Sageli on nägemisorgani funktsiooni nõrgenemise või kaotuse põhjuseks teise kraniaalnärvide paari (Nervus opticus) kahjustus, mis edastab närviimpulsse tundlikest võrkkesta rakkudest ajju.

Nägemisnärvi täielik düsfunktsioon (juhtivuse täielik kahjustus) põhjustab (pimedus), närvi osalise juhtivuse kaotus käivitab nii funktsionaalse kui ka sekundaarse nägemiskahjustuse (amblüoopia).

Mõjutatud nägemisnärvi kiud vähendavad õpilase reaktsiooni valgusele, mis piirab vaatevälja ja viib rippsektorite (veised) moodustumiseni.

Seda visuaalse süsteemi patoloogilist seisundit nimetatakse optiliseks neuropaatiaks või nägemisnärvi atroofiaks. Seda põhjustab neuronite surm, mille tagajärjel väheneb võrkkesta retseptorite tundlikkus, nõrgeneb värvinägemine, kuni välismaailma tajumise täieliku kadumiseni.

Nägemisnärvi normaalse toimimise tagab selle katkematu ja täisväärtuslik toitumine, mis tuleb ümbritsevatest veresoontest. Juhul, kui erinevate haiguste tõttu halveneb elundi verevarustus, hävivad närvirakud.

Toitainete defitsiidi tagajärjel algavad kahjustatud närvirakkude gliaalkoega asendamise protsessid, mille tulemusena tekivad perifeersete neuronite nägemisraja segmendis degeneratiivsed muutused.

Kraniaalnärvi atroofia on põhjustatud ebanormaalsetest vaskulaarsetest protsessidest, mis tapavad neuroneid võrkkesta ganglionrakkude ja eesmise nägemissüsteemi vahelises ruumis. Teisisõnu, nägemisnärvi neuropaatia on haiguse viimane staadium, mis põhjustab aju nägemispiirkondade närvirakkude surma.

Põhjused ja tegurid provokaatorid

Nekrootiliste protsesside arengut nägemisnärvis mõjutavad mitmed tegurid. Patoloogia peamiseks põhjuseks on aju ja seljaaju, perifeerse närvisüsteemi haigused, mis on põhjustatud, sealhulgas. Optilist neuropaatiat provotseerivate mürgistuste osakaal moodustab 25% kõigist selle patoloogia juhtudest.

Nägemisnärvi atroofiat põhjustavate tegurite hulgas on määrava tähtsusega sellised patoloogiad nagu püsiv ja pikaajaline vererõhu tõus (hüpertensioon) ja kroonilised ajuveresoonte haigused (). Nende haiguste vastastikuse kombinatsiooniga suurenevad nägemisnärvi atroofilised protsessid.

Muud nägemisnärvi atroofia põhjused:

Lisaks nendele teguritele võib võrkkesta keskarterite, perifeersete arterite obstruktsiooni taustal areneda optiline neuropaatia. Need patoloogiad ei põhjusta mitte ainult nägemisnärvi atroofiat, vaid on ka glaukoomi põhjused.

Haiguse klassifikatsioon

Patoloogia esinemise mehhanismi järgi eristatakse nägemisnärvi tõusvat ja laskuvat atroofiat. Esimesel juhul toimub võrkkesta pinnal paiknevate rakkude närvikihi hävimine, millele järgneb levik ajju. See juhtub glaukoomi ja lühinägelikkusega.

Laskuv atroofia areneb vastupidises suunas - patoloogilisest protsessist ajus kuni silmamuna võrkkesta pinnale. Selline patoloogia areneb koos traumajärgse ajukahjustusega.

Osaline ja täielik atroofia

Sõltuvalt nägemisnärvi kahjustuse astmest on atroofia: esialgne, osaline ja täielik.

Esialgne atroofiaprotsess mõjutab üksikuid kiude, mõjutades osaliselt närvi läbimõõtu. Tulevikus muutub patoloogia laiemaks, kuid see ei too kaasa täielikku nägemise kaotust (osaline atroofia).

Täielik optiline neuropaatia põhjustab 100% nägemise kaotust. Haigus võib areneda statsionaarselt (ilma patoloogilise protsessi dünaamikat halvendamata) ja progresseeruva vormiga (nägemise järkjärguline halvenemine).

Kliinilise pildi tunnused

Nägemisnärvi degeneratiivsete protsesside peamine sümptom on nägemiskahjustus, erineva lokaliseerimisega nägemisvälja defektid, visuaalse taju selguse kaotus ja värvitaju täielikkus.

Optilise neuropaatia korral on häiritud närvikiudude struktuur, mis asendub gliaal- ja sidekoega. Sõltumata atroofia tekke põhjusest ei ole nägemisteravust võimalik taastada traditsiooniliste nägemise korrigeerimise meetoditega (prillid, läätsed).

Patoloogia progresseeruv vorm võib kesta mitu kuud ja piisava ravi puudumisel lõppeda täieliku pimedaksjäämisega. Mittetäieliku atroofia korral jõuavad degeneratiivsed muutused teatud tasemeni ja fikseeritakse ilma edasise arenguta. Visuaalne funktsioon on osaliselt kadunud.

Murettekitavad sümptomid, mis võivad viidata nägemisnärvi atroofia tekkele, on järgmised:

• nägemisväljade ahenemine ja kadumine (külgnägemine);
• "tunneli" nägemise ilmumine, mis on seotud värvitundlikkuse häirega;
• kariloomade esinemine;
• aferentse pupilliefekti ilming.

Sümptomite manifestatsioon võib olla ühepoolne (ühes silmas) ja mitmepoolne (mõlemas silmas korraga).

Diagnostilised kriteeriumid ja meetodid

"Optilise neuropaatia" diagnoosimiseks on vaja läbi viia põhjalik oftalmoloogiline uuring. Samuti on soovitatav konsulteerida neurokirurgi ja neuropatoloogiga.

Oftalmoloogiline uuring hõlmab järgmist:

• silmapõhja uurimine spetsiaalsete seadmete abil (viiakse läbi eelnevalt laienenud pupilli);
• patsiendi nägemisteravuse kontrollimine;
• värvitaju testimine;
• kolju röntgenuuring (kraniograafia), nägemine Türgi sadula piirkonnas;
• ja (atroofia põhjuste selgitamiseks);
• videoftalmograafia (selgitab nägemisnärvi kahjustuse olemust);
• arvuti perimeetria (nägemisnärvi hävitatud osade määramine);
• sferoperimeetria (nägemisväljade arvutamine);
• laserdopplerograafia (täiendav uurimismeetod).

Aju mahulise kahjustusega patsiendi diagnoosimisel on vaja jätkata neurokirurgi uuringut. Diagnoosi käigus tuvastatud süsteemse vaskuliidi korral on näidustatud reumatoloogi konsultatsioon. Silma orbiidi kasvajad nõuavad patsiendi suunamist oftalmoloogilise onkoloogi konsultatsioonile.

Kui diagnostiliste protseduuride käigus avastatakse oftalmiliste ja sisemiste unearterite oklusiivsed kahjustused, peab patsienti ravima silmaarst või veresoontekirurg.

Tervishoid

Nägemisnärvi atroofia ravi on keeruline ülesanne, kuna degeneratiivsed protsessid närvis piiravad selle taastumist.

Raviprotsess peaks olema süsteemne ja kompleksne, võttes arvesse diagnoosi tulemusi ja patoloogia põhjuseid.

Raviprogramm sõltub ka haiguse kestusest, patsiendi vanusest ja üldisest seisundist. Ravi peaks algama nägemisnärvi atroofia põhjuse väljaselgitamisega.

Ravi on pikaajaline ja selle eesmärk on saavutada järgmised kliinilised toimed:

Vastunäidustuste puudumisel on ette nähtud füsioteraapia protseduurid. Nägemispuudega patsientidel on elupiirangute kompenseerimiseks soovitatav läbida taastusravi statsionaarsetes tingimustes.

Ebatraditsioonilised ravimeetodid rahvapäraste ravimite abil kujutavad endast ohtu patsiendile. See on tingitud asjaolust, et sellise keerulise haiguse nagu nägemisnärvi neuropaatia ravimisel on oluline mitte raisata aega ja alustada võimalikult varakult meditsiinilisi protseduure, et vältida nägemise kaotust. Selle haigusega on ravi rahvapäraste ravimitega ebaefektiivne.

Prognoos ja tagajärjed

Optilise neuropaatia õigeaegne diagnoosimine võimaldab teil alustada ravi varajases staadiumis. See võimaldab vältida nägemisnärvi hävitavaid protsesse, säilitada ja isegi suurendada nägemisteravust. Närvirakkude kahjustuse ja surma tõttu on visuaalset funktsiooni siiski võimatu täielikult taastada.

Hiline ravi võib põhjustada ähvardavaid tagajärgi: mitte ainult nägemisteravuse, värvitundlikkuse kaotust, vaid ka täieliku pimeduse tekkimist.

Nägemisnärvi patoloogiate esinemise vältimiseks on vaja hoolikalt jälgida oma tervist, läbida regulaarsed spetsialistid (reumatoloog, endokrinoloog, neuroloog, silmaarst). Esimeste nägemiskahjustuse tunnuste ilmnemisel peate konsulteerima silmaarstiga.

Selleks, et vältida

Nägemisnärvi surma vältimiseks on vaja:

• vältida põletikuliste protsesside arengut kehas, nakkushaigusi, peatada need;
• vältida silmakahjustusi ja ajukahjustusi;
• külastage regulaarselt onkoloogi ja viige läbi asjakohased uuringud haiguse õigeaegseks diagnoosimiseks ja ravimiseks;
• ärge jooge alkoholi, lõpetage suitsetamine;
• jälgida igapäevast vererõhku;
• jälgida õiget toitumist;
• juhtida tervislikku eluviisi koos piisava füüsilise aktiivsusega.

