Наджелудочковая тахикардия (НТ) является одной из разновидностей отклонений сердечного ритма, характеризующаяся внезапным ростом количества сокращений сердечной мышцы, но сохраняя их правильный ритм.

Прогрессирует она в случае, если в предсердие находится дополнительный очаг, издающий электрические импульсы, либо в сердце появляются дополнительные пути проводимости нервного возбуждения, помимо одного атриовентрикулярного пути.

В отдельных случаях, провоцировать наджелудочковую тахикардию могут структурные повреждения сердца, либо отклонения в функциональных способностях левого желудочка. Поражение НТ может спровоцировать смертный исход, так что рассматривается как опасное для жизни состояние.

Смерть наступает при сбое ритма сердца, вследствие которого сердечная мышца быстро изнашивается.

Согласно статистическим данным, регистрируется наджелудочковая тахикардия у 0,3 процентов населения, преимущественно у женщин. В то время как желудочковая тахикардия, чаще диагностируется у мужчин.

Локализация поражения, исключительно в предсердиях, регистрируется в пятнадцати процентах случаев, а поражение предсердно-желудочковые – в восьмидесяти пяти процентах случаев.

В основном поражаются люди, престарелого возраста (после 60 лет), но процент заболеваемости у молодых людей также присутствует.

Как происходит поражение НТ?

Прогрессирование наджелудочковой тахикардии происходит в случае, если возникает один из двух механизмов возникновения дополнительных импульсов.

Один из них, это возникновение дополнительных очагов, издающих нервные импульсы. Это приводит к тому, что помимо электрических возбуждений, передающихся синусовым узлом, такие же импульсы издают патологические очаги в предсердиях.

Вследствие этого, количество сердечных сокращений увеличивается, что нарушает здоровую ритмичность биения сердца, вызывая наджелудочковую тахикардию, которая также именуется пароксизмальной, либо суправентрикулярной.

Во втором случае, импульсы издаются только синусовым узлом. Учащение ритма сердцебиения происходит потому, что на пути импульса возникают препятствия, что приводит к повторному возбуждению. Такими препятствиями могут быть воспаленные или рубцовые ткани сердца, опухолевые образования и другие структурные нарушения здорового сердца.

В большинстве случаев, после вышеописанных механизмов прогрессирует наджелудочковая, либо желудочковая тахикардии.

Основное отличие между ними в том, что при суправентрикулярной отклонения локализуются в предсердии или проводящих импульс тканях, а в случае желудочковой – непосредственно внутри желудочков.

Что провоцирует возникновение НТ?

Провоцировать учащение биения сердца (вплоть до 250 ударов за 60 секунд), с сопутствующим чувством страха, могут определенные факторы.

Причем у молодых людей, она больше связанна с функциональными отклонениями, которые провоцирует расстройство нервной системы (нервные напряжения, переживания и т.д.), а у людей старшего возраста прогрессирует, во множестве случаев, при воздействии структурных изменений сердечных тканей.

В преимущественном количестве случаев, наджелудочковую тахикардию провоцируют следующие воздействующие факторы:

• Сбои в функциональной работоспособности сердца . Его могут повлечь такие патологические состояния, как вегетососудистая дистония, а также дистония нейроциркулярного характера, повышенные выбросы адреналина в крови, шоковые ситуации;
• Структурные деформации сердечных тканей . К этой группе относятся заболевания, при которых нарушается структурная составляющая сердечной мышцы, либо деформируется нормальное . Это отмирание тканей миокарда (инфаркт), ишемические атаки сердца, миокардит, а также кардиомиопатии;
• Воздействие токсинами сердечных гликозидов . При приеме препаратов сверх нормы (Дигоксин, Строфантин и др.), часто назначаемыми больным с хроническими формами патологии, вызывают приступы тахикардии тяжелого характера, с высоким показателем летальности. Такое же воздействие определенных аритмических лекарств (Пропафенон и др.);
• Сбой обмена веществ . Недостаток витаминов и полезных веществ в тяжелой своей степени, либо продолжительное заболевание печени и почек с последующей их недостаточностью. Также постоянные диеты с нарушением потребления белка приводят к миокардиодистрофии (утончение тканей сердца);
• Постоянные стрессы . К функциональным расстройствам сердца могут привести и нервные срывы, психические расстройства, сильные эмоциональные нагрузки.
• Образование лишних путей прохождения для сигнала . Данная патология является врожденной, но проявиться может в любом возрасте.
• Чрезмерная концентрация кардиотропных гормонов в человеческом организме . В случае чрезмерной работе щитовидной железы (гиперфункция) увеличивается количественный показатель трийодтиронина в крови, а если есть опухолевые образования на надпочечниках, повышается адреналин и норадреналина;
• Спиртные напитки, либо наркотики ;
• ВПВ-синдром . При данном синдроме, на этапе формирования плода в утробе матери, происходит образование дополнительно пучка проводимости;
• Патологии иных органов , такие как холециститы, недостаточность почек, язва желудка, гастрит;
• Идиопатическая наджелудочковая тахикардия . Диагностируется, в случае, если у больного не обнаружено ни одного из перечисленных патологических состояний.

Различные наджелудочковые ритмы

Во множестве случаев, возникновение наджелудочковой тахикардии провоцируют стрессовые влияния, повышенное употребление крепкого чая, кофе, а также напитков, содержащих большое количество кофеина, чрезмерные алкогольных напитков и сигарет.

Как проявляются симптомы?

Проявление наджелудочковой тахикардии носит характер приступов. Они появляются внезапно, учащая ритм сердечных сокращений вплоть до 250 ударов в минуту, и продолжаются от пары минут, до пару дней. В периоде между приступами пациент может чувствовать себя вполне здоровым.

Она начинается ощущением сильного толчка в груди, в районе сердца.

В нормальном состоянии, человек не ощущает сокращения, а на время приступа чувствует частое биение сердца. Частота биения повышается и поддерживается в одном, ускоренном ритме.

Приступам наджелудочковой тахикардии часто сопутствуют:

По окончании приступа чувствуется большое облегчение, восстанавливается легкость дыхания, частое биение сердца заканчивается таким же толчком, либо ощущение замирания в груди.

Как происходит постановка диагноза?

При первом визите, врач выслушивает жалобы пациента, изучает анамнез, и проводит первичный осмотр на наличие явно выраженных симптомов. Диагностика наджелудочковой тахикардии обычно не находит трудностей, и проверяется на ЭКГ во время очередного приступа.

При прослушивании сердечных тонов и фиксирования показателей пульса, во время приступа отмечается увеличенное, но ритмичное увеличение сокращений . Проявляется пониженное артериальное давление.

В том случае, если у пациента присутствует суправентрикулярная тахикардия, на ЭКГ отображаются следующие изменения:

• Предсердная наджелудочковая тахикардия. Ритм сохраняется правильный, синусовый, с частным колебанием от 140 до 200 (максимум 250) ударов в минуту. Р-зубец указывает на проход импульса через зону предсердий из синоартериального узла, перед каждым желудочком, с низкой амплитудой, и этот зубец может быть изменен двухфазным или отрицательным;
• Желудочковые комплексы QRST остаются неизменными и не расширяются;
• При приступе тахикардии, из атриовентрикулярного соединения Р-зубец является отрицательным.

Также помимо электрокардиограммы, при подозрении на другие виды аритмии, квалифицированный врач может направить на следующие аппаратные исследования:

• Коронография – обследование, с помощью которого проводят оценку состояния артерий сердца. Этот вид диагностики является наиболее точными для ишемии сердца;
• Ультразвуковое исследование сердца (УЗИ ). Позволяет визуализировать состояние сердца;
• МРТ (магнитно-резонансная томография) сердца – является очень сложным видом безопасного исследования. Очень эффективен. На время обследования пациент помещается в специальный аппарат – томограф;
• Пробы с нагрузкой (Тредмил, Велоэргометрия). Тредмил – это исследование во время нагрузки на специальной беговой дорожке. Велоэргометр – аналогичный способ проверки, но при помощи специального велосипеда.

