Tulemused ja arutlus

Teatavasti ei ole lapse erinevatel eluperioodidel kohanemisvõimed üheselt mõistetavad, need on määratud organismi funktsionaalse küpsusastme ja biokeemilise seisundiga. Oluline, kuid harva kasutatav diagnostiline kriteerium on lipiidide peroksüdatsiooniprotsesside näitajate määramine.

Uuringu tulemusena selgus (joonis 1), et 2. rühma lastel on primaarsete LPO produktide - dieeni konjugaatide - kontsentratsioon oluliselt kõrgem (2,45 korda, p).<0,05) показателей детей из 1-й группы, по содержанию конечных продуктов различий не было.

Rühmas 3 suurenes TBA-ga aktiivsete lõpptoodete tase võrreldes varasemate vanustega vastavalt 1,53 ja 1,89 korda (p<0,05) (рис. 1).

Primaarsete LPO-produktide - dieeni konjugaatide - sisalduse suurenemine 7-8-aastastel lastel võib olla seotud lipoperoksiidi protsesside aktiivsuse suurenemisega uuringuperioodil, mida kinnitavad kirjanduse andmed. Seega on teada, et algkooliiga on ontogeneesi kriisiperiood, mille jooksul toimub lapse organismis regulatsioonisüsteemide teke ja seetõttu võib tõusta lipiidide peroksüdatsiooniproduktide kontsentratsioon. Lisaks võib ebasoodne hariduslik, informatiivne keskkond oluliselt muuta homöostaasisüsteemide edasise arengu kulgu. Arvestades, et kõige integreeritumaks lipiidide peroksüdatsiooni intensiivsust peegeldavaks näitajaks on TBA-aktiivsed tooted, võib selle parameetri suurenenud kontsentratsiooni keskkooliealiste laste puhul pidada kohanematuse teguriks. Seda asjaolu võib seostada lipiidide metabolismi kõrge aktiivsusega selles vanuses. Andmed saadi üldlipiidide, triglütseriidide, esterdamata rasvhapete kõrgete kontsentratsioonide kohta noorukiea dünaamikas. On teada, et lipiidide peroksüdatsiooni käigus tekkivad hüdroperoksiidid, küllastumata aldehüüdid ja TBA-aktiivsed produktid on mutageenid ja neil on väljendunud tsütotoksilisus. Peroksiidprotsesside tulemusena tekivad rasvkoes tihedad struktuurid (lipofustsiin), mis häirivad paljudes elundites ja kudedes mikroveresoonkonna talitlust koos ainevahetuse nihkega anaerobioosi suunas. Kahtlemata võib lipiidide peroksüdatsiooni toksiliste lõppproduktide taseme tõus toimida universaalse patogeneetilise mehhanismina ja substraadina edasiste morfofunktsionaalsete kahjustuste jaoks.

LPO protsesside piiravaks teguriks on prooksüdantsete ja antioksüdantsete tegurite suhe, mis moodustavad keha üldise antioksüdantsuse. Uuringud on näidanud kogu AOA tõusu 1,71 korda (lk<0,05), концентрации α-токоферола в 1,23 раза (p<0,05) и ретинола в 1,34 раза (p<0,05) у детей 2-й группы по сравнению с 1-й (рис. 2). В 3-й группе обследованных детей изменения в системе АОЗ касались повышенных значений общей АОА (в 1,72 раза выше, p<0,05) и содержания ретинола (в 1,32 раза выше, p<0,05) в сравнении с показателями детей из 1-й группы (рис. 2). При этом значимых различий с показателями 2-й группы нами не выявлено. Известно о несовершенстве и нестабильности системы АОЗ у детей раннего возраста. Снижение концентраций витаминов в дошкольном возрасте можно связать с двумя факторами: интенсификацией липоперекисных процессов, в связи с чем повышается потребность в витаминах, играющих антиоксидантную роль, и с недостаточностью данных компонентов в питании детей. Обеспеченность детского организма витамином Е зависит не только от его содержания в пищевых продуктах и степени усвоения, но и от уровня полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в рационе. Известно о синергизме данных нутриентов, при этом ПНЖК вносят существенный вклад в формирование АОЗ у детей, и их уровень в крови претерпевает существенную возрастную динамику . Полученные результаты согласуются с данными ряда авторов, указывающих на низкую обеспеченность витамином Е и ПНЖК детей дошкольного возраста в ряде регионов страны . По полученным ранее результатам анкетирования пищевой рацион детей разного возраста, проживающих в регионе, характеризуется низким содержанием жирорастворимых витаминов, белка, незаменимых ПНЖК семейства ω-3 и ω-6 . Судя по анкетным данным, основные энерготраты организма восполняются не за счет жиров, а за счет хлеба, хлебобулочных и зерновых изделий. Часто повторяющиеся инфекционные заболевания у детей данного возраста протекают на фоне нарушения адаптационных возможностей организма и снижения активности иммунной системы, что способствует более тяжелому и длительному течению вирусных и бактериальных инфекций . Обращает на себя внимание повышенная антиоксидантная интенсивность в младшем школьном возрасте, что может свидетельствовать о повышении неспецифической резистентности организма, адаптации к условиям среды . Необходимо отметить недостаточную активность АОЗ у детей среднего школьного возраста, что происходит на фоне увеличения интенсивности липоперекисных процессов. Учитывая важную роль вышеперечисленных антиоксидантов как регуляторов роста и морфологической дифференцировки тканей организма, высокая напряженность в данном звене метаболизма крайне значима. Ряд исследований показали сочетанный дефицит 2 или 3 витаминов (полигиповитаминоз) у детей 9-11 лет , что подтверждается нашими данными.

