Teine osa. TÜÜPILISED PATOLOOGILISED PROTSESSID

VIII jagu. PÕLETIK

Peatükk 1. Põletiku tüübid. Etioloogia

§ 117. Põletiku mõiste

Veresoonte, sidekoe ja närvisüsteemi lokaalne reaktsioon vigastustele. Põletiku korral esineb kolme rühma protsesse: 1) koekahjustus (muutus); 2) põletikulise koe mikrotsirkulatsiooni häired; 3) sidekoeelementide paljunemise (proliferatsiooni) reaktsioon.

Põletiku teke on tihedalt seotud organismi kui terviku reaktsioonivõimega. Reaktiivsuse vähenemine põhjustab põletiku arengu aeglustumist ja nõrgenemist. Näiteks eakatel, vähenenud toitumisega inimestel, beriberi-haigetel areneb põletik väga aeglaselt ja mõned selle tunnused puuduvad. Teisest küljest mõjutab põletik kogu organismi reaktsioonivõimet. Suurem või vähem ulatuslik põletik põhjustab inimesel palavikku, leukotsütoosi ja muid muutusi kogu organismi reaktiivsuses.

§ 118. Põletiku võrdlev patoloogia

Põletiku võrdleva patoloogia töötas välja suur vene teadlane I. I. Mechnikov.

Põletik esineb erinevates vormides kõigil loomamaailma esindajatel. Looma organiseerimise komplikatsiooniga kaasneb põletikulise reaktsiooni tüsistus. Nagu teised patoloogilised protsessid, areneb põletik koos loomaliikide arenguga. Loomadel, kellel puuduvad veresooned (käsnad, koelenteraadid, okasnahksed), väljendub põletik amööboidsete sidekoerakkude (amööbotsüütide) kogunemises vigastuskoha ümber. I. I. Mechnikov torkas roosiokka meduusile läbipaistvasse kellukesse ja jälgis amööbotsüütide kogunemist kahjustatud koepiirkonna ümber. See reaktsioon oli põletik. Avatud vereringesüsteemiga kõrgematel selgrootutel (vähid, putukad) väljendub põletik ka vererakkude – lümfohematotsüütide – kuhjumises vigastuskohas. Selgroogsetele ja inimesele iseloomulikke muutusi põletikulises koes vereringes selgrootutel ei esine.

Vereringesüsteemi ja selle närviregulatsiooni areng selgroogsetel ja inimestel on põletikureaktsiooni oluliselt keerulisemaks muutnud. Põletikulise koe vereringehäired on kõige olulisemad põletiku väljendused. Lisaks on närvisüsteem muutunud põletiku tekkeks hädavajalikuks. Vererakkude osalemine põletikus kõrgematel loomadel ja inimestel väljendub leukotsüütide vabanemises põletikulisse koesse. Lisaks toimub põletikulise koe fookuses lokaalsete sidekoerakkude (histiotsüüdid, fibroblastid) paljunemine.

§ 119. Peamised põletikunähud inimestel

Põletiku väliseid ilminguid nahal ja limaskestadel inimestel kirjeldati antiikajal (Hippokrates, Celsus, Galen). Celsus kirjutas: "Kindlad põletikunähud on: punetus (rubor) ja turse (kasvaja) koos kuumuse (kalor) ja valuga (dolor)". Galen lisas sellele põletiku määratlusele viienda märgi - "funktsionaalne düsfunktsioon" (functio laesa).

Põletiku arenguga siseorganites ei kaasne alati neid sümptomeid. Erinevates kombinatsioonides leitakse neid aga sageli põletikes ja neid on seni peetud põletikulise vastuse klassikalisteks tunnusteks.

Konkreetse elundi või koe põletikku tähistatakse tavaks, lisades selle koe või organi ladinakeelsele nimele lõppu "itis". Näiteks närvipõletikku nimetatakse neuriidiks, lihasepõletikku miosiidiks, neerupõletikku nefriitiks, maksapõletikku hepatiidiks jne. Kopsupõletikku nimetatakse kopsupõletikuks (kreeka keelest pneuma - õhk) , nahaaluse koe põletikku nimetatakse flegmoniks (kreeka keelest phlegmone - põletik) jne.

§ 120. Põletikuliste protsesside etioloogia

Põletikku põhjustavad mitmesugused kahjulikud ained:

1. mehaaniline;
2. füüsikalised: termiline, kiirgus (ultraviolettkiired, soojuskiired, ioniseeriv kiirgus) jne;
3. keemiline (hapete, leeliste, võõrvalkude, erinevate soolalahuste ja muude keemiliste ärritajate toime);
4. bioloogilised (püogeensed kookid, patogeensed seened, algloomad jne);
5. vaimne jne.

2. peatükk

§ 121. Koekahjustuse osa põletiku tekkes

Kudede muutumisega põletiku ajal kaasnevad mitmed muutused selle struktuuris, funktsioonis ja ainevahetuses.

Subtsellulaarsete struktuuride – mitokondrite, mis on peamised redoksensüümide kandjad, kahjustuste levik vähendab oluliselt oksüdatiivseid protsesse põletikulises koes. Põletikulistes kudedes omastatud hapniku hulk on tavaliselt väiksem kui tervetes, kahjustamata kudedes. Krebsi tsükli ensüümide aktiivsuse rikkumise tõttu põletikulises koes suureneb püroviinamari-, alfa-ketoglutaar-, õun-, merevaik- ja muude hapete sisaldus. CO 2 moodustumine väheneb, hingamistegur väheneb. Oksüdatiivsete protsesside vähenemine põletikulises koes väljendub ka selle redokspotentsiaali vähenemises.

Põletikulise koe hingamisel eralduv süsihappegaas seotakse eksudaadi puhversüsteemidega väiksemas koguses kui veres, mis on tingitud eksudaadi puhversüsteemide ammendumisest nende orgaaniliste hapete seondumise tõttu.

Põletikulise koe teiste subtsellulaarsete struktuuride – lüsosoomide – kahjustusega kaasneb suure hulga hüdrolüütiliste ensüümide (katepsiinide), glükolüüsi ja lipolüüsi ensüümide vabanemine.

Nende ensüümide allikaks on vere neutrofiilide lüsosoomid, mikrofaagid ja koe parenhüümirakud, kus põletik tekib. Proteolüüsi, glükolüüsi ja lipolüüsi protsesside aktiveerimise tagajärg on suure hulga Krebsi tsükli orgaaniliste hapete, rasvhapete, piimhappe, polüpeptiidide ja aminohapete moodustumine ja vabanemine. Nende protsesside tagajärg on osmootse rõhu tõus - hüperosmia. Osmootse rõhu tõus tuleneb suurte molekulide lagunemisest suureks hulgaks väikesteks. Nende happeliste toodete kogunemine põhjustab vesinikioonide kontsentratsiooni suurenemist põletikulises koes - H + - hüperioonia ja atsidoos (joon. 13). Rakkude hävimisega kaasneb kaaliumi, naatriumi, kloori, fosforhappe anioonide jm kogunemine põletikulisse koesse.

§ 122. Valu ja kuumus põletiku ajal

Tundlike närvilõpmete ärritus põletikulises koes osmootselt aktiivsete ainete, hapete, polüpeptiidide (bradükiniini), histamiini, kaaliumiioonide poolt põhjustab iseloomuliku põletikunähu - valu. Samuti on oluline suurendada põletikulise koe retseptorite erutatavust vesiniku ja kaaliumiioonide mõjul.

Arterioolide laienemine ja kapillaarimpulsi ilmumine põletikulises koes (vt allpool) põhjustavad põletikukoldes olevate tundlike närvilõpmete mehaanilist ärritust. See toob kaasa iseloomulikud tuikavad valud, mis on hästi tuntud pulpiidi, panaritiumi ja teiste ägedate mädapõletike puhul.

Üheks oluliseks põletiku tunnuseks on "palavik" - hüpertermia, s.o põletikulise koe temperatuuri tõus. Selle nähtuse mehhanismis on seotud järgmised protsessid. Kui keha pinnal (näiteks nahal) tekib põletik, aitab aktiivne hüpereemia kaasa soojema arteriaalse vere kiirele voolamisele suhteliselt madala temperatuuriga (25-30 °C) kehapiirkonda ja põhjustab selle kuumenemist. üles. Just seda põletikulise koe temperatuuri tõusu vormi täheldasid iidsed arstid, kui nad kirjeldasid "kuumust" kui põletiku märki. Temperatuuri tõusu põletikulises koes täheldatakse aga sügaval asuvates siseorganites, mille temperatuur on tavaliselt kõrge. Nendel juhtudel põhjustab temperatuuri tõusu soojuse eraldumine kiirenenud ainevahetuse tagajärjel.

§ 123. Vereringe ja mikrotsirkulatsiooni häired põletikulises koes

Katseloomade läbipaistvatel kudedel võib mikroskoobi all jälgida vereringehäireid põletikulises koes. Klassikalised esemed on konna, roti ja merisea keele või soolestiku preparaadid. Kasutatakse ka konna põie ja ujumismembraani kudesid. Nende kudede vereringehäirete üksikasjaliku kirjelduse põletiku ajal koostas Konheim ja see on põletiku uurimise ajaloos tuntud kui "Konheimi eksperiment". See koosneb järgmisest: konna keel ehk soolekeel venitatakse korgirõngale ümber lahkamislaual oleva augu, mis asetatakse mikroskoobi alla.

Põletikku põhjustav tegur on sageli ravimi valmistamine. Koekahjustusi võib põhjustada ka lauasoola kristalli asetamine. Madala suurenduse korral on lihtne jälgida arterioolide, kapillaaride ja veenulite laienemise protsessi, pendlilaadseid vere liikumisi ja staasi. Suure suurenduse korral märgitakse leukotsüütide kleepumise protsessid veresoonte seinale ja nende emigreerumist põletikulisse koesse (joonis 14).

Praegusel ajal soojaverelistel loomadel põletiku ajal tekkivate mikrotsirkulatsioonihäirete uurimiseks implanteeritakse seroossetesse õõnsustesse läbipaistvad plaadid, kasutatakse hamstri põsekoti otsasoonte mikroskoopiat, küüliku silma nitseerivat membraani jne. Mikrofotograafia, laialdaselt kasutatakse anumate süstimist kolloidsete ja fluorestseeruvate värvainetega. Isotoopiliselt märgistatud valkude ja muude ainete sissetoomise meetodeid kasutatakse laialdaselt.

Vereringehäired põletikulises koes arenevad neljas järgmises etapis:

1. arterioolide lühiajaline ahenemine (mitte alati täheldatud);
2. kapillaaride, arterioolide ja veenide laienemine - aktiivse või arteriaalse hüpereemia elemendid;
3. vere- ja lümfiringe stagnatsioon põletikulises koes - passiivse või venoosse hüpereemia elemendid;
4. vereringe seiskumine põletikulises koes – staas.

Loetletud etapid ja nendes täheldatud mitmesuguste vereringe- ja mikrotsirkulatsioonihäirete elemendid põletikulises koes ei ilmne alati tüüpilisel kujul ja näidatud järjestuses. Näiteks kergest põletusest tingitud ägeda põletiku korral piirduvad vereringehäired arteriaalse hüpereemia tunnustega. Tõsine happepõletus võib kohe viia täieliku staasi pildini. Kroonilise põletiku korral, näiteks teatud tüüpi ekseemide korral, täheldatakse koes sageli kongestiivset hüpereemiat ja turset, põletikuline kude on tsüanootiline.

Praegu on alust arvata, et põletike korral esinevad mikrotsirkulatsioonihäired on kvalitatiivselt erinevad mittepõletikulise päritoluga arteriaalse või venoosse hüpereemia korral esinevatest. Need erinevused võimaldavad eristada põletikulist hüpereemiat kui erilist tüüpi mikrotsirkulatsioonihäireid (A. D. Ado, G. I. Mchedlishvili).

Põletikulise hüpereemia tunnused võrreldes teiste rohkuse vormidega on esitatud tabelis. viisteist [saade] .

Põletiku arterioolide lühiajaline ahenemine on põhjustatud vasokonstriktornärvide ja arterioolide silelihasrakkude ärritusest põletikku põhjustavate ainete poolt.

Arterioolide ahenemine on lühiajaline, kuna esmane ärritav toime möödub kiiresti. Arterioolide sümpaatilise innervatsiooni vahendaja – norepinefriini – hävitatakse monoamiini oksüdaasi toimel, mille hulk põletikulises koes suureneb.

Arteriaalse hüpereemia staadiumi iseloomustavad:

vere staas tekib põletikulise protsessi suurenedes, kui vere väljavool venoossesse süsteemi muutub raskeks. On mitmeid tegureid, mis aitavad kaasa vere staasi nähtude ilmnemisele põletiku tekkimise ajal. Need tegurid on järgmised:

• Intravaskulaarsed tegurid [saade] ;
  • vere paksenemine, mis on tingitud selle vedela osa üleminekust põletikulisse koesse (eksudatsioon);
  • moodustunud elementide ja anumate seinte turse happelises keskkonnas;
  • leukotsüütide parietaalne seis;
  • vere hüübimise suurenemine põletikulises koes, mis on tingitud veresoonte seinte, trombotsüütide ja erinevate rakuliste elementide kahjustusest.

  Nende rakkude kahjustus põhjustab paljude verehüübimissüsteemi tegurite (I, II, III, V, VII, X, XII jne) vabanemise ja aktiveerumise. Vere hüübimise kiirenemine põletikulise koe veresoontes aitab kaasa tromboosi tekkele ja takistab edasist vere väljavoolu läbi venoosse süsteemi. Verehüübimisprotsesside aktiveerimine põletikulises koes põhjustab ka raskusi lümfi väljavoolul põletikukoldest, kuna lümfisooned on ummistunud sadestunud fibriini massidega.

• Ekstravaskulaarsed tegurid [saade] ;

  Ekstravaskulaarsed tegurid hõlmavad vere vedela osa vabanemist põletikulisse koesse (eksudatsioon), mis loob tingimused veenide ja lümfisoonte seinte kokkusurumiseks ning aitab samuti kaasa vere väljavoolu raskustele põletikulisest koest. veenid ja lümfisooned.

  Lisaks on venoosse staasi mehhanismis suur tähtsus väikeste ja kõige väiksemate (elastsete, kollageensete) sidekoe kiudude ning kapillaaride ja veenide seinu ümbritsevate kiudude hävitamisel (hävitamisel). Sidekoe kiudude süsteemi hoiavad terves koes spetsiaalsed ultrastruktuuri tugevdavad moodustised, mida nimetatakse desmosoomideks, mis on nähtavad ainult elektronmikroskoobiga. Põletiku ajal tekkiv koekahjustus hävitab (sulatab) selle sidekoe luustiku kapillaaride ja tillukeste veenide ümber, mille seinad on vererõhu tõttu venitatud. V. V. Voronin (1897) tõi välja kapillaare ümbritseva sidekoe luustiku hävimise olulisuse nende laienemise mehhanismis põletiku ajal.

Staasis- lokaalne verevoolu seiskumine mikroveresoontes, kõige sagedamini kapillaarides. Staasi tekke ajal toimuvad verevoolu muutused on järgmised [saade] .

1. On pöörduv erütrotsüütide tõrjumine. Seda protsessi nimetatakse agregeerimiseks. See erineb aglutinatsioonist selle poolest, et ülerahvastatud erütrotsüüdid hajuvad uuesti ilma kahjustusteta.
2. Vererakkude voolus tekivad fragmentaarsed muutused kergete plasmaosade esinemise näol üle kapillaari ja selle erütrotsüütidega täidetud sektsioonide vahel.
3. Tekib nn "muda" nähtus (Sludge - inglise keeles - mustus, mud) või pilt kapillaari valendiku üksikute erütrotsüütide ja tahke homogeense punase massi vahel olevate piiride täielikust kustutamisest, milles on üksikud erütrotsüüdid. eristamatu. See protsess on tavaliselt pöördumatu.

Enne vereringe seiskumist põletikulise koe veresoontes võivad tekkida omapärased muutused verevoolu suunas, mis on sünkroonsed südame kontraktsioonide rütmiga. Neid nimetatakse vere pendliliikumiseks: süstoli hetkel liigub veri põletikulise koe kapillaarides tavapärases suunas - arteritest veenidesse ja diastoli hetkel muutub vere suund vastupidiseks. - veenidest arteriteni. Vere pendli liikumise mehhanism põletikulises koes seisneb selles, et süstooli ajal hüppab pulsilaine läbi laienenud arterioolide ja loob pildi, mida nimetatakse kapillaarimpulsiks. Diastoli hetkel satub veri venoosse süsteemi kaudu väljavoolu takistusi ja voolab tagasi, kuna diastoli ajal väheneb vererõhk kapillaarides ja arterioolides.

Vere pendlilaadseid liikumisi põletikulises koes tuleks eristada vere liikumisest ühelt veresoonte territooriumilt teisele verehüüvete läbimurde, kapillaaride valendiku avanemise või sulgemise mõjul nende kokkusurumise, piirkondliku laienemise, ummistuse tõttu. aglomeeritud moodustunud elementide ja muude vere ümberjaotumise tegurite mõjul põletikulise koe veresoonte-kapillaaride võrgustikus. Need veremasside liikumised ühelt vaskulaarselt territooriumilt teisele põletiku fookuses toimuvad sageli vere stagnatsiooni staadiumis ja neid täheldatakse verevooluna läbi kapillaaride, mitte sünkroonselt südame kokkutõmbumisega, nagu pendli liikumisel.

Kapillaaride ja veenide kahjustus põletikulise protsessi alguses põhjustab vereliistakute varajase reaktsiooni, mis kinnituvad ja akumuleeruvad kahjustuskohtades. See protsess on ühelt poolt kaitsev, kuna see "liimib" endoteeli seina defektse struktuuri, teisest küljest on see kahjulik, kuna korraldab leukotsüütide kleepumise arengut ja vabanemist põletikulistesse kudedesse. tulevikus, st organiseerib põletiku kui organismi patoloogilise reaktsiooni kahjuliku toime. See dialektiliselt vastupidine "kaitsev" ja patoloogiline protsess jätkub põletiku arengu kõikides etappides. Praeguseks on saadud andmed, et kapillaaride ja veenide endoteeli kahjustumisel eraldub aine (mediaator), mis suurendab endoteeli sisepinna "kleepuvust" trombotsüütide ja leukotsüütide suhtes. See protsess aitab kaasa leukotsüütide "marginaalse seisu" ilmnemisele põletiku ajal. Selle vahendaja olemus pole veel kindlaks tehtud. Võimalik, et see viitab kiniinidele (peptiididele).

