Õhus levivate tilkade kaudu levivate infektsioonide tekitajad, loetletud tabelis. 14.1, kuuluvad erinevatesse perekondadesse, perekondadesse ja liikidesse, mis erinevad üksteisest oluliselt morfoloogia, kultuuriliste ja biokeemiliste omaduste ning antigeense struktuuri poolest. Erineva etioloogiaga hingamisteede infektsioonid on kliiniliselt diagnoositud ägedate hingamisteede infektsioonide (ARI) või kopsupõletikuna. Nende põhjustajaid saab tuvastada ainult mikro-

Mikroorganismid Haigus (või sündroom) Haemophilus influenzae (-) A Kopsupõletik, bronhiit Klebsiella pneumoniae (-) A alamliik pneumoniae Pneumoonia alamliik ozaenae Ozena (nohune nohu) alamliik rhinoscleromatis Rhinoskleroom Aspirobsumonia (-) (-) () (-) A Sama Proteus spp. (-) A » » Providentia spp. (-) A » » Serratia spp. (-) A » » Legionella pneumophila (-) A Legionelloos Moraxella catarrhalis (~) A Bronhopneumoonia Mycoplasma pneumoniae A Pneumoonia Streptococcus pneumoniae (+) A Sama Staphylococcus aureus (+) A » » Streptococcus pyogenes (+) A » pp. . (-) Pneumoonia, kopsuabstsess Peptococcus spp. (+) Sama Prevotella spp. (-)An » » Veillonella spp. (-)Pneumoonia, põskkoopapõletik, keskkõrvapõletik Chlamydophila psittaci Ornitoos (kopsupõletik) Chlamydophila pneumoniae Pneumonia Coxiella burnetii Q-palavik (kopsupõletik) Bordetella pertussis (-)Lkaköha Bordetella parapertussis (-)Diibakteriaalne (-)Diifeeria (-)Atheriaetheria meningiit ( -)A Meningokokkinfektsioon Mycobacteriacea perekond (s/y)A M. tuberculosis kompleks (MTS): Kopsutuberkuloos M. tuberculosis M.bovis M. africanum M.avium kompleks (MAC): Mükobakterioos (valdavalt M.avium kopsuinfektsioon ) M. intracellulare Mycobacterium kansasii Mükobakterioos

Mikroorganismid Haigus (või sündroom) Mycobacterium chelonae mükobakterioos Mycobacterium ulcerans Mycobacterium leprae pidalitõbi Actinomyces israelii (+)An Actinomycosis (kops) Actinomyces bovis Actinomyces naeslundii (viskoos) Nocardia asteroides (+)lung) Nocardiosis

Bakteriaalse kopsupõletiku diagnoosimisel on suur tähtsus kaasaegsetel ekspressmeetoditel: immunokeemilistel ja molekulaarbioloogilistel, mis võimaldavad teha esialgse diagnoosi 1 päeva jooksul alates haiguse algusest. Juhtiv diagnostiline meetod on bakterioloogiline, mis võimaldab tuvastada patogeeni ja määrata individuaalset tundlikkust antibiootikumide suhtes. Kuna enamik kopsupõletikku põhjustavaid baktereid on oportunistlikud, esinevad ülemiste hingamisteede normaalses mikroflooras, on vajalik kvantitatiivne uuring. Ebatüüpilise kopsupõletiku diagnoosimisel mängivad juhtivat rolli ekspressmeetodid. Retrospektiivse diagnoosimise eesmärgil kasutatakse patogeeni antikehade tiitri tõusu tuvastamist (paaritud seerumite meetodil).

programm

Kopsupõletiku ja ägedate hingamisteede infektsioonide tekitajate bioloogilised omadused, nende patogeensus, ökoloogia, nakkuse tunnused ja põhjustatud haiguste epidemioloogia.

Mikrobioloogiline diagnostika.

demonstratsioon

Streptococcus pneumoniae ja Klebsiella pneumoniae patoloogilisest materjalist ja puhaskultuuridest saadud määrded.

S.pneumoniae kolooniad vereagaril ja K. pneumoniae toiteagaril.

CSC Coxiella burnetii, Chlamydophila psittaci ja Mycoplasma pneumoniae antigeenidega.

Diagnostilised, profülaktilised ja ravipreparaadid.

Ülesanne õpilastele

Uuritavast materjalist mikroskoopiliselt värvitud määrded. Tehke järeldus ja visandage edasise uurimistöö plaan.

Laboris saadud bakterioskoopiliste ja bakterioloogiliste uuringute põhjal teha järeldus hingamisteede infektsiooni võimaliku põhjustaja kohta (õpilased saavad täidetud vormid vastavate uuringute tulemustega).

Ebatüüpiliste kopsupõletike serodiagnoos. Pange tähele seroloogiliste reaktsioonide (aglutinatsioon, RSK) tulemusi C.bumetii, C.psittaci, M.pnewnoniae ja L. pneumophila antigeenidega.

4. Kirjeldage lühidalt diagnostilisi, ennetavaid ja ravivaid ravimeid.

a Juhised

Streptococcus pneumoniae põhjustatud infektsioonide mikrobioloogiline diagnostika

ÕPPEMATERJAL: röga, hingetoru ja bronhide aspiraat, bronhide loputusvedelikud, pleuraõõne eksudaat, veri, tserebrospinaalvedelik meningiidi korral, neelu ja nina eritis ägedate hingamisteede infektsioonide korral.

DIAGNOOSI MEETODID:

bakterioskoopiline uuring. Esmase bakterioskoopia määrded valmistatakse patoloogilisest materjalist, välja arvatud veri, ja värvitakse Grami meetodil. Gram-positiivsete diplokokkide olemasolu neis, mõnevõrra piklikud, lansolaatse kujuga (0,5–1,25 mikronit), ümbritsetud kapsliga (joonis 14.1.1; sisetükil), võimaldab esialgset diagnoosimist.

bakterioloogiline uuring. Materjal külvatakse vereagarile ja/või suhkrupuljongile, lisades vereseerumit. Pärast 24-tunnist inkubeerimist temperatuuril 37 °C moodustuvad agaril väikesed õrnad kolooniad, mida ümbritseb väike rohekas hemolüüsitsoon. Kolooniatest tehakse morfoloogia ja tooniomaduste uurimiseks määrded, mis seejärel subkultuuritakse kaldus vereagarile või seerumile. puljong, et isoleerida puhas kultuur.

S.pnewnoniae eristamiseks S.pyogenesest testitakse isoleeritud kultuuri tundlikkust sapi ja optokiini ning inuliini fermentatsiooni suhtes.

Serotüpiseerimine viiakse läbi aglutinatsioonireaktsioonis tüübispetsiifiliste seerumitega (enam kui 80 teadaolevast inimese patoloogia variandist mängivad juhtivat rolli 23 peamist serovari). Ekspressmeetod S.pneumoniae serotüpiseerimiseks on Neufeldi reaktsioon, mis põhineb streptokoki kapsli turse nähtusel tüübispetsiifilise seerumi juuresolekul.

Bioanalüüs. S.pneumoniae puhaskultuuri eraldamiseks manustatakse materjali mõnel juhul intraperitoneaalselt valgetele hiirtele, kes on selle mikroorganismi suhtes väga tundlikud. Surnud või tapetud looma verest ja elunditest isoleeritakse streptokoki kultuur, samuti tehakse tema elunditest tehtud jäljendite bakterioskoopia. Praegu seda meetodit praktiliselt ei kasutata.

Ekspressdiagnostika meetodid: immunokeemilised, biokeemilised ja molekulaarbioloogilised uuringud. Immuunkeemilised uuringud. Spetsiifilise S.pneumoniae antigeeni tuvastamiseks meningiidihaigete tserebrospinaalvedelikus kasutatakse lateksi kaudseid aglutinatsioonireaktsioone, RIGA jt.

Klebsietta pneumoniae põhjustatud hingamisteede infektsioonide mikrobioloogiline diagnoos

ÕPPEMATERJAL: röga, bronhide loputusvedelikud, pleuraõõne eksudaat, veri, tserebrospinaalvedelik meningiidi korral, eritis neelu ja ninast ägedate hingamisteede infektsioonide korral; lima ja kraabid ninast koos skleroomiga.

DIAGNOOSI MEETODID:

bakterioskoopiline uuring. Esmase bakterioskoopia määrded valmistatakse patoloogilisest materjalist, mis on värvitud Gram ja Burri-Ginsi meetodil. Gramnegatiivsete kapslibakterite esinemine määrdudes (vt joonis 2.2.5) võimaldab teha esialgse järelduse. Skleroomide puhul avastatakse ninast võetud granulomatoosse koe histoloogilisel uurimisel omapärased Klebsiellat sisaldavad Mikulichi hiidrakud.

bakterioloogiline uuring. Materjal inokuleeritakse Petri tassidele penitsilliini sisaldava toitaineagariga, et pärssida kaasuva mikrofloora kasvu, või diferentsiaaldiagnostika söötmetele laktoosi ja bromotümoolsinisega. Toitaineagaril moodustavad Klebsiella läikivad, kumerad, limased kolooniad. Diferentsiaalsel bromtümoolsöötmel on K.pneumoniae alamliikide rhi-noscleromatis ja K.pneumoniae alamliikide ozaenae kolooniad, mis ei lagunda laktoosi, värvitud söötme värviga (sinine), bromkresool-howl - lillaga. . Laktoosipositiivsed K.pneumoniae alamliigid pneumoniae moodustavad kollaseid kolooniaid. 2. päeval tehakse kahtlastest kolooniatest tampooniproovid, värvitakse Gram, Burri-Ginsi meetodil ja subkultuuritakse kald-agar- või Resseli söötmes (vt teemat 13.1), et saada puhas kultuur. 3. päeval võetakse arvesse kasvu agaril ja Resseli söötmel. Laktoosnegatiivsed bakterid värvivad ainult söötme kolonni punaseks, laktoospositiivsed bakterid aga kogu söötme ning sageli lõhustavad söötme glükoosi kääritamise käigus gaasi moodustumise tagajärjel. Eraldatud kultuuri identifitseerimine toimub kapsli olemasolu, liikuvuse puudumise ja muude märkide järgi. Eraldatud kultuuri serovari määramiseks viiakse läbi aglutinatsiooni- või immunofluorestsentsreaktsioon tüübispetsiifiliste kapslitevastaste seerumitega.

Ekspressdiagnostika meetodid: biokeemilised ja molekulaarbioloogilised uuringud. Nakkuse allikast saadud uuritavat materjali kasutatakse patogeeni DNA tuvastamiseks GTCR abil. Kui vastavad molekulid leitakse, saab panna esialgse diagnoosi.

Serodiagnostika. Seda tehakse RSK või RIIA haigete inimeste seerumitega retrospektiivse diagnoosimise eesmärgil.

Kvantitatiivne mikrobioloogiline uuring kopsupõletiku ja ägedate hingamisteede infektsioonide korral

Mikrobioloogiliste uuringute tulemuste hindamine hingamisteede põletikuliste haiguste korral, kui külvatakse mitmesuguseid tinglikult patogeenseid mikroorganisme, tekitab teatud raskusi, kuna paljud neist bakteritest on osa ülemiste hingamisteede normaalsest mikrofloorast. Seetõttu kasutatakse lisameetodina kvantitatiivset mikrobioloogilist arvestust. Uuritav materjal (röga) homogeniseeritakse eelnevalt klaashelmestega purgis, kvartsliivaga uhmris või magnetsegistiga. Materjalist valmistatakse kümnekordsed lahjendused 10" 1 kuni 10 ~ 7 ja 0,1 ml sobivat lahjendust inokuleeritakse toitekeskkonnale, mille koostis sõltub eeldatavatest mikroorganismide rühmadest (vereagar, HSA, Endo sööde, Sabouraud sööde jm). Pärast termostaadis inkubeerimist loendatakse kasvanud kolooniate arv, tuvastatakse mikroorganismid ja hinnatakse tulemusi.

Hingamisteede põletikuliste haiguste korral suureneb oportunistlike mikroorganismide kvantitatiivne sisaldus 1 ml rögas või bronhide pesemises. Tervete inimeste kehale ebaiseloomulikud kvantitatiivsed näitajad on diagnostilise väärtusega ja näitavad mikroorganismide etioloogilist rolli: S.pneumoniae, H.influenzae - 10^, Staphylococcus spp. - 10 5 , Enterobacter - 10 4 , Candida spp. - 10 3 ja enam kolooniaid moodustavat ühikut (CFU) 1 ml-s. Teatud liikide domineerimise korral mikroobikooslustes, eriti korduvates uuringutes, samuti epidemioloogiliste andmete olemasolul saab neid diagnostilisi kriteeriume vähendada ühe suurusjärgu võrra. Kvalitatiivsete ja kvantitatiivsete mikrobioloogiliste uuringute kombinatsioon võimaldab saada usaldusväärseid tulemusi.

rannakarpe kasutatakse ka biotestides (vastavalt merisigade ja hiirte nakatumine).

Ekspressdiagnostika meetodid: immunokeemilised, biokeemilised ja molekulaarbioloogilised uuringud. Immunokeemilised uuringud. Patogeenide antigeene saab patsiendilt saadud materjalist tuvastada seroloogiliste testide (RSC jne) abil.

Biokeemilised ja molekulaarbioloogilised uuringud. Infektsioonikoldest saadud uuritavat materjali kasutatakse patogeeni DNA tuvastamiseks PCR abil. Kui vastavad molekulid leitakse, saab panna esialgse diagnoosi.

Ebatüüpiliste kopsupõletike serodiagnoos. Üks juhtivaid meetodeid ebatüüpilise kopsupõletiku diagnoosimiseks on serodiagnostika. Kasutage paarisseerumite meetodit.

Q-rickettsioosi serodiagnoos. Alates 8. haiguspäevast kasutatakse spetsiifiliste antikehade tuvastamiseks C.bumetii standarddiagnostikaga aglutinatsioonitesti ehk RSK-d. Antikehade tiiter CSC-s jõuab 5.-6. haigusnädalal 1:80-1:160-ni. Reaktsioon loetakse positiivseks, kui antikeha tiiter suureneb vähemalt 2 korda (tabel 14.1.1). Serodiagnostikaks kasutatakse ka RIGA-t, kaudset IF-meetodit, ELISA-d, RIA-d. Varajase diagnoosimise jaoks on kõige informatiivsem M-klassi antikehade tuvastamine 1. haigusnädalal.

Tabel 14.1.1. RSK tulemused kolme diagnostikaga

Diagnostika	Seerumi lahjendamine
1:10	1:20	1:40	1:80	1:160	1:320	1:640

Coxsiella burnetii

Chlamydophila kopsupõletik - - - - - - -

Mükoplasma kopsupõletik +++ +++ +++ +++ +++ + -

Chlamydophila spp. põhjustatud kopsupõletiku serodiagnoos. Sest

C. psittaci põhjustatud kopsupõletiku diagnoosi kinnitamine - psittakoos (ornitoos), - panna RSK standardse ornitoosidiagnostikaga ja patsiendi seerumid, mis võeti esmakordselt haiguse 7. päeval ja teine ​​- haiguse lõpus 3. nädal. Antikehade tiitri tõusu puudumisel korratakse reaktsiooni 4 nädalat pärast haiguse algust. Antikehade tiitri tõus vähemalt 2 korda on diagnostilise tähtsusega (vt tabel 14.1.1). C.pneumoniae põhjustatud kopsupõletiku varaseks diagnoosimiseks kasutatakse kaudset IF meetodit, mis võimaldab tuvastada klassi M antikehi, mis on eriti oluline vastsündinute haiguse õigeaegseks diagnoosimiseks.