Teine sama oluline antioksüdant on vees lahustuv antioksüdant riboflaviin. Märkasime selle kontsentratsiooni suurenemist 2. rühma lastel - 1,18 korda (lk<0,05) относительно 1-й группы и в 1,28 раз (p<0,05) относительно 3-й (рис. 3). Более высокие значения этого антиоксиданта в младшем школьном возрасте могут быть обусловлены как его более высоким поступлением с рационом, так и повышением активности системы АОЗ, направленной на обеспечение нормального уровня липоперекисных процессов. Важно отметить, что дефицит витамина В 2 отражается на тканях, чувствительных к недостатку кислорода, в том числе и на ткани мозга, поэтому ограниченное его поступление с пищей может негативно отразиться на адаптивных реакциях ребенка в ходе учебного процесса .

Uuringu järgmises etapis hindasime uuritud rühmade laste vitamiinide kättesaadavust vastavalt vanusestandarditele (vt tabel). Samas ei ilmnenud eri rühmades statistiliselt olulisi erinevusi vees- ja rasvlahustuvate vitamiinide puudusega laste esinemissageduses (p>0,05).

Uuringu käigus tuvastati pooltel lastest α-tokoferooli, 4-l retinooli ja 1-l koolieelses eas riboflaviini puudus. 2. rühmas leiti kolmandikul lastest (10 inimest) ebapiisav α-tokoferooli tase, teiste vitamiinide sisaldus oli optimaalne. Kolmandas rühmas tuvastati 10 lapsel ebapiisav α-tokoferool, 2 lapsel retinool ja 5 lapsel riboflaviin. Avastatud vitamiinide puudus võib peegeldada konkreetse lapse toitumise tasakaalustamatust, mis on tingitud toiduainete ebapiisavast tarbimisest - nende mikroelementide allikatest. Ainuüksi toiduga on üsna raske täita kõigi oluliste vitamiinide vajadusi. Sellega seoses on eelkooliealiste ja keskkooliealiste laste täiendav varustamine vitamiinidega hädavajalik.

Seega näitas uuring laste organismi biokeemilise seisundi kujunemise teatud tunnuseid, mis avalduvad lapse organismi üldiste arengumustrite taustal. Eelkooliealistele lastele on iseloomulik AOD aktiivsuse vähenemine (α-tokoferooli madal kättesaadavus pooltel uuritud lastel), mis on täiendav riskitegur paljude patoloogiliste protsesside tekkeks. Vanuseperioodi 7-8 aastat iseloomustab pro- ja antioksüdantsüsteemide komponentide suurenenud aktiivsus, mis väljendub primaarsete lipiidide peroksüdatsiooniproduktide sisalduse, üld-AOA ja AOD-süsteemi mitteensümaatiliste näitajate suurenemises. . 9–11-aastastel lastel iseloomustab biokeemilist homöostaasi lipoperoksiidi protsesside suurenenud intensiivsus lipiidide peroksüdatsiooni lõpp-produktide suurenemise näol, AOD süsteemi madalam stabiilsus (ebapiisav α-tokoferooli ja riboflaviin mõnel lapsel). Tervete laste antioksüdantide homöostaasi seisundi uurimine ontogeneesi ajal on väga oluline diagnostika laiendamise ja Siberi laste populatsiooni individuaalse tervise prognoosimise seisukohast. Sellest tulenevalt on laste tervise biokeemilisel monitooringul suur tähtsus patoloogiliste seisundite tekkeriski ning ennetavate meetmete põhjendatuse seisukohalt eelkooli- ja keskkooliealistele.

Kirjandus

1. Bogomolova M.K., Bisharova G.I. // Bull. VSNC SO RAMN. - 2004. - nr 2. - S. 64-68.

2. Burykin Yu.G., Gorynin G.L., Korchin V.I. ja teised // Vestn. uus mesi. tehnoloogiaid. - 2010. - T. XVII, nr 4. - S. 185-187.

