В последние годы болезни сосудов встречаются все чаще. Из-за закупорки вен нередки смертельные случаи или получение инвалидности. Избавиться от этих проблем поможет правильно выбранная методика лечения с помощью эффективных медикаментозных средств. Сосудистые препараты для улучшения кровообращения в ногах должен назначать только специалист. Именно так можно добиться хорошего результата без вреда для здоровья. О видах таких лекарств и их действии на организм человека мы расскажем в данной статье.

Оглавление [Показать]

Классификация средств

Из-за сужения сосудов могут развиться различные патологии в сердечно-сосудистой системе, в конечностях и других органах. Сосудорасширяющие препараты не только предотвращают деструктивные изменения, но и также помогают быстрее восстановить кровообращение и поврежденные ткани, которые подвергались гипоксии.

Наиболее удобной и информативной является классификация препаратов по способу их действия. Наиболее быстрые сосудорасширяющие свойства имеют следующие лекарственные средства:

• Оксид азота. Попадая в кровоток, свободный радикал мгновенно расслабляет мышцы. Воздействие этого вещества недолгое, но очень эффективное. Оно позволяет за небольшое время снять спазм сосудов, к примеру, при стенокардии, восстановить кровообращение и избежать инфаркта. Лекарства, в составе которых есть это вещество: изосорбид динитрат, нитроглицерин, нитронг-форте.
• Сульфат магния. Снижает подвижную активность ионов кальция, являющихся проводниками спазмолитических сигналов. Выталкивает их из пространства между клетками. Уменьшает возбудимость адрено-рецепторов, которые также стимулируют сократительную активность мышц. При введении в вену быстро создают расслабляющий эффект. Действие составляет примерно полчаса.
• Спазмолитики. К их числу относят лекарственные средства, оказывающие действие одновременно на кровеносную систему и гладко-мышечные ткани во всем организме. Время их терапевтического воздействия примерно от 2 до 6 часов. Оно базируется на инактивации фермента, который стимулирует сокращение гладкой мускулатуры. К средствам этого вида относятся: апрессин, но-шпа и папаверина гидрохлорид.

Лекарства из третьей группы стабилизируют кровообращение, препятствуют спазму вен и артерий. Сфера их влияния распространяется на блокирование ферментов или рецепторов, которые усиливают сокращение мышц.

Вещества, действующие на ПНС

К препаратам, устраняющим нарушение кровообращения нижних конечностей, относятся ганглиоблокаторы, симпатолитики и α-адреноблокаторы. Первые средства воздействуют на симпатические узлы: солнечное или глубокое сплетение сердца.

Перечень результативных препаратов для улучшения кровообращения конечностей:

• Бензогексоний;
• Пентамин;
• Кватерон;
• Пирилен.

Действующие компоненты, содержащиеся в этих лекарствах, хорошо работают при нарушениях кровоснабжения, вызванных патологиями нервной системы (болезни Рейно, эндартериит, акроцианоз).

Адреноблокаторы – вещества, которые, соединяясь с адреналином и норадреналином, блокируют их сосудосуживающее действие. Благодаря этому улучшается кровообращение в организме. К этой группе относят такие лекарства:

• Фентоламин, Празозин, Теразозин;
• Вазобрал, Ницерголин, Анавенол.

Последние три препарата применяют при варикозе и при осложнениях сахарного диабета (ангиопатия). Эти вещества не совсем сосудорасширяющие, так как они действуют разнонаправлено – увеличивают тонус вен и расширяют артерии. Остальные препараты эффективны при нервных патологиях с расстройством кровообращения, а также при лечении ног, пораженных атеросклерозом.

Вазодилататоры

Вазодилатация – медицинский термин, применяющийся для описания снижения тонуса гладкой мускулатуры в стенках кровеносных сосудов. Вещества, которые для этого используются, называют вазодилататорами. К этой группе относится множество сосудорасширяющих препаратов с различным механизмом действия на систему кровообращения.

Антагонисты кальция

Для нормальной работы кальциевых каналов (КК), кроме Са нужны катехоламины (адреналин и норадреналин), которые их активизируют. Существует несколько типов КК, но антагонисты ионов кальция действуют только на медленные КК (L-тип), которые находятся в гладкомышечных тканях. Антагонисты кальциевых каналов имеются в разных химических соединениях. Кроме снижения уровня давления они также обладают таким действием:

1. Регулируют частоту сердечных сокращений.
2. Хорошо влияют на кровообращение в венах, артериях и капиллярах.
3. Снижают механическое напряжение в миокарде, тем самым улучшая кровообращение. Также усиливается снабжение тканей кислородом и питательными веществами.
4. Уменьшают вероятность появления тромбов в артериях и венах.

Самыми популярными антагонистами кальция считаются такие препараты: Нифедипин, Амлодипин, Фелодипин. Они способствуют снижению тонуса стенок органов кровообращения и предотвращают их резкое сокращение (спазм).

Альфа-адреноблокаторы

α-адреноблокаторы блокируют имеющиеся в сосудах адреналиновые и норадреналиновые рецепторы, не давая им взаимодействовать с этими гормонами, способными вызвать значительный спазм сосудов. К данной группе относят:

• Ницерголин – улучшает кровообращение, мешает слипанию тромбоцитов и тромбообразованию. Имеет двоякое действие: способствует расширению артерий и увеличивает напряженность вен (здоровых и затронутых варикозом). Лекарство показано к использованию при сосудистых заболеваниях, связанных с диабетом.
• Фентоламин – расширяет кровеносные сосуды, расслабляет мышцы, способствует повышению кровоснабжения тканей. Для лечения нарушений венозного и артериального кровообращения, терапии плохо заживающих ран, обморожений, пролежней и в начальной стадии атеросклеротической гангрены врачи рекомендуют этот препарат в виде инъекций и таблеток.

Если имеется закупорка сосуда атеросклеротической бляшкой, то использовать сосудорасширяющие препараты бесполезно, требуется хирургическое лечение.

Ингибиторы РАС

Эти вещества влияют на артерии и вены. Они положительно воздействуют на эндотелий, уменьшают агрегацию тромбоцитов, сдерживают развитие атеросклероза. К таким лекарствам относятся: Эналаприл, Лизиноприл, Рамиприл, Лозартан. Они показали хорошие результаты при терапии атеросклеротических патологий ног и при перемежающейся хромоте, вызванной той же причиной.

Биогенные стимуляторы

Медикаменты, относящиеся к группе сосудорасширяющих препаратов для лечения нижних конечностей. Их действие основано на веществах животного происхождения. Эти лекарства расширяют артерии ног, ускоряют кровообращение и улучшают метаболизм в тканях.

Солкосерил

Изготовлено лекарство на природной основе (освобожденная от белка вытяжка из крови телят). Препарат способен увеличить метаболизм в тканях, ускорить поступление кислорода в мышцы конечностей, расширяет сосуды и этим улучшает кровообращение. Назначается медиками в виде инъекций.

Актовегин

Основа у него та же, что и у предыдущего препарата. Благодаря веществам, которые в нем содержатся, улучшается циркуляция крови, расширяются сосуды нижних конечностей и быстро затягиваются язвы и раны.

Сравнительный обзор сосудорасширяющих препаратов

Сфера воздействия сосудорасширяющих элементов обширная. Их применяют в лечении различных патологий периферического кровообращения:

• варикозной болезни;
• при атеросклерозе;
• ангиодистониях.

Ниже рассмотрим самые часто назначаемые медиками препараты.

Галидор

Миотропный спазмолитик выраженного вазодилатирующего действия. Выпускается в таблетках и в растворах для внутримышечного и внутривенного введения. Активное вещество – бенциклана фумарат. Назначается для терапии болезней периферических органов кровообращения, хронических патологий артерий и для снятия спазмов в системах и тканях.

Существует ряд противопоказаний, поэтому применять средство нужно только после рекомендации специалиста.

Винпоцетин

Этот синтетический лекарственный препарат восстанавливает нарушенное кровообращение. Действующее вещество – винпоцетин. Обладает антиоксидантным, противоэпилептическим и нейропротекторным действием, а также расширяет сосуды и снимает воспаление. Назначается для лечения многих сосудистых заболеваний, в том числе и при нарушении двигательной активности, связанной с цереброваскулярной недостаточностью.

Винпотропил

Ноотропный комбинированный препарат, который также имеет вазодилатирующие свойства. Используется при недостаточности мозгового кровообращения, профилактике мигреней, болезни Паркинсона сосудистой этиологии и других патологиях кровоснабжения мозга, а как сосудорасширяющий препарат для ног применяется только в составе комплексной терапии по назначению врача.

Препарат Варфарин-OBL

Действующее вещество – варфарин. Это лекарственное средство показано при лечении и профилактике тромбоза и тромбоэмболии. Является антикоагулянтом непрямого действия. Снижение свертываемости происходит не вследствие влияния самого лекарства, а благодаря его фармакологическим эффектам в организме, то есть второстепенным образом.

Доктор может назначить этот препарат для профилактики или лечения кровяных сгустков в системе кровообращения и при врожденной тромбофилии (сгущении крови).

Вазокет

Этот медикаментозный препарат рекомендуется врачами для лечения вен. Лечебное действие компонентов распространяется преимущественно на конечности. Основной эффект направлен на улучшение тонуса и эластичности венозных сосудов и удаление очагов застоя крови. Вспомогательными действиями являются:

• улучшение лимфодренажа;
• регуляция общего кровообращения;
• уменьшение проницаемости сосудов;
• регулирование качеств лейкоцитов.

При правильных дозах препарат оказывает на кровеносную систему направленное и комплексное действие. Имеет незначительные противопоказания, которые врач учтет при назначении.

Вазобрал

Комплексный препарат, в составе которого кофеин и алкалоиды спорыньи. Используется при патологиях мозговой и периферической циркуляции крови. В инструкции к применению написано, что он способен повышать тонус вен и восстанавливать проницаемость капилляров.

Поэтому его часто назначают при варикозе и других патологиях кровообращения.

Билобил

В составе этого средства содержится экстракт листьев гинкго билоба. Выпускается в капсулах по 40, 80 и 120 мг. Растительный препарат способен улучшить церебральную микроциркуляцию, немного расширяет сосуды, увеличивает устойчивость тканей к гипоксии и снижает способность тромбоцитов к агрегации. Наиболее эффективно лекарственное средство действует на вены и артерии рук, ног и церебральные сосуды. Активные вещества препарата работают также как антиоксиданты.

Средства народной медицины

Сосудистые патологии ног – не самостоятельное заболевание. Это один из признаков плохого состояния организма. Если в прошлом столетии проблемы с суставами и сосудами волновали только пожилых людей, то сейчас ими обеспокоена уже и молодежь. У женщин такие поражения на ногах возникают после родов.

На ранних стадиях эти заболевания никак себя не проявляют, поэтому важно заниматься профилактикой и есть только здоровые продукты, делать простые упражнения для улучшения общего состояния и улучшения кровообращения в сосудах ступней и икр. Существуют также эффективные народные методы для очищения сосудов в домашних условиях. Опишем некоторые из них:

1. Укрепление сосудов клюквой. Необходимо взять по полкилограмма свежей красной свеклы, клюквы, черной редьки и 0,5 литра спирта. Измельчить эти продукты и положить в стеклянную трехлитровую банку. Затем залить спиртом, накрыть крышкой и оставить настаиваться в темном и прохладном помещении. Через 15 дней процедить, вылить в чистую банку и хранить в холодильнике. Пить по 30 мл в сутки за полчаса до завтрака.
2. Лечение варикоза листьями каланхоэ. Измельчить их, сложить в банку 0,5 л, листья должны ее заполнить наполовину. Залить водой и настаивать в темном месте 7 дней. Один раз в день необходимо встряхивать банку. Процедить настой и растирать им ноги на ночь (начиная от стопы и до бедер). Курс лечения – 1 месяц.
3. Омоложение конечностей черникой. Измельчить ягоды. Образовавшуюся кашицу наносить на ноги на 1 час. После смыть водой.
4. Чистка сосудов лимоном с чесноком. Это средство не только поможет очистить систему кровообращения, но еще и снизит уровень холестерина и избавит от головных болей. Измельчите 4 лимона и 4 головки чеснока. Перемешайте и залейте 2,5 литрами холодной кипяченой воды. Оставьте на 3 дня в банке с крышкой. Лечение длительное, но эффективное (с 1 сентября по 30 мая). Принимать по 100 г в середине дня.

Вылечить не сильно запущенные сосудистые заболевания ног можно и народными средствами, но желательно перед этим проконсультироваться со специалистом. Ведь даже несерьезная патология может иметь негативные последствия, поэтому делать это нужно правильно и своевременно.

Всем известно, что организм человека полноценно работает, если каждая мельчайшая клеточка будет получать кислород и питательные вещества в полном объеме. А для этого, в свою очередь, необходимо хорошее функционирование микроциркуляторного русла - самых мелких сосудов в организме, или капилляров. Именно в них происходит обмен газов и питательных веществ между кровью и окружающими тканями.

Примерно это выглядит так - клетки крови (эритроциты) получают кислород в легких, и благодаря разветвленной сети сосудов во всех органах и тканях организма, доставляют его в каждый орган. Все внутриорганные сосуды делятся на все более мелкие артерии, артериолы и, наконец, капилляры, в которых благодаря тончайшей стенке и происходит газообмен между кровью и клетками органов. После того, как кровь «отдала» кислород в клетки, она собирает отработанные продукты (углекислый газ и другие вещества), которые посредством мелких и более крупных вен доставляются в легкие и выводятся наружу с выдыхаемым воздухом. Подобным образом клетки обогащаются и питательными веществами, всасывание которых происходит в кишечнике.

Таким образом, именно от состояния жидкой части крови и стенок самих капилляров зависит функционирование жизненно важных органов - головного мозга, сердца, почек и т. д.

Капилляры представлены тончайшими трубочками, диаметр которых измеряется в нанометрах, а стенка не обладает мышечной оболочкой и наиболее приспособлена для диффузии веществ в обе стороны (в ткани и обратно в просвет капилляров). Скорость кровотока и давление крови в этих мелких сосудах крайне замедлена (порядка 30 мм рт ст), по сравнению с крупными (около 150 мм рт ст), что также имеет благоприятное значение для полноценного газообмена между кровью и клеткам.

Если в силу каких-либо патологических процессов меняются реологические свойства крови, обеспечивающие ее текучесть и вязкость, или повреждается стенка сосудов, то возникают нарушения микроциркуляции, которые сказываются на обеспечении клеток внутренних органов важнейшими веществами.

