Данная патология развивается из-за накопления клетками печени избытков жиров – здоровые гепатоциты сначала на внешней поверхности, а потом и во внутренних структурах органа постепенно замещаются сторонним образованием с рыхлой консистенцией.

При отсутствии лечения в местах локального поражения печени начинает образовываться новая соединительная ткань, формируются спайки, рубцы.

Важнейшим негативным фактором вышеописанного патологического процесса, как показывает современная медицинская практика, является плохо сбалансированное питание, не только увеличивающее массу тела и формирующее предпосылки к замедлению обменных липидных механизмов, но и серьезно бьющее по печени.

В свою очередь, строго соблюдаемая диета даже при наличии осложнений способна существенно улучшить состояние органа, замедлить или вовсе прекратить рост жировых отложений, после чего используемые медицинские препараты и иные методы консервативной терапии дополнят процесс выздоровления.

Как лечить жировой гепатоз?

Некоторые больные считают, что если жировой гепатоз был обнаружен случайно, не причиняет им дискомфорта, то и лечить его не надо. В какой-то степени они и правы – заниматься активным лечением данной патологии следует лишь в случаях, когда существует высокий риск ее прогрессирования.

Четкие схемы лечения неалкогольной жировой болезни печени на сегодняшний день не разработаны, однако все же существует некий план действий врача и пациента, страдающего стеатозом.

Касательно необходимости лечения стеатоза печени медикаментами на сегодняшний день между специалистами существуют некоторые разногласия. Одни считают, что больному будет более чем достаточно нормализовать образ жизни и наладить питание, и структура печени в скором времени нормализуется.

По мнению иных, без лекарственных препаратов все-таки не обойтись. Третьи считают, что жировой гепатоз и неалкогольный стеатогепатит стоят рядом, и достоверно отдифференцировать их друг от друга возможно лишь путем исследования биоптата печени, а не в каждом лечебно-профилактическом учреждении эта процедура возможна.

• метформин;
• тиазолиндионы (пиоглитазон, розиглитазон);
• α-липоевая кислота;
• препараты, снижающие уровень холестерина (статины, фибраты);
• гепатопротекторы (урсодезоксихолевая кислота, гепабене, гептрал и прочие).

Метформин

Механизм действия этого препарата заключается в угнетении продукции глюкозы печенью и возникающем вследствие этого снижении уровня глюкозы в крови натощак (при жировом гепатозе он может быть повышен). Кроме того, он повышает чувствительность тканей к инсулину - концентрация этого гормона снижается, как и концентрация свободных жирных кислот и триглицеридов. К тому же, результатом длительного приема препарата становится снижение массы тела пациента.

Нельзя сочетать прием метформина с алкоголем и большими физическими нагрузками.

Тиазолиндионы (розиглитазон, пиоглитазон)

Да, эти препараты обладают выраженным эффектом снижения инсулинорезистентности, однако широкое их применение ограничивается обнаруженными не так давно побочными эффектами. Оказалось, что глитазоны задерживают в организме воду, что проявляется отеками.

Также они активизируют процессы липогенеза – образования жира, результатом которого является повышение массы тела. Кроме того, доказано, что на фоне их приема повышается риск переломов конечностей, инфаркта миокарда и даже некоторых видов рака.

α-липоевая кислота (Тиогамма Турбо, Эспа-Липон)

Это вещество, как и метформин, повышает чувствительность тканей к инсулину, а также является мощнейшим антиоксидантом. Не противопоказана к применению пожилым людям и лицам, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями и патологией почек.

Препараты, снижающие уровень холестерина (статины и фибраты)

Эти препараты не изменяют структуру печени и не оказывают влияния на показатели печеночных проб, но они являются составляющим звеном комплексной терапии метаболического синдрома, при котором зачастую имеется и жировой гепатоз печени. Они нормализуют липидный состав крови, препятствуя развитию атеросклероза.

Гепатопротекторы

Препараты этой группы при продолжительном приеме улучшают обмен веществ в ткани печени, нормализуя ее функции.

Это препарат, действующим веществом которого является адеметионин. На фоне приема его у больных исчезают тяжесть в правом подреберье, тошнота, горечь во рту и другие проявления диспепсического синдрома, печень приобретает нормальные размеры, при наличии неалкогольного стеатогепатита – снижаются до нормальных значений и показатели печеночных проб – АсАТ и АлАТ.

Гепабене

Это растительный препарат, в состав которого входят экстракты расторопши пятнистой и дымянки аптечной. Силимарин, содержащийся в расторопше, обеспечивает антифибротический (препятствует замещению клеток печени соединительной тканью), протективный, мембраностабилизирующий и противовоспалительный эффекты, а также имеет антиоксидантные свойства.

У лиц, страдающих метаболическим синдромом, ассоциированным с неалкогольной жировой болезнью печени, на фоне приема этого препарата исчезают клинические проявления патологии печени.

Урсодезоксихолевая кислота (Урсофальк, Урсохол)

Это одна из желчных кислот, не только не токсичная для организма человека, а напротив, выполняющая в нем важнейшие функции. Она улучшает обмен веществ в клетках печени, оказывает иммуномоделирующее действие, препятствует апоптозу (саморазрушению клеток).

На фоне приема препаратов, содержащих в своей основе это вещество, нормализуются показатели печеночных проб в крови и уменьшаются проявления стеатоза, однако вопрос, способствует ли урсодезоксихолевая кислота нормализации структуры печени, на сегодняшний день изучен недостаточно.

Существует еще множество гепатопротекторов, которые можно использовать при неалкогольной жировой болезни печени, в частности, при жировом гепатозе – все их перечислить просто невозможно. Это и Эссенциале, и Гепа-Мерц, и Антраль, и прочие, прочие, прочие.

Завершая статью, хотим повторить, что ведущее значение в терапии жирового гепатоза принадлежит не лекарствам, а модификации образа жизни в сочетании с правильным питанием. В большинстве случаев патологии эти действия способствуют нормализации структуры печени и исчезновению неприятных симптомов болезни.

Необходимость применения лекарственных средств при стеатозе печени определяет исключительно врач на основании особенностей течения заболевания у конкретного больного и результатов его обследования. Не следует заниматься самолечением – при возникновении у вас симптомов, сходных с таковыми при болезнях печени, пожалуйста, обратитесь к врачу.

Для лечения жирового гепатоза определяется первопричина заболевания, а самым эффективным методом лечения считается правильно подобранная диета. Особый рацион способен привести в норму и наладить обмен веществ и холестерина, нормализовать уровень гликогена, образующего глюкозу для поддержания функций других органов, стимулировать выработку желчи для правильной работы пищеварительной системы.

Если у человека выявлен жировой гепатоз печени, лечение медикаментозное назначает врач. Не нужно путать гепатоз с гепатитом. Гепатоз - это невоспалительный процесс, который приводит к жировому перерождению печени. Данная патология наиболее часто возникает у лиц, страдающих ожирением. Каковы причины, симптомы и лечение жирового гепатоза?

Характеристика болезни

Гепатоз - это хроническое неинфекционное заболевание, которое характеризуется дистрофией органа, накоплением в гепатоцитах липидов и разрушением клеток. Печень является важным органом человеческого тела. В ней происходит обезвреживание токсических веществ и продуктов распада в ходе обменных процессов.

Несоблюдение предписанной диеты и сохранение прежнего рациона питания ведет к прогрессированию изменений печени по жировому типу. Жировая дистрофия переходит в хроническую форму, её симптоматика частично смазывается, а негативные процессы постепенно развиваются и ухудшаются.

