Nagu teada, inimese kardiovaskulaarsüsteem on ainulaadne nähtus. Kõige olulisem organ on südamelihas, mis genereerib oma elektriimpulsse. Nende impulsside toimel toimub lihaste kokkutõmbumine, mis määrab verevoolu rütmi ja suuna. See on omamoodi pump, ”olemuselt enda kehasse põimitud.

Süsteem sisaldab lisaks südamelihasele ka teisi komponente – aordi (suurim arter), aga ka väiksemaid arteriaalseid ja venoosseid veresooni ning kapillaare. Kui tervislik seisund on halvenenud, on täiesti võimalik, et üks komponentidest on "süüdi".

Kardiovaskulaarsüsteemi peamised omadused

Arstid tuvastavad mõned südame-veresoonkonna süsteemi omadused täiskasvanud inimene:

• Süda ei ole üks lahutamatu organ; see koosneb neljast jagatud osakonnast – kaks kummaski pooles. Iga pool sisaldab aatriumi ja vatsakest, mis täidavad oma funktsioone;
• Interatriaalne sein toimib poolte vahelise vaheseinana, selle eesmärk on eristada verevoolu: arteriaalse (kopsudest pärit) jaoks - vasak pool, venoosse (kudedest pärinevate lagunemissaadustega) - parempoolne;
• Kahe osa (kodade ja vatsakeste) vaheliseks piiritlejaks on spetsiaalsed klapid - vasakul on mitraalklapp (2 klapiga), paremal - 3 klapiga;
• Vere liikumine on võimalik ainult ühes suunas - aatriumist vatsakesse;
• Kui võrrelda lihaskihti kontraktsioonitugevuse osas, on see kõige võimsam vasakus pooles, kuna see vastutab suurema vereringe tsükli eest;
• Tekkivate elektriimpulsside allikaks on südame juhtivussüsteem, mis hõlmab sinoatriaalset (stimulaatori) ja atrioventrikulaarset (ventrikulaarset) sõlme;
• Südame tööd juhivad veel kaks süsteemi – hormonaalne ja närvisüsteem.

Kardiovaskulaarsüsteemi põhifunktsioonid

Nagu on märgitud paljudes terviseteemalistes artiklites, moodustavad inimese süda ja veresooned ühtse suletud süsteemi, mille kaudu veri liigub. Koos verega sisenevad toitained ja hapnik kõigisse organitesse ja kudedesse - ainevahetusprotsesside jaoks ning töödeldud ained erituvad. Teatud ülesanded on määratud südamele ja veresoontele. Nende täitmata jätmine põhjustab halb enesetunne ja mitmesuguseid haigusi.

Peamine südame-veresoonkonna süsteemi funktsioonid on järgmised:

• toitainete, süsinikdioksiidi ja hapniku transportimine, samuti ainevahetusproduktide eemaldamine kudedest ja rakkudest;
• integratsioon (veresoonkond katab kogu keha ja ühendab selle ühtseks tervikuks);
• regulatsioon - tähendab teatud organitesse siseneva vere mahu sõltumatut muutust, hormoonide kohaletoimetamist;
• osalemine teistes organismis toimuvates protsessides (põletikulised, immuunsüsteemid jne).

Mõned patoloogiad, mis ei ole otseselt seotud südamega (näiteks kilpnäärme talitlushäired jne), mõjutavad selle tööd hiljem negatiivselt.

Inimese kehal on oma individuaalne areng viljastumise hetkest kuni elu loomuliku lõpuni. Seda perioodi nimetatakse ontogeneesiks. Selles eristatakse kahte iseseisvat etappi: sünnieelne (eostamisest sünnihetkeni) ja sünnijärgne (sünnihetkest kuni inimese surmani). Igal neist etappidest on vereringesüsteemi struktuuris ja toimimises oma omadused. Ma kaalun mõnda neist:

Vanuseomadused sünnieelses staadiumis. Embrüonaalse südame moodustumine algab sünnieelse arengu 2. nädalast ja selle areng üldiselt lõpeb 3. nädala lõpuks. Loote vereringel on oma eripärad, eelkõige tänu sellele, et enne sündi satub hapnik loote kehasse platsenta ja nn nabaveeni kaudu.

Nabaveen hargneb kaheks anumaks, millest üks toidab maksa, teine ​​on ühendatud alumise õõnesveeniga. Selle tulemusena seguneb hapnikurikas veri maksa läbinud verega, mis sisaldab ainevahetusprodukte madalamas õõnesveenis. Alumise õõnesveeni kaudu siseneb veri paremasse aatriumi.

Edasi läheb veri paremasse vatsakesse ja surutakse seejärel kopsuarterisse; väiksem osa verest voolab kopsudesse ja suurem osa verest jõuab arterioosjuha kaudu aordi. Arterit aordiga ühendava arterioosjuha olemasolu on teine ​​spetsiifiline tunnus loote vereringes. Kopsuarteri ja aordi ühendamise tulemusena pumpavad mõlemad südame vatsakesed verd süsteemsesse vereringesse. Veri koos ainevahetusproduktidega jõuab nabaarterite ja platsenta kaudu tagasi ema kehasse.

Seega on segavere tsirkulatsioon loote kehas, selle seos platsenta kaudu ema vereringesüsteemiga ja botuliinjuha olemasolu loote vereringe põhitunnusteks.

Vanuselised iseärasused sünnijärgses staadiumis. Vastsündinud lapsel katkeb side ema kehaga ja tema enda vereringesüsteem võtab kõik vajalikud funktsioonid üle. Botuliinjuha kaotab oma funktsionaalse tähtsuse ja kasvab peagi sidekoega. Lastel on südame suhteline mass ja veresoonte luumenus suurem kui täiskasvanutel, mis hõlbustab oluliselt vereringeprotsesse.

Kas südame kasvus on mustreid? Võib märkida, et südame kasv on tihedalt seotud keha üldise kasvuga. Südame kõige intensiivsemat kasvu täheldatakse esimestel arenguaastatel ja noorukiea lõpus.

Samuti muutub südame kuju ja asend rinnus. Vastsündinutel on süda sfääriline ja asub palju kõrgemal kui täiskasvanul. Need erinevused kaovad alles 10. eluaastaks.

Funktsionaalsed erinevused laste ja noorukite kardiovaskulaarsüsteemis püsivad kuni 12 aastani. Lastel on pulss kõrgem kui täiskasvanutel. Laste pulss on vastuvõtlikum välismõjudele: füüsiline koormus, emotsionaalne stress jne. Laste vererõhk on madalam kui täiskasvanutel. Laste insuldi maht on palju väiksem kui täiskasvanutel. Vanusega suureneb vere minutimaht, mis annab südamele kohanemisvõimalused füüsiliseks tegevuseks.

Puberteedieas mõjutavad kehas toimuvad kiired kasvu- ja arenguprotsessid siseorganeid ja eriti südame-veresoonkonna süsteemi. Selles vanuses on lahknevus südame suuruse ja veresoonte läbimõõdu vahel. Südame kiire kasvuga kasvavad veresooned aeglasemalt, nende valendik ei ole piisavalt lai ning sellega seoses kannab nooruki süda lisakoormust, surudes verd läbi kitsaste veresoonte. Samal põhjusel võib teismelisel tekkida ajutine südamelihase alatoitumus, suurenenud väsimus, kerge õhupuudus, ebamugavustunne südame piirkonnas.

Teismelise südame-veresoonkonna süsteemi eripäraks on ka see, et teismelise süda kasvab väga kiiresti ning südame tööd reguleeriva närviaparaadi areng ei käi sellega kaasa. Selle tulemusena kogevad noorukid mõnikord südamepekslemist, ebanormaalset südamerütmi jms. Kõik need muutused on ajutised ja tulenevad kasvu ja arengu eripärast, mitte haigusest.

Hügieen SSS. Südame normaalseks arenguks ja selle tegevuseks on äärmiselt oluline välistada ülemäärane füüsiline ja vaimne pinge, mis häirib südame normaalset löögisagedust, samuti tagada selle treenimine läbi ratsionaalsete ja lastele kättesaadavate kehaliste harjutuste.

Kardiovaskulaarse aktiivsuse treenimine saavutatakse igapäevaste füüsiliste harjutuste, sporditegevuse ja mõõduka füüsilise tööga, eriti kui neid tehakse värskes õhus.

Laste vereringeelundite hügieen seab nende riietusele teatud nõuded. Kitsad riided ja kitsad kleidid suruvad rinda. Kitsad kaelarihmad suruvad kaela veresooni kokku, mis mõjutab aju vereringet. Pingul rihmad suruvad kokku kõhuõõne veresooni ja takistavad seeläbi vereringet vereringeorganites. Kitsad kingad mõjutavad ebasoodsalt alajäsemete vereringet.

südame vereringe hüpertroofia

Kardiovaskulaarsüsteemi tunnused puberteedieas
Puberteediperioodil toimub erinevate elundite ja süsteemide kasv ebavõrdse intensiivsusega, mis sageli põhjustab ajutisi häireid nende funktsioonide koordineerimisel. See kehtib peamiselt südame-veresoonkonna süsteemi kohta. Seega on sel perioodil südame maht keha mahust maha jäänud. Kui täiskasvanul on südamemahu ja kehamahu suhe 1:60, siis teismelisel on see 1:90. Samuti on kindlaks tehtud, et kui noorukite südame maht on selgelt korrelatsioonis pikkuse ja kehakaaluga, siis suurte veresoonte läbimõõduga sellist seost ei ole (Kalyuzhnaya R.A., 1975). Järelikult iseloomustab noorukieas südame mahu suurenemine enne suurte veresoonte valendiku suurenemist. See on üks olulisi tegureid, mis soodustab vererõhu tõusu ja süstoolse müra ilmnemist puberteedieas.

Erinevat kasvu intensiivsust täheldatakse ka müokardi lihas- ja närvikoe osas, kuna närvikoe kasv jääb kaugele maha müokardi kiiresti kasvavast massist, mis võib põhjustada ajutisi rütmi- ja juhtivusehäireid.

Sel perioodil kasvavad koronaararterid, suureneb nende valendik, mis aitab kaasa südame heale vaskularisatsioonile ja müokardi lihasrakkude kasvule.

Kardiovaskulaarsüsteemi kasv, areng ja funktsionaalne paranemine lõppeb alles 19-20. eluaastaks. Selleks ajaks muutuvad peamised hemodünaamilised parameetrid samaks, mis täiskasvanutel. Harmooniliselt arenenud noorukitel on südamemahu ja põhiveresoonte läbimõõdu kõrge korrelatsioon keha suurusega koos südame-veresoonkonna süsteemi hea funktsionaalse seisundiga.

Puberteedieas hakkavad selgelt avalduma soolised erinevused, mis puudutavad nii südame massi kui ka südame-veresoonkonna funktsionaalset seisundit ja füüsilist jõudlust. 17-aastastel poistel on südame löögimaht suurem, kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalne seisund ja kehalise aktiivsusega kohanemine tüdrukutega võrreldes parem (Berenstein A. G. et al., 1987; Farber D. A. jt, 1988 ).

6,5% juhtudest esineb kardiovaskulaarsüsteemi vanusega seotud arengus kõrvalekaldeid südame hüpoevolutsiooni või hüperevolutsiooni suunas (Kalyuzhnaya R.A., 1975).

Südame hüpoevolutsioon, s.o. normaalsest arengudünaamikast maha jäänud, sisaldab kahte morfoloogilist varianti: väikest hüpoevolutsioonilist südant ja mitraalkonfiguratsiooni hüpoevolutsioonilist südant. Juveniilne müokardi hüpertroofia kuulub südame hüperevolutsiooni.

Väikest hüpoevolutsioonilist südant iseloomustab väiksus ja see esineb peamiselt pikkadel noorukitel, kellel on vähene kehakaal, pikkade jäsemete ja kitsa rinnakorviga. Need noorukid kaebavad tavaliselt asthenovegetatiivse iseloomu üle: südamepekslemine, õhupuudus, nõrkus, väsimus, valu südame piirkonnas, minestamine jne.

Mitraalkonfiguratsiooni hüpoevolutsioonilist südant täheldatakse neil juhtudel, kui südame pööre ette ja vasakule ei ole lõpule viidud. Seetõttu, kuigi südame suurus on normaalne, on frontaalröntgenil sellel kopsuarteri kaare tõttu mitraalkonfiguratsioon, mis ulatub vöökohas väljapoole südame vasakut kontuuri. Sellise südamega noorukid reeglina ei kurda. Seda hüpoevolutsioonilise südame varianti peetakse aga füsioloogilise arengu äärmuslikuks variandiks (Medvedev V.P., 1990).