Причины нарушений микроциркуляции

В основе подобных нарушений лежат процессы повреждения сосудистой стенки, вследствие чего повышается ее проницаемость. Развивается застой крови и выход ее жидкой части в околоклеточное пространство, что приводит к сдавлению увеличенным объемом межклеточной жидкости мелких капилляров, и обмен между клетками и капиллярами нарушается. Кроме этого, в случае, когда повреждается целостная капиллярная стенка изнутри, например, при атеросклерозе, а также при воспалительных или аутоиммунных заболеваниях сосудов, к ней «прилипают» тромбоциты, пытаясь закрыть образовавшийся дефект.

Итак, основными патологическими состояниями, которые приводят к нарушению тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, являются:

• Патология центральных органов системы кровообращения - острая и хроническая сердечная недостаточность, все виды шока (травматический, болевой, вследствие кровопотери и др), ишемия миокарда, венозная гиперемия (увеличение объема крови и ее застой в венозной части кровеносного русла).
• Патологические изменения в соотношении жидкой и клеточной частях крови - обезвоживание или, наоборот, увеличение объема жидкой части крови при избыточном поступлении жидкости в организм, ДВС-синдром с повышенным тромбообразованием в просвете сосудов.
• Заболевания сосудистой стенки:
  1. Васкулиты (дословно, воспаление сосудов) - первичные геморрагические, васкулиты при аутоиммунных заболеваниях (системной красной волчанке, ревматоидном артрите, ревматизме), васкулиты при геморрагических лихорадках и при бактериемии (сепсисе - проникновении в кровь бактерий и генерализации инфекций),
  2. Атеросклероз крупных и мелких артерий, когда на внутренней стенке сосудов откладываются атеросклеротические бляшки, препятствующие нормальному току крови,
  3. Повреждение сосудистой стенки и прикрепление к ней тромбов при заболеваниях вен - при тромбофлебите и флеботромбозе,
  4. Сахарный диабет, при котором происходит токсическое влияние избытка глюкозы на внутреннюю выстилку сосудов, развивается ишемия (недостаточное поступление крови) мягких тканей.

Какими симптомами подобные нарушения проявляются?

Нарушения микроциркуляции крови могут возникнуть в любом органе. Однако наиболее опасно поражение капилляров в сердечной мышце, в головном мозге, в почках и в сосудах нижних конечностей.

Сердце

типичные причины нарушения кровоснабжения сердечной мышцы (миокарда)

Нарушения микроциркуляции в сердечной мышце свидетельствуют о развитии ишемии миокарда, или ишемической болезни сердца. Это хроническое заболевание (ИБС), опасность которого в развитии острого инфаркта миокарда, нередко с летальным исходом, а также в формировании хронической сердечной недостаточности, которая приводит к тому, что сердце не способно обеспечивать кровью весь организм.

К начальным симптомам нарушения кровотока в миокарде относятся такие признаки, как повышенная утомляемость, общая слабость, плохая переносимость физических нагрузок, одышка при ходьбе. На стадии, когда развивается выраженная ишемия миокарда, появляются давящие или жгучие боли за грудиной или в проекции сердца слева, а также в межлопаточной области.

Мозг

Расстройства микроциркуляции в сосудах головного мозга появляется вследствие острых или хронических нарушений мозгового кровообращения. Первая группа заболеваний включает инсульты, а вторая развивается вследствие длительно существующей артериальной гипертонии, когда сонные артерии, питающие мозг, находятся в состоянии повышенного тонуса, а также вследствие поражения сонных артерий атеросклеротическими бляшками или из-за выраженного остеохондроза шейного отдела позвоночника, когда шейные позвонки оказывают давление на сонные артерии.

ишемия мозга, из-за нарушения кровоснабжения

В любом случае, когда питание клеток головного мозга нарушается, так как возникает застой крови и отек межклеточного вещества, возможны микроинфаркты вещества головного мозга. Все это носит название хронической дисциркуляторной энцефалопатии (ХДЭП).

К симптомам ДЭП относятся изменения когнитивных и мыслительных функций, нарушения эмоционального спектра, забывчивость, особенно потеря бытовой памяти, обидчивость, плаксивость, головокружение, шаткость походки и другие неврологические симптомы.

Почки

Нарушения микроциркуляции в сосудах почек могут возникнуть вследствие острых или хронических процессов. Так, при шоковом состоянии кровь не поступает в сосуды почек, вследствие чего развивается острая почечная недостаточность. При хронических процессах в почках (артериальная гипертония, поражение сосудов при сахарном диабете, пиелонефрит и гломерулонефрит) нарушения капиллярного кровотока развиваются исподволь, на протяжении всего периода болезни, и проявляются клинически, как правило, незначительными признаками - редким мочеиспусканием, никтурией (мочеиспусканием в ночное время), отеками на лице.

Острое же состояние проявляется отсутствием мочи (анурия) или резким уменьшением ее количества (олигурия). Острая почечная недостаточность является крайне опасным состоянием, так как без лечения происходит отравление организма продуктами собственного метаболизма - мочевиной и креатинином.

Нижние конечности

Нарушения микроциркуляции в сосудах нижних конечностей чаще всего развиваются вследствие острого тромбоза артерий или вен нижних конечностей, а также при диабетической ангиопатии - поражении микроциркуляторного русла у пациентов с высоким уровнем глюкозы крови. Кроме этого, нарушения капиллярного кровотока в мышцах голеней и стоп возникают у курильщиков из-за постоянного спазма сосудов соответствующих сосудов и клинически проявляются синдромом перемежающейся хромоты.

Остро возникшие нарушения кровотока при тромбозах проявляются резким отеком, побледнением или посинением конечности, и выраженным болевым синдромом в ней.

Хронические нарушения микроциркуляции, например, при варикозной болезни вен нижних конечностей или диабетической ангиопатии характеризуются периодическими болями, отечностью стоп, нарушением чувствительности кожи.

Отдельного внимания заслуживает синдром диабетической стопы. Это состояние, которое развивается вследствие длительного повреждения сосудистой стенки неусваивающейся клетками глюкозой, вследствие чего развиваются макро- и микроангиопатия (патология сосудов) от незначительных до выраженных нарушений.

ишемия нижних конечностей и трофические расстройства из-за диабета

Незначительные нарушения микроциркуляции при диабете проявляются ощущением ползания мурашек, чувством онемения и похолоданием стоп, вросшими ногтями, грибковым поражением и трещинами на коже подошв. Выраженные нарушения развиваются вследствие присоединения вторичной бактериальной флоры из-за снижения местного и общего иммунитета и проявляются длительно незаживающими трофическими язвами. В тяжелых случаях развивается гангрена стопы и даже может понадобиться ампутация стоп.

Кожа

Также следует упомянуть о нарушениях микроциркуляции в сосудах кожи.

В коже изменения кровотока и, как следствие, кислородного обеспечения клеток, встречаются не только при указанных патологических состояниях, например, в коже конечностей при тромбозе или при сахарном диабете, но и у совершенно здоровых лиц при процессах старения кожи. Причем преждевременное старение может встречаться у лиц молодого возраста и нередко требует пристального внимания врачей-косметологов.

Итак, выделяют варианты спастического, атонического и спастико-застойного нарушения кровотока в микрососудах кожи:

недостаточность микроциркуляции в коже

Первый тип характерен в особенности для лиц с вегето-сосудистой дистонией по гипертоническому типу (когда имеется склонность к спазму крупных сосудов с повышенным уровнем артериального давления) и характеризуется спазмом мелких сосудов с нарушением питания клеток кожи лица. Вследствие этого постепенно развивается мелкоморщинистый тип старения – образуется сеть морщинок по всему лицу, даже в амимичных зонах. Фактор риска преждевременного старения по этому типу - курение.

• Второй тип характерен для лиц с дистонией по гипотоническому типу (склонность к низкому АД) и характеризуется возникновением микроотеков в коже лица, что внешне проявляется не морщинами, а деформационным типом старения кожи - отечностью, сосудистыми звездочками и красными пятнами на лице. Фактор риска преждевременного старения по этому типу – ожирение.
• Третий тип изменений микроциркуляции кожи обладает признаками обоих вариантов и чаще наблюдается после 40-45 лет.

Опасны ли микроциркуляторные нарушения?

Несомненно, многие нарушения микроциркуляции опасны для здоровья и даже жизни больного, в первую очередь если они возникают остро. Так, нарушения кровотока в мелких сосудах сердечной мышцы, возникшие при остром коронарном тромбозе, приводят к выраженной ишемии миокарда, а через несколько минут или часов – к некрозу (отмиранию) клеток сердечной мышцы – развивается острый инфаркт миокарда. Чем обширнее зона поражения, тем неблагоприятнее прогноз.

При остром тромбозе бедренных артерий и вен любое промедление в плане медикаментозного и оперативного вмешательства может привести к потере конечности.

То же самое касается и лиц с диабетической ангиопатией и синдромом диабетической стопы. Такие пациенты должны быть обучены правильному уходу за своими стопами, чтобы не лишиться ног при развитии гнойной инфекции или гангрены стопы.

В случае длительно существующих процессов в организме, например, при нарушениях микроциркуляции в почках и в головном мозге при гипертонии, нарушение функции органа, конечно, есть, но острой угрозы для жизни не возникает.

Возрастное нарушения кровотока в микрососудах кожи вообще не несет никакой опасности для жизни и здоровья, а вызывает только эстетические проблемы.

К какому врачу обращаться?

Нарушения микроциркуляции крови – общетиповой процесс, поэтому обращение к какому-либо конкретному специалисту зависит от наличия первичной патологии и клинических проявлений.

Если вы заметили учащенное или, наоборот, редкое мочеиспускание, сопровождаемое высокими цифрами артериального давления, а также симптомы со стороны сердца (боли в грудной клетке, одышку, перебои в сердце), следует обратиться к терапевту или к кардиологу.

При отеках, похолодании и изменении цвета конечностей (побледнение, посинение или покраснение) необходимо посетить сосудистого или хотя бы общего хирурга. Синдром диабетической стопы совместно лечат эндокринологи и хирурги.

Нарушения микроциркуляции сосудов головного мозга вследствие инсультов, гипертонии или остеохондроза позвоночника (так называемая ДЭП сложного генеза) – прерогатива неврологов.

Коррекцией нарушенного кровотока в коже и связанного с этим старения кожи занимаются косметологи и врачи-дерматологи.

Улучшение микроциркуляции, препараты улучшающие кровоток

Возможно ли как-то улучшить или восстановить кровоток в мельчайших сосудах организма? Ответ на это – да, на современном этапе развития медицины существует достаточно средств, способных регулировать тонус сосудов, а также влиять на их внутреннюю стенку и на способность крови к тромбообразованию, и, таким образом, способствовать улучшению микроциркуляции.

Для улучшения кровообращения в нижних конечностях в основном применяются следующие группы препаратов для улучшения микроциркуляции:

1. Спазмолитики (папаверин, спазмалгон) – снимают тонус крупных и мелких сосудов благодаря влиянию на гладкомышечную прослойку в их стенке,
2. Ангиопротекторы и дезагреганты (пентоксифиллин (вазонит), трентал, курантил) способствуют улучшению обменных процессов в самой сосудистой стенке, благодаря чему стабилизируется ее проницаемость для жидкой части крови,
3. Биогенные стимуляторы (солкосерил, актовегин) обладают схожим действием, что и протекторы,
4. Вазодилататоры (нифедипин, амлодипин) также ослабляют тонус сосудов.
5. При острых состояниях используются препараты, снижающие свертывающую способность крови и препятствующие дальнейшему тромбообразованию – антикоагулянты (гепарин, варфарин), антиагреганты (аспирин), фибринолитики (урокиназа, стрептокиназа, альтеплаза).

Улучшить микроциркуляцию в головном мозге возможно с помощью тех же препаратов, но чаще применяются следующие - спазмолитики (дротаверин), вазодилататоры (циннаризин, винпоцетин), дезагреганты (трентал, курантил), корректоры микроциркуляции (бетагистин), а также ноотропные препараты (пирацетам, ноотропил), полипептиды (кортексин, церебролизин), препараты гаммааминомасляной кислоты (пантогам, фенибут).

В качестве корректоров микроциркуляции для сердечной мышцы, кроме указанных препаратов, высокоэффективными являются антиоксиданты и антигипоксанты (мексидол, предуктал), которые не только улучшают кровоток в капиллярах миокарда, но еще и повышают устойчивость его клеток к кислородному голоданию (гипоксии).

Из средств, позволяющих корригировать расстройства микроциркуляции в почках, чаще назначаются пентоксифиллин, трентал и курантил.

Для кожи лица восстановление микроциркуляции заключается в основном в применении наружных косметологических процедур, таких, как лазерное воздействие на кожу, мезотерапия, установка мезонитей, плазмолифтинг, пилинг, массаж, различные маски с ретиноидами и множество других методов улучшения микроциркуляции. Все они способны стимулировать работу сосудов в коже таким образом, чтобы клетки получали достаточно питательных веществ и кислорода.

В заключение следует отметить, что нарушения кровотока в мелких сосудах – довольно обширное понятие, вмещающее в себя большое количество заболеваний в качестве причинных факторов. Поэтому поиском этих факторов должен заниматься только врач на очном приеме, а пациентам, имеющим некоторые из вышеописанных симптомов, необходимо обращаться за помощью к специалистам.

Шаг 1: оплатите консультацию с помощью формы → Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму

Если у человека нарушается кровообращение, то это чревато развитием большого количества заболеваний, причем некоторые из них являются очень серьезными. Происходит поражение головного мозга, сосудов, сердца, а через некоторое время и в других органах возникают проблемы. Нарушение кровообращения ног может указывать на скрыто протекающие заболевания, а человек даже не догадывается об этом. Такое патологическое состояние влечет за собой различные последствия. Так как улучшить кровообращение в ногах? Попытаемся выяснить это.

Признаки артериальной и венозной недостаточности

К нарушению кровообращения в нижних конечностях приводит поражение вен и артерий (атеросклероз), эндартериит, варикозное расширен вен, сужение просвета сосудов холестериновыми бляшками, воспаление стенок сосуда или его спазм. Если вдруг на ноге появились синие «звездочки» или сеточки из тонких сосудов, то это признаки развития варикоза, который может проявлять себя болью и тяжестью в ногах, ночными судорогами, отеками, узлами и вздутиями на пораженных сосудах.

Кожа на ногах может краснеть и истончаться. Нарушение кровообращения в нижних конечностях проявляется распирающими болями в икрах, тяжелыми ногами, перемежающейся хромотой. Более серьезными признаками являются тромбозы, трофические язвы, указывающие на развитие тромбофлебита.

