavik, lümfisõlmede turse. Hiinas, eriti lõunapoolsetes piirkondades, võib haigus esile kutsuda ninaneeluvähki. Mõnes Aafrikas võib herpesviirus põhjustada pahaloomulisi kasvajaid (Burkitti lümfoom).

Haiguse sümptomid (galerii)

Lööve Lümfisõlmede turse Ärrituvus Kollatõbi Palavik

Diagnostika

EBV diagnoosimiseks kasutatakse PCR-i

Viiruse diagnoosimiseks patsiendil kasutatakse laboratoorseid meetodeid. Kõige tavalisemad on näidatud järgmises tabelis:

Diagnoosimise keerukus või õigemini eripära seisneb selles, et esimesed kolm tüüpi uuringud räägivad üldistest näitajatest ega tuvasta konkreetselt Epstein-Barri viirust. Viimased on täpsemad, kuid arstid määravad neid harva. Mononukleoosi õigeaegne diagnoosimine aitab vältida tüsistusi ja aitab kaasa selle kiirele leevendamisele.

Lapse ravi kodus

Ravi all olev laps

Kõigepealt peate nägema arsti, et teha kindlaks, kuidas Epstein-Barri viirus lapse kehaga suhtleb. Kui viimane on ainult kandja ja kliinilisi tunnuseid pole, siis ravi ei määrata. Vastasel juhul paigutatakse laps nakkushaiglasse või ravitakse ambulatoorselt.

Spetsiaalseid vahendeid, näiteks vaktsiini, pole. Tavaliselt tuleb immuunsüsteem ise toime, kuid tüsistuste ohu korral on ette nähtud kompleksne ravi viirusevastaste ainetega:

• "Acyclovir" või "Zovirax" kuni 2 aastat. Kestus: 7–10 päeva;
• "Viferon 1" rektaalsete ravimküünalde kujul alla 7-aastastele lastele;
• "Cycloferon" süstitakse imikutele;
• "Intron A", "Roferon - A", "Reaferon - EC", kui haigus on kroonilises staadiumis.

Sel juhul on oluline järgida mitmeid nõudeid:

• järgima voodirežiimi;
• vältige füüsilist tegevust vähemalt kuu aega isegi pärast paranemist;
• joob joobe vältimiseks rohkem vedelikku;
• võtke palavikuvastaseid ravimeid (Panadol, Paracetamol) ja antihistamiine (Tavegil, Fenistil), samuti vitamiine, eriti C-vitamiini (võite anda sidrunivett);
• kuristage erinevate keetmistega (salvei, kummel) või furatsiliiniga;
• matta nina vasokonstriktiivsete ravimitega. Kuid tasub meeles pidada, et need tekitavad sõltuvust. Seetõttu ei tohiks neid kasutada kauem kui 3 päeva.

Kõik need punktid tuleks läbi viia alles pärast lastearsti uurimist. Pole vaja ise ravida. Isegi rahvapäraste abinõude kasutamine võib põhjustada lapsele tõsiseid tagajärgi.

Kuna infektsioosse mononukleoosi käigus on valkude, rasvade ja süsivesikute ainevahetus häiritud ning immuunsüsteem nõrgeneb, on ette nähtud spetsiaalne dieet, mis koosneb:

• värsked köögiviljad;
• magusad marjad;
• lahja kala (pollock, tursk). Parem on seda keeta või aurutada;
• tailiha (veiseliha, küülik);
• teraviljad (tatar, kaerahelbed);
• pagaritooted (eelistatavalt kuivatatud);
• piimatooted (kõva juust, kodujuust).

Muna võib dieeti lisada, kuid mitte rohkem kui üks päevas. Vältida tuleks rasvaseid toite. Maiustusi tuleks süüa mõõdukalt.

Köögiviljad sisaldavad vitamiine, mis aitavad toetada immuunsüsteemi Tatar sisaldab kasulikke mikroelemente ja vitamiine, mis aitavad organismil võidelda haigustega Puuviljad sisaldavad vitamiine, mis aitavad toetada immuunsüsteemi Kuivatatud leib sisaldab liitsüsivesikuid Vajalik on kasutada kodujuustu, kuna see sisaldab valku Veiseliha on kõrge valgusisaldusega ja madala rasvasisaldusega.

Kas karantiin on vajalik

Ravi hõlmab tavaliselt lapse teatud aja kodus hoidmist, nagu iga külmetuse puhul. Kui asjaolud nõuavad (näiteks paljud õppeasutused ei luba arstitõendit esitamata visiiti ära jätta), annab arst haiguse ägedas faasis haiguslehe ligikaudu 12 päevaks. Karantiini pole vaja.

taastumise prognoos

Viirusega nakatumise prognoos on üsna soodne, kui:

• laps ei põe immuunhaigusi;
• ennetavaid meetmeid võeti juba varakult;
• osutatakse kvaliteetset ravi
• haigus ei ole alanud;
• tüsistusi pole.

Viirus aktiveerub nõrgenenud või ammendunud immuunsüsteemi, mürgistuse korral.

Epsteini-Barri viirust on võimatu täielikult kõrvaldada. See lülitatakse lihtsalt "unerežiimi". Seetõttu peaksid vanemad teadma, et rutiinne vaktsineerimine võib haiguse äratada. Alati on vaja arsti hoiatada, et lapsel on olnud mononukleoos. Lisaks peaksite regulaarselt läbima plaanilisi uuringuid ja võtma asjakohaseid teste.

Võimalikud tüsistused

Aneemia tüsistusena

Kvaliteetse ja õigeaegse ravi puudumisel võivad tekkida tüsistused. Kõige tavalisemad on:

• aneemia. See tekib vere erütrotsüütide, leukotsüütide ja trombotsüütide arvu vähenemise tõttu. Mõnikord kaasneb hemoglobinuuria ja kollatõbi;
• kesknärvisüsteemi kahjustus (entsefaliit ja meningiit);
• kraniaalsete närvide kahjustus, mis põhjustab Martin-Belli sündroomi (psühhomotoorse arengu hilinemine), müeliiti, neuropaatiat jne;
• kõrvapõletik ja sinusiit;
• suurenenud lümfisõlmede tõttu hingamisraskused;
• põrna rebend (kui patsient pingutab haiguse käigus füüsilise tegevusega üle);
• hepatiit, millel on kiire kulg.

Konkreetsed on järgmised:

• proliferatiivne sündroom. See on iseloomulik peamiselt inimestele, kellel on juba immuunhaigused. Lühikese aja jooksul suureneb B-lümfotsüütide arv, mis toob kaasa häireid paljude siseorganite töös. Kaasasündinud vorm on väga ohtlik, kuna lapse surm saabub juba enne arsti juurde minekut. Neid, keda arstidel õnnestub päästa, diagnoositakse hiljem mitmesugused aneemia vormid, lümfoomid, hüpogammaglobulineemia, agranulotsütoos;
• suu karvane leukoplaakia. Keelele ja põskede siseküljele tekivad tuberkullid. See on sageli üks esimesi HIV-nakkuse sümptomeid;
• pahaloomulised kasvajad: Burkitti lümfoom, diferentseerumata ninaneeluvähk, mandlite vähk.

Dr Komarovsky nakkusliku mononukleoosi kohta (video)

EBV ennetamine

Viirus on üsna levinud, seega on sellega nakatumist peaaegu võimatu vältida. Kuid sellel on ka positiivne külg: isegi täiskasvanueas nakatudes suudab inimese immuunsus välja töötada võitluseks vajalikud antikehad.

Vaktsiin on praegu väljatöötamisel, seega on kõige tõhusam viis süstemaatiliselt ja igakülgselt immuunsust tugevdada:

• külma kõvenemine varasest east alates, kõndimine värskes õhus;
• vitamiinide võtmine. Siinkohal tasub öelda, et vitamiinikomplekse peaks määrama ainult arst. Vastasel juhul ei tugevda see immuunsüsteemi, vaid kahjustab ainult tervist;
• Tasakaalustatud toitumine. Nagu teate, on umbes 80% immuunsüsteemi rakulistest elementidest soolestikus, seega on vajalik õige toitumise planeerimine: piisava koguse puu- ja juurviljade söömine. Vältida tuleks värvainete ja keemiliste lisanditega tooteid;
• somaatiliste haiguste õigeaegne ja kvaliteetne ravi. Ärge laske end ise ravida, isegi kui arvate, et teate, millesse olete haige, peaksite meeles pidama, et paljud vaevused on hästi maskeeritud ja jätkuvad sarnaste sümptomitega. See kehtib eriti laste kohta;
• rohkem liikuda. Sporti tuleb sisendada juba varakult. Lisaks heale immuunsusele on lapsel suurepärane füüsiline ja psühholoogiline seisund;
• vältida stressi;
• külastada avalikke kohti harvemini.

Ennetusmeetmed (galerii)

Lapse karastamine Vitamiinide tarbimine Tasakaalustatud toitumine Sport

Nagu paljud teised haigused, on Epsteini-Barri viirus oma tagajärgede pärast kohutav. Vanemad peavad olema eriti valvsad ja hoolikalt jälgima lapse heaolu. Kui märkate sümptomeid, peate viivitamatult konsulteerima arstiga. Parem on veel kord ohutult mängida, kui hiljem kasutada tugevatoimelisi ravimeid ja kompleksravi. Tervis teile ja teie lapsele!

babyzzz.ru

Epstein-Barri viirus, sümptomid

Uuringute järgi on pooled kooliõpilastest ja 90% neljakümneaastastest noortest kokku puutunud Epstein-Barri viirusega (EBV), on selle suhtes immuunsed ega ole sellest teadlikudki. Artikkel keskendub neile, kelle jaoks viirusega tutvumine nii valutu ei olnud.

