Äkiline kiirenenud ja kiire hingamine, pearinglus, naha kahvatus, ebamugavustunne rinnus võivad rääkida mitte ainult stenokardiast, hüpertensioonist, osteokondroosist, vaid ka kopsuarteri ummistusest selles liikuva trombi poolt. Seda seisundit verevoolu võimatuse kohta anumas nimetatakse kopsuembooliaks (PE) ICD kood 10.

Kopsuemboolia põhjused võivad olla õhumullid, väljastpoolt esemete allaneelamine või lootevesi raske sünnituse ajal. Kuid anuma ummistumise oht trombiga on palju suurem kui kõigi ülaltoodud meetodite puhul. Pealegi ei pruugi inimene isegi märgata, et mõnes kehapiirkonnas tekib trombemboolia. Mõnes kohas maha tulnud ja seisma jäänud tromb võib ju olla erineva suurusega või erinevas koguses. Sellest sõltub haiguse tõsidus. Kopsuarteri väga tiheda ja terava ummistuse korral võib patsient ootamatult surra.

Tervel inimesel PE-d reeglina tekkida ei saa. Kardiovaskulaarsüsteemi ja vere hüübimise häired võivad põhjustada tugevat paksenemist, mille tagajärjel tekib tromboos. Selle esinemise suurim tõenäosus on täheldatud jäsemete veresoontes, südame paremal küljel, vaagnas ja kõhus.

Eristatakse peamised põhjused, mis põhjustavad verehüüvete moodustumist veenides ja veresoontes:

• sünnist saadik või omandatud südame struktuuri anomaaliad, mida iseloomustavad muutused südameklappides ja -kambrites.
• urogenitaalsüsteemi probleemid;
• hea- ja pahaloomulised kasvajad erinevates organites;
• veeniseinte põletik koos verehüüvete tekkega selles ja veresoonte ummistus, mis takistab verevoolu jalgades.

Kuid siiski on erandeid. Inimene, kes ei põe südame-veresoonkonna haigusi, võib tunda PE (mcb 10). See võib viia istuva eluviisini. Nii tekivad näiteks sagedaste ja pikaajaliste lennureiside, pideva lennukiistmel istumise korral vereringehäired stagnatsiooni näol. Seega moodustub tromb.

Rasedatel pärast sünnitust, veenilaiendite, rasvumise või mitte esimese sünnituse korral, samuti ebapiisava vedelikuga kehas suureneb risk haigestuda.

Sündroom võib üllatada inimest igas vanuses, isegi vastsündinul.

Sõltuvalt verehüüvetest mõjutatud veresoonte arvust klassifitseeritakse kopsuemboolia:

• massiivne- rohkem kui 50% vaskulaarsüsteemi kahjustusega;
• Submassiivne- kolmandikust pooleni;
• Malaya- vähem kui kolmandik patoloogiaga veresoontest.

Sümptomid

Peamised PE sümptomid, mille abil saab kindlaks teha, et patsiendil on kopsuemboolia:

• Kiire ja raske hingamine;
• Südamelihase kiirendatud töö;
• Valulikud ilmingud rindkere piirkonnas;
• Köhimisel ilmub veri;
• Suurenenud temperatuur;
• Hingamisel kostavad märjad kähedad helid;
• sinine huulevärv;
• Tugev köha;
• Kopse ja rindkere seina katva membraani hõõrdumise müra;
• Äkiline ja kiire vererõhu langus.

Sõltuvalt verehüüvetest mõjutatud veresoonte arvust erinevad ka haiguse ilmingu tunnused. Näiteks massilise trombemboolia korral langeb vererõhk, mis põhjustab äkilist kardiovaskulaarset puudulikkust, isegi teadvusekaotusega, tugevat valu rinnus. Kui te kiirabi ei osuta, on surmaoht. Väliselt on seda näha tugevalt väljapaistvatest veenidest.

Väikeste ja submassiivsete korral tekivad õhupuudus, köha ja ka valud rinnus.

Vanematel inimestel kaasnevad sellega sageli krambid, halvatus. Lisaks saab kombineerida sümptomite kombinatsiooni.

Kopsuembooliat on väga raske diagnoosida. Kuna selle ilmingud on iseloomulikud ka teistele haigustele, näiteks müokardiinfarktile või kopsupõletikule.

Seetõttu kasutatakse ravi suuna mõistmiseks kõige tõhusamaid meetodeid, näiteks: CT, perfusioonistsintigraafia, selektiivne angiograafia.

Kompuutertomograafia abil saab trombembooliat täpselt määrata. Teine meetod (perfusioonistsintigraafia) on üsna odav, kuid 90% aitab selle haiguse arvutamisel kaasa. Ja lõpuks angiograafia. Tänu sellele meetodile määratakse diagnoos, tromboosi koht, jälgitakse vere liikumist.

Muud, vähem tõhusad viisid kopsuemboolia diagnoosimiseks on järgmised:

• Elektrokardiograafia. Enamiku patsientide jaoks ei anna see diagnostiline meetod õigeid tulemusi. Sümptomid, mis viitavad PE esinemisele, võivad puududa. Siin pööratakse tähelepanu kodade, vatsakeste ülekoormuse tunnustele, see tähendab, et see võib olla nende kuju suurenemine või muutumine, lisaks muutub südame telje kalle. Kuid selline muutus südames võib esineda teiste haiguste korral.
• Radiograafia rindkere organid. Haiguse sümptomiteks on muutused kopsusüsteemi kujus: ebanormaalselt kõrgenenud paaritu lihas, mis eraldab keha rindkere ja kõhuõõnde, kopsude, kopsuarteri ja mõne muu laienemine.
• ehhokardiograafia. Siin vaadeldakse muutusi südame paremas vatsakeses, selle laienemist või vaheseina nihkumist vasakule lähemale. Mida saab öelda verehüüve leidmise kohta südames.
• Spiraalne CT. Jälgige vere liikumist kopsuarteri harudes. Selle diagnostilise meetodi läbiviimiseks on vaja patsiendile sisestada spetsiaalne preparaat, mis on andurile nähtav. Arvutis valmib viimase abiga pilt, millelt on näha vere liikumise hilinemised ja nende põhjused.
• Ultraheli alajäseme sügavad veenid. Määrake trombi olemasolu perifeersetes arterites kahel viisil. Kompressioon ja Doppleri uuring. Esimesel juhul tehakse esmalt pilt patsiendi suurtest veresoontest, seejärel tehakse ultraheliga nahk läbipaistvaks. Seal, kus luumenit ei esine, on tromboosi piirkond. Teisel juhul määratakse verevoolu kiirus muutes saatja poolt tajutava kiirguse sagedust ja lainepikkust. Seega saab selgeks, kus ummistus tekkis. Meetodid on kombineeritud - ultraheli.

Samuti saate haigust määrata laborimeetodi abil. Verest võetakse d-dimeeri sisalduse määramiseks proov. Selle elemendi olemasolu näitab, et mitte nii kaua aega tagasi tekkis anumas tromb. Kuid elemendi sisalduse suurenemine võib rääkida ka muudest haigustest.

Nagu ülalpool mainitud, on patsiendi seisundi täpseks hindamiseks vaja teada veresoonte patogeensuse astet, seda aitab kontrasti röntgenikiirguse raskusastme ja verepuudulikkuse taseme - perfusioonipuudulikkuse - eemaldamine. (defekti piirkonna korrutis uuritava piirkonna radiofarmatseutilise preparaadi fikseerimise vähenemise astme järgi).

Raskusindeks arvutatakse punktides:

• 16 punkti ja alla selle, perfusioonidefitsiit 29% - väike emboolia;
• 17-21 punkti, defitsiit 30-44% veidi häiritud kopsude verevarustus;
• 22-26 punkti ja perfusioonidefitsiit 45-59% on massilise emboolia näitajad;
• 27 punkti ja 60% puudujääk, mis on märk patsiendi seisundi äärmisest tõsidusest.

Ravi

Patsiendi seisund võib väga kiiresti kaduda, seega peate PE raviga kiirustama. Niipea, kui spetsialist saab aru, et tal on tegemist trombi tekkega kopsuarteris, süstitakse ravimit, mis takistab vere hüübimist. Seejärel viiakse ravi läbi kahel viisil: operatiivne ja konservatiivne.

Esimesel juhul eemaldatakse tromb kirurgiliselt läbi südame- ja veresoontekambrite. Teises vedelatakse spetsiaalsete preparaatide abil tromb. Tänu sellele tromb taandub ja veri liigub vabalt mööda anumat edasi.

Selliseid verehüüvetest pärinevaid ravimeid on kaks rühma:

• fibrinolüütikumid- toimida otse trombile endale, lahjendades seda.
• Antikoagulandid- ärge laske verel pakseneda, selle tulemusena väheneb intsidendi oht.

Kõik ravimid, mis parandavad patsiendi seisundit, leevendavad sümptomeid, manustatakse intravenoosselt või nina-, kopsukateetri abil.

Kuid me ei tohi unustada, et mida lihtsam on PE staadium, seda edukam on ravi. Massiivse emboolia korral on prognoos halvem. Kui te ei osuta õigel ajal esmaabi – ei võta kasutusele imenduvaid, vedeldavaid ravimeid või ei opereeri, siis patsient sureb.

Kokkuvõte

Viimastel aastakümnetel, hoolimata kopsuemboolia ennetamiseks mõeldud kaasaegsete ravimite ilmumisest kliinikusse, kasvab selle patoloogiaga patsientide arv. Esitatud materjalis kirjeldatakse üksikasjalikult selle kannatuse patogeneesi, kliinikut ja ravi. Esitatakse kaasaegsed soovitused erinevate PE vormidega patsientide raviks.

Märksõnad

kopsuemboolia, diagnoosimine, ravi.

Kopsuemboolia (PE) on kopsuarteri harude äge ummistus emboolide poolt, mis on eraldunud süsteemse vereringe veenides tekkinud trombidest.

Enamik PE juhtudest on tingitud süvaveenide tromboosist (DVT). PE ja HVT on venoosse trombemboolia (venoosne trombemboolia; VTE) kaks kliinilist ilmingut. 50%-l proksimaalse HVT-ga (üle põlve) patsientidest tekib PE, mis on sageli asümptomaatiline ja kopsuskaneerimisel tuvastatav. Teisest küljest on 70% PE-ga patsientidest alajäsemete HVT.

USA-s on PE levimus hospitaliseeritud patsientide seas 0,4%. USA-s registreeritakse aastas 600 000 kuni 2 miljonit PE juhtumit. Üldiselt on Ameerika ja Euroopa vaatluste kohaselt eluaegse PE diagnoosimise juhtude arv vahemikus 6 kuni 53 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas. Samal ajal täheldatakse PE korduvaid episoode pärast esmast PE-d 3 korda sagedamini kui pärast HVT-d (vastavalt 60 ja 20%). Ägedad PE juhud on surmavad 7–11% patsientidest. PE tegelikku levimust saab aga hinnata surmajärgsete uuringute andmete põhjal. Niisiis, M. Nodstromi ja B. Lindblanti (1998, Rootsi) andmetel leiti VTE 25% lahkamistest, sealhulgas PE 18%, 13,1% juhtudest oli PE surma põhjuseks. Samal ajal oli elu jooksul diagnoositud PE vaid 2%. Ukrainas põhjustab PE 10% surmajuhtumitest kirurgilistes ja ortopeedilistes haiglates.

80% juhtudest esineb PE esinemisel eelsoodumuslikud tegurid(sekundaarne PE). Rahvusvahelise Kopsuemboolia Registri (1999) andmetel esineb aga provotseerimata idiopaatiline PE 20% juhtudest. PE ja VTE esinemise tervikuna määrab koostoime sõltuv(patsiendilt) ja sõltumatu situatsioonilised riskitegurid (tabelid 1, 2), kuid see jaotus on pigem tinglik. PE-ga patsientide keskmine vanus on 62 aastat. Kirurgia on endiselt kõige olulisem PE põhjus, kuid hiljutine analüüs (ENDORSE, 2008), mis hõlmas 358 haiglat 32 riigis, näitas, et ainult 39,5% VTE riskiga patsientidest said piisavat profülaktikat. VTE tekkes mängib rolli ka pärilikkus, kuigi spetsiifilisi geene pole veel kindlaks tehtud. Samal ajal võimaldab VTE esinemine sugulastel pidada seda eelsoodumuseks.