Причины патологии

Основной причиной, приводящей к нарушению обращения крови в нижних конечностях, является малоподвижный образ жизни. Большинство людей по роду своей деятельности часто находятся в сидячем положении, что приводит к застою крови в венах. Появляется боль в ногах, они начинают быстро уставать и становятся холодными.

Многие люди, особенно пожилые, постоянно испытывают небольшую зябкость, но после непродолжительной прогулки им становится жарко. Объясняется это тем, что даже такая небольшая физическая нагрузка усиливает циркуляцию крови, избавляя от синдрома холодных ног.

Как улучшить кровообращение в ногах? В этом случае никакого специального лечения не требуется, достаточно лишь немного изменить свой образ жизни. Если начать побольше двигаться, то недуг способен пройти самостоятельно, а несложная утренняя зарядка поможет улучшить общее состояние организма.

К нарушению циркуляции крови в нижних конечностях могут привести и другие причины, причем не такие безобидные. Такое патологическое состояние может быть признаком неправильной работы какого-либо органа. Именно поэтому бывает нелегко разобраться в том, что конкретно способствовало развитию недуга и какое лечение требуется.

Выделяют следующие самые распространенные причины нарушения кровообращения в ногах:

• алкоголь и курение;
• возрастные изменения;
• большое содержание холестерина в крови;
• ишемия, атеросклероз;
• диабет;
• гипертония;
• избыточный вес;
• варикоз, тромбоз и стеноз артерий.

Способы борьбы с нарушением кровообращения

Если не принимать никаких мер для борьбы с нарушением кровообращения, то результатом этого через определенный промежуток времени будут изуродованные синими узелками и перевитыми вздувшимися венами ноги. Также велика вероятность поражения глубоких внутренних вен. К сожалению, патологические изменения, коснувшиеся периферических сосудов, являются хроническими и без лечения не проходят.

У врачей, занимающихся лечением сосудов, находятся в распоряжении различные средства, улучшающие кровообращение в ногах. С помощью лекарственных препаратов и физиотерапевтических процедур происходит уменьшение или устранение патологического состояния вен и артерий нижних конечностей. Если эти способы окажутся неэффективными, то прибегают к такому радикальному методу, как операция с удалением, прижиганием или склерозированием пораженного участка сосуда. Но такое оперативное вмешательство является достаточно болезненным, а в итоге причина деформации вен до конца не устраняется.

Медикаментозное лечение

Препараты, улучшающие кровообращение в ногах, должен назначать только врач. После опроса и внешнего осмотра пациента его направляют на обследование. Опираясь на полученные результаты, доктор назначает необходимые препараты для нормализации циркуляции крови в нижних конечностях. Так как улучшить кровообращение в ногах? Для этого используют следующие средства:

• Ангиопротекторы. Необходимы они для улучшения микроциркуляции, а также нормализации проницаемости сосудов, благодаря чему стенкам возвращается нормальная обменная деятельность. К ним относят «Курантил», «Персантин», «Трентал», «Флекситал», «Докси-Хем», «Пентоксифиллин», «Радомин», «Вазонит».
• Лекарства низкомолекулярного декстрана. Благодаря таким препаратам происходит поступление дополнительного объема крови из межклеточного пространства в кровяное русло. В результате текучесть крови значительно улучшается. К этой категории относят следующие медикаментозные средства: «Реомакродекс» и «Реополиглюкин».
• Препараты с содержанием простагландина Е1 («Вазапростан»). Благодаря им улучшается кровоток и нормализуется микроциркуляция. Эти препараты также способствуют расширению кровеносных путей и нормализации артериального давления.
• Блокаторы кальциевых каналов, которые воздействуют даже на сосуды головного мозга. К ним относятся: «Кордафен», «Кордафлекс», «Адалат», «Стамло», «Норвакс», «Плендил», «Форидон», «Лаципил».
• Спазмолитики миотропного действия. С помощью таких лекарственных средств расширяются сосуды, и кровь начинает свободно циркулировать. Кроме этого они хорошо снимают спазмы. Такими медикаментозными препаратами являются «Мидокалм», «Кавинтон», «Эуфиллин», «Галидор».

Другие лекарственные средства

Как улучшить кровообращение в ногах? Для этих целей используют и другие лекарственные препараты.

Биофлавоноиды способствуют повышению эластичности эритроцитов, что улучшает текучесть крови. Ганглиоблокаторы расширяют венулы, артериолы и мелкие вены и равномерно распределяют объем крови в нижних конечностях. К таким препаратам относятся «Димеколин», «Камфоний», «Пахикарпин», «Темехин», «Пирилен».

Также эту проблему решают такие лекарственные средства, как альфа-адреноблокаторы. Они комплексно воздействуют на весь организм, расширяя сосуды не только в нижних конечностях, но и во внутренних органах.

Использование мазей

Мазь, улучшающая кровообращение ног, помогает снимать только отек нижних конечностей, но причину ее возникновения устранить не в силах. Самыми популярными средствами являются следующие наружные препараты:

• гепариновая мазь;
• «Венитан»;
• «Эссавен-гель»;
• «Троксевазин» и другие.

Средства народной медицины

Как улучшить кровообращение в ногах? Народные средства способны помочь решить эту проблему только в том случае, если недуг имеет легкую степень. В более серьезных случаях необходима помощь врача.

Наибольший эффект приносят спиртовые настойки цветов сирени или каштана. Для этого цветки помещают в пол-литровую банку, почти доверху наполнив ее, и заливают водкой или спиртом, разбавленным наполовину. Банку закрывают пластмассовой крышкой и на две недели помещают в темное место. В течение этого времени жидкость приобретает темно-коричневый цвет. Ее следует процедить, после чего растирают ею внутреннюю поверхность бедер и ниже.

Для этих целей также используют плоды каштана, которые предварительно расплющивают. Приготовление и употребление настойки осуществляется таким же образом.

Как улучшить кровообращение в ногах пожилым людям? Все вышеперечисленные способы являются эффективными для людей всех возрастов.

Вывод

Таким образом, существует много способов, помогающих улучшить циркуляцию крови в нижних конечностях. Лечение будет успешным в том случае, если у человека для этого будет воля, настойчивость и желание. Чтобы избежать подобного патологического состояния, следует использовать меры профилактики.

Периферическое кровообращение – это беспрерывный процесс циркуляции крови в мелких венах и артериях, капиллярах, а также артериолах и венулах. К нарушению циркуляции крови приводят самые различные факторы, среди них: опухоли, травмы, болезни сердца и сосудов, болезни почек, нарушение обмена веществ и т.д.

Признаками нарушенного кровообращения могут быть: боль в ногах, отечность, изменение цвета конечностей, головные боли, проблемы со слухом, нарушение равновесия, онемение конечностей и т.д.

Лечение нарушенного кровообращения

При нарушенном кровообращении возникают следующие заболевания:

• артериальная и венозная гиперемия
• тромбоз
• ишемия
• эмболия
• варикоз
• болезнь Рейно

Для лечения нужно точно определить причину и в зависимости от нее назначать медикаментозное лечение. При острых нарушениях может потребоваться хирургическое вмешательство. Кроме того, лечение необходимо сочетать с правильным питанием (употреблять еду с низким содержанием жира и соли), отказаться от вредных привычек (курение и алкоголь) и проходить специальные процедуры для улучшения кровотока (вибротерапия, электромагнитная терапия и т.д.).

Препараты для улучшения кровообращения

Для улучшения кровообращения используются следующие группы препаратов:

1) Препараты, улучшающие микроциркуляцию – данная группа препаратов действует на сосуды микроциркулярного русла. В результате сосуды расширяются, а кровь становится менее вязкой. Как правило, препараты данной группы используют при нарушении кровообращения на фоне различных болезней (сахарный диабет, атеросклероз):

• радомин
• курантил
• пентоксифиллин
• трентал
• вазонит

2) Препараты простагландина E1 – лекарства данной группы оказывают положительное действие на микроциркуляцию и кровоток, а также обладают гипотензивным эффектом:
вазапростан

3) Блокаторы кальциевых каналов, в основном, применяются для улучшения кровообращения головного мозга. Способствуют улучшению микроциркуляции сосудов и ограничивают повреждение мозговой ткани. К ним относятся:

• циннаризин
• логимакс
• нафадил
• нимотоп
• циннасан
• брейнал
• норвакс
• арифон
• кордипин
• форидон
• нифекард
• кордафен

4) Препараты низкомолекулярного декстрана – лекарства данной группы положительно влияют на текучесть крови, за счет привлечения дополнительных объемов крови из межклеточного пространства. К ним относятся:

• реомакродекс
• гемостабил
• реополиглюкин

5) Миотропные спазмолитики – данная группа лекарств расширяет сосуды и расслабляет гладкую мускулатуру. Миотропные спазмолитики показывают высокую эффективность при спазмах сосудов головного мозга:

• спазмол
• галидор
• мидокалм

6) Фитопрепараты – препараты, которые создаются на основе растительного сырья. Фитопрепараты показывают высокую эффективность при болезнях сосудов головного мозга, а также при облитерирующем атеросклерозе и эндартериите. К ним относятся:

• билобил
• танакан

7) Альфа-адреноблокаторы – препараты данной группы способствуют лучшему кровоснабжению периферических тканей. К ним относятся:

• фентоламин
• празозин
• сермион

Ганглиоблокаторы – данные препараты улучшают кровообращение в нижних конечностях, а также обладают выраженным гипотензивным эффектом (понижают давление):

• пирилен
• темехин
• димеколин
• пахикарпин

9) Биофлавоноиды – вещества растительного происхождения, которые усиливают ток крови и улучшают состояние сосудов:

• венорутон
• антоксид

10) Стимуляторы допаминовых рецепторов – данная группа лекарств оказывает действие на допаминовые рецепторы, что, в свою очередь, приводит к расширению сосудов. Улучшают кровообращение в нижних конечностях - проноран.

Сахарный диабет зачастую сопровождают заболевания ног. Нарушения, связанные с полной или частичной закупоркой сосудов нижних конечностей, встречаются у 30-35% пациентов. Чем старше возраст больного, тем вероятнее их появление.

Причины нарушения кровообращения

У людей с сахарным диабетом нижние конечности болят по причине закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками. Недостаточный просвет капилляров, подвергшихся патологическим изменениям, не позволяет в достаточной мере снабжать ткани кровью.

Поэтому они испытывают сильный дискомфорт из-за дефицита питательных веществ, кислорода и посылают своеобразный сигнал о помощи в виде болевых проявлений.

Развивается атеросклероз нижних конечностей из-за высокого содержания сахара в кровяном русле. Концентрация глюкозы негативно воздействует на кровеносную систему, откладывая излишки вещества на стенках сосудов, ослабляя их и лишая эластичности. Болезнь подкрадывается постепенно, и может многие годы оставаться незамеченной.

Распознать вовремя патологию поможет знание ее основных симптомов, проявляющихся на разных стадиях заболевания:

• кожа на ногах больного утолщается, приобретает блеск;
• ногти становятся ломкими;
• наблюдается выпадение волос в области голени;
• происходит частичная атрофия мышц ног;
• возможно появление язвочек на пятках и пальцах стопы;
• иногда развивается гангрена пальцев;
• в нижних конечностях присутствуют ощущения боли или покалывания (онемения, слабости) во время ходьбы или физической нагрузки;
• чувство зябкости и холода в ногах;
• судороги в икроножных мышцах;
• изменение цвета кожи ног (чрезмерная бледность, покраснение).

Часто жалобы пациента могут носить неспецифический характер или вовсе отсутствовать. В половине случаев сосудистые патологии нижних конечностей себя никак не проявляют. Их можно диагностировать только во время обследования. Если своевременно не начать лечение, может потребоваться хирургическая коррекция заболевания, то есть ампутация одной из конечностей.

Лечение

Если вовремя не начать лечение, нестенозирующий атеросклероз ног легко может перейти в более тяжелую стенозирующую фазу заболевания, отличающуюся отечностью и атрофией тканей, закупоркой вен, и, как следствием, гангреной.

Даже в том случае, когда просвет сосуда закрыт полностью холестериновыми отложениями, кровь все еще циркулирует по коллатеральным ответвлениям, поэтому симптоматическая картина может не быть ясной.

Медицинские препараты

Схема лечения во многом зависит от тяжести поражения сосудов, от продолжительности заболевания и стадии, на которой оно находится на момент лечения, а также от наличия сопутствующих патологий. Какими медикаментозными препаратами принято лечить нижние конечности при нарушении в них нормального кровообращения?

Список препаратов:

1. Противотромбоцитарные средства для профилактики закупорки сосудов и их лечения, такие как Аспирин, Реополиглюкин.
2. Сосудистые препараты расширяющего действия, например, Вазонитом, Вазапростаном, Треналом и другими.
3. Лекарства, повышающие физическую выносливость – Пентоксифиллин и Цилостазол, которые улучшают кровообращение и облегчают ходьбу больному.
4. Препараты, снижающие содержание «плохого» холестерина в крови.
5. Антикоагулянты, разжижающие кровь, такие как Варфарин, Гепарин.
6. Спазмолитики, например, Дротаверин. Нейтрализуют спазм сосудов, уменьшают боль.
7. Препараты, усиливающие кровообращение в тканях, это может быть Цинктералом и другие.
8. Диабетикам для снижения количества триглицеридов назначаются фибраты, такие препараты как Безафибрат, Клофибрат.
9. Для регулирования содержания холестерола назначаются статины: Ловастатин и т. д.
10. Мазь изготовленная на основе антибактериальных средств (Левомеколь, Димексид), лечит трофические язвы на ногах.
11. Витаминные комплексы.
12. Никотиновая кислота.
13. Физпроцедуры, например, электрофорез и другие по назначению врача.

Американские ученые предложили ввести профилактику атеросклероза аспирином и β-блокаторами всем людям, достигшим 45-летнего рубежа. Такие меры, по мнению зарубежных медиков, необходимы даже в том случае, если явные признаки атеросклероза отсутствуют.

Народная медицина

Растительными средствами заболевание можно вылечить лишь в самом начале его развития. Во всех остальных случаях прием натуральных препаратов должен вестись в комплексе с основным медикаментозным лечением в качестве вспомогательных средств. Использование любых лекарственных веществ из арсенала народной медицины должно согласовываться с лечащим врачом и не противоречить основному лечению.

