Одновременно сдавливаются синусоиды ухудшается кровообращение в них; возможна гибель отдельных печеночных клеток. Заболевание ведет к формированию так называемого звездчатого портального фиброза печени.

Причины жировой дистрофии печени

К жировой дистрофии печени могут привести различные причины: злоупотребление алкоголем, неправильное и неполноценное питание и особенно белковое голодание; эндокринные расстройства (поражения диэнцефально-гипофизарной системы, островкового аппарата поджелудочной железы), длительные инфекции (туберкулез) и интоксикации (фосфор, хлороформ, четыреххлористый углерод и др.), лечение кортикостероидами и антибиотиками.

Симптомы и признаки жировой дистрофии печени

На раннем этапе заболевание протекает бессимптомно; возможна гепатомегалия без заметных функциональных отклонений. Печень на ощупь гладкая и мягкая. В этом еще обратимом периоде устранение причины ведет к нормализации размеров печени. При прогрессировании болезни печень становится чувствительной, плотноватой. Определяется высокий уровень холина в сыворотке крови, повышается активность ацетилхолинэстеразы. Содержание общих жиров в сыворотке крови чаще повышено, а первая ступень полярографической волны обнаруживает тенденцию к нарастанию. Подчеркивают повышенную чувствительность и уязвимость печени при жировой дистрофии, уменьшение содержания в ней гликогена.

В терминальный период болезни возможны тяжелые осложнения: жировая эмболия, тромбозы сосудов, геморрагический диатез, печеночная кома. Убедительных данных, свидетельствующих, что стеноз может привести к циррозу печени у человека, нет.

Диагноз . О жировой дистрофии печени следует думать в случаях обнаружения увеличенной печени мягкой консистенции, при отсутствии заметных функциональных нарушений, особенно когда это касается алкоголиков, больных сахарным диабетом, язвенным колитом, туберкулезом или при алиментарных нарушениях и т. д. На патологию жирового обмена и наличие жирового перерождения печени указывают высокий уровень холина в сыворотке крови, повышенная активность ацетилхолинэстеразы, высокое содержание общих жиров и повышенная первая ступень полярографической волны. Достоверный диагноз может быть поставлен гистологическим исследованием биопсийного материала из печени.

Жировую дистрофию печени дифференцируют от опущения печени, хронического гепатита и компенсированного неактивного цирроза.

Лечение жировой дистрофии печени

Прежде всего следует устранить причину, приведшую к ожирению печени. Диета должна быть богатой животными белками, витаминами, липотропными веществами с ограниченным количеством жиров. Можно назначать витамин В6 ввиду свойственного препарату безусловного дапотропного действия, а также холин-хлорид, липокаин, фолиевую кислоту, эмпирически метионин и холин (применение последних в клинике принесло разочарование).

Жировая дистрофия печени неалкогольной этиологии

Жировой дистрофией печени неалкогольной этиологии называют поражение печени различной тяжести, по гистологическим признакам напоминающее алкогольное поражение печени, но возникающее у тех, кто не злоупотребляет алкоголем. Оно включает в себя собственно жировую дистрофию печени, повреждения гепатоцитов, некроза и фиброза; цирроз печени с портальной гипертензией и другими осложнениями, в том числе печеночноклеточным раком. Продолжительность жизни при жировой дистрофии печени ниже, чем среди населения в целом.

На практике диагноз жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии ставят методом исключения. Ее следует заподозрить у больного с хроническим поражением печени, который не злоупотребляет алкоголем, при отрицательных результатах серологических исследований на вирусные гепатиты и отсутствии врожденных или приобретенных заболеваний печени.

Сопутствующие заболевания и состояния

Жировая дистрофия печени неалкогольной этиологии часто встречается при сахарном диабете типа 2, ожирении и дислипопротеидемии, которые, в свою очередь, тесно связаны с наличием метаболического синдрома.

Ожирение . Именно ожирение чаще всего сопутствует жировой дистрофии печени, не связанной с употреблением алкоголя. Наличие ожирения отмечается в 40-100% случаев жировой дистрофии печени с признаками гепатита, а жировая дистрофия печени с признаками гепатита выявляется у 9-36% лиц с ожирением. Кроме того, имеет значение тип ожирения.

Гиперлипопротеидемии (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия или и то, и другое) выявляется в 20-80% случаев жировой дистрофии печени с признаками гепатита.

Как правило, при жировой дистрофии печени с признаками гепатита имеется сразу несколько факторов риска.

Кроме того, к факторам риска относятся женский пол, быстрое похудание, острое голодание, дивертикулез тонкой кишки.

К наследственным заболеваниям, при которых развивается жировая дистрофия печени , относятся болезнь Вильсона, гомоцистинурия, тирозинемия, абеталипопротеидемия и гипобеталипо-протеидемия, а также спонтанный панникулит Вебера-Крисчена.

К жировой дистрофии печени (особенно с признаками гепатита) могут приводить хирургические вмешательства , например гастропластика, еюноилеоанастомоз, билиопанкреатическое шунтирование.

Лекарственные средства и другие вещества . Жировую дистрофию печени может вызвать ряд лекарственных средств и других химических соединений. Среди них глюкокортикоиды, амиодарон, синтетические эстрогены, тамоксифен, диэтифен (применявшийся в прошлом сердечно-сосудистый препарат), изониазид, метотрексат, пергексилин, тетрациклин, пуромицин, блеомицин, дихлорэтилен, этионин, гидразин, гипоглицин А, аспарагиназа, азацитидин, азауридин, азасерин. Постоянный контакт с нефтепродуктами на производстве также является фактором риска жировой дистрофии печени.

Симптомы и признаки дистрофии печени неалкогольной этиологии

Симптомы . Чаще всего жировая дистрофия печени протекает бессимптомно; иногда больные жалуются на слабость, недомогание, нерезкую боль.

Физикальное исследование . Почти у трех четвертей больных отмечается гепатомегалия, у четверти - спленомегалия.

Лабораторные исследования . При отсутствии признаков гепатита лабораторные исследования малоинформативны. При их наличии основным изменением биохимических показателей функции печени является повышение активности АлАТ и АсАТ. Обычно эти отклонения обнаруживаются при очередном медицинском осмотре или при обращении к врачу по другому поводу. Нет четкой связи между активностью ферментов, с одной стороны, и гистологическими показателями и выраженностью воспаления или фиброза, с другой. Активность АлАТ часто выше, чем активность АсАТ, что отличает жировую дистрофию печени неалкогольнай этиологии от поражения печени при алкоголизме, когда активность АсАТ выше, чем АлАТ, а активность ЩФ может быть несколько повышена; уровни билирубина и альбумина сыворотки обычно в норме. Удлинение ПВ указывает на декомпенсированную печеночную недостаточность. У отдельных больных определяется низкий титр антинуклеарных антител. Однако антимитохондриальных антител, антител к вирусу гепатит С и HBsAg в крови нет, а сывороточные уровни церулоплазмина и α 1 -антитрипсина не выходят за пределы нормы. Часто наблюдается повышенный сывороточный уровень ферритина и повышение насыщения трансферрина. У мужчин избыток железа в организме выражен сильнее, чем у женщин. У трети больных при жировой дистрофии печени с признаками гепатита выявляется гомозиготная или гетерозиготная мутация в гене HFE, приводящая к замене цистеина в 282 положении на тирозин (генетический маркер гемохроматоза). Фиброз печени при наличии этой мутации обычно выражен сильнее.

Инструментальные исследования . Для диагностики жировой дистрофии печени применяются различные неинвазивные методы лучевой диагностики, в том числе УЗИ брюшной полости, КТ и МРТ живота. Ни один из них не обладает достаточной чувствительностью, чтобы выявить воспаление и фиброз печени. При КТ и МРТ можно обнаружить лишь внепеченочные проявления цирроза и портальной гипертензии. Таким образом, этим методам не хватает ни чувствительности, ни специфичности, чтобы с уверенностью диагностировать жировую дистрофию печени с признаками гепатита и определить его тяжесть.

Биопсия печени - метод, позволяющий подтвердить диагноз жировой дистрофии печени, с признаками гепатита или без них, оценить активность гепатита и степень фиброза. До сих пор неясно, проводить ли биопсию всем больным, поскольку результаты не всегда влияют на лечение. Биопсия показана при наличии у больных метаболического синдрома и при постоянно повышенной, несмотря на должное лечение, активности печеночных ферментов.

Гистологическая картина при жировой дистрофии печени алкогольной и неалкогольной этиологии одинакова. Гистологически различают 3 стадии жировой дистрофии печени. Первая стадия - жировая инфильтрация гепатоцитов без их воспаления и разрушения. При этом в гепатоцитах крупными каплями накапливается жир. Вторая стадия - жировая инфильтрация гепатоцитов с признаками некроза и воспаления. Жировая дистрофия может быть диффузной, а может быть сосредоточена в центральных зонах печеночных долек. Всегда наблюдается воспаление паренхимы той или иной степени; клеточный инфильтрат при этом состоит из нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Возможны некроз гепатоцитов с участками опустошения паренхимы; могут обнаруживаться тельца Меллори и Каунсилмена.

У 15-65% больных выявляются отложения железа в гепатоцитах. При жировой дистрофии с признаками гепатита в 35-85% случаев обнаруживается фиброз вокруг отдельных гепатоцитов, вокруг синусоидов и портальных трактов. Степень фиброза может сильно различаться: от легкого фиброза вокруг мелких вен и групп клеток до тяжелого, обширного фиброза. У 7-16% больных жировой дистрофией печени с признаками гепатита при первой же биопсии выявляется цирроз печени; гистологически он неотличим от портального цирроза.

Причины дистрофии печени неалкогольной этиологии

Патогенез жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии сложен; по-видимому, в нем участвует не только печень, но и жировая, мышечная и другие ткани. Ведущую роль в патогенезе заболевания играют жировая ткань и инсулинорезистентность. Известно, что жиры запасаются в жировой клетчатке внутренних органов. При избыточной калорийности пищи процесс нормального запасания жиров нарушается, что влияет на скорость как липогенеза, так и липолиза и приводит к повышенному поступлению из жировой ткани в кровь свободных жирных кислот. Это, в свою очередь, способствует накоплению жиров в печени и поперечнополосатых мышцах. При этом высвобождаются цитокины, что нарушает внутриклеточную передачу сигнала при связывании инсулина с рецепторами и снижает опосредованное инсулином поступление глюкозы в мышцы. Одновременно подавляется утилизация и стимулируется продукция глюкозы в печени. Кроме того, доступность жирных кислот в печени стимулирует их этерификацию и липогенез de novo. При этом повышается уровень апопротеина В 100л ЛПОНП. Все это, вместе взятое, ведет к накоплению и окислению жиров в печени, стимулирует сво-боднорадикальное окисление, высвобождение воспалительных цитокинов и активацию клеток Ито.

В целом, хотя конкретные механизмы развития воспаления и некроза гепатоцитов при жировой дистрофии печени не вполне понятны, в основе, скорее всего, лежат сразу два процесса: жировая инфильтрация печени, с одной стороны, и свободнорадикальное окисление и высвобождение провоспалительных цитокинов, которые вызывают прогрессирующее поражение печени, - с другой. Все больше данных в пользу того, что второй механизм патогенеза жировой дистрофии печени опосредуется адипокинами, высвобождающимися из жировой ткани.

Адипонектин - адипокин, обладающий противовоспалительными свойствами. Сеть достоверная связь между низким уровнем адипонектина и увеличением количества жировой клетчатки внутренних органов, гиперлипопротеидемией и инсулинорезистентностью. Другой адипокин, лептин, напротив, обладает провоспалительным действием. Он способствует фиброзу печени, увеличивая экспрессию трансформирующего фактора роста бета и стимулируя активацию клеток Ито. К провоспалительным цитокинам, вырабатываемым жировой клетчаткой внутренних органов, относятся также ФИО и ИЛ-6. Они играют ведущую роль в развитии инсулинорезистентности, поскольку нарушают передачу внутриклеточного сигнала при связывании инсулина с рецепторами и способствуют воспалению. Кроме того, они оказывают отрицательное воздействие на иммунную систему.

Течение и прогноз дистрофии печени неалкогольной этиологии

Течение заболевания зависит от гистологической картины. Если воспаления и разрушения гепатоцитов нет, заболевание обычно не прогрессирует, но при наличии признаков гепатита примерно у 20% больных со временем развивается цирроз. При наличии признаков гепатита жировая дистрофия печени в большинстве случаев считается стабильным состоянием, но у ряда больных она прогрессирует и приводит к выраженному циррозу печени. Факторами риска цирроза служат пожилой возраст, наличие метаболического синдрома, ожирение, сахарный диабет, более высокая активность АсАТ, чем АлАТ.

Лечение дистрофии печени неалкогольной этиологии

Лечения жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии на сегодня нет; имеющиеся методы направлены на устранение факторов, связанных с развитием заболевания. Больным рекомендуют похудеть и воздерживаться от алкоголя, корректируют гипергликемию и гиперлипопротеидемию, отменяют гепатотоксичные препараты (глюкокортикоиды, эстрогены, амиодарон, пергексилин). При тяжелом ожирении показано его хирургическое лечение. В ряде небольших краткосрочных исследований урсодезоксихолевая кислота, витамин Е, гемфиброзил, бетаин (метаболит холина), ацетилцистеин и метформин улучшали биохимические показатели функции печени и снижали выраженность ее жировой инфильтрации, однако не оказывали заметного влияния на активность воспаления или выраженность фиброза.

Производные тиазолидиндиона (пиоглитазон и розиглитазон) повышают чувствительность жировой и мышечной ткани к инсулину и улучшают поглощение глюкозы их клетками.

Вконтакте

Одноклассники

Нормальная жизнедеятельность без жиров невозможна. После поступления с пищей, расщепления в кишечнике жирные кислоты всасываются в кровь через стенку желудочно-кишечного тракта и попадают в печень для дальнейшей переработки.

Результатом физиологической перестройки является образование холестерина, фосфолипидов, необходимых для построения клеточных мембран, образования гормонов, участия в биохимических реакциях.

Описывая, что такое жировая дистрофия печени симптомы и лечение, которой имеют специфичность, заметим нарушения процесса естественной утилизации липидов гепатоцитами с высоким накоплением жиров (свыше 50%). Цитоплазма, вакуоли и некоторые другие внутриклеточные органеллы насыщаются жирами, поэтому не могут выполнять функции. Физиологически концентрация жирных кислот внутри печеночных клеток не превышает 5%. При жировой дистрофии в зависимости от степени данный уровень превышен. Состояние необратимо, так как отсутствие преобразования липидов в энергию или депонирование излишков в подкожной жировой клетчатке приводит к гибели и перерождению печеночной паренхимы. Морфологически при этой нозологии внутри лизосом появляются небольшие скопления (мелкокапельная форма) или крупные отложения (большекапельная разновидность).

Этиологические и патогенетические механизмы заболевания не установлены, поэтому полностью вылечить не удается. Ученые выделили провоцирующие факторы, приводящие к липидному перерождению:

• Злоупотребление алкоголем у мужчин нарушает процессы жирового внутриклеточного метаболизма. Блокирование биохимических реакций приводит к затруднению физиологической утилизации соединений, а излишки холестерина накапливаются в лизосомах;
• При сахарном диабете также нарушаются механизмы биохимической трансформации липидов. Причина состояния отсутствие глюкозы, необходимой для метаболических реакций;
• Ожирение приводит к избыткам отложений в липидном депо подкожной жировой клетчатке. Чрезмерное накопление приводит к отсутствию путей выделения, поэтому возникает внутриклеточная инфильтрация;
• Метаболические болезни (белковая недостаточность) нарушают транспортные процессы между печенью и другими тканями;
• Отравление гепатотоксичными ядами, лекарствами.

Описанные провоцирующие механизмы являются результатом практических наблюдений, но научными исследованиями патогенетические звенья нозологии не доказаны. Необходимость раннего лечения обусловлена развитием цирроза, когда дегенерация приводит к разрастанию грубых цирротических рубцов. Чем больше деструкция, тем выше степень печеночной недостаточности.

Основные симптомы жировой дистрофии

Дистрофический синдром при внутрипеченочном избытке жировых включений на фоне употребления этилового спирта имеет несколько синонимов «гепатостеатоз», «жирная печень», «стеатогепатит». Разновидности отражают многообразие патогенетических механизмов процесса. Длительное употребление этанола сопровождается воспалением, общими дегенеративными изменениями, блокадой метаболических реакций.

Выраженная жировая дистрофия симптомы, которой прослеживаются клинически, имеет разные морфологические проявления. При исследовании биоптата (участка ткани) наблюдается несколько морфологических разновидностей дистрофических изменений.

При хронических вирусных и токсических гепатитах в гепатоцитах избыточно накапливаются не только липиды, но и белки. При морфологическом исследовании обнаруживают гиалиновую и гидропическую зернистость. Основой ее появления является разрушение белково-липидного комплекса, входящего в состав органелл.

Клинические симптомы формы обусловлены основной болезнью:

• Болезненность правого подреберья;
• Появление линейных расширений сосудов на животе;
• Капиллярные звездочки (телеангиэктазии) по всему телу.

Зернистые дистрофические изменения появляются на фоне окислительного фосфорилирования, дисбаланса водно-солевого обмена. Состояние является приспособительным компенсаторно направлено на восстановление внутриклеточных нарушений, возникающих под влиянием вирусов, бактерий, приема гепатотоксичных лекарственных препаратов.

Классический признак паренхиматозной жировой дистрофии при гистохимическом исследовании одиночная крупная вакуоль, заполненная жировыми включениями, отталкивающая ядро к периферии.

При морфологическом обследовании наблюдается желтоватая, тусклая ткань. При перерождении 50% клеток в некоторых гепатоцитах прослеживаются мелкие вакуоли овальной формы. Постепенно скопления сливаются, а клетки погибают. Образование жировых «кист» приводит к формированию следующих морфологических состояний:

1. Сегментарное ожирение липидные отложения локализуются вдоль периферических, центральных отделов дольки;
2. Диссеминированный гепатоз жировые капли находятся в отдельных печеночных клетках;
3. Диффузное ожирение характеризуется поражением всей дольки, но процесс обратим.

При сахарном диабете проявления гепатоза не являются специфичными. Жировая дегенерация появляется из-за нарушения метаболизма гликогена. Отсутствие инсулина приводит к значительному снижению запасов этого вещества. Компенсаторно гепатоциты увеличиваются в размерах за счет депонирования гликогена. В биоптатах ткани наблюдаются пустые ядра, количество вакуолей увеличивается.

При диабете выделяют десять разных видов гликогенозов, среди которых жировая дистрофия не является частым вариантом, но прослеживается у пациентов с ожирением. Гистохимическое исследование клеток показывает накопление специфических эозинофильных гранул.

Описанные изменения обуславливают симптоматику в зависимости от степени печеночной недостаточности. Отсутствие клиники при гибели небольшого количества клеток обусловлено высокими восстанавливающими функциями печеночной ткани. Только при обширном поражении развивается недостаточность печени, приводящая к симптомам:

• Пожелтение кожи и склер при нарушении желчевыделения;
• Энцефалопатия при отравлении токсинами, аммиаком;
• Кожные высыпания, зуд повышение концентрации билирубина;
• Болевой синдром под ребрами справа увеличение размеров печени, цирроз.

Крайней степенью недостаточности является печеночная кома, накопление жидкости внутри живота (асцит). Отсутствие детоксикационной функции приводит к сопутствующему увеличению селезенки, развитию почечной недостаточности. Любой печеночный симптом опасен для жизни, если сопровождается накоплением токсинов в крови.

Лечение дистрофических состояний печени

Алкогольный стеатоз врачами рассматривается, как опасное состояние, приводящее к летальному исходу. Нозология провоцирует опасные осложнения при средней степени перерождения (около 35% ткани).

Начальные стадии болезни купируются назначением медикаментозных препаратов и прекращением употребления спирта, тяжелые характеризуются высокой летальностью. Примерно 5% людей погибает за месяц при диагностике цирроза.

Специфических препаратов не существует, поэтому проводится симптоматическая терапия эссенциальными фосфолипидами (эссенциале), желчегонными средствами (урсодезоксихолевая кислота), адеметионином, силибинином. Рациональность назначения других гепатопротекторов низка.

При алкогольных гепатитах вирусного или бактериального генеза эффективность лечения гепатопротекторными препаратами снижается. Для уменьшения прогрессирования используются стероидные противовоспалительные лекарства. Самый распространенный представитель преднизолон.

Эффективность глюкокортикоидов при жировой дистрофии не доказана, но на практике лечебное действие наблюдается при наличии 3-ех факторов:

1. Повышение портального давления;
2. Отсутствие накопления азота в крови;
3. Нет желудочного кровотечения.

В практической литературе встречаются указания на необходимость правильного питания, повышающего выживаемость пациентов.

Принципы лечения липидного перерождения гепатоцитов

• Устранение факторов риска;
• Медикаментозное устранение осложнений;
• Длительный прием гепатопротекторов.

Основным фактором риска болезни является ожирение. Научные исследования доказали, что уменьшение массы тела на 10% приводит к снижению концентрации ферментов холестаза (АлАт, АсАт).

Европейские специалисты указывают на необходимость постепенного снижение веса тела. Оптимальный баланс еженедельная ликвидация более полтора килограмма повышает риск желчнокаменной болезни, поэтому нужно соблюдать осторожность при соблюдении диеты.

Особенности диетического питания:

• Калорийность рациона не более 1200 ккал в сутки;
• Ограничение в пище насыщенных жирных кислот;
• Углеводов не более 100 грамм в сутки, но диетологи могут снизить эту норму.

Ежедневные физические упражнения способствуют лучшему усвоению жиров, накоплению кислорода внутри мышечных волокон, что увеличивает расход триглицеридов.

При сахарном диабете причиной ожирения является инсулинорезистентность. Фактор способствует преобразованию излишков углеводов в жиры. Коррекция инсулинотолерантности достигается фармакологическими средствами тиазолидиндионы, бигуаниды.

