Sünnitusabi ja neonatoloogia üks pakilisemaid probleeme on loote hüpoksia raseduse ajal. Mõnedel andmetel jääb selle esinemissagedus sündide koguarvust vahemikku 4–6%, teistel aga ulatub see 10,5%-ni.

Hüpoksiaga seotud patoloogia, see tähendab hapnikupuudus, on ohtlik mitte ainult sünnieelsel perioodil, vaid põhjustab ka tulevikus lastele tõsiseid tagajärgi. 63% kaasnevatest patoloogilistest muutustest organismis arenevad sünnieelsel perioodil, keskmiselt 21% -l - intranataalsel perioodil ja 5-6% -l - juba vastsündinu perioodil. Kuidas määrata loote hüpoksiat ja kas seda on võimalik vältida?

Mis on ohtlik patoloogia?

See patoloogiline seisund, mis sageli raskendab rasedust ja sünnitust, on kõige sagedasem loote suremuse ja haigestumuse põhjus imikueas.

Hapnikupuudust raseduse ja sünnituse erinevatel perioodidel iseloomustab erinevate patoloogiate areng ja mitmesugused tagajärjed. Nii on näiteks elundi munemise perioodil võimalik aeglustada embrüo arengut ja moodustada arenguanomaaliaid, elundite kudede diferentseerumise perioodil - edasise arengu hilinemiseni, arengupatoloogiani või kesknärvisüsteemi kahjustus (60–80%), loote ja vastsündinute kohanemismehhanismide rikkumine, viimaste esinemissageduse suurenemine.

Raske emakasisene loote hüpoksia võib põhjustada ka vastsündinute surnult sündimist või surma varases sünnitusjärgses perioodis (23%), vastsündinute intellektuaalse ja/või psühhomotoorse arengu häireid või hilinemisi. Lisaks on neil südame- ja veresoonte (78%), kesknärvisüsteemi (98% või enam) ja kuseteede (70%) kahjustused, rasked silmahaigused.

Mis on loote hüpoksia?

Mõistet "loote hüpoksia" kasutatakse selle kehas toimuvate muutuste kompleksi tähistamiseks, mis tulenevad tema elundite ja kudede ebapiisavast hapnikuga varustamisest või hapniku ebapiisavast imendumisest (kasutamisest).

See ei ole iseseisev haigus ega primaarne nosoloogiline vorm, vaid seisund, mis on erineva iseloomuga patoloogiliste protsesside tagajärg süsteemis "ema-platsenta-loote" ja raskendab viimase emakasisest arengut.

Isegi tüsistusteta füsioloogilise raseduse korral on loote hapnikuga varustamine täiskasvanutega võrreldes oluliselt madalam. Kuid kompenseerivad-adaptiivsed mehhanismid (südame löögisageduse tõus, suur vere minutimaht, vere märkimisväärne hapnikumaht jne) tagavad igas arenguetapis selle resistentsuse sellele puudusele, viies hapnikuvarustuse täielikult vajadustele vastavaks. selle eest.

Kompensatsioonimehhanismide häire põhjustab hüpoksilist seisundit, mis sõltuvalt kestusest jaguneb:

1. Krooniline, areneb pikaajalise hapnikuvaeguse tagajärjel koos keerulise rasedusega. Krooniline emakasisene loote hüpoksia on seotud peamiselt platsenta morfoloogiliste ja funktsionaalsete muutustega, mis reeglina tekivad selle verevarustuse rikkumise tagajärjel põletikuliste, degeneratiivsete ja muud tüüpi kahjustuste tõttu.
2. Alaäge, mida iseloomustab loote kohanemisvõime vähenemine ja mis areneb 1-2 päeva enne sünnituse algust.
3. Äge, ilmneb juba sünnituse ajal. Äge loote hüpoksia areneb raseduse ajal väga harva. Prognoosi seisukohalt on ebasoodne tegur selle sageli täheldatud areng juba olemasoleva kroonilise hüpoksia taustal.

Hüpoksia põhjused ja vormid

Arvukate põhjuste ja arengumehhanismide idee võimaldab mõista, kuidas vältida loote hüpoksiat raseduse ajal. Kõik põhjuslikud tegurid on tinglikult ühendatud kolme rühma:

• haigused ja häired raseda kehas, mis põhjustavad hapnikupuudust - kardiovaskulaar- ja kopsusüsteemi patoloogiad, madalama õõnesveeni kompressioonisündroom, keha mürgistus või mürgistus, aneemia, verekaotus või mitmesuguste põhjuste šokk, tüsistused raseduse või sünnituse ajal, millega kaasneb süsihappegaasi või hapnikupuudus naise kehas;
• loote-platsenta süsteemi häired, mis tekivad raseduse järgsel perioodil, platsenta ebanormaalne asukoht või platsenta veresoonte tromboos, nabaväädi valesõlm või viimase tromboos, loote hüpoksia sünnituse ajal, mis on tingitud normaalse asukoha enneaegsest irdumisest platsenta, sünnitushäired, nabanööri takerdumine, pinge või prolaps viimaseks;
• loote patoloogia - infektsioon, kaasasündinud väärarengute esinemine, hemolüütiline haigus, aneemia, pea pikaajaline kokkusurumine sünnituse ajal.

Hüpoksia vormid vastavalt selle arengu mehhanismidele

Arteriaalne-hüpokseemiline

Mille hulka kuuluvad:

• hüpoksiline, mis on tingitud uteroplatsentaarse vereringe hapnikuvarustuse häiretest;
• transplatsentaalne - platsenta või loote-platsenta süsteemi vereringehäirete ja platsenta gaasivahetusfunktsiooni häirete tagajärg.

Hemic

Seotud verekaotusest või hemolüütilisest sündroomist tingitud aneemiaga, samuti loote hemoglobiini hapnikuafiinsuse vähenemisega.

Isheemiline

Areneb tänu:

• madal südame väljund koos südame- ja vaskulaarsete anomaaliate, südamelihase ebapiisava kontraktiilsuse või raskete südame rütmihäiretega;
• veresoonte suurenenud vastupanu (mehaaniline kokkusurumine, emakaarterite tromboos jne), sealhulgas vere omaduste rikkumise tõttu.

segatud

Esindab kahe või enama hapnikupuuduse mehhanismi kombinatsiooni.

Praktikas on kõige levinumad arteriaalne-hüpokseemilised ja segavormid.

Hapnikupuudus on peamine tegur metaboolsete häirete tekkemehhanismis, elundite talitluses ja sellest tulenevalt terminaalse seisundi kujunemisel. Vere hapnikuga küllastumise taseme langus põhjustab selle hingamisfunktsiooni rikkumist ja happelise keskkonna arengut. Muutunud tingimused on paljude püsivuse ja keha sisekeskkonna eneseregulatsiooni parameetrite rikkumise põhjuseks.

Esialgu on universaalne kompensatoorne reaktsioon suunatud elutähtsate süsteemide ja elundite kaitsmisele ning nende funktsioonide säilitamisele. See toimub neerupealiste hormonaalse funktsiooni stimuleerimise ja nende poolt katehhoolamiinide vabanemise suurendamise kaudu, mille tulemusena kiireneb loote südame löögisagedus hüpoksia ajal. Lisaks areneb vereringe tsentraliseerimine (vere ümberjaotumine) vasospasmi tõttu teatud organites, mis ei ole elutähtsad (kopsud, sooled, põrn, neerud, nahk).

Kõik see aitab parandada vereringet elutähtsates organites (süda, aju, neerupealised, platsenta) ja vastavalt suurendada hapniku tarnimist neisse, vähendades selle kohaletoimetamist "vähem olulistesse" organitesse ja kudedesse, mis viib ainevahetuse arenguni. atsidoos (happeline keskkond) viimases.

Märkimisväärne ja pikaajaline hüpoksia põhjustab kompensatsioonimehhanismide ammendumist, neerupealiste koore funktsiooni pärssimist, katehhoolamiinide ja kortisooli sisalduse vähenemist veres. See põhjustab endokriinse regulatsiooni halvenemist elutähtsate keskuste funktsioonide poolt, südame kontraktsioonide sageduse ja vererõhu langust, verevoolu aeglustumist, vere stagnatsiooni veenides ja selle akumuleerumist portaalveeni süsteemi.

Selliste häiretega kaasneb vere viskoossuse ja selle voolavusomaduste muutus, mikrotsirkulatsiooni häired, gaasivahetuse häired neis, pH langus, väikeste veresoonte seinte läbilaskvuse suurenemine, kudede turse jne.

Makrodünaamika ja mikrodünaamika väljendunud muutused, millega kaasnevad metaboolsed häired, põhjustavad koeisheemiat ja isegi nekroosi eelkõige ajus, aga ka väikeseid, mõnikord massiivseid hemorraagiaid selles ja teistes organites, aju hingamis- ja kardiovaskulaarsete keskuste talitlushäireid ning jne.

Hüpoksia tagajärjed lapsel pärast sündi

Nende toimete raskusaste ja kestus sõltuvad hüpoksia astmest ja kestusest. Sõltuvalt selle intensiivsusest on olemas:

• kerge aste või funktsionaalne hüpoksia - on ainult hemodünaamilised häired;
• sügav, millega kaasneb igat tüüpi ainevahetuse pöörduv rikkumine;
• raske või hävitav, mille puhul raku tasandil tekivad pöördumatud kahjustused.

Kliiniline pilt ja diagnoos

Loote hüpoksia kliinilised nähud ja subjektiivsed sümptomid raseduse ajal on väga halvad ja neid on raske ära tunda. Selleks on vaja günekoloogi poolt stetoskoobi abil südamelööke kuulata.

Südamelöökide auskultatsiooni tulemusena võib südamelöökide arvu normist kõrvalekaldumise (tõusmise või vastupidi vähenemise) korral tekkida patoloogilise seisundi olemasolu eeldus. Nendel juhtudel on vaja läbi viia täiendavaid (instrumentaal-diagnostilisi) uuringuid.

Kas rasedal on võimalik iseseisvalt määrata loote hüpoksiat?

Üldine ettekujutus selle seisundi mehhanismidest aitab naisel mõista, et loote hapnikutarbimise või -kasutamise puudumine põhjustab tingimata tema motoorse aktiivsuse olemuse muutumise. Saate selle ära tunda, kui hindate õigesti oma aistinguid loote liikumise ajal.

Kuidas käitub loode hüpoksia ajal?

Patoloogilise seisundi algstaadiumis märgib rase naine liigutuste sageduse ja intensiivsuse suurenemist. Pikaajalise hapnikupuuduse või selle progresseerumise korral väheneb motoorse aktiivsuse aste kuni liikumise täieliku lakkamiseni.

Liikumiste arvu vähenemine 3-ni või vähem ühe tunni jooksul on selge märk hüpoksilisest kannatusest ja on otsene näidustus viivitamatuks täiendavate uuringute läbiviimiseks, et otsustada edasise raseduse juhtimise taktika valiku üle.

Loote hüpoksia instrumentaalsed ja diagnostilised tunnused hilisemates staadiumides, mõnikord isegi varem, tuvastatakse selliste kaudsete meetodite abil nagu ehhograafia, kardiotokograafia, verevool emaka-platsenta-loote süsteemi veresoontes, loote biofüüsikalise profiili määramine, hapnik ja süsihappegaasi rõhk, happe-aluse olek ja piimhappe sisaldus naise veres, lootevee biokeemiline uuring, teatud hormoonide tase jne.

Kõige täpsemad ja informatiivsemad meetodid raseduse lõpus (III trimestril) on kardiotokograafia, ultraheliuuring ja doppleromeetria.

Hapniku "nälgimise" esimesed märgid kardiotokograafia ajal on:

• südame löögisageduse tõus 170 löögini minutis või langus 100 löögini;
• südame löögisageduse varieeruvuse (rütmi varieeruvuse) astme vähenemine, mis on tavaliselt 5-25 lööki minutis (näitab südamefunktsiooni normaalset reguleerimist sümpaatilise ja parasümpaatilise süsteemi poolt);
• südame löögisageduse lühiajaline monotoonne olemus, mis ei moodusta rohkem kui 50% rekordist;
• vähenenud reaktsioon funktsionaalsetele testidele;
• kardiotokogrammi skoor 5-7 punkti.