Nakkuslik mononukleoos

Haiguse alguses ei erista mononukleoos tavalisest SARS-ist praktiliselt. Patsiendid on mures nohu, mõõduka kurguvalu, kehatemperatuuri tõus subfebriili väärtusteni.

EBV ägedat vormi nimetatakse ägedaks nakkuslikuks mononukleoosiks (Filatovi tõbi). Viirus siseneb inimkehasse ninaneelu kaudu. Sagedamini suu kaudu - pole asjata, et nakkuslik mononukleoos on saanud ilusa nime "suudlushaigus". Viirus paljuneb lümfoidkoe rakkudes (eriti B-lümfotsüütides).

Nädal pärast nakatumist tekib kliiniline pilt, mis sarnaneb ägeda hingamisteede infektsiooniga:

• palavik, mõnikord kuni 40 ° C,
• hüpereemilised mandlid, sageli koos hambakatuga,
• samuti lümfisõlmede ahel kaelal piki sternocleidomastoid lihast, samuti pea tagaosas, alalõua all, kaenlaalustes ja kubeme piirkonnas,
• võib avastada mediastiinumi ja kõhuõõne lümfisõlmede "pakkide" uurimisel, samas kui patsient võib kaebada köha, valu rinnaku taga või kõhus,
• maksa ja põrna suurenemine,
• vereanalüüsis ilmnevad ebatüüpilised mononukleaarsed rakud - noored vererakud, sarnased nii monotsüütide kui lümfotsüütidega.

Patsient veedab voodis umbes nädala, sel ajal joob ta palju, kuristab kurku ja võtab palavikualandajaid. Mononukleoosi spetsiifiline ravi puudub, olemasolevate viirusevastaste ravimite efektiivsus ei ole tõestatud ning antibiootikume on vaja ainult bakteriaalse või seeninfektsiooni korral.

Tavaliselt kaob palavik nädalaga, lümfisõlmed vähenevad kuuga ja veremuutused võivad püsida kuus kuud.

Pärast mononukleoosi põdemist jäävad organismi eluks ajaks spetsiifilised antikehad – G-klassi immunoglobuliinid (IgG-EBVCA, IgG-EBNA-1), mis tagavad viiruse suhtes immuunsuse.

Krooniline EBV infektsioon

Kui immuunvastus ei ole piisavalt tõhus, võib tekkida krooniline Epstein-Barri viirusinfektsioon: kustutatud, aktiivne, generaliseerunud või ebatüüpiline.

1. Kustutatud: temperatuur tõuseb sageli või püsib pikka aega vahemikus 37–38 ° C, võib ilmneda suurenenud väsimus, unisus, lihas- ja liigesevalu ning lümfisõlmede suurenemine.
2. Ebatüüpiline: infektsioonid korduvad sageli - soole-, kuseteede, korduvad ägedad hingamisteede infektsioonid. Need on kroonilised ja neid on raske ravida.
3. Aktiivne: mononukleoosi sümptomid (palavik, tonsilliit, lümfadenopaatia, hepato- ja splenomegaalia) korduvad, sageli tüsistuvad bakteriaalsed ja seeninfektsioonid, herpeedilised lööbed nahal. Viirus võib kahjustada mao ja soolte limaskesta, patsiendid kurdavad iiveldust, kõhulahtisust, kõhuvalu.
4. Üldised: närvisüsteemi (meningiit, entsefaliit, radikuloneuriit), südame (müokardiit), kopsude (pneumoniit), maksa (hepatiit) kahjustus.

Kroonilise infektsiooni korral saab PCR abil tuvastada süljes nii viirust ennast kui ka tuumaantigeenide vastaseid antikehi (IgG-EBNA-1), mis moodustuvad alles 3-4 kuud pärast nakatumist. Sellest aga diagnoosi panemiseks ei piisa, sest sama pilti võib täheldada ka täiesti tervel viirusekandjal. Immunoloogid uurivad kogu viirusevastaste antikehade spektrit vähemalt kaks korda.

IgG koguse suurenemine VCA-sse ja EA-sse viitab haiguse retsidiivile.

Miks on Epsteini-Barri viirus ohtlik?

EBV-ga seotud suguelundite haavandid

Haigus on üsna haruldane, esineb sagedamini noortel naistel. Välissuguelundite limaskestale tekivad üsna sügavad ja valulikud erosioonid. Enamasti tekivad lisaks haavanditele ka mononukleoosile omased üldsümptomid. Atsükloviir, mis on ennast tõestanud II tüüpi herpese ravis, ei ole olnud Epsteini-Barri viirusega seotud suguelundite haavandite korral kuigi efektiivne. Õnneks taanduvad lööbed ise ja korduvad harva.

Hemofagotsüütiline sündroom (X-seotud lümfoproliferatiivne haigus)

Epstein-Barri viirus võib nakatada T-lümfotsüüte. Selle tulemusena algab protsess, mis viib vererakkude - erütrotsüütide, trombotsüütide, leukotsüütide - hävimiseni. See tähendab, et lisaks mononukleoosile iseloomulikele sümptomitele (palavik, lümfadenopaatia, hepatosplenomegaalia) tekib patsiendil aneemia, hemorraagilised lööbed, vere hüübimine on häiritud. Need nähtused võivad spontaanselt kaduda, kuid võivad lõppeda ka surmaga ja seetõttu vajavad aktiivset ravi.

EBV-ga seotud vähid

Praegu ei vaidlustata viiruse rolli selliste onkoloogiliste haiguste tekkes:

• Burkitti lümfoom
• ninaneelu kartsinoom,
• lümfogranulomatoos,
• lümfoproliferatiivne haigus.

1. Burkitti lümfoom esineb eelkooliealistel lastel ja ainult Aafrikas. Kasvaja mõjutab lümfisõlmi, ülemist või alumist lõualuu, munasarju, neerupealisi ja neere. Kahjuks puuduvad ravimid, mis tagaksid selle ravi edu.
2. Nasofarüngeaalne kartsinoom on kasvaja, mis paikneb ninaneelu ülaosas. Avaldub ninakinnisuse, ninaverejooksu, kuulmislanguse, kurguvalu ja püsiva peavaluna. Kõige sagedamini leitakse Aafrika riikides.
3. Lümfogranulomatoos (muidu - Hodgkini tõbi), vastupidi, mõjutab sagedamini igas vanuses eurooplasi. Avaldub lümfisõlmede suurenemises, tavaliselt mitmes rühmas, sealhulgas retrosternaalne ja intraabdominaalne, palavik, kehakaalu langus. Diagnoosi kinnitab lümfisõlmede biopsia: leitakse hiiglaslikud Hodgkini rakud (Reed-Berezovsky-Sternberg). Kiiritusravi võimaldab saavutada stabiilse remissiooni 70% patsientidest.
4. Lümfoproliferatiivne haigus (plasmaatiline hüperplaasia, T-rakuline lümfoom, B-rakuline lümfoom, immunoblastne lümfoom) on rühm haigusi, mille puhul esineb lümfoidkoe rakkude pahaloomuline proliferatsioon. Haigus väljendub lümfisõlmede suurenemises ja diagnoos tehakse pärast biopsiat. Keemiaravi efektiivsus varieerub sõltuvalt kasvaja tüübist.

Autoimmuunhaigused

Viiruse mõju immuunsüsteemile põhjustab tõrkeid oma kudede äratundmisel, mis viib autoimmuunhaiguste tekkeni. EBV infektsioon on loetletud SLE, kroonilise glomerulonefriidi, reumatoidartriidi, autoimmuunse hepatiidi ja Sjögreni sündroomi väljakujunemise etioloogiliste tegurite hulgas.

kroonilise väsimuse sündroom

Kroonilise väsimuse sündroom võib olla kroonilise EBV infektsiooni ilming.

Kroonilise väsimuse sündroomi seostatakse sageli herpese rühma viirustega (sealhulgas Epsteini-Barri viirus). Kroonilise EBV infektsiooni tüüpilised sümptomid: lümfisõlmede suurenemine, eriti emakakaela ja aksillaarne, farüngiit ja subfebriili seisund, on kombineeritud raske asteenilise sündroomiga. Patsient kurdab väsimust, mälu ja intelligentsuse langust, keskendumisvõimetust, peavalu ja lihasvalu, unehäireid.

EBV infektsiooni jaoks ei ole üldiselt aktsepteeritud raviskeemi. Praegu on arstide arsenalis nukleosiidid (Acyclovir, Ganciclovir, Famciclovir), immunoglobuliinid (Alphaglobin, Polygam), rekombinantsed interferoonid (Reaferon, Cycloferon). Kuidas neid võtta ja kas seda üldse tasub teha, otsustab aga pädev spetsialist pärast põhjalikku, sealhulgas laboratoorset uuringut.

