Kõrgemad aju- või muidu kognitiivsed funktsioonid on aju kõige keerulisemad funktsioonid, mille abil viiakse läbi maailma ratsionaalse tundmise protsess ja tagatakse sellega sihipärane suhtlemine.

Nende funktsioonide hulka kuuluvad:

• mälu,
• praktika
• gnoos - võime programmeerida ja läbi viia keerulisi toiminguid,
• täidesaatvad funktsioonid.

Nagu aru saate, on need meie jaoks olulised mitte ainult meie tööalase, vaid ka igapäevategevuse raames.

Kuidas me neid igapäevaelus rakendame, näeme lihtsa näite abil. Taju tsooni tasub võtta mis tahes objekt ja kohe lülitab meie aju kõik oma võimalused selle analüüsiks ja vajaliku tegevusprogrammi koostamiseks sisse.

Nii näiteks näeme munaobjekti – pöörame tähelepanu selle omadustele, eelkõige sellele, et objekt on ümmargune, tahke, valge, tajume ja identifitseerime seda munana. Mälu viitab sellele, et see on söödav, mõtlemine viitab sellele, et muna võib katki minna. Tänu praktikale saame selle ette valmistada ja kõne abil teistele edastada.

Vaadake, kui palju erinevaid funktsioone on meie aju sellise pealtnäha lihtsa ülesande täitmiseks rakendanud. Ühesõnaga, ka meie elu kõige elementaarsemad hetked nõuavad esmapilgul kõrgeimat ajutegevust. Kasvõi ühe kognitiivse funktsiooni kadumine ähvardab oluliselt alandada elukvaliteeti ja enese eest hoolitsemise võimalust, rääkimata mõne keerulisema oskuse, näiteks professionaalsete oskuste kadumisest.

Kognitiivsete funktsioonide täielikku või osalist kaotust nimetatakse kognitiivne defitsiit, selle aste võib varieeruda kergetest, peentest häiretest kuni sügava dementsuseni koos isiksuse täieliku lagunemisega.

Kognitiivsete häirete spektri puhul on lihtsaim variant kerge kognitiivne defitsiit, on akadeemik Yakhno teaduskoolkond selle eraldi kategoorias välja toonud. Need häired on oma olemuselt valdavalt neurodünaamilised. Sellised omadused nagu:

• teabe töötlemise kiirus,
• võime kiiresti ühelt tegevuselt teisele lülituda,
• RAM,
• tähelepanu koondamine.

Seda tüüpi kahjustus on kõige healoomulisem ja võib loomuliku vananemisprotsessi osana eakatel esineda kognitsiooni kerge vähenemisena. Noortel võivad need häired tekkida ka mitmel põhjusel, kuid kerged kognitiivsed häired pakuvad meile vähem huvi, kuna need ei kujuta endast tõsist ohtu ja võivad sageli iseenesest mööduda.

Tuleb märkida, et seda tüüpi rikkumisi eristatakse peamiselt vene teaduskoolis, lääne kirjanduses pööratakse sellele vähem tähelepanu. Suurimat huvi pakub kerge kognitiivne defitsiit, mida nii lääne kui ka Venemaa neuroloogid peavad tõsiseks probleemiks.

Kerge kognitiivse kahjustuse sündroom või kerge kognitiivne kahjustus – kognitiivsed häired, mis ületavad selgelt vanusenormi, kuid ei ulatu dementsuse skaalani. Arstide jaoks pakub see märkimisväärset huvi iseseisva seisundina, millel on üsna käegakatsutav mõju elukvaliteedile, ja ebasoodsa prognostilise tegurina - kuni 80% patsientidest, kellel MCD avastatakse 5 aasta jooksul, on oluline progresseerumine dementsuseks. Teisisõnu, enamikul patsientidel ei seisa MCI paigal ja muutub dementsuseks. Seetõttu on oluline see haigusseisund tuvastada ja alustada selle õigeaegset ravi, et seda protsessi aeglustada.

Mis on dementsus?

Dementsus on kõige raskemad kognitiivsed häired, mis põhjustavad patsiendi kohanemishäireid professionaalses ja sotsiaalses sfääris.

Teisisõnu, dementsuse korral kaob võime meid ümbritseva maailmaga normaalselt suhelda, olgu selleks igapäevased lihtsad ülesanded või keerukad erialased oskused.

Dementsused on erinevat tüüpi ja erineva päritoluga:

• Alzheimeri tüüpi dementsus,
• vaskulaarne dementsus,
• Lewy kehadega dementsus
• frontotemporaalne dementsus
• jne.

Neid kõiki ühendab ühine tunnus - kognitiivsete funktsioonide järsk langus ning erinevad häirete tunnuste, haiguse alguse vanuse ja progresseerumise kiiruse poolest.

Nii et Alzheimeri tõbi võib olla seniilset tüüpi (seniilne) ja preseniilne, st. varajase algusega. Kuid pärast haiguse kliinilist debüüti võib kognitiivsete funktsioonide lagunemise määr olla üsna kõrge, mistõttu on väga oluline tuvastada häired staadiumis, mil need ei ole jõudnud dementsuse staadiumisse ja nende laviinitaolise kulgemisega. võib edasi lükata.

Tuleb märkida, et kognitiivsete häirete põhjused noores eas erinevad vanemaealiste omadest.

Noortel võib põhjusteks sageli olla perinataalse perioodi või sünniperioodi patoloogia. Eakatel võib languse põhjuseks olla mälu ja muude funktsioonide kerge langus, mis on osa normaalsest vananemiskäigust, kuid antud juhul on nende muutuste määr väga väike.

Lisaks mainitud põhjustele võib kognitiivset langust täheldada järgmistel põhjustel:

• traumaatiline ajukahjustus,
• veresoonte haigused,
• demüeliniseerivad haigused,
• nakkushaigused,
• Ainevahetuse ja hormonaalsüsteemi häired,
• Kasvajad
• Kesknärvisüsteemi neurodegeneratiivsed haigused.

Tuleb meeles pidada, et erinevate psühhoaktiivsete ravimite kasutamine võib mõjutada kognitiivseid funktsioone. Eakatel on vaja arvestada ravimite tarvitamisega, mitte ainult neuroloogilise profiiliga, kuna üsna paljude ravimite puhul on täheldatud negatiivset mõju keskendumisvõimele, mälule ja teistele kõrgematele vaimsetele funktsioonidele. kirjeldatud. Lõpuks on oluline mälu ja tähelepanu häiriv tegur emotsionaalne taust ja ärevuse tase, mida saab õigesti hinnata ainult väljastpoolt kliiniliste intervjuude ja spetsiaalsete skaalade abil.

Kognitiivsete häirete olemasolu kindlakstegemiseks on peamised meetodid kliinilised intervjuud ja testide kasutamine. Abimeetodid on elektrofüsioloogilised meetodid, näiteks "kognitiivsed esilekutsutud potentsiaalid".

Olemasolevate häirete põhjuste tuvastamise viisid on väga erinevad, sealhulgas:

• laboratoorsed diagnostikameetodid, mis määravad kõrvalekaldeid veres ja muudes bioloogilistes materjalides.
• kiiritusdiagnostika ja MRI meetodid, mis näitavad struktuurimuutusi elundite struktuuris,
• funktsionaalse diagnostika meetodid, mis võimaldavad hinnata meie keha konkreetse osakonna tööd.

Sellise erinevate vahendite puhul on aga telg, mille ümber kogutakse kaebusi, objektiivseid andmeid ja uuringutulemusi, arsti ja patsiendi vaheline kontakt, mistõttu arst peab määrama vajalike uuringute näidustused. teha diagnoos ja seejärel määrata ravi.

Tsiteerimiseks: Zahharov V.V., Yakhno N.N. Mõõdukate kognitiivsete häirete sündroom eakatel: diagnoosimine ja ravi // RMJ. 2004. nr 10. S. 573

Kerge kognitiivne kahjustus (MCD) on suhteliselt uus termin, mida leidub üha enam kaasaegses neuroloogia- ja geriaatrilises kirjanduses. Selle mõiste all mõistetakse tavaliselt eakatel inimestel reeglina halvenenud mälu ja muid kõrgemaid ajufunktsioone, mis ületavad ealist normi, kuid ei põhjusta sotsiaalset kohanemisvõimet, st ei põhjusta dementsust.

Mõiste "kerge kognitiivne kahjustus" lisati haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni kümnendasse redaktsiooni iseseisva diagnostilise üksusena. Vastavalt ICD-10 soovitustele saab selle diagnoosi panna järgmiste tingimuste olemasolul:
. vähenenud mälu, tähelepanu või õppimisvõime;
. patsientide kaebused suurenenud väsimuse kohta vaimse töö ajal;
. halvenenud mälu ja muud kõrgemad ajufunktsioonid ei põhjusta dementsust ega ole seotud deliiriumiga;
. need häired on oma olemuselt orgaanilised.
Mõõdukad kognitiivsed häired ei ole definitsiooni järgi seotud ainult vanusega seotud muutustega ajus või somaatiliste haiguste või eksogeensete mürgistuste sekundaarsete düsmetaboolsete häiretega. See termin ei kehti ka psühhogeensete kognitiivsete häirete kohta depressiooni või muude psüühikahäirete puhul, millel ei ole teadaolevat orgaanilist olemust.
Kodumaises kirjanduses tõlgitakse ingliskeelset terminit "mild cognitive impairment" mõnikord ka kui "kerget kognitiivset häiret", "kerget kognitiivset häiret" või "kerget kognitiivset langust". Usume, et ingliskeelse termini kõige täpsem vaste on väljend "mõõdukas kognitiivne kahjustus", kuna see on rohkem kooskõlas vene keele normidega ja rõhutab käsitletava probleemi olulisust.

