Гипер- и гипофункция паращитовидных желез, основные клинические проявления.
Гипофункция
Выпадение функции паращитовидных желез ведет к паратиреопривной тетании (экспериментально)
Проявление: вялость, жажда, снижение температуры тела, одышка. Уменьшение концентрации кальция в крови, изменение соотношения одно- (Na+, K+) и двухвалентных (Ca2+, Mg2+) ионов. Как следствие этого – повышение нервно-мышечной возбудимости. Появляется мышечная ригидность, нарушается походка. При этом – множественные фибриллярные сокращения мышц всего тела, к которым затем присоединяются приступы клонических судорог, которые переходят в тонические, наступает опистотонус. Судорожные сокращения могут переходить и на внутренние органы. В один из приступов экспериментальное животное погибает.
Одновременно с гипокальциемией в крови увеличивается содержание неорганического фосфора. Нарушение минерального обмена обусловлены нарушением резорбции кости, всасывания кальция в ЖКТ и увеличением резорбции фосфора в почках.
Гипопаратиреоз у людей
Причина: случайное повреждение или удаление паращитовидных желез при оперативном вмешательстве на щитовидной железе. Относительная гипофункция отмечается при интенсивном росте у детей, при беременности, лактации и др.
Размещено на реф.рф
состояниях, связанных с повышенной потребностью в кальции.
Проявление: повышение нервно-мышечной возбудимости (может наблюдаться спазмофилия у детей 1-2 лет – периодические судороги мышц при повышении окружающей температуры и др.
Размещено на реф.рф
неблагоприятных влияниях. Большую опасность при этом представляют ларингоспазм, который может привести к асфиксии и смерти).
Гиперфункция паращитовидных желез.
При повышенной секреции паратирина усиливается активность и образование остеокластов и тормозится их дифференцировка в остеобласты. Повышается всасывание кальция в ЖКТ, уменьшается обратное всасывание фосфотов в почках.
Причина: аденома или гиперплазия паращитовидных желез. При этом развивается генерализованная фиброзная остеодистрофия.
Проявление: Боль в мышцах, костях, суставах, размягчение костей, резкая деформация скелета. Минеральные компоненты ʼʼвымываютсяʼʼ из костей и откладываются во внутренних органах. Развивается нефрокальциноз, сужение просвета канальцев нефронов и закупорка их камнями (нефролитиаз) и в итоге – почечная недостаточность (ОПН). Вследствие отложения солей кальция в стенках сосудов нарушается гемодинамика и кровоснабжение тканей.
Для полости рта: При гиперфункции паращитовидных желез (наблюдается при болезни Реклингаузена) возникает паратиреоидная остеодистрофия (кальций из костей “вымывается” в кровь, развивается остеопорез с замещением костной ткани фиброзной – наступает остеолиз), наблюдается припухлость, боли в костях и в частности в нижней челюсти. В дальнейшем отмечаются переломы. В случае хронической гипофукнции околощитовидных желез, развиваются нарушение обызвествления дентина зубов и гипоплазия эмали. Эти изменения обусловлены влиянием паратгормона на выделения кальция и фосфора почками, всасывание кальция в кишках, а также его прямым действием на костную ткань. Действие паратгормона на костную ткань выражается в торможении цикла Кребса путем инактивации кофермента лектат – и изоцитратдегидрогеназы в остеоблатах, что приводит к накоплению лимонной и молочной кислот. Избыток органических кислот способствует вымыванию кальция из скелета путем образования растворимых его солей и хелатов. Паратгормон активизирует также транспорт Са 2+ из внеклеточной жидкости внутрь клеток и усиливает синтез остеокластами лизосомальных гидролах, разрушающих органическую основу костной ткани.
Гипер- и гипофункция паращитовидных желез, основные клинические проявления. - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Гипер- и гипофункция паращитовидных желез, основные клинические проявления." 2017, 2018.
Гипофункция
Выпадение функции паращитовидных желез ведет к паратиреопривной тетании (экспериментально)
Проявление: вялость, жажда, снижение температуры тела, одышка. Уменьшение концентрации кальция в крови, изменение соотношения одно- (Na+, K+) и двухвалентных (Ca2+, Mg2+) ионов. Как следствие этого – повышение нервно-мышечной возбудимости. Появляется мышечная ригидность, нарушается походка. При этом – множественные фибриллярные сокращения мышц всего тела, к которым затем присоединяются приступы клонических судорог, которые переходят в тонические, наступает опистотонус. Судорожные сокращения могут переходить и на внутренние органы. В один из приступов экспериментальное животное погибает.