Millise arsti poole pöörduda

Kui patsiendil on Epsteini-Barri viirusinfektsiooni sümptomid, peab nakkushaiguste spetsialist teda uurima ja ravima. Siiski ei ole harvad juhud, kui sellised patsiendid pöörduvad esmalt üldarsti/lastearsti poole. Viirusega seotud tüsistuste või haiguste tekkimisel on ette nähtud spetsialiseerunud spetsialistide konsultatsioonid: hematoloog (verejooksuga), neuroloog (entsefaliidi, meningiidi tekkega), kardioloog (müokardiidiga), pulmonoloog (pneumoniidiga). ), reumatoloog (veresoonte, liigeste kahjustusega). Mõnel juhul on bakteriaalse tonsilliidi välistamiseks vaja konsulteerida ENT-arstiga.

Epstein-Barri viiruse ohu kohta saates "Ela tervena!":

Miks on Epsteini-Barri viirus ohtlik?

myfamilydoctor.com

Kroonilise Epstein-Barri viirusnakkuse kliinilised vormid: diagnoosimise ja ravi küsimused

Milliseid haigusi võib Epstein-Barri viirus põhjustada? Millised on EBV infektsiooni tüüpilised sümptomid?

Kas laboriparameetrites on EBV suhtes rangelt spetsiifilisi muutusi?

Mida sisaldab EBV infektsiooni kompleksravi?

Viimastel aastatel on suurenenud krooniliste korduvate herpesviirusnakkuste all kannatavate patsientide arv, millega paljudel juhtudel kaasneb väljendunud üldise heaolu rikkumine ja mitmed terapeutilised kaebused. Kliinilises praktikas on kõige levinumad labiaalherpes (sageli põhjustab Herpes Simplex I), vöötohatis (Herpes zoster) ja genitaalherpes (sageli põhjustab Herpes simplex II); transplantoloogias ja günekoloogias on tsütomegaloviiruse (Cytomegalovirus) põhjustatud haigused ja sündroomid tavalised. Üldarstid ei ole aga selgelt teadlikud Epstein-Barri viiruse (EBV) ja selle vormide põhjustatud kroonilisest infektsioonist.

EBV eraldati esmakordselt Burketti lümfoomirakkudest 35 aastat tagasi. Peagi sai teatavaks, et viirus võib inimestel põhjustada ägedat mononukleoosi ja ninaneelukartsinoomi. Nüüdseks on kindlaks tehtud, et EBV on seotud mitmete onkoloogiliste, valdavalt lümfoproliferatiivsete ja autoimmuunhaigustega (klassikalised reumaatilised haigused, vaskuliit, haavandiline koliit jne). Lisaks võib EBV põhjustada haiguse kroonilisi avalduvaid ja kustutatud vorme, lähtudes kroonilise mononukleoosi tüübist. Epsteini-Barri viirus kuulub herpesviiruste perekonda, gamma-herpesviiruste alamperekonda ja lümfokrüptoviiruste perekonda, sisaldab kahte DNA molekuli ja on sarnaselt teiste selle rühma viirustega võimeline püsima inimkehas kogu elu. . Mõnedel patsientidel võib EBV immuunpuudulikkuse ja teatud patoloogia suhtes päriliku eelsoodumuse taustal põhjustada mitmesuguseid ülalmainitud haigusi. EBV nakatab inimest, tungides transtsütoosi teel läbi tervete epiteelikihtide mandlite lümfoidkoesse, eelkõige B-lümfotsüütidesse. EBV tungimine B-lümfotsüütidesse toimub läbi nende rakkude CD21 retseptori - komplemendi C3d komponendi retseptori. Pärast nakatumist suureneb mõjutatud rakkude arv viirusest sõltuva rakkude proliferatsiooni tõttu. Nakatunud B-lümfotsüüdid võivad mandlite krüptides viibida märkimisväärse aja jooksul, mis võimaldab viirusel koos süljega väliskeskkonda sattuda.

Nakatunud rakkudega levib EBV teistesse lümfoidkudedesse ja perifeersesse verre. B-lümfotsüütide küpsemine plasmarakkudeks (mis tavaliselt toimub siis, kui nad puutuvad kokku vastava antigeeniga, infektsiooniga) stimuleerib viiruse paljunemist ja nende rakkude hilisem surm (apoptoos) viib viirusosakeste vabanemiseni krüptidesse ja süljesse. . Viirusega nakatunud rakkudes on võimalik kahte tüüpi paljunemine: lüütiline, see tähendab peremeesraku surma, lüüsi ja latentne, kui viiruse koopiate arv on väike ja rakk ei hävine. EBV võib pikka aega esineda B-lümfotsüütides ja ninaneelu piirkonna epiteelirakkudes ja süljenäärmetes. Lisaks on see võimeline nakatama teisi rakke: T-lümfotsüüte, NK-rakke, makrofaage, neutrofiile, veresoonte epiteelirakke. Peremeesraku tuumas võib EBV DNA moodustada ringikujulise struktuuri – episoomi või integreeruda genoomi, põhjustades kromosoomianomaaliaid.

Ägeda või aktiivse infektsiooni korral domineerib lüütiline viiruse replikatsioon.

Viiruse aktiivne paljunemine võib toimuda nii immunoloogilise kontrolli nõrgenemise kui ka viirusega nakatunud rakkude paljunemise stimuleerimise tagajärjel mitmel põhjusel: äge bakteriaalne või viirusnakkus, vaktsineerimine, stress jne. .

Enamiku teadlaste sõnul on tänapäeval EBV-sse nakatunud ligikaudu 80–90% elanikkonnast. Esmane infektsioon esineb sageli lapsepõlves või noores eas. Viiruse edasikandumise viisid on erinevad: õhu kaudu, kontakt-leibkonnas, transfusiooni teel, seksuaalselt, transplatsentaalselt. Pärast EBV-ga nakatumist võib viiruse replikatsioon inimkehas ja immuunvastuse teke olla asümptomaatiline või ilmneda SARS-i väikeste tunnustena. Kuid kui selle perioodi jooksul siseneb suur kogus infektsiooni ja/või immuunsüsteem nõrgeneb oluliselt, võib patsiendil tekkida nakkusliku mononukleoosi pilt. Ägeda nakkusprotsessi tulemuseks on mitu võimalust:

• taastumine (viiruse DNA-d saab tuvastada ainult spetsiaalse uuringuga üksikutes B-lümfotsüütides või epiteelirakkudes);
• asümptomaatiline viiruskandja või latentne infektsioon (viirus tuvastatakse süljes või lümfotsüütides PCR-meetodi tundlikkusega 10 koopiat proovi kohta);
• krooniline korduv infektsioon: a) krooniline aktiivne EBV infektsioon kroonilise nakkusliku mononukleoosi tüüpi; b) kroonilise aktiivse EBV infektsiooni generaliseerunud vorm, millega kaasneb kesknärvisüsteemi, müokardi, neerude jne kahjustus; c) EBV-ga seotud hemofagotsüütiline sündroom; d) EBV infektsiooni kustutatud või ebatüüpilised vormid: teadmata päritoluga pikaajaline subfebriili seisund, sekundaarse immuunpuudulikkuse kliinik - korduvad bakteriaalsed, seenhaigused, sageli hingamisteede ja seedetrakti segainfektsioonid, furunkuloos ja muud ilmingud;
• onkoloogilise (lümfoproliferatiivse) protsessi tekkimine (hulgipolüklonaalsed lümfoomid, nasofarüngeaalne kartsinoom, keele ja suu limaskesta leukoplaakia, mao- ja soolevähk jne);
• autoimmuunhaiguse tekkimine - süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit, Sjogreni sündroom jne (tuleb märkida, et kaks viimast haigusrühma võivad areneda pika aja jooksul pärast nakatumist);
• meie laboratoorsete uuringute tulemuste põhjal (ja mitmete välispublikatsioonide põhjal) jõudsime järeldusele, et EBV võib mängida olulist rolli kroonilise väsimussündroomi tekkes.

EBV poolt põhjustatud ägeda infektsiooniga patsiendi vahetu ja pikaajaline prognoos sõltub immuunpuudulikkuse olemasolust ja raskusastmest, geneetilisest eelsoodumusest teatud EBV-ga seotud haigustele (vt eespool), samuti mitmete haiguste esinemisest. välistegurid (stress, infektsioon, kirurgilised sekkumised, ebasoodsad keskkonnamõjud), kahjustavad immuunsüsteemi. On leitud, et EBV-l on suur hulk geene, mis võimaldavad tal mingil määral inimese immuunsüsteemist kõrvale hiilida. Eelkõige toodab EBV valke, mis on paljude inimese interleukiinide ja nende retseptorite analoogid, mis muudavad immuunvastust. Aktiivse paljunemise perioodil toodab viirus IL-10-sarnast valku, mis pärsib T-rakkude immuunsust, tsütotoksiliste lümfotsüütide, makrofaagide talitlust ning häirib looduslike tapjate (st kõige olulisema viirusevastase ravimi) funktsioneerimise kõiki etappe. kaitsesüsteemid). Teine viirusvalk (BI3) võib samuti pärssida T-rakkude immuunsust ja blokeerida tapjarakkude aktiivsust (interleukiin-12 alareguleerimise kaudu). EBV, nagu ka teiste herpesviiruste, teine ​​omadus on selle kõrge muutuvus, mis võimaldab tal teatud aja jooksul vältida spetsiifiliste immunoglobuliinide (mida toodeti viiruse jaoks enne selle mutatsiooni) ja peremeesorganismi immuunsüsteemi rakkude mõju. Seega võib EBV paljunemine inimkehas olla sekundaarse immuunpuudulikkuse süvenemise (ilmumise) põhjuseks.