M.pneumoniae põhjustatud kopsupõletiku serodiagnoos. Patsientide seerumis leiduvad antikehad standardse mükoplasma diagnostikaga RSC-s või RIGA-s, kus kasutatakse adsorbeeritud mükoplasma antigeeniga jäära erütrotsüüte. Diagnostilise väärtusega on antikehade tiitri tõus 4 või enam korda patsiendilt 7.-8. päeval ja 2. haigusnädala lõpus võetud paarisvereseerumites. Ühes uuringus neis reaktsioonides tuvastatud kõrge antikehade tiiter ei tõenda haigust, kuna positiivne reaktsioon ilmneb sageli pärast haiguse ülekandumist isegi asümptomaatilise infektsiooni kujul. Komplementi fikseerivad antikehad püsivad pärast haiguse ülekandumist umbes 1,5 aastat ja RIGA-s tuvastatud antikehad on mõnevõrra pikemad. Laboratoorsetes tingimustes paigutatakse RSK sageli samaaegselt riketsiaalsete, ornitootiliste ja mükoplasmadiagnostikatega vastavalt järgmisele skeemile (vt tabel 14.1.1).

Nahaallergia test. Ornitoosi diagnoosimiseks tehakse nahaallergia test allergeeniga C.psittaci.

Legionelloosi mikrobioloogiline diagnoos

Legionelloosi laboratoorne diagnoos viiakse läbi ebaselge etioloogiaga raske kopsupõletiku korral.

ÕPPEMATERJAL: röga, bronhide pesu.

DIAGNOOSI MEETODID:

bakterioloogiline diagnoos. Patogeeni isoleerimiseks kasutatakse pärmiekstrakti ja teisi kasvufaktoreid sisaldavat kompleksse koostisega selektiivset toitainekeskkonda, samuti erinevaid antibiootikume seotud mikrofloora kasvu pärssimiseks. Legionellad on aeglaselt kasvavad organismid. Mikroskoobi all nähtavad mikrokolooniad tekivad 2. kasvupäeval, makroskoopilised - 3-5 päeva pärast. Kolooniatel on korrapärane ümar kuju, siledad servad, läikiv pind ja väikesed mõõtmed (2–4 mm). Noortel kolooniatel on iseloomulik roosa või sinakasroheline serv ja opalestseeruv keskpunkt. Valitud puhaskultuuri identifitseerimine toimub perekonna morfoloogia, tooniliste, kultuuriliste ja biokeemiliste omaduste põhjal. Liikide identifitseerimiseks kasutatakse otseseid IF-meetodeid, samuti biokeemilisi ja molekulaarbioloogilisi uuringuid: gaas-vedelikkromatograafia, restriktsioonianalüüs ja DNA-sondi meetod.

Ekspressdiagnostika meetodid: immunokeemilised, biokeemilised ja molekulaarbioloogilised uuringud. Immunokeemilised uuringud.

F Fookusest saadud materjali uuritakse otsese IF meetodiga, mis võimaldab tuvastada patogeeni antigeene.

4 Lahustuvate legionella antigeenide tuvastamine. Patogeeni antigeenid võivad esineda mitte ainult nakkuskoldest pärinevas materjalis, vaid ka veres ja uriinis ning need tuvastatakse tundlike seroloogiliste testide (ELISA, RIA) abil.

Biokeemilised ja molekulaarbioloogilised uuringud. Infektsioonikoldest saadud uuritavat materjali kasutatakse patogeeni DNA tuvastamiseks PCR abil. Kui vastavad molekulid leitakse, saab panna esialgse diagnoosi.

Serodiagnostika. Antikehade tuvastamiseks kasutatakse kaudse IF meetodit legionella antigeeniga. Diagnostilise väärtuse antikehade tiiter on 1:32 või rohkem ja selle suurenemine haiguse dünaamikas 4 korda või rohkem. Harvemini kasutatavad muud seroloogilised testid (ELISA, RIGA, mikroaglutinatsiooni ja

Diagnostilised, profülaktilised ja terapeutilised ravimid

I, II ja III tüüpi pneumokokivastased diagnostilised seerumid. Kasutatakse streptokokkide kopsupõletiku tüpiseerimiseks (serovari määramiseks).

Polüvalentne polüsahhariidne pneumokoki vaktsiin.

Sisaldab 23 kõige tavalisema S.pneumonia serovari kapsli polüsahhariidantigeene.

Klebsiella diagnostika RSK ja RIGA jaoks.

Polüvalentne polüsahhariid Klebsiella vaktsiin. Sisaldab K.pneumonia alamliigi kopsupõletiku 24 kõige levinuma serovari kapsli polüsahhariidantigeene.

Rickettsial kuivlahustuv antigeen C.burnetii RSK ja RIGA jaoks. Sellel on suurem aktiivsus kui riketsiadiagnostika^.

Ornitoosi diagnoos!” RSC jaoks.

Mycoplasma diagnosticum RSK ja RIGA jaoks.

Kuiv elusvaktsiin M-44. Tibu embrüos kasvatatud C.burnetii vaktsiinitüve kuivatatud suspensioon. Kasutatakse Q-palaviku ennetamiseks.

Antibiootikumid: p-laktaamid, makroliidid, aminoglükosiidid, tetratsükliinid, sulfoonamiidid, kinoloonid jne.

Esitluse kirjeldus üksikutel slaididel:

1 slaid

Slaidi kirjeldus:

2 slaidi

Slaidi kirjeldus:

BAKTERIAALSED INFEKTSIOONID Nakkushaiguste rühm Rühma kuuluvad infektsioonid Sooleinfektsioonid Kõhutüüfus, paratüüfus A ja B, salmonelloos, düsenteeria, koolera, escherichioos, botulism Hingamisteede infektsioonid (hingamisteede infektsioonid) Difteeria, sarlakid, kellele , meningokokkinfektsioon, tuberkuloos, ornitoos, hingamisteede klamüüdia, mükoplasmoos Hematoloogilised infektsioonid kõhutüüfus, retsidiveeruv palavik, katk, tulareemia, nahainfektsioonid Siberi katk, teetanus, gaasigangreen, süüfilis, gonorröa, urogenitaalne trakolamüüdia

3 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Sooleinfektsioonid Hingamisteede haiguste (hingamisteede infektsioonid) tekitajad

4 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Sooleinfektsioonid Nakkuse mehhanism - fekaal-oraalne või suukaudne Nakkusviisid - vesi, toit, kokkupuude majapidamises

5 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Soolehaiguste tekitajad Salmonella - salmonelloos Salmonella (bacillus) kõhutüüfus - kõhutüüfus Salmonella paratüüfus A - paratüüfus A Düsenteeriabatsill - düsenteeria Escherichia coli (E. coli) - escherichioos Vibrio cholerae - botulism Cholera

6 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Kõhutüüfus, paratüüfus (A, B) ja salmonelloosi patogeenid - Salmonella perekonna bakterid (perekond - enterobakterid) Nakkuse allikad: - kõhutüüfus - haige inimene, bakterikandja; - salmonelloos - koduloomad ja -linnud; haige inimene. Ülekandemehhanism on fekaal-oraalne. Nakkusteekond on toit (toit), vesi, kontakt-leibkond (majapidamistarbed, määrdunud käed). Enne patogeenide tuvastamist hõlmas tüüfus kõiki haigusi, mis esinevad teadvuse ja palavikuga. Tüüfus - suits, udu, hägusus, süngus. Praegu jaguneb tüüfus: - tüüfus, paratüüfus A ja B; - lööve (rickettsiae), - korduv (spiroheedid). Nende haiguste ühiseks tunnuseks on kõhutüüfus - teadvuse, mälu, orientatsiooni halvenemine.

7 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Salmonelloosi tekitaja - Salmonella perekonna bakterid Peamiseks nakkusallikaks on loomad, mõnikord haiged ja bakterikandjad Zooantroponootiline infektsioon. Kliinik: mürgistus, seedetrakti kahjustus. Amer. teadlane Daniel Salmon. Salmonella on liikuvad vardad, eritavad endotoksiini, grammi "-", ei moodusta eoseid ja kapsleid, fakultatiivsed anaeroobid. Stabiilsus: - toatemperatuuril - kuni 3 kuud; - vees kuni 5 kuud, - liha- ja piimatoodetes kuni 6 kuud, - munakoortel kuni 24 päeva; - surevad 100°C juures, (lihatoodetes surevad 2,5 tunni pärast) Soolamine ja suitsutamine ei mõju. - säilitada madalaid temperatuure, kuni -80 °C; - UV-kindel. Spetsiifilist ennetamist pole. Mürgiste infektsioonide ennetamise peamised meetmed on nakatunud toodete müügi vältimine ja sanitaarjärelevalve kehtestamine.

8 slaidi

Slaidi kirjeldus:

9 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Kõhutüüfus ja paratüüfus a ja b Põhjustajaks on Salmonella typhi bakter. Tüüfus on äge nakkushaigus. antroponootiline infektsioon. Kõhutüüfuse bakterid, paratüüfus-pulgad on suuruse ja kuju poolest sarnased soolestiku bakteritega, ei moodusta eoseid ja kapsleid, on hästi liikuvad, gramm "-", kasvavad lihtsal toitainekeskkonnal aeroobsetes tingimustes. Toodab endotoksiini. Tüüfusebakterid on väliskeskkonnas stabiilsed: madalatel temperatuuridel - 1-3 kuud, reservuaaride magedas vees - kuni 1 kuu, piimatoodetes võivad nad paljuneda ja koguneda. Nad surevad keetmisel. Diagnoos - bakterioloogiline meetod (veri hemokultuuri jaoks, väljaheited, uriin, roseooli sisu.); seroloogilised (Vidali reaktsioonid). Pärast ülekantud haigust moodustub stabiilne eluaegne immuunsus.

10 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Inkubatsiooniperiood on 7 kuni 25 päeva. Diagnoos: 1. Bakterioloogiline meetod Uurida röga, mäda, väljaheiteid, uriini, rosooliga kraapimist, luuüdi täppi. 2. Seroloogiline meetod. 3. Kõhutüüfuse ja bakterikandja ekspressdiagnostika. Alates esimestest haiguspäevadest tuvastatakse antigeen väljaheites, uriinis ja muudes substraatides. Kliinik Raske mürgistus (peavalu, nõrkus) Kõrge temperatuur Keel on paksenenud ja vooderdatud valge kattega, külgpindadel on hammaste jäljed (keeleots ja külgpinnad ilma hambakatuta) Puhitus. Maksa ja põrna suurenemine Ebapiisav roosiline lööve selja ja jäsemete nahal (8-10 päeva) CCC: vererõhu langus, bradükardia, südametoonide kurtus Ennetamine .. Kõik patsiendid, kellel on olnud kõhutüüfus, kuuluvad kohustuslikule arstiabile vaatlus. Krooniliste kandjate süstemaatiline jälgimine. Praegune desinfitseerimine nakkuskolletes. Vastavalt epid. näidustused on vaktsineeritud.

11 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Sooleinfektsioonide ennetamine Peamised meetmed ägedate sooleinfektsioonide ennetamiseks: 1. Isiklik hügieen, 2. Joogiks juua ainult keedetud või pudelivett 3. Enne kasutamist tuleb värsked köögiviljad põhjalikult pesta ja üle keeva veega üle valada. 4. Toitumiseks vali toidud, mida on kuumtöödeldud. Prae (keeda) põhjalikult toiduaineid, eriti liha, linnuliha, mune ja mereande. Ärge hoidke toitu pikka aega, isegi külmkapis. 5. Säilitage kiiresti riknevaid toiduaineid ainult külmas. Ärge jätke küpsetatud toitu toatemperatuuril kauemaks kui 2 tunniks. Ärge tarbige toiduaineid, mille kehtivusaeg on aegunud ja mida ei ole külmkapis hoitud (kiiresti riknev toit). 6. Kasutage toore toidu käitlemiseks eraldi köögiriistu ja -nõusid, nagu noad ja lõikelauad. Hoidke toored toidud keedetud toitudest eraldi. 7. Ujuge ainult selleks ettenähtud kohtades. Tiikides ja basseinides ujudes ärge laske vett suhu sattuda. Ägeda sooleinfektsiooni sümptomite (palavik, oksendamine, väljaheide, kõhuvalu) ilmnemisel tuleb koheselt pöörduda arsti poole! Salmonelloosi ennetamine 1. Joo ainult avatud allikast pärit keedetud vett; 2. Järgige isikliku hügieeni reegleid 3. Ärge "võtke proove" turul letist, ärge "ravige" lastele pesemata puu- või juurvilju; pesta puuvilju, köögivilju, marju põhjalikult jooksva vee all, seejärel valada üle keeva veega; 4. Pange ostetud köögiviljad, puuviljad, liha, kala, munad kotti eraldi toodetest, mida ei kuumtöötleta (leib, vorst, kodujuust, kondiitritooted jne); 5. Toidukaupade ostmisel pööra tähelepanu nende säilivusajale; 6. Järgige toodete säilitamisel rangelt "kaubanaabrust": toor- ja valmistoodete eraldi hoidmine, eriti külmkapis; 7. Omama eraldi lõikeseadmeid (noad, lõikelauad) toor- ja valmistoodete jaoks, seadmete põhjalik pesu; 8. Nõud hakklihast, linnulihast, mida on piisavalt kuumtöödeldud.

12 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Bakteriaalse düsenteeria (shigelloosi) põhjustaja - düsenteeriabacillus Shigella perekond. Sh. disenteriae Shigella on väikesed gramnegatiivsed vardad, mitteliikuvad (ei ole vibureid), ei moodusta eoseid, fakultatiivsed anaeroobid. Jaapani teadlane Shig. Düsenteeria on äge või krooniline nakkushaigus, mida iseloomustab kõhulahtisus, jämesoole limaskesta kahjustus ja keha mürgistus. Shigella elupaigaks on inimese käärsoole rakud. Allikas - haige inimene Ülekandumise viisid - toit (piim), vesi, kontakt-leibkond. See kulgeb raskelt: t suurenemist (kuni 38-39) iseloomustab verine kõhulahtisus, kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid. Diagnoos: 1) bakterioloogiline uuring (skatoloogiline uuring) 2) serodiagnoos. Ennetamine - düsenteeria bakteriofaag. Düsenteeria korral tekib kohalik ja üldine immuunsus.

13 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Düsenteeria ennetamine Sanitaar- ja hügieenimeetmete kompleks, mille eesmärk on patsientide tuvastamine, nakkuse edasikandumise mehhanismi lõhkumine ja organismi vastupanuvõime suurendamine. -- Tuvastamata haigusjuhtude väljaselgitamiseks tehakse haigetega kokku puutuvatele isikutele väljaheidete bakterioloogiline uuring. -- Samuti on vaja läbi viia küsitlus ühistoitlustamise, veevarustuse, lastehoiuga seotud tööle kandideerijate seas. --Veevärgi, kanalisatsioonirajatiste, reoveekogumiskohtade ja nende neutraliseerimise sanitaarseisundi kontroll. -- Range sanitaarkontroll toiduainetööstuses ja avalikus toitlustuses, eriti piima ja piimatoodete töötlemisega tegelevates ettevõtetes. -- Düsenteeriavastases võitluses mängib olulist rolli elanikkonna sanitaarharidustöö.

14 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Koolera (kreeka Cholē- bile, rheō- flow, expire) Patogeen - Vibrio cholerae asiaticae Patogeen - Vibrio cholerae, "koma" kujul, liikuv (on lipu), eosed ja kapslid ei moodustu, gramm "-" , aerob . Puhaskultuuris eraldas mikroobi Egiptuse ekspeditsioonidel (1883-1884) Robert Koch ("Kochi koma"). Ta talub hästi külmumist (kuni 4 kuud). Keemine tapab 1 minuti jooksul. Toiduainetes - 2-5 päeva, piimatoodetes - kuni 2 nädalat. Tundlik happelise keskkonna suhtes. Veeämbri desinfitseerimiseks tilgutage lihtsalt üks tilk äädikhapet.