Основным методом диагностирования наджелудочковой тахикардии является электрокардиограмма.

Как оказать неотложную помощь и купировать приступ?

В случае приступа наджелудочковой тахикардии необходимо знать, как оказать первую помощь. Особенно важно это знать родственникам, которые имеют в семье страдающих от наджелудочковой тахикардии.

Наиболее эффективными методами устранения приступа являются:

• Проба Ашнера-Даньини. Необходимо уложить пациента горизонтально. После чего одновременно и с умеренной силой надавливать на закрытые глазные яблоки пораженного. Такое воздействие на глазные яблоки допускается только до 30 секунд. В случае наступления эффекта ранее – воздействие прекращают. Такая проба противопоказана больным, страдающим от заболеваний глаз;
• Проба Чермака-Геринга . Пораженного укладывают в горизонтальное положение, после чего воздействуют на сонный узел, который находится между сонной аритмией и ухом. Надавливания делать не более 30 секунд. Противопоказанием к пробе является атеросклероз у людей престарелого возраста, а также при крайних стадиях гипертонии;
• Искусственно вызванная рвота;
• Обтирания пораженного холодной водой;
• Сильное давление на верхнюю часть живота .

Если вышеперечисленные методы не дают результата применяют медикаментозное лечение.

Лечение

Медикаментозное лечение приступов наджелудочковой тахикардии назначается лечащим врачом. Чтобы не допустить осложнений, не занимайтесь самолечением.

В большинстве случаев, назначаются следующие препараты:

• Верапамил (внутривенно). Препарат довольно эффективно подавляет приступы наджелудочковой тахикардии. После купирования приступа, применяют Верапамил в таблетках по одной три раза в сутки;
• Бета-блокаторы (Анаприлин, Вискен, Эсмолол, Окспренолол). Препараты данной группы применяются, если Верапамил не подействовал. Все средства, во время приступа вводят внутривенно, а в последующем назначают их форму в таблетках. Дозировка определяется лечащим врачом индивидуально;
• Препараты против аритмии (Новокаинамид с раствором глюкозы). Вводится внутривенно, или непосредственно в мышцу, в дозировке 10% от 5 до 10 мл. Также можно принимать внутрь в дозировке 1 грамма, на протяжении каждых двух часов, до окончания приступа. Прием этого препарата внутрь разрешен только после назначения врача, так как может повлечь осложнения;
• Ингибиторы АТФ . Применяются в виде капельниц и способствуют прерыванию патологической циркуляции электрического импульса в сердце;
• Аймалин. Является очень эффективным средством при лечении наджелудочковой тахикардии. Он состоит из не таких токсичных компонентов как вышеперечисленные препараты, и являет собой бесценное средство для терапии тяжелых стадий аритмии. Вводится очень медленно на протяжении от 5 до 10 минут. После купирования приступа, применяется его форма в таблетках, до 4 раз в день;
• Пульс-норма. Препарат помогает устранить легкие приступы наджелудочковой тахикардии. Во время приступа, больному необходимо принять два драже, после чего принимать их по две, каждые 8-12 часов;
• Прокаинамид . Довольно эффективный препарат, применяемый внутривенно. Вводится очень медленно 10-ти процентным раствором;
• Трифосаденин. Данный препарат обладает быстрым эффектом купирования приступа. Вводится он также быстро (1-2 секунды). Если в течение трех минут эффект не наступает, необходимо ввести удвоенную дозу. В первые минуты могут проявляться головные боли и приступы кашля, но они являются нормальными, и устраняются сами.

При поражении больного приступом наджелудочковой тахикардии применяются средства для скорейшего её купирования, а в дальнейшем для поддержания сердечных сокращений в норме и предотвращения рецидивов, назначают регулярный прием таблеток.

Каждый отдельный приступ наджелудочковой тахикардии требует индивидуального лечения. Именно поэтому не следует заниматься самолечением, а применять препараты, только после назначения их лечащим врачом.

При тяжелой форме наджелудочковой тахикардии, и не восприятию организмом медикаментозного лечения, применяют хирургическое вмешательство. При операции деформируются дополнительные источники, издающие импульсы, что и восстанавливает нормальный ритм сердечных сокращений.

Перед оперативным вмешательством проводится измерения электрокардиограммы с электродов, которые вводят в сердечную мышцу. Делается это для того, чтобы определить очаги поражения.

Врачи проводят операцию, под названием радиочастотная абляция, в процессе которой ликвидируют дополнительные пути и зоны образования импульсов.

Также очаги могут быть разрушены при физической энергии (лазер, терапия электротоком, низкотемпературное влияние на организм).

В редких случаях приходится устанавливать кардиостимулятор, который автоматически восстанавливает ритм биения сердца, при приступе тахикардии. Об установке и видах кардиостимуляторов можно прочитать по ссылке — h

Осложнения

В большинстве случаев, продолжительная наджелудочковая тахикардия, при отсутствии лечения, приводит к тромбированию легочной артерии, ишемическому инсульту, острой недостаточности сердца, отечности легких, а также к неожиданному смертельному исходу.

Сильные приступы наджелудочковой тахикардии требуют немедленной госпитализации и дальнейшего эффективного лечения.

Прогноз специалиста

Согласно статистическим данным, прогноз при наджелудочковая тахикардии является более благоприятным, нежели при желудочковой. Не стоит исключать риск осложнений.

Неожиданный смертельный исход регистрируется у 2-5 процентов больных с наджелудочковой тахикардией. Чем меньше тяжесть приступов, тем благоприятнее прогноз.

Это заболевание является индивидуальным, и требует консультации квалифицированного врача, который подберет лечение.

Самостоятельное употребление лекарственных средств может повлечь осложнения.

Среди всех нарушений ритма желудочковая тахикардия является самой опасной, поскольку может за короткое время привести к остановке сердца. Поэтому больным сердечно-сосудистыми заболеваниями стоит знать, что это такое, желудочковая тахикардия, как она проявляется и чем можно помочь человеку на догоспитальном этапе.

Все виды тахикардии проявляются учащенным сердцебиением, когда ЧСС насчитывается более 90 раз в минуту. В зависимости от локализации очага, ставшего причиной развития аритмии, выделяют суправентрикулярные (предсердные), вентрикулярные (желудочковые) и узловые тахикардии. При подобных приступах частота сердцебиения составляет от 150 до 300 раз в минуту.

Самой неблагоприятной из всех видов пароксизмальной тахикардии является желудочковая форма, поэтому при ее возникновении медицинская помощь должна быть оказана без замедлений.

Заболевание развивается чаще всего на фоне сердечно-сосудистой патологии и приводит к серьезным гемодинамическим нарушениям. Также страдает сердечная мышца - миокард, поэтому сопровождается, в основном, тяжелыми клиническими признаками. В некоторых случаях даже незначительные заболевания сердца могут осложниться желудочковой тахикардией, опасно ли это заболевание? Однозначно, что да, так как за один год умирает порядка 300 тыс. людей именно от этой патологии сердца. Это примерно половина случаев от общей сердечной смертности.

Видео: Профессор Обрезан А.Г.: Проблема желудочковых нарушений сердечного ритма

Описание желудочковой тахикардии

Сердечная мышца в нормальном состоянии проводит электрические импульсы регулярно и упорядоченно, с частотой 60-90 раз в минуту. При этом сначала сокращаются предсердия, а затем импульс поступает по атриовентрикулярному узлу в желудочки, которые на несколько миллисекунд позже также сокращаются. Этот процесс проходит настолько быстро, что человеком практически не ощущается, а в медицине определяется как синусовый ритм.

При желудочковой тахикардии синусовый узел не является основным водителем ритма, поскольку он не способен контролировать сократительную способность сердца.

