Инфекционная бурсальная болезнь кур

Infectiosis Bursitis gallinarum (болезнь Гамборо) Остропротекающая вирусная болезнь кур и индеек преимущественно 2-15-недельного возраста, характеризующаяся воспалением фабрициевой сумки, суставов, кишечника и внутренними геморрагиями.

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА - впервые болезнь зарегистрировали в 1956 г. в округе Гамборо (США). В 1962 году как болезнь Гамборо описал Костров. Винтерфельд и Хитчнер (1962) выделили от больных кур вирус, который вызывал нефрозо-нефрит у больных бройлеров. Поэтому иногда эту болезнь называют нефрозо-нефритом. Позднее Карнаюп (1965) доказал, что симптомы нефрозо-нефрита являются сопутствующими, основные и постоянные изменения обнаруживают в фабрициевой сумке, поэтому и болезнь стали называть инфекционным бурситом.

Распространена болезнь во многих странах Америки, Европы, Азии, где развито промышленное птицеводство. Данные серологического исследования показывают, что зараженность стад колеблется от 2 до 100%. И причиной этого считают постоянный импорт птицы.

ВОЗБУДИТЕЛЬ - РНК-содержащий вирус из рода Aviovirus семейства Reoviredae (реовирусов). Размер вириона 70-75 нм. При заражении 9-дневных эмбрионов в желточный мешок вирус вызывает их гибель через 6 дней. Кроме задержки в росте, он обусловливает

появление отеков, некротизирующих очагов в печени, которые типичны для всех вирусов этой группы. Через 3 дня после введения вируссодержащего материала в фибрициевую сумку возникают изменения, свойственные естественной инфекции. В культуре фибробластов куриного эмбриона вирус вызывает цитопатическое действие. У переболевшей птицы образуются вируснейтрализующие и преципитирующие антитела.

УСТОЙЧИВОСТЬ - вирус резистентен к эфиру, хлорамину и рН 2,0 чувствителен к трипсину. В помещении вирус сохраняется в помете 52 дня. При 56°С не погибает в течение часа. Раствор хлорамина (0,5%-ный) инактивирует вирус за 10 мин, формальдегид (0,5 %-ный)-за 6 ч.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ - к возбудителю восприимчивы куры всех возрастов, но особенно бройлеры в возрасте 2- 15 недель. Наиболее чувствительны 3-6 недельные цыплята породы белый леггорн. У взрослых кур болезнь протекает бессимптомно.

Источник возбудителя инфекции - больные цыплята, которые выделяют вирус с пометом.

Инфекционный бурсит - чрезвычайно контагиозная болезнь, легко передающаяся при уплотненном размещении птицы. Цыплята заражаются через инфицированный корм, воду. Не исключен вертикальный путь передачи вируса с инфицированными яйцами. В передаче возбудителя определенную роль играют инфицированные предметы ухода, оборудование, одежда, персонал.

Доказана возможность распространения вируса через воздух. Резервуаром возбудителя могут быть мучные жуки.

В свежих эпизоотических очагах болезнь протекает остро и подостро, а в стационарных-хронически и бессимптомно. В ряде хозяйств среди птиц в основном регистрируют иммунизирующую субинфекцию.

ПАТОГЕНЕЗ - заключается в поражении лимфоидных тканей, причем в первую очередь разрушаются лимфоциты фабрициевой сумки, селезенки, цекальных желез слепых отростков. Вирус проникает через пищеварительный тракт и спустя 24-48 часов локализуется в фабрициевой сумке, поражая В-лимфоциты.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ - инкубационный период 1-2 дня. Протекает у цыплят в возрасте до 3 недельного возраста в форме иммунодепрессии, которая проявляется повышенной чувствительностью к бактериальным инфекциям.

Может протекать в острой форме в первые 5-7 дней после заболевания у цыплят в возрасте от 3-х до 6 недельного возраста. В случае низкой резистентности птицы летальность может достигать 90%.

Одним из первых признаков - диарея, с выделением желтого разжиженного помета, либо слизисто-водянистого, белого цвета, нарушается оперяемость.

Затем возникает внезапная апатия, дрожь, признаки поражения нервной системы. Птица вскоре теряет способность к передвижению, погибает в состоянии прострации.

Максимальный падеж на 3-4 дней с начала вспышки болезни,

затем процент летальности снижается.

При течении болезни 6-8 дней заболеваемость составляет 10- 20% птицы, смертность - 1-15%.

Гематологические изменения характеризуются лимфопенией и эритроцитозом. За 2 дня болезни снижается общее количество лейкоцитов, на 5-й день оно возрастает и достигает максимума на 7-й день поле заражения.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ - трупы упитанные, но мышцы обезвожены и бледные, зоб пустой, выявляют множественные точечные и полосчатые кровоизлияния, особенно часто под кожей бедра; мышцы темно-фиолетового цвета.

Фабрициева сумка сильно увеличена в объеме, более чем в 2 раза, содержит желатиноподобный транссудат; в складках сумки фибринозные наложения, а в тяжелых случаях – кровянистая жидкость.

Отмечают отечность печени, некротические очаги, атрофию селезенки. Поджелудочная железа изменена, нефроз. В конечной стадии болезни появляется отечность почек, атрофия фабрициевой сумки. Частичные полосчатые кровоизлияния в дегенерированной скелетной мускулатуре миокарда, серозных оболочках, железистом желудке и кишечнике.

Наиболее типичные гистологические изменения - некроз

лимфоидных элементов фабрициевой сумки, тимуса, селезенки, почечная дегенерация.

ДИАГНОЗ - инфекционный бурсит трудно выявляемая инфекция, которая распространяется незаметно, маскируется другими болезнями и физиологическими нарушениями и лишь при типичном течении сравнительно легко диагностируется по клиническим и патологоанатомических признакам. Учитывают высокий процент заболеваемости, быстрое распространение и переболевание в течение 5-7 дней. Подтверждением диагноза может быть обнаружение характерных изменений в фабрициевой сумке.

Для окончательного диагноза проводят гистологические исследования и ставят биопробу путем заражения 9-дневных куриных эмбрионов на хориоаллантоисную оболочку. Эмбрионы погибают в течение 3-5 дней после заражения.

Вирус идентифицируют в РН, РДП и ИФА.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ - исключают кокцидиоз, отравления, инфекционный бронхит, геморрагический синдром, микозы, болезнь Ньюкасла.

ЛЕЧЕНИЕ - не разработано.

ИММУНИТЕТ - применяют живые и инактивированные вакцины штамма БГ (болезни Гамборо), ИББ (инфекционной бурсальной болезни), Винтерфилд-2512.