15 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Koolera on äge antroponootiline sooleinfektsioon, mida iseloomustab vesine kõhulahtisus, millele järgneb oksendamine. Koolera kuulub eriti ohtlike (karantiinsete) nakkushaiguste (katk, koolera, kollapalavik, rõuged) rühma. Väga virulentne patogeen, kõrge suremus, raske haiguse kulg. Võimeline kiiresti levima. Nakkuse allikaks on tüüpilise või kustutatud vormiga inimene või vibriokandja. Mehhanism on fekaal-oraalne, peamine levikutee on vesi, toit ja kodune kokkupuude. Kooleraepideemiast räägitakse juba siis, kui haigestumiste arv on 7-10 inimest. Vajalik haiglaravi. Juhtumitest tuleb teatada WHO-le. Koolera fookuse lokaliseerimine ja kõrvaldamine toimub erakorralise epideemiavastase komisjoni juhtimisel.

16 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Patogenees Toime toimub peensooles. Koolera - eksotoksiin, põhjustab vee ja kloriidide hüpersekretsiooni (kõhulahtisus, dehüdratsioon); - endotoksiin, omab immunogeenset toimet. Tavaliselt eritub inimese soolestikku kuni 8 liitrit vedelikku päevas. 200 ml 8 liitrit eritub väljaheitega ja ülejäänu imendub uuesti. Toksiin mõjub sooleseinale ja häirib vedeliku imendumist. Vedelik koguneb soolestikku ja makku, venitades neid, tekib korin, ärevus – tekivad pöördumatud oksendamine ja kõhulahtisus. Selle tulemusena viib see dehüdratsioonini. Massilise vedelikukaotuse tagajärjel okse ja väljaheitega väheneb selle sisaldus rakkudevahelises ruumis, rakkudes; ringleva vere maht väheneb. Lahkamisel meenutab koolerasse surnud patsientide veri "sõstratarretist" - ainult ühtseid elemente. Kliinik t tõus 38-39-ni, oksendamine, kõhulahtisus, krambid, S.-S.S. häired, hingamine.

17 slaidi

Slaidi kirjeldus:

EPIDEEMIA VASTASED MEETMED PATSIENDI VÕI KANDJA AVASTAMISEL Patsiendi viivitamatu isoleerimine Haigete väljakirjutamine pärast ravi kolme bakteritesti negatiivsete tulemustega Igapäevased ringid kõikidele ebasoodsas olukorras oleva asula elanikele Koolera kahtlusega isikute tuvastamine ja hospitaliseerimine Tuvastamine ja isoleerimine 5 päeva kõigi kontaktide isolatsiooniruumis, erakorraline profülaktika antibiootikumidega Elanikkonna laboriuuring koolera suhtes

18 slaidi

Slaidi kirjeldus:

TOIDU TOKSILISED NAKTSUSED Mürgised infektsioonid on ägedad, sageli massilised haigused, mis tekivad toidu söömisel, mis sisaldab suurt hulka elusaid tinglikult patogeenseid mikroorganisme (sadu miljoneid 1 g toote kohta) ja nende toksiine, mis vabanevad mikroobide paljunemise ja surma käigus. Erinevalt sooleinfektsioonide tekitajatest iseloomustab toksikoinfektsioonide tekitajaid inimesele mõõdukas patogeensus. Nende esinemise eelduseks on mikroorganismidega rikkalikult saastunud toiduainete tarbimine. Toksilisi infektsioone ei põhjusta haigustekitajad ise, vaid toidus kogunevad toksiinid. Seetõttu on inkubatsiooniperiood äärmiselt lühike - 10 minutist 1 tunnini. Tekivad kõhulahtisus, oksendamine, kõhuvalu, närvisüsteemi häired (häire ja teadvusekaotus, eriti lastel). Toidumürgitust põhjustavad mitmesugused patogeenid: stafülokokid, E. coli, enterokokid, fekaalne streptokokk, Proteus.

19 slaidi

Slaidi kirjeldus:

20 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Staphylococcus aureus – Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus on keskkonnas levinud ja paljuneb hästi toidus. Nakkuse allikad ja reservuaarid: põllumajandusloomad (mastiidiga piimaveised), kodulinnud; haiged inimesed ja bakterikandjad. Nakkuse viisid: õhu kaudu, kontakt-leibkond, toit. Suurenenud resistentsus antibiootikumide suhtes põhjustab haiglanakkusi (HAI). Maailma Terviseassotsiatsiooni (WHO) andmetel on Staphylococcus aureus kui haiglanakkuste tekitaja esikohal.

21 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Staphylococcus aureus põhjustab naha ja nahaaluskoe haigusi: püoderma, abstsess, panaritiumid, keeb. Hingamisteede haigused: tonsilliit, kopsupõletik, pleuriit. Närvisüsteemi ja meeleelundite haigused: keskkõrvapõletik, konjunktiviit, meningiit. Seedetrakti haigused: enteriit, enterokoliit, stomatiit, äge toidumürgitus. Lihas-skeleti süsteemi ja sidekoe haigused: artriit, osteomüeliit. Urogenitaalsüsteemi haigused: tsüstiit, uretriit, mastiit, endometriit. Kardiovaskulaarsüsteemi haigused: endokardiit, perikardiit, flebiit.

22 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Botulism Haigustekitajaks on botulismibatsill, perekond Clistridium, liik Cl. botuliin. (lat. botulus - vorst) Clostridium botulism - gramnegatiivsed anaeroobsed eoseid moodustavad bakterid Clostridium botulinum. Nende eritatav botuliintoksiin on kõige tugevam looduses teadaolev toksiin. Toksiin häirib neuromuskulaarsete impulsside ülekannet, mille tagajärjel tekivad patsientidel erinevate lokalisatsioonide parees ja halvatus.

23 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Kliinik ja diagnostika Inkubatsiooniperiood on lühike (kuna tooted sisaldavad patogeeni ja selle toksiini) - keskmiselt kuni 12 tundi. Sümptomid: iiveldus, oksendamine, vedel väljaheide kuni 15 korda päevas. Temperatuur - 38-40 °. Kahvatus, tahhükardia, vererõhu langus. Dehüdratsiooniga - krambid, anuuria, kollaps, šokk. Surmavad tulemused kuni 60%. (äge hingamispuudulikkus) Diagnoos - kliinilised ja epidemioloogilised andmed ning laboratoorsed uuringud. Materjal - oksendamine, maoloputus, väljaheited, veri. Ravi. Antitoksiline botuliinivastane seerum viiakse sisse Bezredko meetodil. Puudub postinfektsioosne immuunsus Ennetus - toidu hoolikas kuumtöötlemine, sanitaarnormide range järgimine toidu valmistamisel, säilitamisel ja tarbimisel.

24 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Hingamisteede haiguste tekitajad (hingamisteede infektsioonid) Stafülokokid, streptokokid - tonsilliit Kochi batsill (tuberkuloos) - tuberkuloos Difteeria batsill - difteeria Streptokokk - sarlakid Bordetella (läkaköha) - sarlakid Bordetella (läkaköha) - meningo-meningokokoos, meningo-meningokokoos Mükoplasma - mükoplasmoos

25 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Stenokardia Äge nakkus-allergiline haigus, mille puhul põletikulised muutused väljenduvad peamiselt palatinaalsetes mandlites. Peamisteks haigustekitajateks on patogeensed ja oportunistlikud püogeensed kookid: stafülokokid, streptokokid.Nakkusallikaks on sageli nina ja ninakõrvalurgete mädased haigused, hambakaaries jne Kliinik. Tavaliselt algab haigus ägedalt, millega kaasneb kurguvalu, üldine halb enesetunne, peavalu, valutavad liigesed, kurguvalu allaneelamisel. Temperatuur tõuseb 38-39°-ni, kohati kuni 40°-ni. Stenokardia ennetamine Ülemiste hingamisteede kanalisatsioon

26 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Tuberkuloos (tarbimine) on üks vanimaid nakkushaigusi. Haigustekitajaks on Mycobacterium tuberculosis, tuberkuloosibatsill, Kochi batsill – peenikesed sirged või kumerad happekindlad pulgad. On hiidvorme, millel on hargnevad, niitjad, nuiakujulised vormid. Mõnikord on need ahelad või üksikud kookoidi terade kobarad. Mitteliikuv, gramm "+", ei moodusta eoseid, kohustuslikud aeroobid, fakultatiivsed intratsellulaarsed parasiidid

27 slaidi

Slaidi kirjeldus:

28 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Mycobacterium tuberculosis'e eristavad omadused Vastupidavus hapetele ja alkoholile Jääb elujõuliseks kokkupuutel erinevate füüsikaliste ja keemiliste mõjuritega. Kuivas rögas (teatud tingimustel) võivad Kochi bakterid püsida elujõulisena kuni kuus kuud.Kuivanud rögas erinevatel objektidel (mööbel, raamatud, nõud, voodipesu, käterätikud, põrandad, seinad jne) võivad nad säilitada oma kinnisvara mitu kuud. Kochi võlukepp sureb päikesevalguse käes 1,5 tunni jooksul. Ultraviolettkiired tapavad mükobakterid 2-3 minutiga.

29 slaid

Slaidi kirjeldus:

Pärast esmast nakatumist ei pruugi haiguse kliinilisi ilminguid tekkida. Haigus ei arene, kuid Mycobacterium tuberculosis (MBT) võib organismis viibida pikka aega (aastaid aastakümneid) seda kahjustamata. Seda suhtelist tasakaaluseisundit võib patogeeni kasuks häirida organismi kaitsevõime langusega (sotsiaalsete elutingimuste halvenemine, alatoitumine, stressirohked olukorrad, vananemine Nakatumise viisid 1. Aerogeenne: (õhu sissehingamisel) õhus (aevastamise ajal) ja köha) tolm (tolmustes ruumides, kus patsient viibis) 2. Kokkupuude (läbi majapidamistarvete) 3. Toit (saastunud toidu söömisel).

30 slaidi

Slaidi kirjeldus:

URNI SÜLITAMINE Vastik nähtus, mis sellest saab? Inimesed sülitavad igas suunas. Sülitada puhtaks, sülitada määrdunud, sülitada terve, sülitada nakkav. Sülg kuivab, muutub heledaks ja sülg lendab koos tolmuga. Tarbimine kantakse kopsudesse, kurku. Sülitamine tapab meie süül rohkem inimesi kui sõjas. Olge kultuursed: ärge sülitage maa peale, vaid sülitage prügikastidesse!", Vladimir Majakovski. "Seltsimees inimesed! seltsimehed, OLGE KULTUURILISED! ÄRA SÜLITA PÕRANDALE, VAID URNIdesse.

31 slaid

Slaidi kirjeldus:

KLIINILISED VORMID Silma tuberkuloos. Ekstrapulmonaalne tuberkuloos Seedesüsteemi tuberkuloos Urogenitaalsüsteemi tuberkuloos Kesknärvisüsteemi ja ajukelme tuberkuloos Luude ja liigeste tuberkuloos Naha tuberkuloos

32 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Diagnostika fluorograafiline uuring (FLG) Reaktsioon Mantouxi testile loetakse positiivseks, kui moodustub 5 mm või suurema läbimõõduga infiltraat (papulid).

33 slaidi

Slaidi kirjeldus:

34 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Kvantiferooni test on immunoloogiline test, mis määrab spetsiifilise gamma-interferooni (IFN-γ) taseme patsiendi veres. Gamma-interferoon veres tuvastatakse ainult nakatunud inimestel (positiivne tulemus). Kvantiferooni testil ei ole vastunäidustusi ja tüsistusi, kuna see viiakse läbi väljaspool keha (in vitro), katseklaasides patsiendi verega.

37 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) soovituste kohaselt peetakse BCG vaktsiiniga immuniseerimist üheks kõige olulisemaks tuberkuloosi ennetamise meetmeks.

38 slaidi

Slaidi kirjeldus:

BCG (Bacielle Calmette – Guerin) BCG vaktsiini lõid Prantsuse teadlased A. Calmette ja C. Guerin veise Mycobacterium tuberculosis'e (MBT) virulentsest tüvest pika subkultuuri abil (230 järjestikust passaaži) kartulisöötmel, mis on MBT kasvuks ebasoodne. glütseriini ja veise sapi lisamine. Autorid alustasid tüve passaažiga 1908. aastal ja 13 aastat hiljem (pärast 230. põlvkonda) kaotas tüvi loomade (küülik, ahv) virulentsuse. Samal ajal muutusid katseloomad järgneva MBT-nakkuse suhtes resistentseks. Esimest last vaktsineeriti suu kaudu juulis 1921 Prantsusmaal.

39 slaid

Slaidi kirjeldus:

Läkaköha (Prantsuse kuke kisa) Patogeen BORDETELLA PERTUSSIS Lkaköha tekitaja eraldasid haigelt lapselt esmakordselt J. Borde ja O. Zhangu 1900. aastal. Väike, munajas, grammiline ümarate otstega pulk Liikumatu. Vaidlust pole. Lipukesed puuduvad. Moodustab kapsli. Kohustuslikud aeroobid Läkaköha on väga nakkav haigus, millele lapsed on väga vastuvõtlikud (täiskasvanutel põhjustab pikaajalist bronhiiti) Nakkuse allikas – haige inimene või bakterikandja Nakkusviis – õhu kaudu Diagnoos; - bakterioloogiline meetod (enne mikroobse ravi algust) - seroloogiline meetod Rutiinne profülaktika Kombineeritud DTP vaktsiin (adsorbeeritud läkaköha-difteeria-teetanuse vaktsiin) sisaldab difteeria ja teetanuse toksoide, hävitatud terveid mikroorganisme - läkaköha patogeene Lapse ilmumine köha ajal spasmiline rünnak

40 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Scarlet palavik 1675. aastal hakati haigust nimetama purpurpalaviks – sarlakid (inglise keeles) Patogeen – (Streptococcus pyogenes) püogeenne streptokokk. Grampositiivne hemolüütiline fakultatiivne aeroobne A-rühma streptokokk.Elab täiskasvanutel ninaneelus või nahal, võib põhjustada mädaseid protsesse - tonsilliit, erüsiipel, esmase infektsiooniga lastel tekib sarlakid. Peamised nakatumisteed on: - õhu kaudu (näiteks köhimisel, rääkimisel ja aevastamisel); - majapidamine (läbi pesu, mänguasjad, nõud, majapidamistarbed); - toit (toidu kaudu). Kliinik: kiire temperatuuri tõus; neelu tagumise seina hüperemia, mandlid, tahhükardia, oksendamine; lümfisõlmede suurenemine; keele punetus ja selle papillide hüpertroofia. (karmiinpunane keel)

Slaidi kirjeldus:

antiseptikumide (infektsiooniga võitlemise teaduse) rajaja - ungari sünnitusarst Ignaz Philip Semmelweis Noor arst Semmelweis jäi pärast Viini ülikooli lõpetamist Viini tööle ja imestas peagi, miks haiglas sünnituse suremus ulatus 30-ni. 40% ja isegi 50%, ületades kaugelt suremust kodusünnitustes. 1847. aastal pakkus Semmelweis, et see nähtus on kuidagi seotud nakkuse ("laibamürgi") ülekandumisega haigla patoloogiliste ja nakkushaiguste osakonnast. Nendel aastatel praktiseerisid arstid sageli surnukuuris ("anatoomilistes teatrites") ja kasutasid sageli otse surnukeha juurest toimetamist, pühkides käsi uute taskurätikutega. Semmelweis andis haigla töötajatele korralduse kasta esmalt käed valgenduslahusesse ja alles seejärel läheneda sünnitavale või rasedale. Peagi vähenes naiste ja vastsündinute suremus 7 korda (18%-lt 2,5%-le).

