Pilotsüütiline astrotsütoom ICD/O 9421/1 (G I)

üldised omadused

Pilotsüütiline astrotsütoom esineb sagedamini lastel, paikneb infratentoriaalselt ja kujutab endast tsüsti (tärn joonisel 1) koos parietaalse sõlmega (noolepea joonisel 1). Täiskasvanutel esineb seda harvemini, peamiselt tahke moodustisena ja paikneb supratentoriaalselt (noolepea joonisel 2).

Joonis 1 Tserebellaarne pilotsüütiline asütrotsütoom (PCF, tüüpiline PA-le lastel ja noorukitel)

Joonis 2 Chiasmal-sellar tsooni ja supratentoriaalse piirkonna pilotsüütiline asütrotsütoom (tüüpiline PA jaoks hilises nooruses ja täiskasvanutel)

Epidemioloogia

• 0,6-5,1% kõigist kesknärvisüsteemi kasvajatest,
• 6% laste kesknärvisüsteemi kasvajatest,
• 80% kõigist väikeaju astrotsütoomidest,
• esinemissagedus on 5-15 aastat (statistika).

Morfoloogia

Morfoloogilisi struktuure on kolme erinevat tüüpi:

• tsüst koos parietaalse sõlmega(kõige levinum vorm), on see vorm kõige iseloomulikum infratentoriaalsele lokaliseerimisele ja esineb peamiselt lastel;
• täiesti soliidne haridus;
• tsüstiline-tahke mass.

MRI-l on tsüst T2 ja Flair, ↓T1 ning tahke komponent → piki ajuainet T2 ja T1. Seina tsüst koosneb tavaliselt tervest väikeaju koest, palju harvem kasvajakoest. Lupjumist esineb 11% juhtudest, vasogeenset turset 5% juhtudest. KT-l tsüsti sisu → tserebrospinaalvedelik ja tahke osa struktuurid → aju. Hemorraagia ja nekroos ei ole tüüpiline.

Kasvaja tsüst väikeaju vasakus poolkeras (nooleotsad joonisel 3), tsüsti sisus on Flairi MR-signaal võrreldes muutumatul kujul tserebrospinaalvedelikuga (tärn joonisel 3). Parietaalne sõlm tsüsti seina siseküljel (nool joonisel 3).

Lokaliseerimine

Tsüst koos sõlmega on tüüpilisem kasvaja infratentoriaalsele lokaliseerimisele ja tahke moodustis supratentoriaalsele.

Kasvaja tsüst väikeaju poolkeras (tärnid joonisel 4 ja noolepea joonisel 4), mis viib IV vatsakese ahenemiseni ja põhjustab oklusiivset vesipead koos vatsakeste süsteemi laienemisega (noolepead joonisel 4).

Kui kasvaja lokaliseerub tagumises kraniaalses lohus (60%), võib kasvaja esineda kõikjal väikeajus - alates poolkerast või ussist.

Pilotsüütiline astrotsütoom kasvab piki nägemistrakte (noolepead joonisel 5) ja on samuti ebaühtlaselt kontrastne (noolepead joonisel 5).

Supratentoriaalselt lokaliseeritud kolmanda vatsakese põhja (sageli seotud NF1-ga) ja kiasmi (25–30%) piirkonnas.

Tsüstiline-tahke moodustumine III vatsakese piirkonnas (nooleotsad joonisel 6). Kirurgilise ravi jäljed soomuskeha tüve kahjustuse näol (nool joonisel 6). Kasvajat ei eemaldatud täielikult (nool joonisel 6), heterogeenne konglomeraat kogub kontrasti heterogeenselt (noolepea joonisel 6).

Muud, vähem levinud asukohad: ajutüvi, ajupoolkerad ja ajuvatsakesed (sagedamini täiskasvanutel).

Bioloogiline käitumine ja dünaamiline vaatlus

Dünaamilised muutused ravi puudumisel väljenduvad kasvaja kasvus, selle tsüstilise osa suurenemises, mis surub kokku ja deformeerib IV vatsakest, vähendades vatsakeste ja subarahnoidaalse ruumi sidet, mis põhjustab CSF rõhu suurenemist veres. vatsakeste süsteem, selle laienemine ja aju aine kahjustus. Dünaamiline muutus ei ole põgus, vaid alati progressiivne.