Epsteini-Barri viiruse põhjustatud kroonilise infektsiooni kliinilised vormid

Kroonilist aktiivset EBV infektsiooni (HA EBV) iseloomustab pikk ägenemise kulg ning viiruse aktiivsuse kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste esinemine. Patsiendid on mures nõrkuse, higistamise, sageli valu lihastes ja liigestes, nahalöövete esinemise, köha, nasaalse hingamise, ebamugavustunne kurgus, valu, raskustunne paremas hüpohondriumis, peavalude pärast, mis sellele patsiendile varem ei olnud iseloomulikud. , pearinglus, emotsionaalne labiilsus, depressiivsed häired, unehäired, mälukaotus, tähelepanu, intelligentsus. Sageli täheldatakse subfebriili temperatuuri, lümfisõlmede turset, erineva raskusastmega hepatosplenomegaaliat. Sageli on sellel sümptomil lainelaadne iseloom. Mõnikord kirjeldavad patsiendid oma seisundit kui kroonilist grippi.

Märkimisväärsel osal HA VEBI-ga patsientidest täheldatakse muid herpeetilisi, bakteriaalseid ja seeninfektsioone (herpes labialis, genitaalherpes, soor, ülemiste hingamisteede ja seedetrakti põletikulised haigused).

HA VEBI-le on iseloomulikud viiruse aktiivsuse laboratoorsed (kaudsed) tunnused, nimelt suhteline ja absoluutne lümfomonotsütoos, atüüpiliste mononukleaarsete rakkude esinemine, harvem monotsütoos ja lümfopeenia, mõnel juhul aneemia ja trombotsütoos. HA EBV-ga patsientide immuunseisundi uurimisel ilmnevad muutused spetsiifiliste tsütotoksiliste lümfotsüütide, looduslike tapjate sisalduses ja funktsioonis, spetsiifilise humoraalse vastuse rikkumine (düsimmunoglobulineemia, immunoglobuliini G (IgG) pikaajaline puudumine) tootmine või nn serokonversiooni puudumine viiruse hiliseks tuumaantigeeniks - EBNA-ks, mis peegeldab Lisaks on meie andmetel enam kui pooltel patsientidest vähenenud võime stimuleerida interferooni (IFN) tootmist, suurenenud seerumi IFN. , düsimmunoglobulineemia, vähenenud antikehade aviidsus (nende võime seostuda tugevalt antigeeniga), vähenenud DR + lümfotsüütide sisaldus, sageli tõusevad ringlevate immuunkomplekside ja DNA-vastaste antikehade näitajad.

Raske immuunpuudulikkusega inimestel võivad tekkida EBV nakkuse generaliseerunud vormid koos kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustusega (meningiidi, entsefaliidi, väikeaju ataksia, polüradikuloneuriit) ning ka teiste siseorganite kahjustustega (müokardiit, glomerulonefriit). , lümfotsüütiline interstitsiaalne pneumoniit, hepatiidi rasked vormid). EBV infektsiooni üldistatud vormid lõppevad sageli surmaga.

EBV-ga seotud hemofagotsüütilist sündroomi iseloomustab aneemia või pantsütopeenia areng. Sageli kombineerituna HA VEBI, nakkusliku mononukleoosi ja lümfoproliferatiivsete haigustega. Kliinilises pildis domineerivad vahelduv palavik, hepatosplenomegaalia, lümfadenopaatia, pantsütopeenia või raske aneemia, maksafunktsiooni häired, koagulopaatia. Nakkusliku mononukleoosi taustal arenevat hemofagotsüütilist sündroomi iseloomustab kõrge suremus (kuni 35%). Ülaltoodud muutusi seletatakse põletikueelsete tsütokiinide (TNF, IL1 ja mitmete teiste) hüperproduktsiooniga viirusega nakatunud T-rakkude poolt. Need tsütokiinid aktiveerivad fagotsüütide süsteemi (paljunemine, diferentseerumine ja funktsionaalne aktiivsus) luuüdis, perifeerses veres, maksas, põrnas ja lümfisõlmedes. Aktiveeritud monotsüüdid ja histiotsüüdid hakkavad vererakke absorbeerima, mis viib nende hävitamiseni. Nende muutuste peenemaid mehhanisme uuritakse.

Kroonilise EBV infektsiooni kustutatud variandid

Meie andmetel kulgeb HA VEBI sageli peenelt või muude krooniliste haiguste varjus.

Varjatud lõdva EBV infektsiooni kõige levinumat vormi on kaks. Esimesel juhul tunnevad patsiendid muret tundmatu päritoluga madala palaviku pikaajalise palaviku, nõrkuse, valu perifeersetes lümfisõlmedes, müalgia, artralgia pärast. Iseloomulik on ka sümptomite lainetus. Teises patsientide kategoorias on lisaks ülalkirjeldatud kaebustele ka sekundaarse immuunpuudulikkuse markerid sagedaste hingamisteede, naha, seedetrakti ja suguelundite infektsioonide näol, mis olid neile varem ebaloomulikud ja mis ei kao täielikult. ravi ajal või kiiresti korduda. Kõige sagedamini on nende patsientide anamneesis pikaajalised stressiolukorrad, ülemäärane vaimne ja füüsiline ülekoormus, harvem paastumine, trendikad dieedid jne. Sageli tekkis ülaltoodud seisund pärast kurguvalu, ägedaid hingamisteede infektsioone, grippi. nagu haigus. Sellele nakkuse variandile on iseloomulik ka sümptomite stabiilsus ja kestus - kuus kuud kuni 10 aastat või rohkem. Korduvad uuringud tuvastavad EBV süljes ja/või perifeerse vere lümfotsüütides. Reeglina ei võimalda enamikul neist patsientidest korduvad põhjalikud uuringud avastada muid pikaajalise subfebriili seisundi ja sekundaarse immuunpuudulikkuse tekke põhjuseid.

HA VEBI diagnoosimisel on väga oluline asjaolu, et viiruse replikatsiooni stabiilse supressiooni korral on enamikul patsientidest võimalik saavutada pikaajaline remissioon. CA VEBI diagnoosimine on haiguse spetsiifiliste kliiniliste markerite puudumise tõttu keeruline. Teatud "panuse" aladiagnoosimisele annab ka praktikute vähene teadlikkus sellest patoloogiast. Arvestades aga HA VEBI progresseeruvat olemust ja prognoosi tõsidust (lümfoproliferatiivsete ja autoimmuunhaiguste tekkerisk, kõrge suremus hemofagotsüütilise sündroomi tekkesse), tuleb HA VEBI kahtluse korral läbi viia uuring. asjakohane läbivaatus. HA VEBI kõige iseloomulikum kliiniliste sümptomite kompleks on pikaajaline subfebriili seisund, nõrkus ja vähenenud jõudlus, kurguvalu, lümfadenopaatia, hepatosplenomegaalia, maksafunktsiooni häired ja vaimsed häired. Oluline sümptom on astenilise sündroomi üldtunnustatud ravi, taastava ravi ja antibakteriaalsete ravimite määramise täieliku kliinilise toime puudumine.

HA VEBI diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel tuleks kõigepealt välistada järgmised haigused:

• muud intratsellulaarsed, sealhulgas viirusnakkused: HIV, viirushepatiit, tsütomegaloviirusnakkus, toksoplasmoos jne;
• reumaatilised haigused, sealhulgas need, mis on seotud EBV infektsiooniga;
• onkoloogilised haigused.

Laboratoorsed uuringud EBV infektsiooni diagnoosimisel

• CBC: võib esineda kerge leukotsütoos, lümfomonotsütoos atüüpiliste mononukleaarsete rakkudega, mõnel juhul hemofagotsütoosist või autoimmuunaneemiast tingitud hemolüütiline aneemia, võimalik, et trombotsütopeenia või trombotsütoos.
• Vere biokeemiline analüüs: tuvastatakse transaminaaside, LDH ja teiste ensüümide taseme tõus, ägeda faasi valgud, nagu CRP, fibrinogeen jne.

Nagu eespool mainitud, ei ole kõik need muutused rangelt spetsiifilised EBV-nakkuse suhtes (neid võib leida ka teiste viirusnakkuste korral).

• Immunoloogiline uuring: soovitav on hinnata viirusevastase kaitse põhinäitajaid: interferoonisüsteemi seisund, põhiklasside immunoglobuliinide tase, tsütotoksiliste lümfotsüütide (CD8+), T-abistajate (CD4+) sisaldus.

Meie andmetel on EBV infektsiooni korral kaht tüüpi immuunstaatuse muutusi: immuunsüsteemi teatud osade aktiivsuse suurenemine ja/või teiste tasakaalustamatus ja puudulikkus. Viirusevastase immuunsuse pinge tunnusteks võib olla IFN kõrgenenud tase vereseerumis, IgA, IgM, IgE, CEC, sageli - DNA-vastaste antikehade ilmnemine, looduslike tapjate (CD16+) sisalduse suurenemine, T-abistajad ( CD4+) ja/või tsütotoksilised lümfotsüüdid (CD8+). Fagotsüütide süsteemi saab aktiveerida.