Следующей стадией жирового гепатоза станет фиброз – на поверхности и внутри органа происходят структурные изменения, быстро формируется сторонние соединительные ткани, образуются рубцы и спайки. Спустя еще некоторое время, очаговое перерождение сменяется глобальным поражением обоих долей, гепатоциты генетически модифицируются и воспроизводят уже поврежденные клетки – стремительно зарождается цирроз, на терминальных стадиях приводящий к смерти пациента.

Для цитирования: Драпкина О.М., Клименков А.В., Ивашкин В.Т. Можно ли назначать статины пациентам с патологией печени? // РМЖ. 2007. №2. С. 74

Сердечно-сосудистая патология (ишемическая болезнь сердца и мозга, окклюзивные заболевания периферических артерий) - наиболее частая причина заболеваемости, смертности и инвалидности населения индустриально развитых стран . В основе всех этих заболеваний лежит единый патологический процесс - атеросклероз.

Атеросклероз - одна из важнейших медицинских проблем современности. В Европе и Северной Америке данное заболевание, его последствия и осложнения служат главной причиной смертности населения. На протяжении более чем 70 лет в развитых странах отмечалось прогрессирующее учащение и отягощение проявлений атеросклероза и их «омоложение». Лишь в 80-х годах прошлого столетия эту тенденцию, благодаря успехам в изучении патофизиологии атеросклероза и рационально организованной профилактике, удалось несколько затормозить. Однако для России и поныне эпидемиологическая картина остается практически столь же тревожной, как и в 70-е годы. Более половины людей умирает именно в результате этого недуга .
Практически все теории атеросклероза признают, что механизм возникновения и прогрессирования этого заболевания связан с нарушением взаимодействия метаболических, нейрогуморальных и клеточных факторов крови со стенкой артерии. Большинство же экспертов склоняется к так называемой теории «ответ на повреждение», согласно которой можно выделить четыре основных этапа формирования атеросклероза :
. дисфункция/повреждение эндотелия;
. адгезия и диапедез моноцитов;
. формирование пенистых клеток;
. миграция и пролиферация гладкомышечных клеток.
В настоящее время установлено, что еще до повреждения эндотелия компоненты крови начинают взаимодействовать с эндотелиальной поверхностью — это касается прежде всего липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и их активной составляющей (аполипопротеидов). Следует отметить, что самые атерогенные частицы (ЛПНП) способны проникать в субэндотелиальное пространство, где, подвергаясь оксидации, они воздействуют на эндотелиальные клетки. Таким образом, сегодня говорят о начальном этапе атеросклероза, как об ответе на удержание атерогенных частиц .
Основными факторами риска, играющими существенную роль в повреждении эндотелия, являются курение, артериальная гипертензия (АГ) и гиперхолестеринемия. Показано, что при повышении уровня холестерина более 8,5 ммоль/л (или выше 330 мг/дл), в 4 раза возрастает риск фатальных сердечно-сосудистых заболеваний, при сочетании с АГ - в 9 раз, при наличии гиперхолестеринемии, курения и АГ - в 16 раз. Именно эти три фактора риска и вошли в известную таблицу (расчет SCORE), принятую Европейским конгрессом кардиологов, в которой, кроме перечисленных критериев, учитываются пол и возраст. На основании этих данных можно рассчитать коронарный риск в течение 10 лет для каждого пациента .
В последние годы убедительно показано, что гиполипидемическая терапия существенно снижает не только риск таких осложнений атеросклероза, как коронарная смерть, инфаркт миокарда и стенокардия, но и общую смертность . Это стало возможным благодаря применению нового класса гиполипидемических препаратов - статинов. Открытие и внедрение в широкую клиническую практику ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы стало одним из самых ярких явлений в области кардиологии в последнее десятилетие.
Но прежде чем говорить о статинах, необходимо также сказать несколько слов об изменении образа жизни. К сожалению, большинство граждан предпочитает принимать таблетки вместо отказа от нездорового образа жизни . Тем не менее терапевтическое изменение образа жизни оказывает значительное и обычно более выраженное, чем аддитивное, действие в отношении снижения риска. Кроме того, эффективность медикаментозной терапии теми же статинами усиливается за счет благоприятных терапевтических изменений образа жизни, включая диету. В плане диетических рекомендаций для снижения ХС ЛПНП врачи должны советовать ограничивать употребление насыщенных жиров менее 7% от общей калорийности пищи и холестерина менее 200 мг/сут., а также употреблять растительные станолы и стеролы и продукты с вязкими (растворимыми) волокнами. Станолы и стеролы содержатся в определенных видах маргарина и приправ к салатам. Источники растворимых волокон включают бобовые, зерновые культуры, фасоль, различные фрукты и овощи. Подобные изменения образа жизни, включая диету, по всей видимости, оказывают положительное влияние не только на риск развития ИБС, но и на некоторые формы рака, особенно толстого кишечника и матки (возможно, и молочной железы).
Выбор гиполипидемического препарата определяется степенью его доказанной эффективности по данным плацебо-контролируемых исследований, безопасностью при длительном применении, переносимостью, стоимостью.
Впервые попытки снизить уровень холестерина с помощью лекарственных препаратов были предприняты в 50-60-х годах XX века. В те годы достаточно активно исследовались возможности применения с этой целью клофибрата, растительных стеринов и высоких доз никотиновой кислоты. Не слишком высокая эффективность этих препаратов, а также частые побочные эффекты явились основанием поиска препаратов с принципиально другими механизмами действия. К настоящему моменту создано пять групп гиполипидемических средств - секвестранты жирных кислот, фибраты, препараты никотиновой кислоты, антиоксиданты и статины.
Хотя несколько групп препаратов, выписываемых врачом или отпускаемых без рецепта, способны благоприятно изменять липидный спектр, NCEP III рекомендует практически у всех пациентов, нуждающихся в медикаментозной коррекции уровня липидов, в качестве препаратов первого выбора использовать ингибиторы 3-гидрокси-З-метилглутарил-коэнзима-А-редуктазы, или статины .
Ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим-А-редуктазы заняли ведущее место в лечении повышенного уровня холестерина плазмы крови прежде всего благодаря выраженному гиполипидемическому действию, безопасности и хорошей переносимости .
История статинов началась в 1976 году, когда был открыт новый класс антибиотиков - монокалинов, отличающийся способностью подавлять синтез ХС в печени. Впоследствии они получили название статинов.
Первыми представителями этого класса, получившими широкое клиническое распространение, стали производные грибков («естественные» статины) - ловастатин, симвастатин, правастатин. Несколько позднее были синтезированы синтетические статины - флувастатин, церивастатин, аторвастатин, розувастатин. В широкую клиническую практику эти препараты начали активно внедрять в 80-х годах после всестороннего исследования их эффектов. Указанные статины (за исключением церивастатина, снятого в 2001 г. с производства) представлены на фармацевтическом рынке России в настоящее время.
Статины полностью подавляют редуктазу ГМГ-КоА - фермент, который катализирует этап, ограничивающий скорость биосинтеза холестерина (рис. 1). В результате снижается концентрация холестерина в гепатоцитах, что повышает экспрессию рецепторов к ЛПНП в печени, которые удаляют ЛПНП и его предшественники из циркулирующей крови.
Статины снижают также печеночный синтез и секрецию аполипопротеинов В-100 и липопротеинов с высоким содержанием триглицеридов (ТГ) . Первичный механизм снижения ЛПНП - это удаление его из крови посредством рецепторов к нему; тем не менее уменьшение выработки липопротеинов в печени и их секреции может объяснить тот факт, что аторвастин и симвастатин способны понижать ЛПНП у тех больных, у которых наблюдается гомозиготная семейная гиперхолестеринемия, и которые не имеют функционирующих рецепторов к ЛПНП . Лечение статинами ведет к значительному, стабильному снижению уровня общего ХС на 25-40% и ХС ЛПНП на 25-50% в зависимости от препарата и суточной дозы , причем каждое удвоение дозы снижает дополнительно уровень ХС ЛПНП на 6-7%. Отмечается также значительное снижение апобелков В и Е в плазме (на 15-25%). В результате такой важный показатель атерогенности плазмы крови, как отношение ХС ЛПНП/ХС ЛПВП, снижается почти на 50%. Влияние статинов на концентрацию ТГ зависит от их исходного уровня: наибольшее снижение наблюдается у больных с наиболее выраженной триглицеридемией . При фиксированной дозе статинов максимальный липидный эффект наступает через 4-8 недель.
