/ 07.11.2017

Südame isheemia. Äkksurm südame isheemiatõve korral. Äge isheemilise südamehaiguse surm

Äge südame isheemiatõbi (CHD) on tavaline haigus, mis esineb meestel ja naistel vanemas eas. Selle haiguse oht seisneb selles, et see võib olla asümptomaatiline, ainult mõnel juhul ilmneb valu südames. Äge müokardiisheemia põhjustab ulatuslikku infarkti, mis sageli lõppeb surmaga. Seetõttu on soovitatav teada patoloogia sümptomeid ja pöörduda viivitamatult arsti poole, et võtta meetmeid õigeaegseks raviks.

Põhjused

Isheemiline müokardi haigus avaldub halva verevarustuse tõttu. Seda seisundit seletatakse asjaoluga, et südamelihasesse siseneb vähem hapnikku kui vaja.

Vereringepuudulikkus ilmneb:

1. Anumate sisemise osa kahjustusega: ateroskleroos, spasmid või verehüübed.
2. Väline patoloogia: tahhükardia, arteriaalne hüpertensioon.

Peamised riskitegurid on järgmised:

• pensioniiga;
• meessoost populatsioon;
• suitsetamine;
• alkohoolsete jookide kasutamine;
• pärilik eelsoodumus;
• diabeet;
• hüpertensioon;
• ülekaal.

Enamasti esineb äge südame isheemiatõbi pensionieelses eas ja vanematel inimestel. Tõepoolest, aja jooksul kaotavad veresooned oma elastsuse, neisse tekivad naastud ja metaboolsed protsessid on häiritud. Sageli esineb patoloogiat meestel, kuna naiste hormonaalse tausta muutus kaitseb neid südameisheemia eest. Kui aga tekib püsiv menopaus, suureneb risk haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse.

Vale elustiil mõjutab ka südame isheemiatõve teket. Rasvaste toitude, sooda, alkoholi kasutamine suurtes kogustes mõjutab negatiivselt veresoonte seisundit.

Suur rasvaainevahetus aitab kaasa naastude tekkele arterite seintel, mis häirivad verevoolu ja põhjustavad südamekudede hapnikunälga. Seetõttu kuuluvad koronaartõve riskirühma ülekaalulised ja diabeetikud.

Haiguse ilming

Ägeda ja kroonilise koronaarhaiguse peamine sümptom on valu rinnus ja õhupuudus. Haigus ei pruugi ilmneda kohe, kui arterite ummistus tekib järk-järgult. On juhtumeid, kui see protsess algab äkki, see tähendab, et areneb äge müokardiinfarkt.

Tavalised haigusnähud:

• spasm vasakpoolses hüpohondriumis;
• vaevaline hingamine;
• liigne higistamine;
• oksendamine ja iiveldus;

• pearinglus;
• kardiopalmus;
• ärevus;
• äkiline köha.

Isheemia kliiniline kulg sõltub eelkõige arteri kahjustuse astmest. Sageli tekib stenokardia füüsilise koormuse ajal. Näiteks ronis inimene trepist üles ja jooksis lühikest maad, rinnus oli valu.

Südameisheemia tavalised nähud on:

• valu rinnus vasakul, võib anda kätele ja seljale;
• õhupuudus kiirel kõndimisel.

Seetõttu peaksite südameinfarkti korral viivitamatult pöörduma meditsiiniasutuse poole. Kui isheemiat ei ravita, võivad ilmneda südamepuudulikkuse nähud. Sündroomile on iseloomulik tsüanootiline nahk, jalgade turse, järk-järgult täheldatakse vedelikku rinnaõõnes, kõhukelmes. Esineb nõrkus ja õhupuudus.

SÜDAME ISHEEMILINE HAIGUS stenokardia, äge müokardiinfarkt Sümptomid, diagnoos +)

Isheemia on südame hapnikuvajaduse ja -varustuse lahknevuse ilming. See võib kõige sagedamini sõltuda südamelihase verevoolu rikkumisest koronaararterite ateroskleroosi korral, mida kardioloogid märkisid peaaegu 90% kõigist stenokardia juhtudest ja ainult 10% muudest patoloogilistest seisunditest (metaboolsed). haigused, endokriinsed häired, reumaatilised klapidefektid, põletikulised ja allergilised veresoonkonnahaigused jne).
Tavaliselt on müokardi hapnikuvajadus ja selle varustamine südame pärgarteritesse voolava verega isereguleeruv protsess. Ja südame isheemiatõve korral on see eneseregulatsioon häiritud ja sellega kaasnevad stenokardia või nn stenokardia tuntud kliinilised ilmingud.