Selle infektsiooni immuunfunktsiooni häire/puudulikkus väljendub omakorda IFN alfa ja/või gamma produktsiooni stimuleerimise võime vähenemises, düsimmunoglobulineemias (IgG, harvemini IgA sisalduse vähenemine, Ig sisalduse suurenemine M), antikehade aviidsuse vähenemine (nende võime antigeeniga tugevalt seonduda), DR + lümfotsüütide, CD25 + lümfotsüütide, see tähendab aktiveeritud T-rakkude sisalduse vähenemine, arvu ja funktsionaalse aktiivsuse vähenemine looduslike tapjate (CD16+), T-abistajate (CD4+), tsütotoksiliste T-lümfotsüütide (CD8+), fagotsüütide funktsionaalse aktiivsuse vähenemise ja/või stiimulite, sealhulgas immunokorrektorite reageerimise muutuse (perversioon).

• Seroloogilised uuringud: viiruse antigeenide (AG) vastaste antikehade tiitrite (AT) suurenemine on kriteeriumiks nakkusprotsessi esinemisele praegusel ajal või tõenditena, et on nakatunud varem. Ägeda EBV infektsiooni korral määratakse sõltuvalt haiguse staadiumist verest viiruse antigeeni vastaste antikehade erinevad klassid ja “varajased” antikehad muutuvad “hilisteks”.

Spetsiifilised IgM antikehad tekivad haiguse ägedas faasis või ägenemise ajal ja kaovad tavaliselt nelja kuni kuue nädala pärast. IgG-Ab-d EA-le (varakult) ilmuvad ka ägedas faasis, on viiruse aktiivse replikatsiooni markeriteks ja vähenevad taastumise ajal kolme kuni kuue kuu jooksul. IgG-AT kuni VCA (varajane) määratakse ägedal perioodil maksimumiga teiseks-neljandaks nädalaks, seejärel nende arv väheneb ja lävetase püsib pikka aega. IgG-AT kuni EBNA tuvastatakse kaks kuni neli kuud pärast ägedat faasi ja nende tootmine kestab kogu elu.

Meie andmetel on HA EBV korral enam kui pooltel patsientidest veres "varajane" IgG-Ab, samas kui spetsiifilist IgM-Ab määratakse palju harvemini, samas kui hilise IgG-Ab sisaldus EBNA-s varieerub sõltuvalt ägenemise staadium ja immuunsuse seisund.

Tuleb märkida, et seroloogiline dünaamikauuring aitab hinnata humoraalse vastuse seisundit ning viirusevastase ja immunokorrektiivse ravi efektiivsust.

• CA VEBI DNA diagnostika. Kasutades polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) meetodit, tehakse EBV DNA määramine erinevates bioloogilistes materjalides: süljes, vereseerumis, leukotsüütides ja perifeerse vere lümfotsüütides. Vajadusel tehakse uuring maksa, lümfisõlmede, soole limaskesta jne biopsiaproovidega. Kõrge tundlikkusega iseloomustatud PCR-diagnostika meetod on leidnud rakendust paljudes valdkondades, näiteks kohtuekspertiisis: eelkõige juhtudel, kui on vaja tuvastada minimaalsed DNA jäljed.

Selle meetodi kasutamine kliinilises praktikas ühe või teise intratsellulaarse aine tuvastamiseks on selle liiga kõrge tundlikkuse tõttu sageli keeruline, kuna tervet kandmist (nakkuse minimaalset kogust) ei ole võimalik eristada aktiivse nakkusprotsessi ilmingutest. viiruse paljunemine. Seetõttu kasutatakse kliiniliste uuringute jaoks etteantud väiksema tundlikkusega PCR-meetodit. Nagu meie uuringud on näidanud, võimaldab tehnika kasutamine tundlikkusega 10 koopiat proovi kohta (1000 GE/ml 1 ml proovi kohta) tuvastada terveid EBV kandjaid, vähendades samal ajal meetodi tundlikkust 100-ni. koopiad (10000 GE/ml 1 ml proovis) annab võimaluse diagnoosida HA VEBI kliiniliste ja immunoloogiliste tunnustega indiviide.

Vaatlesime viirusinfektsioonile iseloomulike kliiniliste ja laboratoorsete andmetega (sh seroloogiliste uuringute tulemustega) patsiente, kelle esmasel läbivaatusel oli EBV DNA analüüs süljes ja vererakkudes negatiivne. Oluline on märkida, et sellistel juhtudel on võimatu välistada viiruse replikatsiooni seedetraktis, luuüdis, nahas, lümfisõlmedes jne. Ainult korduv dünaamika uuring võib kinnitada või välistada HA olemasolu või puudumist. EBV.

Seega on HA VEBI diagnoosimiseks lisaks üldisele kliinilisele läbivaatusele vaja uurida immuunseisundit (viirusevastast immuunsust), DNA-d, infektsiooni diagnoosimist erinevates materjalides aja jooksul ja seroloogilisi uuringuid (ELISA) .

Kroonilise Epstein-Barri viirusinfektsiooni ravi

Praegu ei ole HA VEBI jaoks üldtunnustatud raviskeeme. Kaasaegsed ideed EBV mõjust inimkehale ja andmed tõsiste, sageli surmaga lõppevate haiguste tekkeriski kohta näitavad aga vajadust HA EBV all kannatavate patsientide ravi ja dispanservaatluse järele.

Kirjanduse andmed ja meie töökogemus võimaldavad anda patogeneetiliselt põhjendatud soovitusi CA VEBI raviks. Selle haiguse kompleksses ravis kasutatakse järgmisi ravimeid:

• interferoon-alfa preparaadid, mõnel juhul kombinatsioonis IFN induktoritega - (nakatamata rakkude viirusevastase seisundi loomine, viiruse paljunemise pärssimine, looduslike tapjate, fagotsüütide stimuleerimine);
• ebanormaalsed nukleotiidid (pärsivad viiruse paljunemist rakus);
• immunoglobuliinid intravenoosseks manustamiseks ("vabade" viiruste blokeerimine rakkudevahelises vedelikus, lümfis ja veres);
• tüümuse hormoonide analoogid (aitavad kaasa T-lüli toimimisele, lisaks stimuleerivad fagotsütoosi);
• glükokortikoidid ja tsütostaatikumid (vähendavad viiruse replikatsiooni, põletikulist reaktsiooni ja elundikahjustusi).

Teised uimastirühmad mängivad reeglina toetavat rolli.

Enne ravi on soovitav uurida patsiendi pereliikmeid viiruste (süljega) isoleerimise ja patsiendi uuesti nakatumise võimaluse suhtes, vajadusel viiakse läbi viiruse replikatsiooni pärssimine pereliikmetel.

• Kroonilise aktiivse EBV infektsiooniga (HA EBV) patsientide ravi maht võib olla erinev, olenevalt haiguse kestusest, seisundi tõsidusest ja immuunhäiretest. Ravi algab antioksüdantide määramisega ja detoksikatsiooniga. Mõõdukatel ja rasketel juhtudel on soovitav ravi algetapp läbi viia haiglatingimustes.

Valitud ravim on interferoon-alfa, mõõdukatel juhtudel määratakse monoteraapiana. Kodumaine rekombinantne ravim reaferon on end hästi tõestanud (bioloogilise aktiivsuse ja talutavuse osas), samas kui selle maksumus on oluliselt madalam kui välismaistel analoogidel. IFN-alfa kasutatud annused varieeruvad sõltuvalt kehakaalust, vanusest ja ravimi talutavusest. Minimaalne annus on 2 miljonit ühikut päevas (1 miljon ühikut kaks korda päevas intramuskulaarselt), esimesel nädalal iga päev, seejärel kolm korda nädalas kolme kuni kuue kuu jooksul. Optimaalsed annused - 4-6 miljonit ühikut (2-3 miljonit ühikut kaks korda päevas).

IFN-alfa kui põletikku soodustav tsütokiin võib põhjustada gripilaadseid sümptomeid (palavik, peavalud, peapööritus, müalgia, artralgia, autonoomsed häired – vererõhu muutused, pulsisagedus, harvem düspepsia).

Nende sümptomite raskusaste sõltub annusest ja ravimi individuaalsest talutavusest. Need on mööduvad sümptomid (kaovad 2-5 päeva pärast ravi algusest) ja mõnda neist kontrollitakse mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite määramisega. IFN-alfa-ravimitega ravimisel võib tekkida pöörduv trombotsütopeenia, neutropeenia, nahareaktsioonid (sügelus, mitmesugused lööbed) ja harva alopeetsia. IFN-alfa pikaajaline kasutamine suurtes annustes võib põhjustada immuunfunktsiooni häireid, mis kliiniliselt väljenduvad furunkuloosina, muude pustuloossete ja viiruslike nahakahjustustega.

Mõõdukatel ja rasketel juhtudel, samuti IFN-alfa preparaatide ebaefektiivsuse korral on vaja raviga ühendada ebanormaalsed nukleodiidid - valatsükloviir (Valtrex), gantsükloviir (Cymeven) või famtsükloviir (Famvir).

Ebanormaalsete nukleotiididega ravikuur peaks olema vähemalt 14 päeva, esimesed seitse päeva on soovitav ravimi intravenoosne manustamine.

Raskekujulise CA VEBI korral kuuluvad kompleksravisse ka immunoglobuliinipreparaadid intravenoosseks manustamiseks annuses 10-15 g jne) ühe kuni kahe kuu jooksul järk-järgult katkestades või üleminekuga säilitusannustele (kaks korda nädalas).