Kasvaja kasvuga määratakse kindlaks tsüsti suurenemine (joonis 7), samuti "massiefekt", mida see avaldab IV vatsakese kokkusurumisel ja oklusiivse hüdrotsefaalia moodustumine koos III ja külgmise vatsakese laienemisega. vatsakesed, samuti vagude silumine.

Kontrastsuse suurendamine

Kontrastsust esineb 95%. Tahke osa suhteliselt homogeenselt intensiivselt kogub kontrasti, tsüst ei suurene.

Kasvaja kogub intensiivselt heterogeenselt kontrastainet tahkete alade piirkonda (nooleotsad joonisel 9), tsüstid jäävad tugevdamata (nool joonisel 9).

Diferentsiaaldiagnoos

Hemangioblastoom

Hemangioblastoom on väikese parietaalse sõlmega tsüstiline kasvaja, mis paikneb infratentoriaalselt, võib tekkida seljaajus intramedullaarselt, seostatakse von Hippel-Lindau tõvega, mille puhul tuvastatakse teiste organite ja süsteemide, eelkõige neerude (polütsüstoos) ja neerupealiste kahjustus. näärmed (feokromotsütoom). Perfusiooniuuring näitas hemodünaamiliste parameetrite (rCBF ja rCBV) märkimisväärset levimust hemangioblastoomi korral pilotsüütilise astrotsütoomiga võrreldes. Lisaks on astrotsütoom sagedamini lastel ja noorukitel ning hemangioblastoom täiskasvanutel.

* Riis. 10 võeti ajakirjast Diagnostic Neuroradiology 2009. Kornienko V.N., Pronin I.N. 2009 patoloogilise protsessi visuaalse demonstreerimise eesmärgil.

Väike hemangioblastoom vasaku väikeaju mandli piirkonnas (nool joonisel 10). Pärast intravenoosset kontrasti kuhjub parietaalpapillis intensiivne kontrastaine (nool joonisel 10). Hemangioblastoomi mahuline ajuverevool (nool joonisel 10) ületab oluliselt pilotsüütilise astrotsütoomi samad näitajad (nooleots joonisel 10).

Koroidpapilloom

Kooroidpapilloom täidab neljanda vatsakese, seda iseloomustab karvaline kontuur, CSF-i hüperproduktsioon ja ventrikulaarsüsteemi laienemine ning see ei mõjuta väikeaju. Perfusiooniuuringus ületavad hemodünaamilised parameetrid oluliselt pilotsüütilise astrotsütoomi omasid, kuid need on madalamad kui hemangioblastoomidel.

Intraventrikulaarne mass neljanda vatsakese luumenis (nooleotsad joonisel 11), mis on seotud koroidpõimikuga.

ependümoom

Ependümoomil on rakuline struktuur ja see levib koos kasvuga Luschka ja Magendie aukudesse; sellele on iseloomulikumad kivistused. Tsüstilised komponendid on ependümoomi korral vähem levinud kui pilotsüütilise astrotsütoomi korral. MR-spektroskoopia põhjal on pilotsüütilise astrotsütoomi Cr/Cho metaboliitide suhe madalam kui ependümoomil. Tahke komponendi T2 signaali intensiivsus on 50% juhtudest sarnane CSF-ga. Pilotsüütilise astrotsütoomi korral on tahke komponent T2 halli aine suhtes isointensiivne.

Intraventrikulaarne mahuline tsüstiline-tahke moodustumine (nooled joonisel 12), mis kasvab IV vatsakese piirkonnast mööda seljaaju tagumist serva seljaaju kanalis (nooleotsad joonisel 12).

Medulloblastoom

Medulloblastoom eelistab mõjutada meessoost populatsiooni (sugude suhe M:W – 4:1). Medulloblastoom esineb tavaliselt noorematel patsientidel (medulloblastoomi haripunkt on 2–6 aastat) ja pilotsüütiline astrotsütoom saavutab haripunkti 10–20 aasta vanuselt. MRS-i korral on NAA/Cho kõrgem pilotsüütilise astrotsütoomi korral kui medulloblastoomi korral. Pilotsüütiline astrotsütoom kasvab poolkerast või väikeaju varrest. Medulloblastoom tekib väikeaju vermisest ja levib IV vatsakese õõnsusse, seda iseloomustab agressiivsem käitumine, see võib kasvada silla seljaosadesse ja metastaaseeruda kesknärvisüsteemi membraanidele.