Terapeudi praktikas esinevate haiguste hulgas on suurenenud PE risk: südamepuudulikkus ja müokardiinfarkt, insult, nefrootiline sündroom, polütsüteemia, süsteemne erütematoosluupus.

suurim arengurisk PE-d täheldatakse pärast kirurgilisi sekkumisi 2 nädala jooksul, kuid see püsib 2-3 kuud. Enamikul HVT sümptomitega patsientidel on proksimaalsed trombid, mis on 40–50% PE juhtudest tüsistunud, sageli asümptomaatilised. PE esineb reeglina 3-7 päeva pärast HVT-d ja "kliiniku" ilmumine põhjustab surma esimese tunni jooksul 10% juhtudest. PE kliiniline pilt 5-10% patsientidest on hüpotensioon, pooltel juhtudel tekib šokk koos parema vatsakese puudulikkuse tunnustega. Ilma antikoagulantideta tekib 50%-l patsientidest 3 kuu jooksul korduv tromboos.

Patofüsioloogia TELA sisaldab järgmisi efekte:

1. Suurenenud kopsuveresoonte resistentsus vaskulaarse obstruktsiooni või neurohumoraalsete tegurite, sealhulgas serotoniini trombotsüütide sekretsiooni tõttu.

2. Kahjustatud gaasivahetus, mis on tingitud veresoonte obstruktsioonist tingitud suurenenud alveolaarsest surnud ruumist, alveolaarsest hüpoventilatsioonist tingitud hüpokseemia, võrreldes perfusiooniga terves kopsus, vere paremalt vasakule manööverdamine ja vingugaasi transpordi halvenemine hingamispinna vähenemise tõttu.

3. Alveolaarne hüperventilatsioon ärritusretseptorite refleksstimulatsiooni tõttu.

4. Suurenenud hingamisteede takistus, mis on tingitud peamistest bronhidest distaalsest hingamisteede ahenemisest.

5. Vähenenud kopsude liikuvus kopsuturse, kopsuverejooksu ja pindaktiivse aine kadumise tõttu.

PE kihistunud varajase surma riski järgi(haiglasisene või 30-päevane suremus) põhineb riskimarkerid määratakse kliiniliselt (kasutades ehhokardiograafiat (EchoCG), kompuutertomograafiat (CT)) või laboratoorselt:

1. Kliinilised markerid- šokk, hüpotensioon (süstoolne vererõhk< 90 мм рт.ст. или падение ≥ 40 мм рт.ст. за 15 мин, если не возникли аритмия, гиповолемия или сепсис).

2. Parema vatsakese düsfunktsioon:
- dilatatsioon, hüpokineesia või rõhu ülekoormus ehhokardiograafias ja/või CT-s;
- BNP (aju natriureetiline peptiid; aju natriureetiline peptiid) või NT-proBNP taseme tõus;
- suurenenud rõhk paremas vatsakeses (RV) kateteriseerimise ajal.

3. Müokardi kahjustus- südame troponiinide T ja I taseme tõus.

Selle kihistamiseks kasutatakse riskimarkereid, et valida sobiv diagnoosimise ja ravi taktika (tabel 3).

90% juhtudest põhineb PE eeldusel kliinilised sümptomid(Tabel 4). Õhupuudus tekib tavaliselt äkki, võib olla isoleeritud, kuid juhtub, et see areneb üle nädala või kauemgi. Sünkoop (minestamine, teadvusekaotus) on harvaesinev, kuid oluline PE esmane märk, mis viitab hemodünaamilise reservi kriitilisele vähenemisele. Pleura valu rinnus koos hingeldusega või ilma on PE kõige levinum kliiniline pilt. Valu on sagedamini seotud distaalse emboolia ja kopsuinfarktiga kaasneva pleura reaktsiooniga, mis mõnikord on seotud hemoptüüsiga. Võimalik on ülakeha tsüanoosi teke, II tooni aktsendi ilmnemine kopsuarteril ja mitmesugused räiged kopsudes auskultatsiooni ajal.

Tsentraalsele kopsuembooliale on iseloomulik isoleeritud äge hingeldus koos ägedate hemodünaamiliste häiretega. Kuid tsentraalse PE korral on võimalik ka retrosternaalne valu, mis meenutab müokardiinfarkti, see võib olla ka pankrease isheemia tagajärg. Eelsoodumustegurite analüüs aitab diagnoosi panna.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud sisaldab:

1. Radiograafia- patoloogiline, kuid reeglina mittespetsiifiline:
- diafragma kupli kõrge ja passiivne seis;
- kettataoline atelektaas;
- ülemise õõnesveeni varju laienemine;
- teise kaare punnis piki südame varju vasakut kontuuri;
- kopsukoe infiltraadid (kopsuinfarkti tsoonid).

Röntgenikiirgus välistab sageli muud õhupuuduse või valu rinnus põhjused.

2. Gaaside osarõhu määramine veres- PE on 80% juhtudest seotud vere hüpooksügenatsiooniga (PaO2 vähenemine).

3. EKG- määratakse RV ülekoormuse tunnused: "T" inversioon V 1 -V 4, QR V 1, klassikaline - SI, Q III, T III süvenemine, samuti parempoolse kimbu haru blokaadi mittetäielik või täielik blokaad , eriti väärtuslik diagnoosimiseks, kuna see tekib esmakordselt. Iseloomulik on siinustahhükardia, esimest korda tekkinud kodade virvendusarütmia on võimalik, sageli nurk α\u003e 90 °.

4. D-dimeer fibriini lagunemissaadus. Plasma suurenemine ägeda trombi olemasolul koagulatsiooni ja fibrinolüüsi stimuleerimise tõttu.

Normaalsed D-dimeeri tasemed muudavad PE või HVT diagnoosi ebatõenäoliseks, ja koos kliiniliste andmetega (Wellsi skaala, tabel 5) võimaldab teil VTE täielikult välistada. Kuid kõrgenenud D-dimeeri tase ei kinnita PE, kuna fibriini toodetakse mitmesugustes tingimustes (vähk, põletik, infektsioonid, nekroos jne). Testi spetsiifilisus väheneb eakatel ja > 3 päeva pärast tromboosi. Üldiselt on PE testi spetsiifilisus 40-50%. Norm (ülemine piir), kui see määratakse ensüümi immuunanalüüsi (ELISA) abil, on 500 ng / ml, kuid see võib erineda erinevate tootjate komplektide puhul (250, 300 ng / ml). Kalorimeetrilise meetodi / latekstesti abil määramisel -> 0,5 mg / l (500 μg / l) .

5. Kompressioonultraheli ja CT venograafia. 90% juhtudest on PE põhjuseks alajäsemete HVT. Kompressioon-ultraheli venograafia määrab HVT 70% PE-ga patsientidest. Seda saab kasutada lisaprotseduurina või kui kontrastaine on vastunäidustatud. CT venograafia määrab HVT kuni 90% PE-ga patsientidest. Lisaks on mõlema meetodi spetsiifilisus ≈ 95%.

6. Ventilatsiooni-perfusioonistsintigraafia. Kasutatakse radioaktiivse tehneetsiumi Ts-99 kasutuselevõtus. Praegu on selle kasutamine piiratud.

7. Kopsuarteri spiraalne CT angiograafia kombinatsioonis intravenoosse kontrastaine süstimisega (tavaliselt 100 ml kubitaalveeni - 3-4 ml / s).

Diagnostiline väärtus sõltub suuresti kasutatavast tehnikast. Ühe detektoriga tomograafiga - 53% ja spetsiifilisusega - 73% ning mitme detektoriga tehnikaga (kontrastsusega) suureneb tundlikkus ja spetsiifilisus 100% -ni. Võimaldab näha verehüübeid LA-s subsegmendi tasemel.

8. Magnetresonantstomograafia (kontrastsuse suurendamisega), see on diagnostiliselt madalam kui multidetektoriga CT ja on võrreldav monodetektoriga CT-ga. Seda saab kasutada joodi sisaldavate kontrastainete talumatuse (kasutatakse gadoliini) korral, neerupuudulikkuse korral ja ka rasedatel, kuna see ei ole kiirgusega kokku puutunud.

9. Kopsuangiograafia. Kasutatud aastast 1960. Otsene kopsuangiograafia võimaldab tuvastada 1-2 mm suuruseid trombe subsegmentaalsetes arterites. Võimaldab tuvastada PE kaudseid märke, nagu kontrastaine voolu aeglustumine, piirkondlik hüpoperfusioon, venoosse voolu seiskumine jne. Kontrastainete sisseviimine / sisseviimine on mõnevõrra ohtlik, samas kui suremus on 0,2%. Varem peeti seda PE diagnoosimise kullastandardiks, kuid viimasel ajal on hakatud teed andma multi-CT-le, mis annab sama informatsiooni, kuid ei too kaasa tüsistusi. See on usaldusväärne, kuid invasiivne, kallis ja mõnikord raskesti tõlgendatav test ning seda võib kasutada, kui CT tulemused on küsitavad.

10. EchoCG. Kõhunäärme laienemine tuvastatakse enam kui 25% PE-ga patsientidest, selle märgi ilmnemist kasutatakse riskide kihistamiseks. PE diagnoosimiseks kasutatavad kajakriteeriumid on trikuspidaalpuudulikkus, väljutuskiirus ja eesnäärme suurus. Tundlikkus - 60-92%, spetsiifilisus - 78-92%. Negatiivne test ei välista PE-d, kuna kajakriteeriumid võivad esineda ka teiste südame- ja kopsuhaiguste korral. PE kahtlusega patsientidel aitavad need ravida kriitiliselt haigeid patsiente.

Šoki või hüpotensiooniga patsientidel välistab ehhokardiograafiliste tõendite puudumine RV ülekoormuse või RV düsfunktsiooni kohta PE.

Doppleri kaja põhikriteeriumid:

A. Haagismaja ülekoormuse kriteeriumid:

1. Parempoolne südame tromboos.

2. RV muutus diastoolis (parasternaalne vaade) > 30 mm või RV/LV > 1.

3. Interventrikulaarse vaheseina süstoolne laperdus.

4. Kiirendusaeg< 90 мс или трикуспидальная недостаточность с градиентом давления ≤ 60 мм рт.ст. при отсутствии ПЖ-гипертрофии.

B. Märk "60/60": RV väljaviskamise aja kiirendus< 60 мс при наличии трикуспидальной недостаточности и градиента давления ≤ 60 мм рт.ст.

C. McConneli märk: vaba RV seina apikaalse segmendi normokineesia ja/või hüpokineesia hoolimata ülejäänud RV vaba seina hüpokineesiast ja/või akineesiast.

Samaaegsed ehhokardiograafilised rõhu ülekoormuse tunnused nõuavad ägeda PE valediagnoosi välistamist patsientidel, kellel on kõhunäärme vaba seina hüpokineesia ja/või akineesia, mis vastab pankrease infarktile.

Tänapäeval on PE diagnoosimise standardseks multidetektori CT.

PE kliiniline klassifikatsioon (ICD-10 - I26)

A. Vastavalt patoloogilise protsessi arengu raskusastmele:
- terav;
- alaäge;
- krooniline (korduv).

B. Vastavalt veresoonte kahjustuse mahule:
- massiivne (kaasneb šokk / hüpotensioon);
- submassiivne (kaasnevad parema vatsakese talitlushäired ilma hüpotensioonita);
- mittemassiivne (pole hemodünaamilisi häireid ega parema vatsakese puudulikkuse tunnuseid).

B. Vastavalt tüsistuste esinemisele:
- kopsuinfarkti tekkega (I26);
- cor pulmonale (I26.0) tekkega;
- mainimata ägedat cor pulmonale't (I26.9).

G. Etioloogia järgi:
seotud süvaveenide tromboosiga;
- lootevesi, seotud:
- abordiga (O03-O07);
- emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.2);
- rasedus ja sünnitus (O88);
- idiopaatiline (ilma kindlaksmääratud põhjuseta).

Kaasaegne diagnostiline strateegia põhineb patsientide jagamisel kahte kategooriasse sõltuvalt PE varajase surma riskist: kõrge ja madala riskiga patsiendid (tabel 3).