Несколько народных рецептов:

1. Чтобы восстановить кровоснабжение ног, можно применить следующий вариант лечения. Необходимо набрать сосновых иголок, желательно с веточек первого года, но это по возможности. Сырье измельчить, насыпать в 3 л кастрюлю, и заполнить больше половины емкости. Залить все кипятком. Через 2 ч воду слить в отдельную посуду, а иголки вновь залить кипятком и варить пять минут. Отвар профильтровать и соединить с ранее приготовленным настоем. Принимать по 1/4 стакана лечебного раствора, добавив в него мед, за двадцать минут до еды. Пить это средство нужно долго, не один месяц. Первые результаты появятся уже через три недели.
2. Избавиться от тромбов в периферических сосудах ног помогут обыкновенные огурцы с домашней грядки. Когда начнется созревание овоща, необходимо его собрать и натереть на терке или измельчить другим способом, например, на блендере. Затем отжать сок. Делать так каждый день, выпивая натощак 3-4 стакана. Лечение продолжать весь огуречный сезон, до самого его окончания.
3. Противотромбоцитным действием обладает еще одно растение с нашего огорода. Насушить морковной ботвы, чтобы хватило на весь год. В сезон для приготовления отвара можно пользоваться свежей зеленью. Прокипятить горсть ботвы в литровой кастрюле не более пяти минут. Затем необходимо все укутать и настоять около часа, после чего профильтровать и пить по 150 мл отвара, что делать следует за полчаса до еды.
4. Очень полезно натощак пить смесь соков с добавлением в них меда: яблочно-морковный, свекольно-морковный, морковно-сельдерейный и морковно-чесночный. Пьют соки по три четверти стакана трижды в день.
5. Сосудистые патологии ног хорошо поддаются лечению различными продуктами пчеловодства: прополисом, маточным молочком, медом, прием которых сочетают с укусами пчел, а также соответствующими фитопрепаратами.

Массаж, иглоукалывание

Для восстановления нормального функционирования ног врачами рекомендован массаж и растирание. Такие процедуры проводятся с использованием специальной мази, глубоко проникающей под кожу конечностей и помогающей снять воспаление, отеки и боль, улучшить плохое кровообращение в сосудах ног.

Массаж следует начинать со стопы, постепенно переходя на голень и бедро. Сначала движения спокойные, затем они приобретают более интенсивный характер, постепенно поглаживание сменяется разминанием. В течение дня необходимо помассировать больные конечности около пяти раз. Длительность одного сеанса около десяти минут. Такая простая система массажа и растираний позволяет достичь значительных успехов в лечении болезни.

Видео-урок по массажу ног:

Лечение атеросклероза можно проводить при помощи восточной медицины, например, иглотерапией. Этот метод позволяет довольно успешно активизировать кровообращение в соответствующих органах. При этом организм не подвергается воздействию различных химических веществ, как при медикаментозном лечении.

Физические упражнения

Лечебная физкультура также помогает усилить нарушенный кровоток в ногах. Нагрузка в начале занятий, как правило, должна быть умеренной, темп упражнений - комфортный для больного. В основе лечебного комплекса лежит выполнение упражнений, в которых задействованы ноги, махи которыми необходимо выполнять с большой амплитудой.

Японские целители предлагают выполнять следующее упражнение. Необходимо выбрать подходящее место, где можно лечь на спину, при этом поверхность не должна быть мягкой. Подложить что-нибудь под область шеи. Затем поднять руки и ноги. Ступни должны находиться вверху и быть расположены параллельно полу. Три минуты необходимо трясти всеми конечностями. Терапевтическое воздействие на капилляры происходит благодаря вибрации.

Для сосудов ног очень полезна поочередная ходьба на носках и на пятках. Такое упражнение стимулирует кровь двигаться интенсивнее.

Выполняя приседания, можно укрепить мышечные ткани всей ноги. При этом необходимо следить за тем, чтобы стопа была как бы «приклеена» к полу.

Видео-урок с упражнениями для улучшения кровообращения:

Правильное питание

Одним из средств борьбы с заболеванием является правильное питание. Для диабетика это важно вдвойне. Учитывая ГИ продуктов, больной диабетом должен следить за гликемическими показателями крови, чтобы не провоцировать появление новых осложнений.

Диета составляется таким образом, чтобы происходило постепенное снижение в рационе больного животных жиров, простых углеводов, соли, возбуждающих веществ.

Очень полезным продуктом при этом заболевании является капуста. Она выводит лишний холестерин, насыщает организм большим количеством витамина С.

Используя в комплексе все способы и средства для улучшения кровообращения, можно быстрее достичь результатов и обрести крепкое здоровье, а вместе с ним более качественную и насыщенную положительными моментами жизнь.

Микроциркуляторное русло представляет собой сложно организованную систему, которая осуществляет обмен между кровью и тканями, необходимый для обеспечения клеточного метаболизма и удаления продуктов обмена. Система микроциркуляции является первым звеном, которое вовлекается в патологический процесс при различных экстремальных ситуациях. В микроциркуляторном русле выделяют звено притока и распределения крови, к которому относят артериолы и прекапиллярные сфинктеры, обменное звено, образованное капиллярами, депонирующее звено, состоящее из посткапиллярных сосудов и венул, обладающее емкостью, в 20 раз большей, чем артериолы, дренажное звено - лимфатические капилляры и посткапилляры.

Патология микроциркуляторного русла включает сосудистые, внутрисосудистые и внесосудистые изменения. Сосудистые изменения, обозначаемые как "ангиопатия", представлены нарушениями толщины, структуры и формы сосуда, вли я ющими на его проницаемость и транскапиллярный обмен. Внутрисосудистые изменения проявляются прежде всего в различных нарушениях реологических свойств крови, агрегации и деформации ее клеточных элементов. При их агрегации с сепарацией плазмы крови (сладж-феномен) снижается скорость кровотока, происходит закупорка артериол, что приводит к появлению плазматических капилляров, лишенных эритроцитов и не обеспечивающих полноценный транскапиллярный обмен. Подобные нарушения возникают при ДВС-синдроме, шоке различного происхождения, острых инфекционных процессах, коагулопатии потребления.

Внесосудистые изменения выражаются развитием периваскулярного отека, геморрагий и приводят к лимфостазу, запустеванию и регенерации лимфатических капилляров. Уровень микроциркуляции является ключевым в сердечно-соосудистой систе ме, тогда как остальные уровни призваны обеспечивать его основную функцию - транс капиллярный обмен. Жидкая часть крови, растворенный в ней кислород и вещества, неоходимые для метаболизм тканей, выходят из сосудистого пространства в системе капилляров. Этот транспорт осуществляется по законам диффузии и определяется градиентом внутри- и внесосудистого гидравлического давления, который способствует экстравазации жидкости, и градиентом внутри- и внесосудистого онкотического давления, который обеспечивает задержку жидкости в сосудистом русле и возврат в него межтканевой жидкости. В соответствии с соотношением этих градиентов происходит диффузия жидкости в артериальной части капилляра и ее реабсорбция - в венозной. При среднем капиллярном давлении, равном 20 мм рт. ст., давление в артериальном конце капилляра достигает 30 мм рт. ст., в венозном - 15 мм рт. ст. Так как гидравлическое давление в тканях составляет 8 мм рт. ст., то фильтрационное давление в артериальном колене капилляра равно 22 мм рт. ст., в венозном - 7 мм рт. ст. Разница онкотического давления между кровью и тканями составляет 15 мм рт. ст., поэтому превышение гидравлического давления над онкотическим в артериальном конце капилляра обеспечивает выход жидкости за пределы сосуда, а превышение онкотического давления над гидравлическим в венозном конце порядка 8 мм рт. ст. приводит к возврату жидкости в кровеносное русло.

Так как онкотическое давление крови в нормальных условиях является относительно постоянной величиной, то детерминантой интенсивности транскапиллярного обмена и соответственно обеспечения нутритивных потребностей тканей является капиллярное гидростатическое давление, а его установление и поддержание - та основная задача, которую решают остальные отделы сердечно-сосудистой системы. При рабочей гиперемии на фоне расширения резистивных сосудов и увеличения скорости потока крови возрастает давление крови в капиллярах с усилением фильтрации крови; это сопровождается возрастанием показателя гематокрита, что обеспечивает адекватное снабжение тканей кислородом. В условиях покоя возрастание тонуса резистивных сосудов сопровождается уменьшением притока крови, снижением капиллярного давления, усилением реабсорбции тканевой жидкости, уменьшением гематокрита и превращением части капилляров в плазматические, то есть лишенные эритроцитов.

Капиллярное гидравлическое давление далеко не всегда является отражением системного давления крови и в патологических ситуациях может изменяться независимо от изменений уровня АД. Паралитическое расширение артериол приводит к возрастанию капиллярного давления даже на фоне сниженного АД, следствием чего будет усиленная экстравазация жидкой части крови, ее сгущение и прогрессирующее нарушение периферического кровообращения. Если в нормальных условиях величина капиллярного давления связана прежде всего с тонусом прекапиллярных резистивных сосудов, регулирующих приток крови, то в патологических на первое место может выступать затруднение оттока крови из капилляров в силу сокращения или механического сдавления посткапиллярных отводящих сосудов - венул и вен. Подобный эффект отмечают при переходе шока, в частности кардиального, из обратимой фазы в необратимую, когда на фоне расширенных артериол спазм посткапил лярных резистивных сосудов приводит к возрастанию капиллярного давления, фильтрации жидкой части крови и ее сгущению с последующим резким нарушением микроциркуляции.

В системе микроциркуляции важнейшую роль в поддержании перфузии тканей играют реологические свойства крови , ее "текучесть". Всякой жидкости свойственно такое понятие, как "вязкость", поскольку столб жидкости перемещается по трубке не как единое целое, а отдельными слоями, которые сдвигаются относительно друг друга. Это так называемый ламинарный или слоистый ток, для которого характерно наличие прямой зависимости между движущей силой, которым является давление жидкости, и скорости ее передвижения. Вследствие наличия молекулярных сил сцепления между отдельными слоями потока развивается внутреннее трение, выраженность которого обусловливает вязкость жидкости. В результате отдельные слои будут смещаться с различной скоростью; наибольшая скорость характерна для центрального или осевого слоя, наименьшая - для пристеночного, скорость движения осевого слоя примерно в 2 раза больше, чем средняя скорость. В результате распределения скоростей отдельных слоев профиль потока приобретает параболическую форму.

При большой скорости потока после достижения критической точки поток теряет ламинарный характер и превращается в турбулентный, при котором утрачивается параллельный характер движения отдельных слоев, возникают завихрения. На их создание затрачивается значительная энергия, в результате чего при турбулентном характере потока теряется прямая зависимость между его скоростью и величиной давления. Разница в скорости движения отдельных слоев, отнесенная к расстоянию между ними, называют "скоростью сдвига". Чем выше внутреннее сопротивление, то есть вязкость жидкости, тем выше необходимые затраты энергии для его преодоления и приведения жидкости в движение, это усилие носит название "напряжения сдвига". Поэтому отношение величины напряжения сдвига к величине скорости сдвига является мерой вязкости жидкости.

Все жидкости делятся на однородные, или ньютоновские, и аномальные. Для однородных жидкостей характерна постоянная величина вязкости, не зависящая от сдвиговых усилий и скорости потока, тогда как вязкость аномальных жидкостей носит переменный характер и изменяется в зависимости от условий, в которых осуществляется их движение.

С биофизической точки зрения кровь - это гетерогенная многокомпонентная система корпускулярной природы, то есть суспензия, взвесь форменных элементов в коллоидном растворе белков, липидов и электролитов, которым является плазма крови. Перфузия тканей обеспечивается прохождением этой концентрированной суспензии твердых частиц через систему микрососудов, диаметр которых в отдельных участках меньше диаметра самих частиц. Несмотря на то что удельный вес крови приближается к удельному весу воды, кровь по реологическим свойствам резко отличается от последней. Это отличие проявляется прежде всего в системе микроциркуляции, поскольку в крупных сосудах кровь ведет себя как однородная жидкость. В микроциркуляторном русле, в условиях, где диаметр сосуда становится сопоставимым с размером форменных элементов крови, она приобретает свойства неоднородной жидкости. Наиболее выражены эти свойства на уровне капилляров, диаметр которых может быть даже меньше размера форменных элементов.

Основным проявлением свойств крови как неоднородной жидкости является зависимость ее вязкости от диаметра сосуда и скорости потока крови. При возрастании скорости сдвига или уменьшении диаметра сосуда в системе микроциркуляции вязкость крови снижается и достигает минимального значения на входе в капилляры, где скорость сдвига наибольшая. Напротив, при увеличении диаметра сосуда и снижении скорости сдвига вязкость крови возрастает. В связи с этим различают макрореологические свойства крови, то есть ее свойства в системе крупных сосудов, и микрореологические - свойства в системе микроциркуляции, особенностью которых является переменная вязкость, зависящая от характера потока крови. К числу важнейших факторов, определяющих микрореологические свойства крови, относятся гематокрит, деформируемость эритроцитов и их склонность к агрегации, структура потока крови.

В физиологических условиях наибольшее значение имеет гематокрит, между его величиной и вязкостью существует прямая зависимость, в диапазоне изменений гематокрита от 20 до 90% вязкость крови возрастает в 10 раз. Гематокрит крови не является постоянной величиной, для микрореологии крови характерно понятие "динамический или местный гематокрит", который может существенно отличаться от гематокрита в крупных сосудах.

Особенности движения крови в микрососудах описываются феноменом Фореуса-Линдквиста, в соответствии с которым гематокрит и соответственно вязкость крови снижаются по мере уменьшения сосудистого просвета от 300 мкм вплоть до капилляров. Так, при величине гематокрита в центральных сосудах, составляющей 50%, гематокрит в капиллярах неработающей мышцы - только 10%. Однако на уровне капилляров, диаметр которых примерно равен размеру эритроцитов или даже меньше его, отмечают феномен инверсии, гематокрит возрастает на 3–5 порядков и вязкость крови значительно повышается.

Другим фактором, определяющим изменчивость вязкости крови, является наличие обратной зависимости между скоростью сдвига (скоростью кровотока, отнесенной к диаметру сосуда) и вязкостью крови, что означает возрастание вязкости при замедлении потока крови. Зависимость между местным гематокритом, диаметром сосуда и скоростью сдвига определяется достаточно сложными гидродинамическими механизмами. При прохождении потока крови в системе микроциркуляции скорость движения в осевом токе значительно больше, чем в пристеночном, благодаря чему по оси создается разрежение, туда устремляются форменные элементы крови. Их содержание в слоях, удаленных от оси сосуда, значительно снижается, а пристеночный слой превращается в плазматический. Образование пристеночного плазматического тока является следствием осевой ориентации клеток и отделения или сепарации плазмы крови, чем больше толщина плазматического слоя, тем меньше местное значение гематокрита.