IV vatsakese õõnsuses suur tahke moodustis, mis lükkab selle seinu lahku (tärn joonisel 13). Tsüstiline-tahke moodustis, mis kasvab väikeaju vermisest (nooled joonisel 13), mis kogub intensiivselt kontrastainet (noolepea joonisel 13).

Metastaasid

Metastaatiline kasvaja on lastele vähem tüüpiline kui täiskasvanutele, kuid see võib tekkida. Tavaliselt kaasneb metastaasidega tugev perifokaalne turse ja massiefekt. Kopsude, naha, rindade, neerude ja seedetrakti sõeluuring aitab välistada infratentoriaalse massi sekundaarse geneesi olemuse. Teiste supratentoriaalse lokaliseerimisega fokaalsete ja ruumi hõivavate moodustiste olemasolul on metastaatilise kasvaja diagnoos ilmsem. Raskused tekivad siis, kui metastaas on üksildane ja sellel on tsüstiline komponent.

Rinnavähi suur tsüst-tahke metastaas väikeajus (tärn joonisel 14). Kopsu adenokartsinoomi metastaasid väikeaju paremas poolkeras, intensiivselt akumuleeruv kontrast (nool joonisel 14). Metastaasid on enamikul juhtudel mitmekordsed ja neid võib leida ka supratentoriaalselt (nooleotsad joonisel 14).

Väikeaju abstsess

Abstsess tekib väikeaju poolkeras, selle sagedaseks allikaks on püogeenne taimestik põletikulisest Trummiõõnest (eksudatiivse keskkõrvapõletiku taustal), mille sein läbib mädase osteolüütilise sulandumise koos intrakraniaalse infektsiooniga. Seega on väikeaju abstsessi üks tunnuseid ajalise luu püramiidi hävimine. Immuunpuudulikkuse taustal oportunistlikust taimestikust põhjustatud abstsess eelistab lokaliseerida supratentoriaalselt. Abstsessi iseloomulikud tunnused on kontuuride selgus, ümar kuju, homogeenne sisu. Kontrasteerimisel toimub kontrasti kogunemine piki kontuuri, kus moodustub granulatsioonikude. MRI-l kuvatakse DWI impulssjärjestuse kasutamisel MR-signaal ja ADC-kaartidel ↓. Kliinilises pildis on lisaks väikeaju sümptomitele hüpertermia ja sisekõrva põletik.

Multinodulaarne massi moodustumine väikeaju vasakus poolkeras (must nool joonisel 15), mida ümbritseb perifokaalne turse (noolepea joonisel 15). Samuti on visualiseeritud põletikuline protsess vasaku oimuluu püramiidis (valge nool joonisel 15). Formatsioonid koguvad intensiivselt kontrasti selge ja ühtlase kontuuriga “rõnga” kujul (nooled joonisel 15). DWI-l on neil moodustistel MR-signaal ja ↓ ADC-ga (nooled joonisel 15).

Ebatüüpiline teratoid-rabdoidne kasvaja

Sagedamini lokaliseeritud silla-väikeaju nurga piirkonnas. Sellel on suur mass ja selgelt väljendunud heterogeenne struktuur.

Kliiniline pilt, ravi ja prognoos

Kliinilised ilmingud lastel on üsna väljendunud, mida iseloomustavad väikeaju sümptomid (ataksia, nüstagm) ja oklusiivsest hüdrotsefaaliast tingitud intrakraniaalse hüpertensiooni sümptomite kogum.

Täieliku eemaldamise korral on prognoos hea, elulemus kõrge, retsidiivid on haruldased. PA kasvab aeglaselt, prognoos (rohkem kui 90% 5-aastase elulemusega ja üle 70% 20-aastase elulemusega). Mõned kirurgid pooldavad ainult sõlme resektsiooni, kuna tsüsti seinad ei sisalda kasvajaelemente, isegi kui need suurenevad.

Kui eemaldamine pole võimalik, asendatakse see palliatiivse raviga (ventrikuloatriaalne ja ventrikulo-peritoneaalne šunteerimine). Tsüstilistel kasvajatel on parem prognoos. Kliiniline kulg on healoomuline, isegi mittetäieliku kirurgilise resektsiooni korral on 5-aastane elulemus 90-100%, retsidiivid on haruldased.