Tugeva hapnikuvaeguse korral täheldatakse järgmist:

• märkimisväärne (üle 170 löögi minutis) tahhükardia või bradükardia, alla 100 löögi minutis;
• väljendunud rütmi varieeruvuse vähenemine;
• südame löögisageduse monotoonsus, mis on üle 50% rekordist;
• paradoksaalne reaktsioon funktsionaalsetele testidele ja hiline (pärast 10-30 sekundit) reaktsioon loote südame löögisageduse vähenemise kujul vastusena selle liikumisele (mitte-stresstesti ajal);
• kardiotokogrammi skoor on 4 punkti või vähem.

Diagnoosimisel on suur tähtsus Doppleri uuringul vereringe kohta aju ja loote aordi veresoontes. Võrreldes kardiotokograafiaga tuvastab see tehnika varasematel aegadel rasedatel emakasisese hüpoksia ja võimaldab neil soovitada pidevat hoolikat jälgimist ja ravi.

Hüpoksia sünnituse ajal avaldub ka südametegevuse häiretena. Selle perioodi kõige kättesaadavamad diagnostikameetodid on auskultatsioon ja kardiotokograafia.

Diagnostilised sümptomid sünnituse esimeses etapis on järgmised:

1. Esialgsed nähud (olenemata esitusviisist) on bradükardia, mis on umbes 100 lööki minutis, vahelduv monotoonne südamerütm, reaktsioon kontraktsioonidele, mis väljendub südame löögisageduse hilises languses 70 löögini.
2. Väljendatavad tunnused on bradükardia, mis ulatub 80 löögini minutis tsefaalse esinemise korral või tahhükardia (kuni 200 lööki) tuharseisuga, püsiv arütmia ja südamerütmi monotoonsus, mis ei sõltu esitusest. Lisaks on reaktsioonid kontraktsioonidele, mis väljenduvad rütmi sageduse pikaajalises hilises languses W-kujuliste komplekside kujul pea esitlemise korral ja selle suurenemise kombinatsioonis langusega (kuni 80 lööki minutis). ) - tuharseisus esitlus.

Sünnituse teises etapis:

1. Esialgsed nähud - bradükardia kuni 90 lööki või kontraktsioonide sageduse suurenemine (tahhükardia) kuni 200 lööki minutis, vahelduv monotoonne pulss, pärast katseid - pulsisageduse hiline langus 60 löögini minutis.
2. Väljendatavad tunnused on bradükardia kuni 80 või tahhükardia üle 190 löögi minutis, püsiv monotoonne rütm, rütmihäired, hiline ja pikaajaline rütmi aeglustumine (kuni 50 lööki) koos pea- või vaagnapiirkonnaga koos W-kujuliste kompleksidega.

Lisaks räägib ähvardava olukorra kasuks ka mekooniumi esinemine lootevees (aga ainult pea esitlemisega). See võib olla eraldi suspendeeritud fragmentide (esialgsete tunnustega) või määrdunud emulsiooni kujul (rasketel juhtudel). Kuid selle esinemine võib olla tingitud mitte ainult ägedast hüpoksiast, vaid ka pikaajalisest või lühiajalisest hapnikuvaegusest, mis tekkis enne sünnituse algust. Sünnitus on võimalik ilma lämbumiseta, kui hüpoksilisi episoode ei korrata.

Ebasoodne märk sünnituse esimeses ja teises etapis, erinevalt sünnieelsest perioodist, on loote väljendunud regulaarne motoorne ja/või hingamisaktiivsus, mis põhjustab raske aspiratsioonisündroomi.

Loote hüpoksia ravi ja ennetamine

Raviprogramm koosneb kaasuva patoloogia ravi korrigeerimisest (kui see on olemas), vereringe normaliseerimisest platsentas, hapniku ja energiakomponentide tarnimise parandamisest lootele, meetmetest, mis suurendavad tema kohanemisvõimet ja ainevahetusprotsesside kulgu. suurendada vastupanuvõimet hapnikupuudusele.

Loote hüpoksia otsene ravi toimub meetodite ja ravimitega, mis aitavad kaasa:

1. Müomeetriumi lõdvestamine.
2. Uteroplatsentaarsete veresoonte laienemine.
3. Vere reoloogiliste omaduste parandamine.
4. Ainevahetuse stimuleerimine müomeetriumis ja platsentas.

Nendel eesmärkidel on ette nähtud voodirežiim, naise hingamine hapniku ja õhu seguga 1 tund kuni kaks korda päevas, valgu-hapniku kokteili võtmine, hüperbaariline hapnikuga varustamine - kui rasedal on südame-veresoonkonna puudulikkus.

Kasutatavatest ravimitest on Sigetin, Efillin, Curantil, Trental, antikoagulandid (hepariin), metioniin, foolhape, suured annused vitamiini "B 12", kokarboksülaas, lipostabiil, haloskorbiin, antioksüdandid (vitamiinid "E" ja "C", glutamiin). hape).

Ägeda hüpoksia, kroonilise hüpoksia korral 28-32 nädala jooksul ravi vajalike tulemuste puudumisel, biofüüsikalise profiili ja kardiotokogrammi halvenemine, oligohüdramnioni esinemine, mekooniumi ilmumine amnionivedelikus, erakorraline sünnitus. näidustatud olenemata gestatsiooni vanusest.

Sünnitusperioodil kasutatakse ettevalmistusena kirurgiliseks () või sünnitusabiks (perineo- või episiotoomia, sünnitusabi tangide paigaldamine, vaakumekstraktsioon, vaagnaotsaga ekstraheerimine) sünnituse lahendamisel niisutatud hapnikuga hingamist, glükoosi intravenoosset manustamist. , Eufillin, Kokarboksülaas ja askorbiinhape, Sigetiin.

Ennetus seisneb varajases sünnieelses diagnoosimises, kaasuvate haiguste (südame-veresoonkonna ja kopsupatoloogia, suhkurtõve jt) ravis, tuvastamises, põhjalikus läbivaatuses, samuti riskirühma naiste õigeaegses haiglaravis ja ravis.

Hapnikunälg ehk hüpoksia on patoloogiline protsess, mis on seotud rakkude ebapiisava hapnikuga varustamisega, mis on tingitud selle puudumisest ümbritsevas atmosfääris, vere või rakkude endi häiretest. Hüpoksia võib avalduda nii ägedas kui kroonilises vormis, kuid nõuab alati viivitamatut äratundmist ja ravi võimalike pöördumatute tagajärgede tõttu organismile.

Hüpoksia ei ole eraldi haigus või sündroom. See on üldine patoloogiline protsess, mis on paljude haiguste aluseks ja on põhjustatud erakordselt erinevatest põhjustest, alates ümbritseva õhu koostisest kuni teatud tüüpi rakkude patoloogiani inimkehas.

Kuigi hapnikunälgimisel on teatud sümptomid, on see mittespetsiifiline protsess, mis võib mängida võtmerolli paljude haiguste patogeneesis. Hüpoksia esineb täiskasvanutel, vastsündinutel, emakas kasvavatel lootel ja sellel on üsna stereotüüpsed struktuursed ilmingud, mis erinevad ainult raskusastme poolest.

Hapnikupuuduse algfaasis aktiveeruvad kompenseerivad-adaptiivsed mehhanismid, mida rakendavad peamiselt kardiovaskulaarsüsteem, hingamiselundid ja rakusisesed biokeemilised reaktsioonid. Kuni need mehhanismid töötavad, ei tunne keha hapnikupuudust. Kui need on ammendunud, algab dekompensatsiooni faas kudede hüpoksia ja selle tüsistuste arenenud pildiga.

Kliiniliselt kompenseeritud äge hapnikunälg saavutatakse südame löögisageduse ja hingamise kiirenemise, rõhu ja südame väljundi tõusuga, reserverütrotsüütide vabanemisega depooorganitest, vajadusel "tsentraliseerib" organism vereringet, suunates vere kõige haavatavamatesse ja hüpoksiatundlikumatesse kudedesse. - aju ja müokard. Ülejäänud elundid suudavad mõnda aega hapnikupuudust suhteliselt valutult taluda.

Kui vere gaasitasakaal taastub enne kaitsemehhanismide ammendumist, võib hüpoksia ohver loota täielikule paranemisele. Vastasel juhul algavad pöördumatud intratsellulaarsed struktuurimuutused, mille tagajärgi suure tõenäosusega vältida ei õnnestu.

Kell krooniline hapnikupuudus kaitsemehhanism on mõnevõrra erinev: pidevalt ringlevate punaste vereliblede arv suureneb, hemoglobiini ja neis sisalduvate ensüümide osakaal suureneb, kopsude alveolaar- ja veresoonte võrgustikud laienevad, hingamine muutub sügavamaks, müokard pakseneb, säilitades piisava südame väljundvõimsuse. Kuded "omandavad" ulatuslikuma mikrotsirkulatsioonivõrgu ja rakud - täiendavad mitokondrid. Nende mehhanismide dekompenseerimisega algab sidekoerakkude aktiivne kollageeni tootmine, mis kulmineerub difuusse skleroosi ja elundirakkude düstroofiaga.

Prognoosiliselt tundub äge hüpoksia ohtlikum. Kuna hüvitise reservid on ajutised ja kehal pole aega uue hingamisrežiimiga kohaneda, ähvardab enneaegne ravi tõsiste tagajärgede ja isegi surmaga. Krooniline hapnikunälg, vastupidi, põhjustab püsivaid adaptiivseid reaktsioone, nii et see seisund võib kesta aastaid, elundid täidavad oma funktsiooni isegi mõõduka skleroosi ja düstroofia korral.

Hapniku nälgimise sordid

Hüpoksiliste seisundite klassifikatsiooni on korduvalt üle vaadatud, kuid selle üldpõhimõte on säilinud. See põhineb patoloogia põhjuse väljaselgitamisel ja hingamisahela kahjustuse taseme määramisel. Sõltuvalt etiopatogeneetilisest mehhanismist eristatakse:

• Eksogeenne hapnikunälg – seotud välistingimustega;
• Endogeenne vorm - siseorganite, endokriinsüsteemi, vere jne haiguste korral.

Endogeenne hüpoksia esineb:

• Hingamisteede;
• Vereringe - müokardi ja veresoonte kahjustusega, dehüdratsiooniga, verekaotusega, tromboosi ja tromboflebiidiga;
• Hemiline - erütrotsüütide, hemoglobiini, punaste vereliblede ensüümsüsteemide patoloogia tõttu, erütropeenia, hemoglobiini puudumise (aneemia), mürgistuse hemoglobiini blokeerivate mürkidega, teatud ravimite (aspiriin, tsitramoon, novokaiin, vikasool jne) tõttu. .);
• Kude - rakkude võimetuse tõttu absorbeerida vere hapnikku hingamisahela erinevate osade häirete tõttu normaalse hapnikuga varustamise tingimustes;
• Substraat - tekib ainete puudumise tõttu, mis toimivad kudede hingamise ajal oksüdatsiooni substraadina (nälg, diabeet);
• Ülekoormus - füsioloogilise hapnikunälgimise variant liigsest füüsilisest aktiivsusest, kui hapnikuvarud ja hingamissüsteemi võimalused muutuvad ebapiisavaks;
• Segatud.

Patoloogia arengu kiiruse järgi eristatakse fulminantset vormi (kuni 3 minutit), ägedat (kuni 2 tundi), alaägedat (kuni 5 tundi) ja kroonilist, mis võib kesta aastaid. Lisaks võib hüpoksia olla üldine ja lokaalne.

Miks hapnikku napib?

Hapnikunälja tekkimine põhineb eksogeensetel ja endogeensetel põhjustel. Välised on põhjustatud hapnikupuudusest õhus, mis võib olla puhas, kuid mägine, linnaline, kuid määrdunud.