Первую вакцину вводят дважды в возрасте 7-21 суток с интервалом 10-14 дней методом выпойки. Второй раз в возрасте 110-120 суток

однократно внутримышечно в область грудной мышцы или в бедро в объеме 0,5 мл. Иммунитет наступает на 14-21 сутки после вакцинации и сохраняется до года.

В зарубежной практике применяют с питьевой водой и аэрозольно вакцину из ослабленного штамма вируса инфекционного бурсита. Из зарубежных вакцин можно использовать Нобилис Гамборо Д78 и 228Е. Разработана также инактивированная вакцина Нобилис Гамборо инак.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ - проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, предупреждающие занос возбудителя в хозяйство.

Молодняк каждой технологической, партии выращивают изолированно. Контролируют состояние резистентности птицы путем направленного кормления и содержания.

Поступающий в птичник воздух очищают фильтрами и обеззараживают ультрафиолетовыми лучами.

При появлении инфекционного бурсита вводят ограничения. Больную и подозрительную птицу уничтожают. Здоровую вакцинируют.

Помещения тщательно дезинфицируют растворами едкого натра, хлорной извести (2- 3%-ные), аэрозолем йодистых препаратов.

Если болезнь не удается купировать общими ветеринарно-санитарными мероприятиями, в хозяйстве прекращают инкубацию яиц и проводят дополнительные оздоровительные мероприятия.

Сроков снятия ограничения нет, их устанавливают ветеринарные врачи, так как трудно избавится от этой болезни, ввиду быстрого становления данного заболевания стационарным.

Инфекционная бурсальная болезнь, или болезнь Гамборо – распространенное заболевание цыплят возрастом до четырех месяцев. Проявляется в виде диареи, поражение клоакальной сумки, почек, желудочно-кишечного тракта, внутримышечными кровоизлияниями.

Что представляет собой болезнь Гамборо у кур, как ее диагностировать и как защититься от нее – предлагаем поговорить в данной статье.

Болезнь Гамборо: болеют цыплята и индюки

Возбудителем бурсальной болезни является вирус семейства Birnoviridae, поражающий лимфоидные клетки, вызывая резкое снижение иммунитета птицы. Под прицелом вируса оказываются незрелые β-лимфоциты, содержащие иммуноглобулин М. Существует два серотипа, грубо говоря - вида, этого вируса: 1 – поражает только кур, 2 – только индюков. При этом вирус Гамборо кур существует в нескольких вариациях (субтипы).

Болезнь Гамборо: как заражаются

Болезнь Гамборо является высококонтагиозной: заболеть могут до 100% птицы одной группы, при этом гибнет 40-60%.

Способы передачи возбудителя болезни Гамборо:

Зараженная птица, переносчиками вируса могут быть воробьи, голуби и пр.

Корма, в частности – вредители кормов

При этом в закрытом помещении вирус бурсальной болезни птиц может жить до трех месяцев, а в грязных помещениях – в пыли, не чистящихся клетках, оборудовании может храниться годами. Не боится солнечного света, за пределами помещения проявляет стойкость. В сухом помете остается активным около двух месяцев, на поверхности стекла, стен – около одного месяца.

Болезнь Гамборо: как проявляется

Внешне вирус бурсальной болезни кур проявляется уже на третьи сутки после попадания в организм птицы. В целом особенностью острой формы протекания болезни Гамборо (случается и подострое протекание) является неожиданная, высокая заболеваемость птицы (40-100%), острый пик смертности (20-40%) и быстрое выздоровление за 4-7 суток.

При этом вирус Гамборо чаще случается в возрасте 6-8 недель, у – 3-4 недель.

Начинается все с диареи, помет становится водянистым, желто-белым. Цыплята выглядят угнетенными, сбиваются в кучу, перья у них взъерошены, вокруг клоаки – грязные. Птица не ест и не пьет. В таком виде болезнь проявляется 5-7 суток, после чего болезнь Гамборо часто усложняется проявлениями или колибактериоза.

При вскрытии птицы наблюдается увеличенная в 2-3 раза клоакальная сумка вишневого цвета. Часто в полости могут видны сгустки крови. Под кожей на груди, крыльях, бедрах и в железистом желудке имеются кровоизлияния.

В фабрициевой бурсе уже на третий день наблюдаются изменения: за счет отека и накопления секрета она увеличивается в размере, становится серо-желтой. На четвертые сутки болезни ее вес увеличивается почти в два раза, в ней обнаруживают кровоизлияния, мутное содержимое и некротические наслоения. Иногда фиксируют интенсивные геморагии, охватывающие всю бурсу. На 7-9 сутки наблюдается атрофия и фиброз бурсы.

Однако окончательно поставить диагноз «болезнь Гамборо у кур» можно только на основании результатов лабораторных данных.

Болезнь Гамборо у кур: профилактика, вакцинация, меры при вспышке заболевания

Помимо соблюдения гигиенических правил содержания птицы, владельцы кур обязаны регулярно бороться в носителями вируса – пухопероедами кур, следить за качеством кормов.

Цыплят вакцинируют вирус-вакцинами Гамборо цыплят в случае угрозы вспышки заболевания. На территории Украины применяются следующие вакцины:

Инактивированная вакцина из штамма БЕР-93

Вирус-вакцины из штаммов УМ-93 и ВГ-93

Gallivac IBD (Франция)

Инактивированные вакцины N.D.V.+I.B.D+I.B. и квадрактин N.D.V.+I.B.D+I.B.+Reo и НЕКТИВ ФОРТЕ (Израиль).

Лечения болезни Гамборо не существует!

При установлении диагноза болезнь Гамборо у кур хозяйство, в котором обнаруживают заболевание, объявляют неблагополучным и вводят ограничения согласно Инструкции. Через два месяца после вывоза птицы из неблагополучного хозяйства снимают. Проводят полную дезинфекцию в хозяйстве. Благополучным по бурсальной болезни кур считаются хозяйства, в которых ИББ не наблюдалось на протяжении одного года.

Татьяна Кузьменко, член редколлегии Собкор интернет-издания "AtmAgro. Агропромышленный вестник"

Болезнь Гамборо (инфекционный бурсит кур, инфекционная бурсальная болезнь) (Bursitis infectiosa galli - лат., Infestiosus bursae disease - англ.) - остро протекающая вирусная болезнь кур, характеризуется апатией, анорексией, диареей, поражением фабрициевой бурсы, обширными внутримышечными геморрагиями, поражением почек.