3. VolkovI. To . // Consilium Medicum. - 2007. - T. 9, nr 1. - S. 53-56.

4. Volkova L.Yu., Gurchenkova M.A. // Küsimus. kaasaegne pediaatria. - 2007. - V. 6, nr 2. - S. 78-81.

5. Gavrilov V.B., Miškorudnaja M.I. // Lab. Äri. - 1983. - nr 3. - S. 33-36.

6. Gavrilov V.B., Gavrilova A.R., Mazhul L.M. // Küsimus. kallis. keemia. - 1987. - nr 1. - S. 118-122.

7. Gapparov M.M., Pervova Yu.V. // Küsimus. toitumine. - 2005. - nr 1. - S. 33-36.

8. Dadali V.A., Tutelyan V.A., Dadali Yu.V. jne // Ibid. - 2011. - T. 80, nr 4. - S. 4-18.

9. Darenskaja M.A., Kolesnikova L.I., Bardymova T.P. ja teised // Bull. VSNC SO RAMN. - 2006. - nr 1. - S. 119-122.

10. Zavjalova A.N., Bulatova E.M., Beketova N.A. ja teised // Vopr. det. dieteetika. - 2009. - V. 7, nr 5. - S. 24-29.

11. Klebanov G.I., Babenkova I.V., Teselkin Yu.O. ja teised // Lab. Äri. - 1988. - nr 5. - S. 59-62.

12. Laboratoorsete testide kliiniline juhend / Toim. N. Titsa. - M.: UNIMED-press, 2003. - 960 lk.

13. Kodentsova V.M., Vrzhesinskaya O.A., Spiricheva T.V. ja teised // Vopr. toitumine. - 2002. - T. 71, nr 3. - S. 3-7.

14. Kodentsova V.M., Vržesinskaja O.A., Sokolnikov A.A. // Küsimus. kaasaegne pediaatria. - 2007. - V. 6, nr 1. - S. 35-39.

15. Kodentsova V.M., Vrzhesinskaya O.A., Svetikova A.A. ja teised // Vopr. toitumine. - 2009. - T. 78, nr 1. - S. 22-32.

16. Kodentsova V.M., Spiritšev V.B., Vržesinskaja O.A. jne // Lech. kehaline kasvatus ja sport. ravim. - 2011. - nr 8. - S. 16-21.

17. Kozlov V.K., Kozlov M.V., Lebedko O.A. ja teised // Dalnevost. kallis. ajakiri - 2010. - nr 1. - S. 55-58.

18. Kozlov V.K. // Bull. NII RAMN. - 2012. - V. 32, nr 1. - S. 99-106.

19. Kolesnikova L.I., Dolgihh V.V., Polyakov V.M. ja muud lapsepõlve psühhosomaatilise patoloogia probleemid. - Novosibirsk: Nauka, 2005. - 222 lk.

20. Kolesnikova L.I., Darenskaja M.A., Dolgihh V.V. ja teised // Izv. Samar. NC RAS. - 2010. - V. 12, nr 1-7. - S. 1687-1691.

21. Kolesnikova L.I., Darenskaja M.A., Leštšenko O.Ja. jne // Reprod. laste ja noorukite tervis. - 2010. - nr 6. - S. 63-70.

22. Korovina N.A., Zakharova I.N., Skorobogatova E.V. // Arst. - 2007. - nr 9. - S. 79-81.

23. Menštšikova E.B., Lankin V.Z., Zenkov N.K. jt Oksüdatiivne stress. Prooksüdandid ja antioksüdandid. - M.: Slovo, 2006 - 556 lk.

24. Nikitina V.V., Abdulnatipov A.I., Šarapkikova P.A. // Sihtasutus. uuringud - 2007. - nr 10. - S. 24-25.

25. Novoselova O.A., Lvovskaja E.I. // Inimese füsioloogia. - 2012. - T. 38, nr 4. - S. 96-97.

26. Osipova E.V., Petrova V.A., Dolgikh M.I. ja teised // Bull. VSNC SO RAMN. - 2003. - nr 3. - S. 69-72.

27. Petrova V.A., Osipova E.V., Koroleva N.V. ja teised // Bull. VSNC SO RAMN. - 2004. - V. 1, nr 2. - S. 223-227.

28. Priezzheva E.Yu., Lebedko O.A., Kozlov V.K. // Uus kallis. tehnoloogiad: uus mesi. varustus. - 2010. - nr 1. - S. 61-64.

29. Rebrov V.G., Gromova O.A. Vitamiinid ja mikroelemendid. - M.: ALEV-V, 2003 - 670 lk.

30. Rychkova L.V., Kolesnikova L.I., Dolgikh V.V. ja teised // Bull. NII RAMN. - 2004. - nr 1. - S. 18-21.

31. Spiritšev V.B., Vržesinskaja O.A., Kodentsova V.M. ja teised // Vopr. det. dieteetika. - 2011. - V. 9, nr 4. - S. 39-45.

