Раздел 6 Некариозные поражения зубов

В нашей стране известен ряд классификаций некариозных поражений зубов (В.К.Патрикеев; Ю.А.Федоров и др.).

В Международной классификации болезней (МКБ X пере­смотра, ВОЗ) некариозные поражения зубов представлены сле­дующими формами:

К.00.3. Крапчатые зубы (эндемическая /флюорозная/ крапчатость эмали /флюороз зубов/; неэндемиче­ская крапчатость эмали /нефлюорозное помутне­ние эмали/; неуточненные);

К.00.4. Нарушения формирования зубов (гипоплазия эма­ли пренатальная, неонатальная; аплазия и гипо­плазия цемента; дилацерация /трещина эмали/, одонтодисплазия; зуб Тернера; другие уточнен­ные; неуточненные);

А 50.512. Резцы Гетчинсона;

А 50.52. Моляры в виде тутовых ягод;

К.00.5. Наследственные нарушения структуры зуба, не классифицированные в других рубриках (незавер­шенные амелогенез, дентиногенез, одонтогенез, дисплазия дентина, раковинные зубы; неуточнен­ные);

К.00.8. Другие нарушения развития зубов (изменения цве­та в процессе формирования вследствие несовме­стимости группы крови, врожденного порока би-лиарной системы, применения тетрациклина; дру­гие уточненные нарушения развития зубов);

К.03. Другие болезни твердых тканей зубов:

К.03.0. Повышенное стирание (стираемость) зубов (ок-клюзионное, контактных поверхностей; другое уточненное; неуточненное);

К.03.1. Сошлифовывание (абразивный износ) зубов (вы­званное зубным порошком - клиновидный де­фект, привычное, профессиональное, традицион­ное /ритуальное/; другое уточненное; неуточнен­ное);

К.03.2. Эрозия зубов (профессиональная, обусловленная: персистирующий регуртацией или рвотой; диетой; лекарственными средствами; идиопатическая; другая уточненная; неуточненная)

К.03.3. Патологическая резорбция зубов (внешняя /нару­шенная/; внутренняя /розовое пятно/; неуточнен­ная);

К.03.6. Отложения на зубах (пигментированный налет - черный, зеленый, оранжевый; обусловленные привычкой употреблять табак, жевать бетель; бе­лые мягкие отложения; наддесневой и поддесневой зубной камень, зубной налет; другие уточнен­ные; неуточненные);

К.03.7. Изменения цвета твердых тканей зубов после про­резывания (обусловленное наличием металлов и металлических соединений, кровоточивости пуль­пы, привычкой жевать бетель, табак; другие уточ­ненные; неуточненные);

К.03.8. Другие уточненные болезни твердых тканей зубов (чувствительный дентин, изменения эмали, обус­ловленные облучением; другие уточненные). С учетом этой классификации и отечественных клиничес­ких классификаций принято следующее деление некариозных поражений зубов:

I . Наследственные и врожденные поражения твердых тка­ней зубов:

1) аномалии размера и формы зубов (слившиеся, шиповидные зубы, макродентия, микродентия, инвагинация зу­бов, эмалевая капля);

2) крапчатые зубы - эндемическая крапчатость эмали (флюороз);

3) нарушения формирования зубов - гипоплазия эмали (пренатальная гипоплазия, неонатальная гипоплазия, зубы Турнера, зубы Гетчинсона, моляры в виде тутовой ягоды, как результат врожденного сифилиса);

4) наследственные нарушения структуры зубов - несовер­шенный энамело-, дентино- и одонтогенез;

5) другие нарушения развития зубов (изменение цвета в результате резус-конфликта, порока развития билиарной системы, приема тетрациклина).