Одновременно с гипокальциемией в крови увеличивается содержание неорганического фосфора. Нарушение минерального обмена обусловлены нарушением резорбции кости, всасывания кальция в ЖКТ и увеличением резорбции фосфора в почках.
Гипопаратиреоз у людей
Причина: случайное повреждение или удаление паращитовидных желез при оперативном вмешательстве на щитовидной железе. Относительная гипофункция отмечается при интенсивном росте у детей, при беременности, лактации и др. состояниях, связанных с повышенной потребностью в кальции.
Проявление: повышение нервно-мышечной возбудимости (может наблюдаться спазмофилия у детей 1-2 лет – периодические судороги мышц при повышении окружающей температуры и др. неблагоприятных влияниях. Большую опасность при этом представляют ларингоспазм, который может привести к асфиксии и смерти).
Гиперфункция паращитовидных желез.
При повышенной секреции паратирина усиливается активность и образование остеокластов и тормозится их дифференцировка в остеобласты. Повышается всасывание кальция в ЖКТ, уменьшается обратное всасывание фосфотов в почках.
Причина: аденома или гиперплазия паращитовидных желез. При этом развивается генерализованная фиброзная остеодистрофия.
Проявление: Боль в мышцах, костях, суставах, размягчение костей, резкая деформация скелета. Минеральные компоненты «вымываются» из костей и откладываются во внутренних органах. Развивается нефрокальциноз, сужение просвета канальцев нефронов и закупорка их камнями (нефролитиаз) и в итоге – почечная недостаточность (ОПН). Вследствие отложения солей кальция в стенках сосудов нарушается гемодинамика и кровоснабжение тканей.
Для полости рта: При гиперфункции паращитовидных желез (наблюдается при болезни Реклингаузена) возникает паратиреоидная остеодистрофия (кальций из костей “вымывается” в кровь, развивается остеопорез с замещением костной ткани фиброзной – наступает остеолиз), наблюдается припухлость, боли в костях и в частности в нижней челюсти. В дальнейшем отмечаются переломы. В случае хронической гипофукнции околощитовидных желез, развиваются нарушение обызвествления дентина зубов и гипоплазия эмали. Эти изменения обусловлены влиянием паратгормона на выделения кальция и фосфора почками, всасывание кальция в кишках, а также его прямым действием на костную ткань. Действие паратгормона на костную ткань выражается в торможении цикла Кребса путем инактивации кофермента лектат – и изоцитратдегидрогеназы в остеоблатах, что приводит к накоплению лимонной и молочной кислот. Избыток органических кислот способствует вымыванию кальция из скелета путем образования растворимых его солей и хелатов. Паратгормон активизирует также транспорт Са 2+ из внеклеточной жидкости внутрь клеток и усиливает синтез остеокластами лизосомальных гидролах, разрушающих органическую основу костной ткани.
Основной симптом гипопаратиреоза, обусловленный недостаточностью паращитовидных желез, – гипокальцемия. В результате этого повышается нервно-мышечная возбудимость, что проявляется приступами тонических судорог, спазмофилией (судороги дыхательных мышц). Могут возникать неврологические нарушения и нарушения сердечно-сосудистой системы.
Кальцитонин – полипептид, состоящий из 32 аминокислотных остатка. Синтезируется в парафолликулярных клетках щитовидной железы или в клетках паращитовидных желез. Секреция кальцитонина возрастает при увеличении концентрации Са 2+ и уменьшается при понижении концентрации Са 2+ в крови.
Кальцитонин – антагонист паратгормона. Органы-мишени: кости, почки, кишечник. Эффекты кальцитонина:
ингибирует высвобождение Са 2+ из кости, снижая активность остеокластов;
способствует поступлению фосфата в клетки костей;
стимулирует экскрецию Са 2+ почками с мочой.
Скорость секреции кальцитонина у женщин зависит от уровня эстрогенов. При недостатке эстрогенов секреция кальцитонина снижается, что приводит к развитию остеопороза.
Кальцитриол (1,25-дигидроксихолекальциферол) – стероидный гормон, синтезируется в почках из малоактивного предшественника 25-гидроксихолекальциферола. Органы-мишени: кишечник, кости, почки. Эффекты кальцитриола:
способствует всасыванию Са 2+ в кишечнике , стимулируя синтез кальцийсвязывающего белка;
в костях стимулирует разрушение старых клеток остеокластами и активирует захват Са 2+ молодыми костными клетками;
увеличивает реабсорбцию Са 2+ и Р в почках .
Конечный эффект – повышение уровня Са 2+ в крови .