Eksogeenne hüpoksia ilmub, kui:

1. Madal hapnikusisaldus sissehingatavas õhus - mägine maastik, sagedased lennud (pilootidele);
2. viibimine suletud ruumis suure hulga inimestega, kaevanduses, kaevudes, allveelaeval jne, kui puudub side vabaõhuga;
3. ruumi ebapiisav ventilatsioon;
4. Töö vee all, gaasimaskis;
5. Must atmosfäär, gaasireostus suurtes tööstuslinnades;
6. Anesteesia ja kunstliku kopsuventilatsiooni seadmete purunemine.

Endogeenne hüpoksia seotud sisemiste ebasoodsate seisunditega, mis soodustavad hapnikupuudust veres:

Nagu näete, on endogeense hapnikunälja põhjused äärmiselt mitmekesised. Raske on nimetada elundit, mille lüüasaamine ühel või teisel viisil ei mõjutaks rakkude hingamist. Eriti rasked muutused tekivad erütrotsüütide ja hemoglobiini patoloogias, verekaotuses, hingamiskeskuse kahjustustes, kopsuarterite ägedas oklusioonis.

Lisaks hüpoksiale täiskasvanutel on see võimalik ka hapnikupuudus lootel loote või vastsündinud lapse arengu ajal. Selle põhjused on järgmised:

• Neeru-, südame-, maksa-, hingamiselundite haigused tulevasel emal;
• Raske aneemia raseduse ajal;
• Hilinenud hemokoagulatsiooni ja mikrotsirkulatsiooni patoloogiaga;
• Alkoholism, lapseootel ema narkomaania;
• Emakasisene infektsioon;
• Platsenta ja nabanööri anomaaliad;
• kaasasündinud deformatsioonid;
• Sünnitustegevuse anomaaliad, traumad sünnitusel, platsenta irdumine, nabanööri takerdumine.

Hapnikupuudusega kaasnevad struktuurimuutused ja sümptomid

Kudede hapnikupuuduse korral tekivad iseloomulikud isheemilised-hüpoksilised muutused. Ajukahjustusi põhjustavad häired erütrotsüütide agregatsiooniga, veresoonte seinte immutamine plasmaga ja nende nekrootilised muutused. Selle tulemusena suureneb veresoonte läbilaskvus, vere vedel osa siseneb perivaskulaarsesse ruumi, põhjustades turset.

Tõsine hapnikupuudus veres aitab kaasa pöördumatutele muutustele neuronites, nende vakuoliseerumisele, kromosoomide lagunemisele ja nekroosile. Mida raskem on hüpoksia, seda rohkem väljendub düstroofia ja nekroos, pealegi võib rakupatoloogia suureneda ka pärast hapnikuvaeguse põhjuse kõrvaldamist.

Niisiis, tõsise hüpoksia korral algavad mitu päeva pärast hapnikuga varustamise taastamist neuronites, millel varem ei olnud struktuurseid muutusi, pöördumatud degeneratiivsed protsessid. Seejärel neelavad need rakud fagotsüüdid ja elundi parenhüümi tekivad pehmendavad alad - hävitatud rakkude asemele tühimikud. Tulevikus ähvardab see kroonilisi ja.

Kroonilise hüpoksiaga kaasneb nekrootiliste reaktsioonide väiksem intensiivsus, kuid see kutsub esile gliiaelementide paljunemise, millel on toetav ja troofiline roll. Selline glioos on aluseks.

aju muutused kroonilise düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia korral

Sõltuvalt kudede hapnikuvaeguse sügavusest on tavaks isoleerida mitu patoloogia raskusastet:

1. Valgus - hüpoksia tunnused muutuvad märgatavaks ainult füüsilise koormuse ajal;
2. Mõõdukas - sümptomid ilmnevad isegi puhkeolekus;
3. Raske - raske hüpoksia koos siseorganite talitlushäiretega, aju sümptomid; eelneb koomale;
4. Kriitiline - kooma, šokk, agoonia ja ohvri surm.

Hapnikupuudus organismis avaldub peamiselt neuroloogiliste häiretena, mille raskusaste sõltub hüpoksia sügavusest. Ainevahetushäirete süvenedes osalevad patogeneetilises ahelas neerud, maks ja müokard, mille parenhüüm on samuti äärmiselt tundlik hapnikuvaeguse suhtes. Hüpoksia lõppfaasis tekib hulgiorganpuudulikkus, rasked hemostaasi häired koos verejooksuga, nekrootilised muutused siseorganites.

Hapnikunälja kliinilised nähud on iseloomulikud igat tüüpi patoloogiatele, samas kui välkkiire hüpoksia ei pruugi olla aega avalduda ühegi sümptomiga ohvri äkksurma (mõne minutiga) tõttu.

Äge hapnikunälg areneb 2-3 tunni jooksul, mille jooksul on organitel aega hapnikupuudust tunda. Esiteks püüab keha seda korrigeerida, kiirendades pulssi, suurendades survet, kuid kompensatsioonimehhanismid ammenduvad kiiresti raske üldseisundi ja põhihaiguse olemuse tõttu, sellest tulenevad ägeda hüpoksia sümptomid:

• bradükardia;
• Vererõhu langus;
• Ebaregulaarne, pinnapealne, haruldane hingamine või selle patoloogilised tüübid.

Kui hapnikupuudust praegu ei kõrvaldata, tekivad elutähtsates organites pöördumatud isheemilised-düstroofsed muutused, ohver sukeldub koomasse, piin ja surm hulgiorgani puudulikkusest, südameseiskumisest.

Subakuutsed ja kroonilised sordid hapnikupuudus organismis täiskasvanul või lapsel avaldub hüpoksilise sündroomina, mis loomulikult mõjutab hapnikupuuduse suhtes kõige haavatavamat organit – aju. Närvikoe hapnikuvaeguse taustal algab isheemia ja neuronite surm, tekivad vereringehäired koos mikrotromboosi ja hemorraagiaga ning tursed progresseeruvad.

Aju hapnikunälja sümptomid on järgmised:

1. Eufooria, agitatsioon, motiveerimata ärevus, rahutus;
2. Mootori ergutus;
3. Vähenenud kriitika oma seisundi suhtes, ebapiisav hinnang toimuvale;
4. Kortikaalsete struktuuride rõhumise tunnused - kranialgia, mürad kõrvades või peas, pearinglus, letargia;
5. teadvuse häired kuni koomani;
6. spontaanne urineerimine ja roojamine;
7. Iiveldus, oksendamine;
8. Koordinatsioonikaotus, võimetus kõndida ja sihipäraseid liigutusi teha;
9. Krambilised lihaste kokkutõmbed koos väljastpoolt tuleva ärritusega – alustage näolihastest, seejärel haaratakse kaasa jäsemete ja kõhu lihased; kõige raskem vorm on opistotonus, kui kõik keha lihased tõmbuvad kokku, sealhulgas diafragma (nagu teetanuse korral).

Hüpoksilis-isheemiliste häirete süvenedes kudedes liitub neuroloogiliste sümptomitega kardialgia, pulss sageneb üle 70 südamelöögi minutis, suureneb vererõhu langus, hingamine muutub ebaregulaarseks, õhupuudus suureneb, kehatemperatuur langeb.

Naha ainevahetushäirete ja perifeerse verevoolu häirete (tsüanoos) taustal areneb aga tsüaniidide, vingugaasi, nitroühenditega mürgistuse korral kannatanu nahk, vastupidi, roosakaks muutuda.

Kroonilise hapnikunäljaga koos pideva aju hüpoksiaga kaasnevad psüühikahäired hallutsinatsioonide, deliiriumiseisundi, agitatsiooni, desorientatsiooni, mälukaotuse ja dementsuse näol. Raske hüpotensiooni korral väheneb juba kannatavate kudede perfusioon, tekib kooma koos elutähtsate närvikeskuste pärssimisega ja surmaga.

Megalinnade elanikel, kontoritöötajatel ja muudes suletud halvasti ventileeritavates ruumides täheldatud kroonilise hüpoksia kergema kulgemisega kaasneb unisus, nõrkus, väsimus, peavalud, meeleolu kõikumine, kalduvus depressiivsetele häiretele, keskendumisvõime vähenemine tööl, pearinglus. Selline hüpoksia tekitab üsna subjektiivset ebamugavust, raskendab ametiülesannete täitmist, kuid ei ohusta elu. Sellegipoolest on aktiivse elu ja piisava töövõime säilitamiseks vaja sellega tegeleda.

Loote ja vastsündinu hapnikunälg

Hapnikunälg mõjub väga ebasoodsalt raseduse ajal arenevale lootele, kelle rakud paljunevad pidevalt, moodustades kudesid ja on seetõttu hüpoksia suhtes väga tundlikud. Tänapäeval diagnoositakse patoloogiat igal kümnendal vastsündinul.

Loote hüpoksia võib esineda nii ägedas kui ka kroonilises vormis. Raseduse varases staadiumis põhjustab krooniline hapnikunälg embrüo moodustumise aeglustumist, kaasasündinud väärarenguid ja hilisemates staadiumides kesknärvisüsteemi häireid, kasvupeetust ja kohanemisvarude vähenemist.

Äge hapnikunälg sünnituse ajal on tavaliselt seotud sünnituse enda tüsistustega - kiire või liiga pikaajaline sünnitus, nabanööri kinnijäämine, tööjõu nõrkus, platsenta irdumus jne. Sel juhul väljendub loote siseorganite talitlushäire. , täheldatakse tahhükardiat kuni 160 või enama insuldi pulssi minutis või bradükardiat alla 120 löögi. Südamehääled on summutatud, liigutused nõrgad. Emakasisese hüpoksia kõige raskem variant on asfiksia.

Krooniline hüpoksia areneb aeglaselt, mõõdukalt väljendunud hapnikupuudusega, samas kui diagnoositakse alatoitumus - loote kaalutõusu aeglustumine, harvemad liigutused, bradükardia.

Arenev laps võib seejärel põhjustada konvulsiivset sündroomi või ajuhalvatust. Võib-olla südame kaasasündinud anomaaliate moodustumine, kopsukoe küpsemise halvenemise tõttu tekkinud pneumopaatia.

Sünnitusaegne lämbumine on äärmiselt ohtlik vastsündinu surma, raske ajukahjustuse, nekroosi ja hemorraagiaga, hingamishäirete ja hulgiorgani puudulikkuse tõttu. See seisund nõuab elustamist.

Loote hapnikunälg avaldub:

• Tahhükardia hüpoksia alguses ja pulsi aeglustumine koos selle süvenemisega;
• Südamehelide kurtus;
• Motoorse aktiivsuse suurenemine patoloogia arengu alguses ja kergetel kraadidel ning vähenemine sügava hapnikuvaegusega;
• Mekooniumi ilmumine amniootilises vedelikus;
• Hüpoksia suurenemine tahhükardia ja hüpertensiooni perioodidega, millele järgneb bradükardia ja hüpotensioon;
• Turse ilmnemine kudedes;
• Vere viskoossuse rikkumisest tingitud hemorraagia, kalduvus punaste vereliblede intravaskulaarsele agregatsioonile;
• Elektrolüütide metabolismi häired, atsidoos.

tõsine tagajärjed hapnikunälg raseduse ajal võib olla loote sünnitrauma, emakasisene surm, tugev lämbumine emakas või sünnituse ajal. Hapnikunälja tingimustes sündinud või sündinud lapsed on hüpotroofsed, halvasti kohanenud eluks väljaspool viljakohta, kannatavad neuroloogiliste ja psüühiliste häirete all kõne ja vaimse arengu hilinemise, konvulsiivse sündroomi ja tserebraalparalüüsi näol.

Hüpoksiaga vastsündinud lapsel on võimalik terav bradükardia, nutmise ja esimese hingetõmbe puudumine, naha terav tsüanoos, spontaanse hingamise puudumine ja terav metaboolne tasakaalutus, mis nõuavad erakorralist abi.

Hapnikunälja ravi

Hapnikunälja ravi peaks olema terviklik ja õigeaegne, eesmärgiga kõrvaldada hüpoksia põhjus ning taastada piisav perfusioon ja kudede hapnikuga varustamine. Ägedate vormide ja asfiksia korral on vajalik erakorraline ravi ja elustamine.