Müokardiinfarkti põdejate jaoks muudetakse tuntud taastusravihaigla - kliiniku - sanatooriumi etappide skeem haiglaks - sanatooriumiks - kliinikuks.
Spaaravi on oluline lüli südame isheemiatõve ravi- ja ennetusmeetmete süsteemis. Kuurortide looduslikel teguritel (kliima, mineraalveed jne) on aktiivsed omadused südamehaigete füsioloogiliste funktsioonide häirete reguleerimiseks, patoloogilise protsessi arengu ja progresseerumise pidurdamiseks.

IHD on maailma arenenud riikides väga levinud haigus, üks peamisi surma, aga ka ajutise ja püsiva puude põhjuseid. Selles osas on IHD probleem 20. sajandi olulisemate meditsiiniprobleemide seas üks juhtivaid kohti.

80ndatel. Suremus pärgarteritõvesse kaldus vähenema, kuid sellegipoolest moodustas see Euroopa arenenud riikides ligikaudu poole kogu elanikkonna suremusest, säilitades samas olulise ebaühtlase jaotuse erineva soo ja vanusega inimeste kontingentide vahel. USA-s 80ndatel. 35–44-aastaste meeste suremus oli umbes 60 100 000 elanikkonna kohta ning surnud meeste ja naiste suhe selles vanuses oli ligikaudu 5:1. 65-74 aasta vanuseks ulatus mõlemast soost koronaartõvesse suremus üle 1600 inimese 100 000 elaniku kohta ning surnud meeste ja naiste suhe selles vanuserühmas vähenes 2:1-ni.

Arstide vaadeldavast kontingendist olulise osa moodustavate IHD patsientide saatus sõltub suuresti ambulatoorse ravi adekvaatsusest, nende haiguse kliiniliste vormide diagnoosimise kvaliteedist ja õigeaegsusest, mis nõuavad erakorralist abi või kiiret haiglaravi.

Euroopa statistika kohaselt põhjustavad 90% kõigist koronaararterite haigusest ja ajuinsuldist südame-veresoonkonna süsteemi haigused, mis iseloomustab koronaararterite haigust kui üht levinumat haigust.

Klassifikatsioon

Kasutatakse koronaararterite haiguse klassifikatsiooni kliiniliste vormide järgi, millest igaühel on kliiniliste ilmingute, prognoosi ja terapeutilise taktika elementide omaduste tõttu iseseisev tähtsus. Seda soovitas 1979. aastal WHO ekspertide rühm.

1. Äkiline koronaarsurm (esmane südameseiskus).
2. stenokardia
   • Stabiilne pingutusstenokardia (näitab funktsionaalset klassi).
   • Koronaarsündroom X
   • Vasospastiline stenokardia
   • Ebastabiilne stenokardia
     • progresseeruv stenokardia
     • esmakordne stenokardia
     • varajane infarktijärgne stenokardia
3. müokardiinfarkt
4. Kardioskleroos
5. Koronaararterite haiguse valutu vorm

On vastuvõetamatu sõnastada koronaararterite haiguse diagnoosi ilma vormi dešifreerimata, kuna sellisel üldisel kujul ei anna see tõelist teavet haiguse olemuse kohta. Õigesti sõnastatud diagnoosi korral järgneb haiguse spetsiifiline kliiniline vorm käärsoole kaudu CAD diagnoosimisele, näiteks: "CHD: uus stenokardia"; sel juhul on kliiniline vorm märgitud selle vormi klassifikatsiooniga ette nähtud nimetuses.

Ka tänapäeval on olemas kaasaegsem klassifikatsioon. See on WHO IHD klassifikatsioon koos VKNC lisadega, 1984.