RBM-i epidemioloogia

RBM-i levimus eakate seas vajab täiendavat selgitamist. Praegu põhinevad andmed selle sündroomi esinemise kohta peamiselt kahe ulatusliku epidemioloogilise uuringu tulemustel: Kanada terviseuuring vananemises (Canadian Study of Health and Aging, 1997) ja Itaalia longitudinaalne vananemisuuring (Itaalia longitudinal Study of Aging). Vananemine, 2000). Viidatud uuringutes leiti, et kognitiivseid häireid, mis ületavad vanusenormi, kuid ei küüni dementsuse raskusastmeni, täheldatakse 11-17% eakatel ja vanadel inimestel. Risk haigestuda RBM-sündroomi üle 65-aastastele ühe aasta jooksul on 5% ja üle 4-aastase jälgimisperioodi jooksul - 19%. Enamikul juhtudel on RBM siiski progresseeruv seisund. 15%-l RBM sündroomiga patsientidest tekib dementsus ühe aasta jooksul, mis on oluliselt sagedasem kui eakate üldpopulatsioonis. Nelja-aastase jälgimisperioodi jooksul muutub 55–70% MCI juhtudest dementsuseks.
Need epidemioloogilised andmed rõhutavad RBM-i kliinilise äratundmise tähtsust eakatel. Ilmselt areneb dementsus välja ajuhaiguste kaugelearenenud staadiumis, kui kompensatsioonivõimalused on oluliselt nõrgenenud. Ajuhaiguste varajane diagnoosimine dementsuse eelse kognitiivse kahjustuse staadiumis suurendab oluliselt ravimeetmete õnnestumise võimalusi. Seega on eakate mõõduka kognitiivse kahjustuse kontseptsiooni väljatöötamise praktiline tähtsus juhtida arstide ja teadlaste tähelepanu progresseeruvate ajuhaiguste varasematele staadiumidele, diagnostiliste ja terapeutiliste algoritmide väljatöötamisele esmaste esmaste sümptomitega patsientide raviks. intellektuaalne puudulikkus, et vältida või aeglustada dementsuse teket.

Etioloogia ja patogenees

Nagu dementsus, on ka kerge kognitiivne kahjustus polüetioloogiline sündroom, mis võib areneda paljude neuroloogiliste haiguste korral. Kliinilised ja morfoloogilised võrdlused näitavad aga, et enamasti vastab RCM-i sündroomi kliiniline diagnoos neurodegeneratiivse protsessi ja ajuveresoonkonna puudulikkuse patoanatoomilistele markeritele. Viimaste aastate kliinilised vaatlused ja fundamentaalsed uuringud näitavad vaieldamatult, et kaks nimetatud patoloogilist protsessi on patogeneetilisel tasandil omavahel tihedalt seotud. On kindlaid tõendeid selle kohta, et krooniline ajuisheemia aitab kaasa neurodegeneratiivse protsessi varasemale algusele ja kiiremale progresseerumisele. Teisest küljest on levinumate neurodegeneratiivsete haiguste, nagu Alzheimeri tõbi (AD) ja Lewy kehadega dementsus, aju sügava valgeaine kroonilise isheemia teke loomulik. Viimase patogeneetiliste mehhanismide hulgas käsitletakse amüloidangiopaatiat ja autonoomse puudulikkusega seotud vererõhu languse episoode. Seega on enamikul juhtudel eakate kognitiivsed häired tõenäoliselt segatüüpi vaskulaarsed-degeneratiivsed.
Kuigi, nagu eespool mainitud, ei seostata eakate mõõdukaid kognitiivseid häireid mitte ainult vananemisega, siis ei saa alahinnata ka vanusega seotud muutuste panust eakate inimeste kognitiivsesse düsfunktsiooni. On teada, et vanusega väheneb aju kogumass, muutuvad ajuveresoonte morfoloogilised ja funktsionaalsed omadused ning väheneb aju neurotransmitterisüsteemide aktiivsus. Eelkõige on märgatavalt vähenenud dopamiinergiline vahendamine, mis võib olla mõne olulise vanusega seotud kognitiivse düsfunktsiooni sümptomi aluseks.

Peamine kliiniline
RBM sündroomi ilmingud

RCD sündroomi iseloomustab kliiniline polümorfism, mis peegeldab selle seisundi patogeneetilist heterogeensust. Kõige sagedamini tuleb esile progresseeruv mälu halvenemine (P. Peterseni järgi - "amnestiline MCI tüüp"). Seda tüüpi häired on tavaliselt AD laiendatud pildi kuulutaja. Teine levinud neurodegeneratiivse protsessi vorm, Lewy kehadega dementsus, debüteerib tavaliselt visuospatiaalsete häiretega. Tserebrovaskulaarse puudulikkuse ja basaalganglionide esmase kahjustusega haiguste korral on iseloomulikum intellektuaalne inerts, bradüfreenia ja kontsentratsiooni langus. Fronto-temporaalse degeneratsiooni kliinilises pildis domineerivad tavaliselt vähenenud kriitikaga seotud käitumishäired. Harvadel juhtudel iseloomustab RBM-i sündroomi kliinilist pilti kõne- või düspraktiliste häirete ülekaal. Sellised häired iseloomustavad vastavalt primaarse progresseeruva afaasia ja kortikobasaalse degeneratsiooni algstaadiumeid. Kognitiivne kahjustus RBM sündroomi korral on reeglina kombineeritud teiste psüühikahäiretega (emotsionaalne, käitumuslik) ja neuroloogiliste sümptomitega. Nende sümptomite olemus sõltub ka MCI nosoloogilisest vormist.

Diagnoos
ja diferentsiaaldiagnostika

RBM sündroomi diagnoosimine põhineb patsiendi subjektiivsetel kaebustel mälu ja vaimse töövõime languse kohta ning objektiivsete uurimismeetodite andmetel. Kognitiivsete häirete objektiseerimiseks kasutatakse laialdaselt neuropsühholoogilisi meetodeid. Samal ajal peaks neuropsühholoogiliste meetodite komplekt olema piisavalt lihtne, et tagada RBM sündroomi diagnoosimine esmase neuroloogilise nõustamise etapis, kuid samas piisavalt tundlik suhteliselt kergete kognitiivsete häirete suhtes.
Tuleb märkida, et praegu puudub üldtunnustatud metoodiline vahend RBM-i sündroomi neuropsühholoogiliseks diagnoosimiseks. Enamik soovitatud teste, nagu Ray kuulmis-kõne mälu test, Buschke selektiivse tagasikutsumise test, Wechsleri mäluskaala "loogiline mälu" ja teised, on suures osas aeganõudvad ning nende sooritamiseks ja tõlgendamiseks kulub vähemalt 15-30 minutit. . Seetõttu kasutatakse kliinilises praktikas enamasti lihtsamaid meetodeid, mis on end dementsuse sõeldiagnostikas tõestanud. See on umbes lühimahuline vaimse seisundi uuring(inglise keel – vaimse seisundi minieksam) ja kella joonistamise test. Nende neuropsühholoogiliste meetodite tundlikkus RBM-i etapis ei ole aga kaugeltki alati piisav. Seetõttu on diagnoosi selgitamiseks sageli vaja patsienti dünaamiliselt jälgida ning korrata kliinilisi ja psühholoogilisi uuringuid. Kognitiivsete häirete raskuse suurenemine aja jooksul on üks usaldusväärsemaid märke kognitiivsete häirete patoloogilisest olemusest. Oluline on märkida, et normaalse vananemise ajal on mälu ja teiste kognitiivsete võimete langus peaaegu paigal.
Füsioloogilise vanusega seotud kognitiivse düsfunktsiooni ja kõrgemate ajufunktsioonide patoloogilise halvenemise esialgsete tunnuste vaheliseks diferentsiaaldiagnoosimiseks on oluline mäluhäirete olemuse analüüs. Mälutestide efektiivsus langeb nii normaalse vananemise kui ka erinevate neurogeriaatriliste haiguste korral. Niisiis, Alzheimeri tõve puhul, mis areneb 5–15% eakatest inimestest, on mäluhäired tavaliselt haiguse kõige esimene sümptom. Vanusega seotud ja patoloogilise mälukahjustuse mehhanismid on aga erinevad. Normaalses vananemises seostatakse unustamist peamiselt meeldejätmise ja taastootmise aktiivsuse vähenemisega, samas kui mälu esmased mehhanismid jäävad puutumata. Seevastu Alzheimeri tõve korral on uue teabe omastamise võime halvenenud. Seetõttu kompenseerib meeldejätmisprotsessi väline korraldus koos paljunemisaegsete juhistega suures osas vanusega seotud unustamist, kuid on ebaefektiivne Alzheimeri tõve korral, sealhulgas selle varases staadiumis. Need andmed moodustasid aluse normaalse ja patoloogilise vananemise diferentsiaaldiagnostika meetodile, mille pakkusid esmakordselt välja Grober ja Buschke. Hetkel kasutatakse "5 sõna" testis märgitud autorite poolt välja töötatud metoodilist põhimõtet.
Lisaks neuropsühholoogilistele testidele kasutatakse laialdaselt RBM-i sündroomi diagnoosimiseks kliinilised hinded, mis sisaldavad AD ja teiste neurogeriaatriliste haiguste algstaadiumile iseloomulike kõige tüüpilisemate kognitiivsete, käitumuslike ja funktsionaalsete sümptomite kirjeldusi. Need skaalad hõlmavad kliinilisi dementsuse hindamisskaala(KRShD) (inglise kliiniline dementsuse hinnang) ja üldine rikkumiste skaala(OSHN) (inglise global deterioration scale) . On üldtunnustatud, et „kahtlase dementsuse“ kirjeldus CRShD järgi ja „kergete“ häirete staadium TOH järgi vastab RBM sündroomile (vt lisad 1 ja 2).
RBM-i diagnoos on sisuliselt sündroomiline. Vanusenormi ületavate kognitiivsete häirete esinemise väide ei ole haiguse olemuse mõistmiseks ja ravitaktika väljatöötamiseks piisav. Seetõttu tehakse RBM-i sündroomiga patsientidel põhjalik kliiniline ja instrumentaalne läbivaatus, et selgitada välja häirete võimalik põhjus: neurodegeneratiivse protsessi esmased nähud, ajuveresoonkonna puudulikkus ja muud neuroloogilised haigused. Samal ajal viitavad mäluhäirete ülekaal kliinilises pildis, häirete kiiresti progresseeruv iseloom, fokaalsete neuroloogiliste sümptomite puudumine ja hipokampuse atroofia aju MRT-l võimalikule algavale Alzheimeri tõvele. Tserebrovaskulaarse puudulikkuse kasuks räägivad häirete seos varasemate insultidega, fokaalsete neuroloogiliste sümptomite esinemine, aga ka postheemilised tsüstid ja väljendunud valgeaine muutused aju MRT-s. Muudel MCI-pildiga haigustel on oma eripärad ja vaimse ja neuroloogilise seisundi tunnused.
RBM-sündroomi diferentsiaaldiagnoosimise oluline samm on kognitiivsete häirete sekundaarse olemuse välistamine seoses süsteemsete ainevahetushäiretega. RBM sündroomiga patsiendid vajavad täielikku somaatilise seisundi uurimist ja biokeemilist vere sõeluuringut. Teine "teiseste" kognitiivsete häirete põhjus on emotsionaalsed häired. Kognitiivse häirega patsiendi depressiooni kahtluseks on vaja ex juvantibus antidepressante. Siiski tuleks vältida tugeva antikolinergilise toimega ravimeid, nagu tritsüklilised antidepressandid, kuna need ravimid võivad negatiivselt mõjutada kõrgemaid ajufunktsioone. Vastupidi, kaasaegsed antidepressandid, mis kuuluvad selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite rühma (paroksetiin, fluoksetiin, fluvoksamiin jne), avaldavad soodsat mõju kognitiivsetele funktsioonidele.