Selle artikli täielik või osaline kordustrükk on lubatud, kui installite aktiivse hüperlingi algallikale

Test

Bibliograafia

1. B.V. Gaidar, T.E. Rameshvili, G.E. Trufanov, V.E. Parfenov, Aju- ja seljaaju kasvajate kiiritusdiagnoos - Peterburi: FOLIANT Publishing House LLC, 2006-336s.
2. V.N. Kornienko ja I. N. Pronini diagnostiline neuroradioloogia Moskva 2009 0-462.
3. Abdullah ND, Mathews VP (1999) Kontrastsuse probleemid ajukasvaja kuvamisel. Neuroimaging Clin North Am 9(4):733–749
4. Abulkasim K, Thurnher MM, Mckeever P et al. Intraduraalsed seljaaju kasvajad: praegune klassifikatsioon ja MRI omadused. neuroradioloogia. 2008;50(4):301-14.
5. Agrawal V, Ludwig N, Agrawal A jt. Intraosseosne intrakraniaalne meningioom. AJNR Am J Neuroradiol. 2007;28(2):314-5

Statistika kohaselt moodustavad ajukasvajad ligikaudu 2% kõigist kesknärvisüsteemi orgaanilistest haigustest. Aastas registreeritakse üks ajukasvaja juhtum 15-20 tuhande inimese kohta. Pealegi on naiste ja meeste esinemissagedus ligikaudu sama, laste esinemissagedus on mõnevõrra väiksem. Suurimat esinemissagedust täheldatakse vanuses 20-50 aastat. Kasvajad võivad olla erinevad - healoomulised ja pahaloomulised. Mõelge mõnele tsüstilisele kasvajale.

Neuroektodermaalsed tsüstilised kasvajad

Astrotsütoom on gliaalkasvaja, mis tekib astrotsüütidest. See esineb igas vanuses. Kõigi neuroektodermaalsete kasvajate hulgas peetakse seda kõige levinumaks (35-40%). Makroskoopiliselt on see kasvaja hallikasroosa või kollaka värvusega ja sageli ei erine tihedus aju ainest, harvem on see sellest tihedam või pehmem. Astrotsütoom on aju ainest selgelt piiritletud, kuid mõnel juhul pole astrotsütoomi piire võimalik määrata. Kasvaja sees moodustuvad sageli tsüstid, mis kasvavad aastate jooksul aeglaselt ja võivad lõpuks jõuda märkimisväärse suuruseni. Eriti tsüstide moodustumine on iseloomulik astrotsütoomile lastel. Täiskasvanutel esineb seda kasvajat sagedamini ajupoolkerades, lastel aga areneb peamiselt eranditult väikeaju poolkerades piiratud tsüstidega sõlmedena. Ekspansiivset-infiltratiivset kasvu peetakse astrotsütoomile iseloomulikumaks.

Oligodendroglioom on kasvaja, mis areneb juba küpsetest neurogliiarakkudest – oligodendrotsüütidest. See moodustab 1–3% kõigist ajukasvajatest ja esineb peamiselt täiskasvanutel. Kasvaja kasvab ajupoolkerade valgeaines aeglaselt ja piiratult, ulatub suurte mõõtmeteni ja levib peamiselt mööda vatsakeste seinu, tungides sageli nende õõnsusse, võib kasvada ka ajukooresse ja membraanidesse. Oligodendroglioomi iseloomustab sagedane limaskesta degeneratsioon, lupjumine. Makroskoopiliselt on kasvaja kompaktne roosa sõlm, millel on selged piirid. Kasvaja kudedes on sageli nähtavad väikesed tsüstid, mis on täidetud paksu sisuga, nekroosikolded, lubjastunud alad kihtide või teradena. Oligodendroglioomi kasv on ekspansiivne-infiltratiivne.

Ependümoom - see ajukasvaja areneb ajuvatsakeste endi ependüümrakkudest. See esineb erinevas vanuses, kõige sagedamini lastel ja moodustab 1-4% ajukasvajatest. Ependümoom saavutab suured suurused ja selle põhimass täidab vatsakese õõnsust. Kasvajakoes on selgelt nähtavad tsüstid, kaltsifikatsioonipiirkonnad.