43 slaidi

Slaidi kirjeldus:

Semmelweisi ideed aga ei aktsepteeritud. Teised arstid naersid avalikult tema avastuse ja tema enda üle. Kliiniku, kus Semmelweis töötas, peaarst keelas tal avaldada suremuse vähenemise statistikat, ähvardades, et ta peab "sellist väljaannet hukkamõistmiseks", ning vallandas peagi Semmelweisi töölt üldse. Kaasaegsete tagakiusatud ja eluajal valesti mõistetud Semmelweis läks hulluks ja veetis ülejäänud päevad psühhiaatriahaiglas, kus ta 1865. aastal suri samasse sepsisesse, millesse surid enne selle avastamist ka sünnitavad naised. Alles 1865. aastal, 18 aastat pärast Semmelweisi avastust ja juhuslikult ka tema surma aastal, tegi inglise arst Joseph Lister ettepaneku võidelda nakkuse vastu fenooliga (karboolhape). Just Listerist sai kaasaegsete antiseptikumide rajaja.

Teema 2.3.1.
Bakteriaalsed soole- ja hingamisteede tekitajad
infektsioonid
1.
2.
3.
4.
Plaan
Bakteriaalsete sooleinfektsioonide (BKI) tekitajad ja
bakteriaalne toidumürgitus (BPO):
escherichioos, salmonelloos, tüüfus ja paratüüfus,
düsenteeria, koolera, botulism.
BKI ja BPO-ga nakatumise allikad ja viisid. Iseloomulik kliiniline

Bakteriaalsete hingamisteede infektsioonide (BRI) tekitajad:
difteeria, sarlakid, läkaköha, parapertussis, meningokokk
infektsioonid, tuberkuloos, hingamisteede klamüüdia,
mükoplasmoos.
BRI-nakkuse allikad ja teed. Iseloomulik kliiniline
ilmingud. Infektsioonide leviku ennetamine.

2014. aasta 11 kuu tulemuste põhjal
registreeritud
151 salmonelloosijuhtu (2013 - 136 juhtu)
40 bakteriaalse düsenteeria juhtumit
(2013–39)
AII tuvastatud etioloogiaga 941 juhtu
(2013 – 942),

2015. aasta 7 kuuks registreeritud
Novgorodi oblastis
1806 ägeda sooleinfektsiooni juhtu
(2014. aastal -1553 juhtu).
Registreeritud 65 salmonelloosijuhtu
(2014 – 80 juhtumit)
Registreeritud 7 šigelloosi juhtu
(2014 – 24 juhtumit)

Soolestiku patogeenid
infektsioonid
bakterid
Enterobakterite perekond
vibrios
Viirused
Rotaviirused, enteroviirused
Noroviirused, astroviirused
Kalitsiviirused ja teised
Algloomad
Seened

PATOGEENID
BAKTER
SOOLEKUNKTSED

Enterobakterite perekond
40 sündi,
rohkem kui 100 tüüpi
Inimese jaoks suurim väärtus
sünnitama
Escherichia (Escherichia),
Salmonella (Salmonella),
Shigella (Shigella),
Yersinia (Yersinia),
Proteus (Proteus),
Klebsiella ja teised

Enterobakterid
UPB
BPO
MÄNANE-PÕLETIK
HAIGUSED
PROTEUS
CITROBACTER
HAFNIIA
KLEBSIELLA
ja jne.
PATOGEENNE
Enterobakterid
(PEB)
SOOLESTIK
INFEKTSIOONID
Escherichia
SALMONELLA
SHIGELLAS
YERSINIA

Nakkuslik doos LIL10⁶-10⁷ mikroobirakud
Nakkuslik annus PEB10²- 10³ mikroobirakud

Perekond Shigella −
Shigella

Enterobakterite perekond,
perekond Shigella − Shigella
"-" G, liikumatud pulgad
vabastab endotoksiini,
mõned tüübid
shigella toodang
eksotoksiinid (shigella
Grigorjeva-Šiga)

Shigellat on 4 tüüpi:
1. Sh. düsenteeria
2. Sh. Flexneri
3. Sh. boydii
4. Sh. Sonnei
Patogeen
kaasaegne šigelloos
on
Sh. sonnei-
Shigella Sonne

Jätkusuutlikkus

Väliskeskkonnas säilivad
kuni 30–45 päeva või rohkem
Hästi hoitud toidu peal
tooted. Piimatoodetes
korrutama, koguma (Sh. Sonnei)
Kõige vastupidavam Shigella Sonne
Nad surevad keetmisel 1% mõjul
kloor. lahused, UVI, antibiootikumid.

SHIGELLAS

SHIGELLOOS
(BAKTERIAL
DÜSENTEERIA)

Epidemioloogia

Allikas (antroponoos)
Haige
Kandja

Edastamise marsruudid
Vesi
(shigella
Flexner)
toit
tihedamini
Shigella Sonne
Põhiline!!!
võtke ühendust leibkonnaga
kaudne

Sissepääsu värav - suu
Shigella tropism - distaalne
jämesool
(pärasool ja sigma)
Shigella
mitte kunagi
verre
sügis
Shigella satub keskkonda
väljaheitega

KLIINIK

Palavik
üldise joobeseisundi nähtused
koliidi sündroom

Koliidi sündroom

valu
vasakul niude
alad
lahtine väljaheide (sagedane ja
napp

Koliidi sündroom (jätkub)

tenesmus on piirkonnas tõmbav valu
ristluu ja pärasool, ilmuvad roojamise ajal,
kestavad 5-10 minutit pärast seda ja nendega kaasneb vale
tungib põhja

Laboratoorsed diagnostikad

Väljaheited külvamiseks soolerühmale
Veri RNGA-l koos šigelloosiga
diagnostika.

Ravi
Antibiootikumid
Nitrofuraanid
oksükinoliinid

Shigelloosi ennetamine
Toidu sanitaarjärelevalve
ettevõtetele
Veevarustuse sanitaarjärelevalve
Lasteaedade, internaatkoolide sanitaarjärelevalve
ja teised lasteasutused
Sanitaarharidustöö
Shigelloos on rahvatervise probleem
Spetsiifiline profülaktika

Perekond Escherichia - Escherichia

Perekond Escherichia - Escherichia

E. coli - E. coli
avastas T. Escherich 1885. a.
normaalne mikrofloora esindaja
käärsool
täidab mitmeid kasulikke funktsioone
patogeense soolestiku antagonist
bakterid, putrefaktiivsed bakterid, seened
perekond Candida
osaleb vitamiinide sünteesis
rühmad B, E, K
lagundab osaliselt kiudaineid.

E. coli kasutatakse laialdaselt teadus- ja
praktilistel eesmärkidel,
universaalse geneetilise mudelina,
aastal laialdaselt kasutatav objekt
geenitehnoloogia ja biotehnoloogia;
kasutatakse sanitaartehnikana
mikroorganism väljaheite tuvastamiseks
keskkonnaobjektide reostus.

E. coli
võib inimest kahjustada.
oportunistlikud tüved,
elavad jämesooles
kui kutsutakse ID
mädased-põletikulised haigused
väljaspool seedetrakti
põiepõletik, kõrvapõletik, meningiit ja
kui sepsis.
Neid haigusi nimetatakse
parenteraalne escherichioos.

Olemas
kindlasti patogeensed tüved
E. coli -
PÕHJUSTADA Kõhulahtisust
(sattudes kehasse väljastpoolt)
põhjustada haiguspuhanguid
soole escherichioos.

Escherichioosi tekitajad
soole escherichioos
äge nakkav
haigus,
iseloomustatud
seedetrakti
(absoluutselt patogeenne
E. coli)
parenteraalne
escherichioos
ägedad nakkushaigused
ID juures,
iseloomustatud
mis tahes organite kahjustus
(oportunistlik
E. coli tüved)

Etioloogia
Enterobakterite perekond
perekond Escherichia (Escherichia)
E. coli
"-" Gram E. coli
Sellel on keeruline antigeenne struktuur
Escherichia jaguneb 5 kategooriasse
enteropatogeenne - EPKD
enterotoksigeenne - ETCP
energiainvasiivne – EICP
energoadhesiivne - EACP
enterohemorraagiline - EHEC

Epidemioloogia

Erinevate kategooriate escherichiosis on oma
epidemioloogilised tunnused
Allikas
ETCP, EICP, EPCP
Haiged inimesed
(sageli kustutatud
vormi
haigused)
EGKP
Suur
veised
(peamine
allikas ja
paak)
Haiged inimesed
(abi
allikas)

Ülekandemehhanism - fekaal-oraalne

Edastamise marsruudid
toit
(põhiline!)
faktor
piim
piimatooted
tooted
(põhiline)
EGCP jaoks - liha
toit ja piim
vesi
kodune kontakt
kaudne

Kliiniline pilt
palavik
oksendamine
kõhulahtisus
dehüdratsioon
neerukahjustuse tunnused.
Kolenteriit on üks varajase arengu põhjusi
imikusuremus.

Laboratoorsed diagnostikad

oksendamise nakatamine
väljaheidete külvamine soolerühmale
veri escherichioosiga RNGA-l
diagnostika
vere, tserebrospinaalvedeliku, uriini külv
(üldistatud vormidega)

Ravi
antibiootikumid
Ärahoidmine
sanitaar- ja hügieeniline
sündmused.

Salmonella perekond - salmonella

Enterobakterite perekond
Perekonnas Salmonella on > 2,5 tuhat liiki (serovari).
Inimestele kõige patogeensemad on >100.
.

perekond
salmonella
Kõhutüüfus
Paratüüfus A
Paratüüfus B
Paratüüfus C
salmonelloos
TÜFOPARATÜFOOS
HAIGUSED

Salmonella Typhi
Kõhutüüfuse tekitaja
2011. aastal 41
kõhutüüfuse juhtum,
aastal 2012 - 30.

Etioloogia

Salmonella Typhi
Enterobakterite perekond
perekond Salmonella rühm D
"−" Gramm
mobiilne aeroobne kepp
on kompleksne antigeen
struktuur
vabastab endotoksiini

Omab kõrget vastupidavust
Vees - kuni 1-5 kuud
väljaheites - kuni 25 päeva,
toidul - mitu päeva
Sureb kl
100˚С 3-4 minuti pärast
Kuivatamine
UFO
3% kloori lahus
ravimid

Epidemioloogia

Allikas
Krooniline
bakterite kandjad
Haige
Ülekandemehhanism - fekaal-oraalne
Edastamise marsruudid
toit
Vesi -
põhiline!!!
võtke ühendust leibkonnaga
kaudne

Sissepääsu värav - suu
tropism
- lümfoidne aparaat
niudesool
peensoolde
(Peyeri plaastrid ja
üksikud folliikulid)

Salmonella typhi paljunemine,
eritavad endotoksiini
toksikeemia - nähtus üldine
joove ja
baktereemia
alati

80% settib samuti maksas
koguneb sapphapetesse
S. typhi saab fikseerida
kopsud, süda, ajumembraanid
aju
Sapiga satub S. typhi soolestikku ja
eritub organismist
väljaheited, uriin
ja
alati veres

Kliinik

palavik 40-41˚C pikk
Kesknärvisüsteemi kahjustus (tüüfuse seisund)
Võita SSS
Lööve nahal

KNS
tüüfuse staatus
Patsient on loid, lamab suletud silmadega, ükskõikne,
vastab küsimustele halvasti või ei vasta, kaebusi peaaegu pole
esitleb. Võib esineda hallutsinatsioone, vaikne deliirium

roseola lööve

laboratooriumis
diagnostika
Veri kultuuriks
verekultuur
sapipuljongi jaoks
(Raporti kolmapäev)
väljaheited külvamiseks koprokultuurile
uriin külvi jaoks uriini külvi jaoks
veri RNGA jaoks kombineeritud

Ravi

Kõik patsiendid tuleb hospitaliseerida
Režiim
Dieet
antibiootikumid

Ärahoidmine

Sanitaar- ja hügieenimeetmete komplekt
Veevarustuse sanitaarjärelevalve
Toiduainete ettevõtete sanitaarjärelevalve jne.
Sanitaarharidustöö
Spetsiifiline ennetus (töötajad
kanalisatsioon, isikud, keda ümbritseb krooniline
muud bakterikandjad)

Perekond Salmonella
salmonella

Etioloogia
Enterobakterite perekond
Perekonnas Salmonella on > 2,5 tuhat liiki (serovari).
Inimestele kõige patogeensemad on > 100.
Need on jagatud rühmadesse A, B, C1, C2, D.
Väike liigutatav "-" Gram pulk.
Püsib reservuaaride vette kuni 5 kuud
Vastupidav.
Külmutatud lihas - kuni 13 kuud
Juustudes - kuni 13 kuud
Lindude korjustes - rohkem kui aasta
Lihas ja vorstides
Võis - kuni 4 kuud
Keefiris - kuni 2 kuud
Õlles - kuni 2 kuud
Piimas - kuni 20 päeva

Lihas ja piimatoodetes,
aktiivne munades
tõud,
talub
külmutamine
Keemise ajal
sureb koheselt
tundlik
kuni 1% kloori
lahused, antibiootikumid

Epidemioloogia
Üks levinumaid OCI-sid
Allikas
Täiskasvanutele
Loomad ja linnud
(suured ja väikesed veised,
sead, kanad, haned, pardid, kalkunid jne)
Põllumajandusloomade nakatumine
- kuni 40%
Pearoll levitamisel!
ID ja lastele
haige ja
kandjad

Mehhanism - fekaal-oraalne
Edastamise marsruudid
Täiskasvanutele
ID ja lastele
toit
Võtke ühendust leibkonnaga
kaudne
Peamine ülekandetegur
Munad, liha (endogeensed või
eksogeenne infektsioon)
liha pooltooted, koor
tooted jne.
ülekandetegur
Hooldustarbed, majapidamistarbed
Võimalik veeteede ülekanne

salmonelloos võib
registreeru VBI-na
Haiglas omandatud haiguspuhangud on levinumad
laste- ja sünnitushaiglad.
Ülekaalus on 1. eluaasta lapsed
Nosokomiaalne salmonelloos on raske,
millega kaasneb kõrge suremus
HBI allikas (ainult inimestel)
haiged lapsed
emad
personal (vähem levinud)
Sünnitushaiglates - allikas - sünnitavad naised
Edastamise viis - kontakt-leibkond kaudne

Kliinik
Palavik + nähtused
joove
düspeptiline sündroom
kõhuvalu
iiveldus, korduv oksendamine
rohke vesine väljaheide
Kõhupuhitus
dehüdratsioon

dehüdratsioon
janu
naha ja limaskestade kuivus, suukuivus
naha turgor väheneb
valulikud krambid sääre- ja kõhulihastes
diureesi vähenemine anuuriaks
hüpotensioon, tahhükardia, summutatud südamehääled
häälekähedus

U ID võib sisse murda
VERI
SEPTILINE VORM
TYPOLIKE VORM

Diagnostika
laboriuuringud
o okse ja pesu külvamine
o väljaheited kultuuri jaoks
o veri RNGA jaoks kombineeritud
diagnostiline salmonella
o veri kultuuri jaoks (üldistatud
vormid)

Ärahoidmine
Toiduainete ettevõtete sanitaarjärelevalve,
lihatöötlemisettevõtted, linnufarmid,
piimatööstusettevõtted.
Sanitaar- ja veterinaarjärelevalve
Nosokomiaalsete infektsioonide ennetamine
Sanitaarharidustöö

Vibrio cholerae
Vibrio cholerae

Koolera (vorm 30)
See on äge antroponootiline haigus
bakteriaalne
eriti ohtlik nakkushaigus,
mida nimetatakse
vibrio cholerae.
Iseloomustab õhukese kahjustus
sooled

Etioloogia
Bakterid liigist Vibrio cholerae.
Kolm vibrio koolera tüve:
Vibrio cholerae classica
Vibrio cholerae El Tor
Vibrio cholerae O139
O1
"−" gr. Bakterid - väikesed, kergelt kõverad
pulk koma kujul, liigutatav, on lipukesega.
Vabastab eksotoksiini - kolerogeeni (määrab kliiniku)
Vastupidav.
Vees - kuni 1 kuu
Värsketel köögiviljadel ja puuviljadel - kuni 2 nädalat
Koorikloomade, molluskite jms kehas
kogutud ja hoitud mitu kuud.