RBM sündroomi farmakoteraapia

RBM-i sündroomiga patsientide ravi peaks olema individuaalne ja suunatud kognitiivsete häirete patogeneetilistele teguritele, mis määratakse igal üksikjuhul kliiniliste ja instrumentaalsete uuringutega. Allpool tuuakse lühidalt esile peamised farmakoloogiliste preparaatide rühmad, mida saab kasutada algava Alzheimeri tõve, tserebrovaskulaarse puudulikkuse või mõlema patogeneetilise teguri kombinatsiooniga seotud RBM sündroomi kõige levinumate patogeneetiliste variantide korral.
Atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorid (reminiil, rivastigmiin) on Alzheimeri tõve raviks esmavaliku ravimid. Nende ravimite kasutamine põhineb üldtuntud faktidel atsetüülkolinergilise vahendamise rolli kohta mälu- ja tähelepanuprotsessides. Tänapäeval on atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorite tõhusus kerge kuni mõõduka AD-ga seotud dementsuse korral väga autoriteetne. Aktiivselt uuritakse ka nende ravimite efektiivsust vaskulaarse ja segadementsuse korral. Arutatakse nende rakendamise väljavaateid spiraalköitesüsteemi etapis. Teoreetiliselt, mida varem määratakse atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorid, seda suurem on oodatav toime. Arvestades atsetüülkoliinesteraasi inhibiitoritega ravi farmakoökonoomilisi aspekte, süsteemsete kõrvaltoimete võimalust, on nende määramine siiski soovitatav ainult siis, kui arst on täiesti kindel häirete patoloogilises olemuses ja nosoloogilises diagnoosis, mis ei ole alati saavutatav. kerge kognitiivse kahjustusega MCI staadiumis.
NMDA retseptori antagonistid glutamaadile omavad sümptomaatilist nootroopset toimet ja omavad katseandmetel neuroprotektiivne toime Alzheimeri tõve, vaskulaarse ja segadementsuse korral. NMDA retseptori antagonistide positiivne toime on seotud glutamaadi neurotoksilisuse vähenemisega. Glutamatergilise süsteemi ülemäärast aktiivsust täheldatakse nii neurodegeneratiivses protsessis kui ka ajuisheemias ning sellel on oluline patogeneetiline roll neuronite kahjustuste protsessides. Nagu atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorite puhul, on ka NMDA retseptori antagonistide kasutamine RBM sündroomi korral teoreetiliselt õigustatud, kuid sellel puudub veel usaldusväärne tõendusbaas.
Nii neurodegeneratiivse protsessi kui ka tserebrovaskulaarse puudulikkuse korral on see patogeneetiliselt põhjendatud mõju mikrotsirkulatsioonile. Kodumaises neuroloogilises praktikas kirjutatakse laialdaselt välja vasoaktiivseid ravimeid vanemas eas esinevate mälukaotuse kaebuste korral. Need ravimid on hästi talutavad ja enamiku arstide sõnul on neil märkimisväärne nootroopne toime. Tõenduspõhise meditsiini nõuded nõuavad aga nende tõhususe uuesti läbivaatamist, järgides rangelt RBM diagnostilisi kriteeriume. Mõnede nende ravimite puhul on sellised uuringud praegu käimas. Avatuks jääb küsimus vasoaktiivsete ravimite kasutamise kestuse kohta. Kodumaises praktikas on need traditsiooniliselt ette nähtud 2-3-kuuliste kursustena 1-2 korda aastas. Arvestades aga, et RBM-sündroom tähistab kroonilise progresseeruva ajuhaiguse teatud staadiume, on patogeneetilisest seisukohast ilmselt rohkem õigustatud kasutada neid ravimeid pikka aega, võib-olla püsivalt.
Valdavalt vanusega seotud kognitiivsete sümptomite sihtimiseks, dopamiinergilised ravimid. Hiljutised funktsionaalseid neuroimaging meetodeid kasutanud uuringute tulemused näitavad dopamiinergilise puudulikkuse rolli vanusega seotud kognitiivse düsfunktsiooni kujunemisel. Need andmed võivad olla aluseks dopamiinergiliste ravimite kasutamisele nii oluliste füsioloogiliste vanusega seotud muutuste korral kognitiivsetes funktsioonides kui ka patoloogilise MC sündroomiga eakatel inimestel [3]. Dopamiini retseptori agonisti pronoraani efektiivsust RBM-is näitas hiljuti D. Nagaraja jt kontrollitud kliiniline uuring. .
Pepdüdergilise ravimi Cerebrolysin kasutamine eakate kognitiivsete häirete ravis on väga paljutõotav. See ravim on sigade aju ensümaatilise lõhustamise produkt ning koosneb madala molekulmassiga peptiididest ja vabadest aminohapetest. Paljude eksperimentaalsete uuringute tulemused näitavad, et tserebrolüsiinil on mittespetsiifiline multimodaalne positiivne mõju neuronite metabolismile ja neuronite plastilisuse protsessidele. Seetõttu saab seda ravimit kasutada nii neurodegeneratiivses protsessis kui ka tserebrovaskulaarse puudulikkuse ja kognitiivsete funktsioonide vanusega seotud muutuste korral.
Tserebrolüsiini kasutamine insuldi ja traumaatilise ajukahjustuse taastumisperioodil on samuti patogeneetiliselt põhjendatud.
Praeguseks on Cerebrolysini kasutamisega kogunenud märkimisväärne kliiniline kogemus. Seda ravimit on meie riigis ja välismaal juba üle 40 aasta edukalt kasutatud erineva etioloogiaga kognitiivsete häirete ja insuldi raviks. Cerebrolysini efektiivsust on tõestatud topeltpimedate kontrollitud kliiniliste uuringute seerias. Nii avaldati hiljuti Kanada, Saksamaa ja Lõuna-Korea keskuste põhjal tehtud rahvusvahelise uuringu tulemused. On näidatud, et tserebrolüsiin avaldab positiivset mõju kognitiivsele funktsioonile kerge kuni mõõduka dementsusega Alzheimeri tõve korral, mis püsis vähemalt 5 kuud pärast ravikuuri. S. Vae jt andmetel ei jää tserebrolüsiini nootroopne toime AD korral alla atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorite toimele.
Seega võimaldab mälukaotuse kaebustega eakate põhjalik kliiniline ja instrumentaalne uuring tuvastada kognitiivseid häireid ja panna paika nosoloogilise diagnoosi juba enne kliiniliselt määratletud dementsuse väljakujunemist. Sellel on suur praktiline tähtsus, kuna praegu on neuroloogide käsutuses võimalus tõhusaks teraapiaks eakate kognitiivsete häirete raviks. Samas suurendab varasem diagnoosimine ja varasem ravi alustamine oluliselt eduka ravi võimalusi. Neurogeriaatriliste haiguste patogeneesi aktiivne uurimine praegu annab põhjust eeldada, et lähitulevikus töötatakse välja viise, kuidas vältida dementsuse arengut häirete diagnoosimisel patogeneetilise ravi alguses RBM sündroomi staadiumis.

Lisa 1.