Распространенность . Впервые болезнь описана в г. Гамборо США (A. Cosgrove, 1962). В настоящее время ее диагностируют в США, Мексике, Канаде, Англии, ФРГ, Франции и других странах Европы, Израиле, Индии, Японии, странах Южной Африки.

Экономический ущерб значительный. Убытки складываются из гибели до 10-20% поголовья, высокого процента выбраковки тушек в результате подкожных, внутримышечных кровоизлияний и истощения. Большие потери наносятся косвенными факторами: ослабление устойчивости поголовья к инфекционным агентам, снижение эффективности профилактических прививок, а следовательно, возможное возникновение новых вспышек болезни (эпизоотии) и дальнейшие ограничения, а также отрицательное влияние на продуктивность и воспроизводство птицы в период яйценоскости.

Возбудитель болезни Гамборо относится к реовирусам. Его таксономическое положение долгое время оставалось неопределенным и в ряде сообщений он обозначен как пикорна- или аденовирус. В течение некоторого периода после регистрации болезнь называли нефрозом птиц и объединяли с нефрозо-нефритом, вызываемым вирусом инфекционного бронхита. Антигенных вариантов вируса инфекционного бурсита не обнаружено.

Возбудитель относительно термостабилен (выдерживает 30 мин при 70°С), устойчив к кислотам и щелочам в зоне рН от 2 до 12, липидным растворителям, в высушенном состоянии в загрязненном помете сохраняется до 120 дней. Вирус быстро разрушается при действии дезинфектантов: формалина, производных йода, хлорамина.

Вирус хорошо культивируется в куриных эмбрионах 9-11-дневного возраста, вызывает их гибель через 4-6 дней после заражения на аллантоисную оболочку или в желточный мешок. У них отмечают кровоизлияния под кожей, в почках, дегенерацию миокарда, некроз и зеленоватое окрашивание печени, причем гепатопатии часто сопровождаются аналогичным окрашиванием желтка и хлориоаллантоисной жидкости.

Высокочувствительны к вирусу культуры клеток куриных эмбрионов, в которых проявляется цитопатогенное действие в виде эозинофильных цитоплазматических включений и формирования синцития. Вирус поражает только кур, хотя, по данным некоторых авторов, болеют также перепелки и воробьи (S. Edgar, 1965). В экспериментальных условиях заражают белых мышей интрацеребрально в возрасте 1 - И дней или интраперитонеально - 12-14 дней. Погибают они через 5-13 дней с признаками нервных расстройств, на вскрытии отмечают энцефалит и миокардит.

Эпизоотологические данные . Источник возбудителя - больные цыплята. Болезнь протекает остро и подостро. Возможно также бессимптомное переболевание. Вирусоносительство у реконвалесцентов не отмечено. Вирус быстро распространяется в стадах птицы. Передается при совместном содержании больных и здоровых цыплят, через загрязненные корма, воду, подстилку, помет, кроме того, механическим путем - людьми, другими видами птиц, насекомыми, особенно жесткокрылыми Alphetobius diaperinas (С. Snedeker et al., 1967). Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки носовой, ротовой полостей, конъюнктиву в естественных условиях, по-видимому, птица заражается алиментарным путем. Восприимчивы 2-15-недельные цыплята, наиболее чувствительны в возрасте 3-5 недель. Не наблюдается болезнь у взрослых кур и цыплят до 14-дневного возраста даже при искусственном заражении. Заболеваемость от 20 до 50;%, но может быть исключительно высокой (до 80%), что в определенной мере зависит от породы, индивидуального состояния организма, условий содержания и кормления. Летальность от 0,5 до 20%, иногда до 50%, в зависимости от возраста птицы (рис. 16).
Эпизоотическое распространение инфекционного бурсита наблюдается преимущественно в регионах с умеренным климатом, реже - в тропических странах. Особенно широко болезнь распространяется в репродукторных хозяйствах при наличии птицы разного возраста. При возникновении болезни первым признаком является массовое острое течение, впоследствии могут преобладать подострое и более скрытое течение.

Патогенез . Возбудителя инфекционного бурсита, перорально попавшего в организм, уже через 4-5 ч обнаруживают в лимфоидных клетках кишечника. Последние проникают в циркулирующие системы, минуя купферовские клетки печени, и обеспечивают быструю диссеминацию вируса. Через 11 ч он начинает размножаться в фабрициевой бурсе. Обусловленная этим вирусемия кратковременна, продолжается до двух дней. Затем вирус обнаруживают во всех паренхиматозных и лимфоидных органах, в наиболее высоких концентрациях в фабрициевой бурсе, где он сохраняется до 2 недель (Н. Muller, 1979). Возбудитель выделяется с экскрементами.

Поражение лимфоидной ткани сопровождается выраженным иммунодепрессивным эффектом, заключающимся в значительном снижении количества лимфоцитов вплоть до подавления всех В-зависимых функций иммунитета, особенно первичного гуморального ответа (образования антител). Понижается уровень сывороточного комплемента и свертываемость крови, возможно вовлечение в патогенез иммунных комплексов (L. Skeeles, 1979). Это приводит к потере эффективности иммунизации пораженной птицы против болезней Ньюкасла, Марека, инфекционного бронхита, увеличению восприимчивости к болезни Марека в 3-6 раз. Достаточный уровень защиты против болезни Ньюкасла достигается лишь при иммунизации однодневных цыплят или за 2-3 недели до заражения вирусом инфекционного бурсита. На фоне иммунодепрессии и отсутствия лимфоцитов нередко обостряются или возникают различные инфекции, например колибактериоз, вирусный гепатит с включениями, гангренозный дерматит, сальмонеллез, кокцидиоз (Y. Могеаи, N. Debreuil, 1979).

Клинические признаки . Инкубационный период от 2-3 дней до 1-3 недель (обычно 1 неделя). Вначале болезнь протекает сверхостро, достигает максимума за несколько дней и продолжается около 7 дней. Клинически проявляется диареей (водянистые беловатые выделения), сильной апатией, отказом от корма, взъерошенностью, дрожанием. Эти признаки примерно такие же, как и при кокцидиозе. Погибает птица на 4-7-е сутки, часто павшие цыплята лежат в характерной позе: с выпрямленными лапами и шеей.
При благополучном исходе через неделю симптомы болезни исчезают (М. Krasselt, I. Phillips, 1976).
Патологоанатомические изменения. На вскрытии обнаруживают воспаление и гиперплазию фабрициевой бурсы (увеличена в 2 раза), геморрагические поражения от петехий до разлитых кровоизлияний в коже, мышцах и соединительной ткани, нефрит типа «бледная почка». Этих трех показателей достаточно для постановки диагноза. Кроме того, выявляют (от 10 до 90%) эрозии на слизистой оболочке желудка, гепатит и атрофию печени, нефрит без гипертрофии почек, атрофированную темного или гипертрофированную красного цвета селезенку, серозный перикардит, саккулит, перигепатит, перитонит (P. Montlaur et al., 1974).