Südame juveniilset hüpertroofiat täheldatakse tavaliselt harmoonilise arenguga noorukitel, eriti kehakultuuri ja spordiga tegelevatel noorukitel. Sellisel südamel on head funktsionaalse seisundi näitajad.

Puberteediperioodi iseloomustavad aktiivsed hormonaalsed muutused organismis ja autonoomse närvisüsteemi (ANS) funktsiooni paranemine. Sel perioodil tekivad sageli neuroendokriinsed häired koos autonoomse düsfunktsiooni tekkega. Need häired reeglina kaovad puberteediea lõpuks, kuid mõnel juhul on need aluseks selliste haiguste tekkele nagu neurotsirkulatoorne düstoonia (asteenia) ja hüpertensioon.

16–17-aastastel on vereringesüsteemi ebaökonoomne funktsioon, eriti tüdrukutel. Noormeeste vere minutimaht ületab õigeid väärtusi 28–35% ja tüdrukutel 37–42% (Berenshtein A.G., 1987). See seletab 60% juhtudest treenimata noorukite madalat füüsilist jõudlust (Tashmatova R. Yu. et al., 1988).

Noorukitel, nagu ka täiskasvanutel, on kolme tüüpi hemodünaamikat, mis määratakse südameindeksiga - SI (tabel 2.1).

Enamikul juhtudel (50–60%) on tervetel noorukitel hemodünaamika eukineetiline tüüp.

Tabel 2.1 Hemodünaamika tüübi määramine noorukitel sõltuvalt südameindeksist (l / min * m2) Hemodünaamika tüübid Sugu
poisid tüdrukud
Hüpokineetiline 3,0 või vähem 2,5 või vähem
Eukineetiline 3,1–3,9 2,6–3,5
Hüperkineetiline 4,0 või rohkem 3,6 või rohkem

2.1.1. Objektiivsed uuringuandmed

Südame piirkonda ja suuri veresooni uurides võib sageli näha tipulööki 5. roietevahelises ruumis 0,5–1,0 cm kaugusel keskklavikulaarsest joonest. Noorukite tipulöögi visualiseerimine on tingitud õhukesest rinnast, sageli on selgelt näha ka unearterite pulsatsioon, eriti sümpatikotoonilise autonoomse regulatsiooni puhul.

Palpatsioonil apikaalsed ja südameimpulsid ei suurene, pulss on normaalse täidisega ja pinges. Puhkeolekus on autonoomse regulatsiooni normotoonilise tüübi korral pulsisagedus vahemikus 65 kuni 85 lööki / min, vagotoonilise ja sümpatikotoonilise tüübi korral, selle sagedus on vastavalt alla 65 ja üle 85 löögi / min. Siiski võib päeva jooksul täheldada pulsi labiilsust, peamiselt autonoomse düsfunktsiooniga noorukitel.

Löökpillidel. Südame suhtelise igavuse piirid on tavaliselt normaalsed. Väikese hüpoevolutsioonilise südame korral need vähenevad ja juveniilse hüpertroofia korral ei ületa südame vasakpoolne piir viiendas roietevahelises ruumis asuvast keskklavikulaarsest joonest.

Auskultatsioonil on 1. toon tipus kas normaalne või tugevnenud. I tooni tugevnemist tipus täheldatakse noorukitel, kellel on õhuke rinnus ja sümpatikotoonne autonoomse regulatsiooni tüüp. I tooni füsioloogiline lõhenemine on haruldane ja seda seostatakse mitraal- ja trikuspidaalklappide asünkroonse löögiga; seda lõhenemist kuuleb ebajärjekindlalt ja see sõltub hingamisfaasidest. Südame põhjal on sageli kuulda II tooni füsioloogilist lõhenemist, mida täheldatakse parema ja vasaku vatsakese süstoli asünkroonse lõpu ajal aordi või kopsuarteri suhtelise kitsusega. See II tooni lõhenemine on mittepüsiva iseloomuga ja kaob puberteedi lõpuks täielikult. Accent II toon üle kopsuarteri on täheldatav selle suhtelise kitsusega ja kaob ka puberteediea lõpuks.

Rohkem kui pooltel noorukitel tipus ja Botkini punktis, vahetult pärast II tooni, kostub füsioloogiline III toon, mis tekib vatsakeste vibratsiooni tõttu nende kiirel täitumisel protodiastoolis. III toon kõlab tavaliselt II summutatult, kuna selle helis on ülekaalus madalad sagedused.

Seistes ja kehalise aktiivsuse ajal III toon reeglina kaob. Füsioloogiline IV toon on haruldane ja seda tajub auskultatsioon kui I tooni hargnemist, kuna see esineb presüstoolis vahetult enne I tooni. Selle välimus on seotud kodade süstooli suurenemisega, mistõttu seda nimetatakse kodade süstoliks. Intravenoosne toon on bradükardia esinemise korral vagotoonika puhul tavalisem. Ilmselt põhjustab bradükardia ajal kodade verevarustuse suurenemine nende süstoli suurenemist. IV toon, nagu ka III, kaob seisvas asendis, treeningu ajal ja pärast seda.

Tuleb meeles pidada, et III ja IV toonid võivad olla patoloogilised ja esineda erinevate kardiovaskulaarsüsteemi haigustega patsientidel. Seetõttu on nendel juhtudel oluline diferentsiaaldiagnostika lisatoonide füsioloogilise ja patoloogilise geneesi vahel.

Tervetel noorukitel on sageli kuulda süstoolset nurinat, mis lokaliseerub südame tipu piirkonnas ja piki rinnaku vasakut serva (50–60%). See on pehme, lühikese kõlaga, seisvas asendis väheneb või kaob oluliselt ja intensiivistub pärast füüsilist pingutust. Müra päritolu võib olla erinev - see on verevoolu suurenemine peamiste veresoonte valendiku suhtelise ahenemise, sümpaatikotoonilise autonoomse regulatsiooni tüüpi papillaarlihaste düsfunktsiooni, valede akordide jms tõttu. Enamikul noorukitel kaob puberteediea lõpuks süstoolne müra. Müra püsib südame klapiaparaadi ja subvalvulaarsete struktuuride arengu anomaalia olemasolul.

Südame auskultatsioon paljastab peaaegu kõigil noorukitel hingamisteede arütmia. See arütmia muutub eriti tugevaks, kui teismelisel palutakse hingata aeglaselt ja sügavalt. Samal ajal sissehingamisel rütm kiireneb, väljahingamisel aeglustub, kuna väljahingamise hetkel suureneb vagusnärvi pärssiv toime südame rütmile.

Vererõhk noorukitel sõltub soost, vanusest ja somatotüübist (tabel 2.2). BP numbrid 3. ja 90. sajandi vahel näitavad normaalset vererõhku, vahemikus 90 kuni 97 viitavad piiripealsele arteriaalsele hüpertensioonile ja väärtused, mis ületavad 97. sentiili, viitavad arteriaalsele hüpertensioonile.

Somatotüüp ja vanus (aastad) Süstoolne BP, sentiilid Diastoolne BP, sentiilid
3 90 97 3 90 97
poisid
mikrosomaatiline tüüp
11–13 76 110 114 34 67 72
14-15 82 112 116 34 68 74
16–17 90 118 124 36 74 78
Mesosomaatiline tüüp
11–13 80 111 118 35 66 72
14–15 86 120 120 35 68 80
16–17 94 130 130 38 76 84
makrosomaatiline tüüp
11–13 84 121 132 36 72 80
14–15 96 126 136 36 74 80
16–17 98 139 154 38 80 84
Tüdrukud
mikrosomaatiline tüüp
10–11 75 111 119 34 67 70
12–13 82 114 124 34 67 70
14–15 85 120 128 36 74 80
16–17 85 122 128 37 77 84
Mesosomaatiline tüüp
10–11 76 111 120 34 67 72
12–13 84 114 126 36 71 78
14–15 86 120 130 44 75 80
16–17 86 122 130 46 78 84
makrosomaatiline tüüp
10–11 82 118 126 38 71 76
12–13 85 123 128 38 72 80
14–15 90 126 132 46 78 82
16–17 90 129 136 48 82 87

2.1.2. Instrumentaalsete uurimismeetodite andmed

Pärast teismelise füüsilist läbivaatust tuleb sageli pöörduda instrumentaaldiagnostika poole, eriti juhtudel, kui teismelisel on teatud kaebused südame-veresoonkonna süsteemi kohta, kahtlustatakse hüpoevolutsioonilist südame või juveniilse müokardi hüpertroofiat, lisatoone, süstoolset kahinat jne. kuulatakse.

Nendel juhtudel on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika teismelise südame-veresoonkonna süsteemi omaduste ja haiguste, samuti salaja esineda võivate prepatoloogiliste seisundite vahel. Selleks kasutatakse ennekõike rindkere röntgeni, elektrokardiograafiat (EKG), ehhokardiograafiat (EchoCG) jne.

2.1.2.1. Rindkere röntgen. Tervetel 16–17-aastastel, normaalse arengu ja normaalse südamekonfiguratsiooniga noorukitel on kõik kaared hästi väljendunud ja südame läbimõõt on vähemalt 11 cm.

Väikest hüpoevolutsioonilist südant iseloomustavad selle keskmine asend, südame varju kitsas (südame läbimõõt 8,5–9,5 cm) ja südamekaarte pikenemine. Kui väike hüpoevolutsiooniline süda on kombineeritud kopsuarteri kaare eendiga, omandab see südame vöökoha lamestumise tõttu mitraalkonfiguratsiooni. Viimasel juhul on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika mitraalsüdamehaigusega, mis nõuab kliiniliste ja diagnostiliste andmete igakülgset hindamist.

Juveniilse müokardi hüpertroofia korral täheldatakse vasaku vatsakese suurenemist, selle tipu ümardust, südame põiki suurust suurendatakse 12–14 cm-ni.

Puberteedieas on üksi sündinud lapsed kardiomeetriliste näitajate poolest ees oma eakaaslastest mono- ja kahesügootsetest kaksikpaaridest (Kukhar I.D., Kogan B.N., 1988).

2.1.2.2. Elektrokardiograafia. Noorukite EKG läheneb täiskasvanute EKG-le, kuid sellel on mitmeid iseloomulikke jooni. Nende hulka kuuluvad raske siinuse (hingamisteede) arütmia ja lühemad intervallid kui täiskasvanutel. Seega on PQ intervalli kestus 0,14–0,18 s, QRS kompleksi kestus 0,06–0,08 s, vatsakeste elektriline süstool sõltuvalt pulsisagedusest 0,28–0,39 s.

Enamikul noorukitel on südame poolvertikaalne või vahepealne asend, harvem vertikaalne, poolhorisontaalne ja horisontaalne (Oskolkova M. K., Kupriyanova O. O., 1986; Sarana V. A. et al., 1989).

P-laine I ja II standardjuhtmetes on positiivne ning P-laine kõrguse ja T-laine kõrguse suhe nendes juhtmetes on 1:8–1:10, P-laine kestus on vahemikus 0,05 kuni 0,10 s (keskmine 0,08 koos). Standardjuhtmes III võib P-laine olla lame, kahefaasiline või negatiivne. AVL-i juhtmestikus on P-laine sageli kahefaasiline või ümberpööratud südame vertikaalses ja poolvertikaalses asendis. Parempoolsetes rindkerejuhtmetes (V1-2) võib P-laine olla terav, lame või negatiivne.

QRS-kompleks on standardses pliis III sageli mitmefaasiline (tähe M või W kujul). Parempoolsetes rindkerejuhtmetes domineerib S-laine amplituud ja vasakpoolses R-laines on QRS-kompleksi üleminekutsoon sagedamini V3-s. Juhtmel V1-2 võib näha hammastatud S- või R-lainet normaalse QRS-kompleksi kestuse ja sisemise läbipainde ajaga. Sellised muutused on iseloomulikud parema supraventrikulaarse harja hilinenud ergastuse sündroomile ja on normi variant. Seda sündroomi esineb noorukitel 20–24% juhtudest ja spordiga tegelevatel noorukitel - kuni 35,5% (Sarana V. A. et al., 1989; Kozmin-Sokolov N. B., 1989; Dembo A. G., Zemtsovsky E. V. 1989, . ). Õhukese rinnakorviga noorukitel registreeritakse sageli rindkere juhtmetesse kõrge amplituudiga QRS-laineid. Nendel juhtudel võib vasaku vatsakese hüpertroofiale iseloomulik Sokolov-Lyon Sv1 + Rv5 indeks 35 mm või rohkem osutuda positiivseks.