Поскольку в системе микроциркуляции скорость сдвига возрастает по мере уменьшения диаметра сосуда, то параллельно увеличивается толщина плазматического слоя и поэтому снижается гематокрит и вязкость крови. Однако на уровне капилляров сосудистый просвет почти полностью перекрывается форменными элементами, сохраняется только очень узкий слой плазматического тока между ними и стенкой капилляра, что приводит к значительному возрастанию местного гематокрита и вязкости крови.

Изменения вязкости крови при различных скоростях сдвига определяются также деформацией эритроцитов. В состоянии покоя эритроциты круг лой формы, а при движении со скоростью 6 мм/с вытягиваются и приобретают форму веретена. Эта способность зависит прежде всего от высокой эластичности мембраны эритроцитов, а ее снижение приводит к уменьшению текучести эритроцитов и возрастанию вязкости крови.

Зависимость между скоростью движения крови и ее вязкостью описывается понятием "структура кровотока", что определяется особенностями распределения и поведения эритроцитов в просвете микрососудов. Выделяют 3 типа структуры кровотока:

1-й тип отмечается в нормальных условиях при достаточно высокой скорости по тока. При этом эритроциты ориентированы по оси сосуда, перемещаются параллельными слоями вдоль стенки сосуда, а профиль скоростей отдельных слоев имеет параболическую форму с максимальной скоростью у оси и минимальной - возле стенки. Эритроциты мигрируют от стенок к центру сосуда, а у стенок образуется бесклеточный плазматический слой. Этот поток крови аналогичен ламинарному или слоистому потоку однородных жидкостей.

2-й тип структуры является переходным и наблюдается в микрососудах при снижении скорости потока крови и напряжения сдвига. При этом типе происходит значительное снижение градиента скорости движения отдельных слоев, профиль скоростей отклоняется от параболической формы к затупленной. Это создает условия для более хаотичной ориентации эритроцитов относительно оси сосуда, часть из них располагается не параллельно ей, а почти перпендикулярно. Изменяется также траектория движения эритроцитов от линейной до хаотичной, что в комплексе способствует повышению вязкости крови и возрастанию сопротивления кровотока.

3-й тип структуры потока крови наблюдается в наиболее мелких микрососудах, которые приближаются по размеру просвета к размеру эритроцитов. В результате каждый отдельный эритроцит занимает практически весь просвет сосуда и ток крови приобретает поршневой характер. Поэтому вязкость крови в капиллярах определяется главным образом деформируемостью эритроцитов, поскольку в ряде тканей просвет капилляров меньше диаметра эритроцита. Для того чтобы пройти подобный капилляр, эритроцит вытягивается в продольном направлении и приобретает эллипсоидную форму, в этом состоянии длина эритроцита может превышать его ширину в 2,2 раза. Однако и при этом эритроцит занимает только 80% просвета сосуда, сохраня ю щийся пристеночный плазматический слой предотвращает прямое взаимодействие форменных элементов с эндотелием сосудистой стенки.

Деформируемость эритроцитов настолько велика, что при их наружном диаметре 7–8 мкм они могут без повреждения проходить через отверстие диа метром 3 мкм. Это свойство эритроцитов определяется особыми вязкоэластическими свойствами их мембраны и текучестью внутреннего содер жимого, благодаря чему при прохождении через узкое отверстие мембрана вращается вокруг цитопла з мы, способствуя уменьшению потери энергии при преодолении препятствия и предотвращая возможность закупорки сосуда. Благодаря этому свойству эритроцитов кровь сохраняет текучесть даже при гематокрите, достигающем 98%.

При многих разнообразных патологических ситуациях - ишемии, сахарном диабете, стрессе, воспалении, а также при старении эритроцитов деформируемость их мембраны уменьшается, что затрудняет преодоление ими капиллярной сети. При этом эритроциты могут повреждаться и высвобождать в крови содержащиеся в них соединения, в частности АДФ, которая является активатором тромбоцитов и эндотелия. Все это приводит к значительным нарушениям микроциркуляции. Помимо этого, снижение вязкости крови при возрастании скорости потока крови в микрососудах связано с уменьшением склонности эритроцитов к агрегации. Одним из условий сохранения непрерывности потока крови является наличие в ней отдельных, не связанных между собой эритроцитов, которые могут перемещаться независимо друг от друга. Однако даже в нормальных условиях при замедлении потока крови происходит агрегация - слипание эритроцитов. Эти изменения обратимого характера, при восстановлении нормальной скорости движения крови эритроциты вновь разъединяются.

Однако в патологических условиях слипание эритроцитов значительно возрастает, в результате чего кровь превращается в сетчатую суспензию с низкой текучестью. В итоге кровоток может полностью прекратиться в сочетании с закупоркой капилляров, возникновением стаза в них. Развитию стаза способствует паралитическое расширение капилляров и замедление тока крови в них в условиях ишемии или при действии медиаторов воспаления. Особое значение для развития стаза имеет сгущение крови в результате параллельного возрастания проницаемости стенки капилляров. Соответственно возрастает гематокрит и повышается концентрация в крови белков, в частности фибриногена.

Внутрисосудистая агрегация эритроцитов является причиной "зернистого тока" в капиллярах, для его возникновения достаточно простого снижения скорости потока крови. Крайним проявлением усиленной внутрисосудистой агрегации эритроцитов является развитие состояния, называемого "сладжем", то есть закупорки капилляров эритроцитарными агрегатами, которое отмечают в ряде патологических ситуаций при проведении бульбарной микроскопии.

Суспензионная стабильность крови и степень агрегации эритроцитов являются в значительной степени отражением их функционального состояния, прежде всего наличия на мембране отрицательного электрического заряда - "дзета-потенциала", благодаря чему происходит электростатическое отталкивание эритроцитов. При снижении этого заряда создаются условия для усиленной агрегации эритроцитов. Особое значение в этом процессе имеет соотношение содержания в плазме крови высоко- и низкомолекулярных белков - альбуминов и глобулинов, так как альбумины способствуют поддержанию электрического заряда мембраны эритроцитов, а глобулины, прежде всего фибриноген, снижают этот заряд и образуют мостики между отдельными эри троцитами, приводя к образованию их агрегатов. При высоком градиенте скоростей сдвига образование эритроцитарных агрегатов угнетается и создаются гемодинамические условия для их разрушения, тогда как при низкой скорости потока крови, прежде всего в венулах, происходит сближение эритроцитов, благодаря чему создаются предпосылки для их агрегации.

Агрегация эритроцитов возможна только с участием плазмы крови, поскольку для нее необходимо присутствие фибриногена, который образует мостики между отдельными эритроцитами. Поэтому интенсивность агрегации эритроцитов определяется не только их функциональным состоянием, но и концентрацией фибриногена в плазме крови. Фибриноген относится к белкам "острой фазы воспаления" и поэтому является одним из важнейших звеньев, который сопрягает воспаление и нарушения микроциркуляции.

Роль фибриногена в повышении вязкости крови определяется также тем, что он является важнейшим фактором агрегации тромбоцитов. В нормальных условиях тром боциты не принимают существенного участия в определении особенностей микроциркуляции ввиду относительно небольшого содержания в крови и малого размера частиц. Однако образование крупных тромбоцитарных агрегатов может сопровождаться эмболизацией мелких капилляров с полным прекращением локальной перфузии тканей. Этот механизм, в частности, является одной из причин развития нестабильной стенокардии, когда активация и агрегация тромбоцитов при разрушении атероматозной бляшки приводят к закупорке капилляров миокарда.

Важнейшим интегральным показателем полноценности микроциркуляции является уровень функциональной активности капилляров, которые могут находиться в трех состояниях: функционирующем, плазматическом и закрытом. Функционирующие капилляры содержат поток цельной крови - плазмы крови и форменных элементов, в плазматических при сохраненном просвете содержится только плазма крови, тогда как в закрытых капиллярах просвет практически отсутствует. При сужении при водящих артерий скорость кровотока в капиллярах снижается, вначале они превращаются в плазматические, а затем их просвет перестает определяться. Причиной наличия этих переходных состояний капилляров является изменение местного гематокрита в протекающей крови - если напряжение стенки капилляров превышает давление жидкости в них, капилляры переходят в закрытое состояние.

В.В. Братусь, Т.В. Талаева «Система кровообращения: принципы организации и регуляции функциональной активности»

Страница 151 из 228

Система микроциркуляции представлена тонкими сосудами диаметром менее 100 мкм и является самой резистивной частью сосудистого русла. Прекапиллярный отдел состоит из артериол и метаартериол, в которых отношение толщины сосудистых стенок к их внутреннему диаметру значительно превышает аналогичные показатели для посткапиллярного отдела, состоящего из венул. Прекапиллярный отдел создает 68 %, капилляры - 11,5 % и посткапиллярный отдел - 20,5 % общего периферического сопротивления сосудов.
Поток крови, поступающий в систему микроциркуляции, на уровне артериол делится на шунтовый и нутритивный. При помощи шунтового кровотока регулируются объем трансорганного кровотока, местное и общее гидростатическое давление крови, емкость сосудистого русла. Нутритивный кровоток обеспечивает использование кинетической энергии крови на приведение в действие фильтрационного механизма транспорта жидкости, содержащей электролиты и макромолекулы, через межэндотелиальные щели. Этот процесс регулируется внутрикапиллярным гидростатическим давлением крови, коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и степенью сокращений эндотелиоцитов, обладающих актомиозиновыми нитями. Одновременно осуществляется трансэндотелиальный экзоцитоз некоторых белков в интерстиций и двусторонний трансцеллюлярный транспорт воды, электролитов и органических молекул. В артериальном участке капилляров в интерстиции поступает 100 % интерстициальной жидкости, 90 % ее реабсорбируется в венозной части капилляров и 10 % всасывается в лимфатические сосуды. Белки плазмы крови, проникающие в интерстиции, возвращаются в кровеносное русло исключительно через лимфатическую систему (правило Дринкера).
Система микроциркуляции обеспечивает оптимальный уровень кровоснабжения органов и тканей при различном состоянии их функциональной активности и потребности в энергии.
У здорового человека в состоянии физиологического покоя в органах и тканях функционирует всего 1 - 10 % капилляров, которые обеспечивают оптимальный объем кровотока и потребность в энергии. При стимуляции и активации деятельности органов и тканей количество функционирующих капилляров обычно значительно возрастает и за счет увеличения объема кровотока удовлетворяются потребность их в нутриентах, кислороде и в удалении продуктов распада.
В регуляции капиллярного кровотока участвуют прекапиллярные сфинктеры, посткапиллярные венулы и артериоловенулярные анастомозы, обладающие разной чувствительностью к вазоактивным гуморальным факторам (табл. 60).
Таблица 60. Чувствительность сосудов системы микроциркуляции к нейромедиаторам и гуморальным вазоактивным факторам

Обозначения: реакция отсутствует 0; слабая реакция +; средняя реакция ++; сильная реакция +++.
Прекапиллярные мышечные сфинктеры влияют на приток крови в капилляры за счет регуляции их тонуса. При усилении симпатических влияний тонус артериол, терминальных артериол и метаартериол повышается, тонус прекапиллярных сфинктеров изменяется незначительно. При угнетении симпатических влияний и возрастании нутритивного кровотока тонус прекапиллярных сфинктеров снижается. Гистамин резко уменьшает тонус прекапиллярных сфинктеров и способствует раскрытию капилляров. Реакция протекает в двух вариантах: либо в виде уменьшения или увеличения количества функционирующих капилляров без изменения диаметра приносящих кровь артерий, либо изменения числа и размеров эндотелиальных пор. Обмен веществ между интерстициальной жидкостью и сосудистой системой осуществляется в капиллярах и посткапиллярных венулах, в которых происходит интенсивный транспорт макромолекул. Посткапиллярные венулы регулируют отток из капилляров за счет изменений их тонуса. При увеличении концентрации лактата, гистамина, аденозина, брадикинина, снижении РO2 и увеличении РСO2 посткапиллярные венулы расширяются, что облегчает отток крови из капилляров.
Артериоловенулярные анастомозы осуществляют шунтовый кровоток, участвуя в общих гемодинамических реакциях. Тонус гладких мышц анастомозов снижается при угнетении адренергических тонических влияний. При активации в тканях анаэробного гликолиза и развитии необратимых сдвигов метаболизма раскрытие артериоловенулярных анастомозов потенцирует нарушение нутритивного кровотока и способствует централизации кровообращения. Повреждение капилляров, осуществляющих нутритивный кровоток, может быть связано с дисфункцией эндотелия, дезинтеграцией межклеточного вещества, рыхлой соединительной ткани и базальной мембраны.