Epidemioloogia
Allikas
haige
Eraldab päevas
kuni 10 liitrit roojamist.
1 ml-s - 10 9 vibriot
Vibrio kandja
On kroonilisi
vibriokandjad
Ülekandemehhanism - fekaal-oraalne
Edastamise marsruudid
toit
Vesi
Põhiline!
Võtke ühendust leibkonnaga
kaudne
Ülekandetegurid on kala, krevetid, karbid ja muud mereannid

Kliinik
Tugev kõhulahtisus (kuni 10 liitrit päevas)
Oksenev purskkaev
Kiiresti arenev dehüdratsioon

Ärahoidmine
Kandjate ja patsientide tuvastamine
kustutatud haiguse vormid
Veevarustuse sanitaarjärelevalve
Toiduainete ettevõtete sanitaarjärelevalve
Sanitaarharidustöö
Vaktsineerimine vastavalt epidemioloogilistele näidustustele
Seal on vaktsiin ja kolerogeeni toksoid
kolerogeeni vastaste antikehade tootmiseks.

bakteriaalne toit
mürgistus - BPO
on rühm haigusi, mis
saastunud toidu söömisel
mikroobid ja nende toksiinid.

BPO on polüetioloogiline
Oportunistlikke mikroobe on teada kuni 500 liiki
Stafülokokid
streptokokid
Protea
Klebsiella
Enterokokid
Seratsioonid
Khafnia ja teised.

BPO levitamise tee
toitumine.
Ülekandetegurid - tahked (vorstid,
tarretised, munad, lihakonservid, kala ja
jne) ja vedelad (supid, piim, mahlad, tarretis,
kalja, limonaad, õlu, kokteilid jne)
toidukaubad
bakterite toitainekeskkond.

KLIINIK
BPO

Düspeptiline sündroom
Söömisega seotud korduv oksendamine
Raskustunne epigastimaalses piirkonnas
ekssikoos
janu
kuiv nahk, limaskestad, keel
naha turgori vähenemine
valulikud krambid vasikas
lihased, kõhulihased
diureesi vähenemine
tahhükardia, hüpotensioon
joove

Ärahoidmine
Kategooriline töölt kõrvalejätmine
põdevate inimeste toiduainetega
pustuloossed nahahaigused,
tonsilliit,
furunkuloos
ja muud stafülokoki haigused
etioloogia
Auväärsete loomade piim toiduks

Botulism
- tekib see toidumürgitus
toodete kasutamisel
mis sisaldavad botuliintoksiini
mida iseloomustab närvisüsteemi kahjustus
süsteemid

Etioloogia
Clostridium botulinum
Varras, lipudega, eoseid moodustav,
on 7 tüüpi: A, B, C, D, E, F, G
Ohtlik A, B, E tüüpi inimestele
Range anaeroobne
Optimaalne kasvutemperatuur 36 (A, B, C, D, G) või
28-30 (E, F).

Etioloogia
Toodab eksotoksiini – kõige võimsamat mürki
Täiskasvanu jaoks surmav annus toksiini
tüüp B on 0,005-0,008 mg.
Toksiinid on termolabiilsed valgud (hävitatud
temperatuuril 80 °C 30 minuti pärast, temperatuuril 100 - 10-20 minutit).

Etioloogia
Eosed on termostabiilsed (keetmisel surevad).
6-8 tunni pärast; autoklaavimisel
temperatuur 120 hukkub 20-30 minutiga).
Eosed taluvad hästi suurt soolakontsentratsiooni.
(kuni 14%).

Epidemioloogia
Reservuaarid ja nakkusallikad
pinnas
metsik ja
linnud
sünantroopne
loomad
kala
Ülekandemehhanism - fekaal-oraalne
Inimese nakatumine toimub
sagedamini, kui seda kasutatakse
kodused konserveerimistooted
(seened, köögiviljad, kala, liha)

PEAMISED ülekandetegurid
Vorst, sink, muud suitsutooted, liha
konserv;
Soolatud, suitsutatud, kuivatatud kala, kala
konservid ja konservid, eriti omatehtud
kokkamine;
Köögivilja- ja puuviljamahlad, konserveeritud
herned, luuüdi kaaviar, konservid
köögiviljad, kompotid jne.
Seened marineeritud, soolatud, praetud,
eriti hermeetiliselt suletud purkides
80

Peamised ülekandetegurid

PEAMISED ülekandetegurid
82

kodune toiduvalmistamine
83

BOTULOTOKSIIN – NEUROTOKSIIN
medulla oblongata (südameseiskus ja
HINGETÕMME)
KRANIAALNÄRVID (NÄGEMISE NÄGEMINE jne)
NEELU JA KÕRI LIHASTE PARESIS JA PALÜÜS,
SÜDA, RIIDEVÄHELIHASED JA DIAFRAAGMA

BOTULISMI KLIINIK
Iiveldus, oksendamine
NÄGEMISE NÄGEMINE
neelamisraskused
neelamiskähedus
segane kõne
hingamispuudulikkus
Võita SSS

Botulismi ennetamine
sanitaar- ja tehnoloogiliste nõuete range järgimine
toidu säilitamise ja säilitamise eeskirjad
tooted
Kontroll konservide müügi, nende säilitustingimuste üle
ja rakendamise tingimused kaubandusvõrgus
Konservide säilitamine
külmkapp ja kodused konservid ees
aastal kuumtöödeldud kasutamine
keeva vee vannis 15 minutit
Saastunud toote kasutamisel / m sissejuhatus
2000 RÜ antitoksiline antibotuliini
seerum A, B ja E, enterosorbentide määramine
Epidochagi jälgimine - 10-12 päeva
Sanitaar- ja kasvatustöö elanikkonna hulgas

Spetsiifiline profülaktika
Aktiivne immuniseerimine viiakse läbi
isikud, kes võivad kokku puutuda
botuliinitoksiinid
Vaktsineerimine toimub polüanatoksiiniga
kolm korda 45- ja 60-päevaste intervallidega

INFEKTSIOONIDE PÕHJUSED
HINGAMISTEED
(hingamisteede
INFEKTSIOONID)

2014. aasta 11 kuuks
registreeritud
Novgorodi oblastis
156 794 grippi, muud SARS-i ja
kogukonnas omandatud kopsupõletik (2013. aastal 181 448).
Ravimitega kontrollitavate infektsioonide rühmas
vaktsineerimine aruandeperioodil, mitte
difteeria, punetised, epideemia
parotiit, mis näitab efektiivsust
piirkonna territooriumil läbi viidud immuniseerimine
elanikkonnast.
üks leetrite juhtum Staraya Russas
12 läkaköha juhtu (2013 - 2 juhtu

2015. aasta 7 kuud Novgorodi oblastis
ARVI ja gripp moodustasid registreeritutest 88%.
juhtudel.
Grippi ja SARS-i registreeriti 104 430 juhtu
(2014 – 97 429 juhtumit).
Läkaköha registreeritud 5 juhtu
(2014 - 8 juhtumit).
Epideemiline parotiit Novgorodi piirkonnas ei ole
registreeritud alates 2008.
Käesoleval perioodil registreeritud üks juhtum
mumps koolipoisil Veliky
Novgorod.
Viimasest punetiste juhtumist teatati 2012. aastal
aastal.
2015. aastal registreeriti seas 6 punetiste juhtu
vaktsineeritud Novgorodi välisüliõpilased
Riiklik Ülikool. I. Tark.

difteeria tekitaja

Patogeen
Corynobacterium difteeria
(Corynebacterium diphtheriae)
Gram "+" pulk
3 tüüpi: - mitis
- gravitatsioon
- vahepealne
toksikogeensed tüved
mittetoksigeensed tüved
Eksotoksiin määrab
haiguste kliinik!
Haigused ei põhjusta

Patogeeni resistentsus
stabiilne, keskkonnas hästi säilinud
– vees, piimas kuni 6–20 päeva
– ukselinkidel, mänguasjadel, hooldusvahenditel kuni
15 päeva
Tundlikkus suhtes
- 1% kloori sisaldavad lahused,
– 10% H2O2 lahused
- UFO
- keeb, sureb 1 minuti pärast
- antibiootikumid

BL-i kultuurilised omadused
vereagaril kaaliumteuluriidiga
C. diphteriae mitis -
väikesed mustad kolooniad
sile, läikiv ja ühtlane
servad
C. diphteriae gravis – kolooniad
suur matt, keskelt kumer
radiaalse vöötmega ja
sakilised servad ("karikakrad")

Epidemioloogia
Allikas
haige
bakterikandja
(pärast haigust)
bakterikandja*
(tervislik)
Edastamise marsruudid
õhus
õhk-toit (läbi
tolmune
piim)
Immuunsuse antitoksiline

sissepääsu värav
ülemine limaskest
hingamisteed
(nina, neelu, orofarünks,
hingetoru)
nahk, suguelundid
silma limaskest

Eksotoksiin – spetsiifiline mürgistus
Kohalikud muutused
Üldised muutused
müokardiit (varajane ja
hiljem)
neerukahjustus
polüneuropaatia
(neelamishäire,
fibriinsed kiled
hingetõmme,
neelu, kaela pehmete kudede turse
ja allpool
kõne,
piirkondlik suurenemine
parees ja halvatus
l / sõlme
jäsemed)
joove
läbilaskvuse rikkumine
laevad
limane →
fibriini eksudatsioon
anumatest → moodustumine

lokaalne difteeria
orofarünks
Laialt levinud difteeria
orofarünks
TONSILLIT

Difteeria
hingamisteed
Levinud
difteeria laudjas

Hingamisteede difteeria
Kõri difteeria

Nina difteeria

Difteeria haruldased lokalisatsioonid

Mürgine difteeria

Diagnostika
bakterioloogiline
uuring (BL määrdumine)

määri BL-ile
Nina ja neelu (või orofarünksi) määrimine

Difteeria ennetamine
1. Spetsiifiline ennetus on peamine!
2. Krooniliste koldete kanalisatsioon
3. Tervislik eluviis, karastamine, tagasilükkamine
halbadest harjumustest
4. Sanitaar- ja epidemioloogilise režiimi järgimine
(ventilatsioon, kvartsimine, märgpuhastus)

Spetsiifiline profülaktika
V1 - 3 kuud
DTP 0,5 ml IM
V2 - 4,5 kuud DTP 0,5 ml IM
V3 - 6 kuud
DTP 0,5 ml IM
R1 - 18 kuud DTP 0,5 ml IM
R2 - 7 aastat
ADS-M 0,5 ml s/c abaluu alla
R3 - 14 aastat ADS-M 0,5 ml s / c abaluu all
Seejärel iga 10 aasta järel kuni 54. eluaastani ADS-M
0,5 ml s / c abaluu all.

Infanrix (AaDPT)
AKDS, ADS-M
Pentaksim
(AaDPT+IPV
+HIB),
Prantsusmaa,
Sanofi Pasteur,
alates 3 kuust

LÄKAKÖHA

Läkaköha – äge ANTROPONOOSNE
BAKTER nakkav
haigus on iseloomustatud
paroksüsmaalne spasmiline
köha.

Bordetella
läkaköha
Läkaköha põhjustajaks on bakter
nimetatakse bordetellaks.
(Bordetella pertussis).

läkaköha
WAND-
väike,
liikumatu,
mitteeoseid moodustav,
aeroobne
gramnegatiivne,
trotslik
spetsiifiline
lüüa
bronhide epiteel

Nakkuse allikas on haige inimene
haiguspäevad, eriti esimestel nädalatel.
Nakkus levib õhus olevate tilkade kaudu.

Sisse tuuakse baktereid
ülemise osa limaskestas
hingamisteed,
põletik areneb
suurenenud lima tootmisega.
Limamädane pistikud
takistavad väikeste bronhide luumenit ja
häirida hingamisteede tööd.
.

Kliinik
nohu,
aevastamine,
temperatuuri tõus ja
paroksüsmaalne köha,
intensiivistub öösel

.
Spasmiline köha
viskoosse vabanemisega
limane röga,
köhimise ajal
tekib spasm
glottis.

Laboratoorsed diagnostikad -
mikrobioloogilised uuringud

Lkaköha laboratoorne diagnoos
Külvimaterjal ninaneelust
PCR,
REEF
Kasutage hiljem
seroloogilised meetodid.

Ärahoidmine
Peamine ennetusmeede
läkaköha infektsioon - spetsiifiline
profülaktiline (DTP).
Vaktsineerimata lapsed, kes puutuvad kokku
patsientidele süstitakse
normaalne läkaköha
inimese immunoglobuliin.

Tuberkuloosi tekitaja

Patogeen
kopsutuberkuloos
on
tuberkuloos
võlukepp
(Kochi võlukepp,
mükobakter
tuberkuloos,
mükobakter
tuberkuloos,
KUM, TB, BK) -
äärmiselt
agressiivne ja
resistentne mikroob.

hästi säilinud
väliskeskkonnas

Märkimisväärne vastupanuvõime füüsilisele ja
keemilised ained.
Toatemperatuuril rögas,
pulkade elujõulisus säilib vähemalt
4 kuud
Tänavatolmus säilitatakse MBT-sid kuni 10 päeva,
Raamatute lehtedel kuni 3 kuud.
Pulgad elavad vees vähemalt 150 päeva.
pärast nakatumist.
MBT talub lagunemisprotsesse ja suudab
jäävad maetud mitmeks kuuks
surnukehad.
Kloori ja joodi preparaadid mõjuvad hästi
mükobakterid.

Eristama
tuberkuloos
mükobakterid
inimene,
veised ja linnud
tüübid.
Inimese jaoks nad
patogeensed.

Tuberkuloosist kahjustatud elundites (kopsud
Urogenitaalsüsteem, lümfisõlmed,
nahk,
luud, sooled jne)
arendab spetsiifilist "külma"
tuberkuloosne põletik ja mis põhjustab
mitme tuberkuloosi moodustumine
kalduvus lagunema.

nakkuse kandjad inimestele.
Seda tüüpi klamüüdia võib selliseid esile kutsuda
haigused nagu SARS, artriit,
entsefalomüokardiit ja püelonefriit.
Toimub klamüüdia edasikandumine
õhus või õhus
tee.

Chlamydia pneumoniae on klamüüdia tüüp
mis kanduvad inimeselt edasi
inimene, mis võib juhtuda
õhus lendlevate tilkade kaudu.
Chlamydophila felis, nakatab loomi,
millest võib tekkida
nakatumine inimestele. Seda tüüpi
klamüüdiat iseloomustab sagedane
konjunktiviidi ilming, nagu inimestel,
nii ka loomad.

PATOGEENID
HINGAMISELAD
MÜKOPLASMOOS

N gonorröa kandja

Meningokokk
meningiit

meningokoki infektsioon. üldistatud vorm.
Meningokokeemia. ITSH II – III
Hemorraagiline lööve
2. päev alates haiguse algusest

Ärahoidmine

Patsientide ja kandjate tuvastamine, nende
kanalisatsioon
Krooniliste koldete kanalisatsioon sisse
ninaneelu ja neelu
Tervislik eluviis
Sanitaar- ja epidemioloogilise režiimi järgimine
Spetsiifiline profülaktika

Vaktsiin MENINGO A+C
alates 18 kuu vanusest
vaja on ainult ühte vaktsiiniannust.
Immuunsuse kestus on 3-5 aastat.
Immuunsus tekib 5 päeva jooksul,
saavutab maksimumi 10. päevaks.
Vaktsiini meningokoki rühm A
polüsahhariid kuiv
Vaktsineerimisskeem: üks kord.
Vaktsineerimisannus lastele
1 aasta kuni 8 aastat - 0,25 ml;
vanuses 9 aastat ja vanemad - 0,5 ml.
Revaktsineerimine kolme aasta pärast

streptokokid
Streptokokk
pneumoniae
(Pneumokokk)

Patogeensed kookid
Perekond Streptococcaceae
Perekond
Streptokokk
Liigid
Str puogenes
Str faecalis
str pneumoniae
Helistas
haigused
sepsis
erysipelas
sarlakid
kopsupõletik
pustuloosne
haigused
nahka

Etioloogia
Perekonna grampositiivsed kokid
Streptococcaceae perekonda kuuluv streptokokk.
antigeensete omaduste järgi jagunevad
20 rühma: A, B, C, D jne.
A-rühma streptokokid, s.o.
Str. Patoloogias domineerivad püogeenid
inimene
moodustavad erineva pikkusega ahelaid (kreeka Streptos - keerdunud
keti kujul).
streptokokid on väliskeskkonnas stabiilsed.
talub kuivamist ja kestab kuid.
desinfektsioonivahendite mõjul surevad sisse
15 min jooksul.
surevad keemisel.