ST-segment kõigis juhtmetes on isoelektrilisel joonel, selle nihkumist isoliinist 1–2 mm võrra täheldatakse peamiselt vagotoonilist tüüpi autonoomse regulatsiooniga noorukite rindkere juhtmetes V2-lt V4-le.

Sümpaatikotoonilise autonoomse regulatsiooniga noorukitel võib tahhükardia taustal täheldada kaldu-kasvavat ST-segmendi depressiooni nii tavalistes kui ka rindkere juhtmetes.

T-laine võib olla lamestatud, kahefaasiline või negatiivne juhtmes V1 harvemini kui V2, samuti standardses juhtmes III, samas kui juhtmestikus AVF peab see olema positiivne. Kui T-laine III ja AVF-juhtmetes on negatiivne, näitab see repolarisatsiooniprotsessi rikkumist vasaku vatsakese tagumise seina piirkonnas. Südame vertikaalse ja poolvertikaalse asendi korral täheldatakse AVL-i juhtmes sageli negatiivset T-lainet, mis on normi variant.

U-laine registreeritakse vahetult pärast T-lainet, sagedamini rindkere juhtmetes (V2-4) ja seda esineb 70% tervetest noorukitest (Medvedev V.P. et al., 1990). See laine peegeldab papillaarsete lihaste repolarisatsiooni, tavaliselt on see positiivne, kuid amplituudilt on see palju väiksem kui T-lainel.

Noorukite südame rütmihäiretest on kõige levinumad siinusarütmia, aga ka siinustahhükardia ja bradükardia, koos sümpatikotoonilise ja vagotoonilise autonoomse regulatsiooniga. Normi ​​variant on südamestimulaatori migratsioon läbi kodade, mida sagedamini täheldatakse autonoomse düsfunktsiooniga noorukitel. Samal ajal registreeritakse jäsemete tavalistes ja täiustatud juhtmetes erineva amplituudi ja kestusega P-laine ning PQ ja RR intervallid võivad samuti olla erineva kestusega.

Vatsakeste varase repolarisatsiooni sündroom (ERVR) esineb sageli puberteedieelsel ja puberteediperioodil (Oskolkova M.K., Kupriyanova O.O., 1986). Seda sündroomi iseloomustab ST-segmendi tõus koos allapoole suunatud mõhnaga, j-punkti olemasolu (sälk või ühenduslaine R-laine laskuval põlvel või S-laine tõusev põlvel) ja lülisamba pöörlemine. südame elektriline telg vastupäeva ümber pikitelje. Need muutused on eriti selgelt registreeritud rindkere juhtmetes. RRS-i elektrofüsioloogilise põhjendatuse kohta on palju hüpoteese. Kõige enam tõestatud seisukoht on, et SRW tekib müokardi üksikute lõikude hilinenud depolarisatsiooni vektori rakendamise tulemusena vatsakeste esialgses repolarisatsioonifaasis (Storozhakov G. I. et al., 1992; Mirwis D. M. et al. , 1982). SRRJ võib olla nii normi variant kui ka kardiovaskulaarsüsteemi erinevate haiguste ilming (Skorobogaty A. M. et al., 1990; Storozhakov G. I. jt, 1992). Seda sündroomi leitakse sageli primaarse sidekoe düsplaasia korral (lehtri rindkere deformatsioon, mitraalklapi prolaps, vasaku vatsakese valeakordid jne); hüpertroofiline kardiomüopaatia, täiendavad atrioventrikulaarsed rajad, autonoomne düsfunktsioon, elektrolüütide tasakaaluhäired jne. Seetõttu nõuab SRW tuvastamine kardiovaskulaarsüsteemi haiguste välistamist (Vorobiev L.P. et al., 1991).

Tervete noorukite füüsiline aktiivsus (veloergomeetria) annab järgmised EKG muutused. Südame löögisageduse tõusu taustal submaksimaalsete vanuseväärtusteni (150–170 lööki / min) on P-laine pinge mõõdukas tõus, R-laine vähenemine, südame löögisageduse vähenemine või suurenemine. T-laine korral jääb ST segment kas isoliinile või märgitakse selle tõusev depressioon, kuid mitte rohkem kui 1,5 mm. Selliseid EKG muutusi füüsilise koormuse ajal tuvastatakse 60-65% noorukitel (Sarana V.A. et al., 1989).

2.1.2.3. ehhokardiograafia. Tervete noorukite peamised morfofunktsionaalsed EchoCG parameetrid lähenevad täiskasvanu omadele ja sõltuvad somatotüübist. 15-17-aastaselt on vasaku vatsakese õõnsuse läbimõõt diastoolis 43-46 mm, süstolis 28-32 mm, vasaku vatsakese lõplik diastoolne maht on 106-112 ml, süstoolne - 26 -30 ml. Vasaku vatsakese tagumise seina ja vatsakestevahelise vaheseina paksus on 8–10 mm. Diastooli parema vatsakese õõnsuse läbimõõt on vahemikus 12–14 mm ja vasaku aatriumi õõnsuse läbimõõt on 24–26 mm.

Ehhokardiogrammi uuring tuleks kindlasti läbi viia noorukitel, kellel on auskulteeritud süstoolne müra.

Viimastel aastatel on näidatud, et tervetel noorukitel, kellel esineb süstoolne müra, näitab ehhokardiograafia enamikul juhtudel intrakardiaalse struktuuri erinevaid ventrikuloseptaalseid, akordilisi, papillaarseid tunnuseid, samuti südamekambrite ja selle peamiste positsioonide tunnuseid. laevad. Kõige levinumad on: vasaku vatsakese valed ja mitraalklapi liigutatavad akordid, papillaarlihaste nihkumine ja nende lõhenemine, täiendav papillaarlihas, vatsakese õõnsuse väljendunud trabekulaarsus jne. Tervete noorukite seas, kellel on süstoolne müra 35,5% juhtudel esineb nende kõrvalekallete kombinatsioon, mis põhjustab keeruka müra tekkemehhanismi, milles osalevad nii "väljaviskemüra" kui ka "regurgitatsioonimüra". Hemodünaamika hüperkineetiline tüüp on müra ilmnemist lahendav tegur.

Sellised intrakardiaalse struktuuri tunnused (väikesed anomaaliad) kulgevad sageli soodsalt ega vähenda kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalset seisundit. Kuid mõnel juhul hakkavad noorukid kurtma valu südame piirkonnas, katkestusi, südamepekslemist jne, mis nõuavad üksikasjalikumat uurimist ja ravi.

2.1.2.4. Rütmograafiline uuring. Puberteediperioodile iseloomulik neurohormonaalse regulatsiooni ebatäiuslikkus võib viia autonoomse düsfunktsiooni tekkeni ja organismi keskkonnaga kohanemise häirimiseni. See omakorda aitab kaasa kardiovaskulaarsüsteemi haiguste (NCA, hüpertensioon jne) esinemisele.

ANS-i funktsionaalset seisundit saab hinnata südame rütmi hingamise perioodilisuse uurimise põhjal, kuna hingamise ajal toimub vagusnärvi tuuma järjestikuse pärssimine ja erutus, mis kandub vastava närvi kaudu siinussõlme. lõpud. Sellisel juhul lühendatakse kardiointervalle sissehingamisel ja pikeneb väljahingamisel. Doseeritud hingamine (6–7 hingamistsüklit 1 min) südamerütmi normaalse vegetatiivse regulatsiooniga põhjustab hingamise perioodilisuse tõusu, s.o. kardiointervallide kestuse lühenemine ja pikenemine muutub tugevamaks. Autonoomse düsfunktsiooni korral rikutakse neid mustreid.

Üks lihtsamaid ja usaldusväärseid meetodeid hingamisteede perioodilisuse uurimiseks on kardiointervalograafia (CIG) meetod, mis on esitatud automatiseeritud kompleksis "Kardiomeeter" (toodetud LLP "Micard" poolt). Seda meetodit kasutades on võimalik hinnata ANS-i funktsionaalset seisundit kolme parameetri järgi: vegetatiivne toonus (vegetatiivse regulatsiooni tüüp), ANS-i osakondade reaktiivsus ja südametegevuse vegetatiivne tugi. Puhkeseisundis (pärast 15-20 minutit puhkust) ja hingamistesti ajal (6-7 hingamistsüklit 1 min kohta) registreeritakse 100 kardiotsüklit, mille järgi arvutatakse automaatselt järgmised pulsi varieeruvuse näitajad: RRmax . - intervallide RR (c), RRmin maksimaalne väärtus. - intervallide RR (c), RRcp minimaalne väärtus. - intervallide RR (c) ja? RR - südame löögisageduse varieeruvuse näitajad (erinevus RRmax. Ja RRmin. (c). Uuring tuleks läbi viia ainult hommikul.

Südame löögisageduse muutlikkuse uurimine puhkeolekus võimaldab teil määrata autonoomse regulatsiooni tüübi (Baevsky R.M., 1979). Vegetatiivse regulatsiooni normotoonilise tüübi korral on RRavg väärtused. vahemikus 0,70 kuni 0,90 s ja?RR - 0,10 kuni 0,40 s, vagotoonilise ja sümpatikotoonilise tüübi korral on need näitajad vastavalt: RRav. rohkem kui 0,90 s, mille RR on suurem kui 0,40 s ja RRavg. vähem kui 0,70 s ja RR on alla 0,10 s.

Hingamisteest võimaldab teil uurida ANS-i reaktsiooni (reaktiivsust) füsioloogilistele mõjudele. Sõltuvalt sellest, kui palju RRmax suureneb. ja RRmin vähenemine. testi ajal, võrreldes puhkeolekuga, hinnatakse vastavalt ANS-i parasümpaatilise ja sümpaatilise osakonna reaktiivsust (Levina L.I., Shcheglova L.V., 1996).

ANS-i parasümpaatilise ja sümpaatilise osakonna (PSO ja SO) normaalse reaktiivsuse korral on RRmax suurenemise näitajad. (?RRmax.) ja RRmin vähenemine. (?RRmin) on vahemikus 0,05 kuni 0,10 s ning proovi vegetatiivne varustamine toimub mõlema ANS-i sektsiooni arvelt. PSO ja (või) ANS-i SO reaktiivsuse (hüperreaktiivsuse) suurenemisega ületavad need näitajad vastavalt 0,10 s ja valimi vegetatiivne varu on kas ühe osakonna tõttu või ühtlaselt ülemäärane. ANS-i mõlemad osakonnad. Reaktiivsuse (hüporeaktiivsuse) vähenemisega PSO ja (või) CO VNS näitajad?RRmax. ja Rmin on alla 0,05 s. See viitab proovi madalale vegetatiivsele varule kas ühe osakonna tõttu või on see ANS-i mõlema osakonna tõttu ühtlaselt madal. Samas saab määrata paradoksaalseid reaktsioone, mida iseloomustab ?RRmax indikaatori vähenemine (tõusu asemel). ja (või) näitaja suurenemine (languse asemel) RRmin.

Sõltuvalt ANS-i parasümpaatilise ja sümpaatilise osakonna reaktiivsuse seisundist eristatakse noorukitel 5 tüüpi vegetatiivset tuge (VO):

Normaalne ühtlane VO tänu ANS mõlemale osakonnale (tõus? RR max. 0,05-lt 0,10 s-le, väheneb? RR min. 0,05-lt 0,10-le);
ANS mõlemast osakonnast tingitud liigne ühtlane VO (tõus?RRmax. üle 0,10 s, RRmin vähenemine üle 0,10 s);
madal ühtlane VO mõlemast ANS-i osakonnast (?RRmax suurenemine alla 0,05 s, RRmin langus alla 0,05 s), paradoksaalsed reaktsioonid;
VO peamiselt PSO ANS tõttu (tõus? RRmax. 0,05-lt 0,10 s või rohkem, väheneb? RRmin alla 0,05 s või paradoksaalne reaktsioon);
VO on peamiselt tingitud SO VNS-ist (RRmin vähenemine 0,05–0,10 s või rohkem, RRmax suurenemine alla 0,05 s või paradoksaalne reaktsioon).
Südame aktiivsuse vegetatiivne tagamine võib olla normaalne ning jätkuda ka kohanemise ja kohanemishäiretega (Shcheglova L.V., 2002). Südametegevuse normaalne vegetatiivne tagamine on kõige sagedamini leitud noorukitel, kellel on normotooniline autonoomse regulatsiooni tüüp ja normaalne ühtlane VO mõlema ANS-i lõigu tõttu (72,9%).