1. Äkiline koronaarsurm (esmane südameseiskus)
   • Koronaarne äkksurm eduka elustamisega
   • Äkiline koronaarsurm (surmav)
2. stenokardia
   • stenokardia
     • Uus algav stenokardia
     • Stabiilne pingutusstenokardia koos funktsionaalse klassi näiduga
   • Ebastabiilne stenokardia (praegu klassifitseeritud Braunwaldi järgi)
   • Vasospastiline stenokardia
3. müokardiinfarkt
4. Infarktijärgne kardioskleroos
5. Südame rütmihäired
6. Südamepuudulikkus

Praegu kasutatakse ebastabiilse stenokardia raskusastme määramiseks 80ndate lõpus välja töötatud Braunwaldi klassifikatsiooni.

Koronaararterite haiguse tekke riskifaktorid

Südame isheemiatõve riskitegurid on asjaolud, mille olemasolu soodustab koronaararterite haiguse arengut. Need tegurid on paljuski sarnased ateroskleroosi riskiteguritega, kuna südame isheemiatõve patogeneesi peamine lüli on koronaararterite ateroskleroos.

Epidemioloogilistes uuringutes on välja pakutud erinevaid mudeleid, et klassifitseerida paljud südame-veresoonkonna haigustega seotud riskifaktorid. Riskinäitajaid saab liigitada järgmiselt.

Bioloogilised determinandid või tegurid:

• eakas vanus;
• meessoost;
• geneetilised tegurid, mis soodustavad düslipideemiat, hüpertensiooni, glükoositaluvust, suhkurtõbe ja rasvumist.

Anatoomilised, füsioloogilised ja metaboolsed (biokeemilised) omadused:

• düslipideemia;
• arteriaalne hüpertensioon;
• rasvumine ja rasva jaotumise olemus kehas;
• diabeet.

Käitumuslikud (käitumuslikud) tegurid, mis võivad põhjustada koronaararterite haiguse ägenemist:

• toitumisharjumused;
• suitsetamine;
• ebapiisav või keha kohanemisvõimet ületav füüsiline aktiivsus;
• alkoholi tarbimine;
• käitumine, mis soodustab koronaararterite haigust.

Südame isheemiatõve ja teiste südame-veresoonkonna haiguste tekke tõenäosus suureneb koos nende riskitegurite arvu ja "jõu" suurenemisega.

Arsti jaoks, kes määrab ennetavate ja terapeutiliste sekkumiste olemuse ja ulatuse, on oluline nii riskitegurite äratundmine individuaalsel tasandil kui ka nende olulisuse võrdlev hindamine. Kõigepealt on vaja tuvastada aterogeenne düslipoproteineemia vähemalt hüperkolesteroleemia avastamise tasemel (vere kolesterooli kontsentratsiooni kõrvalekaldumine normiga võrreldes suurenemise suunas). On tõestatud, et kolesteroolisisaldusega vereseerumis 5,0-5,2 mmol/l on koronaartõvesse suremise risk suhteliselt madal. Järgmise aasta jooksul suureneb koronaartõvesse suremiste arv 5 juhtumilt 1000 mehe kohta vere kolesteroolitasemega 5,2 mmol/l 9 juhtumini vere kolesteroolitasemega 6,2–6,5 mmol/l ja kuni 17 juhtumini 1000 mehe kohta. 1000 elanikku vere kolesteroolitasemega 7,8 mmol/l. See muster on tüüpiline kõigile 20-aastastele ja vanematele inimestele. Arvamus, et täiskasvanud inimeste veres lubatud kolesteroolitaseme tõus kui normaalne nähtus, osutus alusetuks.

Hüperkolesteroleemia on mis tahes arterite ateroskleroosi patogeneesi üks olulisi elemente; ei ole piisavalt uuritud küsimust aterosklerootiliste naastude valdava moodustumise põhjuste kohta konkreetse organi arterites (aju, süda, jäsemed) või aordis. Koronaararterites stenoseerivate aterosklerootiliste naastude moodustumise üheks võimalikuks eelduseks võib olla nende intima lihase-elastse hüperplaasia olemasolu (selle paksus võib 2–5 korda ületada söötme paksust). Juba lapsepõlves avastatud pärgarterite intima hüperplaasia võib seostada paljude päriliku südame isheemiatõve eelsoodumuse teguritega.

Patogenees

Tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt on südame isheemiatõbi patoloogia, mis põhineb ebapiisava verevarustuse (koronaarpuudulikkuse) põhjustatud müokardi kahjustusel. Müokardi tegeliku verevarustuse ja selle verevarustusvajaduse vaheline tasakaalustamatus võib tekkida järgmistel asjaoludel:

1. Põhjused anuma sees:
   • koronaararterite valendiku aterosklerootiline ahenemine;
   • koronaararterite tromboos ja trombemboolia;
   • koronaararterite spasm.
2. Põhjused väljaspool laeva:
   • tahhükardia;
   • müokardi hüpertroofia;
   • arteriaalne hüpertensioon.