(optiline neuropaatia) - närvikiudude osaline või täielik hävitamine, mis edastavad visuaalseid stiimuleid võrkkestast ajju. Nägemisnärvi atroofia põhjustab nägemise vähenemist või täielikku kaotust, nägemisväljade ahenemist, värvinägemise halvenemist, ONH-i pleekimist. Nägemisnärvi atroofia diagnoos tehakse haiguse iseloomulike tunnuste tuvastamisel oftalmoskoopia, perimeetria, värvitestide, nägemisteravuse määramise, kraniograafia, aju CT ja MRI, silma B-skaneerimise ultraheli, võrkkesta veresoonte angiograafia abil, visuaalse EP uurimine jne Nägemisnärvi atroofiaga on ravi suunatud selle tüsistuse põhjustanud patoloogia kõrvaldamisele.

RHK-10

H47.2

Üldine informatsioon

Erinevad nägemisnärvi haigused oftalmoloogias esinevad 1-1,5% juhtudest; neist 19–26% põhjustab nägemisnärvi täielikku atroofiat ja ravimatut pimedaksjäämist. Nägemisnärvi atroofia patoloogilisi muutusi iseloomustab võrkkesta ganglionrakkude aksonite hävimine koos nende gliaal-sidekoe transformatsiooniga, nägemisnärvi kapillaaride võrgu hävitamine ja selle hõrenemine. Nägemisnärvi atroofia võib olla tingitud paljudest haigustest, mis tekivad põletiku, kompressiooni, turse, närvikiudude või silma veresoonte kahjustusega.

Nägemisnärvi atroofia põhjused

Nägemisnärvi atroofiat põhjustavad tegurid võivad olla silmahaigused, kesknärvisüsteemi kahjustused, mehaanilised kahjustused, mürgistus, üld-, nakkus-, autoimmuunhaigused jne.

Nägemisnärvi kahjustuse ja järgneva atroofia põhjusteks on sageli mitmesugused oftalmoloogilised patoloogiad: glaukoom, pigmentoosne retiniit, võrkkesta keskarteri ummistus, lühinägelikkus, uveiit, retiniit, nägemisnärvi neuriit jne. Nägemisnärvi kahjustamise oht võib olla seotud kasvajate ja orbiidi haigustega: meningioom ja nägemisnärvi glioom, neurinoom, neurofibroom, primaarne orbiidivähk, osteosarkoom, lokaalne orbitaalne vaskuliit, sarkoidoos jne.

Kesknärvisüsteemi haigustest mängivad juhtivat rolli hüpofüüsi ja tagumise koljuõõne kasvajad, nägemisnärvi kiasmi kokkusurumine (chiasma), mädased-põletikulised haigused (aju abstsess, entsefaliit, meningiit), hulgiskleroos, kraniotserebraalne trauma ja näo skeleti kahjustus, millega kaasneb nägemisnärvi vigastus.

Sageli eelneb nägemisnärvi atroofiale hüpertensioon, ateroskleroos, nälg, beriberi, mürgistus (mürgitus alkoholisurrogaatide, nikotiini, klorofossi, ravimitega), suur samaaegne verekaotus (sageli koos emaka ja seedetrakti verejooksuga), suhkurtõbi. , aneemia. Degeneratiivsed protsessid nägemisnärvis võivad areneda antifosfolipiidide sündroomi, süsteemse erütematoosluupuse, Wegeneri granulomatoosi, Behçeti tõve, Hortoni tõvega.

Kaasasündinud nägemisnärvi atroofia esineb akrotsefaalia (tornikujuline kolju), mikro- ja makrotsefaalia, kraniofatsiaalse düsostoosi (Crusoni tõbi) ja pärilike sündroomidega. 20% juhtudest jääb nägemisnärvi atroofia etioloogia ebaselgeks.

Klassifikatsioon

Nägemisnärvi atroofia võib olla pärilik või mittepärilik (omandatud). Nägemisnärvi atroofia pärilike vormide hulka kuuluvad autosoomne diminantne, autosoomne retsessiivne ja mitokondriaalne. Autosoomne dominantne vorm võib olla raske või kerge, mõnikord seotud kaasasündinud kurtusega. Nägemisnärvi atroofia autosomaalne retsessiivne vorm esineb Vera, Wolframi, Bourneville'i, Jenseni, Rosenberg-Chattoriani, Kenny-Coffey sündroomidega patsientidel. Mitokondriaalset vormi täheldatakse, kui mitokondriaalne DNA on muteerunud ja kaasneb Leberi tõvega.

Nägemisnärvi omandatud atroofia võib olenevalt etioloogilistest teguritest olla primaarne, sekundaarne ja glaukomatoosne. Primaarse atroofia arengu mehhanism on seotud nägemisraja perifeersete neuronite kokkusurumisega; ONH-d ei muudeta, selle piirid jäävad selgeks. Sekundaarse atroofia patogeneesis tekib nägemisnärvi ketta turse võrkkesta või nägemisnärvi enda patoloogilise protsessi tõttu. Närvikiudude asendamine neurogliiaga on rohkem väljendunud; Optilise ketta läbimõõt suureneb ja kaotab oma selged piirid. Nägemisnärvi glaukomatoosse atroofia kujunemise põhjuseks on sklera kriibikujulise plaadi kokkuvarisemine suurenenud silmasisese rõhu taustal.

Vastavalt nägemisnärvi ketta värvimuutuse astmele eristatakse esialgne, osaline (mittetäielik) ja täielik atroofia. Atroofia esialgset astet iseloomustab nägemisnärvi ketta kerge pleegitamine, säilitades samal ajal nägemisnärvi normaalse värvuse. Osalise atroofia korral täheldatakse ketta blanšeerimist ühes segmendis. Täielik atroofia väljendub kogu nägemisnärvi ketta ühtlases pleekimises ja hõrenemises, silmapõhja veresoonte kitsenemises.

Vastavalt lokaliseerimisele eristatakse tõusvat (koos võrkkesta rakkude kahjustusega) ja laskuvat (nägemisnärvi kiudude kahjustusega) atroofiat; lokaliseerimise järgi - ühepoolne ja kahepoolne; vastavalt progresseerumisastmele - statsionaarne ja progresseeruv (määratakse silmaarsti dünaamilise vaatluse käigus).

Nägemisnärvi atroofia sümptomid

Nägemisnärvi atroofia peamine tunnus on nägemisteravuse langus, mida ei saa prillide ja läätsedega korrigeerida. Progresseeruva atroofia korral areneb nägemisfunktsiooni langus mitme päeva kuni mitme kuu jooksul ja võib põhjustada täielikku pimedaksjäämist. Nägemisnärvi mittetäieliku atroofia korral jõuavad patoloogilised muutused teatud piirini ega arene edasi ning seetõttu kaob osaliselt nägemine.

Nägemisnärvi atroofia korral võivad nägemisfunktsiooni häired väljenduda nägemisväljade kontsentrilises ahenemises (külgnägemise kadumine), "tunnel" nägemise arengus, värvinägemise häires (peamiselt roheline-punane, harvem sini-kollane). osa spektrist), tumedate laikude ilmumine (veised) vaatevälja aladele. Tavaliselt tuvastatakse kahjustatud poolel aferentne pupilli defekt – õpilase valgusreaktsiooni vähenemine, säilitades samas sõbraliku pupillide reaktsiooni. Selliseid muutusi võib täheldada ühes või mõlemas silmas.

Oftalmoloogilise läbivaatuse käigus tuvastatakse nägemisnärvi atroofia objektiivsed tunnused.

Diagnostika

Nägemisnärvi atroofiaga patsientide uurimisel on vaja välja selgitada kaasuvate haiguste olemasolu, ravimite võtmise ja kemikaalidega kokkupuutumise fakt, halbade harjumuste olemasolu, samuti kaebused, mis viitavad võimalikele intrakraniaalsetele kahjustustele.

Füüsilise läbivaatuse käigus teeb silmaarst kindlaks eksoftalmoosi puudumise või olemasolu, uurib silmamunade liikuvust, kontrollib pupillide reaktsiooni valgusele, sarvkesta refleksi. Kontrollige kindlasti nägemisteravust, perimeetriat, värvitaju uurimist.

Põhiteave nägemisnärvi atroofia olemasolu ja astme kohta saadakse oftalmoskoopia abil. Sõltuvalt nägemisnärvi neuropaatia põhjustest ja vormist on oftalmoskoopiline pilt erinev, kuid on tüüpilisi omadusi, mis esinevad erinevat tüüpi nägemisnärvi atroofia korral. Nende hulka kuuluvad: erineva raskusastme ja levimusega ONH pleegitamine, selle kontuuride ja värvi muutused (hallikast vahajani), ketta pinna väljakaevamine, väikeste veresoonte arvu vähenemine plaadil (Kestenbaumi sümptom), veresoone ahenemine. võrkkesta arterite kaliiber, muutused veenides jne. Seisund Nägemisnärvi ketast täpsustatakse tomograafia abil (optiline koherentsus, laserskaneerimine).

Nägemisnärvi atroofia vältimiseks on vajalik silma-, neuroloogiliste, reumatoloogiliste, endokriinsete, nakkushaiguste õigeaegne ravi; joobeseisundi vältimine, õigeaegne vereülekanne rohke verejooksu korral. Esimeste nägemiskahjustuse tunnuste ilmnemisel tuleb pöörduda silmaarsti poole.