Vegetatiivsele toetamisele koos kohanemisega on iseloomulik ühe ANS-i osakonna aktiivsuse (toonuse) tõus, millega kaasneb teise osakonna reaktiivsuse tõus. See loob dünaamilise vegetatiivse tasakaalu, pakkudes adekvaatset südamerütmi reaktsiooni vastuseks füsioloogilisele mõjule. Niisiis toimub vegetatiivse regulatsiooni vagotoonilise tüübi korral vegetatiivne varustamine ANS-i sümpaatilise jagunemise tõttu ja sümpatikotoonilise tüübi korral vastavalt parasümpaatiline. Sellist vegetatiivset toitmist esineb tervetel noorukitel 20,3% juhtudest. Seega viib regulatsiooni kompenseerivate mehhanismide ühendamine autonoomse homöostaasi säilimiseni, mis loob adekvaatse vastuse füsioloogilistele mõjudele. Selliseid reaktsioone võib pidada piiripealseteks, mis seisavad normi ja patoloogia piiril.

Vegetatiivse varustatuse (vegetatiivse düsfunktsiooni) disadaptatsiooniga on häiritud dünaamiline tasakaal, kuna ühe osakonna aktiivsuse (toonuse) suurenemisega kaasneb ANS-i sama osakonna reaktiivsuse suurenemine. Niisiis, sümpatikotoonilise autonoomse regulatsiooni ja autonoomse varustuse korral, mis on tingitud ANS-i valdavalt sümpaatilisest osast, toimub südame löögisageduse veelgi suurem tõus vastusena füsioloogilistele mõjudele juba esialgse tahhükardia korral. Autonoomse regulatsiooni vagotoonilise tüübi ja autonoomse varustamise korral, mis on tingitud ANS-i valdavalt parasümpaatilisest jagunemisest, täheldatakse vastusena füsioloogilistele mõjudele ebapiisavat südame löögisageduse tõusu. See näitab vereringesüsteemi reguleerimise adaptiivsete-kompenseerivate mehhanismide rikkumist.

Ühtlaselt kõrge ja ühtlaselt madal vegetatiivne varu on samuti patoloogiline ja viitab kohanemisreaktsioonidele. ANS-i mõlemast osast tingitud ühtlaselt kõrge vegetatiivne varu suurendab järsult variatsioonivahemikku ja aitab kaasa südamerütmihäirete ilmnemisele (stimulaatori migratsioon, ekstrasüstool). Seetõttu peetakse seda vegetatiivse pakkumise varianti arütmogeenseks. Ühtlaselt madala vegetatiivse pakkumise (vegetatiivne puudulikkus) korral on kalduvus jäigale rütmile, samal ajal kui vereringesüsteemi reguleerimise adaptiivsed-kompenseerivad mehhanismid on oluliselt vähenenud. Tervetel noorukitel esineb autonoomse varustuse diskohanemine harva (6,8%).

Selliste uuringute läbiviimine võimaldab meil hinnata autonoomse närvisüsteemi funktsionaalset seisundit ja tuvastada vereringesüsteemi reguleerimise adaptiiv-kompenseerivate mehhanismide rikkumisi.

Teadmised südame-veresoonkonna süsteemi omadustest noorukieas võimaldavad arstil teatud kõrvalekaldeid õigesti tõlgendada ning varakult tuvastada kardiovaskulaarsüsteemi eelpatoloogilised seisundid ja haigused. See võimaldab õigeaegselt rakendada ravi- ja ennetusmeetmeid, mis aitavad kaasa noorema põlvkonna arengule.

2.2. Neurotsirkulatoorne düstoonia (asteenia)

L.I. Levina, L.V. Shcheglova, S.N. Ivanov

Definitsioon. Neurotsirkulatoorne asteenia (NCA) on südame-veresoonkonna süsteemi funktsionaalsete häirete sündroom, mis tekib närviregulatsiooni ebapiisavuse tagajärjel. Närvide düsregulatsioon võib esineda ajukoore, subkortikaalsete süvastruktuuride, ajutüve ja perifeersete ganglionide mis tahes tasemel. Need häired põhjustavad autonoomse düsfunktsiooni arengut, mis omakorda põhjustab kardiovaskulaarsete häirete ilmnemist.

1950. aastatel võttis N. N. Savitsky kliinilisse praktikasse termini NCD, et viidata haigusele, mis tekib vereringe talitlust reguleeriva kesknärviaparaadi düstoonia tagajärjel ja kulgeb vastavalt kardiaalsele, hüpo- ja hüpertensiivsele tüübile.

Noorukite kardiovaskulaarsüsteemi haiguste struktuuris on 75% südametegevuse autonoomsed häired (Levina L. I., 1994). Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni ICD-10 järgi kuuluvad need häired somatoformse autonoomse düsfunktsiooni rubriiki. Peamiselt kardiovaskulaarsete häiretega esineva somatoformse autonoomse düsfunktsiooni tähistamiseks on meie riigis kasutusele võetud N. N. Savitsky pakutud termin "neurotsirkulatiivne düstoonia" (NCD). Vene Föderatsiooni valitsuse 25. veebruari 2003. aasta määrusega kinnitatud sõjaväelise arstliku läbivaatuse määruste nr 123 haiguste ajakavas kasutatakse terminit neurotsirkulatiivne asteenia.

NCA viitab kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalsetele haigustele, kuid see mõiste on tingimuslik, kuna on teada, et düsfunktsioon on alati seotud struktuursete muutustega, mis võivad tekkida raku- ja subtsellulaarsel tasemel ja mida ei tuvastata alati isegi kaasaegsete uurimismeetodite abil.

Levimus. 15–21-aastaste noorukite uurimisel määratakse NCA 12,4% juhtudest, võrdselt sageli tüdrukutel ja poistel (Antonova L. T. et al., 1989). Kardiovaskulaarsete haiguste struktuuris esineb NCA-d noorukitel 3 korda sagedamini võrreldes orgaaniliste haigustega - vastavalt 75 ja 25% (Levina L.I. et al., 1994).

Etioloogia ja patogenees. Vastavalt etioloogiale võib NCA olla primaarne ja sekundaarne. Primaarne NCA on haiguse sõltumatu nosoloogiline vorm. Primaarse NCA tekke etioloogilised tegurid on neuroos, puberteedieas-noorukieas ja põhiseaduslik-pärilik autonoomne düsfunktsioon. Vegetatiivse düsfunktsiooni teket soodustab kesknärvisüsteemi morfoloogilise ja funktsionaalse moodustumise ebatäielikkus, mis on iseloomulik puberteediperioodile.

F. Z. Meyersoni jt teosed. (1990) näitasid, et NCA-ga patsientidel on stressireaktsiooni piiravad füsioloogilised mehhanismid halvemad ja selle tulemusena täheldatakse selle reaktsiooni adrenergilise komponendi liigset suurenemist. Tõepoolest, enamikul NCA-ga noorukitel määratakse ANS-i sümpaatilise jagunemise reaktiivsuse suurenemine.

Sekundaarne NCA on sündroom, mis esineb erinevate haigustega ja on sageli mööduv. Soodsatel juhtudel on vereringehäired ajutised ja taanduvad põhjuse kõrvaldamisel või põhihaiguse remissiooni perioodil. Noorukite haigused, mille puhul NCA kõige sagedamini areneb, on (Nesterenko A. O. et al., 1994):

sidekoe düsplaasia;
kroonilise infektsiooni kolded;
joobeseisund (sh professionaalne);
asteeniline sündroom pärast infektsioone, kirurgilisi sekkumisi, vigastusi;
kokkupuude ioniseeriva kiirgusega jne.
Noorukite seas esineb esmane ja sekundaarne NCA sama sagedusega. Primaarse NCA-ga patsientide kõige olulisemad etioloogilised tegurid on neuroosid (eriti asthenovegetatiivne neuroos), mida esineb 34,7% juhtudest. Sekundaarne NCA areneb noorukitel 40% juhtudest kõige sagedamini kroonilise infektsiooni (eriti kroonilise tonsilliidi) fookustega (L. I. Levina, L. V. Shcheglova, 1996).

Tuleb märkida mitmeid ebasoodsaid tegureid, mis soodustavad NCA-haigust ja halvendavad kulgu ja prognoosi. Nende tegurite hulka kuuluvad eelkõige suitsetamine, alkoholi ja narkootikumide tarvitamine, mille sagedus on viimastel aastatel oluliselt kasvanud. Muud ebasoodsad tegurid hõlmavad alakaalu (16,6%) ja menstruaaltsükli häireid tüdrukutel (20,8%) kuni amenorröani. NCA esinemissageduse suurenemist seostatakse ka noorukite vähese kehalise aktiivsusega, kuna enamik neist ei tegele kehalise kultuuri ja spordiga.

NCA patogeneesis on peamine roll autonoomsel düsfunktsioonil, mis põhjustab kardiovaskulaarsüsteemi kohanemise rikkumist välis- ja sisekeskkonna tegurite mõjuga. Selline kohanemise ebaõnnestumine põhjustab ebapiisavate vaskulaarsete reaktsioonide ilmnemist, südametegevuse häireid ja teiste siseorganite aktiivsust.

Kliinik. NCA diagnoosimine on väga vastutusrikas ja raske ülesanne, kuna arst peab täielikult välistama südame-veresoonkonna süsteemi orgaanilise patoloogia. Samas viib noorukite ebapiisav läbivaatus selleni, et NCA lipu alla on sageli peidetud tõsised orgaanilised haigused.

Seega avastatakse NCA diagnoosiga kliinikusse sattunud patsientide hulgas 65% juhtudest teatud kardiovaskulaarsüsteemi orgaanilised haigused.

Tavaliselt tehakse NCA diagnoos juhtudel, kui kaebatakse valu südame piirkonnas, peavalu, südamepekslemist, südame töö katkestusi, "õhupuuduse tunnet", pulsi ja vere labiilsust. rõhk kardiomegaalia ja südamepuudulikkuse puudumisel. Siiski on hästi teada, et paljudel orgaanilise iseloomuga kardiovaskulaarsüsteemi haigustel on sarnane kliiniline pilt, eriti nende arengu algstaadiumis. Noore organismi heade kompenseerivate võimete korral võivad need haigused kulgeda pikka aega ilma kardiomegaalia ja südamepuudulikkuseta. Selliste haiguste õigeaegne avastamine ja varajane ravi noorukitel võimaldab peatada nende progresseerumist ja mõnel juhul saavutada patoloogilise protsessi taandumise.

NCA kliiniline esitus on väga varieeruv ja seda iseloomustab sümptomite polümorfism. Mõnel patsiendil on ainult üks kaebus, näiteks valu südame piirkonnas või südamepekslemine, samas kui teistel on palju erinevaid kaebusi, sageli emotsionaalsete varjunditega, mis on tavalisem juhtudel, kui NCA areneb neuroosidega patsientidel.

Kõige tavalisem kaebus on valu südame piirkonnas, mida iseloomustab kardialgia. Need on sagedamini torkivad, lühiajalised (mitu sekundit) lokaliseerumisega südame tipus või valutavad, pikaajalised (mitu tundi) lokaliseerumisega prekordiaalses piirkonnas. Valu kiiritamine reeglina puudub, harva antakse valu vasaku abaluu alla. Mõnikord on kombineeritud torkivad valud südame tipu piirkonnas ja valulikud südamelihase piirkonnas. Valud taanduvad iseenesest või peatatakse rahustite (korvalool, palderjan, valokordiin) võtmisega. Tugeva valuga südame piirkonnas võib kaasneda hirmutunne, õhupuudus, higistamine.

Patsiendid kaebavad ka südamepekslemise, südametöö katkemise, pearingluse, sageli teadvusekaotuse, sagedamini kehaasendi muutmisel horisontaalsest vertikaalseks. Täheldati nende kaebuste seost närvilise ja füüsilise ülepingega.