Устранение повышенного содержания триглицеридов достигается регулярным использованием лекарств, содержащих ненасыщенные жирные кислоты. Средства урсодезоксихолевой кислоты используются десяток лет и показали высокую эффективность. Механизмы лечебной активности не доказаны, но выявлена устраняющая активность препарата на ликвидацию застойных изменений в желчном пузыре и внутрипеченочных протоках.

При тяжелой печеночной недостаточности ограничивается содержание белка в рационе. Суточное содержание не более 50 грамм. Для очистки желудочно-кишечного тракта ежедневно назначаются слабительные препараты, очистительные клизмы. Дисбактериоз устраняется введением антибиотиков через зонд (ампициллин, канамицин, тетрациклин).

Для нейтрализации аммиака вводится аргинин в дозе 50-75 грамм в сутки.

Психомоторное возбуждение купируется галоперидолом.

Терапия стеатогепатита народными средствами

Назначает растительные отвары врач. Только специалист сможет правильно определить вид терапии, комбинацию и дозу каждого средства. Если своевременно выявить патологию, на раннем этапе помогают желчегонные сборы бессмертник, расторопша, шиповник.

Растительные сборы снижают активность хронического процесса, но только при определенных нозологиях. Лечебный эффект травяных отваров и настоев при сравнении с медикаментами проявляется позже, поэтому рациональна комбинация лекарств с растениями. При низкой активности процесса можно использовать тыкву:

• Выберите спелый плод, по кругу отрежьте верхний край. Удалите центральную часть, а в образовавшуюся полость добавьте светлый мед. Закройте плод и храните 2 недели в темном месте. Слейте получившийся раствор в банку. Для лечения принимайте трижды в сутки по 3 ложки напитка утром, днем и вечером.

Второй полезный народный рецепт для устранения гепатоза грецкие орехи. Для его приготовления нужно измельчить орехи. Засыпать их в банку, добавить мед и спирт в равных пропорциях. Настаивать лекарство 1 месяц в темном помещении. Употреблять трижды в день по чайной ложке.

Расторопша входит в состав популярных гепатопротекторов карсил, силибинин. Использовать растение можно в домашних условиях. Рецепт приготавливается путем смешивания одуванчика, крапивы, листьев березы и расторопши. Залить кипятком 2 чайные ложки смеси, настоять 15 минут. Употреблять ежедневно по 2 стакана лекарства.

Растительные настои и отвары при сравнении с таблетками обладают мягким, постепенным действием. Для повышения эффективности рекомендуется сочетать народные средства с диетой, физическими упражнениями.

Особенности диеты при дистрофическом повреждении гепатоцитов:

• Избегайте острой, пряной пищи;
• Откажитесь от жирного мяса, рыбы, бульонов;
• Внимательно выбирайте продукты в магазине. Они не должны содержать красителей, стабилизаторов, ароматизаторов, противослеживающих добавок;
• Не принимайте много медикаментов без необходимости;
• Полезны каши овсяная, гречневая.

Европейские ученые указывают на жирорастворимый эффект абрикосовых косточек. При стеатогепатитах ежедневно кушайте 5 штук (но не более). Центральное содержимое фрукта насыщено витамином B15, участвующим в расщеплении липидов.

Что же на самом деле представляет собой дистрофия печени?

Дистрофия печени, стеатоз, липодистрофия или гепатоз - все эти термины относятся к одному и тому же хроническому заболеванию, при котором печеночные клетки постепенно замещаются жировыми.

Следует отметить, что данный жировая дистрофия печени довольно известна, так как многие распространённые факторы могут запустить развитие этой болезни. Гепатоз печени - это и есть самая начальная стадия развития наиболее популярного недомогания в современном мире - цирроза.

Причины возникновения дистрофии печени

Стеатоз, как правило, возникает из-за таких причин:

• Интоксикация различными гепатотропными ядами (ядовитые грибы, желтый фосфор и др.);
• Сахарный диабет;
• Частое распитие спиртных напитков;
• Злоупотребление продуктами питания, которые содержат огромное количество консервантов и жиров;
• Ожирение или продолжительное голодание;
• Паренхиматозная белковая дистрофия;
• Бесконтрольное применение некоторых лекарственных препаратов;
• Наркозависимость;
• Опухоли гипофиза.

Классификация

Во-первых, на основе изменений в строении стеатоза, отмечают несколько типов печеночной дистрофии:

• Зональная диффузия. Она характеризуется локальными жировыми образованиями, в конкретных областях печени. Клинические проявления достаточно сильные.
• Диссеминированная распространенная дистрофия. Жировые образования находятся рядом и значительно уплотнены в печени человека. Симптомы: общая слабость и неприятные ощущения в правом подреберье.
• Диссеминированная очаговая дистрофия. Для неё характерны редкие, точечные и непоследовательно расположенные жировые образования. Симптомы не выражены.
• Диффузная дистрофия. Такой тип дистрофии печени характеризуется обильным количеством жировых включений, которые могут быть на месте всей печени или же на одной из её частей.

Вдобавок почечную дистрофию можно разбить на несколько стадий в зависимости от периода развития заболевания:

• Стадия первая - в клетках печени можно обнаружить мелкие жировые образования, которые почти не оказывают влияния на функции гепатоцитов;
• Стадия вторая - наблюдается начало разрушения печени, то есть гепатоцитов, а около мертвых клеток могут образовываться небольшие воспаления или кисты.
• Стадия третья - печеночные изменения уже нельзя предотвратить, некоторые участки печени отмирают, в итоге развивается цирроз печени.

Чем опасна дистрофия печени?

Дистрофия печени действительно серьезное заболевание, которое ни в коем разе нельзя проморгать или же не обращать на конкретные симптомы должного внимания.

Поэтому, если человек, заболевший стеатозом, не хочет начинать лечение, то впоследствии его могут ожидать:

• Повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета;
• Хронический гепатит;
• Фиброз;
• Цирроз;
• Некроз печени.

Чтобы избежать таких ужасающих последствий, нужно прислушиваться к своему организму и быть осведомленным о признаках дистрофии печени.

Симптомы и признаки жировой дистрофии печени

Пациенты, страдающие от нарушения обмена веществ в печёночных клетках, зачастую не имеют жалоб на своё физическое состояние, так как на начальных стадиях гепатоз печени протекает безболезненно и внешне незаметно.

Болезнь проходит в течении довольно долгого периода. Со временем у пациента начинают появляться неприятные ощущения в виде:

• тупых болей в правом подреберье;
• постоянной слабости тела;
• головной боли;
• быстрого изнурения при занятиях, требующих физической нагрузки;
• головокружений.

Наиболее редким случаем является дистрофия печени с ярко представленными клиническими симптомами. Из них можно выделить:

• резкое похудение;
• резкие и нестерпимые боли;
• вздутие живота.

Методы диагностики дистрофии печени

Существует два способа выявить липодистрофию:

• Биохимический анализ крови. Этот анализ легко указывает на увеличение количества особых видов белков (аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ)), которые обладают свойством повышаться про дистрофии печени.
• УЗИ брюшной полости. Оно незамедлительно обнаруживает эхопризнаки гематоза и позволяет определить точный диагноз.
• Печеночные пробы.

Лечение заболевания

Перед тем, как говорить о препаратах, помогающих облегчить симптомы и вылечить заболевание, необходимо отметить, что без соблюдения определенного режима питания, любые лекарства будут работать не в полною силу и не помогут так, как хотелось бы. Зачастую, одной диетотерапии бывает достаточно для выздоровления.

Лишь в том случае, если правильное питание, порекомендованное врачом, не помогает избавиться от дистрофии печени, следует вводить медикаментозные методы лечения. Из широкого выбора медикаментов в избавлении от гепатоза печени могут применяться препараты, способствующие:

• расщеплению жиров,
• выведению его из организма.

Следует подчеркнуть, что необходимо повторять данный курс лечения неоднократно, несколько раз в год.

Заболевшему человеку, чье состояние стабилизируется с применением препаратов, требуется так же:

• витаминотерапия,
• употребление гепатопротекторов и антиоксидантов, улучшающих функционирование печени, выполняющих защитную функцию в отношении клеточных мембран,
• иммуномодулирующие лекарственные препараты, укрепляющие организм.

Также, если пациент страдает от данного заболевая одновременно с ожирением, то ему рекомендуется:

• постепенно снижать вес (около 1−1,5 килограмм в неделю),
• выполнять гимнастику,
• различные упражнения, направленные на сжигание лишних подкожных резервных запасов.

Какими конкретно физическими нагрузками стоит заниматься, нужно непременно узнать у специалиста в области медицины.

Диета при болезни

Питание при жировом гепатозе необходимо тщательно продумывать так, чтобы ежедневный рацион включал в себя максимальное количество полезных продуктов богатых:

Объем жиров следует сократить до минимальных показателей.

Основные правила диеты при липодистрофии:

• Употреблять не менее ста граммов белков в день;
• Полностью отказаться от алкогольных напитков;
• 2 / 3 белков должны быть животного происхождения;
• Не кушать большой объем пищи за раз, т. е. питаться дробно;
• Не поглощать более двадцати процентов жиров от общего количества пищи за день;
• Сократить потребление консервантов и пуриновых веществ.

Следует более подробно рассмотреть рацион питания и необходимые продукты питания при гепатозе печени.

• отварными,
• приготовленными на пару,
• запечными в духовке (например, рыба или мясо).

Также нужно употреблять, причем довольно часто, творог и сметану с небольшим содержанием:

Необходимо отказаться от насыщенных овощных или мясных бульонов. Немаловажно отказаться от:

• жирных видов мяса и рыбы,
• грибов,
• помидоров,
• бобовых продуктов,
• лука и чеснока в сыром виде,
• различной копченой и консервированной пищи.

Важно пить не менее литра жидкости в сутки, например:

• чистую питьевую воду,
• отвары лечебных трав,
• молоко и т. д.

• овощные салаты с оливковым маслом,
• овощные или молочные супы,
• отварную морковь,
• капусту,
• различные крупы (предпочтительно овсяную, гречневую, манную и рис).

Профилактика

Самой главным фактом в профилактике болезни является соблюдение правильного питания, включающее необходимые компоненты, которые богаты полезными для печени витаминами и микроэлементами.

Также нужно регулярно проходить конкретные медицинские проверки, которые проводятся на начальных периодах развития жирового гепатоза. Это несомненно поможет не допустить дальнейшее развитие болезни. Тем более на поздних стадиях исправить ситуацию намного сложнее, а иногда уже невозможно.

Вопрос о том, что такое дистрофия печени, интересует многих пациентов, которые столкнулись с подобным диагнозом. Как объясняют медики, это коматозное состояние, которое возникло вследствие глубокого угнетения функциональности печени. Дистрофию печени (ДП) провоцируют различные заболевания с хроническим течением, при которых повреждается желчеобразующая железа.

Печень – это уникальный орган, который играет важную роль в метаболизме липидов. Триглицериды из пищи попадают в кишечник, где их расщепляют ферменты, затем они проникают в кровяное русло. Вместе с кровью жиры поступают в печень, где они преобразуются в различные вещества, необходимые для нормальной работы организма.

При чрезмерном скоплении липидов возникает жировая дистрофия, при которой концентрация жиров в органе увеличивается в 10 раз. Содержание триглицеридов может достигать более 50% от всего объёма железы, а в норме этот показатель не превышает 5%.

Причины заболевания

В большинстве случаев ДП возникает из-за того, что снижается реакция гепатоцитов (клетки печени) на воздействие инсулина. Инсулин – это гормон, который транспортирует глюкозу к клеткам организма. Из-за того, что гепатоциты не реагируют на действие инсулина, проявляется недостаток глюкозы в печени. Глюкоза очень важна для нормальной работы печёночных клеток, поэтому при дефиците вещества они начинают погибать. Поражённые клетки со временем замещаются жировой тканью. Как следствие, проявляются расстройства функциональности печени.

Гепатоциты становятся невосприимчивыми к воздействию инсулина вследствие генетических патологий или нарушения обменных процессов. Отсутствие нормальной реакции печёночных клеток может проявляться вследствие иммунной агрессии по отношению к инсулину.

Остальные причины ДП:

• Наличие вредных привычек (алкоголь, курение).
• Чрезмерное употребление жирных продуктов.
• Пассивный образ жизни.

Все эти факторы негативно влияют на состояние печени, провоцируя необратимые изменения.

Пройдите этот тест и узнайте есть ли у вас проблемы с печенью.

Симптомы дистрофии печени чаще всего слабо выражены, и больной может просто не обратить на них внимание. Как правило, пациенты не жалуются на какие-либо тревожащие явления. Патологический процесс развивается медленно, а клиническая картина не явная.

Однако со временем проявляются следующие признаки:

• тупая боль справа под рёбрами;
• гепатомегалия;
• тошнота;
• извержение рвотных масс;
• расстройства стула.

В редких случаях дистрофические изменения железы сопровождаются сильной болью в животе, резким снижением веса, зудом, окрашиванием кожи и слизистых оболочек в желтый оттенок.

Обычно симптомы ДП разделяют по типу патологии. При токсической дистрофии печени с распространённым некрозом (отмирание тканей) паренхимы органа наблюдается усиленный рост гепатоцитов, которые находятся рядом с воротной веной лимфоузлов и селезёнки. Проявляется ДП множественными кровотечениями в кожных покровах, внутренних и серозных оболочках. Кроме того, наблюдаются некротические и дистрофические изменения в тканях, которые затрагивают сердечную мышцу и поджелудочную железу.

Липодистрофия печени

Жировая дистрофия печени (жировой гепатоз) возникает вследствие замещения гепатоцитов жировыми клетками. При гепатозе скапливаются жировые отложения, которые выглядят как капли на печени.

Причиной жировой дистрофии являются патологии желчного пузыря, его проток или кишечного тракта. ЖДП (жировая дистрофия печени) может спровоцировать следующие заболевания:

• Интенсивное ожирение.
• Сахарный диабет 2 типа мальабсорбционный и мальдигестивный синдром.
• Чрезмерное употребление спиртных напитков.
• Приём кортикостероидов, тетрациклинов, эстрогенов, НПВС.

Липодистрофия часто возникает на фоне гепатитов с хроническим течением (особенно при гепатите типа С).

Макропрепарат характерный для ЖДП: гепатомегалия, поверхность печени гладкая, консистенция плотная или дряблая, передний край органа округлый, глинистый, жёлтого или жёлто-коричневого оттенка.

Токсическая ДП

Токсическая дистрофия печени (ТДП) проявляется обширными быстро развивающимися некротическими процессами, которые затрагивают структуру печени. Обычно патология имеет острое течение, но иногда переходит в хроническую форму, провоцируя дисфункцию печени.

Массивные некрозы развиваются под воздействием токсинов, которые содержатся в продуктах питания, например, в грибах. Подобные отравления возникают под воздействием внешних факторов. Токсическая дистрофия печени может возникнуть вследствие эндотоксикоза. К подобным состояниям относят токсикозы у беременных, гипертиреоз (избыток гормонов щитовидки). Нередко ТДП возникает на фоне гепатита, тогда дистрофия является симптомом его молниеносной формы.

Токсическая дистрофия печени сопровождается гепатомегалией, дряблостью или плотностью тканей печени, орган окрашивается в жёлтый оттенок. При отсутствии лечения размер железы уменьшается, капсульная оболочка покрывается морщинами. Орган приобретает серый цвет и внешне напоминает глинистую массу. На протяжении 3-х недель железа продолжает уменьшаться, её цвет меняется на красноватый. Со временем начинает оголяться ретикулярная строма печени, в которой просматриваются расширенные, переполненные кровью капилляры. Печёночные клетки сохраняются только на отдельных участках долек. Так проявляется красная дистрофия.

ТДП с хроническим течением – это редкое явление, при котором повышается вероятность гибели пациента из-за быстро прогрессирующей дисфункции печени.

Острая печёночная дистрофия

Острая дистрофия печени (ОДП) чаще всего является осложнением гепатита А, который протекает в неблагоприятной форме. Отдельно патология развивается достаточно редко.

Заболевание мало исследовано, поэтому медики не могут с точностью ответить, как оно развивается. Также не понятно, существует ли связь с силой вируса или на патологический прогресс влияют какие-то другие факторы.

Отягченный паренхиматозный гепатит провоцируют следующие заболевания: бруцеллез, клещевая возвратная лихорадка, сифилис. Кроме того, повышается вероятность осложнений заболевания при беременности или после аборта. Эти факторы пагубно влияют на клетки печени, провоцируя тяжёлую дистрофию.

Симптомы ОДП на ранней стадии напоминают признаки гепатита А, поэтому существует риск значительного ухудшения состояния пациента. Патологический процесс поражает нервную систему, как следствие, нарушается мозговая деятельность. Заболевание проявляется бредом, беспокойством, судорогами, извержением рвотных масс. В таком случае больного нужно срочно госпитализировать в психиатрическое отделение.

Также возможна и обратная реакция нервной системы: безразличие ко всему происходящему, депрессия, понижение жизненного тонуса, тяга ко сну. Симптомы продолжают нарастать, пациент теряет сознание, развивается печёночная кома.

Алкогольная дистрофия

Эта разновидность дистрофии возникает из-за чрезмерного употребления спиртных напитков на протяжении 10–12 лет. Этиловый спирт проникает в организм и отравляет гепатоциты.

Алкогольная дистрофия печени (АДП) может возникать на фоне гепатоза, цирроза, алкогольного гепатита. Чаще всего именно гепатоз становится причиной дистрофии железы вследствие неумеренного употребления спиртных напитков. Если пациент откажется от горячительных напитков на ранней стадии гепатоза, то состояние печени улучшается через 2–4 недели. В большинстве случаев АДП не проявляется выраженными симптомами.

• Увеличение околоушных слюнных желез.
• Сгибательная контрактура пальцев рук.
• Покраснение ладоней, а иногда стоп.

Легче всего выявить заболевание с помощью лабораторных исследований и биопсии.

Диффузная дистрофия

Диффузно дистрофические изменения паренхимы печени – это весьма опасное состояние. Оно возникает в результате того, что гепатоциты не в состоянии нейтрализовать токсины, которые поступают в организм. Печёночные клетки не могут справиться с масштабным отравлением, как следствие, паренхиматозная ткань начинает отмирать, а на повреждённых участках разрастается фиброзная соединительная ткань. Диффузные изменения становятся всё более выраженными, а это грозит печёночной недостаточностью. Так проявляется диффузная ДП.

Дегенеративно дистрофические изменения печени чаще всего провоцирует аналогичный процесс в поджелудочной железе. Это обусловлено тем, что эти органы тесно связаны между собой.

Очаговая дистрофия

Очаговую дистрофию печени (ОДП) тяжело выявить с помощью лабораторных исследований. Это достаточно сложно даже несмотря на то, что присутствуют функциональные расстройства железы. Симптомы заболевания зависят от причин, которые его спровоцировали.

При очаговой трансформации поражаются отдельные участки печени

Очаговая ДП, которая возникла в результате неумеренного потребления спиртных напитков, проявляется одышкой, снижением аппетита, иногда возникает боль справа под рёбрами. Эти признаки становятся более выраженными, когда больной двигается.

Наиболее эффективные методы выявления патологии – это магнитно-резонансная и компьютерная томография.

Зернистая дистрофия

Это наиболее распространённый вид белковой ДП. Для зернистой дистрофии печени (ЗДП) характерно нарушение коллоидных свойств цитоплазмы клетки, в которой появляется зерноподобный белок.

ЗДП провоцируют следующие факторы:

• Неполноценное кормление новорожденного.
• Интоксикации.
• Инфекционные заболевания.
• Нарушение кровообращения и лимфообращения.
• Причины, которые провоцируют кислородное голодание тканей.

Со временем при ЗДП изменяется обмен белка в клетках, цитоплазма становится мутной, набухает. Вследствие повреждения печеночной ткани желчеобразующая железа становится дряблой, нарушается её кровоснабжение.

Важно отличить признаки ЗДП от естественных процессов синтеза протеинов в клетках, при которых в белке проявляется зернистость.

Эта патология является обратимой, однако она имеет тяжёлое течение. Поэтому существует вероятность перерождения ЗДП во внутриклеточный гиалиноз, водяночную дистрофию или некроз.

Белковая ДП

Белковая дистрофия печени (БДП) развивается вследствие расстройств метаболизма белков и возникает на фоне амилоидоза, гиалиновой или зернистой дистрофии.

При амилоидозе в тканях образовывается и откладывается амилоид (белково-полисахаридный комплекс).

При БДП печень приобретает зернистую структуру, так как в протоплазме клеток возникают каплевидные и зерновидные образования. Они объединяются и заполняют внутриклеточное пространство. Белковые структуры уплотняются, нарушается работа клеток железы, как следствие, ткани печени отмирают.

Гидропическая дистрофия

Гидропическая дистрофия печени (ГДП, вакуаольная дистрофия) сопровождается появление вакуолей (полость в клеточной цитоплазме), которые заполнены цитоплазматической жидкостью. При патологии увеличиваются клетки паренхимы органа, что сопровождается сморщиванием или вакуолизацией ядра.

По мере развития заболевания печень переполняется жидкостью, а её ультраструктуры подвергаются разложению. Поражённые клетки выглядят как ёмкости, заполненные водой и представляют собой сплошную полость с ядром в виде пузыря. Так проявляется ГДП.

Выявить изменения можно только с помощью микроскопа, так как внешне печень не меняется.

Жёлтая дистрофия печени

ЖДП нередко является осложнением беременности. Патология возникает вследствие острого отравления организма на фоне инфекционных заболеваний. Желтуху у будущей мамы может спровоцировать ДП, воспаление желчного пузыря, конкременты в печени. Кроме того, заболевание может возникать самостоятельно вследствие аутоинтоксикации организма (токсикоз).

