Fibriinse põletikuga eksudaat hõlmab. Põletikulise protsessi eksudatiivne faas. Eksudatiivne mädane põletik

Põhjused. Seroosse põletiku põhjused on mitmekesised: nakkusetekitajad, termilised ja füüsikalised tegurid, autointoksikatsioon. Seroosne põletik nahas koos vesiikulite moodustumisega on Herpesviridae perekonna viiruste (herpes simplex, tuulerõuged) põhjustatud põletiku iseloomulik tunnus.

Mõned bakterid (mycobacterium tuberculosis, meningokokk, Frenkel diplococcus, shigella) võivad samuti põhjustada seroosset põletikku. Termilisi, harvem keemilisi põletusi iseloomustab seroosse eksudaadiga täidetud villide teke nahas.

Seroosmembraanide põletikuga koguneb seroossetesse õõnsustesse hägune vedelik, mis on vaene rakuliste elementide poolest, mille hulgas domineerivad tühjenenud mesoteelirakud ja üksikud PMN-id. Sama pilti täheldatakse ka pehmetes ajukelmetes, mis paksenevad, paisuvad. Maksas koguneb seroosne eksudaat perisinusoidaalselt, müokardis - lihaskiudude vahel, neerudes - glomerulaarkapsli luumenis. Parenhüümsete organite seroosse põletikuga kaasneb parenhüümirakkude degeneratsioon. Naha seroosset põletikku iseloomustab efusiooni kogunemine epidermise paksusesse, mõnikord koguneb epidermise alla eksudaat, mis koorib selle pärisnahast suurte villide moodustumisega (näiteks põletuste korral). Seroosse põletikuga täheldatakse alati veresoonte rohkust. Seroosne eksudaat aitab eemaldada kahjustatud kudedest patogeene ja toksiine.

Exodus. Tavaliselt soodne. Eksudaat imendub hästi. Seroosse eksudaadi kogunemine parenhüümiorganitesse põhjustab kudede hüpoksiat, mis võib stimuleerida fibroblastide vohamist difuusse skleroosi tekkega.

Tähendus. Seroosne eksudaat ajukelmetes võib põhjustada tserebrospinaalvedeliku (CSF) väljavoolu häireid ja ajuturset, perikardi efusioon raskendab südame tööd ja kopsuparenhüümi seroosne põletik võib põhjustada ägedat hingamispuudulikkust.

fibrinoosne põletik. Seda iseloomustab fibrinogeenirikas eksudaat, mis kahjustatud koes muundub fibriiniks. Seda soodustab kudede tromboplastiini vabanemine. Lisaks fibriinile leidub eksudaadi koostises ka PMN-i ja nekrootiliste kudede elemente. Fibrinoosne põletik lokaliseerub sagedamini seroossel ja limaskestal.

Põhjused. Fibriinse põletiku põhjused on mitmekesised – bakterid, viirused, eksogeense ja endogeense päritoluga kemikaalid. Bakteriaalsetest tekitajatest soodustavad fibriinse põletiku teket enim difteeria corynebacterium, shigella, mycobacterium tuberculosis. Fibrinoosset põletikku võivad põhjustada ka Frenkeli diplokokid, pneumokokid, streptokokid ja stafülokokid ning mõned viirused. Tavaliselt tekib fibriinse põletiku tekkimine autointoksikatsiooni ajal (ureemia). Fibriinsuse areng

põletiku määrab veresoonte seina läbilaskvuse järsk tõus, mis võib ühelt poolt olla tingitud bakteriaalsete toksiinide omadustest (näiteks difteeria corynebacterium eksotoksiini vasoparalüütiline toime), teisalt keha hüperergiline reaktsioon.

Morfoloogiline tunnus. Limaskesta või seroosse membraani pinnale ilmub helehall kile. Sõltuvalt epiteeli tüübist ja nekroosi sügavusest võib kile olla lõdvalt või kindlalt seotud aluskudedega ja seetõttu on fibriinseid põletikke kahte tüüpi: krupoosne ja difteeriline.

Krupoosne põletik areneb sageli limaskesta või seroosse membraani ühekihilisel epiteelil, millel on tihe sidekoe alus. Samal ajal on fibriinne kile õhuke ja kergesti eemaldatav. Sellise kile eraldamisel tekivad pinnadefektid. Limaskest on paistes, tuhm, mõnikord tundub, et see on justkui saepuru puistatud. Seroosne membraan on tuhm, kaetud hallide fibriinniitidega, mis meenutavad juuksepiiri. Näiteks perikardi fibrinoosset põletikku on pikka aega piltlikult nimetatud karvaseks südameks. Kopsu fibrinoosset põletikku koos krupoosse eksudaadi moodustumisega kopsusagara alveoolides nimetatakse krupoosseks kopsupõletikuks.

Difteeriline põletik areneb elundites, mis on kaetud kihistunud lameepiteeliga või lahtise sidekoepõhjaga ühekihilise epiteeliga, mis soodustab süvakoe nekroosi teket. Sellistel juhtudel on fibriinne kile paks, seda on raske eemaldada ja selle tagasilükkamisel tekib sügav koe defekt. Difteeriline põletik tekib neelu seintel, emaka, tupe, põie, mao ja soolte limaskestal, haavades.

Exodus. Limaskestal ja seroossel membraanil ei ole fibriinse põletiku tulemus sama. Limaskestadel hülgavad fibriinikiled haavandite tekkega - pindmised lobaaripõletikuga ja sügavad difteeriaga. Pindmised haavandid taastuvad tavaliselt täielikult, sügavad haavandid aga paranevad armistumisega. Krupoosse kopsupõletikuga kopsus sulab eksudaat neutrofiilide proteolüütiliste ensüümide toimel ja imendub makrofaagidesse. Neutrofiilide ebapiisava proteolüütilise funktsiooni korral ilmub eksudaadi kohale sidekude (eksudaat on organiseeritud), neutrofiilide liigse aktiivsusega võib tekkida kopsu abstsess ja gangreen. Seroossetel membraanidel võib fibrinoosne eksudaat sulada, kuid sagedamini toimub see organiseerumine koos adhesioonide moodustumisega seroossete lehtede vahel. Võib esineda seroosse õõnsuse täielik ülekasv – obliteratsioon.

Tähendus. Fibrinoosse põletiku väärtuse määrab suuresti selle tüüp. Näiteks neelu difteeria korral on patogeene sisaldav fibriinne kile tihedalt seotud aluskudedega (difteeriline põletik), samal ajal kui areneb raske keha mürgistus korünebakteri toksiinide ja nekrootiliste kudede lagunemissaadustega. Hingetoru difteeria korral on joove kergelt väljendunud, kuid kergesti tagasilükatud kiled sulgevad ülemiste hingamisteede valendiku, mis põhjustab lämbumist (tõeline laudjas).

Mädane põletik. See areneb neutrofiilide ülekaaluga eksudaadis. Mäda on iseloomuliku lõhnaga kollakasrohelist värvi paks kreemjas mass. Mädane eksudaat on rikas valkude (peamiselt globuliinide) poolest. Mädase eksudaadi moodustunud elemendid moodustavad 17-29%; need on elavad ja surevad neutrofiilid, mõned lümfotsüüdid ja makrofaagid. Neutrofiilid surevad 8-12 tundi pärast põletikukoldesse sattumist, selliseid lagunevaid rakke nimetatakse mädakehadeks. Lisaks on eksudaadis näha hävitatud kudede elemente, aga ka mikroorganismide kolooniaid. Mädane eksudaat sisaldab palju ensüüme, peamiselt neutraalseid proteinaase (elastaas, katepsiin G ja kollagenaas), mis vabanevad lagunevate neutrofiilide lüsosoomidest. Neutrofiilide proteinaasid põhjustavad organismi enda kudede sulamist (histolüüsi), suurendavad veresoonte läbilaskvust, soodustavad kemotaktiliste ainete teket ja võimendavad fagotsütoosi. Mädal on bakteritsiidsed omadused. Neutrofiilide spetsiifilistes graanulites sisalduvad mitteensümaatilised katioonsed valgud adsorbeeritakse bakteriraku membraanile, mille tulemusena sureb mikroorganism, mis seejärel lüüsitakse lüsosomaalsete proteinaaside poolt.

Põhjused. Mädapõletikku põhjustavad püogeensed bakterid: stafülokokid, streptokokid, gonokokid, meningokokid, Frenkeli diplokokk, tüüfuse batsill jne. Teatud keemiliste mõjurite (tärpentin, petrooleum, mürgised ained) kudedesse sattumisel on võimalik aseptiline mädapõletik.

Morfoloogiline tunnus. Mädane põletik võib tekkida mis tahes organites ja kudedes. Mädase põletiku peamised vormid on abstsess, flegmoon, empüeem.

Abstsess - fokaalne mädane põletik, mida iseloomustab kudede sulamine koos mädaga täidetud õõnsuse moodustumisega. Abstsessi ümber moodustub granuleerimiskott.

kude, mille arvukate kapillaaride kaudu sisenevad leukotsüüdid abstsessiõõnde ja eemaldavad osaliselt lagunemissaadused. Mäda tekitavat abstsessi nimetatakse püogeenne membraan. Pika põletikuga küpseb püogeense membraani moodustav granulatsioonikude ja membraanis moodustub kaks kihti: sisemine, mis koosneb granulatsioonidest, ja välimine, mida esindab küps kiuline sidekude.

Flegmoon on mädane difuusne põletik, mille puhul mädane eksudaat levib difuusselt kudedesse, koorides ja lüüsides koeelemente. Tavaliselt areneb flegmon kudedes, kus on tingimused mäda hõlpsaks levikuks - rasvkoes, kõõluste piirkonnas, fastsia piirkonnas, piki neurovaskulaarseid kimpe jne. Parenhüümsetes organites võib täheldada ka hajusat mädapõletikku. Flegmooni moodustumisel mängib lisaks anatoomilistele tunnustele olulist rolli patogeeni patogeensus ja organismi kaitsesüsteemide seisund.

Seal on pehmed ja kõvad flegmoonid. Pehme flegmon mida iseloomustab kudedes nähtavate nekroosikollete puudumine, koos kõva tselluliit kudedes moodustuvad hüübimisnekroosi kolded, mis ei allu sulamisele, vaid lükatakse järk-järgult tagasi. Rasvkoe flegmoniks nimetatakse tselluliit, sellel on piiramatu jaotus.