При гистологическом исследовании обнаруживают некроз лимфоидных элементов, особенно в фабрициевой бурсе, а также очаги пролиферативного воспаления, геморрагии в строме фолликулов, общую картину гнойного и некротического воспаления с вакуолизацией в этом органе.

Диагноз и дифференциальный диагноз . Особенности клинического течения болезни и характерная кривая зависимости летальных исходов от возраста являются важными элементами эпизоотологического диагноза инфекционного бурсита. Типичная патолого-анатомическая триада и патогномонические признаки поражения фабрициевой бурсы на фоне течения эпизоотии позволяют диагностировать болезнь. В лабораторных условиях проводят выделение возбудителя из патологического материала фабрициевой бурсы заражением куриных эмбрионов, культуры клеток, здоровых цыплят и учитывают типичные поражения.

Для серологической идентификации возбудителя используют различные модификации реакции преципитации в геле и реакцию нейтрализации в куриных эмбрионах и культуре клеток. Поскольку эмбрионы от иммунных кур устойчивы к инфекции за счет фапоовариально переданных антител, результаты их заражения могут быть использованы для характеристики благополучия хозяйств-поставщиков яиц.

Инфекционный бурсит дифференцируют от следующих болезней (I. Brugere-Picoux, 1974):
кишечного кокцидиоза - клинически проявляется примерно одинаково, исключают копрологическим исследованием;
болезни Ньюкасла - могут отмечаться геморрагические поражения, характерные респираторные симптомы, высокая контагиозность и летальность, восприимчивы птицы всех возрастов;
синдрома ожирения печени и почек - сопровождается кровоизлияниями и поражением почек, очень редко заканчивается гибелью, тушки цыплят бледно-розового цвета;
нефрозонефрита - вызывается вирусом инфекционного бронхита, сходен по поражениям паренхиматозных органов, однако сопровождается респираторными расстройствами и не затрагивает фабрициевую бурсу;
геморрагического синдрома токсической природы - возникает при отравлении сульфамидами или микотоксинами, наблюдается у птицы всех возрастов, кровоизлияния сосредоточены в висцеральных органах;
авитаминоза А - наблюдается атрофия фабрициевой бурсы, поражения ограничены эпителием.

Средства специфической профилактики . За рубежом разработаны многочисленные живые вакцины, обладающие высокой иммуногенностью. Для примера можно привести препараты гумбо-вакс (Италия), LZD-228 («Мерье», Франция), нобилис (Голландия). Эти вакцины безвредны, не обладают иммунодепрессивным действием, эффективны, стабильны при хранении и пассировании, удобны для применения.

Цыплят вакцинируют интраокулярно или выпаиванием вакцины в однодневном возрасте, а также внутримышечно в группах. старше 12 недель. Препараты можно использовать для комплексных прививок в сочетании с вакцинами против болезней Ньюкасла и Марека, инфекционного бронхита. Имеется также инактивированная эмульгированная вакцина. В целом вакцинация цыплят обеспечивает сохранность и полноценность лимфоидной ткани. Материнские антитела в высоких титрах передаются с яйцом и защищают потомство в течение первых четырех недель.

Профилактика и меры борьбы заключаются в предотвращении контактов здоровых цыплят с больными - источниками возбудителя инфекции и факторами передачи вируса, в ограничении контактов птицы разных возрастов. Пораженные стада могут быть в. зависимости от соображений экономического порядка уничтожены или сохранены изолированно с соблюдением строгих ограничений. Необходимо проводить дезинфекцию, общегигиенические мероприятия. В угрожаемых и неблагополучных хозяйствах птицу прививают с профилактической целью.

Инфекционный бурсит (Infectiosis Bursitis gallinarum) — вирусная болезнь у кур и индеек преимущественно в 4-12-недельном возрасте, характеризующаяся воспалением фабрициевой сумки, суставов и кишечника.

Историческая справки. Впервые болезнь зарегистрировали в 1956 г. в округе Гамборо (США). Ее описал Костров U962) как болезнь Гамборо. Винтерфельд и Хитчнер (1962) выделили от больных кур вирус, который вызывал нефрозо-нефрит у больных бройлеров. Поэтому иногда эту болезнь называют нефрозо-нефритом. Позднее Карнаюп (1965) доказал, что симптомы нефрозо-нефрита являются сопутствующими, основные и постоянные изменения обнаруживают в фабрициевой сумке, поэтому и болезнь стали называть инфекционным бурситом. Распространена болезнь во многих странах Америки, Европы, Азии, где развито промышленное птицеводство.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода Aviovirus семейства реовирусов. Размер вириона 60-65 нм. При заражении 9-дневных эмбрионов в желточный мешок вирус вызывает их гибель через 6 дней. Кроме задержки в росте, он обусловливает появление отеков, некротизирующих очагов в печени, которые типичны для всех вирусов этой группы. Через 3 дня после введения вируссодержащего материала в фибрициевую сумку возникают изменения, свойственные естественной инфекции. В культуре фибробластов куриного эмбриона вирус вызывает цитопатическое действие. У переболевшей птицы образуются вируснейтрализующие и преципитирующие антитела.

Устойчивость — вирус резистентен к эфиру, хлорамину и рН 2,0 чувствителен к трипсину. В помещении вирус сохраняется в помете 52 дня. При 56 С не погибает в течение часа. Раствор хлорамина (0,5%-ный) инактивирует вирус за 10 мин, формальдегид (0,5 %-ный) — за 6 ч.

Эпизоотологические данные. К возбудителю восприимчивы ку-ры всех возрастов, но особенно бройлеры в возрасте 2-11 недель. У взрослых кур болезнь протекает бессимптомно. Источник возбудителя инфекции — больные цыплята, которые выделяют вирус с пометом. Инфекционный бурсит — чрезвычайно контагиозная болезнь, легко передающаяся при уплотненном размещении птицы. Цыплята заражаются через инфицированный корм, воду. Не исключен вертикальный путь передачи вируса с инфицированными яйцами. В передаче возбудителя определенную роль играют инфицированные предметы ухода, оборудование, одежда, персонал. Доказана возможность распространения вируса через воздух. Резервуаром возбудителя могут быть черные жуки (Alphiotobius diaperinus). В свежих эпизоотических очагах болезнь протекает остро и подостро, а в стационарных — хронически и бессимптомно. В ряде хозяйств среди птиц в основном регистрируют иммунизирующую субинфекцию.