Целью гиполипидемической терапии у больных ИБС является снижение и поддерживание холестерина (ХС) липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) на уровне ниже 100 мг/дл (<2,6 ммоль/л) , что может быть достигнуто лишь с помощью средств, способных снижать этот показатель на 20-35% и не вызывающих серьезных побочных действий при длительном применении.
У больных, нуждающихся в первичной профилактике, для которых целевой уровень ХС ЛПНП составляет ниже 130 мг/дл (3,36 ммоль/л), NCEP III предлагает начинать медикаментозную терапию одновременно с терапевтическими изменениями образа жизни. Статины снижают уровни общего ХС, ХС ЛПНП и ТГ, а также повышают уровни ХС ЛПВП. Что касается уровней ХС ЛПВП, то обе его большие фракции, а именно 2 и 3, оказывают защитное действие в отношении ИБС . Более того, при лечении смешанных дислипидемий статины также остаются препаратами первого выбора. Подавляющее большинство пациентов (>90%), у которых будет проводиться терапия, достигнут целей, рекомендуемых NCEP, при снижении уровня ХС ЛПНП примерно на 35% . В обзоре исследований вторичной и первичной профилактики у пациентов, рандомизированных в группы приема статинов, отмечалось снижение уровня холестерина на 22% и уровня ХС ЛПНП на 30%. Эти положительные изменения сопровождались достоверным снижением рисков инфаркта миокарда, инсульта и сосудистой летальности, а также общей летальности .
Уникальность этого класса препаратов заключается также не только в способности значимо снижать синтез холестерина (для чего они, собственно, и создавались), но и в наличии у них целого ряда других свойств, объединенных под названием «плейотропных эффектов». Именно комплексность воздействия на различные звенья патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний является основой чрезвычайно высокой эффективности статинов не только для лечения дислипопротеидемий, но и для профилактики и лечения, по сути, всех заболеваний, объединенных в сердечно-сосудистый континуум.
Так, было доказано, что статины обладают способностью восстанавливать функцию эндотелия и тем самым способствовать нормальному вазомоторному ответу венечных и периферических артерий. Следует подчеркнуть, что это свойство статинов проявляется уже при малых дозах и для этого не требуется продолжительных сроков лечения . Улучшение функции эндотелия на фоне приема статинов реализуется двояко: опосредованно через нормализацию липидного спектра крови и с помощью прямого воздействия на эндотелий, вследствие усиления сосудорасширяющих и снижения активности сосудосуживающих стимулов в стенке сосудов (вне зависимости от воздействия на липидный спектр крови) .
В экспериментах было показано положительное влияние статинов на барьерную функцию эндотелия. Так, под влиянием симвастатина у животных с наследственной гиперхолестеринемией происходило достоверное снижение проникновения синей краски Эванса через эндотелий грудной и брюшной аорты, снижалась также возможность проникновения через эндотелий окисленных липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) .
Антиишемическое действие статинов напрямую связано с восстановлением нормальной функции эндотелия артерий. Выражается он в уменьшении приступов стенокардии и признаков ишемии миокарда при физической нагрузке. У больных значительно снижается величина депрессии сегмента S-T, увеличивается время до наступления ишемии при нагрузочной пробе, выявляется значительное снижение периферического сопротивления .
Известно, что статины опосредованно влияют на систему свертывания крови. Так, симвастатин, флувастатин и церивастатин снижают экспрессию моноцитами человека тканевого фактора и суммы фрагментов тромбина . Они могут смещать фибринолитический баланс внутри сосудистой стенки в сторону повышения фибринолитической активности. Статины также могут влиять на функции тромбоцитов, изменяя содержание холестерина в мембране, тем самым изменяя ее свойства. Оказывая влияние на продукцию эндотелием NO, статины могут ингибировать агрегацию тромбоцитов и косвенно увеличивать биодоступность NO, независимо от уровня холестерина .
Исследования in vitro показали, что большинство статинов уменьшают пролиферацию гладкомышечных клеток и их миграцию , которые являются ключевыми процессами в атерогенезе, патогенезе рестеноза после ангиопластики коронарных артерий, окклюзии венозных шунтов после операции коронарного шунтирования и васкулопатии трансплантанта у больных после пересадки сердца .
В последнее время все больше подтверждений получает гипотеза о важной роли воспаления и иммунных реакций организма в генезе атеросклероза и особенно его осложнений и обострений . С учетом этого особую ценность представляют исследования, посвященные влиянию статинов на воспаление. Имеются экспериментальные и клинические подтверждения того, что статины обладают ингибирующим действием на воспалительные процессы, и этот эффект обусловлен в значительной мере механизмами, не участвующими в гиполипидемическом действии этого класса препаратов .
И это лишь некоторые из дополнительных эффектов статинов, не связанных с прямым действием на липидный обмен.
Таким образом, «в лице» статинов врачи получили эффективное и безопасное средство стационарного и амбулаторного применения, которое вошло в фармакопейные списки «обязательных» препаратов многих стран мира, а сами статины стали одними из наиболее популярных и назначаемых лекарственных средств. Отражением такого отношения к статинам, свидетельством понимания важности их более широкого использования стал феноменально быстрый рост их применения.
Так, по данным исследований EUROASPIRE I и II, проведенных в 1996 и 2001 годах, всего за 5 лет средняя частота назначения статинов в Европе выросла в 5 раз - с 10,5 до 55,3% соответственно .
К сожалению, имеющаяся статистика не позволяет точно оценить частоту использования статинов российскими пациентами. Однако даже отдельные скудные данные свидетельствуют о крайне неблагоприятной ситуации, сложившейся вокруг этого класса препаратов. Так, по данным многоцентрового исследования VALIANT, в котором принимала участие и Россия, к 2001 году лишь 0,6% наших соотечественников, перенесших острый ИМ, получали терапию статинами .
Здравое размышление подсказывает, что среди множества возможных причин этого явления можно выделить три основные: во-первых, высокая стоимость статинов, во-вторых, переоценка риска побочных эффектов и осложнений терапии статинами и, в третьих - формальное отношение врачей и больных к профилактике и лечению ГЛП, а также недооценка больными и врачами эффективности использования статинов.
Среди предполагаемых причин популярной в среде российских врачей и больных является высокая стоимость статинов. Естественный выход из этой ситуации видится в снижении стоимости, которое возможно благодаря более широкому использованию более дешевых генерических препаратов. К сожалению, эффективность генерических статинов не всегда соответствует эффективности оригинальных препаратов. Примеры такого несоответствия описаны, есть они и в отечественной литературе .
Что же делать? Ответ один: использовать только проверенные генерически эквивалентные статины. Проверка эквивалентности препаратов - свидетельство добросовестности фармацевтических компаний, выпускающих генерические препараты. Примеров такого подхода к вопросу не так много, но тем они и ценнее.
Мы в своей повседневной практике для лечения и профилактики атеросклероза используем Вазилип (симвастатин, КРКА, Словения). Существуют многочисленные международные и одно российское исследования, доказавшие высокую эффективность и безопасность этого известного генерика при сравнении с оригиналом . Симвастатин - один из наиболее изученных гиполипидемических препаратов. Анализ его липидоснижающей эффективности свидетельствует о возможности снижения под влиянием терапии уровня общего ХС на 28-36% и ХС ЛПНП — на 27-48%. Липидоснижающее действие наблюдается уже после 3-дневного приема препарата, когда достигается его стабильная концентрация в плазме крови. Максимальный эффект регистрируется после 4-8-недельной терапии. Рекомендуемая суточная доза препарата составляет 10-40 мг/сут. Чаще начинают с дозы 20 мг/сут. Коррекция дозы рекомендована с интервалом в 4 недели под контролем лабораторных показателей (АЛТ, АСТ, КФК, общий ХС и ХС ЛПНП). При значимой гиперхолестеринемии суточная доза редко составляет менее 20 мг/сут. Симвастатин - высокоэффективный препарат, который обеспечивает надежный контроль уровня липидов в крови при его назначении в дозе 20-80 мг; целевого уровня ХС ЛПНП достигают примерно у 9 из 10 пациентов в соответствии с европейскими (менее 3 ммоль/л, или 115 мг/дл) и американскими (2,6 ммоль/л, или 100 мг/дл) стандартами. Препарат обеспечивает значительное (на 42%) снижение риска коронарной смертности, на 30% - риска общей смертности, на 34% - риска основных кардиальных осложнений, на 37% - потребности в реваскуляризации миокарда . Симвастатин хорошо переносится больными, безопасен при длительном применении (более 7 лет) . Миопатия возникла только у 1 из 1399 пациентов, которые применяли препарат в дозе 20 мг, ее не наблюдали у 822 пациентов, применявших 40 мг препарата в день в течение более чем 5 лет.