ЖДП – это тяжёлая степень токсикоза у будущих мам. Патология возникает вследствие тяжёлого отравления метаболитами. Заболевание проявляется окрашиванием кожи и слизистых оболочек в жёлтый цвет, обильной рвотой, помутнением сознания, бредом и повышенной возбудимостью. Кроме того, существует вероятность геморрагической сыпи (кровоизлияния под кожей), объём мочи уменьшается, в ней присутствует цирозин и лецитин, уменьшается печёночная тупость. При отсутствии лечения пациент погибает через несколько дней.

Диагностика заболевания

Диагностика ДП является затруднительной, так как традиционные лабораторные исследования оказываются неэффективными, несмотря на расстройства функциональности железы.

Заболевание, как правило, протекает бессимптомно, единственный признак патологии – это гепатомегалия. Эхогенность печени при УЗИ остаётся в пределах нормы, а иногда даже повышается, поэтому отличить ДП от цирроза или фиброза достаточно тяжело. Ультразвуковое исследование позволяет выявить зоны с повышенной эхогенностью. Участки с низкой эхогенностью можно определить с помощью КТ. Компьютерная и магнитно-резонансная томография – это наиболее информативные методы распознавания ДП. С их помощью можно определить очаговый гепатоз печени.

Для выявления патологии проводят биопсию. При патоморфологическом исследовании тканей врач определит избыточное скопление жиров.

Методы лечения

Многие пациенты задаются вопросом о том, как лечить ДП. Лечение заключается в соблюдении следующих правил:

• Диета.
• Лечение сопутствующих заболеваний.
• Восстановление структуры печени.
• Закрепление результатов.

Как правило, врачи назначают следующие лекарства:

• гепатопротекторы,
• синтетические антиоксиданты,
• статины.

Гепатопротекторы стабилизируют мембраны клеток, восстанавливают их целостность. Они улучшают обмен билирубина, жирных кислот, протеинов. Для этой цели применяют Карсил, ЛИВ-52, Хофитол, Эссенциале и т.д.

Желчегонные средства улучшают выделение желчи, нормализуют её состав, уменьшают застойные явления. При ДП назначают Аллохол, Холосас.

Статины корректируют липидный профиль крови. С их помощью уменьшается проникновение жиров в кровоток, а из организма выводится лишний холестерин.

Если при ДП наблюдается печёночная энцефалопатия, то пациента срочно госпитализируют. Больному вводят препараты парентеральным методом, ограничивают количество протеинов. Кроме того, назначают препараты, которые корректируют кислотно-основное состояние. Нередко при ДП проявляется ацидоз, для его предупреждения вводят бикарбонат натрия. Антибактериальные средства подавляют микрофлору кишечника.

При функциональных расстройствах печени назначают экстракорпоральную энтеросорбцию. Чтобы поддержать обмен веществ, применяют глюкокортикоиды.

Для уменьшения нагрузки на печень и ускорения выздоровления необходимо пересмотреть меню. В рацион должны входить продукты, содержащие витамины, клетчатку, пектины, углеводы. Суточная норма жиров – 70 г. Важно исключить продукты, которые содержат холестерин, и ограничить употребление соли.

При лечении ДП запрещено пить кофе, чай, газировку и алкоголь.

Пациентам разрешено есть супы с овощами, крупами или на основе обезжиренного молока. Рекомендуется употреблять свежие, отварные, запечённые или приготовленные на пару овощи. Изредка можно полакомиться нежирной ветчиной, твёрдым сыром (не острым), омлетом из белков или варенными яйцами (не более 1 яйца в день). Также можно включить в рацион гречку, овсянку, манку и рис. Кроме того, не запрещены кисломолочные продукты с низким процентом жирности.

Профилактические меры и прогноз при ДП

Чтобы предотвратить заболевание, следует избегать факторов, которые его провоцируют. Важно отказаться от вредных привычек: алкоголь, курение, чрезмерное употребление пищи (особенно жирной), пассивный образ жизни.

Чтобы поддерживать высокий жизненный тонус и не допустить развития патологических процессов, следует правильно питаться, ограничить употребление горячих, жареных блюд, копчёных, консервированных изделий. Кроме того, пациенту следует постоянно контролировать вес и поддерживать его в пределах нормы.

Чтобы печень нормально функционировала, следует ежедневно заниматься спортом: спортивная ходьба, бег трусцой, плаванье и т.д.

Если ДП не сопровождается другими заболеваниями, то прогноз благоприятный. При дистрофии с ярко выраженными осложнениями снижается иммунитет, организм становится уязвимым к инфекционным заболеваниям. Болезнетворные микробы попадают в организм, как следствие, пациент хуже переносит наркоз, хирургические процедуры и дольше восстанавливается после них.

Если пациент ведёт неправильный образ жизни и не занимается лечением, то патология прогрессирует. Тогда повышается вероятность мелкоузлового цирроза, неалкогольного стеатогепатита.

Если во время лечения ДП пациент отказался от алкоголя, соблюдает диету и рекомендации врача, то скорее всего, у него получится сохранить работоспособность и улучшить общее состояние.

Исходя из всего вышеизложенного, дистрофия печени – это опасное заболевание с хроническим течением, которое возникает в результате глубокого угнетения функциональности железы. Чтобы не допустить опасные осложнения, необходимо внимательно относиться к своему здоровью и при возникновении подозрительных симптомов обращаться к гепатологу или гастроэнетрологу. При необходимости врач назначит УЗИ, МРТ или КТ, а также биопсию. Пациент должен строго соблюдать рекомендации медиков и вести здоровый образ жизни.

Вконтакте

Гепатоз – это собирательное название заболеваний печени , характеризующихся нарушением обменных процессов в гепатоцитах (печеночных клетках ) и, как следствие, повреждением структуры клеток и межклеточного вещества, нарушением обмена веществ и функции органа (дистрофия ). По типу нарушения обменных процессов различают жировой и пигментный (пигмент – вещество, придающее цвет тканям организма ) гепатоз.

Стеатоз – это патологическое (отклонение от нормы ) состояние, при котором в клетках организма накапливаются жиры .

Жировой гепатоз () – наиболее распространенный обратимый хронический процесс, при котором в гепатоцитах (печеночных клетках ) происходит чрезмерное накопление липидов (жиров ). Постепенно в печени все большее количество клеток заменяется жировыми, которые формируют жировую ткань. В результате этого печень увеличивается в размере, ее цвет меняется на желтоватый либо темно-красный, погибают клетки, образуются жировые кисты (патологические полости в ткани или органе с содержимым ), нарушаются функции органа. Очень часто жировая инфильтрация (скопление в тканях веществ, которые в норме не определяются ) печени переходит в фиброз (обратимый процесс замены нормальной ткани на грубую рубцовую локально либо по всему органу ), а затем в цирроз (необратимое прогрессирующее заболевание печени, при котором здоровая ткань заменяется рубцовой ).

Жировой гепатоз довольно распространенное заболевание. В среднем, им страдают от 10% до 25% населения в разных странах, среди них 75% – 90% – люди, страдающие ожирением и сахарным диабетом . В России каждый четвертый человек страдает жировым гепатозом.

Анатомия печени

Печень – жизненно важный непарный орган, самая крупная железа (орган, вырабатывающий специфические химические вещества ) в организме человека. Располагается справа в верхнем отделе брюшной полости под диафрагмой. Иногда встречается и левостороннее расположение печени, что необходимо учитывать при ультразвуковом исследовании (УЗИ ) органа. Печень имеет неправильную форму, красновато-коричневый окрас, массу 1300 – 1800 граммов у взрослого человека. Она состоит из двух долей – правой доли (более крупной по размеру ) и левой (меньшей по размеру ). Для облегчения определения зоны печени при хирургических и диагностических процедурах печень делят на 8 сегментов. Сегмент – пирамидальный участок печени, прилегающий к печеночной триаде, которая состоит из ветви воротной вены, ветви собственной артерии печени и ветви печеночного протока.

Клетки, из которых состоит печень, называются гепатоцитами. Структурной и функциональной единицей печени является печеночная долька. Она имеет форму призмы и состоит из печеночных клеток (гепатоцитов ), сосудов и протоков. В центре печеночной дольки расположена центральная вена, а на периферии желчные протоки, ветви печеночной артерии и печеночной вены. Гепатоциты вырабатывают до одного литра желчи (жидкости, состоящей из желчных кислот, воды, холестерина , неорганических соединений и участвующей в процессе пищеварения ) в сутки. Желчные кислоты способствуют расщеплению и всасыванию жиров, стимулированию моторики тонкого кишечника , а также продукции гастроинтестинальных гормонов. По внутрипеченочным мелким капиллярам (каналам ) желчь поступает в более крупные желчные протоки, а затем в сегментарные протоки. Сегментарные протоки сливаются в правый (из правой доли печени ) и левый (из левой доли печени ) желчные протоки, которые объединяются в общий печеночный проток. Этот проток соединяется с протоком желчного пузыря и образует общий желчный проток, из которого желчь попадает непосредственно в просвет двенадцатиперстной кишки.

Питательные вещества и кислород печень получает с кровью из собственной печеночной артерии. Но, в отличие от других органов, в печень поступает также и венозная кровь, насыщенная углекислым газом и лишенная кислорода.

В печени различают две системы вен:

• Портальную. Портальная система вен образуется разветвлениями портальной (воротной ) вены. Портальная вена – крупный сосуд, в который попадает кровь из всех непарных органов полости живота (желудок , тонкий кишечник, селезенка ), а уже из портальной вены – в печень. В печени происходит очищение этой крови от токсинов , продуктов жизнедеятельности и других веществ, вредных для организма. Кровь не может попасть из органов ЖКТ (желудочно-кишечного тракта ) в общий кровоток, не пройдя «фильтрацию» в печени.
• Кавальную. Образуется из совокупности всех вен, которые несут кровь из печени. Эта венозная кровь насыщена углекислым газом и лишена кислорода, вследствие произошедшего газообмена между клетками печени и клетками крови.

Основными функциями печени являются:

• Белковый обмен. Более половины белков (основного строительного материала организма ), которые вырабатываются в организме за сутки, синтезируются (образуются ) в печени. Также синтезируются основные белки крови – альбумины, факторы свертывания крови (выполняющие роль остановки кровотечения ). В печени хранятся запасы аминокислот (основных структурных компонентов белков ). В случае недостаточного поступления или потери белка печень начинает вырабатывать (синтезировать ) белки из запасов аминокислот.
• Липидный обмен. Печень играет важную роль в обмене жиров. Она отвечает за синтез (выработку ) холестерина () и желчных кислот (препятствуют слипанию капелек жира, активируют вещества, расщепляющие жиры на более простые составляющие ). Одной из функций также является запас жира. Поддерживает баланс между обменом жиров и углеводов . При избытке сахара (основного источника энергии ) печень превращает углеводы в жиры. При недостаточном поступлении глюкозы (сахара ) печень синтезирует ее из белков и жиров.
• Углеводный обмен. В печени глюкоза (сахар ) превращается в гликоген и депонируется (запасается ). В случае недостатка глюкозы гликоген переходит обратно в глюкозу и обеспечивает организм необходимой энергией.
• Пигментный обмен (пигмент – вещество, придающее цвет тканям и коже ). При разрушении эритроцитов (красных клеток крови ) и гемоглобина (железосодержащего белка – переносчика кислорода ) в кровь попадает свободный билирубин (желчный пигмент ). Свободный (непрямой ) билирубин токсичен для организма. В печени он преобразуется в связанный (прямой ) билирубин, который не имеет токсичного воздействия на организм. Затем прямой билирубин выводится из организма, а незначительная его часть снова поступает в кровь.
• Обмен витаминов. Печень участвует в синтезе (выработке ) витаминов и всасывании жирорастворимых витаминов (A, D, E, K ). При избытке данных витаминов печень откладывает их про запас или выводит из организма. При недостатке – организм получает их из запасов печени.
• Барьерная функция. Является одной из самых важных функции печени. Ее целью является обезвреживание, дезинтоксикация веществ, которые образуются в организме или поступают из окружающей среды.
• Пищеварительная функция. Данная функция заключается в постоянной выработке желчи гепатоцитами (печеночными клетками ). Желчь поступает в желчный пузырь и хранится там до необходимости. Во время еды желчь поступает в просвет кишечника, тем самым, способствуя процессу пищеварения. Желчные кислоты способствуют эмульгации (смешиванию с водой ) жиров, тем самым, обеспечивая их переваривание и всасывание.
• Ферментативная функция. Все биохимические реакции ускоряются специальными веществами – ферментами . Такие ферменты содержатся в печени. И когда организму срочно нужны какие-либо вещества (например, глюкоза ) ферменты печени ускоряют процессы их получения.
• Иммунная функция. Печень участвует в созревании клеток иммунитета (иммунитет – совокупность защитных сил организма ), а также во многих аллергических реакциях.
• Экскреторная функция. Вместе с желчью печень выводит продукты обмена, которые далее поступают в кишечник и выводятся из организма.

Интересные факты

• Печень занимает второе место по массе среди всех органов (средняя масса – 1500 г. ).
• На 70% состоит из воды.
• За один час через печень проходит около 100 литров крови и соответственно более 2000 литров в сутки.
• Ежедневно печень выполняет более 500 функций.
• Печень могла бы функционировать до 300 лет благодаря своему уникальному свойству – способности к самовосстановлению.
• Более 25% заболеваний печени вызваны употреблением алкоголя.
• В клетках печени в минуту происходит около миллиона химических реакций.
• В настоящее время известно более 50 заболеваний печени.
• ).
• Ежегодно проводится более 11000 трансплантаций (хирургических операций по пересадке ) печени.

Формы и стадии гепатоза

Для формулировки точного диагноза, описания степени повреждения печени и распространенности патологического процесса существуют классификации гепатостеатоза по различным признакам. Это обеспечивает врачу более детальное понимание заболевания пациента, даже если врач не знаком с его анамнезом (историей заболевания ).

Стеатоз может быть:

• Алкогольным – патологические изменения в печени на фоне хронического приема алкоголя.
• Неалкогольным (неалкогольный стеатогепатоз – НАСГ, неалкогольная жировая болезнь – НАЖБ ) – жировое перерождение печени, которое возникает при неправильном образе жизни, режиме питания , различных сопутствующих заболеваниях.

В жировом гепатозе различают:

• I стадию – минимальное ожирение. В клетках печени скапливаются капельки жира без повреждения гепатоцитов.
• II стадию – ожирение средней тяжести. В клетках происходят необратимые процессы, приводящие к их разрушению и гибели. Их содержимое попадает в межклеточное пространство. Образуются кисты (патологические полости ).
• III стадию – тяжелое ожирение. Предциррозное состояние (цирроз – необратимый хронический процесс замены ткани печени на рубцовую ).

По степени поражения структуры печени выделяют:

• Очаговую диссеминированную – скопление небольших участков жира в различных отделах печени с бессимптомным течением.
• Выраженную диссеминированную – скопление жировых капель в большом количестве в различных отделах печени с проявлением симптоматики.
• Зональную – расположение липидов (жиров ) в различных отделах печеночных долек (структурных и функциональных единицах печени ).
• Диффузную – поражение печени, при котором скопление жира происходит равномерно по всей дольке печени с появлением симптомов.

По этиологии (причине заболевания ) стеатоз бывает:

• Первичным – врожденное внутриутробное нарушение обмена веществ.
• Вторичным – нарушение обмена веществ, которое появляется как следствие сопутствующих заболеваний, неправильного питания и образа жизни.

По микроскопической картине гепатоза, то есть патологическим изменениям на клеточном уровне, выделяют:

• Мелкокапельное ожирение – простое ожирение, при котором уже происходят патологические процессы, но без повреждения печеночных клеток.
• Крупнокапельное ожирение – более тяжелое течение болезни, при котором структура гепатоцитов (печеночных клеток ) значительно повреждена, что приводит к дальнейшей их гибели (некрозу ).

Морфологически (строение и форма клеток ) выделяют:

• 0 степень стеатоза – локально в гепатоцитах появляются скопления жира.
• I степень стеатоза – скопления липидов (жиров ) увеличиваются в размере и сливаются в очаги с повреждением клеток печени – до 33% пораженных клеток в поле зрения.
• II степень стеатоза – скопления липидов различной величины, которые распределены по всей поверхности печени – 33 – 66% клеток печени (мелкокапельное, крупнокапельное внутриклеточное ожирение ).
• III степень стеатоза – скопление жира происходит не только в клетках, но и за их пределами с образованием кисты (патологической полости в ткани ), разрушением и гибелью клеток – более 66% пораженных печеночных клеток в поле зрения.

Причины стеатоза печени

Многие факторы приводят к развитию патологических изменений в печени и нарушению ее функций. На здоровье печени влияет образ жизни, режим питания, прием лекарств, наследственность, сопутствующие заболевания, вирусы . Зачастую к стеатозу приводит не одна определенная причина, а совокупность нескольких. Поэтому для установки этиологии (причины ) болезни врач должен в деталях расспросить пациента о его вредных привычках, заболеваниях, лекарствах, которые он принимал или принимает и так далее. Правильно выявленная причина позволит не только устранить сам фактор и его пагубное влияние на здоровье печени, но и назначить эффективное лечение. Это значительно повысит шансы пациента на выздоровление.

Причины стеатогепатоза объединяют в две большие группы:

• причины алкогольного стеатогепатоза;
• причины неалкогольного стеатогепатоза.

Причины алкогольного стеатогепатоза

Прием алкоголя – единственная причина алкогольного стеатоза. Накопление капель жира в печеночных клетках происходит под действием этанола (чистого спирта, содержание которого указано в процентах на алкогольных изделиях ) при хроническом алкоголизме или чрезмерном употреблении алкоголя. Большими дозами считаются 30 – 60 граммов этанола в сутки. Под действием спирта печеночные клетки погибают быстрее, чем возобновляются. В этом периоде в печени образуется избыточная рубцовая ткань. Поступление кислорода в клетки значительно уменьшается, в результате чего они сморщиваются и погибают. Снижается образование белка в гепатоцитах, что приводит к их набуханию (из-за накопления воды в клетках ) и гепатомегалии (патологического увеличения печени ). Повышают риск развития алкогольного стеатоза наследственность, дефицит белка в пище, гепатотропные (свойственные печени ) вирусы, сопутствующие заболевания, ожирение и другие.

Причины неалкогольного стеатогепатоза

Помимо злоупотребления алкоголем, к стеатозу могут привести ряд других факторов.

Причины неалкогольного стеатоза

Факторами риска являются:

• женский пол;
• возраст старше 45 лет;
• индекс массы тела (ИМТ – отношение веса в килограммах к квадрату роста в метрах ) больше 28 кг/м 2 ;
• гипертоническая болезнь (повышенное артериальное давление );
• сахарный диабет (заболевание, причиной которого является недостаток инсулина – гормона поджелудочной железы, отвечающего за снижение уровня сахара в крови );
• этничность – наиболее подвержены заболеванию азиаты, а меньший риск у афроамериканцев;
• отягощенный наследственный анамнез – наличие заболевания у родственников или факторов, передающихся генетически.

Симптомы гепатоза печени

Стеатогепатоз может длительное время протекать бессимптомно. Выявляется чаще случайно при ежегодных медосмотрах и диагностических процедурах по поводу других заболеваний. На начальных стадиях гепатоза пациент не предъявляет никакие жалобы. С прогрессированием и вовлечением все большей области печени в патологический процесс, начинают нарушаться функции и структура органа. Это и приводит к появлению симптомов.

Симптомы гепатоза

Стадия стеатогепатоза	Симптом	Механизм развития	Проявление
I стадия	Протекает бессимптомно	–	–
II стадия	Болевой синдром (совокупность симптомов )	Печень не имеет болевых рецепторов (белков, принимающих информацию от раздражителя и передающих ее в анализаторный центр ). Боль возникает при увеличении печени в размерах и растягивании ее капсулы (оболочки, покрывающей печень ).	Дискомфорт, тяжесть в правой подреберной области, появляющиеся независимо от приема пищи. Чувство сдавливания органов, болевые ощущения при прощупывании печени.
	Слабость	Слабость и недомогание вызваны недостатком энергии из-за нарушения обмена питательных веществ.	Ломота в теле, постоянное чувство усталости .
	Тошнота (постоянная или приступообразная )	Развивается из-за нарушения пищеварения, связанного с недостатком желчеобразующей функции печени. При недостатке желчи нарушается процесс переваривания жиров, в результате чего пища может застаиваться в ЖКТ, что приводит к появлению тошноты .	Дискомфорт, неприятные ощущения в области желудка и пищевода. Отвращение к пище, запахам. Повышенное слюнотечение.
	Снижение аппетита	Нарушаются многие функции печени, связанные с обменом веществ, что приводит к неправильной оценке организмом запаса питательных веществ и потребности в них, застаиванию пищи в ЖКТ. Также аппетит снижается при тошноте.	Отсутствие чувства голода, уменьшение количества приемов пиши и ее объема.
	Снижение иммунитета (защитных сил организма )	Печень играет важную роль в поддержании иммунитета. Ее заболевание приводит к нарушению данной функции.	Частые простуды , обострение хронических заболеваний, вирусные инфекции , воспалительные процессы.
III стадия	Желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек	Повышение в крови билирубина – желтого пигмента, в результате неспособности печени связывать его и выводить из организма.	Кожные покровы, слизистые полости рта, склеры глаз (плотная наружная оболочка ) приобретают желтый окрас различной интенсивности.
	Зуд	При нарушенной функции печени желчные кислоты не выделяются с желчью, а попадают в кровь. Это приводит к раздражению нервных окончаний на коже и появлению зуда .	Выраженное жжение кожных покровов. Интенсивный зуд, чаще появляющийся ночью.
	Высыпания на коже	Нарушается дезинтоксикационная функция печени. Под действием токсинов и продуктов жизнедеятельности организма появляется сыпь . Нарушается гемостаз (сложная биосистема, обеспечивающая поддержание крови в жидком состоянии при нормальных условиях, а при нарушении целостности кровеносного сосуда способствующая остановке кровотечения ), повышается ломкость сосудов.	Небольшие пятна на кожных покровах по всему телу. Геморрагическая сыпь (мелкие кровоизлияния ).
	Проявления дислипидемии (нарушение липидного обмена )	В результате нарушения жирового обмена,	Ксантомы – заболевание, которое появляется при нарушении обмена жиров и проявляется очаговыми кожными образованиями, состоящими из клеток с жировыми включениями. Ксантелазмы – плоские ксантомы, появляющиеся на веках. Липоидная дуга роговицы – круговое отложение жиров в наружной оболочке глаза.