Üldine rikkumiste skaala.
III etapp: kerge kognitiivne kahjustus.
Reisberg B., Ferris S.H., de Leon M.J jt. Primaarse degeneratiivse dementsuse hindamise globaalne langusskaala. // Am J Psühhiaatria. -1982. -V.I 39.-P. 1136-1139
Vähemalt kaks järgmistest märkidest:
. Desorientatsioon võõral maastikul
. Tööalase pädevuse langus, kaastöötajatele märgatav
. Raskused rääkimisel sõnade valimisel
. Suutmatus loetut ümber jutustada
. Raskused uute tuttavate nimede meeldejätmisega
. Raskused asjade leidmisel, kuna väheneb mälu selle kohta, mida ma kuhu panen
. Seerialoenduse rikkumised
Kognitiivse puudulikkuse objektiivseid tunnuseid saab saada ainult üksikasjaliku neuropsühholoogilise uuringuga.
Kognitiivsed häired põhjustavad professionaalse ja sotsiaalse pädevuse vähenemist.
Eitusest saab psühholoogiline kaitsemehhanism.
Kognitiivsete häiretega kaasnevad kerged kuni mõõdukad ärevussümptomid.

2. lisa

0,5 staadium: dementsuse kahtlus
Morris J.C. Kliinilise dementsuse hinnang (CDR): praegune versioon ja hindamisreeglid. //Neuroloogia. - 1993. - V. 43. - P. 2412-2414.
MÄLU: sündmuste mittetäielik meenutamine
ORIENTATSIOON: salvestatud, kuid kuupäeva nimetamisel võib esineda ebatäpsusi
Intelligentsus: väiksemaid raskusi keeruliste probleemide lahendamisel, igapäevaelu mittemõjutavate sarnasuste ja erinevuste analüüsimisel
SOTSIAALNE SUHTLIK: väiksemaid raskusi iseseisvuse säilitamisel
ELU: väiksemaid raskusi
ISETEENINDUS: ei ole rikutud

Viiteid leiate aadressilt http://www.site

Kirjandus:

I. Damulin I.V. Alzheimeri tõbi ja vaskulaarne dementsus. // Toim. N.N.Yakhno. -M.-2002. -lk 85.
2. Damulin I.V. Alzheimeri tõve ja vaskulaarse dementsuse ravivõimalused. // Vene meditsiiniajakiri. -2001. -T.9. nr 7-8.
Z. Zahharov V.V., Lokshina A.B. Ravimi pronoraani (piribediili) kasutamine kergete kognitiivsete häirete korral eakatel, distsirkulatoorse entsefalopaatiaga patsientidel. //Neuroloogiline ajakiri. -2004. -T.9. Nr 2. -lk.30-35.
4. Zahharov V.V., Damulin I.V., Yakhno N.N. Meditsiiniline ravi dementsuse raviks. //Kliiniline farmakoloogia ja teraapia. -1994. -T.Z. -Nr 4. -S.69-75.
5. Zahharov V.V., Yakhno N.N. Mäluhäired. // Moskva: GeotarMed. -2003. -lk 150.
6. Rahvusvaheline haiguste ja nendega seotud terviseprobleemide statistiline klassifikatsioon. Kümnes redaktsioon. (ICD-10). // -Genf, WHO. -1995. -lk 317.
7. Jahno N. N., I. V. Damulin, V. V. Zahharov, O. S. Levin, M. N. Elkin. Kogemus suurte tserebrolüsiini annustega vaskulaarse dementsuse korral. //Ter Arhiiv. -1996. -T.68. -Nr 10. -S.65-69.
8. Yakhno N.N. Neurogeriaatria päevakajalised küsimused. // In: "Neurogeriaatria edusammud). N.N.Yakhno, I.VDamulin (toim.). -Moskva: MMA im. I. M. Sechenov. -1995. -lk 9-29.
9. Jahno. N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Düstsirkulatoorse entsefalopaatia kliiniliste ja MRI andmete võrdlus. Sõnum 2: kognitiivne häire. //Neuroloog. -2001. -T.6. -Nr 3. -KOOS. 10.
10. Yakhno N. N., Lavrov A. Yu. Kesknärvisüsteemi muutused vananemise ajal // Neurodegeneratiivsed haigused ja vananemine (Juhend arstidele) / Toim. I. A. Zavalishina, N. N. Yakhno, S. I. Gavrilova. - M, 200!. - S. 242 - 261
11. Yakhno N.N., Preobraženskaja I.S. Lewy kehadega dementsus. //Neuroloogiline ajakiri. -2003 -T 8 -Nr 6 -S.4-1!
12. N. N. Yakhno, I. V. Dam1r^1n, I. S. Preobrazhenskaya ja E. A. Mkhitaryan, Russ. Alzheimeri tõbi Lewy kehadega dementsus: mõned kliinilise diagnoosimise ja ravi aspektid. // Vene meditsiiniajakiri. -2003. -1.11. -Nr.100.
13. Yakhno N.N., Zahharov V.V. Kerge kognitiivne häire eakatel. //Neuroloogiline ajakiri. -2004. -T.9. Nr 1. -lk.4-8.
14. XVII ülemaailmne neuroloogiakongress. Sõnum 1 // Neurological Journal.-2002.-1.7.-№1.-S.53-61.
15. Backman L, Ginovart N. Dixon R et a! Vanusega seotud kognitiivsed puudujäägid vahendasid striatai dopamiini süsteemi hv muutusi. // Am J Psühhiaatria. -2000. -V.I 57. -P.635-637.
1b. Bae C.Y., Cho C.Y., Cho K. et al. Topeltpime platseebokontrolliga mitmekeskuseline uuring tserebrolüsiini kohta Alzheimeri tõve korral. // J Am Geriatr Soc. -2000. -V.48. -P. 1566-1571.
17. Bushke H, E. Grober. Tõeline mälupuudulikkus vanusega seotud mälukahjustuse korral. //DevNeuropsychol. -1986. -V. 2.-P.287-307.
18. DiCarlo A., Baldereschi M., Amaducci L. et al. Kognitiivne häire ilma dementsuseta eakatel inimestel: levimus, vaskulaarsed riskitegurid, mõju puudele. Itaalia longitudinaalne vananemisuuring. // J Am Ger Soc. -2000. -V.48. -P.775-782.
19. Dubois B., Touchon J., Portet F. et al. 5-sõna test: minu jaoks lihtne ja tundlik test Alzheimeri tõve diagnoosimiseks. //Pariis. -2002. -P.19.
20. Folstein M.F., S.E. Folstein, P-R-McHugh. Mini-Vaimne seisund: praktiline juhend patsientide vaimse seisundi hindamiseks minu arstile. J Psych Res, 1975, V.12, lk 189-198.
21. Gauthier S. 6-kuulise randomiseeritud platseebokontrollitud uuringu tulemused w

TO kognitiivsed funktsioonid hulka kuuluvad: mälu, tähelepanu, mõtlemine, kohas orienteerumine, aeg ja mina, kõne, intelligentsus, taju, motoorsete oskuste valdamise ja säilitamise võime. Mälu ja muud kognitiivsed funktsioonid võivad meid igal ajal alt vedada ning üldiselt ei tohiks üksikutele unustamisjuhtudele erilist tähtsust omistada. Kui aga unustamine on muutunud pidevaks sümptomiks, kui see tõmbab sugulaste, sõprade, tuttavate tähelepanu ja kipub suurenema, siis on see juba murettekitavam sümptom, sest. kui seda ei ravita, võib kognitiivne kahjustus areneda dementsuse astmeni (dementsus).

Kognitiivsete funktsioonide vähenemine on võimalik neurodegeneratiivsete haiguste, vaskulaarhaiguste, neuroinfektsioonide ja raskete traumaatilise ajukahjustuse korral. Arengumehhanismis mängivad peamist rolli mehhanismid, mis lahutavad ajukoore ühendused subkortikaalsete struktuuridega.

Peamine riskifaktor peetakse silmas arteriaalset hüpertensiooni, mis käivitab veresoonte troofiliste häirete, ateroskleroosi mehhanismid. Ägedate vereringehäirete episoodid (insuldid, mööduvad isheemilised atakid, ajukriisid) aitavad kaasa kognitiivsete häirete tekkele.

Esineb neurotransmitterisüsteemide rikkumine: dopamiinergiliste neuronite degeneratsioon koos dopamiini ja selle metaboliitide sisalduse vähenemisega, noradrenergiliste neuronite aktiivsus väheneb, vallandub eksitotoksilisuse protsess, st neuronite surm. neurotransmitterite suhete rikkumine. Oluline on kahjustuse suurus ja patoloogilise protsessi lokaliseerimine.

Kui lüüa vasak poolkera võimalik välja kujuneda apraksia, afaasia, agraafia (võimetus kirjutada), akalkuulia (lugemisvõimetus), aleksia (oskus lugeda), täheagnosia (tähtede mittetundmine), loogika ja analüüs, matemaatilised võimed on häiritud, meelevaldne vaimne tegevus on inhibeeritud.

Lüüa saada parem poolkera mis avalduvad visuaalsete-ruumiliste häiretena, rikutakse suutmatust vaadelda olukorda tervikuna, kehaskeemi, ruumis orienteerumist, sündmuste emotsionaalset värvingut, fantaseerimis-, unistus- ja komponeerimisvõimet.

otsmikusagarad Aju mängib olulist rolli peaaegu kõigis kognitiivsetes protsessides: mälu, tähelepanu, tahe, kõne väljendusvõime, abstraktne mõtlemine, planeerimine.

oimusagarad pakkuda helide, lõhnade, visuaalsete piltide tajumist ja töötlemist, kõigi sensoorsete analüsaatorite andmete integreerimist, meeldejätmist, kogemust, maailma emotsionaalset tajumist.