Mõnedel noorukitel tekib perioodiliselt vererõhu tõus, mis reeglina ei ületa 150/90 mm Hg. Art. või vastupidi - selle langus alla 100/60 mm Hg. Art. Samal ajal ilmnevad mõlemal juhul peavalud, peapööritus, "kärbeste" värelemine silmade ees ja nõrkus. Nii vererõhu tõus kui ka langus on sageli seotud närvilise ja füüsilise ülepingega.

Mõned noorukid kurdavad külmade jäsemete, nõrkuse, kehalise töövõime languse, düspeptilisi häireid (iiveldus, oksendamine, kõrvetised, röhitsemine jne).

Objektiivse läbivaatuse ajal võivad näol, kaelal, rindkere esipinnal esineda ebakorrapärase kujuga hüpereemia laigud - suurenenud segatud dermograafilisus, eriti väljendunud tüdrukutel. Tsüanootiliste ja kahvatute piirkondade tõttu on jäsemete nahk marmorist välimusega. Esineb peopesade, kaenlaaluste, jäsemete katsudes higistamist külm, märg.

Südame mõõtmeid ei muudeta, mõnikord palpeeritakse suurenenud südame ja apikaalset löögisagedust. Südame auskultatsiooni ajal toone ei muudeta, mõnikord võib suurenenud helitugevuse korral määrata I ja (või) II tooni lõhenemist. Süstoolne müra on sageli kuuldav, tavaliselt vaikne, lokaliseeritud südame tipus ja rinnaku vasakpoolses servas. Süstoolse müra põhjuseks on mõnel juhul hüperkineetiline hemodünaamika tüüp, millega kaasneb verevoolu kiirenemine ja papillaarsete lihaste düsfunktsiooni areng, teistel - müokardi düstroofia. 10-15% juhtudest täheldatakse jämedama heli süstoolset müra. Sellist müra põhjustab mitraalklapi ühe või mõlema voldiku prolaps või kõrvalekaldumine süstooliks, mis on seotud mitraalklapi prolapsiga südame sidekoe düsplaasia korral (vt südame sidekoe düsplaasia).

Päeva jooksul tuvastatakse pulsi ja vererõhu väljendunud labiilsus. Rütmihäiretest on sagedasemad siinusarütmia, siinusbradükardia, siinustahhükardia, südamestimulaatori migratsioon ja ekstrasüstool. Nende rütmihäirete ilmnemist võib seostada ka närvilise ja füüsilise ülepingega.

Füüsilise läbivaatuse käigus ei tuvastata patoloogilisi muutusi teistes elundites ja süsteemides. Mõnikord määratakse kõhu palpeerimisel valu epigastimaalses piirkonnas.

Haiguse kulg. NCA puhul saab eristada mitut tüüpi haiguse kliinilist kulgu. Esimene tüüp lähtub peamiselt südametegevuse rikkumisest (N. N. Savitsky järgi - NCA vastavalt südame tüübile). Selle tüübi puhul täheldatakse kahte kliinilist varianti: kardialgilist ja arütmilist. Esimesel juhul juhib kliinikus cardialgia, teisel - rütmi- ja juhtivushäired.

Teine tüüp jätkub vaskulaarse düstoonia kliinikuga vastavalt hüpertensiivsele, hüpotensiivsele (Savitsky N. N., 1957) ja piirkondlikule (angiodüstoonilisele) tüübile. Viimane võib esineda veresoonkonna mis tahes osas: arteriaalne, venoosne ja mikrotsirkulatsioon (Raynaud 'sündroom, vertebrobasilaarne puudulikkus, venoosne puudulikkus, kapillaropaatia jne).

Kolmas tüüp on segatud, see hõlmab kahe esimese tüübi mis tahes variante erinevates kombinatsioonides ja seda iseloomustab tavaliselt raske kulg.

Kõigist kliinilise kulgemise tüüpidest on kõige levinumad hüpertensiivsed ja südamehaigused (vastavalt 42 ja 32%). Veelgi enam, hüpertensiivset tüüpi täheldatakse sagedamini noortel meestel ja südametüüpi tüdrukutel (Shcheglova L.V., 1993).

Kursuse raskusastme järgi jaguneb NCA kergeks, mõõdukaks ja raskeks.

Kerget kulgu iseloomustab asjaolu, et autonoomse düsfunktsiooni kaebuste ja sümptomite esinemisel töövõime oluliselt ei kannata, koormustaluvus on rahuldav. Mõõduka kuluga patsientidel esineb arvukalt kaebusi, väljendub kardialgia, kombineerituna hüpo- või hüpertensiooniga, samuti rütmi- ja juhtivushäired, väheneb koormustaluvus ja töövõime. Raske kuluga kaasneb haiguse ilmingute paljusus ja püsimine, tüsistuste ilmnemine, vähene taluvus kehalise aktiivsuse ja puude suhtes.

Tüsistused. NCA tüsistustest on esikohal müokardi düstroofia (34,5%), mis viitab müokardi orgaanilisele kahjustusele. Kõige sagedamini areneb müokardi düstroofia, kui NCA on kombineeritud krooniliste infektsioonikollete ja ANS-i sümpaatilise osakonna kõrge aktiivsusega (neurodüstroofia). Teistest tüsistustest on sümpatoadrenaalsed ja vagoinsulaarsed kriisid palju harvemad (vastavalt 5,7 ja 5,6%).

Sümpatoadrenaalset kriisi iseloomustab südamepekslemise ilmnemine, värisemine kogu kehas, tugev higistamine, valu südames, suurenenud hingamine, vererõhu tõus.

Vagoinsulaarsed kriisid tekivad raske bradükardia, hüpotensiooni, peavalu, tugeva nõrkuse, pearingluse ja mõnikord minestamisega.

Muud tüsistused, mis esinevad NCA-ga noorukitel, eriti südame tüüpi, hõlmavad südame rütmihäireid - ekstrasüstooli (20,8%), mis esineb peamiselt müokardi düstroofiaga patsientidel kroonilise fokaalse infektsiooni taustal.

NCA klassifikatsioon noorukitel põhineb etioloogilistel, patogeneetilistel ja kliinilistel põhimõtetel, samuti haiguse kulgu raskusastmel ja tüsistuste esinemisel.

Etioloogia järgi:
esmane:
põhiseaduslik ja pärilik autonoomne düsfunktsioon;
puberteediealiste-noorukite autonoomne düsfunktsioon;
neuroosid.
teisene:
krooniline fokaalne infektsioon;
kesk- ja perifeerse närvisüsteemi haigused;
sidekoe düsplaasia;
infektsioonid ja mürgistused;
füüsiline ja närviline pinge;
teised.
Patogeneesi järgi:
vegetatiivse varustuse kohandamisega;
koos vegetatiivse varustatuse kohanemisega.
Kliiniku järgi:
südametegevuse rikkumine (südame tüüp):
kardialgiline variant;
arütmiline variant.
veresoonte toonuse rikkumine:
hüpertensiivne tüüp;
hüpotensiivne tüüp;
piirkondlik tüüp;
segatud.
Tüsistused:
müokardi düstroofia;
sümpatoadrenaalsed kriisid;
vagoinsulaarsed kriisid;
rütmi- ja juhtivushäired.
Vastavalt voolu raskusastmele:
valgus;
keskmine;
raske.
Diagnostika. Kliiniliste ja biokeemiliste vereanalüüside näitajad ei ületa normaalväärtusi, mis välistab põletikulise päritoluga südamekahjustuse.

Röntgenuuringus vastavad südame ja suurte veresoonte suurus vanusele, mis on oluline südamedefektide diferentsiaaldiagnostikas.

EKG uuringus muutused sageli puuduvad, võib esineda märke parempoolse kimbu haru blokaadi mittetäielikust blokaadist, mis on normi variant ja on seotud parema supraventrikulaarse harja erutuse aeglustumisega, mis esineb sageli noorukieas. . 34,5% juhtudest tuvastatakse repolarisatsiooniprotsessi rikkumisi T-lainete vähenemise, sujuvuse ja ümberpööramise kujul, mis viitab müokardi düstroofia arengule. Need muutused on ebastabiilsed ja kaovad farmakoloogiliste testide käigus vegetotroopsete ravimitega (obsidaan ja atropiin) ja kaaliumkloriidiga. Obzidani tuleks kasutada juhtudel, kui muutused ventrikulaarse kompleksi terminaalses osas on kombineeritud ANS-i sümpaatilise jaotuse kõrge aktiivsuse ja reaktiivsusega, mida nimetatakse sümpatikotoonseks (hüperkineetiliseks) sündroomiks. Obzidaani annus on 40–60 mg, seda kasutatakse sublingvaalselt koos EKG registreerimisega enne analüüsi ning 1 ja 1,5 tundi pärast ravimi võtmist.

Atropiini kasutatakse juhul, kui EKG-s esineb repolarisatsiooniprotsessi rikkumine koos ANS-i parasümpaatilise jaotuse kõrge aktiivsuse ja reaktiivsusega. Atropiinsulfaati manustatakse intravenoosselt 0,1% lahuses 0,5–1,0 ml, EKG registreeritakse 30 minutit ja 1 tund pärast manustamist.

EKG repolarisatsiooniprotsessi normaliseerumine nende testide ajal näitab autonoomsest düsfunktsioonist tingitud neurodüstroofiat ja on oluline märk müokardiidi diferentsiaaldiagnostikas.

Kaaliumkloriidi test on informatiivsem, kui NCA-d kombineeritakse kroonilise fokaalse infektsiooniga, kuna neil patsientidel tekib sageli kaaliumipuudulik müokardi düstroofia. Pärast esmast EKG registreerimist antakse patsiendile 6 g kaaliumkloriidi (jook tomatimahlaga) ja EKG registreeritakse uuesti 1 ja 1,5 tundi pärast ravimi võtmist. EKG normaliseerumine näitab kaaliumist sõltuvat müokardi düstroofiat.

Jalgrattaergomeetria puhul normaliseerib EKG 80% juhtudest repolarisatsiooniprotsessi (Vecherinina K.O. et al., 1996).

NCA-ga noorukite südamerütmihäiretest on kõige levinumad siinustahhükardia (33,4%), südamestimulaatori migratsioon (29,1%), ekstrasüstool (20,8%) ning siinusbradükardia ja bradüarütmia (16,7%) (Levina L.I., 1993). Need rütmihäired sõltuvad autonoomse düsfunktsiooni olemusest. Niisiis täheldatakse siinustahhükardiat kõige sagedamini patsientidel, kellel on sümpaatilise osakonna kõrge aktiivsus, südamestimulaatori migratsioon - parasümpaatiline osakond ja ekstrasüstool - mõlemad ANS-i osakonnad.

4,2% juhtudest tuvastatakse NCA-ga patsientidel sinoatriaalne ja atrioventrikulaarne (I aste) blokaadid. Neid blokaade täheldatakse siinuse bradükardia või bradüarütmia taustal ja need on tingitud ANS-i parasümpaatilise jaotuse kõrgest aktiivsusest koos siinussõlme vagaalse düsfunktsiooni tekkega ja atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumisega. Siinussõlme vagaalse düsfunktsiooniga võib kaasneda pearinglus ja minestamine, eriti vagoinsulaarsete kriiside tekkega.

Autonoomse düsfunktsiooni tuvastamiseks on lihtne ja informatiivne meetod rütmiline uuring (kardiointervalograafia). See meetod võimaldab teil hinnata südame aktiivsuse vegetatiivset tuge, mis võib jätkuda kohanemise ja kohanemisega (vt Kardiovaskulaarsüsteemi tunnused puberteedieas, jaotis Rütmograafiline uuring). Primaarse geneesiga NCA-ga noorukitel esineb südame aktiivsuse vegetatiivse varustatuse dissadaptatsioon 46% juhtudest ja sekundaarse geneesiga - 63% juhtudest, adaptiivseid reaktsioone täheldatakse vastavalt 38 ja 27% juhtudest ning ainult 16% juhtudest. ja 10% juhtudest on vegetatiivne varu normi piires (Shcheglova L. V., 2002).

Haiguse raske kulgemise korral on veloergomeetria koormustaluvuse näitajad enamikul juhtudel madalad ja vastavad madalale kehalisele töövõimele, eriti südametegevuse vegetatiivse toe dissadaptatsiooniga patsientidel. Nendel patsientidel on müokardi reservvõimsus järsult vähenenud.