Olenemata hapnikunälja tüübist kasutatakse hüperbaarilist hapnikuga varustamist ühe peamise patogeneetilise ravi meetodina, mille käigus hapnikuga varustatakse kopse kõrge rõhu all. Kõrgsurve tõttu võib hapnik veres koheselt lahustuda, jättes mööda ühendusest erütrotsüüdiga, mistõttu on selle kohaletoimetamine kudedesse kiire ega sõltu punaste vereliblede morfoloogilistest ja funktsionaalsetest omadustest.

Hüperbaariline hapnikuga varustamine võimaldab küllastada rakke hapnikuga, soodustab aju- ja südamearterite laienemist, mille tööd tõhustatakse ja paraneb. Lisaks hapnikuga varustamisele on ette nähtud kardiotoonilised ained, hüpotensiooni kõrvaldamiseks mõeldud ravimid. Vajadusel tehakse verekomponentide ülekanne.

Hemilist hüpoksiat ravitakse:

1. Hüperbaarne hapnikravi;
2. Hemotransfusioonid (vereülekanne);
3. Aktiivse hapniku kandjate – näiteks perftoraani – kasutuselevõtt;
4. Kehavälise detoksikatsiooni meetodid - hemosorptsioon, plasmaferees toksiinide eemaldamiseks verest;
5. Hingamisahelat normaliseerivate ravimite kasutamine - askorbiinhape, metüleensinine;
6. Glükoosi kasutuselevõtt rakkude energiavajaduse rahuldamiseks;
7. Glükokortikosteroidid.

Hapnikunälg raseduse ajal nõuab haiglaravi ja naise nii sünnitusabi kui ka ekstragenitaalse patoloogia korrigeerimist koos platsenta piisava vereringe taastamisega. Määratakse puhkus ja voodirežiim, hapnikravi, emaka toonuse vähendamiseks võetakse kasutusele spasmolüütikumid (papaveriin, eufilliin, magneesium), vere reoloogiat parandavad ravimid (kellad, pentoksifülliin).

Kroonilise loote hüpoksia korral on näidustatud vitamiinid E, C, rühm B, glükoosi, antihüpoksiliste ainete, antioksüdantide ja neuroprotektorite manustamine. Seisundi paranedes valdab rase naine hingamisharjutusi, vesiaeroobikat, läbib füsioteraapiat (ultraviolettkiirgust).

Kui loote rasket hüpoksiat ei ole võimalik kõrvaldada, on perioodil alates 29. rasedusnädalast vaja naine kiiresti ilmale tuua keisrilõikega. Loomulik sünnitus kroonilise hapnikuvaeguse korral toimub loote südametegevuse jälgimisega. Kui laps on sündinud ägeda hüpoksia või lämbumise tingimustes, antakse talle elustamisabi.

Edaspidi jälgib hüpoksia läbinud imikuid neuroloog, vajalik võib olla psühholoogi ja logopeedi osavõtt. Hüpoksilise ajukahjustuse tõsiste tagajärgedega vajavad lapsed pikaajalist ravimteraapiat.

Hapniku näljahäda ohtlikud tüsistused on:

• Püsiv neuroloogiline defitsiit;
• parkinsonism;
• dementsus;
• Kooma areng.

Sageli pärast hüpoksiat, mida ei ravita õigeaegselt, jäävad psühholoogilised probleemid ja väsimus.

Ärahoidmine hapnikunälg on hapnikupuudusega kaasnevate seisundite ennetamine: aktiivne eluviis, kõndimine värskes õhus, füüsiline aktiivsus, hea toitumine ja somaatilise patoloogia õigeaegne ravi. "Kontoritöö" eeldab ruumide ventilatsiooni ning hüpoksia seisukohalt ohtlikumad elukutsed (kaevurid, sukeldujad jne) nõuavad rangelt ettevaatusabinõude järgimist.

Aitäh

Sait pakub viiteteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on asjatundlik nõuanne!

hüpoksia on patoloogiline seisund, mida iseloomustab hapnikupuudus kehas, mis tekib selle ebapiisava sissevõtmise tõttu väljastpoolt või rakutasandi kasutusprotsessi rikkumise taustal.

Mõiste "hüpoksia" tuleneb kahe kreekakeelse sõna - hypo (vähe) ja oxynium (hapnik) - lisamisest. See tähendab, et hüpoksia sõnasõnaline tõlge on hapnikupuudus. Tavakeeles dešifreeritakse termin hüpoksia tavaliselt hapnikuna nälgimine, mis on üsna õiglane ja õige, kuna lõpuks kannatavad hüpoksia ajal hapnikupuuduse all kõik erinevate elundite ja kudede rakud.

Hüpoksia üldised omadused

Definitsioon

Hüpoksia viitab tüüpilistele patoloogilistele protsessidele, mis võivad kehas esineda erinevate haiguste ja seisundite korral. See tähendab, et hüpoksia ei ole spetsiifiline, see tähendab, et see võib olla põhjustatud erinevatest teguritest ja kaasneda väga erinevate haigustega ning olla võtmelüli erinevate haiguste patoloogiliste muutuste tekkes. Seetõttu viitab hüpoksia tüüpilistele üldistele patoloogilistele protsessidele, nagu põletik või düstroofia, ega ole seega diagnoos ega isegi sündroom.

Hüpoksia kui tüüpilise patoloogilise protsessi olemus muudab selle mõistmise keeruliseks igapäevasel tasandil, mil inimene on harjunud tegelema konkreetsete haigustega, millel on selged märgid ja peamised sümptomid. Hüpoksia puhul peab inimene reeglina ka patoloogilist protsessi haiguseks ning hakkab otsima selle peamist ilmingut ja sümptomeid. Kuid selline hüpoksia kui haiguse peamise ilmingu otsimine segab selle patoloogilise protsessi olemuse mõistmist. Mõelge näidete abil üldise patoloogilise protsessi ja haiguse erinevusele.

Iga inimene, kes seisab silmitsi mingisuguse diagnoosiga, püüab välja selgitada, mida see tähendab, see tähendab, mis täpselt kehas on valesti. Näiteks hüpertensioon on kõrge vererõhk, ateroskleroos on rasvanaastude ladestumine veresoonte seintele, mis ahendavad nende valendikku ja halvendavad verevoolu jne. Teisisõnu, iga haigus on teatud sümptomite kogum, mis tuleneb konkreetse organi või koe kahjustusest. Kuid igale haigusele iseloomulike sümptomite kogum ei ilmne niisama, vaid on alati tingitud mõne üldise patoloogilise protsessi arengust konkreetses elundis. Sõltuvalt sellest, milline üldine patoloogiline protsess toimub ja milline organ on mõjutatud, areneb välja üks või teine ​​haigus. Näiteks kopsude üldise patoloogilise põletikulise protsessi alguses võib inimesel tekkida väga erinevaid spetsiifiliselt kopsukoe põletikust põhjustatud haigusi, nagu näiteks kopsupõletik, bronhopneumoonia, tuberkuloos jne. Düstroofse üldpatoloogilise protsessiga kopsudes võib inimesel tekkida pneumoskleroos, emfüseem jne.

Teisisõnu määrab üldine patoloogiline protsess elundis või koes esinevate häirete tüübi. Ja esilekerkivad häired põhjustavad omakorda kahjustatud elundi iseloomulikke kliinilisi sümptomeid. See tähendab, et sama üldine patoloogiline protsess võib mõjutada erinevaid organeid ja on erinevate haiguste arengu peamine mehhanism. Seetõttu ei kasutata mõisteid "sümptomid" üldiste patoloogiliste protsesside iseloomustamiseks, neid kirjeldatakse rakutasandil tekkivate häirete seisukohast.

Ja hüpoksia on just selline üldine patoloogiline protsess, mitte sümptom, mitte sündroom ega haigus, mille tulemusena antakse selle kirjeldamiseks rakutasandil tekkivate häirete olemus, mitte sümptomid. Hüpoksia ajal toimuvad muutused raku tasandil võib tinglikult jagada kahte rühma - need on adaptiivsed reaktsioonid ja dekompensatsioon. Ja esiteks aktiveerib keha vastusena hüpoksiale adaptiivsed reaktsioonid, mis võivad mõnda aega säilitada elundite ja kudede suhteliselt normaalset funktsioneerimist hapnikuvaeguse tingimustes. Kuid kui hüpoksia kestab liiga kaua, siis on keha ressursid ammendunud, adaptiivsed reaktsioonid ei ole enam toetatud ja tekib dekompensatsioon. Dekompensatsiooni staadiumi iseloomustab pöördumatute muutuste ilmnemine elundites ja kudedes, mis igal juhul avalduvad negatiivsete tagajärgedena, mille raskusaste varieerub elundipuudulikkusest surmani.

Hüpoksia areng

Hüpoksia ajal tekkivad kompensatsioonireaktsioonid on tingitud hapnikupuudusest raku tasandil ja seetõttu on nende toime suunatud kudede hapnikuga varustatuse parandamisele. Hüpoksia vähendamiseks on kompensatsioonireaktsioonide kaskaadis kaasatud peamiselt südame-veresoonkonna ja hingamissüsteemi organid, samuti toimuvad muutused biokeemilistes protsessides kudede ja elundistruktuuride rakkudes, mida hapnikupuudus kõige enam mõjutab. . Kuni kompenseerivate reaktsioonide potentsiaal pole täielikult ära kasutatud, ei kannata elundid ja kuded hapnikupuuduse all. Kui aga kompensatsioonimehhanismide ammendumise ajaks piisavat hapnikuvarustust ei taastata, algab kudedes aeglane dekompensatsioon koos rakukahjustuse ja kogu elundi talitlushäiretega.

Ägeda ja kroonilise hüpoksia korral on kompenseerivate reaktsioonide olemus erinev. Niisiis seisnevad ägeda hüpoksia korral kompenseerivad reaktsioonid suurenenud hingamises ja vereringes, see tähendab, et vererõhk tõuseb, tekib tahhükardia (südame löögisagedus on üle 70 löögi minutis), hingamine muutub sügavaks ja sagedaseks, süda pumpab rohkem verd minutis. kui tavaline. Lisaks satuvad vastusena ägedale hüpoksiale luuüdist ja põrnast süsteemsesse vereringesse kõik erütrotsüütide "reservid", mis on vajalikud hapniku transportimiseks rakkudesse. Kõikide nende reaktsioonide eesmärk on normaliseerida rakkudesse tarnitud hapniku kogust, suurendades veresooni läbiva vere mahtu ajaühikus. Väga raske ägeda hüpoksia korral toimub lisaks nende reaktsioonide tekkele ka vereringe tsentraliseerimine, mis seisneb kogu olemasoleva vere ümbersuunamises elutähtsatesse organitesse (süda ja aju) ning lihaste ja elundite verevarustuse järsk vähenemine. kõhuõõnde. Keha suunab kogu hapniku ajju ja südamesse – ellujäämise seisukohalt kriitilistesse organitesse ning jätab justkui “ilma” need struktuurid, mida praegu ellujäämiseks vaja ei lähe (maks, magu, lihased jne).

Kui äge hüpoksia kõrvaldatakse aja jooksul, mille jooksul kompenseerivad reaktsioonid ei ammenda keha varusid, jääb inimene ellu ning mõne aja pärast töötavad kõik tema organid ja süsteemid täiesti normaalselt, see tähendab, et hapnikunälg ei jäta tõsist. häired. Kui hüpoksia kestab kauem kui kompensatsioonireaktsioonide tõhususe periood, siis selle kõrvaldamise ajaks tekivad elundites ja kudedes pöördumatud muutused, mille tagajärjel tekivad inimesel pärast taastumist mitmesugused häired kompensatsioonireaktsioonide töös. enim mõjutatud organsüsteemid.