Надежной защитой от малоэффективных статинов могут служить регулярные, хорошо освещаемые в доступной литературе прямые и сравнительные (с оригиналами препаратами) исследования, которых в последнее время становится все больше. Именно этот путь представляется единственно правильным и возможным для генерических фармкомпаний, причем не только в отношении гиполипидемических препаратов, но и всех других лекарственных средств.
И все же главное - это умение врача донести до глубин сознания больного понимание реальной угрозы его жизни и объяснить, почему необходима терапия именно статинами. Хороший врач должен быть хорошим психологом.
Среди возможных причин того, что больные не принимают статины - формальное отношение к лечению - самая опасная, поскольку наносит двойной вред: вводит в заблуждение и врача, и больного. Врач должен не просто формально назначить лечение статином, а регулярно контролировать его эффективность и знать, что ХС больного на фоне лечения держится на требуемом целевом уровне; больной должен не только регулярно принимать таблетки, но и быть уверенным, что они снизили его ХС до нужного ему нормального уровня и ничего, кроме пользы, ему не приносят. К сожалению, чаще происходит наоборот: врач формально прописывает какой-либо статин, не заботясь о том, принимает его больной или нет; больной спустя 1-2 месяца прекращает прием статина, наивно полагая, что «вылечился» от болезни. В результате страдает репутация врача, который не смог уберечь больного от инфаркта или инсульта, дискредитируется статин, как «слабый препарат, неспособный помочь больному», и самое главное - страдает сам пациент, которому в этой ситуации хуже всех.
Правила постоянного и контролируемого приема статина кажутся простыми и очевидными, однако именно их несоблюдение перечеркивает все усилия и саму возможность эффективного контроля за атеросклерозом и его осложнениями.
Еще одна из важных причин низкого процента назначения статинов в России, это переоценка риска побочных эффектов и осложнений терапии.
Как и всякое эффективное и действующее лекарство, статины при неумелом использовании, передозировке или при непереносимости могут вызывать осложнения или оказывать побочные эффекты. Все они хорошо известны: в первую очередь это повышение печеночных ферментов и креатинфосфокиназы (КФК), рабдомиолиз, желудочно-кишечные расстройства и редкие случаи обострения желчно-каменной болезни, кожные проявления, изменения со стороны красной крови и прочее, что рутинно перечисляется в листке-вкладыше при описании действия любого препарата. Абсолютными противопоказаниями к назначению статинов на сегодняшний день являются:
- активные патологические процессы в печени,
- исходно повышенный уровень ACT или АЛТ, трехкратно превышающий верхнюю границу нормы,
- индивидуальная непереносимость препарата,
- беременность,
- кормление грудью.
Однако в последнее время проблема безопасности статинов стала все более активно использоваться в качестве инструмента в конкурентной борьбе производителей. В нашей стране этот подход приводит к противоположному эффекту. Услышав о побочном действии того или иного статина, многие врачи, не особенно задумываясь, вообще перестали назначать статины. Те же, кто в силу консерватизма и раньше их не назначал, получили в руки, как им кажется, очень важное оружие против препаратов этой группы.
Но как показывают многочисленные эффекты, лечение статинами обычно хорошо переносится. Препараты действуют на ранних этапах синтеза ХС, и накопления токсичных промежуточных продуктов не происходит. Это обусловливает низкую частоту побочных эффектов статинов. Прием препаратов прекращают 1-3% пациентов, что сравнимо с данными в плацебо-контролируемых группах . Профессиональная обязанность врача - предупредить эти осложнения или вовремя их заметить и принять соответствующие меры.
Нас часто спрашивают, как использовать статины при заболеваниях печени, других сопутствующих болезнях. А на каком основании мы можем дать ответ, если в испытуемые группы таких больных заведомо не включали? Выход из ситуации известен. Нельзя узнать о множестве побочных эффектов из исследований, эти данные приходят только из широкой врачебной практики. На основании нашего клинического опыта (а в нашей клинике наблюдается большое число пациентов с сопутствующей патологией печени) мы можем с высокой вероятностью констатировать достаточную безопасность статинов у таких пациентов. Но, конечно же, необходимо соблюдать более строгий контроль лечения.
Повышение печеночных ферментов - наиболее частый побочный эффект статинов. Оно наблюдается в 0,5-2% случаев и зависит от дозы препарата. В то же время другие признаки гепатотоксичности до настоящего времени на фоне статинов не регистрировались .
Хотя заболевания печени стоят в перечне противопоказаний к применению статинов, до сих пор не описаны случаи ухудшения течения этих заболеваний на фоне их назначения. У больных с гепатитом С и В, имеющих увеличенный уровень трансаминаз, назначение статинов не приводит к ухудшению течения заболевания. Лечение гиперлипидемии у больных с жировым гепатозом может даже уменьшить уровень трансаминаз в крови .
Тем не менее общепринятой практикой является уменьшение дозы препарата при увеличении уровня печеночных ферментов более чем в 3 раза выше нормального значения. Если в исходном анализе крови отмечается такое увеличение, следует начинать с меньших доз и более часто контролировать уровень ферментов . Иногда к нормализации уровня печеночных ферментов приводит смена препарата.
Для обеспечения безопасности лечения необходимо исследовать уровень печеночных трансаминаз до назначения статинов и проводить ежемесячный биохимический контроль в период подбора дозы (первые 2-3 мес.). Во время поддерживающей терапии биохимические анализы можно делать 1 раз в 3-6 мес. Если ACT или АЛТ увеличиваются не более чем в 1,5 раза выше верхней границы нормы и не сопровождаются появлением клинических симптомов, отмены статинов не требуется. Более тщательный контроль функционального состояния печени необходим у больных, употребляющих значительное количество алкоголя . Также нужно помнить, что у пациентов с заболеваниями печени к терапии статинами нельзя добавлять фибраты.
Таким образом, «в лице» статинов врачи получили эффективное и безопасное средство стационарного и амбулаторного применения, которое вошло в фармакопейные списки «обязательных» препаратов многих стран мира, а сами статины стали одними из наиболее популярных и назначаемых лекарственных средств. В настоящее время доказана высокая эффективность статинов при проведении первичной (исследования WOSCOPS, APCAPS) и вторичной (4S, CARE, LIPID) профилактики ишемической болезни сердца в аспекте снижения частоты сердечно-сосудистых осложнений, общей и коронарной смертности. Липидснижающие препараты по сути являются патогенетическими антиатеросклеротическими средствами, стабилизирующими атеросклеротическую бляшку, наряду с антитромбоцитарными препаратами они должны стать базовыми при постоянном лечении пациентов с ИБС. Статины рекомендуют назначать всем пациентам с подтвержденной ИБС или другими формами атеросклероза при отсутствии противопоказаний или побочного действия препаратов. Для ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, несомненно, получено наибольшее число веских доказательств, указывающих на благоприятные изменения профиля липидов, включая положительное влияние на риск развития сердечно-сосудистых событий и стоимость лечения. Увеличение использования статинов для первичной и вторичной профилактики ежегодно сможет предотвратить десятки тысяч преждевременных смертей. Осторожное, контролируемое назначение статинов у пациентов с заболеваниями печени (в неактивной их фазе) принесет скорее пользу, чем вред.