32. Tregubova I.A., Kosolapov V.A., Spasov A.A. // Füsiooli õnnestumised. Teadused. - 2012. - T. 43, nr 1. - S. 75-94.

33. Tutelyan V.A. // Küsimus. toitumine. - 2009. - T. 78, nr 1. - S. 4-16.

34. Tutel'yan V.A., Baturin A.K., Kon' I.Ya. ja teised // Ibid. - 2010. - T. 79, nr 6. - S. 57-63.

35. Aju funktsionaalne aktiivsus ja lipiidide peroksüdatsiooni protsessid lastel psühhosomaatiliste häirete tekke ajal / Toim. S.I. Kolesnikova, L.I. Kolesnikova. - Novosibirsk: Nauka, 2008. - 200 lk.

36. Tšernõšev V.G. // Lab. Äri. - 1985. - nr 3. - S. 171-173.

37. Cherniauskene R.Ch., Varshkyavichene Z.Z., Grybauskas P.S. // Lab. Äri. - 1984. - nr 6. - S. 362-365.

38. Tšistjakov V.A. // Edu kaasaegne. bioloogia. - 2008. - T. 127, nr 3. - S. 300-306.

39. Shilina N.M., Koterov A.N., Zorin S.N. ja teised // Bull. ekspert biol. - 2004. - V. 2, nr 2. - S. 7-10.

Viimase 10–15 aasta jooksul on teadlastel õnnestunud paljastada paljude organismi patoloogiliste protsesside mehhanismid. Need mehhanismid, mis viivad erinevate haiguste tekkeni ja mängivad ka olulist rolli organismi vananemises, põhinevad samal nähtusel – rakustruktuuride oksüdatiivsel kahjustusel. Sellise rakukahjustuse peamiseks teguriks osutus hapnik, sama hapnik, mida rakud kasutavad hingamiseks.

Keha antioksüdantse aktiivsuse hindamine

Antioksüdantide kogustatus (TAS)- keha antioksüdantide süsteemi näitaja. Uuring määrab ensüümide, valkude ja vitamiinide võime pärssida vabade radikaalide negatiivset mõju rakutasandil.

Vabade radikaalide teke on organismis pidevalt toimuv protsess, mis on endogeensete antioksüdantsete süsteemide tegevuse tõttu füsioloogiliselt tasakaalus. Vabade radikaalide tootmise liigse suurenemisega prooksüdatiivse toime või antioksüdantse kaitse ebaõnnestumise tõttu tekib oksüdatiivne stress, millega kaasneb valkude, lipiidide ja DNA kahjustus. Need protsessid paranevad oluliselt keha antioksüdantsete süsteemide (superoksiiddismutaas, glutatioonperoksidaas (GP), E-vitamiin, A-vitamiin, seleen) aktiivsuse vähenemise taustal, mis kaitsevad rakke ja kudesid kahjulike mõjude eest. vabad radikaalid. Tulevikus põhjustab see selliste haiguste teket nagu ateroskleroos, koronaararterite haigus, suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, immuunpuudulikkuse seisundid, pahaloomulised kasvajad ja enneaegne vananemine.

Seerumi üldise antioksüdantse seisundi määrab antioksüdantsete ensüümide (superoksiiddismutaas, katalaas, glutatioonperoksidaas, glutatioonreduktaas jne) ja mitteensümaatiliste antioksüdantide (sh albumiin, transferriin, metallotioneiinid, kusihape, lipoehape, glutatioon) olemasolu. , ubikinool, E- ja C-vitamiinid, karotenoidid, taimse toiduga kaasas olevad polüfenoolstruktuuri komponendid, sh flavonoidid jne). Antioksüdantse kaitse seisundi hindamiseks kasutatakse lisaks olulisemate antioksüdantsete ensüümide ja mitteensümaatiliste antioksüdantide taseme määramisele veres seerumi komponentide antioksüdantide summaarse võimekuse mõõtmist. Antioksüdantide üldseisundi määramine aitab arstil paremini hinnata patsiendi seisundit, praeguse haiguse kujunemist mõjutavaid tegureid ning seda arvesse võttes optimeerida ravi.

Näidustused:

• antioksüdantide puuduse tuvastamine organismis ja antioksüdantide puudusega kaasnevate haiguste riski hindamine;
• keha antioksüdantsete süsteemidega seotud mikroelementide ja vitamiinide puuduse tuvastamine;
• ensüümi puudulikkuse geneetiliste vormide tuvastamine;
• keha antioksüdantse seisundi hindamine, et optimeerida ravi.