Glioblastoom (multiformne spongioblastoom) on pahaloomuline kasvaja, mis moodustub neuroepiteelirakkudest-spongioblastidest. See moodustab 10–16% kõigist intrakraniaalsetest ajukasvajatest. See on sageli lokaliseeritud ajupoolkerade sügavustes ja on kalduvus tsüstide tekkele. Harva mõjutab see kasvaja lastel peamiselt struktuure, mis asuvad aju keskjoonel.

Vaskulaarsed tsüstilised kasvajad

Angioretikuloom on kasvaja, mis koosneb sidekoe päritolu vaskulaarsetest elementidest. See moodustab 5-7% ajukasvajate koguarvust. Kasvaja on healoomuline, kasvab üsna aeglaselt, ekspansiivselt, harva - ekspansiivselt-infiltratiivselt ja sellel puudub kapsel. Üsna sageli moodustab see tsüsti, mis sisaldab piisavalt suure valgusisaldusega õlgkollast või pruuni vedelikku. Tsüstiline angioretikuloom on hallikasroosa või hallikaspunase värvusega väike sõlm.

Sõlm asub tsüsti õõnsuses ajukoore all, sageli joodetud ajukelme külge ja selgelt eraldatud ümbritsevast ajukoest. Põhimõtteliselt on kasvaja lokaliseerimine väikeaju ja harvem - ajupoolkerad.

Sarkoom - see kasvaja moodustub ajukoe sidekoe elementidest, samuti selle membraanidest. Seda täheldatakse 0,6-1,9% kõigist ajukasvajate juhtudest. Ekstratserebraalsed kasvajad on enam-vähem väljakujunenud sõlmed, mis meenutavad väliselt meningioomi, kuid sageli on võimalik leida selle kasvaja ajukoesse sissekasvamise piirkondi, mõnikord ka luude ummistusi. Sellise kasvaja lõigul on näha pruuni, hallikaspunase või kollaka värvusega alad, millel on hemorraagia, nekroosi ja erineva suurusega tsüstid. Kasvaja kasv on infiltratiivne. Tsüstilised ajukasvajad kuuluvad alati eemaldamisele ja järgnevale ravile.

Patsiendid, kes reageerivad ajus tuvastatud tsüstiliste-gliaalsete muutustele, küsivad, mis see on. Selle määratluse alla kuuluvad kahte tüüpi patoloogiad. Tsüstid aju gliaalruumis peetakse asümptomaatiliseks. Glioos ehk gliaalkoe liigne kasv põhjustab aja jooksul neuroloogilisi kahjustusi.

Neurogliaalsed tsüstid on MRT diagnostika tulemusena üsna haruldane leid. Healoomuline tsüstiline mass võib tekkida kõikjal ajus. Gliaalsed kuded toimivad omamoodi tsemendina, mis moodustab neuronitele ruumi ja kaitseb neid. Glia abil toidetakse neuronaalseid kudesid. Piltidel on siledate ümarate piiridega ja minimaalse peegeldava signaaliga parenhüümi tsüstid. Gliaalsed tsüstid moodustavad vähem kui 1% intrakraniaalsetest tsüstilistest kahjustustest.

Kõige sagedamini on gliia tsüstid kaasasündinud patoloogiad, mis tekivad loote neuraaltoru arengu ajal, kui gliaalrakud arenevad membraani kudedeks, mille sees on seljaaju valged kuded. Formatsioonid võivad olla intra- või ekstraparenhümaalsed, kusjuures esimest tüüpi tsüstid on tavalisemad. Aju esiosa peetakse kõige tüüpilisemaks lokaliseerimiskohaks.

Röntgeni- või CT-skaneerimine näitab CSF-iga täidetud õõnsust koos ümbritsevate kudede tursega. Need õõnsused ei kõvene. Neid tuleb eristada arahnoidaalsetest tsüstidest, perivaskulaarse ruumi suurenemisest, neurotsüstitserkoosist (paelussivastsete nakatumine), ependüüm- ja epidermoidtsüstidest.

Tavaliselt gliia tsüstid ei avaldu kuidagi, need on juhuslikud leiud muude häirete ja haiguste uurimisel. MRT-diagnostika üheks veaks on gliiatsüsti ja glioosi ehk ajukoe degeneratsiooni tuvastamise raskus.