II . Нарушения прорезывания зубов и приобретенные пора­жение их твердых тканей:

1) нарушение прорезывания зубов;

2) повышенная стираемость, в том числе в результате аб­разивного действия зубных паст, порошков, щеток, вредных привычек, профессиональных вредностей и на­родных обычаев;

3) клиновидный дефект;

4) эрозия;

5) изменение цвета твердых тканей зуба после прорезывания;

6) другие поражения твердых тканей зуба - изменение в эмали в результате радиоактивного излучения; гипере­стезия дентина.

III . Травмы зубов:

вывих зуба;

перелом коронки зуба в пределах эмали, дентина, вскры­тие пульпы;

перелом корня зуба.

В детском возрасте в основном встречаются наследствен­ные и врожденные некариозные поражения зубов:

1) гипоплазия эмали;

2) флюороз;

3) медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов;

4) наследственные нарушения развития тканей зубов. Значительно реже у детей обнаруживаются некариозные поражения, возникающие после прорезывания зубов:

1) травмы зубов;

2) медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов;

3) повышенная стираемость зубов.

Наследственные и врожденные поражения твердых тканей зубов

Аномалии размера и формы зубов описываются в разделе 18 " Зубочелюстные аномалии" . К этой группе поражений твер­дых тканей отнесена гиперплазия эмали, которая проявля­ется в избыточном образовании ткани зуба. Синонимом гипер­плазии эмали является "эмалевая капля" или "эмалевая жемчу­жина". Происхождение их связывают с процессом дифференци­ации клеток гартвиговского влагалища в энамелобласты.

Эмалевые капли чаще встречаются в области шеек зубов, иногда в месте бифуркации корней. Размер их достигает 2-4 мм в диаметре. В клинике они ничем себя не проявляют и обнару­живаются как неожиданная находка. Пришеечные эмалевые капли обычно обнаруживаются при ретракции десны (см.раздел 2) и обнажении шейки зуба, корневые - могут быть видны при рентгенологическом исследовании или после удаления зуба.

Между тем, внутризубные (внутридентинные) эмалевые капли встречаются более часто, когда врач при препарировании кариозной полости в пределах дентина обнаруживает бором более жесткий его участок.

Лечению подлежат лишь пришеечные эмалевые капли. Их необходимо сошлифовать алмазной головкой и полировать этот участок зуба, а затем дать рекомендации больному по проведе­нию ежедневных аппликаций фосфатсодержащих зубных паст в течение 7-10 дней.

Флюороз зубов - эндемическое заболевание, обусловлен­ное интоксикацией фтором, возникающее в результате потреб­ления питьевой воды с повышенным содержанием фтора в пе­риод формирования зубного фолликула. Одним из ранних при­знаков флюороза является поражение зубов. При значительной концентрации фтора (выше 5-10 мг/л) поражается и костный скелет человека и животных.

Основным источником фтора является питьевая вода. Рас­пространенность и интенсивность флюороза зубов среди населе­ния возрастают с увеличением концентрации фтора в воде. Так, при содержании фтора до 0,5 мг/л изменений в тканях зубов не наблюдается; при концентрации фтора 0,8-1,0 мг/л легкие фор­мы флюороза возникают у 10-12% населения; при концентрации 1,0-1,5 мг/л, флюороз наблюдается у 20-30% населения; при со­держании фтора 1,5-2,5 мг/л - у 30-45%; при концентрации фтора 2,5-3,0 мг/л - у 80-90% населения. В местностях с жар­ким климатом флюороз может развиваться при концентрации фтора в воде 0,5-0,7 мг/л, что связано с ее повышенным употреб­лением. Наличие значительного количества кальция в воде сни­жает интенсивность поражения флюорозом.

Другим источником поступления в организм фтора являет­ся пища. Содержание фторидов в пищевых продуктах и напит­ках во многом зависит от их концентрации в воде, которая ис­пользуется для приготовления пищи и напитков. В пище, также как и в воде, фтор находится в ионизированной форме. Одна­ко фтор пищевых продуктов усваивается хуже, чем раствори­мый в воде. Большое количество фтора содержит рыба (особен­но треска), зелень петрушки, чай, грецкие орехи, печень, говя-

дина, какао. Достаточно высок уровень фтора в баранине, те­лятине и овсяной крупе.