Функции эндотелия сосудов

Эндотелиоциты регулируют сосудистый тонус, коагуляцию крови, агрегацию тромбоцитов и лейкоцитов, высвобождение медиаторов - простациклина, фактора релаксации и др. Эндотелиоциты обладают высокой реактивностью; их синтетическая и секреторная деятельность регулируется тромбином, гистамином, брадикинином, уровнем РO2 крови, цитокинами и механическими факторами. Тромбин играет ключевую роль в гемостазе, стимуляции агрегации тромбоцитов, в образовании простациклина и активации протеина С. Интерлейкин-1 стимулирует синтез простациклина, высвобождение факторов экспрессии и тем самым регулирует фибринолитическую активность и усиливает взаимодействие между нейтрофилами и другими клетками крови и эндотелиоцитами.
В сосудах пролиферативная активность эндотелиоцитов обеспечивает физиологический ангиогенез. Процесс ангиогенеза включает освобождение ферментов, разрушающих базальную мембрану, инвазию пролиферирующих эндотелиоцитов в окружающий матрикс, новообразование сосудов и продукцию базальной мембраны - слоя специализированного внеклеточного вещества, отделяющего клетки паренхиматозного типа от соединительнотканной стромы. Матрикс постоянно обновляется, так как он разрушается протеазами (металлопротеиназами). Физиологический ангиогенез состоит в постоянном новообразовании капилляров в обновляющихся тканях (репродуктивные женские органы - фолликулогенез в яичниках, развитие миометрия; в мужских органах - дифференцировка клеток в яичках при различных функциональных состояниях; в слизистых оболочках - пролиферация эпителиоцитов). Одним из ключевых регуляторов физиологического ангиогенеза являются макрофаги, высвобождающие факторы роста (фактор роста фибробластов и др.). В зонах регенерации физиологическому ангиогенезу способствует увеличение содержания протеогликанов, особенно хондроитинсульфата и декстрансульфата.
Патологический ангиогенез - это стимулированное новообразование капилляров в зонах повреждения органов и тканей, при формировании зачатка злокачественной опухоли и др. При патологическом ангиогенезе эндотелиоциты приобретают ярко выраженную способность к инвазивному росту за счет движения клеток и деградации внеклеточного матрикса. Рост и подвижность эндотелиоцитов сочетается с резким усилением продукции ими различных протеаз - коллагеназы, активатора плазминогена и др., а также основного и кислого факторов роста фибробластов, входящих в группу гепаринсвязывающих факторов роста. Направление роста и миграция эндотелиоцитов при ангиогенезе зависят от состояния внеклеточного матрикса, образования эпидермального фактора роста (в злокачественных опухолях рост эпителиоцитов стимулируется фактором ангиогенеза). Ангиогенез лежит в основе заживления ран, ревматических заболеваний, диабетических ангиопатий и др. При повреждении сосудов в начале процесса ангиогенеза высвобождаются ангиогенные стимуляторы - факторы роста тромбоцитов, фибробластов и др. Это происходит одновременно с местной деградацией базальной мембраны под воздействием коллагеназы и активатора плазминогена, секретируемых возбужденными эндотелиоцитами. Стимуляция пролиферации эндотелиоцитов ведет к их миграции в зону тканевого дефекта. В области концов растущих капилляров активируется деление эндотелиоцитов с формированием просвета, необходимого для соединения отдельных капилляров, установления канализации и возобновления кровотока.
Синтетическая функция эндотелиоцитов направлена на выделение биологически активных веществ, поддерживающих жидкое состояние крови, тонус гладких мышц, оптимальный уровень обмена липопротеидов, синтеза жирных кислот и на инактивацию излишков брадикинина, серотонина и простагландинов. Жидкое состояние крови поддерживается за счет секреции простациклина с периодом полураспада около 3 мин, расслабляющего гладкую мышцу сосудов и ингибирующего агрегацию тромбоцитов и эритроцитов. Наряду с этим эндотелиоциты синтезируют и высвобождают 13-гидрокси-9,11-оксидекадиеновую кислоту - внутриклеточный фактор, предотвращающий налипание тромбоцитов на поверхность эндотелия. Эндотелиоциты секретируют также сильный вазодилататор - оксид азота. Его высвобождение стимулируют цитокины, ацетилхолин, эндотелиоцитзависимые вазодилататоры - адениловые пептиды, брадикинин, вещество П, АТФ, тромбин, серотонин, плазмин, арахидоновая кислота и другие ненасыщенные жирные кислоты, а также увеличение скорости кровотока. Ингибируют образование оксида азота различные антиоксиданты - витамин Е и др.
Оксид азота транспортируется в клетки в составе нитрозотиолов. Активируя гуанилатциклазу и АТФ-рибозилтрансферазу, оксид азота влияет на внутриклеточное содержание цАМФ и Са2+-ионов. Поэтому оксид азота считается вторичным посредником типа универсального регулятора клеточного метаболизма во многих органах и тканях. В артериальной системе оксид азота наряду с простациклином выступает в роли гладкомышечного релаксанта и ингибитора агрегации и адгезии тромбоцитов. Действие оксида азота на гладкие мышцы сосудов сходно с действием нитратов, применяемых при коронароспазмах.
Эндотелиоциты синтезируют и высвобождают в кровь многочисленные цитокины (табл. 61).
Синтезируемые эндотелиоцитами сосудов цитокины наряду с цитокинами моноцитов, макрофагов, лимфоцитов играют важную роль в индукции гемостаза, воспалительных, иммунных и других патологических процессов в стенках артериальных сосудов и вен. Цитокины эндотелия регулируют также гемопоэз, пролиферацию и дифференцировку Т- и В-лимфоцитов, включение лейкоцитов в воспалительную реакцию сосудов. Повышение продукции ИЛ-1 и фактора некроза опухолей оказывает провоспалительный и протромботический эффект на эндотелий сосудов.
Таблица 61. Физиологические эффекты синтезируемых эндотелиоцитами цитокинов

Эти цитокины стимулируют образование тромбопластина и уменьшают содержание антикоагулянтов на поверхности эндотелиоцитов. Они также активируют синтез фактора активации тромбоцитов и продукцию ингибитора плазменного активатора плазминогена, что снижает расщепление фибриновых сгустков. Интерлейкины-1 и 6 активируют синтез белков острой фазы в печени, стимулируют Т- и В-лимфоциты и другие виды клеток. Синтезируемый эндотелиоцитами γ-интерферон повышает в клетках экспрессию антигенов главного комплекса гистосовместимости классов 1 и 2. Гранулоцитарный, гранулоцитарно- макрофагальный колониеобразующие факторы усиливают пролиферацию и миграцию эндотелиоцитов, регулируют рост и дифференцировку гемопоэтических клеток.
Участие эндотелиоцитов в обмене липопротеидов определяется содержанием на их поверхности фермента липопротеидлипазы - чрезвычайно лабильного фактора, активирующегося при гликозилировании. Фермент чувствителен к изменениям гормонального фона, содержания других ферментов в плазме крови. Липопротеидлипаза обеспечивает каскад реакций ЛПОНП → ЛППП ЛПНП и образование подфракции ЛПВП2 в кровеносном русле. При недостаточной активности липопротеидлипазы снижается образование ЛПНП.
Эндотелиоциты метаболизируют АТФ и АДФ, высвобождаемые возбужденными тромбоцитами и другими клетками крови, при помощи мембраносвязанных АТФаз, АДФаз и 5-нуклеотидаз до аденозина, который активно захватывается эндотелиоцитами и утилизируется ими в ходе обменных процессов.
Транспортная функция эндотелия осуществляется лабильными системами, при участии которых происходит селективная и неселективная реабсорбция разных нутриентов. Адсорбционный эндоцитоз обеспечивает избирательный рецепторозависимый транспорт из крови определенных субстратов. Этим путем через эндотелий перемещаются ЛПНП, которые в субэндотелиальном пространстве проникают в фибробласты, гладкомышечные клетки, лимфоциты, где расщепляются при участии лизосом с освобождением холестерина - субстрата, используемого в синтезе липидного компонента клеточных мембран. Эндотелиоциты обладают способностью к пиноцитозу и образованию микропиноцитозных везикул, что обеспечивает связь субэндотелиального пространства с плазмой крови. Путем пиноцитоза происходит неселективная реабсорбция субстратов, содержащихся в плазме крови. Образование микропиноцитозных везикул возрастает при повышении температуры крови и ограничивается при ее понижении. При индукции микропиноцитоза из цитоплазматической мембраны клеток вытесняются поверхностно связанные ионы Са2+, участвующие в сокращении эндотелиоцитов. Транспорт ионов, аминокислот и других низкомолекулярных соединений происходит через межэндотелиальные щели, интенсивность его определяется в основном скоростью кровотока в капиллярах и в меньшей степени проницаемостью капиллярной мембраны. Прохождение высокомолекулярных соединений зависит от степени проницаемости капиллярной мембраны.
Барьерная функция эндотелия сосудов определяется количеством белковых субстанций, сосредоточенных на внешней и внутренней поверхности эндотелиоцитов и структурной организацией субэндотелия. На внешней (люминарной) поверхности эндотелия выстилка представлена сульфатированными гликозаминогликанами, играющими важную роль в регуляции проницаемости сосудистой стенки для макромолекул, белков плазмы крови и в обеспечении тромборезистентности эндотелия. Гликозаминогликаны, расположенные на поверхности эндотелия и в периваскулярном пространстве - матриксе, являются легко повреждаемыми субстратами, так как они предрасположены к энзиматической деградации. Субэндотелий, включая базальную мембрану, представляет собой слой рыхлой соединительной ткани, расположенный между капиллярами и паренхиматозными клетками. Компоненты субэндотелия синтезируются эндотелиоцитами, гладкомышечными клетками и фибробластами. Эндотелий имеет верхний, средний и глубокий слои, состоящие из различных ингредиентов. Верхний слой субэндотелия синтезируется преимущественно эндотелиоцитами. Он содержит гликопротеиновые комплексы (интегрины), участвующие в прикреплении внутренней поверхности эндотелиоцитов к белкам внеклеточного матрикса за счет распознавания и связывания рецепторами мультивалентных матричных белков и фибронектина, коллагена или ламинина. При обнажении верхнего слоя субэндотелия индуцируются более активная адгезия и агрегация тромбоцитов по сравнению с обнажением среднего и глубокого слоев. Компоненты среднего и глубокого слоев синтезируются преимущественно фибробластами и гладкомышечными клетками. Эти слои содержат многочисленные аргентофильные соединительнотканные волокна, заложенные в гелеобразном основном веществе.
У человека все функции эндотелия регулируются исключительно гуморальными механизмами, путем изменения местной концентрации вазоактивных факторов - уровня РO2, концентрации неорганического фосфата, блокирующего АТФазную активность миозина гладких мышц сосудов, а также содержания ионов Н+, К+, простагландинов, гистамина, аденозина и др. Стимуляторами сокращений эндотелиоцитов могут быть гипоксия, гемодинамические нагрузки, механические воздействия на сосудистую стенку. В то же время исключение составляют ацетилхолин, адреналин и норадреналин, которые не вызывают сокращений эндотелиоцитов. При воздействии вазоактивных веществ в течение нескольких секунд или минут эндотелиоциты изменяют форму в результате повышения содержания ионов Ca2+ в цитолемме: они округляются, околоядерная зона выпячивается в просвет сосуда, образуются складки и выросты. В цитоплазме формируются новые пучки микрофиламентов. Сокращение эндотелиоцитов вызывает расхождение межэндотелиальных контактов, образование щелей, что резко снижает барьерную функцию и способствует проникновению в субэндотелий макромолекул.
Функцию эндотелиоцитов могут нарушать различные факторы. Местное повреждение эндотелия механическими, термическими и другими факторами уже через 50 с ведет к отделению альтерированных клеток от стенки сосуда и поступлению их в кровоток с последующим уничтожением макрофагальной системой. Участок, лишенный эндотелия, усиленно адсорбирует тромбоциты и лейкоциты из крови в течение 10-30 с. Среди прилипающих лейкоцитов преобладают моноциты и в меньшей степени нейтрофилы. Адсорбированные на субэндотелии тромбоциты вначале сохраняют сферическую или дискоидную форму, затем они подвергаются вязкому метаморфозу, распластываются, образуют атромбогенный слой, дегранулируют с выделением сравнительно небольшого количества факторов роста и других биологически активных продуктов. При закрытии тромбоцитами участка обнаженного субэндотелия дальнейшее прилипание тромбоцитов и лейкоцитов из крови резко снижается. Процесс регенерации эндотелия в области дефекта начинается путем активации пролиферации и миграции эндотелиоцитов в окружающих участках, содержащих неальтерированные клетки. Вначале жизнеспособные эндотелиоциты на краях дефекта плотно прикрепляются к стенке сосуда и распластываются. Затем через 8-12 ч после деэндотелизации начинается миграция отдельных эндотелиоцитов, которые вытягиваются параллельно движению крови. У большинства эндотелиоцитов миграция предшествует началу митотического деления, которое индуцируется через 13-24 ч после травмы эндотелиальной выстилки и достигает максимума на 3-5-е сутки. Через 18-20 ч после травмы мигрирующие и делящиеся эндотелиоциты напластываются на зону дефекта со скоростью около 0,5 мм/сут. Скорость движения пласта обычно обнаруживает обратную зависимость от степени повреждения сосуда. По ходу движения крови регенерация протекает быстрее, чем в перпендикулярном направлении. При восстановлении непрерывности пласта эндотелия регенерированные участки долго сохраняют повышенную проницаемость. В артериях и венах закономерности регенерации участков с утраченным эндотелием практически одинаковы.
При опосредованных и прямых воздействиях патогенных факторов на эндотелиоциты капилляров нарушается нутритивный кровоток. Это может быть следствием снижения нагрузки на капилляры в результате спазма артериол и прекапиллярных сфинктеров либо результатом прямого повреждающего эффекта альтерирующих агентов (эндотоксины бактерий, комплексы антиген-антитело и др.) на эндотелиоциты. Острая ишемия вызывает повреждение эндотелиоцитов капилляров в виде отека клеток, протрузии цитолеммы в просвет капилляров, уменьшения в цитоплазматической мембране числа пиноцитированных микровезикул. Подобные нарушения максимально выражены при реперфузии сосудов ишемического очага, когда возникает местная сильная инфильтрация лейкоцитами капилляров и особенно посткапиллярных венул. Лейкоцитарная инфильтрация способствует потенцированию повреждений капилляров и повышению проницаемости сосудов микроциркуляции.
Для всех видов патогенных воздействий на сосуды характерно угнетение пролиферации и миграции эндотелиоцитов в участки с утраченной эндотелиальной выстилкой. Это способствует активации тромбоцитарно-сосудистого гемостаза и образованию микротромбов. Распространение микротромбоза вызывает необратимые местные повреждения клеток периишемических участков в результате грубых нарушений нутритивного кровотока. Распространению микротромбоза препятствует включение механизмов компенсации. В области, окружающей зону повреждения, раздражаются тучные клетки и базофилы, активируется фактор XII, высвобождаются вазоактивные вещества - гистамин, кинины, простагландины, ионы Н+ и др. Это ведет к выпадению тонической активности гладкомышечных клеток приносящих артериол, раскрытию прекапиллярных сфинктеров и посткапиллярных венул, расширению просвета капилляров, возрастанию числа функционирующих капилляров, увеличению внутрикапиллярного гидростатического давления и объема кровотока. Скорость фильтрации жидкой части крови в интерстициальное пространство становится большей, что ведет к увеличению лимфообразования и дренажной функции лимфатических сосудов, ускорению удаления СO2 и других продуктов метаболизма из тканей и органов. В зоне повреждения стимулируется пролиферация соединительнотканных элементов, эндотелия капилляров, усиливается синтез основного вещества и постепенно восстанавливается микроциркуляция.
При больших участках деэндотелизации сосудов на обнаженном субэндотелии прилипает большое количество тромбоцитов, моноцитов и нейтрофильных лейкоцитов, так как нарушается образование тромбоцитарного монослоя, препятствующего дополнительной адсорбции клеток крови. При вязком метаморфозе многочисленных тромбоцитов высвобождается много факторов роста и гепариназы. Эти вещества вместе с компонентами плазмы крови проникают в средние и глубокие слои субэндотелия сосудов, содержащие гладкомышечные клетки. Спустя 1-4 сут после деэндотелизации стимулируемые митогенами гладкомышечные клетки интенсивно пролиферируют. Обладая подвижностью, они мигрируют через фенестры базальной мембраны. К 7-м суткам после деэндотелизации пролиферирующие мигрирующие клетки образуют утолщения, нарушающие функцию сосудов. В области, прилегающей к зоне деэндотелизации, активируется пролиферация эндотелиоцитов, но большая часть их продолжает находиться вне утолщений в связи с медленным перемещением эндотелиального пласта на них. Постепенно эндотелиальный пласт покрывает утолщения и эндотелиальная выстилка сосуда полностью восстанавливается, при этом пролиферация гладкомышечных клеток угнетается и утолщения постепенно регрессируют. Повторные обширные деэндотелизации ведут к ослаблению процессов регенерации.
При хронической гипоксии удлиняется период адсорбции, агрегации и вязкого метаморфоза тромбоцитов на оголенном субэндотелии, усиливается пролиферация гладкомышечных элементов, ослабляется способность к миграции неповрежденных эндотелиоцитов. Это ведет к неполноценному замещению утраченных клеток и длительному сохранению повышенной проницаемости участков сосудов, где произошла регенерация эндотелия.
Тромбоцитопения обычно сопровождается ослаблением пролиферации эндотелиоцитов, так как они начинают фагоцитировать тромбоциты в недостаточном количестве и испытывать дефицит в получении трофогенов с этими клетками. Последнее ведет к развитию мелкоочаговой деэндотелизации, повышению проницаемости сосудов и предрасполагает к возникновению их заболеваний.
Дисфункция эндотелия играет важную роль в происхождении многих видов патологии органов и тканей - дыхательного дистресс-синдрома, сепсиса, атеросклероза, гипертензии, коагулопатий и др.