Empüeem on õõnesorganite või kehaõõnsuste mädane põletik, millesse on kogunenud mäda. Kehaõõntes võib empüeem tekkida naaberorganite mädakollete esinemisel (näiteks pleura empüeem koos kopsuabstsessiga). Õõneselundite empüeem tekib siis, kui mädapõletiku (sapipõie, pimesoole, liigese jm empüeem) korral on häiritud mäda väljavool. Pikaajalise empüeemi käigus muutuvad limaskestad, seroossed või sünoviaalmembraanid nekrootiliseks ja nende asemele areneb granulatsioonkude, mille tagajärjel tekivad adhesioonid või õõnsuste obliteratsioon.

Voolu. Mädane põletik on äge ja krooniline. Levima kipub äge mädapõletik. Abstsessi piiritlemine ümbritsevatest kudedest on harva piisavalt hea ja võib toimuda ümbritsevate kudede progresseeruv sulandumine. Abstsess lõpeb tavaliselt mäda spontaanse tühjenemisega väliskeskkonda või külgnevatesse õõnsustesse. Kui abstsessi side õõnsusega on ebapiisav ja selle seinad ei vaju kokku, moodustub fistul - granulatsioonikoe või epiteeliga vooderdatud kanal, mis ühendab abstsessi õõnsust õõnsa elundi või kehapinnaga. Mõnel juhul levib mäda raskusjõu mõjul mööda lihaste-kõõluste ümbriste, neurovaskulaarsete kimpude, rasvakihtide kulgu nende all asuvatesse sektsioonidesse ja moodustab seal kogunemisi - paisub. Selliste mädade kogunemisega ei kaasne tavaliselt märgatavat hüpereemiat, kuuma- ja valutunnet ning seetõttu nimetatakse neid ka külmadeks mädapaiseks. Ulatuslikud mädatriibud põhjustavad tõsist joobeseisundit ja põhjustavad keha kurnatust. Kroonilise mädapõletiku korral muutub eksudaadi ja põletikulise infiltraadi rakuline koostis. Mädasse ilmub koos neutrofiilsete leukotsüütidega suhteliselt palju lümfotsüüte ja makrofaage ning ümbritsevas koes domineerib lümfoidrakkude infiltratsioon.

tagajärjed ja komplikatsioonid. Mädapõletiku nii tagajärjed kui ka tüsistused sõltuvad paljudest teguritest: mikroorganismide virulentsusest, organismi kaitsevõimest, põletiku levimusest. Abstsessi spontaansel või kirurgilisel tühjendamisel kukub selle õõnsus kokku ja täitub granulatsioonikoega, mis küpseb koos armi moodustumisega. Harvem mädanik kapseldub, mäda pakseneb ja võib kivistuda. Flegmoni puhul algab paranemine protsessi piiritlemisega, millele järgneb kareda armi moodustumine. Ebasoodsa kulgemise korral võib mädane põletik levida verre ja lümfisoontesse, samas on võimalik verejooks ja nakkuse üldistamine koos sepsise tekkega. Mõjutatud veresoonte tromboosiga võib tekkida kahjustatud kudede nekroos, nende kokkupuutel väliskeskkonnaga räägitakse sekundaarsest gangreenist. Pikaajaline krooniline mädane põletik viib sageli amüloidoosi tekkeni.

Tähendus. Mädapõletiku väärtus on väga kõrge, kuna see on paljude haiguste ja nende tüsistuste aluseks. Mädapõletiku väärtuse määrab peamiselt mäda võime kudesid sulatada, mis võimaldab protsessi levida kontakti, lümfogeense ja hematogeense teel.

Mädane põletik. See areneb, kui putrefaktiivsed mikroorganismid satuvad põletiku fookusesse.

Põhjused. Putrefaktiivset põletikku põhjustab rühm klostriidiaid, anaeroobse infektsiooni patogeene - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. Põletiku tekkes osalevad tavaliselt mitut tüüpi klostriidid kombinatsioonis aeroobsete bakteritega (stafülokokid, streptokokid). Anaeroobsed bakterid moodustavad või- ja äädikhapet, CO 2 , vesiniksulfiidi ja ammoniaaki, mis annab eksudaadile iseloomuliku mädane (ihhorous) lõhna. Clostridium siseneb inimkehasse reeglina koos maaga, kus on palju baktereid ja nende eoseid, nii et kõige sagedamini areneb haavades mädapõletik, eriti suurte haavade ja vigastuste korral (sõjad, katastroofid).

Morfoloogiline tunnus. Putrefaktiivne põletik areneb kõige sagedamini haavades, millega kaasneb ulatuslik koe muljumine ja verevarustuse häired. Tekkinud põletikku nimetatakse anaeroobseks gangreeniks. Anaeroobse gangreeniga haav on iseloomuliku välimusega: selle servad on tsüanootilised, koe želatiinne turse. Tselluloos ja kahvatud, mõnikord nekrootilised lihased punnitavad haavast välja. Kudedes tundes määratakse krepitus, haav eritab ebameeldivat lõhna. Mikroskoopiliselt määratakse esmalt seroosne ehk seroos-hemorraagiline põletik, mis asendub laialt levinud nekrootiliste muutustega. Põletiku fookusesse sattunud neutrofiilid surevad kiiresti. Piisavalt suure arvu leukotsüütide ilmumine on prognostiliselt soodne märk, mis näitab protsessi nõrgenemist.

Exodus. Tavaliselt ebasoodne, mis on seotud kahjustuse massiivsuse ja makroorganismi resistentsuse vähenemisega. Taastumine on võimalik aktiivse antibiootikumraviga koos kirurgilise raviga.

Tähendus. Selle määrab anaeroobse gangreeni ülekaal massihaavades ja joobe raskusaste. Sporaadiliste juhtumite kujul esinev mädapõletik võib areneda näiteks emakas pärast kriminaalset aborti, vastsündinutel jämesooles (nn vastsündinute nekrotiseeriv koliit).

Hemorraagiline põletik. Seda iseloomustab erütrotsüütide ülekaal eksudaadis. Seda tüüpi põletiku tekkimisel on peamine tähtsus mikroveresoonte läbilaskvuse järsul suurenemisel, aga ka negatiivsel neutrofiilide kemotaksilsel.

Põhjused. Hemorraagiline põletik on iseloomulik mõnele tõsisele nakkushaigusele – katk, siberi katk, rõuged. Nende haiguste puhul on eksudaadis algusest peale ülekaalus erütrotsüüdid. Paljude infektsioonide hemorraagiline põletik võib olla segapõletiku komponent.

Morfoloogiline tunnus. Makroskoopiliselt meenutavad hemorraagilise põletiku piirkonnad hemorraagiaid. Mikroskoopiliselt määratakse põletikukoldes suur hulk erütrotsüüte, üksikuid neutrofiile ja makrofaage. Iseloomulik on märkimisväärne koekahjustus. Hemorraagilist põletikku võib mõnikord olla raske hemorraagist eristada, näiteks verejooksu korral abstsessiõõnde tekkinud veresoonest.

Exodus. Hemorraagilise põletiku tulemus sõltub põhjusest, mis selle põhjustas, sageli ebasoodne.

Tähendus. Selle määrab tavaliselt hemorraagilist põletikku põhjustavate patogeenide kõrge patogeensus.

Segatud põletik. Seda täheldatakse juhtudel, kui liitub teist tüüpi eksudaat. Selle tulemusena tekivad seroos-mädane, seroosne-fibrinoosne, mädane-hemorraagiline ja muud tüüpi põletikud.

Põhjused. Põletiku käigus on loomulikult täheldatav eksudaadi koostise muutus: põletikulise protsessi alguseks on iseloomulik seroosse eksudaadi teke, hiljem ilmuvad eksudaadisse fibriin, leukotsüüdid, erütrotsüüdid. Samuti on muutus leukotsüütide kvalitatiivses koostises; Põletikukoldesse ilmuvad esimesena neutrofiilid, need asenduvad monotsüütidega ja hiljem lümfotsüütidega. Lisaks muutub juba käimasoleva põletikuga liitudes uue infektsiooni korral sageli eksudaadi olemus. Näiteks kui bakteriaalne infektsioon on kinnitunud hingamisteede viirusinfektsioonile, tekib limaskestadele segatud, sagedamini mukopulentne eksudaat. Ja lõpuks, hemorraagilise põletiku lisandumine koos seroos-hemorraagilise, fibrinoos-hemorraagilise eksudaadi moodustumisega võib tekkida siis, kui organismi reaktiivsus muutub ja on prognostiliselt ebasoodne märk.

Morfoloogiline tunnus. Selle määrab erinevate eksudatiivsete põletike tüüpide iseloomulike muutuste kombinatsioon.

Tulemused, tähendus segapõletikud on erinevad. Mõnel juhul näitab segapõletiku tekkimine protsessi soodsat kulgu. Muudel juhtudel viitab segase eksudaadi ilmnemine sekundaarse infektsiooni lisandumisele või organismi vastupanuvõime vähenemisele.

katarr. See areneb limaskestadel ja seda iseloomustab limaskesta pinnalt alla voolava eksudaadi rikkalik vabanemine, sellest ka seda tüüpi põletiku nimetus (kreeka katarrheo – I drenaaž). Katari eripäraks on lima segunemine mis tahes eksudaadiga (seroosne, mädane, hemorraagiline). Tuleb märkida, et lima sekretsioon on füsioloogiline kaitsereaktsioon, mis suureneb põletikuliste seisundite korral.

Põhjused.Äärmiselt mitmekesine: bakteriaalsed ja viirusnakkused, allergilised reaktsioonid nakkuslikele ja mittenakkuslikele ainetele (allergiline riniit), kemikaalide toime ja termilised tegurid, endogeensed toksiinid (ureemiline katarraalne koliit ja gastriit).

Morfoloogiline tunnus. Limaskest on turse, rohke, selle pinnalt voolab eksudaat. Eksudaadi olemus võib olla erinev (seroosne, limane, mädane), kuid selle oluliseks komponendiks on lima, mille tulemusena tekib eksudaat viskoosse, viskoosse massi kujul. Eksudaadi mikroskoopilisel uurimisel määratakse leukotsüüdid, katteepiteeli koorunud rakud ja limaskestade näärmed. Limaskestal endal on turse, hüpereemia tunnused, on infiltreerunud leukotsüüdid, plasmarakud, epiteelis on palju pokaalrakke.