§ 124. Põletikuvahendajad

Põletiku vahendajaid nimetatakse bioloogiliselt aktiivseteks aineteks, mida leidub veres prekursorite (globuliinide) kujul ja põletikulise koe fookuses. Viimases moodustuvad nad selle lagunemisproduktidena. Lisaks ilmnevad need põletikulises koes spetsiifiliste ainetena, mis on spetsiaalselt sünteesitud rakkudes (histamiin, atsetüülkoliin jne). Põletikulised vahendajad võib jagada kolme rühma:

• Valgu vahendajad [saade]
  • Läbilaskvusfaktor ehk globuliin sisaldub vereplasmas inaktiivsel kujul α 1 -β 2 (küülik) või α 2 -β 1 (inimene) - globuliini fraktsioonides. Tegur aktiveerub põletiku ajal, kui need globuliinid puutuvad kokku kahjustatud endoteeli seinaga. Põletikukoha atsidoos aktiveerib ka läbilaskvusfaktorit.
  • Proteaasid. Plasmiin (fibrinolüsiin) esineb plasmas plasminogeeni eelkäijana (inimestel - β-globuliin). Aktiveeritakse kahjustatud kudedes. Sellel on suur tähtsus fibrinoosse eksudaadi resorptsiooni käigus kopsudes (kropoosne kopsupõletik), düsenteeriaga sooltes jne.

  Põletikulises koes on leitud ka teisi ensümaatiliste omadustega valke, nagu nekrosiin, trüpsiini tüüpi ensüüm, mis põhjustab koekahjustusi ja nekroosi.

• Polüpeptiidid [saade]

  Eksudaatides leidub pidevalt polüpeptiide. Menkin nimetas põletikuliste kudede polüpeptiide leukotaksiinideks. Need põhjustavad leukotsüütide väljarännet ja suurendavad veresoonte läbilaskvust. Nende hulgas on olulisim bradükiniin, mille moodustumisel osaleb ensüüm kallikreiin. Viimane moodustub veres ja kudedes leiduvast kallikreinogeenist. Hagemani faktori (XII - vere hüübimisfaktor) poolt aktiveeritud kallikreiini mõjul moodustuvad α2-globuliinist polüpeptiidid kallidiin ja bradükiniin. See protsess seisneb selles, et α2-globuliinist moodustub esmalt 10 aminohappest koosnev polüpeptiid, mida nimetatakse kallidiiniks. Pärast sellest lõhustamist, aminopeptidaasi mõjul, moodustab aminohape lüsiin bradükiniini. Viimane on vahendaja, mis laiendab arterioole ja kapillaare. Peptiidid ärritavad sensoorseid närvilõpmeid ja põhjustavad põletikulist valu.

• Biogeensed amiinid [saade]
  1. Histamiin moodustub nuumrakkude terades ja vabaneb histamiini vabastajate mõjul põletikulisse koesse. Põhjustab arterioolide, kapillaaride ja võib-olla ka veenide läbilaskvuse suurenemist. Aitab kaasa vere väljavoolu raskustele põletikukoldest.
  2. Serotoniin vabaneb ka põletiku ajal, kuid sellel pole inimesel põletiku patogeneesis suurt tähtsust. Põletikulises koes histamiini ja serotoniini moodustumise allikaks on nuumrakkude graanulid. Kahjustuse korral graanulid paisuvad ja lähevad keskkonda. Serotoniini, aga ka histamiini vabanemine nuumrakkude graanulitest on sekretoorne protsess.
• Teised vahendajad [saade]
  1. Atsetüülkoliin on oluline vasodilatatsiooni põhjustava tegurina. Vabaneb kolinergiliste struktuuride ergastamisel. Osaleb põletiku ajal arterioolide akson-refleksi laienemises.
  2. Norepinefriin ja adrenaliin on vahendajad, mis vähendavad histamiini, serotoniini, kiniinide ja muude ainete (AM Chernukh) poolt põhjustatud veresoonte seina läbilaskvust.
  3. Komplemendi süsteem (C3a, C5a jt) ja selle füsioloogiliselt aktiivsed kõrvalsaadused on veresoonte läbilaskvuse muutuste vahendajad, polümorfonukleaarsete leukotsüütide ja makrofaagide kemotaksist, mõjutavad lüsosoomi ensüümide vabanemist, võimendavad fagotsüütreaktsiooni ja kahjustavad rakumembraane, põhjustades osmootne lüüs ja rakusurm.
  4. Prostaglandiinid - põletiku ajal suureneb peamiselt PgE 1 ja PgE 2 sisaldus. Need aitavad kaasa veresoonte olulisele laienemisele, suurendavad nende läbilaskvust ja vähemal määral stimuleerivad lümfivoolu.

§ 125. Põletikuline turse

Sageli tekib ödeem põletikukolde ümber; endoteelirakkude vahele tekivad tühimikud, kuhu sisenevad vesi ja valgud.

Põletikulise turse näide on näo pehmete kudede turse hambakoopa ja hambapulbi kudede põletiku ajal (flux).

Põletikulise turse mehhanismis mängib olulist rolli vere kapillaaride läbilaskvuse suurenemine histamiini, bradükiniini ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ainete mõjul. Küsimus väikeste ja väikseimate veresoonte (kapillaaride ja veenulite) vereplasma ja selle moodustunud elementide läbilaskvuse mehhanismide kohta põletiku ajal on elektronmikroskoopiliste uuringute valguses saanud nüüd uusi lahendusi (Chernukh A. M., 1976).

Põletikulise turse mehhanismis mängib olulist rolli vere ja lümfi väljavoolu raskus põletikulise koe fookusest. Vere ja lümfi väljavoolu viivitus põhjustab vereplasma ja lümfi vabanemist kudedesse ning tursete teket.

Põletikulisel tursel on teatud kaitseväärtus. Tursevedeliku valgud seovad põletikulise koe mürgiseid aineid, neutraliseerivad põletiku ajal koe lagunemisel tekkivaid toksilisi saadusi. See aeglustab ülalnimetatud ainete sisenemist põletikukoldest üldisse vereringesse ja takistab nende levikut kogu kehas.

§ 126. Eksudatsioon ja eksudaadid

Vere vedela osa vabanemist põletikulisse koesse nimetatakse eksudatsiooniks ja koesse sattunud vedelikku eksudaadiks. Põletikulise koe mahu suurenemist vereplasma ja sellesse leukotsüütide vabanemise tõttu nimetatakse põletikuliseks turseks või põletikuliseks kasvajaks. Eksudaadid on põletikulise päritoluga patoloogilised vedelikud, mis on sageli nakatunud erinevate mikroobidega. Need vedelikud võivad olla selged, opalestseeruvad või verevärvi. Mädased eksudaadid on sageli kollakasrohelise värvusega. Sõltuvalt eksudaadi tüübist sisaldab see rohkem või vähem rakke - leukotsüüte, erütrotsüüte, endoteelirakke ja erinevaid nende kahjustuse saadusi. Eksudaate tuleb eristada ödeemsetest ja tilkadest tekkinud vedelikest (transudaadid). Seroosne eksudaat on transudaadile kõige lähemal, kuid see erineb transudaadist ka erikaalu, valgu, rakulise koostise ja pH poolest (tabel 16 [saade] ).

Vere vedela osa vabanemine põletikulisse koesse ehk eksudatsioon on keeruline protsess. Selle protsessi määrab peamiselt vere (filtratsiooni) rõhu tõus põletikulise koe kapillaaride venoosses osas.

Teine eksudaadi teket põhjustav tegur on kapillaari seina läbilaskvuse suurenemine. Elektronmikroskoopilised uuringud on näidanud, et vee ja selles lahustunud vereplasma valkude filtreerimine läbi endoteelirakkude toimub kõige väiksemate käikude (pooride) kaudu (joon. 16).

Praegu on kapillaaride endoteelis kahte tüüpi poore:

1. Endoteeli protoplasmas on suhteliselt suured poorid vakuoolide kujul, mis moodustuvad kolloidsete värvainete, valkude, lipiidide läbimisel kapillaari seinast.
2. Väikesed poorid (9 nm ja vähem) endoteelirakkude liitumiskohtades üksteisega või nende protoplasma mikrokanalite kohtades (AM Chernukh). Neutrofiilsed leukotsüüdid võivad emigreerumise ajal neist pooridest läbi minna. Mõnikord ilmnevad ja kaovad need sõltuvalt filtreerimisrõhu muutustest ja erinevatest "läbilaskvusfaktoritest": α 1, α 2 -globuliinid, histamiin, bradükiniin jne. Filtratsiooni hüdrostaatilise vererõhu tõus põletikulise koe kapillaarides ja aerudes põhjustab ka interendoteliaalsete vahede laienemine, mille suurus on 8 kuni 10 nm (vt joonis 16).

Kapillaaride läbilaskvus põletiku ajal suureneb mõne teadlase sõnul ka endoteelirakkude ümardamise ja rakkudevaheliste tühimike venitamise tõttu.

Lisaks plasmavalkude filtreerimisele läbi ultramikroskoopiliste kanalite toimub eksudatsioon ka väikeste vereplasma tilkade hõivamise ja läbi endoteeli seina läbimise aktiivsete protsesside abil. Seda protsessi nimetatakse vesikulatsiooniks, ultrapinotsütoosiks või tsütopemsiks (kreeka keelest pempsis – hoidmine). Kõige väiksemates vesiikulites - endoteeliraku protoplasma vesiikulites - on ensüüme (5-nukleotidaas jne), mis näitab vereplasma aktiivse transpordimehhanismi olemasolu põletikulises koes. Eksudatsiooni sellest vaatenurgast võib pidada teatud tüüpi mikrosekretoorseks protsessiks. Eksudatsiooni mõjutavad erinevad kahjustavad ained, näiteks bakterite toksiinid, olenevalt nende iseloomust ja kontsentratsioonist. Sõltuvalt selle toime olemusest sisenevad plasmavalgud (fibrinogeen, globuliinid, albumiinid) põletikulisse koesse erinevates kombinatsioonides ja kogustes. Seetõttu on eri tüüpi eksudaatide valgu koostis oluliselt erinev (vt § 129).

Eksudaatide valgulise koostise moodustumise mehhanismis omavad teatud tähtsust ka veresoontest põletikulisse koesse eralduvate valkude resorptsiooni protsessid. Seega võib albumiini suhteliselt suur resorptsioon lümfisoontesse kaasa aidata globuliinide sisalduse suurenemisele eksudaadis. Need mehhanismid ei ole olulised, kuna põletikulise koe lümfisooned on juba põletiku arengu algstaadiumis blokeeritud sadestunud fibriini, globuliinide, lümfotsüütide konglomeraatide jne setetega.

Lõpuks on eksudatsiooni kolmas tegur osmootse ja onkootilise rõhu tõus põletikukoldes, mis tekitab vedeliku difusiooni ja osmootse voolu põletikulisse koesse.

§ 127. Leukotsüütide väljumine põletikulisse koesse (leukotsüütide väljaränne)

Leukotsüütide vabanemine põletikulisse koesse algab arteriaalse hüpereemia staadiumis ja saavutab maksimumi venoosse hüpereemia staadiumis. On teada, et väljastpoolt piirneb endoteelirakk basaalmembraaniga paksusega 40-60 nm. Normaalse kapillaartsirkulatsiooni tingimustes on endoteeli pind kaetud kõige õhema "tsement-fibriini" kilega, millega külgneb liikumatu plasmakiht ja sellega juba piirneb liikuv plasmakiht. Tsement-fibriin koosneb: 1) fibriinist, 2) kaltsiumfibrinaadist, 3) fibrinolüüsi saadustest.

Leukotsüütide vabanemiseks põletikulisse koesse on kolm perioodi: 1) leukotsüütide marginaalne seismine põletikulise koe kapillaaride endoteeli sisepinnal; 2) leukotsüütide väljumine läbi endoteeli seina; 3) leukotsüütide liikumine põletikulises koes.

Piirseismise protsess kestab mitu minutit kuni pool tundi või rohkem. Leukotsüütide vabanemine läbi endoteeliraku toimub samuti mõne minuti jooksul. Leukotsüütide liikumine põletikulises koes jätkub mitu tundi ja päevi.

Marginaalne seis, nagu nimigi ütleb, on see, et neutrofiilsed leukotsüüdid asuvad endoteeli seina siseservas (joonis 17). Tavalises vereringes ei puutu nad kokku fibriini kilega, mis katab endoteelirakke seestpoolt.

Kui põletikulises koes olevad kapillaarid on kahjustatud, ilmub nende luumenisse kleepuv aine želatineerimata fibriini kujul. Selle fibriini niidid saab visata läbi kapillaari valendiku ühest seinast teise.

Vereringe aeglustumisel põletikulise koe kapillaarides puutuvad leukotsüüdid kokku fibriinikilega ja neid hoiavad mõnda aega selle niidid. Leukotsüütide kokkupuute esimesed sekundid fibriinikilega võimaldavad tal siiski üle selle pinna veereda. Järgmine tegur leukotsüütide retentsioonis endoteeli seina sisepinnal on ilmselt elektrostaatilised jõud. Leukotsüütide ja endoteelirakkude pinnalaeng (zeta potentsiaal) on negatiivse märgiga. Väljarände käigus aga kaotab leukotsüüt oma negatiivse laengu – justkui tühjendatakse, ilmselt kaltsiumiioonide ja teiste positiivsete ioonide toime tõttu talle. Leukotsüütide endoteeli seina külge kinnitumise mehhanism võib hõlmata ka Ca ++ ioonide kaudu toimuva otsese keemilise sidumise protsesse. Need ioonid puutuvad kokku leukotsüütide ja endoteelirakkude pinna karboksüülrühmadega ning moodustavad nn kaltsiumsillad.

Olles endoteeli seina sisepinnal, vabastab neutrofiilne leukotsüüt õhukesed plasmaprotsessid, mis suruvad end endoteliaalsetesse lõhedesse, perforeerivad kapillaari basaalmembraani ja lähevad veresoonest kaugemale põletikulisse koesse.

§ 128. Kemotaksis

Leukotsüütide suunalist liikumist põletikulisse koesse nimetatakse positiivseks kemotaksiks. Ained, mis meelitavad leukotsüüte, jagunevad kahte rühma:

1. tsütotaksiinid [saade]

   Tsütotaksiinid on ained, millel on omadus leukotsüüte otse ligi tõmmata. Seda terminit ei tohiks segi ajada terminiga tsütotoksiin, mis, nagu teada, väljendab ühte tüüpi antikehi, mis toimivad komplemendi osalusel.

   Neutrofiilide jaoks on tsütotaksiinideks näiteks komplemendi komponendid (C3a, C5a jne), kallikreiin, denatureeritud valgud jne. Bakterite toksiinidel, kaseiinil, peptoonil ja teistel ainetel on tsütotaktilised omadused.

   Tsütotaksiinid on makrofaagide jaoks komplemendi C5a komponent, bakterikultuuri filtraatide (Str. pneumoniae, Corynebacteria) valgufraktsioonid jne.

   Eosinofiilide jaoks on anafülaksia eosinofiilseks kemotaksise faktoriks tsütotaksiinid (vt § 90), lümfotsüütide kahjustuse produktid - lümfokiinid jne.

2. tsütotaksigeenid [saade]

   Tsütotaksigeenid iseenesest kemotaksist ei põhjusta, vaid aitavad kaasa ainete, millel ei ole võimet kemotaksist stimuleerida, muundamist tsütotaksiinideks. Erinevat tüüpi leukotsüüte (neutrofiilid, monotsüüdid, eosinofiilid jne) tõmbavad ligi erinevad tsütotaksiinid.

   Neutrofiilide tsütotoksigeenid on trüpsiin, plasmiin, kollagenaas, antigeen-antikeha kompleksid, tärklis, glükogeen, bakteriaalsed toksiinid jne. Kemotaksist pärsivad hüdrokortisoon, prostaglandiinid Ei ja Eg, cAMP, kolhitsiin.

   Makrofaagide tsütotaksigeenid on leukotsüütide lüsosomaalsed fraktsioonid, makrofaagide proteinaasid, soolestiku mikroobide lipopolüsahhariidid, mükobakterid jne.

   Eosinofiilide tsütotaksigeenid on mitmesugused immuunkompleksid, immunoglobuliinide IgG ja IgM agregatsiooni saadused.

   II Mechnikov tõi esmakordselt välja positiivse kemotaksise rolli väljarände mehhanismis.

   Leukotsüütide kemotaksise olemus on nende protoplasma mikrotabulaarse aparaadi aktiveerimine, samuti leukotsüütide pseudopoodia aktomüosiini filamentide kokkutõmbumine. Kemotaksise protsess nõuab Ca 2+ ja Mg 2+ ioonide osalemist. Kaltsiumiioonid võimendavad magneesiumiioonide toimet. Kemotaksisega kaasneb leukotsüütide hapnikutarbimise suurenemine.

   Tuleb märkida, et leukotsüütide läbimist läbi endoteeli vahede soodustavad teatud määral eksudaadivedeliku voolud, mis ka selles kohas osaliselt läbivad.

   Neutrofiilide järel sisenevad põletikulisesse koesse monotsüüdid ja lümfotsüüdid. Seda erinevat tüüpi leukotsüütide põletikulisesse koesse emigreerumise järjestust kirjeldas II Mechnikov; seda nimetatakse Mechnikovi leukotsüütide väljarände seaduseks. Mononukleaarsete rakkude hilisem vabanemine oli seletatav nende väiksema tundlikkusega kemotaktiliste stiimulite suhtes. Praegu on elektronmikroskoobi uuringud näidanud, et mononukleaarsete rakkude väljarände mehhanism erineb neutrofiilide omast.

   Mononukleaarsed rakud viiakse endoteeliraku kehasse. Mononukleaarsete rakkude ümber moodustub suur vakuool; selles olles läbivad nad endoteeli protoplasma ja väljuvad selle teiselt poolt, purustades basaalmembraani. See protsess sarnaneb teatud tüüpi fagotsütoosiga, mille käigus imendunud objekt on aktiivsem. Lisaks võivad monotsüüdid liikuda endoteelirakkude, näiteks neutrofiilide, vahel.