Микроциркуляцией называется движение крови по мелким кровеносным и лимфатическим сосудам – артериолам, венулам, капиллярам. При нарушении этого процесса возникает недостаточное питание тканей и застойные явления. Для лечения нужно воздействовать на причину появления этого состояния и использовать препараты, активизирующие периферическую гемодинамику.

Читайте в этой статье

Причины микроциркуляторных нарушений

К факторам, которые могут привести к расстройству кровотока в мелких сосудах, относятся:

• нарушение кровообращения в более крупных сосудистых сетях – ишемия, гиперемия (патологический приток крови) артериальная и венозная, ;
• обезвоживание (обильная рвота, понос, прием мочегонных, ожоги);
• чрезмерное разведение крови (инфузионная терапия, почечная недостаточность);
• усиленная активность свертывающей системы;
• разрушение стенок при воспалительных, атеросклеротических или опухолевых процессах.

Симптомы патологии

Расстройства кровообращения могут сформироваться в любом органе, но наиболее значимые поражения возникают в миокарде, мозговой и почечной ткани, а также в сосудистой сети нижних конечностей.

Сердце

В сердечной мышце преобладающим видом нарушения микроциркуляции является ишемия. Она приводит к снижению сократительной способности миокарда. Клинические проявления – , и . Может привести к смертельным осложнениям или формированию хронической недостаточности.

Первые признаки развития ишемии:

• общая слабость;
• плохая переносимость физической активности;
• незначительные или умеренные боли, покалывание в области сердца;
• снижение работоспособности.

При выраженной ишемии больные ощущают сильные приступы боли за грудиной, которые распространяются на руку, лопатку, шею.

Головной мозг

При остром прекращении питания головного мозга формируется инсульт. Постепенное перекрытие артерий на фоне атеросклероза, гипертонии, остеохондроза приводит к застойным процессам и отечности мозговой ткани с очагами некроза. Это провоцирует развитие дисциркуляторной энцефалопатии с такими симптомами:

• забывчивость,
• нарушение эмоционального фона,
• снижение способности к познанию,
• затруднение координации движений,
• шаткость при ходьбе,
• слабость в конечностях.

Ишемия головного мозга (нарушение микроциркуляции)

Почки

Расстройства микроциркуляции в почечной ткани возникают при остром прекращении притока крови (острая недостаточность) или вследствие хронических прогрессирующих процессов. Последние встречаются гораздо чаще и сопровождают:

• сахарный диабет,
• аутоиммунные заболевания,
• пиело- или гломерулонефрит.

Острая почечная недостаточность

При этих болезнях капиллярно-трофические нарушения развиваются медленнее, чем при острых, их проявления могут быть стертыми: общая слабость, головная боль, частое мочеиспускание по ночам, отеки под глазами и на лодыжках по утрам.

Острая почечная недостаточность сопровождается резким падением или прекращением выделения мочи, отравлениям организма азотистыми продуктами обмена веществ.Только при своевременном обращении к врачу можно исправить ситуацию.

Нижние конечности

Распространенными причинами микроциркуляторных нарушений в ногах бывают:

• (спазм артерий, перемежающаяся хромота);
• ангиопатия при диабете.

При тромбозе нарушения питания тканей могут возникнуть внезапно. Его признаком бывает резкая боль, отечность, бледность или цианоз кожи. Хронические изменения характеризуются медленным нарастанием этих проявлений, снижением чувствительности.

При сахарном диабете больные отмечают постоянную зябкость ног, чувство ползания мурашек, онемение, потерю реакции на холод и тепло, микротравмы . Часто микроциркуляторные нарушения способствуют развитию грибковых инфекций на стопах, врастанию ногтей, трещинам на пятках и появлению длительно незаживающих язв.

Сморите на этом видео о нарушении периферического кровообращения и микроциркуляции:

Диагностика нарушений периферического кровотока

Для выявления ишемических нарушений используются следующие методы (в зависимости от локализации патологического процесса):

Возникает цереброваскулярная недостаточность из-за недостаточного питания кровью мозга. Первоначально симптомы не выдают патологию. Однако острая форма, а позже хроническая приводят к крайне печальным последствиям. Только лечение головного мозга на начальной стадии дает возможность избежать инвалидности.

Назначают ангиопротекторы и препараты с ними для улучшения сосудов, вен и капилляров. Классификация делит их на несколько групп. Лучшие и современные корректоры микроциркуляции, венотоники подойдут для глаз, ног при отеках.

Головокружения, обмороки, потеря сознания и другие неблагоприятные симптомы могут говорить о том, что появился венозный застой в голове, легких, шейном отделе (при шейном остеохондрозе), печени. Каковы его причины? Как проходит лечение? Почему возникает ангиопатия по застойному типу?

При нарушениях кровообращения может возникнуть транзиторная ишемическая атака. Причины ее кроются в основном в атеросклеротических отложениях. Больному нужна срочная помощь и лечение, иначе последствия транзиторной церебральной атаки могут быть необратимы.

Под микроциркуляцией принято понимать совокупность взаимосвязанных процессов, включающих кровоток в сосудах микроциркуляторного русла и неразрывно связанные с ним обмен различными веществами крови и тканей и образование лимфы.

К микроциркуляторному сосудистому руслу относят терминальные артерии (ф < 100 мкм), артериолы, метартериолы, капилляры, венулы (рис. 1). Совокупность этих сосудов рассматривают как функциональную единицу сосудистой системы, на уровне которой кровь выполняет свою главную функцию — обслуживание метаболизма клеток.

Рис. 1. Схема микроциркуляторпого сосудистого русла

Микроциркуляция включает движение крови жидкости через кровеносные сосуды диаметром не более 2 мм. С помощью этой системы осуществляется движение жидкости в межтканевых пространствах и движение лимфы в начальных отделах лимфатического русла.

Характеристика микроциркуляции

• Общее число капилляров в организме человека — около 40 млрд
• Общая эффективная обменная поверхность капилляров — около 1000 м 2
• Плотность капилляров в различных органах варьирует на 1 мм 3 ткани от 2500-3000 (миокард, головной мозг, печень, почки) до 300-400/мм 3 в фазных единицах скелетных мышц, до 100/мм 3 в тонических единицах и менее в костной, жировой и соединительной тканях
• Обменный процесс в капиллярах главным образом происходит путем двухсторонней диффузии и фильтрации/реабсорбции

В состав микроциркуляционной системы входят: терминальные артериолы, прекапиллярный сфинктер, собственно капилляр, посткапиллярная венула, венула, мелкие вены, артериоловенулярные анастомозы.

Рис. Гидродинамические характеристики сосудистого русла

Обмен веществ через капиллярную стенку регулируется с помощью фильтрации, диффузии, абсорбции и пиноцитоза. Кислород, диоксид углерода, жирорастворимые вещества легко проходят через капиллярную стенку. Фильтрация — процесс выхода жидкости из капилляра в межклеточное пространство, а абсорбция — обратное поступление жидкости из межклеточного пространства в капилляр. Эти процессы осуществляются в результате разницы гидростатического давления крови в капилляре и интерстициальной жидкости, а также благодаря изменению онкотического давления плазмы крови и интерстициальной жидкости.

В состоянии покоя на артериальном конце капилляров гидростатическое давление крови достигает 30-35 мм рт. ст., а на венозном конце снижается до 10-15 мм рт. ст. В интерстициальной жидкости гидростатическое давление отрицательное и составляет -10 мм рт. ст. Разность гидростатического давления между двумя сторонами стенки капилляра способствует переходу воды из плазмы крови в интерстициальную жидкость. , создаваемое белками, в плазме крови составляет 25-30 мм рт. ст. В интерстициальной жидкости содержание белка меньше и онкотическое давление также ниже, чем в плазме крови. Это способствует передвижению жидкости из интерстициального пространства в просвет капилляра.

Диффузный механизм транс капиллярного обмена осуществляется в результате разности концентраций веществ в капилляре и межклеточной жидкости. Активный механизм обмена обеспечивается эндотелиальными клетками капилляров, которые с помощью транспортных систем в их мембранах переносят определенные вещества и ионы. Пиноцитозный механизм способствует транспорту через стенку капилляра крупных молекул и частиц клеток путем эндо- и экзопиноцитоза.

Регуляция капиллярного кровообращения происходит за счет влияния гормонов: вазопрессина, норадреналина, гистамина. Вазопрессин и норадреналин приводят к сужению просвета сосудов, а гистамин — к расширению. Сосудорасширяющим свойством обладают простагландины и лейкотриены.

Капилляры человека

Капилляры представляют собой тончайшие сосуды диаметром 5-7 мкм, длиной 0,5-1,1 мм. Эти сосуды пролегают в межклеточных пространствах, тесно соприкасаясь с клетками органов и тканей организма.

Суммарная длина всех капилляров тела человека составляет около 100 000 км, т.е. нить, которой можно было бы трижды опоясать земной шар по экватору. Около 40% капилляров являются действующими капиллярами, т.е. заполненными кровью. Капилляры раскрываются и наполняются кровью во время ритмических мышечных сокращений. Капилляры соединяют артериолы с венулами.

Виды капилляров

По строению эндотелиальной стенки все капилляры условно подразделяются на три вида:

• капилляры с непрерывной стенкой («закрытые»). Эндотелиальные клетки их тесно прилегают друг к другу, не оставляя зазоров между собой. Капилляры данного вида широко представлены в гладких и скелетных мышцах, миокарде, соединительной ткани, легких, центральной нервной системе. Проницаемость этих капилляров достаточно жестко контролируется;
• капилляры с окошечками (фенестрами) или окончатые капилляры. Они способны пропускать вещества, диаметр молекул которых достаточно велик. Такие капилляры локализованы в почечных клубочках и слизистой кишечника;
• капилляры с прерывистой стенкой , в которых между соседними эпителиальными клетками имеются щели. Через них свободно проходят крупные частицы, в том числе форменные элементы крови. Такие капилляры расположены в костном мозге, печени, селезенке.

Физиологическое значение капилляров состоит в том, что через их стенки осуществляется обмен веществ между кровью и тканями. Стенки капилляров образованы только одним слоем клеток эндотелия, снаружи которого находится тонкая соединительнотканная базальная мембрана.

Скорость движения крови в капиллярах

Скорость кровотока в капиллярах невелика и составляет 0,5-1 мм/с. Таким образом, каждая частица крови находится в капилляре примерно 1 с. Небольшая толщина слоя крови (7-8 мкм) и тесный контакт его с клетками органов и тканей, а также непрерывная смена крови в капиллярах обеспечивают возможность обмена веществ между кровью и тканевой (межклеточной) жидкостью.

Рис. Линейная, объемная скорость кровотока и площадь поперечного сечения в различных отделах сердечно-сосудистой системы (наименьшая линейная скорость в капиллярах — 0.01-0,05 см/с; время прохождения крови через капилляр средней длины (750 мкм) — 2,5 с)

В тканях, отличающихся интенсивным обменом веществ, число капилляров на 1 мм 2 поперечного сечения больше, чем в тканях, в которых обмен веществ менее интенсивный. Так, в сердце на 1 мм 2 сечения в 2 раза больше капилляров, чем в скелетной мышце. В сером веществе мозга, где много клеточных элементов, капиллярная сеть более густая, чем в белом.

Различают два вида функционирующих капилляров:

• одни из них образуют кратчайший путь между артериолами и венулами (магистральные капилляры);
• другие представляют собой боковые ответвления от первых — они отходят от артериального конца магистральных капилляров и впадают в их венозный конец, образуя капиллярные сети.

Объемная и линейная скорость кровотока в магистральных капиллярах больше, чем в боковых ответвлениях. Магистральные капилляры играют важную роль в распределении крови в капиллярных сетях и в других феноменах микроциркуляции.

Кровь течет лишь в «дежурных» капиллярах. Часть капилляров выключена из кровообращения. В период интенсивной деятельности органов (например, при сокращении мышц или секреторной активности желез), когда обмен веществ в них усиливается, количество функционирующих капилляров значительно возрастает (феномен Крога ).

Регулирование капиллярного кровообращения нервной системой, влияние на него физиологически активных веществ — гормонов и метаболитов — осуществляются при воздействии их на артерии и артериолы. Сужение или расширение артерий и артериол изменяет как количество функционирующих капилляров, распределение крови в ветвящейся капиллярной сети, так и состав крови, протекающей по капиллярам, т.е. соотношение эритроцитов и плазмы.

В некоторых участках тела, например в коже, легких и почках, имеются непосредственные соединения артериол и венул - артериовенозные анастомозы. Это наиболее короткий путь между артериолами и венулами. В обычных условиях анастомозы закрыты и кровь проходит через капиллярную сеть. Если анастомозы открываются, то часть крови может поступать в вены, минуя капилляры.