Epidemioloogia
Reservuaar ja nakkusallikas -
erinevate ägedate kliiniliste vormidega patsiendid
streptokoki haigused
patogeensete streptokokkide kandjad
Nakkuse edasikandumise mehhanism on aerosool,
Edastusmarsruudid -
õhus
toitumine
võtke ühendust leibkonnaga
Ülekandetegurid
õhku
hooldusesemed
nakatunud toit

INIMESE HAIGUSED
Mädased nahahaigused, subkutaansed
kiudained (abstsessid, tselluliit jne)
Otiit
sinusiit
kopsupõletik
Tonsilliit
sarlakid
Reuma
erysipelas
Haavade mädanemine infektsiooni tagajärjel
haava instrumendiga, sidemega
materjali või peremeesorganismi nakatumise.

Impetiigo
streptokokk
etioloogia
Impetiigo on püoderma vorm, väga nakkav haigus, mis on põhjustatud ja
streptokokid ja stafülokokid. Ekseem, pedikuloos soodustavad impetiigo teket,
sügelised ja seeninfektsioon. Mädased villid tekivad esmalt näole – suu ümbrusesse
ja nina - ja levis väga kiiresti teistesse kehaosadesse. Mullid kuivavad
kooriku moodustumine.

Streptokoki flegmon

erysipelatoosne
infektsioon

Näo erüsipelaatne infektsioon
Haiguse kõrgus
taastumisperiood

Alumise erüsiipel
jäsemed
Erümatoosne bulloosne vorm
Haiguse kõrgus
taastumine

Tonsilliit
B-hemolüütiline
streptokokk

sarlakid

Sepsise sümptomid
pikaajaline palavik koos külmavärinate ja higiga
korduv palavik
väljendunud joobeseisundi sümptomid
hemorraagiline lööve nahal
abstsessid erinevates organites ja kudedes

Nakkusohtlik
endokardiit pärast
üle kantud
streptokokk
sepsis
Streptococcus viridans (alfa-hemolüütiline streptokokk, viridans streptococcus) - osa
suu normaalne mikrofloora. Haiguste korral on nakkuse ainus ilming
endokardiit võib olla pikaajaline palavik. Streptococcus viridans võib siseneda
verevoolu ja põhjustada infektsioosset endokardiiti (eriti patoloogiliselt muutunud
ventiilid). Peamised diagnostilised meetodid on verekultuurid ja ehhokardiograafia.

Tsiteerimiseks: Tšuvirov D.G., Markova T.P. Viiruslikud ja bakteriaalsed hingamisteede infektsioonid. Ennetamine ja ravi // RMJ. Ema ja laps. 2015. nr 14. S. 839

Aastas registreeritakse Venemaal 27,3–41,2 miljonit ägedat hingamisteede haigust (ARI), samas kui gripiviiruse osakaal ARI põhjustajana oli 21. sajandi esimesel 10 aastal. umbes 6,2–12,6%. Gripi ja selle tüsistuste ravikulud maailmas ulatuvad aastas umbes 14,6 miljardi dollarini. Venemaal hinnatakse gripist tingitud majanduskahju 10 miljardile rublale aastas. . ARI on alla 5-aastaste laste surmapõhjus 19% juhtudest, eriti Aafrikas ja Ladina-Ameerikas. 20% laste arstlikest konsultatsioonidest on seotud ägedate hingamisteede infektsioonidega, 30% juhtudest on ägedad hingamisteede infektsioonid puude põhjuseks.

Täiskasvanute seas haigestub 5-10% elanikkonnast, laste seas - 20-30%. Viimase seagripi pandeemia ajal 2009. aastal registreeriti grippi 214 riigis, surmajuhtumite arv oli 18 tuhat. 90% juhtudest olid alla 65-aastased, surnud olid kiired kopsukahjustused koos respiratoorse distressi sündroomi tekkega. 26–38%-l hukkunutest tuvastati viirus-bakteriaalne segainfektsioon. 2009. aasta oktoobris-detsembris haigestus Venemaal grippi 13,26 miljonit inimest, 44% juhtudest olid need inimesed vanuses 18-39 aastat. Jekaterinburgi tervishoiuministeeriumi andmetel oli 91,8% haigestunutest vaktsineerimata ning 2009. aastal surnute seas oli 100% hooajalise gripi vastu vaktsineerimata.

Hingamisteede viiruslike ja bakteriaalsete segainfektsioonidega külvatakse sagedamini Streptococcus (S.) pneumoniae, Staphylococcus (Staph.) aureus, Haemophilus (H.) influenzae, Moraxella (M.) catarrhalis või Neisseria catarrhalis.

S. pneumoniae looduslik reservuaar on inimese ninaneelus, patogeen kandub edasi õhus olevate tilkade kaudu. Iga laps on nakatunud ühe või mitme S. pneumoniae tüvega ja võib olla nakkuse kandja, eriti esimestel eluaastatel, tööstusriikides – ja 6 kuu vanuselt. Kõige sagedamini ei põhjusta infektsioon kliiniliste ilmingute teket, vaid on asümptomaatiline. Kliinilised ilmingud algavad nakkuse levikuga ninaneelust teistesse organitesse. Enamik nakkushaigusi ei teki pärast pikaajalist kandmist, kuid pärast nakatumist uute serotüüpidega sõltub organismi tundlikkus immuunsüsteemi seisundist ja patogeeni tüve virulentsusest. Lastel ja eakatel, kellel on oht immuunpuudulikkuse tekkeks, täheldatakse pneumokokkinfektsioonide kõrget taset. WHO andmetel põhjustab pneumokokkinfektsioon aastas 1,6 miljoni inimese surma, samas kui umbes 50% juhtudest on lapsed vanuses 0–5 aastat. 76%-l täiskasvanutest (0,5 miljonit juhtu aastas) ja 90%-l lastest (70 tuhat juhtu) põhjustab kopsupõletikku pneumokokkinfektsioon. Pneumokokk-meningiit on eriti raske, esinemissagedus 8 juhtu 100 000 alla 5-aastase lapse kohta. 30–40% laste ägedast keskkõrvapõletikust põhjustab pneumokokk.

Enamik H. influenzae tüvesid on oportunistlikud patogeenid. Vastsündinutel ja väikelastel põhjustab B-tüüpi H. influenzae (Hib-nakkus) baktereemiat, kopsupõletikku ja ägedat bakteriaalset meningiiti. Mõnel juhul areneb nahaaluse koe põletik, osteomüeliit ja nakkuslik artriit.

M. catarrhalis (või Neisseria catarrhalis) on gramnegatiivne bakter, mis põhjustab hingamisteede, keskkõrva, silmade, kesknärvisüsteemi ja liigeste infektsioone. M. catarrhalis on oportunistlik patogeen, mis kujutab endast ohtu inimestele ja püsib hingamisteedes. M. catarrhalis põhjustab lastel ägedat keskkõrvapõletikku 15–20% juhtudest.

Mõiste "sageli haiged lapsed" (FIC) tõid kirjandusse V. Yu Albitsky, A. A. Baranov (1986).

• kuni 1. aasta - 4 või enam ägedate hingamisteede infektsioonide episoodi aastas;
• kuni 3 aastat - 6 või enam ägedate hingamisteede infektsioonide episoodi aastas;
• 4-5 aastat - 5 või enam ägedate hingamisteede infektsioonide episoodi aastas;
• vanemad kui 5 aastat - 4 või enam ägedate hingamisteede infektsioonide episoodi aastas.

Oleme PICide hulgast välja toonud krooniliste haigustega (CHID-CZ) PIC-ide rühma.

• orofarünksi ja ninaneelu haigustega;
• ülemiste hingamisteede haigustega;
• alumiste hingamisteede haigustega.

Yu. O. Khlynina sõnul asendub saprofüütne floora limaskestadel oportunistlike patogeenidega, sealhulgas S. pneumoniae, Staph. aureus, H. influenzae. Kontrollrühmas inokuleeriti S. viridens peamiselt ninaneelu ja orofarünksi - 26%, S. mutans - 23,3%, S. salivaricus - 20% lastest. ChBD-s külvati need patogeenid 15,3; 16,6; 9,7% juhtudest. Domineerivad mikroorganismid on Staph. aureus - 52,7%; S. pyogenes - 23,6%; Candida albicans - kuni 50% FBI. Suureneb limaskestade kolonisatsiooni tihedus mikroorganismide poolt: S. pneumoniae - lg=3,5±0,97 CFU; H. influenzaе - lg=2,4±0,48 CFU; Staph. aureus - lg=3,5±0,87 CFU. Ainult 36,5% M. catarrhalise tüvedest on ampitsilliini suhtes tundlikud. H. influenzae oli ampitsilliini suhtes resistentne 36,5% juhtudest. Esitatud näitajate erinevus oli statistiliselt oluline. Saprofüütse taimestiku muutumine oportunistlikuks, Candida albicansi külvamine, taimestiku resistentsus antibiootikumravi suhtes raskendavad FIC-i ravi ja taastusravi.

ChBD kurgust külvatud mikrofloora on esitatud tabelis 1.

60 FIA-d uuriti ja valiti vastavalt V. Yu Albitsky, A. A. Baranovi (1986) klassifikatsioonile ägedate hingamisteede infektsioonide sageduse alusel ja 120 FIA-CHD-d ägedate hingamisteede infektsioonide esinemissagedusega 6 või enam korda aastas. ninaneelu ja orofarünksi kroonilised haigused. Võrreldi FBD ja FBD-CZ taimestiku püsivust. Neelust võetud tampooniproovides eraldati monokultuur 40% PBD-CZ-st, 2 või enam patogeenist - 46,6%, Candida albicans - 28,3%, kombineeritud bakteri- ja seenflooras - 25%. Patogeenide arv oli vahemikus 105xCFU kuni 108xCFU/ml. Ägedate hingamisteede infektsioonide episoodide arvu vähenemisega väheneb inokuleeritud mikroorganismide sagedus ja spekter. Staph külvisageduse võrdlus. hemolyticus ja Staph. aureus, S. haemolyticus-β, Neisseria perflava statistiliselt olulistes rühmades (χ2>3,8; p<0,05). У ЧБД-ХЗ по сравнению с ЧБД выше частота микробных ассоциаций Candida albicans и Staph. aureus или S. haemolyticus-β и Staph. aureus (χ2>3,8; lk<0,05). Количество возбудителей у ЧБД колебалось от 103хКОЕ до 105хКОЕ/мл .

Paljud meie poolt läbi viidud uuringud näitavad, et lisaks sagedastele hingamisteede viirusinfektsioonidele (ARVI) täheldatakse FIC-is ka bakteriaalse floora püsivust, mis võib aktiveeruda immuunsüsteemi arengu hilinemise ja sagedase ARVI taustal. FIC-is asendatakse saprofüütne floora oportunistliku taimestikuga, mis on antibiootikumravi suhtes resistentne.

Täielik lokaalne immuunsus (defensiinid, lüsosüüm, immunoglobuliinid (Ig) klass A, s-IgA) kujuneb lastel välja 5-7 aasta vanuseks. Lastel väheneb toll-like retseptorite (TLR) 2, TLR4 retseptorite ekspressioon epiteelirakkudel ja defensiinide kontsentratsioon limas, mis aitab kaasa hingamisteede infektsioonide tekkele. Meie andmetel esineb HBD-CHS-i puhul immuunsüsteemi arengu hilinemine, kõige märgatavam IgA ja s-IgA, interferooni (IFN)-y taseme langus süljes ja IFN sünteesis. -α.

Esitatud tulemused kinnitavad bakteriaalsete lüsaatide ja spetsiifiliste vaktsiinide väljakirjutamise otstarbekust ägedate hingamisteede infektsioonide ennetamisel ja ravil ning tüsistuste ennetamisel FIC-is.

Immuunvastuse moodustumise ajal viib bakteriaalsete antigeenide interaktsioon dendriitrakkude pinnal asuvate TLR-retseptoritega nende küpsemiseni, aktiveerumiseni ja migreerumiseni lümfisõlmedesse. Dendriitrakud esitlevad T- ja B-rakkudele antigeene, millega kaasneb tsütokiinide süntees, T-abistajate (Th) diferentseerumine. Seejärel prolifereeruvad B-rakud plasmarakkudeks, mis sünteesivad spetsiifilist Ig-d, eriti IgA-d ja s-IgA-d, tagastades ja kaitstes limaskestade membraane. Fagotsüüdid ja looduslikud tapjarakud (Nk-rakud) hävitavad patogeene.

Moodustunud antikehad (AT) tagavad kehasse sisenevate või selles eksisteerivate patogeensete mikroorganismide opsoniseerimise protsessi, mis võimaldab patogeensete mikroorganismide imendumist ja hävitamist fagotsüütide poolt. See toimemehhanism vähendab hingamisteede nakkushaiguste sagedust, kestust ja raskust. Opsoniseerimise käigus tuntakse ära spetsiifilised patogeeni katvad membraani antikehad. Fagotsüütidel on spetsiifilised IgG ja IgA Abs retseptorid, mis võimaldab neil fagotsüteerida Ab-kattega patogeene ja hävitada need fagosoomi ensüümide abil. Immuunvastuse varases staadiumis sünteesitud spetsiifilised IgM antikehad koos patogeeniga aktiveerivad komplemendi komponente C3b ja C4b, mis suurendavad opsoniseerumist. Fagotsüütidel on nende komplemendi komponentide jaoks retseptorid, lisaks on C5 komponent võimeline aktiveerima ja tugevdama fagotsütoosi, mis viib patogeeni hävitamiseni.

Kahjuks on resistentsus pneumokokkidele erinevates riikides 30-40%. Meie arsenalis on 2 vaktsiini S. pneumoniae vastu: konjugeeritud alla 5-aastaste laste vaktsineerimiseks ja polüsahhariid laste ja täiskasvanute vaktsineerimiseks. Konjugaatvaktsiiniga (Prevenar, USA) vaktsineerimisel tekivad antikehad selle koostises sisalduva 13 serotüübi (1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 7 °F, 9V, 14, 18 °C, 19A, 19) vastu. °F, 23 °F) ja konjugeerituna kandevalguga (difteeriatoksiid), on vaktsineerimisefekti kestus kuni 5 aastat. Vaktsiin Synflorix (Belgia) sisaldab 10 serotüübi polüsahhariide (1, 4, 5, 6B, 7 °F, 9V, 14, 18 °C, 19 °F, 23 °F), mis on konjugeeritud mittekapsli D-valguga. H. influenzae. Vaktsiin sisaldab pneumokoki serotüüpi 1 ja 5 polüsahhariide. Arvatakse, et serotüüp 1 põhjustab Venemaal 25% pleuriidiga komplitseeritud kopsupõletikust. Serotüüp 7 °F põhjustab kõige rohkem surmajuhtumeid. Synflorix põhjustab ka sarnaste serotüüpide 6A ja 19A vastaste antikehade sünteesi.