PE diagnoosimine suure tõenäosusega tunnuste olemasolul, eriti kombinatsioonis šoki või hüpotensiooniga, põhineb multidetektori CT kasutamisel. Tuleb märkida, et hoolimata kiireloomulise CT-skannimise kliinilisest vajadusest ei ole see patsiendi seisundi tõsiduse (transpordi võimatuse) tõttu alati võimalik. Sellistel juhtudel on vajalik viivitamatu ehhokardiograafia patsiendi voodi kõrval. Kui leitakse RV ülekoormuse tunnuseid ja kompuutertomograafia ei ole võimalik, tuleb patsienti kohelda kui diagnoositud PE-ga patsienti. Kui CT-uuringu tulemused on negatiivsed, peaks arst otsima muid šokiseisundi põhjustanud põhjuseid.

Kui on kindlaks tehtud madal risk, hinnatakse PE kliinilist tõenäosust sümptomite ja eelsoodumustegurite analüüsi abil. Selleks on mitu erinevat tabelit, levinumad on Genfi skoor ja Wellsi skoor (tabel 5).

Madala riski määramisel pakub ESC (2008) välja diagnostilise algoritmi, mis võtab arvesse kahe- ja kolmetasemelist kliinilist tõenäosust. Madala riski, kuid suure kliinilise tõenäosuse korral põhineb diagnostiline strateegia CT-l. Kui kompuutertomograafia on negatiivne, tehakse GVT määramiseks kompressioon-ultraheli venograafia. Madala või keskmise kliinilise tõenäosusega on kõige sobivam D-dimeeri taseme määramine ja selle suurenenud kahjustusega CT. Kui D-dimeeri tase on normaalne ja CT-skaneeringud on negatiivsed, ravi ei toimu.

Ravi

Šoki või hüpotensiooniga kahtlustatava või väljakujunenud PE korral on vajalik hemodünaamiline ja hingamistoetus. Madala süsteemse väljundiga äge RV rike põhjustab patsientide surma.

Massiivse ja submassiivse PE-ga patsiendid tuleb hospitaliseerida intensiivravi osakonda (palatisse).

Hemodünaamiline ja hingamise tugi

PE-ga ja vähenenud südame väljundiga, arteriaalse hüpotensiooni või šokiga patsientidel kasutatakse peamiselt positiivse inotroopse toimega mitteglükosiidseid ravimeid, vasopressoreid (dobutamiin, dopamiin, norepinefriin jne) ja plasmaasendajate kasutuselevõttu.

1. Vereasendajate kasutamine on šoki või hüpotensiooni eeltingimus. Üsna kiire (≈ 20 ml/min) intravenoosne manustamine, tavaliselt ≤ 500 ml plasmaasendajat (reopolüglütsiin, isotooniline naatriumkloriidi lahus jne) võib tõsta südameindeksit 1,6-lt 2,0 l/min/m 2 , peamiselt patsientidel. normaalse vererõhuga. Agressiivne mahukoormus PE-s võib aga suurenenud eelkoormuse tõttu kahjustada RV funktsiooni ja süvendada hemodünaamilisi häireid. Seetõttu peaks PE-ga patsientidele vedeliku manustamine toimuma südameindeksi kontrolli all.

2. Inotroopne tugi vajalik ka raske PE korral. Samal ajal peetakse ESC (2008) soovitustes võimalikuks kasutada järgmisi ravimeid:

— dobutamiin ja dopamiin- peamised ravimid, mida kasutatakse PE inotroopseks toetamiseks. Need suurendavad südame väljundit ja parandavad O 2 transporti ja kudede hapnikuga varustamist stabiilse arteriaalse PaO 2 abil. Näidustatud madala südameväljundi ja mõõduka hüpotensiooniga PE korral. Neid saab kasutada nii iseseisvalt kui ka kombinatsioonis 1: 1 in / in tilguti.

Dobutamiini/dopamiini kasutamist võib arutada madala CI ja normaalse BP korral. SI suurenemine üle füsioloogilise normi võib aga suurendada ventilatsiooni ja perfusiooni ebakõla koos verevoolu edasise ümberjaotusega ummistunud (osaliselt) ja ummistuseta veresoontes.

Dobutamiin - IV infusioon 5-20 mcg / kg / min.

Dopamiin - IV infusioon 5-30 mcg / kg / min.

— Norepinefriin piiratud määral kasutatakse hüpertensiivsetel patsientidel. Parandab kõhunäärme funktsiooni otsese positiivse inotroopse toime kaudu, parandab pankrease koronaarset perfusiooni perifeersete veresoonte a-adrenergiliste retseptorite stimuleerimise ja süsteemse vererõhu tõusu kaudu. Norepinefriini (2-30 mcg / min, intravenoosne tilgutamine) manustamine on näidustatud ainult massilise vererõhu (süstoolse vererõhu) olulise langusega PE korral.< 70 мм рт.ст.).

— Adrenaliinühendab norepinefriini ja dobutamiini positiivsed omadused süsteemse vasodilatatsiooni puudumisel. PE-ga patsientidel võib see avaldada positiivset mõju.

— Isoproterenool, indutseerib lisaks inotroopsele toimele kopsuveresoonte laienemist, kuid seda positiivset mõju kompenseerib sageli perifeerne vasodilatatsioon.

3. Vasodilataatorid vähendada LA rõhku ja kopsuveresoonte resistentsust. aga ägeda parema vatsakese puudulikkuse tekkega vasodilataatorite (nitraadid, naatriumnitroprussiid jne) ja diureetikumide kasutamine vastunäidustatud kuna need, vähendades eelkoormust ja südame väljundit, võivad põhjustada tõsist süsteemset hüpotensiooni.

Sellest piirangust saab üle inhaleerimise teel. Aerosooli manustamise tõhususe kohta on mõned andmed prostatsükliini PE-st sekundaarse pulmonaalhüpertensiooni ravis. Sissehingamine lämmastikoksiid parandab hemodünaamikat ja gaasivahetust kopsuembooliaga patsientidel.

Esialgsed andmed kasutamise kohta levosimendaan- mitteglükosiidsete kardiotooniliste ravimite rühma kuuluv ravim, mis taastab kõhunäärme ja LA vahelise koostoime ägeda PE korral kopsu vasodilatatsiooni ja pankrease kontraktiilsuse suurenemise kombinatsiooni tulemusena. Levosimendaan põhjustab annusest sõltuvat südame väljundi ja insuldi mahu suurenemist, annusest sõltuvat pulmonaalkapillaarirõhu, keskmise vererõhu ja kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse langust.

Levosimendaan (sündaks) - IV infusioon 0,05-0,2 mcg / kg / min, 24 tundi.

Kasvab huvi endoteliini antagonistide ja fosfodiesteraas-5 inhibiitorite kasutamise vastu PE-s, et vähendada PE pulmonaalse hüpertensiooni raskust. Kasutamine sildenafiil vähendab rõhu tõusu LA-s. Ukrainas on aga tänaseks registreeritud vaid ravimi suukaudne vorm, mis on end kroonilise pulmonaalhüpertensiooni puhul tõestanud, kuid ei võimalda ravimit efektiivselt kasutada šokis.

Sildenafiiltsitraat (revatio) - 0,02 3 r / päevas.

4. Hüpokseemia ja hüpokapnia korrigeerimine sageli vajalik PE-ga patsientidel, kuigi enamikul juhtudel on need muutused mõõduka raskusega. hüpokseemia tavaliselt elimineeritakse nasaalse hapniku manustamisega ja harva mehaanilise ventilatsiooniga. Hapnikutarbimist tuleks minimeerida palaviku ja agitatsiooni alandavate meetmete ning kõrgendatud hingamissageduse korral mehaanilise ventilatsiooni abil. Mehaanilise ventilatsiooni läbiviimisel on vaja piirata selle kõrvaltoimet hemodünaamiliselt. Eelkõige võib ventilaatorist põhjustatud positiivne rindkere rõhk vähendada venoosset tagasivoolu ja süvendada RV puudulikkust massiivse PE-ga patsientidel. Seetõttu võib rakendada positiivset väljahingamisrõhku (lõpp-ekspiratoorne). Sissehingamise lõpprõhu platoo saavutamiseks alla 30 cm H2O võib kasutada väikest hingamismahtu (≈ 6 ml/kg kehamassi kohta).

5. Anesteesia- Adekvaatne valuvaigisti ravi (kasutades fentanüüli, morfiini, promedooli) kõrvaldab/hoiab ära reflektoorse valušoki tekke, vähendab hirmu ja erutust ning parandab patsiendi kohanemist hüpoksiaga.

6. Trombolüütiline ravi aitab kaasa trombolüütilise obstruktsiooni kiirele lahenemisele ja avaldab positiivset mõju hemodünaamilistele parameetritele. 80% juhtudest südameindeks tõuseb ja 40% rõhk LA-s langeb 72 tundi pärast streptokinaasravi.

100 mg rekombinantse koe plasminogeeni aktivaatorit (rtPA) 2-tunnise infusiooniperioodi lõpus põhjustab LA rõhu 30% languse ja CI 15% tõusu, veresoonte obstruktsiooni vähenemise, lõppdiastoolse mahu vähenemise. pankreas, samas kui hepariini kasutuselevõtt ei muutu. Urokinaas ja streptokinaas annavad sarnased tulemused pärast infusiooniperioodi > 12-24 h 100 mg rtPA manustamine > 2 h annab kiiremad angiograafilised ja hemodünaamilised tulemused kui urokinaas 4400 U/kg/h, kuid 24 tunni pärast erinevused kaovad.

rtPA otsene manustamine LA-sse ei anna eeliseid süsteemse manustamise ees. rtPA kiirel (15 min) manustamisel on eelised kahetunnise manustamise ees.

Hepariin ei ole trombolüütilise ravi konkurent, kuid kindlasti täiendab seda.

Üldiselt on 92% PE-ga patsientidest klassifitseeritud trombolüüsi vajavateks esimese 36 tunni jooksul.Märkimisväärne toime ilmneb kuni 48 tunni jooksul, seejärel efektiivsus järk-järgult halveneb, kuid trombolüüsi saab PE-ga patsientidel teha 6-14 päeva jooksul. . Nädal pärast episoodi tehtud trombolüüsi tulemuseks on paranemine, kuid hepariini efektiivsuse erinevused näivad olevat ebaolulised.

Trombolüüsi korral esineb verejooksu oht, eriti kaasuvate haigustega patsientidel (13%). 1,8% patsientidest tekivad pärast trombolüüsi intratserebraalsed hemorraagiad. Seetõttu tuleb arvestada vastunäidustustega.

Fibrinolüütilise ravi vastunäidustused

1. Absoluutne:

- Hemorraagiline (või teadmata päritolu) insult ajaloos.

- Isheemiline insult viimase 6 kuu jooksul.

- Hiljutine suur trauma/operatsioon/peavigastus (3 nädalat).

- Seedetrakti verejooks 1 kuu jooksul.

- Muu teadaolev verejooks.

2. Suhteline:

- Mööduv isheemiline atakk 6 kuu jooksul.

- Suukaudne antikoagulantravi.

- Rasedus ja 1 nädal. peale sünnitust.

- Lahtised haavad.

- Traumaatiline elustamine.

- Refraktaarne hüpertensioon (SBP > 180 mm Hg).

- Raske maksahaigus.

- Nakkuslik endokardiit.

- Aktiivne peptiline haavand.

Trombolüütiline ravi on esimene ravivalik patsientidele, kellel on kõrge kopsuemboolia risk alates kardiogeensest šokist ja/või hüpotensioonist ning millel on väga vähe absoluutseid vastunäidustusi.

Keskmise riski korral arutatakse trombolüüsi, võttes arvesse uuringute tulemusi ja suhtelisi vastunäidustusi.

Madala riski korral ei ole trombolüüs näidustatud.

7. Kirurgiline kopsuembolektoomia kasulik patsientidele, kellel on trombolüüsi absoluutsed vastunäidustused või selle ebaefektiivsus. Vaatamata trombolüütilise ravi kõrgele efektiivsusele on oluline märkida, et 30-40% PE-ga patsientidest on suhtelised vastunäidustused ja 20% -l tekivad mitmesugused verejooksud ning 3% -l patsientidest esineb intratserebraalne verejooks.

8. Perkutaanse kateetri embolektoomia ja killustatus tehakse proksimaalsete LA trombide juuresolekul alternatiivina kirurgilisele ravile. Operatsioon viiakse läbi ainult suurtel veresoontel (põhi- ja lobar) ja seda ei tehta segmentaalsetele kopsuarteritele.

9. Suhteliselt kompressioonsidemed Puuduvad usaldusväärsed andmed nende efektiivsuse kohta PE-s, kuid HVT-ga vähendab elastsete sukkade kandmine uute PE juhtude arvu märkimisväärsete erinevustega 2 aasta pärast. DVT diagnoosimisel vähendab 1-aastane elastsete sukkade kandmine proksimaalse DVT kordumise arvu.