Teine kraniaalnärvide paar on nägemissüsteemi kõige olulisem element, kuna selle kaudu toimub võrkkesta ja aju vaheline suhe. Kuigi ülejäänud struktuurid töötavad jätkuvalt korrektselt, mõjutab igasugune närvikoe deformatsioon nägemise omadusi. Nägemisnärvi atroofiat ei saa ravida ilma jälgi, närvikiude ei saa taastada algsesse olekusse, seega on parem ennetustööd läbi viia õigeaegselt.

Põhiteave haiguse kohta

Nägemisnärvi atroofia või nägemisnärvi neuropaatia on aksonite (närvikoe kiudude) raske hävitamise protsess. Ulatuslik atroofia õhendab närvisammast, terved koed asenduvad gliaalkudedega, väikesed veresooned (kapillaarid) on blokeeritud. Iga protsess põhjustab teatud sümptomeid: nägemisteravus väheneb, nägemisväljas tekivad erinevad defektid, nägemisnärvi pea (OND) varjund muutub. Kõik nägemisnärvide patoloogiad moodustavad 2% silmahaiguste statistikast. Optilise neuropaatia peamine oht on absoluutne pimedus, mis esineb 20-25% selle diagnoosiga inimestest.

Optiline neuropaatia ei arene iseenesest, see on alati teiste haiguste tagajärg, mistõttu atroofiaga inimest uurivad erinevad spetsialistid. Tavaliselt on nägemisnärvi atroofia vahelejäänud oftalmoloogilise haiguse (silmamuna struktuuride põletik, turse, kokkusurumine, veresoonte või närvivõrgu kahjustus) tüsistus.

Optilise neuropaatia põhjused

Vaatamata paljudele meditsiinile teadaolevatele nägemisnärvi atroofia põhjustele jäävad need 20% juhtudest seletamatuks. Tavaliselt on need oftalmoloogilised patoloogiad, kesknärvisüsteemi haigused, autoimmuunhaigused, infektsioonid, vigastused, mürgistused. Sageli diagnoositakse AD kaasasündinud vorme koos kolju defektide (akrotsefaalia, mikrotsefaalia, makrotsefaalia) ja pärilike sündroomidega.

Nägemisnärvi atroofia põhjused nägemissüsteemi küljelt:

• närvipõletik;
• arteri obstruktsioon;
• lühinägelikkus;
• retiniit;
• orbiidi onkoloogiline kahjustus;
• ebastabiilne silmarõhk;
• lokaalne vaskuliit.

Närvikiudude vigastus võib tekkida kraniotserebraalse vigastuse või isegi väikseima näo skeleti vigastuse ajal. Mõnikord seostatakse nägemisnärvi neuropaatiat meningioomi, glioomi, neuroomide, neurofibroomide ja sarnaste moodustiste kasvuga aju paksuses. Optilised häired on võimalikud osteosarkoomi ja sarkoidoosi korral.

Põhjused kesknärvisüsteemist:

• neoplasmid hüpofüüsis või koljuõõnes;
• chiasmide pigistamine;
• hulgiskleroos.

Teises kraniaalnärvide paaris tekivad atroofilised protsessid sageli mäda-põletikuliste seisundite tagajärjel. Peamine oht on aju abstsessid, selle membraanide põletik.

Süsteemsed riskitegurid

• diabeet;
• ateroskleroos;
• aneemia;
• avitaminoos;
• hüpertensioon;
• antifosfolipiidide sündroom;
• Wegeneri granulomatoos;
• süsteemne erütematoosluupus;
• hiidrakuline arteriit;
• multisüsteemne vaskuliit (Behçeti tõbi);
• mittespetsiifiline aortoarteriit (Takayasu tõbi).

Vaata ka: Oht ja prognoos nägemisnärvile.

Märkimisväärne närvikahjustus diagnoositakse pärast pikaajalist nälgimist, tõsist mürgistust ja mahulist verekaotust. Alkohol ja selle surrogaadid, nikotiin, kloroform ja mõned ravimirühmad avaldavad negatiivset mõju silmamuna struktuuridele.

Nägemisnärvi atroofia lapsel

Pooltel kõikidest laste nägemisnärvi neuropaatia juhtudest on põhjuseks kesknärvisüsteemi põletikulised infektsioonid, ajukasvajad ja vesipea. Harvemini põhjustavad hävinguseisundit kolju deformatsioon, ajuanomaaliad, infektsioonid (peamiselt "laste") ja ainevahetushäired. Erilist tähelepanu tuleks pöörata lapseea atroofia kaasasündinud vormidele. Need näitavad, et lapsel on ajuhaigused, mis tekkisid isegi emakasisese arengu staadiumis.

Optilise neuropaatia klassifikatsioon

Kõik nägemisnärvi atroofia vormid on pärilikud (kaasasündinud) ja omandatud. Kaasasündinud jagatakse pärilikkuse tüübi järgi, need viitavad sageli geneetiliste kõrvalekallete ja pärilike sündroomide esinemisele, mis nõuavad põhjalikku diagnoosimist.

AD pärilikud vormid

1. Autosoomne dominantne (juveniilne). Närvide hävitamise eelsoodumus edastatakse heterogeenselt. Tavaliselt avastatakse haigus alla 15-aastastel lastel, seda peetakse kõige levinumaks, kuid kõige nõrgemaks atroofia vormiks. See on alati kahepoolne, kuigi mõnikord ilmnevad sümptomid asümmeetriliselt. Varajased tunnused ilmnevad 2-3 aasta pärast ja funktsionaalsed häired alles 6-20 aasta pärast. Võimalik kombinatsioon kurtuse, müopaatia, oftalmopleegia ja tähelepanu hajutamisega.
2. Autosoomne retsessiivne (infantiilne). Seda tüüpi AD diagnoositakse harvemini, kuid palju varem: vahetult pärast sündi või esimese kolme eluaasta jooksul. Infantiilne vorm on olemuselt kahepoolne, seda avastatakse sageli Kenny-Coffey sündroomi, Rosenberg-Chattoriani, Jenseni või Wolframi tõve korral.
3. Mitokondriaalne (Leberi atroofia). Mitokondriaalne optiline atroofia on mitokondriaalse DNA mutatsiooni tagajärg. See vorm on klassifitseeritud Leberi tõve sümptomatoloogiaks, see tekib äkki, meenutades ägedas faasis välist neuriiti. Enamik haigestunutest on 13–28-aastased mehed.

Omandatud atroofia vormid

• esmane (neuronite pigistamine perifeersetes kihtides, optiline ketas ei muutu, piiridel on selge välimus);
• sekundaarne (optilise ketta turse ja suurenemine, ähmased piirid, aksonite asendamine neurogliiaga on üsna väljendunud);
• glaukomatoosne (sclera võreplaadi hävimine kohaliku rõhu tõusude tõttu).

Hävitamine on tõusev, kui konkreetselt kraniaalnärvide aksonid on mõjutatud, ja laskuv võrkkesta närvikudede kaasamisel. Sümptomite järgi eristatakse ühepoolset ja kahepoolset ADD-d, vastavalt progresseerumisastmele - statsionaarne (ajutiselt stabiilne) ja pidevas arengus.

Atroofia tüübid vastavalt nägemisnärvi ketta värvile:

• esialgne (kerge blanšeerimine);
• mittetäielik (optilise ketta ühe segmendi märgatav blanšeerimine);
• täielik (varju muutus kogu nägemisnärvi ketta piirkonnas, närvisamba tugev hõrenemine, kapillaaride ahenemine).

Nägemisnärvi atroofia sümptomid

Optiliste häirete aste ja olemus sõltub otseselt sellest, milline närvi segment on mõjutatud. Nägemisteravus võib väga kiiresti kriitiliselt langeda. Täielik hävitamine lõpeb absoluutse pimedaks jäämisega, nägemisnärvi ketta blanšeerimisega valgete või hallide laikudega, kapillaaride ahenemisega silmapõhjas. Mittetäieliku AZN-i korral nägemine teatud aja jooksul stabiliseerub ja enam ei halvene ning optilise ketta blanšeerimine ei ole nii väljendunud.

Kui papilloomikimbu kiud on kahjustatud, on nägemiskahjustus märkimisväärne ja uuring näitab ONH kahvatut ajalist tsooni. Sel juhul ei saa optilisi häireid prillide ega isegi kontaktläätsedega korrigeerida. Närvi külgmiste tsoonide kahjustus ei mõjuta alati nägemist, mis raskendab diagnoosi ja halvendab prognoosi.

ASD-d iseloomustavad mitmesugused nägemisvälja defektid. Järgmised sümptomid võimaldavad kahtlustada optilist neuropaatiat: kontsentriline ahenemine, toime, nõrk pupilli reaktsioon. Paljudel patsientidel on värvide tajumine moonutatud, kuigi sagedamini tekib see sümptom, kui aksonid surevad pärast neuriiti. Sageli mõjutavad muutused spektri rohe-punast osa, kuid selle sini-kollased komponendid võivad samuti olla moonutatud.

Nägemisnärvi atroofia diagnoosimine

Ilmekas kliiniline pilt, füsioloogilised muutused ja funktsionaalsed häired lihtsustavad oluliselt AD diagnoosimist. Raskused võivad tekkida, kui tegelik nägemine ei vasta hävingu astmele. Täpse diagnoosi saamiseks peab silmaarst uurima patsiendi ajalugu, tuvastama või ümber lükkama teatud ravimite võtmise, kokkupuute keemiliste ühenditega, vigastusi ja halbu harjumusi. Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi läätse perifeerse läbipaistmatuse ja amblüoopia jaoks.

