Как быстро развивается сердечная недостаточность. Как развивается недостаточность сердца. Примерный список упражнений

Сердечная недостаточность – это болезнь сердца, которая вызвана плохим кровообращением. Сердце не способно эффективно перекачивать кровь, в связи с этим нарушается циркуляция кислорода и питательных веществ во всем организме, результат – застой крови. Помимо всего прочего, сердечная недостаточность способна спровоцировать ишемическую болезнь сердца, порок сердца, заболевание легких, миокардит, ревматизм и артериальную гипертензию.

Профилактика сердечной недостаточности

Главными профилактическими действиями являются:

Сердечную недостаточность могут вызвать повышенные нагрузки, поэтому необходимо тренировать сердечно-сосудистую систему. Важно, чтобы упражнения были дозированными и индивидуально подобранными.

В стабильном состоянии врачи рекомендуют ходьбу на протяжении 20-30 минут 3-5 раз в неделю. Альтернативой может послужить езда на велосипеде по 20 минут пять раз в неделю. Впрочем, длительность нагрузок может определять сам человек, обязательным условием остается только то, чтобы самочувствие не ухудшалось. Первый сигнал о том, что занятие стоит прекращать – это появление легкой отдышки.

В медицине существует несколько классификаций сердечной недостаточности. Последние время наиболее распространена та, которая была предложена Нью-Йоркской Ассоциацией Сердца.

На основании субъективных показателей выделяется четыре функциональных класса:

I функциональный класс – не имеет ограничения в физической нагрузке. Привычная физическая нагрузка не вызывает утомляемость, слабость, отдышку и сердцебиение.

II функциональный класс – сдержанное ограничение физической активности. У больных, находящихся в покое, не проявляется патологических симптомов.

III функциональный класс – явное ограничение физической активности. Небольшая физическая нагрузка вызывает у больных проявление клинической симптоматики.

IV функциональный класс – малейшая физическая активность вызывает дискомфорт в груди. Признаки проявляются даже в спокойном состоянии, а небольшие физические нагрузки способны усиливать симптомы.

Причины сердечной недостаточности

Главная причина сердечной недостаточности – это любая болезнь в патологическом состоянии, которая нарушает работу сердца. В большинстве случаев сердечная недостаточность является естественным исходом заболеваний сердца и сосудов. Иногда болезнь может служить первым сигналом о серьезном сердечном заболевании.

После возникновения гипертонической болезни может пройти достаточно много времени до проявления первых симптомов сердечной недостаточности. Болезнь может прогрессировать достаточно быстро, часто речь идет даже ни о днях и о часах, а о минутах. В таких случаях можно говорить об острой недостаточности. Остальные случаи относят к хронической сердечной недостаточности.

Основные направления лечения сердечной недостаточности:

  1. Симптоматическое лечение – устранение симптомов.
  2. Защита органов, которые наиболее пострадали при плохом функционировании сердца. Чаще всего это головной мозг, почки и сосуды.
  3. Продление жизни пациента и улучшение ее качества.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

У детей хроническая недостаточность проявляется отставанием в физическом развитии, анемией и недостатком в весе. Помимо этого, у ребенка может быть нарушено дыхание, центральное и периферическое кровообращение.

У взрослых хроническая сердечная недостаточность сопровождается полицитемией и акроцианозом. Для больных любого возраста общим симптомом является бледность кожи.

В ранней стадии хронической недостаточности болезнь проявляется только при физической нагрузке. В поздних стадиях симптомы являются стабильными и могут выражаться даже, когда больной принимает горизонтальное положение, вследствие чего появляется одышка.

Первая помощь при сердечной недостаточности

Первая помощь при сердечной недостаточности должна быть направлена на улучшение сократительной способности сердца. Если сердечная недостаточность связана со стенокардией, тогда под язык больному необходимо положить одну таблетку нитроглицерина. Врач, оказывая первую медицинскую помощь, должен применить строфанит, коргликон и дигоксин.

Для уменьшения застоя крови в легочных сосудах эффективен эуфиллин. Лекарство можно вводить внутривенно в виде 2,4%-ного раствора и внутримышечно в виде 24%-ного раствора. Для повышения кислорода больному дают дышать увлажненным кислородом. Также вводится фуросемид или новурит.

Как лечить сердечную недостаточность?

Самое главное в лечении хронической сердечной недостаточности – это избавить больного от симптомов. Применяемое лечение должно полностью соответствовать субъективным требованиям больного.

При лечении недуга используются следующие методы:

Следует помнить, что лечение острой сердечной недостаточности – это трудный процесс, так как часто он заключается и в лечении сопровождающих ее болезней.

народными средствами

С конца 18 века самым эффективным народным средством при лечении сердечной недостаточности считается наперстянка, его еще называют дигиталис. Особенность наперстянки заключается в том, что она влияет только на больное сердце и не оказывает никакого действия на здоровое. Препараты наперстянки усиливают сократительную функцию миокарда, результатом этого эффекта становится увеличенное количество выбрасываемой крови.

Признаки и лечение сердечной недостаточности

Что такое сердечная недостаточность?

Это болезнь, сопровождающаяся определённым комплексом симптомов, развитие которых вызвано нарушением процессов заполнения и опорожнения сердца с последующим формированием гемодинамических расстройств.

Различают следующие формы недостаточности:

Острая сердечная недостаточность

Данная патология представляет собой тяжёлое, опасное для жизни состояние. Характеризуется быстрым развитием клиники в результате внезапного падения сократительной функции миокарда и уменьшения сердечного выброса.

Причинами, приводящими к развитию острой недостаточности, являются:

  • воспалительные, дистрофические заболевания сердца;
  • брадиаритмии, тахиаритмии;
  • инфаркт миокарда (крупноочаговый трансмуральный);
  • тромбоэмболия лёгочной артерии;
  • гипертонический криз;
  • состояние декомпенсации хронической недостаточности сердца.

Существуют следующие клинические формы острой недостаточности:

  • застойная – включает в себя правожелудочковую и левожелудочковую недостаточность, проявляется застоем циркулирующей крови;
  • гипокинетическая – сопровождается развитием кардиогенного шока.

Симптомы острой сердечной недостаточности:

Левожелудочковая сердечно-сосудистая недостаточность приводит к задержке циркулирующей крови в области малого круга. При этом развивается острый отёк лёгких, который проявляется следующими признаками:

  1. Нарастающая одышка, вплоть до удушья.
  2. Вынужденное положение тела, сидя, так как в горизонтальном положении происходит ухудшение вентиляции лёгких.
  3. Кашель с отделением мокроты пенистого характера.
  4. Дистанционные влажные хрипы в лёгких при дыхании.
  5. Учащённое сердцебиение.
  6. Цианоз кожи и слизистых.

При значительно выраженной гипертензии в сосудах лёгких развивается сердечно-лёгочная недостаточность. Основной причиной развития этого состояния выступает тромбоэмболия лёгочной артерии. Симптомами патологии являются:

  • внезапное появление одышки в покое;
  • цианоз губ;
  • острая загрудинная боль;
  • при инфаркте лёгкого – кровохарканье.

Правожелудочковая недостаточность сердца проявляется застоем циркулирующей крови в области большого круга кровообращения, что можно определить по появлению следующих симптомов:

  • набухание шейных вен;
  • боль в правом подреберье из-за развития портальной гипертензии, венозного застоя и увеличения печени, которое сопровождается растяжением капсулы;
  • в случае острого некроза печёночной паренхимы возможно появление желтухи;
  • развитие асцита (скопление жидкости в брюшной полости).

Для тотальной формы заболевания характерны сочетанные признаки нарушений гемодинамики.

Кардиогенный шок проявляется такими симптомами, как:

  • снижение артериального давления, уменьшение пульсового давления;
  • уменьшение выделения мочи либо полное отсутствие мочеиспускания;
  • появление синусовой тахикардии;
  • выступание холодного, липкого пота;
  • мраморность кожных покровов.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)

Имеет более широкое распространение и является преобладающей формой заболевания в клинической практике. Частота диагностики повышается с возрастом. Так, наиболее часто симптомы ХСН выявляются у пожилых людей (в возрастной группе 60-80 лет).

Причины формирования ХСН

К факторам, приводящим к развитию патологии, относятся следующие болезни:

  • артериальная гипертензия;
  • миокардиты, дилатационная кардиомиопатия;
  • хроническая ишемическая болезнь сердца: мелкоочаговый инфаркт, постинфарктный кардиосклероз;
  • болезни лёгких (хроническое обструктивное заболевание лёгких, пневмония);
  • сахарный диабет.

У мужчин симптомы заболевания чаще развиваются после перенесённого острого инфаркта миокарда. У женщин ведущим фактором формирования хронической недостаточности сердца служит артериальная гипертензия в сочетании с сахарным диабетом. У детей на первый план в качестве причины выступают врождённые аномалии развития сердца.

Признаки ХСН

При длительном течении заболевания присутствуют нарушения функции, всех отделов сердца. В клинической картине можно выделить основные симптомы сердечной недостаточности:

  • быстрая утомляемость;
  • одышка, кардиальная астма;
  • периферические отеки;
  • сердцебиение.

Жалобы на быструю утомляемость предъявляет большинство больных. Наличие этого симптома обусловлено следующими факторами:

  • малым сердечным выбросом;
  • недостаточным периферическим кровотоком;
  • состоянием гипоксии тканей;
  • развитием мышечной слабости.

Одышка при сердечной недостаточности нарастает постепенно – вначале возникает при физической нагрузке, впоследствии появляется при незначительных движениях и даже в покое. При декомпенсации сердечной деятельности развивается так называемая сердечная астма ― эпизоды удушья, возникающие по ночам.

Признаки сердечной астмы:

  • острое, внезапное начало;
  • чувство нехватки воздуха, нарушение вдоха;
  • появление удушья;
  • сначала сухой кашель, затем может быть отделение пенистой мокроты.

Периферические отёки включают в себя:

  • отёчность ног (стоп, голеней) – симметричные на обеих конечностях, от едва заметных в виде следа от резинки носков, до выраженных;
  • скопление жидкости между листками плевры, перикарда;
  • появление асцита, анасарки.

Кожа в области отёка имеет синюшный цвет. Тахикардия представляет собой реакцию компенсации, вследствие наличия хронического кислородного голодания тканей. Часто присутствуют нарушения ритма (постоянная или пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, желудочковая экстрасистолия).

Классификация сердечной недостаточности

Широкое применение нашли две взаимодополняющих классификации, отражающие степень тяжести имеющихся изменений.

Отечественная классификация (Василенко-Стражеско) подразумевает деление по стадиям:

  1. 1 стадия ХСН – нарушения гемодинамики возникают только во время физической нагрузки.
  2. Стадия 2а – имеются симптомы нарушения гемодинамики по одному кругу кровообращения, снижена переносимость физических нагрузок.
  3. Стадия 2б – тяжёлая, имеются выраженные гемодинамические нарушения по обоим кругам;
  4. 3 стадия – терминальная, значительные нарушения гемодинамики, структурные изменения органов.

Нью-Йоркская ассоциация кардиологов выделяет 4 функциональных класса в зависимости от переносимости физических нагрузок:

  1. I функциональный класс (I ФК) – физическая активность не ограничена.
  2. II функциональный класс – физическая активность умеренно ограничена.
  3. III ФК – наблюдается выраженное ограничение.
  4. IV ФК – невозможность совершать любые движения без возникновения дискомфорта.

Причины смерти при сердечной недостаточности

К угрожающим жизни состояниям, при которых требуется неотложная помощь, относятся:

  • появление желудочковых аритмий;
  • острый отёк лёгких;
  • экссудативный перикардит, сопровождающийся тампонадой сердца.

Лечение сердечной недостаточности

Показаниями к госпитализации являются:

  • клиника острой сердечной недостаточности;
  • впервые выявленная недостаточность сердца у лиц трудоспособного возраста;
  • неэффективность проводимой терапии, декомпенсированная хроническая недостаточность.

Хроническая сердечная недостаточность в стадии компенсации лечится амбулаторно. На догоспитальном этапе применяются следующие методы:

  1. Соблюдение принципов питания – рацион обогащается продуктами с высоким содержанием калия, значительно ограничивается потребление соли, осуществляется контроль выпиваемой жидкости.
  2. Дозированная физическая активность – должна быть адекватна возможностям пациента, полезна дыхательная гимнастика, ходьба.
  3. Медикаментозная терапия – применяют лекарства с доказанным положительным влиянием на прогноз и качество жизни. Это препараты из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, сартаны, адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, сердечные гликозиды. При значительных отёках назначаются диуретики, дополнительно применяют мочегонные травы. Кроме того используются статины, нитраты, антикоагулянты, антиаритмические средства.
  4. Хирургические методы – установка электрокардиостимулятора, имплантируемого кардиовертера–дефибриллятора, операции по реваскуляризации миокарда.

Своевременное адекватное лечение на ранних стадиях развития болезни способно замедлить прогрессирование заболевания, улучшить прогноз и оказать существенное влияние на качество и продолжительность жизни таких пациентов.

Развитие сердечной недостаточности

В каждом конкретном случае срок, в течение которого развивается сердечная недостаточность, может быть разным и зависит от вида сердечно-сосудистого заболевания. Сердечная недостаточность подразделяется на лево- и правожелудочковую, в зависимости от того, какой из желудочков сердца наиболее пострадал от воздействия болезни.

При правожелудочковой сердечной недостаточности в сосудах большого круга кровообращения происходит задержка чрезмерного объема жидкости. Следствием этого является развитие отеков, на первых стадиях – в районе лодыжек и стоп. Кроме основных признаков, при правожелудочковой сердечной недостаточности от больного поступают жалобы на быструю утомляемость, которая наступает вследствие недостаточного насыщения крови кислородом, ощущение пульсации и распирания в области шеи.

При левожелудочковой сердечной недостаточности жидкость задерживается в легочном круге кровообращения, в результате происходит понижение уровня кислорода, поступающего в кровь. Следствием этого является развитие одышки, которая усиливается при физической нагрузке, появление быстрой утомляемости и слабости.

Тяжесть симптомов и то, в какой последовательности они возникают, зависит от каждого индивидуального случая. Симптомы имеющегося заболевания проявляются быстрее при правожелудочковой сердечной недостаточности. Объясняется это тем, что левый желудочек представляет собой наиболее мощный сердечный отдел. Как правило, требуется много времени, прежде чем он начинает «терять позиции». Однако, когда это все же случается, развитие сердечной недостаточности происходит стремительно.

Симптомы сердечной недостаточности

В зависимости от того, какой сердечный отдел поражен в большей степени, отличаются симптомы сердечной недостаточности. Могут появляться аритмии. одышка, потемнение в глазах, головокружение, обмороки, бледность кожи, набухание шейных вен, боли в ногах и их отеки, асцит (свободная жидкость в брюшной полости), увеличение печени. Невыносимой для больного становится даже незначительная физическая нагрузка. На поздних этапах заболевания симптомы проявляются не только при выполнении нагрузок, но и в состоянии покоя, в результате чего больной полностью теряет трудоспособность. Все органы и системы организма в большей или меньшей степени ощущают негативное влияние недостаточного кровообращения.

В зависимости от того, какая сторона сердца (или сразу обе) повреждена, будут различаться симптомы. При плохой работе правой стороны сердца периферические вены оказываются переполненными кровью, которая затем просачивается в брюшную полость (в том числе и печень) и ткани ног. Это приводит к тому, что печень увеличивается в размерах и появляется отечность. При поражении левой стороны кровью оказываются переполнены сосуды сердца и малого круга кровообращения, часть распространяется на легкие. Для такого типа сердечной недостаточности характерны кашель, учащенное дыхание, частый сердечный ритм, кожа бледная или с голубоватым оттенком. Степень тяжести симптомов может различаться, есть вероятность летального исхода.