Tulemuste tõlgendamine
Üldise antioksüdantse seisundi langust ja antioksüdantsete ensüümide aktiivsuse muutusi erinevatel põhjustel võib täheldada järgmistel tingimustel:

• kopsupatoloogia;
• diabeet;
• kilpnäärme talitlushäired;
• südame-veresoonkonna haigused;
• neuroloogilised ja psühhiaatrilised haigused;
• onkoloogiline patoloogia;
• keemiaravi läbiviimine;
• krooniline põletikuline soolehaigus;
• reumatoidartriit;
• mõned infektsioonid;
• antioksüdantide süsteemi aktiivsuse vähenemine koos toidust saadavate antioksüdantide (sh vitamiinid, mikroelemendid) puudusega.

Prospektiivses uuringus osales 45 naist, kelle vereseerumi antioksüdantide koguaktiivsust ja antioksüdantse kaitsesüsteemi mitteensümaatilise lüli parameetreid hinnati spektrofluorofotomeetriliste ja immunoensümaatiliste meetoditega: redutseeritud ja oksüdeeritud glutatioon, α-tokoferool, retinool, melatoniin. mitte-randomiseeritud uuring. Melatoniini tase määrati kell 06.00–07.00; 12.00–13.00; 18.00–19.00; 23.00–00.00 Üldine kliiniline läbivaatus võimaldas jagada uuringus osalejad kahte rühma – perimenopaus ja postmenopaus. Rühmadevaheliste ja -siseste erinevuste statistiline analüüs viidi läbi mitteparameetriliste testide abil. Uuringu tulemusena selgus, et menopausijärgses eas naistel on α-tokoferooli sisaldus perimenopausis perioodis naistega võrreldes madalam (1,37 korda (p).

antioksüdantne kaitse

menopausi

melatoniin

glutatioon

Tokoferool

1. E. B. Menštšikova, N. K. Zenkov, V. Z. Lankin, I. A. Bondar’ ja V. A. Trufakin, Russ. oksüdatiivne stress. Patoloogilised seisundid ja haigused. - Novosibirsk: Siberi ülikooli kirjastus, 2017. - 284 lk.

2. Kolesnikova L.I., Darenskaja M.A., Grebenkina L.A., Dolgikh M.I., Semenova N.V. Lipiidide metabolismi adaptiivsed reaktsioonid äärmuslikes keskkonnatingimustes elavate tofalari populatsiooni põlis- ja mittepõlisrahvaste naissoost isikutel. Journal of Evolutionary Biochemistry and Physiology, 2014, vol. 50, ei. 5, lk. 392–398.

3. Kolesnikova L.I., Darenskaja M.A., Grebenkina L.A., Sholokhov L.F., Semenova N.V., Dolgikh M.I., Osipova E.V. Organismi kompenseerivate-adaptiivsete reaktsioonide tunnused Evenki etnose naissoost esindajatel. Journal of Evolutionary Biochemistry and Physiology, 2016, vol. 52, nr. 6, lk. 440–445.

4. Mata-Granados J.M., Cuenca-Acebedo R., Luque de Castro M.D., Quesada Gomez J.M. Madalamad E-vitamiini sisaldus seerumis on seotud osteoporoosiga varases menopausijärgses eas naistel: läbilõikeuuring. Journal of Bone and Mineral Metabolism, 2013, vol. 31, nr. 4, lk. 455–460.

5. Ziaei S., Kazemnejad A., Zareai M. E-vitamiini mõju kuumahoogudele menopausis naistel. Günekoloogia ja sünnitusabi uurimine, 2007, kd. 64, nr. 4, lk. 204–207.

6. Droge W., Schipper H.M. Oksüdatiivne stress ja ebanormaalne signaalimine vananemise ja kognitiivse languse korral. Vananev rakk, 2007, nr. 6, lk. 361–370.

7. Kolesnikova L.I., Madajeva I.M., Semjonova N.V., Osipova E.V., Darenskaja M.A. Vabade radikaalide lipiidide oksüdatsiooni protsesside soolised tunnused vanusega seotud hormonaalpuudulikkuse tingimustes // Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia bülletään. - 2016. - V. 71, nr 3. - S. 248–254.

8. Agarwal A., Sharma R., Gupta S., Harlev A., Ahmad G., du Plessis S.S., Esteves S.C., Wang S.M., Durairajanayagam D. (toim.) Oksüdatiivne stress inimese paljunemisel: valguse levimine keerulisel teel Fenomen, NY: Springer, 2017, 190 lk.

9. Kolesnikova L.I., Kolesnikov S.I., Darenskaja M.A., Grebenkina L.A., Nikitina O.A., Lazareva L.M., Suturina L.V., Danusevitš I.N., Družinina E.B., Semendjajev A.A. LPO protsesside aktiivsus polütsüstiliste munasarjade sündroomi ja viljatusega naistel. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 2017, kd. 162, nr. 3, lk. 320–322.