   Mononukleaarsete rakkude läbimine endoteeli on aeglasem kui neutrofiilide läbimine läbi endoteelirakkude vaheliste pilude. Seetõttu ilmuvad nad põletikulisse koesse hiljem ja ekspresseerivad justkui teist etappi ehk teist rida leukotsüüte, mis sisenevad põletikulisse koesse (vt joonis 17).

   § 129. Eksudaatide liigid

   Sõltuvalt põletiku põhjustest ja põletikulise protsessi arengust eristatakse järgmisi eksudaatide tüüpe: 1) seroosne, 2) fibriinne, 3) mädane, 4) hemorraagiline.

   Vastavalt sellele täheldatakse seroosset, fibrinoosset, mädast ja hemorraagilist põletikku. On ka kombineeritud põletikke: hall-fibriinne, fibriinne-mädane, mädane-hemorraagiline. Iga eksudaati pärast putrefaktiivsete mikroobidega nakatumist nimetatakse putrefaktiivseks. Seetõttu on sellise eksudaadi eraldamine sõltumatusse rubriiki vaevalt soovitatav. Eksudaate, mis sisaldavad suurel hulgal rasvatilku (chyle), nimetatakse küloosseks või küloidseks. Tuleb märkida, et rasvatilkade sisenemine on võimalik mis tahes ülaltoodud tüüpi eksudaadis. Selle põhjuseks võib olla põletikulise protsessi lokaliseerimine suurte lümfisoonte kogunemise kohtades kõhuõõnes ja muud kõrvaltoimed. Seetõttu on vaevalt soovitatav eraldiseisvana välja tuua ka chylous tüüpi eksudaadid. Seroosse eksudaadi näide põletiku ajal on põie sisu nahapõletusest (II astme põletus).

   Fibriinse eksudaadi või põletiku näiteks on difteeria korral fibriinsed ladestused neelus või kõris. Fibrinoosne eksudaat tekib düsenteeriaga jämesooles, lobaaripõletikuga kopsualveoolides.

   Seroosne eksudaat. Selle omadused ja moodustamismehhanismid on toodud §-s 126 ja tabelis. 16.

   fibrinoosne eksudaat. Fibrinoosse eksudaadi keemilise koostise tunnuseks on fibrinogeeni vabanemine ja selle kadu fibriini kujul põletikulises koes. Seejärel sadestunud fibriin lahustub fibrinolüütiliste protsesside aktiveerimise tõttu. Fibrinolüsiini (plasmiini) allikad on nii vereplasma kui ka põletikuline kude ise. Vereplasma fibrinolüütilise aktiivsuse suurenemist fibrinolüüsi ajal näiteks lobar-kopsupõletiku korral on lihtne näha, kui seda aktiivsust määrata patsiendi nahale tekkinud kunstliku mulli eksudaadis. Seega peegeldub fibrinoosse eksudaadi moodustumine kopsus justkui igas teises kohas patsiendi kehas, kus ühel või teisel kujul esineb põletikuline protsess.

   Hemorraagiline eksudaat See tekib kiiresti areneva põletiku ajal, millega kaasneb veresoonte seina tõsine kahjustus, kui erütrotsüüdid sisenevad põletikulisse koesse. Hemorraagilist eksudaati täheldatakse rõugete pustulites koos niinimetatud mustade rõugetega. See esineb siberi katku karbunkuli, allergilise põletiku (Arthuse nähtus) ja teiste ägedalt arenevate ja kiiresti esinevate põletikuliste protsesside korral.

   Mädase eksudaati ja mädapõletikku põhjustavad püogeensed mikroobid (strepto-stafülokokid ja muud patogeensed mikroobid).

   Mädapõletiku tekkimisel satub mädane eksudaat põletikulisse koesse ja leukotsüüdid immutavad, imbuvad sinna, paiknedes hulgaliselt veresoonte ümber ja põletikuliste kudede omarakkude vahel. Põletikuline kude on sel ajal katsudes tavaliselt tihe. Arstid määratlevad seda mädapõletiku arenguetappi mädase infiltratsiooni staadiumina.

   Põletikulise koe hävimist (sulamist) põhjustavate ensüümide allikaks on leukotsüüdid ja põletikulise protsessi käigus kahjustatud rakud. Eriti rikkad hüdrolüütiliste ensüümide poolest on granuleeritud leukotsüüdid (neutrofiilid). Neutrofiilide graanulid sisaldavad proteaase, katepsiini, kümotrüpsiini, aluselist fosfataasi ja teisi ensüüme. Leukotsüütide, nende graanulite (lüsosoomide) hävitamisel sisenevad ensüümid koesse ja põhjustavad selle valgu, valgu-lipoidi ja muude komponentide hävimist.

   Ensüümide mõjul muutub põletikuline kude pehmeks ja arstid määratlevad selle etapi kui mädase sulandumise ehk mädase pehmenemise staadiumi. Mädapõletiku nende arengufaaside tüüpiliseks ja selgelt väljenduvaks väljenduseks on naha karvanääpsu põletik (furunkul) või paljude paise ühtesulamine üheks põletikukoldeks – karbunkuliks ja nahaaluse koe äge difuusne mädapõletik – flegmoon. . Mädast põletikku ei peeta täielikuks, "küpseks" kuni koe mädase sulandumiseni. Kudede mädase sulandumise tulemusena moodustub selle liitmise saadus - mäda.

   Mäda on tavaliselt paks, kreemjas kollakasroheline vedelik, millel on magus maitse ja spetsiifiline lõhn. Tsentrifuugimisel jaguneb mäda kaheks osaks: 1) rakulistest elementidest koosnev sete, 2) vedel osa - mädane seerum. Seistes mädane seerum mõnikord hüübib.

   Mädarakke nimetatakse mädaseteks kehadeks. Need on vere leukotsüüdid (neutrofiilid, lümfotsüüdid, monotsüüdid) kahjustuse ja lagunemise erinevates staadiumides. Mädaste kehade protoplasma kahjustused on märgatavad nendes suure hulga vakuoolide ilmnemise, protoplasma kontuuride rikkumise ning mädase keha ja selle keskkonna vaheliste piiride kustutamise näol. Spetsiaalsete plekkidega mädastes kehades leitakse suur hulk glükogeeni ja rasvapiisku. Vaba glükogeeni ja rasva ilmumine mädastesse kehadesse on leukotsüütide protoplasmas sisalduvate komplekssete polüsahhariidide ja valgu-lipoidühendite rikkumise tagajärg. Mädaste kehade tuumad muutuvad tihedamaks (püknoos) ja lagunevad (karioreksis). Esineb ka turse ja tuuma või selle osade järkjärgulist lahustumist mädases kehas (karüolüüs). Mädakehade tuumade lagunemine põhjustab mädanikus nukleoproteiinide ja nukleiinhapete hulga märkimisväärset suurenemist.

   Mädane seerum ei erine koostiselt oluliselt vereplasmast (tabel 17).

   Suhkrusisaldus eksudaatides üldiselt ja eriti mädasetes eksudaatides on intensiivsete glükolüüsiprotsesside tõttu tavaliselt madalam kui veres (0,5-0,6 g/l). Järelikult on mädases eksudaadis palju rohkem piimhapet (0,9–1,2 g / l ja rohkem). Intensiivsed proteolüütilised protsessid mädases fookuses põhjustavad täispeptiidide ja aminohapete sisalduse suurenemist.

   

   § 130. Taastumisprotsessid põletikulises koes

   Sidekoerakkude roll. Sõltuvalt põletiku tüübist hävib kude alati suuremal või vähemal määral. See hävitamine saavutab oma suurima suuruse mädapõletikuga. Pärast abstsessi läbimurdmist või kirurgilist avamist voolab sellest välja või eemaldatakse mäda ning endise põletiku kohale jääb õõnsus. Tulevikus täieneb see õõnsus ehk põletikust põhjustatud koe defekt järk-järgult tänu kohalike sidekoerakkude - histiotsüütide ja fibroblastide - paljunemisele. Histiotsüüdid (makrofaagid I. I. Mechnikovi järgi), samuti vere monotsüüdid püsivad põletiku fookuses kauem kui neutrofiilid ja teised granulotsüüdid. Veelgi enam, põletikulises koes olevad lagunemissaadused, mis põhjustavad granulotsüütide surma, stimuleerivad makrofaagide fagotsüütilist aktiivsust. Makrofaagid neelavad ja seedivad põletikulises koes olevad lagunemissaadused, mis jäävad pärast mäda väljahingamist või eemaldamist. Nad puhastavad põletikulise koe nendest lagunemissaadustest rakusisese seedimise teel. Samal ajal on põletikulise koe keskkonnal stimuleeriv toime nende rakkude paljunemisele ja nende metaplaasiale fibroblastideks ja fibrotsüütideks. Neist moodustub sel viisil uus, noor, veresoonterikas granulatsioonkude, mis muutub järk-järgult kiuliseks koeks, mida nimetatakse armiks (joon. 18).

   Oluline on märkida, et põletikust põhjustatud hävimine erinevates elundites ja kudedes, näiteks ajus, müokardis, ei too kunagi kaasa põletikulise organi diferentseerunud parenhüümirakkude taastumist. Endise abstsessi asemele tekib sidekoe arm. See toob sageli kaasa palju sekundaarseid tüsistusi, mis on seotud järkjärgulise tsikatriaalse kontraktsiooniga, "kleepumisteni", mis deformeerivad elundi normaalset struktuuri ja kahjustavad selle funktsiooni. Kõhukelme adhesioonide kahjulik mõju pärast kõhukelme põletikku, pärast närvitüvede vigastust, kõõluste, liigeste ja paljude teiste organite vigastust või põletikku on hästi teada.

   3. peatükk

   § 131. Närvi- ja endokriinsüsteemi mõju põletikule

   Närvisüsteem mõjutab oluliselt põletiku tekkimist, arengut ja kulgu. Hüpereemia ja villi näol põletikku võib inimesel tekitada see, kui vihjatakse, et talle pannakse nahale tulikuum senti, kuigi münt oli külm. Põletiku teke viibib, kui põletikutekitaja mõjub tuimestatud loomale. Pärast anesteesiast ärkamist areneb põletik sellistel loomadel aeglasemalt, kuid põhjustab suurt kudede hävimist. Taastamisprotsessid on samuti aeglasemad ja vähem täielikud. Olemasolevate andmete kohaselt aitab kohalik koe anesteesia kaasa abstsessi kiiremale küpsemisele (AV Vishnevsky). Põletiku tekkeks on suur tähtsus autonoomse närvisüsteemi seisundil. Eeldatakse, et põletiku mehhanismis mängivad rolli refleksid põletikulise koe sensoorsetest närvidest sümpaatiliste ja parasümpaatiliste närvideni (D. E. Alpern). Samas on hästi teada, et täielikult denerveerunud kudedes tekib põletik kergesti.

   Nagu juba mainitud, tekivad põletikuaegsed mikrotsirkulatsioonihäired lokaalse närvi (aksonirefleks) ja humoraalsete mõjude tõttu.

   Endokriinsüsteem. Neerupealiste koore hormoonidel on väga tugev mõju põletiku tekkele. Samal ajal põhjustavad mineralokortikoidid põletikulise reaktsiooni ehk "põletikupotentsiaali" suurenemist kudedes ja glükokortikoidid (hüdrokortisoon ja selle analoogid) pärsivad põletikulist reaktsiooni. Põletiku pärssimine hüdrokortisooni poolt toimub järgmistel põhjustel:

   1. Vere kapillaaride läbilaskvuse vähenemine.
   2. Pidurdamine
      • leukotsüütide eksudatsioon ja migratsioon;
      • proteolüüs ja muud hüdrolüütilised protsessid põletikulises koes;
      • fagotsütoos leukotsüütide ja retikuloendoteliaalsüsteemi rakkude poolt;
      • histiotsüütide ja fibroblastide proliferatsioon ning granulatsioonikoe moodustumine;
      • antikehade tootmine.

   Kilpnäärme eemaldamine vähendab põletiku teket ja türoksiini sissetoomine suurendab põletikulist reaktsiooni.

   Suguhormoonidel on teatud mõju vere kapillaaride läbilaskvusele. Östrogeenid inhibeerivad märgatavalt hüaluronidaasi aktiivsust. Pankrease eemaldamine suurendab põletikulise reaktsiooni raskust: leukotsüütide fagotsüütiline aktiivsus nendel tingimustel väheneb.

   § 132. Põletiku väärtus organismile

   Põletikul, nagu igal patoloogilisel protsessil, on keha jaoks mitte ainult hävitav, vaid ka kaitsev, kohanemisvõimeline tähendus. Põletikulise protsessi kahjulik, hävitav toime seisneb selle elundi rakkude ja kudede kahjustamises, kus põletik areneb. Selle kahjustuse tagajärjeks on tavaliselt rohkem või vähem põletikulise organi või kudede funktsioonide muutus. Näiteks liigeste põletikuga muutuvad liigutused valulikuks ja lülituvad seejärel täielikult välja. Mao limaskesta põletik (gastriit) põhjustab muutusi maomahla sekretsioonis. Maksapõletik - hepatiit - põhjustab selle organi arvukate funktsioonide rikkumist, millega kaasnevad mitmesugused ainevahetushäired, sapi sekretsioon jne.

   Samas on põletikureaktsioonil organismile ka kaitsev, kohanemisvõimeline väärtus. Nad osutavad põletikulise turse (eksudaadi kogunemine põletikulisse koesse) rollile kui sidumisvõimelisele tegurile, mis fikseerib bakteriaalsed toksiinid põletikukoldes ning takistab nende imendumist ja jaotumist organismis. Sidekoerakkude – histiotsüütide, makrofaagide – fagotsüütilised ja proliferatiivsed funktsioonid on kaitsva tähtsusega. Nende moodustunud granulatsioonikude loob võimsa kaitsebarjääri infektsioonide vastu.

   Põletiku kaitsvat väärtust rõhutas eriti I. I. Mechnikov. Ta töötas välja põletiku bioloogilise teooria, mis põhineb erinevate loomade põletikulise protsessi võrdleval uurimisel.

Üldine informatsioon

Põletik- kompleksne lokaalne vaskulaarne-mesenhümaalne reaktsioon koekahjustustele, mis on põhjustatud erinevate ainete toimest. Selle reaktsiooni eesmärk on kahjustuse põhjustanud aine hävitamine ja kahjustatud koe parandamine. Põletik, filogeneesi käigus tekkinud reaktsioon, on kaitsva ja adaptiivse iseloomuga ning sisaldab mitte ainult patoloogia, vaid ka füsioloogia elemente. Selline kahekordne tähendus põletiku keha jaoks on selle eripära.

Juba 19. sajandi lõpus oli I.I. Mechnikov uskus, et põletik on evolutsiooni käigus välja kujunenud organismi adaptiivne reaktsioon, mille üheks olulisemaks ilminguks on patogeensete ainete mikrofaagide ja makrofaagide fagotsütoos ning seeläbi organismi taastumise tagamine. Kuid põletiku reparatiivne funktsioon oli I.I. Mechnikov on peidetud. Rõhutades põletiku kaitsvat olemust, uskus ta samas, et looduse tervendav jõud, milleks on põletikuline reaktsioon, ei ole veel täiuslikkuseni jõudnud kohanemine. Vastavalt I.I. Mechnikov, selle tõestuseks on sagedased põletikuga kaasnevad haigused ja nende põhjustatud surmad.

Põletiku etioloogia

Põletikku põhjustavad tegurid võivad olla bioloogilised, füüsilised (sh traumaatilised), keemilised; nad on endogeense või eksogeense päritoluga.

To füüsilised tegurid, põletikku põhjustavad ained, sealhulgas kiirgus ja elektrienergia, kõrge ja madal temperatuur, mitmesugused vigastused.

keemilised tegurid põletik võib olla mitmesugused kemikaalid, toksiinid ja mürgid.

Põletiku arengut ei määra mitte ainult ühe või teise etioloogilise teguri mõju, vaid ka organismi reaktsioonivõime iseärasus.

Põletiku morfoloogia ja patogenees

Põletik võib väljenduda mikroskoopilise fookuse või ulatusliku ala moodustumisega, neil on mitte ainult fokaalne, vaid ka hajus iseloom. Mõnikord tekib põletik kudede süsteem, siis räägi süsteemne põletikulised kahjustused (reumaatilised haigused koos sidekoe süsteemsete põletikuliste kahjustustega, süsteemne vaskuliit jne). Mõnikord on raske eristada lokaalset ja süsteemset põletikku.

Piirkonnas areneb põletik histsioon ja koosneb järgmistest järjestikustest arenemisfaasidest: 1) muutmine; 2) eksudatsioon; 3) hematogeensete ja histiogeensete rakkude ning harvem parenhüümirakkude (epiteeli) proliferatsioon. Nende faaside seos on näidatud skeemil IX.

Muutmine- koekahjustus on algfaas põletik ja avaldub erinevat tüüpi düstroofia ja nekroosina. Selles põletikufaasis vabanevad bioloogiliselt aktiivsed ained - põletikulised vahendajad. See- kanderakett põletik, mis määrab põletikuvastuse kineetika.

Põletikulised vahendajad võivad olla plasma (humoraalse) ja rakulise (koe) päritoluga. Plasma päritolu vahendajad- need on kallikreiin-kiniini (kiniinid, kallikreiinid), koagulatsiooni ja antikoagulatsiooni (XII vere hüübimisfaktor või Hagemani faktor, plasmiin) ja komplementaarsete (komponendid C 3 - C 5) süsteemide esindajad. Nende süsteemide vahendajad suurendavad mikroveresoonte läbilaskvust, aktiveerivad polümorfonukleaarsete leukotsüütide kemotaksist, fagotsütoosi ja intravaskulaarset koagulatsiooni (skeem X).