Диагностика сердечной недостаточности

Данное заболевание является результатом всевозможных состояний и заболеваний, как сердечно-сосудистого, так и иного генеза. Чтобы выявить имеющуюся сердечную недостаточность, зачастую недостаточно обычного осмотра у врача, поскольку для уточнения причин, вызвавших ее, может понадобиться использование некоторых методов диагностики.

Помочь врачам определить всевозможные аритмии. симптомы гипертрофии и ишемии (недостаточности кровоснабжения) миокарда может ЭКГ (электрокардиография). Обычно признаки, выявленные с помощью ЭКГ, могут свидетельствовать о других заболеваниях, поскольку не свойственны только сердечной недостаточности.

На основе ЭКГ разработаны и широко применяются нагрузочные тесты, суть которых состоит в том, что пациент должен преодолевать различные уровни нагрузки, плавно возрастающие. Для проведения таких тестов применяется специальное оборудование, которое помогает дозировать нагрузку: тредмил – бегущая дорожка, велоэргометрия – специальная модификация велосипеда. С помощью подобных тестов можно получить данные о том, какими резервными возможностями обладает насосная функция сердца.

На сегодняшний день основной и доступный каждому метод выявления заболеваний, признаком которых является сердечная недостаточность, — это ЭхоКГ (эхокардиография) – ультразвуковое исследование сердца. При помощи этой процедуры можно не только выяснить причину сердечной недостаточности, но и оценить желудочки сердца на предмет их сократительной функции. Сегодня при помощи только ЭхоКГ можно диагностировать приобретенный или врожденный порок сердца, предположить наличие артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и целого ряда других болезней. Использовать метод ЭхоКГ можно также при оценивании эффективности назначенного лечения.

Исследование органов грудной клетки с помощью рентгена при сердечной недостаточности помогает обнаружить застой крови в малом круге кровообращения, а также кардиомеалгию (увеличение размеров сердечных полостей). Ряд сердечных заболеваний (к примеру, клапанные пороки сердца) обладает свойственной только им рентгенологической картиной. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки, как и ЭхоКГ, позволяет выявить эффективность хода лечения.

Для высокоточной оценки сократительной функции желудочков (включая объем крови, который они вмещают) применяют радиоизотопные методы исследования сердца (например, радиоизотопную вентрикулографию). В основе данных методов – введение и дальнейшее распределение по организму радиоизотопных препаратов.

Метод ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография) – это метод ядерной диагностики, являющейся одним из передовых достижений современной медицины. Данный вид исследования стоит весьма дорого и на сегодняшний день распространен не очень широко. Основная возможность ПЭТ состоит в выявлении у больных с сердечной недостаточностью при помощи некой радиоактивной «метки» участка жизнеспособного миокарда, что позволит в дальнейшем вносить коррективы в назначенное лечение.

Лечение сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность требует госпитализации больного. Непременно нужно соблюдать режим с ограниченными физическими нагрузками (лечащий врач подбирает лечебную физкультуру); требуется придерживаться диеты, в рацион которой входит насыщенная белками и витаминами пища и ограниченное содержание соли, если у пациента сильные отеки – назначают бессолевую диету. Также прописывают мочегонные средства, сердечные гликозиды, антагонисты кальция, вазодилататоры, препараты калия.

Современная фармакология сделала огромный шаг вперед в деле продления и улучшения качества жизни пациентов с диагнозом «сердечная недостаточность». Но прежде чем приступить непосредственно к лечению сердечной недостаточности, нужно исключить все возможные факторы, которые могут вызвать ее появление (анемию. лихорадочные состояния, стресс, злоупотребление алкоголем, чрезмерное потребление поваренной соли, а также прием препаратов, которые способствуют задержке в организме жидкости и проч.).

Лечение сердечной недостаточности подразумевает не только избавление от ее непосредственных причин, но и коррекцию ее проявлений. Немаловажную роль в лечении сердечной недостаточности отводится такому общему мероприятию, как покой. Что вовсе не предполагает то, что пациент должен все время проводить лежа. Физическая нагрузка должна быть, но при этом больной не должен уставать и испытывать неприятные чувства. Если пациент сложно переносит нагрузки, ему следует больше сидеть, но не лежать. Когда нет отеков и явной одышки, следует гулять на свежем воздухе. Необходимо помнить, что физическая нагрузка для больных сердечной недостаточностью не предполагает каких бы то ни было элементов соревнований.

Кровать, на которой спит человек с сердечной недостаточностью, должна быть с приподнятым головным концом, либо же ему нужно дать высокую подушку. Если у больного отмечается отечность ног, советуют спать на кровати с приподнятым ножным концом или же класть под ноги тонкую подушку (это поможет снизить проявления отеков).

Обязательна диета с пониженным содержанием соли. Уже готовую пищу нельзя досаливать. Крайне важно снизить избыточный вес, поскольку он значительно увеличивает нагрузку на больное сердце. Впрочем, если сердечная недостаточность развилась достаточно, вес может уменьшаться самостоятельно. Чтобы контролировать вес и вовремя выявлять задержку жидкости в организме, каждый день нужно взвешиваться в одно и то же время суток.

Лекарственные средства, которые современная медицина предлагает для лечения сердечной недостаточности, направлены на:

снижение тонуса сосудов;

повышение сократимости миокарда;

ликвидацию синусовой тахикардии;

снижение задержки жидкости в организме;

профилактику образования тромбов в сердечных полостях.

Если современные лекарственные препараты не дают нужного эффекта, может быть назначена операция.

– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

МКБ-10

I50

Общие сведения

– острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока , хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца , ишемической болезни, кардиомиопатии , артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Причины

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС . За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии , ТЭЛА , гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии , ОРВИ , анемии, почечная недостаточность , гипертиреоз ; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм ; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты , ревматизм , инфекционный эндокардит ; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков , пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

  • расстройству газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

  • отекам

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

  • застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом , кардиогенным пневмосклерозом , кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией , расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна , депрессивными состояниями.

Классификация

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

  • по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
  • острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

  • Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии , жесткое дыхание.
  • Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке , инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой , цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

Прогноз и профилактика

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога .

Код МКБ-10

Именуют совокупность целого ряда симптомов и клинических признаков, возникающих в результате изменения насосной работоспособности сердца. Признаки данной патологии могут быть весьма разнообразными. На самом деле все они напрямую зависят от формы данного заболевания. Прямо сейчас вниманию читателей будет представлена упрощенная классификация данного кардиологического состояния, а также симптомы, которые принято считать самыми частыми. Для того чтобы больной мог сохранить не только свое здоровье, но еще и жизнь, очень важно, чтобы он вовремя мог распознать наличие данного заболевания. Для этого ему нужно знать, какими именно симптомами оно сопровождается.

Каковы виды сердечной недостаточности?

Общеизвестным фактом является то, что сердце представляет собой главный орган всей сердечно-сосудистой системы человеческого организма. В случае нарушения его насосной работоспособности, то есть нарушения перекачивания крови, о себе тут же дает знать синдром сердечной недостаточности. В результате, у человека возникают многочисленные признаки и симптомы, которые указывают непосредственно на имеющуюся проблему. Причин, которые бы могли спровоцировать данного рода нарушения, предостаточно. В данном случае они не играют особой роли, так как симптомы данного синдрома в большинстве случаев не зависят от причин. Зависят они чаще всего от формы данного заболевания.

Классификация сердечной недостаточности основывается преимущественно на механизмах ее развития, а также на типе нарушения функционирования сердца, которое при этом отмечается.
На сегодняшний день существует несколько классификаций данного синдрома. Если говорить о классификации данной патологии в зависимости от скорости ее развития, то в данном случае она может быть острой и хронической .
Если брать в учет область поврежденного участка сердца, тогда данная патология может быть правосердечной или правожелудочковой либо левосердечной или левожелудочковой . Левожелудочковая сердечная недостаточность отмечается намного чаще правожелудочковой формы. Объясняется это тем, что левый желудочек подвергается наибольшим нагрузкам, нежели правый, что, конечно же, «выбивает его из колеи».


В медицинской практике встречается и изолированная сердечная недостаточность . Она может быть как правожелудочковой, так и левожелудочковой, при этом в большинстве случаев она протекает в острой форме. А вот хроническая форма данного заболевания, как правило, носит смешанный характер.

Что такое острая и хроническая сердечная недостаточность?

Острая и хроническая сердечная недостаточность представляют собой два основных вида возникновения данной патологии. Друг от друга они отличаются не только скоростью своего развития, но еще и течением самой патологии.

Острая сердечная недостаточность развивается очень быстро. Развитие данного состояния занимается всего лишь несколько минут, иногда часов. Явными симптомами данного синдрома принято считать отек легких и сердечную астму . Оба данных состояния могут стать причиной смерти больного, именно поэтому в таком случае необходима немедленная помощь медиков.

Отек легких и сердечная астма сопровождаются сильнейшим приступом одышки , а также посинением кожи. Помимо этого у больного наблюдается головокружение и влажные хрипы в области легких. Очень часто в таких случаях больные теряют сознание . Все эти признаки могут возникнуть наряду с гипертоническим кризом либо инфарктом миокарда . Если это случится, значит на лицо острая декомпенсация функционирования сердца. В некоторых случаях острая форма сердечной недостаточности возникает на фоне осложнения хронической формы данного заболевания.

К самым частым причинам развития острой формы данной патологии можно отнести:

  • Острая клапанная недостаточность
  • Тампонада сердца
  • Инфаркт миокарда
  • Нарушение сердечного ритма
  • Тромбоэмболия легочной артерии
  • Декомпенсация хронической сердечной недостаточности
  • Травмы сердца
Хроническая форма данного заболевания сопровождается достаточно медленным развитием признаков, при котором состояние здоровья больного является стабильным. Чаще всего признаки данной патологии возникают у больного со временем, что указывает на факт медленного нарушения функционирования сердца. Очень редко данное состояние может возникнуть сразу же после приступа острой сердечной недостаточности.

К самым частым причинам развития хронической сердечной недостаточности можно причислить:

  • Кардиосклероз
  • Артериальная гипертония
  • Хроническая ишемическая болезнь сердца
  • Заболевания клапанного аппарата сердца
  • Хроническое легочное сердце
К самым частым признакам данной формы хронической недостаточности относятся: слабость, отеки, сердцебиение, хронический сухой кашель , одышка .

Одышку принято считать одним из первых признаков сердечной недостаточности. Поначалу данное состояние дает о себе знать только после чрезмерных физических нагрузок. Затем одышка начинает как будто «преследовать» больного, не давая ему покоя даже в лежачем положении. В медицине такое состояние именуют ортопноэ . У людей, страдающих от хронической формы данного заболевания, это состояние представляет собой своего рода показатель их функционального потенциала. Так как физическая активность и одышка являются практически неразделимыми понятиями, это послужило толчком классифицирования сердечной недостаточности на так называемые функциональные классы, сокращенно ФК .

I ФК – больной ведет нормальный образ жизни. Слабость в области мышц, одышка, сердцебиение и некоторые другие симптомы возникают только в момент физического напряжения.
II ФК – ежедневная активность больного практически не ограничена. Одышку, а также некоторые другие симптомы, сопровождающие данное состояние, он испытывает непосредственно в момент умеренных физических нагрузок. К примеру, во время ходьбы. В состояние покоя неприятные симптомы не ощущаются.
III ФК – физическая активность больного претерпевает ряд выраженных ограничений. Любые даже незначительные нагрузки тут же вызывают сердцебиение, одышку и так далее.
IV ФК – все симптомы, присущие сердечной недостаточности, дают о себе знать даже в состоянии покоя. Они становятся заметнее даже при обычном разговоре.
Одышка при данном состоянии возникает из-за нарушения кровообращения в сосудах легких. Объясняется это тем, что сердце больше не может нормально перегонять притекающую к нему кровь.

Так как в легких отмечается застой крови, это приводит к развитию и других далеко не самых приятных симптомов, одним из которых является:
Сухой кашель – в медицине данное состояние именуют также сердечным кашлем. В большинстве случаев данный симптом наблюдается у больных с хронической сердечной недостаточностью. Сухой кашель является результатом отека ткани легких. Чаще всего кашель дает о себе знать во время физических нагрузок либо в лежачем положении, так как в такие моменты сердце должно работать еще быстрее. Бывают и такие случаи, когда приступы сухого кашля трансформируются в сердечную астму, то есть приступ удушья. Данный факт является сигналом начала острой сердечной недостаточности.

Так как терапия хронической формы данного состояния предусматривает прием антигипертонических лекарственных средств, среди которых имеются и ингибиторы АПФ (Каптоприл ), на фоне использования которых может возникнуть такой побочный эффект как сухой кашель, пациентам лучше всего следить за проявлениями кашля и проконсультироваться по этому поводу с лечащим врачом. В случае если кашель возникает у больного именно из-за препаратов, тогда медикаменты следует заменить.

Отеки в данном случае возникают, как правило, на ногах. Поначалу они образуются в области лодыжек. По вечерам они чаще всего становятся больше, а вот по утрам практически исчезают. Если заболевание не лечить, то вполне возможен переход отечности на бедра и голень, а также на некоторые другие участки тела. Помимо отеков у больных могут наблюдаться также изменения кожного покрова трофического плана. Это может быть выпадение волос, пигментация кожи, деформация ногтей и так далее.

Мышечная слабость представляет собой еще один симптом хронической формы сердечной недостаточности. Возникает он в результате уменьшения снабжения мышц кровью. В таких случаях пациенты указывают на чрезмерную утомляемость, а также очень сильную мышечную слабость, которая возникает преимущественно во время физических нагрузок.

Болевые ощущения в правом подреберье – данный симптом хронической сердечной недостаточности встречается крайне редко. Возникает он из-за застоя крови в большом кругу кровообращения, а именно в области печени . Если больной испытывает данного рода боль, тогда у него чаще всего наблюдаются еще и отеки на ногах, набухание яремных вен, а также гидроторакс и асцит . Все эти признаки данного синдрома могут сочетаться и с другими неприятными симптомами, которые возникают уже из-за основной патологии, спровоцировавшей сердечную недостаточность. Как только человек заметит один из данных признаков, ему следует немедленно обратиться за помощью к врачу.

Выводы

Запомним
  • При острой сердечной недостаточности отмечается резкое изменение функционирования сердца;
  • Явными признаками данного состояния принято считать: потерю сознания, сильную одышку, которая перерастает в приступ удушья, начало сухого кашля;
  • Хроническая сердечная недостаточность сопровождается достаточно медленными сбоями в работе сердца, которые дают о себе знать в результате наличия какой-либо хронической сердечно-сосудистой патологии типа стенокардии , гипертонии и так далее;
  • К главным признакам хронической формы данного заболевания можно отнести: сердечный кашель, отечность ног, одышку, мышечную слабость;
  • При наличии данного заболевания необходима квалифицированная помощь врачей-специалистов.

Сердечная недостаточность: признаки, формы, лечение, помощь при обострении

Сегодня практически каждый человек испытывает синдром хронической усталости, выражающийся в быстрой утомляемости. Многим знакомы учащенное сердцебиение или головокружение, возникающие без видимой причины; одышка, появляющаяся при быстрой ходьбе или во время подъема по лестнице пешком на нужной этаж; отеки на ногах в конце рабочего дня. Но мало, кто догадывается, что все это - симптомы сердечной недостаточности. Тем более что в том или ином проявлении они сопровождают практически все патологические состояния сердца и заболевания сосудистой системы. Поэтому необходимо определиться, что же такое сердечная недостаточность и чем она отличается от других заболеваний сердца.