Voolu katarraalne põletik võib olla äge ja krooniline. Äge katarr on iseloomulik paljudele infektsioonidele, eriti ägedate hingamisteede viirusnakkuste korral, samas kui katarri tüübid on muutunud - seroosne katarr asendub tavaliselt limaskestaga, seejärel - mädane, harvem - mädane-hemorraagiline. Krooniline katarraalne põletik võib tekkida nii nakkushaiguste (krooniline mädane katarraalne bronhiit) kui ka mittenakkuslike (krooniline katarraalne gastriit) haiguste korral. Limaskesta kroonilise põletikuga kaasneb sageli epiteelirakkude regenereerimise rikkumine koos atroofia või hüpertroofia tekkega. Esimesel juhul muutub kest siledaks ja õhukeseks, teisel juhul pakseneb, selle pind muutub ebaühtlaseks, võib paisuda elundi luumenisse polüüpide kujul.

Exodus.Ägedad katarraalsed põletikud kestavad 2–3 nädalat ja lõpevad tavaliselt täieliku paranemisega. Krooniline katarraalne põletik on ohtlik limaskesta atroofia või hüpertroofia tekkega.

Tähendus. See on mitmete põhjuste tõttu mitmetähenduslik.

eksudatiivne põletikku iseloomustab väljendunud eksudatsioonistaadium, ülejäänud etapid (muutused ja proliferatsioon) on ebaoluliselt väljendunud.

Eksudaadi olemuse järgi võib eksudatiivne põletik olla:

Seroosne, mädane, fibriinne, mädane, hemorraagiline, katarraalne, segatud.

SEROOSNE PÕLETIK iseloomustab kerge, hägune vedel eksudaat, milles on vähe rakke ja valgusisaldus on üle 2%.

Etioloogia- nakkusetekitajad (mikroobid, viirused), toksiinid, põletused, allergilised reaktsioonid.

fibrinoosne põletik mida iseloomustab eksudaadi moodustumine hallikaskollaste kilede kujul (membraanne põletik), mis koosneb fibriini filamentidest ja muudest vereplasma valkudest. Etioloogia- tuberkuloosibatsillid, difteeriabatsillid, gripiviirused, toksiinid organismi mürgistuse korral (näiteks ureemiaga). Lokaliseerimine- limaskestad, seroossed membraanid, harvemini - elundi (kopsud) paksuses. Patomorfoloogia. Fibrinoosse põletiku tüübid

5. lobari põletik- kiled on õhukesed, kangaga lõdvalt ühendatud, kergesti eemalduvad.

6. difteriitne põletik – kiled on paksud, koega kindlalt ühendatud ja neid on raske eraldada.

G NOYAALNE PÕLETIK. Eksudaat on hägune, roheline, kollane või valge. Pus sisaldab suurel hulgal neutrofiile, surnud kudede elemente, mikroobe ja mädaseid kehasid (surnud valgeid vereliblesid). Mäda sulab kudesid (histolisis), mis põhjustab õõnsuste, haavandite ja fistulite (mädased käigud) moodustumist. Etioloogia- püogeensed mikroorganismid: stafülokokid, streptokokid, meningokokid, Pseudomonas aeruginosa jne.

abstsess (abstsess)- piiratud mädane põletik koos õõnsuse moodustumisega elundis, mis on täidetud mädaga. Krooniline abstsess on elundi koest piiritletud sidekoe väliskestaga, mäda moodustav sisemine kest on püogeenne membraan. Näited: kopsu-, maksa-, ajuabstsess.

flegmoon- hajus, piiramatu mädane põletik. See levib difuusselt kudede vahel, piki kiudu, kõõluseid, lihastevahelisi kihte.

empüeem- mäda kogunemine anatoomilistesse õõnsustesse. Pleura, perikardi, sapipõie, põie empüeem.

· pustule- abstsess nahal.

· furunkel- karvanääpsu ja rasunäärme mädane põletik.

· mädane katarr- limaskestade mädane põletik.

· kurjategija - mädane põletik sõrme kudedes.

· apostematoos- mitu, väikesed pustulid.

mädane põletik(gangrenoosne) areneb putrefaktiivsete bakterite toimel, mis põhjustab kudede nekroosi.

HEMORRAAGILINE PÕLETIK esineb suure veresoonte läbilaskvusega. Eksudaat meenutab verd, sest. koosneb erütrotsüütidest. Sageli liitub seroosne või katarraalne põletik. Seda tüüpi põletikku esineb katku, skorbuudi, siberi katku ja gripi korral.

KATARR esineb ainult limaskestadel ja seda iseloomustab suurenenud eksudaadi moodustumine, mis võib olla seroosne, limane, mädane, hemorraagiline.

Etioloogia- nakkusetekitajad, allergiad, mürgistus.

Limaskest on igat tüüpi katarri korral täisvereline, paistes, kaetud eksudaadiga, mis sisaldab alati lima segu.

SEGAPÕLETIK- erinevat tüüpi eksudaat.

Loeng 14
EKSUDATIIVNEPÕLETIK
Eksudatiivne põletik mida iseloomustab põletiku teise, eksudatiivse faasi ülekaal. Nagu teada, toimub see faas erinevatel aegadel pärast rakkude ja kudede kahjustamist ning on tingitud põletikuliste vahendajate vabanemisest. Sõltuvalt kapillaaride ja veenide seinte kahjustuse astmest ja vahendajate toime intensiivsusest võib tekkiva eksudaadi olemus olla erinev. Kergete veresoonte kahjustuste korral imbuvad põletikukohta ainult madala molekulmassiga albumiinid, raskemate kahjustuste korral ilmuvad eksudaadis suured molekulaarsed globuliinid ja lõpuks suurimad fibrinogeeni molekulid, mis muutuvad kudedeks fibriiniks. Eksudaadi koostis sisaldab ka veresoone seina kaudu emigreeruvaid vererakke ja kahjustatud koe rakulisi elemente. Seega võib eksudaadi koostis olla erinev.
Klassifikatsioon. Eksudatiivse põletiku klassifitseerimisel võetakse arvesse kahte tegurit: eksudaadi olemus ja protsessi lokaliseerimine. Sõltuvalt eksudaadi olemusest eraldatakse seroosne, fibriinne, mädane, mädane, hemorraagiline, segapõletik (skeem 20). Protsessi lokaliseerimise eripära limaskestadel määrab ühe tüüpi eksudatiivse põletiku - katarraalse - arengu.
Skeem 20. Liigideksudatiivnepõletik