Диагностика гепатоза

Для определения типа, стадии, формы стеатоза необходимо провести ряд обследований. Врач подберет оптимальные методы диагностики индивидуально для каждого пациента.

Диагностика заболевания включает:

• сбор анамнеза (информации о жизни пациента, истории заболевания и другие );
• осмотр;
• лабораторные методы обследования (общий анализ крови и биохимический анализ крови );
• инструментальные методы обследования (ультразвуковое обследование, компьютерная томография , магнитно-резонансная томография , биопсия печени, эластография ).

Сбор анамнеза

Сбор анамнеза является базовым в диагностике заболевания. Беседа с пациентом является первым этапом обследования. Чем подробнее будет собран анамнез, тем легче врачу будет выявить причину заболевания, подобрать лечение, диету и дать правильные рекомендации по изменению образа жизни.

На приеме врач проанализирует :

• Жалобы пациента – жалобы на боль, дискомфорт, тяжесть в правом подреберье, наличие рвоты , тошноты.
• Анамнез настоящего заболевания – время, когда появились первые симптомы, как они проявились, как развивалось заболевание.
• Анамнез жизни – какие сопутствующие заболевания имеются у пациента, какой образ жизни он ведет, какие перенес хирургические вмешательства, какие лекарства принимал или принимает и в течение какого периода.
• Семейный анамнез – какими заболеваниями страдали ближайшие родственники.
• Анамнез характера питания больного – какие продукты предпочитает пациент, как часто питается, какую диету соблюдает, имеется ли аллергия на продукты, случается ли прием алкоголя (порог – 20 г/день для женщин и 30 г/день для мужчин ).

Осмотр

После сбора анамнеза врач переходит к осмотру пациента, во время которого он старается выявить различные признаки заболевания печени.

Во время осмотра пациента:

• Внимательно осматриваются кожные покровы и видимые слизистые оболочки, оценивается желтушность кожных покровов, слизистых оболочек и ее интенсивность, наличие расчесов, сыпи.
• Проводится перкуссия (постукивание ) и пальпация (прощупывание ) живота для определения размеров и болезненности печени.
• Также определяется алкогольная зависимость – этилизм (хроническое употребление алкоголя ). При алкоголизме у пациента будет отечное лицо, тремор (дрожание ) рук, неопрятный внешний вид, запах алкоголя.
• Определяется степень ожирения. Для этого используют всевозможные формулы расчета нормальной массы человека, в зависимости от пола, возраста, типа телосложения и определяют по таблицам степень ожирения.

Для определения степени ожирения используются:

• Индекс массы тела (ИМТ ). Это объективный фактор, оценивающий соответствие роста и веса человека. Формула расчета очень простая – ИМТ = m / h 2 , то есть это соотношение веса человека в килограммах и роста в м 2 . Если индекс равен 25 – 30 кг/м 2 – у пациента избыточная масса тела (предожирение ), если ИМТ больше 30 – пациент страдает ожирением.
• Расчет идеальной массы тела (ИМТ ). В этой формуле учитывается также и пол пациента и определяется его оптимальный вес, которого следует придерживаться. Рассчитывается по формулам – ИМТ = 50 + 2,3 х (0,394 х рост в см – 60 ) – для мужчин и ИМТ = 45,5 + 2,3 х (0,394 х рост в см – 60 ) – для женщин.
• Измерение окружности талии сантиметровой лентой. Используется для прогнозирования осложнений и риска заболеваний. Если у женщины объем талии больше 80 сантиметров, а у мужчины больше 94 сантиметров то повышается риск сахарного диабета и гипертонии (повышенного артериального давления ) и растет с каждым дополнительным сантиметром.
• Соотношение длины окружности талии к длине окружности бедер. Для женщин норма соотношения длины окружности талии к длине окружности бедер меньше 0,85, для мужчин – меньше 1,0. Исследования показали, что люди обладающие типом фигуры «яблоко» (талия шире бедер ) более предрасположены к различным заболеваниям, чем люди с «грушевидным» типом фигуры (бедра шире талии ).

Общий анализ крови

Процедура состоит в заборе крови из вены и ее анализе на специальных лабораторных аппаратах.

Для того чтобы получить достоверные результаты, следует соблюдать следующие правила :

• забор крови проводят утром натощак (не раньше 12 часов после приема пищи );
• ужин накануне должен быть легким и ранним, без кофе и крепкого чая;
• за 2 – 3 дня исключаются алкоголь, жирная пища, некоторые лекарственные препараты;
• за сутки исключаются физические нагрузки, посещение сауны;
• анализы сдаются до рентгенологического обследования, массажа.

При общем анализ крови могут выявить:

• Возможную анемию (малокровие ). При анемии снижается количество эритроцитов (красных клеток крови ) – меньше 4,0 x 10 12 /л у мужчин и меньше 3,7 x 10 12 /л у женщин. А также снижается количество гемоглобина (белка – переносчика кислорода ) – меньше 130 г/л у мужчин и меньше 120 г/л у женщин.
• Признаки возможного воспаления. В крови увеличивается количество лейкоцитов (белых клеток крови ) – больше 9,0 x 10 9 /л, повышается СОЭ (скорость оседания эритроцитов ) – больше 10 мм/час у мужчин и больше 15 мм/час у женщин.

Биохимический анализ крови

Процедура забора крови на биохимический анализ идентична процедуре забора крови для общего анализа. Только к ограничениям добавляется отсутствие ужина накануне (более 12 часов голодания ), отмена приема гиполипидемических (понижающих уровень липидов в крови ) лекарственных препаратов за две недели до анализа.

При биохимическом исследовании крови могут выявить:

• Повышение активности трансаминаз (). Повышается уровень аспартатаминотрансферазы (ACT ) более 31 ед/л у женщин и более 41 ед/л у мужчин и аланинаминотрансферазы (АЛТ ) более 34 ед/л у женщин и более 45 ед/л у мужчин. Увеличение их концентрации в крови говорит о процессе разрушения клеток печени.
• Дислипидемию (нарушение белкового обмена ). Повышается концентрация холестерина (жироподобного компонента всех клеток ) более 5,2 ммоль/л. Снижается концентрация ЛПВП (липопротеинов – комплексов белков и жиров высокой плотности, «хороший холестерин» ) менее 1,42 ммоль/л у женщин и менее 1,68 ммоль/л у мужчин. Повышается концентрация ЛПНП (липопротеинов низкой плотности, «плохой холестерин» ) более 3,9 ммоль/л.
• Нарушение углеводного обмена. Наблюдается гипергликемия (повышение уровня сахара в крови ) более 5,5 ммоль/л.
• Печеночно-клеточную недостаточность (снижение функции ). Снижается концентрация альбумина (главного белка крови ) менее 35 г/л, факторов свертывания крови. Это указывает на неспособность печени производить белки и обеспечивать гемостаз (гемостаз – сложная биосистема, обеспечивающая поддержание крови в жидком состоянии при нормальных условиях, а при нарушении целостности кровеносного сосуда способствующая остановке кровотечения ).

Ультразвуковое исследование (УЗИ )

Ультразвуковое исследование (УЗИ ) – неинвазивный (без проникновения в тело человека и нарушения целостности кожных покровов, тканей, сосудов ) метод исследования. Суть метода заключается в подаче ультразвуковых волн в тело человека. Эти волны отражаются от органов и улавливаются специальным датчиком с последующим отображением картинки на мониторе. Чем плотнее структура органа или среды, тем меньше волн проходят через них и больше отражаются. На экране такие ткани и органы выглядят ярче и светлее. Пациенту справа в области печени наносят специальный гель для облегчения скольжения датчика. Затем получают изображение печени на экране. Врач проводит описание результатов. Это абсолютно безболезненная и безвредная процедура, поэтому противопоказаний к УЗИ нет.

Показаниями к УЗИ печени являются:

• увеличение печени в размере при прощупывании;
• болезненность печени при пальпации (прощупывании );
• изменения в биохимическом анализе крови.

При ультразвуковом исследовании печени могут выявить:

• Гиперэхогенность (повышенное отражение волн от тканей ) печени – это говорит об уплотнении тканей органа.
• Увеличение печени в размерах (гепатомегалию ) – в результате воспалительных процессов и накопления жировых отложений в печени.
• Жировую инфильтрацию (скопление в тканях веществ, отсутствующих в норме ) более 30% печени – все изменения в печени выявляются на УЗИ только при жировом перерождении более 30% площади органа.
• Чередование участков гиперэхогенных (с повышенным отражением волн от тканей ) и гипоэхогенных (с пониженным отражением волн от тканей ) – плотные участки отражают лучи, менее плотные поглощают их, что указывает на неоднородность поражения печени.

Компьютерная томография (КТ )

Компьютерная томография (КТ ) – неинвазивный (без проникновения в тело человека и нарушения целостности кожных покровов, тканей и сосудов ) метод обследования. Этот метод основан на прохождении рентгеновских лучей через тело человека из различных точек и под разным углом, что позволяет создать объемное и послойное изображение органов на мониторе.

Для проведения обследования пациент должен снять всю одежду, украшения, съемные зубные протезы и надеть специальный халат. Затем его помещают на кровать со сканирующей системой, имеющей вид круга. Эту систему располагают в области печени, после чего сканирующий датчик совершает вращательные движения, пропуская рентгеновские лучи через тело пациента. Для улучшения качества визуализации врач может сделать КТ с контрастным веществом, которое будет более отчетливо отображать структуры органа на экране.

Компьютерная томография показана:

• при очаговых (локальных ) поражениях печени;
• при неудовлетворительных результатах УЗИ (ультразвукового исследования );
• при необходимости в более детальном, послойном изображении;
• при наличии образований, кист (патологических полостей в ткани ).

Проведение компьютерной томографии (КТ ) противопоказано:

• при психических заболеваниях;
• при неадекватном поведении пациента;
• при массе тела пациента более 150 килограммов;
• при беременности.

При стеатозе печени на компьютерной томографии могут быть выявлены:

• снижение рентгеновской плотности печени вследствие скопления жиров;
• уплотнение сосудов печени по сравнению с ее тканью;
• очаговые скопления жиров.

Магнитно-резонансная томография (МРТ )

Магнитно-резонансная томография также является неинвазивным методом. Суть ее заключается в следующем. При помещении человеческого организма в сильное электромагнитное поле ядра водорода в его тканях начинают излучать особую энергию. Данная энергия улавливается специальными датчиками и отображается на мониторе компьютера.

Для проведения процедуры пациент должен снять всю одежду, украшения, съемные зубные протезы и все, что содержит металл. Его помещают на кровать, которая задвигается в аппарат МРТ. После процедуры на мониторе появляется изображение органа, которое врач может детально изучить во всех положениях, срезах и под различным углом.

Показаниями к магнитно-резонансной томографии являются:

• необходимость в более детальной визуализации структур печени;
• наличие кист, новообразований;
• большая точность в визуализации тканей, по сравнению с компьютерной томографией, более подходящей для изучения костных структур.

Противопоказаниями к магнитно-резонансной томографии являются:

• психические заболевания;
• неадекватность пациента;
• наличие кардиостимулятора (аппарат в сердце , помогающий управлять сердцебиением );
• наличие металлических имплантов (имплантов зубов или костей );
• клаустрофобия (боязнь закрытых, тесных пространств );
• наличие татуировок, содержащих железо в краске;
• вес пациента более 160 килограммов.

При жировой инфильтрации печени МРТ позволяет выявить:

• уплотнение печени;
• увеличение печени в размерах;
• кисты и новообразования, определить их размер и расположение;
• неоднородность структуры печени;
• очаговые или диффузные скопления жира.

Биопсия печени

Биопсия (иссечение участка органа для его дальнейшего изучения под микроскопом ) печени – это инвазивный метод обследования, то есть с нарушением целостности кожи, органов, сосудов. Для проведения процедуры пациент располагается на диагностическом столе. Ему проводят ультразвуковое обследование печени для определения участка, с которого возьмут ткань для изучения. После определения врачом необходимого участка для биопсии начинают саму процедуру. Участок кожи в области печени обрабатывается антисептиком (обеззараживающим средством ). Обязательно в области прокола проводят обезболивание кожи. Врач объяснит, как нужно будет дышать во время процедуры. Затем в область печени вводят специальную иглу для биопсии под контролем УЗИ (ультразвукового исследования ) и иссекают небольшой участок ткани органа. Иссеченный участок (биоптат ) направляют в лабораторию для изучения под микроскопом.

После биопсии пациент должен находиться под наблюдением медперсонала в течение четырех часов. Ему категорически запрещается вставать. К области прокола прикладывается холодный компресс. В течение некоторого времени в этом месте будет ощущаться небольшой дискомфорт. Через сутки повторяют УЗИ (ультразвуковое исследование ) печени, общий и биохимический анализ крови.

Показаниями к биопсии (иссечению участка органа для его дальнейшего изучения под микроскопом ) печени являются:

• Разрушение гепатоцитов (печеночных клеток ) по неизвестной причине, выявленное при биохимическом анализе крови у пациентов старше 45 лет.
• Необходимость определения стадии и степени жирового гепатоза печени.
• Дифференциальная диагностика (исключение других заболеваний ) стеатоза и других сопутствующих заболеваний печени.
• Необходимость детального изучения структуры клеток.
• Подозрение на фиброз (обратимое замещение нормальной ткани органа на рубцовую ) или цирроз (необратимое замещение ткани органа на рубцовую ).
• Определение тяжести стеатогепатоза, фиброза, цирроза, когда другие методы менее информативны.
• Проведение хирургических операций по поводу ожирения или удаления желчного пузыря.
• Абсолютные противопоказания к проведению компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии.

Противопоказаниями к биопсии печени являются:

• отказ пациента;
• наличие гнойных процессов в печени, внутрибрюшной полости;
• инфекционные поражения кожи в области проведения биопсии;
• психические заболевания;
• повышенная склонность к кровотечению;
• очаговые поражения печени (опухоль );
• напряженный асцит (скопление большого количества жидкости в брюшной полости ).

Биопсия печени позволит определить:

• Степень стеатоза (0, 1, 2, 3 ) и вид поражения (крупнокапельное ожирение, мелкокапельное ожирение ).
• Наличие структурных изменений ткани и их стадии (фиброз, цирроз ).
• Наличие других заболеваний печени, которые сопутствуют стеатозу.
• Воспалительные процессы, которые не могут быть выявлены большинством неинвазивных методов.

Эластография

Эластография (эластосонография ) – неинвазивный метод исследования печени, который выполняется при помощи специального аппарата – «Фиброскан». Он позволяет оценить степень фиброза (обратимого процесса замещения нормальной ткани органа на рубцовую ). Является альтернативой инвазивному методу – биопсии печени.

Принцип его действия похож на принцип действия ультразвукового исследования. Врач надавливает на область исследуемого органа специальным датчиком и оценивает эластичность тканей по изображению до и после сжатия. Измененные по структуре участки ткани по-разному сокращаются (вследствие неодинаковой эластичности ) и отображаются на экране различным цветом. Эластичная ткань отображается красным и зеленым, а более жесткая – синим цветом. В норме ткань печени эластичная, но при структурных изменениях (фиброзе, циррозе ) ее эластичность значительно уменьшается, ткань становится более плотной, жесткой. Чем менее эластична ткань, тем более выражен фиброз. Процедура является безопасной и безболезненной, поэтому не имеет противопоказаний. Не выполняется у беременных и пациентов с асцитом, вследствие малоинформативности.

Показаниями к эластографии печени являются:

• диагностика фиброза печени;
• установление стадии фиброза.

Эластография позволяет выявить:

• структурные изменения печени в форме фиброза или цирроза;
• степень тяжести фиброза (F0, F1, F2, F3, F4 по специальной шкале METAVIR );
• степень тяжести стеатоза (минимальная, слабовыраженная, умеренная, тяжелая ).

Пациенты с жировым гепатозом должны периодически повторять диагностические процедуры. Это позволит оценить эффективность назначенного лечения, лечебной диеты, физической активности. А также предупредит прогрессирование болезни с осложнением в виде в фиброза (обратимого замещения здоровой ткани на рубцовую ) и цирроза (необратимого замещения ткани на рубцовую с повреждением структуры и функции органа ).

Периодический медицинский контроль

Показатели	Периодичность
Контроль снижения веса, эффективность лечения, соблюдения диеты и физической нагрузки.	Два раза в год.
Биохимический анализ (АЛТ, АСТ , холестерин ) и общий анализ крови.	Два раза в год.
Уровень гликемии (сахара в крови ).	Ежедневно для пациентов с сахарным диабетом и каждые 6 месяцев для остальных.
УЗИ (ультразвуковое исследование ) печени.	Два раза в год.
Эластография печени (Фиброскан ).	Раз в год.
Биопсия печени.	Каждые 3 – 5 лет, в зависимости от результатов.
Консультация гепатолога.	Первый год – раз в полгода, затем ежегодно.
Консультация диетолога, кардиолога, эндокринолога.	Ежегодно, а при наличии заболеваний сердца, эндокринной системы значительно чаще.
Другие методы.	По показаниям врача.

Лечение гепатоза медикаментами

Специфического лечения жирового гепатоза не существует. В основном лечение направлено на устранение либо уменьшение негативного влияния причин, способствующих жировому перерождению печени, а также укреплению организма в целом, защите и восстановлению печеночных клеток (гепатоцитов ), поддержание заболеваний в компенсированном состоянии (состоянии, когда организм приспосабливается к заболеванию, что ведет к минимальному негативному влиянию патологического процесса ). Дозировка и длительность лечения подбираются врачом индивидуально для каждого пациента с учетом веса, сопутствующих заболеваний, стадии и степени его заболевания.

Цели лечения и основные препараты

Терапевтическая стратегия	Группа медикаментов	Название	Механизм лечебного действия
Защита клеток печени от негативного воздействия многих факторов, а также восстановление структуры и функции гепатоцитов (клеток печени )	Гепатопротекторы (препараты, защищающие клетки печени от повреждения )	Эссенциальные Фосфолипиды (фосфолипиды – компоненты клеточной стенки ): ливенциале; эссливер форте; фосфоглив; резалют про; антралив.	Фосфолипиды являются структурным элементом стенок клеток. Прием этих препаратов способствует восстановлению и сохранению гепатоцитов, препятствует замещению нормальной ткани печени на рубцовую, то есть появлению фиброза и цирроза.
		Препараты природного (растительного ) происхождения: аллохол; карсил; лив-52; гепабене; легалон; силимар; максар.	Оказывают антиоксидантное (защиту клеток от повреждающего действия активных форм кислорода ) действие. Обладают желчегонным эффектом, препятствуя застою желчи и повышенной нагрузки на печень. Стимулируют выработку белков, способствуя репаративным процессам (функции клеток исправлять и восстанавливать ) гепатоцитов.
		Препараты урсодезоксихолевой кислоты (наименее агрессивного, естественного компонента желчи, не обладающего токсичным действием на клетки ): урсофальк; урдокса; урсодез; ливодекса.	Улучшают иммунологические функции печени. Усиливают образование и выведение желчи, препятствуя образованию камней в желчном пузыре. Препятствуют гибели клеток под действием токсичных желчных кислот. Задерживают распространение фиброза (обратимого процесса замены здоровой ткани на рубцовую ). Снижают уровень холестерина (компонента клеточных мембран, избыток которого приводит к повышению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний ).
		Производные аминокислот (аминокислоты – основной структурный компонент белков ): прогепар; гептор; гепа-мерц; лецитин.	Способствуют улучшению местного кровообращения в печени. Восстанавливают поврежденные структуры клеток и участков печени. Задерживают образование соединительной (рубцовой ) ткани в печени. Ускоряют обмен белков при заболеваниях печени с парентеральным (внутривенным ) питанием. Снижают уровень аммиака (токсичного продукта обмена веществ ) в крови.
		БАД (биологически активные добавки ): овесол; гепагард актив.	Содержат натуральные компоненты. Способствуют ускорению распада (разложению жиров на более простые вещества ) жиров, что защищает печень от жировой инфильтрации (скопления в тканях веществ, отсутствующих в норме ). Выводят токсины, устраняют спазмы, обладают противовоспалительным эффектом.
Повышение чувствительности клеток к инсулину (гормон поджелудочной железы, способствующий усвоению глюкозы )	Гипогликемические (снижающие концентрацию сахара в крови ) средства	метформин.	Нормализует, снижает массу тела. Снижает концентрацию ЛПНП (липопротеинов низкой плотности – «плохого холестерина», способствующих развитию заболеваний сердечно-сосудистых заболеваний ) и жиров в крови. Повышает чувствительность тканей к инсулину, что способствует лучшему усвоению глюкозы.
		сиофор.	Нормализует обмен липидов (жиров ), снижает концентрацию общего холестерина и ЛПНП (липопротеинов низкой плотности, «плохого холестерина» ).
Снижение уровня липидов (жиров )	Гиполипидемические (снижающие концентрацию липидов в крови ) средства	Статины: аторвастатин; розувастатин.	Снижают концентрацию холестерина и липопротеинов (комплексов белков и жиров ) в крови. Усиливают захват и распад ЛПНП (липопротеинов низкой плотности – «плохого холестерина» ).
		Фибраты: гемофибрат; клофибрат.	Снижают количество липидов (жиров ) в крови, ЛПНП, холестерина. В то же время, увеличивает содержание ЛПВП (липопротеинов высокой плотности – «хорошего холестерина», препятствующих развитию заболеваний сердца и сосудов ). Имеют серьезные побочные эффекты, поэтому их реже применяют.
Снижение массы тела	Другие гиполипидемические средства	орлистат.	Подавляет расщепление и всасывание жиров из ЖКТ, что приводит к снижению массы тела.
		сибутрамин.	Ускоряет наступление чувства насыщения и сохраняет это чувство длительное время, что приводит к уменьшению частоты приема пищи. Увеличивает расход энергии.
Антиоксидантное действие (защита клеток от разрушения при окислительных процессах, то есть при чрезмерном воздействии на клетки активных форм кислорода )	Антиоксиданты	К антиоксидантам относятся: мексидол; витамины A, E, C.	Стимулируются процессы регенерации (восстановления ), останавливаются процессы разрушения клеток, улучшается микроциркуляция, снижается ломкость сосудов, нормализуется уровень холестерина в крови, стимулируется потребление кислорода клетками, регулируется транспорт и утилизация глюкозы.
Антигипоксантное действие (улучшение утилизации кислорода организмом, повышение устойчивости тканей и органов к кислородному голоданию )	Антигипоксанты	Антигипоксантным действием обладают: карнитин; триметазидин; гипоксен; актовегин.