Что такое сердечная недостаточность?

При многих заболеваниях сердца, вызванных патологиями его развития и прочими причинами, происходит нарушение кровообращения. В большинстве случаев наблюдается снижение поступления крови в аорту. Это приводит к тому, что в различных органах происходит , что нарушает их функциональность. Сердечная недостаточность приводит к увеличению циркулирующей крови, но при этом скорость движения крови замедляется. Этот процесс может возникать внезапно (острое течение) или носить хронический характер.

Видео: сердечная недостаточность – медицинская анимация

Острая сердечная недостаточность

Вся деятельность сердца осуществляется сердечной мышцей (миокардом). На ее работу влияет состояние предсердий и желудочков. Когда один из них перестает работать в нормальном режиме, происходит перенапряжение миокарда. Это может быть вызвано поражением сердца различными заболеваниями или аномалиями, возникающими вне сердца. Произойти это может внезапно. Этот процесс получил название острая сердечная недостаточность.

Этиология острой формы

К ее возникновению могут привести:

  1. Коронарная недостаточность;
  2. Пороки развития клапанов ( , );
  3. Хронические и острые процессы в легких;
  4. Повышение артериального давления в системах малого и большого кровообращения.

Симптомы

Клинически острая сердечная недостаточность проявляется по-разному. Это зависит от того в каком желудочке (правом (ПЖ) или левом (ЛЖ)) возникло перенапряжение мышцы.

  • При острой недостаточности ЛЖ (ее еще называют ) приступы в основном настигают ночью. Человек просыпается от того, что ему нечем дышать. Он вынужден занять сидячее положение (ортопноэ). Иногда это не помогает и заболевшему приходится вставать и ходить по комнате. У него возникает учащенное (тахипноэ) дыхание, как у загнанного зверя. Его лицо принимает серый с синюшностью цвет, отмечается выраженный акроцианоз. Кожа становится увлажненной и холодной. Постепенно дыхание больного из учащенного переходит в клокочущее, которое слышно даже на большом расстоянии. Возникает с пенистой мокротой розового цвета. АД - пониженное. Сердечная астма требует немедленной врачебной помощи.
  • При острой правожелудочковой недостаточности в полой вене (нижней и верхней), а также в венах большого круга возникает застой крови. Происходит набухание вен шеи, застаивание крови в печени (она становится болезненной). Возникает одышка и цианоз. Приступ иногда сопровождается клокочущим дыханием Чейн-Стокса.

Острая сердечная недостаточность может привести к отеку легкого (альвеолярному или интерстициальному), вызвать . Внезапно возникшая слабость сердечной мышцы приводит к мгновенной смерти.

Патогенез

Кардиальная астма (так называется интерстициальная отечность) протекает с инфильтрацией серозного содержимого в периваскулярные и перибронхиальные камеры. В результате, нарушаются обменные процессы в легких. При дальнейшем развитии процесса в просвет альвеол из русла кровеносного сосуда проникает жидкость. Интерстициальная отечность легкого переходит в альвеолярную. Это - тяжелая форма недостаточности сердца.

Альвеолярный отек может развиться и независимо от сердечной астмы. Он может быть вызван пролапсом АК (аортального клапана), ЛЖ, и диффузным . Проведение клинических испытаний дает возможность описать картину происходящего.

  1. В момент острой недостаточности, в системе обращения крови по малому кругу происходит быстрое увеличение статического давления до значительных величин (выше 30 мм рт.ст.), обуславливающее поступление плазмы крови в альвеолы легких из капилляров. При этом проницаемость стенок капилляров повышается, а онкотическое давление плазмы снижается. Кроме этого увеличивается образование лимфы в тканях легкого и нарушается ее движение в них. Чаще всего этому способствует повышенная концентрация простагландина и медиаторов, вызванная усилением активности системы симпатоадренолокаторов.
  2. Задержке кровотока в малом круге и скапливанию в левопредсердной камере способствует резкое уменьшение антриовентрикулярного отверстия. Оно не в состоянии пропустить кровоток в ЛЖ в полном объеме. В результате, насосная функция ПЖ повышается, создавая поступление в малый круг дополнительной порции крови и повышая в нем венозное давление. Это и становится причиной возникновения отека легких.

Диагностика

Диагностирование на приеме у врача показывает следующее:

  • При проведении перкуссии (простукивания для определения конфигурации сердца, его положения и величины) в легких (его нижних отделах) слышен притупленный, коробчатый звук, свидетельствующий о застое крови. Отечность слизистых оболочек бронхов выявляется при аускультации. На это указывают сухие хрипы и шумное дыхание в легких.
  • В связи с развивающейся эмфиземой легкого границы сердца определить достаточно трудно, хотя они и увеличены. Сердечный ритм нарушен. Развивается (может возникать альтернация пульса, ритм галопа). Прослушиваются , характерные для патологий клапанных механизмов, над основной артерией легкого раздвоение и усиление II тона.
  • АД варьирует в широком диапазоне. Повышено и центральное давление в венах.

Симптомы астмы сердечной и бронхиальной - схожи. Для точного диагностирования недостаточности сердца необходимо комплексное обследование, включающее методы функциональной диагностики.

  • На рентгеновских снимках заметны горизонтальные тени на нижних участках легких (линии Керли), указывающие на отек перегородок между его дольками. Дифференцируется сжатие щели между долями, рисунок легкого усилен, структура его корней расплывчатая. Главные бронхи без видимого просвета.
  • При проведении выявляется перегрузка ЛЖ.

Лечение сердечной недостаточности острой формы требует экстренной медицинской терапии. Оно направлено на снижение перенапряжения миокарда и повышение его сократительной функции, что позволит снять отеки и синдром хронической усталости, уменьшить одышку и прочие клинические проявления. Немаловажную роль при этом играет соблюдение щадящего режима. Больному необходимо на несколько дней обеспечить покой, исключив перенапряжение. Он должен хорошо высыпаться ночью (ночной сон не менее 8-ми часов), отдыхать днем (полулежа до двух часов). Обязателен переход на диетическое питание с ограничением жидкости и соли. Можно воспользоваться диетой Карреля. В тяжелых случаях больному требуется госпитализация для лечения в стационаре.

Медикаментозная терапия

Видео: как лечить сердечную недостаточность?

Острая коронарная недостаточность

При полном прекращении кровотока в коронарных сосудах, миокард недополучает питательные вещества и ему не хватает кислорода. Развивается коронарная недостаточность. Она может иметь острое (с внезапным началом) и хроническое течение. Острая коронарная недостаточность может быть вызвана сильным волнением (радостью, стрессом или негативными эмоциями). Нередко ее вызывает усиленная физическая нагрузка.

Причиной этой патологии чаще всего служит спазм сосудов, вызванный тем, что в миокарде вследствие нарушения гемодинамики и обменных процессов, начинают накапливаться продукты с частичным окислением, которые приводят к раздражению рецепторов сердечной мышцы. Механизм развития коронарной недостаточности заключается в следующем:

  • Сердце со всех сторон окружено кровеносными сосудами. Они напоминают корону (венец). Отсюда и их название - коронарные (венечные). Они полностью обеспечивают потребность сердечной мышцы в питательных веществах и кислороде, создавая благоприятные условия его работы.
  • Когда человек занимается физической работой или просто двигается, происходит усиление сердечной деятельности. Одновременно повышается потребность миокарда в кислороде и питательных веществах.
  • В норме коронарные артерии при этом расширяются, увеличивая кровоток и обеспечивая сердце всем необходимым в полном объеме.
  • Во время спазма русло коронарных сосудов остается прежних размеров. Количество крови, поступающей в сердце, также остается на прежнем уровне, и оно начинает испытывать кислородное голодание (гипоксию). Это и есть острая недостаточность коронарных сосудов.

Признаки сердечной недостаточности, вызванной коронароспазмом, проявляются появлением (грудной жабы). Резкая боль сжимает сердце, не давая пошевелиться. Она может отдавать в шею, лопатку или руку с левой стороны. Приступ чаще всего возникает внезапно во время двигательной активности. Но иногда он может наступить и в состоянии покоя. Человек при этом инстинктивно старается принять максимально удобное положение, для снятия боли. Приступ обычно продолжается не более 20 минут (иногда он длится всего одну-две минуты). Если приступ стенокардии продолжается дольше, возникает вероятность того, что коронарная недостаточность перешла в одну из форм инфаркта миокарда: переходную (очаговая дистрофия), инфаркт мелкоочаговый или некроз миокарда.

В ряде случаев острая коронарная недостаточность считается разновидностью клинического проявления , которая может протекать без выраженных симптомов. Они могут повторяться неоднократно, а человек даже не догадывается о том, что у него тяжелая патология. Соответственно необходимого лечения не проводится. А это приводит к тому, что состояние коронарных сосудов постепенно ухудшается, и в определенный момент очередной приступ принимает тяжелую форму острой коронарной недостаточности. Если при этом больному не будет оказана медицинская помощь, в считанные часы может развиться инфаркт миокарда и наступить скоропостижная смерть.

– одна из основных причин коронарной недостаточности

Лечение острой коронарной недостаточности заключается в купировании приступов стенокардии. Для этого используются:

  1. Нитроглицерин . Принимать его можно часто, так как это препарат быстрого, но короткого действия. (При инфаркте миокарда Нитроглицерин не оказывает необходимого воздействия ).
  2. Быстрому снятию приступа способствует внутривенное введение Эуфиллина (Синтофиллина, Диафиллина ).
  3. Аналогичное воздействие оказывает Но-шпа и хлористоводородный Папаверин (подкожные или внутривенные инъекции).
  4. Купировать приступы можно и внутримышечной инъекцией Гепарина .

Хроническая сердечная недостаточность

При ослаблении миокарда, вызванном , постепенно развивается хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Это - патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не может снабдить органы необходимым для их естественной функциональности объемом крови . Начало развития ХСН протекает скрытно.Обнаружить ее можно только тестированием:

  • Двухступенчатой пробой МАСТЕРА, во время которой пациент должен подняться и спуститься по лестнице с двумя ступенями, высота каждой - 22,6 см, с обязательным снятием ЭКГ до тестирования, сразу после него и после 6-ти минутного отдыха;
  • На тредмиле (рекомендуется проводить ежегодно для лиц старше 45 лет, с целью выявления нарушений сердечной деятельности);

Патогенез

Для начальной стадии ХСН характерно нарушение соответствия между сердечным выбросом в минуту и циркулирующим объемом крови по большому кругу. Но они еще находятся в пределах нормы. Гемодинамических расстройств не наблюдается. При дальнейшем развитии заболевания все показатели, характеризующие процессы центральной гемодинамики уже изменены. Происходит их снижение. Нарушается распределение крови в почках. В организме начинает задерживаться избыточное количество воды.

осложнения на почки – характерное проявление застойного течения ХСН

Присутствовать может как левожелудочковая, так и правожелудочковая сердечно-сосудистая недостаточность. Но иногда дифференцировать типы достаточно сложно. В большом и малом круге наблюдается застой крови. В отдельных случаях отмечается застой только венозной крови, которая переполняет все органы. Это значительно изменяет ее микроциркуляцию. Замедляется скорость кровотока, резко снижается парциальное давление, в клеточной ткани уменьшается диффузионная скорость кислорода. Уменьшение объема легких вызывает появление одышки. В крови накапливается альдостерон из-за нарушений работы выводящих путей печени и почек.

При дальнейшем прогрессировании недостаточности сердечно-сосудистой системы уменьшается синтез гормоносодержащих белков. В составе крови накапливаются кортикостероиды, что способствует атрофии надпочечников. Заболевание приводит к тяжелым гемодинамическим нарушениям, снижению функциональности легких, печени и почек печени и их постепенной дистрофии. Водно-солевые обменные процессы нарушены.

Этиология

Развитию ХСН способствуют различные факторы, оказывающие влияние на напряжение миокарда:

  • Перегрузка сердечной мышцы давлением . Этому способствует аортальная недостаточность (АН), которая может иметь органическое происхождение вследствие травмы грудной клетки, аневризмы и атеросклероза аорты, септического . В редких случаях она развивается вследствие расширения устья аорты. При АН кровоток движется в обратном направлении (в ЛЖ). Это способствует увеличению размеров его полости. Особенность этой патологии в длительном бессимптомном протекании. В результате чего, постепенно развивается слабость ЛЖ, вызывающая сердечную недостаточность левожелудочкового типа. Ее сопровождают следующие симптомы:
    1. Одышка во время физической активности днем и в ночные часы;
    2. Головокружения, связанные с резким вставанием или поворотом туловища;
    3. и боли в области сердца при усилении физической активности;
    4. Крупные артерии на шее постоянно пульсируют (это называется «пляска каротид»);
    5. Зрачки то сужаются, то расширяются;
    6. Хорошо заметен капиллярный пульс при надавливании на ноготь;
    7. Наблюдается симптом Мюссе (легкое покачивание головы, вызванное пульсацией дуги аорты).
  • Повышенный объем остаточной крови в предсердиях. К этому фактору приводит . Патология МК может быть вызвана функциональными нарушениями клапанного аппарата, связанными с закрытием атриовентрикулярного отверстия, а также патологиями органического происхождения, такими как растяжение хорд или пролапс створок, ревматическое поражение или атеросклероз. Нередко к недостаточности МК приводит слишком сильное расширение круговых мышц и фиброзного кольца атриовентрикулярного отверстия, расширение ЛЖ, спровоцированные инфарктом миокарда, кардиосклерозом, и пр. Нарушения гемодинамики при этой патологии вызваны кровотоком в обратном направлении (рефлюксом) в момент систолы (из желудочка обратно в предсердие). Это происходит из-за того, что створки клапаны провисают внутрь предсердной камеры и закрываются не плотно. Когда в предсердную камеру во время рефлюкса поступает более 25 мл крови, происходит увеличение ее объема, что вызывает его тоногенное расширение. В дальнейшем происходит гипертрофия левопредсердной сердечной мышцы. В ЛЖ начнет поступать количество крови, превышающее то, которое требуется, в результате его стенки гипертрофируются. Постепенно развивается ХСН.
  • Недостаточность кровообращения может развиваться вследствие первичной патологии сердечной мышцы при возникновении крупноочагового инфаркта, диффузного кардиосклероза, кардиопатий и миокардитов.

Необходимо отметить, что чаще всего причиной развития недостаточности кровообращения является совокупность нескольких факторов. Значительную роль в этом играет и биохимический фактор, который выражается в нарушении транспорта ионов (калий-натриевого и кальциевого) и адренергической регуляции функции сокращения миокарда.

Застойная форма ХСН

При нарушениях кровообращения в правом предсердии и желудочке развивается застойная сердечная недостаточность правожелудочкового типа. Основные ее симптомы - тяжесть в подреберье с правой стороны, сниженный диурез и постоянная жажда, отеки на ногах, увеличение печени. Дальнейшее прогрессирование сердечной недостаточности способствует вовлечению в процесс практически всех внутренних органов. Это становится причиной резкого похудания больного, возникновения асцита и нарушения внешнего дыхания.

Терапия ХСН

Лечение хронической сердечной недостаточности - длительное. В него входит:

  1. Медикаментозная терапия, направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию.
  2. Рациональный режим, включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой.
  3. Диетотерапия. Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни.
  4. Кардиотоническая терапия.
  5. Лечение , направленное на восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.