Oftalmoskoopia

Tavaline oftalmoskoopia võimaldab tuvastada ASD olemasolu ja täpselt määrata selle leviku astme. See protseduur on saadaval paljudes tavapärastes kliinikutes ja on odav. Uuringu tulemused võivad erineda, kuid neuropaatia mis tahes vormis tuvastatakse mõningaid märke: ONH varju ja kontuuri muutused, veresoonte arvu vähenemine, arterite ahenemine ja mitmesugused veenide defektid. .

Optilise neuropaatia oftalmoskoopiline pilt:

1. Esmane: selged kettapiirid, ONH normaalne või vähendatud suurus, taldrikukujuline süvend.
2. Sekundaarne: hallikas toon, ketta piirid on ähmased, nägemisnärvi ketta suurenemine, füsioloogiline väljakaevamine puudub, peripapillaarne refleks valgusallikatele.

Koherentstomograafia

Närviketta üksikasjalikum uurimine võimaldab optilist koherentsust või laserskaneerivat tomograafiat. Lisaks hinnatakse silmamunade liikuvuse astet, kontrollitakse pupillide reaktsiooni ja sarvkesta refleksi, teostatakse tabelitega, uuritakse nägemisvälja defekte, kontrollitakse värvitaju, mõõdetakse silmarõhku. Visuaalselt tuvastab silmaarst kohaloleku.

Orbiidi tavaline radiograafia näitab orbiidi patoloogiat. Fluorestseiini angiograafia näitab veresoonte talitlushäireid. Doppleri ultraheli kasutatakse kohaliku vereringe uurimiseks. Kui atroofia on põhjustatud infektsioonist, tehakse laboratoorsed testid, nagu ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs (ELISA) ja polümeraasi ahelreaktsioon (PCR).

Elektrofüsioloogilised testid mängivad diagnoosi kinnitamisel võtmerolli. Nägemisnärvi atroofia muudab närvikoe lävetundlikkust ja labiilsust. Haiguse kiire progresseerumine suurendab retino-kortikaalse ja kortikaalse aja näitajaid.

Vähenemise tase sõltub neuropaatia lokaliseerimisest:

• kui papillomakulaarne kimp hävib, jääb tundlikkus normaalsele tasemele;
• perifeeria kahjustus põhjustab tundlikkuse järsu suurenemise;
• aksiaalse kimbu atroofia ei muuda tundlikkust, kuid vähendab järsult labiilsust.

Vajadusel kontrollige neuroloogilist seisundit (kolju röntgen, aju CT või MRI). Kui patsiendil avastatakse ajus kasvaja või ebastabiilne intrakraniaalne rõhk, on ette nähtud konsultatsioon kogenud neurokirurgiga. Orbiidi kasvajatega on vaja kaasata oftalmo-onkoloogi kursusele. Kui hävitamine on seotud süsteemse vaskuliidiga, peate võtma ühendust reumatoloogiga. Arterite patoloogiatega tegeleb silmaarst või veresoontekirurg.

Kuidas ravitakse nägemisnärvi atroofiat?

Iga optilise neuropaatiaga patsiendi raviskeem on alati individuaalne. Tõhusa plaani koostamiseks peab arst saama kogu teabe haiguse kohta. Atroofiaga inimesed vajavad kiiret haiglaravi, teised suudavad säilitada ambulatoorset ravi. Operatsiooni vajadus sõltub AD põhjusest ja sümptomitest. Igasugune ravi on ebaefektiivne, kui nägemine on nõrgenenud 0,01 ühikuni ja alla selle.

Nägemisnärvi atroofia ravi tuleb alustada algpõhjuse tuvastamise ja kõrvaldamisega (või peatamisega). Kui kraniaalnärvi vigastus on tingitud intrakraniaalse kasvaja kasvust, aneurüsmist või ebastabiilsest koljurõhust, tuleb teha neurokirurgia. Endokriinsed tegurid mõjutavad hormonaalset tausta. Traumajärgset kompressiooni korrigeeritakse kirurgiliselt võõrkehade eemaldamise, kemikaalide eemaldamise või hematoomide piiramise teel.

Optilise neuropaatia konservatiivne ravi on suunatud eelkõige atroofiliste muutuste pärssimisele, samuti nägemise säilitamisele ja taastamisele. On näidatud, et ravimid laiendavad veresooni ja väikeseid veresooni, vähendades kapillaaride spasme ja kiirendades verevoolu läbi arterite. See võimaldab varustada kõiki nägemisnärvi kihte piisava hulga toitainete ja hapnikuga.

Vaskulaarne teraapia AD jaoks

• intravenoosselt 1 ml nikotiinhapet 1%, glükoosi 10-15 päeva jooksul (või suu kaudu 0,05 g kolm korda päevas pärast sööki);
• Nikoshpan tablett kolm korda päevas;
• intramuskulaarselt 1-2 ml No-shpy 2% (või 0,04 g suu kaudu);
• intramuskulaarselt 1-2 ml Dibazol 0,5-1% päevas (või sees 0,02 g);
• 0,25 g Nigexini kolm korda päevas;
• subkutaanselt 0,2-0,5-1 ml naatriumnitraati tõusvas kontsentratsioonis 2-10% 30 süstiga (suurendada iga kolme süsti järel).

Turse vähendamiseks on vaja dekongestandid, mis aitavad vähendada närvide ja veresoonte kokkusurumist. Tromboosi ennetamiseks kasutatakse antikoagulante, parimaks tunnistatakse veresooni laiendavat ja põletikuvastast Hepariini. Samuti on võimalik välja kirjutada trombotsüütidevastaseid aineid (tromboosi ennetamine), neuroprotektoreid (närvirakkude kaitse), glükokortikosteroide (võitleb põletikuliste protsesside vastu).

AD konservatiivne ravi

1. Põletiku vähendamiseks närvikoes ja turse leevendamiseks määratakse silma deksametasooni lahus, intravenoosne glükoosi ja kaltsiumkloriidi, intramuskulaarsed diureetikumid (furosemiid).
2. 0,1% strühniinnitraadi lahus 20-25 subkutaanse süstiga.
3. Pentoksifülliini, atropiini, ksantinoolnikotinaadi parabulbaarne või retrobulbaarne süstimine. Need vahendid aitavad kiirendada verevoolu ja parandada närvikoe trofismi.
4. Biogeensed stimulandid (FiBS, aaloe preparaadid) 30 süstiga.
5. Nikotiinhape, naatriumjodiid 10% või Eufillin intravenoosselt.
6. Vitamiinid suukaudselt või intramuskulaarselt (B1, B2, B6, B12).
7. Antioksüdandid (glutamiinhape).
8. Suukaudselt tsinnarisiin, riboksiin, piratsetaam, ATP.
9. Pilokarpiini instillatsioonid silmasisese rõhu vähendamiseks.
10. Nootroopsed ravimid (Lipotserebrin).
11. Antikiniini toimega vahendid (prodektiin, parmidiin) ateroskleroosi sümptomite korral.

Lisaks ravimitele on ette nähtud füsioteraapia. AD korral on efektiivsed hapnikuravi (hapniku manustamine) ja vereülekanne (kiire vereülekanne). Taastumisprotsessis on ette nähtud laser- ja magnetprotseduurid, tõhusad on elektristimulatsioon ja elektroforees (ravimite manustamine elektrivoolu abil). Kui vastunäidustusi pole, on võimalik nõelravi (nõelte kasutamine keha aktiivsetel punktidel).

Optilise neuropaatia kirurgiline ravi

Nägemisnärvide kirurgilise ravi üheks meetodiks on hemodünaamika korrigeerimine. Protseduuri saab teha kohaliku tuimestuse all: subtenoni ruumi asetatakse kollageenkäsn, mis stimuleerib aseptilist põletikku ja laiendab veresooni. Seega on võimalik provotseerida sidekoe kasvu ja uut veresoonte võrgustikku. Käsn lahustub kahe kuu pärast iseenesest, kuid mõju püsib kaua. Operatsiooni saab läbi viia korduvalt, kuid mitmekuulise intervalliga.

Uued oksad veresoonkonnas aitavad parandada närvikudede verevarustust, mis peatab atroofilised muutused. Verevoolu korrigeerimine võimaldab õigeaegse raviga kliinikusse taastada nägemist 60% võrra ja kõrvaldada kuni 75% nägemisvälja defektidest. Kui patsiendil on rasked kaasuvad häired või atroofia on arenenud hilises staadiumis, on isegi hemodünaamiline korrektsioon ebaefektiivne.

Nägemisnärvi osalise atroofia korral kasutatakse kollageeniimplantaati. See on immutatud antioksüdantide või ravimitega kapillaaride laiendamiseks, misjärel see süstitakse silmamuna ilma õmblusteta. See meetod on efektiivne ainult stabiilse silmarõhu korral. Operatsioon on vastunäidustatud üle 75-aastastele patsientidele, kellel on suhkurtõbi, rasked somaatilised häired ja põletik, samuti nägemine alla 0,02 dioptri.

Nägemisnärvi atroofia prognoos

AD ennetamiseks on vaja regulaarselt kontrollida nende organite seisundit, mis reguleerivad nägemissüsteemi talitlust (KNS, endokriinnäärmed, liigesed, sidekude). Raske infektsiooni või mürgistuse korral, samuti raske verejooksu korral tuleb läbi viia kiire sümptomaatiline ravi.