Kahju parietaalsagarad aju annab mitmesuguseid kognitiivseid häireid - ruumilise orientatsiooni häire, aleksia, apraksia (võimetus sooritada sihipäraseid toiminguid), agraafia, akalkuulia, desorientatsioon - vasak - parem.

Kuklasagarad on visuaalne analüsaator. Selle funktsioonid on vaateväljad, värvide tajumine ja nägude, kujutiste, värvide ja objektide seose tuvastamine värvidega.

Lüüa saada väikeaju põhjustab väikeaju kognitiivset afektiivset sündroomi, millega kaasneb emotsionaalse sfääri tuhmumine, pidurdamatu sobimatu käitumine, kõnehäired - kõne ladususe vähenemine, grammatiliste vigade ilmnemine.

Kognitiivne häire(KN või KR – häired) võivad olla orgaanilised ja funktsionaalsed.
Orgaaniline kognitiivne kahjustus tekivad mõne haiguse põhjustatud ajuaine kahjustuse tagajärjel, esinevad sagedamini vanematel inimestel ja on tavaliselt stabiilsemad. Peamised patomorfoloogilised muutused on neurodegeneratiivse protsessi (atroofia) ja tserebrovaskulaarse puudulikkuse ilmingud. Need patoloogilised muutused on patogeneetilisel tasandil omavahel tihedalt seotud. Krooniline ajuisheemia aitab kaasa neurodegeneratiivse protsessi varasemale algusele ja kiiremale progresseerumisele. Seevastu levinumate neurodegeneratiivsete haiguste (Alzheimeri tõbi ja Lewy kehadega dementsus) puhul on aju süvavalgeaine kroonilise isheemia teke loomulik.

Funktsionaalsete kognitiivsete häirete põhjused võib esineda ületöötamist, närvistressi ja ülekoormust, negatiivseid emotsioone. Funktsionaalne kognitiivne kahjustus areneb igas vanuses. Need ei ole ohtlikud ja kaovad alati või vähenevad oluliselt pärast rikkumiste põhjuse kõrvaldamist. Püsivate funktsionaalsete häirete korral võib aga osutuda vajalikuks medikamentoosne ravi.

Kõigist arstide klassifikatsioonidest on kõige olulisem gradatsioon kognitiivse kahjustuse aste: kerge, keskmine (või mõõdukas) ja raske. Kognitiivsete häirete kliinilised ilmingud on erinevad, kuid kõige levinumad on loomulikult progresseeruvad mäluhäired. Mäluhäireid saab kombineerida muutustega teistes kognitiivsetes piirkondades või olla isoleeritud. R. Peterson (2004) kirjeldas neuropsühholoogilistele profiilidele tuginedes nelja peamist CI tüüpi, mis võivad olla teatud neurodegeneratiivsete haiguste eelkäijad:
1 tüüp - amnestiline (ainult valikuline mälukahjustus), areneb sageli Alzheimeri tõveks;
Tüüp 2 - amnestiline multifunktsionaalne (mälukahjustuse kombinatsioon muude piirkondade muutustega) - vaskulaarse dementsuse, Lewy hajusa kehahaiguse kuulutaja;
Tüüp 3 - multifunktsionaalne ilma mäluhäireteta (fronto-temporaalne dementsus);
Tüüp 4 - monofunktsionaalne mitteamnestiline(muutused ainult ühes piirkonnas terve mäluga) – esineb väga harva, esmase progresseeruva afaasia eelkuulutaja.

Õigeaegne neuropsühholoogiline diagnostika võib mõnikord ära tunda neurodegeneratiivse haiguse dementsuse eelses staadiumis ja kiirendada sihipärast patogeneetilist ravi.

Kognitiivseid funktsioone rikkuv uurimine.
Igal juhul määrab unustamise põhjuse neuroloog põhjaliku kliinilise ja instrumentaalse läbivaatuse käigus. Kognitiivse düsfunktsiooni olemasolu kindlakstegemiseks võetakse arvesse esialgset taset. Intervjueeritakse nii patsienti kui ka lähedasi. Olulised on dementsuse juhtumid perekonnas, peatraumad, alkoholi tarvitamine, depressiooni episoodid, ravimid.

Neuroloog suudab uuringu käigus tuvastada põhihaiguse koos vastavate neuroloogiliste sümptomitega. Vaimse seisundi analüüs viiakse läbi erinevate testide järgi, ligikaudu neuroloogi poolt ja sügavuti psühhiaater. Õpitakse tähelepanelikkust, paljunemist, mälu, meeleolu, juhiste täitmist, kujutlusvõimet mõtlemisest, kirjutamisest, loendamisest, lugemisest.

Lühikirja kasutatakse laialdaselt MMSE skaala(Mini-vaimse seisundi eksam) - 30 küsimust kognitiivsete funktsioonide seisundi ligikaudseks hindamiseks - orienteerumine ajas, kohas, taju, mälu, kõne, kolmeetapilise ülesande täitmine, lugemine, joonistamine (esialgne haridustase peaks olema arvesse võtta). MMSE-d kasutatakse kognitiivsete funktsioonide dünaamika, teraapia adekvaatsuse ja efektiivsuse hindamiseks.

Otsmiku test aku kasutatakse peamiselt otsmikusagaraid või ajukoorealuseid struktuure mõjutava dementsuse skriinimiseks. See on keerulisem tehnika ja tuvastatakse mõtlemise, analüüsi, üldistamise, valiku, kõne sujuvuse, praktika, tähelepanureaktsiooni rikkumised.

Kella joonistamise test- lihtne skriiningtest, mil patsiendil palutakse joonistada kell - kindlat aega näitavate numbrite ja nooltega sihverplaati saab kasutada frontaal-tüüpi dementsuse diferentsiaaldiagnostikaks ja Alzheimeri tõvest tingitud subkortikaalsete struktuuride kahjustuste korral.

Üks täiuslikumaid kliinilisi skaalasid, mida praktikas väga sageli kasutatakse, on Üldine väärtuse languse skaala(Global Deterioration Rating).
Selle skaala positsioonid 2 ja 3 vastavad kergele kognitiivsele kahjustusele ning positsioonid 4 kuni 7 vastavad dementsusele (vastavalt ICD-10-le).

1. mälu või muude kognitiivsete funktsioonide halvenemise subjektiivsed ega objektiivsed sümptomid puuduvad.
2. väga kerged häired: kaebused mälukaotuse kohta, enamasti kahte tüüpi (a) - ei mäleta, mida ta kuhu pani; (b) unustab lähedaste tuttavate nimed. Vestluses patsiendiga mäluhäireid ei tuvastata. Patsient tuleb tööga täielikult toime ja on igapäevaelus iseseisev. Piisavalt mures olemasolevate sümptomite pärast.
3. kerged häired: kerged, kuid kliiniliselt piiritletud sümptomid. Vähemalt üks järgmistest: (a) suutmatus leida teed, kui reisite võõrasse kohta; (b) patsiendi kaastöötajad on teadlikud tema kognitiivsetest probleemidest; c) leibkondadele on ilmselge sõna leidmise raskus ja nimede unustamine; (d) patsient ei mäleta, mida ta just luges; e) ei mäleta inimeste nimesid, kellega ta kohtub; e) paigutatud kuhugi ega leidnud olulist eset; g) neuropsühholoogilisel testimisel võib esineda seerialoenduse rikkumine. Kognitiivseid häireid on võimalik objektiveerida ainult kõrgemate ajufunktsioonide põhjaliku uurimise abil. Rikkumised võivad mõjutada tööd ja elu. Patsient hakkab oma rikkumisi eitama. Sageli kerge või mõõdukas ärevus.
4. mõõdukad rikkumised: ilmsed sümptomid. Peamised ilmingud on: (a) patsient ei ole piisavalt teadlik tema ümber toimuvatest sündmustest; b) mõne elusündmuse mälu halvenemine; (c) seeriahinnet on rikutud; d) on häiritud suutlikkus leida viis, teha finantstehinguid jne. Tavaliselt rikkumisi ei esine (a) orienteerumine ajas ja oma isiksuses; b) lähedaste tuttavate äratundmine; (c) oskus leida tuntud tee. Suutmatus täita keerulisi ülesandeid. Defekti eitamine muutub psühholoogilise kaitse peamiseks mehhanismiks. Toimub afekti lamendamine ja probleemsituatsioonide vältimine.
5. mõõdukalt rasked rikkumised: iseseisvuse kaotus. Suutmatus meeles pidada olulisi eluolusid, näiteks kodune aadress või telefoninumber, pereliikmete (näiteks lapselaste) nimed, õppeasutuse nimi, mille ta lõpetas. Tavaliselt desorientatsioon ajas või kohas. Seerialoenduse raskused (40 kuni 4 või 20 kuni 2). Samas säilib elementaarne info enda ja teiste kohta. Patsiendid ei unusta kunagi oma nime, abikaasa ja laste nime. Söömisel ja loomulikul eritumisel abi ei ole vaja, kuigi riietumisel võib esineda raskusi.
6. tõsised rikkumised: alati ei ole võimalik meelde jätta abikaasa või muu inimese nime, kellest igapäevaelus on täielik sõltuvus. Amneesia enamiku elusündmuste puhul. desorientatsioon ajas. Lugemisraskused 10-st 1-ni, vahel ka 1-st 10-ni. Enamasti vajab abi, kuigi vahel säilib oskus leida tuntud viis. Une-ärkveloleku tsükkel on sageli häiritud. Peaaegu alati säilib enda nime mäletamine. Tavaliselt säilib tuttavate inimeste tunnustus. Isiksus ja emotsionaalne seisund muutuvad. Võib esineda: (a) pettekujutlusi ja hallutsinatsioone, näiteks ettekujutusi, et abikaasa on muutunud, rääkimine väljamõeldud nägudega või enda peegeldusega peeglist; b) kinnisideed; c) ärevus, psühhomotoorne agitatsioon, agressiivsus; d) kognitiivne abulia - sihipärase tegevuse puudumine selle võime kaotuse tõttu.
7. väga tõsised rikkumised: Tavaliselt pole kõnet. Uriinipidamatus, vajan abi söömisel. Põhiliste psühhomotoorsete oskuste, sealhulgas kõndimisoskuse kaotus. Aju ei suuda enam keha kontrollida. Märgitakse dekortikatsiooni neuroloogilisi sümptomeid.