На начальном этапе проводится лечение вазолататорами и альфа-блокаторами, улучшающими гемодинамические показатели. Но основными медикаментозными препаратами для лечения хронической сердечной недостаточности являются . Они повышают способность миокарда к сокращению, снижают частоту пульса и возбудимость мышцы сердца. Приводят в норму проходимость импульсов. Гликозиды увеличивают сердечный выброс, за счет этого в желудочках снижается диастолическое давление. При этом потребность сердечной мышцы в кислороде не увеличивается. Отмечается экономичная, но мощная работа сердца. В группу гликозидов входят следующие препараты: Коргликон, Дигитоксин, Целанид, Дигоксин, Строфантин.

Лечение ими проводится по специальной схеме:

  • Первые трое суток- в ударной дозировке для снижения и снятия отечности.
  • Дальнейшее лечение проводится с постепенным снижением дозировки. Это необходимо, чтобы не вызвать интоксикации организма (гликозиды имеют свойство накапливаться в нем) и не привести к повышенному диурезу (они обладают мочегонным действием). При снижении дозировки осуществляется постоянный контроль частоты сокращений сердца, проводится оценка степени диуреза и одышки.
  • После того, как будет установлена оптимальная дозировка, при которой все показатели будут стабильными, проводится поддерживающая терапия, которая может продолжаться достаточно долго.

Диуретики выводят из организма накапливающуюся в избыточном количестве жидкость и устраняют при сердечной недостаточности. Они делятся на четыре группы:

  1. Этакриновая кислота и Фурасемид - форсированного действия;
  2. Циклометазид, Гидрохлортиазид, Клопамид - умеренного действия;
  3. Дайтек (Триамтерен), Спиранолактон, Амилорид, Верошпирон - калийсберегающие мочегонные препараты, предназначенные для длительного применения.

Назначаются они в зависимости от степени дисбаланса водно-солевого обмена. В начальной стадии для периодического приема рекомендованы препараты форсированного действия. При длительном, регулярном приеме необходимо чередовать препараты умеренного действия с калийсберегающими. Максимальный эффект достигается при правильно подобранной комбинации и дозировке мочегонных препаратов.

Для лечения застойной сердечной недостаточности, вызывающей все виды нарушения обменных процессов, используются препараты, корригирующие метаболические процессы. К ним относятся:

  • Изоптин, Фитоптин, Рибоксин и прочие - ;
  • Метандростенолол, Ретаболил - стероиды анаболические, способствующие образованию белков и накапливающие энергию внутри клеток миокарда.

В лечение тяжелых форм хороший эффект дает плазмаферез. При застойной сердечной недостаточности противопоказаны все виды массажа.

При всех видах сердечной недостаточности рекомендуется прием : Кавитона, Стугерона, Агапурина или Трентала . Лечение должно сопровождаться обязательным назначением поливитаминных комплексов: Пангексавит, Гексавит и т.д.

Допускается лечение народными методами. Оно должно дополнять основную медикаментозную терапию, но никак не заменять ее. Полезны успокоительные сборы, нормализующие сон, устраняющие сердечное волнение.

Укреплению сердечной мышцы способствуют настой из цветков и ягод боярышника кроваво-красного , плодов шиповника . Мочегонными свойствами обладают фенхель, тмин, сельдерей, петрушка . Употребление их в свежем виде, поможет снизить прием диуретиков. Хорошо выводят излишки жидкости из организма настой березовых почек, толокнянка (медвежье ушко ) и листья брусники .

Лекарственные растения в сочетании с бромгексином и амброксолом эффективно устраняют кашель при сердечной недостаточности. Успокаивает кашель настой иссопа . А ингаляции с экстрактами эвкалипта способствуют очищению бронхов и легких при застойной сердечной недостаточности.

В период терапии и последующей реабилитации рекомендуется постоянно заниматься лечебной физкультурой. Нагрузку врач подбирает индивидуально. Полезно после каждого занятия принимать холодный душ или обливаться холодной водой, с последующим растиранием тела до легкого покраснения. Это способствует закаливанию организма и укреплению сердечной мышцы.

Классификация ХСН

Классификация сердечной недостаточности осуществляется по степени переносимости физической нагрузки. Существуют два варианта классификации. Один из них предложен группой кардиологов Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и Г.Ф. Лангом, которые разделили развитие ХСН на три основные стадии. Каждая из них включает характерные проявления при выполнении физической нагрузки (группа А) и в состоянии покоя (группа В).

  1. Начальная стадия (ХСН I) - протекает скрытно, без выраженных симптомов, как в состоянии покоя, так и при обычной физической активности. Небольшая одышка и учащенное сердцебиение возникают только при выполнении несвойственной, более тяжелой работы или повышении нагрузки во время тренировочного процесса у спортсменов перед ответственными соревнованиями.
  2. Выраженная стадия (ХСН II):
    • Группа ХСН II (А) - проявляется возникновением одышки при выполнении даже привычной работы с умеренной нагрузкой. Сопровождается учащенным сердцебиением, кашлем с выделением кровянистой мокроты, отеками в области голеней и ступней. Кровообращение нарушено в малом круге. Частичное снижение трудоспособности.
    • Группа ХСН II (В) - характеризуется одышкой в состоянии покоя к основным признакам ХСН II (А) добавляются постоянные отеки ног (иногда отекают отдельные участки туловища), цирроз печени, кардиальный, асцит. Полное снижение трудоспособности.
  3. Конечная стадия (ХСН III). Она сопровождается серьезными гемодинамическими нарушениями, развитием застойной почки, цирроза печени, диффузного пневмосклероза. Полностью нарушены обменные процессы. Организм истощен. Кожа приобретает цвет легкого загара. Медикаментозная терапия неэффективна. Спасти больного может только хирургическое вмешательство.

Второй вариант предусматривает классификацию ХСН по шкале Killip (степень непереносимости физической нагрузки) на 4 функциональных класса.

  • I ф.к. Бессимптомная ХСН, легкой степени. Ограничений к занятиям спортом и трудовой деятельностью нет.
  • II ф.к. Во время физической активности учащается сердцебиение и возникает небольшая одышка. Отмечается быстрая утомляемость. Физическая активность ограничена.
  • III ф.к. Одышка и сердцебиение возникают не только под воздействием физической нагрузки, но и при передвижении по комнате. Значительное ограничение физической активности.
  • IV ф.к. Симптомы ХСН возникают даже в состоянии покоя, усиливаясь при малейшей физической активности. Абсолютная непереносимость физических нагрузок.

Видео: лекция о диагностике и лечении СН для медиков

Недостаточность кровообращения в детском возрасте

У детей недостаточность кровообращения может проявляться, как в острой, так и в хронической форме. У новорожденных сердечная недостаточность связана со сложными и комбинированными . У детей грудного возраста к сердечной недостаточности приводит ранний и поздний миокардит. Иногда причиной ее развития становятся приобретенные пороки сердца, связанные с патологией клапанных механизмов.

Пороки сердца (врожденные и приобретенные) могут стать причиной развития ХСН у ребенка любого возраста. У детей младшего школьного возраста (и старше) ХСН нередко вызывается формированием ревмокардита или ревматического панкардита. Существуют и экстракардиальные причины развития сердечной недостаточности: например, тяжелые заболевания почек, болезнь гиалиновых мембран у новорожденных и ряд других.

Лечение аналогично медикаментозной терапии хронической и острой сердечной недостаточности взрослых. Но в отличие от взрослых маленьким пациентам назначается строгий постельный режим, когда все необходимые движения он выполняет с помощью родителей. Послабление режима (разрешается читать в постели, рисовать, и делать уроки) при ХСН II (В). Приступать к самостоятельному выполнению гигиенических процедур, ходить по комнате (облегченный режим) можно при переходе ХСН в стадию II (А). Рекомендуется обязательный прием препаратов магния (Магнерот).

Первая помощь при сердечной недостаточности

Многие люди не торопятся оказать себе необходимую медикаментозную помощь при возникновении приступов сердечной недостаточности. Кто-то просто не знает, что надо делать в таких случаях, другие просто пренебрегают лечением. Третьи бояться, что частый прием сильнодействующих препаратов может вызвать привыкание к ним. А между тем, при возникновении симптомов острой коронарной недостаточности, если вовремя не начато лечение, смерть может наступить очень быстро.

Первая помощь при острых приступах сердечной недостаточности заключается в принятии комфортного положения и приеме лекарственного препарата быстрого действия (Нитроглицерин с Валидолом под язык).

Принимать эти препараты можно неоднократно. Они не накапливаются в организме и не вызывают привыкания, однако всегда следует помнить, что Нитроглицерин способен значительно (и быстро) снизить артериальное давление , а, кроме этого, его некоторые больные попросту не переносят.

Людям, у которых диагностирована легкая сердечная недостаточность (I ф.к или ХСН I стадии), показано санаторно-курортное лечение. Оно имеет профилактическое значение и направлено на повышение функциональности сердечно-сосудистой системы. Благодаря планомерному, правильно подобранному чередованию периодов физической активности и покоя, происходит укрепление сердечной мышцы, что предотвращает дальнейшее развитие сердечной недостаточности. Но при выборе санатория необходимо учитывать, что больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями противопоказаны:

  • Резкая смена климатических условий,
  • Переезд на дальние расстояния,
  • Слишком высокие и пониженные температуры,
  • Высокая солнечная радиация.

Курортно-санаторное лечение категорически запрещается больным с выраженными клиническими проявлениями сердечной недостаточности.

Сердечная астма (asthma cardiale; греч. asthma одышка, удушье) - приступы удушья от нескольких минут до нескольких часов при инфаркте миокарда, кардиосклерозе, пороках сердца и других болезнях, сопряжённых с сердечной недостаточностью.

Возникновению сердечной астмы способствуют увеличение объема кровообращения (например, при физических нагрузках, лихорадке), увеличение массы циркулирующей крови (например, при беременности, после введения в организм больших количеств жидкости), а также горизонтальное положение больного; при этом создаются условия для повышенного притока крови к легким. Вследствие застоя крови и увеличения давления в легочных капиллярах развивается интерстициальный отек легких, нарушающий газообмен в альвеолах и проходимость бронхиол, с чем связано возникновение одышки; в некоторых случаях нарушение дыхания усугубляется рефлекторным бронхоспазмом.

Возникновение сердечной астмы в дневное время обычно непосредственно связано с физической или эмоциональной нагрузкой, повышением АД, приступом стенокардии; иногда приступ провоцируется обильными едой или питьем. Перед развитием приступа больные нередко ощущают стеснение в груди, сердцебиение. При возникновении сердечной астмы ночью (наблюдается чаще) больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, затрудненного дыхания, стеснения в груди, появления сухого кашля; он испытывает беспокойство, чувство страха, лицо покрывается потом. Во время приступа больной, как правило, начинает дышать ртом и обязательно садится в постели или встает, так как при вертикальном положении тела одышка уменьшается (ортопноэ). Число дыханий достигает 30 и более в 1 мин; соотношение продолжительности выдоха и вдоха обычно мало изменяется. В легких выслушивается - жесткое дыхание, иногда (при бронхоспазме) сухие свистящие хрипы (обычно менее обильные и менее «музыкальные», чем при бронхиальной астме), часто мелкопузырчатые влажные хрипы в подлопаточных областях с обеих сторон или только справа. В последующем может развиться картина альвеолярного отека легких с резким нарастанием одышки, отделением при кашле светлой или розовой пенистой жидкости. При аускультации сердца определяются изменения, характерные для митрального или аортального порока, а при отсутствии порока - значительное ослабление I тона сердца или замещение его систолическим шумом, акцент II тона над легочным стволом, часто ритм галопа. Как правило, отмечается тахикардия, а при мерцательной аритмии значительный дефицит пульса.

Сердечная недостаточность - комплекс расстройств, обусловленных, главным образом, понижением сократительной способности сердечной мышцы. В случае неоказания медицинской помощи возможен летальный исход.

Синдром сердечной недостаточности осложняет многие заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно же часто сердечная недостаточность развивается у людей, страдающих ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью. К основным и наиболее заметным проявлениям синдрома сердечной недостаточности относится одышка, возникающая иногда даже в состоянии покоя или при минимальной физической нагрузке. Кроме того, на возможность наличия сердечной недостаточности указывает усиленное сердцебиение, повышенная утомляемость, ограничение физической активности и избыточная задержка жидкости в организме, вызывающая отеки. Недостаточное кровоснабжение организма лежит и в основе такого яркого признака сердечной недостаточности как посинение ногтей или носогубного треугольника (не на морозе, а при обычной температуре). Неизбежным результатом сердечной недостаточности становится появление в организме различных отклонений в кровообращении, которые либо ощущаются самим больным, либо определяются врачом-кардиологом при обследовании.

Сердечная недостаточность может протекать в хронической и острой форме. Хроническая сердечная недостаточность обычно развивается как осложнение какого-либо сердечно-сосудистого заболевания, причем может существовать в скрытой, бессимптомной форме довольно длительное время. Острая форма сердечной недостаточности развивается стремительно – за несколько дней или даже часов, обычно на фоне обострения основного заболевания. В некоторых случаях говорят о застойной фазе сердечной недостаточности: ее причиной является замедление тока крови в органах и тканях, что приводит к задержке жидкости в тканях организма. Именно застойная фаза приводит в крайнем своем проявлении к возникновению такого угрожающего жизни симптома, как отек легких.

Существует также и другая классификация сердечной недостаточности – по месту образования, то есть в зависимости от того, в какой части сердца нарушено кровоснабжение. По этому признаку сердечная недостаточность подразделяется на левожелудочковую и правожелудочковую. Самым характерным признаком левожелудочковой сердечной недостаточности является одышка, а правожелудочковой сердечной недостаточности – отеки на стопах и лодыжках.

Синдром сердечной недостаточности, к сожалению, довольно широко распространен, особенно среди людей пожилого возраста. Поэтому в наше время, когда все статистики говорят об общем постарении населения, наблюдается увеличение числа больных. Так, сердечная недостаточность выявляется у 3-5% лиц старше 65 лет и у каждого десятого (!) – старше 70 лет. Сердечная недостаточность чаще встречается у женщин, так как у мужчин высок процент смертности непосредственно от заболеваний сосудов (инфаркт миокарда) прежде, чем они разовьются в сердечную недостаточность.

У большинства больных, страдающих сердечной недостаточностью, наблюдается именно хроническая ее форма. Важно подчеркнуть, что в этом случае явления сердечной недостаточности развиваются исподволь, возникают нерезко и оттого часто принимаются больными за естественные возрастные изменения («Старею… Вот и сердечко пошаливает…»). В таких случаях больные нередко до последнего момента тянут с обращением к врачу-кардиологу, или обращаются с запозданием. Конечно, это затрудняет и удлиняет процесс лечения, ибо восстановление нормальной работы сердца и кровообращения в начальном периоде сердечной недостаточности достигается легче и с помощью меньших количеств лекарств, чем в периоде резко выраженных симптомов.

Не стоит забывать и о том, что хроническая сердечная недостаточность – это прогрессирующий синдром. Поэтому пациенты, на данный момент имеющие «только лишь» скрытую форму хронической сердечной недостаточности, в течение всего нескольких лет могут перейти в группу самых тяжелых больных, плохо поддающихся лечению.

В доказательство приведем данные исследования, проведенного несколько лет назад в Великобритании. Согласно этим данным, выживаемость больных в течение года после появления первых признаков (симптомов) сердечной недостаточности составляла 57% для мужчин и 64% для женщин. А по прошествии пяти лет эти цифры сократились до 25% и 38% соответственно. Другими словами, через 5 лет после появления первых симптомов сердечной недостаточности, в живых остался только один мужчина из четырех и только каждая третья женщина! Нужны ли другие доказательства того, что при малейших подозрениях на сердечную недостаточность необходимо НЕМЕДЛЕННО обращаться к врачу-кардиологу, и случай сердечной недостаточности воистину относится к тем, когда «промедление смерти подобно»!