Tsentraalse hemodünaamika uurimisel NCA-ga patsientidel on kaks korda sagedamini kui tervetel inimestel täheldatud hemodünaamika hüpo- ja hüperkineetilist tüüpi. Sel juhul vastab hemodünaamika tüüp reeglina ANS-i osakondade aktiivsuse olekule. Niisiis, ANS-i sümpaatilise jagunemise kõrge aktiivsuse korral täheldatakse hüperkineetilist tüüpi hemodünaamikat (südameindeks - CI üle 4,0 l / (min m?), ANS-i parasümpaatilise divisjoni kõrge aktiivsusega - hüpokineetiline. hemodünaamika tüüp - CI alla 3,0 l / (min m ?).

Ehhokardiograafilises uuringus (EchoCG) ei muutu müokardi ja südameõõne paksus, kontraktiilne funktsioon ei ole kahjustatud, hüperkineetilise hemodünaamika tüübi korral ületab väljutusfraktsioon 70%. Ehhokardiograafia võimaldab välistada südameklappide haigused või muud orgaanilise iseloomuga südamekahjustused.

Perifeersete veresoonte häirete diagnoosimine toimub jäsemete termopildi ja kapillaroskoopia abil.Üla- ja alajäsemete termopildistamisel määratakse infrapunakiirguse vähenemine käte ja jalgade distaalsetes osades, raskematel juhtudel kuni termopildini. amputatsiooni korral on termiline muster sümmeetriline, nitroglütseriiniga testimisel täheldatakse termilise mustri täielikku taastumist.

Psühholoogi läbivaatamisel iseloomustab enamikku primaarse päritoluga NCA-ga patsiente kõrge ärevuse, neurootilisuse ja madala stressitaluvuse tase, mis viitab sotsiaalse ja psühholoogilise kohanemise rikkumisele.

Düspeptiliste häiretega NCA-ga patsientidel näitab fibrogastroskoopia sageli patoloogilisi reflukse koos gastriidi, duodeniidi, ösofagiidi sümptomitega, mille areng on samuti tingitud autonoomsest düsfunktsioonist.

NCA primaarse või sekundaarse tekke probleemi lahendamiseks on vaja konsulteerida spetsialistidega:

Otorinolarüngoloog kroonilise infektsiooni fookuste tuvastamiseks;
psühholoog ja neuropatoloog neuroosi või kesk- ja perifeerse närvisüsteemi haiguste diagnoosimiseks;
silmaarst hüpo- ja hüpertensiooniga patsientide silmapõhja veresoonte uurimiseks;
vastavalt näidustustele koos teiste spetsialistidega (kirurg, endokrinoloog, günekoloog, gastroenteroloog jne).
Diagnoosimise kriteeriumid. Diagnoosimise peamised kriteeriumid on järgmised:
peamiselt kardiovaskulaarsüsteemi kaebuste paljusus ja polümorfism;
asteeniline sündroom, psühho-emotsionaalsed häired; sotsiaal-psühholoogilise kohanemise rikkumised;
autonoomse düsfunktsiooni tunnused (kliinilised ja vastavalt rütmiuuringutele);
repolarisatsiooniprotsessi rikkumine EKG-l koos selle taastumisega farmakoloogiliste testide kasutamisel vegetotroopsete ravimite ja kaaliumkloriidiga;
kehalise aktiivsuse taluvuse vähenemine veloergomeetrilise uuringu käigus;
perifeersete veresoonte häirete tuvastamine termopildis;
soodne kulg ilma kardiomegaalia ja südamepuudulikkuse tekketa.
Diagnoosi struktuur ja näited. Kliiniline diagnoos moodustatakse vastavalt klassifikatsioonile. Toome näite kliinilise diagnoosi sõnastusest.

Peamine diagnoos: NCA südame tüübi järgi, südame aktiivsuse vegetatiivse toe disadaptatsioon, kulgemise keskmine raskusaste. Astenoneurootiline sündroom.

Tüsistus: müokardi düstroofia, südamestimulaatori migratsioon.

diferentsiaaldiagnostika. Noorukitel tuleks NCA-d eristada paljudest sündroomitaolistest haigustest ja ennekõike mittespetsiifilisest (nakkus-allergilisest) müokardiidist, reumast ja türeotoksikoosist.

Erinevalt NCA-st kulgeb haigus nakkus-allergilise müokardiidi korral südame suuruse suurenemise ja selle kontraktiilse funktsiooni vähenemisega ning rasketel juhtudel südamepuudulikkuse tekkega. Rütmihäiretest, kui NCA-ga esineb peamiselt südamestimulaatori migratsioon ja ventrikulaarne ekstrasüstool, müokardiidiga - ekstrasüstool, nii kodade kui ka vatsakeste, sageli allorütmiana kulgev, samuti paroksüsmaalne tahhükardia. EKG repolarisatsioonihäired müokardiidi korral ei kao farmakoloogiliste testide käigus, ravi ajal täheldatakse repolarisatsiooni paranemist, märgitakse ägeda faasi reaktsioonide positiivseid näitajaid (C-reaktiivne valk, siaalhapped, valgufraktsioonid, LDH jne).

Reuma korral määratakse sidekoe (süda, liigesed, nahk jne) süsteemne kahjustus, millega kaasnevad aktiivses faasis positiivsed ägeda faasi indikaatorid ja immunoloogilised häired. Vastupidiselt NCA-le kuuleb reuma puhul iseloomulikku südamerikke meloodiat või selle kujunemise meloodiat. Diagnoosi täpsustab ultraheli.

Sarnast kliinilist pilti täheldatakse NCA ja türeotoksikoosiga noorukitel. Seetõttu on ebaselgetel juhtudel vaja uurida kilpnäärme talitlust. Kilpnäärme suurenemine ja kilpnäärmehormoonide (trijodotüroniin - T3 ja türoksiin - T4) taseme tõus viitab türeotoksikoosile.

Haiguse tagajärjed. Esmases NCA-s ravitakse noorukeid puberteediperioodi lõpus, samuti neuroosi edukat ravi ja sobivat psühhokorrektsiooni, halbade harjumuste kaotamist, kehalist kasvatust, töö- ja puhketingimuste normaliseerimist jne.

Sekundaarse NCA korral toimub noorukite taastumine nende haiguste eduka ravi korral, mis aitasid kaasa NCA arengule (kroonilise infektsiooni kolded, kesk- ja perifeerse närvisüsteemi haigused jne). Harva jätkub see haigus täiskasvanueas.

NCA prognoos on soodne, kuid need patsiendid, eriti need, kellel on haiguse raske kulg, tuleks klassifitseerida riskirühma, kuna tulevikus, juba täiskasvanueas, tekib neil sagedamini hüpertensioon ja südame isheemiatõbi. kui üldpopulatsioonis (Belokon N A. et al., 1986; Lazarev V. I. jt, 1989; Kukharenko V. Yu. jt, 1990; Makolkin V. I., 1995; Kushakovsky M. S., 1996).

Ravi. NCA ravi viiakse läbi, võttes arvesse autonoomse düsfunktsiooni olemust ja selle etiopatogeneesi.

NCA-ga, mis tekib neuroosi taustal, on näidustatud ravi rahustitega (palderjani, broomi jt preparaadid), raskematel juhtudel - rahustitega (fenasepaam, gidasepaam).

Teismelise sotsiaal-psühholoogilise kohanemise rikkumiste tuvastamine nõuab psühhoterapeudi psühholoogilist korrektsiooni. Kroonilise infektsiooni fookuste esinemisel nende kohustuslik kanalisatsioon (tonsillektoomia, sinusiidi, keskkõrvapõletiku, hambakaariese ravi).

Kui teismelise läbivaatuse käigus avastatakse muid haigusi ja kahjustusi (entsefalopaatia, lülisamba deformatsioon ja osteokondroos, rindkere deformatsioon, menstruaaltsükli häired jne), on näidustatud nende haiguste ravi koos terapeudi ja vastava spetsialistiga. Samal ajal on vaja teha üldtugevdavat ravi (vitamiinid, ainevahetusained, taimset päritolu adaptogeenid: ženšenn, eleutherococcus, hiina magnoolia viinapuu jne).

Patogeneetiline ravi viiakse läbi vegetotroopsete ravimite abil.

ANS-i sümpaatilise osakonna kõrge aktiivsuse ja reaktiivsuse korral kasutatakse beetablokaatoreid (anapriliin, propranolool, atenolool) päevases annuses, mis ei ületa 50–60 mg.

ANS-i parasümpaatilise jaotuse kõrge aktiivsuse ja reaktiivsusega annavad antikolinergilised ained (belloid, bellaspon, bellataminal) hea efekti.

ANS-i tööd parandavad erinevad füsioterapeutilised mõjud ja veeprotseduurid (ultraheli ja kaela-krae tsooni massaaž, ringdušš, veealune massaaž, dušš), balneoteraapia (süsinikdioksiid, radoon, hapnik, mineraalvannid), nõelravi, harjutusravi, hüpoksiline ravi.

Sümptomaatiline ravi on suunatud kliiniliste sündroomide juhtimisele.

Tugeva kardialgilise sündroomi korral tuleks kasutada Corvaloli, Valocordini ja efekti puudumisel kaltsiumikanali blokaatoreid (verapamiil ööpäevases annuses 60–80 mg).

Müokardi düstroofia tekkega on metaboolsete ravimite (riboksiin, kaaliumipreparaadid, B-vitamiinid, mildronaat jne) määramine.

Ekstrasüstool ei vaja erilist ravi, kuna NCA tõhusa ravi korral kaob see iseenesest.

Kesk- ja perifeerse närvisüsteemi haiguste korral, samuti piirkondliku ajudüstoonia korral peab ravi määrama neuropatoloog pärast asjakohast neuroloogilise läbivaatust.

Ravi kestus sõltub haiguse kulgemise raskusest ja on 1-2 kuud, kuid pärast seisundi paranemist tuleb ravi jätkata valitud ravimite säilitusannustega veel mitu kuud.

Haiguse kerge ja mõõduka raskusastmega on soovitatav ravi läbi viia ambulatoorselt või sanatooriumis-preventooriumis. Rasketel juhtudel või diferentsiaaldiagnostika vajaduse korral südame-veresoonkonna süsteemi orgaaniliste haiguste korral on näidustatud uuring ja ravi haiglas.

Ravi efektiivsuse kriteeriumid on: üldseisundi paranemine, kriiside kadumine, kaebuste kadumine, südame rütmihäired, EKG ja vererõhu normaliseerumine, hemodünaamiliste näitajate stabiliseerumine jne.

Ennetus seisneb noorukite ratsionaalse kehalise kasvatuse korraldamises, halbadest harjumustest (suitsetamine, alkoholi tarvitamine) loobumises, füüsilise ja närvilise ülekoormuse kaotamises, töö- ja puhkerežiimi reguleerimises, õiges toitumises, tööalaste kahjulike mõjude ennetamises ja vegetatiivseid häireid põhjustavate haiguste ravis. .

NCA-ga noorukite kliiniline läbivaatus tuleks üles ehitada individuaalselt (Medvedev V.P. et al., 1990). Mõõduka ja raske NCA korral tuleb noorukeid jälgida 3. dispanseri rühmas (D-3). Vähemalt 2 korda aastas viivad läbivaatus noorukite terapeut ja neuropatoloog koos kohustusliku EKG, CIG ja veloergomeetria uuringuga. Teismelise saab ambulatooriumist eemaldada aasta pärast alates paranemisest, kaebuste kadumisest, vererõhu ja hemodünaamika normaliseerumisest.

Ekspertiisi küsimused. NCA-ga noorukid kuuluvad 3. terviserühma. Konkreetsesse kehalise kasvatuse meditsiinirühma vastuvõtmise küsimus otsustatakse, võttes arvesse haiguse kulgu tõsidust, südame-veresoonkonna süsteemi funktsionaalset seisundit ja füüsilist jõudlust. Põhirühma kuuluvad noorukid, kellel on kerge haiguse kulg ja hea füüsiline sooritusvõime. Haiguse keskmise raskusastme ja rahuldava kehalise sooritusvõime korral on näidustatud ettevalmistav rühm, raske, madala kehalise jõudlusega kulgemise korral erirühm. Patsiendid, kellel on kalduvus angiospasmile, kriisidele, minestamisele ning madala ja väga madala kehalise töövõimega, tuleks eksamitest vabastada, eriti haiguse ägenemise ajal, ning nad ei tohiks puhkuse ajal osaleda kooliõpilaste ja üliõpilaste ehitusmeeskondade tööühingutes.