Seroosne põletik. Seda iseloomustab kuni 2% valku sisaldava eksudaadi moodustumine, üksikud polümorfonukleaarsed leukotsüüdid (PMN) ja kooritud epiteelirakud. Seroosne põletik areneb kõige sagedamini seroossetes õõnsustes, limaskestadel, pia mater'is, nahas, harvem siseorganites.
Põhjused. Seroosse põletiku põhjused on mitmekesised: nakkusetekitajad, termilised ja füüsikalised tegurid, autointoksikatsioon. Seroosne põletik nahas koos vesiikulite moodustumisega on Herpesviridae perekonna viiruste (herpes simplex, tuulerõuged) põhjustatud põletiku iseloomulik tunnus.
Mõned bakterid (mycobacterium tuberculosis, meningokokk, Frenkel diplococcus, shigella) võivad samuti põhjustada seroosset põletikku. Termilisi, harvem keemilisi põletusi iseloomustab seroosse eksudaadiga täidetud villide teke nahas.
Seroosmembraanide põletikuga koguneb seroossetesse õõnsustesse hägune vedelik, mis on vaene rakuliste elementide poolest, mille hulgas domineerivad tühjenenud mesoteelirakud ja üksikud PMN-id. Sama pilti täheldatakse ka pehmetes ajukelmetes, mis paksenevad, paisuvad. Maksas koguneb seroosne eksudaat perisinusoidaalselt, müokardis - lihaskiudude vahel, neerudes - glomerulaarkapsli luumenis. Parenhüümsete organite seroosse põletikuga kaasneb parenhüümirakkude degeneratsioon. Naha seroosset põletikku iseloomustab efusiooni kogunemine epidermise paksusesse, mõnikord koguneb epidermise alla eksudaat, mis koorib selle pärisnahast suurte villide moodustumisega (näiteks põletuste korral). Seroosse põletikuga täheldatakse alati veresoonte rohkust. Seroosne eksudaat aitab eemaldada kahjustatud kudedest patogeene ja toksiine.
Exodus. Tavaliselt soodne. Eksudaat imendub hästi. Seroosse eksudaadi kogunemine parenhüümiorganitesse põhjustab kudede hüpoksiat, mis võib stimuleerida fibroblastide vohamist difuusse skleroosi tekkega.
Tähendus. Seroosne eksudaat ajukelmetes võib põhjustada tserebrospinaalvedeliku (CSF) väljavoolu häireid ja ajuturset, perikardi efusioon raskendab südame tööd ja kopsuparenhüümi seroosne põletik võib põhjustada ägedat hingamispuudulikkust.
fibrinoosne põletik. Seda iseloomustab fibrinogeenirikas eksudaat, mis kahjustatud koes muundub fibriiniks. Seda soodustab kudede tromboplastiini vabanemine. Lisaks fibriinile leidub eksudaadi koostises ka PMN-i ja nekrootiliste kudede elemente. Fibrinoosne põletik lokaliseerub sagedamini seroossel ja limaskestal.
Põhjused. Fibriinse põletiku põhjused on mitmekesised – bakterid, viirused, eksogeense ja endogeense päritoluga kemikaalid. Bakteriaalsetest tekitajatest soodustavad fibriinse põletiku teket enim difteeria corynebacterium, shigella, mycobacterium tuberculosis. Fibrinoosset põletikku võivad põhjustada ka Frenkeli diplokokid, pneumokokid, streptokokid ja stafülokokid ning mõned viirused. Tavaliselt tekib fibriinse põletiku tekkimine autointoksikatsiooni ajal (ureemia). Fibriinsuse areng
põletiku määrab veresoonte seina läbilaskvuse järsk tõus, mis võib ühelt poolt olla tingitud bakteriaalsete toksiinide omadustest (näiteks difteeria corynebacterium eksotoksiini vasoparalüütiline toime), teisalt keha hüperergiline reaktsioon.
Morfoloogiline tunnus. Limaskesta või seroosse membraani pinnale ilmub helehall kile. Sõltuvalt epiteeli tüübist ja nekroosi sügavusest võib kile olla lõdvalt või kindlalt seotud aluskudedega ja seetõttu on fibriinseid põletikke kahte tüüpi: krupoosne ja difteeriline.
Krupoosne põletik areneb sageli limaskesta või seroosse membraani ühekihilisel epiteelil, millel on tihe sidekoe alus. Samal ajal on fibriinne kile õhuke ja kergesti eemaldatav. Sellise kile eraldamisel tekivad pinnadefektid. Limaskest on paistes, tuhm, mõnikord tundub, et see on justkui saepuru puistatud. Seroosne membraan on tuhm, kaetud hallide fibriinniitidega, mis meenutavad juuksepiiri. Näiteks perikardi fibrinoosset põletikku on pikka aega piltlikult nimetatud karvaseks südameks. Kopsu fibrinoosset põletikku koos krupoosse eksudaadi moodustumisega kopsusagara alveoolides nimetatakse krupoosseks kopsupõletikuks.
Difteeriline põletik areneb elundites, mis on kaetud kihistunud lameepiteeliga või lahtise sidekoepõhjaga ühekihilise epiteeliga, mis soodustab süvakoe nekroosi teket. Sellistel juhtudel on fibriinne kile paks, seda on raske eemaldada ja selle tagasilükkamisel tekib sügav koe defekt. Difteeriline põletik tekib neelu seintel, emaka, tupe, põie, mao ja soolte limaskestal, haavades.
Exodus. Limaskestal ja seroossel membraanil ei ole fibriinse põletiku tulemus sama. Limaskestadel hülgavad fibriinikiled haavandite tekkega - pindmised lobaaripõletikuga ja sügavad difteeriaga. Pindmised haavandid taastuvad tavaliselt täielikult, sügavad haavandid aga paranevad armistumisega. Krupoosse kopsupõletikuga kopsus sulab eksudaat neutrofiilide proteolüütiliste ensüümide toimel ja imendub makrofaagidesse. Neutrofiilide ebapiisava proteolüütilise funktsiooni korral ilmub eksudaadi kohale sidekude (eksudaat on organiseeritud), neutrofiilide liigse aktiivsusega võib tekkida kopsu abstsess ja gangreen. Seroossetel membraanidel võib fibrinoosne eksudaat sulada, kuid sagedamini toimub see organiseerumine koos adhesioonide moodustumisega seroossete lehtede vahel. Võib esineda seroosse õõnsuse täielik ülekasv – obliteratsioon.
Tähendus. Fibrinoosse põletiku väärtuse määrab suuresti selle tüüp. Näiteks neelu difteeria korral on patogeene sisaldav fibriinne kile tihedalt seotud aluskudedega (difteeriline põletik), samal ajal kui areneb raske keha mürgistus korünebakteri toksiinide ja nekrootiliste kudede lagunemissaadustega. Hingetoru difteeria korral on joove kergelt väljendunud, kuid kergesti tagasilükatud kiled sulgevad ülemiste hingamisteede valendiku, mis põhjustab lämbumist (tõeline laudjas).
Mädane põletik. See areneb neutrofiilide ülekaaluga eksudaadis. Mäda on iseloomuliku lõhnaga kollakasrohelist värvi paks kreemjas mass. Mädane eksudaat on rikas valkude (peamiselt globuliinide) poolest. Mädase eksudaadi moodustunud elemendid moodustavad 17-29%; need on elavad ja surevad neutrofiilid, mõned lümfotsüüdid ja makrofaagid. Neutrofiilid surevad 8-12 tundi pärast põletikukoldesse sattumist, selliseid lagunevaid rakke nimetatakse mädakehadeks. Lisaks on eksudaadis näha hävitatud kudede elemente, aga ka mikroorganismide kolooniaid. Mädane eksudaat sisaldab palju ensüüme, peamiselt neutraalseid proteinaase (elastaas, katepsiin G ja kollagenaas), mis vabanevad lagunevate neutrofiilide lüsosoomidest. Neutrofiilide proteinaasid põhjustavad organismi enda kudede sulamist (histolüüsi), suurendavad veresoonte läbilaskvust, soodustavad kemotaktiliste ainete teket ja võimendavad fagotsütoosi. Mädal on bakteritsiidsed omadused. Neutrofiilide spetsiifilistes graanulites sisalduvad mitteensümaatilised katioonsed valgud adsorbeeritakse bakteriraku membraanile, mille tulemusena sureb mikroorganism, mis seejärel lüüsitakse lüsosomaalsete proteinaaside poolt.
Põhjused. Mädapõletikku põhjustavad püogeensed bakterid: stafülokokid, streptokokid, gonokokid, meningokokid, Frenkeli diplokokk, tüüfuse batsill jne. Teatud keemiliste mõjurite (tärpentin, petrooleum, mürgised ained) kudedesse sattumisel on võimalik aseptiline mädapõletik.
Morfoloogiline tunnus. Mädane põletik võib tekkida mis tahes organites ja kudedes. Mädase põletiku peamised vormid on abstsess, flegmoon, empüeem.
Abstsess - fokaalne mädane põletik, mida iseloomustab kudede sulamine koos mädaga täidetud õõnsuse moodustumisega. Abstsessi ümber moodustub granuleerimiskott.
kude, mille arvukate kapillaaride kaudu sisenevad leukotsüüdid abstsessiõõnde ja eemaldavad osaliselt lagunemissaadused. Mäda tekitavat abstsessi nimetatakse püogeenne membraan. Pika põletikuga küpseb püogeense membraani moodustav granulatsioonikude ja membraanis moodustub kaks kihti: sisemine, mis koosneb granulatsioonidest, ja välimine, mida esindab küps kiuline sidekude.
Flegmoon on mädane difuusne põletik, mille puhul mädane eksudaat levib difuusselt kudedesse, koorides ja lüüsides koeelemente. Tavaliselt areneb flegmon kudedes, kus on tingimused mäda hõlpsaks levikuks - rasvkoes, kõõluste piirkonnas, fastsia piirkonnas, piki neurovaskulaarseid kimpe jne. Parenhüümsetes organites võib täheldada ka hajusat mädapõletikku. Flegmooni moodustumisel mängib lisaks anatoomilistele tunnustele olulist rolli patogeeni patogeensus ja organismi kaitsesüsteemide seisund.
Seal on pehmed ja kõvad flegmoonid. Pehme flegmon mida iseloomustab kudedes nähtavate nekroosikollete puudumine, koos kõva tselluliit kudedes moodustuvad hüübimisnekroosi kolded, mis ei allu sulamisele, vaid lükatakse järk-järgult tagasi. Rasvkoe flegmoniks nimetatakse tselluliit, sellel on piiramatu jaotus.
Empüeem on õõnesorganite või kehaõõnsuste mädane põletik, millesse on kogunenud mäda. Kehaõõntes võib empüeem tekkida naaberorganite mädakollete esinemisel (näiteks pleura empüeem koos kopsuabstsessiga). Õõneselundite empüeem tekib siis, kui mädapõletiku (sapipõie, pimesoole, liigese jm empüeem) korral on häiritud mäda väljavool. Pikaajalise empüeemi käigus muutuvad limaskestad, seroossed või sünoviaalmembraanid nekrootiliseks ja nende asemele areneb granulatsioonkude, mille tagajärjel tekivad adhesioonid või õõnsuste obliteratsioon.
Voolu. Mädane põletik on äge ja krooniline. Levima kipub äge mädapõletik. Abstsessi piiritlemine ümbritsevatest kudedest on harva piisavalt hea ja võib toimuda ümbritsevate kudede progresseeruv sulandumine. Abstsess lõpeb tavaliselt mäda spontaanse tühjenemisega väliskeskkonda või külgnevatesse õõnsustesse. Kui abstsessi side õõnsusega on ebapiisav ja selle seinad ei vaju kokku, moodustub fistul - granulatsioonikoe või epiteeliga vooderdatud kanal, mis ühendab abstsessi õõnsust õõnsa elundi või kehapinnaga. Mõnel juhul levib mäda raskusjõu mõjul mööda lihaste-kõõluste ümbriste, neurovaskulaarsete kimpude, rasvakihtide kulgu nende all asuvatesse sektsioonidesse ja moodustab seal kogunemisi - paisub. Selliste mädade kogunemisega ei kaasne tavaliselt märgatavat hüpereemiat, kuuma- ja valutunnet ning seetõttu nimetatakse neid ka külmadeks mädapaiseks. Ulatuslikud mädatriibud põhjustavad tõsist joobeseisundit ja põhjustavad keha kurnatust. Kroonilise mädapõletiku korral muutub eksudaadi ja põletikulise infiltraadi rakuline koostis. Mädasse ilmub koos neutrofiilsete leukotsüütidega suhteliselt palju lümfotsüüte ja makrofaage ning ümbritsevas koes domineerib lümfoidrakkude infiltratsioon.
tagajärjed ja komplikatsioonid. Mädapõletiku nii tagajärjed kui ka tüsistused sõltuvad paljudest teguritest: mikroorganismide virulentsusest, organismi kaitsevõimest, põletiku levimusest. Abstsessi spontaansel või kirurgilisel tühjendamisel kukub selle õõnsus kokku ja täitub granulatsioonikoega, mis küpseb koos armi moodustumisega. Harvem mädanik kapseldub, mäda pakseneb ja võib kivistuda. Flegmoni puhul algab paranemine protsessi piiritlemisega, millele järgneb kareda armi moodustumine. Ebasoodsa kulgemise korral võib mädane põletik levida verre ja lümfisoontesse, samas on võimalik verejooks ja nakkuse üldistamine koos sepsise tekkega. Mõjutatud veresoonte tromboosiga võib tekkida kahjustatud kudede nekroos, nende kokkupuutel väliskeskkonnaga räägitakse sekundaarsest gangreenist. Pikaajaline krooniline mädane põletik viib sageli amüloidoosi tekkeni.
Tähendus. Mädapõletiku väärtus on väga kõrge, kuna see on paljude haiguste ja nende tüsistuste aluseks. Mädapõletiku väärtuse määrab peamiselt mäda võime kudesid sulatada, mis võimaldab protsessi levida kontakti, lümfogeense ja hematogeense teel.
Mädane põletik. See areneb, kui putrefaktiivsed mikroorganismid satuvad põletiku fookusesse.
Põhjused. Putrefaktiivset põletikku põhjustab rühm klostriidiaid, anaeroobse infektsiooni patogeene - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. Põletiku tekkes osalevad tavaliselt mitut tüüpi klostriidid kombinatsioonis aeroobsete bakteritega (stafülokokid, streptokokid). Anaeroobsed bakterid moodustavad või- ja äädikhapet, CO 2 , vesiniksulfiidi ja ammoniaaki, mis annab eksudaadile iseloomuliku mädane (ihhorous) lõhna. Clostridium siseneb inimkehasse reeglina koos maaga, kus on palju baktereid ja nende eoseid, nii et kõige sagedamini areneb haavades mädapõletik, eriti suurte haavade ja vigastuste korral (sõjad, katastroofid).
Morfoloogiline tunnus. Putrefaktiivne põletik areneb kõige sagedamini haavades, millega kaasneb ulatuslik koe muljumine ja verevarustuse häired. Tekkinud põletikku nimetatakse anaeroobseks gangreeniks. Anaeroobse gangreeniga haav on iseloomuliku välimusega: selle servad on tsüanootilised, koe želatiinne turse. Tselluloos ja kahvatud, mõnikord nekrootilised lihased punnitavad haavast välja. Kudedes tundes määratakse krepitus, haav eritab ebameeldivat lõhna. Mikroskoopiliselt määratakse esmalt seroosne ehk seroos-hemorraagiline põletik, mis asendub laialt levinud nekrootiliste muutustega. Põletiku fookusesse sattunud neutrofiilid surevad kiiresti. Piisavalt suure arvu leukotsüütide ilmumine on prognostiliselt soodne märk, mis näitab protsessi nõrgenemist.
Exodus. Tavaliselt ebasoodne, mis on seotud kahjustuse massiivsuse ja makroorganismi resistentsuse vähenemisega. Taastumine on võimalik aktiivse antibiootikumraviga koos kirurgilise raviga.
Tähendus. Selle määrab anaeroobse gangreeni ülekaal massihaavades ja joobe raskusaste. Sporaadiliste juhtumite kujul esinev mädapõletik võib areneda näiteks emakas pärast kriminaalset aborti, vastsündinutel jämesooles (nn vastsündinute nekrotiseeriv koliit).
Hemorraagiline põletik. Seda iseloomustab erütrotsüütide ülekaal eksudaadis. Seda tüüpi põletiku tekkimisel on peamine tähtsus mikroveresoonte läbilaskvuse järsul suurenemisel, aga ka negatiivsel neutrofiilide kemotaksilsel.
Põhjused. Hemorraagiline põletik on iseloomulik mõnele tõsisele nakkushaigusele – katk, siberi katk, rõuged. Nende haiguste puhul on eksudaadis algusest peale ülekaalus erütrotsüüdid. Paljude infektsioonide hemorraagiline põletik võib olla segapõletiku komponent.
Morfoloogiline tunnus. Makroskoopiliselt meenutavad hemorraagilise põletiku piirkonnad hemorraagiaid. Mikroskoopiliselt määratakse põletikukoldes suur hulk erütrotsüüte, üksikuid neutrofiile ja makrofaage. Iseloomulik on märkimisväärne koekahjustus. Hemorraagilist põletikku võib mõnikord olla raske hemorraagist eristada, näiteks verejooksu korral abstsessiõõnde tekkinud veresoonest.
Exodus. Hemorraagilise põletiku tulemus sõltub põhjusest, mis selle põhjustas, sageli ebasoodne.
Tähendus. Selle määrab tavaliselt hemorraagilist põletikku põhjustavate patogeenide kõrge patogeensus.
Segatud põletik. Seda täheldatakse juhtudel, kui liitub teist tüüpi eksudaat. Selle tulemusena tekivad seroos-mädane, seroosne-fibrinoosne, mädane-hemorraagiline ja muud tüüpi põletikud.
Põhjused. Põletiku käigus on loomulikult täheldatav eksudaadi koostise muutus: põletikulise protsessi alguseks on iseloomulik seroosse eksudaadi teke, hiljem ilmuvad eksudaadisse fibriin, leukotsüüdid, erütrotsüüdid. Samuti on muutus leukotsüütide kvalitatiivses koostises; Põletikukoldesse ilmuvad esimesena neutrofiilid, need asenduvad monotsüütidega ja hiljem lümfotsüütidega. Lisaks muutub juba käimasoleva põletikuga liitudes uue infektsiooni korral sageli eksudaadi olemus. Näiteks kui bakteriaalne infektsioon on kinnitunud hingamisteede viirusinfektsioonile, tekib limaskestadele segatud, sagedamini mukopulentne eksudaat. Ja lõpuks, hemorraagilise põletiku lisandumine koos seroos-hemorraagilise, fibrinoos-hemorraagilise eksudaadi moodustumisega võib tekkida siis, kui organismi reaktiivsus muutub ja on prognostiliselt ebasoodne märk.
Morfoloogiline tunnus. Selle määrab erinevate eksudatiivsete põletike tüüpide iseloomulike muutuste kombinatsioon.
Tulemused, tähendus segapõletikud on erinevad. Mõnel juhul näitab segapõletiku tekkimine protsessi soodsat kulgu. Muudel juhtudel viitab segase eksudaadi ilmnemine sekundaarse infektsiooni lisandumisele või organismi vastupanuvõime vähenemisele.
katarr. See areneb limaskestadel ja seda iseloomustab limaskesta pinnalt alla voolava eksudaadi rikkalik vabanemine, sellest ka seda tüüpi põletiku nimetus (kreeka katarrheo – I drenaaž). Katari eripäraks on lima segunemine mis tahes eksudaadiga (seroosne, mädane, hemorraagiline). Tuleb märkida, et lima sekretsioon on füsioloogiline kaitsereaktsioon, mis suureneb põletikuliste seisundite korral.
Põhjused.Äärmiselt mitmekesine: bakteriaalsed ja viirusnakkused, allergilised reaktsioonid nakkuslikele ja mittenakkuslikele ainetele (allergiline riniit), kemikaalide toime ja termilised tegurid, endogeensed toksiinid (ureemiline katarraalne koliit ja gastriit).
Morfoloogiline tunnus. Limaskest on turse, rohke, selle pinnalt voolab eksudaat. Eksudaadi olemus võib olla erinev (seroosne, limane, mädane), kuid selle oluliseks komponendiks on lima, mille tulemusena tekib eksudaat viskoosse, viskoosse massi kujul. Eksudaadi mikroskoopilisel uurimisel määratakse leukotsüüdid, katteepiteeli koorunud rakud ja limaskestade näärmed. Limaskestal endal on turse, hüpereemia tunnused, on infiltreerunud leukotsüüdid, plasmarakud, epiteelis on palju pokaalrakke.
Voolu katarraalne põletik võib olla äge ja krooniline. Äge katarr on iseloomulik paljudele infektsioonidele, eriti ägedate hingamisteede viirusnakkuste korral, samas kui katarri tüübid on muutunud - seroosne katarr asendub tavaliselt limaskestaga, seejärel - mädane, harvem - mädane-hemorraagiline. Krooniline katarraalne põletik võib tekkida nii nakkushaiguste (krooniline mädane katarraalne bronhiit) kui ka mittenakkuslike (krooniline katarraalne gastriit) haiguste korral. Limaskesta kroonilise põletikuga kaasneb sageli epiteelirakkude regenereerimise rikkumine koos atroofia või hüpertroofia tekkega. Esimesel juhul muutub kest siledaks ja õhukeseks, teisel juhul pakseneb, selle pind muutub ebaühtlaseks, võib paisuda elundi luumenisse polüüpide kujul.
Exodus.Ägedad katarraalsed põletikud kestavad 2–3 nädalat ja lõpevad tavaliselt täieliku paranemisega. Krooniline katarraalne põletik on ohtlik limaskesta atroofia või hüpertroofia tekkega.
Tähendus. See on mitmete põhjuste tõttu mitmetähenduslik.