Литература
1. AHA Heart Disease and Stroke Statistics - 2003 Update.
2. American Stroke Association and American Heart Association. 2002 Heart and Stroke Statistical Update;
3. Larry B. Goldstein, Robert Adams, Kyra Becker et al. Primary prevention of ischemic stroke. Stroke 2001; 32:280-289 cardiovascular risk: a randomised trial in general practice. Lancet 2001; 357: 89-95
4. National Center for Health Statistics. 1999 National Hospital Discharge Survey: Annual Summary With Detailed Diagnosis and Procedure Data. Hyattsville, Maryland: US Dept of Health and Human Services; 2001: Series 13, No. 151.
5. Амосова Е.Н. Атеросклероз: некоторые факты о холестерине//Журн. практ. врача.- 1996.- #5.- С. 34-38.
6. Аронов Д.М. Лечение и практика атеросклероза.- Москва: Триада-Х, 2000.- 411 с.
7. Климов А.Н., Никуличева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения.- Санкт-Петербург: Питер, 1999.- 505 с.
8. Hirsch AT, Treat-Jacobson D, Lando HA, Hatsukami DK. The role of tobacco cessation, anti-platelet and lipid-lowering therapies in the treatment of peripheral arterial disease. Vascular Med. 1997; 2:243-251.
9. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet, 1994, 344: 1383 - 1389.
10. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye L.A. et al. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. N. Engl. J. Med., 1996, 335: 1001 - 1009.
11. Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease (LIPID) Study Group. Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels. N. ENGL. J. MED., 1998, 339: 1349 - 1357.
12. Shepherd J., Cobble S.M., Ford J. et al. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. N. Engl. J. Med., 1995, 333: 1301 - 1307.
13. Hennekens CH. Increasing burden of cardiovascular disease: current knowledge and future directions for research on risk factors. Circulation. 1998:97:1095-1102.
14. Hennekens CH. Clinical and research challenges in risk factors for cardiovascular diseases. Eur Heart J. 2000:21:1917-1921.
15. Executive summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Раnel III). JAMA.2001 ,-285:2486-2497.
16. Wood D., Durrington P.N., Poulter N. et al. Joint British Recommendations on prevention of coronary heart disease in clinical practice on behalf of the British Cardiac society, British Hyperlipidemia Association, British Hypertension Society and endorsed by the British Diabetic Association. Heart, 1998, 80 (Suppl. 2): S1 - S29.
17. Российские рекомендации, разработанные группой экспертов ВНОК. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. М., 2004.
18. Grundy S.M. Consensus statement: role of the therapy with statins in patients with hypertriglyceridemia. Am. J. Cardiol., 1998, 81 (Suppl. 4A): 1B - 6B.
19. Bakker-Arkema R.G., Davidson M.H., Goldstein J.L. et al. Efficacy and safety of a new HMG-CoA reductase inhibitor, atorvastatin, in patients with hypertriglyceridemia. JAMA, 1996, 275: 128 - 133.
20. Illingworth D.R., Erkelens D.W., Keller U. et al. Defined daily doses in relation to hypolipidemic efficacy of lovastatin, pravastatin, and simvastatin. Lancet, 1994, 343: 1554 - 1555.
21. Davidson M.H. et al. Efficacy and six-week tolerability of simvastatin 80 and 160 mg/day. Am. J. Cardiol., 1997, 79: 38 - 42.
22. MAAS Investigators. Effect of simvastatin on coronary atheroma: the Multicentre Anti-Atheroma Study (MAAS). Lancet, 1994, 344: 633 - 638. .
23. Stein E.A., Lane M., Laskarzewski P. Effect of statins on triglyceride level. Am. J. Cardiol., 1998, 81 (Suppl. 4A): 27B - 31B.
24. BuringJE, 0’Connor GT, GoldhaberSZ, etal. Decreased HDL2 and HDL3 cholesterol, ApoA-I and ApoA-II and increased risk of myocardial infarction. Circulation. 1992:85:22-29.
25. Stamp fer MJ, Sacks Ш, Salvini S, Willett. WC, Hennekens CH. A prospective study of cholesterol, apolipoproteins, ana the risk of myocardial infarction. N EnglJ Med. 1991;325:373-381.
26. Jacobson ТА, Griffiths GG, VarasC. etal. Impact of evidence-based «clinical judgment» on the number of American adults requiring lipid-lowering therapy based on updated NHANES III data: National Health and Nutrition Examination Survey. Arch Intern Med. 2000:160:1361-1369.
27. Hebert PR, Gaziano JM, Chan KS, Hennekens CH. Cholesterol lowering with statin drugs, risk of stroke and total mortality: an overview of randomized trials. JAMA. 1997:278:313-321.
28. Lefer DJ, Scalia R, Jones SP et al. HMG-CoA reductase inhibition protects the diabetic myocardium from ischemiareperfusion injury. FASEB J 2001; 15:1454-6.
29. Laufs U, Fata V, Plutzky О et al. Upregulation of endothelial nitric oxide synthase by HMG CoA reductase inhibitors. Circulation 1998;97:1129-35.
30. Brouet A, Sonveaux P, Dessy С et al. Hsp90 and caveolin are key tardets for the proangiogenic nitric oxide-mediated effects of statins. Circ Res 2001; 89:866-73.
31. Feron O, Dessy C, Desager JP et al. Hydroxy-methylglutarylconezyme A reductase inhibition promotes endothelial nitric oxide synthase activation through a decrease in caveolin abundance. Circulation 2001; 103:113-8.
32. Napoli C, Ignarro LJ. Nitric oxide and atherosclerosis. Nitric Oxide 2001; 5:88-97.
33. Шевченко О.П., Шевченко А.О. Статины ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы.- Москва: Реафарм, 2003.
34. Ferro D, Basili S, Alessandri С et al. Inhibition of tissuefactor- mediated thrombin generation by simvastatin. Atherosclerosis 2000; 149:111- 6.
35. Conti CR. Updated pathophysiologic concepts in unstable coronary artery disease. Am Heart J 2001; 141 (2 Suppl): S12-4.
36. Dupuis J. Mechanisms of acute coronary syndromes and the potential role of statins. Atheroscler Suppl 2001; 2:9-14.
37. Грацианский Н.А. Нестабильная стенокардия - острый коронарный синдром. III. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца. Статины и антибиотики//Кардиол.- 1997.- N11.
38. Ikeda U, Ito T, Shimada K. Statins and C-reactive protein. Lancet 1999; 353:1274-5.
39. Kimura M, Kurose I, Russell J et al. Effects of fluvastatin on leukocyte- endothelial cell adhesion in hypercholesterolemic rats. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997; 17:1521-6.
40. Niwa S, Totsuka T, Hayashi S. Inhibitory effects of fluvastatin, an HMG-CoA reductase inhibitor, on the expression of adhesion molecules on human monocyte cell line. Int J Immunopharmacol 1996; 18;669-75.
41. Pasceri V, Chang J, Willerson JT et al. Modulation of C-reactive protein-mediated monocyte chemoattractant protein-1 induction in human endothelial cells by antiatherosclerotic drugs. Circulation 2001; 103:2531- 4.
42. VALIANT: Nippon Rinsho. 2002 Oct;60(10):2034-8, Am Heart J 2003 May;145(5):754-7
43. Сусеков А.В., Соловьева Е.Ю. и др. Симзастатин (Зокор) 20 мг и ловастатин (Хо- летар) 40 мг у больных ИБС и первичной гиперхолестеринешей. Исследование эк вивалентных доз.// Клиническая фармзкология и терапия-2001; 10 (4): 1-4
44. Final study report. The multiple-dose bioequivalence of two simvastatin oral formulations in healthy volunteers. - Novo mesto, 1998. - Р. 1-49
45. Pasternak RC, Smith SC, Bairey CN, et al. ACC/AHA/NHLBI Clinical Advisory on the Use and Safety of Statins J Am Coll Cardiol 2002; 40(3):567-72.
46. Simon de Denus, M.Sc.; Sarah A. Spinler, Pharm.D., et al. Statins and Liver Toxicity: A Meta-Analysis. Pharmacotherapy 24(5):584-591, 2004.