Rakulise päritoluga vahendajad seotud efektorrakkudega - mastotsüüdid (koe basofiilid) ja basofiilsed leukotsüüdid, mis vabastavad histamiini, serotoniini, aeglaselt reageerivat anafülaksia ainet jne; trombotsüüdid, mis toodavad lisaks histamiinile, serotoniinile ja prostaglandiinidele ka lüsosomaalseid ensüüme; leukokiinirikkad polümorfonukleaarsed leukotsüüdid

Skeem IX. Põletiku faasid

Skeem X. Plasma (humoraalse) päritolu põletikuliste vahendajate toime

mi, lüsosomaalsed ensüümid, katioonsed valgud ja neutraalsed proteaasid. Põletikulisi vahendajaid tootvad efektorrakud on samuti immuunvastuse rakud – makrofaagid, mis vabastavad oma monokiine (interleukiin I), ja lümfotsüüdid, mis toodavad lümfokiine (interleukiin II). Mitte ainult see on seotud rakulise päritoluga vahendajatega mikroveresoonte suurenenud läbilaskvus ja fagotsütoos; neil on bakteritsiidne toime, põhjus sekundaarne muutus (histolis), sealhulgas immuunmehhanismid põletikulise reaktsiooni korral reguleerida levikut ja rakkude diferentseerumine põletiku valdkonnas, mille eesmärk on kahjustuskolde parandamine, hüvitamine või asendamine sidekoega (skeem XI). Rakuliste interaktsioonide juht põletiku valdkonnas on makrofaagid.

Plasma ja raku päritolu vahendajad on omavahel seotud ja töötavad autokatalüütilise reaktsiooni põhimõttel koos tagasiside ja vastastikuse toetusega (vt skeemid X ja XI). Mediaatorite toimet vahendavad efektorrakkude pinnal olevad retseptorid. Sellest järeldub, et mõnede vahendajate vahetumine teiste poolt aja jooksul põhjustab muutuse rakulistes vormides põletikuväljas - polümorfonukleaarsest leukotsüüdist fagotsütoosiks makrofaagide monokiinide poolt aktiveeritud fibroblastiks parandamiseks.

Eksudatsioon- faas, mis järgneb kiiresti neurotransmitterite muutumisele ja vabanemisele. See koosneb mitmest etapist: mikrotsirkulatsioonikihi reaktsioon vere reoloogiliste omaduste rikkumisega; suurenenud veresoonte läbilaskvus mikrovaskulatuuri tasemel; vereplasma komponentide eksudatsioon; vererakkude väljaränne; fagotsütoos; eksudaadi ja põletikurakkude infiltraadi moodustumine.

Skeem XI. Rakulise (koe) päritolu põletikumediaatorite toime

nia

Mikrotsirkulatsioonikihi reaktsioon vere reoloogiliste omaduste rikkumisega- üks eredamaid põletiku morfoloogilisi tunnuseid. Muutused mikroveresoontes saavad alguse refleksist spasmist, arterioolide ja prekapillaaride valendiku vähenemisest, mis asendub kiiresti kogu põletikuvööndi veresoonte võrgustiku ning eelkõige postkapillaaride ja veenide laienemisega. Põletikuline hüperemia põhjustab temperatuuri tõusu (kalor) ja punetus (rubor) põletikuline piirkond. Esialgse spasmi korral verevool arterioolides kiireneb ja seejärel aeglustub. Lümfisoontes, nagu ka veresoontes, lümfivool esmalt kiireneb ja seejärel aeglustub. Lümfisooned täituvad lümfi ja leukotsüütidega.

Avaskulaarsetes kudedes (sarvkest, südameklapid) domineerivad põletiku alguses muutused, seejärel kasvavad sisse naaberpiirkondade veresooned (see juhtub väga kiiresti) ja osalevad põletikulises reaktsioonis.

Vere reoloogiliste omaduste muutused seisneb selles, et aeglase verevooluga laienenud veenides ja postkapillaarides on leukotsüütide ja erütrotsüütide jaotumine vereringes häiritud. Polümorfonukleaarsed leukotsüüdid (neutrofiilid) väljuvad aksiaalvoolust, kogunevad marginaalsesse tsooni ja paiknevad piki veresoone seina. serv-

kogu neutrofiilide paigutus asendatakse nendega äärel seistes, mis eelneb väljaränne väljaspool laeva.

Hemodünaamika ja veresoonte toonuse muutused põletiku fookuses põhjustavad seisak postkapillaarides ja veenulites, mis asendatakse tromboos. Samad muutused toimuvad ka lümfisoontes. Seega on vere jätkuva vooluga põletikukoldesse häiritud selle väljavool, aga ka lümf. Eferentsete vere- ja lümfisoonte blokaad võimaldab põletiku fookuses toimida barjäärina, mis takistab protsessi üldistamist.

Suurenenud veresoonte läbilaskvus mikrovaskulatuuri tasemel on üks põletiku olulisi tunnuseid. Kogu kudede muutuste hulk, põletikuvormide originaalsus on suuresti määratud veresoonte läbilaskvuse seisundiga, selle kahjustuse sügavusega. Suur roll mikroveresoonte veresoonte suurenenud läbilaskvuse saavutamisel on kahjustatud rakkude ultrastruktuuridel, mis põhjustab suurenenud mikropinotsütoos. seotud suurenenud veresoonte läbilaskvusega plasma vedelate osade eksudatsioon kudedes ja õõnsustes, vererakkude väljaränne, haridust eksudaat(põletikuline efusioon) ja põletikuline rakuline infiltraat.

Plasma koostisainete eksudatsioon verd peetakse vaskulaarse reaktsiooni ilminguks, mis areneb mikrotsirkulatsiooni voodis. Seda väljendatakse vere vedelate komponentide anumast väljumisel: vesi, valgud, elektrolüüdid.

Vererakkude väljaränne need. nende väljumine vereringest läbi veresoonte seina toimub kemotaktiliste vahendajate abil (vt skeem X). Nagu juba mainitud, eelneb väljarändele neutrofiilide marginaalne seisund. Nad kleepuvad veresoone seinale (peamiselt postkapillaarides ja veenulites), seejärel moodustavad protsessid (pseudopodia), mis tungivad endoteelirakkude vahele - interendoteliaalne väljaränne(joonis 63). Neutrofiilid läbivad basaalmembraani, mis põhineb tõenäoliselt nähtusel tiksotroopia(tiksotroopia – kolloidide viskoossuse isomeetriline pöörduv langus), s.o. membraanigeeli üleminek sooliks, kui rakk puudutab membraani. Perivaskulaarses koes jätkavad neutrofiilid oma liikumist pseudopoodia abil. Leukotsüütide migratsiooni protsessi nimetatakse leukodiapedees, ja erütrotsüüdid - erütrodiapedees.

Fagotsütoos(kreeka keelest. faagid- õgima ja kitos- mahuti) - erinevate elusorganismide (bakterid) ja elutute (võõrkehad) kehade imendumine ja seedimine rakkude (fagotsüütide) poolt. Fagotsüüdid võivad olla mitmesugused rakud, kuid põletiku korral on neutrofiilidel ja makrofaagidel suurim tähtsus.

Fagotsütoosi tagavad mitmed biokeemilised reaktsioonid. Fagotsütoosi ajal väheneb glükogeeni sisaldus fagotsüütide tsütoplasmas, mis on seotud tõhustatud anaeroobse glükogenolüüsiga, mis on vajalik fagotsütoosi jaoks energia tootmiseks; ained, mis blokeerivad glükogenolüüsi, pärsivad ka fagotsütoosi.

Riis. 63. Leukotsüütide emigratsioon läbi veresoone seina põletiku ajal:

a - üks neutrofiilidest (H1) külgneb tihedalt endoteeliga (En), teisel (H2) on täpselt määratletud tuum (N) ja see tungib läbi endoteeli (En). Suurem osa sellest leukotsüütidest asub subendoteliaalses kihis. Selle piirkonna endoteelil on nähtavad kolmanda leukotsüüdi (H3) pseudopoodid; Pr - laeva luumen. x9000; b - hästi kontuuritud tuumadega (N) neutrofiilid (SL) paiknevad endoteeli ja basaalmembraani (BM) vahel; endoteelirakkude (ECC) ja kollageenkiudude (CLF) ühendused basaalmembraani taga. x20 000 (Flory ja Granti järgi)

Moodustub fagotsüütiline objekt (bakter), mida ümbritseb invagineeritud tsütomembraan (fagotsütoos - fagotsüütide tsütomembraani kadu). fagosoom. Kui see sulandub lüsosoomiga, fagolüsosoom(sekundaarne lüsosoom), milles rakusisene seedimine toimub hüdrolüütiliste ensüümide abil - lõpetatud fagotsütoos(joonis 64). Lõpetatud fagotsütoosi korral mängivad olulist rolli neutrofiilide lüsosoomide antibakteriaalsed katioonsed valgud; nad tapavad mikroobid, mis seejärel seeditakse. Juhtudel, kui fagotsüüdid, sagedamini makrofaagid ei seedi mikroorganisme ja paljunevad nende tsütoplasmas, räägivad nad mittetäielik fagotsütoos, või endotsütobioos. Tema

Riis. 64. Fagotsütoos. Makrofaag fagotsütiseeritud leukotsüütide fragmentide (SL) ja lipiidide inklusioonidega (L). elektronogramm. x 20 000.

on seletatav paljude põhjustega, eelkõige asjaoluga, et makrofaagide lüsosoomid võivad sisaldada ebapiisavas koguses antibakteriaalseid katioonseid valke või puuduvad need täielikult. Seega ei ole fagotsütoos alati organismi kaitsereaktsioon ja mõnikord loob see eeldused mikroobide levikuks.

Eksudaadi ja põletikurakkude infiltraadi moodustumine viib lõpule ülalkirjeldatud eksudatsiooniprotsessid. Vere vedelate osade eksudatsioon, leukotsüütide väljaränne, erütrotsüütide diapedees põhjustavad põletikulise vedeliku - eksudaadi - ilmumist kahjustatud kudedesse või kehaõõnsustesse. Eksudaadi kogunemine koesse viib selle mahu suurenemiseni (kasvaja) närvide kokkusurumine ja valu (dolor), mille esinemist põletiku ajal seostatakse ka vahendajate (bradükiniini) toimega, koe või elundi funktsiooni rikkumisega (functio laesa).

Tavaliselt sisaldab eksudaat rohkem kui 2% valke. Sõltuvalt veresoone seina läbilaskvuse astmest võivad koesse tungida erinevad valgud. Vaskulaarse barjääri läbilaskvuse kerge suurenemisega tungivad läbi selle peamiselt albumiinid ja globuliinid ning suure läbilaskvusega koos nendega väljuvad ka suured molekulaarsed valgud, eriti fibrinogeen. Mõnel juhul domineerivad eksudaadis neutrofiilid, teistes - lümfotsüüdid, monotsüüdid ja histiotsüüdid, teistes - erütrotsüüdid.

Nad räägivad eksudaadirakkude kuhjumisest kudedesse, mitte selle vedelasse osasse põletikuliste rakkude infiltraat, milles võivad domineerida nii hematogeensed kui ka histiogeensed elemendid.

Levitamine rakkude paljunemine on põletiku viimane faas, mille eesmärk on kahjustatud koe taastamine. Suureneb mesenhümaalsete kambiarakkude, B- ja T-lümfotsüütide ning monotsüütide arv. Kui rakud paljunevad põletikukoldes, täheldatakse rakkude diferentseerumist ja transformatsiooni (skeem XII): kambaalsed mesenhümaalsed rakud diferentseeruvad fibroblastid; B-lümfotsüüdid

Skeem XII. Rakkude diferentseerumine ja transformatsioon põletiku ajal

anda alust haridusele plasmarakud. Ilmselt ei muutu T-lümfotsüüdid muudeks vormideks. Monotsüüdid tekitavad histiotsüüdid ja makrofaagid. Makrofaagid võivad olla hariduse allikaks epitelioid ja hiiglaslikud rakud(võõrkehade rakud ja Pirogov-Langhanid).

Fibroblastide proliferatsiooni erinevates etappides tooted nende tegevus - valk kollageen ja glükoosaminoglükaanid, ilmuvad argürofiilne ja kollageenkiud, rakkudevaheline aine sidekoe.

Põletiku ajal vohamise protsessis osaleb see ka epiteel(vt skeem XII), mis on eriti väljendunud nahal ja limaskestadel (maos, sooltes). Sel juhul võib vohav epiteel moodustada polüpoosseid kasvajaid. Rakkude vohamine põletiku valdkonnas toimib parandajana. Samal ajal on vohavate epiteelistruktuuride diferentseerumine võimalik ainult sidekoe küpsemise ja diferentseerumisega (Garshin V.N., 1939).

Põletik koos kõigi selle komponentidega ilmneb alles loote arengu hilisemates staadiumides. Lootel, vastsündinul ja lapsel on põletikul mitmeid tunnuseid. Põletiku esimene tunnus on selle alternatiivsete ja produktiivsete komponentide ülekaal, kuna need on fülogeneetiliselt vanemad. Teiseks vanusega seotud põletiku tunnuseks on lokaalse protsessi kalduvus levida ja üldistada immunogeneesi organite ja barjäärikudede anatoomilise ja funktsionaalse ebaküpsuse tõttu.

Põletiku reguleerimine viiakse läbi hormonaalsete, närvi- ja immuunfaktorite abil. On kindlaks tehtud, et mõned hormoonid, nagu hüpofüüsi somatotroopne hormoon (GH), deoksükortikosteroon, aldosteroon, suurendavad põletikulist vastust. (põletikku soodustavad hormoonid) teised - hüpofüüsi glükokortikoidid ja adrenokortikotroopne hormoon (ACLT), vastupidi, vähendavad seda (põletikuvastased hormoonid). kolinergilised ained, stimuleerides põletikuliste vahendajate vabanemist,

toimivad nagu põletikku soodustavad hormoonid ja adrenergiline, vahendajate aktiivsust pärssivad, käituvad nagu põletikuvastased hormoonid. See mõjutab põletikulise reaktsiooni raskust, selle arengu kiirust ja olemust immuunsuse seisund. Põletik kulgeb eriti kiiresti antigeense stimulatsiooni (sensibiliseerimise) tingimustes; sellistel juhtudel räägitakse immuunne, või allergiline, põletik(vt Immunopatoloogilised protsessid).

Exodus põletik on erinev sõltuvalt selle etioloogiast ja kulgemise olemusest, keha seisundist ja selle elundi struktuurist, milles see areneb. Kudede lagunemissaadused läbivad ensümaatilise lõhustamise ja fagotsüütilise resorptsiooni, toimub lagunemissaaduste resorptsioon. Rakkude proliferatsiooni tõttu asendub põletikukolde järk-järgult sidekoerakkudega. Kui põletiku fookus oli väike, võib tekkida eelmise koe täielik taastumine. Märkimisväärse koe defektiga moodustub fookuse kohas arm.

Põletiku terminoloogia ja klassifikatsioon

Enamikul juhtudel koostatakse konkreetse koe (elundi) põletiku nimetus tavaliselt elundi või koe ladina- ja kreekakeelsele nimele lõpu lisamisega. -see on, ja vene keelde - -it. Niisiis, pleura põletik on tähistatud kui pleuriit- pleuriit, neerupõletik; nefriit- nefriit, igemepõletik; igemepõletik- igemepõletik jne. Mõne elundi põletikul on erilised nimed. Niisiis, neelupõletikku nimetatakse stenokardiaks (kreeka keelest. ancho- hing, pigistada), kopsupõletik - kopsupõletik, mitmete õõnsuste põletik koos mäda kogunemisega neisse - empüeem (näiteks pleura empüeem), karvanääpsu mädane põletik koos külgneva rasunäärme ja kudedega - furunkel (alates lat. furiare- vihastada) jne.

Klassifikatsioon. Sõltuvalt põletiku eksudatiivse või proliferatiivse faasi ülekaalust võetakse arvesse protsessi kulgu ja morfoloogilisi vorme. Voolu iseloomu järgi eristavad nad äge, alaäge ja krooniline põletik, põletikulise reaktsiooni eksudatiivse või proliferatiivse faasi ülekaaluga - eksudatiivne ja proliferatiivne (produktiivne) põletik.

Kuni viimase ajani oli põletiku morfoloogiliste vormide hulgas alternatiivne põletik, mille puhul domineerib muutus (nekrootiline põletik) ning eksudatsioon ja proliferatsioon on äärmiselt nõrgad või ei avaldu üldse. Praegu eitab enamik patolooge selle põletikuvormi olemasolu põhjendusega, et nn alternatiivse põletiku korral puudub sisuliselt vaskulaarne-mesenhümaalne reaktsioon (eksudatsioon ja proliferatsioon), mis on põletikureaktsiooni olemus. Seega antud juhul me ei räägi sellest põletik oh oh nekroos. Alternatiivse põletiku kontseptsiooni lõi R. Virchow, kes lähtus oma põletiku "toitumise teooriast" (see osutus ekslikuks), mistõttu nimetas ta alternatiivset põletikku. parenhüümne.

Põletiku morfoloogilised vormid

Eksudatiivne põletik

Eksudatiivne põletik mida iseloomustab eksudatsiooni ülekaal ja eksudaadi moodustumine kudedes ja kehaõõntes. Sõltuvalt eksudaadi iseloomust ja põletiku valdavast lokaliseerimisest eristatakse järgmisi eksudatiivse põletiku liike: 1) seroosne; 2) fibrinoosne; 3) mädane; 4) mädane; 5) hemorraagiline; 6) katarraalne; 7) segatud.

Seroosne põletik. Seda iseloomustab eksudaadi moodustumine, mis sisaldab kuni 2% valke ja väikest kogust rakulisi elemente. Seroosse põletiku kulg on tavaliselt äge. Esineb sagedamini seroossetes õõnsustes, limaskestadel ja ajukelmetes, harvem siseorganites, nahas.

Morfoloogiline pilt. AT seroossed õõnsused koguneb seroosne eksudaat - hägune vedelik, rakuliste elementide vaene, mille hulgas on ülekaalus tühjenenud mesoteelirakud ja üksikud neutrofiilid; kestad muutuvad täisvereliseks. Sama pilt avaneb seroosne meningiit. Põletikuga limaskestad, mis samuti muutuvad täisvereliseks, lima ja tühjenenud epiteelirakud segunevad eksudaadiga, seroosne katarr limaskest (vt katarri kirjeldust allpool). AT maks vedelik koguneb perisinusoidaalsetesse ruumidesse (joon. 65), in müokard lihaskiudude vahel neerudes - glomerulaarkapsli luumenis. Seroosne põletik nahk, näiteks põletuse korral väljendub see epidermise paksusesse ilmuvate villide moodustumisega, mis on täidetud häguse efusiooniga. Mõnikord koguneb eksudaat epidermise alla ja koorib selle aluskoest suurte villide moodustumisega.