10. Esialgne antikoagulatsioon.

Antikoagulantravi (ACT) on mänginud suurt rolli PE-ga patsientide ravis alates 1960. aastast, mil D.W. Barrit ja S.C. Jordaania tõestas, et surma ja retsidiivi ennetamiseks on vaja antikoagulatsiooni.

Kiiret antikoagulatsiooni saab saavutada ainult parenteraalsete ravimitega: IV fraktsioneerimata hepariin (hepariin), sc madala molekulmassiga hepariin (LMWH) või fondapariinuksi naatrium.

Intravenoosne hepariini režiim põhineb APTT-l (aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg), mis tuleb määrata 4–6 tundi pärast esialgset boolust ja seejärel 3 tundi pärast iga annuse muutmist või iga päev pärast sihtannuse saavutamist. Reeglina algab hepariini intravenoosne manustamine boolussüstiga 80 U/kg, millele järgneb infusioon 18 U/kg/h, kusjuures manustamisviisi muutmine olenevalt APTT-st (tabel 7).

Fraktsioneerimata hepariini määramisel ei ole fikseeritud annus, vaid hüübimisnäitajad!

LMWH-sid kasutatakse sageli PE-s ja neid on palju mugavam kasutada. Neid ei tohi kasutada kriitilises seisundis, "suure surmariskiga", hemodünaamiliselt ebastabiilsetel, neerupuudulikkusega GFR-iga patsientidel.< 30 мл/мин (гепарин не выводится почками). Это же относится к синтетическому ингибитору Ха-фактора — фондапаринуксу.

Praeguseks ei ole kõiki LMWH-sid PE suhtes testitud, lisaks pole kõik neist registreeritud Ukrainas (tabel 8) .

Teisi LMWH-sid saab HVT-s edukalt kasutada.

Parenteraalne ACT on ette nähtud 5-7 päevaks ja HVT ja / või hepariiniga - 10-14 päeva. Antikoagulatsiooni sihttase on saavutada rahvusvahelise normaliseerimissuhte (INR) tase vahemikus 2,0-3,0. Kui see tase püsib vähemalt 2 päeva, võite üle minna suukaudsetele antikoagulantidele (varfariin) vastavalt ESC (2008) soovitatud taktikale "Pikaajaline antikoagulatsioon ja sekundaarne ennetus". Varfariini on kõige parem alustada 10 mg-st muidu tervetel alla 60-aastastel inimestel ja 5 mg-st eakatel. Seejärel kohandatakse varfariini annuseid sõltuvalt INR-ist sihttasemega 2,5.

Mitmed uued suukaudsed antikoagulandid, eriti Xa ja IIa inhibiitorid, ei vaja jälgimist, praegu on need kliiniliste uuringute lõpufaasis.

Väljakujunenud PE-ga patsientidel tuleb ACT-ga alustada viivitamatult ja suure kuni keskmise tõenäosusega kohe pärast hindamise alustamist.

Kõrge verejooksu riski ja raske neerupuudulikkusega patsientidele määratakse ainult fraktsioneerimata hepariin.

Ravi strateegia

Kõrge PE riskiga patsiendid. Patsientidel, kellel on PE ja šokk või hüpotensioon (eeldades, et hüpotensioon on suur), on esimeste tundide jooksul suur risk haiglas surra. Pärast diagnoosimist läbivad need patsiendid trombolüüsi ja/või hepariini. Trombolüüsi absoluutsete vastunäidustuste/ebaefektiivsuse korral tehakse kirurgiline embolektoomia (kateetri trombofragmentatsioon).

Madal PE risk. Normotensiivsetel madala PE riskiga patsientidel on soodne lühiajaline prognoos. Enamikul juhtudel (ei ole kroonilist neeruhaigust ja kõrge verejooksu risk) kasutatakse kaalu arvestades LMWH-d või fondapariinuksi s.c.-d ilma jälgimiseta.

Keskmine PE risk määratakse hemodünaamiliselt stabiilsete patsientide vastuvõtul, kellel on RV düsfunktsioon ja/või müokardi vigastus. Trombolüüs on näidustatud, aga kui hepariinravi alustati varem, siis pole trombolüüsil mõtet.

Lühike risk määratakse patsientidel, kellel puuduvad PE-ga seotud fundamentaalsed riskifaktorid ja kes on plaanitud varakult haiglast välja kirjutada.

Kõrge riskiga PE ravi

- ACT-d hepariiniga tuleb alustada viivitamatult.

- Kardiogeense šoki ja/või hüpotensiooniga patsientidel tuleb koheselt kasutada trombolüütilist ravi.

— Süsteemset hüpotensiooni tuleb korrigeerida, et vältida RV puudulikkuse progresseerumist ja surma.

- Hüpotensiivsetel patsientidel kasutatakse vasopressoraineid.

— Hüpokseemiaga patsientidele tuleb manustada hapnikku.

— Dobutamiini ja dopamiini võib kasutada normaalse vererõhu ja madala südamevõimsusega PE-ga patsientidel.

— Kateetri embolektoomiat või trombide fragmenteerimist proksimaalses LA-s võib kirurgilise ravi alternatiivina teha patsientidel, kellel on trombolüüsi absoluutsed vastunäidustused või kui see on ebaefektiivne.

Madala riskiga PE ravi

- Esialgne ACT tuleb manustada vähemalt 5 päeva ja seejärel asendada K-vitamiini antagonistidega alles pärast INR-i sihtväärtuse saavutamist vähemalt 2 päeva järjest.

— Keskmise riskiga patsientidel tuleb ACT-d alustada samaaegselt PE diagnoosimise algusega ja teha sellega paralleelselt.

- Suure verejooksuriskiga ja raske neerufunktsiooni häirega patsientidel kasutage fraktsioneerimata hepariini, mille APTT on 1,5–2,5 korda suurem kui normist.

Pikaajaline antikoagulatsioon ja sekundaarne ennetus

Pikaajaline ACT PE-ga patsientidel on ette nähtud VTE surmaga lõppevate ja mittefataalsete retsidiivide ennetamine.

K-vitamiini antagoniste kasutatakse kõige laialdasemalt, kuid LMWH-d võivad olla tõhusaks ja ohutuks alternatiiviks vähihaigetele. K-vitamiini antagonistide sihtannus määratakse INR ≈ 2,5 (2,0-3,0) järgi. Pärast 4-6-nädalast ravi täheldatakse PE retsidiivide arvu statistiliselt olulist vähenemist. Seetõttu ei tohi ravi kestus olla lühem kui 4-9 nädalat. Ravi katkestamine toob kaasa PE riski naasmise. D-dimeeri negatiivne määramine 1 kuu pärast. pärast varfariinravi katkestamist näitab ravi säilimist ja positiivset mõju.

Naatriumvarfarinaat (varfariin) - v. 1; 2,5; 3; 5 mg suu kaudu 1 r / päevas.

Tuleb meeles pidada varfariini suurenenud toimet kombinatsioonis teiste ravimitega, eriti mittesteroidsete põletikuvastaste, antibakteriaalsete, etüülalkoholiga jne. Patsientide jaoks tekitab ebamugavusi INR-i regulaarne määramine.

Pikaajaline ACT suurendab verejooksu riski.

Praegu on käimas uuringud paljutõotavate antikoagulantide, suukaudsete Xa faktori inhibiitorite (rivaroksabaan ja apiksabaan) kohta.

Venoossed filtrid. Trousseau pakkus esmakordselt välja 1868. aastal filtri sisestamise alumisse õõnesveeni kui PE ennetamise meetodit. Kuid veenifiltrid said kättesaadavaks alles pärast 1960. aastat, kui sai võimalikuks nende sisestamise perkutaanne tehnika. Tavaliselt asuvad filtrid alumise õõnesveeni infrarenaalses osas (kava filtrid).

Cava filtrid jagunevad ajutine(kehtestatud sünnituse perioodiks, operatsiooniks, trombolüütikumide kuuriks) ja püsiv(kehtestatud venoosse tromboosi korral koos verehüüvete eraldumise ohuga). Sel juhul eraldunud tromb ei sisene südamesse, vaid jääb filtri poolt kinni. Ukrainas kasutatakse kõige sagedamini kava filtreid "Osot".

Veenifiltrid on eriti soovitatavad:
- pikaajalise ACT absoluutsete vastunäidustuste ja kõrge korduva VTE riskiga;
- kehtestatud proksimaalne GVT;
- planeeritud operatsioon suure verejooksuriskiga;
- korduv VTE, hoolimata jätkuvast antikoagulatsioonist.

Püsifiltrid aitavad kaasa PE eluaegsele ennetamisele, kuid neid seostatakse tüsistustega, sealhulgas korduva HVT ja posttrombootilise sündroomi tekkega.

Võimalikud tüsistused:
- varajane sisestamise tromboos (10% patsientidest);
- hiline - korduv HVT (20% patsientidest), posttrombootiline sündroom (40%).

Üldiselt areneb alumise õõnesveeni oklusioon (täielik või osaline) 22%-l patsientidest 5 aasta jooksul ja 33%-l 9 aasta jooksul, olenevalt ACT kasutamisest ja kestusest.

Rutiinne filtri paigaldamine ei ole soovitatav PE-ga patsientidele.

Bibliograafia

1. Compendium 2008 - narkootikumid / Toim. V.N. Ko-valenko, A.P. Viktorova. - K .: MORION, 2008. - 2270 lk.

2. Mostovoy Yu.M., Konstantinovitš T.V. Kopsuarteri trombemboolia: diagnostiline ja terapeutiline taktika. Terapeudi vaade // Ukraina tervis. - 2006. - nr 2. http://urgent.health-ua.com/article/27.html

3. Ukraina Tervishoiuministeeriumi korraldus nr 329 15.06.2007. "Arstiabi kliiniliste protokollide kinnitamise kohta trombootiliste tüsistuste ennetamiseks kirurgias, ortopeedias ja traumatoloogias, sünnitusabis ja günekoloogias." - K., MOZ. - 11 s.

4. Parkhomenko A.N. Kopsuarteri trombemboolia ja arsti mõtlemise inerts // Ukraina tervis. - 2007. - nr 7. - S. 14-15.

6. Cohen A.T., Tapson V.F., Bergmann J.F., Goldhaber S.Z., Kakkar A.K., Deslandes B. jt. Venoosse trombemboolia risk ja profülaktika ägeda haiglaravi tingimustes (ENDORSE uuring): rahvusvaheline läbilõikeuuring // Lancet. - 2008. - 371. - 387-394.

7. Qaseem A., Snow V., Barry P. jt. Venoosse trombemboolia praegune diagnoos esmatasandi arstiabis: Ameerika perearstide akadeemia ja Ameerika arstide kolledži kliinilise praktika juhised // Ann. perekond. Med. - 2007. - 5. - 57-62.

8. Goldhaber S.Z., Visani L., De Rosa M. Äge kopsuemboolia: kliinilised tulemused rahvusvahelises koostöös kopsuemboolia registris (ICOPER) // Lancet. - 1999. - V. 353. - Lk 1386-1389.

9. Goldhaber S.Z., Morrison R.B. Kopsuemboolia ja süvaveenide tromboos // Tsirkulatsioon. - 2002. - 106. - 1436-1438.

10. Goldhaber S.Z. Kopsu trombemboolia // Harrisoni sisehaiguste põhimõtted / Toim. autor T.R. Harrison. - 16. trükk. - 2005. - Lk 1561-1565.

11. Grifoni S., Olivotto I., Cecchini P., Pieralli F. et al. Ägeda kopsuemboolia, normaalse vererõhu ja ehhokardiograafilise parema vatsakese düsfunktsiooniga patsientide lühiajaline kliiniline tulemus // Tsirkulatsioon. - 2000. - V. 101. - Lk 2817-2822.

12. Ägeda kopsuemboolia diagnoosimise ja ravi juhised Euroopa Kardioloogide Selts (ESC) // European Heart Journal. - 2008. - 29. - Lk 276-2315.

13. Hansson P.O., Welin L., Tibblin G., Eriksoon H. Deep vien thrombosis and kopsuemboolia üldpopulatsioonis // Arch. Intern. Med. - 199. - V. 157. - P. 1665-1670.