Nägemist on pärast neuropaatiat võimatu täielikult taastada isegi parimas kliinikus. Edukas juhtum tunnistatakse, kui patsiendi seisund on stabiliseerunud, ADS ei edene pikka aega ja nägemine on osaliselt taastunud. Paljudel inimestel jääb nägemisteravus püsivalt vähenema, samuti esineb külgnägemise defekte.

Mõned atroofia vormid arenevad pidevalt isegi piisava ravi ajal. Oftalmoloogi ülesanne on aeglustada atroofilisi ja muid negatiivseid protsesse. Pärast sümptomite stabiliseerimist on vaja pidevalt läbi viia isheemia ja neurodegeneratsiooni ennetamine. Selleks on ette nähtud pikaajaline säilitusravi, mis aitab parandada vere lipiidide profiili ja vältida trombide teket.

Nägemisnärvi atroofia ravikuuri tuleb regulaarselt korrata. Väga oluline on kõrvaldada kõik tegurid, mis võivad mõjutada nägemisnärvi aksoneid. Optilise neuropaatiaga patsient peaks vastavalt näidustustele regulaarselt külastama eriarsti. On vaja pidevalt ennetada tüsistusi ja kehtestada elustiil. Optilise neuropaatia ravist keeldumine põhjustab paratamatult puude, mis on tingitud närvide täielikust surmast ja pöördumatust pimedaksjäämisest.

Kõik muutused nägemisnärvi kihtides mõjutavad negatiivselt inimese nägemisvõimet. Seetõttu on eelsoodumusega inimestel vaja õigeaegselt läbida uuringud ja ravida kõiki haigusi, mis soodustavad nägemisnärvi atroofiat. Ravi ei aita taastada nägemist 100%, kui nägemisnärvi neuropaatia on juba piisavalt arenenud.

Nägemisteravuse kiire langus annab mõnikord märku mitmesuguste oftalmoloogiliste vaevuste tekkest. Kuid vähesed inimesed arvavad, et ebameeldivaid sümptomeid võib põhjustada selline ohtlik anomaalia nagu nägemisnärvi atroofia. See silma element on valgusteabe tajumise põhikomponent. Selle funktsionaalsuse rikkumine võib põhjustada pimedaksjäämist.

See on patoloogiline seisund, mille korral närvisüsteemis on toitainete puudus. Selle tulemusena lakkab see oma funktsioone täitmast. Kui neid ei ravita, hakkavad neuronid järk-järgult välja surema. Patoloogia edenedes püütakse kinni üha rohkem rakke. Rasketes olukordades on närvitüvi täielikult kahjustatud. Sel juhul on visuaalse funktsiooni taastamine peaaegu võimatu.

Et mõista, kuidas anomaalia avaldub, on vaja visualiseerida impulsside liikumist aju struktuuridesse. Tavaliselt võib need jagada kahte tüüpi: külgmised ja mediaalsed. Esimeses osas on pilt ümbritsevatest objektidest, mida näeb nägemisorgani ninale lähemal olev külg. Teine ala vastutab pildi välimise osa (kroonile lähemal) tajumise eest.

Selle tulemusena näeb vasakpoolne trakt pilti nägemisorgani identsest poolest, parempoolne trakt saadab silma teisest osast saadud pildi ajju. Sel põhjusel põhjustab ühe nägemisnärvi kahjustus pärast orbiidilt lahkumist mõlema silma funktsionaalsuse rikkumist.

Põhjused

Nägemisnärvi atroofiat ei peeta iseseisvaks patoloogiaks. Enamasti on see teiste silmades toimuvate hävitavate protsesside ilming. Peamised põhjused, mis provotseerivad haiguse arengut, on järgmised:

• Oftalmilised anomaaliad (võrkkesta kahjustus, nägemisorgani struktuuride terviklikkuse rikkumine);
• Destruktiivsed protsessid kesknärvisüsteemis (neoplasmid, meningiit, entsefaliit, koljutrauma, ajupõletik);
• Alkohoolsete jookide, ebaseaduslike uimastite ja tubakatoodete kuritarvitamine pikka aega;
• geneetiline eelsoodumus;
• Kardiovaskulaarsüsteemi haigused (spasm, ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon).

Nägemisnärvi kahjustus võib olla kaasasündinud või omandatud. Esimene tekib mitmesuguste geneetiliste patoloogiate tagajärjel (enamasti Leberi tõve tõttu). Sellistes olukordades on inimesel juba esimestest sünnipäevadest halb nägemine. Omandatud anomaalia areneb täiskasvanueas varasemate haiguste tagajärjel.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt põhjusest, mis põhjustas atroofia arengu, eristatakse kahte haiguse vormi:

• Esmane. Patoloogia ilmnemine tekib X-kromosoomi kahjustuse tagajärjel. Seetõttu kannatavad selle all ainult noored mehed vanuses viisteist kuni kakskümmend viis aastat. Haigus kulgeb korduvat tüüpi ja edastatakse geneetilisel tasemel;
• Sekundaarne. See avaldub nägemisnärvi verevarustuse häiretega seotud oftalmoloogilise või süsteemse anomaalia tagajärjel. See vorm võib avalduda sõltumata vanusest ja soost.

Sõltuvalt kahjustuse lokaliseerimisest jaguneb haigus ka kahte tüüpi:

• Kasvav tüüp. Võrkkestal paiknevate närvirakkude kahjustus. Anomaalia edeneb aju suunas. Seda haigusvormi diagnoositakse sageli oftalmoloogiliste haigustega (näiteks glaukoom või lühinägelikkus);
• kahanev tüüp. Liikumine toimub vastupidises järjekorras, st. optilisest keskusest võrkkestani. See vorm on tüüpiline retrobulbaarse neuriidi ja ajukahjustuse korral, mis mõjutab nägemisnärvi piirkonda.

Sümptomid

Sellel haigusel on kaks peamist ilmingut: nägemisväljade kaotus ja silmade teravuse halvenemine. Igal patsiendil väljenduvad need erineval määral. Kõik sõltub haiguse põhjustanud põhjusest ja haiguse kulgu tõsidusest.

Nägemisväljade kaotus (anopsia)

Optiline vaade – see on ala, mida inimene näeb. Selle kindlaksmääramiseks katke üks silm peopesaga. Vaatlete ainult osa pildist, kuna visuaalne analüsaator ei taju teist ala. Teisisõnu, patsient langeb paremast või vasakust tsoonist välja. See on anopia.

Neuroloogid jagavad selle kahte tüüpi:

• Ajaline. Pildi osa, mis asub templitele lähemal, on nähtav;
• Nina. Vaateväljas pildi teine ​​pool, mis asub nina küljelt;
• Paremale või vasakule. Olenevalt kummalt poolt põld välja kukkus.

Osalise atroofia korral ei pruugi sümptomid üldse olla, kuna "ellujäänud" neuronid edastavad ajule piisavalt teavet. Kui aga kahjustus on mõjutanud kogu tüve, siis anopia tekib kindlasti.

Nägemisteravuse langus (amblüoopia)

See sümptom ilmneb kõigil atroofia all kannatavatel patsientidel. Ainult igal inimesel on individuaalne raskusaste:

• Valgus. See avaldub haiguse arengu algfaasis. Nägemisteravuse hälve pole praktiliselt märgatav. Sümptom saab tunda ainult kaugeid objekte vaadates;
• Keskmine. Tekib siis, kui märkimisväärne osa neuronitest on kahjustatud. Kaugel asuvad objektid on praktiliselt nähtamatud, kuid lühikestel vahemaadel pole probleeme;
• Raske. Selge märk haiguse progresseerumisest. Optilisi indikaatoreid vähendatakse sedavõrd, et inimene ei näe objekte, mis asuvad käeulatuses;
• Täielik nägemise kaotus. Pimedus tuleneb kõigi neuronite surmast.

Amblüoopia ilmneb tavaliselt äkki ja ilma ravita areneb kiiresti. Kui sümptomeid eiratakse, suureneb pöördumatu pimeduse oht mitu korda.

Tüsistused

Oluline on mõista, et nägemisnärvi atroofia on tõsine haigus ja katse seda ise ravida võib viia kurbade tagajärgedeni. Kõige ohtlikum tüsistus, mis võib ilmneda vastutustundetu suhtumise tagajärjel tervisele, on nägemise täielik kaotus.

Kui patoloogiat ignoreeritakse, surevad varem või hiljem kõik neuronid. Inimene ei saa normaalset elu elada, kuna tal on raskusi nägemisega. Sageli, kui nägemisnärvi atroofia avastatakse hilises staadiumis, määratakse patsiendile puue.

Diagnostika

Enamikul juhtudel ei ole anomaaliate tuvastamisel raskusi. Inimene märgib ootamatut nägemisteravuse langust ja läheb optometristi vastuvõtule. Pädeva ravi valimiseks on oluline õigesti määrata haiguse aktiveerumise algpõhjus.

Täpse diagnoosi tegemiseks saadetakse patsient üksikasjalikule uuringule, mis hõlmab mitmeid protseduure:

• Visomeetria. Nägemisteravuse kontrollimine spetsiaalsete testtabelite abil;
• Sfäärioperomeetria. Võimaldab hinnata optilisi välju;
• Oftalmoskoopia. See viiakse läbi kaasaegse aparatuuri abil ja võimaldab analüüsida silmapõhja seisundit, närvitüve esialgset osa;
• CT skaneerimine. Protseduuri abil viiakse läbi ajuuuring. CT aitab tuvastada võimalikke põhjuseid, mis provotseerisid haiguse arengut;
• Video oftalmograafia. Nägemisnärvi reljeefi uurimine;
• Tonomeetria. Silmasisese rõhu indikaatorite mõõtmine;
• Arvuti perimeetria. See on ette nähtud kahjustatud närvi piirkondade analüüsimiseks.