10. Kazimiko V.K., Maltsev V.I., Butylin V.Yu., Gorobets N.I. Vabade radikaalide oksüdatsioon ja antioksüdantravi. - Kiiev: Morion, 2004. - 160 lk.

11. Kancheva V.D., Kasaikina O.T. Bioantioksüdandid – nende antioksüdantse toime keemiline alus ja kasulik mõju inimese tervisele. Current Medical Chemistry, 2013, kd. 20, nr. 37, lk. 4784–4805.

12. Kolesnikova L.I., Darenskaja M.A., Kolesnikov S.I. Vabade radikaalide oksüdatsioon: patofüsioloogi vaade // Siberi meditsiini bülletään. - 2017. - T. 16, nr 4. - L 16–29.

13. Anisimov V.N., Vinogradova I.A. Naiste reproduktiivsüsteemi ja melatoniin vananemine. - Peterburi, 2008. - 180 lk.

14. Tamura H., Takasaki A., Taketani T., Tanabe M., Lee L., Tamura I., Maekawa R., Aasada H., Yamagata Y., Sugino N. Melatoniin ja naiste paljunemine. Journal of Obstetrics and Gynecology Research, 2014, kd. 40, nr. 1, lk. 1–11.

15. Koltover V.K. Vananemise vabade radikaalide teooria: ajalooline essee // Gerontoloogia edusammud. - 2000. - nr 4. - C. 33–40.

Elusorganismi kudedes toimuvad pidevalt lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) protsessid, mille intensiivsust reguleerib antioksüdantide kaitsesüsteem (AOP), mis koosneb paljudest komponentidest, mis võivad ära hoida võimalikke rakustruktuuride kahjustusi. Vabade radikaalide protsesside aktiivsuse ja AOD süsteemi komponentide suhe ei määra mitte ainult ainevahetuse intensiivsust, vaid ka organismi kohanemisvõimet ning LPO-AOP süsteemi töö tasakaalustamatuse korral intensiivistamise suunas. lipiidide peroksüdatsiooniprotsesside, oksüdatiivse stressi tekke oht. Praeguseks on näidatud, et sellise füsioloogilise protsessiga nagu vananemine kaasneb oksüdatiivse stressi teke, mis on seotud vabade radikaalide taset rakus reguleeriva regulatsioonimehhanismi rikkumisega. Kuid redoks-tasakaalu düsregulatsiooni põhjus pole endiselt selge. Praeguseks on menopausiealiste naiste AOD-süsteemi seisundi hindamise kohta tehtud palju uuringuid, kuid nende tulemused pole mitte ainult mitmetähenduslikud, vaid ka vastuolulised. Selliste uuringute asjakohasuse määrab vajadus töötada välja ennetavad ja terapeutilised meetmed selle vanuserühma naiste ainevahetushäirete korrigeerimiseks. Seega oli selle uuringu eesmärk antioksüdantide üldise seisundi ja AOD-süsteemi mitteensümaatilise lingi mõningate komponentide sisalduse võrdlev hindamine naistel menopausi erinevates faasides.

Uurimistöö materjalid ja meetodid

Uuringus osales vabatahtlikuna 45 naist, kelle elukohaks oli Irkutski linn. Iga naine allkirjastas teadliku nõusoleku osalemiseks käimasolevas uuringus, mille protokolli kiitis heaks föderaalse riigieelarvelise institutsiooni PHSHRi teaduskeskuse biomeditsiinieetika komitee.

Kliinilise ja anamnestilise uuringu tulemused võimaldasid jagada katsealused kahte rühma:

Perimenopausaalne periood (n = 19). Keskmine vanus selles rühmas oli 49,08 ± 2,84 aastat, KMI - 27,18 ± 4,58 kg/m2;

Postmenopausaalne periood (n = 26). Keskmine vanus selles rühmas oli 57,16 ± 1,12 aastat, KMI - 27,96 ± 3,57 kg/m2.

Välistamiskriteeriumidena kasutati uuringus krooniliste haiguste ägenemist, ülekaalulisust, endokriinse päritoluga haigusi, hormoonasendusravi kasutamist, enneaegset varajast menopausi ja kirurgilist menopausi.

Haiguslugude analüüsimisel tuvastati uuritud rühmade naistel mõned somaatilised haigused (joonis 1).

Klimakteriaalse sündroomi raskusaste määrati kvantitatiivse hindamisega, kasutades modifitseeritud menopausiindeksit Kupperman-Uvarova (1983). Saadud tulemused on toodud joonisel fig. 2.