Riis. 65. Seroosne hepatiit

Põhjus seroossed põletikud on mitmesugused nakkusetekitajad (mycobacterium tuberculosis, Frenkeli diplokokk, meningokokk, shigella), kokkupuude termiliste ja keemiliste teguritega, autointoksikatsioon (näiteks türeotoksikoosiga, ureemiaga).

Exodus seroosne põletik on tavaliselt soodne. Isegi märkimisväärne kogus eksudaati võib imenduda. Siseorganites (maks, süda, neerud) areneb skleroos mõnikord kroonilises kulgemises seroosse põletiku tagajärjel.

Tähendus määratakse funktsiooni kahjustuse astme järgi. Südamesärgi õõnsuses takistab efusioon südame tööd, pleuraõõnes viib kopsu kokkuvarisemiseni (kompressioon).

fibrinoosne põletik. Seda iseloomustab fibrinogeenirikka eksudaadi moodustumine, mis kahjustatud (nekrootilises) koes muutub fibriiniks. Seda protsessi soodustab suure hulga tromboplastiini vabanemine nekroositsoonis. Fibrinoosne põletik lokaliseerub limaskestades ja seroossetes membraanides, harvemini elundi paksuses.

Morfoloogiline pilt. Limaskesta või seroosse membraani pinnale ilmub valkjashall kile ("membraanne" põletik). Sõltuvalt koenekroosi sügavusest, limaskesta epiteeli tüübist võib kile olla lõdvalt ühendatud aluskudedega ja seetõttu kergesti eraldatav või kindlalt ja seetõttu raskesti eraldatav. Esimesel juhul räägivad nad krupoosist ja teisel - fibrinoosse põletiku difteriidi variandist.

Krupoosne põletik(Šoti keelest. Grupp- kile) tekib madala koe nekroosi ja nekrootiliste masside immutamise korral fibriiniga (joon. 66). Kile, mis on lõdvalt seotud aluskoega, muudab limaskesta või seroosmembraani tuhmiks. Mõnikord tundub, et kest on justkui saepuru üle puistatud. limaskesta pakseneb, paisub, kile eraldamisel tekib pinnadefekt. Seroosne membraan muutub karedaks, justkui karvaga kaetud – fibriini niidid. Sellistel juhtudel fibrinoosse perikardiidiga räägivad nad "karvast südamest". Siseorganite hulgas areneb krupoosne põletik aastal kopsu - krupoosne kopsupõletik (vt. kopsupõletik).

Difteeriline põletik(kreeka keelest. diftera- nahkjas kile) areneb sügava koe nekroosi ja nekrootiliste masside immutamise fibriiniga (joon. 67). See areneb edasi limaskestad. Fibriinne kile on tihedalt joodetud aluskoe külge, selle tagasilükkamisel tekib sügav defekt.

Fibriinse põletiku variant (kruoosne või difteriitne) sõltub, nagu juba mainitud, mitte ainult koe nekroosi sügavusest, vaid ka limaskestade vooderdise epiteeli tüübist. Lameepiteeliga kaetud limaskestadel (suuõõs, neel, mandlid, epiglottis, söögitoru, õiged häälepaelad, emakakael) on kiled tavaliselt epiteeliga tihedalt seotud, kuigi fibriini nekroos ja prolaps piirduvad mõnikord ainult epiteeli kattega. See selgitab -

See on tingitud asjaolust, et lamerakujulise epiteeli rakud on omavahel tihedalt seotud ja nende aluseks oleva sidekoega ning hoiavad seetõttu kilet "kindlalt kinni". Prismaatilise epiteeliga kaetud limaskestadel (ülemised hingamisteed, seedetrakt jne) on ühendus epiteeli ja aluskoe vahel lahti, mistõttu tekivad kiled eralduvad kergesti koos epiteeliga isegi sügava fibriini sadestumise korral. Fibrinoosse põletiku kliiniline tähtsus näiteks neelus ja hingetorus on ebavõrdne isegi sama tekkepõhjuse korral (difteeriline kurguvalu ja krupoosne trahheiit difteeria korral).

Põhjused fibriinsed põletikud on erinevad. Seda võivad põhjustada Frenkeli diplokokid, streptokokid ja stafülokokid, difteeria ja düsenteeria patogeenid, tuberkuloosi mükobakterid ja gripiviirused. Lisaks nakkustekitajatele võivad fibriinset põletikku põhjustada endogeense (näiteks ureemiaga) või eksogeense (sublimaadi mürgitusega) päritolu toksiinid ja mürgid.

Voolu fibrinoosne põletik on tavaliselt äge. Mõnikord (näiteks seroossete membraanide tuberkuloosi korral) on see krooniline.

Exodus limaskestade ja seroossete membraanide fibrinoosne põletik ei ole sama. Limaskestadele pärast kilede tagasilükkamist jäävad erineva sügavusega defektid - haavandid; krupoosse põletikuga on nad pindmised, difteeriaga sügavad ja jätavad seljataha tsikatriaalsed muutused. Seroossetel membraanidel on võimalik fibriinse eksudaadi resorptsioon. Siiski toimub fibriini masside sageli organiseerumine, mis põhjustab adhesioonide moodustumist pleura, kõhukelme ja südamesärgi seroossete lehtede vahel. Fibriinse põletiku tagajärjel võib tekkida seroosse õõnsuse täielik ülekasvamine sidekoega - selle kustutamine.

Tähendus fibrinoosne põletik on väga suur, kuna see moodustab paljude haiguste (difteeria, düsenteeria) morfoloogilise aluse,

täheldatud joobeseisundiga (ureemia). Kilede moodustumisega kõris, hingetorus on lämbumise oht; kilede tagasilükkamisega soolestikus on võimalik verejooks tekkinud haavanditest. Pärast fibrinoosset põletikku võivad jääda pikaajalised mitteparanevad, armistuvad haavandid.

Mädane põletik. Seda iseloomustab neutrofiilide ülekaal eksudaadis. Lagunevad neutrofiilid, mida nimetatakse mädane keha, koos eksudaadi vedela osaga moodustavad mäda. See sisaldab ka lümfotsüüte, makrofaage, surnud koerakke, mikroobe. Mäda on hägune, paks vedelik, millel on kollakasroheline värvus. Mädapõletiku iseloomulik tunnus on histolüüs, neutrofiilide proteolüütiliste ensüümide toime tõttu kudedele. Mädane põletik tekib igas elundis, mis tahes koes.

Morfoloogiline pilt. Mädane põletik, sõltuvalt selle levimusest, võib olla abstsess või flegmon.

Abstsess (abstsess)- fokaalne mädane põletik, mida iseloomustab mädaga täidetud õõnsuse moodustumine (joon. 68). Aja jooksul on abstsess piiratud kapillaariderikka granulatsioonikoe võlliga, mille seinte kaudu suureneb leukotsüütide väljaränne. Moodustatud justkui abstsessi kest. Väljast koosneb see sidekoe kiududest, mis külgnevad muutumatu koega, ja seestpoolt - granulatsioonikoest ja mädast, mis uueneb pidevalt mädaste kehade vabanemise tõttu granulatsioonide teel. Mäda tekitavat abstsessi nimetatakse püogeenne membraan.

flegmon - difuusne mädapõletik, mille puhul mädane eksudaat levib difuusselt koeelementide vahel, immutades, koorides ja lüüsides kudesid. Enamasti täheldatakse flegmoni seal, kus mädane eksudaat võib kergesti oma teed teha, s.t. mööda lihastevahelisi kihte, piki kõõluseid, sidekirme, nahaaluses koes, piki neurovaskulaarseid tüvesid jne.

Seal on pehmed ja kõvad flegmoonid. Pehme flegmon mida iseloomustab kudede nekroosi nähtavate fookuste puudumine, kõva flegmoon- selliste fookuste olemasolu, mis ei toimu mädast sulandumist, mille tagajärjel muutub kude väga tihedaks; surnud kude eemaldatakse. flegmo-

rasvkoele (tselluliit) iseloomustab piiramatu levik. Kehaõõnsustesse ja osadesse õõnesorganitesse võib koguneda mäda, mida nimetatakse empüeem (pleura, sapipõie, pimesoole jne empüeem).

Põhjus mädapõletikud on sagedamini püogeensed mikroobid (stafülokokk, streptokokk, gonokokk, meningokokk), harvem Frenkeli diplokokk, tüüfuse batsillid, mycobacterium tuberculosis, seened jne. Teatud kemikaalide koesse sattumisel on võimalik aseptiline mädapõletik.

Voolu mädane põletik võib olla äge ja krooniline. Äge mädane põletik, mida esindab abstsess või flegmon, kipub levima. Haavandid, sulatades elundikapsli, võivad tungida naaberõõnsustesse. Abstsessi ja õõnsuse vahel, kust mäda läbi murdis, on fistuloossed käigud. Nendel juhtudel on võimalik areneda empüeem. Mädane põletik kandub levides üle naaberorganitesse ja -kudedesse (näiteks kopsuabstsessiga tekib pleuriit ja maksaabstsessiga peritoniit). Abstsessi ja flegmoniga võib tekkida mädane protsess lümfogeenne ja hematogeenne levik, mis viib arenguni septikopeemia(cm. Sepsis).

Krooniline mädane põletik areneb siis, kui abstsess on kapseldatud. Samal ajal areneb ümbritsevates kudedes skleroos. Kui mäda sellistel juhtudel väljapääsu leiab, ilmuge kroonilised fistuloossed käigud, või fistulid, mis avanevad läbi naha väljapoole. Kui fistulaalsed käigud ei avane ja protsess jätkub, võivad mädapõletiku esmasest fookusest märkimisväärsel kaugusel tekkida abstsessid. Selliseid kaugeid haavandeid nimetatakse paagutatud abstsess, või süvend. Pika kulgemise korral levib mädane põletik lahtiste kiudude kaudu ja moodustab ulatuslikke mädatriipe, põhjustades tugevat joobeseisundit ja organismi kurnatust. Haava mädastumisega tüsistunud haavade korral a haava kurnatus, või mädane-resorptiivne palavik(Davõdovski I.V., 1954).

Exodus mädapõletik oleneb selle levimusest, kulgemise iseloomust, mikroobi virulentsusest ja organismi seisundist. Ebasoodsatel juhtudel võib tekkida nakkuse üldistamine, areneb sepsis. Kui protsess on piiritletud, avatakse abstsess spontaanselt või kirurgiliselt, mis viib mäda vabanemiseni. Abstsessi õõnsus täidetakse granulatsioonikoega, mis küpseb ja abstsessi asemele tekib arm. Võimalik on ka teine ​​tulemus: mädanik pakseneb, muutub nekrootiliseks detriidiks, mis läbib kivistumist. Pikaajaline mädane põletik viib sageli amüloidoos.

Tähendus mädapõletikku määrab eelkõige selle võime kudesid hävitada (histolis), mis võimaldab mädase protsessi levida kontakti, lümfogeense ja hematogeense teel.

tee. Mädane põletik on paljude haiguste ja ka nende tüsistuste aluseks.

Mädane põletik(gangrenoosne, ikooriline, kreeka keelest. ichor- ichor). Tavaliselt areneb see välja putrefaktiivsete bakterite sisenemise tagajärjel põletikukohta, põhjustades kudede lagunemist koos halvalõhnaliste gaaside moodustumisega.

Hemorraagiline põletik. Tekib siis, kui eksudaat sisaldab palju punaseid vereliblesid. Seda tüüpi põletiku tekkes ei mängi rolli mitte ainult mikroveresoonte järsult suurenenud läbilaskvus, vaid ka negatiivne kemotaksis neutrofiilide suhtes. Hemorraagiline põletik tekib raskete nakkushaiguste korral - siberi katk, katk, gripp jne. Mõnikord on punaseid vereliblesid nii palju, et eksudaat meenutab hemorraagiat (näiteks siberi katku meningoentsefaliidi korral). Sageli liitub hemorraagiline põletik teist tüüpi eksudatiivse põletikuga.

Hemorraagilise põletiku tulemus sõltub selle põhjustanud põhjusest.

katarr(kreeka keelest. katarröa- voolata alla) või Katar. See areneb limaskestadel ja seda iseloomustab rohke eksudaadi vabanemine nende pinnal (joonis 69). Eksudaat võib olla seroosne, limane, mädane, hemorraagiline ja sellega on alati segunenud katteepiteeli rakud. Katarr võib olla äge või krooniline. Äge katarr iseloomulik paljudele infektsioonidele (näiteks ülemiste hingamisteede äge katarr koos ägeda hingamisteede infektsiooniga). Samal ajal on iseloomulik üleminek ühelt katarri tüübilt teisele - seroosne katarr on limane ja limaskest on mädane või mädane-hemorraagiline. Krooniline katarr esineb nii nakkuslike (krooniline mädane katarraalne bronhiit) kui ka mittenakkuslike (krooniline katarraalne gastriit) haiguste korral. Kroonilise katarriga kaasneb atroofia (atroofiline katarr) või hüpertroofia (hüpertroofiline katarr) limaskesta.

Riis. 69. katarraalne bronhiit

Põhjused katarrid on erinevad. Enamasti on katarrid nakkusliku või nakkus-allergilise iseloomuga. Need võivad areneda automürgistuse (ureemiline katarraalne gastriit ja koliit) ajal termiliste ja keemiliste mõjuritega kokkupuute tõttu.

Tähendus katarraalne põletik määratakse selle lokaliseerimise, intensiivsuse, käigu iseloomu järgi. Suurima tähtsuse omandavad hingamisteede limaskestade katarrid, mis sageli omandavad kroonilise iseloomu ja millel on rasked tagajärjed (kopsuemfüseem, pneumoskleroos). Mitte vähem oluline on krooniline mao katarr, mis aitab kaasa kasvaja arengule.

Segatud põletik. Nendel juhtudel, kui liitub teist tüüpi eksudaat, täheldatakse segapõletikku. Siis räägitakse seroos-mädasest, seroos-fibriinsest, mädane-hemorraagilisest või fibrinoos-hemorraagilisest põletikust. Sagedamini täheldatakse eksudatiivse põletiku tüübi muutust uue infektsiooni lisamisega, keha reaktiivsuse muutusega.

Proliferatiivne (produktiivne) põletik mida iseloomustab raku- ja koeelementide proliferatsiooni ülekaal. Alteratiivsed ja eksudatiivsed muutused taanduvad tagaplaanile. Rakkude proliferatsiooni tulemusena moodustuvad fokaalsed või difuussed rakulised infiltraadid. Need võivad olla polümorfotsellulaarsed, lümfotsüütilised monotsüütid, makrofaagid, plasmarakud, epiteelirakud, hiidrakud jne.

Produktiivne põletik tekib igas elundis, mis tahes koes. Eristatakse järgmisi proliferatiivse põletiku tüüpe: 1) interstitsiaalne (interstitsiaalne); 2) granulomatoosne; 3) põletik koos polüüpide ja kondüloomide tekkega.

Interstitsiaalne (interstitsiaalne) põletik. Seda iseloomustab rakulise infiltraadi moodustumine stroomas - müokardis (joonis 70), maksas, neerudes, kopsudes. Infiltraati võivad esindada histiotsüüdid, monotsüüdid, lümfotsüüdid, plasmarakud, nuumrakud, üksikud neutrofiilid, eosinofiilid. Interstitsiaalse põletiku progresseerumine toob kaasa küpse kiulise sidekoe arengu - areneb skleroos (vt diagramm XII).

Riis. 70. Interstitsiaalne (interstitsiaalne) müokardiit

Kui rakuinfiltraadis on palju plasmarakke, siis võivad need muutuda homogeenseteks sfäärilisteks moodustisteks, mis on nn. hüalipi pallid, või fuksianofiilsed kehad(Rousseli kehad). Väliselt muutuvad interstitsiaalse põletikuga elundid vähe.

Granulomatoosne põletik. Seda iseloomustab granuloomide (sõlmede) moodustumine, mis on tingitud fagotsütoosivõimeliste rakkude proliferatsioonist ja transformatsioonist.

Morfogenees granuloomid koosnevad 4 staadiumist: 1) noorte monotsüütide fagotsüütide kuhjumine koekahjustuse kohas; 2) nende rakkude küpsemine makrofaagideks ja makrofaagi granuloomi moodustumine; 3) monotsüütide fagotsüütide ja makrofaagide küpsemine ja transformatsioon epiteelirakkudeks ning epiteelirakulise granuloomi moodustumine; 4) epiteelirakkude (või makrofaagide) liitmine ja hiidrakkude (võõrkeharakud ehk Pirogov-Langhansi rakud) ja epiteelirakkude ehk hiidrakuliste granuloomide teke. Hiidrakke iseloomustab märkimisväärne polümorfism: 2-3-tuumalistest kuni hiiglaslike sümplastideni, mis sisaldavad 100 või enam tuuma. Võõrkehade hiiglaslikes rakkudes on tuumad tsütoplasmas ühtlaselt jaotunud, Pirogov-Langhansi rakkudes - peamiselt piki perifeeriat. Granuloomide läbimõõt ei ületa reeglina 1-2 mm; sagedamini leitakse neid ainult mikroskoobi all. Granuloomi tagajärjeks on skleroos.

Seega, juhendatud morfoloogilised tunnused, tuleks eristada kolme tüüpi granuloome: 1) makrofaagide granuloom (lihtgranuloom ehk fagotsütoom); 2) epiteelirakkude granuloom (epiteloidotsütoom); 3) hiidrakuline granuloom.

Sõltuvalt ainevahetuse tasemest eristatakse granuloomid madala ja kõrge ainevahetusega. Madala ainevahetusega granuloomid tekivad kokkupuutel inertsete ainetega (inertsed võõrkehad) ja koosnevad peamiselt võõrkehade hiidrakkudest. Kõrge metaboolse kiirusega granuloomid ilmuvad toksiliste stiimulite toimel (mycobacterium tuberculosis, pidalitõbi jne) ja neid esindavad epiteelirakkude sõlmed.