Патогенез. Изучен недостаточно. Высоковирулентные штаммы вируса, введенные в фабрициевую сумку, через 12 ч приводят к заболеванию и быстрой гибели птицы с признаками вирусной септицемии и массивными кровоизлияниями в подкожную жировую клетчатку.

Течение и симптомы. Болезнь начинается дрожью тела и признаками поражения нервной системы. Птица вскоре теряет способность к передвижению. В дальнейшем появляются взьерошенность, анорексия, расстройство пищеварения, помет слизисто-водянистый, белого цвета. Птица погибает в состоянии прострации. За 4-5 дней с начала вспышки болезни обычно заболевает вся птица в стаде.

Патологоанатомические изменения. Выявляют множественные точечные и полосчатые кровоизлияния, особенно часто под кожей бедра; мышцы темные. Фабрициева сумка сильно увеличена, в объеме содержит желатиноподобный транссудат; в складках сумки фибринозные наложения. Отмечают отечность печени, некротические очаги, атрофию селезенки. В конечной стадии болезни появляется отечность почек, атрофия фабрициевой сумки. Наиболее типичные гистологические изменения — некроз лимфоицных элементов фабрициевой сумки, тимуса, селезенки, илеоцекального соединения.

Диагноз. На основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений можно лишь заподозрить инфекционный бурсит кур. Для окончательного диагноза проводят гистологические исследования и ставят биопробу путем заражения 9-дневных куриных эмбрионов на хориоаллантоисную мембрану. Эмбрионы погибают в течение 3-5 дней после заражения. Вирус идентифицируют в РН и РДП.

Дифференциальный диагноз. Исключают кокцидиоз, отравления, пищевую энцефаломамецию.

Лечение. Не разработано.

Иммунитет. Вырабатывается. В зарубежной практике применяют с питьевой водой и аэрозольно вакцину из ослабленного штамма вируса инфекционного бурсита.

Профилактика и меры борьбы. Проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, предупреждающие занос возбудителя в хозяйство. Молодняк каждой технологической партии выращивают изолированно. Контролируют состояние резистентности птицы путем направленного кормления и содержания. Поступающий в птичник воздух очищают фильтрами и обеззараживают ультрафиолетовыми лучами. При появлении инфекционного бурсита больную и подозрительную птицу уничтожают. Помещения тщательно дезинфицируют растворами едкого натра, хлорной извести (2-3 %-ные), аэрозолем йодистых препаратов. Если болезнь не удается купировать общими ветеринарно-санитарными мероприятиями, в хозяйстве прекращают инкубацию яиц и проводят дополнительные оздоровительные мероприятия.

19.04.2018

Вакцины для профилактики инфекционного бронхита кур (ИБК) и болезни Гамборо представляют собой живые и инактивированные препараты импортного и отечественного производства. Это препараты выпускаются в форме моновалентных, а также поливалентных вакцин, защищающих птицу от 2–4 различных инфекционных заболеваний. Огромную роль здесь играют живые вакцины, обеспечивающие быстрый иммунный ответ, в том числе препараты современных технологий.

Вакцинацию птицы против ИБК проводят интраокулярно, интраназально, орально и спрей-методом (крупнодисперсным и мелкодисперсным распылением), против болезни Гамборо - перорально и in ovo .

Инфекционный бронхит кур

Инфекционный бронхит кур (ИБК) - вирусное высококонтагиозное заболевание, проявляется поражением главным образом респираторных и репродуктивных органов и почек. Болезнь поражает птиц всех возрастов и особенно опасна для цыплят .

Возбудитель ИБК

Вызывается РНК-вирусом с высокой генетической изменчивостью. Мутациям возбудителя способствует ряд факторов, в том числе размножение вируса на разновозрастном поголовье птицы, смешанные инфекции, совместная циркуляция в одном стаде вакцинного и полевого вируса.

В мире циркулирует множество штаммов вируса инфекционного бронхита кур, что затрудняет диагностику и профилактику этой болезни. В настоящее время наибольшую опасность для российского птицеводства представляют вирусные штаммы серотипа Массачусетс, вирусы серотипов 793B, а также высококонтагиозные штаммы QX и некоторые другие патогены. На птицефабриках одновременно циркулирует несколько штаммов, но при этом обычно превалируют 1–2 основных серотипа.

Определенные серотипы вируса инфекционного бронхита могут размножаться в различных тканях организма птицы.

Вирус ИБК серотипа Массачусетс (Mass) поражает в основном органы дыхания, вызывая сильное респираторное заболевание. Иммунизация против вирусов серотипа Массачусетс может осуществляться с первых дней жизни.

Респираторные штаммы вирусов ИБК ведут к падежу (летальность 15–35%) и создают благоприятный фон для развития бактериальных инфекций.

Серотип Массачуссетс получил широкое распространение во всем мире и был выявлен в 40-х годах ХХ века в Европе и США.

Позднее выяснилось, что ряд штаммов вирусов ИБК поражают также органы выделения, при этом респираторные симптомы могут быть выражены в различной степени.

Нефрозо-нефритная форма ИБК характеризуется слабыми и кратковременными респираторными признаками с последующей депрессией, смертность молодняка при этом составляет от 25–30% и до 70%. Нефропатогенные свойства выражены наиболее ярко у штамма QX, пришедшего в Европу из Азии и циркулирующего в России с начала 2000-х годов.

Высококонтагиозный и патогенный штамм QX активно размножается в тканях респираторного тракта, почек, яичников и лимфоидных тканях слепой и толстой кишок.

В 90-х годах прошлого века учеными был выявлен нефропатогенный серотип 793В, вызывающий высокую смертность у бройлеров. Иммунизацию цыплят против этого возбудителя обычно проводят во время второй вакцинации. Но есть вакцины, которые можно применять с суточного возраста.

Серотипы, близкие к Массачусетс, а также 793В являются наиболее распространенными штаммами вирусов ИБК на птицефабриках России и Европы, для защиты именно от этих штаммов разработано наибольшее число иммунобиологических препаратов. При совместном их использовании происходит формирование достаточной перекрестной защиты от штамма QX.

Некоторые штаммы вируса ИБК (в том числе М41) могут на длительный период снизить яйценоскость птицы (вызывая падение параметров продуктивности от 30 до 89%), ухудшают качество скорлупы яиц и изменяют их окраску.