Seda iseloomustab eksudatsioonifaasi ülekaal ja eksudaadi kogunemine põletikukoldesse. Sõltuvalt eksudaadi olemusest ja protsessi lokaliseerimisest eristatakse: 1) seroosne 2) fibriinne 3) mädane 4) mädane 5) hemorraagiline 6) segatud 7) katarraalne (protsessi lokaliseerimine limaskestadel).

katarr . See areneb limaskestadel ja seda iseloomustab limaskesta pinnalt voolava eksudaadi rikkalik vabanemine (kreeka katarrheo - voolav). Eripäraks on lima segunemine mis tahes eksudaadiga (seroosne, mädane, hemorraagiline).

Makroskoopiliselt - limaskestad on täisverelised, tursed, pinnalt voolab eksudaat (viskoosse, viskoosse massina). Mikroskoopiliselt - eksudaadis on leukotsüüdid, kooritud epiteelirakud, tursed, hüperemia, Le infiltratsioon, plasmarakud, epiteelis on palju pokaalrakke. Iseloomulik on seroosse katarri muutumine - limane, seejärel mädane, põletiku arenedes on eksudaadi järkjärguline paksenemine.

Exodus. Äge kulg kestab 2-3 nädalat ja lõpeb täieliku taastumisega, millega sageli kaasnevad ägedad hingamisteede viirusnakkused. Krooniline põletik võib põhjustada limaskestade atroofiat või hüpertroofiat (Näide: mao limaskesta atroofia kroonilise gastriidi korral).

Seroosne põletik - areneb seroosmembraanidel, limaskestadel, pia materil, nahal, harvem siseorganites. Eksudaat sisaldab vähemalt 3-5% valku. Kui valku on alla 2%, pole see eksudaat, vaid transudaat (näiteks astsiidi korral). Seroosne eksudaat sisaldab üksikuid PMN-e ja üksikuid kooritud epiteliotsüüte. Hägune vedelik koguneb seroossetesse membraanidesse ja seroossetesse õõnsustesse. Pehmed ajukelmed muutuvad turseks. Maksas koguneb seroosne eksudaat perisinusoidaalselt, müokardis - lihaskiudude vahel, neerudes - glomerulaarkapsli luumenis. Parenhüümsete organite seroosse põletikuga kaasneb parenhüümirakkude degeneratsioon. Nahas koguneb epidermise alla eksudaat, mis võib selle pärisnahast välja koorida, moodustades villid (näiteks põletuste või herpese korral).