Диета при гепатозе

Жировой гепатоз отличается от других заболеваний печени более благоприятным течением. Он поддается лечению с полным восстановлением печени. Часто для выздоровления достаточно просто пересмотреть свое питание и образ жизни. Поэтому соблюдение диеты может стать основным лечением начальных стадий стеатогепатоза. При правильном питании в организме нормализуется обмен веществ, уменьшается количество жиров в печени, улучшается работа органов желудочно-кишечного тракта.

Вместе со снижением веса уменьшается риск развития сахарного диабета, гипертонической (повышенное давление ) болезни, сердечно-сосудистых заболеваний.

Диетотерапия должна быть подобрана врачом-диетологом индивидуально для каждого пациента с учетом возраста, веса, пола и сопутствующих заболеваний. Неправильно подобранный режим питания может только навредить. При заболеваниях печени и желчного пузыря следует соблюдать специально разработанную диету – стол №5 по Певзнеру и диету №8 при ожирении. Цель диеты – щадящее питание для печени.

При соблюдении диеты важно помнить, что:

• Питание должно быть сбалансированным и содержать необходимую суточную норму белков (110 – 130 г ), жиров (80 г, 30% – растительных ) и углеводов (200 – 300 г ).
• Следует употреблять достаточное количество воды (1,5 – 2 литра без учета чая, компота, супов ).
• Необходимо ограничить употребляемое количество соли (6 – 8 г ) и сахара (30 г ).
• Количество приемов пищи должно быть до 6 – 7 раз в день (дробное питание ), ужин за 3 – 4 часа до сна.
• Пища не должна быть холодной или горячей.
• Полностью исключаются жареные продукты, а предпочтение отдать только отварным, приготовленным на пару, запеченным и тушеным продуктам.
• Исключаются продукты, раздражающие слизистую желудка и повышающие желчеотделение – кислые продукты, соленья, пряности и другие.
• Следует избегать переедания и принимать пищу небольшими порциями.
• Полностью исключается употребление алкоголя.
• Исключаются зеленый чай, кофе, какао, цикорий, каркаде.

Ошибочно думать, что при стеатозе следует полностью исключить из рациона жиры. Следует просто уменьшить количество употребляемых жиров. Жиры с белками защищают печень от жирового перерождения и способствуют скорейшему выздоровлению. При недостатке жиров организм получает их из углеводов, что не лучшим образом сказывается на здоровье. Безжировая диета наносит такой же ущерб организму, как и злоупотребление жирной пищей. Жиры являются частью структуры клеток, необходимы для усвоения организмом жирорастворимых витаминов (A, D, K, E ), участвуют в выработке некоторых гормонов, желчных кислот. Основными источниками жиров должны быть растительные масла (оливковое, подсолнечное ) и больше половины – пища животного происхождения.

Разрешенные и запрещенные источники жиров при жировом гепатозе

Жиры
обезжиренный творог, до 500 мл молока в сутки, кефир, простокваша; нежирная говядина, мясо кролика, индейки, курицы; котлеты на пару; морепродукты (устрицы, мидии, кальмары ); нежирная рыба (тунец, судак ).	жирные молочные продукты; сало; жирный сорт мяса (утка, гусь, свинина, говядина ); икра, суши, жирная рыба (форель, сом ), соленая и копченая рыба; субпродукты (печень, язык ); майонез, кетчуп, горчица; колбасы; консервы.

С пищей должно поступать достаточное количество белков растительного и животного происхождения. Белки играют важную роль в нормальном функционировании печени, поэтому их дефицит только усилит жировую инфильтрацию печени.

Разрешенные и запрещенные источники белков при жировом гепатозе

Углеводы поддерживают баланс обмена веществ, нормальную работу печени, а клетчатка уменьшает концентрацию холестерина (структурного жироподобного элемента клеток ) в крови. Это приводит к снижению риска возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы, опухолей кишечника и желудка. Углеводы бывают простые (легкоусвояемые ) и сложные (сложно усвояемые ). Простые углеводы (глюкоза, фруктоза ) содержатся в сладостях, сахаре, кондитерских изделиях. Они моментально расщепляются, ненадолго утоляют голод и способствуют откладыванию жира про запас. Сложные углеводы (клетчатка, крахмал ) перевариваются организмом длительное время, надолго притупляя чувство голода. Они выводят вредные вещества, очищают кишечник, способствуют правильной работе органов пищеварения.

Разрешенные и запрещенные источники углеводов при жировом гепатозе

Углеводы

К разрешенным продуктам относятся: овощи в отварном и запеченном виде; сырые овощи в ограниченном количестве; сухофрукты; протертые компоты; чернослив; орехи; каши (овсяная, гречневая, перловая, мюсли ); ржаной хлеб, сухарики, хлебцы, отруби; мед, мармелад, пастила, леденцы; слабый черный чай, отвар шиповника.

К запрещенным продуктам относятся: выпечка; мороженное; сахар (более 30 г в сутки ); газированные и сладкие напитки (Sprite, Coca Cola, фруктовые соки ); манка; изделия из муки высшего сорта; макароны; бобовые продукты (нагут, чечевица ); аджика, хрен; соленья; шоколад, кондитерские изделия с кремом, сгущенное молоко, вафли; ягоды и фрукты – яблоки, малина, виноград, клюква, вишня и другие; овощи – редис, баклажаны, чеснок, лук, кукуруза и другие; свежевыжатые соки.

Примерное меню на день должно соответствовать требованиям диеты и включать:

• Первый завтрак – овсяная каша на воде с молоком, обезжиренный творог, черный чай.
• Второй завтрак – сухофрукты, яблоко, чернослив.
• Обед – овощной суп с растительными маслами (кукурузным, оливковым ), гречневая каша, компот.
• Полдник – хлебцы, несладкое печенье, отвар из шиповника.
• Ужин – картофельное пюре с рыбой, приготовленной на пару, салат из свеклы, нежирный кефир.

Соблюдать диету нужно не только определенный период до выздоровления. Это должно стать стилем жизни и придерживаться ее нужно постоянно. Для достижения лучшего результата и его поддержания диету необходимо совмещать со спортом. Не рекомендуются тяжелые физические нагрузки. Лучше всего подойдут плавание, йога , пилатес, езда на велосипеде.

Лечится ли гепатоз народными средствами?

Народные средства помогают в лечении жирового гепатоза не хуже, чем дорогие медикаменты. Положительный эффект можно ожидать только на начальных стадиях болезни. В этом периоде основное внимание отводят не медикаментозному лечению, а соблюдению правильно подобранной диеты, которую можно совмещать с приемом отваров, чаев на травах, настоек. Но нужно помнить, что заниматься самодиагностикой и самолечением бывает даже опаснее для здоровья, чем полное отсутствие лечения. Появление симптомов заболевания печени указывает на прогрессирование болезни с повреждением структуры печени и ее функции. И самолечение народными средствами приведет только к усугублению ситуации и невозможностью дальнейшего выздоровления. Поэтому перед применением каких-либо средств нужно проконсультироваться с врачом.

Целью народных средств лечения является улучшение работы печени, восстановление печеночных клеток (гепатоцитов ), выведение шлаков, уменьшение количества жиров в организме, снижение веса. Многие медикаменты имеют в своей основе лекарственные травы. Поэтому эти природные средства могут стать эффективным лечением. Травы можно применять отдельно либо в травяных сборах с комплексным лечебным действием на печень.

Для лечения стеатогепатоза применяют :

• Отруби . Помогают вывести из организма излишки жиров. Отруби нужно настоять в горячей вскипяченной воде до ее полного остывания. После того как вода остыла, следует вынуть отруби и съесть две столовые ложки. Также их можно добавить в каши и супы. Следует применять до трех раз в день.
• Семена расторопши . Расторопша входит в состав многих гепатопротекторов (гепабене, силимар ). Обладает антиоксидантным действием (защищает печень от негативного действия окислительных процессов, то есть повреждения гепатоцитов чрезмерным количеством активных форм кислорода ). Повышает иммунитет, что помогает организму самому справиться со многими негативными факторами. Для приготовления настойки семена расторопши заливают кипятком (200 мл ) на час. После этого процеживают и принимают по 1/3 стакана 3 раза в день за полчаса до приема пищи.
• Цветки бессмертника . Бессмертник обладает желчегонным действием, нормализует метаболизм (обмен веществ ) печени. Цветки бессмертника залить 200 мл водой комнатной температуры и нагревать полчаса на водяной бане. После этого настоять 10 минут и добавить теплой кипяченой воды до первоначального объема. Принимать по 1 – 2 столовых ложки 3 – 4 раза в день за 10 минут до приема еды.
• Плоды шиповника . Помогают вывести токсины из организма, обогатить его микроэлементами и витаминами. Около 50 г плодов шиповника настаивают в 500 мл кипятка в течение 12 часов. Принимают трижды в день по 150 мл.
• Зверобой. Укрепляет стенки сосудов, обладает антибактериальным действием. Столовую ложку сушеной травы залить 300 мл кипятка, нагревать на водяной бане 5 минут. Полученный состав процедить и долить кипяченую воду до первоначального объема.
• Листья мяты. Листья мяты обладают желчегонным действием, подходят для профилактики заболеваний печени. Одну столовую ложку сушеных листьев залить 200 мл кипятка. Настоять 20 минут и принимать утром и вечером до еды.
• Цветы календулы. Обладают противовоспалительным, дезинфицирующим, желчегонным действием. Способствуют ускорению обменных процессов в печени. Одну столовую ложку календулы залить 200 мл кипятка и настоять в течение 20 минут. Принимать по 100 мл 3 раза в день.
• Цветы ромашки. Обладает обеззараживающим, заживляющим действием. Цветки ромашки надо настаивать 20 минут, после этого процедить и принимать за 30 минут до еды 2 – 3 раза в день.
• Куркуму . Пряность, которая способствует восстановлению поврежденных клеток печени. Можно добавлять в небольших количествах (1 – 2 щепотки ) при приготовлении пищи.
• Кедровые орехи. Укрепляют гепатоциты (клетки печени ), предупреждая их разрушение.

Чем опасен стеатоз печени (осложнения, последствия )?

Стеатоз (накопление капелек жира в клетках печени с их разрушением ) опасен прогрессированием в фиброз и цирроз печени. Стеатоз – это полностью обратимый процесс. Для этого нужно изменить питание и вести здоровый образ жизни. Но при продолжительном негативном влиянии на печень многих факторов и отсутствии лечения заболевание переходит в более тяжелые стадии течения. Скорость прогрессирования отличается у каждого из пациентов. При жировой дистрофии с сопутствующим сахарным диабетом, ожирением, приемом алкоголя, вирусным гепатитом процесс значительно ускоряется и переходит в фиброз.

Фиброз – обратимое разрастание плотной соединительной ткани (рубцовой ) в печени при повреждении печеночных клеток – гепатоцитов. Таким способом ограничивается воспалительный процесс для предупреждения его дальнейшего распространения. В настоящее время доказано, что фиброз поддается лечению. Но, несмотря на это, фиброз часто переходит в цирроз печени.

Цирроз – это прогрессирующее необратимое заболевание, при котором ткань печени заменяется на рубцовую. При этом значительно сокращается количество функционирующих клеток. На начальных стадиях развития цирроза можно приостановить и даже частично восстановить поврежденные структуры, но при тяжелом течении заболевание приводит к летальному исходу (смерти пациента ). Единственным лечением является пересадка печени.

Может ли беременность спровоцировать жировой гепатоз?

Периодически беременность осложняется таким патологическим состоянием как жировой гепатоз печени (холестатический гепатоз беременных ). Проявляется гепатоз в начале третьего триместра (с 25 – 26 недели беременности ). Диагностируется у 0,1% – 2% беременных женщин. Однозначного ответа о причине возникновения гепатоза во время беременности нет. Однако большинство врачей сходятся во мнении, что пусковым механизмом является высокий уровень половых гормонов – гормонов беременности, что обуславливает проявление генетических дефектов в процессах желчеобразования и желчевыделения. Поэтому патология часто приобретает семейный характер и наследуется по материнской линии. Другими причинами, помимо генетической предрасположенности, могут быть бесконтрольный прием витаминных препаратов, с которыми печень не может справиться полноценно, несбалансированное питание с избыточным количеством жиров и углеводов, что приводит к жировому перерождению печени и развитию острого жирового гепатоза. Поставить правильный диагноз может только врач на основании проведенных лабораторных и инструментальных обследований.

Симптомами проявления жирового гепатоза беременных являются:

• кожный распространенный зуд;
• желтушное окрашивание слизистых оболочек и кожных покровов;
• тошнота, изжога , периодическая рвота, потеря аппетита;
• чувство тяжести и умеренные боли в верхней половине живота справа;
• обесцвечивание кала;
• общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость.

Холестатический гепатоз беременных может быть опасным для матери и плода, так как повышается риск кислородного голодания (гипоксии ) ребенка и преждевременных родов . Очень часто проводится родоразрешение () на 38 неделе или даже раньше, учитывая тяжесть состояния женщины. Жировой гепатоз беременных может привести к сильному послеродовому кровотечению, так как нарушается выработка печенью факторов свертываемости крови, что приводит к неполноценной работе системы гемостаза (сложной биосистемы, обеспечивающей поддержание крови в жидком состоянии при нормальных условиях, а при нарушении целостности кровеносного сосуда способствующей остановке кровотечения ).

Могут ли дети болеть гепатозом?

Гепатоз встречается и у детей. Гепатоз делится на первичный (наследственный, врожденный ) и вторичный (приобретенный ), а также на пигментный (нарушение обменных процессов пигментов – веществ, придающих цвет тканям ) и жировой (нарушение обмена жиров с их накоплением в клетках печени ).

Наследственные гепатозы – поражение печени на фоне генетически-обусловленных обменных нарушений, проявляющееся нарушением внутрипеченочного обмена билирубина (основного компонента желчи ). Проявляется с рождения в виде хронической или периодически возникающей желтухи (желтушность кожных покровов и слизистых оболочек ). Протекают эти гепатозы обычно доброкачественно, почти не сказываясь на качестве жизни больного, за исключением синдрома Криглера-Найяра, сопровождающегося высоким уровнем билирубина в крови с токсическим повреждением центральной нервной системы, сердца и внутренних органов.

Вторичный гепатоз развивается на фоне сопутствующих заболеваний и неправильного образа жизни. Сахарный диабет I типа (появляется в детском возрасте ), ожирение, врожденный гепатит, токсическое действие лекарств, холестатические нарушения (застой желчи ), нерациональное питание – основные причины заболевания печени у детей.

Можно ли вылечить жировой гепатоз?

Жировой гепатоз – это обратимое заболевание печени. Данная патология успешно поддается лечению на ранних стадиях. Определенного лечения не существует. Все сводится к изменению образа жизни, пересмотре питания, исключению этиологических (причинных ) факторов. Во многих случаях не удается исключить причины, способствующие развитию гепатоза. Например, неизлечимый сахарный диабет, врожденные нарушения обмена веществ, многие эндокринологические заболевания. В этом случае проводят поддерживающую терапию гепатопротекторами (лекарствами, способствующими защите и восстановлению клеток печени ), гиполипидемическими средствами (снижающими концентрацию жиров в крови ), антигипоксантными (улучшающими утилизацию кислорода организмом, повышающими устойчивость тканей и органов к кислородному голоданию ) и антиоксидантными (защищающими клетки от разрушения при чрезмерном воздействии активных форм кислорода ) препаратами и другими. А также поддерживают сопутствующие заболевания в стадии компенсации, то есть приспосабливании организма к патологическому состоянию с уменьшением негативных последствий.

В основном, жировой гепатоз протекает бессимптомно. Диагностируется он случайно на профилактических осмотрах или диагностических процедурах по поводу других заболеваний. Поэтому выявить гепатоз на ранних стадиях удается редко. Со временем ситуация только усугубляется и осложняется фиброзом (обратимой заменой нормальной ткани органа на рубцовую ткань ) или циррозом (необратимой хронической заменой ткани на рубцовую ). В этом случае вылечить печень очень сложно или невозможно.

Чем отличается гепатоз от стеатоза печени?

Стеатоз является разновидностью гепатоза. Гепатоз – это совокупность заболеваний печени, в основе которых лежит нарушение обменных процессов с нарушением структуры и функции печеночных клеток (гепатоцитов ). Стеатоз – это патологическое (ненормальное ) накопление жира в клетках организма при нарушении обмена веществ. Различают пигментный гепатоз (нарушение обмена пигментов – веществ, окрашивающих кожу и ткани ) и жировой гепатоз (синонимы – стеатоз печени, жировое перерождение печени, жировая инфильтрация печени, стеатогепатоз, жировая дистрофия, «жирная» печень ).

Развитию жирового гепатоза (стеатоза ) более подвержены пациенты с сахарным диабетом 2 типа (частота заболевания от 70% до 90% пациентов ), с ожирением (от 30% до 95% пациентов ), с нарушением обмена жиров (от 20% до 92% случаев ).

Для диагностики стеатоза используют лабораторные и инструментальные методы. К лабораторным методам относятся общий и биохимический анализ крови. При стеатозе в анализах крови выявляют повышение активности трансаминаз (ферментов в печеночных клетках, ускоряющих течение химических реакций ) в 4 – 5 раз, повышение концентрации холестерина (жироподобного структурного элемента клеток ), липопротеинов (комплексов белков и жиров ) низкой плотности, повышение уровня сахара в крови, билирубина (желчного пигмента ), снижение концентрации белков и другие. К инструментальным анализам относятся ультразвуковое исследование (УЗИ ), магнитно-резонансная томография (МРТ ), компьютерная томография (КТ ), эластография (Фиброскан ) и биопсия печени. При данных обследованиях обнаруживают увеличение печени в размерах (гепатомегалию ), локальные или диффузные жировые скопления в клетках печени, кисты (патологические полости в тканях ), фиброз (обратимый процесс замены здоровой ткани печени на рубцовую ткань ).

Нарушение обменных процессов сказывается не только на печени. Поэтому стеатоз характерен не только для печени (как в случае гепатоза ), но и для поджелудочной железы. Причинами стеатоза поджелудочной железы являются те же факторы, что и для печени – это чрезмерный прием алкоголя, ожирение, сахарный диабет, прием некоторых лекарств и многие другие. Поэтому при постановке диагноза "стеатоз" необходимо уточнить о патологии какого органа идет речь.

Можно ли при жировом гепатозе делать тюбаж?

Жировой гепатоз не является противопоказанием для проведения тюбажа. Тюбаж (от французского – установка трубки, интубация ) – это медицинская манипуляция очищения желчного пузыря (органа пищеварения, расположенного под печенью и соединяющегося с ней желчными протоками ).

Суть метода – раздражение желчного пузыря желчегонными (препаратами или веществами, стимулирующими выработку желчи ) средствами с последующим усиленным выведением желчи. Проводится данная процедура с целью профилактики застоя желчи (холестаза ) и образования камней в желчном пузыре. Применяется при заболеваниях печени, желчного пузыря и желчных протоков с явлениями воспаления и нарушения выделения желчи. Абсолютным противопоказанием к тюбажу является калькулезный холецистит (воспаление желчного пузыря из-за наличия камней ). Это может привести к попаданию камня из желчного пузыря в желчный проток, в результате чего закупорится просвет протока. Помочь в данном случае может только срочное хирургическое вмешательство.

Провести тюбаж можно с помощью дуоденального зонда либо путем приема желчегонных средств с одновременным прогреванием печени. В первом случае в двенадцатиперстную кишку вводят зонд (полую трубку ) и парентерально (внутривенно ) либо через трубку вводят желчегонные вещества. Это приводит к усиленному выводу желчи в двенадцатиперстную кишку, откуда ее аспирируют (отсасывают специальным прибором, который называется аспиратором ) через зонд. Внутрь принимают такие желчегонные вещества как раствор магния сульфата, раствор натрия хлорида, 40% раствор глюкозы, внутривенно – гистамин, атропин и другие.

Вторым методом является беззондовый тюбаж (слепой тюбаж ). Для проведения данной процедуры пациент ложится на правый бок, согнув ноги в коленях, и выпивает желчегонное средство. Под правый бок на уровне печени подкладывается теплая грелка. В качестве желчегонных средств применяется отвар из шиповника, раствор магния сульфата, подогретая минеральная вода и другие. В таком положении пациент находится около 1,5 – 2 часов. Процедуру следует проводить один раз в неделю на протяжении 2 – 3 месяцев.

Какой врач лечит стеатоз печени?

Диагностикой, профилактикой и лечением заболеваний печени занимается врач-гепатолог. Но так как причиной стеатоза печени могут быть различные заболевания, патологические процессы и неправильный образ жизни, то лечением и диагностикой заболевания следует заниматься комплексно. И гепатолог может назначить консультацию с врачами другой специализации.