Гормоны надпочечников Гормоны мозгового вещества надпочечников
В мозговом веществе надпочечников в хромаффинных клетках синтезируются катехоламины – дофамин, адреналин и норадреналин. Непосредственным предшественником катехоламинов является тирозин. Норадреналин образуется также в нервных окончаниях симпатической нервной ткани (80% от общего количества). Катехоламины запасаются в гранулах клеток мозгового слоя надпочечников. Повышенная секреция адреналина происходит при стрессе и понижении концентрации глюкозы в крови.
Адреналин является преимущественно гормоном, норадреналин и дофамин – медиаторами симпатического звена вегетативной нервной системы.
Биологическое действие
Биологические эффекты адреналина и норадреналина затрагивают практически все функции организма и заключаются в стимуляции процессов, необходимых для противостояния организма чрезвычайным ситуациям. Адреналин выделяется из клеток мозгового вещества надпочечников в ответ на сигналы нервной системы, идущие из мозга при возникновении экстремальных ситуаций (например, борьба или бегство), требующих активной мышечной деятельности. Он должен мгновенно обеспечить мышцы и мозг источником энергии. Органы-мишени – мышцы, печень, жировая ткань и сердечно-сосудистая система.
В клетках-мишенях имеется два типа рецепторов, от которых зависит эффект адреналина. Связывание адреналина с β-адренорецепторами активирует аденилатциклазу и вызывает изменения в обмене, характерные для цАМФ. Связывание гормона с α-адренорецепторами стимулирует гуанилатциклазный путь передачи сигнала.
В печени адреналин активирует распад гликогена, в результате чего резко повышается концентрация глюкозы в крови (гипергликемический эффект). Глюкоза используется тканями (в основном мозгом и мышцами) в качестве источника энергии.
В мышцах адреналин стимулирует мобилизацию гликогена с образованием глюкозо-6-фосфата и распад глюкозо-6-фосфата до молочной кислоты с образованием АТФ.
В жировой ткани гормон стимулирует мобилизацию ТАГ. В крови повышается концентрация свободных жирных кислот, холестерола и фосфолипидов. Для мышц, сердца, почек, печени жирные кислоты являются важным источником энергии.
Таким образом, адреналин оказывает катаболическое действие.
Адреналин действует на сердечно-сосудистую систему , повышая силу и частоту сердечных сокращений, артериальное давление, расширяя мелкие артериолы.
Паращитовидные железы размещаются возле щитовидной железы (в области шейной зоны), но функционируют отдельно от нее: корректируют в организме фосфорно-кальциевый обмен.
Паращитовидные железы производят паратгормон - белковое биологически активное вещество, регулирующее в крови количество кальция, что особенно важно для сохранения прочности костей, функциональности мышц, работы сердечной и нервной систем, а также правильной свертываемости крови. Понижение уровня макроэлемента в крови вызывает неконтролируемое образование паратгормона.
Гиперфункция: симптомы, диагностика, лечение
Гиперфункция паращитовидной железы - заболевание, вызванное чрезмерным выделением паратгормона, который вымывает кальций из костей и обуславливает тем самым хрупкость последних, что усугубляет состояние костной системы.
К сведению. Паратгормон, количество которого в организме не отклонено от нормы, имеет минимальное влияние на костную систему, прочность которой на требуемом уровне поддерживается витамином Д, доставляемым в организм с пищей, и кальцитонином - продуктом выработки щитовидной железы, понижающим уровень кальция.
Определить наличие данного заболевания можно по следующим симптомам:
- частые переломы конечностей при минимальных нагрузках, происходящие по причине нарушенной структуры костей;
- постоянное чувство усталости;
- общая слабость;
- отсутствие аппетита;
- усиленная жажда;
- потеря веса;
- частые запоры.
Следует помнить. Очень важно в процессе лечения не только принимать лекарственные средства, но и строго соблюдать рекомендации лечащего врача по их употреблению. Не следует забывать о регулярном прохождении медицинского обследования организма с целью определения содержания кальция в крови.
Лечение патологии околощитовидных желез производится хирургическим вмешательством. При противопоказаниях к проведению операции либо ее неэффективности применяется консервативная терапия.
Причины проявления гипофункции
Гипофункция паращитовидной железы возникает как следствие выработки паратгормона в малых дозах, что приводит к гипокальциемии (уменьшению кальция в крови) и гиперфосфатемии (повышенному содержанию фосфора в крови).
Причиной заболевания может стать травмирование паращитовидных желез, их отсутствие либо врожденная недоразвитость, а также ошибочная выработка иммунной системой антител, разрушающих ткани данного органа.
К сведению. Типичным признаком гипофункции паращитовидной железы считается деформация кистей рук с рефлекторно сведенными и выпрямленными пальцами («рука акушера»).