Желудочковая тахикардия (ЖТ) - нарушение нормального (синусового) ритма сердца, характеризующееся увеличением числа сокращений желудочков. Подобное возникает из-за нарушенной структуры миокарда, в результате чего по волокнам не может нормально передаваться электрический импульс. Если по предсердиям и через АВ-узел он проходит нормально, то в желудочках начинает прерываться и циркулировать по замкнутому кругу. Или же в самих желудочках формируются эктопические очаги, которые становятся дополнительными и внеочередными генераторами сигнала возбуждения. В результате их деятельности начинается хаотичное сокращение миокарда желудочков в сумасшедшем темпе.

При ЖТ нарушается гемодинамика. Это связано с влиянием двух факторов:

• при увеличении частоты желудочковых сокращений снижается выброс крови в малый и большой круг кровообращения, что негативно отражается на общем состоянии больного.
• дискоординация работы сердца снижает его функциональные возможности, что также сказывается на гемодинамике.

Симптомы желудочковой тахикардии

Клиническая картина напрямую зависит от сложности гемодинамических нарушений. Как правило, к основным проявлениям аритмии добавляются симптомы заболевания, на фоне которого развилась ЖТ.

Признаки, характерные для всех пароксизмальных тахикардий:

• внезапное развитие приступа;
• увеличенное количество сердечных сокращений (при желудочковой форме ЦСС составляет, как правило, 150-180 раз в минуту);
• может ощущаться сильная пульсация сосудов, расположенных на шее.

Работа желудочков тесно связана с центральным кровообращением, поэтому при ЖТ нередко появляются симптомы нарушения гемодинамики: слабость, головокружение, боль в сердце, пониженное артериальное давление. В особо сложных случаях развиваются отеки, появляется одышка, становится трудно дышать, что указывает на острую сердечную недостаточность.

Заболевание в 2% случаев протекает бессимптомно и с минимальными органическими поражениями сердца.

Причины появления желудочковой тахикардии

ЖТ напрямую связана с кардиальной патологией, но практический опыт показывает, что риск возникновения патологии возрастает у пациентов со следующими заболеваниями:

• приводит к развитию ЖТ в 90-95% случаев. В основном патология связана с инфарктными изменениями, которые приводят к тахикардии в 1-2% случаев и развивающиеся в первые часы после органического поражения. Отмечено, что постинфарктная ЖТ длится недолго и самостоятельно проходит. Также могут сыграть негативную роль в появлении ЖТ миокардиты, в значительной степени меняющие структуру сердечной мышцы.
• , обусловленные врожденными и ревматическими факторами. Нарушение структуры клапанов не позволяет крови выбрасываться из сердца должным образом. Особенно тяжело протекают приступы на фоне длительно нелеченных стенозов и недостаточностей клапанов, вызвавших декомпенсацию работы левого желудочка.
• Лекарственное воздействие может негативно сказаться на деятельности сердца. В 20% случаев вызывают желудочковую тахикардию сердечные гликозиды. ЖТ может являться осложнением лечения такими препаратами, как изадрин, хинидин, адреналин. психотропные средства, некоторые анестетики.

В этиопатогенезе заболевания отмечаются провоцирующие факторы, способствующие развитию ЖТ. Это могут быть частые стрессовые и психоэмоциональные напряжения, повышенная физическая нагрузка, хирургические вмешательства на сердце и гормональный дисбаланс в организме, возникающий при феохромоцитоме.

Виды желудочковой тахикардии

Ввиду различных факторов ЖТ может протекать в нескольких видах: неустойчивой и устойчивой. Также различают типы желудочковой тахикардии потенциально опасные из-за высокого риска развития фибрилляции желудочков.

В небольшом количестве, порядка 2%, тахикардия желудочковой формы развивается у молодых людей. При этом в их здоровье не отмечается особых нарушений. В подобных случаях говорят об идиопатической ЖТ.

Устойчивая и неустойчивая желудочковая тахикардия

Неустойчивый тип ЖТ характеризуется нестабильным протеканием. На ЭКГ фиксируются пароксизмы с периодичностью в полминуты. Их количество составляет более трех за определенный период. Происходят гемодинамические нарушения, но при этом прогноз летального исхода незначительный. Неустойчивая желудочковая тахикардия является частым осложнением желудочковой экстрасистолии, поэтому при их сочетании выставляют диагноз в виде “ с пробежками желудочковой тахикардии”.

Устойчивый тип ЖТ прогностически более не благоприятен. Возникший пароксизм длится не менее 30 секунд, определяемых по ЭКГ. Желудочковые комплексы в этом случае сильно изменены. Из-за повышения риска внезапной сердечной смерти на фоне развившейся фибрилляции тахикардия этого типа считается опасной для жизни.

Классификация желудочковой тахикардии

Соответственно этому разделению определяют типы ЖТ, потенциально опасные из-за возможного развития фибрилляции.

• Мономорфные ЖТ, которые зачастую возникают вследствие органического поражения сердца.

• Полиморфные, или мультиформные, ЖТ - это различные по амплитуде и направлениям желудочковые комплексы., образующиеся в результате действия двух и более эктопических очагов. Возникают в основном без структурных изменений сердца, хотя в некоторых случаях определяются органические изменения. Различают двунаправленные-веретенообразные полиморфные ЖТ и политопные, или мультифокусные.

Иногда возникает тахикардия по типу “пируэт”, когда комплексы QRS прогрессивно изменяются и повторяются на фоне удлиненного интервала QT.

Осложнения при желудочковой тахикардии

Самое опасное осложнение - аритмия с полным прекращением работы сердца. Подобное возникает из-за развившейся .

Если пароксизмы возникают периодически на протяжении длительного времени возможно образование тромбов, которые затем переходят в крупные сосуды. Поэтому у больных ЖТ повышается риск развития тромбоэмболии артерий головного мозга, легких, желудочно-кишечного тракта и конечностей.

Без лечения прогноз ЖТ с органическими изменениями является неблагоприятным. При своевременном назначении терапии и восстановлении нормальной работы сердца меняется в положительную сторону.

Хорошим считается прогноз при определении ЖТ у детей до одного года. В некоторых случаях тахикардия, появившаяся в грудном возрасте, держится у детей от месяца-двух до 10 лет.

Диагностика желудочковой тахикардии

При первых появлениях резкого и учащенного сердцебиения следует обратиться к врачу, поскольку только с помощью ЭКГ можно будет установить точный диагноз. В некоторых случаях больные переносят заболевание на ногах, тогда более целесообразно использовать суточный мониторинг ЭКГ. При отсутствии результата от этого метода исследования назначается нагрузочная проба, в ходе которой в большинстве случаев, выявляется патология сердца.

Характерные признаки желудочковой тахикардии на ЭКГ:

1. Комплексы QRS расширяются и могут деформироваться, изменяться по амплитуде и направлениям.
2. ЧСС от 100 ударов в минуту.
3. Электрическая ось сердца (ЭОС) отклоняется влево.

В качестве дополнительных способов диагностики используют:

• Электрофизиологическое исследование, которое выявляет различные типы и формы тахикардии. Хорошо подходит для точной диагностики изменений, происходящих в пучках Гиса.
• Эхокардиография - исследует различные области сердца, помогает определить местонахождение патологического очага и его распространенность в миокарде.
• Коронарография - по большей части назначается для уточнения диагноза при ишемической болезни сердца.

Важное значение имеют лабораторные анализы (общие, биохимия), которые помогают выявить сопутствующую патологию, а также определить электролитный состав, уровень сахара, холестерина в крови.

Лечение желудочковой тахикардии

На сегодня нет методик, которые бы давали 100% улучшение клинической картины. Как правило, лечение ЖТ начинается с введения медикаментов. В первую очередь лидокаина или новокаинамида. Препараты способны резко снизить давление, что необходимо учитывать при введении больным, склонным к гипотензии. При наличии противопоказаний к выше приведенным препаратам используют соталол.

В некоторых случаях показано использование антиаритмических препаратов:

• приступы возникают часто или плохо переносятся больным;
• из-за приступов ЖТ сильно страдает циркуляция крови;
• прогноз заболевания определяется как неблагополучный или аритмия протекает злокачественно.

Неэффективность медикаментозной терапии является показанием к проведению кардиоверсии. Начальную дозу определяют из расчета 1 Вт на кг.