Поэтому людям, начинающим замечать за сердцем «шалости» всегда следует помнить: ранняя диагностика сердечной недостаточности, а, следовательно, и раннее начало лечения – залог успеха в терапии синдрома. В настоящее время, благодаря серьезному скачку знаний в кардиологии, сердечную недостаточность можно долго держать «в узде». Препараты, подобранные специально для вас профессиональным кардиологом не только значительно продлят жизнь, но и позволят сделать ее комфортной, гармоничной, свободной. А больной, страдающий сердечной недостаточностью, перестанет отягощать жизнь близких ему людей.

Что же касается острой сердечной недостаточности, то это грозная, но редкая форма заболевания. Она проявляется неожиданным или внезапным приступом удушья (сердечной астмы), чаще в ночное время, и требует неотложной медицинской помощи. Острая сердечная недостаточность быть осложнена отеком легкого. В подобном случае врач-кардиолог устраняет отек на месте, но, тем не менее, госпитализация больного обязательна.

Классификация сердечной недостаточности:

По поводу классификации хронической сердечной недостаточности ведется немало споров в кардиологической среде. У нас в стране долгое время использовалась, и используется до сих пор, классификация В.Х.Василенко и Н.Д.Стражеско, предложенная ими на XII съезде терапевтов в 1935 г. то есть более полувека назад.

По этой классификации, хроническая сердечная недостаточность подразделяется на три стадии: от начальной, с практически не выраженными симптомами, до конечной дистрофической стадии с тяжелыми нарушениями кровообращения. Эта классификация сердечной недостаточности была первой в своем роде, имела широкое распространение и долгое время считалась идеальной. Однако с развитием возможностей кардиологии в диагностике и лечении сердечной недостаточности классификация Василенко-Стражеско, не предусматривающая возможности оценить динамику процесса, сердечной недостаточности, несколько устарела.

В настоящее время в нашей стране все чаще используется классификация сердечной недостаточности, предложенная Нью-Йоркской Ассоциацией кардиологов (NYHA). Согласно этой классификации, больные с синдромом сердечной недостаточности разделены на четыре функциональных класса (ФК).

Класс 1. Нет ограничений физической активности и влияния на качество жизни пациента.

Класс 2. Слабые ограничения физической активности и полное отсутствие неудобств во время отдыха.

Класс 3. Ощутимое снижение работоспособности, симптомы исчезают во время отдыха.

Класс 4. Полная или частичная потеря работоспособности, симптомы сердечной недостаточности и боль в груди проявляются даже во время отдыха.

Предложен также легкий и удобный способ определения ФК каждого пациента – так называемый шестиминутный тест ходьбы. Для проведения теста достаточно попросить пациента в течение шести минут походить в удобном для него темпе по больничному коридору известной длины и замерить потраченное на это время. Этого достаточно для расчета максимального потребления кислорода при нагрузке, и, как следствие, для правильного распознавания стадии сердечной недостаточности. Пациенты, проходящие за 6 мин. более 551 м не имеют признаков сердечной недостаточности; проходящие расстояние от 426 до 550 м относятся к I ФК, проходящие расстояние от 301 до 425 м – ко II ФК, от 151 до 300 м – к III ФК, а пациенты, проходящие за 6 минут менее 150 м относятся к IV ФК. Последнее время к этой простой схеме классификации все чаще обращаются российские врачи.

Симптомы и признаки сердечной недостаточности:

Значимость симптомов и признаков при сердечной недостаточности невозможно переоценить, потому что именно они, прежде всего, позволяют врачу-кардиологу поставить правильный диагноз и назначить лечение. Проявлениями сердечной недостаточности являются замедление скорости общего кровотока, уменьшение количества крови, выбрасываемого сердцем, повышение давления в сердечных камерах, скопление избыточных объемов крови, с которыми не справляется сердце, в так называемых «депо» – венах ног и брюшной полости.

Вот с какими симптомами чаще всего сталкивается больной сердечной недостаточностью и кардиологи:

— Одышка

— Слабость и быстрая утомляемость

— Сердцебиение

— Синюшность, периферийный цианоз и акроцианоз

— Никтурия

Различные симптомы недостаточности обусловлены тем, какая сторона сердца вовлечена в процесс. Например, левое предсердие принимает наполненную кислородом кровь из легких и нагнетает ее в левый желудочек, который, в свою очередь, качает кровь в остальные органы. В случае, если левая сторона сердца не может эффективно продвигать кровь, то кровь забрасывается обратно в легочные сосуды, а избыток жидкости проникает через капилляры в альвеолы, вызывая трудности с дыханием. Другими симптомами левосторонней сердечной недостаточности являются общая слабость и избыточное отделение слизи.

Правосторонняя недостаточность возникает в случаях затруднения оттока крови из правого предсердия и правого желудочка, что бывает, например, при плохой работе сердечного клапана. В результате повышается давление и накапливается жидкость в венах печени и ног, которые оканчиваются в правых камерах сердца. Печень увеличивается в объеме, становится болезненной, а ноги сильно опухают. При правосторонней недостаточности наблюдается такое явление, как никтурия.

При застойной сердечной недостаточности почки не могут справляться с большими объемами жидкости, и развивается почечная недостаточность. Соль, которая в норме выводится почками вместе с водой, задерживается в организме, обуславливая еще большую отечность. Почечная недостаточность обратима и исчезает при успешном лечении главной причины – сердечной недостаточности.

Важно отметить, что практически все симптомы и клинические признаки, даже «классическая триада» – одышка, отеки ног и влажные хрипы в легких, не говоря уже об утомляемости и сердцебиении, нередко встречаются и при других заболеваниях или нивелируются проводимым лечением, что делает их недостаточными для диагностики хронической сердечной недостаточности. Точный диагноз может поставить только врач-кардиолог и только с использованием специальных методов обследования.

Причины сердечной недостаточности:

Как уже было сказано выше, это, прежде всего, различные заболевания сердечно-сосудистой системы.

Наиболее распространенной причиной сердечной недостаточности является сужение артерий, снабжающих кислородом сердечную мышцу. Болезни сосудов развиваются в сравнительно молодом возрасте, порой они остаются без внимания, и тогда у пожилых людей часто возникают проявления застойной сердечной недостаточности.

Синдромом хронической сердечной недостаточности может осложняться течение практически всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Но главными ее причинами, составляющими более половины всех случаев, являются ишемическая (коронарная) болезнь сердца и артериальная гипертония, или сочетание этих заболеваний. Часто кардиологами в своей практике отмечается возникновение синдрома сердечной недостаточности при инфарктах и стенокардии.

Другими причинами, обуславливающими развитие сердечной недостаточности, являются изменения в структуре клапанов сердца, гормональные нарушения (например, гипертиреоз — избыточная функция щитовидной железы), инфекционные воспаления сердечной мышцы (миокардиты). Миокардит может проявляться как осложнение практически любого инфекционного заболевания: дифтерии, скарлатины, полиартрита, лакунарной ангины, пневмонии, полиомиелита, гриппа и т.д. Именно этот факт служит лишним подтверждением того, что «несерьезных» вирусных инфекций не бывает, и каждая требует квалифицированного лечения. Иначе, они дают серьезнейшие осложнения на сердце и сосуды.

При беременности у женщин с различными заболеваниями сосудов или сердца, повышенная нагрузка на сердце также может спровоцировать развитие сердечной недостаточности. Причинами хронической сердечной недостаточности может быть также алкогольная и наркотическая зависимость, чрезмерные физические нагрузки, и даже малоподвижный образ жизни. Так, в проведенном недавно в США исследовании выявлялись причины внезапных смертей водителей такси от сердечной недостаточности. Оказалось, что сердечную недостаточность провоцирует образование тромбов в результате замедления тока крови и блокады кровеносных сосудов из-за длительного сидения в машине.

Высок риск возникновения синдрома сердечной недостаточности при сахарном диабете и заболеваниях эндокринной системы в целом. В общем же можно говорить о том, что сердечную недостаточность провоцируют заболевания, при которых происходит перегрузка сердечной мышцы давлением (как при гипертонии) или объемом (недостаточность сердечных клапанов), а также непосредственно заболевания миокарда (миокардиты, инфаркт). Кроме того, в группу риска больного могут ввести любые факторы, вызывающие избыточную нагрузку на сердце и сосуды.

Среди факторов, способствующих обострению и прогрессированию сердечной недостаточности, на первом месте, как легко догадаться, находится обострение или прогрессирование основного заболевания сердечно-сосудистой системы, а также присоединение к нему других заболеваний той же или других систем и органов. Прежде всего, как говорилось, это касается заболеваний эндокринной системы и органов дыхания. К обострению существующей сердечной недостаточности ведут ситуации, ослабляющие иммунную и нервную системы организма: физическое перенапряжение, нарушение питания, авитаминозы, интоксикации, сильные стрессовые ситуации. Наконец, приводим этот факт для любителей самолечения, спровоцировать прогрессирование сердечной недостаточности может прием некоторых антиаритмических препаратов с отрицательным инотропным действием.

Последствия сердечной недостаточности:

Синдром сердечной недостаточности – тяжелейшее испытание для человеческого организма, и это не удивительно. Хроническая сердечная недостаточность – «мина замедленного действия» в организме. Люди склонны обращать внимание только на ярко выраженные симптомы, которые четко определяют болезнь. У ребенка сыпь – значит, надо показать его врачу, это может быть скарлатина. Тяжелый кашель и боли в боку – верный признак пневмонии, мимо которого тоже не пройдешь. А одышка, утомляемость, сердцебиение – как-то все это не серьезно, да и свидетельствовать может практически о любом заболевании. Вот и получается, что пока хроническая сердечная недостаточность не войдет в тяжелую стадию, у больного есть возможность просто не обращать внимания на ее симптомы. Но нельзя забывать, что сердечная недостаточность – ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ синдром, и когда больной все-таки задумается о возможных проблемах и последствиях, может быть уже поздно. А ведь лечение сердечной недостаточности, начатое на самых ранних стадиях, значительно улучшает жизненный прогноз пациента, в большинстве случаев синдром сердечной недостаточности на ранних стадиях успешно излечивается.

Прогнозировать последствия сердечной недостаточности однозначно и заочно врачи-кардиологи не могут. Прогнозы у каждого отдельного пациента зависят от степени тяжести болезни, сопутствующих заболеваний, возраста, эффективности терапии, образа жизни и многого другого. Но в целом последствия сердечной недостаточности могут быть крайне неблагоприятны. В США, например, сердечная недостаточность – первая среди причин госпитализации людей старше 65 лет. У пациентов с синдромом сердечной недостаточности риск летального исхода повышается при инфаркте миокарда и инсульте. И в целом заболевания сердечно-сосудистой системы, осложненные сердечной недостаточностью, протекают в более тяжелой форме и хуже излечиваются. Это относится, прежде всего, к гипертонической болезни, ишемической болезни сердца и стенокардии.

Симптомы и клинические признаки — Диагноз хронической сердечной недостаточности

Страница 2 из 3

Симптомы и клинические признаки хронической сердечной недостаточности

Значимость симптомов и клинических признаков чрезвычайно велика, поскольку именно они позволяют врачу заподозрить наличие у больного ХСН и, следовательно, организовать диагностический процесс с максимальной целеустремленностью и конкретностью, с тем, чтобы подтвердить или опровергнуть диагностическую гипотезу. Интенсивное развитие науки и техники способствовало созданию и внедрению многочисленных информативных инструментальных и лабораторных методов исследования пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Тем не менее непосредственное клиническое обследование больного является первым этапом диагностики. К сожалению, нередко приходится сталкиваться с тем, что клиническое обследование больного подменяется теми или иными параклиническими тестами. И если подобный порочный подход практикуется достаточно долго, то он может привести к атрофии у врача навыков так называемой «прикроватной» диагностики.

Иногда на прием к кардиологу или терапевту попадает пациент с жалобами, указывающими на заболевание сердечнососудистой системы (например, боль в области сердца, «перебои» в работе сердца, головная боль, связанная с повышением артериального давления), при котором высока вероятность развития ХСН. Нозологический диагноз (в частности, ИБС) в таком случае, когда нет манифестных проявлений сердечной недостаточности, «помогает» синдромальному диагнозу начальной стадии сердечной недостаточности.

В большинстве учебников по внутренним болезням описание наличия и выраженности симптомов (жалоб) и клинических признаков сердечной недостаточности приводится в зависимости от стадии и формы (лево-, правожелудочковая) ХСН. Собственно говоря, именно анализ симптомов и клинических признаков позволяет определиться со стадией патологического процесса прямо у постели больного с хронической сердечной недостаточности.

Одышка как уже указывалось выше, является самой «популярной» находкой при ХСН. В Большой медицинской энциклопедии (2-е изд.) Н. Савицкий дает следующее определение одышке (dyspruxn; от греч. dyspnoia - затрудненное дыхание, одышка) - «затрудненное дыхание, характеризующееся нарушением его частоты, глубины и ритма, сопровождающееся комплексом неприятных ощущений в виде стеснения в груди, недостатка воздуха, могущих доходить до мучительного чувства удушья».

Одышка инспираторного характера (или, по Джеймсу Макензи, - «жажда воздуха») у больных с хронической сердечной недостаточности имеет сложное происхождение (значение каждого фактора в отдельности неодинаково у различных больных и при разных заболеваниях сердечнососудистой системы) идо сих пор имеются неразрешенные вопросы относительно ее генеза. По-видимому, в формировании одышки помимо застоя крови «выше» ослабленного отдела сердца (ЛЖ) с повышением давления в легочных капиллярах, за счет которых традиционно объясняется ее появление, могут принимать участие и другие, не до конца изученные факторы. В частности, восприятие затрудненного дыхания во многом зависит от диффузионной способности легких (одышка тем резче, чем сильнее выражена гипоксемия), реакции центральной нервной системы на изменение состава крови (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз и др.), состояния периферической и дыхательной мускулатуры и массы пациента. Способствует появлению одышки скопление жидкости в плевральной и брюшной полостях, затрудняющей дыхательную экскурсию легких. Возможно, также в основе этого симптома лежит снижение растяжимости легких и повышение внутриплеврального давления, что приводит к повышению работы дыхательных мышц и вспомогательной мускулатуры. К этому следует добавить, что у больных с длительно существующим полнокровием легких развивается их застойный (индуративный) склероз - бурое уплотнение (индурация) легких.

О чувствительности, специфичности и прогностической значимости одышки речь шла уже выше (табл. 1, 7.2). Главное о чем необходимо помнить - это низкая специфичность данного симптома.

Естественно, в начальной стадии ХСН одышка в покое отсутствует и появляется только при интенсивном мышечном напряжении (подъем по лестнице или в гору, при быстрой ходьбе на большие дистанции). Пациенты свободно передвигаются по квартире и могут занимать любое удобное для себя положение. С прогрессированием сердечной недостаточности одышка наблюдается уже при незначительных нагрузках (даже при разговоре, после еды, во время ходьбы по комнате), затем - становится постоянной. И, наконец, больной получает некоторое облегчение только в вынужденном вертикальном положении - состояние ортопноэ. При этом одышка становится для больного самым тяжким симптомом заболевания сердца. Для тяжелых форм ХСН характерно развитие мучительной одышки по ночам (см. ниже «ортопноэ» и «сердечная астма»). Очень часто пациенты избегают положения на левом боку, так как при этом возникают неприятные ощущения со стороны сердца, которые они обычно не могут хорошо описать, и усиливается одышка (предполагают, что в таком положении происходит более тесное прилегание дилатированного сердца к передней грудной стенке). Многим больным с хронической сердечной недостаточности облегчение приносит пребывание перед открытым окном.