Жировой гепатоз печени - это заболевание, связанное с нарушение обменных процессов, происходящих непосредственно в паренхиме печени. Заболевание это хроническое и носит невоспалительный характер, при котором нормально функционирующие клетки печени (гепатоциты) постепенно начинают перерождаться в жировую ткань. Отсюда еще одно название гепатоза - жировая дистрофия печени. Процесс этот обратимый, успех выздоровления зависит от своеременно поставленного диагноза. Специфического лечения это заболевание не требует. Лечение гепатоза печени заключается в устранении причин, вызвавших его, и нормализации функций органа. Для этого необходимо понять, какие именно факторы вызвали это заболевание.

Возможные причины жирового гепатоза

К однозначному мнению о причинах возникновения гепатоза медики не пришли. Однако возникновение этого заболевания чаще всего связывают со следующими факторами:

К группе риска относятся лица с гиперурикемией (увеличением в крови уровня мочевой кислоты), гипергликемией (повышенной концентрацией глюкозы в крови), гипертриглицеридемией (повышенным уровнем триглицеридов в крови) и низким уровнем ЛПВН (липопротеидов высокой плотности). Все эти состояния выявляются при биохимическом исследовании крови. Спровоцировать развитие гепатоза также может гипертония и центральное ожирение.

Как развивается гепатоз?

Этот патологический процесс изначально развивается медленно. Постепенно в клетках печени скапливаются липиды (жирные кислоты), большую часть которых представляют триглицериды (нейтральные жиры). Гепатоциты переполняются и гибнут, замещаясь фиброзной соединительной и жировой тканью. Печень не справляется с возложенной на нее функцией, и заболевание дальше развивается стремительно. Страдает не только печень, но и другие органы и системы. Иногда перерожденная ткань составляет до половины массовой доли, естественно, в таких условиях нормально орган справляться со своей основной работой не может. Если болезнь не запущена и лечение гепатоза печени начато вовремя, то через некоторое время после устранения причин, вызвавших жировую дистрофию, патологическое отложение жировой ткани прекращается, а со временем и вовсе исчезает. После этого орган начинает нормально функционировать.

Диагноз "жировой гепатоз печени" ставится, если после необходимых исследований выявлено, что содержание триглицеридов в печени превышает 10% от массы данного органа и более.

Степени гепатоза

Всего существует 4 степени жирового гепатоза:

1. Нулевая степень - отдельные клетки или группы гепатоцитов захватывают мелкие жировые капли.
2. Первая степень - очаговое умеренно выраженное перерождение печеночных клеток в жировую ткань, среднекапельное или крупнокапельное ожирение гепатоцитов.
3. Вторая степень - диффузное мелко-, средне- и крупнокапельное внутриклеточное ожирение печеночных клеток.
4. Третья степень - крупнокапельное сильно выраженное диффузное ожирение гепатоцитов, скопление жира не только внутри, но и вне клеток с образованием жировых кист печени. В таких случаях ставят диагноз - диффузный гепатоз печени. Лечение будет длительным, после которого последует период реабилитации и поддерживающей терапии.

Диагностика гепатоза

Часто данное заболевание протекает бессимптомно, особенно в самом начале. Диагностировать его возможно с помощью различных методов исследований:

• УЗИ-диагностика;
• допплерография (исследование кровотока);
• компьютерная томография;
• магнитно-резонансная спектроскопия;
• исследования печеночных ферментов АЛТ и АСТ, они реагируют только в 50% случаев;
• в 20-50% случаев наблюдается повышение уровня ферритина.

По статистике, чаще всего от жировой дистрофии страдают мужчины возрастной категории от 40 до 56 лет.

Гепатоз жировой печени. Симптомы. Лечение

Как уже говорилось выше, начальная стадия данного заболевания может протекать бессимптомно. Больные ни на что не жалуются. Например, при профилактических обследованиях иногда удается выявить гепатоз жировой печени. Симптомы, лечение - обо всем поговорим чуть ниже.

Если заболевание прогрессирует, то больной может ощущать дискомфорт и тяжесть в правом подреберье. Часто больные жалуются на горечь во рту. При пальпации врач может обнаружить увеличение печени. Она будет выступать из-под реберной дуги. УЗИ-диагностика покажет, что печень имеет повышенную эхогенность. Также при жировом перерождении данного органа это исследование укажет на светлую печень, т. е. ее ткань будет заметно светлее здоровой. Допплерография при данном заболевании покажет, что есть ухудшение кровотока. Компьютерная томография при жировом гепатозе укажет, что печень имеет меньшую плотность, чем селезенка (в норме эти два органа имеют одинаковую плотность).

Для верной диагностики данного заболевания важно исключить вирусные гепатиты. Это делается при помощи серологических исследований.

Патогенез заболевания

Патогенез жировой дистрофии печени изучен не до конца. Ученые предполагают, что в основе развития данного заболевания находится нарушение метаболизма липидов (жиров) в организме. Это может быть вызвано дисбалансом между накоплением липидов и энергетическими затратами. Еще одной причиной развития данного заболевания может служить резистентность (устойчивость) к инсулину. Происходит увеличение транспорта жирных кислот в гепатоциты - клетки печени. Причиной развития гепатоза может быть ингибиция (угнетение) рецепторов, отвечающих за выработку ферментов, которые несут ответственность за правильное окисление и выработку жирных кислот. Это нарушение приводит к накоплению жира, в том числе и в тканях печени. Также различные токсические и лекарственные вещества способны разрушать митохондрии клеток и другие структуры. В результате чего происходит нарушение утилизации жирных кислот. Следующая возможная причина развития гепатоза - плохая работа кишечника, например, хронический дисбактериоз.