Гепатолог может назначить консультацию с такими врачами как:

• Гастроэнтеролог. Это врач, который занимается лечением органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ ). Хронические заболевания ЖКТ, а также хирургические вмешательства на органах ЖКТ и длительное парентеральное (внутривенное ) питание приводят к неправильному процессу переработки и всасывания питательных веществ. Это приводит к нарушению обменных процессов и заболеванию печени с избыточным накоплением в ней жировых включений.
• Эндокринолог. Врач, специализирующийся на заболеваниях желез внутренней секреции (щитовидная железа, поджелудочная железа ). Эндокринные заболевания (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, метаболический синдром – совокупность обменных, гормональных и клинических нарушений ) приводят к ожирению, нарушают функции многих органов. Все эти факторы являются причиной стеатоза. Поэтому лечение данной патологии без устранения либо компенсации первоначальной причины не имеет никакого эффекта.
• Диетолог. Диетолог поможет пациенту скорректировать питание и образ жизни. Так как именно неправильное питание чаще приводит к ожирению со всеми вытекающими последствиями (заболевания сердечно-сосудистой системы, эндокринологические заболевания ). Также он определит недостаток либо избыток витаминов, минералов, белков, жиров и углеводов, поступающих с пищей, и подберет диету индивидуально для каждого пациента.
• Акушер-гинеколог. Беременность может осложняться стеатозом печени. Это заболевание может негативно повлиять на плод и мать, даже привести к смертельному исходу. В тяжелых случаях приходят к искусственному завершению беременности. Поэтому гепатолог и акушер-гинеколог подбирают поддерживающее медикаментозное лечение либо проводят родоразрешение (искусственное завершение беременности ) при тяжелом течении болезни. Прием контрацептивов (противозачаточных препаратов ) меняет гормональный фон женщины, что также является причиной стеатоза. В данной ситуации гинеколог должен подобрать другой метод контрацепции, не оказывающий негативное влияние на печень.
• Кардиолог. Заболевания сердца и печени тесно взаимосвязаны. Нарушение функции печени может быть вызвано сердечной недостаточностью , хроническим кислородным голоданием, нарушением кровообращения. Но также и заболевания печени могут привести к усугублению уже имеющихся патологий сердца. Часто это сопровождается эндокринными заболеваниями.
• Нарколог. Нарколог занимается лечением алкогольной зависимости, являющейся причиной отдельной группы стеатоза – алкогольного стеатогепатоза. При заболеваниях печени употребление алкоголя абсолютно противопоказано, потому что это может привести к циррозу печени (необратимому замещению нормальной ткани печени на рубцовую ткань ) и впоследствии к гибели пациента.

Продолжительность жизни при жировом гепатозе

Однозначно ответить на вопрос о продолжительности жизни при жировом гепатозе невозможно. Все строго индивидуально и зависит от возраста, стадии патологического процесса, сопутствующих заболеваний, осложнений, эффективности лечения и желания пациента изменить свой образ жизни. Значительного влияния на продолжительность жизни стеатоз не оказывает. Более того, это заболевание легко поддается лечению на начальных стадиях. Прогноз значительно меняется при переходе в фиброз (обратимый процесс разрастания рубцовой ткани ) и цирроз (необратимый процесс разрастания рубцовой ткани ). Это негативно сказывается на структуре и функции печени. При сильно запущенном течении, отсутствии правильного лечения и наличии провоцирующих факторов болезнь быстро прогрессирует и продолжительность жизни значительно сокращается.

Фиброз протекает более благоприятно, чем цирроз. Различают пять стадии фиброза. Прогрессирование может протекать с различной скоростью. Например, от стадии 0 до стадии 2 может пройти несколько лет, а стадия 3 перейти в 4 за довольно короткий промежуток времени. На прогрессирование фиброза значительно влияют сахарный диабет, ожирение, нарушение липидного обмена, возраст (прогрессирование значительно ускоряется после 50 лет ) и другие. При соблюдении диеты, здоровом образе жизни и правильном лечении фиброз может быть вылечен.

Цирроз – это тяжелое необратимое заболевание. Продолжительность жизни при циррозе печени напрямую зависит от тяжести заболевания. При компенсированном циррозе организм приспосабливается к патологии с наименьшими негативными последствиями. Так, сохранившиеся гепатоциты (печеночные клетки ) выполняют функции отмерших клеток. При такой стадии продолжительность жизни более семи лет в 50% случаев. В стадии субкомпенсации оставшиеся гепатоциты истощаются и не в состоянии выполнять все необходимые функции. Продолжительность жизни сокращается до пяти лет. При декомпенсированном циррозе состояние пациента крайне тяжелое. Продолжительность жизни до трех лет в 10% – 40% случаев.

Помогает ли гирудотерапия (лечение пиявками ) при гепатозе?

Гирудотерапия (лечение пиявками ) может помочь в комплексном лечении гепатоза. Данная процедура применяется при воспалительных процессах в печени (например, хронических гепатитах, токсических гепатитах ), циррозах (необратимой замене нормальной ткани органа ни рубцовую ткань ).

Противопоказаниями к гирудотерапии являются:

• беременность;
• гипотензия (низкое артериальное давление );
• анемия (малокровие, проявляющееся низкой концентрацией эритроцитов и гемоглобина );
• гемофилия (врожденное нарушение свертываемости крови );
• индивидуальная непереносимость.

Техника гирудотерапии очень простая. Перед проведением терапии область процедуры обрабатывается спиртом. Затем на кожу в зону биологически активных точек помещаются пиявки. Их укус практически не чувствуется, так как они выделяют специальные обезболивающие вещества. Примерно через 30 – 45 минут насытившиеся пиявки сами отпадают. На ранки накладывается стерильная повязка. Курс лечения составляет 12 сеансов с частотой 1 – 2 раза в неделю.

Массажная гимнастика, йога способствуют улучшению работы печени. Все упражнения, выполняемые стоя на четвереньках или лежа на правом боку, минимально нагружают печень и способствуют оттоку желчи. Среди упражнений для печени можно выделить «ножницы» (в положении лежа на спине выполняются махи ногами в стиле ножниц ), «велосипед» (в положении лежа на спине имитируется езда на велосипеде ), приседания, подскоки. Благоприятное действие на печень также оказывает дыхательная гимнастика.

Для достижения лечебного эффекта от физических нагрузок следует соблюдать режим питания, диету, не пренебрегать полноценным отдыхом, а также полностью отказаться от курения и приема алкоголя.

Жировая дистрофия печени

Жировая дистрофия печени – это синдром, возникающий по причине прогрессирования жировой дистрофии в клетках печени. Течение этого заболевания характеризуется возникновением процесса патологического накапливания в печеночных клетках жировых отложений имеющих вид жировых капель. Причиной развития данной болезни поражающей печень во многих случаях становятся патологические процессы, происходящие в билиарном и кишечном трактах. Факторами риска развития жировой дистрофии печени являются также наличие у пациента ожирения в выраженной форме, второго типа сахарного диабета мальабсорбционный и мальдигестивный синдромы, регулярное злоупотребление алкогольными напитками. Привести к развитию жировой дистрофии печени могут последствия применения ряда лекарственных препаратов, таких как: кортикостероиды, тетрациклины, эстрогены, а также медикаментов нестероидной группы противовоспалительного действия. Жировая дистрофия печени помимо этого может сопутствовать течению различных вирусных гепатитов, имеющих место в хронической форме, в частности – гепатиту С.

Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени имеет в качестве своих проявлений массивные прогрессирующие некротические процессы, затрагивающие ткани печени. Заболевание, как правило, носит острый характер, а также в ряде случаев может присутствовать в организме в хронической форме, вызывая по мере прогресса развития патологии печеночную недостаточность.

Причиной массивных некрозов печени главным образом становится воздействие токсических веществ содержащихся в пищевых продуктах, в том числе – в грибах, вызывающих отравления мышьяком, соединениями фосфора и пр. Данные интоксикации носят экзогенный характер. Спровоцировать токсическую дистрофию печени могут также эндогенные интоксикации. К ним относятся токсикозы, возникающие у женщин в тот период, когда они вынашивают ребёнка, тиреотоксикоз. Причиной токсической дистрофии печени зачастую становится заболевание вирусным гепатитом, при котором данная болезнь развивается как одно из проявлений молниеносной его формы.

Токсическая дистрофия печени вызывает в организме изменения, являющиеся характерными для каждой конкретной стадии патологического прогресса этой болезни. Вначале происходит увеличение размеров печени, этот орган приобретает либо дряблую или же плотноватую консистенцию, ему становится характерен желтушный оттенок. С дальнейшим течением заболевания печень сокращается в размерах, а капсульная ее оболочка становится морщинистой. Печеночная ткань изменяет свой цвет на сероватый и обретает вид глинистой массы. На более поздних стадиях, по истечении третьей недели болезни, продолжается процесс уменьшения печени в размерах, она приобретает красноватый оттенок. Происходит оголение печеночной ретикулярной стромы, в которой отмечаются расширенные и переполняемые кровью синусоиды. Сохранёнными гепатоциты остаются только в периферических областях долек. Приведенные явления свидетельствуют о переходе печеночной дистрофии в стадию красной дистрофии.

Наличие токсической дистрофии печени перешедшей в хроническую стадию является крайне редким клиническим случаем, однако сопряжено с вероятностью летального исхода пациента вследствие прогрессирующей печеночной недостаточности.

Острая дистрофия печени

Острая дистрофия печени по преимуществу предстает в качестве осложнения, развивающегося на фоне неблагоприятного течения болезни Боткина. Случаи появления данного заболевания в автономной форме, как свидетельствует медицинская статистика, являются крайне редкими.

На сегодняшний день медицинские исследования в области изучения механизмов развития дистрофических явлений в печени не привели к получению однозначного ответа на вопрос о причине возникновения острой печеночной дистрофии. В настоящее время все еще до конца не изучены механизмы патологического прогресса этой тяжёлой болезни поражающей печень, и остается неясным существует ли корреляция с силой (вирулентностью) вируса, либо же имеет место воздействие каких-то иных факторов.

Привести к отягченному течению гепатитов паренхиматозного характера может наличие у пациента заболевания бруцеллёзом, возвратным тифом, сифилисом, а также состояние беременности и искусственное ее прерывание. Все это обуславливает высокую вероятность перерождения гепатитов в тяжелую форму дистрофии печени.

Острая дистрофия печени на начальной стадии воссоздает клиническую картину, схожую с началом развития болезни Боткина, что сопряжено со значительным ухудшением общего состояния больного. При этом поражению главным образом подвергается нервная система, что проявляется в появлении всевозможных расстройств мозговой деятельности. Пациенты начинают бредить, метаться по кровати, случаются судороги и рвота. В некоторых случаях появление таких состояний становилось обоснованием необходимости госпитализировать больного в психиатрическую клинику. С другой стороны, возможна иная, противоположная реакция ЦНС на развитие патологического процесса. Может появиться апатия и депрессивное состояние, существенное снижение жизненного тонуса организма, появиться повышенная сонливость. Вплоть до наступления бессознательного состояния и печеночной комы.

Алкогольная дистрофия печени

Алкогольная дистрофия печени является заболеванием, причиной которого становится чрезмерное употребление алкогольных напитков на протяжении длительного периода времени, превышающего 10-12 лет. Алкоголь, в неумеренном количестве попадая в организм человека, оказывает крайне негативный, гепатотоксический эффект.

Появление алкогольной печеночной дистрофии может служить признаком того что имеет место жировая дистрофия печени или стеатоз, цирроз, алкогольный гепатит. В подавляющем большинстве случаев как самая ранняя стадия прогресса патологического процесса в печени вследствие злоупотребления алкоголем развивается стеатоз. После прекращения регулярного поступления алкоголя в организм больного патологические изменения вследствие развивающегося в печени стеатоза возвращаются к нормальному состоянию за время от 2 до 4 недель. Зачастую в течение заболевания могут отсутствовать ее хоть сколь-нибудь выраженные симптомы

Алкогольная дистрофия печени обладает той же симптоматикой, которой характеризуется хроническая интоксикация алкоголем. Диагностируется вследствие выявления увеличенного размера околоушных желез, наличия Дюпюитреновой контрактуры, пальмарной эритемы. О присутствии этой болезни в организме пациента свидетельствуют также результаты лабораторных исследований и биопсия печени.

Лечебные мероприятия при алкогольной дистрофии печени состоят в первую очередь в абсолютном прекращении пациентом употребления алкоголя. Предписывается проведение курса лечения кортикостероидными препаратами и эссенциальными фосфолипидами. Если заболевание находится в терминальной стадии, может быть показана пересадка печени.

Диффузная дистрофия печени

Диффузная дистрофия печени представляет собой патологический процесс, развивающийся в паренхиме являющейся основной тканью из которой образован этот орган. В специфических печеночных клетках гепатоцитах происходят процессы, направленные на детоксикацию поступающих в организм ядовитых веществ. Гепатоциты принимают участие в процессах пищеварения, роль их при этом сводится к секреции желчи, в которой присутствует ряд ферментов, расщепляющих жиры в желудочно-кишечном тракте. Клетки печени обеспечивают нейтрализацию вредных веществ путем их трансформации в такие, что не представляют угрозы для нормального функционирования организма, и которые впоследствии выводятся вместе с желчью.

Диффузная дистрофия печени возникает в результате того, что печёночные клетки не всегда способны переработать яд, поступающий в организм. Случается, что они не могут справиться с масштабами интоксикации, и в итоге отравление приводит к их гибели. С течением времени уничтоженные таким образом клетки замещаются фиброзной соединительной тканью. Чем более значительна степень такого поражения печени, тем больше это соответственно негативно сказывается на ее способности выполнять свои функции.

Как правило, развитию диффузного патологического прогресса в печени сопутствует аналогичный процесс затрагивающий также и поджелудочную железу, поскольку функции тих двух органов пребывают в тесной связи между собой.

Очаговая дистрофия печени

Очаговая дистрофия печени представляет определенные сложности в диагностировании данного заболевания в силу того что хотя имеет место ухудшение функционирования печени зафиксировать эти патологические изменения посредством лабораторных исследований представляется крайне затруднительным.

Исходя из тех причин, которыми вызвана очаговая печеночная дистрофия, в каждом отдельном случае характерным является наличие различных объективных и субъективных симптомов и проявлений этой болезни у каждого конкретного пациента.

Очаговая дистрофия печени, возникающая в частности как следствие регулярной интоксикации большими дозами алкоголя, проявляется в таких явлениях как появление отдышки, ухудшение аппетита и т. д. в некоторых случаях пациенты отмечают возникновение неприятных ощущений и тяжести в области правого подреберья. Такие симптомы характеризуются увеличением их интенсивности во время движения.

Зачастую выявление жировой инфильтрации печени становится возможным только при проведении магнитно-резонансной – МРТ и компьютерной томографии. Данные диагностические методики представляют собой наиболее эффективный способ обнаружения у пациента очаговой дистрофии печени.

Зернистая дистрофия печени

Зернистая дистрофия печени является самым распространенным типом белковой дистрофической патологии. При данном заболевании нарушаются коллоидные свойства клеточной цитоплазмы, в которой при этом наблюдается появление зерноподобного белка.

Причинами, вызывающими появление этого печеночного недуга становятся: отсутствие полноценного кормления в младенческом возрасте, а в более поздние возрастные периоды – последствия интоксикаций, наличие инфекций, нарушения функционирования систем кровообращения и тока лимфы, а также воздействие факторов могущих спровоцировать гипоксию тканей.

По мере развития зернистой дистрофии печени происходят изменения белкового клеточного метаболизма. С прогрессом патологического процесса зернистой дистрофии цитоплазма приобретает набухший и замутненный вид, вследствие чего это поражение печени характеризуется также как мутное набухание. Пораженная этим заболеванием печень приобретает дряблую консистенцию, в ней нарушается кровоснабжение.

В процессе установления дифференцированного диагноза зернистую дистрофию необходимо отделить от физиологических процессов белкового синтеза в клетках при котором в белке возникает зернистость.

Зернистая дистрофия печени по преимуществу является обратимым процессом, однако в связи с тяжелым течением заболевания существует возможность ее перерождения в такие формы как гиалиново-капельную или гиропическую дистрофию, а также в некроз.

Белковая дистрофия печени

Белковая дистрофия печени возникает как результат нарушения белковых обменных процессов и может быть представлена амилоидозом, гиалинозом и зернистой дистрофией.

Характерной особенностью амилоидоза является то, что при наличии этого заболевания в тканях откладывается особое белковое амилоидное вещество.

Гиалиноз представляет собой разновидность белковой дистрофии, которая зачастую имеет место в качестве сопутствующего заболевания на фоне атеросклероза. Данная патология отличается преимущественно местной локализацией, в частности она может появляться в стенке сосуда при образовании тромба. Гиалинозу свойственно образовывать полупрозрачные белковые структуры подобные хрящевой гиалиновой ткани.

Белковая дистрофия печени приобретает также вид зернистой дистрофии, что означает возникновение в клеточной протоплазме каплевидных и зерновидных белковых образований. Объединяясь в единое целое эти образования проявляют тенденцию к полному заполнению всего внутреннего клеточного пространства. При зернистой дистрофии печени уплотняются белковые клеточные структуры, и нарушается нормальное функционирование клеток. Зернистая дистрофия чревата возникновением патологических изменений некротического характера и приводит к гибели клетки.

Гидропическая дистрофия печени

Гидропическая дистрофия печени, известная также как водяночная дистрофия, обладает такой особенностью как то, что в клетке появляются вакуоли, содержащие цитоплазматическую жидкость. При наличии данного типа печеночной дистрофии клетки паренхимы отличаются увеличенными размерами, ядро в них приобретает периферическую локализацию, в некоторых случаях наблюдается его сморщивание или вакуолизация.

С течением развития патологических изменений клетка переполняется жидкостью и происходит разложение ее ультраструктур. Клетка становятся подобна заполненной водой ёмкости, и представляют собой по сути одну сплошную вакуоль с помещенным в нее ядром имеющим вид пузырька. Подобное явление, представляющее собой признак, которым характеризуется колликвационный некроз, носит название – баллонная дистрофия.

Гидропическая дистрофия печени может быть выявлена только при исследовании с применением микроскопа, поскольку внешнему виду тканей и органов не свойственны визуальные изменения.

Прогноз при наличии данного заболевания представляется неблагоприятным в силу того что при гидропической дистрофии печени в существенной степени нарушается функционирование этого органа. Негативным прогностическим фактором является также то, что исходом этой болезни становится фокальный или тотальный некроз клеток.

Желтая дистрофия печени

Желтая дистрофия печени в острой форме может возникать во время беременности в качестве одного из связанных с ней осложнений. Причиной ее становится состояние острой интоксикации, при котором данное заболевание представляет собой отягчающий фактор развития в организме процессов развития инфекции.

Желтуха у женщины в то период, в который она вынашивает ребенка также как и при наличии иных печеночных патологий помимо дистрофии печени, таких как холецистит и наличие камней в печени, может присутствовать также в виде автономного заболевания, спровоцированного аутоинтоксикацией организма. Такое состояние известно как сопутствующий беременности токсикоз.

Желтая дистрофия печени представляет собой один из самых серьезных по степени тяжести токсикоз беременности. Болезнь вызывается тяжелой интоксикацией продуктами метаболических процессов происходящих во время беременности, которые отличаются иными особенностями, нежели чем у обмена веществ имеющего место при обычном состоянии организма. Патологический прогресс в начале своего развития характеризуется появлением желтухи, которую предваряет период тяжелой, зачастую весьма продолжительной рвоты. По прошествии времени состояние усугубляется тем, что кожные покровы и склера приобретают выраженный желтушный вид, происходит помутнение сознания, могут иметь место состояния бреда и чрезмерного возбуждения нервной системы. Существует возможность множественных подкожных кровоизлияний, в составе мочи, количество которой проявляет тенденцию к значительному сокращению, обнаруживается присутствие цирозина и лецитина, а помимо этого происходит уменьшение печеночной тупости. Вследствие дальнейшего ухудшения общего состояния пациентки существует вероятность летального исхода по истечении нескольких дней.

Паренхиматозная дистрофия печени

Паренхиматозная дистрофия печени имеет в основе развития связанного с ней патологического процесса изменения химико-физических и морфологических характеристик присущих клеточным белкам. Суть таких нарушений функционирования клеток представляет собой процесс гидратации, которому подвергается цитоплазма в результате того что в клетке имеет место коагуляция, денатурация, или же, напротив – явление колликвации. В тех случаях, в которых происходит нарушение белково-липидных связей, мембранные клеточные структуры характеризуются возникновением в них деструктивных процессов. Последствия таких изменений заключаются в развитии некротических процессов коагуляционного – сухого, или колликвационного – влажного характера.

Паренхиматозная дистрофия печени классифицируется по своим разновидностям как:

Гиалиново-капельная Гидропическая Роговая дистрофия.

К паренхиматозной дистрофии печени может быть также отнесена и зернистая дистрофия, которой свойственно появление в клетках паренхимы белковых зерен. Данный тип печеночной дистрофии характеризуется увеличением в объеме поражённого этим недугом органа, приобретением им дряблой консистенции и тусклым внешним видом на срезе. Последняя приведенная особенность обуславливает то, что зернистую дистрофию печени называют также тусклым или мутным набуханием.

Дистрофия печени - хроническая или острая (в зависимости от формы) болезнь печени, которая протекает с явлениями жировой дистрофией гепатоцитов (печеночных клеток) либо их массивным некрозом. Такие заболевания как гепатоз и цирроз являются последствиями процесса дистрофии печени.

Принято выделять жировую и токсическую дистрофию печени.

Токсическая дистрофия печени

Проявляется массивным прогрессирующим некрозом тканей печени, является острым, реже хронически протекающим заболеванием, характеризующимся прогрессирующими массивными некрозами печени и развитием связанной с этим печеночной недостаточности.

Этиология и патогенез токсической дистрофии печени

Массивные некрозы печени обычно развиваются преимущественно при экзогенных (отравления пищевыми продуктами, включая грибы, соединениями фосфора, мышьяка и др.) и эндогенных (тиреотоксикоз, токсикозы беременных) интоксикациях. Может возникать при вирусных гепатитах как проявление его молниеносной формы.