Etioloogia granulomatoos on mitmekesine. On nakkuslikke, mitteinfektsioosseid ja tuvastamata granuloome. Nakkuslikud granuloomid leitud tüüfuse ja kõhutüüfuse, reuma, marutaudi, viirusliku entsefaliidi, tulareemia, brutselloosi, tuberkuloosi, süüfilise, pidalitõve, skleroomiga. Mitteinfektsioossed granuloomid esineda tolmuhaigustega (silikoos, talkoos, asbestoos, byssinoos jne), ravimite mõju (granulomatoosne hepatiit, oleogranulomatoosne haigus); need tekivad ka võõrkehade ümber. To tundmatu iseloomuga granuloomid Nende hulka kuuluvad sarkoidoosi granuloomid, Crohni ja Hortoni haigused, Wegeneri granulomatoos jne. Etioloogiast lähtuvalt eristatakse praegu rühma granulomatoossed haigused.

Patogenees granulomatoos on mitmetähenduslik. Teadaolevalt on granuloomi tekkeks vajalikud kaks tingimust: stimuleerivate ainete olemasolu

lyat monotsüütiliste fagotsüütide süsteemi, makrofaagide küpsemise ja transformatsiooni ning stiimuli resistentsuse fagotsüütide suhtes. Immuunsüsteem tajub neid tingimusi mitmetähenduslikult. Mõnel juhul muutub väljenduseks granuloom, mille epiteeli- ja hiidrakkudes on fagotsütoos järsult vähenenud, vastasel juhul fagotsütoos, asendatakse endotsütobioosiga. hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid. Nendel juhtudel räägitakse immuungranuloom, millel on tavaliselt epiteel-rakuline morfoloogia Pirogov-Langhansi hiidrakkudega. Muudel juhtudel, kui fagotsütoos granuloomirakkudes on suhteliselt piisav, räägitakse mitteimmuunne granuloom, mida tavaliselt esindab fagotsütoom, harvemini hiidrakuline granuloom, mis koosneb võõrkehade rakkudest.

Granuloomid jagunevad ka spetsiifilisteks ja mittespetsiifilisteks. spetsiifiline nimetatakse neid granuloome, mille morfoloogia on suhteliselt spetsiifiline teatud nakkushaigusele, mille tekitaja on histobakterioskoopilise uuringu käigus leitud granuloomirakkudest. Spetsiifilised granuloomid (varem olid need nn spetsiifilise põletiku aluseks) hõlmavad tuberkuloosi, süüfilise, pidalitõve ja skleroosi granuloomi.

tuberkuloosne granuloom Sellel on järgmine struktuur: selle keskel on nekroosi fookus, piki perifeeriat - epiteelirakkude ja lümfotsüütide võll koos makrofaagide ja plasmarakkude seguga. Epiteelirakkude ja lümfotsüütide vahel on Pirogov-Langhansi hiidrakud (joon. 71, 72), mis on tuberkuloosse granuloomi jaoks väga tüüpilised. Hõbedasooladega immutamisel leitakse granuloomirakkude hulgas argürofiilsete kiudude võrgustik. Väike hulk vere kapillaare leidub ainult välimistes tsoonides

tuberkuloos. Mycobacterium tuberculosis tuvastatakse hiidrakkudes Ziehl-Neelseni järgi värvimisel.

mida esindab ulatuslik nekroosifookus, mida ümbritseb lümfotsüütide, plasmotsüütide ja epiteelirakkude rakuline infiltraat; Pirogov-Langhansi hiidrakud on haruldased (joonis 73). Gumma iseloomustab sidekoe kiire moodustumine nekroosikolde ümber paljude vohava endoteeliga veresoontega (endovaskuliit). Mõnikord on rakulises infiltraadis võimalik hõbedamise meetodil paljastada kahvatu treponema.

Leepra granuloom (leproma) Seda esindab sõlm, mis koosneb peamiselt makrofaagidest, samuti lümfotsüütidest ja plasmarakkudest. Makrofaagidest eristatakse suuri rakke, mille rasvavakuoolid sisaldavad mükobakterit leepra, mis on pakitud pallide kujul. Neid leproomidele väga iseloomulikke rakke nimetatakse Virchowi leepra rakud(joonis 74). Lagunedes vabastavad nad mükobaktereid, mis paiknevad vabalt pidalitõbiste rakkude seas. Mükobakterite arv leproomis on tohutu. Lepromad ühinevad sageli, moodustades hästi vaskulariseeritud lepromatoosse granulatsioonikoe.

Skleroom granuloom koosneb plasma- ja epiteelirakkudest, samuti lümfotsüütidest, mille hulgas on palju hüaliinpalle. Kerge tsütoplasmaga suurte makrofaagide ilmumine, nn Mikulichi rakud. Tsütoplasmas tuvastatakse haiguse põhjustaja - Volkovich-Frischi pulgad (joonis 75). Iseloomulikud on ka granulatsioonikoe märkimisväärne skleroos ja hüalinoos.

Riis. 73. Süüfiliitiline granuloom (gumma)

Riis. 74. Leepra:

a - lepromatoosse vormiga leproma; b - suur hulk mükobaktereid pidalitõve sõlmes; c - Virchowi pidalitõbiste rakk. Rakus on mükobakterite (Buck) akumulatsioonid, suur hulk lüsosoome (Lz); mitokondrite hävitamine (M). elektronogramm. x25 000 (Daavi järgi)

Riis. 75. Mikulichi rakk skleroomis. Tsütoplasmas (C) on nähtavad tohutud vakuoolid, mis sisaldavad Volkovich-Frischi batsille (B). PzK - plasmarakk (Taaveti järgi). x7000

Mittespetsiifilised granuloomid neil ei ole spetsiifilistele granuloomidele omaseid tunnuseid. Need esinevad mitmete nakkushaiguste (nt tüüfus ja tüüfuse granuloomid) ja mitteinfektsioossete (nt silikoos ja asbestoosi granuloomid, võõrkeha granuloomid) korral.

Exodus topeltgranuloom - nekroos või skleroos, mille arengut stimuleerivad fagotsüütide monokiinid (interleukiin I).

Produktiivne põletik koos polüüpide ja kondüloomide moodustumisega. Sellist põletikku täheldatakse limaskestadel, samuti lameepiteeliga piirnevatel aladel. Seda iseloomustab näärmeepiteeli kasv koos selle aluseks oleva sidekoe rakkudega, mis põhjustab paljude väikeste papillide või suuremate moodustiste, nn. polüübid. Selliseid polüpoosi kasvu täheldatakse nina, mao, pärasoole, emaka, tupe jne limaskesta pikaajalise põletiku korral. Lameepiteeli piirkondades, mis paiknevad prisma lähedal (näiteks pärakus, suguelundites) limaskestad on eraldatud, ärritades pidevalt lameepiteeli, põhjustab nii epiteeli kui ka strooma kasvu. Selle tulemusena tekivad papillaarsed moodustised - kondüloomid. Neid täheldatakse süüfilise, gonorröa ja muude kroonilise põletikuga kaasnevate haiguste korral.

Voolu produktiivne põletik võib olla äge, kuid enamikul juhtudel krooniline. Äge kulg produktiivne põletik on iseloomulik paljudele nakkushaigustele (tüüfus ja tüüfus, tulareemia, äge reuma, äge glomeruliit), krooniline kulg- enamiku vahepealsete produktiivsete protsesside jaoks müokardis, neerudes, maksas, lihastes, mis lõppevad skleroosiga.

Exodus Produktiivne põletik on erinev sõltuvalt selle tüübist, kulgemise olemusest ning selle elundi ja koe struktuursetest ja funktsionaalsetest omadustest, milles see esineb. Krooniline produktiivne põletik põhjustab fokaalse või difuusse põletiku teket skleroos orel. Kui samal ajal areneb elundi deformatsioon (kortsumine) ja selle struktuurne ümberkorraldamine, siis räägitakse sellest tsirroos. Sellised on nefrotsirroos kroonilise produktiivse glomerulonefriidi tagajärjena, maksatsirroos kroonilise hepatiidi tagajärjel, pneumotsirroos kui kroonilise kopsupõletiku tagajärg jne.

Tähendus produktiivne põletik on väga kõrge. Seda täheldatakse paljude haiguste korral ja võib pika kuluga põhjustada elundite skleroosi ja tsirroosi ning seega ka nende funktsionaalset puudulikkust.

Põletik I Põletik (inflammatio)

kaitsev ja kohanduv lokaalne organism erinevate kahjustavate tegurite toimele, mis on üks sagedasemaid organismi reaktsiooni vorme patogeensetele stiimulitele.

V. põhjused on erinevad. Põhjuseks võivad olla erinevad tegurid: bioloogilised (näiteks bakterid, viirused), füüsikalised (kõrge ja madal temperatuur, mehaaniline jne), keemilised (näiteks kokkupuude hapete, leelistega). Klassikalised V. tunnused on punetus, palavik, turse ja talitlushäired. Kuid paljudel juhtudel väljendatakse ainult osa neist märkidest.

Põletik algab muutustega (rakud ja kuded), mis on etioloogilise teguri otsese toime tagajärg. Samal ajal toimub rakus mitmeid muutusi - ultrastruktuurseid, mis tekivad tsütoplasma komponentides, raku tuumas ja selle membraanis, väljendunud düstroofsete protsessideni ja isegi rakkude ja kudede täieliku hävimiseni. Muutusnähtusi täheldatakse nii parenhüümis kui ka stroomas. Esmane hõlmab bioloogiliselt aktiivsete ainete (põletikuliste vahendajate) vabanemist mõjutatud kudedes. Need ained, mis erinevad päritolu, keemilise olemuse ja toimeomaduste poolest, mängivad põletikulise protsessi arengu mehhanismide ahelas lähtelüli rolli ja vastutavad selle erinevate komponentide eest. Põletikuliste vahendajate vabanemine võib olla patogeensete tegurite kahjustava toime otsene tagajärg, kuid suures osas on see kaudne protsess, mis toimub lüsosoomide hüdrolüütiliste ensüümide mõjul, mis vabanevad lüsosoomidest nende membraani hävimisel. Lüsosoome nimetatakse "põletiku alustalaks", kuna. Lüsosomaalne hüdrolüütiline lagundab igat tüüpi makromolekule, mis moodustavad loomsete kudede (nukleiinhapped, lipiidid). Lüsosomaalsete hüdrolüütiliste ensüümide mõjul jätkub mikroveresoonte sidekoe karkass. põletik, nii rakulise kui humoraalse päritoluga, kuhjudes V. arenedes, süvendab üha enam kudede muutust. Niisiis, kõige võimsam histamiin põhjustab mikroveresoonte laienemist, nende läbilaskvuse suurenemist. sisaldub nuumrakkude graanulites (nuumrakud), samuti basofiilides ja vabaneb nende rakkude granuleerimisel. Teine rakuline vahendaja - serotoniin , suurendab vaskulaarsust. Selle allikas on. V. rakuliste vahendajate hulka kuuluvad lümfotsüütides tekkivad prostaglandiinid jt. Humoraalsetest vahendajatest on olulisemad (, kallidiin), mis laiendavad prekapillaararterioole, suurendavad kapillaari seina läbilaskvust ja osalevad moodustumises. valuaistingutest. - keemiliste reaktsioonide kaskaadi tulemusena moodustunud neurovasoaktiivsete polüpeptiidide rühm, mille käivitusmehhanismiks on vere hüübimisfaktori XII aktiveerimine. Lüsosomaalseid hüdrolüütilisi ensüüme võib seostada ka V. vahendajatega, tk. nad mitte ainult ei stimuleeri teiste vahendajate moodustumist, vaid toimivad ka ise vahendajatena, osaledes fagotsütoosis ja kemotaksis.

V. mediaatorite mõjul moodustub järgmine, põletiku mehhanismi peamine lüli - hüpereemiline reaktsioon (vt Hüpereemia) , mida iseloomustab veresoonte läbilaskvuse suurenemine ja vere reoloogiliste omaduste rikkumine. Vaskulaarne reaktsioon V.-s väljendub mikrovaskulaarse kihi, peamiselt kapillaaride, nii aktiivsete kui ka passiivsete, järsus laienemises (vt Mikrotsirkulatsioon) . Just see vaskulaarne reaktsioon määrab V. esimese märgi - punetuse ja selle tunnused (difusioon, naaberkudedest piiritlemine jne). Erinevalt erinevat tüüpi arteriaalsest hüpereemiast (termiline, reaktiivne jne) ei sõltu V. kapillaaride laienemine mitte niivõrd verevoolust läbi arteriaalsete segmentide, kuivõrd lokaalsetest (esmastest) mehhanismidest. Viimaste hulka kuuluvad prekapillaarsete mikroveresoonte laienemine V. vasodilataatorite vahendajate mõjul ja rõhu tõus neis, mis põhjustab aktiivsete kapillaaride valendiku suurenemist ja varem mittetoimivate kapillaaride luumeni avanemist. Seda soodustab kapillaarikihi lahtise sidekoe karkassi mehaaniliste omaduste muutumine. Refleksarter nii põletiku fookuses kui ka selle perifeeria ääres ühineb kapillaaride hajusa laienemisega, arenedes vastavalt aksoni refleksi mehhanismile (s.o refleks, mis viiakse läbi piki aksoni harusid). Sellel põletikulise protsessi algperioodil (pärast 2.-3 h pärast kokkupuudet kahjustava teguriga), verevoolu intensiivsus (mahu kiirus) suureneb kahjustatud piirkonna veresoonte voodi kogu ristlõikepinna suurenemise tõttu, hoolimata selle lineaarkiiruse vähenemisest. Selles etapis määrab põletikupiirkonna suurenenud verevool V. teise tunnuse - kohaliku temperatuuri tõusu (palavik).

Protsessi järgnevaid lülisid iseloomustab mitte ainult ahelreaktsioonide, vaid ka "nõiaringide" ilmnemine, milles patoloogilised nähtused järgnevad üksteisele, millega kaasneb nende tõsiduse süvenemine. Seda võib näha sellise V.-le omase reoloogilise nähtuse näitel nagu erütrotsüüdid (erütrotsüütide konglomeraatide moodustumine) mikroveresoontes. Verevoolu aeglustumine loob tingimused erütrotsüütide agregatsiooniks ja erütrotsüütide agregatsioon omakorda vähendab vereringe kiirust veelgi.

V.-ga ilmnevad ka muud reoloogiliste omaduste muutused, mis lõppkokkuvõttes põhjustavad vere hüübimise ja tromboosi suurenemist. Erütrotsüütide agregaadid ja trombid (trombid), mis sulgevad osaliselt või täielikult veresoonte valendiku, on üks peamisi põhjuseid, mis aeglustunud kohati muutub prestaasiks ja. Arteriaalse hüpereemiaga liituvad järk-järgult suurenevad venoosse hüpereemia ja stagnatsiooni nähtused. Veenihüpereemia tekkimist seostatakse ka veenide ja lümfisoonte kokkusurumisega (kuni lümfostaasini) ümbritsevatesse kudedesse kogunenud põletikulise vedeliku poolt - eksudaat om. . Kolmas V. tunnus, turse, sõltub eksudaadi kogunemisest kudedesse. Kudede mahu suurenemisega tekivad närvilõpmed, mille tagajärjel tekib V. neljas sümptom - valu. avaldub verekomponentide - vee, soolade, valkude, aga ka moodustunud elementide (emigratsioon) vabanemisel koe veresoontest. Leukotsüütide väljaränne on tingitud nii puhtfüüsilistest (hemodünaamilistest) kui ka bioloogilistest mustritest. Kui verevool aeglustub, toimub leukotsüütide üleminek vererakkude aksiaalsest kihist parietaalsesse (plasma) kihti täielikult kooskõlas voolavas vedelikus hõljuvate osakeste füüsikaliste seadustega; liikumiskiiruste erinevuse vähenemine aksiaalses ja seinalähedases kihis põhjustab nendevahelise rõhuerinevuse vähenemist ning veresoone sisekesta paiskub justkui erütrotsüütidega võrreldes kergem. Eriti tugeva verevoolu aeglustumise (kapillaaride üleminek veenulitesse) kohtades, kus veri muutub laiemaks, moodustades "lahtesid", läheb leukotsüütide marginaalne paigutus marginaalsesse seisusesse, nad hakkavad kinnituma veresoonkonna seinale. veresoon, mis koos V.-ga kaetakse flokuleeriva kihiga. Pärast seda moodustavad leukotsüüdid õhukesed protoplasmaatilised protsessid - mille abil nad tungivad läbi interendoteliaalsete pilude ja seejärel läbi basaalmembraani - väljaspool veresooni. Võib-olla on olemas ka leukotsüütide väljarände transtsellulaarne viis, st. endoteelirakkude tsütoplasma kaudu jätkavad V. fookuses emigreerunud leukotsüüdid aktiivset (migratsiooni), ja peamiselt keemiliste ärritajate suunas. Need võivad olla kudede proteolüüsi või mikroorganismide elutähtsa aktiivsuse saadused. See leukotsüütide omadus liikuda teatud ainete suunas (kemotaksis) I.I. Mechnikov pidas leukotsüütide verest kudedesse liikumise kõigil etappidel juhtivat tähtsust. Hiljem selgus, et leukotsüütide läbimisel läbi veresoone seina mängib see teisejärgulist rolli. V. fookuses on peamine leukotsüüt võõrosakeste imendumine ja seedimine ().

Eksudatsioon sõltub eelkõige mikroveresoonte läbilaskvuse suurenemisest ja vere hüdrodünaamilise rõhu tõusust neis. Mikroveresoonte läbilaskvuse suurenemine on seotud veresoonte endoteeli seina läbivate normaalsete läbilaskvusradade deformeerumisega ja uute ilmumisega. Seoses mikroveresoonte laienemisega ja võib-olla ka endoteelirakkude kontraktiilsete struktuuride (müofibrillide) kokkutõmbumisega suurenevad nendevahelised vahed, moodustades nn väikesed poorid ning endoteelirakku võivad tekkida isegi kanalid ehk suured poorid. . Lisaks aktiveeritakse V ajal ainete ülekandmist mikrovesikulaarne transport - endoteelirakkude aktiivne "neelamine" väikseimate mullide ja plasmatilkade poolt (mikropinotsütoos), suunates need läbi rakkude vastasküljele ja surudes need välja. seda. Teine eksudatsiooni protsessi määrav tegur - vererõhu tõus kapillaaride võrgus - tuleneb peamiselt prekapillaarsete ja suuremate aduktiivsete arteriaalsete veresoonte valendiku suurenemisest, millest tuleneb vastupanu ja energiakulu (st rõhk) neis väheneb ja seetõttu jääb rohkem "kasutamata" energiat.