Ravi

On olemas arvamus, et närvirakke ei taastata. See pole täiesti tõsi. Neurotsüüdid kipuvad kasvama, suurendades pidevalt ühenduste arvu külgnevate kudedega. Seega võtavad nad enda kanda seltsimeeste funktsioonid, kes "langesid ebavõrdses lahingus". Täielikuks taastumiseks puudub neil aga üks oluline omadus – võime paljuneda.

Seetõttu on küsimusele, kas atroofiat saab täielikult ravida, ühemõtteline vastus - ei! Kui pagasiruumi on osaliselt kahjustatud, on ravimite abil võimalus suurendada nägemisteravust ja parandada nägemisvälju. Kui hävitavad protsessid on täielikult blokeerinud impulsside edastamise visuaalsest aparatuurist ajju, siis on ainult üks väljapääs - kirurgiline sekkumine.

Selleks, et ravi tooks tulemusi, on kõigepealt vaja kindlaks teha põhjus, mis selle arengut provotseeris. See aitab vähendada rakukihi kahjustusi ja stabiliseerida haiguse kulgu. Kui algpõhjust ei saa kõrvaldada (näiteks vähkkasvaja korral), alustavad arstid kohe nägemisaparaadi funktsionaalsuse taastamist.

Kaasaegsed närvide taastamise meetodid

Kümmekond aastat tagasi kasutati vitamiine peamiselt haiguse vastu võitlemiseks, tänapäeval on need teisejärgulise tähtsusega ja neid määratakse lisavahenditena. Esiteks tulid ravimid, mille eesmärk on taastada neuronite ainevahetus ja suurendada nende verevoolu.
Ravimite raviskeem on järgmine:

• Antioksüdandid ("Mexidol", "Trimectal" jne). Ravimid taastavad kudesid, blokeerivad patoloogiliste protsesside aktiivsust, kõrvaldavad nägemisnärvi hapnikuvaeguse. Haiglas manustatakse neid intravenoosselt, ambulatoorselt kasutatakse tablettidena;
• Mikrotsirkulatsiooni korrektorid ("Actovegin", "Trental"). Ravimid normaliseerivad ainevahetust närvirakkudes ja verevarustust. Üks konservatiivse ravi kõige olulisemaid elemente. Müüakse tablettide ja süstide kujul;
• Nootroopsed ravimid ("Piratsetaam", "Glutamiinhape"). Stimuleerida verevoolu ja kiirendada neurootsüütide regeneratsiooni protsessi;
• Ravimid veresoonte seinte läbilaskvuse vähendamiseks ("emoksipiin"). Loob nägemisnärvi ümber kaitsebarjääri, mis takistab selle edasist hävimist. Süstimine toimub parabulbaarsel viisil (piki orbiidi seina sisestatakse õhuke nõel silma ümbritsevasse koesse);
• Vitamiinide ja mineraalide kompleksid. Ravi abielement.
  Oluline on mõista, et ravimid ei suuda haigust kõrvaldada, kuid parandavad oluliselt närvirakkude seisundit.

Nägemisnärvi atroofia füsioteraapia

Praktikas on tõhusaks osutunud kaks meetodit:

• Impulssmagnetoteraapia. Meetod ei taasta närvikiude, vaid parandab nende funktsionaalsust. Suunatud magnetväljad annavad neuronite sisule "paksuse", mille tulemusena toimub impulsside teke ja nende saatmine ajju kordades kiiremini;
• bioresonantsteraapia. Protseduur on suunatud kahjustatud kudede ainevahetuse normaliseerimisele ja verevoolu parandamisele läbi kapillaaride.

Meetodid on üsna spetsiifilised ja neid kasutatakse ainult suurtes meditsiiniasutustes, kuna need nõuavad kalleid seadmeid. Enamasti on protseduurid tasulised, seega kasutatakse neid praktikas harva.

Kirurgia

On mitmeid operatsioone, mille eesmärk on ainult atroofia nägemisteravuse parandamine. Tavaliselt võib need jagada kahte kategooriasse:

• Verevoolu ümberjaotamine nägemisorgani piirkonnas. See võimaldab aktiveerida kahjustatud elemendi kasulike ainete tarnimist, vähendades seda muudes küsimustes. Selleks seotakse osa näo veresoontest kinni, tekkinud “tupiktee” tagajärjel on peamine verevool sunnitud minema mööda visuaalsesse seadmesse viivaid radu. Operatsiooni kasutatakse erandjuhtudel, kuna taastumisperioodil on tüsistuste oht kõrge;
• Revaskulariseeriva aine siirdamine. Protseduuri olemus on suurenenud verevarustusega kudede (näiteks limaskesta) siirdamine atroofeerunud piirkonda. Implantaadi kaudu kasvab uus veresoonte võrgustik, mis tagab neuronitele vajaliku verevoolu. Seda tüüpi toiminguid kasutatakse palju sagedamini kui esimest tüüpi. Kuna see muid asju praktiliselt ei mõjuta ega kahjusta.

13763 0

Nägemisnärvi kahjustus (ON) on kiireloomuline probleem neurokirurgia ja oftalmoloogia ristumiskohas. Aastatel 1988–1996 neurokirurgia instituudis. N.N. Burdenko, 156 patsienti, kellel oli TBI ajal nägemisnärvi kahjustus ning kolju ja silmaorbiidi läbistavad haavad. Sellise vaatluste massiivi uurimine näitas, et ON-i kahjustuste diagnoosimise ja ravi taktikate valiku parandamiseks on ilmne, et on vaja luua ühtne klassifikatsioon, mis võtaks arvesse ON-i kahjustuste olemust ja ravi taktikat. vigastuse mehhanism, kahjustuse lokaliseerimine ja genees, morfoloogilised muutused, kahjustuse kliinilised vormid ja raskusaste jne. Samal ajal on ainult mõned teated, mis näitavad katseid seda patoloogiat süstematiseerida. Eelnevat arvesse võttes on Neurokirurgia Instituut juba aastaid töötanud ON vigastuste klassifikatsiooni loomise nimel. Kirjanduse andmete analüüsi ja meie enda tähelepanekute põhjal töötati välja AP kahjustuste klassifikatsioon järgmiste põhimõtete järgi.

I. Vigastuse olemuse järgi: avatud ja suletud.
1) Avatud kahjustus - nägemisnärvi kahjustus kolju ja/või orbiidi läbitungivate haavadega.
2) Suletud kahjustus - nägemisnärvi kahjustus kolju ja näo luustiku nüri trauma tagajärjel.

P. Vigastuse mehhanismi järgi: otsene ja kaudne.
1) Otsene kahjustus tekib traumaatilise aine otsesel kokkupuutel ON-iga.
2) Kaudne kahjustus tekib traumaatilise mõjuri šoki- või kokkusurumismõju tagajärjel kaugematele või ümbritsevatele luustruktuuridele. Iseloomulik on nägemise halvenemine pärast vigastust silmamuna kahjustuse tunnuste puudumisel, mis võib viia nägemisfunktsioonide halvenemiseni.

III. Vastavalt kahjustuse tekkele: primaarne ja sekundaarne.
1) Esmane kahjustus - vigastuse ajal tekkinud mehaanilise energia poolt põhjustatud morfoloogilised muutused:
1.1. Hemorraagiad närvis, membraanides ja närvidevahelistes ruumides;
1.2. Kontusiooni nekroos; 1,3 vahe:
a) anatoomiline (täielik või osaline);
b) aksonaalne.

Anatoomilisi katkestusi iseloomustab närvi või selle osa kogu läbimõõdu katkemine. Sel juhul laieneb lõhe närvi kõikidele koostisosadele - membraanidele, stroomale, visuaalsetele kimpudele (aksonid) ja närvi anumatele ning seda saab makroskoopiliselt kindlaks teha operatsiooni või lahkamise ajal.

Nägemisnärvi aksonite kahjustusi saab eristada ainult mikroskoopiliselt: väliselt muutumatu välimusega täheldatakse närvi sügavuses aksonite rebendeid.

2) Sekundaarne kahjustus - kahjustus, mille puhul esinevad morfoloogilised muutused, mis on põhjustatud veresoonte puudulikkusest intra-, ekstrakraniaalsete tegurite mõjul ja arenevad igal ajal pärast vigastust.

2.1. turse;
2.2. Nekroos, mis on tingitud anuma lokaalsest kokkusurumisest või vereringe vaskulaarsest puudulikkusest;
2.3. Närviinfarkt veresoonte oklusiooni tõttu (spasm, tromboos).

IV. Vastavalt kahjustuse lokaliseerimisele: eesmine ja tagumine.
1) Eesmine kahjustus - silmasisese piirkonna (ON-ketta) ja osa intraorbitaalsest piirkonnast kuni keskse võrkkesta arteri (RAS) sisenemispunktini, samal ajal kui patoloogia tuvastatakse alati silmapõhjas.

Eesmise vigastuse kliinilised vormid:



1.4. Haav.

2) Tagumine kahjustus - AAS-i närvi sisenemiskohast tagumise nägemisnärvi kahjustus, kui on ilmne nägemisnärvi funktsiooni selge rikkumine koos hilinenud muutustega (nägemisketta atroofia) silmapõhjas. Tagumise vigastuse kliinilised vormid:
2.1. Raputama;
2.2. Vigastus;
2.3. kokkusurumine;
2.4. Haav.