Еще одним источником фтора являются фторидсодержа-щие зубные пасты. Несмотря на то, что адсорбция фторидов в полости рта составляет менее 1%, имеются доказательства свя­зи частоты помутнений эмали (начальной степени флюороза) с чисткой зубов фторидсодержащей зубной пастой в первые два года жизни (Сахарова Э.Б., 2001 и др.).

Точный механизм возникновения флюороза еще до конца не изучен. Более обоснованно следует считать представление о гематогенном токсическом действии фтора на энамелобласты в период развития зубного эпителиального органа, приводящем к неправильному формированию эмали.

Предполагают, что фтор, являясь ферментативным ядом, снижает активность фосфатазы и, тем самым, нарушает мине­рализацию эмали. Ю.А.Федоров и соавт. (1972) считают, что фтор при пероральном и даже местном введении быстро прони­кает и блокирует, влияет на активность щитовидной железы. Вероятно, что изменение функции щитовидной железы являет­ся наиболее вероятным объяснением неблагоприятного дейст­вия фтора на минерализацию эмали.

Зубы при флюорозе называют "испещренными", "рябой эмалью", "пятнистой эмалью", "подгорелыми" (рис. 6.1; 6.2).

Для очагов эндемического флюороза характерно снижение распространенности и интенсивности кариеса зубов. Однако исследования Кошовской В.А. (1975) и Коваленко Л.И. (1977) свидетельствуют о том, что на поражаемость кариесом в энде­мическом очаге флюороза влияет не только фтор, но, главным образом, другие макро- и микроэлементы, содержащиеся в пи­тьевой воде и пищевых продуктах.

Наиболее уязвимым периодом в плане возможного разви­тия флюороза является детский возраст, а именно - период ми­нерализации зубных зачатков (с 3 месяцев до 4-х лет) и период незавершенной минерализации эмали в первые 1-3 года после прорезывания постоянных зубов.

При наличии у большинства людей, проживающих в энде­мическом очаге флюороза, значительных изменений в тканях зубов, у некоторых лиц имеются лишь легкие поражения. Бо­лее того, в таких районах есть дети, зубы которых совершенно здоровы. Это доказывает, что тяжесть флюороза зубов обус­ловливается степенью чувствительности организма к фтористой интоксикации и его способности противостоять этому воздей­ствию.

При флюорозе поражаются симметрично расположенные зубы, причем степень проявления заболевания, как правило, одинаковая. Наиболее выраженная клиническая картина этого заболевания наблюдается на центральных резцах и первых мо­лярах, что связано с обызвествлением их коронок на первом го­ду жизни, когда организм ребенка значительно подвержен воз­действию неблагоприятных факторов внешней среды. Зубы, ми-

Рис. 6.1. Флюороз зубов. Эрозивная форма

208 ♦ Стоматология

Рис. 6.2. Флюороз зубов. Меловидно-крапчатая форма (по Т.П.Кроллю)

нерализация которых проходит в более старшем возрасте, по­ражаются более легкой степенью флюороза зубов.

В зависимости от тяжести изменений зубов при эндемиче­ском флюорозе различают его следующие клинические формы (Патрикеев В.К., 1973):

- штриховая форма характеризуется слабозаметными мело-видными полосками на эмали передних зубов верхней челюсти;

- пятнистая форма характеризуется наличием хорошо выраженных меловидных пятен, располагающихся по всей по­верхности зубов. Особенностью этой формы флюороза зубов является то, что эмаль в области пятна гладкая, блестящая. Иногда имеется слабовыраженная светло-желтая пигментация;

- меловая (крапчатая) форма проявляется в области всех, а не только передних зубов, клинически весьма разнооб­разна: белые блестящие и матовые пятна, участки пигментации пятен от светло- до темно-коричневого цветов. Пятна распола­гаются обычно на вестибулярной поверхности передних зубов. Иногда встречаются небольшие округлые дефекты эмали -крапинки. При данной форме наблюдается быстрое стирание эмали с обнажением пигментированного дентина темно-корич­невого цвета;