Exodus. Tavaliselt soodne - eksudaadi resorptsioon. Võimalik on üleminek mädasele või fibriinsele põletikule. Krooniline kudede hüpoksia võib stimuleerida fibroblastide vohamist ja põhjustada skleroosi arengut. Võib-olla hüalinoosi areng.

fibrinoosne põletik. Esineb limaskestadel ja seroosmembraanidel, harvem vahekoes. Eksudaadis leitakse palju fibrinogeeni, mis muutub kudede tromboplastiini fibriini toimel kahjustatud koeks. Lisaks fibriinile sisaldab eksudaadi koostis Le ja nekrootiliste kudede elemente. Limaskesta või seroosse membraani pinnale ilmub hallikas kile. Esineb krupoosne, difteriidi ja difteroidne põletik.

1. Krupoosne põletik- areneb limaskestadel, mis on vooderdatud mitmerealise - ripsepiteeliga (hingetoru, bronhid), seroossetel membraanidel (epikardi pinnad, pleura) ja annab neile tuhmi halli värvi. Kiled asetsevad vabalt ja on kergesti eemaldatavad. Ainult mõned mesoteeli või epiteeli rakud on kahjustatud. Filmide tagasilükkamisel määratakse hüperemia. Soodne tulemus - eksudaadi resorptsioon. Ebasoodne - adhesioonide teke õõnsustes, harva õõnsuse täielik ülekasvamine sidekoega - obliteratsioon. Krupoosse kopsupõletiku korral on võimalik karnifikatsioon (ladina keelest caro - liha) - kopsusagara "lihastumine" fibriini asendamise tulemusena sidekoega. Fibriini kilede tagasilükkamine hingetorust ja bronhidest difteeria korral põhjustab lämbumise arengut ja seda nimetatakse tõeline teravili. Fibriinse perikardiidiga epikardil olevad fibriinikiled meenutavad juukseid, südant nimetatakse piltlikult "karvaseks".

2. Difteeriline põletik- tavaliselt täheldatakse näärmeepiteeliga ja lahtise sidekoepõhjaga limaskestadel, mis soodustab sügava nekroosi (soole limaskesta, endomeetriumi) teket. Nekrootilised massid on immutatud fibriiniga. Fibriinikiled ja nekroos ulatuvad sügavale epiteelikihist kaugemale. Paksud kiled on tihedalt joodetud aluskoe külge, seda on raske tagasi lükata, kilede tagasilükkamisel tekib sügav defekt - haavand, mis paraneb armi tekkega.

3.Difteroidne (difteeritaoline) põletik- esineb limaskestadel, mis on kaetud kihilise lameepiteeliga mittekeratiniseerunud epiteeliga (kõris, neelus, mandlites, epiglottis ja õigetes häälepaeltes). Epiteel muutub nekrootiliseks, immutatakse fibriiniga. Fibriinikiled võivad tungida epiteeli basaalkihini. Sellise kile eemaldamisel moodustub pinnadefekt – erosioon, mis paraneb epiteeli teel.

Mädane põletik – iseloomustab Le ülekaal eksudaadis. Mäda on paks kreemjas kollakasroheline iseloomuliku lõhnaga vedelik. Mädane eksudaat on rikas valkude (peamiselt globuliinide) poolest. Moodustatud elemendid 17–29%, need on elusad ja surnud leukotsüüdid, üksikud lümfotsüüdid ja makrofaagid. Põletikukoldes olevad neutrofiilid surevad 8-12 tunni pärast. Surnud valgeid vereliblesid nimetatakse mädaseteks kehadeks. Lisaks on eksudaadis näha hävinud kudede elemente, mikroobide kolooniaid, see sisaldab palju ensüüme, neutraalseid proteaase (ellastaas, katepsiin G ja kollagenaasid), mis vabanevad lagunevate neutrofiilide lüsosoomidest. Proteaasid põhjustavad organismi enda kudede sulamist (histolüüsi), suurendavad veresoonte läbilaskvust, soodustavad kemotaktiliste ainete teket ja võimendavad fagotsütoosi. Neutrofiilide spetsiifiliste graanulite mitteensümaatilised katioonsed valgud omavad bakteritsiidseid omadusi.

Põhjused. Mädapõletiku tekke põhjused võivad olla mitmesugused bakterid. Teatud kemikaalide (tärpentin, petrooleum, mõned mürgised ained) sattumisel kudedesse on võimalik aseptiline mädapõletik.

Mädane põletik võib areneda kõikides kudedes ja elundites. Peamised vormid on abstsess, flegmoon ja empüeem.

1. Abstsess- fokaalne mädane põletik, mida iseloomustab kudede sulamine koos mädaga täidetud õõnsuse moodustumisega. Abstsessi ümber moodustub granulatsioonikoe võll, millel on arvukalt kapillaare, mille kaudu Le siseneb abstsessi õõnsusse ja eemaldab osaliselt lagunemissaadused. Mäda tekitavat membraani nimetatakse püogeenseks membraaniks (kahekihiline kapsel). Pika kulgemise korral küpseb membraanis granulatsioonikude, moodustub küps kiuline sidekude. Eraldada vürtsikas(kahekihiline kapsel) ja krooniline abstsess(kapslil on kolm kihti).

2. Flegmoon- hajus mädapõletik, mille puhul mädane eksudaat levib difuusselt kudedesse, koorib ja lüüsib koeelemente. Tavaliselt areneb flegmon kudedes, kus on tingimused mäda hõlpsaks levikuks - rasvkoes, kõõluste piirkonnas, fastsia piirkonnas, piki neurovaskulaarseid kimpe jne. Eristama pehme( kudedes nähtavate nekroosikollete puudumine) ja kõva flegmoon(koagulatiivse nekroosi kolded, mis ei sula, vaid lükatakse järk-järgult tagasi).

3. empüeem- mädapõletik kehaõõntes või õõnesorganites koos mäda kogunemisega neisse ja elundi anatoomilise terviklikkuse säilimisega. Kehaõõntes võib empüeem tekkida naaberorganite mädakollete esinemisel (näiteks: pleura empüeem koos kopsuabstsessiga). Õõnesorgani empüeem võib tekkida mäda väljavoolu rikkumisega (näiteks sapipõie, pimesoole, liigese empüeem). Pika empüeemi käigus muutuvad limaskestad, seroossed ja sünoviaalmembraanid nekrootiliseks ning nende asemele areneb granulatsioonkude, mis põhjustab adhesioonide teket ja õõnsuse hävimist.

Voolu mädane põletik võib olla äge ja krooniline. Levima kipub äge mädapõletik. Abstsessi piiritlemine ümbritsevast koest on harva piisavalt hea ja võib tekkida progresseeruv kudede sulandumine. Või mäda tühjenemine väliskeskkonda või õõnsusse. Võimalik haridus fistul- granulatsioonikoe või epiteeliga vooderdatud kanal, mis ühendab abstsessi õõnsa elundi või kehapinnaga. Kui mäda voolab gravitatsiooni mõjul passiivselt mööda lihaste-kõõluste ümbriseid, neurovaskulaarseid kimpe, rasvakihte alussektsioonidesse ja moodustab seal klastreid - künnised . Hüpereemia puudumise tõttu on kuumuse ja valu tunded - nn külma lekked. Ulatuslikud mädatriibud põhjustavad tõsist joobeseisundit ja põhjustavad keha kurnatust.

Tulemused ja komplikatsioonid- Abstsessi spontaansel ja kirurgilisel tühjendamisel vajub selle õõnsus kokku ja täitub granulatsioonikoega, mis küpseb koos armi moodustumisega. Kivistumine on võimalik mäda paksenemisega. Flegmoniga tekivad karedad armid. Ebasoodsa käigu korral on võimalik verejooks, nakkuse üldistamine koos sepsise tekkega. Põletiku fookuses olevate veresoonte tromboosiga on võimalik südameataki või gangreeni areng. Pika kroonilise kuluga on võimalik amüloidoosi areng. Mädapõletiku väärtuse määrab mäda võime kudesid sulatada, mis võimaldab protsessi levida kontakt-, lümfogeensel ja hematogeensel teel. Mädane põletik on paljude haiguste aluseks.

Mädane põletik - mida iseloomustab põletikuliste kudede mädanemine. Ühte või teist tüüpi mädanevate bakterite põletiku fookusesse sattumise tulemusena (klostriidid, anaeroobsete infektsioonide patogeenid - C. perfringens, C. novyi, C septicum) on võimalik kombinatsioon teist tüüpi bakteritega, mis põhjustab kudede lagunemist ja halvalõhnaliste gaaside moodustumine (lõhn – seotud või- ja äädikhappe, CO 2, vesiniksulfiidi ja ammoniaagi tekkega). Selline põletik tekib siis, kui maa satub haavadesse, mis on tüüpiline sõdade ja katastroofide ajal tekkinud massihaavadele ja vigastustele. Sellel on raske kulg, millega kaasneb gangreeni areng.

Hemorraagiline põletik - iseloomustab punaste vereliblede ülekaal eksudaadis. See areneb sageli raskete nakkushaiguste (gripp, siberi katk, katk jne) korral, millega kaasneb mikrovaskulaarse läbilaskvuse märgatav suurenemine ja negatiivne kemotaksis. Jookseb kõvasti ja kõvasti. Makroskoopiliselt meenutavad hemorraagilise põletiku piirkonnad hemorraagiaid. Mikroskoopiliselt põletikukoldes: suur hulk erütrotsüüte, üksikuid neutrofiile ja makrofaage. Iseloomulik on märkimisväärne koekahjustus. Tulemus sõltub patogeeni patogeensusest ja organismi reaktiivsusest, sageli ebasoodne.

Segapõletik – areneb teist tüüpi eksudaadi liitumisel. Näiteks: Seroosne-mädane; Seroosne-fibrinoosne; Mädane-hemorraagiline ja muud võimalikud kombinatsioonid.

Põletik on mesenhüümi reaktsioon kahjustusele.

Põletiku eesmärk:

1) kahjustava teguri eraldamine

2) kahjustava teguri hävitamine

3) taastumiseks optimaalsete tingimuste loomine.

Fülogeneetiliselt on põletik noorem reaktsioon kui kahju ja kompensatsioon, kuna selle rakendamisega on seotud paljud tegurid - rakud, veresooned, närvi- ja endokriinsüsteemid.

Põletiku etioloogia langeb kokku kahjustuse etioloogiaga. See tähendab, et põletikku põhjustavad 7 tegurite rühma: füüsikalised, keemilised, toksiinid, infektsioon, distsirkulatsioon, neurotroofsed, metaboolsed.

Patogenees

See koosneb 3 järjestikusest protsessist (faasist).