С развитием гипоксии центральной нервной системы при тяжелой ХСН и особенно в случаях, осложненных атеросклерозом мозговых артерий, может возникнуть периодическое дыхание Чейна-Стокса (Cheyne-Stokes).

Ортопноэ (от греч. «orthos» - прямой и «рпол» - дыхание) - высокая степень одышки с вынужденным (полусидячее или сидячее) положением больного. Ортопноэ является не только высокоспецифичным (см. табл. 7.2) симптомом ХСН, но и ее объективным признаком, обнаруживаемым при осмотре пациента. Больные с тяжелой ХСН чаще сидят в кресле, на кровати (если у них остаются силы сесть), опустив ноги и, наклонившись вперед, опираясь на спинку стула, придвинутый стол или полулежат, опустившись на подушки (высокое изголовье создается с помощью нескольких подушек или свернутого матраца). Любая попытка лечь вызывает у них резкое усиление одышки. Иногда (в случаях нелеченной или «рефрактерной» ХСН) сильная одышка заставляет больного проводить все время - днем и ночью (только так он может на короткое время забыться сном) - сидя. Он просыпается от чувства нехватки воздуха, если голова соскальзывает с подушек. Бессонные ночи могут продолжаться неделями, пока пациент не получит облегчение от терапии ХСН. Этот феномен особенно характерен для недостаточности левого сердца. Ортопноэ объясняется тем, что в вертикальном положении больного происходит перемещение крови (депонирование в венах нижней части туловища и конечностях) с уменьшением венозного возврата к правому предсердию, и, следовательно, малый круг кровообращения становится менее полнокровным. Улучшению дыхательной функции в вертикальном положении способствует создание лучших условий для движения диафрагмы, а также для работы вспомогательных дыхательных мышц. Ортопноэ обычно исчезает (или становиться значительно менее выраженным) при нарастании правожелудочковой сердечной недостаточности, вторичной по отношению клевожелудочковой.

Сердечная астма (от греч. «asthma» - удушье, тяжелое дыхание) - остро наступившее удушье у «сердечного» больного. Приступ выраженной кардиогенной одышки, доходящей до степени удушья, свидетельствует об острой левожелудочковой сердечной недостаточности (наиболее яркое клиническое проявление интерстициального отека легких), которая может развиваться в ситуации отсутствия существующей ранее ХСН и быть первым проявлением дисфункции сердца. Тем не менее, большинством кардиологов отмечается высокое положительное прогностическое значение сердечной астмы при диагностике хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма может возникнуть в любое время суток, но чаще развивается ночью в горизонтальном положении. В этой ситуации происходит выход крови из депо, в сосудистое русло переходят так называемые скрытые отеки - внеклеточная жидкость, накопленная в течение дня в тканях преимущественно нижней половины тела вследствие повышения венозного давления, а также наблюдается ослабление дыхательной функции, понижение газообмена, повышение тонуса блуждающего нерва и бронхоконстрикция. Больной пробуждается (если до этого он мог заснуть) обычно после кошмарных сновидений с чувством удушья, стеснения в груди, страха смерти, и вынужден сесть в постели. Он боится двигаться, держится руками за кровать, медленно или учащенно дышит (дыхательные движения осуществляются беспрепятственно!), нередко при этом появляется кашель с серозной мокротой. Если простая инспираторная одышка у больного с хронической сердечной недостаточности может уменьшиться после того, как больной займет вертикальное положение на краю кровати, опустив ноги, то в случае острой левожелудочковой сердечной недостаточности резко выраженная одышка и кашель часто сохраняются и в этом положении. Основной причиной сердечной астмы служит несоответствие между дисфункцией ЛЖ и удовлетворительной «накачивающей» в легочный круг функцией правого желудочка при несостоятельности рефлекса Китаева. Если активная терапия заболевания сердца не проводится, то раз начавшись, приступы сердечной астмы имеют тенденцию все чаще повторяться. При ослаблении сократительной способности правого желудочка, присоединении недостаточности трехстворчатого клапана (это дало повод назвать его «предохранительным клапаном сердца») и при развитии в следствии хронического стаза морфологических изменений в легких, а также при склерозе ветвей легочной артерии, когда несостоятельность рефлекса Китаева утрачивает клиническое значение, рецидивы сердечной астмы обычно прекращаются или их частота сокращается. Среди врачей распространено ошибочное представление о том, что сердечная астма является одним из критериев IIБ стадии ХСН, тогда как при прогрессировании сердечной недостаточности от II Адо IIБ стадии актуальность приступов удушья (острая сердечная недостаточность!) становится меньшей.

Кашель (tussis). Одышку у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью нередко сопровождает (особенно по ночам) кашель, сухой или малопродуктивный со слизистой трудноотделяемой мокротой (у пациентов с острой левожелудочковой сердечной недостаточностью мокрота обычно не вязкая, легко выделяется в виде жидкой, пенистой жидкости). Кашель (это рефлекторный акт) объясняется отеком слизистой оболочки «застойных» бронхов (bronchitis cyanotica) или раздражением возвратного нерва, расширенным левым предсердием. Переполнение кровью мелких сосудов легких может сопровождаться диапедезом эритроцитов или даже мелким кровоизлиянием и появлением кровохарканья (примесь крови в мокроте). При микроскопии в такой мокроте помимо эритроцитов могут обнаруживаться так называемые «клетки сердечных пороков» (гемосидерофаги).

Быстрая утомляемость по данным исследования IMPROVEMENT является вторым после одышки по чувствительности симптомом сердечной недостаточности (табл. 1), который обнаруживается у большинства больных даже с начальными явлениями ХСН. Тем не менее, во многих руководствах для врачей слабости или повышенной утомляемости больных с хронической сердечной недостаточности уделяется несправедливо малое внимание. Иногда даже этот симптом относят не к основным жалобам больного с хронической сердечной недостаточности, а к «общим» (наряду с потливостью, головокружением, раздражительностью). Точных данных о специфичности обсуждаемого симптома нет, но, по-видимому, она не велика, так как он может наблюдаться при многих других заболеваниях. Как и в случае с одышкой патофизиологии быстрой утомляемости нет тривиального объяснения. Следует отметить, что одышка, обусловленная застоем в малом круге кровообращения, часто является ранним признаком диастолической ХСН, а повышенная утомляемость, которая связана с нарушением кровоснабжения скелетной мускулатуры, чаще всего бывает при систолической ХСН. Несмотря на то, что традиционно нарушению функции сердца отводится центральное место в развитии ХСН, в последнее время все большее значение в ее патофизиологии придается расстройству периферического кровотока (в данном случае в скелетной мускулатуре).

Сердцебиение (palpitatio cordis - сердечная гонка) - третий по частоте выявления симптом ХСН (табл. 7.1), который выражается в ощущении больным каждого сокращения своего сердца. Чаще сердцебиение ощущается при тахикардии (отсюда синоним - сердечная гонка), но может быть и при нормальной частоте сердечных сокращений и даже брадикардии. По-видимому, для ощущения сердцебиения имеет значение не только частота сокращений сердца, но и их характер и состояние нервной системы (лица с повышенной возбудимостью нервной системы жалуются на сердцебиение чаще). Известно, что в нормальных условиях человек не ощущает деятельности своего сердца, как и моторной активности других внутренних органов, так как большинство рефлексов со стороны соматических органов замыкается в рефлекторных дугах областей центральной нервной системы, расположенных ниже коры больших полушарий, и поэтому не осознается человеком в чувственном восприятии. Изменение силы и качества этих рефлексов при заболеваниях сердечно-сосудистой системы приводит к тому, что они доходят до коры головного мозга. Однако иногда при тяжелых поражениях сердца, учащенные и сильные его сокращения, которые видно по сотрясению стенки грудной клетки, жалобы на сердцебиение отсутствуют.

В начальных стадиях ХСН частота ритма сердца в состоянии покоя не отклоняется от нормы, и тахикардия возникает лишь при физической нагрузке, но в отличие от физиологического учащения пульса у больных с сердечной недостаточностью он нормализуется не по прекращении нагрузки, а через 10 мин и позже. При прогрессировании ХСН сердцебиение и тахикардия отмечаются и в покое. Тахикардия является компенсаторной гемодинамической реакцией, направленной на поддержание на достаточном уровне ударного (механизм Боудича) и минутного объема крови, эффективности которой большинством исследователей дается низкая оценка (за исключением ситуаций с недостаточностью клапанов сердца) - быстро становится несостоятельной, приводя к еще большему переутомлению миокарда. У больных ХСН тахикардия объясняется гуморальными (активация симпатоадреналовой системы и др.), рефлекторными

Больные с хронической сердечной недостаточности могут ощущать также «перебои» в работе сердца, остановку сердца с его последующим сильным ударом, внезапное учащение сердечного ритма и другие субъективные проявления нарушений ритма и проводимости.

Отеки (от греч oidax - пухну в лат. oedema - опухоль, отек), обнаруживаемые больными с хронической сердечной недостаточности, свидетельствуют о том, что объем внеклеточной жидкости увеличен более чем на 5 литров и этап «скрытых отеков» уже пройден. Скрытые отеки можно выявить путем взвешивания или с помощью пробы Мак-Клюра-Олдрича (McClure-Aldrich) по увеличению скорости (в норме составляет 40-60 мин) рассасывания 0,2 мл физиологического раствора (в классическом варианте 0,8% раствора NaCl), введенного внутрикожно тонкой иглой в самый поверхностный слой эпидермиса (кончик иглы должен просвечиваться!) с образованием «лимонной корки» обычно на волярной поверхности предплечья. Также о скрытых отеках свидетельствует резкое увеличение диуреза после применения диуретиков или сердечных гликозидов.

Отмечается выраженная зависимость отеков от положения тела: они распространяются снизу вверх. Сердечные отеки локализуются сначала только в отлогих местах - симметрично, на участках, расположенных наиболее низко. На ранних стадиях при вертикальном расположении больного (у лежащего больного отеки дебютируют с поясницы!) имеется лишь отечность тыльной поверхности стоп, возникающая к вечеру и исчезающая к утру (характерная жалоба - «обувь к вечеру становится тесной»), По мере развития они распространяются на голеностопные суставы (у мыщелков), затем поднимаются на голень и выше, захватывают руки и половые органы. В дальнейшем отеки ног становятся постоянными и они распространяются на нижнюю часть живота и поясницу вплоть до анасарки (на лице, шее и груди отеков обычно не бывает!). Если пациента при уже развитых стойких отеках ног перевести на постельный режим, то они могут значительно уменьшиться и даже исчезнуть, но они появляются или увеличиваются (перемещаются) на пояснично-крестцовой области. При длительном существовании отеков возникают трофические изменения кожи, трещины (при массивных отеках кожа нередко лопается и из разрывов вытекает жидкость), дерматит.

Патогенез отеков у пациентов с хронической сердечной недостаточности может быть удовлетворительно объяснен на основе гидродинамических представлений Старлинга. Однако механический (гидродинамический) фактор не является единственным, а иногда, по-видимому и главным. Причины возникновения отеков у этих больных весьма разнообразны - имеет значение целый комплекс нейрогуморальных, гемодинамических и метаболических факторов.

Отеки традиционно связывают с недостаточностью правого желудочка, но они могут быть и при снижении сократимости левого желудочка. Отеки, обусловленные преимущественно правожелудочковой недостаточностью и венозным застоем, обычно появляются позже, чем увеличивается печень, они обширны, плотны на ощупь, кожа над ними истончена, цианотична, с трофическими изменениями. Отеки при дисфункции левого желудочка возникают раньше, чем венозный стаз, невелики, мягки, смещаемы, расположены на удаленных от сердца участках тела, кожа над ними бледная. Если первого рода отеки зависят от венозного застоя, то отеки второго рода являются результатом гипоксемических нарушений, порозности стенок капилляров в результате замедления циркуляции крови.

Отеки (и в анамнезе и по данным физического обследования) являются малочувствительным признаком ХСН (см. табл. 2) и могут быть связаны с нарушениями местного венозного или лимфатического оттока (в частности, варикозное расширение вен с венозной недостаточностью II-III степени), заболеваниями печени и почек и др. Поэтому сердечный генез отеков устанавливается только на основании всестороннего обследования больного.

Чувство тяжести (при медленном развитии застоя) или боль (при быстро развивающемся застое) в правом подреберье у пациентов с правожелудочковой сердечной недостаточностью обычно предшествует появлению отеков, так как печень первой реагирует на недостаточность правой половины сердца. Эти симптомы обусловлены растяжением капсулы печени при переполнении кровью печеночных вен и капилляров (при быстром увеличении печени растяжение глиссоновой капсулы сопровождает достаточно интенсивная боль в правом подреберье). При прогрессировании ХСН, длительном застое («мускатная печень», сердечный цирроз) появляются симптомы нарушения функции печени - иктеричность кожи и слизистых. Возникает портальная гипертензия - на начальном этапе пациента беспокоит чувство вздутия и переполнения живота, затем он замечает увеличение живота в объеме (за счет накопления асцитической жидкости). При этом крайне редко жалобы больного с хронической сердечной недостаточности могут дополниться чувством тяжести в левом подреберье (за счет увеличения селезенки).

Тошнота, рвота, снижение аппетита, запоры, метеоризм и другие симптомы желудочной и кишечной диспепсии - почти постоянные спутники застойной сердечной недостаточности. Функции желудочно-кишечного тракта при ХСН всегда нарушены в большей или меньшей степени как вследствии гипоксии, так и рефлекторных влияний. Нередко диспептические нарушения являются проявлением побочного действия лекарственных препаратов, применяющихся для лечения заболевания сердца (в частности, аспирина, сердечных гликозидов).

Снижение диуреза (естественно не в период схождения отеков) и никтурия. Нарушение функции почек возникают из-за значительного (почти вдвое) снижения почечного кровотока, рефлекторного спазма почечных артериол и повышения давления в почечных венах (механизм данных явлений обсуждался выше). В результате одновременного (но не равномерного) снижения клубочковой фильтрации и повышения канальцевой реабсорбции натрия и воды суточное количество мочи уменьшается, а моча становится концентрированной с высокой относительной плотностью. Выделяется моча преимущественно ночью из- за некоторого улучшения кровоснабжения почек в покое и горизонтальном положении, выхода в этот момент отечной жидкости в кровь. Кроме того, по-видимому, имеет значение центральное нарушение регуляции ритма диуреза.

Изменения массы тела. Внезапная прибавка в весе (иногда на 2 кг и более за 2-3 дня) является признаком нарастающей декомпенсации сердечной деятельности. Многообразные изменения обмена веществ у больных с хронической сердечной недостаточности, едва заметные в начале, в III стадии приводят к исключительно тяжелым нарушениям питания всех тканей и органов - наблюдается прогрессирующее снижение массы тела (развивается так называемая сердечная кахексия, которая некоторое время маскируется наличием отеков).

Жалобы больных с хронической сердечной недостаточности на понижение умственной работоспособности и настроения, раздражительность, бессонницу ночью, а затем сонливость днем, связывают с рано возникающим вслед за расстройством кровообращения изменением функционального состояния центральной нервной системы.