V. Kahjustuse tüübi järgi:
1) AP ühepoolne kahjustus.
2) Ajupõhja nägemisraja kahjustus:
2.1. Nägemisnärvi kahepoolne kahjustus;
2.2. Chiasmi kahjustus;
2.3. ON ja chiasmi kombineeritud kahjustus;
2.4. ON, kiasmi ja nägemistrakti kombineeritud kahjustus.

VI. Vastavalt luustruktuuride murdude olemasolule:
1) Nägemiskanali seinte murru olemasolu kahjustus.
2) Kahjustused külgnevate luustruktuuride (orbiidi sein, eesmine klinoidprotsess, sphenoidse luu alumine tiib) luumurdude esinemisega.
3) Kahjustused kolju ja näo luustiku kaugemate luustruktuuride murdude taustal.
4) Kolju ja näo skeleti luustruktuuride kahjustused ilma luumurdudeta.

VII Kliiniliste vormide järgi (olenevalt kahjustuse asukohast).
1) Eesmise vigastuse korral:
1.1. PAS-i vereringe rikkumine;
1.2. eesmine isheemiline neuropaatia;
1.3. Evulsioon (nägemisnärvi eraldumine silmamunast);
1.4. Haav.
2) Tagumiste vigastuste korral:
2.1. Raputama;
2.2. Vigastus
2.3. kokkusurumine;
2.4. Haav.

ON-i ja aju anatoomilise struktuuri ja vereringe ühtsuse põhjal võib järeldada, et ON-i kahjustus on PNS-i lokaalne vigastus. See annab aluse kasutada TBI klassifikatsiooni jaotusi: põrutus, verevalumid, kompressioon, vigastus. Tuleb märkida, et mitmed autorid kasutavad neid termineid laialdaselt seoses nägemisnärvi kahjustusega. Ülaltoodud mõistete sisu nende morfoloogilises, patofüsioloogilises ja kliinilises tõlgenduses ei ole aga kaugeltki sama.

ON-i kahjustuse kliiniliste vormide eraldamise otstarbekus tuleneb praktilistest kaalutlustest. Esiteks on see tingitud erinevast lähenemisviisist ravile, sealhulgas ON-i dekompressiooni näidustuste määramisele. Eelkõige neurokirurgide jaoks kõige olulisemate kaudsete tagumiste vigastuste korral saame rääkida vähemalt kahest kliinilisest vormist: ON-i kompressioon ja muljumine. Kui aga lähtuda analoogiast TBI struktuuriga, siis on teada, et traumaatilise ajukahjustuse raskeid vorme – muljumist, kompressiooni – esineb harvem kui põrutust. Sama säte võib olla üsna kohaldatav ka ON trauma puhul.

Allpool on terminite "põrutus", "sinikas", "kompressioon" ja "vigastus" kliiniline tõlgendus seoses ON-i traumaga.

Nägemisnärvi põrutus
Põrutus on määratletud kui "kliiniline sündroom, mida iseloomustab neuroloogilise funktsiooni vahetu ja mööduv kahjustus, mis on seotud kokkupuutega mehaanilise teguriga".

Põrutuse all mõeldakse nägemisnärvi kahjustust ilma suurte orgaaniliste muutusteta selle kudedes, membraanides ja ümbritsevates struktuurides.

ON-i põrutust iseloomustab mööduv nägemiskahjustus sekundite või minutite, harvem tundide jooksul, millele järgneb täielik taastumine. Kõige tavalisem näide on patsiendi kaebused selle kohta, et pärast lööki otsmiku- või oimupiirkonda on mõne sekundi jooksul silma ees näha "tähti" või "sädemeid". Ilmselt on ON-i põrutus tavaline, kuid nägemishäirete mööduva iseloomu tõttu ei tõmba see nii arstide kui ka patsientide endi tähelepanu.

Nägemisnärvi muljumine
Kontusioon on histoloogiliselt määratletud kui "struktuurne koekahjustus, mida iseloomustab vere ekstravasatsioon ja rakusurm".

Kliiniliselt iseloomustab ON-i muljumist püsiv nägemise kaotus, mis tekib vigastuse ajal (vahetu nägemiskahjustuse tüüp), mis põhineb morfoloogilistel muutustel. Morfoloogilise substraadi struktuuris domineerivad primaarsed kahjustused. Kui nägemise kaotus on täielik, on tõenäoliselt tegemist muljumise nekroosiga, palju harvem - rebend. Kui nägemise kaotus on osaline ja/või nägemine taastub, ei mõjutanud primaarse muljumise nekroosi või rebendi piirkond kogu närvi. Lisaks võivad osalise nägemise kaotuse põhjuseks olla hemorraagiad (intraneuraalsed ja meningeaalsed). Nendel juhtudel võib nägemise paranemist seletada vere resorptsiooni ja närvikiudude kokkusurumise vähenemisega. Enamikul juhtudel on kohene amauroos pöördumatu, kuigi nägemisfunktsiooni osaline või täielik taastumine võib ilmneda mõne tunni või päeva jooksul pärast vigastust.

Nägemisnärvi kompressioon
Morfoloogilise substraadi struktuuris domineerivad sekundaarsed (isheemilised) kahjustused, mis on tingitud närvi mehaanilisest kokkusurumisest. OA kompressiooni iseloomustab nägemisfunktsiooni progresseeruv või hiline halvenemine pärast vigastust. Hilinenud tüüpi nägemise kaotuse korral ei muutu visuaalsed funktsioonid kohe pärast vigastust ja nende esmast halvenemist täheldatakse alles mõne aja pärast. Progresseeruva nägemiskaotuse korral täheldatakse esmast nägemisfunktsiooni halvenemist kohe pärast vigastust, samas kui esineb osaline nägemispuudulikkus, mis aja jooksul suureneb (sekundaarne kahjustus). Ajavahemik vigastuse hetkest kuni nägemisfunktsiooni esmase või sekundaarse halvenemiseni ("helendav vahe") võib pärast vigastust kesta mitu minutit ja tundi kuni mitu päeva. "Selge vahe" olenemata selle kestusest näitab anatoomilise katkestuse puudumist ON-is ja potentsiaalselt pöörduvate morfoloogiliste muutuste olemasolu.

Kokkusurumine võib toimuda nii ON-i muljumise taustal kui ka ilma selleta. Membraanide ja nägemisnärvi kanali reservruumid on äärmiselt piiratud, seetõttu võib nägemisnärvi muljumine, millega kaasneb selle turse ja põiksuuruse suurenemine, põhjustada kanalisisese kompressiooni. Arvestades, et mõnel juhul arenevad primaarsed ja sekundaarsed kahjustuse mehhanismid paralleelselt, ei ole vahetu nägemiskaotuse tüüp põhjus ON-i kompressiooni välistamiseks, eriti kui see pole täielik, vaid osaline. Nägemiskaotus vigastuse ajal võib tekkida, kui kompressioon tekib kanali seinte murdumise tõttu koos luufragmentide nihkumisega.

TBI ägedal perioodil võivad otsmikusagara massiivsed kontusioonikolded, frontotemporaalse piirkonna intrakraniaalsed hematoomid, mis põhjustavad otsmikusagara tagumise-basaalosa nihkumist keskmisesse koljuõõnde, kiasmaatilisse tsisterni. intrakraniaalne ON või chiasm aju põhjas. Nendel juhtudel räägime nägemisraja sekundaarsest dislokatsioonikahjustusest.

Järgnevalt on kokku võetud peamised patoloogilised protsessid, mis avaldavad survet ON-le kogu selle pikkuses:

I. ON-i ümbritsevate luustruktuuride deformatsioon ja murrud:
1) orbiidi ülemine sein;
2) visuaalse kanali seinad;
3) Eesmine kaldprotsess.

II. Hematoomid:
1) Intraorbitaalne:
1.1. retrobulbaarne hematoom;
1.2. Orbiidi subperiosteaalne hematoom.
2) ON-i kesta hematoom.
3) Intrakraniaalne:
3.1. Frontobasaalne hematoom;
3.2. Frontotemporaalse piirkonna konveksitaalne hematoom.

III. Aju otsmikusagara massiivsed muljumise ja muljumise kolded

IV. GN arahnoidne tsüst.

V. ON turse.

VI. Cicatricial adhesiivsed protsessid kaugemal perioodil:
1) kallus;
2) armkude;
3) Adhesiivne arahnoidiit.

VII. Traumaatiline supraklinoidne valeaneurüsm a.carotis interna.

VIII. Laiendatud koobassiinus koos unearteri-koopa fistuliga.

Esitatud andmeid arvesse võttes tuleb rõhutada, et ON-i kokkusurumine võib toimuda kahel viisil, nii väliste kui ka sisemiste tegurite mõjul. Esimesel juhul on see allutatud välisele kokkusurumisele orbiidi patoloogiliste protsesside tõttu (subperiosteaalsed või retrobulbaarsed hematoomid, selle seinte murrud koos luufragmentide nihkumisega), nägemiskanali (luumurrud koos luufragmentide nihkumisega, epiduraalsed hemorraagia), kraniaalsed õõnsus (frontobasaalsed või konveksitaalsed hematoomid). , luumurd koos eesmise klinoidprotsessi nihkumisega jne). Teisel juhul surutakse see "seestpoolt" selle parenhüümis ja membraanides arenevate patoloogiliste protsesside (turse, hemorraagia) tõttu, mis avaldab massilist mõju. Sellises olukorras on tegelikult "tunneli" sündroom, mis on põhjustatud ON-i kokkusurumisest visuaalse kanali jäigas struktuuris muutumatu valendiku või kanalist väljaspool tihedalt liibuva kõvamembraaniga.

nägemisnärvi vigastus
Nägemisnärvi vigastus on nägemisnärvi otsene vigastus, mis tuleneb otsesest kokkupuutest traumaatilise ainega. Nägemisnärvi haavand põhjustab tavaliselt selle täielikku pöördumatut kahjustust koos anatoomilise katkestuse ja vahetu amauroosi tekkega. Siiski on võimalik ka osaline kahju. Sel juhul on mõned optilised kiud pöördumatult kahjustatud, kuid terved kiud säilitavad oma funktsiooni taastamise võimaluse. Juhtudel, kui traumaatilise aine otsene mõju ON-le ei põhjusta selle terviklikkuse rikkumist, tekib tangentsiaalne haav.