Glia armistumine

Tsüstilised-gliaalsed muutused ajus on kesknärvisüsteemi gliiarakkude reaktsioon insuldile või vigastusele. Seda protsessi iseloomustab armkoe moodustumine põletikupiirkonnas astrotsüütide proliferatsiooni tagajärjel. Mittespetsiifiline reaktsioon stimuleerib mitut tüüpi gliiarakkude jagunemist.

Glioos põhjustab mitmeid muutusi molekulaarsel tasemel, mis toimuvad mitme päeva jooksul. Pea- ja seljaaju gliiarakud kutsuvad esile esmase immuunvastuse trauma või muu koekahjustuse taustal. Glioosi ilmnemine võib olla kesknärvisüsteemile ohtlik ja kasulik:

1. Armide teke aitab kaitsta terveid rakke põletikulise protsessi edasise leviku eest. Kahjustatud, nakatunud või hävitatud neuronid on tegelikult blokeeritud. Kudede kaitsmine nekroosi mõjude eest on armistumise positiivne külg.
2. Glioosi areng põhjustab ajukahjustusi: armid ise põhjustavad neuronite pöördumatuid kahjustusi. Pidev armistumine takistab ka ümbritsevatel kudedel vigastusest või isheemiast täielikult taastuda, blokeerides verevoolu.

Sõltuvalt protsessi levimusest võib glioos olla arginaalne või tekkida ajumembraanide all; isomorfne või anisomorfne või kaootiline; hajus; perivaskulaarne (veresoonte ümber) ja subependümaalne.

Patoloogia peamised ilmingud

Glioos on mittespetsiifiline reaktsioon vigastusele ja kesknärvisüsteemi kahjustusele, mis esineb mis tahes ajuosas. Armid tekivad pärast seda, kui gliaalrakud koguvad kokku kõik kahjustatud ja surnud neuronid. Arm toimib barjäärina tervete kudede kaitsmisel nekrootiliste piirkondade eest.

Patoloogia kliinilised ilmingud sõltuvad kahjustatud aju ja seljaaju piirkonnast. Algstaadiumis armistumine ei mõjuta närvisüsteemi funktsioone. Seejärel võivad degenereerunud kudede laienemisega patsientidel tekkida aju- ja fokaalsed neuroloogilised sümptomid:

1. Tugev peavalu, kui proovite teha vaimset tööd, midagi õppida, kirjutada või komponeerida. Sageli on need märgid seotud posttraumaatiliste muutustega oimusagaras.
2. Hüppab vererõhus arterite ja veenide kokkusurumise taustal cicatricial fookuste poolt. Kaasnevad pearinglus, iiveldus ja ähmane nägemine.
3. Epileptilised krambid on võimalikud posttraumaatilise glioosiga, samuti pärast ajuoperatsiooni. Sõltuvalt kahjustatud piirkonna lokaliseerimisest võib seda kombineerida fokaalsete sümptomitega.

Motoorsed reaktsioonid aeglustuvad, kuulmine halveneb, nägemine halveneb, ajutised mäluhäired ja teatud sõnade või fraaside taasesitamise raskused. Sellised rünnakud ei kesta kauem kui 1,5 minutit.

Patoloogia süvenemisega on häiritud liigutuste koordineerimine, tekib halvatus, intelligentsus väheneb. Hajusa protsessiga areneb dementsus täieliku puudega ja võimetusega oma vajadusi rahuldada.

Sensoorse ajukoore glioos põhjustab jäsemete või muude kehaosade tuimust ja kipitust, motoorses ajukoores - teravat nõrkust või kukkumist liikumise ajal. Armid kuklasagaras on seotud nägemispuudega.

Glioosi põhjused

Aju- ja seljaaju vigastused ja haigused käivitavad kudede asendamise protsessi. Makrofaagide ja mikrogliia migratsioon vigastuskohta on peamine glioosi põhjus, mida täheldatakse kohe mõne tunni pärast pärast koekahjustust.

Mõni päev pärast mikroglioosi tekib remüelinisatsioon, kuna oligodendrotsüütide prekursorrakud saadetakse patoloogilisele fookusele. Gliaalsed armid tekivad pärast seda, kui ümbritsevad astrotsüüdid hakkavad moodustama tihedaid kahjustusi.