- эрозивная форма характеризуется более тяжелым пора­жением зубов и сопровождается образованием дефектов-эро­зий в области меловидно измененной эмали;

- деструктивная форма характеризуется нарушением формы коронок за счет эрозивного разрушения и стирания твердых тканей. Деструктивная форма наблюдается в районах с повышенным содержанием фтора (10-12 мг/л) в питьевой во­де. При этой форме ткани зубов хрупкие, нередко наблюдает­ся их отлом и, как следствие, травма слизистой оболочки по­лости рта.

Флюороз молочных зубов встречается крайне редко (опи­саны единичные случаи), даже в эндемическом очаге, и, глав­ным образом, на молярах. Это объясняется способностью пла­центы не пропускать избыточное количество фтора к плоду. Поражение флюорозом молочных зубов связано с ранним при­кормом грудных детей, либо с увеличенной концентрацией фто­ра в грудном молоке.

Морфологические изменения в зубах, пораженных флюо­розом, определяются в основном в эмали, чаще в поверхност-

ном ее слое. Структура эмали на шлифе представляется резко подчеркнутой, что объясняют частичной резорбцией как эмале­вых призм, так и межпризменного вещества. В результате ре-зорбтивного процесса сами призмы эмали менее плотно приле­гают друг к другу.

Резко выражены полосы Гунтера-Шрегера, которые дуго­образно изгибаются и доходят до эмали, хорошо видны поло­сы Ретциуса. Дентино-эмалевое соединение имеет зубчатую форму. Поверхностный слой эмали обладает муаровым рисун­ком, что обусловлено увеличением межпризменных прост­ранств за счет частичной резорбции эмалевых призм, зонами гипо- и гиперминерализации.

Флюороз на стадии пятна дифференцируют от кариеса, для которого характерно одиночное поражение в типичных для кариеса участках. При флюорозе поражения множествен­ные, располагаются по всей поверхности коронки зуба и про­являются с момента прорезывания зубов. Легкие проявления флюороза могут иметь сходную клиническую картину с пятни­стой формой гипоплазии эмали. Тяжелые формы флюороза, со­провождающиеся образованием эрозий и других дефектов ко­ронки зуба, необходимо дифференцировать от кариеса, баналь­ной эрозии, клиновидных дефектов и др. (табл.6.1; 6.2).

Лечение. Терапия при флюорозе зависит от стадии про­цесса. При пятнистой и штриховой форме положительный эф­фект дает местное лечение, суть которого состоит в отбелива­нии с последующей реминерализующей терапией. Е.В.Боров­ский (1978) рекомендует отбеливание растворами неорганичес­ких кислот.

В последнее время кислотное травление эмали при флюо­розе стараются заменить сошлифовыванием ее поверхности на 20-70 мкм. Т.П.Кролль (1990) предложил метод сошлифовыва-ния флюорозных пятен с использованием пасты, содержащей соляную кислоту, карборунд и кремниевый гель (рис.6.3 а, б, в).

При эрозивной и деструктивной формах поражения, со­провождающихся нарушением целостности эмали, применение находят методы восстановления формы и цвета коронки зуба. Рекомендуется отсроченное пломбирование композиционными и пломбировочными материалами после проведения реминера­лизующей терапии (общей и местной). Возможно также проте­зирование облицовками и коронками.

Некариозные поражения зубов ♦ 209

Таблица 6.1 Дифференциальная диагностика кариеса и некариозных поражений, возникающих до прорезывания зубов

Профилактика. Профилактические мероприятия делят­ся на коллективные меры, направленные на уменьшение содер­жания фтора в питьевой воде, и на меры индивидуальной про­филактики. Уменьшение количества фтора в питьевой воде мо­жет быть достигнуто путем замены водоисточника или сниже­ние содержания за счет методик очистки питьевой воды.