В результате в хозяйствах выявляются несушки с нормально выраженными вторичными половыми признаками, но неспособные к несению яиц из-за спаек яйцеводов в результате сальпингоофорита, спровоцированного размножением вируса ИБК у цыплят в раннем возрасте.

Среди новых вирулентных штаммов, появившихся за последние несколько лет, необходимо выделить VAR 2 (Вариант 2), циркулирующий в Азии и на Ближнем Востоке, с недавнего времени - и в Центральной Европе. Этот вирус поражает в основном почки, органы дыхания и размножения.

Учитывая стремительно возрастающее инфекционное давление вируса ИБК типов QX и 793B и новых вариантных штаммов типа Вариант 2 в Европе, на Ближнем Востоке и в России, компания Phibro Animal Health Corporation (США) разработала живую аттенуированную вакцину ТАБИК IB VAR 206. Ее создали на основе полевого штамма Вариант 2 (IS/1494/06).

Вакцина ТАБИК IB VAR 206 производится по запатентованной и принадлежащей компании Phibro технологии TAbiс (производство живых вакцин в форме стерильных водорастворимых таблеток). Эту перспективную разработку оценили другие крупные производители вакцин.

Компания Boehringer Ingelheim на основании научных разработок производства шипучих форм Sanofi по лицензии Phibro Animal Health начала выпуск вакцин в виде шипучих таблеток (линия НЕО). Такая лекарственная форма значительно уменьшает складские площади и облегчает труд ветеринарных врачей.

В ходе исследования штаммов возбудителей инфекционного бронхита кур выяснились интересные факты. Например, комбинация одних штаммов возбудителей ИБК может вызвать перекрестную защиту от других ее штаммов. Например, иммунизация штаммами Ма5 серотипа Массачусетс и серотипа 793В защищают птиц от высокопатогенного штамма QX (вакцинация при этом происходит одним, ревакцинация - другим штаммом). Явление такого синергидного действия вакцин получило название протектотип. Его открыла Джейн Кук, и на сегодняшний день это основное понятие в иммунитете ИБК.

Программы защиты ИБК

Вирус инфекционного бронхита постоянно изменяется. Проведенные ПЦР-исследования по секвенированию генома ИБК, проведенные в начале 2000-х годов в России, показали, что около трети вирусов относятся к неизученным ранее и составляют группу местных штаммов.

Программы защиты кур от инфекционного бронхита включают живые и инактивированные вакцины. Основной целью вакцинации является формирование иммунитета птиц против широкого спектра вирусных агентов. Иммунизация против ИБК производится однократно или двукратно (в зависимости от рекомендаций производителя препарата и эпизоотической ситуации в хозяйстве). Цыплят вакцинируют с первого дня жизни, вне зависимости от уровня материнских тел. Третью (дополнительную) ревакцинацию против ИБК необходимо проводить и в родительских, и в товарных стадах до начала яйцекладки (на 98–120-й день).

Живые вакцины являются главным инструментом защиты от ИБК цыплят родительских стад, бройлеров и несушек. Они создают раннюю специфическую защиту, развивающуюся у цыпленка в течение 2 недель. Основной недостаток живых вакцин - это потенциальная способность вакцинного штамма к реверсии к дикому типу, восстановлению вирулентности за счет мутаций. Вирусы респираторных заболеваний способны конкурировать за одни и те же рецепторные участки слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Поэтому при использовании в схеме иммунизации ИБК двух живых вакцин с разным набором штаммов необходимо соблюдать временной интервал не менее 14 дней.

Инактивированные вакцины применяются для молодняка несушек и родительского стада (ревакцинация), вызывают продукцию материнских антител. Для того чтобы вакцинация инактивированными вакцинами была эффективной, необходимо сначала применять живую вакцину для первичного воздействия антигена, минимум за четыре–пять недель до применения инактивированной вакцины. Содержание нескольких гетерологичных штаммов в инактивированной вакцине вызывает образование высокого уровня антител к большему количеству штаммов вируса ИБК. Первичное вакцинирование живой вакциной, ревакцинация инактивированной обеспечивает в среднем защиту в 95% случаев, в то время как сочетание двух инактивированных иммунобиологических препаратов - примерно в 90%.

Правильно выбрать препарат для иммунизации поможет идентификация типа циркулирующего в стаде вируса методом ПЦР и другими в специализированных лабораториях.

С момента появления на свет цыплятам грозит не только ИБК, но и болезнь Ньюкасла. Для комплексной защиты против этих заболеваний создано достаточно большое число препаратов.

Компания Ceva Sante Animale предложила вакцину для вакцинации суточных цыплят против болезни Ньюкасла и инфекционного бронхита (штамм Н-120) ВИТАБОРН L.

Качественную вакцину против инфекционного бронхита кур БРОНИПРА-1 (штамм Н-120) для применения в первый день жизни предлагает испанская компания Laboratorios HIPRA, S.A. Для неблагополучных зон по болезни Ньюкасла у компании есть также бивалентные вакцины ХИПРАВИАР-В1/Н120 и ХИПРАИАР-КЛОН/Н120, которые с успехом применяются с первого дня жизни методом крупнокапельного спрея.