Сбор анамнеза (все его виды), является важной частью обследования пациента с заболеванием сердечно-сосудистой системы. При этом выявляют: факторы риска или анамнез ИБС; наличие артериальной гипертензии, диабета, клапанной патологии; семейный анамнез кардиомиопатии; наличие недавней беременности, вирусного («простудного») заболевания, факторов риска заражения СПИДом и ассоциированных с ним заболеваний; заболевания щитовидной железы и других системных заболеваний; наличие и степень алкогольной зависимости. При сборе клинического анамнеза важно выяснить особенности и последовательность появления симптомов у данного пациента. Всегда важно установить время возникновения каждого симптома и его отношение к предполагаемому времени заболевания сердца, вероятные провоцирующие факторы первой манифестации и обострений ХСН, указания на лечебные вмешательства и их эффективность.

Если это возможно, следует уточнить данные лабораторноинструментальных и других клинических исследований, которые были проведены у больного в период настоящего заболевания, получить выписки из старых историй болезни, копии анализов, электрокардиограммы и т.д. Полученные сведения нередко становятся одним из ключей к распознаванию ХСН и во многом определяют стартовый выбор врачебных действий.

Необходимо расспросить больного о физическом и интеллектуальном развитии, перенесенных заболеваниях, вредных привычках, бытовых условиях, неблагоприятных профессиональных факторах. Важно получить сведения о родителях пациента, родственниках I, II степени родства, выяснить их возраст, заболевания, а если они умерли, то от чего и в каком возрасте.

Клинические признаки

Данные объективного обследования могут быть разнообразными. Основные «находки» объективного обследования представлены на рис. 1.

Рисунок 1. Основные клинические признаки ХСН

При общем осмотре больного с умеренно выраженной ХСН в покое выявить какие либо признаки заболевания сердца, как правило, не удается. При осмотре пациента с манифестной ХСН можно обнаружить следующие признаки:

  1. Вынужденное положение больного (см. выше одышка, ортопноэ)
  2. Цианоз (лат. cyanosis - синюха от греч. kyaneos - темносиний) - синюшное окрашивание кожных покровов считается частым признаком ХСН. Тем не менее, о качественных исследованиях, в которых были бы точно установлены чувствительность и специфичность этого клинического признака, нам не известно. Появление цианоза у больных с хронической сердечной недостаточности связывают со снижением скорости кровотока и повышением поглощения кислорода в тканях, а также с недостаточной артериализацией крови в легочных капиллярах, в результате чего повышается содержание в крови восстановленного гемоглобина (имеет синий цвет). Степень выраженности цианоза и его характер зависят также от функциональных и органических изменений мелких артерий (ангиоспазм, облитерируюгций эндартериит и др.), диаметра мелких венул, активности функционирования артерио-венозных анастомозов (феномен «короткого замыкания»), Первые проявления цианоза у больных ХСН носят название акроцианоза (от греч. асгоп - край, конечность + kyaneos - темно-синий), то есть цианоза участков тела, наиболее далеко расположенных от сердца (кончик носа, мочки ушей, губы, ногти рук и ног). Возникновение акроцианоза обуславливается главным образом замедлением кровотока и поэтому он носит периферический характер (его часто называют периферическим цианозом). Отличить периферический цианоз от центрального, обусловленного заболеванием органов дыхания (необходимо помнить о функциональных и структурных изменениях в легких у пациентов с хронической левожелудочковой недостаточностью, приводящих к нарушению насыщения крови кислородом, что существенным образом затрудняет дифференциальную диагностику), можно с помощью двух приемов: 1) делают массаж мочки уха до появления «капиллярного пульса» - в случае периферического цианоза синюшность мочки исчезает, а при центральном - сохраняется; 2) дают больному дышать чистым кислородом в течение 5-12 мин - если после этого цианоз не исчезнет, значит, он носит периферический (сердечный) характер.

При нарастании сердечной слабости и кислородной недостаточности цианоз увеличивается (от едва заметной синюшности до темно-синей окраски) и приобретает распространенный характер (вся кожа и слизистые приобретают синюшный оттенок) - центральный цианоз, когда насыщение артериальной крови кислородом падает до 80% и ниже. По своей патофизиологической сущности (нарушение артериализации крови) и клиническим проявлениям последний очень близок к таковому, наблюдающемуся у пациентов с заболеваниями органов дыхания. Особенно резкий центральный цианоз наблюдается у больных с врожденными пороками сердца при наличии артерио-венозного сообщения («черные сердечные больные»), К так называемым порокам «синего типа» относят тетраду Фалло (стеноз выходного отдела легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки, декстропозиция аорты, гипертрофия правого желудочка), комплекс Эйзенменгера (субаортальный дефект межжелудочковой перегородки, «верхом сидящая» над этим дефектом аорта, гипертрофия и расширение правого желудочка, нормальная или расширенная легочная артерия), болезнь Эбштейна (дисплазия и смещение трехстворчатого клапана в полость правого желудочка), стеноз легочной артерии, общий артериальный (аортопульмональный) ствол, атрезию трехстворчатого клапана, варианты транспозиции магистральных сосудов, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки. Цианоз может также возникать и при отравлении веществами, образующими метгемоглобин, сульфагемоглобин (сульфаниламиды, фенацетин, анилин, нитробензол, бертолетова соль, мышьяковистый водород, нитраты и нитриты и др.).

Бледность кожных покровов и слизистых оболочек у больных с хронической сердечной недостаточности может сочетаться с цианозом (так называемый «бледный цианоз») при аортальных пороках сердца (стеноз устья аорты, недостаточность аортальных клапанов), коллапсе, обильных кровотечениях, инфекционном эндокардите. При стенозе митрального отверстия бледность сочетается с фиолетово-красным «румянцем» на щеках - «митральная бабочка».

  1. Желтуха (греч. icteros). Желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек (в первую очередь склер) у больных с тяжелой хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью объясняется развитием застойного фиброза («сердечный цирроз») в печени. Желтуха у больных с хронической сердечной недостаточности обычно выражена незначительно (редко до 68-85 мкмоль/л). Однако иногда на фоне хронического застоя в печени быстро и значительно нарастает желтуха - «билирубинемический криз». Последний связывают с пароксизмальным ухудшением внутрипеченочного кровообращения, развивающимся вслед за декомпенсацией сердечной деятельности. При инфекционном эндокардите желтушность кожи сочетается с ее бледностью, и тогда окраска напоминает цвет «кофе с молоком». В таких случаях на коже и особенно на коньюнктиве нижнего века могут быть обнаружены петехии с бледноватым центром (симптом Лукина-Либмана).
  2. «Лицо Корвизара» (Jean Nicolas Corvisart) характерно для значительной нелеченой или рефрактерной ХСН. Оно отечное, обрюзглое, желтовато-бледное с синеватым оттенком, выражение его - апатичное, безразличное, сонливое, глаза слипающиеся, тусклые, рот - постоянно полуоткрыт, губы - цианотичные.

Пальцы в виде «барабанных палочек» бывает при ХСН, развивающейся у пациентов с инфекционным эндокардитом, некоторыми врожденными пороками сердца.

  1. Отеки (см. также «отеки» выше в разделе «Симптомы») у больных с хронической сердечной недостаточности могут быть настолько выражены, что определяться уже при общем осмотре. Однако, еще раньше, чем появляются выраженные видимые глазом отеки, можно отметить ощупыванием пастозность (от лат. pastosus - тестообразный, обрюзглый) тканей (прежде всего в области лодыжек, на тыльной стороне стопы, голенях) - при надавливании возникает постепенно (за 1-2 мин) исчезающая ямка, которая выявляется только пальпаторно. Массивные, распространенные отеки подкожно-жировой клетчатки туловища и конечностей, как правило, сопровождающиеся асцитом и гидротораксом, называют анасаркой (от греч. ana - на, по, вверх + sarx, sarcos - мясо). Кожа при отеках, особенно нижних конечностей, бледная, гладкая и напряженная. При долго сохраняющихся отеках она становится жесткой, малоэластичной и приобретает коричневый оттенок вследствие диапедеза эритроцитов из застойных капилляров. При резко выраженных отеках в подкожной клетчатке живота могут появляться линейные разрывы, напоминающие рубцы после беременности. Сравнение чувствительности и специфичности отеков, выявляемых по жалобам пациента, и таковых, установленных при физическом обследовании, представлено в табл. 2.
  2. Сердечная кахексия (от греч. cachexia - истощение). Значительная потеря веса и развитие кахексии наблюдаются в далеко зашедшей стадии ХСН и в случае леченной сердечной декомпенсации обычно свидетельствует о конечном (необратимом) этапе развития заболевания. Пациент с анасаркой как бы «высыхает» - «сухой дистрофический тип» по В. X. Василенко:
  3. активации метаболизма под влиянием дополнительной работы, выполняемой дыхательной мускулатурой, с одной стороны, повышения потребности в кислороде гипертрофированным миокардом - с другой, а также постоянного чувства дискомфорта, связанного с тяжелой сердечной недостаточностью; 2) отсутствия аппетита, тошноты и рвоты, вызванных центральными расстройствами, интоксикацией сердечными гликозидами или застойной гепатомегалией и чувством тяжести в брюшной полости; 3) некоторого нарушения всасывания в кишечнике, вызванного интерстициальным застоем в венах; 4) энтеропатии, приводящей к потере белка, которая может наблюдаться у лиц, страдающих тяжелой правожелудочковой ХСН. Большое значение в развитии кахексии у больных с хронической сердечной недостаточности придается изменению цитокинового статуса (см. выше). Явные или субклинические признаки нарушенного питания обнаруживаются у 50% больных с тяжелой ХСН. Заподозрить развитие патологической потери массы следует в случае. а) масса тела составляет менее 90% от идеальной; б) при документированной непреднамеренной потере массы по меньшей мере на 5 кг или более чем на 7,5% от исходной «сухой» массы (без отеков) в течение последних 6 мес.; в) индекс массы (масса/рост2) <22 кг/м2.

Набухание и пульсация шейных вен, расширение вен рук, которые при поднимании руки не спадаются. У здорового человека вены шеи могут быть видны только в том случае, если он находится в лежачем положении. Если же переполнение и расширение шейных вен заметно и в вертикальном положении, значит, имеет место общий (правожелудочковая сердечная недостаточность, а также заболевания, повышающие давление в грудной клетке и затрудняющие отток венозной крови через полые вены) или местный (сдавление вены снаружи - опухоль, рубцы и т.п. либо ее закупорка тромбом) венозный застой. Причем если при тяжелых заболеваниях органов дыхания шейные вены набухают лишь при выдохе, за счет повышения внутригрудного давления и затруднения притока крови к сердцу, то при ХСН набухание шейных вен отмечается постоянно. Австрийский патолог Г. Гертнер (G. Gflitner) предложил для клинической практики простой прием ориентировочного определения уровня давления в правом предсердии - чем выше необходимо поднимать руку, чтобы спались поверхностные вены руки, тем выше давление в правом предсердии (высота, на которую поднимается рука от уровня правого предсердия, выраженная в миллиметрах, приблизительно соответствует величине венозного давления) .

У пациентов с хронической сердечной недостаточности в области шеи можно увидеть пульсацию яремных вен - венный пульс. Набухание и спадение яремных вен за время одного сердечного цикла обусловлено динамикой оттока крови в правое предсердие в разные фазы систолы и диастолы сердца (замедление тока крови в яремной вене и ее некоторое набухание во время систолы предсердий и ускорение во время систолы желудочков с ее спадением). У здоровых людей физиологический отрицательный венный пульс обычно не визуализируется и поддается анализу лишь при его графической регистрации. В случае затруднения оттока венозной крови в правое предсердие венный пульс обнаруживается при обычном осмотре патологический венный пульс. Пульсация яремных вен, совпадающая по времени с систолой желудочков (сонная артерия пульсирует кнаружи от яремных вен), носит название положительного венного пульса и обычно свидетельствует о недостаточности трехстворчатого клапана - 1-й симптом Бамбергера (Bamberger I). Тем не менее, причиной заметной пульсации шейных вен может оказаться гипертрофия и недостаточность левого желудочка, даже при отсутствии недостаточности правых камер, за счет передачи давления через межжелудочковую перегородку.

Чтобы определить характер венного пульса яремную вену необходимо прижать пальцем. Если ниже места прижатия пульсация вены сохраняется, значит, венный пульс положительный, если отсутствует, - отрицательный.

  1. Симптом Плеша (Plesh) - набухание яремных вен при надавливании на печень в направлении снизу вверх (печеночно- югулярный рефлюкс), которая наблюдается при выраженной правожелудочковой сердечной недостаточности (в частности, при недостаточности трехстворчатого клапана).
  2. Пальпация и перкуссия сердца у больных с хронической сердечной недостаточности позволяют обнаружить признаки кардиомегалии - смещение верхушечного толчка (в норме расположен в 5-м межреберье на 1-1,5 см медиальнее левой срединно-ключичной линии) кнаружи от левой срединно-ключичной линии и ниже пятого межреберья; разлитой (более 2 см2) характер верхушечного толчка (при концентрической гипертрофии ЛЖ - «приподнимающий», при эксцентрической гипертрофии - «куполообразный»); так называемый сердечный толчок (пульсация увеличенного правого желудочка слева от грудины, распространяющаяся на подложечную область); расширение границ относительной тупости сердца. Для определения должных максимальных размеров сердца величину роста пациента делят на 10 и вычитают 3 см для длинника и 4 см для поперечника. При развитии порока сердца в детском возрасте признаки кардиомегалии можно обнаружить уже при осмотре области сердца - выпячивание грудной клетки («сердечный горб»).

Тахикардия, аритмия, ослабление звучности тонов сердца (необходимо исключить гидроперикард) и протодиастолический ритм галопа, обусловленный патологическим (значительно усиленным) III тоном, часто выслушиваются при ХСН, не являясь, однако, специфическими для нее признаками. Заслуживают внимания данные о том, что патологический III тон часто возникает у больных со сниженной систолической функцией, тогда как IVтон может определяться при нарушении податливости стенки желудочка (диастолическая дисфункция). При аускультации также могут быть обнаружены «прямые» и дополнительные признаки нарушения клапанного аппарата сердца. Выслушивание шумов сердца может оказаться ключевым моментом в диагностике порока сердца, лежащего в основе ХСН, или может указывать на наличие функциональной (относительной) митральной и трикуспидальной недостаточности в результате дилатации желудочков и/или предсердий (следовательно, и клапанного кольца в области атриовентрикулярного соединения), либо дисфункции сосочковых мышц.

  1. Системное артериальное давление повышено у пациентов, находящихся в состоянии острой декомпенсации, или при плохо контролируемой артериальной гипертензии, но для поздней стадии заболевания более характерно низкое артериальное давление с малым пульсовым давлением. Существует мнение о том, что артериальное давление при преобладании левожелудочковой сердечной недостаточности понижается, а при преобладании правожелудочковой сердечной недостаточности может несколько повыситься («застойная гипертензия»). Тем не менее справедливость такого суждение не всегда подтверждается в клинической практике.

Симптом Катценштейна (М. Katzenstein) - после сдавления бедренной артерии артериальное давление у здорового человека повышается, а при наличии слабости сердечной мышцы - снижается.

  1. При физическом исследовании органов дыхания у больных с хронической сердечной недостаточности могут выявляться признаки легочного застоя с влажными и сухими хрипами, так же как и наличие жидкости в полости плевры.