EBV infektsiooni ravi tuleb läbi viia kliinilise vereanalüüsi (üks kord 7-14 päeva järel), biokeemilise analüüsi (üks kord kuus, vajadusel sagedamini), immunoloogiliste uuringute kontrolli all - ühe kuni kahe kuu pärast.

• Generaliseerunud EBV infektsiooniga patsientide ravi toimub haiglas koos neuropatoloogiga.

Esiteks on süsteemsed kortikosteroidid seotud viirusevastase raviga IFN-alfa ja ebanormaalsete nukleotiididega annustes: parenteraalselt (prednisolooni osas) 120-180 mg päevas ehk 1,5-3 mg/kg, on võimalik kasutada metipred 500 pulssteraapia mg IV tilguti või suu kaudu 60-100 mg päevas. Intravenoosseks manustamiseks mõeldud plasma- ja/või immunoglobuliinipreparaate manustatakse intravenoosselt. Raske mürgistuse korral on näidustatud detoksifitseerivate lahuste, plasmafereesi, hemosorptsiooni ja antioksüdantide määramine. Rasketel juhtudel kasutatakse tsütostaatikume: etoposiid, tsüklosporiin (sandimmun või konsupren).

• HPS-ga tüsistunud EBV infektsiooniga patsientide ravi tuleb läbi viia haiglas. Kui HPS on kliinilise pildi ja eluprognoosi liider, algab ravi suurte kortikosteroidide annuste määramisega (põletikku soodustavate tsütokiinide tootmise ja fagotsüütilise aktiivsuse blokeerimine), kõige raskematel juhtudel tsütostaatikumidega (etoposiid, tsüklosporiin). ebanormaalsete nukleotiidide kasutamise taustal.
• Latentse kustutatud EBV infektsiooniga patsiente saab ravida ambulatoorselt; ravi hõlmab interferoon-alfa määramist (võimalik on vaheldumine IFN-i indutseerivate ravimitega). Ebapiisava efektiivsusega on ühendatud ebanormaalsed nukleotiidid, immunoglobuliinipreparaadid intravenoosseks manustamiseks; immunoloogilise uuringu tulemuste põhjal määratakse immunokorrektorid (T-aktivaatorid). Niinimetatud "kandumise" või "asümptomaatilise latentse infektsiooni" korral, kus esineb spetsiifiline immuunvastus viiruse paljunemise suhtes, tehakse vaatlus ja laboratoorne kontroll (kliiniline vereanalüüs, biokeemia, PCR-diagnostika, immunoloogiline uuring). viiakse läbi kolme kuni nelja kuu pärast.

Ravi määratakse, kui ilmneb EBV-nakkuse kliinik või kui tekivad VID-i nähud.

Kompleksse ravi läbiviimine ülalnimetatud ravimite lisamisega võimaldab mõnel haiguse generaliseerunud vormi ja hemofagotsüütilise sündroomiga patsiendil saavutada haiguse remissiooni. Mõõdukate HA EBV ilmingutega patsientidel ja kustutatud haiguse kulgu korral on ravi efektiivsus suurem (70-80%), lisaks kliinilisele toimele on sageli võimalik saavutada viiruse replikatsiooni pärssimine.

Pärast viiruse paljunemise pärssimist ja kliinilise efekti saavutamist on oluline pikendada remissiooni. Kuvatakse sanatooriumi- ja kuurortravi läbiviimine.

Patsiente tuleb teavitada töö- ja puhkerežiimi, hea toitumise, alkoholitarbimise piiramise / lõpetamise tähtsusest; pingeliste olukordade olemasolul on vaja psühhoterapeudi abi. Lisaks viiakse vajadusel läbi toetav immunokorrektiivne ravi.

Seega on kroonilise Epsteini-Barri viirusinfektsiooniga patsientide ravi kompleksne, viiakse läbi laboratoorse kontrolli all ja hõlmab interferoon-alfa preparaatide, ebanormaalsete nukleotiidide, immunokorrektorite, immunotroopsete asendusravimite, glükokortikoidhormoonide ja sümptomaatiliste ainete kasutamist.

Kirjandus

1. Gurtsevich V. E., Afanasyeva T. A. Latentse Epstein-Barri infektsiooni (EBV) geenid ja nende roll neoplaasia esinemisel // Russian Journal. 1998; 2. kd, nr 1: 68-75.
2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Interferooni induktorid - uus paljutõotav immunomodulaatorite klass // Allergoloogia. 1998. nr 4. S. 26-32.
3. Egorova O. N., Balabanova R. M., Chuvirov G. N. Reumaatiliste haigustega patsientidel tuvastatud herpeediliste viiruste antikehade olulisus // Terapeutiline arhiiv. 1998. nr 70 (5). lk 41-45.
4. Malashenkova I. K., Didkovsky N. A., Govorun V. M., Ilyina E. N., Tazulakhova E. B., Belikova M. M., Shchepetkova I. N. Epsteini-Barri viiruse rollist kroonilise väsimussündroomi ja immuunpuudulikkuse arengus.
5. Christian Brander ja Bruce D Walker Peremeesorganismi immuunvastuste moduleerimine kliiniliselt oluliste inimese DNA ja RNA viiruste poolt // Current Opinion in Microbiology 2000, 3:379-386.
6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barri viirus: bioloogia ja haigus // Oral Dis 1997 mai; 3 Lisa 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski ja Dorothy H. CrawfordA EBV infektsiooni läbi ja lõhki // Trends in Microbiology. 2000, 8:185-189.
8. Jeffrey I. Cohen Epstein-Barri viiruse bioloogia: viirusest ja peremeesorganismist saadud õppetunnid // Immunoloogia praegune arvamus. 1999. 11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. Krooniline aktiivne mononukleoos // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29(5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Epstein-Barri viiruse (EBV) põhjustatud väikeaju meningoentsefaliidi juhtum: Gd-võimendatud MRI kasulikkus kahjustuste tuvastamiseks // No To Shinkei. 2000 jaanuar. 52(1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Perioodiline haigus, mis on seotud Epsteini-Barri viirusinfektsiooniga // Clin. Nakata. Dis. jaan. 22(1): 22-27.
12. Okano M. Epstein-Barri viirusinfektsioon ja selle roll inimeste haiguste laienevas spektris // Acta Paediatr. 1998 jaanuar; 87(1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Reaktiivne hemofagotsüütiline sündroom reageeris kombineeritud keemiaravile steroidimpulssraviga // Rinsho Ketsueki. 1997. august; 38(8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferoon-alfa ravi kroonilise aktiivse Epstein-Barri viirusinfektsiooni korral // Leuk. Res. 1997 okt; 21(10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Raske krooniline aktiivne Epstein-Barri viirusinfektsioon, millega kaasneb viirusega seotud hemofagotsüütiline sündroom, väikeaju ataksia ja entsefaliit // Psychiatry Clin. neurosci. 1998. august; 52(4): 449-52.

I. K. Malašenkova, meditsiiniteaduste kandidaat

N. A. Didkovski, meditsiiniteaduste doktor, professor

J. Sh. Sarsania, meditsiiniteaduste kandidaat

M. A. Žarova, E. N. Litvinenko, I. N. Štšepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi füüsikalise ja keemilise meditsiini uurimisinstituut

T. S. Guseva, O. V. Paršina

GUNII epidemioloogia ja mikrobioloogia neid. N. F. Gamalei RAMS, Moskva

Hemofagotsüütilise sündroomiga kroonilise aktiivse EBV infektsiooni juhtumi kliiniline näide

Patsient IL, 33 aastat vana, pöördus 20. märtsil 1997 Füüsikalise Keemia Uurimise Instituudi kliinilise immunoloogia laborisse kaebustega pikaajalise madala palaviku, tugeva nõrkuse, higistamise, kurguvalu, kuiva köha, peavalude, nõrkuse kohta. hingeldus liikumisel, südamepekslemine, unehäired, emotsionaalne labiilsus (suurenenud ärrituvus, puudutus, pisaravus), unustamine.

Anamneesist: 1996. aasta sügisel pärast rasket kurgumandlipõletikku (kaasnes tugev palavik, joobeseisund, lümfadenopaatia) tekkisid ülaltoodud kaebused, ESR-i tõus püsis pikka aega, muutused leukotsüütide valemis (monotsütoos, leukotsütoos), avastati aneemia. Ambulatoorne ravi (antibiootikumravi, sulfoonamiidid, rauapreparaadid jne) osutus ebaefektiivseks. Seisund halvenes järk-järgult.

Vastuvõtmisel: keha t - 37,8 ° C, kõrge õhuniiskusega nahk, naha ja limaskestade tugev kahvatus. Lümfisõlmed (submandibulaarsed, emakakaela, kaenlaalused) on kuni 1-2 cm laienenud, tiheda elastse konsistentsiga, valulikud, ümbritsevate kudede külge joodemata. Neelu on hüpereemiline, turse, farüngiidi nähtused, mandlid on laienenud, lõdvad, mõõdukalt hüpereemilised, keel on kaetud valge-halli kattega, hüpereemiline. Kopsudes karmi tooniga hingamine, inspiratsioonil hajusad kuivad räiged. Südame piirid: vasakpoolne on suurenenud 0,5 cm võrra keskklavikulaarsest joonest vasakule, südamehääled säilivad, lühike süstoolne kahin üle tipu, ebaregulaarne rütm, ekstrasüstool (5-7 minutis), pulsisagedus - 112 per minut, vererõhk - 115/70 mm Hg Art. Kõht on paistes, palpatsioonil mõõdukalt valulik paremas hüpohondriumis ja piki käärsoole. Kõhuõõneorganite ultraheli järgi maksa ja - mõnevõrra suuremal määral - põrna suuruse mõningane suurenemine.