NCA-ga noorukite puhul tuleks vastunäidustatud tööd, mis on seotud füüsilise ja närvilise ülepingega, kõrgendatud ümbritseva õhu temperatuuriga, toksiliste ainete esinemise, müra ja vibratsiooniga, õhurõhu järsu kõikumisega, töötamist kaitsmata kõrgusel, tulekahjude ja veekogude läheduses ( Serdjukovskaja G. N., 1979).

Sõjaväkke kutsumisel tuleb NCA-ga patsiente haiglas läbi vaadata kaks korda: esimest korda - pärast registreerimist, uuesti - enne ajateenistust. Sõltuvalt haiguse kulgemise raskusest ja täieliku kliinilise läbivaatuse olemasolul otsustab sõjaväearstlik komisjon ajateenistuseks sobivuse või mittesobivuse astme.

Selles osas räägime südame-veresoonkonna süsteemi morfoloogilise arengu tunnustest: vastsündinu vereringe muutused; lapse südame asukoha, ehituse ja suuruse kohta sünnijärgsel perioodil; vanusega seotud muutuste kohta südame löögisageduses ja südametsükli kestuses; südametegevuse väliste ilmingute ealistest iseärasustest.Kardiovaskulaarsüsteemi morfoloogilise arengu tunnused.

Muutused vastsündinu vereringes. Lapse sünnitamist iseloomustab selle üleminek täiesti erinevatele eksistentsitingimustele. Kardiovaskulaarsüsteemis toimuvad muutused on peamiselt seotud kopsuhingamise kaasamisega. Sünnituse ajal seotakse ja lõigatakse nabanöör (nabanöör), mis peatab gaasivahetuse platsentas. Samal ajal suureneb vastsündinu veres süsihappegaasi sisaldus ja väheneb hapniku hulk. See muutunud gaasilise koostisega veri tuleb hingamiskeskusesse ja erutab seda - toimub esimene hingetõmme, mille käigus kopsud laienevad ja veresooned neis laienevad. Õhk siseneb kopsudesse esimest korda.Kopsu laienenud, peaaegu tühjad veresooned on suure mahutavuse ja madala vererõhuga. Seetõttu tormab kogu veri paremast vatsakesest läbi kopsuarteri kopsudesse. Botaalijuha kasvab järk-järgult üle. Muutunud vererõhu tõttu suleb ovaalset akent südames endokardi volt, mis järk-järgult kasvab ning kodade vahele tekib pidev vahesein. Sellest hetkest on suured ja väikesed vereringeringid eraldatud, südame paremas pooles ringleb ainult venoosne veri ja vasakus pooles ainult arteriaalne veri.Samal ajal lakkavad nabaväädi veresooned. toimivad, kasvavad üle, muutuvad sidemeteks. Nii et loote vereringesüsteem omandab sünnihetkel täiskasvanul kõik oma struktuuri tunnused.

Lapse südame asend, struktuur ja suurus sünnitusjärgsel perioodil. Vastsündinu süda erineb täiskasvanu omast kuju, suhtelise massi ja asukoha poolest. Sellel on peaaegu sfääriline kuju, selle laius on mõnevõrra suurem kui pikkus. Parema ja vasaku vatsakese seinad on sama paksusega Vastsündinul on süda diafragma kõrge asendi tõttu väga kõrgel. Esimese eluaasta lõpuks võtab süda tänu diafragma langemisele ja lapse vertikaalasendisse üleminekule (laps istub, seisab) kaldu. 2-3-aastaselt ulatub selle tipp 5. vasaku ribini, 5-aastaselt nihkub see viiendasse vasakusse roietevahelisse ruumi. 10-aastastel lastel on südame piirid peaaegu samad, mis täiskasvanutel.Alates vereringe suurte ja väikeste ringide eraldumisest teeb vasak vatsake palju rohkem tööd kui parem, kuna vastupanu on suur ring on suurem kui väikesel. Sellega seoses areneb vasaku vatsakese lihased intensiivselt ning kuue elukuu jooksul muutub parema ja vasaku vatsakese seina suhe samaks kui täiskasvanul - 1: 2,11 (vastsündinul on see 1: 1,33). ). Kodad on rohkem arenenud kui vatsakesed.Vastsündinu südame kaal on keskmiselt 23,6 g (kõikumised on võimalikud 11,4-49,5 g) ja moodustab 0,89% kehakaalust (täiskasvanul on see protsent vahemikus 0,48 kuni 49,5 g). 0,52%). Vanusega suureneb südame mass, eriti vasaku vatsakese mass. Esimesel kahel eluaastal süda kasvab kiiresti ja parem vatsake jääb vasakust kasvust mõnevõrra maha.8 elukuuks kahekordistub südame mass, 2-3 aasta võrra - 3 korda, 5 aastat - 4 korda, 6 11 korda. 7-12-aastaselt südame kasv aeglustub ja jääb mõnevõrra keha kasvust maha. 14-15-aastaselt - puberteedieas - tekib taas südame kiirenenud kasv. Poistel on suurem süda kui tüdrukutel. Kuid 11-aastaselt algab tüdrukutel südame kiirenenud kasvu periood (poiste puhul algab see 12-aastaselt) ja 13–14-aastaselt muutub selle mass poiste omast suuremaks. 16. eluaastaks muutub süda poistel jälle raskemaks kui tüdrukutel.

Vanusega seotud muutused südame löögisageduses ja südametsükli kestuses. Lootel on südame löögisagedus vahemikus 130 kuni 150 lööki minutis. Erinevatel kellaaegadel võib see samal lootel erineda 30-40 kokkutõmbumise võrra. Loote liikumise hetkel suureneb see 13-14 lööki minutis. Ema lühiajalise hinge kinnipidamise korral tõuseb loote pulss 8-11 lööki minutis. Ema lihastöö ei mõjuta loote pulssi.Vastsündinul on pulss lootel oma väärtuse lähedane ja on 120-140 lööki minutis. Ainult esimestel päevadel esineb ajutine südame löögisageduse aeglustumine 80-70 löögini minutis.Vastsündinute kõrge pulss on seotud intensiivse ainevahetuse ja vagusnärvide mõjude puudumisega. Aga kui lootel on pulss suhteliselt konstantne, siis vastsündinul muutub see kergesti erinevate naha retseptoritele, nägemis- ja kuulmisorganitele, haistmis-, maitsmis- ja siseorganite retseptoritele mõjuvate stiimulite mõjul. , pulss langeb ja noorukitel läheneb täiskasvanute väärtusele Südame löögisageduse muutused lastel vanusega Vanus Pulss Vanus Südame löögisagedus

Vastsündinu 120-140 8 aastat 80-85

6 kuud 130-135 9 aastat 80-85

1 aasta 120-125 10 aastat 78-85

2 aastat 110-115 11 aastat 78-84

3-aastane 105-110 12-aastane 75-82

4-aastane 100-105 13-aastane 72-80

5-aastane 98-100 14-aastane 72-80

6 aastat 90-95 15 aastat 70-76

Südamelöökide arvu vähenemine vanusega on seotud vaguse närvi mõjuga südamele. Täheldati soolisi erinevusi pulsisageduses: poistel on see harvem kui samavanustel tüdrukutel.Lapse südametegevuse iseloomulikuks tunnuseks on respiratoorse arütmia esinemine: sissehingamise hetkel pulss kiireneb, ja väljahingamisel see aeglustub. Varases lapsepõlves on arütmia haruldane ja kerge. Alates eelkoolieast kuni 14 aastani on see märkimisväärne. 15-16-aastaselt esineb ainult üksikuid hingamisarütmia juhtumeid.Lastel toimub südame löögisagedus suurte muutuste tõttu erinevate tegurite mõjul. Emotsionaalsed mõjud põhjustavad reeglina südametegevuse rütmi tõusu. See suureneb oluliselt väliskeskkonna temperatuuri tõustes ja füüsilise töö tegemisel ning väheneb temperatuuri langedes. Südame löögisagedus füüsilise töö ajal tõuseb 180-200 löögini minutis. Selle põhjuseks on mehhanismide ebapiisav areng, mis tagavad hapnikutarbimise suurenemise töö ajal. Vanematel lastel tagavad arenenumad regulatsioonimehhanismid südame-veresoonkonna süsteemi kiire ümberstruktureerimise vastavalt kehalisele aktiivsusele.Laste kõrge pulsisageduse tõttu on kogu kontraktsioonitsükli kestus palju lühem kui täiskasvanutel. Kui täiskasvanul kestab see 0,8 sekundit, siis lootel - 0,46 sekundit, vastsündinud lapsel - 0,4-0,5 sekundit, 6-7-aastastel lastel on südametsükli kestus 0,63 sekundit, lastel 12 aastat. vanusest - 0,75 sek, s.o. selle väärtus on peaaegu sama kui täiskasvanutel Kooskõlas südame kontraktsioonide tsükli kestuse muutumisega muutub ka selle üksikute faaside kestus. Loote raseduse lõpuks on vatsakeste süstoli kestus 0,3–0,5 sekundit ja diastool 0,15–0,24 sekundit. Vastsündinu ventrikulaarse pinge faas kestab - 0,068 sekundit ja imikutel - 0,063 sekundit. Vastsündinutel toimub väljutusfaas 0,188 sekundiga ja imikutel - 0,206 sekundiga. Südametsükli ja selle faaside kestuse muutused teistes vanuserühmades on toodud tabelis Südametsükli üksikute faaside kestus (sekundites) erinevate vanuserühmade lastel (B.L. Komarovi järgi) Südame faasid tsükkel Vanuserühmad

8-11 aastat vana 12-15 aastat vana 20-60 aastat vana

Ventrikulaarne süstool 0,275 0,281 0,301

Kodade süstool 0,089 0,090 0,078

Ventrikulaarne diastool 0,495 0,545 0,579

Tsükli kestus 0,771 0,826 0,880 Intensiivse lihaskoormuse korral südametsükli faasid lühenevad. Eriti järsult väheneb pingefaasi ja eksiilifaasi kestus töö alguses. Mõne aja pärast nende kestus veidi suureneb ja muutub stabiilseks kuni töö lõpuni.