Появление незвучных влажных хрипов преимущественно в фазу вдоха и/или крепитации (crepitatio - треск) над базальными отделами (особенно с той стороны, на которой лежит больной) легких у больных с левожелудочковой сердечной недостаточностью связывают с высоким давлением в легочных венах, капиллярах и накоплением небольшого количества секрета в просвете мелких бронхов (мелкопузырчатые хрипы) или альвеол (крепитация). У больных с крайне выраженной декомпенсацией левого желудочка и сердечной астмой помимо влажных хрипов (вплоть до «клокочущих» хрипов в поздней фазе развития отека легких), которые выслушиваются над всеми легочными по лями, могут определяться и сухие хрипы высокой тональности, обусловленные полнокровием слизистой бронхов и скоплением в просвете бронхов вязкого транссудата. В тоже время подобные хрипы могут быть вызваны не только левожелудочковой недостаточностью (исключить обструктивные болезни бронхов!) .

Повышение плеврального капиллярного давления при ХСН и проникновение жидкости в плевральные полости приводят к накоплению плеврального выпота (в правой плевральной полости чаще, чем в левой), который может быть установлен с помощью известных физикальных приемов диагностики (отставание «больной» половины грудной клетки в акте дыхания, резкое ослабление или отсутствие голосового дрожания над областью скопления жидкости, перкуторно определяется тупой звук или абсолютная тупость, при аускультации дыхание и бронхофония резко ослаблены или отсутствуют). Распространено представление о том, что поскольку плевральные вены дренируются в вены как большого, так и малого круга кровообращения, гидроторакс развивается как при левожелудочковой, так и правожелудочковой ХСН. Однако А. Г. Чучалин считает, что у больных легочной гипертонией с признаками правожелудочковой сердечной недостаточности скопление жидкости в плевральной полости не происходит, а гидроторакс ассоциируется с дисфункцией левого желудочка!

  1. Гепатомегалия является первым симптомом застойной печени и представляет классическое проявление недостаточности правого желудочка.

Печень называют «резервуаром» для застойной крови и манометром правого предсердия. Повышенное центральное венозное давление передается в печеночные вены и мешает току крови к центральной части дольки - развивается центральная портальная гипертензия. К последней присоединяется гипоксия, что со временем обуславливает атрофию и даже некроз гепатоцитов с заместительным фиброзом и нарушением архитектоники печени (вплоть до развития кардиального цирроза печени).

В начальном периоде правожелудочковой ХСН печень (болезненная при пальпации!) лишь немного выступает из-под реберной дуги, ее край закругленный, гладкий, поверхность мягкая. Характерна изменчивость ее размеров, связанная с состоянием гемодинамики и эффективностью лечения. В дальнейшем орган может достигать огромных размеров, «опускаться» ниже гребешка подвздошной кости. Определяется симптом Плеша (см. выше). Край печени заостряется, поверхность становится плотной. При этом интенсивность болезненности при пальпации может снижаться. Кардиологи и гепатологи отмечают многообразие клинических проявлений застойной печени: возможна клиническая ситуация с тяжелой ХСН, проявляющейся анасаркой и асцитом и незначительным увеличением печени, и напротив, выраженная гепатомегалия при нерезко выраженных других явлениях застоя.

При длительной правожелудочковой ХСН, как, например, у больных с поражением трехстворчатого клапана или хроническим констриктивным перикардитом, одновременно с гепатомегалией может развиться и спленомегалия.

Системная венозная гипертензия может также проявляться пульсацией печени. Истинную венозную (например, у больных с недостаточностью правого предсердно-желудочкового клапана) или совпадающую с верхушечным толчком артериальную (например, при недостаточности клапанов аорты) пульсацию самой печени следует отличать от так называемой передаточной пульсации в случаях передачи на нее сокращений сердца.

  1. Асцит (лат. ascites - брюшная водянка от греч. ascos - кожаный мешок для вина или воды) у больного с правожелудочковой ХСН развивается вследствии транссудации жидкости из вен печени и брюшины, давление в которых повышено. Как правило, массивный асцит диагностируют у пациентов с поражением трехстворчатого клапана или хроническим констриктивным перикардитом. Асцит, развивающийся после длительного периода отеков у больных с кардиальным циррозом печени часто рефрактерен к дигиталисно-диуретическиой терапии.

Во время осмотра в вертикальном положении больного живот при выраженном асците выглядит отвисшим; в горизонтальном положении живот распластан, а боковые отделы его выбухают («лягушачий живот»). При так называемом напряженном асците форма живота мало зависит от положения больного (жидкости в полости брюшины так много, что она не перемещается). Выпяченный в вертикальном положении пациента пупок позволяет отличить увеличенный живот при асците от такового при значительном ожирении.

Симптом Конна (Н. Conn) - признак выраженного отека мошонки у больных с асцитом: больной лежит на спине с широко отведенными ногами.

Выявление большого количества свободной жидкости в брюшной полости (более 1,5 л) не вызывает трудностей. При перкуторном исследовании живота больного, находящегося в горизонтальном положении на спине, обнаруживается тупость над боковыми областями, а посередине - кишечный тимпанит. Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, и он определяется над левой половиной брюшной полости, а в области правого фланка - тимпанический звук. Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: при асците появляется тупой или притупленный звук в нижних отделах живота, исчезающий в клиностатическом положении.

Симптом Питфилда I (R.L. Pitfield) - признак асцита: если сидящему больному одной рукой производить перкуссию квадратной мышцы поясницы, то вторая рука, пальпирующая переднюю брюшную стенку, воспринимает слабые колебания.

Во втором номере журнала «Сердечная недостаточность» за 2003 год представлена модифицированная В. Ю. Мареевым шкала оценки клинического состояния при ХСН, которая состоит из 10 категорий и может быть хорошей альтернативой тесту шестиминутной ходьбы (см. ниже) при объективизации функционального класса ХСН в случае отсутствия возможности по какой либо причине выполнить последний:

  1. Одышка: 0 — нет; 1 - при нагрузке; 2 - в покое.
  2. Изменился ли за последнюю неделю вес: 0 — нет; 1 - увеличился.
  3. Жалобы на перебои в работе сердца: 0 — нет; 1 - есть.

IV В каком положении находится в постели: 0 — горизонтально; 1 - с приподнятым головным концом (+ 2 подушки); 2-1 + ночные удушья; 3 - сидя.

  1. Набухшие шейные вены: 0 — нет; 1 - лежа; 2 - стоя.
  2. Хрипы в легких: 0 — нет; 1 - нижние отделы (до 1/3); 2 - до лопаток (до 2/3); 3 - над всей поверхностью легких.
  3. Наличие ритма галопа: 0 - нет; 1 - есть.
  4. Печень: 0 - не увеличена; 1 - до 5 см; 2 - более 5 см.
  5. Отеки: 0 - нет; 1 - пастозность; 2 - отеки; 3 - анасарка.
  6. Уровень АДс: 0 - >120 мм рт.ст.; 1 - 100-120 мм рт.ст.; 2 - <120 мм рт.ст.

Во время опроса и осмотра больного врач оценивает клиническое состояние по всем 10 категориям шкалы. Математическая обработка результатов исследования заключается в подсчете суммы баллов, соответствующих выраженности клинических проявлений ХСН. Всего максимально больной может набрать 20 баллов («критическая» ХСН). 0 очков свидетельствует о полном отсутствии признаков ХСН. Полученные результаты оцениваются следующим образом:

  1. ФК -до 3,5 баллов
  2. ФК- 3,5-5,5 баллов
  3. ФК-5,5-8,5 баллов
  4. ФК — более 8,5 баллов
  5. Инструментальная и лабораторная диагностика хронической сердечной недостаточности

Основные инструментальные методы диагностики ХСН неинвазивны - ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография органов грудной клетки. По показаниям этот минимально необходимый набор исследований дополняют более сложными диагностическими методиками - нагрузочные тесты, коронарная ангиография, катетеризация сердца, инвазивный мониторинг гемодинамики с помощью катетера Свана-Ганса, радиоизотопные методы, магнитно-резонансная томография, эндомиокардиальная биопсия и др. Однако к ним прибегают нечасто, поскольку необходимую информацию о дисфункции сердца можно получить с помощью простых неинвазивных исследований и в первую очередь ЭхоКГ.

  1. ЭКГ. Хотя этот метод не позволяет получить прямых данных о состоянии систолической и диастолической функций сердца его чувствительность при выявлении ХСН настолько велика, что нормальная ЭКГ дает основание сомневаться в правильном диагнозе. Вероятность отсутствия систолической дисфункции ЛЖ (отрицательная прогностическая ценность) при нормальной ЭКГ превышает 90%. Иными словами, под исключение из правила «дисфункция миокарда так или иначе всегда найдет отражение на ЭКГ» попадает не более 10% пациентов с хронической сердечной недостаточности.

Наиболее важные для объективизации ХСН изменения ЭКГ представлены в табл. 6.

Таблица 6. Изменения ЭКГ у больных с хронической сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность. признаки

При умеренно выраженной сердечной недостаточности больные обычно не испытывают большого недомогания в покое, за исключением тех случаев, когда им приходится находиться в горизонтальном положении более нескольких минут. При более тяжелой сердечной недостаточности снижается пульсовое давление, что отражает уменьшение ударного объема. В ряде случаев в результате генерализованной вазоконстрикции повышается диастолическое артериальное давление. У больного становится заметным цианоз губ и ногтевых лож, синусовая тахикардия. При сердечной недостаточности системное венозное давление часто бывает патологически высоким, что проявляется прежде всего набуханием в той или иной степени яремных вен. На ранних стадиях сердечной недостаточности венозное давление в покое остается нормальным. Однако оно может значительно повышаться во время или непосредственно после прекращения физической нагрузки, а также при давлении на переднюю брюшную стенку (положительный абдоминоюгулярный рефлекс).

Громкие III и IV тоны часто выслушиваются при сердечной недостаточности, не являясь, однако, специфическими для нее признаками. Возможен альтернирующий пульс, т. е. регулярный ритм, на фоне которого встречаются сильные и слабые сокращения сердца, а следовательно, разные по силе волны периферического пульса. Альтернирующий пульс можно зарегистрировать с помощью сфигмоманометрии, а в более тяжелых случаях и при простой пальпации. Он часто возникает вслед за экстрасистолами и, как правило, наблюдается у больных с кардиомиопатиями, артериальной гипертензией или ишемической болезнью сердца. Причина его кроется в уменьшении числа контрактильных волокон во время слабого сокращения и/или колебании конечно-диастолического объема левого желудочка.

Влажные хрипы в нижних отделах легких. У больных с сердечной недостаточностью и высоким давлением в легочных венах и капиллярах часто выявляют влажные крепитирующие хрипы на вдохе и притупление при перкуссии задних нижних отделов легких. У больных с отеком легких хрипы грубые и свистящие, иногда сопровождающиеся экспираторной одышкой, выслушиваются над обоими легочными полями. В то же время подобные хрипы могут быть вызваны не только левожелудочковой недостаточностью.

Сердечные отеки. Локализация сердечных отеков обычно зависит от положения тела. Если больной может передвигаться, то отеки чаще обнаруживаются на симметричных участках нижних конечностей, в частности в претибиальной области и на лодыжках, а если находится на постельном режиме — то в области крестца. Пальпируемые отеки на лице и кистях при сердечной недостаточности появляются редко и только на поздних стадиях болезни.

Гидроторакс и асцит. Повышение плеврального капиллярного давления при застойной сердечной недостаточности и проникновение жидкости в плевральные полости приводит к накоплению плеврального выпота. Поскольку плевральные вены дренируются в вены как большого, так и малого круга кровообращения, гидроторакс развивается при заметном повышении давления в обеих венозных системах, но может быть следствием венозной гипертензии в какой-либо одной из них: в правой плевральной полости чаще, чем в левой. Асцит также развивается вследствие транссудации жидкости из вен печени и брюшины, давление в которых повышено (гл. 39). Как правило, массивный асцит диагностируют у больных с поражением правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана и констриктивным перикардитом.

Застойная гепатомегалия. Системная венозная гипертензия проявляется также расширением, напряжением и пульсацией печени. Эти изменения можно наблюдать у больных с асцитом, но и при менее тяжелых формах сердечной недостаточности независимо от вызвавшей ее причины. При длительной тяжелой гепатомегалии, как, например, у больных с поражением правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана или хроническим констриктивным перикардитом, одновременно может развиться и спленомегалия.

Желтуха. Признаки желтухи появляются на поздних стадиях застойной сердечной недостаточности. В основе ее появления лежит повышение уровней как прямого, так и непрямого билирубина вследствие нарушения функции печени под влиянием застоя кровообращения в ней и гепатоцеллюлярной гипоксии, что ведет к центральной лобарной атрофии. При этом повышаются концентрации сывороточных ферментов, в частности СГОТ и СГПТ. В случае острого возникновения застойных явлений в печени желтуха может носить тяжелый характер и сопровождаться значительным повышением уровней ферментов.

Сердечная кахексия. При тяжелой хронической сердечной недостаточности можно наблюдать значительную потерю веса и развитие кахексии. Происходит это вследствие 1) активации метаболизма под влиянием дополнительной работы, выполняемой дыхательной мускулатурой, с одной стороны, повышения потребности в кислороде со стороны гипертрофированного миокарда — с другой, а также постоянного чувства дискомфорта, связанного с тяжелой сердечной недостаточностью; 2) отсутствия аппетита, тошноты и рвоты, вызванных центральными расстройствами, интоксикацией сердечными гликозидами или застойной гепатомегалией и чувством тяжести в брюшной полости; 3) некоторого нарушения всасывания в кишечнике, вызванного интестинальным застоем в венах; 4) энтеропатии, приводящей к потере белка, которая может наблюдаться у лиц, страдающих тяжелой недостаточностью преимущественно правых отделов сердца.

Другие проявления. В результате уменьшения объема циркулирующей крови конечности холодеют, приобретают бледную окраску, кожа становится влажной. Диурез понижается; удельная плотность мочи повышается, в ней появляется белок, а содержание натрия понижается; выявляется преренальная азотемия.

У пациентов с длительной тяжелой сердечной недостаточностью нередки импотенция и психическая депрессия.

Сердечная недостаточность. Рентгенографические исследования.

Кроме увеличения той или иной камеры сердца, поражение которой и привело к сердечной недостаточности, обнаруживаются признаки изменения сосудов легких, вызванные повышенным давлением в их системе (гл. 179). Кроме того, при рентгенографии легких можно выявить плевральный и междолевой выпот.

Сердечная недостаточность. дифференциальная диагностика.

Диагноз застойной сердечной недостаточности может быть установлен при наличии ее клинических проявлений в сочетании с характерными симптомами той или иной этиологической формы заболевания сердца. Поскольку хроническая сердечная недостаточность часто сопутствует расширению сердца, то сохранение нормальных размеров у всех камер сердца ставит этот диагноз под сомнение, но ни в коем случае не отвергает его. Сердечную недостаточность бывает трудно отличить от заболевания легких. Дифференциальная диагностика в этом случае обсуждается в гл. 26. Эмболия сосудов легких проявляется многими симптомами, характерными для сердечной недостаточности. Тем не менее кровохарканье, плевральные боли в груди, смещение вверх правого желудочка и характерное несоответствие вентиляции и перфузии легких, выявляемое при их сканировании, говорят в пользу эмболии легочных сосудов (гл. 211).

Отек лодыжек может быть вызван варикозным расширением вен, быть проявлением циклических отеков или результатом гравитационных эффектов (гл. 28). Но ни в одном из этих случаев отек не будет сопровождаться гипертензией яремных вен в покое или при надавливании на переднюю брюшную стенку. Почечная природа отеков обычно подтверждается данными функциональных почечных тестов и лабораторного исследования мочи. Отеки, вызванные заболеванием почек, редко сочетаются с повышением венозного давления. Расширение печени и асцит встречаются также у больных с циррозом печени, однако в этом случае яремное венозное давление сохраняется в пределах нормы, а положительный абдоминоюгулярный рефлекс отсутствует.