Патологическая анатомия при токсической дистрофии печени

Изменения, происходящие при токсической дистрофии печени, различны в различные периоды заболевания. В начале заболевания отмечается некоторая увеличенность в размерах печени, она становится плотноватой или дряблой, с желтоватым оттенком. При дальнейшем течении печень уменьшается в размерах, становясь дряблой, а ее капсула приобретает морщинистую структуру. Ткань печени становятся серой, глинистого вида.

Микроскопически наблюдается развитие жировой дистрофии гепатоцитов в центре долек печени, сменяющаяся их дальнейшим некрозом и процессами аутолитического распада с образованием белково-жирового детрита с кристаллами аминокислоты лейцина и тирозина. При прогрессировании, данные некротические изменения захватывают остальные отделы долек. Данные изменения в печени характеризуют собой наступление стадии так называемой желтой дистрофии.

После 3 недели болезни печень дальше уменьшаться в своих размерах и приобретает красный цвет. Оголяется ретикулярная строма печени с расширенными и резко переполненными кровью синусоидами. Гепатоциты сохраняются только по периферии долек. Данные изменения характеризуют наступление стадии красной дистрофии.

Симптомы токсической дистрофии печени

При массивных некрозах печени при токсической дистрофии печени отмечаются развитие желтухи, процессов гиперплазии находящихся около портальной вены лимфоузлов и селезенки, появление, множественных кровоизлияний в кожных покровах, слизистых и серозных оболочках, некроз эпителиальных клеток в канальцах почек, дистрофические изменения в тканях поджелудочной железе и миокарде сердца.

При прогрессировании данной формы болезни часто больные умирают от развития гепаторенального синдрома и печеночной недостаточности.

Токсическая хроническая дистрофия печени отмечается крайне редко, когда болезнь рецидивирует, в ходе чего развивается постнекротическая форма цирроза печени.

Жировая дистрофия печени

Является заболеванием или синдромом, обусловленным развитием жировой дистрофии в печеночных клетках в виде патологического отложения в ней жировых капель. Клетка печени накапливает жировые отложения.

Этиология жировой дистрофии печени

Жировая дистрофия печени является реакцией печени на интоксикации, иногда является связанной с рядом заболеваний и патологических состояний. Наиболее часто причинами жировой формы дистрофии печени являются патологии кишечного и билиарного трактов, выраженное ожирение, обходные кишечные анастомозы, длительное применение парентерального питания, сахарный диабет (второй тип), синдромы мальдигестии и мальабсорбции, глютеновые энтеропатии, болезнь Вильсона-Коновалова и ряд генетически обусловленных заболеваний, хронические алкогольные интоксикации, применение некоторых лекарств (кортикостероидов, эстрогенов, тетрациклинов, нестероидных противовоспалительных медикаментозных средств, амиодарона). Практически все хронически протекающие вирусные гепатиты, особенно хронический гепатит С, сопровождаются развитием жировой дистрофией печени.

Патогенез жировой дистрофии печени

В основе патогенеза описываемого нарушения печени находится процесс накопления триглицеридов и холестеринов в тканях печени из-за избыточного всасывания и образования свободных жирных кислот и чрезмерного поступления жирных кислот в печень, уменьшения скорости окисления жирных кислот внутри митохондрий гепатоцитов, затруднения процессов утилизации жиров из печени.

Патологическая анатомия при жировой дистрофии печени

Печень при жировой дистрофии увеличивается в размерах, становится желтой или красно-коричневой, поверхность ее остается гладкой. В клетках печени определяется жир из триглицеридов. Процесс накопление жиров в гепатоцитах может быть пылевидным, крупно- или мелкокапельным. Капли жира оттесняет органеллы внутри клеток на периферию. Инфильтрация жирами может охватить как единичные гепатоциты, так и группы гепатоцитов и даже всю паренхиму печени. При жировой инфильтрации гепатоциты погибают, а капли жира сливаются между собой и образуют жировые кисты с разрастанием соединительной ткани.

Клиника жировой дистрофии печени

Течение жировой дистрофии печени обычно является бессимптомным и, преимущественно, патология выявляется случайно при проведении инструментальных методов исследования. Боль не является специфическим симптомом заболевания.

У некоторых пациентов появляются жалобы на чувство тяжести и неприятные ощущения в области правого подреберья, которые обычно усиливаются при движениях. Печень при данной болезни является увеличенной, но при пальпации болезненность в печени встречается довольно редко. Жировая дистрофия печени, которая развивается из-за хронической алкогольной интоксикации, часто протекает с анорексией, одышкой и рядом других симптомов.

Методы диагностики дистрофии печени

Применение традиционных лабораторных исследований для подтверждения данных нарушений является практически не информативным. Отмечается умеренное повышение активностей ферментов сывороточной трансаминазы и щелочной фосфатазы. Уровень общего билирубина, альбуминов и протромбина преимущественно находятся в пределах нормы. Других отклонений от нормы в крови не отмечается. При проведении УЗИ врач отмечает, что эхогенность тканей печени преимущественно бывает нормальной или повышенной. В некоторых случаях, только проведение компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии позволяют выявить наличие дистрофии печени. Для окончательного подтверждения диагноза требуется обязательное осуществление биопсии тканей печени с гистологическим исследованием полученных биоптатов.

Лечение дистрофии печении

Важным мероприятием в проведении терапии дистрофии печени является предотвращение развития некроза и воспалений (стеатогепатита), проводимое лечение которых является намного более сложным. Лечение дистрофии печени заключается в первую очередь в устранение этиологических, вызвавших ее причин, а также в симптоматическом лечении сопутствующих синдромов заболевания.

Среди лекарственных препаратов, вызывающих улучшение функциональных состояний печени, одно из ведущих мест занимает комплексный препарат гептрал (адеметионин). Вторым ведущим медикаментозным препаратом в лечении дистрофии печени является препарат «урсодезоксихолевая кислота».

Приведенная информация не является рекомендацией к лечению дистрофии печени, а является кратким описанием заболевания с целью ознакомления. Не забывайте, что самолечением можно навредить своему здоровью. При появлении признаков болезни или подозрении на нее необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Будьте здоровы.

Любую болезнь можно рассматривать как повреждение органа различными патогенами или изменение обменных процессов на клеточном уровне. В таком случае говорят о дистрофии – таком извращении метаболизма, которое сопровождается нарушением структуры. Часто это приспособительная реакция организма к неблагоприятным воздействиям внешней среды.

Этиология

Изменение обмена веществ, которое развивается под влиянием внешних и внутренних факторов, приводит к нарушению строения клеток. Это может быть неполноценное питание, неблагоприятные условия жизни, травмы, интоксикации, отравления, воздействие инфекции, эндокринные нарушения, патология кровообращения, наследственные дефекты. Они воздействуют на органы напрямую или через изменение нейро-гуморальной регуляции. На выраженность дистрофии влияет тип тканей, сила и длительность воздействия патологического фактора, а также от способности организма отвечать на воздействие.

Эти перестройки являются спутниками любой болезни. Иногда они появляются первично и вызывают картину заболевания, а порой болезнь сама нарушает клеточный метаболизм.

Дистрофические изменения в печени возникают под воздействием следующих факторов:

воспалительные заболевания – вирусные гепатиты, инфекции;токсические повреждения – результат воздействия алкоголя, лекарственных препаратов, ядов, промышленных вредных веществ;неправильное питание – преобладание жирной и углеводистой пищи;нарушение оттока желчи;системные заболевания;эндокринные нарушения;наследственные болезни.

Патогенез

Долгое изучение процессов дистрофии с применением методов биохимии, гистохимии, электронной микроскопии показало, что любой из них основывается на нарушении реакций с участием ферментов и изменении функции клеточных структур. В тканях в большом количестве накапливаются метаболиты измененного обмена, нарушаются способности к регенерации и функции поврежденного органа. Как исход – нарушение жизнедеятельности организма.

Дистрофические изменения могут протекать по одному из механизмов:

Декомпозиция – на уровне молекул происходит перестройка строения тканевых систем, белково-жировых и минеральных соединений. Причина этого – изменение соотношения питательных веществ, накопление продуктов метаболизма, гипоксия, воздействие токсинов, лихорадка, смещение кислотно-основного баланса (чаще в сторону ацидоза), нарушение окислительно-восстановительных реакций и баланса электролитов. Под воздействием этих факторов компоненты органелл клетки и крупные молекулы могут распадаться или видоизменяться. Белки подвергаются гидролизу лизосомальными ферментами и денатурируются. По этому же пути образуются и более сложные образования (амилоид, гиалин).Инфильтрация – пропитывание органных структур метаболитами белков, жиров или углеводов, которые свободно находятся в крови или лимфе (болезни накопления).Трансформация – реакции превращения веществ друг в друга – жиров – в углеводы, углеводов – в белки, синтез гликогена из глюкозы. Большое количество новых веществ собирается внутри клетки.Измененный синтез – усиление либо ослабление образования в тканях нормальных веществ – белков, жиров, гликогена, что ведет к их недостаточности. Изменения синтеза может происходить по пути создания веществ, обычно не присущих данной ткани. Например, гликоген – в почках, кератин – в слезной железе.

Эти патологические механизмы могут развиться последовательно или одновременно. Морфологически дистрофии будут проявляться как нарушение структуры клеток. Обычно после повреждения различных клеточных структур начинается их регенерация. При патологии она нарушается даже на молекулярном уровне. Внутри клеток начинают определять разнообразные зерна, капли, кристаллы и другие включения, которых не должно там быть, или их число в здоровых клетках незначительно. Процесс может протекать и в обратном направлении – в клетках исчезают обычные для них включения или части органелл.

На уровне органа дистрофия проявляется изменением внешнего вида. Меняется цвет, размер, форма, про такие процессы говорят «перерождение» или дегенерация органа. Орган изменяет свое функционирование – синтез различных веществ, метаболизм. Если этиология дистрофии устранима и нет глубоких повреждений, то есть возможность абсолютного восстановления органа. В других вариантах процессы необратимы, развиваются некроз.

Виды дистрофии

Классифицируют их по уровню вызванных ими повреждений:

паренхиматозные – затрагивают паренхиму органа;стромально-сосудистые – перестройки в микрососудах и межклеточном пространстве;смешанные.

Если рассматривать патологию определенного обмена веществ:

белковые;жировые;углеводные;минеральные.

По обширности процесса бывают:

местные;общие, или системные.

Также выделяют приобретенные и наследственные.

Паренхиматозные диспротеинозы

Изменение метаболизма цитоплазматических белков, которые бывают в связанном или свободном состоянии, называют белковой дистрофией. Связанные белки – это различные липопротеидные комплексы, а свободные представлены клеточными ферментами. Изменяется их физико-химическое устройство, в цитоплазме образуются различные пептидные частицы. Это влечет изменение обмена воды и электролитов, осмотического давления, возрастает насыщенность жидкостью.

Морфологически это проявляется гиалиново-капельной и гидропической дистрофией. Завершающей фазой в их существовании может стать некроз клетки. Конечная стадия гиалиново-капельного нарушения обмена - коагуляционный некроз, при гидропической в завершении колликвационное омертвение клеток. Рассмотреть эти изменения возможно только с применением микроскопии поврежденных участков. При гиалиново-капельном диспротеинозе в клетках собираются гиалиновые капли. Клетки, пораженные гидропической дистрофией, увеличиваются в объеме за счет вакуолей жидким прозрачным содержимым.

Зернистая дистрофия, или мутное набухание – также паренхиматозная дистрофия, выпадение протеина в виде зерен. Причинами служат разнообразные инфекции, патология кровообращения, неполноценное питание. Функционально она не несет нарушение работы органа и иногда регрессирует бесследно.

Гидропическая дистрофия наоборот, вызывает угнетение функции печени. Развивается на фоне тяжелого и среднетяжелого вирусного гепатита, длительного холестаза, дистрофической формы цирроза. Наиболее выраженным видом является баллонная дистрофия, которая при длительном нарастании становится необратимой и переходит в колликвационный некроз. Клетки при этом расплавляются до жидкого состояния. В очаг приходят иммунные клетки, которые убираю омертвевшие ткани. На их месте формируется рубец.

Гиалиново-капельная дистрофия в печени проявляется уменьшением размера клеток, уплотнением белковых образований. Особый тип – алкогольный гиалин, или тельца Мэллори. Это особый белок, результат синтеза гепатоцитов. Располагается в клетках вокруг ядра и имеет ацидофильную реакцию (окрашивается в синий цвет). Обладает лейкотаксисом – притягивает лейкоциты, способен вызывать иммунные реакции, стимулирует образование коллагена. В крови больных алкоголизмом обнаруживаются циркулирующие иммунные комплексы на основе алкогольного гиалина, которые способны поражать почки с формированием гломерулонефрита.

Паренхиматозные липидозы

Жировая дистрофия – это образование большого количества липидов в клетках или отложение в участках, в которых ранее его небыло, а также синтез жиров нехарактерного строения.

Основную массу накопленных жиров в гепатоцитах составляет нейтральный жир. Он образуют капли, которые постепенно сливаются в большую вакуоль. Жировой обмен нарушается в трех случаях:

Массивное поступление жиров в организм, что со временем приводит к недостатку ферментов для их переваривания.Токсические вещества блокируют синтез жиров.Недостаток аминокислот для образования липопротеидов и фосфолипидов.

Провоцируют развитие липидозов следующие факторы:

алкоголизм;сахарный диабет;общее ожирение;токсические повреждения;наследственные ферментопатии;болезни системы пищеварения.

Ожирение печени проявляется в трех формах:

диссеминированное – капли липидов находятся в отдельных клетках;зональное – жиры собираются в особых зонах печеночной дольки;диффузное – распределение жира по всей дольке.

По величине включений ожирение может быть крупнокапельное и мелкокапельное.

Длительное употребление алкоголя почти в 50% завершается формированием жирового гепатоза

Этиловый спирт и продукты его метаболизма усиливают синтез жирных кислот, но уменьшают их окисление и образование липопротеидов. В большом количестве накапливается холестерин, что снижает проходимость мембран клетки. Внутриклеточные капли жира оттесняют ядро к периферии. Но синтетическая работа клетки не нарушена. При отказе от алкоголя происходит обратное развитие процесса. Функции восстанавливаются, накопленные липиды постепенно метаболизируются и выводятся из печени.

Но если пациент предпочитает употреблять спиртное дальше, то это грозит переходом жировой дистрофии в цирроз.

У больных сахарным диабетом жировая дистрофия развивается в 70% случаев. На это влияют такие факторы:

возраст – чаще встречается у пожилых;2 тип диабета связан с ожирением или нарушением липидного обмена;тяжесть кетоацидоза.

В результате недостатка инсулина и поступления глюкозы в клетки, активируется липолиз – метаболизм жиров, направленный на утоление энергетического голода. Концентрация жирных кислот в крови возрастает, печень пытается переработать их в липопротеины. Избыток идет на ресинтез триглицеридов. Но слишком большое количество задерживается в гепатоцитах, вызывая жировой гепатоз.

Жировая дистрофия печени – обратимый процесс. Главную роль здесь играет прекращение влияния провоцирующего фактора – исключение алкоголя, нормализация состава пищи, уменьшение количества жиров, контролируемое течение диабета.

Жировая дистрофия беременных

Отдельно стоит рассмотреть развитие острого жирового гепатоза на фоне беременности. Это тяжелое состояние, которое часто является причиной смерти матери или плода. Причины возникновения до конца неизвестны. Предполагают влияние наследственности, генетически обусловленного дефекта ферментной системы митохондрий. Это вызывает нарушение окисления жирных кислот.

Симптомы патологии разнообразны. У некоторых желтуха может не появиться. Но чаще наблюдается классическое течение: слабость, вялость, тошнота, изжога. Постепенно нарастает желтуха, ее значительная выраженность представляет опасность для матери и плода. На фоне изжоги образуются язвы пищевода, возможна рвота «кофейной гущей» при состоявшемся пищеводном кровотечении. Развивается печеночная недостаточность с картиной помутнения сознания. Часто это сопровождается синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, который становится причиной смерти.

Подозрение на развитие острого жирового гепатоза в 3 триместре беременности является показанием к экстренному родоразрешению для сохранения жизни матери и ребенку.

Углеводная дистрофия

Проявляется нарушением строения или отложением форм углеводов в нетипичных местах. Часто этому подвержена запасающая форма – гликоген. При диабете и гликогенозах становятся возможными такие процессы.

У диабетиков содержание гликогена в клетках существенно снижено, но он накапливается в ядрах, отчего они приобретают «пустой» вид, отлаживается по ходу сосудов, нервов, что повреждает их и ведет к развитию диабетической ангиопатии.

Если количество гликогена в тканях увеличивается, это состояние называют гликогенозом. Это наблюдается при анемиях, лейкозах, в местах воспаления. Он накапливается в мышцах, сердце, почках, стенках сосудов. Клинически может проявиться сердечной или дыхательной недостаточностью со смертельным исходом.

Симптомы

Основное заболевание, ставшее причиной дистрофии, будет давать симптоматику. Острые процессы сопровождаются слабостью, недомоганием, снижением работоспособности. Растяжение капсулы печени или заболевания желчного пузыря будут сопровождаться болевым синдромом. Часто это тупая ноющая боль под ребрами справа. Порой она отдает в спину в область правой почки, в шею, лопатку, плечо справа.

Больных беспокоят диспепсические явления – тошнота, изжога, может быть рвота. Нарушается стул, возникают периода запора и поноса, часто сопровождаются вздутием живота, метеоризмом.

Симптом желтухи может проявиться через несколько часов или дней, как проявление нарушения обмена билирубина. Первыми реагируют кал и моча. Фекалии обесцвечиваются, а моча становится цвета пива. Параллельно беспокоит кожный зуд – раздражение кожных рецепторов циркулирующими желчными кислотами.

При далеко зашедших дистрофических процессах возникают признаки нарушения метаболизма белка. Снижается иммунитет, чаще возникают инфекционные заболевания. Недостаток синтеза белковых факторов свертывания крови проявляется кровоточивостью десен, кровоизлияниями в коже, геморроидальным, желудочно-кишечным, маточным кровотечением.

Белковая недостаточность приводит к недостаточному связыванию воды, что проявляется множественными отеками, развитием асцита.

Крайняя степень печеночной недостаточности – печеночная энцефалопатия. Это синдром, который развивается в результате нарушения метаболизма и проявляется изменением сознания, поведения, нервно-мышечных реакций. Она может развиться остро в течение 7 дней, или более длительно, за 3 месяца.

Выраженность нарушений зависит от скорости развития и причин, вызвавших это состояние. Наблюдаются расстройства личности, нарушения памяти и снижение интеллекта.

Энцефалопатия протекает в три стадии:

Небольшие изменения личности, жалобы на нарушение сна, снижение внимания и памяти.Выраженные нарушения личности, часто неадекватное поведение, перепады настроения, сонливость, монотонная речь.Выражено нарушение ориентации во времени, сопор, перепады настроения, агрессия, бредовые состояния, патологические рефлексы.Печеночная кома – глубокое угнетение сознания, снижение сухожильных рефлексов, появление патологических.

Кроме неврологических признаков, присутствуют и другие клинические симптомы – желтуха, печеночный запах, лихорадка, тахикардия. При обширном некрозе может присоединиться инфекция. Смерть часто наступает от отека мозга, почечной недостаточности, отека легких, инфекционно-токсического или гиповолемического шока.

Диагностика

Обследование начинается со сбора данных анамнеза:

жалобы пациента;время появления признаков заболевания;их развитие во времени;связь с различными факторами – употребление спиртного, питание, физические нагрузки;указание на половые незащищенные контакты, инъекции, посещение стоматолога, татуировки, переливание крови за последние 6 месяцев;наличие болезней желудочно-кишечного тракта, печени, сахарного диабета, беременности.

При общем осмотре выявляют излишний вес, окраску кожи, расчесы, кровоизлияния в коже, сыпь, пигментацию, отечность конечностей или скопление жидкости в брюшной полости.

Дистрофия печени является морфологической характеристикой процессов, которые вызваны влиянием различных патогенных факторов. Поэтому диагностика преследует цель установить заболевание, которое привело к развитию дистрофии органа. Для этого используются методы лабораторной диагностики. Общий анализ крови отражает наличие воспаления в организме. Биохимическое исследование крови позволяет судить о состоянии синтетической функции печени, наличии цитолитических реакций, повреждениях клеток.

Проводится исследование маркеров вирусных гепатитов, которые также становятся причиной дистрофии печени.

Следующий этап – проведение УЗИ. Метод неинвазивный и позволяет выявить диффузные или очаговые изменения в ткани. По характеру ультразвукового изображения можно предположить жировую инфильтрацию печени, развитие фиброза или цирроза. На УЗИ хорошо заметны объемные образования, полости, кисты, обызвествления, различимы признаки портальной гипертензии.

Использование рентгенологических методов позволяет определить наличие изменений в печени, увеличение ее размера. Контрастирование желчных путей или сосудов показывает их состояние, извитость, наличие сужений, препятствий для оттока желчи. Также используются такие методы, как КТ и МРТ. Специфических признаков, указывающих на развитие дистрофии, нет. Об этом можно догадаться, обнаружив изменения в паренхиме, характерные для различных заболеваний.

Морфологическую картину можно установить только с помощью биопсии. Но это травматичный метод который может привести к тяжелым осложнениям. Поэтому его используют только по показаниям:

уточнение этиологии болезни печени;хронический вирусный гепатит;болезни накопления (гемохроматоз, синдром Вильсона);билиарный цирроз для установления степени воспалительной реакции и фиброзных изменений;карцинома;контроль эффекта от лечения перечисленных заболеваний.

Есть состояния, при которых этот метод абсолютно противопоказан:

тяжелое состояние пациента;менструальное кровотечение у женщин;признаки нарушения свертываемости крови;снижение уровня тромбоцитов;механическая желтуха.

Для диагностики жировой дистрофии использовать метод нецелесообразно. Эта форма имеет способность регрессировать под воздействием лечения и соблюдения диеты. Поэтому данные, полученные от исследования, через 2-3 неделю будут неактуальны.