Жировой гепатоз печени. Лечение. Препараты

Основная стратегия лечения гепатоза направлена на устранение тех факторов, которые вызвали данное заболевание, а также на восстановление метаболистических процессов и улучшение регенерации ткани и детоксикацию печени. Важную роль в лечении отводят изменению образа жизни больного и коррекции его пищевых привычек. Кроме того, существует и медикаментозное лечение гепатоза печени. Для этого широко используют антиоксидантные и мембраностабилизирующие лекарственные препараты. Все они делятся на три основные группы:

1. Лекарственные препараты, в состав которых входят эссенциальные фосфолипиды. Именно эти вещества служат защитниками клеток печени - гепатоцитов. К данной группе принадлежат препараты "Эссенциале", "Фосфоглив", "Эссливер форте".
2. Сульфоаминокислоты (препарат "Гептрал" или "Адеметионин", "Дибикор" или "Таурин" и "Метионин").
3. Лекарственные препараты, в состав которых входят вытяжки из растений (средства "Лив 52", "Карсил").

Лечение жирового гепатоза печени лекарствами на основе артишока имеет хорошее действие. Это препарат "Хофитол", его эффективность обусловлена биологически активными веществами, которые входят в состав зелени артишока. Так, вещество цинарин и фенолокислоты оказывают желчегонное и гепатопротекторное действие. Содержащиеся в этом лекарственном растении каротин, аскорбиновая кислота и витамины группы В стабилизируют обменные процессы.

Хорошо поддается лечению, особенно на начальном этапе гепатоз печени. Лечение - препараты таурина (капсулы "Тауфон" или таблетки "Дибикор"), о них следует поговорить отдельно. Данные средства имеют сразу несколько механизмов действия одновременно: антиоксидантное (уменьшают перекисное окисление ненасыщенных жиров) и мембраностабилизирующиее (вещество таурин способствует восстановлению мембран гепатоцитов). Также они улучшают печеночный кровоток и тем самым помогают растворять желчные кислоты.

Кроме того, лечение жирового гепатоза печени лекарствами, в состав которых входит таурин, помогает уменьшить показатели общего холестерина в крови, триглицеридов и вредных ЛПНП, при этом увеличивая ЛПВП, защищающие организм от атеросклероза, также понижают активность ферментов АЛТ и АСТ и стабилизируют обмен глюкозы в организме (нормализуют тощаковый сахар).

Вещество таурин оказывает некоторое гипотензивное действие. Таким образом, лечение гепатоза печени таурином сразу решает несколько проблем: устраняет причины возникновения заболевания, помогает восстановлению гепатоцитов и помогает выводить жирные кислоты.

Для лучшего оттока желчи применяют препараты "Аллохол" и "Холосас". Это лекарственные средства на основе растительного сырья. Они снижают густоту желчи. Без подобных препаратов эффективное лечение жирового гепатоза печени невозможно.

Раньше в качестве антиоксиданта при данном заболевании очень часто назначали витамин Е, но исследования, проведенные в 2009 году в университете города Тель-Авива, доказали, что от него организму скорее вред, чем польза. Дело в том, что высокие дозы этого витамина могут спровоцировать развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы. Витамин С и селен служат отличной альтернативой, их действие идентично витамину Е.

Для детоксикации печени используют рибофлавин (витамин В 2) и ниацин (витамин РР и никотиновую кислоту).

Что такое гепатоз печени, симптомы и лечение медикаментами рассмотрели, теперь перейдем к альтернативной медицине.

Лечение гепатоза травами

Альтернативная медицина включает в себя, кроме всего прочего, и народные методы лечения, используя в качестве средств настои и отвары лекарственных трав и не только. Следует уяснить, что придется поменять вкусовые привычки и образ жизни прежде, чем лечить жировой гепатоз печени. Лечение травами в этом поможет.

При данном заболевании полезно в качестве приправы в блюда добавлять корицу. Эта специя, добавленная в чай или кофе, поможет снизить аппетит и накопление жировых включений печени.

Лечение гепатоза печени народными средствами включает в себя лекарственные средства на основе вытяжки расторопши пятнистой (ее содержит и препарат "Гепабене"). Отвары и настои из расторопши тоже широко используются для лечения печени. Они оказывают желчегонное действие и снимают спазмы с напряженного желчного пузыря, кроме того, обладают антиоксидантным действием, связывая токсические вещества и свободные радикалы в тканях печени, и ускоряют процесс регенерации гепатоцитов.

Артишоки очень полезно ежедневно употреблять в пищу при таком диагнозе, как гепатоз печени. Лечение травами этого заболевания включает добавление к утреннему чаю душистой мелиссы или мяты. Это не только вкусно и ароматно, но еще и помогает восстановить поврежденные клетки. Шиповник также способствует выведению жиров из клеток печени. Его можно заваривать в термосе и пить в течение дня с чаем или вместо него.

Куркума - это вкусовая приправа, которая поможет размягчить имеющиеся в желчном пузыре конкременты, а также усилит выработку желчи и ее текучесть, нормализует дренаж из желчных протоков. Лечение гепатоза печени народными средствами достаточно эффективно.

Зелень петрушки, укропа и листья салата при ежедневном употреблении их в пищу помогут восстановлению клеток печени и поспособствуют выведению вредных жиров.

При таком диагнозе, как жировой гепатоз печени, лечение травами и полезными специями можно и нужно совмещать с традиционным медикаментозным лечением. Это поможет более скорому выздоровлению и сократит период реабилитации.

Лечение гепатоза печени народными методами включает в себя и употребление полезных продуктов, которые помогут органу восстановиться.

Диета при гепатозе

При этом заболевании важно понимать, что выздоровление возможно только при изменении образа жизни и пересмотре пищевого поведения. Лучшее средство при таком диагнозе, как жировой гепатоз печени - диета. Лечение необходимо поддерживать специальной лечебной диетой № 5.

Основные ее задачи заключаются в следующем:

1. Устранение факторов, способствующих развитию заболевания.
2. Нормализация функции гепатоцитов и работы печени в целом.
3. Стимуляция желчеобразования и улучшение дренажных функций желчевыводящих путей.
4. Стимуляция процессов пищеварения и улучшение работы кишечника.
5. Нормализация уровня общего холестерина и его фракций.

Основа лечебного стола № 5 заключается в частом дробном питании. Больные гепатозом должны питаться не менее 5 раз в день небольшими порциями. Переедание и голод категорически запрещены - это главные враги выздоровления. Печень должна постоянно поддерживаться в тонусе, это обеспечивается частыми приемами пищи, но перегружать ее не стоит, поэтому порции должны быть маленькими.

Залог выздоровления при заболевании "жировой гепатоз печени" - диета. Лечение будет успешным, если больной будет строго придерживаться рекомендаций врача.

Итак, какие продукты можно:

• первые блюда - овощные и молочные супы, борщ, щи и супы из круп, без использования крепких бульонов;
• гарниры для вторых блюд - лечо, овощные рагу с добавлением лука, капусты, моркови;
• салаты из отварных и свежих овощей;
• молочные каши, но без соли;
• яйца - не более 3 шт. в неделю и только белок;
• молочные продукты;
• масло растительное для заправки салатов;
• неострые сыры;
• рыба нежирная;
• постное мясо;
• куриное мясо и индюшатина;
• отруби и хлебные изделия из муки грубого помола;
• свежевыжатые соки;
• сушеные рябину красную и шиповник рекомендуется добавлять в травяные чаи.

Все блюда необходимо готовить на пару или запекать в духовке. Жареная пища под запретом. Меню пациента должно быть богато пектином, углеводами, клетчаткой и витаминами.

Запрещенные продукты:

• алкоголь - в любом виде;
• любые энергетики и газированные напитки;
• продукты с повышенным содержанием жира;
• жареная пища;
• крепкие мясные или овощные бульоны;
• жирное мясо и рыба;
• соленые, копченые и консервированные продукты;
• яичные желтки (они содержат много жира);
• жирная сметана и творог;
• острые специи и приправы;
• чеснок;
• жирные соусы и майонез;
• любые колбасные изделия (все они содержат много жира, даже если он незаметен визуально);
• какао, кофе и крепкий чай тоже нежелательны.