Lisaks traumaatilisele ajukahjustusele on glioosi kõige levinumad põhjused:

1. Insult on meditsiiniline hädaolukord, mille korral aju lakkab töötamast halva vereringe tõttu. Verevarustuse rikkumine mis tahes piirkonnas võib põhjustada neuronite nekroosi. Kudede surm põhjustab armide ilmnemist.
2. Sclerosis multiplex on närvisüsteemi põletikuline haigus, mille korral hävib pea- ja seljaaju närvirakkude müeliinkesta. Põletik häirib sidet kesknärvisüsteemi ja ülejäänud keha vahel. Müeliinkesta lagunemine põhjustab rakkude kahjustusi ja surma, armistumist.

Glioos areneb teiste seisundite taustal:

• ajukelme ja aju nakkuslikud kahjustused;
• kirurgilised protseduurid;
• veresoonte ateroskleroos ja hüpertensioon hilises staadiumis;
• alkoholismi raske vorm;
• närvikoe vananemine, trofismi halvenemine;
• pärilikud ainevahetushäired (rasvade ainevahetuse düsfunktsioon).

Patoloogia ravi

Glioosi ravi eesmärk on kõrvaldada selle põhjus ja aeglustada armide teket, mis on immuunvastus mis tahes kesknärvisüsteemi kahjustusele. Terapeutilise lähenemisviisi eesmärk on minimeerida astrotsüütide proliferatsiooni. Ravi tuleb läbi viia arsti järelevalve all, patsiendile määratakse eelnevalt diagnoos.

Aju tsüstiline-gliaalne transformatsioon on normaalne reaktsioon traumale. Ulatusliku armistumise põhjuse väljaselgitamiseks peate läbi viima mitmeid uuringuid:

• MRI või CT võib lokaliseerida moodustiste suurust ja olemust;
• vereanalüüs näitab kõrgenenud kolesteroolitaset;
• tserebrospinaalvedeliku punktsioon välistab infektsiooni.

Neuroloog kogub haiguslugu, et tuvastada kalduvus vererõhu tõusule, küsib kirurgiliste protseduuride ja hormonaalsete häirete ajaloo kohta.

Tsüstiliste-gliaalsete muutuste progresseerumise peatamiseks kasutatakse ravimeid, mis on kaudselt suunatud närvikoe funktsiooni normaliseerimisele:

• antihüpertensiivsed ained;
• statiinid ja dieet kõrge kolesterooli vastu;
• südamehaiguste ravimid.

Samal ajal kasutatakse ravimeid, mis normaliseerivad aju verevarustust, suurendavad rakkude antioksüdantset kaitset ja parandavad bioelektrilist aktiivsust. Postisheemiliste patoloogiate määramisel määratakse B-rühma vitamiinid. Kirurgilist ravi ei pakuta.

Tsüstiline-tahke ajukasvaja on segatüüpi. See koosneb ühest kapseldatud pehmest kasvajarakkude sõlmest, mille sees on arvukalt siledate seintega tsüste.

Kasvaja põhjused

Tsüstiliste-tahkete kasvajate, aga ka muude aju kasvajate arengu peamine põhjus on erinevate kantserogeensete tegurite mõju inimkehale, mis peaks hõlmama:

• ioniseeriv kiirgus;
• liigne kokkupuude päikesevalgusega;
• tööstuslik kokkupuude kantserogeenidega (asbest, akrüülnitriil, benseen, bensidiinipõhised värvained, vinüülkloriid, kivisöe- ja naftatõrv, fenoolformaldehüüd jne);
• onkogeensed viirused (adenoviirused, herpesviirus, retroviirused).

Mõnel juhul võivad neoplasmid olla päriliku etioloogiaga ja areneda geneetiliste mutatsioonide tulemusena.

Aju tsüst-tahke kasvaja tagajärjed

Arenenud neoplasmi otsene tagajärg on ümbritsevate kudede ja rakkude kokkusurumine (pigistamine), mis omakorda võib viia jäsemete täieliku desensibiliseerimiseni, seedetrakti ja kuseteede häireteni. Pärast ravi (kiiritus- ja keemiaravi) tekkivaid tüsistusi võib samuti pidada kasvaja mõju tagajärjeks.