14. Meune C., Aissaoui N., Martins-Meune E., Mouly S., Weber S. Kas voodipuhkuse soovitused kopsuemboolia ja/või süvaveenitromboosiga patsientide ravis on tõestatud meditsiinipõhiselt: metaanalüüs // Tiraaž. - 2007. - 116. - II 698-II 699.

15. Kucher N., Goldhaber S.Z. Massiivse kopsuemboolia juhtimine // Tsirkulatsioon. - 2005. - 112. - e28-e32.

16. Kurzyna M., Torbicki A., Pruszczyk P., Buracowska A. jt. Häiritud parema vatsakese väljutusmuster kui uus Doppleri ehhokardiograafiline märk ägedast kopsuembooliast // Am. J. Cardiol. - 2002. - V. 90. - Lk 507-511.

17. Snow V., Qaseem A., Barry P. jt. Venoosse trombemboolia juhtimine: Ameerika Arstide Kolledži ja Ameerika Perearstide Akadeemia kliinilise praktika juhised // Ann. perekond. Med. - 2007. - 5. - 74-80.

18. McConnel M.V., Solomon S.D., Rayan M.E., Come P.C. et al. Ehhokardiograafiaga tuvastatud piirkondlik parema vatsakese düsfunktsioon ägeda kopsuemboolia korral // Am. J. Cardiol. - 1996. - V. 78. - Lk 469-473.

19. Nodstrom M., Lindblant B. Lahkamisega kinnitatud venoosne trombemboolia määratletud linnaelanikkonnas – Malmö linn, Rootsi // APMIS. - 1998. - 106. - 378-384.

20 Anderson F.A. Süvaveenide tromboosi ja kopsuemboolia ennetamine Praktiline juhend hindamiseks ja parandamiseks. http://www.outcomes-umassmed.org/dvt/best_practice/Dec. 2008

21. Samuel Z. Goldhaber, MD; John Fanikos. Süvaveenide tromboosi ja kopsuemboolia ennetamine // Tsirkulatsioon. - 2004. - 110. - e445-e447.

22. Kopsuemboolia. http://en.wikipedia.org/wiki/Pulmonary_embolism/Dec. 2008

23. Segal J.B., Eng J., Tamariz L.J., Bass E.B. Süvaveenide tromboosi ja kopsuemboolia diagnoosimise tõendite ülevaade // Ann. perekond. Med. - 2007. - 5. - 63-73.

24 Wells P.S., Anderson D.R., Rodger M., Ginsberg J.S., Kearon C., Gent M. et al. Lihtsa kliinilise mudeli tuletamine patsientide kopsuemboolia tõenäosuse kategoriseerimiseks: mudelite kasulikkuse suurendamine Simply RED D-dimeeriga // Thromb. Hoemost. - 2000. - 83. - 416-420.

Venemaal võetakse 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivse dokumendina haigestumuse, elanikkonna kõigi osakondade meditsiiniasutuste poole pöördumise põhjuste ja surmapõhjuste arvestamiseks.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Trombemboolia kood vastavalt RHK-10-le

Inimestel avastatud suur hulk haigusi, vajadus ühtse diagnoosimise lähenemisviisi ja haiguste täpse arvestuse järele sai põhjuseks spetsiaalse rahvusvahelise klassifikatsiooni (RHK) loomise. Nimekirjad koostasid WHO meditsiinieksperdid, kes kohtuvad iga 10 aasta järel, et eelmist versiooni üle vaadata ja parandada. Nüüd töötavad kõik arstid RHK-10-ga, mis kajastab kõiki võimalikke haigusi ja diagnoose, mis inimestel tuvastatakse.

Arteriaalne tromboos haiguste klassifikatsioonis

Südame ja veresoonte patoloogia, mis esineb täiskasvanutel ja lastel, on jaotises "Vereringesüsteemi haigused". Arteriaalsel trombemboolial on mitu varianti, mis on kodeeritud kui I, ja see hõlmab järgmisi peamisi ja levinud vaskulaarseid probleeme lastel ja täiskasvanutel:

• kopsu trombemboolia (I26);
• erinevat tüüpi ajuveresoonte tromboos ja emboolia (I65 - I66);
• unearteri ummistus (I63.0 - I63.2);
• kõhuaordi emboolia ja tromboos (I74);
• verevoolu seiskumine tromboosi tõttu aordi teistes osades (I74.1);
• ülemiste jäsemete arterite emboolia ja tromboos (I74.2);
• alajäsemete arterite emboolia ja tromboos (I74.3);
• niudearterite trombemboolia (I74.5).

Vajadusel suudab arst alati leida vaskulaarsüsteemis esineva arteriaalse trombemboolia mistahes, isegi harvaesineva koodi nii lastel kui ka täiskasvanud patsientidel.

Venoosne tromboos ICD 10 revisjonis

Veenide trombemboolia võib põhjustada tõsiseid tüsistusi ja haigusseisundeid, mida meditsiinipraktikas sageli ette tuleb. Venoosse süsteemi haiguste statistilises loendis on äge vaskulaarne oklusioon koodiga I80 - I82 ja seda esindavad järgmised haigused:

• veenide põletiku mitmesugused variandid koos tromboosiga alajäsemetel (I80.0 - I80.9);
• portaalveeni tromboos (I81);
• maksa veenide emboolia ja tromboos (I82.0);
• õõnesveeni trombemboolia (I82.2);
• neeruveeni obstruktsioon (I82.3);
• teiste veenide tromboos (I82.8).

Venoosne trombemboolia raskendab sageli mis tahes kirurgilise sekkumise operatsioonijärgset perioodi, mis võib pikendada haiglas viibimise päevade arvu. Seetõttu on alajäsemete veenilaiendite õigel ettevalmistusel ja hoolikatel ennetusmeetmetel suur tähtsus.

ICD-10 aneurüsmid

Statistilises loendis on suur koht veresoonte laiendamise ja suurendamise erinevatele võimalustele. ICD-10 koodid (I71–I72) hõlmavad järgmist tüüpi raskeid ja ohtlikke seisundeid:

Kõik need võimalused on inimeste tervisele ja elule ohtlikud, seetõttu on selle vaskulaarse patoloogia avastamisel vajalik kirurgiline ravi. Mis tahes tüüpi aneurüsmi tuvastamisel peaks arst koos patsiendiga lähiajal otsustama kirurgilise sekkumise vajaduse ja võimaluse üle. Kui aneurüsmi kirurgiliseks korrigeerimiseks on probleeme ja vastunäidustusi, annab arst soovitusi ja määrab konservatiivse ravi.

Kuidas arst kasutab ICD-10

Raviprotsessi lõpus, olenemata haige haiglas viibimise päevadest või ravikuurist kliinikus, peab arst tegema lõpliku diagnoosi. Statistika jaoks on vaja koodi, mitte meditsiinilist aruannet, seega sisestab spetsialist rahvusvahelise klassifikatsiooni 10 revisjonis leitud diagnoosikoodi statistilisele kupongile. Edaspidi, peale erinevatelt raviasutustelt tuleva info töötlemist, saame teha järelduse erinevate haiguste esinemissageduse kohta. Kui südame-veresoonkonna patoloogia hakkab kasvama, siis võite seda õigeaegselt märgata ja proovida olukorda parandada, mõjutades põhjuslikke tegureid ja parandades arstiabi.

Rahvusvahelise haiguste ja terviseprobleemide statistilise klassifikatsiooni 10. redaktsioon on lihtne, arusaadav ja mugav loetelu haigustest, mida kasutavad arstid üle maailma. Reeglina kasutab iga kitsas spetsialist ainult seda osa ICD-st, kus on loetletud haigused vastavalt tema profiilile.

Eelkõige kasutavad jaotise "Vereringesüsteemi haigused" koode kõige aktiivsemalt järgmiste erialade arstid:

Trombemboolilised seisundid tekivad erinevate haiguste taustal, mis ei ole alati seotud südame- ja veresoonkonnahaigustega, mistõttu, kuigi harva, saavad peaaegu kõigi erialade arstid kasutada tromboosi ja emboolia koode.

Saidil olev teave on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil ja ei saa asendada arsti nõuandeid.

Kopsuarteri trombemboolia klassifikatsioon (ICB, x revision, WHO, 1992):

I26 Kopsuemboolia

Abort (O03-O07), emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.2)

Rasedus, sünnitus ja sünnitusperiood (G88.-)

I26.0 Kopsuemboolia ägeda cor pulmonale mainimisega

I26.9 Kopsuemboolia, mainimata ägedat cor pulmonale't

Definitsioon: Kopsuemboolia (PE) on äge oklusioon ühe või mitme kopsuarteri haru tüve trombist või embooliast. PE on ülemise ja alumise õõnesveeni süsteemi tromboosi sündroomi (sagedamini väikese vaagna veenide ja alajäsemete süvaveenide tromboos) lahutamatu osa, seetõttu on välispraktikas need kaks haigust. kombineeritud üldnimetuse alla - "venoosne trombemboolia".

Diagnostilised kriteeriumid:

M.Rodger ja P.S.Welis (2001) pakkusid välja PE tõenäosuse esialgse hinde:

Jala süvaveenide tromboosi kliiniliste sümptomite esinemine - 3 punkti

PE diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel on kõige tõenäolisem 3 punkti

Sunniviisiline voodipuhkus 3-5 päeva - 1,5 punkti

Hemoptüüs - 1 punkt

Onkoprotsess - 1 punkt

Patsiendid, kelle skoor on  2 punkti, klassifitseeritakse madala tõenäosusega PE tekkeks, 2–6 punktist keskmiseni ja  6 punkti kõrgeks.

EKG-l 60–70% juhtudest - "triaad" SI, QIII, TIII (negatiivne). Massiivse PE korral - ST-segmendi vähenemine (parema vatsakese süstoolne ülekoormus), diastoolne ülekoormus (dilatatsioon) avaldub His-kimbu parema jala blokaadis, võimalik on kopsu P-laine ilmumine.

PE radiograafilised tunnused:

Diafragma kupli kõrge istuv asend - 40%

Kopsu mustri halvenemine (Westermarcki sümptom)

Kopsukoe infiltraadid - südameatakk-kopsupõletik

Ülemise õõnesveeni varju laienemine

Kolmikkaare pundumine mööda südame varju vasakut kontuuri

Ameerika teadlased on välja pakkunud valemi PE kinnitamiseks või välistamiseks:

Kus: A - kaelaveenide turse - jah -1, ei - 0

B - õhupuudus - jah - 1, ei - 0

B - alajäsemete süvaveenide tromboos - jah - 1, ei - 0

D - EKG - parema südame ülekoormuse tunnused - jah - 1, ei - 0

D - radiograafilised märgid - jah - 1, ei - 0

Laboratoorsed tunnused: fibrinogeeni lagunemise taseme tõus (N  10 µg/ml) ja eelkõige fibriini D-dimeeri kontsentratsioon üle 0,5 mg/l;

Leukotsütoos ilma nihketa vasakule, kopsupõletikuga - rohkem nihkega vasakule, MI-ga - vähem eosinofiiliaga.

Glutamiinoksalaadi transaminaasi, laktaatdehüdrogenaasi, bilirubiini taseme tõus

Stsintigraafia ja angiopulmonograafia PE mahu, lokaliseerimise ja raskusastme hindamiseks.

Kehade klassifikatsioon (Euroopa Kardioloogide Selts, 1978):

Kahjustuse osas:

Vastavalt arengu raskusastmele:

Vastavalt kliinilistele sümptomitele:

"Infarkti kopsupõletik" - väikeste okste trombemboolia

"Acute cor pulmonale" - suurte okste trombemboolia

"Motiveerimata õhupuudus" - väikeste okste korduv PE

Diagnoosimise näited:

Vasaku jäseme ileofemoraalne tromboos, äge kopsuemboolia, mittemassiivne, parempoolne infarkt-kopsupõletik, mõõduka raskusega, ARF 1. staadium.

Krooniline popliteaalveeni tromboos vasakul, posttrombootiline sündroom, krooniline venoosne puudulikkus, krooniline korduv väikeste okste kopsuemboolia, vaskulaarse päritoluga krooniline kompenseeritud pulmonaalne hüpertensioon, II astme krooniline neerupuudulikkus restriktiivse tüübi järgi.

Allalaadimise jätkamiseks peate pildi koguma:

Kopsuemboolia - kirjeldus, põhjused, sümptomid (tunnused), diagnoos, ravi.

Lühike kirjeldus

Kopsuarteri trombemboolia (PE) on kopsuarteri peamise tüve või harude valendiku sulgemine emboolia (trombi) abil, mis põhjustab kopsude verevoolu järsu vähenemise.

Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:

• I26 Kopsuemboolia

Statistilised andmed. PE esineb sagedusega 1 juhtum populatsiooni kohta aastas. See on koronaararterite haiguse ja ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste järel surmapõhjuste hulgas kolmas.

Põhjused

Etioloogia. 90% juhtudest paikneb PE allikas alumise õõnesveeni basseinis.Iliac-femoral venoos segment Eesnäärme veenid ja muud väikese vaagna veenid.

Riskifaktorid Pahaloomulised kasvajad Südamepuudulikkus Sepsis Insult Erütreemia Põletikuline soolehaigus Ülekaalulisus Nefrootiline sündroom Östrogeenide tarbimine APS hüpodünaamia Primaarsed hüperkoagulatsioonisündroomid Antitrombiin III vaegus C- ja S valgu vaegus Düsfibrinogeneemia Rasedus ja sünnitusjärgne periood Vigastused Epilepsia Operatsioonijärgne periood.

PE patogenees põhjustab järgmisi muutusi: Suurenenud kopsuveresoonte resistentsus (veresoonte obstruktsiooni tõttu) Gaasivahetuse halvenemine (hingamispinna vähenemise tõttu) Alveolaarne hüperventilatsioon (retseptorite stimulatsiooni tõttu) Hingamisteede resistentsuse suurenemine (bronhokonstriktsiooni tõttu) Kopsukoe elastsuse vähenemine (kopsukoe hemorraagia ja pindaktiivse aine sisalduse vähenemise tõttu) Kopsuemboolia hemodünaamilised muutused sõltuvad ummistunud veresoonte arvust ja suurusest Peatüve massilise trombemboolia korral äge parema vatsakese puudulikkus (äge pulmonaalne süda) tekib, mis viib tavaliselt surmani. Kopsuarteri harude trombemboolia korral suureneb kopsuveresoonkonna resistentsuse suurenemise tagajärjel parema vatsakese seina pinge, mis põhjustab selle talitlushäireid ja laienemist. See vähendab parema vatsakese väljundit, suurendab lõppdiastoolset rõhku (äge parema vatsakese puudulikkus). See viib vasaku vatsakese verevoolu vähenemiseni. Kõrge lõppdiastoolse rõhu tõttu paremas vatsakeses vajub interventrikulaarne vahesein vasaku vatsakese suunas, vähendades veelgi selle mahtu. Tekib arteriaalne hüpotensioon. Arteriaalse hüpotensiooni tagajärjel võib tekkida vasaku vatsakese müokardi isheemia. Parema vatsakese müokardi isheemia võib olla tingitud parema koronaararteri harude kokkusurumisest.Väiksema trombemboolia korral on parema vatsakese funktsioon veidi häiritud ja vererõhk võib olla normaalne. Esialgse parema vatsakese hüpertroofia korral südame löögimaht tavaliselt ei vähene ja tekib ainult raske pulmonaalne hüpertensioon. Kopsuarteri väikeste harude trombemboolia võib põhjustada kopsuinfarkti.

Sümptomid (märgid)

PE sümptomatoloogia sõltub vereringest välja jäetud kopsuveresoonte mahust. Selle manifestatsioonid on arvukad ja mitmekesised, mistõttu nimetatakse PE-d "suureks maskeerijaks" Massiivne trombemboolia Õhupuudus, raske arteriaalne hüpotensioon, teadvusekaotus, tsüanoos, mõnikord valu rinnus (pleura kahjustuse tõttu). emakakaela veenid, maksa suurenemine Enamasti põhjustab vältimatu abi puudumisel massiline trombemboolia surma.Teinetel juhtudel võivad kopsuemboolia tunnusteks olla õhupuudus, valu rinnus, mida süvendab hingamine, köha, hemoptüüs (koos kopsuinfarktiga) , arteriaalne hüpotensioon, tahhükardia, higistamine. Patsiendid võivad kuulda niisket kohinat, krepitust, pleura hõõrdumist. Mõni päev hiljem võib tekkida subfebriilpalavik.

PE sümptomid on mittespetsiifilised. Sageli esineb lahknevus embooli suuruse (ja vastavalt ummistunud veresoone läbimõõdu) ja kliiniliste ilmingute vahel - kerge õhupuudus koos emboolia märkimisväärse suurusega ja tugev valu rinnus koos väikeste verehüüvetega.

Mõnel juhul jääb kopsuarteri harude trombemboolia tuvastamata või on kopsupõletik või MI valesti diagnoositud. Nendel juhtudel põhjustab trombide püsimine veresoonte valendikus kopsuveresoonkonna resistentsuse suurenemist ja rõhu tõusu kopsuarteris (tekib nn krooniline trombemboolne pulmonaalne hüpertensioon). Sellistel juhtudel tulevad esile hingeldus füüsilise koormuse ajal, samuti väsimus ja nõrkus. Seejärel tekib parema vatsakese puudulikkus koos selle peamiste sümptomitega - jalgade turse, maksa suurenemine. Sellistel juhtudel on uurimisel kuulda mõnikord kopsuväljade kohal süstoolset nurinat (kopsuarteri ühe haru stenoosi tagajärg). Mõnel juhul lüüsivad trombid iseenesest, mis viib kliiniliste ilmingute kadumiseni.

Diagnostika

Laboratoorsed andmed Enamasti on verepilt ilma patoloogiliste muutusteta PE kõige kaasaegsemad ja spetsiifilisemad biokeemilised ilmingud hõlmavad plasma d-dimeeri kontsentratsiooni suurenemist üle 500 ng/ml Vere gaasiline koostis PE-s on mida iseloomustab hüpokseemia ja hüpokapnia.

Klassikalised EKG muutused PE-s Sügavad S-lained pliis I ja patoloogilised Q-lained pliis III (SIQ III sündroom) parema vatsakese isheemia) Kodade virvendus EOS-i kõrvalekalle üle 90 ° EKG muutused PE-s on mittespetsiifilised ja neid kasutatakse ainult reguleerimiseks välja MI.

Röntgenuuring Neid kasutatakse peamiselt diferentsiaaldiagnostikas - primaarse kopsupõletiku, pneumotooraksi, ribimurrude, kasvajate välistamine PE-ga on radiograafiliselt võimalik tuvastada: diafragma kupli kõrge seis atelektaaside kahjustuse küljel pleura. efusiooniinfiltraat (tavaliselt paikneb see subpleuraalselt või on koonusekujuline kopsukõrgeni) veresoone käigu katkemine ("amputatsiooni" sümptom) kopsu vaskularisatsiooni lokaalne vähenemine (Westermarcki sümptom) juurte rohkus. kopsudesse, on võimalik kopsuarteri tüve punnis.

Ehhokardiograafia: kopsuemboolia korral võib ilmneda parema vatsakese laienemine, parema vatsakese seina hüpokinees, vatsakestevahelise vaheseina paisumine vasaku vatsakese suunas, pulmonaalhüpertensiooni nähud.

Perifeersete veenide ultraheli: mõnel juhul aitab see tuvastada trombemboolia allikat - iseloomulik tunnus on veeni mittekokkuvarisemine, kui sellele ultrahelianduriga vajutada (veeni valendikus asub verehüübe) .

Kopsu stsintigraafia. Meetod on väga informatiivne. Perfusioonidefekt näitab verevoolu puudumist või vähenemist veresoone ummistumise tõttu trombi poolt. Kopsude tavaline stsintigramm võimaldab PE välistada 90% täpsusega.

Angiopulmonograafia on kopsuemboolia diagnoosimise "kuldstandard", kuna see võimaldab teil täpselt määrata trombi asukohta ja suurust. Usaldusväärse diagnoosi kriteeriumiks peetakse kopsuarteri haru ja trombi kontuuride äkilist rebendit, tõenäolise diagnoosi kriteeriumiks kopsuarteri haru järsk ahenemine ja kontrastaine aeglane väljauhtumine.

Ravi

Massiivse PE korral on vajalik hemodünaamiline taastamine ja hapnikuga varustamine.

Antikoagulantravi Eesmärgiks on trombi stabiliseerimine, vältides selle suurenemist.Hepariini manustatakse annuses 5000-IU i.v.boolusena, seejärel jätkatakse selle manustamist i.v. Antikoagulantravi ajal tuleks aktiveeritud PTT-d suurendada 1,5-2 korda normi suhtes.Võib kasutada ka madala molekulmassiga hepariine (nadropariinkaltsium, enoksapariinnaatrium jt annuses 0,5-0,8 ml s / c 2 r / päevas ). Hepariini kasutuselevõtt viiakse tavaliselt läbi 5-10 päeva, koos suukaudse kaudse antikoagulandi (varfariini jne) määramisega alates 2. päevast Ravi kaudse antikoagulandiga jätkatakse tavaliselt 3 kuni 6 kuud.

Trombolüütiline ravi - streptokinaasi manustatakse perifeersesse veeni annuses 1,5 miljonit ühikut 2 tunni jooksul. Streptokinaasi manustamise ajal on soovitatav hepariini manustamine peatada. Saate selle manustamist jätkata, vähendades aktiveeritud PTT-aega 80 sekundini.

Kirurgiline ravi Massiivse PE tõhusaks ravimeetodiks on õigeaegne embolektoomia, eriti trombolüütikumide kasutamise vastunäidustuste korral. Tõestatud trombemboolia allikas alumise õõnesveeni süsteemist, kavalfiltrite paigaldamine (spetsiaalsed seadmed veresoonkonna süsteemis). inferior õõnesveen, et vältida eraldunud verehüüvete migratsiooni) on efektiivne, nagu juba väljakujunenud ägeda PE korral, ja edasise trombemboolia ennetamiseks.

PE ennetamine. Tõhusaks peetakse hepariini kasutamist annuses 5000 RÜ iga 8-12 tunni järel füüsilise aktiivsuse piiramise perioodiks, varfariini, vahelduva pneumaatilise kompressiooni (alajäsemete perioodiline kinnitamine spetsiaalsete survemansettidega) kasutamist.

Tüsistused Kopsuinfarkt Äge cor pulmonale Alajäsemete süvaveenide tromboosi ehk PE kordumine.

Prognoos. Tundmatu ja ravimata PE juhtude korral on patsientide suremus 1 kuu jooksul 30% (massiivse trombemboolia korral ulatub 100%). Üldine suremus 1 aasta jooksul - 24%, korduva PE-ga - 45%. Peamised surmapõhjused esimese 2 nädala jooksul on kardiovaskulaarsed tüsistused ja kopsupõletik.

Kopsuemboolia klassifikatsioon, põhjused, sümptomid, diagnoosimine ja ravi

Kopsuemboolia on eluohtlik seisund. Kui vereringe kopsudes on häiritud, on patsiendil iseloomulikud sümptomid, kuid need võivad meenutada muid ägedaid haigusi. Täpse diagnoosi kindlakstegemiseks ja rikkumiste raskusastme kindlakstegemiseks on vajalik täielik uuring. Trombemboolia kliiniliste tunnuste ilmnemisel näidatakse inimesele erakorralist arstiabi ja edasist ravi intensiivravi osakonnas.

Kopsuemboolia (ICD-10 kood - I26) on seisund, mille korral kopsuarteri harude või tüve äkiline ummistus tekib trombi tõttu, mis on moodustunud ja eraldunud südame paremast vatsakesest või aatriumist, venoossest voodist. süsteemne vereringe ja tuuakse koos verevooluga.

PE võib tekkida kiiresti ja on eluohtlik. Samal ajal sureb 9 inimest 10-st vale diagnoosi ja õigeaegse ravi puudumise tõttu. Kõigi levinud PE põhjuste hulgas on see surmajuhtumite arvu poolest kolmas.

Kopsuemboolia klassifitseerimine toimub vastavalt trombemboolia protsessi lokaliseerimisele:

• massiivne (vereringe häire esineb kopsuarteri põhitüves või põhiharudes);
• segmendi- või aktsiaharude blokeerimine;
• väikeste okste emboolia.

Vastavalt kahjustuse astmele ja katkenud arteriaalse verevoolu mahule jaguneb patoloogiline seisund meditsiinis järgmisteks vormideks:

1. 1. Väike (vereringe on häiritud vähem kui 25% kopsuveresoontest). Selle vormi korral on inimesel õhupuudus.
2. 2. Submassiivne (rikkumiste maht on 30-50%). Lisaks õhupuudusele ilmneb patsiendil parema mao puudulikkus.
3. 3. Massiivne (verevool peatub enam kui 50% kopsuveresoontest). See vorm on ohtlik, kuna see põhjustab teadvusekaotust, tahhükardiat, pikaajalist vererõhu langust, ägedat parema vatsakese puudulikkust, pulmonaalset hüpertensiooni ja kardiogeenset šokki.
4. 4. Surmav (vereringehäirete maht on alates 75% kõigist kopsuveresoontest).