Индивидуальные меры профилактики должны проводиться с момента рождения ребенка. Необходимо избегать искусствен­ного вскармливания и раннего введения прикорма ребенку. С введением прикорма ребенку основное количество воды в пище следует заменять молоком и соками. Дополнительное введение в пищу витамина С, Д, препаратов кальция в значительной ме­ре уменьшает проявления флюороза. Необходимо также выво­зить детей из эндемического района на летний период.

Профилактика и лечение флюороза зубов должны прово­диться комплексно с учетом степени тяжести поражения, обще­го состояния организма и влияния эндемических факторов. Она должна начинаться в раннем детском возрасте и проводиться

систематически, с использованием всех доступных муниципаль­ных и индивидуальных мер.

Общее воздействие на организм и зубы, пораженные флю­орозом, должно включать:

1) прекращение или хотя бы ограничение поступления в детский организм повышенных концентраций фтора с питье­вой водой и продуктами питания. С этой целью для питья и приготовления пищи рекомендуется использование воды из водоисточника с низким содержанием фтора. При отсутст­вии такой возможности рекомендуется частичное дефтори-рование воды путем ее 5-10-минутного кипячения с последу­ющим отстаиванием.

Очень важное значение в профилактике флюороза имеет вывоз детей на летний период из эндемического района. Кли­нические наблюдения показали, что замена водоисточников в течение 3-4 месяцев ежегодно в первые 8-10 лет жизни ребенка способствует нормализации образования эмали и в значитель­ной степени снижает процент поражения зубов флюорозом;

Таблица 6.2

Дифференциальная диагностика некариозных поражений

Стоматология

Рис. 6.3. Сошлифовывание флюорозных пятен: а - флюорозные пятна на цен­тральных резцах; б - после сошлифовывания пятен; в -через 5 лет после сошлифовы­вания (по Т.П.Кроллю)

2) ослабление токсического действия повышенных концен­траций фтора на организм в целом и ткани зубов в частности, путем назначения рациональной диеты. Ограничение в рационе питания блюд, приготовленных из морской рыбы, крепко зава­ренного чая и других продуктов, богатых фтором. Рекоменду­ются тощие сорта говядины, свинины, речная рыба. Из молоч­ных продуктов - нежирные молоко, творог. Они богаты каль­цием и, благодаря низкому содержанию жиров, лучше усваива­ются организмом. Для питья рекомендуются соки, изготовлен­ные из овощей и фруктов, растущих в другой местности;

3) назначение медикаментозных средств и проведение спе­цифического лечения осуществляет врач-стоматолог с учетом степени тяжести поражения и общего состояния организма. Учитывая конкурентные взаимоотношения фтора с кальцием, внутрь назначают один из препаратов кальция: глицерофосфат или лактат кальция в возрастных дозировках за 1 час до или спустя 2 часа после еды. Для ослабления ульцерогенного дей­ствия кальция, перед приемом этих препаратов необходимо вы­пить 3-4 глотка теплого, сладкого, некрепкого чая.

Всем детям, проживающим в очаге эндемического флюоро­за, рекомендуется прием средств, повышающих защитные свой­ства и сопротивляемость организма (нуклеинат натрия, оротат калия, настойки элеутерококка, лимонника, поливитамины);

Некариозные поражения зубов не зависят от негативного влияния микрофлоры на костные ткани. Основными причинами патологии является врожденная наследственность, воздействие токсических веществ либо состояние организма матери во время вынашивания плода. Данная группа заболеваний представляет собой широкий спектр патологических отклонений твердых тканей зубов и эмалевого слоя врожденного либо приобретенного характера.

В современной стоматологии принято разделять патологические отклонения в твердых структурах зубов на три класса:

1. поражения внутриутробного развития;
2. поражения после прорезывания моляров.