Артериовенозные анастомозы играют роль шунтов, регулирующих капиллярное кровообращение. Примером этого является изменение капиллярного кровообращения в коже при повышении (свыше 35 °С) или понижении (ниже 15 °С) температуры окружающей среды. Анастомозы в коже открываются, и устанавливается ток крови из артериол непосредственно в вены, что играет большую роль в процессах терморегуляции.

Структурно-функциональной единицей кровотока в мелких сосудах является сосудистый модуль — относительно обособленный в гемодинамическом отношении комплекс микрососудов, снабжающий кровью определенную клеточную популяцию органа. Наличие модулей позволяет регулировать локальный кровоток в отдельных микроучастках тканей.

Сосудистый модуль состоит из артериолы, прекапилляров, капилляров, посткапилляров, венул, артериоловенулярных анастомозов и лимфатического сосуда (рис. 2).

Микроциркуляция объединяет в себе механизмы кровотока в мелких сосудах и теснейшим образом связанный с кровотоком обмен жидкостью и растворенными в ней газами и веществами между сосудами и тканевой жидкостью.

Рис. 2. Сосудистый модуль

Специального рассмотрения заслуживают процессы обмена между кровью и тканевой жидкостью. Через сосудистую систему за сутки проходит 8000-9000 л крови. Через стенку капилляров профильтровывается около 20 л жидкости и 18 л реабсорбируется в кровь. По лимфатическим сосудам оттекает около 2 л жидкости. Закономерности, обусловливающие обмен жидкости между капиллярами и тканевыми пространствами, были описаны Старлингом. Гидростатическое давление крови в капиллярах (Р гк ) является основной силой, направленной на перемещение жидкости из капилляров в ткани. Основной силой, удерживающей жидкость в капилляром русле, является онкотическое давление плазмы в капилляре (Р ок ). Определенную роль играют также гидростатическое давление (Р гт ) и онкотическое давление тканевой жидкости (Р от ).

На артериальном конце капилляра Р гк составляет 30-35 мм рт. ст., а на венозном — 15-20 мм рт. ст. Р ок на всем протяжении остается постоянным и составляет 25 мм рт. ст. Таким образом, на артериальном конце капилляра осуществляется процесс фильтрации — выхода жидкости, а на венозном — обратный процесс, т.е. реабсорбция жидкости. Определенные коррективы вносит в этот процесс Р от , равное примерно 4,5 мм рт. ст., которое удерживает жидкость в тканевых пространствах, а также отрицательная величина Р гт (минус 3 — минус 9 мм рт. ст.) (рис. 3).

Следовательно, объем жидкости, переходящей через стенку капилляра за 1 минуту (V), при коэффициенте фильтрации К равен

V=[(Р гк + Р от) — (Р гт -Р ок)]*К.

На артериальном конце капилляра V положителен, здесь происходит фильтрация жидкости в ткань, а на венозном V отрицателен и жидкость реабсорбируется в кровь. Транспорт электролитов и низкомолекулярных веществ, например глюкозы, осуществляется вместе с водой.

Рис. 3. Обменные процессы в капиллярах

Капилляры различных органов отличаются по своей ультраструктуре, а следовательно, по способности пропускать в тканевую жидкость белки. Так, I л лимфы в печени содержит 60 г белка, в миокарде — 30 г, в мышцах — 20 г, в коже — 10 г. Белок, проникший в тканевую жидкость, с лимфой возвращается в кровь.

Таким образом, устанавливается динамический баланс крови в сосудистой системе с межклеточной жидкостью.

Обменные процессы между кровью и тканями

Обмен водой, газами и другими веществами между кровью и тканями осуществляется через структуры, называемые гистогематическими барьерами , за счет процессов диффузии, везикулярного транспорта, фильтрации, реабсорбции, активного транспорта.

Диффузия веществ

Одним из наиболее эффективных механизмов этого обмена является диффузия. Ее движущая сила — градиент концентрации вещества между кровью и тканями. На скорость диффузии влияет ряд других факторов, описываемых формулой Фика:

где dM/dt — количество вещества, диффундирующего через стенки капилляров за единицу времени; к — коэффициент проницаемости тканевого барьера для данного вещества; S - суммарная площадь поверхности диффузии; (С1 — С2) — градиент концентрации вещества; х — расстояние диффузии.

Как видно из приведенной формулы, скорость диффузии прямо пропорциональна площади поверхности, через которую идет диффузия, разности концентрации вещества между внутри- и внекапиллярной средой и коэффициенту проницаемости данного вещества. Скорость диффузии обратно пропорциональна расстоянию, на которое диффундирует вещество (толщина стенки капилляра приблизительно равна 1 мкм).

Коэффициент проницаемости неодинаков для разных веществ и зависит от массы вещества, его растворимости в воде или в липидах (более подробно см. «Транспорт веществ через клеточные мембраны»). Вода легко диффундирует через гистогематические барьеры, водные каналы (аквапорины), мельчайшие (4-5 нм) поры, межэндотелиальные щели (см. рис. 1), фенестры и синусоиды в стенке капилляров. Тип путей, используемых для диффузии воды, зависит от типа капилляров. Между кровыо и тканями организма идет постоянный интенсивный обмен водой (десятки литров в час). При этом диффузия не нарушает между ними водный баланс, так как количество воды, вышедшее из сосудистого русла путем диффузии, равно се количеству, вернувшемуся в него за то же время.

Дисбаланс между этими потоками создастся лишь при действии дополнительных факторов, ведущих к изменению проницаемости, градиентов гидростатического и осмотического давлений. Одновременно с водой через те же пути осуществляется диффузия растворенных в ней полярных низкомолекулярных веществ, минеральных ионов (Na + , К + , СI -), других водорастворимых веществ. Диффузионные потоки этих веществ также уравновешены и поэтому, например, концентрация минеральных веществ в межклеточной жидкости почти не отличается от их концентрации в плазме крови. Вещества, имеющие большие размеры молекул (белки), не могут пройти через водные каналы и поры. Например, коэффициент проницаемости для альбумина в 10 000 раз меньше, чем для воды. Низкая проницаемость тканевых капилляров для белков является одним из важнейших факторов сохранения их в плазме крови, где их концентрация в 5-6 раз больше, чем в межклеточной жидкости. При этом белки создают относительно высокое (около 25 мм рт. ст.) онкотическое давление крови. Однако в небольших количествах низкомолекулярные белки (альбумины) выходят из крови в межклеточную жидкость через межэндотелиальные пространства, фенестры, синусоиды и посредством везикулярного транспорта. Их возврат в кровь осуществляется с помощью лимфы.

Везикулярный транспорт веществ

Высокомолекулярные вещества не могут свободно перемещаться через стенку капилляров. Их транскапиллярный обмен осуществляется с помощью везикулярного транспорта. Этот транспорт происходит с участием везикул (кавеол), в которые заключаются транспортируемые вещества. Транспортные везикулы формируются мембраной эндотелиальной клетки, которая образует впячивания при контакте с белковой или с другими макромолекулами. Эти впячивания (инвагинации) замыкаются, затем отшнуровываются от мембраны, перенося заключенное вещество в клетку. Кавеолы могут диффундировать через цитоплазму клетки. При контакте везикул с внутренней стороной мембраны происходит их слияние и осуществляется экзоцитоз содержимого вещества за пределы клетки.

Рис. 4. Везизулы (кавеолы) эндотелиальной клетки капиляра.Межэндогелиальная щель показана стрелкой

В отличие от водорастворимых веществ жирорастворимые вещества переходят через капиллярную стенку, диффундируя через всю поверхность эндотелиальных мембран, которые образованы двойными слоями фосфолипидных молекул. Благодаря этому обеспечивается высокая скорость обмена такими жирорастворимыми веществами, как кислород, углекислый газ, алкоголь и др.

Фильтрация и реабсорбция

Фильтрацией называют выход воды и растворенных в ней веществ из капилляров микроциркуляторпого русла во внесосудистое пространство, происходящий под действием сил положительного фильтрационного давления.

Реабсорбцией называют возврат воды и растворенных в ней веществ в кровеносное русло из внесосудистых пространств тканей и полостей тела под действием сил отрицательного фильтрационного давления.

Каждая частичка крови, включая молекулы воды и растворенных в воде веществ, находится под действием сил гидростатического давления крови (Р гк), численно равного давлению крови в данном участке сосуда. В начале артериального участка капилляра эта сила около 35 мм рт. ст. Ее действие направлено на вытеснение частичек крови из сосуда. В то же время на эти же частички действуют противоположно направленные силы коллоидно-осмотического давления, стремящиеся удержать их в сосудистом русле. Важнейшее значение в удерживании в сосудистом русле воды имеют белки крови и создаваемая ими сила онкотического давления (Р онк), равная 25 мм рт. ст.

Выходу воды из сосудов в ткани способствует сила онкотического давления интсрстициальной жидкости (Р омж), создаваемая вышедшими в нее из крови белками и численно равная 0-5 мм рт. ст. Препятствует выходу из сосудов воды и растворенных в ней веществ сила гидростатического давления интерстициальной жидкости (Р гиж), также численно равная 0-5 мм рт. ст.

Силы фильтрационного давления, обусловливающие процессы фильтрации и реабсорбции, возникают в результате взаимодействия всех перечисленных сил. Однако, учитывая то, что в нормальных условиях силы давления интерстициальной жидкости практически близки к нулю или уравновешивают друг друга, величина и направление действия силы фильтрационного давления определяются прежде всего взаимодействием сил гидростатического и онкотического давления крови.

Решающим условием для фильтрации вещества через стенку капилляра являются его молекулярная масса и возможность прохождения через поры мембраны эндотелия, межэндотелиальные щели и базальную мембрану капиллярной стенки. Форменные элементы крови, липопротеиновые частицы, крупные белковые и другие молекулы в нормальных условиях через стенки капилляров сплошного тина не фильтруются. Они могут проходить через стенки фенестрированных и синусоидных капилляров.

Фильтрация воды и растворенных в ней веществ из капилляров происходит в их артериальном конце (рис. 5). Это обусловлено тем, что в начале артериальной части капилляра гидростатическое давление крови составляет 32-35 мм рт. ст., а онкотическое давление — около 25 мм рг. ст. В этой части создастся положительное фильтрационное давление + 10 мм рт. ст., под действием которого и происходит вытеснение (фильтрация) воды и растворенных в ней минеральных веществ во вне- сосудистое межклеточное пространство.

При прохождении крови через капилляр значительная часть силы давления крови затрачивается на преодоление сопротивления кровотоку и в конечной (венозной) части капилляра гидростатическое давление снижается примерно до 15- 17 мм рт. ст. Величина онкотического давления крови в венозной части капилляра остается неизменной (около 25 мм рт. ст.) и может даже несколько возрастать в результате выхода воды и некоторого повышения в крови концентрации белка. Соотношение сил, действующих на частицы крови, изменяется. Нетрудно подсчитать, что фильтрационное давление в этой части капилляра становится отрицательным и составляетвеличину около -8 мм рт. ст. Его действие направлено теперь на возврат (реабсорбцию) воды из интерстициального пространства в кровь.

Рис. 5. Схематическое представление процессов фильтрации, реабсорбции и образования лимфы в микроциркуляторном русле

Из сопоставления абсолютных значений фильтрационного давления в артериальной и венозной частях капилляра видно, что положительное фильтрационное давление на 2 мм рт. ст. превышает отрицательное. Это значит, что силы фильтрации в мнкроциркуляторном русле тканей на 2 мм рт. ст. выше, чем силы реабсорбции. Вследствие этого у здорового человека за сутки фильтруется из сосудистого русла в межклеточное пространство около 20 л жидкости, а реабсорбируется обратно в сосуды около 18 л и ее разница составляет 2 л. Эти 2 л нереабсорбировавшейся жидкости идут на образование лимфы.

При развитии острого воспаления в тканях, ожогах, аллергических реакциях, травмах может резко нарушиться баланс сил онкотического и гидростатического давлений интерстициальной жидкости. Это происходит по ряду причин: увеличивается кровоток через расширенные сосуды воспаленной ткани, повышается проницаемость сосудов под влиянием гистамина, производных арахидоповой кислоты, провоспалительных цитокипов. В интерстициальных пространствах увеличивается содержание белка за счет его большей фильтрации из крови и выхода из погибших клеток. Белок расщепляется под действием протеиназных ферментов. В межклеточной жидкости возрастают онкотическое и осмотическое давления, действие которых снижает реабсорбцию жидкости в сосудистое русло. В результате ее скопления в тканях появляется отек, а повышение тканевого гидростатического давления в области его образования становится одной из причин формирования локальной боли.

Причинами накопления жидкости в тканях и формирования отека могут быть гипоиротеинсмия, развивающаяся при длительном голодании или заболеваниях печени и ночек. В результате снижается Р крови и может резко возрасти величина положительного фильтрационного давления. Отечность тканей может развиться при повышенном артериальном давлении (гипертензии), которое сопровождается увеличением гидростатического давления в капиллярах и положительного фильтрационного давления крови.

Для оценки скорости капиллярной фильтрации используют формулу Старлинга:

где V фильтр — скорость фильтрации жидкости в микроциркуляторном русле; к — коэффициент фильтрации, величина которого зависит от свойств капиллярной стенки. Этот коэффициент отражает объем профильтровавшейся жидкости в 100 г ткани за 1 мин при фильтрационном давлении 1 мм рт. ст.

Лимфа — это жидкость, образующаяся в межклеточных пространствах тканей и оттекающая в кровь по лимфатическим сосудам. Основным источником ее образования является профильтровавшаяся из микроциркуляторного русла жидкая часть крови. В состав лимфы входят также белки, аминокислоты, глюкоза, липиды, электролиты, фрагменты разрушенных клеток, лимфоциты, одиночные моноциты и макрофаги. В нормальных условиях количество образующейся за сутки лимфы равно разнице между объемами профильтровавшейся и реабсорбированной жидкости в микроциркуляторном русле. Лимфообразование является не побочным продуктом микроциркуляции, а его неотъемлемой составной частью. Объем лимфы зависит от соотношения процессов фильтрации и реабсорбции. Факторы, ведущие к повышению фильтрационного давления и накоплению тканевой жидкости, обычно увеличивают лимфообразование. В свою очередь, нарушение опока лимфы, ведет к развитию отечности тканей. Более подробно процессы образования, состав, функции и лимфоток описаны в статье « ».