Лечение

Чтобы эффективно справиться с недугом, терапия должна проходить по следующим этапам:

рациональное питание;лечение сопутствующей патологии;восстановление печени;закрепление результатов.

Консервативная терапия

Лечение сопутствующих заболеваний заключается в адекватной терапии сахарного диабета, назначенной эндокринологом. Заболевания желудочно-кишечного тракта лечатся гатроэнтерологом или участковым терапевтом. Для лечения алкогольной зависимости, если человек не в состоянии сам справиться с тягой к спиртному, привлекают врача-нарколога.

Для лечения используют препараты различных групп:

Гепатопротекторы.Антиоксиданты.Статины.

Гепатопротекторы могут оказывать различные эффекты. Они стабилизируют клеточные мембраны, восстанавливают их целостность, улучшают синтетические способности клеток. Способствуют улучшению метаболизма билирубина, жирных кислот, белков. Представителями группы являются препараты Карсил, Лив-52, Хофитол, Эссенциале, урсодезоксихолевая кислота и лекарства на ее основе.

Также применяются желчегонные препараты Аллохол, Холсас. Они улучшают синтез желчи, ее выделение, регулируют состав, уменьшают застойные явления в печени.

Статины применяются для коррекции липидного профиля крови. Они уменьшают всасывание жиров в кишечнике, выводят излишки холестерина, не позволяя попасть ему обратно в кровь.

Лечение тяжелой формы дистрофии, сопровождающейся печеночной энцефалопатией, протекает в отделении интенсивной терапии. Лечение симптоматическое. Больного переводят на парентеральное питание и введение жидкости, ограничивают количество белка. Используют препараты для коррекции кислотно-основного состояния, часто при этом состоянии развивается ацидоз, поэтому необходимо введение бикарбоната натрия. Назначают антибиотики для подавления кишечной флоры.

Иногда возникает необходимость экстракорпоральной детоксикации, особенно после присоединения почечной недостаточности. Для поддержания общего метаболизма в больших дозах применяют глюкокортикоиды. Данное состояние часто заканчивается летальным исходом.

Лечение народными методами

В качестве вспомогательных методов лечения после консультации с врачом можно применять фитотерапию и народную медицину. Они предлагают различные рецепты для избавления от дистрофии.

Можно ежедневно употреблять по 2 столовых ложки лимонного сока, смешанного с таким же количеством воды.

В течение месяца выпивать 2 стакана в день настоя, приготовленного из плодов расторопши, корня одуванчика, крапивы, листьев березы. Эту смесь заливают стаканом кипятка и настаивают 15 минут.

Если со спелой тыквы срезать верх, а семена удалить, то получится емкость, в которую нужно залить свежий мед и поставить на полмесяца в темное прохладное место. После этого получившийся лечебный состав слить в банку и употреблять перед едой по одной ложке.

Натощак на протяжении месяца пьют смесь из свежевыжатого морковного сока и теплого молока в равном соотношении.

Семена расторопши измельчить до состояния порошка. 3 ложки заварить 0,5 литра воды, уварить наполовину. Пить по столовой ложке за час до еды 1 месяц.

Эффективно помогает отвар из сушеных груш и овсяной крупы. На стакан плодов взять 4 ложки овсянки, отварить в литре воды. Всю порцию съесть в течение дня.

Зверобой, хвощ, плоды шиповника, побеги пустырника смешать в равных частях. Столовую ложку смеси на стакан воды отварить. Выпить полученный отвар в течение дня, разделив на 4 приема.

Столовую ложку лепестков от цветков шиповника смешать с половиной ложки меда. Съедать такую смесь после еды, запивая чаем.

Диета

Лечение печени не подразумевает жесткой диеты как для похудания. Голод нанесет еще больший вред. Питание должно быть сбалансированным по липидно-белковому составу. Ограничивается содержание жиров за счет животного происхождения – сливочное масло, сыры, сало, мясо жирных пород. Это уменьшит насыщенность пищи жирами, снизит их всасывание, а значит и негативное воздействие на печень.

Количества белка наоборот должно быть повышено за счет животных продуктов. Именно их белки имеют полноценный состав по аминокислотам, содержат в себе незаменимую группу. Белок нужен для синтетических процессов печени – строительство собственных ферментов, образование из жиров липопротеидов, выработка различных белков тела человека – иммунной системы, свертывания крови.

Количество углеводов наибольшее, они являются энергетическим субстратом. Но нужно помнить, что предпочтение отдается растительным углеводам, клетчатке, пищевым волокнам. Простые сахара, содержащиеся в сладостях, сдобной выпечке, быстро переработаются, значительно поднимут уровень глюкозы, что усложнит положение больного.

Абсолютно запрещен алкоголь, он является одной из причин развития дистрофии, поэтому его нужно исключать в первую очередь.

Диету можно охарактеризовать, как молочно-растительную с добавлением нежирного мяса и рыбы. Овощи и фрукты можно употреблять в любом виде. Исключение составляют щавель, бобовые, грибы.

Количество соли снижают до 15 г в день. Чтобы не ошибиться, пищу готовят без соли, досаливают в своей тарелке.

Если причиной дистрофии является сахарный диабет, питание следует выстраивать на системе хлебных единиц. По ней рассчитывается количество углеводов, необходимое для человека на день. Их распределяют по приемам пищи и потом по специальным таблицам устанавливают, сколько можно съесть того или иного продукта. Эта система помогает контролировать уровень глюкозы у диабетиков, снижает вес. Ее можно использовать и для питания людей с избыточной массой тела. Лишний вес будет плавно уходить.

Если дистрофия печени дошла до тяжелого состояния печеночной энцефалопатии, то питание строится по-другому. Количество белка ограничивается до 50 г в сутки. Это необходимо чтобы печень могла справиться с детоксикацией продуктов метаболизма белка. При ухудшении состояния его вообще отменяют, начинают парентеральное питание.

Профилактика и прогноз

Профилактика направлена на устранение факторов риска состояний и заболеваний, которые приводят к развитию дистрофических процессов. Избыточный вес обязательно нужно взять под контроль, постараться снизить его до приемлемых цифр. Для этого сначала стоит определить индекс массы тела. Если он выше 25, то пора задуматься об уменьшении веса.

Даже если вес в норме, но в рационе преобладает пища, богатая жирами, стоит постараться уменьшить их количество, это уменьшит нагрузку на ферментные системы печени.

Голодание и жесткие диеты не принесут пользы. Белковая недостаточность вызовет истощение и развитие жировой дистрофии, т.к. не будет субстрата для синтеза белково-жировых молекул.

Алкоголь даже при небольшом, но регулярном употреблении оказывает токсичное влияние на клетки печени, повреждает их и вызывает патологические механизмы синтеза не типичного белка гиалина или отложение жира. Полный отказ от употребления спиртного на ранних стадиях жировой дистрофии способен привести к улучшению состояния больного. При развившемся циррозе это сдержит наступление печеночной энцефалопатии и терминальной стадии.

Вирусных повреждений печени можно избежать, если помнить о путях передачи. Для профилактики гепатита А нужно соблюдать личную гигиену, мыть руки, фрукты, не использовать питьевую воду из открытых источников. Вирусы типов В и С предаются через кровь, поэтому при выполнении инвазивных процедур пользоваться одноразовыми инструментами, использовать только личный набор для маникюра, не вступать в незащищенные половые связи, а после переливания крови через 6 месяцев обследоваться на гепатиты.

Женщинам в период планирования беременности следует свести к минимуму проявления имеющихся хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, патологию желчевыводящих путей. Во время беременности в результате гормональной перестройки создается риск развития гестационного сахарного диабета, может манифестировать жировой гепатоз как скрытое наследственное нарушение метаболизма эстрогенов. Поэтому соблюдение диеты с невысоким содержанием жира и простых углеводов станет профилактикой нарушения работы печени.

Любые заболевания желудочно-кишечного тракта должны своевременно диагностироваться и лечиться.

Накопление жировых тканей в печени вызывает эту патологию и приводит к нарушению функции органа. Механизм прогрессирования заболевания таков, что первоначальная стадия характеризуется накоплением избыточного жира в самих гепатоцитах (клетках печени), а при избыточном содержании, прорывает клеточную мембрану и приводит к разрастанию соединительной ткани и жировой дистрофии печени.

Особенности таких патологий, а также возможный план лечения приведен в нашей статье.

Понятие и код заболевания по МКБ-10

Жировой гепатоз характеризуется разным характером возникновения и скоростью трансформации клеток. В зависимости от происхождения различают две формы гепатоза: алкогольный и неалкогольный.

Также классифицируют первичную и вторичную форму заболевания. В Международном классификаторе болезней он зарегистрирован под кодом К 76.0 - жировая дегенерация печени.

Причины

Факторы риска, приводящие к развитию такого заболевания, общие для всех характерных болезней печени. Под воздействием токсических веществ, чаще всего алкоголя, нарушается выводящая функция печени, а также погибают здоровые гепатоциты, которые замещаются соединительной (фиброзной) тканью.

На фото изображен жировой гепатоз печени

Отравлению печени способствуют и другие химические соединения, например, работа во вредных условиях или проживание в экологически неблагополучных районах.

На здоровье печени оказывает влияние образ жизни и пищевые привычки пациента, а также наследственные факторы. Чаще всего возникновению болезни способствуют сразу несколько причин, поэтому риск возникновения гепатоза необходимо рассматривать в следующих случаях.

По каким причинам может возникнуть заболевание:

• Наследственная предрасположенность.
• Нарушения обмена веществ при эндокринных заболеваниях.
• (обычно свыше десяти лет).
• Длительный прием некоторых медикаментозных средств (чаще всего противовоспалительных нестероидных препаратов).
• Заболевания вирусными гепатитами.
• Нарушения нормального и работы желчного пузыря.
• Нарушения обмена веществ, ожирение.
• Постоянное ограничение питания, строгие диеты и голодание.

Совокупность причин приводит к развития жирового гепатоза. В некоторых случаях причина может быть и невыясненной, поэтому от такого заболевания не застрахован никто.

Степени

В зависимости от количества пораженных клеток, различают четыре стадии заболевания, которые и определяют дальнейший прогноз для пациента.

Классификация гепатоза:

• Нулевая стадия. В отдельных группах клеток содержаться жировые включения.
• Первая степень характеризуется поражением от 10 до 335 гепатоцитов. Жировые капли становятся больше в размерах, образуя отдельные очаги поражения.
• Вторая степень определяет поражение клеток на уровне 33 – 66% от общего количества. Клеточное ожирение образуют различного рода соединения.
• Третья стадия. Жировые включения выходят за границы гепатоцитов, образуя жировые кисты. Поражение клеток достигает более 66%.

Адекватное лечение поможет устранить неприятные симптомы и полностью избавиться от болезни. На это уйдут годы, причем рекомендации врача необходимо соблюдать всю оставшуюся жизнь, но по сравнению с перспективой - циррозом и летальным исходом, это наиболее приемлемый вариант.

Симптомы

По большей части проявления заболевания можно заметить только на запущенных стадиях.

До этого гепатоз никак себя не проявляет и обнаружить болезнь можно только при профилактическом осмотре, включающем УЗИ брюшной полости.

Объективные жалобы начинают появляться, когда замещенных клеток печени становится более 10% от общего количества. На такой стадии уже более половины органа перестает выполнять свои функции.

Обычно поступают следующие жалобы:

1. Болезненность в правом боку.
2. Увеличенные размеры печени, заметные при .
3. Расстройства пищеварения: рвота, или запоры.
4. Ухудшение состояния кожи и волос.
5. Предрасположенность к простудным заболеваниям, плохой иммунитет и аллергические реакции.
6. Нарушения репродуктивной функции, невозможность зачатия.
7. У женщин отмечается отклонения менструального цикла, обильные или нерегулярные кровотечения.
8. Ухудшения свертываемости крови.

Обычно тревожные симптомы не появляются одномоментно, а нарастают в течении времени. Сначала пациенты жалуются на болезненность и дискомфорт, затем проявляются симптомы интоксикации организма, ведь пораженный орган перестает выполнять свою функцию.

Видео-программа про признаки жирового гепатоза печени:

Острая форма болезни у беременных: клинические рекомендации

Гепатоз печени является одной из самых сложных патологий беременных. Симптоматику можно спутать с пищевым отравлением или инфекционным заболеванием. Правильная постановка диагноза затруднена и острой клинической картиной, ведь симптоматика разнообразна.

На что жалуются пациентки:

• Частая рвота, не приносящая облегчения.
• Боли в животе неясной локализации.
• Желтушность кожи и склер.
• Общее ухудшение состояния.

По статистике эта патология развивается между 30 и 38 неделями беременности.

Случаи острого жирового гепатоза встречаются примерно раз на 13500 – 14000 родов, поэтому своевременная диагностика чрезвычайно затруднена.

Обычно женщина попадает в стационар с подозрением на инфекцию или поздний токсикоз, который считается угрозой для не вынашивания. К сожалению, единственным возможным лечением будет как можно скорей проведенное родоразрешение с последующей медикаментозной терапией.

Ранее смертность от такой патологии составляла практически 100%, сейчас угроза меньше (около 25%), но все равно, такое осложнение беременности считается чрезвычайно опасным для жизни матери и ребенка, поэтому следует сразу принять все возможные меры.

Алкогольная форма

Алкоголь - главный враг печени, ведь именно приводит к ее дисфункции.

Гепатоз, возникший по таким причинам быстро перерождается в , который является необратимым нарушением структуры и функций печени.

При таком развитии прогноз для пациента крайне негативный, ведь обычно выживаемость пациентов составляет около 40% в первые три года.

Жировой гепатоз поджелудочной железы: лечение

Назначить оптимальную терапию поможет специалист – гепатолог. На основании проведенных обследований и данных анализов, подбирается индивидуальный курс медикаментозных препаратов.

Дозировка и схема приема будет несколько отличаться, ведь такие средства должны обеспечить разгрузку пораженного органа, а также улучшение функций за счет специальных ферментов.

Лечение включает следующие пункты:

1. Строгая диета. Соблюдение пищевых ограничений является обязательным условием успешного лечения. Рацион должен быть разнообразным, но максимально легким и питательным.
2. Пожизненный отказ от алкоголя. Даже при развитии неалкогольного жирового гепатоза, отказ от вредных привычек, в том числе и курения, должен быть осознанным.
Пациенты, ведущие малоподвижный образ жизни, входят в группу риска по развитию такого заболевания, поэтому необходимый план физической подготовки можно согласовать с врачом.
3. Медикаментозная терапия. Подбор препаратов проводится в индивидуальном порядке, причем подобные средства придется принимать длительными курсами всю оставшуюся жизнь. По данным лабораторных анализов корректируется дозировка и тип препарата, но медикаментозная поддержка функций печени занимает важную роль в ее лечении от гепатоза.
4. Методы народной медицины, включающие прием травяных отваров. Они оказывают желчегонное, очищающее и мочегонное воздействие, эффективны в комплексной терапии гепатоза.

Отдельное слово можно сказать о специальных препаратах – гепатопротекторах. Они способствуют нормализации функции печени даже при значительном поражении гепатоцитов.

Обычно такие препараты безопасны при длительном приеме, можно подобрать оптимальную дозировку для каждого пациента, а эффективность их позволит использовать даже в лечении цирроза.

Особую популярность и доверие пациентов вызвали препараты Эссенциале, Галстена, Фосфоглив, Глутаргин и Аргинин. Кроме того, часто используются препараты урсодезоксихолевой кислоты, например, Урсофальк, Гринтерол, Укрлив, Урсодеск и другие. Они используются при билиарных нарушениях желчевыводящих путей.

Чем опасна болезнь?

Жировой гепатоз приводит к дисфункции печени, что смертельно опасно для пациента.

Постепенная интоксикация организма негативно отражается на работе сердца, почек и даже легких, вызывая необратимые нарушения. Чаще всего гепатоз перерастает в , а ведь эта болезнь вовсе не подлежит лечению.

Кроме того, отмечаются следующие осложнения:

• (увеличение печени).
• Нарушения работы сердечно – сосудистой системы.
• Дисфункция сосудов брюшной полости.
• Общая интоксикация организма.
• Прогрессирующий .

Развитие цирроза при диагностированном гепатозе - вопрос времени. Перерождение клеток и разрастание соединительной ткани при гепатозе последней степени носит необратимый характер, поэтому приводит к появлению цирроза.

Скорость развития такого недуга отличается в каждом индивидуальном случае, но прогноз для пациента весьма неблагоприятный.

Диагностика

Определить болезнь на ранней стадии при помощи лабораторных анализов невозможно. К сожалению, увеличение нормальных показателей печеночных ферментов происходит уже при прогрессирующем гепатозе.

На нулевой и первой стадии болезнь диагностируется исключительно специальными методами исследований, например, или . Хорошей информативностью и безопасностью отличается , которая покажет все изменения тканей.

Как почистить печень с помощью средств народной медицины?

Эффективным методом лечения и профилактики гепатоза является чистка печени. Ее можно проводить самостоятельно, но необходима предварительная консультация врача. Если нет противопоказаний, а специалист одобрил выбранный метод, можно приступать в процедуре.

Варианты для самостоятельного применения:

• Профилактическая чистка начинается с предварительного очищения кишечника (голодание и клизмы, допускается только употребление воды), через два дня необходимо принять две таблетки аллохола и полежать на правом боку. Через час выпить 50 грамм теплого растительного масла (лучше всего подойдет оливковое или льняное), после этого 30 грамм лимонного сока. К правому боку приложить грелку и полежать минимум два часа.
• Чистка при помощи растительного масла также весьма эффективна. Для этого за три дня до проведения, необходимо полностью отказаться от еды животного происхождения, накануне сделать очистительную клизму. Перед началом чистки также стоит полностью исключить твердую пищу, заменив небольшим количеством натурального овощного сока. Каждый день в 19 часов (оптимальное время для выброса желчи), необходимо выпивать по 100 – 120 грамм теплого растительного масла. После этого стоит полежать, используя грелку на правый бок. Примерно через два часа начнется процесс освобождения кишечника. Можно повторять такую чистку два – три раза в год.
• Чистка гречневой кашей. Для этого необходимо сварить 50 грамм гречневой сечки на 200 грамм воды. Варить долго, примерно 20 – 35 минут, без соли, масла и других компонентов. Кашу съесть в один прием в теплом виде. После этого лечь на правый бок, подложив под него грелку. Спустя некоторое время сходить в туалет. Кал будет жидким, темного цвета, что свидетельствует об эффективности чистки. Повторять такую чистку можно не чаще одного раза в месяц.

При проведении подобных процедур, очень важно соблюдать рекомендации врача, а также не злоупотреблять данными методами. При ухудшении самочувствия, обязательно посоветуйтесь со врачом, чтобы избежать возможных осложнений.

Диета: примерное меню

Откорректировать свой рацион с учетом печеночных патологий не так уж и трудно. Для этого следует учитывать необходимость дробного питания (порции должны быть рассчитаны на 4 – 5 разовый прием), технологию приготовления (варка, готовка на пару и запекание, редко - тушение).

Количество соли необходимо уменьшить, а жирное - удрать из рациона.

В общем, состав питания остается полноценным, убираются только алкогольные напитки, «вредные» продукты и жирна пища. Приведенная информация поможет точно определить все границы дозволенного.

Разрешенные продукты питания:

• Нежирное мясо, мясопродукты.
• Нежирная рыба в тушенном и отварном виде.
• Молочные варенные сардельки.
• Овощные и молочные супы.
• Куриное яйцо (1 штука в день).
• Неострый сыр, ветчина.
• Каши на воде.
• Нежирные молочные продукты.
• Вареные или тушенные овощи (можно запекать).
• Овощные салаты.
• Омлет на пару.
• Свежие фрукты (кроме цитрусовых) и некислые ягоды.
• Компоты, кисели, отвары, некрепкий чай.

Следует учитывать, что дневная норма жиров сокращается до 70 грамм. С осторожностью употребляется сметана, ряженка, жирный творог. Также стоит ограничить потребление крепкого чая, кофе, минеральной газированной воды.

Бобовые следует употреблять в очень ограниченных количествах. При возникновении проблем с пищеварением, этот продукт полностью убирается из рациона.

Запрещенные продукты:

• Любые виды алкоголя.
• Сладкая газированная вода.
• Покупные закуски (чипсы, орешки и сухарики).
• Острые, жирные и слишком пряные блюда.
• Концентрированные мясные бульоны.
• Соленья и копчености.
• Лук и чеснок в свежем виде.
• Свежие редис и редьку.

Важное требование диеты - дробное питание. Следует разделить рацион на несколько небольших порций и садиться за стол по четыре – пять раз за день. Соблюдать диету нужно будет пожизненно, за то и улучшения самочувствия не заставят себя ждать.

Можно ли вылечить патологию полностью?

Диагностированный на ранних стадиях гепатоз успешно поддается медикаментозной корректировке. Специальные препараты и кардинальное изменение образа жизни и пищевых привычек помогут избежать осложнений.

На последней стадии или при недостаточном лечении, гепатоз быстро прогрессирует и приводит к тяжелым осложнениям и . В этом случае избавится от заболевания не получиться, препараты только устраняют сопутствующие проявления и дискомфорт.

Профилактика

Лучшим способом избежать развития этого заболевания будет следование правил здорового образа жизни. Строгая диета, исключение алкоголя, вредной и тяжелой для переваривания пищи, а также дробное питание - все эти мероприятия должны стать постоянными.

Очень важно вовремя проходить обследования, лечить острую фазу заболеваний, не допуская перехода в хроническую форму. Кроме того, если есть сопуствующие проблемы, например, с лишним весом, следует хорошо поработать над собой, чтобы уменьшить риски возникновения такой патологии.

Жировой гепатоз - серьезное заболевание печени, приводящее к необратимым последствиям в органе.

Под воздействие внешних и внутренних неблагоприятных факторов, клетки печени накапливают избыточный жир, который затем заполняет собой все пространство в пораженном органе. Такая патология часто приводит к , что является необратимым заболеванием и смертельной угрозой для пациента.