К первому классу патологии относятся следующие причины отклонений:

• внутриутробная патология формирования моляров;
• аномальное отклонение в развитии;
• формирование эндемического ;
• гиперплазия/гипоплазия эмалевого слоя.

Ко второму классу относятся:

• истираемость коронок;
• налеты и пигментации;
• кислотный/радиационный некроз тканей;
• гиперплазия/гипоплазия;
• травмирование коронки/корня/шейки;
• кислотная эрозия.

Некариозные поражения характеризуются различной степенью распространения: от поражения единичного зуба до целых участков зубного ряда. Также к ним можно отнести аномальное развитие моляров после прорезывания:

• перелом коронки;
• вывих/перелом шейки и корня.

Рассмотрим симптомы и характеристику поражений твердых структур зубов подробно.

Гипоплазия и гиперплазия

Данная патология относится к пороку формирования массива эмали вследствие нарушения метаболических циклов в структурах тканей. Белковый/минеральный цикл, протекающий с отклонениями, вызывает необратимые патологические перерождения: недоразвитая эмаль сохраняется на всю жизнь и восстановлению не подлежит.

Клиническая картина гипоплазии

Данная патология характеризуется появлением бороздок разных размеров, ямок и пятен с отсутствующей эмалью. Часто бороздки и округлые ямки появляются одновременно на одном моляре. Некариозные поражения располагаются параллельно жевательной части и охватывают всю поверхность зуба.

Различают три вида гипоплазии:

• очаговая одонтодисплазия — патология рядом стоящих моляров;
• системная гипоплазия — патология нескольких моляров;
• местная гипоплазия — поражение единичного моляра.

Очаговая патология встречается у здоровых малышей. Для данного вида заболевания характерно уменьшение коронки из-за недостаточности эмалевого слоя. Коронки имеют желтоватое покрытие и отличаются шероховатостью. На данный момент этиология отклонения не выявлена.

Системная отличается дефицитом минерализации всех зубов или нескольких моляров одного периода формирования. Патологию провоцирует нарушение обменных циклов в материнском организме во время вынашивания плода либо нарушение пищевого режима малыша после рождения, либо она является следствием перенесенной инфекции. К данному заболеванию может привести прием тетрациклинов матерью во время беременности либо введение лекарства ребенку.

Также гипоплазия встречается у малышей:

• с врожденной аллергией;
• недоношенных;
• вследствие гемолитической желтухи;
• вследствие родовой травмы.

Гипоплазия постоянных моляров возникает из-за несбалансированной диеты и тяжелых заболеваний, пережитых малышом:

• рахит;
• ОРВИ;
• мозговые нарушения;
• патологии ЖКТ;
• патология эндокринной системы;
• иные тяжелые заболевания.

Патология формирования моляров наблюдается в первый год жизни малыша, когда любое нарушение обменных циклов в результате заболеваний может повлиять на формирование структур костей и эмали. Гипоплазия поражает отдельные моляры, однако, при повторяющихся соматических заболеваниях патология переходит и на остальные зубы.

Гиперплазия

Представляет собой точечную локализацию избыточного количества зубной ткани вследствие нарушения обменных циклов в период формирования моляров. Гиперплазия выглядит как жемчужные (эмалевые) капли на поверхности коронки.

Эндемический флюороз

Некариозные поражения данного типа образуются вследствие переизбытка фтора в водопроводной воде. Флюороз представляет собой локализацию мелоподобных вкраплений на поверхности эмали. Постоянная фтористая интоксикация провоцирует изменения в массиве эмали, вследствие чего она утрачивает природный глянец и защитные свойства.

Существуют 4 степени флюорозного поражения:

• слабое — единичные вкрапления, трудно различимые при визуальном осмотре;
• среднее — пятна приобретают желтоватый оттенок, поражение захватывает половину коронки зуба и распространяется на несколько зубов сразу;
• умеренное — поражение охватывает зубной ряд, локализуется на большей части зубных коронок и отличается выраженной пигментацией;
• сильное поражение — в данном случае множественные пятна сливаются в большие очаги поражения, характерна сильная истираемость и деформация зубов.