Laste vaktsineerimine Prevenari ja Synflorixiga viiakse läbi vanuses 2–60 kuud. (2 annust 0,5 ml / m vanuses 2-6 kuud 2-kuulise intervalliga; 3. süst - 15 kuu vanuselt, 6 kuud pärast teist). Vaktsineerimise alustamisel:

• 7 kuud - 2 annust 2-kuulise intervalliga, 3. annus 2. eluaastal;
• 12-23 kuud - 2 annust 2-kuulise intervalliga;
• 2-5 aastat - 1 annus Prevenar-13 üks kord.

Lastele ja täiskasvanutele mõeldud vaktsiin Pneumo-23 (Prantsusmaa) sisaldab 23 pneumokoki serotüüpi (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7 °F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12 °F, 14, 15B , 17°F, 18°C, 19°F, 19A, 20, 22°F, 23°F, 33°F); USA-s valmistatud vaktsiin sisaldab ka 23 serotüüpi (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7°F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12°F, 14, 15B, 17°F, 18°C , 19°F, 19A, 20, 22°F, 23°F, 33°F). Ravimit manustatakse alates 2. eluaastast - 1 annus (0,5 ml) subkutaanselt või intramuskulaarselt. Varem pneumokokkinfektsioon ei ole vastunäidustuseks. Pneumo-23 vaktsineerimine viiakse kõrge riskiga rühmades läbi üks kord. Vaktsiini võib manustada koos teiste vaktsiinidega (gripp, BCG) erinevatesse kehaosadesse. Tõhusus kestab 5–8 aastat. Immuunpuudulikkuse korral võib vaktsineerimist korrata 3 aasta pärast. Prevenariga vaktsineerimisel võivad tekkida lokaalsed ja harva süsteemsed reaktsioonid (lümfadenopaatia, anafülaktoidsed, kollaptoidsed reaktsioonid, multiformne erüteem, dermatiit, sügelus). Pneumo-23 kasutuselevõtul võivad esineda Arthuse nähtuse tüüpi lokaalsed ja süsteemsed reaktsioonid, sagedamini pärast streptokoki infektsiooni.

Võib-olla pneumokoki vastaste vaktsiinide kombineeritud kasutamine. Näiteks võib 2–5-aastaseid riskirühma kuuluvaid lapsi, keda on eelnevalt vaktsineeritud Prevenari või Synflorixiga, vaktsineerida Pneumo-23-ga, et laiendada patogeenide serotüüpide spektrit. Riskirühma kuuluvad lapsed ja üle 60-aastased eakad, rasvumise, diabeedi, kaasuvate, krooniliste kopsu- ja südame-veresoonkonnahaigustega patsiendid, rasedad. Riskirühmas kaasnevad infektsioonidega sagedamini tüsistused ja surmad. Vanematel patsientidel, kellel on kogukonnas omandatud kopsupõletik, on 3–4 korda suurem tõenäosus surra kui noorematel patsientidel.

Sügisesine vaktsineerimine Influvaci ja Prevenariga 18–72 kuu vanustel lastel. põhjustas palavikuga hingamisteede infektsioonide arvu vähenemise 25% võrreldes kontrollrühmaga. Grippi haigestumus langes mõlemas rühmas vastavalt 51% ja 52%.

Prevenari vaktsiini efektiivsust testiti aastatel 2006–2008 9 kontrollitud uuringus, milles osales 18 925 last. USA-s on laste massiline vaktsineerimine vähendanud pneumokokkinfektsioonide, sealhulgas pneumokoki meningiidi esinemissagedust 45 korda. WHO hinnangul võib laste vaktsineerimine 72 arenguriigis ära hoida 500 000 inimese surma.

Kahjuks ei ole vaktsineerimine alati võimalik, tuleb kasutada muid ravi- ja ennetusmeetodeid. Bakterilüsaate sisaldavad preparaadid äratavad paljude spetsialistide huvi, neid kirjutatakse sageli välja hingamisteede infektsioonide ennetamiseks ja raviks. Esimesed ravimid ilmusid 1970. aastatel. (OM-86). Nende omaduste ja toimemehhanismi pikaajaline uuring kinnitab nende immunotroopset toimet ja näitab püsiva kaitsva immuunsuse moodustumise puudumist, mistõttu on õigem nimetada neid ravimeid bakteriaalseteks immunomodulaatoriteks. Toimemehhanismi tunnuste uurimine võimaldas jagada bakterilüsaadid rühmadesse (tabel 2).

Praegu ei kasutata selliseid ravimeid nagu prodigiosan, pürogenaal, salmosaan.

Bakteriaalsete immunomodulaatorite kliiniline toime on suunatud hingamisteede infektsioonide ägenemiste arvu ja raskuse vähendamisele. Toimemehhanism on ühelt poolt seotud spetsiifilise IgA tootmise ja selle fikseerimisega limaskestadel ning teisest küljest immuunsüsteemi (T-, B-rakud, makrofaagid, dendriitrakud).

Makrofaagide lüli, tsütotoksiliste T-lümfotsüütide aktiveerimine aitab kaasa nakatunud rakkude ja nakkusetekitajate hävitamisele. Bakteriaalsete immunomodulaatorite spetsiifilised ja mittespetsiifilised toimemehhanismid määravad nende toime mitte ainult bakterite suhtes, mille lüsaadid on preparaatide koostises, vaid ka teiste hingamisteede infektsioonide patogeenide vastu, mida saab jälgida ägedate hingamisteede viirusnakkuste sageduse järgi. PIC-rühmas.

Tõenduspõhise meditsiini seisukohalt analüüsiti 35 artiklit. Näidati bakteriaalsete lüsaatide (OM-86) positiivset statistiliselt olulist mõju hingamisteede infektsioonide esinemissagedusele. Kõrvaltoimeid ei täheldatud bakterilüsaadi rühmades võrreldes platseebo kontrollrühmadega. Autorid märgivad vajadust uuringute järele tõenduspõhise meditsiini seisukohast, et kinnitada immunotroopsete ravimite efektiivsust ägedate hingamisteede infektsioonide ennetamisel.

Süsteemse toimega bakteriaalse immunomodulaatori Ribomunili efektiivsust on hästi uuritud. See koosneb mikroorganismide S. pneumoniae, S. pyogenes, Klebsiella (K.) pneumoniae, H. influenzae ja proteoglükaanidest K. pneumoniae ribosoomidest. Ribosoomid on rakulised organellid, mis osalevad valkude sünteesis ja RNA lugemises. Ribosoomide koostis sisaldab determinante, mis on ühised rakupinna determinantidega, mis määrab ravimi kõrge immunoloogilise aktiivsuse. Ribomunil ei sisalda elusaid nõrgestatud mikroorganisme, mis välistab nakatumise ja haiguste võimaluse.

Ribomunili määramise näidustused - ülemiste hingamisteede korduvate infektsioonide ennetamine. Ravim on lubatud lastele alates 2. eluaastast ja täiskasvanutest, annus ei sõltu vanusest. Seda kasutatakse hommikul tühja kõhuga, 1 tablett (0,75 mg) või 1 kotike graanuleid (0,75 mg, eelnevalt keedetud veega lahjendatud) esimesel kuul - 4 päeva nädalas, 3 nädalat, järgmised 2 -5 kuud. - 4 päeva kuus Ravimi võtmise 2-3. päeval võib esineda mööduvat kehatemperatuuri tõusu, mis ei nõua ravimi kasutamise katkestamist.

Vastunäidustused: individuaalne ülitundlikkus, autoimmuunhaigused, äge sooleinfektsioon.

Toimemehhanism: K. pneumoniae proteoglükaanid stimuleerivad makrofaagide ja neutrofiilsete leukotsüütide fagotsüütilist aktiivsust. Suureneb T- ja B-lümfotsüütide funktsionaalne aktiivsus, seerumi Ig, sealhulgas sekretoorse IgA, interleukiini (IL) -1, IFN-α ja IFN-y tootmine.

Ravimiohutuse järelevalve andmetel on registreeritud üle 30 miljoni Ribomunili retsepti. Tootmisettevõttel (Pierre Fabre, Prantsusmaa) on partnereid 60 riigis, kus ravimit turustatakse erinevate nimetuste all, kuid selle koostis jääb identseks. Prantsusmaal registreeriti ravim pihustina 1976. aastal, tablettidena 1984. aastal, graanulitena 1989. aastal.

Aastatel 1976–2005 teatati ainult 304 kõrvaltoimest pärast ravimi kasutamist. Aastatel 2000–2006 kirjeldati mõõdukaid kõrvaltoimeid 27 patsiendil ja raskeid 7 patsiendil (asteenia, multiformne erüteem, hüpertermia, nahalööbed, ekseem, seedetrakti häired). On näidatud, et ravimit ei tohi välja kirjutada streptokoki glomerulonefriidi, raskete immuunpuudulikkuse, autoimmuunhaiguste (reumatoidartriit, autoimmuunne türeoidiit, süsteemne erütematoosluupus, myasthenia gravis), kroonilise hepatiidi, insuliinsõltuva diabeedi, raskete viirusnakkuste korral. Ribomunili võib määrata allergiliste haiguste korral, väheneb IgE süntees. Rasedatel ei ole kliinilisi uuringuid läbi viidud. Arvukad uuringud kinnitavad Ribomunili kõrget ohutusprofiili.

A. L. Zaplatnikovi jt sõnul on ägedad hingamisteede infektsioonid 75% juhtudest lastel bronhiaalastma (BA) ägenemise vallandajateks. Kombineeritud immunoprofülaktika koos gripivaktsiini ja Ribomunili kasutamisega võimaldas 68% juhtudest saavutada BA-kontrolli, kasutades põhiravi väiksemaid annuseid. Uuringus osales 128 kerge kuni mõõduka astmaga last vanuses 9–17 aastat. Lapsed vaktsineeriti gripi vastu (agrippal vaktsiin) ja said Ribomunili standardskeemi järgi 6 kuud.

Astma ägenemist võrreldes ainult gripivaktsiiniga vaktsineeritud astmahaigete laste ja vaktsineerimata astmahaigete laste rühmaga astma ägenemist ei täheldatud. Gripiviiruse kaitsvad antikehade tiitrid püsisid kogu epidemioloogilise perioodi vältel. Gripi ja ägedate hingamisteede infektsioonide esinemissagedus BA-ga lastel (agripal + Ribomunil) vähenes 20%, kuid erinevus ei olnud statistiliselt oluline. ARI kestus vähenes oluliselt (9,54±0,63-lt 7,46±0,62 päevale), episoodide raskusaste vähenes. BA ägenemiste sagedus vähenes oluliselt - 61,2%.

Septembrist 2006 kuni detsembrini 2007 jälgiti 60 korduva adenoidiidiga last vanuses 6–14 aastat (vähemalt 4 episoodi 6 kuu jooksul), kes jagati juhuslikult 2 rühma. Ribomunili sai 30 last vanuses 7–14 aastat, 30 last vanuses 6–13 aastat ei saanud Ribomunili. Ravi efektiivsust hinnati adenoidiidi episoodide arvu, antibiootikumide vajaduse, tümpanomeetria, immunoloogilise uuringu tulemuste (IgG, IgM, IgE, IgA sisaldus seerumis). Vaatluse lõpus oli IgE tase ribomunili saanud rühmas oluliselt madalam, seerumi IgG ja IgA tase oluliselt kõrgem (p<0,05), результаты были положительными в течение 6 мес. наблюдения. Динамика сывороточного IgM не была достоверной. Улучшались показатели тимпанометрии и передней риноманометрии. За период наблюдения эпизоды обострения аденоидита наблюдали у 2 из 30 детей, получавших Рибомунил, и у 18 из 30 детей, его не получавших (разница статистически достоверна).

Kui mikroorganismid moodustavad limaskestadele biokile, on antibiootikumide tungimine nende alla raskendatud, mis aitab kaasa resistentsete infektsioonikollete tekkele. Adenoidiidi bakteriaalsesse floora kuuluvad H. influenzae, M. catharralis, S. pneumoniae, Staph. aureus, K. pneumoniae. Adenoidide lümfoidkoes saab sünteesida kõiki Ig klasse, mida sagedamini täheldatakse vanuses 4–10 aastat. Adenoidiidi korral moodustub põletik ja ekspresseeritakse ICAM-i adhesioonimolekule, mis võivad olla rinoviiruste retseptorid, mis hõlbustab nakatumist. Ribomunil suurendab IL-12 sünteesi, mis aktiveerib Th1-tüüpi immuunvastust, naiivseid CD4±rakke, transformeeriva kasvufaktori-β sünteesi, mille mõjul süntees lülitub IgM-lt IgA-le.

Keskkõrvapõletiku korral kultiveeritakse S. pneumoniae 60–70% kõrvaheidetest. S. pneumoniae etioloogiline tähtsus kogukonnas omandatud kopsupõletiku puhul on vahemikus 35–76%. Lastel on selle patogeeni suhtes suur vastuvõtlikkus ning võime toota S. pneumoniae polüsahhariidide vastu täisväärtuslikke antikehi kujuneb välja 5. eluaastaks.

Aastatel 1985–1999 Saksamaal, Prantsusmaal ja Venemaal 19 topeltpimedat platseebokontrolliga uuringut, milles osales 14 tuhat patsienti (täiskasvanud ja lapsed), näitasid Ribomunili efektiivsust korduvate bronhopulmonaarsete haiguste korral. Adenoidiidiga lastel, kes said ribomunili, täheldati madalamat IgE ja kõrgemat IgA taset kui kontrollrühmas. Ribomunili saanud alla 5-aastaste laste hingamisteede infektsioonide korral ei täheldatud ägedate hingamisteede infektsioonide episoode 20,4% ja platseeborühmas 4,4% lastest. Astmahaigetel lastel Ribomunili määramisel IgE tase ei tõusnud, vähenes hingeldushoogude sagedus ja bronhide hüperreaktiivsus. BA-ga lastel täheldati Ribomunili positiivset toimet 3 ja 6 kuu pärast. Täheldati IL-2, IFN-y taseme tõusu, kasvaja nekroosifaktori-α, IL-4, leukotrieen B4, CD4±, CD25±, CD23± rakkude taseme langust, sisalduse suurenemist. CD3±, CD8± rakkudest.

Uuringutes 2010-2011. Ribomuniili said 55 obstruktiivse bronhiidiga, 44 BA-ga ja 32 korduva keskkõrvapõletikuga last. ARI-d ei registreeritud vastavalt 17, 18,3 ja 22% lastest. Ülejäänud lastel vähenes ägedate hingamisteede infektsioonide esinemissagedus 30%. Viiel lapsel täheldati ravimi võtmise ajal kehatemperatuuri tõusu kuni 38 ° C.

Uuringud lastel ja täiskasvanutel on näidanud Ribomunili kõrget ohutusprofiili hingamisteede infektsioonide korral.

Ägedate hingamisteede viirus- ja bakteriaalsete infektsioonide ennetamine ja ravi on kaasaegse meditsiini pakiline probleem. Pneumokokkinfektsiooni vastu vaktsineerimine, bakterilüsaadid omavad õigustatult väärilist kohta hingamisteede infektsioonide ravis ja ennetamisel.