Лечение желудочковой тахикардии злокачественного течения и устойчивой к медикаментозной терапии проводится амиодароном. При отсутствии эффекта к предложенной монотерапии добавляют пропанолол. Комбинация из двух препаратов оказывается успешной в 80% случаев. Назначаются лекарства как взрослым, так и детям, в том числе новорожденным, у которых определяется жизнеугрожающая ЖТ.

Оперативное лечение заключается в улучшении качества жизни больного при стойких формах ЖТ, развившихся на фоне ИБС. Также могут наблюдаться другие органические нарушения. Во время оперативного вмешательства имплантируется кардиологическое устройство, предотвращающее остановку сердца. Подобная операция является дорогостоящей, поэтому ее редко практикуют. Существует несколько техник ее выполнения:

• проводится имплантация дефибриллятора;
• некоторые пути, проводящие электрический импульс и считающиеся патологическими, пересекаются;
• устанавливается электрический кардиостимулятор.

Неотложная помощь при ЖТ

Должна быть оказана до того времени, когда к больному подойдет врач или медицинская бригада. Случиться приступ может в любом месте и при любых обстоятельствах, поэтому желательно каждому осознанному гражданину знать те меры первой помощи, которые помогут сохранить больному жизнь:

• Если человек схватился за сердце, стал шататься, резко наклонился вперед или упал, его нужно по возможности усадить или уложить на ровную поверхность.
• Если человек в сознании, нужно его попросить сжимать и разжимать мышцы живота, рук и ног.
• Попросить больного сделать резкий выдох.
• Массажными движениями растирать область сонных артерий на шее с одной и другой стороны по очереди.
• При возможности приложить ко лбу и вискам что-то холодное, можно намочить полотенце или носовой платок.

Самое важное при оказании первой помощи позвонить в скорую, ведь только медперсонал с нужными лекарствами и оборудованием сможет купировать приступ желудочковой тахикардии.

Вторичная профилактика желудочковой тахикардии

При возникновении приступов в первый раз нужно в кратчайшие сроки провести диагностику и лечение заболевания, вызвавшего ЖТ. После подбирается в индивидуальном порядке терапия, которая является по сути вторичной профилактикой желудочковой тахикардии.

При развитии частых пароксизмов, которые сложно купируются и заметно сказываются на качестве жизни больного, врачом может быть дано направление на имплантацию дефибриллятора.

В целях профилактики рецидивов ЖТ полезно придерживаться общих рекомендаций по корректировке привычного образа жизни:

• Регулярно контролировать уровень артериального давления, глюкозы в крови, массу тела.
• Правильно питаться, с включением продуктов, полезных для сердца.
• Вредные привычки в обязательном порядке нужно исключить.
• Заниматься лечебной физкультурой и выполнять допустимую физическую деятельность.

Видео: Новые возможности лечения желудочковой тахикардии

Характерной особенностью пароксизмальной тахикардии является также ее внезапное завершение. Преходящим эпизодом («пробежкой») тахикардии принято считать "залп" минимум из пяти экстрасистол. Пароксизмальную тахикардию называют устойчивой при наличии приступов, длящихся не менее 30–60 с. Основным механизмом возникновения ПТ являются частые эктопические импульсы, возникающие в гетеротопных очагах– предсердиях, атриовентрикулярном соединении, желудочках.

Наджелудочковые ПТ объединяют группу нарушений ритма, при которых эктопический водитель ритма локализуется над общим стволом пучка Гиса. В большинстве случаев они имеют подобную ЭКГ–картину и их четкая топическая диагностика без специального исследования затрудняется. В таких случаях при постановке диагноза ограничиваются общей формулировкой: пароксизмальная наджелудочковая тахикардия.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия может наблюдаться при ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, инфаркте миокарда, пороках сердца, кардиомиопатиях, миокардитах, хроническом легочном сердце. Провоцирует ее гипоксия, гипокалиемия, ацидоз или алкалоз, передозировка дигиталиса, симпатомиметическими препараты, эуфиллин, механическое перерастяжение предсердия.
Узловая (с АВ-узла) предсердно-желудочковая ПТ наблюдается как при вышеперечисленных заболеваниях сердца, так и у практически здоровых людей. Провоцирующими ее факторами могут быть эмоциональный стресс, курение, употребление кофе, алкоголя, физическая нагрузка, иногда прием сердечных гликозидов.

Больные жалуются на сердцебиение, общую слабость, похолодание конечностей, потливость, чувство тяжести в голове и эпигастральной области, иногда головокружение, усиление перистальтики кишечника, неустойчивый стул. Характерны частые позывы к мочеиспусканию, выделение большого количества светлой мочи в конце приступа. Некоторые больные возбуждены, проявляют беспокойство (вегетативная дисфункция), жалуются на боль в груди, удушье. Приступы тахикардии, затянулись, при наличии стенокардии могут сопровождаться развитием сердечной недостаточности (застой в малом и/или большом круге кровообращения), кратковременная потеря сознания.

Снижение артериального давления и уменьшение сердечного выброса во время приступов наджелудочковой ПТ могут вызвать ишемию миокарда, реже – инфаркт миокарда.
Частота сердцебиения постоянна и не увеличивается при изменении положения тела, физическом напряжении.

Тахикардия, пароксизмальная тахикардия ЭКГ-диагностика

Регистрируется правильный ритм с частотой 140–250 в 1 мин. Желудочковые комплексы не изменены (не расширены), перед ними могут определяться несколько деформированы, двухфазные или отрицательные зубцы Р (предсердная ПТ). При узловой предсердно– желудочковой ПТ зубец Р перед QRS не определяется, поскольку он формируется одновременно с желудочковым комплексом или во II, III отведении и aVF регистрируются зубцы Р после комплексов QRS.

Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии

Купирования приступа наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. Рефлекторные пробы. Купирование пароксизма начинают с применения методов рефлекторного возбуждения блуждающего нерва (вагусные пробы). Наиболее распространенная проба Вальсальвы– задержка дыхания с натуживанием на высоте вдоха в течение 5–10 с, желательно в положении лежа, при закрытой голосовой щели и зажатой носу. Также можно вызвать рвотный рефлекс путем раздражения пальцами корня языка. Иногда приступы купируются при глубоком вдохе, при кашле, сильном нажатии на верхнюю часть живота, надувании воздушного шарика (в момент, когда она лопается). Вагусные пробы эффективны в 70–80 % случаев. Если пароксизм связан с интоксикацией сердечными гликозидами, больного госпитализируют в кардиологическое отделение.

В момент восстановления ритма с помощью рефлекторных проб могут возникать желудочковые экстрасистолы, короткие "пробежки" желудочковой тахикардии и очень редко – фибрилляция желудочков.

Медикаментозное купирование наджелудочковой ПТ. Согласно Приказу МЗ Украины № 191 от 5.05.2003 года («Об утверждении временных государственных социальных нормативов предоставления медицинской помощи по специальности»Общая практика– семейная медицина») препаратами выбора являются:
1. Аденозин– 6 мг (2 мл) в/в болюс;
2. Верапамил (изоптин, финоптин, лекоптин)– 10 мг в/в болюс;
3. Амиодарон (кордарон)– 5 мг/кг массы тела, в первые сутки до 800 мг;

Верапамил вливается в вену в начальной дозе 10 мг (4 мл 0,25 % раствора) без разведения, медленно – в течение 30–40 с. Восстановление синусового ритма ожидается в ближайшие 1–5 мин. При необходимости– инъекцию верапамила (10 мг) можно повторить через 30 минут.
Аденозин вводится в/в струйно, 6 мг (2 мл) быстро – за 3–5 с. Эффект наступает не позднее 1–2 мин. В условиях неэффективности предыдущей дозы инъекцию аденозина можно повторить – 4 мл, 6 мл последовательно через каждые 5 минут.