Omandatud kognitiivse puudulikkusega patsiendi jaoks on vajalik laboratoorne uuring: vereanalüüs, lipidogramm, kilpnääret stimuleeriva hormooni, B 12 vitamiini, vere elektrolüütide määramine, maksaanalüüsid, kreatiniin, lämmastik, uurea, veresuhkur.

Sest neuropildistamine ajukahjustused kasutavad arvuti- ja magnetresonantstomograafiat, peamiste veresoonte dopplerograafiat, elektroentsefalograafiat.

Mida on vaja mälu parandamiseks (soovitused patsiendile).
Kõik soovitused peaksid põhinema lihtsal reeglil, mida toetavad maailma juhtivad neuroloogid ja neurokirurgid: "kasuta või kaota". Üksikasjalikult on iga konkreetse oskuse jaoks olemas närviahel. Kui oskust ei kasutata, saavad selle ahela neuronid vähem trofismi ja reorganiseeritakse järk-järgult muude ülesannete täitmiseks või, mis veelgi hullem, surevad. Seega vajab treenimist iga tegevusvaldkond, igasugune kognitiivne oskus. Esialgseks korrigeerimiseks on vaja:

1. normaliseerida töö- ja puhkerežiim,
2. tegele mälu- ja tähelepanutreeninguga.
3. optimeerida toitumist
4. vajadusel - määri ravimeid.

Töö- ja puhkerežiim.

Olles väga haavatav, reageerib aju peaaegu kõikidele negatiivsetele elustiili muutustele. Isegi kui te lihtsalt ei maganud piisavalt või olite närvis, töötab teie mälu juba veidi halvemini. Seetõttu, kui te pole oma mäluga rahul, mõelge sellele, mida saate ise oma elus muuta.

Planeerige oma tööd vähemalt nädal ette. Pea kindlasti päevikut, kuhu märgid kõik planeeritud asjad. See aitab teil mälu leevendada. Saavutate suurt edu ja säästate aega.

Te ei tohiks end oma tervise kahjuks üle koormata, mis tahes kasu see ka ei too, see pole seda väärt. Iga päev peaks sul olema aega puhkamiseks, et taastuda ja muuta oma elu täisväärtuslikumaks ja huvitavamaks.

Kingi endale naudingut. Külastage näitust, minge teatrisse või kohvikusse või kuhugi mujale. Leidke see, mis teid tõeliselt huvitab, ja tehke iga päev enda jaoks nauditavaks.

Kui teil on krooniline haigus, järgige hoolikalt kõiki arsti soovitusi. Eriti oluline on hüpertensiooni, teiste südame-veresoonkonna haiguste, suhkurtõve ja kilpnäärmehaiguste õigeaegne ja korrektne ravi. Kui suitsetate, loobuge sellest sõltuvusest või vähendage vähemalt suitsetatavate sigarettide arvu. Alkoholi kuritarvitamine on ka mälule väga kahjulik.
Mälu ja tähelepanu treenimise meetodid.

Väga sageli on suurenenud unustamine seotud tähelepanematusega. Sellistel juhtudel võivad keskendumise suurendamiseks olla kasulikud mõned niinimetatud märguandetehnikad.

Mõõduka kognitiivse kahjustuse sündroom.

Korotkevitš Natalja Dmitrijevna

Üldarst

Voroneži linna kliiniline polikliinik nr 4

Venemaa, Voronež

Annotatsioon.

Kerge kognitiivse kahjustuse sündroom - aastal pakutud tähtajal 1994. aasta . Rahvusvaheline psühhogeriaatriline seos WHO-ga tähendab mälu ja/või muude kognitiivsete funktsioonide (tähelepanu kontsentratsioon, psühhomotoorsed funktsioonid, mõtlemise paindlikkus jne) vähenemist, mis on tingitud vananemisega seotud loomulikest involutiivsetest muutustest ajus, mis tekitab patsiendile muret. Dementsuse tasemeni mitte küündivate kognitiivsete häiretega isikute varajase avastamise tähtsus tuleneb asjaolust, et nende häirete õigeaegne diagnoosimine avardab sekundaarse ennetamise ja terapeutilise sekkumise potentsiaali, mis võib edasi lükata või isegi ära hoida professionaalsete häirete teket. dementsuse arengust tingitud sotsiaalne kohanemishäire. Canadian Study of Health and Aging (1997) andmetel esineb kognitiivseid häireid, mis ei ulatu dementsuse astmeni, 14,9%-l üle 65-aastastest inimestest.

Märksõnad:MCI sündroom, kriteeriumid, kliinik, tüübid, diagnoos, ravi.

Mõõduka kognitiivse kahjustuse sündroom (MCI) on ühe või mitme kognitiivse funktsiooni puudulikkus, mis ületab vanuse normi, kuid ei piira igapäevaseid tegevusi, st ei põhjusta dementsust. MCI on kliiniliselt määratletud sündroom. Sellega põhjustavad kognitiivsed häired patsiendi enda ärevust ja tõmbavad teiste tähelepanu. 1962. aastal kirjeldas W. Kral "healoomulise seniilse unustamise" sündroomi. Selle autori tähelepanekute kohaselt kaebas osa hooldekodude elanikest suurenenud unustamise üle, hoolimata dementsuse puudumisest. Need kaebused olid kooskõlas neuropsühholoogiliste testide madalamate tulemustega, mis aga korduvate uuringute käigus ei halvenenud. 1986. aastal pakkus USA Riiklik Vaimse Tervise Instituut välja termini ja diagnostilised kriteeriumid "vanusega seotud mälukahjustuse" (ingl. – Age-Associated Memory Impairment, AAMI) sündroomi jaoks. Peamine roll vanemaealiste mäluhäirete patogeneesis omistati loomulikele involutiivsetele muutustele ajus, nagu näitab sündroomi nimi.

Kriteeriumid.

Mõõduka kognitiivse kahjustuse sündroomi (MCI) diagnostilised kriteeriumid J. Touchoni, R. Peterseni (2005) järgi:
kognitiivne häire vastavalt patsiendile ja/või tema lähikeskkonnale (eelistatav on viimane)
kognitiivsete võimete halvenemise tunnused võrreldes selle isiku individuaalse normiga, mis on hiljuti ilmnenud
neuropsühholoogiliste testide abil saadud objektiivsed tõendid kognitiivsete häirete kohta (neuropsühholoogiliste testide tulemuste vähenemine vähemalt 1,5 standardhälbe võrra keskmisest statistilisest vanusenormist)
patsiendi tavapärastes igapäevategevustes ei esine häireid, samas võib esineda raskusi keerukates tegevustes
dementsust pole – mini-vaimse seisundi skaalal vähemalt 24 punkti.

Vastavalt RHK-10 kriteeriumidele saab võimaluse korral määrata kerge kognitiivse kahjustuse sündroomi (MCI; eng. mild cognitive impairment, MCI). :
vähenenud mälu, tähelepanu või õppimisvõime
patsientide kaebused suurenenud väsimuse kohta vaimse töö ajal
mälu ja teiste kõrgemate ajufunktsioonide kahjustus, mis ei põhjusta dementsust ja ei ole seotud deliiriumiga
nende häirete orgaaniline olemus

MCI sündroomi kliinilised tunnused on mitmekesised ja need on määratud häirete põhjustaja põhihaiguse olemusega.

Kliinik.

RBM sündroomi iseloomustavad subjektiivselt tajutavad ja objektiivselt kinnitatud kognitiivsed häired, mis ületavad vanuse ja haridustaseme keskmiseid statistilisi norme, kuid ei avalda olulist mõju igapäevasele aktiivsusele, s.t. ei põhjusta dementsust.
MCI kohustuslik diagnostiline kriteerium on kaebuste olemasolu
kognitiivne olemus, mida võib väljendada kas patsient ise või teda ümbritsevad inimesed (sugulased, sõbrad, kolleegid jne). tüüpiline
Patsientide kaebused on järgmised:

Raskused uue teabe meeldejätmisel, praeguste sündmuste mälu halvenemine;
raskused õppimisel, uute teadmiste, oskuste ja kvalifikatsioonide omandamisel;
nimede ja nägude unustamine, eriti uued tutvused;
võimetus meeles pidada teiste inimestega peetud vestluse sisu,
käes loetud raamatut või vaadatud telesaadet;
võimetus meeles pidada tegevusplaani;
võimetus meeles pidada, kuhu ta selle või selle patsiendi jaoks väärtusliku objekti pani;
raskused vestluse ajal sõnade valimisel, objektide nimede unustamine;
kerged ruumilise orientatsiooni häired võõras
maastik;
raskused suulise loendamisega;
keskendumisraskused.

Eelnimetatud või sarnaste kaebuste esinemine on aluseks
kognitiivsete võimete objektiivne hindamine neuropsühholoogiliste uurimismeetodite abil.