При таком диагнозе, как гепатоз печени, лечение - диета. Это главное условие успешного выздоровления.

Заключение

Не пускайте заболевание на самотек. При правильном лечении, соблюдении всех рекомендаций лечащего врача и настойчивости пациента болезнь обязательно отступит.

Жировой гепатоз печени – это патология, которая имеет хроническое течение и не воспалительную природу. Заключается эта патология в перерождении клеток печени – гепатоцитов в жировые клетки. Еще ее называют жировая дистрофия, жировая печень. Такое перерождение печени очень распространено сегодня и это объясняется неправильным питанием, и в общем неправильным образом жизни. Поэтому у мужчин чаще диагностируется гепатоз, чем у женщин.

Что такое жировой гепатоз? При этом заболевании нарушения возникают на клеточном уровне, а именно нарушаются обменные процессы. Далее добавляются еще дистрофические процессы в паренхиме органа и гепатомегалия. Нарушение обменных процессов заключается в накоплении липидов в нормальных гепатоцитах, а чаще это накопление липидов и триглицеридов. Происходит деградация органа, так как очень быстро замещаются нормальные гепатоциты фиброзной тканью. Диффузные изменения печени по типу жирового гепатоза приводят к тому, что печень перестает функционировать как раньше.

Стадии

Симптомы и лечение жирового гепатоза печени зависят от стадии поражения. Есть 3 стадии:

1. I – это когда есть зачатки очагов жировых клеток. Поражение незначительное и протекает эта стадия бессимптомно.
2. II – это уже массовое поражение. На этом этапе уже есть соединительная фиброзная ткань между пораженными клетками.
3. III – необратимое положение, при котором в печени есть полоски фиброзной ткани. Они имеют фибробласты, которые в дальнейшем перерождаются в фиброз.

Причины

Причинами жирового гепатоза является воздействие различных негативных факторов. Например, это лекарственные препараты, алкогольные напитки, наркотические вещества, жирная пища. При накоплении токсинов в печени, орган начинает их перерабатывать в простые жиры, тем самым нейтрализуя процесс отравления. Также жиры попадают в излишке с пищей.

Еще можно отметить такие причины:

Симптомы

На начальной стадии нарушение никак не проявляется, а по ходу развития симптомы жирового гепатоза печени станут все ярче. Особенно ярко выраженными признаки заболевания становятся на 3 стадии.

Признаки жирового гепатоза:

• дискомфорт и чувство тяжести в правом подреберье (при гепатомегалии);
• ярко выраженный дисбактериоз;
• изменение состояния кожных покровов, а именно кожа становится тусклой;
• ухудшение остроты зрения;
• приступы тошноты и рвоты;
• метеоризм;
• нарушение аппетита.

Довольно часто гепатоз печени имеет симптомы схожие с печеночной недостаточностью. На первой стадии это общее недомогание, сонливость, слабость, полное отсутствие аппетита, а также речь стает монотонной и нарушается координация.

Для второй стадии характерны проявления желтухи, отечностей, несварения пищи, а также достаточно часто развивается асцит (водянка в брюшной полости). На третьей стадии симптоматика серьезная и могут проявляться такие состояния, как кома, судороги, обмороки. Так как на данном этапе изменяются уже все внутренние органы.

Диагностика

Для того чтобы понять, как лечить жировой гепатоз печени, нужно провести корректную диагностику. Основными методами диагностики являются:

Лечение жирового гепатоза печени

При поражении печени жировым гепатозом важно понимать, что данное состояние очень серьезно и если его не лечить может наступить смертельный исход. Если диффузные изменения органа достигли своего максимума, то вылечить болезнь полностью не получиться. Лечение нужно начать раньше и тогда его можно проводить в домашних условиях.

Принципы лечения:

• прекращение токсического воздействия на печень (прием определенных лекарственных препаратов, алкоголя, наркотиков);
• медикаментозное лечение жирового гепатоза печени (традиционное лечение);
• диетическое питание (стол №5);
• лечение жирового гепатоза печени народными средствами;
• при этой патологии обязательно назначаются лекарства растительного происхождения.

Лечение медикаментами

Лечение жирового гепатоза печени лекарствами заключается в приеме гепатопротекторов, статинов, антиоксидантов, противодиабетических препаратов и препараты, способствующие метаболизму.

Гепатопротекторы очень важны в восстановлении печени. Они помогают восстановить мембраны гепатоцитов и улучшают энергетический обмен в клетках. Это такие таблетки, как Карсил, Эссенциале. Также нужно принимать желчегонные препараты, чтобы уменьшить или предотвратить застойные процессы.

Статины также очень важны, так как именно эти препараты устраняют дислипидемию. Эти препараты помогают снизить уровень вредных жиров с низкой плотностью. Антиоксиданты помогают быстрее регрессировать гепатозу.

Как вылечить жировой гепатоз печени? Противодеабетические препараты необходимы так как часто вместе с жировым гепатозом поднимается уровень сахара в крови. При этом назначаются препараты группы инсулиновые сенситайзеры. Они воздействуют на клеточном уровне, повышая чувствительность тканей к инсулину.

Чем лечить заболевание может решить только врач, согласно показателям диагностики. Лечебная терапия при этом обязательно комплексная.

Народные средства

При жировом гепатозе печени лечение народными средствами необходимо. Такое лечение можно проводить в домашних условиях. Но обязательно нужно, чтобы лечащий врач корректировал и контролировал его. На начальной стадии заболевания такое лечение эффективно.

Для лечения жирового гепатоза применяется расторопша (чертополох). Так как она обладает гепатопротективным и антиоксидантным, желчегонным, противовоспалительным свойством, предотвращает и замедляет процесс образования фиброзной ткани. В составе расторопши есть силимарин. Именно эту выжимку часто включают в препараты на растительной основе. Например, Гепабене, Карсил, Легалон, Силимар.

Также полезными при поражении печени являются:

• корень аира;
• листья подорожника;
• хвощ полевой;
• череда;
• укроп (укропный настой);
• бессмертник;
• листья березы;
• имбирь.

Лечение и диета

Диета при жировом гепатозе печени необходимая мера. Иногда при диагностировании первой стадии заболевания врачи назначают только строгое соблюдение диеты стол №5. В других случаях правильное питание при жировом гепатозе печени назначается вместе с приемом лекарственных средств.

Стол №5 – что это такое? Данная диета заключается в снижении употребления жиров с пищей и увеличением употребления белка животного происхождения. При этом можно кушать:

• нежирные мясо и рыба в запеченном или отварном виде. Но супы на мясном бульоне полностью запрещены;
• овощи, приготовленные на пару, отваренные или запеченные;
• не больше 1 отварного яйца в день;
• овсяная, гречневая, рисовая, манная каша;
• нежирные кисломолочные продукты: творог, кефир, йогурт.

Стол №5 необходим для скорого выздоровления от жирового гепатоза печени. Диета при жировом гепатозе помогает остановить развитие заболевания, и, соответственно, гепатоциты восстанавливаются.

Прогнозы

Можно ли вылечить жировой гепатоз? Это возможно при бессимптомной форме, когда ситуация еще не усугубилась расстройством функционирования других органов и систем. Весьма неблагоприятные прогнозы, когда симптомы сохраняются на длительное время. Это может свидетельствовать о развитии печеночных осложнений – цирроз. В таком случае лечить жировой гепатоз печени народными средствами противопоказано, а тем более в домашних условиях.