Антагонист адреналина (ИИИ группа антиаритмических препаратов) амиодарон (кордарон) назначается в первые сутки по 200 мг 4 раза в день, далее – первую неделю 200 мг дважды в день (под ЭКГ контролем), далее 200 мг один раз в день.
Верапамил и аденозин являются основными препаратами, которые применяются для купирования наджелудочковой ПТ. Верапамил переносится лучше. После ввода аденозина примерно у половины больных наблюдаются побочные явления– головная боль, покраснение лица, затруднение дыхания. Однако они абсолютно безопасны и исчезают через 20–30 с.

Аденозин-агонист пуринергические рецепторов клеточной мембраны. Препарат обладает ультракоротким периодом на полжизни – 10 с. В организме образуется путем дефосфорилирования АТФ. В целом, проявляя свойства косвенного блокатора Са2 +– каналов, он подобен верапамила.
При исходном низком АД, синдроме слабости синусового узла, WPW – синдроме начинают купирования наджелудочковой ПТ с введения аденозина. При выраженной гипотензии (АД < 90 мм рт. Ст.) До инъекции антиаритмикам вводят в/м или п/к 0,3–0,5 мл 1 % раствора мезатона. В некоторых случаях этого достаточно для купирования приступа ПТ. Если больному вводили β-блокаторы, то на втором этапе может быть использован только аденозин, поскольку введение верапамила после приема β-адреноблокаторов может осложниться коллапсом.

Если начальная доза верапамила или аденозина не привела к нормализации ритма– возможны два варианта решения:
1. Повторить инъекцию того же препарата;
2. Заменить верапамил на аденозин или наоборот.
Согласно Приказу МОЗ Украины № 24 от 17.01.2005 года»Об утверждении протоколов предоставления медпомощи по специальности»Медицина неотложных состояний»при стабильной гемодинамике купирование наджелудочковой ПТ (с узкими комплексами QRS) проводят в такой последовательности:
АТФ 2 мл в/в болюсом;
при неэффективности – верапамил 2–4 мл в/в.
альтернатива:
кордарон 150–300 мг в/в;
или новокаинамид до 10 мл в/в.

Почти никогда дело не доходит до электроимпульсной терапии (ЭИТ). При наджелудочковой ПТ и нестабильной гемодинамике ЭИТ проводится после премедикации (2 мл сибазона в/в) в таком режиме: 100 Дж, при отсутствии эффекта – повторно, 200 Дж, при отсутствии эффекта – повторно, 300 Дж.

При наджелудочковой ПТ и явном синдроме WPW противопоказаны сердечные гликозиды и верапамил.
Прием любого антиаритмического препарата полезно дополнить 1–2 таблетками транквилизатора средней силы (элениум, реланиум, нозепам), а при их непереносимости– принять 60–80 капель корвалола, валокордина.
ЭКГ– диагностика. Комплексы QRSТ значительно деформированы, расширены (0,14 с и более), в основном положительные или отрицательные во всех грудных отведениях (рис. 1.11). Интервалы RR не обязательно одинаковые, как при наджелудочковой форме ПТ с блокадой ножки пучка Гиса. Зубцы Р регистрируются независимо от желудочкового комплекса, поскольку предсердия могут возбуждаться ретроградно или под влиянием импульсов, идущих из синусового узла. Поскольку зубец Р часто накладывается на желудочковые комплексы, он не всегда рассматривается.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

Клинически желудочковая форма ПТ характеризуется приступами сердцебиения с внезапным началом и завершением. Однако в отличие от наджелудочковой ПТ форуме синдрома»спастической мочи».

Причины желудочковой пароксизмальной тахикардии

Наиболее частой причиной желудочковой ПТ является ИБС, особенно ИМ, постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца. Желудочковая ПТ также случается у больных кардиомиопатии, пороки сердца, застойную сердечную недостаточность различной этиологии, с интоксикацией гликозидами.

Клинически желудочковая форма ПТ характеризуется приступами сердцебиения с внезапным началом и завершением. Однако в отличие от наджелудочковой ПТ форуме синдрома»спастической мочи». Больные жалуются на общую слабость, удушье, боли или ощущение тяжести в груди. Могут преобладать симптомы, связанные с ишемией мозга: головокружение, нарушение зрения, афазия, парезы, обморочные состояния. Значительно чаще, чем при наджелудочковой ПТ отмечаются явления острой сердечной недостаточности (отек легких, кардиогенный шок).

Частота сердечных сокращений во время приступа колеблется в пределах от 120 до 200 в 1 мин; ритм правильный, хотя в отличие от наджелудочковой ПТ может наблюдаться некоторая его нерегулярность. Артериальное давление, как правило, снижен. Вены шеи пульсируют с меньшей частотой по сравнению с частотой артериального пульса, поскольку систолическое предсердий контролируется синусовым узлом.

Комплексы QRSТ значительно деформированы, расширены (0,14 с и более), в основном положительные или отрицательные во всех грудных отведениях. Интервалы RR не обязательно одинаковы. Зубцы Р регистрируются независимо от желудочкового комплекса, поскольку предсердия могут возбуждаться ретроградно или под влиянием импульсов, идущих из синусового узла. Поскольку зубец Р часто накладывается на желудочковые комплексы, он не всегда рассматривается.

После нападения желудочковой ПТ на ЭКГ в течение нескольких часов или дней могут регистрироваться отрицательные зубцы Т, иногда с депрессией сегмента ST (посттахикардиальний синдром).

Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии

Купирование пароксизма желудочковой ПТ
Если пароксизм развивается на фоне или составляет основу кардиогенного (аритмического) шока, а также в тех случаях, когда приступ сопровождается острой сердечной недостаточностью, препаратом выбора, и по сути – спасение больного, является электроимпульсная терапия (100–300 Дж) после премедикации сибазоном (2 мл в/в).
В менее ургентной ситуации препаратами выбора является лидокаин, соталол или амиодарон.
Лидокаин вводится в/в струйно 4 мл 2 % раствора (80 мг), растворенный вдвое 5 % глюкозой или изотоническим раствором, в течение 3–4 мин. Эффект наступает либо во время инъекции, или после нее. Через 20 мин концентрация лидокаина в крови падает вдвое и в случае необходимости его можно ввести повторно, но не более 320 мг в сутки. Препарат назначается по факту возникновения аритмии. Поддержание ритма – соталолом или амиодароном.
Соталол (неселективный β-адреноблокатор пролонгированного действия) назначается в дозе 80–320 мг/сут в два приема.
Амиодарон назначается в первые сутки по 200 мг 4 раза в день, далее первую неделю 200 мг дважды в день (под ЭКГ контролем), далее 200 мг один раз в день (аналогично как при наджелудочковой ПТ).
При отсутствии положительного результата от медикаментозного лечения– показанной является ЭИТ.
Альтернативу лидокаина составляет новокаинамид. Препарат вводится в/в 10 мл 10 % раствора в равном объеме 5 % глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида вместе с мезатоном (0,25–0,5 мл 1 % раствора) в одном шприце. После измерения АД в течение 2–2,5 мин вводится 2 мл раствора. Опять контролируется АО (допускается снижение на 10–15 мм рт.ст.). Манипуляцию продолжают с интервалами для повторного контроля АД после введения каждых 3,5–4 мл смеси до эффекта или исчерпав высшую разовую дозу, содержащуюся в шприце.
Через 40–60 мин вливания новокаинамида можно повторить. Эффект закрепляют в/м инъекцией препарата по 5–10 мл каждые 4 ч (максимальная суточная доза 4,0 г– 40 мл 10 % раствора).
Больного желудочковую ПТ, как правило, госпитализируют.

Согласно Приказу МОЗ Украины № 24 от 17.01.2005 года»Об утверждении протоколов предоставления медпомощи по специальности»Медицина неотложных состояний»купирования ПТ с широкими комплексами QRS проводят в такой последовательности:
АТФ 2 мл в/в болюсом;
При неэффективности– кордарон 150–300 мг (3–6 мл 5 % раствора) в/в.
альтернатива:
новокаинамид до 10 мл в/в,
или лидокаин 1,0–1,5 мг/кг в/в болюсом (4–6 мл 2 % раствора).
При отсутствии положительной динамики от медикаментозного лечения является показанной ЭИТ.