Ι Muutus

ΙΙ Eksudatsioon

ΙΙΙ Levitamine

Ι MUUTMISE FAAS

Mängib olulist rolli põletiku tekkes. Ilma rakkude ja kudede muutumiseta (kahjustusteta) pole põletikku. Miks?

Sest kui rakud on kahjustatud (düstroofia, nekroos), lahkuvad rakkudest proteolüütilisi ensüüme sisaldavad lüsosoomid. Need ensüümid põhjustavad pärast lüsosoomide lagunemist põletikuliste vahendajate ilmnemist, mis käivitavad eksudatsioonifaasi.

Põletiku vahendajad on aktiivsed bioloogilised tooted. Praegu on teada palju vahendajaid. Kuid erilisel kohal on sellised vahendajad nagu HISTAMIIN ja SEROTONIN.

Vahendajad eritavad 5 rakku – labrotsüüdid, granulotsüüdid, trombotsüüdid, lümfotsüüdid, makrofaagid. Kuid erilise koha selles sarjas hõivavad LABROCYTES (nuumrakud), mis toodavad suures koguses histamiini ja serotoniini.

Põletikulised vahendajad suurendavad mikrotsirkulatsiooni voodi veresoonte läbilaskvust - seetõttu käivitavad nad põletiku 2. faasi - eksudatsiooni.

I EXUDATSIOONI FAAS

Toimekoht on mikrotsirkulatsioonikiht.

Dünaamika ---- 7 järjestikust etappi (protsessi):

1) veresoonte ja vere reaktsioon

2) läbilaskvuse suurenemine

3) plasmorraagia

4) vererakkude väljaränne

5) fagotsütoos

6) pinotsütoos

7) eksudaadi ja infiltraadi teke

1) Veresoonte ja vere reaktsioon -

Vahendajate (histamiin, serotoniin) mõjul tekib esmalt lühiajaline arterioolide ja prekapillaaride spasm, millele järgneb arterioolide PIKAAJALINE paralüütiline laienemine ja arteriaalse hüpereemia teke, mis väljendub põletikukolde punetuse ja soojenemisena. . Arteriaalne üleküllus aitab kaasa lümfostaasi, lümfotromboosi ja lümfiturse tekkele - lümfi väljumisele põletikupiirkonda. Vahendajate mõjul suureneb vere viskoossus ja trombide teke veenides. See viib venoosse ülekülluseni, mis annab põletikukohale sinaka varjundi ja põhjustab hüpoksilisi kahjustusi.

2) Suurenenud läbilaskvus.

Vahendajate ja hüpoksia mõjul muutub kapillaari sein lahti endoteeli kahjustuse ja basaalmembraani lõdvenemise tõttu. See põhjustab kapillaari seina läbilaskvuse suurenemist.

3) Plasmorraagia

Kapillaaride seinte läbilaskvuse suurenemise tulemusena suureneb plasma väljavool kapillaaride luumenist põletikutsooni (plasmorraagia).

4) Vererakkude väljaränne.

Liikumine granulotsüütide, lümfotsüütide, monotsüütide põletikupiirkonda läbi kapillaari seina (leukodiapedees). Nende rakkude üleminek toimub kahel viisil - a) interendoteliaalne ja b) transendoteliaalne (läbi endoteeli). Granulotsüüdid ja monotsüüdid migreeruvad interendoteliaalselt. Transendoteliaalsed - lümfotsüüdid. Migratsiooni põhjuseks on kemotaksis - leukotsüütide ligitõmbamine lagunemisproduktide poolt, mis kogunevad põletikupiirkonda. Kemotaksist võivad läbi viia valgud, nukleoproteiinid, kiniinid, plasmiinid, komplementaarsed tegurid ja muud ained, mis ilmnevad põletiku fookuses.

5) Fagotsütoos

Fagotsütoos on mikroobide ja võõrkehade püüdmine ja tarbimine. Fagotsüüte on 2 tüüpi - a) mikrofaagid (neutrofiilid) - nad on võimelised hävitama ainult mikroobid, b) makrofaagid (monotsüüdid) - nad on võimelised püüdma väikseid osakesi - (mikroobid) ja suuri osakesi - võõrkehi. Makrofaagide fagotsüütilise funktsiooni tagavad lüsosomaalsed ensüümid, mikrofaagid - katioonsed valgud (proteolüütilised ensüümid) ja aatomi hapnik, mis moodustub peroksüdatsiooni protsessis. Mikroobide fagotsütoos võib olla täielik (mikroobide täielik hävimine) ja mittetäielik (mikroob ei hävine ja fagotsüüdid kannavad seda kogu kehas). Mittetäieliku fagotsütoosi põhjused: 1. paljude tegurite, sh immuunpuudulikkuse viiruse põhjustatud immuunpuudulikkus, 2. mikroobi tunnused (fagotsüüdid ei suuda tuberkuloosibatsilli hävitada, kuna sellel on paks vahajas kest).

6) Pinotsütoos

Antigeeni sisaldava koevedeliku püüdmine makrofaagide poolt, mille tsütoplasmas moodustub infokompleks. Informatsioonikompleksi koostis: transformeeritud antigeen + informatiivne ribonukleiinhape. Infokompleks edastatakse tsütoplasmaatiliste kontaktide kaudu B-lümfotsüüdile. B-lümfotsüüt muutub plasmarakuks. Plasmarakk toodab selle antigeeni suhtes spetsiifilisi antikehi. Selle antigeeniga seonduvad spetsiifilised antikehad, mis suurendab fagotsüütilist reaktsiooni antigeeni hävitamisel 100 korda.

7) Eksudaadi ja infiltraadi teke.

Eksudatsioonifaasi lõpus moodustub eksudaat ja infiltraat. Eksudaat oma tavalisel kujul on vedelik, mis sisaldab kudede ja rakkude lagunemissaadusi. See koguneb stroomas, õõnsustesse. Selle koostis on keeruline, kuid erinevalt koevedelikust sisaldab see rohkem kui 2% valke. Seetõttu on see läbipaistmatu hägune vedelik. Transudaat on selge vedelik. Juhtudel, kui rakuline komponent domineerib vedeliku üle, saab eksudaat spetsiaalse nimetuse - infiltraat. Infiltraat on iseloomulikum kroonilisele põletikule.

ΙΙΙ LEVIKUMISE FAAS

Põletikulise protsessi lõpuleviimine. Põletiku tsoon on piiritletud ümbritsevast koest. Levimise protsessid domineerivad muutumise ja eksudatsiooni protsesside ees. Paljunevad: 1) mesenhüümi kambiaalsed rakud, 2) adventitsiaalsed rakud, 3) endoteelirakud, 4) retikulaarrakud, 5) B- ja T-lümfotsüüdid, 6) monotsüüdid.

Paljunemise ajal toimub rakkude diferentseerumine ja transformatsioon.

Tulemusena

Mesenhümaalsetest kambrirakkudest arenevad epiteelirakud (nagu lamerakud), histiotsüüdid, makrofaagid, fibroblastid ja fibrotsüüdid;

B-lümfotsüüdid - plasmarakkudesse

Monotsüüdid - epiteelirakkudesse ja makrofaagidesse.

Selle tulemusena täidavad kõik need rakud mikroveresoonkonna puhastamise ja aktiivsuse taastamise funktsiooni. Ja see võimaldab teil taastamisprotsessi täielikult alustada.

Põletikuline reaktsioon avaldub erinevatel vanuseperioodidel erinevalt. Täielikult areneb see välja täiskasvanueas. Teistes vanuserühmades on sellel oma eripärad.

Seega on loodete ja vastsündinute puhul ülekaalus muutumine ja proliferatsioon eksudatsiooni ees, samuti on kalduvus üldistamisele. See on tingitud kaitse- ja immuunmehhanismide ebatäiuslikkusest sellel eluperioodil. Vanemas eas on kaitsemehhanismide suhtelise vähenemise tõttu reaktiivsuse vähenemine ja põletikuliste protsesside pikenemine.

põletiku reguleerimine.

Põletikku reguleerivad endokriin- ja närvisüsteemid. Mõlemad süsteemid võivad suurendada ja vähendada põletiku tugevust.

Endokriinsüsteem

Hormoone on 2 rühma

1) põletikuvastane

2) põletikuvastane.

1) Põletikuvastane (põletikku suurendav) – kasvuhormoon, aldosteroon.

Toimemehhanism: suurendada koevedeliku osmootset rõhku naatriumi kogunemise tõttu. Selle tulemusena suureneb plasmorraagia (eksudatsioon).

2) Põletikuvastased (vähendavad põletikku) - glükokortikoidid, AKTH.

Toimemehhanism: blokeerib lümfotsüütide ülemineku nuumrakkudeks (nuumrakkudeks), mis toodavad põletikumediaatoreid. Tekib loogiline sündmuste ahel: pole mastotsüüte - pole põletikumediaatoreid - pole eksudatsiooni - pole põletikku.

Närvisüsteem

Samuti 2 tegurite rühma -

1) põletikuvastane

2) põletikuvastane

1) Põletikuvastased – kolinergilised ained.

Toimemehhanism: cGMP (universaalne vahendaja) tõus, mis aktiveerib põletikuliste vahendajate tootmist, mis suurendab põletikulist protsessi.

2) Põletikuvastased – adrenergilised tegurid.

Toimemehhanism: suurendada cAMP (universaalne messenger) kogust, mis blokeerib põletikumediaatorite tootmist, mille tulemuseks on põletikulise protsessi nõrgenemine.

Põletiku kliinilised ja morfoloogilised tunnused.

Nende-5: 1) punetus - arterite rohkuse tõttu

2) temperatuuri tõus - arteriaalse ülekülluse tõttu

3) turse - eksudatsiooni tõttu

4) valu – vahendajate toime tõttu närvilõpmetele

5) talitlushäired on tingitud struktuuride kahjustusest, mis vallandab põletiku.

Põletikulise reaktsiooni tüübid .

1. Piisav(või normergiline reaktsioon) iseloomustab

otseselt proportsionaalne seos kahjustava teguri tugevuse ja põletiku tugevuse vahel.

2. ebapiisav mida iseloomustab lahknevus kahjustava teguri tugevuse ja põletiku raskuse vahel.

See võib olla hüpoergiline reaktsioon (nõrgenenud)

Hüperergiline reaktsioon (tugevdatud)

- Hüpoergiline reaktsioon võib olla

1) immuunsuse tugevuse reaktsioon - kui tugev kahjustav tegur peegeldub väiksemate kadudega mõõduka põletiku korral.