Laboratoorsetest uuringutest juhiti tähelepanu normokroomsele aneemiale Hb langusega 80 g/l koos anisotsütoosiga, poikilotsütoosiga, erütrotsüütide polükromatofiiliaga; retikulotsütoos, normaalne seerumi rauasisaldus (18,6 µm/l), Coombsi test negatiivne. Lisaks täheldati leukotsütoosi, trombotsütoosi ja monotsütoosi suure hulga ebatüüpiliste mononukleaarsete rakkudega ning ESR-i kiirenemist. Biokeemilistes vereanalüüsides oli transaminaaside, CPK, mõõdukas tõus. EKG: siinusrütm, ebaregulaarne, kodade ja ventrikulaarne ekstrasüstool, pulsisagedus kuni 120 minutis. Südame elektriline telg kaldub vasakule. Intraventrikulaarse juhtivuse rikkumine. Pinge langus standardjuhtmetes, difuussed muutused müokardis, rindkere juhtmetes esinesid müokardi hüpoksiale iseloomulikud muutused. Oluliselt halvenes ka immuunstaatus - immunoglobuliini M (IgM) sisaldus suurenes ning immunoglobuliinide A ja G (IgA ja IgG) sisaldus vähenes, domineeris madala innuga ehk funktsionaalselt defektsete antikehade tootmine, immuunsuse T-lüli düsfunktsioon, seerumi IFN taseme tõus, IFN-i tootmise võime vähenemine vastusena paljudele stiimulitele.

Veres tõusid IgG antikehade tiitrid varajase ja hilise viiruse antigeenide (VCA, EA EBV) suhtes. Viroloogilise uuringu käigus (dünaamikas) polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) abil tuvastati perifeerse vere leukotsüütides EBV DNA.

Selle ja järgnevate hospitaliseerimiste ajal viidi läbi põhjalik reumatoloogiline uuring ja onkoloogiline otsing, välistatud olid ka muud somaatilised ja nakkushaigused.

Patsiendil diagnoositi järgmised diagnoosid: krooniline aktiivne EBV infektsioon, mõõdukas hepatosplenomegaalia, fokaalne müokardiit, somatogeenne püsiv depressioon; viirusega seotud hemofagotsüütiline sündroom. immuunpuudulikkuse seisund; krooniline farüngiit, segatüüpi viirusliku ja bakteriaalse etioloogiaga bronhiit; krooniline gastriit, enteriit, soolefloora düsbioos.

Vaatamata vestlusele keeldus patsient kategooriliselt glükokortikoidide ja interferoon-alfa preparaatide kasutuselevõtust. Viidi läbi ravi, sealhulgas viirusevastane ravi (Virolex intravenoosselt nädala jooksul, üleminekuga Zoviraxile 800 mg 5 korda päevas suukaudselt), immunokorrektiivne ravi (tümogeen vastavalt skeemile, tsükloferoon 500 mg vastavalt skeemile, immunofaan vastavalt skeemile). skeem), määrati asendusravi (oktagaam 2,5 g kaks korda intravenoosselt tilguti), võõrutusmeetmed (gemodezi infusioonid, enterosorptsioon), antioksüdantravi (tokoferool, askorbiinhape), ainevahetuspreparaadid (Essentiale, Riboxin), vitamiinravi (mikroelementidega multivitamiinid). .

Pärast ravikuuri normaliseerus patsiendi temperatuur, vähenes nõrkus, higistamine, paranesid mõned immuunseisundi näitajad. Viiruse replikatsiooni ei olnud aga võimalik täielikult maha suruda (leukotsüütides tuvastati jätkuvalt EBV-d). Kliiniline remissioon ei kestnud kaua - pooleteise kuu pärast tekkis teine ​​ägenemine. Uuringus tuvastati lisaks viirusinfektsiooni aktiveerumise tunnustele, aneemiale ja ESR-i kiirenemisele ka salmonellavastaste antikehade kõrged tiitrid. Viidi läbi peamiste ja kaasuvate haiguste ambulatoorne ravi. Tõsine ägenemine algas 1998. aasta jaanuaris pärast ägedat bronhiiti ja farüngiiti. Laboratoorsete uuringute kohaselt esines sel perioodil aneemia tõusu (kuni 76 g/l) ja atüüpiliste mononukleaarsete rakkude arvu suurenemist veres. Täheldati hepatosplenomegaalia tõusu, kõri tampooniproovist leiti Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus, uriinis Ureaplasma Urealiticum, EBV, CMV, 1. tüüpi herpes simplex viiruse antikehade tiitrite oluline tõus (HSV leitud verest. Seega suurenes patsiendil kaasuvate infektsioonide arv, mis viitas ka immuunpuudulikkuse suurenemisele. Viidi läbi ravi interferooni indutseerijatega, asendusravi T-aktivaatorite, antioksüdantide, metaboolsete ainetega ja pikaajaline detoksikatsioon. Märkimisväärne kliiniline ja laboratoorne efekt saavutati 1998. aasta juuniks, patsiendil soovitati jätkata metaboolset, antioksüdantset, immuunasendusravi (tümogeen jne). 1998. aasta sügisel uuesti uurides EBV-d süljes ja lümfotsüütides ei tuvastatud, kuigi mõõdukas aneemia ja immuunpuudulikkus püsisid.

Seega muutus 33-aastasel patsiendil I. äge EBV-infektsioon krooniliseks, mida komplitseeris hemofagotsüütilise sündroomi teke. Hoolimata asjaolust, et kliiniline remissioon oli võimalik saavutada, vajab patsient dünaamilist jälgimist nii EBV replikatsiooni kontrollimiseks kui ka lümfoproliferatiivsete protsesside õigeaegseks diagnoosimiseks (arvestades nende arengu kõrget riski).

Märge!

• EBV eraldati esmakordselt Burketti lümfoomirakkudest 35 aastat tagasi.
• Epstein-Barri viirus kuulub herpesviiruste perekonda.
• Tänapäeval on EBV-sse nakatunud ligikaudu 80–90% elanikkonnast.
• EBV paljunemine inimkehas võib põhjustada sekundaarse immuunpuudulikkuse süvenemist (esinemist).

www.lvrach.ru

Epstein-Barri viirus: uus pilk lapseea infektsioonile

Eriliseks "määrdunud" Epstein-Barri viiruseks võib pidada asjaolu, et esmasel infektsioonil reeglina puuduvad kliinilised ilmingud või see näeb välja nagu külmetus. Selle viirusega kokkupuude toimub tavaliselt lapsepõlves. Salakaval nakkus võib levida mitmel viisil – õhus, kontakt-leibkonnas, seksuaalsel teel, samuti nakatunud vereülekandega või emalt lapsele. Viimane viis on kõige tüüpilisem Epstein-Barri viirusega nakatumise varajastes ilmingutes.

Kui on toimunud ulatuslik infektsioon (eriti nõrgenenud immuunsüsteemiga), võib lapsel tekkida nakkusliku mononukleoosi kliinik - haigus, mis pikka aega oli tingitud ainult lapseea nakkustest! Pärast seda, kui laps on haigestunud nakkusliku mononukleoosiga, on Epsteini-Barri viiruse "käitumiseks" võimalikud järgmised võimalused:

Täielik taastumine. Viiruse eemaldamine (st täielik eemaldamine) kehast. Kahjuks leidub seda võimalust väga harvadel juhtudel.

Asümptomaatiline viiruskandja (laboritestides viirus tuvastatakse, kuid Epsteini-Barri viirusega seotud kliinilisi ilminguid pole).

Krooniline infektsioon (üldistatud või kustutatud) mitmekesise kliinikuga, ilmingute intensiivistamise ja nõrgenemise perioodid, kliiniku järkjärguline progresseerumine ja laienemine. Samas võivad kaebused olla äärmiselt mitmekesised – alates lümfisõlmede suurenemisest kuni psüühikahäireteni. Mida noorem on laps ja mida varem ta nakatus, seda tugevamad ja mitmekesisemad võivad olla Epsteini-Barri viirusega nakatumise ilmingud.

Kuidas Epsteini-Barri viirusinfektsioon avaldub?

Arstid näevad Epsteini-Barri viiruse erilist ohtu selle tekitatava löögi ettearvamatus. Seega saab selle infektsiooni taustal tuvastada kroonilisi protsesse neerudes, müokardis, maksas, võib-olla ka kroonilise nakkusliku mononukleoosi kliinikuga. Mitte vähem tõenäoline on pikaajaline väike palavik (nn "mäda" temperatuur umbes 37,5 ° C), sagedased bakteriaalsed ja seenhaigused, seedetrakti ja kesknärvisüsteemi kahjustused.

Isegi onkoloogilise protsessi esinemine lümfoidkoes (Burkitti lümfoom, maovähk, käär- või peensoolevähk, suu limaskesta ja keele leukoplaakia, ninaneelu kartsinoom jne) pole välistatud.