Блокада

Неотложная помощь требуется при полной атриовентрикулярной блокаде. Ее предвестником может быть появление у больного атриовентрикулярной блокады I–II степени тяжести, но возможен и внезапное развитие атриовентрикулярной блокады III степени.

При атриовентрикулярной блокаде I степени на ЭКГ регистрируется увеличение продолжительности интервала Р–Q более 0,20 с преимущественно за счет сегмента PQ. Продолжительность зубцов Р и комплексов QRS не изменена.
При неполной (частичной) АВ– блокаде II степени нарушения АВ–проводимости более выражено. Это приводит к тому, что не все предсердные импульсы проводятся на желудочки, в результате чего наблюдается выпадение отдельных желудочковых сокращений. На ЭКГ в этот момент регистрируется только зубец Р, а следующий за ним желудочковый комплекс QRST отсутствует. Таким образом, при АВ– блокаде II степени число сокращений предсердий больше, чем желудочков. Соотношение предсердного и желудочкового ритмов при АВ– блокаде II степени принято обозначать 2:1, 3:1, 4:3 и т. д.

Типы блокад сердца

Выделяют три типа АВ–блокады II степени:
1. Неполная АВ– блокада II степени I типа с периодами Самойлова– Венкебаха (Мобитц I).
2. Неполная АВ– блокада II степени II типа (Мобитц II).
3. Неполная АВ– блокада II степени III типа (неполная АВ–блокада высокой степени).

Неполная АВ–блокада II степени I типа с периодами Самойлова-Венкебаха (Мобитц I)

При этой блокаде проводимость в АВ–соединении прогрессивно ухудшается от сокращения к сокращению, пока АВ–узел становится не способен провести очередной виток желудочков. Это приводит к выпадению сокращения желудочков. Во время длительной паузы проводимость по АВ–узлу восстанавливается и очередной импульс легко проводится к желудочкам. На ЭКГ регистрируется прогрессирующее удлинение интервала PQ в течение нескольких циклов (от трех до пяти) от комплекса к комплексу до момента выпадения желудочкового комплекса, когда регистрируется изолированный зубец Р, после которого идет длинная пауза. После паузы очередной синусовый импульс проводится нормально, а потом снова наступает торможение проведения импульса к следующему выпадения систолы желудочков. Далее этот цикл повторяется (периоды Самойлова–Венкебаха).

Неполная (частичная) АВ–блокада II степени I типа (Мобитц I) сопровождает часто острые заболевания (острый ревматизм, миокардиты, инфаркт миокарда), может быть вызвана передозировкой препаратов наперстянки и антиаритмических средств. Такая блокада имеет преимущественно временный характер, нередко снимается атропином, не вызывает гемодинамических нарушений и не требует специального лечения.

Неполная АВ–блокада II степени II типа (Мобитц ИИ)

Этот тип АВ–блокады также характеризуется периодическим ухудшением атриовентрикулярной проводимости и выпадением желудочкового комплекса при нормальном или постоянно удлиненном интервале PQ. Выпадение сокращения желудочков может происходить регулярно после постоянного числа сокращений сердца или отличаться хаотичностью. Такой тип блокады чаще наблюдается при дистальном нарушении предсердно– желудочковой проводимости на уровне ветвей пучка Гиса, поэтому комплексы QRS могут быть расширены и деформированы.

Тип 2 (Мобитц II) АВ–блокады, как правило, сопровождает те же заболевания, что и блокада I типа, но поражения проводящей системы носит при этом более глубокий и устойчивый характер. Блокада нередко сопровождается гемодинамическими нарушениями. Место развития блокады – пучок Гиса, нередко в сочетании с блокадой одной из ножек пучка Гиса, что представляется прогностически опасным, так как может трансформироваться в полную АВ–блокаду. Возможно развитие и углубление гемодинамических расстройств, синкопальных состояний, приступов Морганьи–Адамса–Стокса.

Неполная АВ–блокада II степени III типа

Такая блокада получила еще название неполной АВ–блокады высокой степени, значительно прогрессирующей АВ– блокады II степени. При этом на ЭКГ выпадает или каждый второй или два и более подряд желудочковых комплексов. Когда ЧСС достигает 40 уд/мин и менее могут появляться симптомы нарушения мозгового кровообращения (головокружение, потемнение в глазах и кратковременные приступы потери сознания. Выраженная желудочковая брадикардия может способствовать образованию заменяемых (ускользающих) сокращений и ритмов.

Появление такой АВ– блокады связывают с теми же причинами, что и при АВ–блокаде II степени I или II типа.

Блокада III степени (полная АВ–блокада)

АВ–блокада III степени – полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Развивается полная АВ– диссоциация, при которой предсердия возбуждаются в своем, более частом ритме, а желудочки – в своем, более медленном. Зубцы Р не связаны с комплексами QRS и находятся на разном расстоянии перед ними, на них и за ними. Если импульс с предсердий изредка проводится на желудочки, то интервал RR уменьшается, и такая блокада считается субтотальной. Выделяют проксимальную и дистальную АВ–блокаду III степени.

Проксимальная АВ–блокада III степени (узловая, предсердно-желудочковая блокада типа А) – проведение импульсов от предсердий на желудочки полностью прерывается на уровне предсердно-желудочкового узла. Частота сокращений желудочков определяется деятельностью замещенного водителя ритма с предсердно-желудочкового соединения и обычно не превышает 40–50 уд/мин. Желудочковые комплексы не расширены, продолжительность QRS < 0,11 с. Возможны эпизоды потери сознания.
Дистальная АВ– блокада III степени (стволовая, АВ– блокада типа Б) возникает, если проведение импульсов от предсердий на желудочки полностью прекращается ниже предсердно– желудочкового узла (уровень пучка Гиса или уровень ножек пучка Гиса) – так называемая трипучкова блокада. Заместитель источника ритма обычно расположен в одной из ветвей пучка Гиса. Комплексы QRS расширены и деформированы, QRS > 0,12 с, ЧСС 30–40 уд/мин и менее.
При возникновении полной АВ–блокады на фоне мерцания предсердий (синдром Фредерика) на ЭКГ регистрируются волны мерцания f и правильный медленный желудочковый ритм.
У некоторых больных наблюдаются повторные приступы с судорогами, цианозом, болью в области сердца, иногда потерей сознания, с отсутствием пульса и артериального давления (приступы Морганьи–Эдемса–Стокса). Эти приступы чаще наблюдаются при неустойчивой полной блокаде и связанные с временным прекращением кровообращения через асистолии в момент переключения на идиовентрикулярный ритм. Иногда короткие приступы асистолии проявляются стертой картиной-кратковременной потерей сознания, коллапсом, слабостью.
Острые проксимальные полные АВ–блокады могут наблюдаться при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка. Это объясняется тем, что задняя стенка левого желудочка и АВ–узел кровоснабжаются правой коронарной артерией. Такие блокады отличаются благоприятным течением и через несколько дней исчезают. Острая переходная форма полной АВ–блокады может наблюдаться и при интоксикации препаратами наперстянки.
Острые дистальные полные АВ–блокады, затрудняющих ИМ передней стенки, прогностически неблагоприятные (летальность до 80 %), их возникновение обусловлено тяжелым повреждением межжелудочковой перегородки.
Хроническая форма проксимальной полной АВ–блокады затрудняет ИБС, аортальные пороки, кардиомиопатии и может быть изолированной аномалией. В этом случае блокада, как правило, не дает осложнений, частота ритма редко бывает меньше 50 в минуту. Хронические дистальные АВ–блокады III степени в половине случаев обусловлены склеротическими и дегенеративными изменениями проводящих путей.