Südametegevuse väliste ilmingute ealised iseärasused.Südame impulss on silmaga selgelt nähtav halvasti arenenud nahaaluse rasvkoega lastel ja noorukitel ning hea rasvkoega lastel on südameimpulss kergesti määratav palpatsiooniga. Vastsündinutel ja alla 2-3-aastastel lastel on kardiaalne tõuge tunda 4. vasakpoolses roietevahelises ruumis 1-2 cm väljaspool nibujoont, 3-7-aastastel ja järgnevatel vanuserühmadel määratakse see 5. roietevaheline ruum, mis erineb mõnevõrra väljast ja seest nibujoonest.lapsed on mõnevõrra lühemad kui täiskasvanud. Kui täiskasvanutel kestab esimene toon 0,1-0,17 sekundit, siis lastel on see 0,1-0,12 sekundit.Teine toon lastel on pikem kui täiskasvanutel. Lastel kestab see 0,07–0,1 sekundit ja täiskasvanutel 0,06–0,08 sekundit. Mõnikord esineb 1–3-aastastel lastel teise tooni lõhenemine, mis on seotud aordi ja kopsuarteri poolkuuklappide veidi erineva sulgumisega, ning esimese tooni lõhenemine, mis on tingitud asünkroonsest sulgemisest. Sageli registreeritakse lastel kolmas toon, väga vaikne, kurt ja madal. See tekib diastooli alguses 0,1-0,2 sekundit pärast teist tooni ja on seotud ventrikulaarse lihase kiire venitusega, mis tekib siis, kui veri neisse siseneb. Täiskasvanutel kestab kolmas toon 0,04-0,09 sekundit, lastel 0,03-0,06 sekundit. Vastsündinutel ja väikelastel kolmas toon ei ole kuuldav.Lihasetöö käigus positiivsed ja negatiivsed emotsioonid südametoonide tugevus suureneb,une ajal väheneb süda,selle asend,regulatsioon jne Lootel registreeritakse elektrokardiogramm 15-17 rasedusnädalal.Ergastuse läbiviimise aeg kodadest vatsakestesse (P-Q intervall) lootel on lühem kui vastsündinul. Vastsündinutel ja esimese kolme elukuu lastel on see aeg 0,09-0,12 sekundit ja vanematel lastel 0,13-0,14 sekundit.Vastsündinutel on QRS kompleks lühem kui vanemas eas. Elektrokardiogrammi eraldi hambad selles vanuses lastel on erinevates juhtmetes erinevad.Imikutel jääb P-laine elektrokardiogrammis tugevalt väljendunud, mis on seletatav kodade suurema suurusega. QRS kompleks on sageli mitmefaasiline, selles on ülekaalus R laine QRS kompleksi muutused on seotud südame juhtivussüsteemi ebaühtlase kasvuga Koolieelses eas iseloomustab enamiku selles vanuses laste elektrokardiogrammi kerge langus. P- ja Q-lainetes. R-laine suureneb kõigis juhtmetes, mis on seotud vasaku vatsakese müokardi arenguga. Selles vanuses QRS kompleksi kestus ja P-Q intervall pikeneb, mis sõltub vagusnärvi mõjude fikseerimisest südamele.Kooliealistel lastel pikeneb südametsükli kestus (R-R) veelgi enam. ja keskmiselt 0,6-0,85 sek. R-laine väärtus noorukitel esimeses pliis läheneb selle väärtusele täiskasvanul. Q-laine väheneb koos vanusega ja noorukitel läheneb oma suurusele ka täiskasvanul. 7.4. Süda: struktuur ja vanusega seotud muutused Süda on õõnes lihaseline organ, mis jaguneb neljaks kambriks: kaks koda ja kaks vatsakest. Südame vasak ja parem pool on eraldatud tugeva vaheseinaga. Kodadest pärinev veri siseneb vatsakestesse läbi kodade ja vatsakeste vahelise vaheseina avade. Avad on varustatud ventiilidega, mis avanevad ainult vatsakeste suunas. Klapid on moodustatud blokeerivate klappide abil ja seetõttu nimetatakse neid klappideks. Südame vasakpoolne klapp on kahekuruline, paremal kolmkõlaline.Semilunaarsed klapid asuvad aordi väljumispunktis vasakust vatsakesest ja kopsuarterist paremast vatsakesest. Poolkuu klapid suunavad verd vatsakestest aordi ja kopsuarterisse ning takistavad vere vastupidist liikumist veresoontest vatsakestesse Südameklapid tagavad vere liikumise ainult ühes suunas: kodadest vatsakestesse ja vatsakestest. arteritesse. Inimese südame mass on 250–360

Südame laiendatud ülemist osa nimetatakse põhjaks, kitsendatud alumist osa nimetatakse tipuks. Süda asub kaldu rinnaku taga. Selle põhi on suunatud tagasi, üles ja paremale ning ülemine osa on suunatud alla, ette ja vasakule. Südame tipp külgneb eesmise rindkere seinaga vasakpoolse roietevahelise ruumi lähedal; siin on vatsakeste kokkutõmbumise hetkel tunda südameimpulssi Südame seina põhimassiks on võimas lihas - müokard, mis koosneb eriliigist vöötlihaskoest. Müokardi paksus on südame erinevates osades erinev. Kodades on see kõige õhem (2–3 mm). Vasakul vatsakesel on kõige võimsam lihasein: see on 2,5 korda paksem kui paremas vatsakeses Tüüpilised ja ebatüüpilised südamelihased. Suurem osa südamelihasest on esindatud südamele tüüpiliste kiududega, mis tagavad südame kokkutõmbumise. Nende peamine ülesanne on kontraktiilsus. See on tüüpiline töötav südamelihas. Lisaks sellele on südamelihases ebatüüpilised kiud, mille aktiivsus on seotud erutuse tekkimisega südames ja erutuse juhtimisega kodadest vatsakestesse Ebatüüpilised lihaskiud erinevad kontraktiilsetest kiududest nii ehituse poolest. ja füsioloogilistes omadustes. Neil on vähem väljendunud põikvööt, kuid neil on võime kergesti erutuda ja vastupidavamad kahjulikele mõjudele. Ebatüüpiliste lihaste kiudude võimet juhtida tekkivat erutust läbi südame, nimetatakse seda südame juhtivussüsteemiks.Atüüpilised lihased hõivavad mahult väga väikese osa südamest. Ebatüüpiliste lihasrakkude kogunemist nimetatakse sõlmedeks. Üks neist sõlmedest asub paremas aatriumis, ülemise õõnesveeni liitumiskoha (siinuse) lähedal. See on sinoatriaalne sõlm. Siin tekivad terve inimese südames erutusimpulsid, mis määravad südame kokkutõmbumise rütmi. Teine sõlm asub parema aatriumi ja vatsakeste vahelisel piiril südame vaheseinas, seda nimetatakse atrioventrikulaarseks või atrioventrikulaarseks sõlmeks. Selles südame piirkonnas levib erutus kodadest vatsakestesse.Atrioventrikulaarsest sõlmest suunatakse erutus mööda juhtivussüsteemi kiudude atrioventrikulaarset kimpu (Hissi kimp), mis asub vatsakestevahelises vaheseinas. Atrioventrikulaarse kimbu tüvi on jagatud kaheks jalaks, millest üks läheb paremasse vatsakesse, teine ​​vasakule.Ebatüüpiliste lihaste erutus edastatakse südame kontraktiilsete lihaste kiududele, kasutades ebatüüpilisega seotud kiude. lihaseid. Vanusega seotud muutused südames. Lapse süda peale sündi mitte ainult ei kasva, vaid selles toimuvad vormimisprotsessid (kuju, proportsioonid muutuvad). Vastsündinu süda on põiki ja sellel on peaaegu sfääriline kuju. Suhteliselt suur maks muudab diafragma kaare kõrgeks, mistõttu on südame asend vastsündinul kõrgem (asub neljanda vasakpoolse roietevahelise ruumi tasemel). Esimese eluaasta lõpuks võtab süda istumise ja seismise mõjul ning seoses diafragma langemisega kaldu. 2-3 aasta pärast jõuab südame tipp viienda ribini. Kümneaastastel lastel muutuvad südame piirid peaaegu samaks, mis täiskasvanutel.Esimesel eluaastal ületab kodade kasv vatsakeste kasvu, siis kasvavad peaaegu samamoodi ja pärast 10. aastatel hakkab vatsakeste kasv ületama kodade kasvu.Laste süda on suhteliselt suurem kui täiskasvanutel. Selle mass on ligikaudu 0,63-0,80% kehakaalust, täiskasvanul - 0,48-0,52%. Süda kasvab kõige intensiivsemalt esimesel eluaastal: 8 kuuga kahekordistub südame mass, 3 aastaga kolmekordistub, 5 aastaga neljakordistub ja 16 aastaga 11 korda. Poistel südame mass esimestel eluaastatel. elu on suurem kui tüdrukud. 12–13-aastaselt algab tüdrukutel südame kiirenenud kasvuperiood ja selle mass muutub poiste omast suuremaks. 16. eluaastaks hakkab tüdrukute süda massiliselt taas poiste omast maha jääma Südame tsükkel. Süda tõmbub rütmiliselt kokku: südame kokkutõmbed (süstool) vahelduvad nende lõõgastumisega (diastool). Südame ühe kokkutõmbumise ja lõdvestumise perioodi nimetatakse südametsükliks. Suhtelise puhkeolekus lööb täiskasvanu süda umbes 75 korda minutis. See tähendab, et kogu tsükkel kestab umbes 0,8 s. Iga südametsükkel koosneb kolmest faasist: 1) kodade süstool (kestab 0,1 s); 2) ventrikulaarne süstool (kestab 0,3 s); 3) üldine paus ( 0,4 s). Suurepäraselt füüsilise koormuse korral tõmbub süda kokku sagedamini kui 75 korda minutis, samas kui kogupausi kestus väheneb.

Lapse arengu ajal toimuvad tema kardiovaskulaarsüsteemis olulised morfoloogilised ja funktsionaalsed muutused. Südame moodustumine embrüos algab embrüogeneesi teisest nädalast ja neljakambriline süda moodustub kolmanda nädala lõpuks. Loote vereringel on oma eripärad, mis on seotud eelkõige sellega, et enne sündi satub hapnik organismi platsenta ja nn nabaveeni kaudu.

Nabaveen hargneb kaheks anumaks, millest üks toidab maksa, teine ​​on ühendatud alumise õõnesveeniga. Selle tulemusena segunevad alumises õõnesveenis hapnikurikas veri (nabaveenist) ja loote elunditest ja kudedest voolav veri. Seega satub segatud veri paremasse aatriumisse. Nagu pärast sündi, suunab loote südame kodade süstool verd vatsakestesse, sealt läheb see vasakust vatsakesest aordi, paremast vatsakesest aga kopsuarterisse. Kuid loote kodad ei ole isoleeritud, vaid on ühendatud ovaalse augu abil, mistõttu vasak vatsake saadab verd aordi osaliselt paremast aatriumist. Väga väike kogus verd siseneb kopsudesse kopsuarteri kaudu, kuna loote kopsud ei tööta. Suurem osa paremast vatsakesest kopsutüvesse väljutatud verest siseneb ajutiselt töötava veresoone – botulinumi ductus – kaudu aordi.

Kõige olulisem roll loote verevarustuses on nabaarteritel, mis hargnevad niudearteritest. Nabaava kaudu väljuvad nad loote kehast ja hargnedes moodustavad platsentas tiheda kapillaaride võrgustiku, millest pärineb nabaveen. Loote vereringesüsteem on suletud. Ema veri ei satu kunagi loote veresoontesse ja vastupidi. Loote verd varustatakse hapnikuga difusiooni teel, kuna selle osarõhk platsenta emaveresoontes on alati kõrgem kui loote veres.

Pärast sündi tühjenevad nabaarterid ja veen ning muutuvad sidemeteks. Vastsündinu esimese hingetõmbega hakkab toimima kopsuvereringe. Seetõttu kasvavad tavaliselt botallianjuha ja foramen ovale kiiresti üle. Lastel on südame suhteline mass ja veresoonte luumenus suurem kui täiskasvanutel, mis hõlbustab oluliselt vereringeprotsesse. Südame kasv on tihedalt seotud keha üldise kasvuga. Süda kasvab kõige intensiivsemalt esimestel eluaastatel ja noorukiea lõpus. Ka südame asend ja kuju muutuvad vanusega. Vastsündinul on süda sfäärilise kujuga ja asub palju kõrgemal kui täiskasvanul. Nende näitajate erinevused kaovad alles kümnendaks eluaastaks. 12. eluaastaks kaovad ka peamised funktsionaalsed erinevused südame-veresoonkonna süsteemis.

Südame löögisagedus (tabel 5) alla 12-14-aastastel lastel on kõrgem kui täiskasvanutel, mis on seotud sümpaatiliste keskuste tooni ülekaaluga lastel.

Postnataalse arengu protsessis suureneb vaguse närvi tooniline mõju pidevalt ja noorukieas läheneb selle mõju aste enamikus lastes täiskasvanute tasemele. Vagusnärvi toonilise mõju küpsemise hilinemine südametegevusele võib viidata lapse arengu pidurdusele.

Tabel 5

Südame löögisagedus puhkeolekus ja hingamissagedus erinevas vanuses lastel.

Tabel 6

Vererõhu väärtus puhkeolekus erinevas vanuses lastel.

Laste vererõhk on madalam kui täiskasvanutel (tabel 6) ja vereringe kiirus on suurem. Vere löögimaht vastsündinul on vaid 2,5 cm3, esimese sünnijärgse aasta jooksul suureneb see neli korda, seejärel kasvutempo väheneb. Täiskasvanu tasemele (70–75 cm3) läheneb löögimaht vaid 15–16 aastale. Vanusega suureneb ka minutiline veremaht, mis annab südamele üha suuremaid kohanemisvõimalusi füüsilise pingutusega.

Südame bioelektrilistel protsessidel on ka vanusega seotud tunnuseid, mistõttu elektrokardiogramm läheneb täiskasvanu vormile 13-16. eluaastaks.

Mõnikord esineb puberteedieas endokriinsüsteemi ümberkorraldamisega seotud kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse pöörduvaid häireid. 13-16-aastaselt võib esineda südame löögisageduse tõus, õhupuudus, vasospasmid, elektrokardiogrammi häired jne. Vereringe düsfunktsioonide esinemisel on vaja rangelt doseerida ja vältida teismelise liigset füüsilist ja emotsionaalset stressi.