V. asendamatuks lüliks on ()-rakud, mis on eriti väljendunud põletiku lõppfaasis, kui taastumisprotsessid tulevad esile. Proliferatiivsed protsessid hõlmavad lokaalseid kambaalseid rakke (eellasrakud), peamiselt mesenhümaalseid rakke, millest tekivad fibroblastid, mis sünteesivad (peamine osa armkoest); adventitsiaalsed, endoteelirakud, samuti hematogeense päritoluga rakud - B- ja T-lümfotsüüdid ning monotsüüdid paljunevad. Mõned rakud, mis moodustavad oma fagotsüütilise funktsiooni, surevad, teised läbivad rea transformatsioone. näiteks monotsüüdid transformeeruvad histiotsüütideks (makrofaagideks) ja makrofaagid võivad olla epiteelirakkude allikaks, millest pärinevad niinimetatud hiiglaslikud ühetuumalised või mitmetuumalised rakud (vt Mononukleaarne fagotsüütide süsteem). .

Sõltuvalt valitsevate lokaalsete muutuste iseloomust eristatakse alteratiivset, eksudatiivset ja produktiivset V. Alteratiivse V.-ga väljenduvad kahjustuse ja nekroosi nähtused. Neid täheldatakse sagedamini parenhüümsetes elundites (maks, neerud jne).

Eksudatiivset V. iseloomustab eksudatsiooniprotsesside ülekaal. Sõltuvalt eksudaadi olemusest eristatakse seroosset, katarraalset, fibriinset, mädast ja hemorraagilist põletikku. Seroosse V. korral sisaldab see 3–8% vereseerumi valku ja üksikuid leukotsüüte (seroosne eksudaat). Seroosne V., reeglina äge, lokaliseerub sagedamini seroossetes õõnsustes; seroosne eksudaat imendub kergesti, V. praktiliselt ei jäta jälgi. Katarraalne V. areneb limaskestadel. Esineb ägedalt või krooniliselt. Eraldub seroosne või mädane eksudaat koos lima seguga. Fibrinoosne V. esineb seroossetel või limaskestadel; tavaliselt teravad. sisaldab palju fibriini, mis kile kujul võib vabalt lebada limaskesta või seroosmembraani pinnal või olla joodetud selle aluspinnale. Fibrinoosne V. on üks raskemaid põletikuvorme; selle tulemus sõltub koekahjustuse lokaliseerimisest ja sügavusest. Mädane V. võib areneda igas koes ja elundis; kulg on äge või krooniline, võib esineda abstsessi või flegmoni kujul; protsessiga kaasneb koe histolüüs (sulamine). Eksudaat sisaldab peamiselt leukotsüüte, mis on lagunemisseisundis. Kui eksudaat sisaldab suurel hulgal punaseid vereliblesid, nimetatakse põletikku hemorraagiliseks. Seda iseloomustab veresoonte läbilaskvuse järsk suurenemine ja isegi nende seinte terviklikkuse rikkumine. Iga V. võib iseloomu võtta.

Produktiivne (proliferatiivne) V. kulgeb reeglina krooniliselt : domineerivad mõjutatud kudede rakuliste elementide paljunemise nähtused. Armide moodustumine on tavaline tulemus.

Põletik sõltub organismi immunoloogilisest reaktsioonivõimest, mistõttu võib sellel olla kliiniliselt täiesti erinev kulg ja tulemus. Kui põletikuline reaktsioon on normaalse iseloomuga, s.t. üks, mida täheldatakse kõige sagedamini, räägivad nad normergilisest V-st. Kui põletikuline protsess kulgeb aeglaselt, omandab pikaajalise iseloomu koos kergelt väljendunud V. peamiste tunnustega, nimetatakse seda hüpoergiliseks põletikuks. Mõnel juhul põhjustab kahjustav aine äärmiselt ägeda põletikulise reaktsiooni, mis ei vasta selle tugevusele ja annusele. Selline V., mida nimetatakse hüperergilisteks, on kõige iseloomulikum allergia seisundile (Allergia) .

V. tulemuse määravad põletikutekitaja iseloom ja intensiivsus, põletikulise protsessi vorm, lokaliseerimine, kahjustatud piirkonna suurus ja keha reaktsioonivõime (keha reaktsioonivõime) . V.-ga kaasneb rakuliste elementide surm juhul, kui nekroos katab olulisi piirkondi, eriti elutähtsates organites; tagajärjed kehale võivad olla kõige raskemad. Sagedamini on fookus piiritletud ümbritsevast tervest koest, kudede lagunemissaadused läbivad ensümaatilise lõhustumise ja fagotsüütilise resorptsiooni ning põletikuline fookus täitub rakkude proliferatsiooni tulemusena granulatsioonikoega. Kui kahjustuse pindala on väike, võib toimuda eelmise koe täielik taastumine (vt Regenereerimine) , koos ulatuslikuma kahjustusega defekti kohas moodustub.

Bioloogilise otstarbekuse seisukohalt on põletikuline protsess kahetise iseloomuga. Üks pool. V. on kaitsev ja adaptiivne reaktsioon, mis on välja töötatud evolutsiooni käigus. Tänu sellele piiritleb see end V. fookuses olevatest kahjulikest teguritest, takistab protsessi üldistamist. See saavutatakse erinevate mehhanismide abil. Niisiis, venoosne ja lümfisüsteemi stagnatsioon ja staas, verehüüvete tekkimine takistab protsessi levikut kahjustatud piirkonnast kaugemale. Saadud eksudaat sisaldab komponente, mis võivad bakterit siduda, fikseerida ja hävitada; fagotsütoosi viivad läbi emigreerunud leukotsüüdid, lümfotsüütide ja plasmarakkude proliferatsioon aitab kaasa antikehade tootmisele ning kohaliku ja üldise immuunsuse suurenemisele. Proliferatsiooni staadiumis moodustub granulatsioonikoe kaitsevõll. Samas võib V. mõjuda organismile hävitavalt ja eluohtlikult. V. tsoonis toimub alati rakuliste elementide surm. Kogunenud eksudaat võib põhjustada kudede ensümaatilist sulamist, nende kokkusurumist koos vereringe ja toitumise halvenemisega. eksudaat ja kudede lagunemisproduktid põhjustavad mürgistust, ainevahetushäireid. V. väärtuse ebaühtlus keha jaoks tingib vajaduse eristada kaitsva iseloomuga nähtusi kompensatsioonimehhanismide häirimise elementidest.

Bibliograafia: Alpern D.E. Põletik. (Patogeneesi küsimused), M., 1959, bibliogr.; General Human, toim. A.I. Strukova et al., M., 1982; Strukov A.I. ja Chernukh A.M. Inflammation, BME, 3. väljaanne, 4. köide, lk. 413, M, 1976; Chernukh A.M. Põletik, M., 1979, bibliogr.

1. Väike meditsiinientsüklopeedia. - M.: Meditsiiniline entsüklopeedia. 1991-96 2. Esmaabi. - M.: Suur vene entsüklopeedia. 1994 3. Meditsiiniterminite entsüklopeediline sõnastik. - M.: Nõukogude entsüklopeedia. - 1982-1984.

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Põletiku üldised omadused

Põletik- kogu organismi kaitsev ja adaptiivne reaktsioon patogeense stiimuli toimele, mis väljendub vereringe muutustes koe või elundi kahjustuse kohas ja veresoonte läbilaskvuse suurenemises koos kudede degeneratsiooni ja rakkude proliferatsiooniga. . Põletik on tüüpiline patoloogiline protsess, mille eesmärk on patogeense stiimuli kõrvaldamine ja kahjustatud kudede taastamine.

Kuulus vene teadlane I.I. Mechnikov näitas 19. sajandi lõpus esimest korda, et põletik on omane mitte ainult inimestele, vaid ka madalamatele loomadele, isegi üherakulistele, kuigi primitiivsel kujul. Kõrgematel loomadel ja inimestel avaldub põletiku kaitsev roll:

a) põletikulise fookuse lokaliseerimisel ja piiritlemisel tervetest kudedest;

b) fikseerimine paigas, patogeense faktori põletiku fookuses ja selle hävitamine; c) lagunemissaaduste eemaldamine ja kudede terviklikkuse taastamine; d) immuunsuse kujunemine põletikuprotsessis.

Samal ajal on I.I. Mechnikov uskus, et see keha kaitsereaktsioon on suhteline ja ebatäiuslik, kuna põletik on paljude haiguste aluseks, mis sageli lõppeb patsiendi surmaga. Seetõttu on vaja teada põletiku arengu mustreid, et aktiivselt sekkuda selle kulgu ja kõrvaldada sellest protsessist tulenev surmaoht.

Elundi või koe põletiku tähistamiseks lisatakse nende ladinakeelse nimetuse juure lõpp "itis": näiteks neerupõletik - nefriit, maks - hepatiit, põie - põiepõletik, pleura - pleuriit jne. jne. Koos sellega on meditsiin säilitanud mõne elundi põletiku vanad nimetused: kopsupõletik - kopsupõletik, panaritium - sõrme küünealuse põletik, tonsilliit - kurgupõletik ja mõned teised.

2 Põletiku põhjused ja seisundid

Põletiku tekkimine, kulg ja tulemus sõltuvad suuresti organismi reaktsioonivõimest, mille määravad vanus, sugu, põhiseaduslikud iseärasused, füsioloogiliste süsteemide, eelkõige immuun-, endokriin- ja närvisüsteemi seisund, kaasuvate haiguste esinemine. Põletiku tekkes ja tulemuses ei oma vähest tähtsust selle lokaliseerimine. Näiteks ajuabstsess, kõripõletik difteeria puhul on ülimalt eluohtlikud.

Lokaalsete ja üldiste muutuste raskusastme järgi jaguneb põletik normergilisteks, kui organismi reaktsioon vastab stiimuli tugevusele ja iseloomule; hüperergiline, mille puhul organismi reaktsioon ärritusele on palju intensiivsem kui stiimuli toime, ja hüperergiline, kui põletikulised muutused on kerged või üldse mitte väljendunud. Põletik võib olla piiratud, kuid võib ulatuda tervele elundile või isegi süsteemile, näiteks sidekoe süsteemile.

3 Põletiku etapid ja mehhanismid

Põletikule on iseloomulik, et see eristab seda kõigist teistest patoloogilistest protsessidest, kolme järjestikuse arenguetapi olemasolu:

1) muudatused,

2) eksudatsioon ja 3) rakkude proliferatsioon. Need kolm staadiumi esinevad tingimata mis tahes põletiku piirkonnas.

Muutmine- koekahjustus - on põletikulise protsessi arengu vallandaja. See viib spetsiaalse bioloogiliselt aktiivsete ainete klassi, mida nimetatakse põletikumediaatoriteks, vabanemiseni. Üldiselt on kõik põletiku fookuses nende ainete mõjul esinevad muutused suunatud põletikulise protsessi teise etapi - eksudatsiooni - arengule. Põletikulised vahendajad muudavad ainevahetust, kudede füüsikalis-keemilisi omadusi ja funktsioone, vere reoloogilisi omadusi ja moodustunud elementide funktsioone. Põletiku vahendajate hulka kuuluvad biogeensed amiinid – histamiin ja serotoniin. Histamiin vabaneb nuumrakkudest vastusena koekahjustusele. See põhjustab valu, mikroveresoonte laienemist ja nende läbilaskvuse suurenemist, aktiveerib fagotsütoosi, suurendab teiste vahendajate vabanemist. Serotoniin vabaneb veres trombotsüütidest ja muudab põletikukoha mikrotsirkulatsiooni. Lümfotsüüdid eritavad vahendajaid, mida nimetatakse lümfokiinideks, mis aktiveerivad immuunsüsteemi tähtsamaid rakke – T-lümfotsüüte.

Vereplasma polüpeptiidid - kiniinid, sealhulgas kallikreiinid ja bradükiniin, põhjustavad valu, laiendavad mikrosooneid ja suurendavad nende seinte läbilaskvust, aktiveerivad fagotsütoosi.

Põletiku vahendajate hulka kuuluvad ka mõned prostaglandiinid, mis põhjustavad sama mõju kui kiniinid, reguleerides samal ajal põletikulise reaktsiooni intensiivsust.

põletikku kaitsev patogeenne

Ainevahetuse ümberstruktureerimine muutuste tsoonis toob kaasa kudede füüsikalis-keemiliste omaduste muutumise ja nendes atsidoosi tekke. Atsidoos suurendab veresoonte ja lüsosoomimembraanide läbilaskvust, valkude lagunemist ja soolade dissotsiatsiooni, põhjustades seeläbi onkootilise ja osmootse rõhu tõusu kahjustatud kudedes. See omakorda suurendab vedeliku väljavoolu veresoontest, põhjustades eksudatsiooni, põletikulise turse ja kudede infiltratsiooni põletiku piirkonnas.

Eksudatsioon- veresoontest väljumine või higistamine vere vedela osa koesse koos selles sisalduvate ainetega, samuti vererakkudega. Eksudatsioon tekib pärast muutust väga kiiresti ja seda annab peamiselt mikroveresoonkonna reaktsioon põletikukoldes. Mikrotsirkulatsiooni veresoonte ja piirkondliku vereringe esimene reaktsioon põletikuliste vahendajate, peamiselt histamiini toimele, on arterioolide spasm ja arteriaalse verevoolu vähenemine. Selle tulemusena tekib põletiku piirkonnas koeisheemia, mis on seotud sümpaatiliste mõjude suurenemisega. See veresoonte reaktsioon on lühiajaline. Verevoolu kiiruse aeglustumine ja voolava vere mahu vähenemine põhjustab ainevahetushäireid kudedes ja atsidoosi. Arterioolide spasm asendub nende laienemisega, verevoolu kiiruse, voolava vere mahu suurenemisega ja hüdrodünaamilise rõhu tõusuga, s.o. arteriaalse hüpereemia ilmnemine. Selle arengumehhanism on väga keeruline ja on seotud sümpaatiliste mõjude nõrgenemise ja parasümpaatiliste mõjude suurenemisega, samuti põletikuliste vahendajate toimega. Arteriaalne hüperemia soodustab ainevahetuse kiirenemist põletikukoldes, suurendab leukotsüütide ja selle vastaste antikehade sissevoolu, soodustab lümfisüsteemi aktiveerumist, mis viib kudede lagunemissaadused minema. Anumate hüperemia põhjustab temperatuuri tõusu ja põletikukoha punetust.

Arteriaalne hüperemia koos põletiku tekkega asendatakse venoosse hüpereemiaga. Veenides ja postkapillaarides tõuseb vererõhk, verevool aeglustub, voolava vere maht väheneb, veenid muutuvad käänuliseks, neis tekivad tõmblevad vereliigutused. Venoosse hüpereemia tekkimisel on oluline toonuse kaotus veenide seinte poolt, mis on tingitud ainevahetushäiretest ja kudede atsidoosist põletikukoldes, veenide tromboosist ja nende tursevedeliku kokkusurumisest. Verevoolu kiiruse aeglustumine venoosse hüpereemia korral soodustab leukotsüütide liikumist verevoolu keskpunktist selle perifeeriasse ja nende kinnitumist veresoonte seintele. Seda nähtust nimetatakse leukotsüütide marginaalseks seisuks, see eelneb nende veresoontest väljumisele ja kudedesse üleminekule. Venoosne hüperemia lõppeb vere seisakuga, st. staasi tekkimine, mis avaldub esmalt veenulites ja hiljem muutub tõeliseks kapillaariks. Lümfisooned täituvad lümfiga, lümfivoog aeglustub ja siis peatub, kuna tekib lümfisoonte tromboos. Seega on põletiku fookus isoleeritud tervetest kudedest. Samal ajal voolab veri sinna edasi ning selle ja lümfi väljavool väheneb järsult, mis takistab kahjulike ainete, sealhulgas toksiinide levikut kogu kehas.

Eksudatsioon algab arteriaalse hüpereemia perioodil ja saavutab maksimumi venoosse hüpereemia ajal. Vere vedela osa ja selles lahustunud ainete suurenenud vabanemine veresoontest koesse on tingitud mitmest tegurist. Eksudatsiooni tekkes on juhtiv roll mikroveresoonte seinte läbilaskvuse suurenemisel põletikumediaatorite, metaboliitide (piimhape, ATP lagunemissaadused), lüsosomaalsete ensüümide, K- ja Ca-ioonide tasakaaluhäired, hüpoksia ja atsidoos. Vedeliku vabanemine on tingitud ka hüdrostaatilise rõhu suurenemisest mikroveresoontes, hüperonkiast ja kudede hüperosmiast. Morfoloogiliselt väljendub veresoonte läbilaskvuse suurenemine veresoonte endoteeli pinotsütoosi suurenemises, basaalmembraanide turses. Kui veresoonte läbilaskvus suureneb, hakkavad vererakud kapillaaridest lekkima põletikukoldesse.

Põletikukoldesse kogunevat vedelikku nimetatakse eksudaadiks. Eksudaadi koostis erineb oluliselt transudaadist - vedeliku kogunemine turse ajal. Eksudaat sisaldab palju suuremat valgusisaldust (3-5%) ja eksudaat sisaldab lisaks albumiine, nagu transudaat, ka suure molekulmassiga valke - globuliine ja fibrinogeeni. Eksudaadis on erinevalt transudaadist alati vererakud - leukotsüüdid (neutrofiilid, lümfotsüüdid, monotsüüdid) ja sageli erütrotsüüdid, mis põletikukoldesse kogunedes moodustavad põletikulise infiltraadi. Eksudatsioon, st. vedeliku voolamine veresoontest kudedesse põletikukolde keskpunkti suunas, takistab patogeensete ärritajate, mikroobide jääkainete ja nende endi kudede lagunemissaaduste levikut, soodustab leukotsüütide ja teiste vererakkude, antikehade ja bioloogiliselt aktiivsed ained põletiku fookusesse. Eksudaat sisaldab aktiivseid ensüüme, mis vabanevad surnud leukotsüütidest ja rakulüsosoomidest. Nende tegevus on suunatud mikroobide hävitamisele, surnud rakkude ja kudede jäänuste sulatamisele. Eksudaat sisaldab aktiivseid valke ja polüpeptiide, mis stimuleerivad rakkude proliferatsiooni ja kudede paranemist põletiku viimases staadiumis. Samal ajal võib eksudaat suruda närvitüvesid ja põhjustada valu, häirida elundite tööd ja põhjustada neis patoloogilisi muutusi.