Основные осложнения полной АВ–блокады:
1) значительное замедление ритма с приступами Морганьи–Эдемса–Стокса;
2) повторные приступы желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков, которые наступают в результате блокады импульса на выходе из эктопического очага или постепенного снижения активности эктопического центра, которые могут перейти в фибрилляцию желудочков с последующей остановкой сердца;
3) развитие сердечной недостаточности, поскольку через редкие сокращения миокарда постепенно снижается минутный выброс сердца.
Наличие синкопальных состояний, развернутых приступов Морганьи–Эдемса–Стокса и сердечной декомпенсации является показанием к имплантации искусственного водителя ритма.

Желудочковая тахикардия – приступ учащенного сердцебиения желудочков до 180 ударов и более. Правильность ритма обычно сохранена. При желудочковой тахикардии так же, как и при суправентрикулярной (наджелудочковой) , приступ обычно начинается остро. Купирование пароксизма часто происходит самостоятельно.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия – самый опасный вид нарушения ритма. Это связано с тем, что, во-первых, этот вид аритмии сопровождается нарушением насосной функции сердца, приводя к недостаточности кровообращения. И, во-вторых, высока вероятность перехода в трепетание или фибрилляцию желудочков. При таких осложнениях прекращается координированная работа миокарда, а значит, происходит полная остановка кровообращения. Если в данном случае не оказать реанимационные мероприятия, то последует асистолия (остановка сердца) и смерть.

Классификация желудочковых тахикардий

Согласно клинической классификации выделяют 2 вида тахикардий:

1. Пароксизмальные устойчивые:
   • продолжительность более 30 секунд;
   • выраженные гемодинамические нарушения;
   • высокий риск развития остановки сердца.
2. Пароксизмальные неустойчивые желудочковые тахикардии:
   • небольшая продолжительность (менее 30 секунд);
   • гемодинамические нарушения отсутствуют;
   • риск развития фибрилляции или остановки сердца по-прежнему велик.

Особое внимание следует уделить, так называемым, особым формам желудочковых тахикардий. Они имеют одну общую особенность. При возникновении таковых резко повышается готовность сердечной мышцы к развитию фибрилляции желудочков. Среди них выделяют:

1. Рецидивирующая желудочковая тахикардия:
   • возобновление пароксизмов после периодов нормального сердцебиения с источником ритма из синусового узла.
2. Полиморфная тахикардия:
   • такая форма может возникнуть при одновременном наличии нескольких патологических очагов источника ритма.
3. Двунаправленная желудочковая тахикардия:
   • характеризуется либо разными путями проведения нервного импульса из одного эктопического очага, либо правильным чередованием двух источников нервного импульса.
4. Тахикардия типа «Пируэт»:
   • ритм неправильный;
   • по своему типу является двунаправленной;
   • очень высокая ЧСС (частота сердечных сокращений) до 300 ударов в минуту;
   • на ЭКГ — волнообразное нарастание с последующим снижением амплитуды желудочковых QRS-комплексов;
   • склонность к рецидивам;
   • в дебюте пароксизма определяется удлинение интервала Q-T (по ЭКГ) и возникновение ранних экстрасистол (преждевременных сокращений миокарда).

Этиология и распространенность патологии

Согласно мировым данным, порядка 85% случаев желудочковых тахикардий приходится на лиц, страдающих ишемической болезнью сердца (ИБС). У двух пациентов из ста, страдающих этим заболеванием, причину найти вообще не удается. В этом случае говорят об идиопатической форме. Мужчины в 2 раза больше подвергнуты таким пароксизмам.

Существует 4 основные группы причин возникновения пароксизмальных желудочковых тахикардий:

1. Нарушение циркуляции крови по коронарным артериям:
   • инфаркт миокарда;
   • постинфарктная аневризма;
   • реперфузионные аритмии (возникают при обратном восстановлении нарушенного кровотока коронарной артерии).
2. Генетические нарушения в организме:
   • дисплазия левого желудочка;
   • удлинение или укорочение интервала Q-T;
   • WPW-синдром;
   • катехоламининдуцированная триггерная полиморфная желудочковая тахикардия.
3. Заболевания и состояния, не связанные с коронарным кровообращением:
   • миокардиты, кардиосклероз и кардиомиопатии;
   • врожденные и ревматические пороки сердца, последствия оперативных вмешательств;
   • амилоидоз и саркоидоз;
   • тиреотоксикоз;
   • передозировка лекарственными препаратами (к примеру, сердечными гликозидами);
   • «сердце спортсмена» (измененная структура миокарда, развивающаяся вследствие высоких нагрузок на сердечную мышцу).
4. Иные неустановленные факторы:
   • случаи возникновения желудочковой тахикардии при отсутствии всех вышеописанных состояний.

Механизм развития желудочковой тахикардии

Науке известны три механизма развития желудочковых пароксизмов:

1. Механизм re-entry. Это наиболее часто встречающийся вариант возникновения нарушения ритма. В основе лежит повторный вход волны возбуждения участка миокарда.
2. Патологический очаг повышенной активности (автоматизма). В определенном участке сердечной мышцы под действием различных внутренних и внешних факторов формируется эктопический источник ритма, вызывающий тахикардию. В данном случае речь идет о расположении такого очага в миокарде желудочков.
3. Триггерный механизм. При нем происходит ранее возбуждение клеток миокарда, которое способствует возникновению нового импульса «раньше положенного срока».

Клинические проявления заболевания

Симптомы желудочковой тахикардии разнообразны. Они напрямую зависят от продолжительности приступа и функционального состояния миокарда. При коротких пароксизмах возможно бессимптомное течение. При более длительных приступах появляются:

• чувство учащенного сердцебиения;
• ощущение «кома в горле»;
• резкое головокружение и немотивированная слабость;
• чувство страха;
• побледнение кожи;
• боль и жжение за грудиной;
• часто наблюдаются потери сознания (в основе лежит недостаточность кровоснабжения головного мозга);
• при нарушении координированного сокращения миокарда происходит острая сердечно-сосудистая недостаточность (начиная от одышки или отека легких и заканчивая летальным исходом).

Диагностика патологии

Для того, чтобы определить тип пароксизмальной тахикардии и удостовериться в том, что имеет место быть именно желудочковая форма, достаточно нескольких методов диагностики. Основным из них является электрокардиография (ЭКГ) .

ЭКГ при желудочковой тахикардии Существует также ряд косвенных симптомов, по которым можно предположить наличие желудочкового типа пароксизмальной тахикардии. К таковым относятся все вышеописанные симптомы, плюс некоторые простейшие физикальные исследования и их результаты:

• при прослушивании работы сердца (аускультации) – учащенное сердцебиение с глухими сердечными тонами, которые невозможно подсчитать;
• слабый пульс на лучевой артерии (определяется на запястье) или его отсутствие (если невозможно «прощупать»);
• резкое снижение артериального давления (АД). Часто АД вообще не удается определить, во-первых, из-за его очень низкого уровня и, во-вторых, из-за слишком высокой ЧСС.

При отсутствии ЭКГ-признаков желудочковой тахикардии, но наличии подобных симптомов, целесообразно проведение Холтеровского мониторирования . Одна из основных задач этих обоих инструментальных исследований – определение наличия желудочковой тахикардии и ее дифференциальная диагностика от наджелудочковой формы с аберрантным проведением (при расширенном QRS-комплексе).

Дифференциальная диагностика желудочковой тахикардии

Первостепенное значение в определении желудочковой тахикардии имеет ее дифференцировка с суправентрикулярной формой с аберрантным проведением импульса (т.к. при обоих видах комплекс QRS расширен). Такая необходимость обусловлена различиями в купировании приступа и возможными осложнениями. Это связано с тем, что желудочковый пароксизм тахикардии значительно опаснее.

Признаки желудочковой тахикардии:

1. Продолжительность QRS комплексов более 0,12 секунд (на ЭКГ в сравнении с наджелудочковой тахикардией комплекс более широкий).
2. АВ-диссоциация (несинхронность сокращений предсердий и желудочков на ЭКГ или при электрофизиологическом внутрисердечном исследовании).
3. QRS-комплексы монофазны (типа rs или qr).