2) immuunnõrkuse reaktsioon - kui nõrk kahjustav tegur põhjustab tõsiseid kahjustusi (düstroofia, nekroos) ja põletikuline reaktsioon peaaegu puudub (see annab tunnistust keha kaitsetusest ja kaasneb tõsiste haigustega, nagu verehaigused) .

- Hüperergiline reaktsioon peegeldab alati keha suurenenud sensibiliseerimist. See võib olla humoraalse ja rakulise immuunsuse halvenemise tagajärg. Ja alati kaasneb immuunpõletik.

Hüperergilisi reaktsioone on kahte tüüpi -

1) vahetu ülitundlikkus \ HNT \

2) hiline tüüpi ülitundlikkus \ HRT \

1) Vahetut tüüpi ülitundlikkus tekib kohe pärast kokkupuudet antigeeniga (ravimid, taimede õietolm, toit ja muud allergeenid). Seda iseloomustab äge põletik koos alteratiiv-eksudatiivse reaktsiooni tekkega. Põletiku vallandavad humoraalsed tegurid – antikehad, immuunkompleksid, antigeenid.

2\ Hilinenud tüüpi ülitundlikkus - täheldatud rakulise immuunsuse rikkumisel (T-lümfotsüütide ja makrofaagide agressiivne toime). Põletikuline reaktsioon tekib üks päev pärast kokkupuudet antigeeniga. Näide: põletik nahal päev pärast tuberkuliini manustamist.

Terminoloogia. Klassifikatsioon .

Elundi või koe põletikku näitab lõpp -it. See lisatakse elundi või koe nimele. Näited: müokard — müokardiit; endokard - endokardiit jne.

On ka eritermineid: kopsupõletik - kopsupõletik, empüeem - mädane õõnsuste põletik jne.

Klassifikatsioon. See viiakse läbi vastavalt 3 põhimõttele -

Praegune kestus

Põhjustavate tegurite tõttu

Patomorfoloogia järgi

Allavoolu on 3 tüüpi põletikku:

Ø äge - kuni 3 nädalat
Ø alaäge - kuni 3 kuud
Ø krooniline - kauem kui 3 kuud.

Põhjustavad tegurid on:

banaalne (mittespetsiifiline) põletik
spetsiifilised põletikud (põletikud tuberkuloosi, süüfilise, pidalitõve, rinoskleroosi, malleuse korral).

Patomorfoloogia (põhiprintsiibi) järgi eristatakse 3 tüüpi põletikke sõltuvalt põletiku ühe põhikomponendi ülekaalust -

1) alternatiiv

2) eksudatiivne

3) proliferatiivne (produktiivne).

1) ALTERATIVNE PÕLETIK

Seda tüüpi põletiku korral domineerib elundi parenhüümi kahjustus. Vaskulaarne reaktsioon on nõrgalt väljendunud. Kahjustuse aste on väga mitmekesine ja ulatub tavalisest düstroofiast (kerge kahjustus) nekroosini (nekrootiline kahjustus). Patomorfoloogia sõltub kahjustuse astmest.

Tulemus - väikesed kolded paranevad täielikult - suurte koldete asemele tekib armkude. Väärtus – sõltub protsessi lokaliseerimisest ja raskusastmest.

2) EKSUDATIIVNE PÕLETIK

Seda iseloomustab eksudatsioonireaktsiooni ülekaal põletiku ajal koos efusiooni moodustumisega, mis määrab kogu põletikupildi.

Eksudaadi omaduste järgi eristatakse 7 tüüpi eksudatiivset põletikku -

A. Seroosne

B. Fibrinoosne

V. Mädane

G. mädane

D. Hemorraagiline

E. katarraalne

G. Segatud.

A. Seroosne põletik

põletiku tunnused. Eksudaat on vedelik, mis sisaldab 3-8% albumiini. Rakke on vähe. Põletiku kulg on äge. Hüpereemia on hästi väljendunud. Kapillaaride poorsus väljendub mõõdukalt. Lokaliseerimine - seroossed õõnsused (südame, kõhu, pleura), ajukelme, maksa strooma, müokard, neerud.

Eksudaadi välimus: kergelt hägune, õlgkollane vedelik.

Põhjused - termilised, keemilised, infektsioonid jne.

Tulemus on soodne: täielik resorptsioon. Harva - skleroos - sagedamini maksas, neerudes, müokardis.

B. Fibrinoosne põletik

Eksudaat sisaldab palju fibriini. Seda tüüpi põletiku korral on kapillaaride kahjustus märkimisväärne. Sagedamini on kahjustatud seroossed ja limaskestad, harvem elundite strooma.

Seda põletikku on kahte tüüpi:

1) krupoosne

2) difteeria

1) Krupoosne põletik. Sõna laudjas (vares-vares, krooksumine, kähisemine nagu vares) rõhutab protsessi valdavat lokalisatsiooni (näiteks hingetoru limaskest, bronhid). Seda iseloomustab fibriinse hallikaskollase kile moodustumine. Kile on lõdvalt ühendatud nekrootilise limaskesta või seroosse membraani pinnaga. Kile eraldamisel tuvastatakse pinnadefekt.

2) Difteeriline põletik. Seda iseloomustavad sügavad nekrootilised muutused limaskestas ja submukoossetes kihtides. Fibriini prolaps esineb nii sügavuses kui ka pinnal. Fibriinne hallikaskollane kile on tihedalt joodetud aluskudede külge ja selle tagasilükkamisel tekib sügav defekt.

Difteerilist (tähendab nahkjas) põletikulist protsessi täheldatakse mitte ainult difteeria (haiguse) korral. See on laiem mõiste, kuna difteeriapõletikku esineb erinevat tüüpi patoloogiate korral.

Fibriinse põletiku põhjused:

Bakterid: streptokokid, stafülokokid, batsillid - tuberkuloos, difteeria jne.

Ureemia (neerupuudulikkus) - endogeenne mürgistus fibrinoosse perikardiidi (karvane süda), fibrinoosse pleuriidi jne tekkega.

eksogeenne mürgistus.

Kursus: 1) äge 2) krooniline

Tulemus: limaskestade väikesed defektid paranevad, suurte asemel moodustub armkude koos võimaliku stenoosi tekkega, näiteks hingetoru ja bronhide puhul; Seroosmembraanidele moodustuvad alati kiulised adhesioonid, mis võivad kõhuõõnes lokaliseerituna põhjustada kleepuvat haigust ja soolesulgust.

B. Mädane põletik

Mäda on paks, viskoosne hallikasroheline vedelik. Mädane eksudaat sisaldab palju globuliine, fibriini ja mis kõige tähtsam - neutrofiile.

Mädase põletiku tüübid.

1) Flegmon - välja voolanud mädanik. Seda iseloomustab mäda levik lihastevahelistes ruumides, rasvkoes, fastsiates, kõõlustes

2) Abstsess – piiritletud mädane põletik. Abstsessiõõnes on mäda, mädaniku seina moodustab püogeenne membraan.

Lokaliseerimine on erinev: nahk, pea, neerud, maks, kopsud ja muud siseorganid.

3) Empüeem - õõnsuste mädane põletik: pleura, kõhu, liigesed.

4) Furunkul - karvanääpsu mädane põletik.

5) Karbunkel - karvanääpsude rühma mädane põletik.

6) Paronühhia - kõhuõõne mädane põletik.

7) Panaritium - sõrme mädane põletik.

Põhjused: sagedamini püogeensed mikroorganismid (igat tüüpi kookosinfektsioonid), tuberkuloosibatsillid, seened, keemilised mõjurid.

Praegune - 1) äge 2) krooniline.

Äge kulgeb hajusa või piiratud põletiku kujul. Rasketel juhtudel levib protsess suurtele aladele ja võib põhjustada surma mürgistuse ja mitme organi puudulikkuse tõttu.

Krooniline kulgeb pikka aega fibroosi tekkega mädase protsessi ümber. See põhjustab selliseid tüsistusi nagu - kroonilised fistuloossed käigud, ulatuslikud mädatriibud, mürgistus, haavade ammendumine, amüloidoos.

D. mädane põletik

See areneb, kui tsooni satub putrefaktiivse infektsiooni põletik. Seda iseloomustab nekrobiootiliste protsesside sagenemine, tuhmide gaaside moodustumine.

D. Hemorraagiline põletik

Tekib siis, kui erütrotsüüdid tungivad eksudaadi. See näitab mikroveresoonkonna tõsist kahjustust. Seda täheldatakse gripi, looduslike mustade rõugete, siberi katku, katku rasketes vormides.

E. katarr.

See on limaskestade põletik, millega kaasneb lima moodustumine ja selle kogunemine eksudaadis. Eksudaadi koostis on erinev, kuid see sisaldab alati lima.

Katarraalse põletiku vormid (katarr) -

1) seroosne

2) limane

3) mädane.

1) Seroosne. Iseloomulik on mudane eksudaat. Limaskest on paistes, täisvereline. Seda täheldatakse hingamisteede viirusinfektsiooniga hingamisteedes ja kooleraga peensoole limaskestal.

2) Limane. Iseloomustab suure koguse lima olemasolu. Eksudaat on viskoosne, paikneb hüpereemilisel limaskestal. Lokaliseerimine - hingamis- ja seedeelundid.

3) mädane. Raske mädapõletik, millele järgneb erosioon- ja haavandiline protsess, samuti fibroos ja deformatsioon.

Katari kulg on äge ja krooniline.

Ägeda põletiku tulemus sõltub katarri vormist; seroosse ja limaskestaga toimub täielik taastumine, mädane - tsikatritiaalne ja haavandiline protsess koos stenoosi ja deformatsiooniga.

Krooniline katarr kulgeb vastavalt tüübile

1) atroofiline katarr koos atroofia tekkega (limaskesta paksuse vähenemine). 2) hüpertroofiline katarr - limaskesta paksenemisega parenhümaalsete ja mesenhümaalsete struktuuride vohamise tõttu.

Sel juhul on elundi funktsiooni rikkumine kroonilise gastriidi, enteriidi, koliidi, bronhiidi, emfüseemi ja pneumoskleroosi tekkega.

G. Segapõletik.

Valikud: seroosne - mädane, seroosne - fibriinne, mädane - fibriinne ja teised.

Tavaliselt tekib see siis, kui põletiku käigus liitub uus infektsioon või muutuvad oluliselt organismi reaktiivsed, kaitsvad jõud.