Kasvaja ravi

Opereeritavaid kasvajaid ravitakse kirurgiliselt. Selle meetodi muudab keeruliseks asjaolu, et võimalike ägenemiste vältimiseks on vajalik kasvaja täielik eemaldamine, mistõttu eemaldatakse operatsiooni käigus ka mõned terved rakud. Viimastel aastatel on neurokirurgia praktikas aktiivselt kasutusele võetud vähem invasiivsed meetodid selliste sekkumiste läbiviimiseks ultraheli- ja lasertehnoloogia abil. Neoplasmi tahke sõlme eemaldamine kombineeritakse tsüstide sisu aspireerimisega, mille seinad ei pruugi vajada eemaldamist.

Kui kasvaja ei tööta, kasutatakse järgmisi meetodeid:

• sümptomaatiline farmakoteraapia (selle eesmärk on parandada patsiendi üldist seisundit ja tasandada haiguse eredaid sümptomeid);
• kiiritusravi;
• keemiaravi.

Tsüstilised-tahked kasvajad esinevad erinevates organites, kuid seda tüüpi kasvajad, mis esinevad inimese ajus, väärivad erilist tähelepanu. Just nende ravi, aga ka teistest ajupatoloogiatest vabanemisega olen juba mitu aastat edukalt tegelenud ning olen valmis aitama kõiki abivajajaid. Täna teen ettepaneku rääkida sellest, mis on tsüstiline tahke ajukasvaja, kuidas seda diagnoositakse ja milliseid meetodeid selle raviks kasutatakse.

Haiguse olemus ja esinemise põhjused

Aju tsüstiline-tahke kasvaja on üsna tavaline, see haigus kuulub segatüüpi patoloogiate hulka. Selle tähendus seisneb selles, et sileda seinaga tsüstid paiknevad pehmete kasvajakudede sõlme sees. Selle tagajärjeks on teatud ajupiirkondade võimalik pigistamine (kompressioon), mis toob kaasa selliseid soovimatuid tagajärgi nagu jäsemete liikuvuse vähenemine. Sageli esineb muutusi soolte ja seedeorganite töös, häirub urineerimisfunktsioon.

Haiguse ilmnemisel võib olla mitu põhjust ja esiteks peaksid oma keha kuulama ioniseeriva kiirgusega töötavad inimesed ja need, kes on seotud selliste kantserogeensete ainetega nagu asbest, benseen, naftatõrv, värvained ja paljud teised. . Kasvajat võivad esile kutsuda ka herpesviirus, adenoviirus ja muud onkogeensed mikroorganismid. Kuigi harvad, on halva pärilikkuse ja haiguse edasikandumise juhtumeid geenide kaudu. Igal juhul ei nõua neurokirurgilt kvalifitseeritud abi otsimine viivitamist.

Sümptomid ja ravi

Õigeaegselt raviasutusse pöördudes saavad ellujäämisvõimalusi suurendada mitte ainult eriarstid, vaid ka patsiendid ise. Minu praktika näitab, et sellisel juhul nõuab ravi väiksemaid kulutusi ja selle efektiivsus on maksimaalne. Esimesed sümptomid, nagu ka teiste ajupatoloogiate puhul, on iiveldus ja oksendamine. Sellised sümptomid kaasnevad teiste haigustega, kuid neurokirurgi konsultatsioon ei tee haiget.

Enne minu juurde vastuvõtule kandideerimist peate läbima täieliku läbivaatuse ja esitama mulle kompuutertomograafia ja MRT tulemused, samuti on vaja väljavõtet haigusloost. Pärast nende põhjalikku uurimist tehakse lõplik diagnoos ja töötatakse välja tsüst-tahke moodustumise efektiivne ravi. Tõenäoliselt vajate haiglaravi instituudi kliinikus. Burdenkosse või mõnda teise raviasutusse.

Haiguse ravimiseks on mitmeid meetodeid ja valik sõltub neoplasmi lokaliseerimisest ja selle toimivusest. Tsüsti-tahke struktuuri eemaldamine on eelistatuim ravivõimalus, kuid sellel on üks puudus - moodustis tuleb täielikult eemaldada ja seda on praktiliselt võimatu teha ilma terveid rakke eemaldamata. Tänapäeval kasutatakse selleks sageli ultraheli- ja lasertehnikaid. Kui operatsioon on mingil põhjusel võimatu, võivad patsiendi kannatusi leevendada ravimid, kasutatakse aktiivselt kiiritus- ja keemiaravi. Täielikuks paranemiseks kutsutakse patsient mõnda aega osakonda eriarstide järelevalve all.