Viimasel ajal on nn kroonilise väsimuse sündroomi tekkimist seostatud ka Epstein-Barri viirusega. Samuti ollakse arvamusel, et sidekoe süsteemsed autoimmuunhaigused, nagu reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus jt, võivad muutuda nakkuse pikaajalisteks tagajärgedeks.

Miks on Epsteini-Barri viirusega nakatumise tagajärjed nii erinevad? Selgub, et inimese vererakkudel, nimelt B-lümfotsüütidel, mille eesmärk on kaitsta meid vaenulike mikroorganismide eest, on Epstein-Barri viiruse retseptoreid! Viirus paljuneb rakus, pungades ja samal ajal ei pruugi B-lümfotsüüdi rakk ise hävida: see toimib "universaalse läbipääsuna" mis tahes inimkeha nurka. Selle tulemusena tekib luuüdis viiruse pikaajaline krooniline püsivus. Sel juhul võib viiruse paljunemine rakkudes pikka aega puududa.

Epstein-Barri viirus ja nakkuslik mononukleoos

Nakkuslik mononukleoos (sünonüümid - Filatovi tõbi, monotsüütiline stenokardia, Pfeifferi tõbi, näärmepalavik) on tüüpiline ägeda massilise Epsteini-Barri viirusega nakatumise ilming. Kõige sagedamini täheldatakse lapsepõlves ja eriti noorukitel. Nakatumine toimub reeglina haigelt inimeselt, kes levitab massiliselt Epstein-Barri viirust keskkonda. Peamine nakkustee on õhus. Kõige sagedamini toimub nakatumine sülje kaudu (tavaliste roogade kasutamisel, suudlustega). Ägedat nakkuslikku mononukleoosi iseloomustab kiire tekkimine palaviku, lümfisõlmede suurenemise ja valulikkuse, tonsilliidi, maksa ja põrna suurenemise näol. Lisaks kaasneb mononukleoosiga (nii ägeda kui ka kroonilise) peaaegu alati hepatiit, sealhulgas ikteriline vorm.

Kuid viimastel aastatel on ägeda nakkusliku mononukleoosi juhtumid üha vähem levinud. Enamasti kulgeb see haigus esialgu krooniliselt. Siis väljendub see erinevate lümfisõlmede rühmade kerge pikemaajalise suurenemise, üldise nõrkuse, väsimuse, halva une, peavalu, lihasvalu, subfebriili temperatuuri, kõhuvalu, kõhulahtisuse, herpeediliste löövete näol nahal ja limaskestadel, kopsupõletikuna.

Pärast nakkusliku mononukleoosi põdemist mitu kuud kuni mitu aastat võib täheldada perifeersete lümfisõlmede erinevate rühmade suurenemist ja Epstein-Barri viiruse vabanemine keskkonda võib kesta kuni 1,5 aastat. Kuid kõige sellega seoses on head uudised: nakkusliku mononukleoosi saamine pole lihtne. See on tingitud asjaolust, et enamik inimesi on selle patogeeniga varem kohtunud ja neil on immuunkaitse selle, viirusekandjate või kroonilise infektsiooni vastu. Järelikult on nakkusohtlikku mononukleoosi nakatumise oht kõrgeim lasterühmades, kus võib olla lapsi, kelle jaoks on kokkupuude viirusega elus esimene.

Samas on Epsteini-Barri viirusega nakatumise oht väga suur vereülekande ja emalt lapsele kandumise ajal platsenta kaudu.

Epsteini-Barri viirusinfektsiooni diagnoosimine

Einstein-Barri viiruse diagnoosimiseks kasutatakse laboratoorseid uurimismeetodeid: täielik vereanalüüs, biokeemiline vereanalüüs, immunogramm, seroloogilised uuringud.

Nakkusliku mononukleoosi üldises vereanalüüsis tuvastatakse kerge leukotsütoos ja lümfomonotsütoos koos ebatüüpiliste mononukleaarsete rakkudega, mille vereanalüüs on üle 10%, trombotsütopeenia või trombotsütoos. Pärast lapse nakkuslikku mononukleoosi võib lümfotsütoos ja atüüpilised mononukleaarsed rakud (kuni 10%) püsida pikka aega (1-2 kuud kuni 1 aasta). Kui mononukleaarsete rakkude arv hakkab kasvama, tekivad leukotsütopeenia ja trombotsütopeenia, võib see viidata nakkusliku mononukleoosi retsidiivile või selle üleminekule kroonilisele vormile.

Biokeemilises vereanalüüsis täheldatakse mononukleoosi hepatiidi korral ALT, AST, aluselise fosfataasi, bilirubiini väärtuste tõusu.

Immunogrammil saab tuvastada ka erineva iseloomuga nihkeid, mis viitavad immuunsuse viirusevastase lüli pingele.

Kuid kõik need muutused ei ole spetsiifilised Epstein-Barri viirusinfektsioonile. Seetõttu on nakkuse kinnitamiseks ja viiruse aktiivsuse määra määramiseks lisaks üldistele kliinilistele uurimismeetoditele vaja läbi viia seroloogiline uuring (ELISA meetodil) ja DNA diagnostika (PCR meetod).

Spetsialistid eristavad varjatud ja aktiivset (“mittekohutavat” ja “kohutavat”) Epstein-Barri viirusega nakatumist ning seroloogiline vereanalüüs aitab neil selles. Seega tuvastatakse Epstein-Barri viirusega ägeda nakatumise ajal ja kroonilise infektsiooni ägenemise perioodil veres IgM-klassi antikehad, samuti VCA-vastaste varajase IgG-klassi antikehade kõrge tase, mille tase seejärel väheneb. , kuigi läve tase püsib kuid. Kuid EBNA-vastased IgG antikehad jäävad pärast Epsteini-Barri viirusega "kohtingut" verre kogu eluks, mistõttu nende olemasolu ei saa rääkida viiruse aktiivsusest ja ravivajadusest.

Kui seroloogilised testid on positiivsed, on haigusprotsessi staadiumi ja selle aktiivsuse selgitamiseks vaja läbi viia DNA diagnostika - viiruse DNA testimine PCR-ga veres ja/või süljes, et määrata viiruse aktiivsus. Mõnikord uurib see meetod lümfisõlmedest, maksast, soole limaskestast saadud materjali. DNA diagnostika võimaldab tuvastada nii terveid Epstein-Barri viiruse kandjaid kui ka määrata ägeda infektsiooni või kroonilise ägenemise (viiruse aktiveerumine). Kuid isegi sel juhul tuleb meeles pidada, et 15-20% krooniliselt Epstein-Barri viirusega nakatunud lastest võib viiruse aktiveerimise puudumisel esineda süljeeritust.

Epstein-Barri viirusega nakatunud laste ravi

Epsteini-Barri viirusinfektsiooni ravi eesmärk on kõrvaldada selle kliinilised ilmingud ja viia aktiivne infektsioon latentsesse vormi, milles see ei ole lapsele ohtlik. Seetõttu ei ravita lapsi, kellel Epstein-Barri viiruse kandmisega ei kaasne kliinilisi ilminguid ja laboratoorseid muutusi.

Kahjuks ei ole praegu ainulaadset tõhusat ja usaldusväärset meetodit nakkusliku mononukleoosi ja teiste Epstein-Barri viirusega nakatumise ilmingute etiotroopseks raviks. Ägedat infektsioosset mononukleoosi ja generaliseerunud Epstein-Barri viirusinfektsiooni ravitakse tavaliselt nakkushaiglas. Teisi vorme saab ravida ambulatoorselt.

Perifeersete lümfisõlmede suurenemine Epstein-Barri viirusega nakatunud lapsel ei vaja ravi ja täiendavat uuringut 2-3 nädala jooksul. Kui see kestab pikemat aega, tuleb last uurida võimaliku kroonilise viirusnakkuse aktiveerumise suhtes ja alustada vastavalt sellele ravi.

Epsteini-Barri viirus: prognoos sõltub ennetamisest

Epstein-Barri viirusega nakatunud lapse edasise tervise prognoos sõltub paljudest teguritest: immuunsuse seisund, geneetiline eelsoodumus, ratsionaalne toitumine, kirurgilised sekkumised, stressi vältimine, muud viirus- ja bakteriaalsed infektsioonid jne.

Tuleb mõista, et kuni 95% elanikkonnast nakatava Epstein-Barri viiruse aktiveerumine võib toimuda siis, kui immuunvastus on nõrgenenud, immuunsüsteem on ammendunud bakteriaalsete, seen- ja muude viirusnakkuste tagajärjel, vaktsineerimise, stressi, raskete haiguste, krooniliste protsesside ägenemiste, joobeseisundi tõttu. Seega tuleks näiteks nakkusliku mononukleoosi põdenud lapse rutiinse vaktsineerimisega olla äärmiselt ettevaatlik, kuna see võib viia viiruse aktiveerumiseni. Seetõttu ärge unustage jälgivale lastearstile veel kord meelde tuletada, et teie laps on Epstein-Barri viirusega "tuttav"!

Samuti peaksid vanemad meeles pidama, et isegi pärast Epstein-Barri viiruse edukat ravi ja muutmist mitteaktiivseks, peab laps olema säästlikes tingimustes ja regulaarselt arsti järelevalve all, et vältida viiruse võimalikku aktiveerumist.