Важно! Флюороз излечим. Терапевтические мероприятия проводит стоматолог, однако, для предотвращения повторного развития флюороза необходимо заменить фтористую воду очищенной и побеспокоиться о правильном обмене веществ.

Некариозные поражения в виде аномалии структуры зубов

К аномалиям развития относится несколько врожденных факторов:

• неправильная локализация зачатков моляров;
• аномальное формирование костной ткани челюсти;
• сращение корней соседних моляров.

К аномалии может привести и желтуха новорожденных из-за резус конфликта между матерью и плодом. Однако данная патология поражает только молочные зубы, вызывая изменения цвета эмали.

На заметку! Лечение малышей тетрациклином после шести месяцев приводит к окрашиванию постоянных моляров в желтый цвет.

К аномалии относят и « «. Данная патология формируется вследствие скопления тетрациклина в массиве зубной ткани. Даже небольшое количество введенного лекарства окашивает эмаль в желтый оттенок. Особенностью данной патологии является цветовое изменения коронки с желтого на серый/коричневый под воздействием дневного света.

Врожденные отклонения

Данные патологии касаются неправильного развития дентина. Лечение патологии проводится с помощью маскировки пораженных зубов ортодонтическими конструкциями из различных материалов — металла, пластика, фарфора. При утрате зубного ряда назначают протезы.

Пигментация и налеты

Пигментация (окрашивание зубной коронки) может быть вызвана несколькими факторами:

• последствия тяжелых заболеваний;
• последствия приема агрессивных лекарств;
• вследствие некроза пульпы.

Также временная пигментация появляется вследствие приема некоторых продуктов (черника, морковь), полоскания ротовой полости лекарственными средствами. Постоянная пигментация присутствует у курильщиков: эмаль окрашивается в желтоватый, иногда коричневый цвет.

Налеты бывают мягкими и твердыми. В случае отвердения налета речь идет о зубном камне. Отложения рыхлой консистенции появляются в результате недобросовестной санации полости рта либо заболевания десенных тканей. У человека со здоровыми деснами и правильным прикусом отложений на зубах не бывает. При запущенном состоянии полости рта рыхлый налет затвердевает и превращается в зубной камень.

Стирание

Стирание жевательной плоскости присутствует у всех людей в различной степени. Патологическая стираемость зафиксирована у 11% людей и формируется несколькими факторами:

• конституция организма и наследственность;
• патология обменных циклов;
• дефекты работы эндокринной системы;
• отклонения в работе нервной системы;
• некоторые хронические заболевания;
• качество питьевой воды (повышенная минерализация);
• употребление в пищу избыточного количества ягод/фруктов.

К патологическому стиранию приводит дополнительная нагрузка при жевании вследствие утраты зубного ряда или нескольких моляров, неправильно подобранные протезы, дефекты тканевых структур. Также к стиранию может привести работа на предприятиях, в воздухе которых находится большое количество механических частиц.

Существует три степени стираемости:

• на уровне слоя эмали;
• на уровне эмалево-дентинного слоя;
• утрата 2/3 частей коронки.

Зубы могут истираться в горизонтальном и вертикальном направлении, иногда происходит смешанное горизонтально-вертикальное стирание поверхности.

Клиновидный дефект

Некариозные поражения данного типа распространены среди пациентов с проблемными деснами — болезни пародонта. Клиновидный дефект характеризуется оголением шейки зуба. Стоматологи сходятся во мнении, что причиной патологии является наличие внутренних заболеваний:

• центральной нервной системы;
• эндокринной системы;

Наличие данных заболеваний отражается на здоровье пародонта, что, в свою очередь, вызывает оголение шейки зубов. Патология может поражать единичные зубы, но больше распространено множественное поражение пародонтальных тканей.