Во многих случаях аутоиммунный гипопаратиреоз сопровождается облысением, глазными болезнями, боязнью света, кератоконъюнктивитом.
Симптомы гипофункции
В большинстве своем гипофункция паращитовидной железы проявляется как сопутствующее явление при хирургической операции на щитовидке и сопровождается следующими симптомами:
- покалывания, судороги лицевых мышц и конечностей, сопровождающиеся болезненностью и вызванные недостатком кальция;
- временное оцепенение ног и рук;
- чувство нехватки кислорода;
- сжимающая боль за грудиной, вызванная сбоем в работе сердца.
05.06.2014
Для нормальной жизнедеятельности организма необходим определенный уровень гормонов, которые вырабатываются железами внутренней секреции, к ним относятся и паращитовидные железы. Находящиеся на задней поверхности щитовидной железы, они располагаются попарно по сторонам от трахеи. Несмотря на небольшие размеры, нарушение - гиперфункция и гипофункция паращитовидной железы – приводит к развитию многих заболеваний.
Гормоны и их роль в организме
Основной функцией является выработка паратиреоидного гормона (паратгормон, паратиреоидин, ПТГ), который совместно с кальцитонином, его антагонистом, и витамином D участвуют в метаболизме кальция и фосфора. Таким образом, гормоны паращитовидной железы повышают уровень кальция в организме и снижают концентрацию фосфора. Именно благодаря им организм способен приспосабливаться к изменениям внешней среды, а также восстанавливать равновесие внутренней среды. От того, в какую сторону нарушен гормональный баланс, зависит дальнейшее течение болезни.
Гиперфункция
В результате избыточного продуцирования гормонов увеличивается активность органа, при которой развивается гиперфункция паращитовидной железы. Причинами повышенного образования паратиреоидина могут быть
- опухоли железы, встречающиеся у большей части больных (80%)
- гиперплазия
- злокачественные образования, на долю которых приходится около 2%
Гиперфункция паращитовидной железы оказывает, в первую очередь, негативное влияние на кости, почки, кишечник
В результате дисбаланса гормонов развиваются различные отклонения:
- в костной ткани – возникают боли, размягчение костей, деформация скелета. Возможны остеопороз, возрастает риск переломов бедренных костей, позвоночника, предплечья. При этом минеральные компоненты, вымываясь из костной ткани, откладываются в различных внутренних органах.
- в мочевыводящей системе – развивается нефрокальциноз (образование в почках камней) и закупорка ими просвета канальцев, приводящих к почечной недостаточности.
- со стороны пищеварительной системы возможны развитие язвенной болезни, панкреатита
- повышенная функция паращитовидных желез может вызывать нарушения нервной системы и развитие мышечной слабости, сопровождающиеся утомляемостью, болями в мышцах.
- в результате отложений солей кальция в сосудах нарушается гемодинамика, приводящая к недостатку кровоснабжения тканей.
Гипофункция
Снижение гормонального уровня приводит к уменьшению активности, развивается гипофункция паращитовидной железы. Причиной может быть повреждение или удаление желез, а также при воспалительном поражении, в результате чего развивается гипокальциемия и гиперфосфатемия. В результате недостаточности повышается нервно-мышечная возбудимость, пациента беспокоят приступы судорог, в том числе и дыхательной системы. Судорожные сокращения могут распространяться на внутренние органы, нередко возникают нарушения сердечно-сосудистой системы. О развивающемся неблагополучии свидетельствуют жажда, вялость, одышка, температура тела снижается. Относительная гипофункция паращитовидной железы иногда встречается во время интенсивного роста ребенка, при беременности и в период лактации, т.е. в том состоянии, когда организму необходимо большее количество кальция.
И гипофункция, и гиперфункция паращитовидной железы – состояния весьма опасные и требуют немедленной врачебной помощи, отсутствие которой приводит не только к дисфункции всего организма, но в запущенных случаях к летальному исходу.
Безусловно, для постановки правильного диагноза необходимо тщательное обследование. Сегодня существует множество весьма эффективных диагностических методов. Среди них имеются как биохимические методы, так и инструментальные:
- Ультразвуковое исследование
- Магнитно-резонансная томография
- Сцинтиграфия
Помимо перечисленных методов, назначаются дополнительные способы обследования, позволяющее обнаружить наличие патологических изменений в органах и системах, а также оценить степень их поражения.
Лечение
Терапия заключается в устранении причин заболевания и возникших в результате этого нарушений. При гиперпаратиреозе, если причина развития заболевания заключается в опухолях, всегда назначается хирургическое лечение. При гипопаратиреозе терапия, как правило, медикаментозная и направлена на возмещение недостатка кальция в организме, возникшего в результате дисфункции железы.