Моновакцины для профилактики инфекционного бронхита кур

Вакцина	Описание	Штамм и серотип возбудителя	Производитель
АВИВАК-ИБК	живая сухая	А/91 серотипа 793/В	НПП «АВИВАК», Россия
АВИВАК-ИБК	живая сухая	Н-120 серотипа Массачусетс	НПП «АВИВАК», Россия
Биораль Н120 NEO	живая таблетированная	Н120 серотипа Массачусетс	Boehringer Ingelheim, Франция
БРОНИПРА-1	живая сухая	Н-120 серотипа Массачусетс
Вакцина против инфекционного бронхита кур из вариантного штамма РВ-07 живая сухая	живая сухая	штамм РВ-07
	живая сухая	Н-120 серотипа Массачусетс	ФГБУ «ВНИИЗЖ», Россия
Вакцина против инфекционного бронхита кур из штамма Н-120 живая сухая	живая сухая	Н-120 серотипа Массачусетс	ОАО «Покровский завод биопрепаратов»
Вакцина против инфекционного бронхита кур полиштаммная инактивированная эмульгированная	инактивированная эмульгированная	Таганрогский серотипа 793/В + штамм Калужский + Н-52 серотипа Массачусетс	ФГБУ «ВНИИЗЖ», Россия
Вирусвакцина живая сухая против инфекционного бронхита кур (ИБК) из штаммов Н-120, РВ-07	живая сухая	Н-120 серотипа Массачусетс, вариантные штаммы РВ-07	«Кронвет», Россия
Вольвак IB Mass MLV	живая сухая	модифицированный вирус серотипа Массачусетс	Boehringer Ingelheim, Германия
Галливак IB 88	живая лиофилизированная	CR88121 серотипа 793В	Boehringer Ingelheim, Франция
Галливак IB 88 NEO	живая таблетированная	CR88121 серотипа 793В	Boehringer Ingelheim, Франция
Галлимун 793В	сухая инактивированная	вариантные штаммы серотипа 793В	Boehringer Ingelheim, Франция
	живая сухая	Н-120 серотипа Массачусетс	ФКП «Щелковский биокомбинат», Россия
Нобилис IB 4/91	живая сухая	4/91 серотипа 793В	Intervet/MSD, Нидерланды
Нобилис IB Ma5	живая сухая	Ма5 серотипа Массачусетс	Intervet International/MSD, Нидерланды
Пулвак IB H120	живая сухая	Н-120 серотипа Массачусетс	Zoetis Inc., США
Пулвак IB QX	живая сухая	серотип QX (L1148)	Zoetis Inc., США
Пулвак IB Праймер	живая сухая	Н-120 серотипа Массачусетс + вариантные штаммы D274	Zoetis Inc., США
Севак АйБерд	живая сухая	1/96 серотипа 793В	Ceva Sante Animale, Франция
Севак МАСС L	живая сухая	В-48 серотипа Массачусетс	Ceva Sante Animale, Франция
Севак БРОН 120 L	живая сухая	Н-120 серотипа Массачусетс	Ceva Sante Animale, Франция
ТАБИК H-120	живая сухая таблетированная	H-120 серотипа Массачусетс	Phibro Animal Health, Израиль
ТАБИК IB Var	живая сухая таблетированная	233А серотипа 793В	Phibro Animal Health, Израиль
ТАБИК IBVAR2-06	живая таблетированная		Phibro Animal Health, Израиль
ХатчПак IB H120	живая замороженная	Н-120 серотипа Массачусетс	Boehringer Ingelheim, Франция

Иммунизация кур против ИБК может осуществляться также поливалентными препаратами :

– производства Ceva Sante Animale: Севак Мегамун ND-IB-EDS-SHS K, СЕВАК NB L, СЕВАК ВИТАБРОН L;

– производства Intervet/MSD: Нобилис Ма5 + Clone 30, Нобилис IBmulti + ND + EDS, Нобилис IBm + ND + EDS, Нобилис RT + IBmulti + G + ND;

– производства Laboratorios HIPRA, S.A: ХИПРАВИАР-TRT4, ХИПРАВИАР-КЛОН/Н120, ХИПРАВИАР-В1/Н120, АВИСАН МУЛЬТИ;

– производства Boehringer Ingelheim: Вольвак ND + IB + EDS KV, Галлимун 303, Галлимун 407;

– производства Abic Biological Laboratories Ltd (подразделение Phibro Animal Health): VH + H120, Квадрактин VP 2 , ССЯ + НБ + ИБК;

– производства Zoetis: Провак 4, Пулвак Аэро;

– производства «АВИВАК»: АВИВАК-ИБК + НБ, АВИВАК НБ + ИБК + ИББ + ССЯ + РЕО

и некоторыми другими вакцинами.

Болезнь Гамборо

Болезнь Гамборо, или инфекционная бурсальная болезнь (БГ, ИББ) - высококонтагиозная вирусная болезнь цыплят 2–20-недельного возраста, сопровождающаяся поражением фабрициевой сумки, в меньшей степени - других лимфоидных органов и почек, наличием кровоизлияний в мышцах бедра, груди, крыла и в слизистой оболочке железистого желудка. Наряду с болезнью Марека ИББ является основным иммуносупрессивным заболеванием птицы.

ИББ - удар по птицеводству

Впервые вирус Гамборо был обнаружен в 50-х годах ХХ века в США. Сегодня он циркулирует во всех странах мира с развитым птицеводством и наносит большой экономический ущерб. Периодически в Европе регистрируют вспышки высоковирулентных штаммов ИББ, приводящие к летальности от 10 до 30% молодняка птицы.

Возбудитель болезни устойчив во внешней среде. В помете, воде, корме он не теряет инфекционных свойств в течение 56 дней, на оборудовании птицеферм - до 122 дней и более.

Инфекционная бурсальная болезнь может протекать как в острой, так и субклинической форме, сопровождается отставанием в росте и развитии цыплят, угнетением их иммунитета, восприимчивостью к вирусным, бактериальным и другим заболеваниям.

Субклиническая форма заболевания не меньше, чем его острое течение, наносит ощутимый ущерб хозяйствам. По данным специалистов Intervet/MSD, прибыль от выращивания бройлеров в стадах, свободных от болезни Гамборо, в среднем на треть выше, чем та, которую получают от выращивания птицы с субклинической формой болезни.

Выявить вирус ИББ возможно методом ELISA, ПЦР, реакцией диффузной преципитации на агаровом геле и некоторыми другими методами.

Современные методы защиты

Живые вакцины ИББ применяются для вакцинации здоровых цыплят-бройлеров и ремонтного молодняка мясных и яичных пород. Они обеспечивают быстрое формирование иммунитета. Кратность вакцинации - двукратная или однократная в зависимости от рекомендации производителя конкретного препарата. Живые вакцины против болезни Гамборо назначают за 6–8 недель до применения инактивированной вакцины. К недостаткам живых вакцин ИББ относится иммуносупрессия, которая провоцирует недостаточный ответ к вакцинации и повышает вероятность развития других инфекционных и инвазионных болезней.

Диапазон промышленных штаммов весьма обширен. Например, выпускаются вакцины, содержащие среднеаттенуированный штамм вируса болезни Гамборо, такие как АвиПро Пресайз (Elanco) - LC-75, Нобилис Гамборо 228Е (Intervet/MSD) - штамм 228Е, ХИПРАГАМБОРО-GM97 (Laboratorios HIPRA, S.A.). Для защиты птицы применяется промежуточный вакцинный штамм Winterfield 2512, который входит в состав импортных и отечественных иммунобиологических препаратов Севак ТРАНСМУН (Ceva Sante Animale), ХИПРАГАМБОРО-СН/80 (Laboratorios HIPRA, S.A.), АВИВАК-ИББ (НПП «АВИВАК»). Есть вакцины, содержащие слабоаттенуированные (горячие) штаммы, например ТАБИК МВ (Phibro Animal Health) - штамм МВ и др.