ON-i haavu täheldatakse kolju ja/või orbiidi läbitungivate haavadega. Viimastega ei kaasne aga kõigil juhtudel otsene vigastus ON-ile, hoolimata selle kahjustuse sümptomite olemasolust. Kui AP asub primaarse hävitamise tsoonis, mis on moodustatud mürsu teekonnal, on selle kahjustuse kliiniline vorm haav. Kui AP on mürsu külgsuunalisest jõust põhjustatud sekundaarse kahjustuse tsoonis, on selle kahjustuse kliiniline vorm verevalum. Seega on kolju ja/või orbiidi kuulihaavadest tingitud lahtiste vigastuste korral võimalik mitte ainult otsene kahjustus - haav, vaid ka kaudne kahjustus - ON-i muljumine. Kranio-orbitaalse piirkonna läbitungiva kuulihaava tulemusena võib täheldada kliiniliste vormide kombinatsiooni: nägemisnärvi verevalumid ja kokkusurumine ning haavamine sekundaarsete vigastavate mürskudega (luufragmendid).

Mürsu otsese või külgsuunalise (põrutus)löögiga mitte ainult ON-le, vaid ka ON-i ja võrkkesta verevarustuses osalevatele a.ophthalmica-le ja selle harudele võib kaasneda verevoolu halvenemine viimases. Sellistel juhtudel on ka kombineeritud otsesed ja kaudsed ON-i eesmised ja tagumised kahjustused.

Alati ei ole võimalik kontrollida ON anatoomilist katkestust selle vigastuse tõttu CT-ga, eriti intrakraniaalsetes või intrakanalikulaarsetes piirkondades. Orbiidi vigastusest tingitud nägemisnärvi muljumise korral võimaldab CT-uuring tuvastada muutusi intraorbitaalses piirkonnas (selle läbimõõdu suurenemine, tiheduse muutus), samas kui hematoomi olemasolu selle vigastuse kohas võib maskeerida. närvi rebend.

VIII. Raskusaste: kerge, mõõdukas, raske.
Praegu on enamikul juhtudel ON-i kahjustuse kliiniliste vormide tuvastamine väga keeruline. Kliiniliste ilmingute esitatud omadustes on palju ühist. Nende eristamisel on teatud raskusi. Samal ajal on praktilistel eesmärkidel (ON-dekompressiooni näidustused, prognoos, rehabilitatsioonipotentsiaal, eksperthinnang, TBI raskusastme määramine jne) vajalikud selged astmed ühtsete kriteeriumide järgi. Viimasena võib kasutada nägemispuudeid. Arvestades, et need on väga erinevad, jagatakse kõik ON vigastused vastavalt nägemiskahjustuse raskusastmele kolme raskusastmesse: kerge, keskmine, raske (tabelid 2–2).

Nägemisteravuse ja vaatevälja parameetrid on ON-i kahjustuse raskuse määramisel sõltumatu tähtsusega. Viimast hinnatakse kahest näitajast halvima järgi: nägemisteravus või nägemisväli. Tsentraalse skotoomi esinemise või nägemisvälja piiride määramise puudumise korral hinnatakse kahjustuse raskust nägemisteravuse järgi. Normaalse nägemisteravuse ja nägemisvälja defekti kombinatsiooni korral määrab raskusastme viimase suurus.

Tabel 2-2

Vahetut tüüpi nägemiskahjustuse korral hinnatakse nägemisnärvi kahjustuse raskust visuaalsete funktsioonide esialgse taseme järgi vahetult pärast vigastust. Progresseeruvate või hilinenud nägemishäirete tüüpide raskusastet tuleb hinnata dünaamikas vastavalt nende maksimaalsele raskusastmele vigastuse ägedal perioodil.

IX. ON-funktsiooni häirete astmed

1) Vastavalt düsfunktsiooni dünaamikale:
1.1. Vahetu;
1.2. progressiivne;
1.3. Hilinenud.

2) Vastavalt ergastuse juhtivuse rikkumise astmele:
2.1. Osalise ergastuse juhtivuse blokeerimine;
2.2. Täielik ergastuse juhtivuse plokk.

3) Vastavalt düsfunktsiooni pöörduvusele:
3.1. Pööratav - ON funktsionaalne katkestus;
3.2. Osaliselt pöörduv - ON morfo-funktsionaalne katkestus;
3.3. Pöördumatu - ON morfoloogiline katkestus.

Joonisel fig. 2-28 esitatakse väljatöötatud klassifikaatori peamised sätted.

Riis. 2 - 28. Nägemisnärvi kahjustuste klassifikatsioon.

Näited diagnoosi sõnastustest seoses ON-i kahjustusega:
— Parema nägemisnärvi suletud kaudse valguse kahjustus;
— suletud kaudne tõsine kahjustus paremale ON-le ja kiasmile;
- AP suletud kaudne tõsine kahjustus kahest küljest;
— Parema ON intrakanalikulaarse osa suletud kaudne raske vigastus (kontusioon), parema nägemiskanali ülemise seina lineaarne murd;
— parempoolse ON-i intrakanalikulaarse osa suletud kaudne raske vigastus (kontusioon ja kokkusurumine);
— Parema ON intrakraniaalse osa suletud kaudne raske nihestusvigastus (kompressioon);
— Avage parempoolse ON intraorbitaalse osa otsene tõsine kahjustus (haav) täieliku anatoomilise katkestusega;
— Parema ON intraorbitaalse osa lahtine kaudne raske vigastus (kontusioon).

Seega võimaldab väljatöötatud ON-i kahjustuste klassifikatsioon võtta arvesse vigastuse olemust ja mehhanismi, protsessi geneesi ja lokaliseerimist, luustruktuuride luumurdude esinemist, nägemiskahjustuse arengu tüüpe, kliinilisi vorme ja raskusastet. ning aitab seeläbi kaasa diagnoosi selgitamisele, prognoosi määramisele ja diferentseeritud lähenemisele ravile.

NÄGEMISNÄRVI KAHJUSTUSEGA KAASANUD TBI RASKUSE MÄÄRAMINE

Nagu teada, on ajukahjustuse aste TBI raskusastme määramisel peamine, kuid mitte ainus komponent. Kahtlemata on nägemisnärvi kahjustus üks ajukoe kahjustuse ja eriti aju muljumise ilmingutest. Kuid püstitatud ülesannete üksikasjalikumaks lahendamiseks on soovitav võtta "nägemisnärvi kahjustuse" mõiste väljapoole ajupõrutuse ulatust. See võimaldab võrrelda ajukahjustuse ja ON-i astet, kuid mitte TBI ja ON-i kahjustuse raskusastet, kuna viimane ise on oluline komponent TBI raskusastme määramisel. Ülaltoodud otsus kehtib nägemisnärvi tagumise vigastuse korral. ON-i eesmiste vigastuste korral räägime orbiidi muljumisest koos TBI-ga.

Nägemisnärvi kahjustus võib tekkida erineva raskusastmega TBIga: kerge, mõõdukas ja raske. TBI raskusastme määratlemine, millega kaasneb ON kahjustus, tekitab teatud raskusi, kuna praegune TBI klassifikatsioon ei näe ette TBI raskusastme sõltuvust koljukahjustuse olemasolust või puudumisest. närvid ja eriti ON. Samal ajal võib (tagumise) ON kahjustus TBI raskuse määramisel mõningaid muudatusi teha. Mõnel juhul on ON-i kahjustuse sümptomid trauma ainsaks fokaalseks ilminguks ja kliiniline pilt sobib muidu põrutuse diagnoosiga. Samal ajal ei tuvasta aju kraniograafia ja CT luu-traumaatilisi vigastusi ja ajukoe tiheduse muutusi. Üksikjuhtudel võib TBI-d täheldada ilma teadvusekaotuseta. Kuid nendel juhtudel tuleks TBI kliinilist vormi, ajukahjustuse astet hinnata kui kerget ajukontusiooni.

TBI raskusaste, millega kaasneb nägemisnärvi kahjustus, tuleks kindlaks määrata, võttes arvesse vastastikuse süvenemise põhimõtet, mis on näidatud alloleval diagrammil.

TBI raskusastmed, millega kaasneb NÄGEMISNÄRVI KAHJUSTUS

Juhtudel, kui esineb kerge aju muljumine ja ON-i kerge kahjustus, tuleks TBI raskusastet tõlgendada kui kerget. Kui ON-l on tõsine kahjustus, siis vastavalt terminite kogumile - kerge ajupõrutus ja raske ON-i kahjustus, tuleks rääkida mõõdukast TBI-st. TBI raskusastme määramisel kerge ajukontusiooni ja mõõduka ON-i kahjustusega patsientidel, samuti mõõduka ajukontrusiooniga ja raske ON-i kahjustusega patsientidel tuleb arvestada muude teguritega (subarahnoidse hemorraagia esinemine, luu-traumaatilised muutused, liquorröa, pneumotsefaalia jne).