Loeng nr 6

PÕLETIK: MÄÄRATLUS, OLEMUS, BIOLOOGILINE TÄHENDUS. PÕLETIKUVAHENDID. PÕLETIKU LOKALISED JA ÜLDILMUNGED. ÄGE PÕLETIK: ETIOLOOGIA, PATOGENEES. EKSKUDATIIVSUSE PÕLETIKKU MORFOLOOGILINE AVALDUS. ÄGEDA PÕLETIKU TULEMUSED

Põletik on bioloogiline üldpatoloogiline protsess, mille otstarbekuse määrab selle kaitse- ja adaptiivne funktsioon, mis on suunatud kahjustaja kõrvaldamisele ja kahjustatud koe taastamisele.

Põletiku tähistamiseks lisatakse selle elundi nimele, milles põletikuline protsess areneb - müokardiit, bronhiit, gastriit jne, lõpp "itis".

Rooma teadlane A. Celsus tõstis esile põletiku peamised sümptomid, punetus (rubor), kasvaja (kasvaja), soojus (värvi) ja valu (dolor). Hiljem lisas K. Galen veel ühe märgi - düsfunktsioon (functio laesa).

Põletiku bioloogiline tähendus seisneb kahjustuskolde ja seda põhjustanud patogeensete tegurite piiritlemises ja kõrvaldamises, samuti kahjustatud kudede parandamises.

Põletiku tunnused ei sõltu mitte ainult immuunsüsteemist, vaid ka keha reaktsioonivõime. Lastel ei ole piisavalt väljendunud võime põletikukollet piiritleda ja kahjustatud kudesid parandada. See seletab kalduvust põletikuliste ja nakkuslike protsesside üldistamisele selles vanuses. Vanemas eas tekib sarnane põletikuline reaktsioon.

Põletik on keeruline kompleksprotsess, mis koosneb kolmest omavahel seotud reaktsioonist – muutusest (kahjustusest), eksudatsioonist ja proliferatsioonist.

Ainult nende kolme reaktsiooni kombinatsioon võimaldab rääkida põletikust. Muutused tõmbavad kahjustuskohta ligi põletikulised vahendajad - bioloogiliselt aktiivsed ained, mis pakuvad keemilisi ja molekulaarseid seoseid põletiku fookuses toimuvate protsesside vahel. Kõik need reaktsioonid on suunatud kahjustuse piiritlemiseks, fikseerimine selles ja kahjustava teguri hävitamine.

Igat tüüpi põletiku korral saabuvad esimesena polümorfonukleaarsed leukotsüüdid (PMN-id). Nende funktsioon on suunatud patogeense teguri lokaliseerimisele ja hävitamisele.

Põletikulises reaktsioonis interakteeruvad lümfoidsed ja mittelümfoidrakud, erinevad bioloogiliselt aktiivsed ained, tekivad mitmekordsed rakkudevahelised ja raku-maatriksi suhted.

Põletik- see on kohaliknpokeha üldise reaktsiooni nähtus. Samal ajal stimuleerivad nad teiste kehasüsteemide kaasamist protsessi, aidates kaasa kohalike ja üldiste reaktsioonide koostoimele põletiku ajal.

Teine ilming kogu organismi osalemisest põletikus on kliiniline süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroom - HÄRRAD (süsteemne Põletikuline Vastus sündroom), mille areng võib põhjustada mitme organi puudulikkuse ilmnemist.

See reaktsioon avaldub: 1) kehatemperatuuri tõus üle 38 ° C, 2) südame löögisagedus üle 90 löögi / min, 3) hingamissagedus üle 20 löögi minutis, 4) perifeerse vere leukotsütoos rohkem kui 12000 μl või leukopeenia alla 4000 μl, võib-olla ka enam kui 10% ebaküpsete leukotsüütide vormide ilmnemine. SIRS-i diagnoosimiseks peab olema vähemalt kaks neist tunnustest.

Koos vooluga põletik võib olla äge ja krooniline.

Põletiku etapid . Muutmise staadium (kahjustus) - see on põletiku algstaadium, mida iseloomustab koekahjustus. See hõlmab mitmesuguseid muutusi rakulistes ja rakuvälistes komponentides kahjustava faktori toimekohas.

Eksudatsiooni staadium. See etapp toimub erinevatel aegadel pärast rakkude ja kudede kahjustust vastusena põletikuliste vahendajate ja eriti plasmamediaatorite toimele, mis tekivad kolme veresüsteemid - kiniin, komplementaarne ja koagulatsioon.

Eksudatsiooni staadiumi dünaamikas eristatakse kahte etappi: 1) plasma eksudatsioon, mis on seotud mikroveresoonkonna veresoonte laienemisega, suurenenud verevool põletikukoldesse (aktiivne hüpereemia), mis põhjustab veresoontes hüdrostaatilise rõhu suurenemist. 2) rakkude infiltratsioon, seotud verevoolu aeglustumisega veenides ja põletikuliste vahendajate toimega.

Tekib leukotsüütide marginaalne seisund, enne nende emigreerumist ümbritsevasse koesse.

Leukotsüütide anumast välja jätmise protsess kestab mitu tundi. Esimese 6-24 tunni jooksul sisenevad neutrofiilsed leukotsüüdid põletikukoldesse. 24-48 tunni pärast domineerib monotsüütide ja lümfotsüütide väljaränne.

Lisaks toimub trombotsüütide aktivatsioon ja põletiku piirkonnas tekib väikeste veresoonte lühike tromboos, suureneb veresoonte seinte isheemia, mis suurendab nende läbilaskvust, samuti põletikuliste kudede isheemia. See aitab kaasa nekrobiootiliste ja nekrootiliste protsesside arengule neis. Mikroveresoonkonna obturatsioon takistab eksudaadi, toksiinide, patogeenide väljavoolu põletikukoldest, mis aitab kaasa mürgistuse kiirele kasvule ja nakkuse levikule.

Põletikukohta saabunud neutrofiilsed granulotsüüdid ja makrofaagid täidavad bakteritsiidseid ja fagotsüütilisi funktsioone ning toodavad ka bioloogiliselt aktiivseid aineid. Hiljem liituvad monotsüütid ja makrofaagid neutrofiilse infiltratsiooniga, mis iseloomustab kapseldumise algust, põletikutsooni piiritlemist, mis on tingitud rakuseina moodustumisest piki selle perifeeriat.

Põletiku oluline komponent on kudede nekroosi areng. Nekroosi fookuses peab patogeenne tegur surema ja mida varem nekroos areneb, seda vähem on põletiku tüsistusi.

Produktiivne (proliferatiivne) etapp lõpetab põletiku. Põletikulise koe hüperemia ja neutrofiilsete leukotsüütide väljarände intensiivsus vähenevad.

Pärast põletikuvälja puhastamist fagotsütoosiga ning bakterite ja nekrootilise detriidi seedimist täidetakse põletikukolde hematogeense päritoluga makrofaagidega. Kuid proliferatsioon algab juba eksudatiivses staadiumis ja seda iseloomustab suure hulga makrofaagide vabanemine põletikukoldesse.

Rakkude kogunemist põletikukoldesse nimetatakse põletikuline infiltraat. See paljastab T- ja B-lümfotsüüdid, plasmotsüüdid ja makrofaagid, st. immuunsüsteemiga seotud rakud.

Mikrovaskulatuuri veresoonte endoteel osaleb aktiivselt. Infiltraadi rakud hävivad järk-järgult ja põletikukoldes domineerivad fibroblastid. Proliferatsiooni dünaamikas toimub granulatsioonikoe moodustumine.

Põletikuline protsess lõpeb granulatsioonide küpsemise ja küpse sidekoe moodustumisega. Millal asendused granulatsioonkude küpseb sidekoearmiks. Kui põletik lõpeb tagastamine seejärel taastatakse algkude.

Ägeda põletiku vormid. Põletiku kliinilised ja anatoomilised vormid määratakse eksudatsiooni või proliferatsiooni ülekaaluga selle dünaamikas.

Põletiku tunne terav , kui see kestab mitte rohkem kui 4-6 nädalat Enamasti lõpeb see aga 1,5-2 nädala jooksul.

Äge põletik kaaluda eksudatiivset, millel on mitut tüüpi: 1) seroosne, 2) fibriinne, 3) mädane, 4) mädane, 5) hemorraagiline. Limaskestade põletikuga segatakse lima eksudaadiga, siis räägitakse katarraalsest põletikust, mis on tavaliselt kombineeritud teist tüüpi eksudatiivsete põletikega. 6) eri tüüpi eksudatiivsete põletike kombinatsiooni nimetatakse segatud.

Eksudatiivne põletik mida iseloomustab eksudaadi moodustumine, mille koostise määrab põletikulise protsessi põhjus ja organismi vastav reaktsioon kahjustavale tegurile. Eksudaat määrab ka ägeda eksudatiivse põletiku vormi nimetuse.

Seroosne põletik tekib keemiliste või füüsikaliste tegurite, toksiinide ja mürkide toimel. Variant on infiltraadid parenhüümsete organite stroomas koos keha raske mürgistusega (vahepealne põletik) . Seda iseloomustab hägune eksudaat vähese hulga rakuliste elementidega - PMN, deflateeritud epiteelirakud ja kuni 2-2,5% valku. See areneb limaskestades ja seroossetes membraanides, interstitsiaalses koes, nahas, neerude glomerulite kapslites.

Seroosse põletiku tulemus on tavaliselt soodne – eksudaat taandub ja protsess lõpeb restitutsiooniga. Mõnikord pärast parenhüümsete organite seroosset põletikku areneb neis difuusne skleroos.

fibrinoosne põletik mida iseloomustab eksudaadi moodustumine, mis sisaldab lisaks PNL-ile lümfotsüüte, monotsüüte, makrofaage, lagunevaid rakke, suures koguses fibrinogeeni, mis sadestub kudedesse fibriinikimpudena.

Etioloogilisteks teguriteks võivad olla difteeria corynebacterium, mitmesugused kookide taimed, Mycobacterium tuberculosis, mõned viirused, düsenteeria tekitajad, eksogeensed ja endogeensed toksilised tegurid.

Sagedamini areneb limaskestadel või seroosmembraanidel. Eksudatsioonile eelneb kudede nekroos ja trombotsüütide agregatsioon. Fibrinoosne eksudaat immutab surnud kudesid, moodustades helehalli kile, mille all paiknevad mikroobid, vabastades suures koguses toksiine. Kile paksuse määrab nekroosi sügavus ja viimane sõltub epiteeli katte struktuurist ja selle aluseks oleva sidekoe omadustest.

Sõltuvalt nekroosi sügavusest ja fibrinoosse eksudaadi paksusest eristatakse kahte tüüpi fibrinoosset põletikku. Elundi limaskesta või seroosse membraani ühekihilise epiteelkatte ja õhukese tiheda sidekoepõhjaga moodustub õhuke kergesti eemaldatav fibriinne kile. Seda fibrinoosset põletikku nimetatakse krupjas .

See esineb hingetoru ja bronhide limaskestadel, seroossetel membraanidel, mis iseloomustab fibrinoosset pleuriiti, perikardiiti, peritoniiti, aga ka fibrinoosse alveoliidi kujul, mis haarab kopsusagara, areneb lobar-kopsupõletikuga.

Elundi kihistunud lamerakujuline keratiniseerumata epiteel, siirdeepiteel või lahtine lai sidekoepõhi soodustavad sügava nekroosi teket ja paksu, raskesti eemaldatava fibriinse kile teket, mille eemaldamisel jäävad sügavad haavandid.

Seda fibrinoosset põletikku nimetatakse difteriitne . See areneb neelus, söögitoru, emaka ja tupe limaskestadel, sooltes ja maos, põies, naha ja limaskestade haavades.

Fibrinoosse põletiku tulemus limaskestad on fibriinsete kilede sulamine. Difteeriline põletik lõpeb haavandite tekkega, millele järgneb asendus, sügavate haavanditega võivad tekkida armid. Limaskestade kruusne põletik lõpeb kahjustatud kudede taastumisega. Seroossetel membraanidel organiseeritakse sagedamini fibrinoosset eksudaati, mille tulemusena tekivad adhesioonid, sildumised, sageli lõpeb kehaõõnte membraanide fibriinne põletik nende kustutamisega.

Mädane põletik mida iseloomustab mädase eksudaadi moodustumine. See on kreemjas mass, mis koosneb põletikukolde kudede detritist, rakkudest, mikroobidest. Enamik moodustunud elemente on elujõulised ja sisaldavad surnud granulotsüüte, lümfotsüüte, makrofaage ja sageli eosinofiilseid granulotsüüte. Mädal on spetsiifiline lõhn, erinevate varjunditega sinakas-rohekas värvus.

Mädapõletikku põhjustavad püogeensed mikroobid – stafülokokid, streptokokid, gonokokid, tüüfuse batsillid jne. Esineb peaaegu igas koes ja kõigis elundites. Selle kulg võib olla äge ja krooniline.

Mädase põletiku peamised vormid on 1) abstsess, 2) flegmoon, 3) empüeem, 4) mädane haav.

Abstsess - piiritletud mädane põletik, millega kaasneb mädase eksudaadiga täidetud õõnsuse moodustumine.

Mäda kogunemist ümbritseb granulatsioonikoe võll. Granulatsioonikude, mis piirneb abstsessi õõnsusega, nimetatakse püogeenne kapsel . Kui see muutub krooniliseks, moodustub püogeenses membraanis kaks kihti: sisemine, õõnsuse poole suunatud ja granulatsioonidest koosnev ning välimine, mis tekib granulatsioonikoe küpsemise tulemusena küpseks sidekoeks.

Flegmon - mädane, piiranguteta hajus põletik, mille puhul mädane eksudaat immutab ja koorib kudesid. Flegmoni moodustumine sõltub patogeeni patogeensusest, keha kaitsesüsteemide seisundist, aga ka kudede struktuurilistest iseärasustest.

Flegmon moodustub tavaliselt nahaaluses rasvas, lihastevahelistes kihtides jne. Kiulise rasvkoe flegmoni nimetatakse tselluliidiks.

Võib olla pehme , kui domineerib nekrootilise koe lüüs ja tahke , kui flegmonil tekib hüübimiskoe nekroos. Mäda võib voolata mööda lihaste-kõõluste ümbriseid, neurovaskulaarseid kimpe, rasvakihte allosadesse ja moodustada seal sekundaarseid, nn. külmad abstsessid, võikünnised .

Komplitseerib veresoonte tromboos, kahjustatud kudede nekroosiga. Mädane põletik võib levida lümfisoontesse ja veenidesse ning nendel juhtudel tekivad mädane tromboflebiit ja lümfangiit.

Flegmonaalse põletiku paranemine algab selle piiritlemisest, millele järgneb kareda armi moodustumine. Ebasoodsa tulemuse korral võib tekkida nakkuse üldistamine koos sepsise tekkega.

empüeem - See on kehaõõnsuste või õõnesorganite mädane põletik.

Empüeemi tekke põhjused on: 1) mädased kolded naaberorganites (näiteks kopsuabstsess ja pleuraõõne empüeem), 2) mäda väljavoolu rikkumine õõnesorganite - sapipõie - mädapõletiku korral, pimesool, munajuha jne.

Pika mädase põletiku korral toimub õõnsate elundite hävitamine.

mädane haav - mädapõletiku erivorm, mis tekib kas traumaatilise, sh kirurgilise või muu haava mädanemise või mädapõletiku kolde väliskeskkonda avanemise ja haavapinna moodustumise tagajärjel.

Eristama primaarne ja sekundaarne mädanemine haavas. Esmane tekib kohe pärast traumat ja traumaatilist turset, sekundaarne on mädapõletiku retsidiiv.

mädane või ihune , põletik areneb peamiselt siis, kui mädane mikrofloora satub raske koenekroosiga mädapõletiku fookusesse.

Esineb nõrgestatud patsientidel, kellel on ulatuslikud, pikaajalised mitteparanevad haavad või kroonilised abstsessid. Mädane eksudaat omandab eriti ebameeldiva kõdunemislõhna.

Morfoloogilises pildis domineerib progresseeruv kudede nekroos, millel puudub kalduvus piiritleda. Nekrootilised kuded muutuvad tujukaks massiks, millega kaasneb tugevnev mürgistus, millesse patsiendid tavaliselt surevad.

Hemorraagiline põletik ei ole iseseisev vorm, vaid seroosse, fibrinoosse või mädase põletiku variant ning seda iseloomustab eriti suur mikrotsirkulatsiooni veresoonte läbilaskvus, erütrotsüütide diapedees ja nende segunemine olemasoleva eksudaadiga. (seroosne-hemorraagiline, mädane-hemorraagiline põletik).

Punaste vereliblede lagunemisel võib eksudaat muutuda mustaks. Tavaliselt areneb hemorraagiline põletik väga kõrge joobeseisundi korral, millega kaasneb veresoonte läbilaskvuse järsk tõus, ja see on iseloomulik ka paljudele viirusnakkuste liikidele.

Tüüpiline katkule, siberi katkule, rõugetele ja gripi rasketele vormidele. Hemorraagilise põletiku korral haiguse kulg tavaliselt süveneb, mille tulemus sõltub selle etioloogiast.

katarr , nagu hemorraagiline, ei ole iseseisev vorm. See areneb limaskestadel ja seda iseloomustab lima segunemine mis tahes eksudaadiga.

Katarraalse põletiku põhjuseks võivad olla mitmesugused infektsioonid, ainevahetusproduktid, allergilised ärritajad, termilised ja keemilised tegurid.

Äge katarraalne põletik kestab 2-3 nädalat ja lõpeb jälgi jätmata. Kroonilise katarraalse põletiku tagajärjel võivad tekkida atroofilised või hüpertroofilised muutused limaskestal. Katarraalse põletiku väärtuse keha jaoks määrab selle lokaliseerimine ja kulgemise iseloom.