Профилактику болезни Гамборо затрудняет наличие у цыплят материнских гетерогенных антител. При высоком уровне материнских антител вакцинный вирус быстро распознается и нейтрализуется клетками иммунной системы цыпленка.

Благодаря особой инновационной технологии специалистами компании Ceva Sante Animale была создана иммунокомплексная вакцина Севак ТРАНСМУН, позволяющая решать проблему профилактики болезни Гамборо у цыплят с гетерогенным уровнем материнских антител. Вакцина вводится однократно куриным эмбрионам в возрасте 18,5 дней методом in ovo или суточным цыплятам-бройлерам подкожно. После репликации вакцинного вируса иммунный ответ завершается образованием защитных антител против болезни Гамборо.

У истоков создания иммунокомплексных вакцин стояла компания Embrex, принадлежащая Zoetis - производителю оборудования для in ovo вакцинации.

Существуют и другие похожие препараты. Компания Zoetis на основе штамма 2512 вируса Гамборо и антител гипериммунной сыворотки крови СПФ-цыплят разработала препарат Бурсаплекc.

Клонированная живая вакцина ХИПРАГАМБОРО-СН/80 оказывает минимальное иммуносупрессивное воздействие на организм птицы и обладает высокой антигенной активностью и иммуногенностью. Предназначена для применения в благополучных, неблагополучных и угрожаемых племенных и товарных птицеводческих хозяйствах. Содержит культуру фибробластов СПФ-эмбрионов кур, инфицированных клонированным вирусом СН/80 штамма болезни Гамборо Winterfield 2512. Вакцинация цыплят проводится двукратно начиная с возраста 7 дней.

Наряду с препаратами иммунного комплекса рекомбинантные вакцины не требуют отслеживать уровень материнских антител.

Рекомбинантная живая вакцина Вакситек HVT + IBD производится ведущим экспертом в защите здоровья Boehringer Ingelheim. В вакцину встроен ген V2, клонированный из штамма Faragher 52/70, вектором при этом служит герпес вирус индеек. Препарат назначается цыплятам мясных и яичных пород однократно в суточном возрасте или in ovo и обеспечивает защиту как от классических, так и вариантных и высоковирулентных штаммов.

Благодаря ведущимся разработкам в области рекомбинантных и иммунокомплексных вакцин, возможно сделать шаг к искоренению ряда вирусов животных.

Но списывать со счетов классические препараты пока преждевременно. Правильно подобранная традиционная живая вакцина на основе промежуточного штамма обеспечивает необходимый уровень защиты. Об этом говорит ряд исследований в том числе специалистов Phibro Animal Health.

Отечественные производители предлагают вакцины с широким диапазоном актуальных вакцинных штаммов. Препараты производятся на современном оборудовании и отвечают международным стандартам. Большой вклад в защиту здоровья птицы и обеспечение продовольственной безопасности России вносят вакцины НПП «АВИВАК», ФКП «Щелковский биокомбинат» и ФГБУ «ВНИИЗЖ».

В 2018 году зарегистрирован новый препарат ФГБУ «Федеральный центр охраны здоровья животных» («ВНИИЗЖ»). Основу живой сухой вакцины Гамборомикс составляет комбинация штаммов болезни Гамборо Winterfield 2512 и БГ, позиционируемых как «промежуточный» и «горячий» варианты вируса.

Моновалентные вакцины против болезни Гамборо

Вакцина	Лекарственная форма	Штамм	Производитель
АвиПро Пресайз	живая сухая		Elanco, Германия
АВИВАК-ИББ	живая сухая		НПП «АВИВАК», Россия
АВИВАК-ИББ	живая сухая		НПП «АВИВАК», Россия
АВИВАК-ИББ	живая сухая	Winterfield 2512	НПП «АВИВАК», Россия
АВИВАК-ИББ	жидкая инактивированная		НПП «АВИВАК», Россия
Бурсаплекс	живая сухая	2512 + антитела гипериммунной сыворотки крови СПФ-цыплят	Zoetis Inc., США
Бурсин Плюс	живая сухая	Lukert, белковый стабилизатор H	Zoetis Inc., США
Вакцина против инфекционной бурсальной болезни из штамма «ВНИВИП» живая сухая	живая сухая		ФКП «Щелковский биокомбинат», Россия
Вирусвакцина против инфекционной бурсальной болезни из штамма «БГ»	живая сухая		ФГБУ «ВНИИЗЖ», Россия
Вирусвакцина против инфекционной бурсальной болезни из штамма «Винтерфилд 2512»	живая сухая	Winterfield 2512	ФГБУ «ВНИИЗЖ», Россия
Гамборомикс	вирусвакцина против инфекционной бурсальной болезни живая сухая	Winterfield и БГ	ФГБУ «ВНИИЗЖ», Россия
Нобилис Гамборо D78	живая сухая		Intervet/MSD, Нидерланды
Нобилис Гамборо 228Е	живая сухая		Intervet/MSD, Нидерланды
Пулвак Бурса F	живая сухая		Zoetis Inc., США
	сухая живая		Phibro Animal Health, Израиль
СЕВАК IBD L	живая сухая	Winterfield 2515, G-61	Ceva Sante Animale, Франция
СЕВАК ГУМБО L	живая cухая		Ceva Sante Animale, Франция
ХИПРАГАМБОРО-СН/80	живая сухая	Winterfield 2512, клон CH/80	Laboratorios HIPRA, S.A., Испания
ХИПРАГАМБОРО-GM97	живая сухая		Laboratorios HIPRA, S.A., Испания
Трансмун IBD	сухая живая	Winterfield 2515 + комплекс иммуноглобулинов из гипериммунной сыворотки крови СПФ-цыплят	Ceva Sante Animale, Франция

Инактивированные вакцины против ИББ применяются в составе поливалентных препаратов для родительского поголовья. Они обеспечивают создание должного уровня материнских антител у цыплят.

Поливалентные вакцины против болезни Гамборо представлены:

– Нобилис RT + IBmulti + G + ND (Intervet/MSD);

– ХИПРАВИАР-TRT4 (Laboratorios HIPRA, S.A.);

– Севак ND-IB-IBD-EDS K (Ceva Sante Animale);

– Провак 4 (Zoetis Inc.);

– Вакситек HVT + IBD, Бурса Гард REO (Boehringer Ingelheim);

– Квадрактин VP 2 (Abic Biological Laboratories Ltd, подразделение Phibro Animal Health)

и некоторыми другими вакцинами, в том числе изготовленными в России.

Количество показов: 2243
Автор: В. Лавренова, маркетолог издательства «Сельскохозяйственные технологии»