Признаки наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением:

1. Трехфазный (rSR) комплекс QRS в первом грудном (V1) отведении.
2. Продолжительность QRS не более 0,12 секунд.
3. Дискордантность (расположение по разные стороны от изоэлектрической линии на ЭКГ) зубца T относительно QRS.
4. Зубцы P ассоциированы с желудочковыми QRS-комплексами.

Лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии

Неустойчивая желудочковая тахикардия обычно не требует никакого лечения, однако, ее прогноз на порядок ухудшается при наличии сопутствующих поражений сердца. При классической устойчивой тахикардии обязательно экстренное купирование пароксизмального приступа.

Перед проведением медицинских манипуляций по восстановлению нормального сердечного ритма при данной патологии важно учесть следующие факторы:

1. Отмечались ли ранее аритмии; болеет ли пациент заболеваниями щитовидной железы, сердечно-сосудистой системы.
2. Были ли ранее необъяснимые потери сознания.
3. Страдают ли родственники от подобных заболеваний, встречались ли среди них случаи внезапной сердечной смерти.
4. Принимал ли пациент какие-либо лекарственные препараты (необходимо учесть, что некоторые лекарственные средства (антиаритмики, мочегонные и др.) могут провоцировать нарушение ритма). Важно помнить о несовместимости многих противоаритмических препаратов (особенно в течение 6 часов после приема).
5. Какими лекарственными веществами восстанавливался ритм ранее (является одним из показаний к выбору именно этого препарата).
6. Были ли осложнения аритмий.

Этапы купирования приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:
При любой тахикардии с расширенный QRS-комплексом (в том числе и наджелудочковой с аберрантным проведением) и выраженными нарушениями гемодинамических показателей показана электрическая кардиоверсия (электроимпульсная терапия). Для этого используется разряд 100 – 360 Дж. При отсутствии эффекта внутривенно одновременно вводится раствор Адреналина с одним из антиаритмических препаратов (Лидокаин, Амиодарон).

Если желудочковая тахикардия не сопровождается нарушением кровообращения и выраженным снижением артериального давления (АД), то сначала применяют Лидокаин. При отсутствии эффекта показана электроимпульсная терапия (ЭИТ).

В случае улучшения общего состояния больного и повышения АД, но при все еще нарушенном сердечном ритме, целесообразно использование Новокаинамида. Если состояние не улучшилось после ЭИТ, внутривенно вводят раствор Амиодарона. В случае успешного купирования приступа желудочковой тахикардии обязательным является введение одного из вышеописанных антиаритмических препаратов в течение суток.

Важно помнить:

• при полной атриовентрикулярной блокаде введение раствора Лидокаина недопустимо;
• при желудочковой тахикардии типа «Пируэт» купирование пароксизма необходимо начать с внутривенного введения раствора Магния сульфата.

Прогноз

Если желудочковая тахикардия не сопровождается нарушением функции левого желудочка (нет снижения АД и признаков дефицита кровообращения), прогноз благоприятный и риск повторного приступа и внезапной сердечной смерти минимальный. В противном случае наоборот.

Пароксизм тахикардии типа «Пируэт» при любом варианте течения имеет неблагоприятный прогноз. В этом случая высока вероятность развития фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти.

Профилактика желудочковой тахикардии

В основе профилактики заболевания лежит постоянный прием антиаритмических противорецидивных препаратов. Индивидуальный эффективный подбор лекарств возможен лишь у половины больных. В настоящее время применяют либо Соталол, либо Амиодарон. При перенесенном инфаркте миокарда в качестве профилактики желудочковых тахикардий выступают такие препараты, как:

• статины – снижают уровень холестерина в крови (Аторвастатин, Ловастатин);
• антиагреганты – препятствуют образованию тромбов (Аспирин, Полокард, Аспирин-кардио);
• ингибиторы АПФ – снижают АД и расслабляют сосудистую стенку, тем самым снижая нагрузку на сердечную мышцу (Эналаприл, Лизиноприл);
• бета-блокаторы (Бисопролол, Метопролол).

При повторяющихся приступах на фоне приема вышеописанных препаратов для предупреждения последующих пароксизмов используют:

• имплантацию кардиовертера-дефибриллятора, который в случае нарушения ритма в автоматическом режиме выдает определенный разряд для восстановления нормальной сердечной деятельности;
• радиочастотную аблацию – физическое удаление патологических путей проведения нервных импульсов внутри сердца;
• пересадка сердца (в крайнем случае, при невозможности иного лечения).

Таким образом, желудочковая тахикардия – наихудший вариант пароксизмальной тахикардии, нередко сопровождающийся серьезными осложнениями. При таком нарушении сердечного ритма высока вероятность летального исхода.

Добрый вечер. У меня такая проблема: Около года у меня проблемы с сердцем, а именно аритмия. Началось всё с одиночных экстрасистол, через некоторое время начала ощущать и несколько ударов подряд. И так же начались какие-то непонятные трепыхания что ли, которые я ощущаю в одно время и в груди, и в горле. Повесили Холтер.Он зафиксировал только одиночные экстрасистолы.Заключение первого Холтера: Диагностически значимых пауз не выявлено. Зафиксированны одиночные, еденичные политопные, полиморфные желудочковые экстрасистолы-10 шт. Одиночные, еденичные наджелудочковые экстрасистолы:36 шт. Отрицательный зубец Т при физ.нагрузках. Второй Холтер: Нарушения ритма: одиночные наджелудочковые экстрасистолы:8 Желудочковые одиночные экстрасистолы: 4 Желудочковая экстраситолия 1 градации по Ryan. Ишемические изменения ЭКГ не обнаружены. Толерантность к нагрузке выше средней. Последний Холтер: Как и в предыдущих ХМ небольшое количество экстрасистол, неустойчивая желудочковая тахикардия: 2; 10 и 6 комплексов. Меня эти находки повергли в шок.Ведь как утверждают все врачи, сердце у меня не больное(в заключении УЗИ только МПК 1 ст, доб.хорда), всё остальное в пределах нормы. УЗИ делала 2 раза за последний год-норма. ЭКГ- местное нарушение внутрижелудочковой проводимости.ЭКГ делала 4 раза, на двух написано НВП, на двух других нет, но мне местный врач сказал что ничего страшного. В день, когда ходила с последним ХМ чувствовала следующее: Сидела за компьютером и почувствовала дискомфорт в груди и в шее, как будто сжали невидимой рукой, о пошли как полу удары что ли, которые стучали не в груди как обычно, а в горле-один...два...три...потом пауза...... и меня отпустило, грудь и горло уже не сдавливало, и удары нормальные пошли. Я так поняла эту пробежку я и чувствовала. Так как я их очень чётко чувствую, я могу сказать, то что эти пробежки смогли попасть на ХМ большая удача. На двух предыдущих ХМ ничего криминального не фиксировалось. Эта неустойчивая тахикардия(или пробежки) происходят у меня с разной частотой. Например зимой они пропали на месяца два с половиной.Точно не могу сказать, но примерно они появляются раз в неделю, или раз в 2 недели. Иногда их может быть несколько в день(как на Холтере) иногда одна такая пробежка за сутки, так же они могут быть короче или длиннее(то есть только несколько ударов сердца, или например без остановки стучит 10-15 ударов). Сегодня переставляла коробки дома, почувствовала неприятные ощущения в груди, и я уже поняла что началась эта самая пробежка, я так и продолжила сидеть на корточках и ждать когда этот кошмар закончится. Примерно было ударов 10-12, потом пауза, и сердце забилось нормально. Скажите пожалуйста при такой частоте, и продолжительности опасна ли эта неустойчивая тахикардия? Если все врачи утверждают что сердце здорово, почему у меня это происходит? И опасно ли это при здоровом сердце? Чего мне следует ждать? Как себя вести во время этой пробежки и после? Так же хочу дополнить, что у меня во время приступов не темнее в глазах, голова вроде бы не кружится, просто очень страшно, что сердце сейчас остановится. В обмороки никогда не падала. Моё давление 130/75, рост 160, вес 48 кг. Не пью, не курю. Спасибо большое за внимание!