RBM-i sündroom on kliiniliselt heterogeenne seisund, mis peegeldab selle nosoloogilist heterogeensust. Tavapärane on eristada nelja peamist RBM-i sündroomi tüüpi:

Monofunktsionaalne amnestiline tüüp. Seda iseloomustab isoleeritud mälukahjustus, millel on puutumatu kriitika, intellekt ja muud kõrgemad vaimsed funktsioonid. Enamikul juhtudel muutub see aja jooksul dementsuseks. Alzheimeri tõbi tüüp.
Mäluhäiretega polüfunktsionaalne tüüp. Selle MCI variandi puhul kannatavad samaaegselt mitmed kognitiivsed funktsioonid, sealhulgas mälu. Nagu MCI amnestiline tüüp, tähistab see variant tavaliselt ka Alzheimeri tõve esmaseid ilminguid ja muutub lõpuks dementsuseks.
Polüfunktsionaalne tüüp ilma mäluhäireteta. Seda iseloomustab mitmete kognitiivsete funktsioonide rikkumine terve mäluga. Tavaliselt kaasneb sellega tserebrovaskulaarne haigus, hajus Lewy kehatõbi, Parkinsoni tõbi jne. Mõned teadlased tunnistavad, et väikesel osal juhtudel võib see olla tingitud vananemisprotsessist.

Monofunktsionaalne mitteamnestiline tüüp. Seda iseloomustab ühe kognitiivse funktsiooni rikkumine: intellekt, praktika, gnoos või kõne. Isoleeritud kõnehäireid võib täheldada primaarse progresseeruva afaasia debüüdil, praktikas - kortikobasaal degeneratsioon, visuaalne gnoos - tagumine kortikaalne atroofia, visuaal-ruumilised funktsioonid - Lewy kehadega dementsus, vabatahtliku tegevuse reguleerimine - frontotemporaalne degeneratsioon.

Diagnostika.

Täpse nosoloogilise diagnoosi seadmisel MCI staadiumis mängib olulist rolli parakliiniline uurimismeetodid: struktuurne ja funktsionaalne neuropildistamine, tserebrospinaalvedeliku neurokeemiline uuring jne.
Kuna MCI põhineb kõige sagedamini algaval Alzheimeri tõvel, on pea MRT-l kõige levinum leid hipokampuse atroofia, mis on sageli rohkem väljendunud ühel küljel. Tuleb märkida, et see on suhteliselt hiline diagnostiline märk, mis tuvastatakse reeglina kerge dementsusega piirneva raske MCI esinemise korral. Tundlikum positroni emissioon või üksiku footoni emissioon CT, mis näitab aju metabolismi või verevoolu vähenemist, peamiselt aju temporoparietaalsetes piirkondades. Vaskulaarse etioloogiaga MCC puhul on iseloomulikud ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste tagajärjed ja valgeaine difuusne muutus (leukoareoos). Lewy kehadega degeneratiivse protsessi esialgseid etappe iseloomustab valdav huvi subkortikaalsete ja parietaal-kuklastruktuuride vastu ning frontotemporaalne degeneratsioon - aju eesmiste osade vastu. Väga informatiivne diagnostiline meetod Alzheimeri tõbi RBM-i variant on tserebrospinaalvedeliku neurokeemiline uuring beeta-amüloidi ja tau valgu sisalduse määramisega. On näidatud, et juba AD dementsuse eelses staadiumis väheneb beeta-amüloidi sisaldus tserebrospinaalvedelikus, tau-valgu sisaldus aga vastupidi suureneb.

Ravi.

Kuigi vanusega seotud mälu- ja tähelepanuhäired ei ulatu tavaliselt märkimisväärse raskuseni, põhjustavad need patsiendis ärevust, võivad avaldada negatiivset mõju igapäevastele tegevustele ja üldiselt halvendada elukvaliteeti. Seetõttu nõuab MCI sündroomi esinemine kognitiivsete häirete patogeneetilise ja sümptomaatilise ravi määramist, samuti ennetavaid meetmeid, mis on seotud kahjustuste raskusastme ja dementsuse arenguga.
Kognitiivse häirega patsiendi ravi eeldab esiteks terviklikku terviseseisundi hindamist ja olemasolevate haiguste ravi korrigeerimist. Nagu teate, on enamikul eakatel ja seniilsetel inimestel üks või mitu kroonilist haigust. Paljud neist mõjutavad negatiivselt aju ainevahetust ja avaldavad negatiivset mõju kognitiivsetele funktsioonidele. Seetõttu nõuab kognitiivsete häirete olemasolu mitte ainult patsiendi neuroloogilise, vaid ka somaatilise ja vaimse seisundi põhjalikku uurimist. Võimaluse korral tuleks olemasolevate eest taotleda maksimaalset hüvitist düsmetaboolne häired. Sel juhul tuleb erilist tähelepanu pöörata sellistele patoloogilistele seisunditele nagu hüpotüreoidism, B12-vitamiini ja foolhappe puudus, maksa- ja neeruhaigused.
Paljud psühhotroopse toimega ravimid avaldavad negatiivset mõju kognitiivsele funktsioonile. Kui on kaebusi suurenenud unustamise ja vähenenud tähelepanu kontsentratsiooni üle, peaksite proovima hoiduda antikolinergiliste, tritsükliliste antidepressantide, bensodiasepiinid ja neuroleptikumid. Loomulikult mõjutab alkoholi kuritarvitamine kognitiivseid funktsioone negatiivselt.
Adekvaatsel ravil on oluline patogeneetiline väärtus kergete kognitiivsete häirete ravis ja dementsuse ennetamisel. südame-veresoonkonna haigused. Tänaseks on tõestatud, et arteriaalse hüpertensiooni kontroll saavutatakse vererõhu sihtväärtused 110–120/70–80 mm Hg. Art. vähendab oluliselt vaskulaarse dementsuse ja Alzheimeri tõve tekkeriski. Kättesaadavus hemodünaamiliselt märkimisväärne ateroskleroos on näidustus trombotsüütidevastaste ainete määramiseks ja mõnel juhul veresoonte kirurgiliste meetodite kasutamiseks. Sobiv ravi nõuab hüperlipideemiat, suhkurtõbe ja südame rütmihäireid. Peaksite püüdma veenda patsienti suitsetamisest loobuma, võitlema rasvumise ja füüsilise tegevusetusega.
Vanemas eas depressioon on tõsine probleem. Mõnedel andmetel ulatub erineva raskusastmega meeleolufooni languse levimus vanemas eas 40%-ni. Eakate emotsionaalsete häirete põhjusteks on sotsiaalse staatuse muutused, lähisugulaste kaotus, puue erinevate krooniliste haiguste tagajärjel jne. Depressioon võib olla primaarsete ajuhaiguste, näiteks Parkinsoni tõve ja ajuveresoonkonna puudulikkuse ilming. Depressioon võib olla nii subjektiivse mälukaotustunde kui ka kognitiivse funktsiooni objektiivse kahjustuse põhjuseks, mis mõnel juhul jäljendab dementsust (nn pseudodementsus). Veelgi enam, kui kognitiivsed häired on emotsionaalsete häirete järel sekundaarsed, taanduvad need antidepressantravi ajal. Kuid nagu mainitud, on eakatel antidepressandid väljendunud kolinolüütiline mõju nende negatiivse mõju tõttu kognitiivsetele funktsioonidele. Vastupidi, selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite rühma kuuluvad kaasaegsed antidepressandid avaldavad soodsat mõju mnestiline-intellektuaalne protsessid.

Kerge kuni mõõduka kognitiivse kahjustuse ravil on kaks peamist eesmärki :

· dementsuse sekundaarne ennetamine, kognitiivsete häirete progresseerumise kiiruse aeglustamine;

· olemasolevate häirete raskuse vähendamine, et parandada patsientide ja nende lähedaste elukvaliteeti.

RBM sündroomi ravi põhimõtted :
individuaalsus
keskenduda neile kognitiivsete häirete patogeneetilistele teguritele, mis määratakse igal üksikjuhul kliinilise ja instrumentaalse uuringuga.
Peamised farmakoloogiliste ravimite rühmad, mida saab kasutada RBM sündroomi kõige levinumate patogeneetiliste variantide korral (seotud algava Alzheimeri tõve, ajuveresoonkonna puudulikkuse või mõlema patogeneetilise teguri kombinatsiooniga):
- inhibiitorid atsetüülkoliinesteraas (reminiil, rivastigmiin) – on esmavaliku ravimid Alzheimeri tõve raviks; teoreetiliselt, seda varem määratakse inhibiitorid atsetüülkoliinesteraas, seda suurem on oodatav efekt; arvestades siiski farmakoökonoomiline inhibiitorravi aspektid atsetüülkoliinesteraas süsteemsete kõrvaltoimete võimalus, on nende määramine soovitatav ainult siis, kui arst on täiesti kindel häirete patoloogilises olemuses ja nosoloogilises diagnoosis, mis ei ole alati saavutatav kerge kognitiivse kahjustusega MCI staadiumis.
- NMDA retseptori antagonistid glutamaadile(akatinool) - omavad sümptomaatilist nootroopset toimet neuroprotektiivne tegevust
- vasoaktiivne ravimid- patogeneetiliseltõigustatud on mõju mikrotsirkulatsiooni nagu neurodegeneratiivne tserebrovaskulaarse puudulikkuse korral; koduses praktikas määratakse neid traditsiooniliselt 2-3-kuuliste kursustena 1-2 korda aastas, kuid arvestades, et MC-sündroom tähistab kroonilise progresseeruva ajuhaiguse teatud staadiume, tõenäoliselt patogeneetilisest seisukohast pikaajaliselt, võib-olla püsiv, kasutamine on rohkem õigustatud.need ravimid
- dopamiinergiline ravimid(pronoran) - eesmärgiga mõjutada peamiselt kognitiivseid sümptomeid, mis on seotud vanusega seotud muutustega
- pepdüdergiline ravimid(näiteks tserebrolüsiin) - mittespetsiifiline multimodaalne positiivne mõju neuronite metabolismile ja neuronite plastilisuse protsessidele
- ettevalmistused koos neurometaboolne tegevust- ravimid Ginkgo biloba, piratsetaam, pürinool jne.