Kompensatsioonireaktsioonid kroonilise hüpoksia korral arenevad raskete pikaajaliste haiguste või seisundite taustal, seetõttu on neil ka pidevate muutuste ja normist kõrvalekaldumise iseloom. Esiteks, vere hapnikupuuduse kompenseerimiseks suureneb punaste vereliblede arv, mis võimaldab suurendada hapniku kogust, mida kannab sama kogus verega ajaühikus. Lisaks suureneb erütrotsüütides ensüümi aktiivsus, mis hõlbustab hapniku ülekandmist hemoglobiinist otse elundite ja kudede rakkudesse. Kopsudes tekivad uued alveoolid, hingamine süveneb, rindkere maht suureneb, kopsukoesse tekivad täiendavad veresooned, mis parandab hapniku voolu ümbritsevast atmosfäärist verre. Süda, mis peab minutis rohkem verd pumpama, hüpertrofeerub ja suureneb. Hapnikunälga all kannatavates kudedes toimuvad ka muutused, mis on suunatud vähese hapnikukoguse efektiivsemale kasutamisele. Seega suureneb rakkudes mitokondrite (rakuhingamise tagamiseks hapnikku kasutavad organellid) hulk ning kudedesse tekib palju uusi väikeseid veresooni, mis tagavad mikroveresoonkonna laienemise. Just hüpoksia ajal tekkiva mikrotsirkulatsiooni aktiveerumise ja suure hulga kapillaaride tõttu tekib inimesel roosakas nahavärv, mida peetakse ekslikult "tervislikuks" põsepunaks.

Adaptiivsed reaktsioonid ägeda hüpoksia korral on eranditult refleksilised ja seetõttu, kui hapnikunälg on kõrvaldatud, peatavad nad oma tegevuse ja elundid naasevad täielikult töörežiimi, milles nad eksisteerisid enne hüpoksia episoodi tekkimist. Kroonilise hüpoksia korral ei ole adaptiivsed reaktsioonid aga refleksilised, need arenevad elundite ja süsteemide talitluse ümberkorraldamise tõttu ning seetõttu ei saa nende toimet pärast hapnikunälja kaotamist kiiresti peatada.

See tähendab, et kroonilise hüpoksia ajal saab keha muuta oma toimimisviisi nii, et kohaneb täielikult hapnikuvaeguse tingimustega ega kannata seda üldse. Ägeda hüpoksia korral ei saa hapnikupuudusega täielikult kohaneda, kuna kehal pole lihtsalt aega toimimisviiside ümberkorraldamiseks ja kõik selle kompenseerivad reaktsioonid on mõeldud ainult elundite toimimise ajutiseks säilitamiseks kuni piisava hapnikuvarustuse taastamiseni. Seetõttu võib kroonilise hüpoksia seisund olla inimesel pikki aastaid, segamata tema tavapärast elu ja tööd ning äge hüpoksia lühikese aja jooksul võib lõppeda surmaga või aju või südame pöördumatu kahjustusega.

Hüpoksia ajal tekkivad kompensatsioonireaktsioonid põhjustavad alati kõige olulisemate elundite ja süsteemide töörežiimi muutumist, mis põhjustab mitmesuguseid kliinilisi ilminguid. Neid kompenseerivate reaktsioonide ilminguid võib tinglikult pidada hüpoksia sümptomiteks.

Hüpoksia tüübid

Hüpoksia klassifikatsiooni tehti korduvalt. Kuid praktiliselt kõik klassifikatsioonid ei erine üksteisest põhimõtteliselt, kuna pärast põhjusliku teguri ja hapniku transpordisüsteemi kahjustuse taseme tuvastamist on hüpoksia sordid õigustatud. Seetõttu anname hüpoksia suhteliselt vana klassifikatsiooni tüüpidesse, mis on tänapäevases teadusringkonnas siiski aktsepteeritud kui kõige täielikum, informatiivsem ja õigustatud.

Niisiis, praegu kõige täielikuma ja mõistlikuma klassifikatsiooni kohaselt Sõltuvalt arengumehhanismist jaguneb hüpoksia järgmisteks tüüpideks:

1. Eksogeenne hüpoksia (hüpoksia hüpoksia) - keskkonnategurite tõttu.

2. Endogeenne hüpoksia - erinevate haiguste või häirete tõttu, mis inimesel on:

• Hingamisteede (hingamisteede, kopsude) hüpoksia.
• Vereringe (kardiovaskulaarne) hüpoksia:
  • Isheemiline;
  • kongestiivne.
• Hemiline (vere) hüpoksia:
  • aneemiline;
  • Põhjustatud hemoglobiini inaktiveerimisest.
• Kudede (histotoksiline) hüpoksia.
• substraadi hüpoksia.
• ülekoormus hüpoksia.
• Segatud hüpoksia.

Olenevalt arengukiirusest ja käigust, hüpoksia jaguneb järgmisteks tüüpideks:

• Välk (hetk) - areneb mõne sekundi jooksul (mitte kauem kui 2 - 3 minutit);
• Äge - areneb mõnekümne minuti või tunni jooksul (mitte kauem kui 2 tundi);
• Alaäge - areneb mõne tunni jooksul (mitte kauem kui 3-5 tundi);
• Krooniline – areneb ja kestab nädalaid, kuid või aastaid.

Olenevalt hapnikunälja levimusest, hüpoksia jaguneb üldiseks ja kohalikuks.

Mõelge üksikasjalikult hüpoksia erinevatele liikidele.

Eksogeenne hüpoksia

Eksogeenset hüpoksiat, mida nimetatakse ka hüpoksiaks, põhjustab sissehingatavas õhus sisalduva hapnikusisalduse vähenemine. See tähendab, et õhu hapnikupuuduse tõttu satub iga hingetõmbega kopsudesse tavapärasest vähem hapnikku. Vastavalt sellele väljub kopsudest verd, mis ei ole piisavalt hapnikuga küllastunud, mille tulemusena viiakse erinevate elundite ja kudede rakkudesse väike kogus gaase ning tekib hüpoksia. Sõltuvalt atmosfäärirõhust jagatakse eksogeenne hüpoksia hüpobaarseks ja normobaariliseks.

Hüpobaarne hüpoksia madala hapnikusisalduse tõttu madala atmosfäärirõhuga õhus. Selline hüpoksia tekib kõrgele (mägedele) ronimisel, aga ka ilma hapnikumaskideta õhusõidukitel õhku tõusmisel.

Normobaarne hüpoksia areneb madala hapnikusisaldusega õhus normaalse atmosfäärirõhuga. Normobaarne eksogeenne hüpoksia võib areneda kaevandustes, kaevudes, allveelaevadel, tuukriülikondades, kitsastes ruumides, kus on palju inimesi, üldise õhusaaste või sudu korral linnades, samuti operatsiooni ajal anesteesia ja anesteesia rikkega. hingamisaparaat.

Eksogeenne hüpoksia avaldub tsüanoosi (naha ja limaskestade tsüanoos), pearingluse ja minestamisena.

Hingamisteede (hingamisteede, kopsude) hüpoksia

Hingamisteede (hingamisteede, kopsude) hüpoksia areneb hingamisteede haiguste korral (näiteks bronhiit, pulmonaalne hüpertensioon, mis tahes kopsupatoloogia jne), kui hapniku tungimine õhust verre on raskendatud. See tähendab, et kopsualveoolide tasemel on raskusi hemoglobiini kiirel ja tõhusal sidumisel hapnikuga, mis on sissehingatava õhu osaga kopsudesse sattunud. Hingamisteede hüpoksia taustal võivad tekkida tüsistused, nagu hingamispuudulikkus, ajuturse ja gaasiline atsidoos.

Vereringe (kardiovaskulaarne) hüpoksia

Vereringe (südame-veresoonkonna) hüpoksia areneb erinevate vereringehäirete taustal (näiteks veresoonte toonuse langus, vere üldmahu vähenemine pärast verekaotust või dehüdratsiooni, vere viskoossuse suurenemine, suurenenud hüübimine, vereringe tsentraliseerimine, venoosne staas jne). Kui vereringehäire mõjutab kogu veresoonte võrgustikku, siis on hüpoksia süsteemne. Kui vereringe on häiritud ainult elundi või koe piirkonnas, on hüpoksia lokaalne.

Vereringe hüpoksiaga satub kopsude kaudu verre normaalne kogus hapnikku, kuid vereringehäirete tõttu jõuab see elunditesse ja kudedesse hilinemisega, mille tagajärjel tekib viimastes hapnikunälg.

Arengumehhanismi järgi võib vereringe hüpoksia olla isheemiline ja kongestiivne. Isheemiline vorm hüpoksia areneb koos ajaühikus elundeid või kudesid läbiva vere mahu vähenemisega. Selline hüpoksia vorm võib tekkida vasaku vatsakese südamepuudulikkuse, müokardiinfarkti, kardioskleroosi, šoki, kollapsi, mõne elundi vasokonstriktsiooni ja muude olukordade korral, kui hapnikuga piisavalt küllastunud verd lastakse mingil põhjusel väikeses mahus läbi veresoonte voodi.

seisev vorm hüpoksia areneb koos veenide kaudu vere liikumise kiiruse vähenemisega. Verevoolu kiirus veenide kaudu omakorda väheneb jalgade tromboflebiidi, parema vatsakese südamepuudulikkuse, suurenenud rinnasisese rõhu ja muude olukordade korral, kui venoosses voodis tekib vere staas. Hüpoksia kongestiivse vormiga, venoosne, rikas süsinikdioksiidiga, ei naase veri õigeaegselt kopsudesse, et eemaldada süsinikdioksiid ja küllastuda hapnikuga. Selle tulemusena viibib hapniku järgmise portsjoni kohaletoimetamine elunditesse ja kudedesse.

Hemiline (vere) hüpoksia

Hemiline (vere) hüpoksia areneb kvaliteediomaduste rikkumise või hemoglobiinisisalduse vähenemise tõttu veres. Heemiline hüpoksia jaguneb kaheks vormiks - aneemiline ja hemoglobiini kvaliteedi muutuste tõttu. Aneemiline heemiline hüpoksia on põhjustatud hemoglobiinisisalduse vähenemisest veres, see tähendab mis tahes päritolu aneemia või hüdreemia (vere lahjendus vedelikupeetuse tõttu kehas). Ja hüpoksia, mis on tingitud hemoglobiini kvaliteedi muutusest, on seotud mürgistusega erinevate toksiliste ainetega, mis põhjustavad hemoglobiini vormide moodustumist, mis ei ole võimelised hapnikku kandma (methemoglobiin või karboksühemoglobiin).

Aneemilise hüpoksiaga hapnik seondub tavaliselt ja viiakse verega elunditesse ja kudedesse. Kuid kuna hemoglobiini on liiga vähe, viiakse kudedesse ebapiisav kogus hapnikku ja neis tekib hüpoksia.

Kui hemoglobiini kvaliteet muutub selle kogus jääb normaalseks, kuid see kaotab hapniku kandmise võime. Selle tulemusena ei ole hemoglobiin kopsude läbimisel hapnikuga küllastunud ja seetõttu ei edasta verevool seda kõigi elundite ja kudede rakkudesse. Hemoglobiini kvaliteedi muutus tekib siis, kui mürgitatakse mitmeid kemikaale, nagu vingugaas (süsinikmonooksiid), väävel, nitritid, nitraadid jne. Kui need mürgised ained satuvad organismi, seonduvad nad hemoglobiiniga, mille tulemusena mis lakkab hapniku kandmisest kudedesse, kellel on hüpoksia.

Äge hüpoksia

Äge hüpoksia areneb kiiresti, mõnekümne minuti jooksul ja kestab piiratud aja, lõppedes kas hapnikunälja kadumisega või pöördumatute muutustega elundites, mis lõpuks põhjustavad tõsist haigust või isegi surma. Äge hüpoksia kaasneb tavaliselt seisunditega, mille korral verevool, hemoglobiini kogus ja kvaliteet dramaatiliselt muutuvad, nagu näiteks verekaotus, tsüaniidimürgitus, südameatakk jne. Teisisõnu, äge hüpoksia tekib ägedates tingimustes.