Kirjandus

1. Zaitsev A.A., Sinopalnikov A.I. Gripp: diagnoos ja ravi // RMJ. 2008. V. 16. nr 22. S. 1494-1502.
2. Tatotšenko V.K., Ozeretskovski N.A., Fedorov A.M. Immunoprofülaktika - 2014. M.: Pediatr, 2014. 199 lk.
3. Markova T.P. Isoprinosiini kasutamine korduvate hingamisteede infektsioonide ennetamiseks sageli haigetel lastel // Farmateka. 2009. nr 6. S. 46-50.
4. Khlynina Yu.O. Sageli haiged lapsed: ravi ja taastusravi lähenemisviiside mikroökoloogiline põhjendus: Lõputöö kokkuvõte. diss. … cand. kallis. Teadused. Volgograd, 2012. 25 lk.
5. Khlynina Yu.O. Stafülokoki bakterikandja suurtes tööstuslinnades elavate inimeste hulgas // Uute meditsiinitehnoloogiate bülletään. 2009. nr 1. S. 43-45.
6. Albitsky V.Yu., Baranov A.A. Sageli haiged lapsed. Kliinilised ja sotsiaalsed aspektid, taastumisviisid. Saratov: meditsiin, 1986.
7. Mellioli J. Otsustajad pulmonoloogias // Giorn. See. Mal. tor. 2002 kd. 56 lõige 4. R. 245-268.
8. Markova T. P., Tšuvirov D. G., Garaštšenko T. I. Bronhomunali toimemehhanism ja efektiivsus pikaajaliste ja sageli haigete laste rühmas // Immunoloogia. 1999. nr 6. S. 49-52.
9. Maul J. Immunoprotektiivsete mehhanismide stimuleerimine OM-85 BV abil // Hingamine. 1994 kd. 61 (lisa 1). R. 15.
10. Del-Rio Navarro B.E., Espinosa-Rosales F.J., Flenady V., Sienra-Monge J.J.L. Immunostimulaatorid laste hingamisteede infektsioonide ennetamiseks (ülevaade) // The Cochrane Collaboration. Cochrane'i raamatukogu. 2011. 6. väljaanne.
11. Evans S.E., Tuvin M.J., Dickey B.F. Kopsuepiteeli indutseeritav kaasasündinud resistentsus infektsioonide suhtes // Ann. Rev. füsiool. 2010 kd. 72. Lk 413-435.
12. Levy O. Vastsündinu kaasasündinud immuunsus: põhimehhanismid ja kliinilised korrelatsioonid // Nat. Rev. Immunol. 2007 kd. 7. Lk 379-390.
13. Zaplatnikov A.L., Girina A.A., Burtseva E.I. et al. Gripi ja teiste ägedate hingamisteede viirusnakkuste immunoprofülaktika bronhiaalastma kulgemise kontrolli saavutamisel lastel // Pediaatria. 2013. V. 92. Nr 1. S. 51-56.
14. Olivieri D., Fiocchi A., Pregliasco F. et al. Ribosoomikomponendi immuunmodulaatori ohutus ja talutavus täiskasvanutel ja lastel // Allergy Asthma Proc. 2009 kd. 30. R. 33-36. doi: 10.2500/aap.2009.30.3247.
15. Mora R., Dellepiane M., Crippa B. et al. Ribosomaalne teraapia ägeda adenoidiidi ravis // Eur.Arch.Otorhinolaryngol. 2010 kd. 267. Lk 1313-1318.
16. Akikusa J.D., Kemps A.S. Pneumokoki immuniseerimise vastuse kliinilised korrelatsioonid // J.Paediatr. lapse tervis. 2001 kd. 37 lõige 4. R. 382.
17. Geppe N.A. Ribosomaalne kompleks laste sagedaste hingamisteede haiguste ennetamisel // Farmateka. 2013. nr 1. S. 65-70.
18. Fiocchi A., Omboni S., Mora R. jt. Ribosoomikomponendi immuunmodulaatori efektiivsus ja ohutus korduvate hingamisteede infektsioonide ennetamiseks sotsialiseerunud lastel // Allergy Asthma Proc. 2012. Vol. 33 lõige 2. Lk 197-204.
19. Soroka N.D. Laste pikaajaliste ja korduvate haiguste immunoteraapia tunnused // Lastearst. farmakoloogia. 2008. V. 5. Nr 5. S. 38-41.
20. Alekseeva A.A., Namazova-Baranova L.S., Torshkhoeva R.M. Ribosomaalne kompleks laste ägedate hingamisteede infektsioonide ennetamisel ja ravis // Vopr. kaasaegne pediaatria. 2010. V. 9. nr 6. S. 127-130.

Patogeentuberkuloos

Tuberkuloosi tekitajateks on mükobakterid (Mycobacterium tuberculosis, Mucobacteriuin bovis) - Gr + õhukesed kõverad vardad ilma eosteta, kapslite ja lippideta, keemilise koostise omaduste tõttu (kõrge lipiidide sisaldus) on tuberkuloosibatsill määrdunud nagu eosed (vastavalt Ziehl-Neelseni, on peitsitud burgundi värvi, taust - sinine). Lihtsöötmel patogeen ei kasva; seda kasvatatakse näiteks tärklise, glütseriini ja malahhiitrohelisega munasöötmel, et pärssida kaasneva mikrofloora kasvu (Levenshtein-Jenseni sööde).

Inimeste jaoks on patogeensed kahte tüüpi mükobakterid:

M. tuberculosis - õhukesed, kergelt kumerad vardad, mis kasvavad paremini glütseriini sisaldaval söötmel; merisead on nende suhtes tundlikumad; nakkuse allikas- inimene, infektsioon- õhus või õhus leviv tolm; kopsutuberkuloos areneb sagedamini;

M-bovis - paksud lühikesed pulgad; küülikud on nende suhtes tundlikumad; nakkuse allikas- koduloomad; infektsioon- sagedamini toidu (toidu) teel; täheldatud mesenteriaalsete lümfisõlmede tuberkuloosi.

Mükobakterite virulentsus on seotud endotoksiini ja nabaväädi faktoriga (rakuseina glükolipiidid); allergeensed omadused on seotud raku valkudega. Inkubatsiooniperiood on mitu nädalat kuni mitu aastat.

Haigus esineb erinevates vormides ja võib üldistada urogenitaalsüsteemi organite, luude, ajukelme, silmade, naha kahjustustega. Immuunsuse tunnused tuberkuloosi korral:

märgitud loomulik eelsoodumus l genotüübi tõttu tuberkuloosi põdevad inimesed;

puutumatus mittesteriilsed(superinfektsioonile) - seni, kuni organismis on tuberkuloosibatsillid, inaktiveeritakse äsja sisenevad tuberkuloosi mükobakterid (surevad või kapselduvad);

antikehad ei mängi kaitsvat rolli ja nende kõrge tiiter näitab ainult protsessi tõsidust (kaitse on peamiselt tingitud immuunsüsteemist T-lümfotsüüdid);

immuunsusega kaasneb areng allergiad;

Mittesteriilne immuunsus pärast keha vabanemist patogeenist muutub steriilseks.

Mikrobioloogiline diagnostika teostatud materjalist määrdunud määrde mikroskoopiaga, mikrobioloogilisel meetodil, haige merisea materjaliga nakatumise teel (bioloogiline meetod); Samuti viiakse läbi allergodiagnostika (Mantouxi test tuberkuliiniga).

Spetsiifiline ravi: vastavalt isoleeritud tundlikkusele määratakse tüvi antibiootikumid(streptomütsiin, kanamütsiin, rifampitsiin jne), ravimidPAKKI(para-aminosalitsüülhape), preparaadid GINK(isonikotiinhappe hüdrasiidid - ftivaziid jne)

Spetsiifiline ennetus: manustada intradermaalselt 5-7 päeva vanuselt elusvaktsiin BJ (BCG - M. bovis'e nõrgestatud tüvi, saadud Calmette'i ja Guerini poolt); revaktsineerimine viiakse läbi alla 30-aastastele isikutele negatiivse Mantouxi testiga. See test on pandud

kord aastas intradermaalse manustamise teel tuberkuliin(Mycobacterium tuberculosis'e spetsiifiline ekstraheeritava valgu allergeen). Täiskasvanutel on Mantouxi test tavaliselt positiivne; kliiniliste ilmingute puudumisel viitab see organismi nakatumisele tuberkuloosibatsillidega ja seega ka tuberkuloosivastase immuunsuse olemasolule. Lastel on test kas negatiivne või positiivne, turse läbimõõt süstekohas on 5-10 mm (vaktsineerimisallergia). Kui läbimõõt on üle 10 mm või reaktsiooni intensiivsus suureneb 6 mm või rohkem aastas, vajab laps tuberkuloosi välistamiseks või kinnitamiseks lisauuringut.

Patogeendifteeria

Corynebacterium diphtheria (Corynebacterium diphtheriae) - Gr + õhukesed, kergelt kumerad vardad, mis paiknevad preparaatides üksteise suhtes nurga all. Eosed ja kapslid puuduvad (moodustavad kehas mikrokapsli), on liikumatud. Pulkade otstes olevates paksendites paiknevad Volutini terad, mis tuvastatakse spetsiaalsete värvimismeetoditega. Nad ei kasva lihtsal söötmel, neid kasvatatakse hüübinud hobuseseerumil, vere-telluriidil ja muul söötmel. Difteeriat põhjustab sagedamini C. diphtheriae biovar gravis, harvem - muud biovarid (mitis või intennedius). Biovarid eristuvad kultuuriliste ja biokeemiliste omaduste poolest. Inimkeha normaalse mikrofloora osana on mittepatogeensed korünebakterid (valedifteeria batsillid, difteroidid), mis eristuvad morfoloogiliste ja füsioloogiliste tunnuste poolest.

Difteeriabatsillid on väliskeskkonnas suhteliselt stabiilsed; säilib mänguasjadel kuni 2 kuud, difteeriakiledes säilivad nad kaua. Tundlik kuivamise, kuumuse, päikesevalguse ja tavaliste desinfektsioonivahendite suhtes. Eksotoksiini moodustumise võime järgi jagunevad difteeriabatsillid toksikogeenseteks ja mittetoksigeenseteks. Mittetoksigeenne võib omandada võime toota eksotoksiini mõõduka bakteriofaagi mõjul, mis kannab toksigeenseid geene (toksigeene). C. difteeria eksotoksiinil on üldine ja kohalik tegevust. Lokaalselt põhjustab see kudede nekroosi (nekroosi) ja veresoonte läbilaskvuse suurenemist: moodustub tihe hall kile, mis on aluskudedega "jootnud". Lisaks imendub eksotoksiin verre ja ringleb organismis, mõjutab selle kudesid, eriti müokardit, neerupealisi, närvisüsteemi (üldmõju).

Nakkuse allikas- haige inimene või mikrokandja.

Infektsioon esineb sagedamini õhus lendlevate tilkade, harvemini kontakt-leibkonna (mänguasjade, nõude) või toidu kaudu.

Haigus mida iseloomustab tõsine mürgistus ja lokaalsed sümptomid. Eristada difteeria neelu, nina, kõri, haavad. silmad, muud lokalisatsioonid. Immuunsus on peamiselt antitoksiline, ebastabiilne.

difteeria ja difteeria mikrokandmine viiakse läbi, uurides materjali põletikukoldest (määrdunud määrde mikroskoopia, puhaskultuuri eraldamine koos identifitseerimisega ja selle mürgisuse kohustuslik määramine).

spetsiifiline ravi. Esimesel difteeria kahtlusel manustatakse antitoksilist difteeriaravimit. seerum(heteroloogiline). Antimikroobse ravi jaoks on ette nähtud antibiootikumid; neid kasutatakse ka mikrokandjate kanalisatsiooniks.

Spetsiifiline profülaktika käeshoitav difteeria toksoid(alates 1. eluaastast). See on osa seotud DTP-vaktsiinidest. ADS (vähendatud antigeeniannusega ADS-M preparaati manustatakse nõrgestatud isikutele ja allergilise staatusega lastele m).

Patogeenläkaköha

Läkaköha põhjustab Bordetella pertussis (Bordetella pertussis) – Gr- polümorfne eoste ja vippudeta batsill. Moodustab kehas kapsli. Ei kasva lihtsal söötmel; seda kasvatatakse verega kartuli-glütseriini söötmel kaseiin-söe agaril. See moodustab väikesed, siledad, läikivad (nagu elavhõbedapiisad) kolooniad, mida uuritakse külgvalgustusega (need heidavad keskkonnale koonusekujulise valgusvihu). Biokeemiliselt mitteaktiivne. Identifitseerimine toimub morfoloogiliste ja füsioloogiliste omaduste ning antigeense struktuuri kompleksi abil. Läkaköha põhjustaja sisaldab endotoksiini ja moodustab selliseid aineid nagu eksotoksiinid. Väliskeskkonnas ebastabiilne. Tundlik kuumuse, päikesevalguse, tavaliste desinfektsioonivahendite suhtes.

Nakkuse allikas- mikrokandja või haige inimene, kes on nakkav inkubatsiooni viimastel päevadel ja katarraalsetel nakkusperioodidel. Infektsioon- õhus lendlevate tilkade kaudu. Lapsed haigestuvad sagedamini. Haigus millega kaasneb allergia ja see kulgeb mitmel perioodil: 1) katarraalne(mida iseloomustavad ägedate hingamisteede infektsioonide sümptomid); 2) spasmiline(kramplik), kui bordetelli toksiinid ärritavad vaguse närvilõpmeid ja ajus tekib erutusfookus: täheldatakse alistamatu köhahooge, mis sageli lõppeb oksendamisega; 3) periood taastumine. Immuunsus on rakuline ja humoraalne, püsiv.

Mikrobioloogiline diagnostika haiguse varases perioodil viiakse see läbi B. pertussise puhaskultuuri eraldamisega rögast, hilisemal perioodil - serodiagnostika abil RSK-s jne).

Spetsiifiline ravi: antibiootikumid, inimese immunoglobuliin.

Spetsiifiline ennetus: tapetud vaktsiin (osa DTP vaktsiinist).

Patogeenmeningokokkinfektsioonid

Meningokokid ehk Neisseria meningitidis (Neisseria meningitidis) – G-kokid, mis näevad välja nagu kohvioad ja paiknevad üksteise suhtes nõgusatena paarikaupa. Pole eoseid ega lippe; moodustavad kehas kapsli. Nad ei kasva lihtsal söötmel; neid kasvatatakse seerumisöötmel, kus nad moodustavad keskmise suurusega ümarad läbipaistvad kolooniad. Biokeemiliselt mitteaktiivne. Neil on keeruline antigeenne struktuur. A serorühma meningokokid põhjustavad tavaliselt epideemiapuhanguid ja kõige raskemaid haigusi. Põhjustav aine on jahutamise suhtes väga tundlik, sureb kiiresti toatemperatuuril; seetõttu saadetakse uuritav materjal (vedelik, määrded neelu tagumisest seinast, veri) pärast soojenduspatjadega katmist näiteks soojana laborisse. Desinfektsioonivahendid hävitavad koheselt.

patogeensuse tegurid meningokokk - fimbriae(tagavad mikroobi adhesiooni ninaneelu epiteeli külge), kapsel(invasiivsed ja antifagotsüütilised omadused), ensüümid hüaluronidaas ja neuraminidaas (jaotumine kudedes). Nakatumise ajal tekkiva baktereemiaga kaasneb mikroobirakkude lagunemine ja vabanemine endotoksiin, millest suur hulk võib põhjustada endotoksiline šokk(koos veresoonte kahjustusega, vere hüübimisega neis ja atsidoosi tekkega).

Nakkuse allikas:- kandja või haige inimene. Infektsioon- õhus lendlevate tilkade kaudu (tihedas kontaktis). Inkubatsiooniperiood on 5-7 päeva. Eristage järgmist rmy meningokoki infektsioon: epideemiline tserebrospinaalne meningiit(pehme ajukelme põletik), epideemiline nasofarüngiit(voolab nagu äge hingamisteede haigus), meningokoki sepsis (meningokokeemia). Infektsiooni üldistamine toimub reeglina immuunpuudulikkusega inimestel. Raskete infektsioonivormide patogeneesis osalevad allergilised reaktsioonid. Immuunsus on püsiv, tüübispetsiifiline, rakuline ja humoraalne; kordumine on võimalik.

Mikrobioloogiline diagnostika viiakse läbi mikrobioloogilisel meetodil, meningiidi korral tehakse ka tserebrospinaalvedeliku settest värvitud preparaatide mikroskoopia.

Spetsiifiline ravi: antibiootikumid (suurtes annustes); inimese immunoglobuliin.

Spetsiifiline profülaktika: keemiline vaktsiin(meningokokkinfektsiooni A ja C tekitaja polüsahhariidantigeenidest)