Jagage patoloogia vormid vastavalt kliinilisele kulgemisele:

1. 1. Kõige teravam. Blokeering tekib välkkiirelt, patsiendil avaldub hingamispuudulikkus, ventrikulaarne virvendus, hingamisseiskus ja kollaps. Surm saabub tavaliselt mõne minuti jooksul ilma kopsuinfarktita.
2. 2. Terav. Selle PE vormi korral tekib peamise pagasiruumi ja kopsuarteri peamiste harude obstruktsioon järk-järgult. Seisundi algus on sama äkiline ja kiiresti arenev, mis kulgeb hingamisteede, aju- ja südamepuudulikkuse sümptomitega. Ägeda kopsuemboolia kestus päevades koos kopsuinfarkti tekkega.
3. 3. Alaäge. Sellisel kujul võib trombemboolia kesta mitu nädalat, mõjutades järk-järgult kopse mitme infarktiga. Seisundi areng on aeglane, kuid suureneb südame- ja hingamispuudulikkuseni. Võimalik on korduv trombemboolia koos kliiniliste ilmingute järsu ägenemisega, mis sageli põhjustab surma.
4. 4. Krooniline. Teisel viisil nimetatakse seda trombemboolia vormi korduvaks, kuna täheldatakse lobari ja / või segmentaalsete harude korduvat tromboosi. Patsiendil on korduvad kopsuinfarktid ja pleuriit, parema vatsakese puudulikkus ja järk-järgult suurenev kopsuvereringe hüpertensioon. Sageli on krooniline trombemboolia kirurgiliste sekkumiste, onkoloogiliste haiguste ja kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiate tagajärg.

Trombemboolia peamine põhjus on kopsuarterite ummistus trombiga. Viimase patogeneesi saab jälgida järgmiste taustal:

• vere stagnatsioon venoossetes veresoontes;
• tromboflebiit - veeni seina põletik;
• suurenenud vere hüübivus.

Stagnatsiooni põhjustavad järgmised tegurid:

• flebeurüsm;
• diabeet;
• ülekaalulisus;
• südamepuudulikkus;
• veresoonte pigistamine luumurdude korral;
• väljavoolu rikkumine kasvajate esinemisel, emaka suurenemine;
• suitsetamine.

Stagnatsiooni täheldatakse sageli inimese madala kehalise aktiivsusega. See võib olla seotud kutsetegevusega (istuv töö) või pikaajalise voodis viibimisega (kardio-reanimatsiooni, intensiivravi osakonnas jne).

Vere hüübimine suureneb mitmel juhul:

1. 1. Fibrinogeeni kontsentratsiooni suurendamine. See valk on otseselt seotud vere hüübimisega.
2. 2. Vere kasvaja olemasolu. Näiteks polütsüteemia korral suureneb punaste vereliblede ja trombotsüütide arv.
3. 3. Vähi neoplasmid. Pahaloomuliste kasvajate korral suureneb vere hüübivus, seetõttu on trombemboolia sageli onkoloogilise haiguse sümptom.
4. 4. Ravimite võtmine kõrvaltoimetena, millel on vere hüübimise suurenemine.
5. 5. Pärilikud haigused.

Verehüüvete tekkerisk veresoontes suureneb ka koos vere viskoossuse suurenemisega, mis põhjustab hemodünaamilisi häireid. Seda võib esile kutsuda dehüdratsioon või diureetikumide kontrollimatu tarbimine, mis põhjustab keha vee-soola tasakaalu rikkumist.

Tromboflebiiti täheldatakse reeglina viiruslike ja bakteriaalsete infektsioonide, hapnikunälja või süsteemsete põletikuliste reaktsioonide taustal. Stentimine ja kateetrite paigaldamine võib põhjustada veenide põletikku.

Kopsuemboolia korral täheldatakse järgmisi kliinilisi tunnuseid:

• terav valu rinnus, mida süvendab sügav hingamine;
• röga eritumine verega köhimisel;
• õhupuudus, mida täheldatakse isegi puhkeolekus ja süveneb füüsilise koormuse mõjul;
• kehatemperatuuri tõus.

Kui veresooned on ummistunud, muutuvad elutähtsad näitajad. Inimesel sageneb hingamine ja pulss, langeb vererõhk ning halveneb rakkude ja kudede küllastumine hapnikuga.

Patoloogilise seisundi edasise arenguga ilmnevad järgmised tagajärjed:

• südamelöökide ja hingamise sageduse järkjärguline tõus, mis tuleneb keha katsest kompenseerida hapnikupuudust;
• pearinglus;
• surm - kopsuarteri täieliku blokeerimisega trombiga.

Patoloogilisel seisundil puuduvad erilised kliinilised tunnused, mistõttu aetakse seda sageli segi müokardiinfarkti, pneumotooraksi ja teiste haigustega. Sümptomite ilmnemisel täpse diagnoosi seadmiseks on vaja kliinikus läbi viia elektrokardiograafia, kuid isegi see ei anna 100% täpsust. Trombemboolia kohta südame töö osas hinnatakse kaudselt. Seda näitab parema aatriumi ja vatsakese ülekoormus ning siinustahhükardia.

Lisateabe saamiseks on vaja röntgenikiirgust. Tavaliselt on pildil selgelt nähtav diafragma kuppel, mis tõuseb arteri ummistuse küljelt kõrgemale. Trombembooliale viitab ka südame parema poole suurenemine ja ummistunud kopsuarterid.

Täpsema diagnoosi tegemiseks kasutatakse järgmist tüüpi uuringuid:

1. 1. Fibriini lagunemissaaduse - d-dimeeri kontsentratsiooni määramine. Kui indikaator on alla 500 mcg / l, diagnoositakse PE harva.
2. 2. Ehhokardiograafia. See võimaldab teil tuvastada südame parema vatsakese rikkumisi, tuvastada verehüüve südames endas ja tuvastada avatud foramen ovale, mis võib selgitada vereringehäirete põhjust.
3. 3. Kompuutertomograafia. See viiakse läbi kontrastaine sisseviimisega patsiendile. Võimaldab teha kopsudest kolmemõõtmelise pildi ja tuvastada verehüübe lokaliseerimise.
4. 4. Ultraheli. Seda kasutatakse verevoolu kiiruse uurimiseks alajäsemete veenides, uurides veresoonte ristlõiget.
5. 5. Stsintigraafia. Võimaldab tuvastada kopsupiirkonnad, kus vereringe on häiritud. 90% juhtudest aitab see täpset diagnoosi panna. Seda kasutatakse juhul, kui CT-d pole võimalik kasutada.
6. 6. Kopsuveresoonte angiograafia on kõige täpsem meetod ahenenud veresoonte tuvastamiseks ja verehüüvete lokaliseerimiseks. Protseduur viiakse läbi invasiooni teel, seetõttu on teatud riskid.

Kui esineb PE tunnuseid, vajab inimene kiiret abi (rahvapäraste abinõude kasutamine ja enesega ravimine on rangelt keelatud). See koosneb elustamismeetmetest:

Vältimatu abi peaks olema suunatud kopsude vereringe normaliseerimisele, sepsise ja kroonilise pulmonaalse hüpertensiooni tekke ennetamisele.

Massiivse trombemboolia korral on toimingute loend erinev:

1. 1. Teostatud kardiopulmonaalne elustamine. Patsiendile tehakse rindkere kompressioon või defibrillatsioon ja ta ühendatakse ventilaatoriga.
2. 2. Madala hapnikusisaldusega organismis on patsiendile ette nähtud hapnikravi - kuni 40-70% hapnikuga rikastatud gaasisegu sissehingamine. Protseduur viiakse läbi kateetri sisestamisega ninasse.
3. 3. Intravenoosselt süstitavad soolalahused ravimitega, mis tõstavad vererõhku veresoonte valendiku ahenemise tõttu: Adrenaliin, Dobutamiin, Dopamiin.

Trombembooliaga paigutatakse patsient intensiivravi osakonda, kus toimub põhiravi. Ravi ajal peab patsient jääma voodisse, et vältida tüsistuste riski.

Vere hüübimise vähendamiseks on ette nähtud järgmised ravimid:

1. 1. Hepariinnaatrium, nadropariinkaltsium, enoksapariinnaatrium. Ravimite toimeaine pärsib trombiini, mis on üks peamisi vere hüübimisel osalevaid ensüüme.
2. 2. Varfariin. Mõjutab vere hüübimist suurendavate valkude sünteesi maksas.
3. 3. Fondapariinuks. Pärsib vere hüübimisega seotud ainete funktsioone.

Patsiendile süstitakse verehüüvete lahustamiseks aineid:

1. 1. Streptokinaas. Ravim lõhestab trombi plasmiini aktiveerimise tõttu, mis suudab tungida kolesterooli moodustistesse. Streptokinaas on mõeldud äsja moodustunud verehüüvete lahustamiseks.
2. 2. Urokinaas. Ravimi toime on sarnane, kuid erinevalt streptokinaasist on allergiliste reaktsioonide oht väiksem.
3. 3. Alteplaas. Nii nagu kaks esimest ravimit, aktiveerib see plasmiini, mis põhjustab verehüüvete lõhenemist. Alteplaasile on iseloomulik antigeensete omaduste ja allergiliste reaktsioonide puudumine, samas kui seda saab uuesti kasutada.

Kirurgilise sekkumise näidustused on järgmised:

• massiivne trombemboolia;
• vererõhu järsk langus;
• krooniline korduv kopsuemboolia;
• kopsude vereringe järsk rikkumine;
• patsiendi seisundi halvenemine, hoolimata käimasolevast ravimteraapiast.

Patsiendilt võidakse eemaldada embool – aine, mis blokeeris veresoone või arteri siseseina, mille külge on kinnitatud tromb. Operatsioon on üsna raske. Patsiendi keha tuleb jahutada 28 kraadini, alles seejärel avada rindkere, lahkama rinnaku ja pääsema ligi arterile. Operatsiooni käigus korraldatakse kunstliku vereringe süsteem.

PE-l on kalduvus retsidiividele, seetõttu peavad patsiendid pärast trombemboolia tekkimist järgima ennetavaid meetmeid, mille eesmärk on vältida tõsiseid tüsistusi. Suuremal määral täheldatakse korduvat kursust inimestel:

• üle 40 aasta vana;
• kellel on olnud insult või südameatakk;
• ülekaaluline;
• vaagnaelundite, kõhuõõne ja rindkere operatsioonidega;
• kellel on varem olnud jalaveenide tromboos või PE.

• teostada jalgade veenide perioodilist ultraheli;
• pigistage sääre veenid spetsiaalsete mansettidega;
• teostada jalgade tihedat sidumist;
• siduda jalgade suured veenid;
• regulaarselt tutvustada Hepariini, Reopoliglükiini ja Fraxiparini;
• keelduda halbadest harjumustest;
• järgima dieeti;
• suurendada liikuvust ja füüsilist aktiivsust.

Ennetava meetmena on võimalik paigaldada cava filter – spetsiaalne võrk, mis implanteeritakse alumise õõnesveeni luumenisse, et vältida eraldunud trombi sattumist kopsuarterisse ja südamesse. Kolesterooli naastude takistuse loomine toimub nii enne kui ka pärast PE-d. Operatsioon viiakse läbi anesteesia all, nii et patsient ei koge ebamugavust.

PE prognoos sõltub korraga mitmest tegurist. Tulemust mõjutavad kaasuvate haiguste esinemine, diagnoosimise ja ravi õigeaegsus. Statistika kohaselt sureb 10% inimestest tunni jooksul pärast patoloogilise seisundi tekkimist, 30% - pärast teist rünnakut. Lisaks mõjutab kahjustuse tüüp suremust. Kopsuarteri ummistumise korral, mis tekib vererõhu järsu langusega, tekib surm 30–60% juhtudest.

Kogu saidil olev teave on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil. Enne mis tahes soovituste kasutamist pidage kindlasti nõu oma arstiga.

Saidi teabe täielik või osaline kopeerimine ilma aktiivse lingita sellele on keelatud.