AOD süsteemi parameetrid (retinool, alfa-tokoferool, kogu antioksüdantne aktiivsus (AOA)) määrati vereseerumis, mis võeti varahommikul tühja kõhuga kubitaalveenist. Erütrotsüütidest valmistatud hemolüsaat oli materjal redutseeritud ja oksüdeeritud glutatioonide (GSH ja GSSG) määramisel. Retinooli ja alfa-tokoferooli sisaldus määrati R.Ch. Chernyauskene et al. (1984); GSH ja GSSG – P.J. Hisin ja R. Hilf (1976); vereseerumi kogu AOA - G.I. meetodil. Klebanova jt. (1988). Retinooli ja alfa-tokoferooli kontsentratsioon väljendati µmol/l, GSH ja GSSG - mmol/l, vereseerumi üld-AOA taset - arb. ühikut Mõõteriistadeks olid spektrofotomeeter Shimadzu RF-1650 (Jaapan) ja Shimadzu RF-1501 spektrofluorofotomeeter (Jaapan).

Melatoniini kontsentratsioon määrati ensüümi immuunanalüüsiga stimuleerimata süljes. Bioloogilise materjali kogumise ajapunktid spetsiaalsete torude (SaliCaps, IBL) abil olid 6:00-7:00, 12:00-13:00, 18:00-19:00, 23:00-00:00 Sülg oli koheselt külmutada ja säilitada -20°C juures. Süljevedeliku proovide võtmine viidi läbi talvehooajal (jaanuar-veebruar). Analüsaator “Microplate reader EL×808” (USA) toimis mõõteseadmena hormooni kontsentratsiooni määramiseks pg/ml, kasutades kaubanduslikke komplekte Buhlmann (Šveits).

Statistiline andmetöötlus viidi läbi programmi "Statistica 6.1" abil. Kvantitatiivsete tunnuste jaotuse normaalsuse hindamine näitas ebaõiget jaotust, mille tulemusena kasutati rühmadevaheliste erinevuste analüüsimiseks mitteparameetrilisi kriteeriume, nimelt Mann - Whitney testi; Kolmogorov - Smirnovi kahevalimiline test; Wald – Wolfowitz jookseb testi. Kvantitatiivsete näitajate erinevuste hindamine uuritud rühmade sees viidi läbi Wilcoxoni W-testi abil. Kvantitatiivsete tunnuste omavaheliste seoste analüüs rühmades viidi läbi Spearmani korrelatsioonianalüüsi abil koos korrelatsioonikordaja (r) määramisega.

Riis. 1. Peri- ja postmenopausis naiste avastatud haiguste struktuur

Riis. 2. Klimakteriaalse sündroomi raskusastme võrdlev hindamine uuritud rühmade vahel

Riis. 3. AOD süsteemi mitteensümaatilise seose parameetrid naistel menopausi erinevates faasides. Märkus: * – statistiliselt olulised rühmadevahelised erinevused

Uurimistulemused ja arutelu

Uuringu tulemused näitavad madalamat α-tokoferooli sisaldust (1,37 korda (lk< 0,05)), ретинола (в 1,14 раза (р < 0,05)) и GSSG (в 1,16 раза (р < 0,05)) в группе женщин постменопаузального периода по сравнению с перименопаузой (рис. 3). Уровень общей АОА сыворотки крови не отличался между фазами климактерия и составил 15,89 ± 7,99 усл. ед. в перименопаузе и 14,29 ± 5,98 усл. ед. в постменопаузе.

Leiud, mis näitavad madalamat α-tokoferooli ja retinooli taset menopausijärgses eas naistel, on kooskõlas mitmete uuringutega. Tõenäoliselt on see tingitud nende tarbimisest LPO toodete inaktiveerimiseks, mille intensiivsus suureneb koos vanusega. α-tokoferooli puudumise tõttu organismis toimub rakumembraanide destabiliseerimine, väheneb nende voolavus ja erütrotsüütide eluiga. E-vitamiini puudus rakumembraanides põhjustab küllastumata rasvhapete lagunemist, samuti nende valgu koostise vähenemist. α-tokoferooli mõju reproduktiivsüsteemile on kahtlemata tingitud tema osalemisest steroidogeneesi stimuleerimises munasarjades, samuti valkude biosünteesis endomeetriumis ja teistes steroidhormoonide sihtorganites. Seega aitab selle antioksüdandi ebapiisav tase organismis kaasa reproduktiivfunktsiooni häirimisele ja väljasuremisele.

Funktsionaalsed seosed AOD süsteemi parameetrite vahel uuritud rühmades

Teine rasvlahustuv, sama tõhus antioksüdant on retinool. Ühest küljest interakteerub see erinevat tüüpi vabade radikaalidega, teisalt tagab α-tokoferooli statsionaarse taseme, suurendades selle antioksüdantset toimet. Seda kinnitavad ka selles uuringus tuvastatud funktsionaalsed seosed nende antioksüdantide vahel (tabel).