Ägeda hüpoksia kõik variandid tuleb võimalikult kiiresti kõrvaldada, kuna organism suudab säilitada elundite ja kudede normaalset toimimist piiratud aja jooksul, kuni kompenseerivad-adaptiivsed reaktsioonid on ammendatud. Ja kui kompenseerivad-adaptiivsed reaktsioonid on täielikult ammendatud, hakkavad hüpoksia mõjul kõige olulisemad elundid ja koed (peamiselt aju ja süda) surema, mis lõpuks viib surma. Kui hüpoksiat on võimalik kõrvaldada, kui kudede surm on juba alanud, võib inimene ellu jääda, kuid samal ajal tekivad tal pöördumatud häired hapnikunäljast kõige enam mõjutatud elundite töös.

Põhimõtteliselt on äge hüpoksia ohtlikum kui krooniline, kuna see võib lühikese aja jooksul põhjustada puude, elundipuudulikkuse või surma. Ja krooniline hüpoksia võib eksisteerida aastaid, andes organismile võimaluse kohaneda ning elada ja funktsioneerida üsna normaalselt.

Krooniline hüpoksia

Krooniline hüpoksia tekib mitme päeva, nädala, kuu või isegi aasta jooksul ning tekib pikaajaliste haiguste taustal, kui muutused organismis toimuvad aeglaselt ja järk-järgult. Keha "harjub" kroonilise hüpoksiaga, muutes olemasolevates tingimustes rakkude struktuuri, mis võimaldab organitel üsna normaalselt funktsioneerida ja inimesel elada. Põhimõtteliselt on krooniline hüpoksia soodsam kui äge, kuna see areneb aeglaselt ja keha suudab kompensatsioonimehhanismide abil uute tingimustega kohaneda.

Loote hüpoksia

Loote hüpoksia on lapse rasedusaegne hapnikuvaeguse seisund, mis tekib siis, kui tal on ema verest platsenta kaudu tarnitud hapnikupuudus. Raseduse ajal saab loode hapnikku ema verest. Ja kui naise keha ei suuda mingil põhjusel lootele vajalikku kogust hapnikku toimetada, siis hakkab teda vaevama hüpoksia. Reeglina on loote hüpoksia põhjuseks raseduse ajal aneemia, lapseootel ema maksa-, neeru-, südame-, veresoonte- ja hingamiselundite haigused.

Kerge hüpoksia aste ei avalda lootele kahjulikku mõju ning mõõdukas ja raske võib avaldada väga negatiivset mõju lapse kasvule ja arengule. Niisiis võib hüpoksia taustal erinevates elundites ja kudedes tekkida nekroos (surnud kudede piirkonnad), mis põhjustab kaasasündinud väärarenguid, enneaegset sünnitust või isegi emakasisest surma.

Loote hüpoksia võib tekkida igas rasedusperioodis. Veelgi enam, kui lootel oli raseduse esimesel trimestril hüpoksia, on suur tõenäosus, et ilmnevad eluga kokkusobimatud arenguanomaaliad, mille tagajärjel tekivad tema surm ja raseduse katkemine. Kui hüpoksia tabas loodet raseduse 2.-3. trimestril, siis kesknärvisüsteem võib kannatada, mille tagajärjel sündinud laps kannatab arengupeetuse ja madalate kohanemisvõimete all.

Loote hüpoksia ei ole eraldiseisev iseseisev haigus, vaid peegeldab ainult tõsiste häirete olemasolu platsenta töös või ema kehas, aga ka lapse arengus. Seetõttu hakkavad arstid loote hüpoksia tunnuste ilmnemisel otsima selle seisundi põhjust, see tähendab, et nad selgitavad välja, milline haigus põhjustas lapse hapnikunälga. Lisaks viiakse loote hüpoksia ravi läbi kompleksselt, kasutades samaaegselt ravimeid, mis kõrvaldavad hapnikunälga põhjustanud põhihaiguse, ja ravimeid, mis parandavad lapse hapnikuga varustamist.

Nagu iga teine, võib loote hüpoksia olla äge ja krooniline. Äge hüpoksia tekib siis, kui ema organismis või platsenta töös on järsk katkestus ja reeglina vajab kiiret ravi, sest muidu viib see kiiresti loote surmani. Krooniline hüpoksia võib esineda kogu raseduse ajal, avaldades lootele negatiivset mõju ja põhjustades asjaolu, et laps sünnib nõrgana, mahajäänuna, võib-olla erinevate organite defektidega.

Loote hüpoksia peamised tunnused on selle aktiivsuse vähenemine (šokkide arv on alla 10 päevas) ja bradükardia alla 70 löögi minutis vastavalt CTG tulemustele. Nende märkide järgi saavad rasedad naised hinnata loote hüpoksia olemasolu või puudumist.

Loote hüpoksia täpseks diagnoosimiseks tehakse platsenta veresoonte Doppleri uuring, loote CTG (kardiotokograafia), loote ultraheliuuring (ultraheliuuring), mittestresstest ja kuulatakse lapse südamelööke. fonendoskoop.

Hüpoksia vastsündinutel

Vastsündinute hüpoksia on sünnituse või raseduse ajal lapse hapnikunälja tagajärg. Põhimõtteliselt kasutatakse seda terminit eranditult leibkonna tasandil ja see tähendab lapse seisundit, kes on sündinud hüpoksia seisundis (näiteks nabanööri takerdumise tõttu) või kannatab raseduse ajal kroonilise hüpoksia all. Tegelikult ei ole sellist seisundit nagu vastsündinute hüpoksia selle igapäevases, igapäevases tähenduses.

Rangelt võttes sellist terminit arstiteaduses ei ole ja vastsündinud lapse seisundit ei hinnata temaga juhtunu kohta tehtud spekulatiivsete oletuste, vaid selgete kriteeriumide alusel, mis võimaldavad kindlalt öelda, kas beebil on pärast sündi hüpoksia. . Seega toimub vastsündinud lapse hüpoksia raskusastme hindamine vastavalt Apgari skoor, mis sisaldab viit näitajat, mis registreeritakse kohe pärast lapse sündi ja 5 minuti pärast. Skaala iga näitaja hindamine eksponeeritakse punktides 0 kuni 2, mis seejärel summeeritakse. Selle tulemusena saab vastsündinu kaks Apgari skoori – kohe pärast sündi ja 5 minuti pärast.

Täiesti terve laps, kes ei põe sünnitusjärgset hüpoksiat, saab Apgari skoori 8-10 kas kohe pärast sünnitust või 5 minutit hiljem. Mõõduka hüpoksia all kannatav laps saab kohe pärast sündi Apgari skoori 4–7. Kui 5 minuti pärast sai see laps Apgari hinde 8–10 punkti, loetakse hüpoksia kõrvaldatuks ja laps on täielikult taastunud. Kui laps saab esimesel minutil pärast sündi Apgari skaalal 0–3 punkti, siis on tal raske hüpoksia, mille kõrvaldamiseks tuleb ta üle viia intensiivravisse.

Paljud vanemad on huvitatud sellest, kuidas ravida vastsündinu hüpoksiat, mis on täiesti vale, sest kui laps sai 5 minutit pärast sündi Apgari skoori 7-10 ja pärast sünnitusmajast väljakirjutamist areneb ja kasvab normaalselt, pole vaja midagi. ravida ja ta elas edukalt üle kõik hapnikunälja tagajärjed. Kui hüpoksia tagajärjel on lapsel mingeid häireid, tuleb neid ravida, mitte anda lapsele profülaktiliselt erinevaid ravimeid, et kõrvaldada müütiline "vastsündinu hüpoksia".

Hüpoksia sünnitusel

Sünnituse ajal võib laps kannatada hapnikupuuduse all, mis põhjustab negatiivseid tagajärgi kuni loote surmani. Seetõttu jälgivad arstid kogu sünnituse ajal lapse südamelööke, kuna just sellest saate kiiresti aru, et laps hakkas kannatama hüpoksia all ja on vaja kiiret sünnitust. Ägeda loote hüpoksia korral sünnitusel tehakse tema päästmiseks naisele kiireloomuline keisrilõige, sest kui sünnitus jätkub loomulikul teel, ei pruugi laps sünnini elada, vaid sureb üsas hapnikunälga.

Sünnituse ajal võivad loote hüpoksia põhjused olla järgmised tegurid:

• Preeklampsia ja eklampsia;
• šokk või südameseiskus sünnitusel;
• emaka rebend;
• Raske aneemia sünnitaval naisel;
• Verejooks platsenta previaga;
• takerdumine lapse nabanööri;
• Pikaajaline sünnitus;
• Nabaväädi veresoonte tromboos.

Praktikas provotseerivad loote hüpoksia sünnituse ajal väga sageli oksütotsiini manustamisest tingitud intensiivsed emaka kokkutõmbed.

Hüpoksia tagajärjed

Hüpoksia tagajärjed võivad olla erinevad ja sõltuvad ajast, mille jooksul hapnikunäljahäda kõrvaldati ja kui kaua see kestis. Seega, kui hüpoksia kõrvaldati perioodil, mil kompensatsioonimehhanismid ei olnud ammendatud, siis negatiivseid tagajärgi ei ole, mõne aja pärast naasevad elundid ja kuded täielikult normaalsesse töösse. Kuid kui hüpoksia kõrvaldati dekompensatsiooni perioodil, kui kompensatsioonimehhanismid olid ammendatud, sõltuvad tagajärjed hapnikunälja kestusest. Mida pikem hüpoksia periood osutus adaptiivsete mehhanismide dekompensatsiooni taustal, seda tugevam ja sügavam oli erinevate organite ja süsteemide kahjustus. Veelgi enam, mida kauem hüpoksia kestab, seda rohkem elundeid kahjustatakse.

Hüpoksia ajal kannatab aju kõige rängemalt, kuna see talub ilma hapnikuta 3–4 minutit ja 5 minuti pärast hakkab kudedes juba moodustuma nekroos. Südamelihas, neerud ja maks suudavad taluda täielikku hapnikupuudust 30–40 minutit.

Hüpoksia tagajärjed on alati tingitud asjaolust, et rakkudes hapniku puudumisel algab rasvade ja glükoosi hapnikuvaba oksüdatsiooni protsess, mis viib piimhappe ja muude toksiliste ainevahetusproduktide moodustumiseni, mis akumuleeruvad ja lõpuks kahjustavad. rakumembraani, mis viib selle surmani. Kui hüpoksia kestab piisavalt kaua ebaõige ainevahetuse toksiliste saaduste tõttu, sureb erinevates elundites suur hulk rakke, moodustades terveid surnud kudede alasid. Loomulikult kahjustavad sellised piirkonnad järsult elundi tööd, mis väljenduvad vastavates sümptomites, ja tulevikus põhjustab see isegi hapnikuvoolu taastumisel kahjustatud kudede toimimise püsivat halvenemist.

Hüpoksia peamised tagajärjed on alati põhjustatud kesknärvisüsteemi häiretest, kuna hapnikupuuduse all kannatab peamiselt aju. Seetõttu väljenduvad hüpoksia tagajärjed sageli neuropsüühilise sündroomi tekkes, mis hõlmab parkinsonismi, psühhoosi ja dementsust. 1/2–2/3 juhtudest on neuropsüühilist sündroomi võimalik ravida. Lisaks on hüpoksia tagajärjeks koormustalumatus, kui inimesel tekivad minimaalse pingutusega südamepekslemine, õhupuudus, nõrkus, peavalu, pearinglus ja valu südame piirkonnas. Samuti võivad hüpoksia tagajärjed olla hemorraagia erinevates organites ning lihasrakkude, müokardi ja maksa rasvade degeneratsioon, mis põhjustab nende funktsioneerimise häireid koos ühe või teise organi puudulikkuse kliiniliste sümptomitega, mida ei saa enam organismis kõrvaldada. tulevik.