Эрозия твердых тканей

Считается патологическое убывание твердых структур зубов. Иногда происходит истончение собственно эмали, иногда — эмаль убывает вместе с дентином. Некоторые ученые считают, что некариозные поражения твердых тканей зуба вызывают злоупотребление соками и мякотью цитрусовых плодов. Также причиной патологии являются некоторые внутренние недуги:

• эндокринные отклонения;
• нервно-психические расстройства;
• нарушение солевого обмена и др.

Кислотная эрозия может возникнуть при неправильной диете с доминированием кислотной пищи, частых рвотах и неправильном приеме лекарственных средств.

Некроз

Данная патология может спровоцировать утрату единичных моляров или всех зубов у пациента. Разновидностью некроза твердых структур является пришеечный некроз, который может возникнуть при определенных нарушениях обменных циклов. Данный недуг часто встречается у беременных женщин. Заболевание характеризуется образованием меловых полосок и истончением эмалевого покрытия на пораженной поверхности.

Некроз может сформироваться при:

• облучении (радиационный);
• воздействии органических кислот (кислотный);
• употреблении лекарств при ахилическом гастрите (легкая степень).

При ненадлежащем уходе за зубами в очагах поражения образуется кариес. При активном процессе патологических изменений эмаль всей поверхности разрыхляется и обнажает дентин. При утрате эмалевого слоя зубы становятся чувствительными к температурным изменениям и иным раздражителям.

Травмирование

Удар при падении или неаккуратное пережевывание грубой пищи могут вызвать травму. После удара можно утратить один или несколько зубов сразу. Последствием травмы при ударе является:

• ушиб/вывих зуба;
• перелом корня/шейки/коронки;
• отлом участка коронки;
• травма зачатка моляра у детей;
• комбинированное поражение.

Гиперестезия

Данная патология отличается повышением чувствительности дентина к силовому, химическому либо температурному воздействию. Человек испытывает болезненность во время питья воды и чистки зубов. Гиперчувствительность может возникать при:

• обнажении каналов дентина;
• передаче импульса раздражителей посредством цемента зуба.

Помимо этого обостренная чувствительность может появиться из-за близкого расположения нервных корешков к поверхности зуба, что обусловлено конституцией строения. Чаще встречается при кариозном поражении зубной ткани, патологическом истирании, истончении эмали.

Наследственная патология

Данные отклонения характеризуются патологической формой мутации, которая не зависит от окружающей среды. Все наследственные патологии можно разделить на два класса:

1. хромосомные;
2. генные.

Генные мутации передаются по родственной линии и характеризуются постоянством клинческих проявлений. К классу генной патологии относится:

• неполноценный дентиногенез;
• неполоценный одонтогенез;
• неполноценный амелогенез;
• дискалорит.

Неполноценный дентиногенез образует три степени отклонений:

• полупрозрачность кости, некрепкая эмаль;
• высокая хрупкость кости и стираемость коронки, дискалорит эмалевого покрытия;
• необычность формы и пигментации зубов: коронки в форме купола, опалесцирующий цвет эмали.

Патология эмали выражается в уменьшенной массе слоя (гипоплазия), недостаточности обызвествления (гипокальцификация), патологи структурирования кристаллов апатита в массиве эмали.

При несовершенном одонтогенезе моляры отличаются серым оттенком, повышенной стираемостью и хрупкостью эмалевой поверхности. Несовершенный амелогенез характеризуется дефектом эмалевой массы: поверхность коронки имеет либо частичное, либо полное отсутствие покрытия.

При дискалорите нарушен природный окрас эмали. Цвет зависит от предпосылок формирования недуга:

• резус-конфликт групп крови матери и младенца;
• несовместимость крови родителей;
• патология билиарной системы;
• порфирия (патология обменного цикла пигментных клеток);
• лечение тетрациклиновыми препаратами во время вынашивания плода.

Наследственные патологии излечить невозможно, в стоматологии применяют косметическую реставрацию — покрытие коронками, винирами и .
(голосов: 1, в среднем: 5,00 из 5)