Kopsuemboolia (PE) on ühe või mitme kopsuarteri ummistus trombide poolt, mis moodustuvad mujal, tavaliselt jalgade või vaagna suurtes veenides.

Riskitegurid on seisundid, mis kahjustavad venoosset voolu ja põhjustavad endoteeli kahjustusi või düsfunktsiooni, eriti hüperkoagulatsiooniga patsientidel. Kopsuemboolia (PE) sümptomiteks on õhupuudus, pleuriitiline valu rinnus, köha ja rasketel juhtudel minestamine või südame- ja hingamisseiskus. Tuvastatavad muutused on ebakindlad ja võivad hõlmata tahhüpnoed, tahhükardiat, hüpotensiooni ja teise südameheli kopsukomponendi suurenemist. Diagnoos põhineb ventilatsiooni-perfusiooni skaneerimise, CT koos angiograafia või kopsuarteriograafia andmetel. Kopsuembooliat (PE) ravitakse antikoagulantide, trombolüütikumide ja mõnikord ka operatsiooniga trombi eemaldamiseks.

Kopsuemboolia (PE) esineb ligikaudu 650 000 inimesel ja põhjustab aastas kuni 200 000 surmajuhtumit, mis moodustab ligikaudu 15% kõigist haiglasurmadest aastas. Kopsuemboolia (PE) levimus lastel on ligikaudu 5 juhtu 10 000 vastuvõtu kohta.

ICD-10 kood

I26 Kopsuemboolia

I26.0 Kopsuemboolia ägeda cor pulmonale mainimisega

I26.9 Kopsuemboolia, mainimata ägedat cor pulmonale't

Kopsuemboolia põhjused

Peaaegu kõik kopsuembooliad tulenevad jalgade või vaagnaveenide tromboosist (süvaveenide tromboos [DVT]). Trombid igas süsteemis võivad vaikida. Trombemboolia võib tekkida ka ülemiste jäsemete veenides või südame paremas servas. Süvaveenide tromboosi ja kopsuemboolia (PE) riskitegurid on lastel ja täiskasvanutel sarnased ning hõlmavad seisundeid, mis kahjustavad venoosset voolu või põhjustavad endoteeli kahjustusi või düsfunktsiooni, eriti patsientidel, kellel on hüperkoagulatsioon. Voodipuhkus ja piiratud kõndimine, isegi mõne tunni jooksul, on tüüpilised esilekutsuvad tegurid.

Niipea kui süvaveenide tromboos areneb, võib tromb katkeda ja liikuda läbi venoosse süsteemi paremasse südamesse, seejärel jääda kopsuarteritesse, kus see osaliselt või täielikult sulgeb ühe või mitu veresoont. Tagajärjed sõltuvad emboolide suurusest ja arvust, kopsude reaktsioonist ja inimese sisemise trombolüütilise süsteemi võimest trombi lahustada.

Väikestel emboolidel ei pruugi olla ägedaid füsioloogilisi mõjusid; paljud hakkavad kohe lüüsima ja lahustuvad tundide või päevade jooksul. Suured emboolid võivad põhjustada ventilatsiooni refleksi suurenemist (tahhüpnoe); ventilatsiooni-perfusiooni (V/P) mittevastavusest ja manööverdamisest tingitud hüpokseemia; atelektaas alveolaarse hüpokapnia ja pindaktiivsete ainete häirete tõttu ning kopsuveresoonkonna resistentsuse suurenemine mehaanilise obstruktsiooni ja vasokonstriktsiooni tõttu. Endogeenne lüüs vähendab enamiku emboolide, isegi suurte, ilma ravita ja füsioloogilised reaktsioonid taanduvad tundide või päevade jooksul. Mõned emboolid on lüüsi suhtes resistentsed ning võivad organiseeruda ja püsida. Mõnikord põhjustab krooniline residuaalne obstruktsioon pulmonaalhüpertensiooni (krooniline trombemboolne pulmonaalne hüpertensioon), mis võib areneda aastate jooksul ja viia kroonilise parema südamepuudulikkuseni. Kui suured emboolid ummistavad suuri artereid või kui paljud väikesed emboolid ummistavad rohkem kui 50% süsteemi distaalsetest arteritest, suureneb rõhk paremas vatsakeses, põhjustades ägedat parema vatsakese puudulikkust, ebaõnnestumist šokiga (massiivne kopsuemboolia (PE)) või äkksurm rasketel juhtudel. Surmarisk sõltub parema südame rõhu tõusu astmest ja sagedusest ning patsiendi varasemast kardiopulmonaalsest seisundist; kõrgemat vererõhku esineb sagedamini olemasoleva südamehaigusega patsientidel. Terved patsiendid võivad üle elada kopsuemboolia, mis blokeerib enam kui 50% kopsuveresoonkonnast.

Süvaveenide tromboosi ja kopsuemboolia (PE) riskifaktorid

• Vanus > 60 aastat
• Kodade virvendus
• Sigareti suitsetamine (sh passiivne suitsetamine)
• Östrogeeni retseptori modulaatorid (raloksifeen, tamoksifeen)
• Jäsemete vigastused
• Südamepuudulikkus
• Hüperkoaguleeruvad seisundid
• Antifosfolipiidide sündroom
• Antitrombiin III puudulikkus
• Faktor V Leideni mutatsioon (aktiveeritud C-valgu resistentsus)
• Hepariinist põhjustatud trombotsütopeenia ja tromboos
• Fibrinolüüsi pärilikud defektid
• Hüperhomotsüsteineemia
• VIII faktori suurenemine
• XI teguri suurenemine
• Von Willebrandi faktori suurenemine
• Paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria
• Valgu C defitsiit
• S-valgu puudus
• Protrombiini G-A geenidefektid
• koefaktori raja inhibiitor
• Immobiliseerimine
• Venoossete kateetrite paigaldamine
• Pahaloomulised kasvajad
• Müeloproliferatiivsed haigused (kõrge viskoossus)
• nefrootiline sündroom
• Rasvumine
• Suukaudsed kontratseptiivid/östrogeeniasendusravi
• Rasedus ja sünnitusjärgne
• Eelnev venoosne trombemboolia
• sirprakuline aneemia
• Operatsioon viimase 3 kuu jooksul

Kopsuinfarkt esineb vähem kui 10%-l diagnoositud kopsuembooliaga (PE) patsientidest. See madal protsent on tingitud kopsude kahekordsest verevarustusest (st bronhide ja kopsude verevarustusest). Südameinfarkti iseloomustab tavaliselt radiograafiliselt tuvastatav infiltraat, valu rinnus, palavik ja mõnikord hemoptüüs.

Mittetrombootiline kopsuemboolia (PE)

Kopsuemboolia (PE), mis areneb erinevatest mittetrombootilistest allikatest, põhjustab kliinilisi sündroome, mis erinevad trombootilisest kopsuembooliast (PE).

Õhkemboolia tekib siis, kui süsteemsetesse veenidesse või paremasse südamesse süstitakse suur kogus õhku, mis seejärel liigub kopsuarterite süsteemi. Põhjuste hulka kuuluvad kirurgia, nüri või barotrauma (nt mehaaniline ventilatsioon), defektsete või ummistumata veenikateetrite kasutamine ja kiire dekompressioon pärast sukeldumist. Mikromullide moodustumine kopsuvereringes võib põhjustada endoteeli kahjustusi, hüpokseemiat ja difuusset infiltratsiooni. Suuremahulise õhuemboolia korral võib tekkida kopsu väljavoolu ummistus, mis võib viia kiire surmani.

Rasvaemboolia on põhjustatud rasva või luuüdi osakeste sattumisest süsteemsesse venoossesse vereringesse ja seejärel kopsuarteritesse. Põhjuste hulka kuuluvad pikad luumurrud, ortopeedilised protseduurid, kapillaaride oklusioon või luuüdi nekroos sirprakulise kriisiga patsientidel ning harvadel juhtudel natiivsete või parenteraalsete seerumi lipiidide toksiline modifikatsioon. Rasvaemboolia põhjustab ägeda respiratoorse distressi sündroomiga sarnase kopsusündroomi, millega kaasneb kiiresti algav raske hüpokseemia, millega sageli kaasnevad neuroloogilised muutused ja petehhiaalne lööve.

Amniootilise vedeliku emboolia on haruldane sündroom, mis on põhjustatud lootevee sattumisest ema veenisüsteemi ja seejärel kopsuarteri süsteemi sünnituse ajal või pärast seda. Sündroom võib mõnikord tekkida emaka sünnieelsete manipulatsioonide ajal. Patsientidel võib anafülaksia, ägedat rasket pulmonaalset hüpertensiooni põhjustava vasokonstriktsiooni ja kopsukapillaaride otsese kahjustuse tõttu tekkida südamešokk ja hingamishäired.

Septiline emboolia tekib siis, kui nakatunud materjal satub kopsudesse. Põhjused on uimastite tarbimine, parempoolse klapi infektsioosne endokardiit ja septiline tromboflebiit. Septiline emboolia põhjustab kopsupõletiku või sepsise sümptomeid ja ilminguid ning seda diagnoositakse esialgu rindkere röntgenpildiga, mis näitab fokaalseid infiltraate, mis võivad perifeerselt suureneda ja tekkida abstsess.

Võõrkeha emboolia on põhjustatud osakeste sisenemisest kopsuarteri süsteemi, mis on tavaliselt tingitud anorgaaniliste ainete, näiteks heroiinisõltlaste talki või psühhiaatriliste häiretega patsientide elavhõbeda, intravenoossest manustamisest.

Kasvaja emboolia on pahaloomuliste kasvajate (tavaliselt adenokartsinoomide) haruldane tüsistus, mille puhul kasvaja rakud sisenevad venoossesse ja kopsuarteri süsteemi, kus nad püsivad, paljunevad ja takistavad verevoolu. Patsientidel on tavaliselt õhupuuduse ja pleuriitilise valu rinnus sümptomid, samuti cor pulmonale sümptomid, mis arenevad nädalate kuni kuude jooksul. Diagnoosi, mida kahtlustatakse väikese sõlmelise või difuusse kopsuinfiltratsiooni korral, saab kinnitada biopsia või mõnikord aspireeritud vedeliku tsütoloogilise uuringu ja kopsukapillaarvere histoloogilise uuringuga.

Süsteemne gaasiemboolia on haruldane sündroom, mis tekib barotraumaga mehaanilise ventilatsiooni ajal kõrge hingamisteede rõhuga, mis viib õhu läbimurdeni kopsu parenhüümist kopsuveenidesse ja seejärel süsteemsetesse arteriaalsetesse veresoontesse. Gaasembooliad põhjustavad kesknärvisüsteemi kahjustusi (sealhulgas insulti), südamekahjustusi ja õlavarre või rindkere eesmise seina livedo reticularis'e. Diagnoos põhineb muude vaskulaarsete protsesside välistamisel väljakujunenud barotrauma olemasolul.

Kopsuemboolia sümptomid

Enamik kopsuembooliaid on väikesed, füsioloogiliselt ebaolulised ja asümptomaatilised. Isegi kui kopsuemboolia (PE) sümptomid on olemas, on need mittespetsiifilised ning nende sagedus ja intensiivsus erinevad sõltuvalt kopsuveresoonkonna oklusiooni ulatusest ja olemasolevast kardiopulmonaalsest funktsioonist.

Suured emboolid põhjustavad ägedat hingeldust ja pleuriitilist valu rinnus ning harvem köha ja/või hemoptüüsi. Massiivne kopsuemboolia (PE) põhjustab hüpotensiooni, tahhükardiat, minestust või südameseiskust.

Kopsuemboolia (PE) kõige levinumad sümptomid on tahhükardia ja tahhüpnoe. Harvemini esineb patsientidel hüpotensiooni, kopsukomponendi (P) suurenemise tõttu tugevat teist südamehäält (S2) ja/või krõbinat ja vilistavat hingamist. Parema vatsakese puudulikkuse korral võib olla selgelt nähtav sisemiste kägiveenide turse ja parema vatsakese punnis, võib kuulda parema vatsakese galopi rütmi (kolmas ja neljas südamehääl)

Soovitame lugeda

• Grusiinidega sarnaste idamaise kasside tõu kirjeldus
• Maakala mudahüppaja: kirjeldus ja foto
• Kas ainult kartulit süües on võimalik kaalust alla võtta?
• Alasti kaevaja (lat. Heterocephalus glaber). Paljas mutirott Pikaealisuse geeniga näriline ühesõnaga