Hüpoksia - põhjused

Eksogeense hüpoksia põhjused võivad olla järgmised tegurid:

• Kõrgusel tühjenenud õhkkond (mäetõbi, kõrgustõbi, pilootide haigus);
• viibimine kitsastes kohtades suure rahvahulgaga;
• viibimine kaevandustes, kaevudes või suletud ruumides (näiteks allveelaevad jne), kus puudub side väliskeskkonnaga;
• ruumide halb ventilatsioon;
• Töötage tuukriülikondades või hingake läbi gaasimaski;
• tugev õhusaaste või sudu elukohalinnas;
• Anesteesia ja hingamisaparatuuri rike.

Erinevat tüüpi endogeense hüpoksia põhjused võivad olla järgmised tegurid:

• Hingamisteede haigused (kopsupõletik, pneumotooraks, hüdrotooraks, hemotooraks, alveolaarse pindaktiivse aine hävimine, kopsuturse, kopsuemboolia, trahheiit, bronhiit, emfüseem, sarkoidoos, asbestoos, bronhospasm jne);
• Võõrkehad bronhides (näiteks erinevate esemete juhuslik allaneelamine laste poolt, allasurumine jne);
• Mis tahes päritolu asfüksia (näiteks kaela kokkusurumisega jne);
• Kaasasündinud ja omandatud südamerikked (südame ovale’i või Batali kanali mittesulgumine, reuma jne);
• Kesknärvisüsteemi hingamiskeskuse kahjustus vigastuste, kasvajate ja muude ajuhaiguste korral, samuti kui seda pärsivad mürgised ained;
• Hingamistoimingu mehaanika rikkumine rindkere luude luumurdude ja nihkumise, diafragma kahjustuse või lihasspasmide tõttu;
• Südame häired, mis on põhjustatud mitmesugustest südamehaigustest ja -patoloogiatest (südameatakk, kardioskleroos, südamepuudulikkus, elektrolüütide tasakaaluhäired, südame tamponaad, perikardi obliteratsioon, südame elektriliste impulsside blokaad jne);
• Veresoonte järsk ahenemine erinevates organites;
• Arteriovenoosne šunt (arteriaalse vere ülekandmine veenidesse läbi vaskulaarsete šuntide enne, kui see jõuab elunditesse ja kudedesse ning annab rakkudele hapnikku);
• Vere stagnatsioon alumise või ülemise õõnesveeni süsteemis;
• tromboos;
• Mürgistus kemikaalidega, mis põhjustavad inaktiivse hemoglobiini moodustumist (näiteks tsüaniidid, süsinikoksiid, levisiit jne);
• aneemia;
• Äge verekaotus;
• Dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom (hüpoksia, kliinilised sümptomid ei jõua ilmneda, sest surm saabub väga lühikese aja jooksul (kuni 2 minutit). äge vorm hüpoksia kestab kuni 2-3 tundi ning sel perioodil esineb korraga kõigi organite ja süsteemide, eelkõige kesknärvisüsteemi, hingamise ja südame rike (südame löögisagedus aeglustub, vererõhk langeb, hingamine muutub ebaregulaarseks jne). ). Kui hüpoksiat selle perioodi jooksul ei kõrvaldata, muutub elundipuudulikkus koomaks ja agooniaks, millele järgneb surm.

  Subakuutsed ja kroonilised vormid hüpoksia avaldub nn hüpoksia sündroomina. Hüpoksilise sündroomi taustal ilmnevad kõigepealt kesknärvisüsteemi sümptomid, kuna aju on hapnikupuuduse suhtes kõige tundlikum, mille tagajärjel tekivad sellesse kiiresti nekroosikolded (surnud alad), hemorraagia ja muud raku hävimise variandid. koed. Ajurakkude nekroosi, hemorraagia ja surma tõttu hapnikupuuduse taustal hüpoksia algstaadiumis tekib inimesel eufooria, ta on erutunud, teda piinab motoorne ärevus. Enda seisundit ei hinnata kriitiliselt.

  Lisaks ajukoore depressiooni sümptomitele on inimesel ka valud südame piirkonnas, ebaregulaarne hingamine, õhupuudus, veresoonte toonuse järsk langus, tahhükardia (pulsisageduse tõus üle 70 löögi minutis ), vererõhu langus, tsüanoos (naha tsüanoos), kehatemperatuuri langus. Kuid kui mürgitada hemoglobiini inaktiveerivate ainetega (näiteks tsüaniidid, nitritid, nitraadid, vingugaas jne), muutub inimese nahk roosakaks.

  Pikaajalise hüpoksiaga koos kesknärvisüsteemi kahjustuste aeglase arenguga võivad inimesel tekkida psüühikahäired deliiriumi ("delirious tremens"), Korsakovi sündroomi (orientatsioonikaotus, amneesia, väljamõeldud sündmuste asendamine reaalsetega jne) ja dementsus.

  Hüpoksia edasise progresseerumisega langeb vererõhk 20-40 mm Hg-ni. Art. ja tekib kooma ajufunktsioonide väljasuremisega. Kui vererõhk langeb alla 20 mm Hg. Art., siis saabub surm. Surmaeelsel perioodil võib inimene kogeda piinavat hingamist harvaesinevate krampide sissehingamiskatsete kujul.

  Kõrguse hüpoksia (mäetõbi) - põhjused ja arengumehhanism, sümptomid, ilmingud ja tagajärjed, mägironimise spordimeistri ja füsioloogide arvamus - video

  Hüpoksia astmed

  Sõltuvalt kursi raskusest ja hapnikuvaeguse raskusastmest eristatakse järgmisi hüpoksia astmeid:

  • Valgus(tavaliselt tuvastatakse ainult füüsilise koormuse ajal);
  • Mõõdukas(hüpoksilise sündroomi nähtused ilmnevad puhkeolekus);
  • raske(hüpoksilise sündroomi nähtused on tugevalt väljendunud ja kalduvus langeda koomasse);
  • kriitiline(Hüpoksiline sündroom on viinud kooma või šokini, mis võib lõppeda surmapiinaga).

  Hapnikunälja ravi

  Praktikas arenevad tavaliselt hüpoksia segavormid., mille tulemusena peaks hapnikupuuduse ravi kõigil juhtudel olema terviklik, mille eesmärk on samaaegselt kõrvaldada põhjuslik tegur ja säilitada erinevate elundite ja kudede rakkude piisav hapnikuga varustatus.

  Rakkude normaalse hapnikuvarustuse taseme säilitamiseks mis tahes tüüpi hüpoksia korral kasutatakse hüperbaarilist hapnikuga varustamist. See meetod seisneb hapniku surumises rõhu all kopsudesse. Tänu kõrgele rõhule lahustub hapnik veres otse ilma erütrotsüütidega seondumata, mis võimaldab seda toimetada elunditesse ja kudedesse vajalikus koguses, sõltumata hemoglobiini aktiivsusest ja funktsionaalsest kasulikkusest. Tänu hüperbaarilisele hapnikuga varustamisele on võimalik mitte ainult organeid hapnikuga varustada, vaid ka aju ja südame veresooni laiendada, et viimane saaks täie jõuga töötada.

  Lisaks hüperbaarilisele hapnikravile kasutatakse vereringe hüpoksia korral südameravimeid ja vererõhku tõstvaid ravimeid. Vajadusel tehakse vereülekanne (kui on tekkinud eluga mittesobiv verekaotus).

  Hemilise hüpoksiaga Lisaks hüperbaarilisele hapnikravile viiakse läbi järgmised ravimeetmed:

  • Vere või punaste vereliblede ülekanne;
  • Hapnikukandjate (Perftoran jne) kasutuselevõtt;
  • Hemosorptsioon ja plasmaferees toksiliste ainevahetusproduktide eemaldamiseks verest;
  • Hingamisahela ensüümide (C-vitamiin, metüleensinine jne) funktsioone täitvate ainete sissetoomine;
  • Glükoosi kasutuselevõtt peamise ainena, mis annab rakkudele energiat elutähtsate protsesside läbiviimiseks;
  • Steroidhormoonide kasutuselevõtt, et kõrvaldada kudede väljendunud hapnikupuudus.
  Põhimõtteliselt võib hüpoksia kõrvaldamiseks lisaks ülaltoodule kasutada mis tahes ravimeetodeid ja ravimeid, mille toime on suunatud kõigi elundite ja süsteemide normaalse toimimise taastamisele, samuti keha elutähtsate funktsioonide säilitamisele.

  Hüpoksia ennetamine

  Tõhus hüpoksia ennetamine on vältida tingimusi, mille korral keha võib kogeda hapnikunälga. Selleks peate juhtima aktiivset elustiili, olema iga päev õues, liikuma, sööma hästi ja ravima olemasolevaid kroonilisi haigusi õigeaegselt. Kontoris töötades peate ruumi perioodiliselt ventileerima (vähemalt 2-3 korda tööpäeva jooksul), et õhk küllastuda hapnikuga ja eemaldada sellest süsihappegaas.
  

(sõnasõnaline tõlge kreeka keelest - "vähe hapnikku") - olek hapnikku kogu organismi ja üksikute organite ja kudede nälgimine, mis on põhjustatud erinevatest välistest ja sisemistest teguritest.

Hüpoksia põhjused

1. Hüpoksiline (eksogeenne)- hapnikusisalduse vähenemisega sissehingatavas õhus (umbsed ventileerimata ruumid, tingimused kõrgel kõrgusel, kõrgel lend ilma hapnikuvarustuseta);
2. Hingamisteede (hingamisteede)- kopsudes õhu liikumise täieliku või osalise rikkumise korral (näide: lämbumine, uppumine, bronhide limaskesta turse, bronhospasm, kopsuturse, kopsupõletik jne);
3. Hemic (veri)- vere hapnikumahu vähenemisega, s.t. kui veri kaotab võime siduda hapnikku erütrotsüütide hemoglobiiniga (peamine hapnikukandja). Kõige sagedamini esineb süsinikmonooksiidi mürgistuse, punaste vereliblede hemolüüsi, aneemia (aneemia) korral;
4. Vereringe- südame-veresoonkonna puudulikkusega, kui hapnikuga rikastatud vere liikumine kudedesse ja organitesse on raskendatud või võimatu (näiteks: müokardiinfarkt, südamerikked, vaskuliit, veresoonkonna kahjustus diabeedi korral jne);
5. Histotoksiline (kude)- hapniku imendumise rikkumine keha kudedes (näide: mõned mürgid ja raskmetallide soolad võivad blokeerida kudede hingamises osalevaid ensüüme);
6. ümberlaadimine- elundi või koe liigse funktsionaalse koormuse tõttu (näide: lihaste liigne koormus raske töö ajal, kui hapnikuvajadus on suurem kui selle tegelik sissevool koesse);
7. segatud- mitme ülaltoodud valiku kombinatsioon.

Hüpoksia tunnused ja sümptomid, keha kaitsemehhanismid hüpoksia eest

Hüpoksia tunnused on väga erinevad ja sõltuvad peaaegu alati selle raskusastmest, kokkupuute kestusest ja esinemise põhjusest. Toome välja kõige põhilisemad sümptomid ja selgitame nende arengu põhjuseid.

Hüpoksia on äge (areneb mõne minuti, tunni pärast) alates kokkupuute algusest põhjustava teguriga või võib olla krooniline (areneb aeglaselt, mitme kuu või aasta jooksul).

Ägeda hüpoksiaga on selgem kliiniline pilt ja rasked ja kiiresti arenevad tagajärjed organismile, mis võivad olla pöördumatud. Krooniline hüpoksia, kuna areneb aeglaselt, võimaldab patsiendi kehal sellega kohaneda, mistõttu krooniliste kopsuhaiguste taustal raske hingamispuudulikkusega patsiendid elavad pikka aega ilma dramaatiliste sümptomiteta. Samal ajal põhjustab krooniline hüpoksia ka pöördumatuid tagajärgi.

Keha hüpoksia eest kaitsmise peamised mehhanismid

1) Hingamissageduse suurenemine, et suurendada hapnikuga varustamist kopsudesse ja selle edasist transporti vere kaudu. Alguses on hingamine sage ja sügav, kuid hingamiskeskuse tühjenemisel muutub see haruldaseks ja pinnapealseks.