Retinooli teine ​​funktsioon on võime koos askorbaadiga osaleda seleeni glutatioonperoksidaasi koostisse inkorporeerimise pärssimises. Ensüüm lagundab hüdroperoksiide, takistades seeläbi nende osalemist oksüdatiivses tsüklis ja pärsib koos tokoferooliga peaaegu täielikult vabade radikaalide protsesside liigset aktiveerimist bioloogilistes membraanides. α-tokoferooli ja retinooli seost glutatioonisüsteemiga toetab nende korrelatsioon GSH-ga perimenopausis naistel.

Praeguseks on näidatud, et vananemine on seotud glutatiooni ja teiste tioolühendite järkjärgulise oksüdatsiooniga, mille tulemuseks on GSH taseme ja vastavalt ka GSH/GSSG suhte langus. Selles uuringus ei täheldatud menopausijärgses eas naistel GSH taseme muutusi, kuid GSSG sisaldus oli neil suurenenud. See asjaolu võib olla tingitud glutatioonisüsteemi ensüümlüli töö muutumisest - glutatioonperoksidaasi aktiivsuse suurenemisest või glutatioonreduktaasi aktiivsuse vähenemisest.

Üks esinduslikest antioksüdantidest on hormoon melatoniin, millel on tugevamad antioksüdantsed omadused kui E-vitamiinil ja glutatioonil ning mille antioksüdantne toime avaldub nii vabade radikaalide otsesel toimel kui ka tööd katalüüsiva AOD-süsteemi ensümaatilise üksuse aktiveerimise kaudu. katalaasi, superoksiiddismutaasi, glutatioonreduktaasi, glutatioonperoksüdaasi ja glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi. Seda kinnitavad melatoniini ja glutatiooni vahelised seosed perimenopausis naistel.

Melatoniini sekretsiooni ööpäevaste rütmide uuringu tulemused klimakteriaalse perioodi erinevates faasides naistel on esitatud joonisel fig. 4. Saadud andmed kinnitavad arvukates uuringutes demonstreeritud melatoniini sekretsiooni kronbioloogilisi aspekte, mille kohaselt hakkab tervetel inimestel hormooni tase õhtuti tõusma, saavutades maksimumi öösel. Mõlemas uuringurühmas leiti usaldusväärselt olulisi erinevusi varajaste hommiku- ja päevatundide ning õhtu- ja öötundide vahel. Lisaks leiti, et perimenopausis naistel on melatoniini tase öösel kõrgem kui varahommikul (vastavalt 10,84 ± 7,33 pg/ml versus 5,93 ± 4,51 pg/ml (p).< 0,05)).

Menopausi faasist sõltuva melatoniini sekretsiooni ööpäevase rütmi hindamisel selgus, et menopausijärgsel perioodil oli hormooni tase päeva-, õhtu- ja öötundidel oluliselt langenud võrreldes perimenopausis naiste rühmaga. (1,94 korda (lk< 0,05), в 3,22 раза (р < 0,05) и в 1,54 раза (р < 0,05) соответственно), что согласуется с результатами проведенных ранее исследований, где показано возрастзависимое уменьшение уровня мелатонина. Учитывая функциональные изменения в эпифизе при старении, полученные результаты подтверждают данные о возрастном снижении основной функции шишковидной железы .

Riis. 4. Melatoniini sekretsiooni ööpäevane rütm naistel menopausi erinevates faasides. Märge. * - statistiliselt olulised rühmadevahelised erinevused

Võttes arvesse oluliste erinevuste puudumist somaatilise patoloogia struktuuris uuritud rühmade vahel, on selle uuringu tulemused kooskõlas ühe teaduskirjanduse järeldusega, mis eeldab järgmist: elundites ja kudedes, millel puudub vanusega seotud patoloogia, vananemisega väheneb AOD-süsteemi ensümaatiliste ja mitteensümaatiliste komponentide aktiivsus, mis võib peegeldada vanusega seotud oksüdatiivse metabolismi intensiivsuse vähenemist. Mis tahes haiguse esinemise korral täheldatakse antioksüdantide aktiivsuse suurenemist, mis näitab vabade radikaalide protsesside intensiivistumist või muutuste puudumist vastavates elundites ja kudedes.

Järeldus

Selle uuringu käigus saadud tulemused näitavad AOD süsteemi mitteensümaatilise lüli, nagu α-tokoferool, retinool, melatoniin, ressursside vähenemist naistel menopausi edenedes, mis võib olla näidustus antioksüdantravi määramine selles elanikkonnarühmas, et ennetada ja korrigeerida oksüdatiivset stressi.

Uuringut toetas rahaliselt Vene Föderatsiooni presidendi toetuste nõukogu (MK-3615.2017.4).

Bibliograafiline link