Järeldus.Seega on eakate kognitiivsetel häiretel multifaktoriaalne etioloogia ja see on seotud nii loomulike involutiivsete muutustega ajus kui ka tserebrovaskulaarse puudulikkusega ning mõnel juhul võib-olla ka esmaste ilmingutega. neurodegeneratiivne protsessi. Kognitiivsete häirete tuvastamiseks on vaja kasutada neuropsühholoogilisi uurimismeetodeid. Kognitiivsete häirete ravi sõltub nende raskusastmest ja etioloogiast. Eakate kognitiivsete häirete levinumad põhjused on ajuveresoonkonna puudulikkus ja neurodegeneratiivne kõige suurema mõjuga inhibiitoritega atsetüülkoliinesteraas ja pronoran. Samal ajal kasutatakse kerge ja mõõduka kognitiivse kahjustuse staadiumis vaskulaarseid ja metaboolseid ravimeid. neuroprotektiivne mõju.

Bibliograafia :

1. Meditsiiniportaal arstidele [Elektrooniline ressurss] http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=895

2. Raske patsient – ​​ajakiri arstidele. 2005. Kognitiivne kahjustus neuroloogilises praktikas [Elektrooniline ressurss] http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=895

3. Yakhno N.N., Zahharov V.V., Lokshina A.B., .Koberska N.N., .Mkhitaryan E.A.. Dementsus. Moskva Medpress-inform 2011.lk. 17-22

4. Zahharov V.V. Consilium-medicum (kd. 07/N 8/2005). Kognitiivne kahjustus [Elektrooniline ressurss] http://old.consilium-medicum.com/media/consilium/05_08/697.shtml

VIITED

1. Meditsinskij portaal dlya vrachej http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=895

2.Raskused patsient - zhurnal dlya vracej. Kognitivnye naruseniya v nevrologicheskoj praktiki (maj 2005g.) - http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=895

3. YAkhno N.N., Zahharov V.V., Lokshina A.B., Koberskaya N.N., Mkhitaryan EN.A. dementsus.MoskvaMedpress-inform, 2011. s . 17-22

4. Сonsilium-medicum (7. köide / N 8/2005). V.V.Zahharov. Kognitivnye naruseniya http://old.consilium-medicum.com/media/consilium/05_08/697.shtml

Kerge kognitiivne kahjustus on kognitiivne kahjustus, mis ületada vanuse normi, kuigi nad ei saavuta rasket kraadi - dementsus. Selliseid häireid esineb 11-17% vanematel inimestel. Mõõdukas kognitiivne kahjustus on normaalse vananemise ja raske dementsuse vahepealne.

Need on seotud:

Mälu, tähelepanu või õppimisvõime halvenemine, mida kinnitab objektiivne uuring (häireid märgib patsient ise või tema lähedased);

Täieliku sõltumatuse säilitamine igapäevaelus - loetletud rikkumised ei too kaasa mingeid piiranguid (see on peamine erinevus kerge kognitiivse kahjustuse ja dementsuse vahel);
- kaebuste ilmnemine suurenenud väsimuse kohta vaimse töö tegemisel;
- neuropsühholoogiliste testide (lühikese vaimse seisundi hindamisskaala - MMSE, kella joonistamise test) tulemuste langus võrreldes keskmise vanusenormiga;
- deliiriumi ja dementsuse puudumine (lühikese vaimse seisundi hindamisskaala tulemus on vähemalt 24 punkti);
- orgaanilised muutused (seotud aju, südame-veresoonkonna, teiste organite haigustega).

Enamikul mõõdukate kognitiivsete häiretega patsientidest on mitmete kognitiivsete funktsioonide (mõtlemine, tähelepanu, kõne) häired, kuid peamine on mälu nõrgenemine (85% patsientidest).

Eksperdid nimetavad kerget kognitiivset häiret mitte haiguseks, vaid sündroomiks. See tähendab, et nende välised ilmingud võivad olla põhjustatud erinevatest põhjustest või nende kombinatsioonist (vanusega seotud muutused, neuronite surm, veresoonte häired, ainevahetushäired). Seetõttu on mõõduka kognitiivse häire sündroomi ilmnemisel vaja läbida põhjalik kliiniline, laboratoorne ja instrumentaalne uuring, et tuvastada kahjustuse võimalik põhjus.

Ligikaudu pooltel mälukaotuse kaebustega patsientidest ei kinnita meditsiiniliste testide kasutamine kognitiivsete häirete olemasolu. Kõige sagedasem subjektiivsete kaebuste põhjus objektiivse kinnituse puudumisel on emotsionaalsed häired. suurenenud ärevuse või meeleolu languse, sealhulgas depressiooni kujul. Sageli on kognitiivsete häirete põhjuseks endokriinsed haigused(diabeet, hüpotüreoidism) südame- või hingamispuudulikkus, teatud süsteemsed või nakkushaigused. Loomulikult ei tohiks ravi sel juhul olla suunatud kognitiivsetele häiretele endile, vaid nende tegurite kõrvaldamisele. Lisaks on oluline välistada seos kergete kognitiivsete häiretega ravimite kõrvalmõjud(nende hulka kuuluvad eelkõige rahustid ja antikolinergilised ravimid) ning sellise seose leidmisel otsustada nende tühistamise või asendamise võimalus.

Suurima kodumaise mõõduka kognitiivse kahjustuse uuringu korraldas Moskva esimese meditsiiniülikooli närvihaiguste osakond. I. M. Sechenov. Seda viis läbi 30 Vene Föderatsiooni piirkonnas 132 neuroloogi ja see hõlmas üle kolme tuhande patsiendi (igas osalevas keskuses hinnati 25 esmakordset üle 60-aastast patsienti). Uuring hõlmas kahte etappi: esimeses etapis hindasid patsiendid ise oma mälu seisundit, teises (kaebuste olemasolul) viidi läbi standardne neuropsühholoogiline testimine (MMSE skaala ja kella joonistamise test).

Selgus, et üle 60-aastaste hulgas esineb subjektiivseid kaebusi mäluhäirete ja vaimse väsimuse kohta 83% patsientidest (üle 80-aastastel on see näitaja 90%). Erineva raskusastmega kognitiivsete häirete objektiivne kinnitus (testi tulemused) saadakse 69% patsientidest.

Vastavalt tuvastatud kognitiivsete häirete raskusastmele jaotati uuritavad järgmiselt:

dementsus - 25%,

Mõõdukas ja kerge kognitiivne kahjustus – 44%,

Subjektiivsed kaebused neuropsühholoogiliste testide normaalse sooritamise ajal - 14%,
- kognitiivse sfääri häirete puudumine - 17%.

Igal kolmandal patsiendil püsib mõõdukas kognitiivne kahjustus väga pikka aega stabiilsena ja mõnikord isegi nõrgeneb. Kuid palju sagedamini progresseerub mõõduka kognitiivse kahjustuse sündroom. Kuni 15% kergete kognitiivsete häirete juhtudest muutub ühe aasta jooksul dementsuseks ja viie aasta jooksul areneb dementsus 60% patsientidest..

Sel põhjusel on vajalik iga patsiendi dünaamiline jälgimine ning korduvad kliinilised ja psühholoogilised uuringud.

Patsientide ja nende lähedaste põhiküsimus: "Kas kerge kognitiivse häirega inimeste seas on võimalik tuvastada neid, kellel on kõige tõenäolisem dementsus?" Tänapäeval on see saanud põhimõtteliselt võimalikuks tänu spetsiaalse neuropildistamise meetodi – positronemissioontomograafia (vt 2. peatükk) – ilmumisele, kasutades spetsiaalseid märgistusaineid. See nõuab aga väga kalleid seadmeid, mis takistab selle laialdast kasutamist igapäevapraktikas.

Kerge kognitiivse häire sündroomi neli peamist tüüpi on:

1. Monofunktsionaalne amnestiline tüüp - isoleeritud mälukahjustus, säilitades samal ajal muud funktsioonid (tavaliselt peetakse seda Alzheimeri tüüpi dementsuse esialgseks ilminguks).
2. Multifunktsionaalne tüüp koos mäluhäiretega - mitmete kognitiivsete funktsioonide, sealhulgas mälu rikkumine (suur tõenäosus järk-järgult muutuda Alzheimeri tõveks).
3. Multifunktsionaalne tüüp ilma mäluhäireteta - mõjutab mitmeid kognitiivseid funktsioone ilma mäluhäireteta (seotud aju vaskulaarsete kahjustustega, Lewy keha haigus, Parkinsoni tõbi).
4. Monofunktsionaalne mitteamnestiline tüüp - ühe kognitiivse funktsiooni rikkumine: mõtlemine, kõne, orientatsioon jne Kõnehäired võivad olla seotud esmase progresseeruva afaasia algstaadiumiga, praktika häired - kortikobasaalne degeneratsioon, visuaalne gnoos - tagumine kortikaalne atroofia, visuaalne- ruumilised funktsioonid - dementsus Lewy kehadega.