2) Südame löögisageduse tõus, vererõhu tõus ja südame väljundi tõus. Seega püüab hapnikunälga kogev organism võimalikult palju ja võimalikult kiiresti hapnikku kudedesse “jaotada”.

3) Sadestunud vere vabanemine vereringesse ja punaste vereliblede suurenenud moodustumine – hapnikukandjate arvu suurendamiseks.

4) Teatud kudede, organite ja süsteemide talitluse aeglustamine, et vähendada hapnikutarbimist.

5) Üleminek "alternatiivsetele energiaallikatele". Kuna keha energiavajaduse täielikuks rahuldamiseks ei jätku hapnikku, käivitatakse alternatiivsed energiaallikad, et tagada peaaegu kõik kehas toimuvad protsessid. Seda kaitsemehhanismi nimetatakse anaeroobseks glükolüüsiks, st süsivesikute (peamine energiaallikas, mis vabaneb nende lagunemisel) lagunemine ilma hapniku osaluseta. Selle protsessi tagakülg on aga soovimatute toodete, nagu piimhappe, kogunemine, samuti happe-aluse tasakaalu nihkumine happepoolele (atsidoos). Atsidoosi tingimustes hakkab avalduma hüpoksia täielik raskus. Kudedes on häiritud mikrotsirkulatsioon, hingamine ja vereringe muutuvad ebaefektiivseks ning lõpuks toimub varude täielik ammendumine ning hingamise ja vereringe seiskumine, s.t. surma.

Ülaltoodud mehhanismid ägeda lühiajalise hüpoksia korral ammenduvad kiiresti, mis põhjustab patsiendi surma. Kroonilise hüpoksia korral on nad võimelised toimima pikka aega, kompenseerides hapnikunälga, kuid toovad patsiendile pidevaid kannatusi.

Esiteks kannatab kesknärvisüsteem. Aju saab alati 20% kogu keha hapnikust, see on nn. Keha "hapnikuvõlg", mis on seletatav aju kolossaalse hapnikuvajadusega. Kerged häired aju hüpoksia ajal on järgmised: peavalud, unisus, letargia, väsimus, keskendumisvõime halvenemine. Rasked hüpoksia tunnused: desorientatsioon ruumis, teadvusehäired kuni koomani, ajuturse. Kroonilise hüpoksia all kannatavatel patsientidel tekivad rasked isiksusehäired, millega kaasneb nn. hüpoksiline entsefalopaatia.

Küünte ja sõrmede distaalsete falangide kuju muutus. Kroonilise hüpoksia korral küüned paksenevad ja omandavad ümara kuju, mis meenutab "kellaprille". Sõrmede distaalsed (küünte) falangid paksenevad, andes sõrmedele "trummipulkade" välimuse.

Hüpoksia diagnoosimine

Lisaks ülalkirjeldatud iseloomulikule sümptomite kompleksile kasutatakse hüpoksia diagnoosimiseks laboratoorseid ja instrumentaalseid uurimismeetodeid.

Pulssoksümeetria on hüpoksia määramise lihtsaim viis. Piisab, kui panna näppu pulssoksümeeter ja mõne sekundi pärast tehakse kindlaks vere küllastus (küllastumine) hapnikuga. Tavaliselt ei ole see näitaja madalam kui 95%.

Arteriaalse ja venoosse vere gaasi koostise ja happe-aluse tasakaalu uurimine. See tüüp võimaldab kvantitatiivselt hinnata organismi homöostaasi põhinäitajaid: hapniku osarõhk, süsihappegaas, vere pH, karbonaat- ja bikarbonaatpuhvri olek jne.

Väljahingatava õhu gaaside uurimine. Näiteks kapnograafia, CO-meetria jne.

Terapeutilised meetmed peaksid olema suunatud hüpoksia põhjuse kõrvaldamisele, hapnikupuuduse vastu võitlemisele, homöostaasisüsteemi muutuste korrigeerimisele.

Mõnikord piisab hüpoksiaga võitlemiseks lihtsalt ruumi ventileerimisest või värskes õhus kõndimisest. Kopsu-, südame-, verehaiguste või mürgistuse tagajärjel tekkinud hüpoksia korral on vaja võtta tõsisemaid meetmeid.

. Hüpoksiline (eksogeenne)– hapnikuvarustuse kasutamine (hapnikuaparaat, hapnikuballoonid, hapnikupadjad jne);

. Hingamisteede (hingamisteede)- bronhodilataatorite, antihüpoksantide, respiratoorsete analeptikumide jms kasutamine, hapnikukontsentraatorite või tsentraliseeritud hapnikuvarustuse kasutamine kuni mehaanilise ventilatsioonini. Kroonilise hingamisteede hüpoksia korral muutub hapnikuravi üheks peamiseks komponendiks;

. Hemic (veri)- vereülekanne, vereloome stimuleerimine, hapnikuravi;

. Vereringe- südame ja (või) veresoonte korrigeerivad operatsioonid, südameglükosiidid ja muud kardiotroopse toimega ravimid. Antikoagulandid, trombotsüütide vastased ained mikrotsirkulatsiooni parandamiseks. Mõnel juhul kasutatakse seda hapnikuravi .

. Histoksiline (kude)- mürgistuse vastumürgid, kopsude kunstlik ventilatsioon, ravimid, mis parandavad kudede hapniku kasutamist, hüperbaarne hapnikuga varustamine;

Nagu eelnevast nähtub, kasutatakse peaaegu kõigi hüpoksia tüüpide korral hapnikuravi: alates hingamisest hapnikupadrunite seguga või hapniku kontsentraator enne enne kunstlikku ventilatsiooni. Lisaks kasutatakse hüpoksia vastu võitlemiseks ravimeid, mis taastavad happe-aluse tasakaalu veres, neuro- ja kardioprotektoreid.

Hapnikukassetid on odav ja mugav vahend hüpoksia raviks. Need ei vaja reguleerimist, erilisi käsitsemisoskusi, hooldust, neid on mugav kaasa võtta. Allpool on valik hapnikukassettide kõige populaarsemaid mudeleid:

Hüpoksia on hapnikuvaeguse seisund, mida võib kogeda nii keha tervikuna kui ka selle üksikud organid või organsüsteemid.

Hüpoksiat võivad esile kutsuda mitmed tegurid, sealhulgas:

• Vähendatud hapnikusisaldus sissehingatavas õhus (näiteks kõrgel mägistel aladel viibimise ajal);
• Kopsude õhuvahetuse osaline või täielik rikkumine uppumise, lämbumise, kopsude või bronhide limaskesta turse, bronhospasmi jms tõttu;
• Vere hapnikumahu vähenemine ehk teisisõnu hapnikku siduva hemoglobiini hulga vähenemine, kuna just tema täidab selle peamise transportija funktsiooni (vingugaasi taustal võib tekkida vere hüpoksia mürgistus, aneemia või erütrotsütolüüs);
• Patoloogilised seisundid, mis tulenevad südame-veresoonkonna puudulikkusest ja mille puhul hapnikuga küllastunud vere liikumine erinevatesse kudedesse ja organitesse on raskendatud või täiesti võimatu (näiteks südamerike, diabeetiline vaskulaarne haigus jne);
• Keha kudede hapniku omastamise protsesside häired (koe hingamises osalevate ensüümide, toksiliste ainete või raskmetallide soolade aktiivsuse blokeerimise tõttu võivad tekkida hüpoksia tunnused);
• Kude või elundi funktsionaalse koormuse suurenemine (hüpoksia sümptomeid võib esile kutsuda raske füüsiline töö või suurenenud spordikoormus, kui hapnikuvajadus ületab selle tegelikku kehasse sisenemist).

Mõnel juhul on hapnikunälg ülaltoodud tegurite kombinatsiooni tagajärg.

Hüpoksiat võib täheldada ka lastel nende sünnieelse arengu ajal. Kui sellist seisundit täheldatakse pikka aega, võib see põhjustada tõsiseid häireid loote ainevahetuses. Eriti rasketel juhtudel võivad hüpoksia tagajärjed olla isheemia, lapse kudede nekroos ja isegi tema surm.

Emakasisese loote hüpoksia peamised põhjused on:

• Ema ülekantud haigused, sealhulgas südame-, veresoonte-, kopsuhaigused, samuti haigused, millega kaasneb hemoglobiini kontsentratsiooni langus veres;
• loote kaasasündinud väärarengud;
• Nabaväädi ja platsenta funktsiooni rikkumine, sealhulgas platsenta gaasivahetuse halvenemine platsenta enneaegse eraldumise tõttu ja nabavereringe katkemine sõlmede moodustumise, loote kokkusurumise või takerdumise tõttu;
• Aneemia, mida iseloomustab hemoglobiinisisalduse vähenemine veres;
• Loote pikaajaline mehaaniline pigistamine.

Hüpoksia sümptomid

Hüpoksia tunnused on üsna mitmekesised ja need määratakse haigusseisundi raskusastme, ebasoodsa teguri kehaga kokkupuute kestuse ja ka keha enda reaktsioonivõime järgi.

Lisaks sellele määratakse hüpoksia sümptomid selle esinemise vormi järgi. Üldiselt, sõltuvalt patoloogilise protsessi arengu kiirusest, on:

• välkkiire;
• äge;
• alaäge;
• krooniline hüpoksia.

Fulminantseid, ägedaid ja alaägedaid vorme iseloomustab erinevalt kroonilisest hüpoksiast rohkem väljendunud kliiniline pilt. Hapnikunälja sümptomid arenevad üsna kiire aja jooksul, andmata kehale võimalust nendega kohaneda. Seetõttu on ägeda hüpoksia tagajärjed inimesele sageli tõsisemad kui järk-järgult harjunud kroonilise hapnikunälja tagajärjed. Mõnel juhul on need pöördumatud.

Krooniline hüpoksia areneb aeglaselt. Seega võivad patsiendid, kellel on krooniliste kopsuhaiguste taustal diagnoositud hingamispuudulikkuse rasked vormid, elada aastaid ilma dramaatiliste sümptomiteta. Siiski tuleb märkida, et nagu hapnikunälja äge vorm, põhjustab ka krooniline pöördumatuid tagajärgi. Nad lihtsalt arenevad pikema aja jooksul.

Ägeda hüpoksia kõige levinumad nähud on:

• Õhupuuduse ilmnemine;
• Hingamise sageduse ja selle sügavuse suurendamine;
• Üksikute organite ja süsteemide talitlushäired.

Kroonilist vormi iseloomustab kõige sagedamini erütropoeesi (erütrotsüütide moodustumise protsess luuüdis) aktiivsuse suurenemine patoloogilise seisundi arengu taustal, mille korral erütrotsüütide kontsentratsioon vere mahuühikus ületab oluliselt need, mida peetakse füsioloogiliselt normaalseteks. Lisaks on kehas erinevate elundite ja nende süsteemide funktsiooni rikkumine.

Hüpoksia ravi

Hüpoksia ravi hõlmab meetmete kogumi määramist, mille eesmärk on selle põhjuse kõrvaldamine, hapnikupuuduse vastu võitlemine, samuti keha homöostaasisüsteemi kohandamine.

Mõnel juhul piisab hüpoksia tagajärgede kõrvaldamiseks ruumi ventileerimisest või kõndimisest värskes õhus. Kui haigusseisundit põhjustavad tõsisemad põhjused ja see on seotud vere-, kopsu-, südame-veresoonkonna haiguste või mürgiste ainetega mürgitusega, võib hüpoksia raviks soovitada järgmist:

• Ravi hapnikuvarustusega (maskid, padjad, õhupallid jne);
• Antihüpoksantide, bronhodilataatorite, hingamisteede analeptikumide jne määramine;
• hapnikukontsentraatorite kasutamine;
• Kopsude kunstlik ventilatsioon;
• Vereülekanne ja vereloome stimuleerimine;
• Südame ja veresoonte funktsiooni korrigeerivad kirurgilised operatsioonid;
• Kardiotroopse toimega ravimite määramine;
• Antidootide kasutamine koos kopsude kunstliku ventilatsiooniga ja ravimite määramine, mille toime on suunatud kudede hapniku kasutamise parandamisele (mürgistuse korral).