IHD mõiste on rühm. See ühendab nii ägedaid kui kroonilisi haigusi, sealhulgas neid, mida peetakse iseseisvateks nosoloogilised vormid, mis põhinevad isheemial ja sellest põhjustatud muutustel müokardis (nekroos, düstroofia, skleroos); kuid ainult juhtudel, kui isheemia on tingitud ateroskleroosiga seotud koronaararterite valendiku ahenemisest või ei ole teada koronaarverevoolu ja müokardi metaboolsete vajaduste vahelise lahknevuse põhjus.

Aterosklerootilise naastu moodustumine toimub mitmel etapil. Alguses ei muutu anuma luumen oluliselt. Kui lipiidid kogunevad naastu, tekivad selle kiulise katte rebendid, millega kaasneb trombotsüütide agregaatide ladestumine, mis soodustavad fibriini lokaalset ladestumist. Parietaalse trombi asukoht on kaetud äsja moodustunud endoteeliga ja ulatub anuma luumenisse, kitsendades seda. Koos lipiidide kiuliste naastudega moodustuvad peaaegu eranditult kiulised kiulised naastud, mis läbivad lupjumise.

Iga naastu tekke ja suurenemisega suureneb naastude arv, suureneb ka koronaararterite valendiku stenoosi aste, mis suures osas (kuigi mitte tingimata) määrab kliiniliste ilmingute raskusastme ja IHD kulgemise. Arteri valendiku ahenemine kuni 50% on sageli asümptomaatiline. Tavaliselt ilmnevad haiguse selged kliinilised ilmingud, kui luumenit kitseneb 70% või rohkem. Mida proksimaalsem on stenoos, seda suurem on müokardi mass vastavalt verevarustuspiirkonnale isheemia all. Müokardi isheemia kõige raskemaid ilminguid täheldatakse vasaku koronaararteri peamise pagasiruumi või suu stenoosiga.

Müokardi isheemia tekkes võib sageli mängida rolli selle hapnikuvajaduse järsk tõus, koronaarne angiospasm või tromboos. Veresoonte endoteeli kahjustusest tingitud tromboosi eeldused võivad ilmneda juba aterosklerootilise naastu tekke varases staadiumis, eriti kuna koronaararterite haiguse ja eriti selle ägenemise patogeneesis ilmnevad hemostaasi häired, eelkõige trombotsüütide aktivatsioon, mille põhjused pole täielikult kindlaks tehtud, mängivad olulist rolli. Trombotsüütide mikrotromboos ja mikroemboolia võivad süvendada verevoolu häireid stenootilises veresoones.

Arterite märkimisväärne aterosklerootiline kahjustus ei hoia alati ära nende spasmi. Mõjutatud koronaararterite järjestikuste põiklõigete uurimine näitas, et ainult 20% juhtudest põhjustab aterosklerootiline naast arteri kontsentrilist ahenemist, mis takistab funktsionaalseid muutusi selle valendis. 80% juhtudest ilmneb naastu ekstsentriline asukoht, kus säilib veresoone nii laienemise kui ka spasmi võime.

patoloogiline anatoomia

IHD-s avastatud muutuste iseloom sõltub haiguse kliinilisest vormist ja tüsistuste esinemisest - südamepuudulikkus, tromboos, trombemboolia jne.

Müokardiinfarktiga

Histoloogiline proov (100x suurendus, hematoksüliini-eosiini värvimine). Müokardiinfarkt seitse päeva tagasi.

Kõige rohkem väljendunud morfoloogilised muutused südames müokardiinfarkti ja infarktijärgse kardioskleroosi korral. Kõigile koronaararterite haiguse kliinilistele vormidele on omane südamearterite aterosklerootiliste kahjustuste (või tromboosi) pilt, mis tavaliselt tuvastatakse suurte koronaararterite proksimaalsetes osades. Kõige sagedamini on kahjustatud vasaku koronaararteri eesmine interventrikulaarne haru, harvem parem koronaararter ja vasaku koronaararteri tsirkumfleksne haru. Mõnel juhul leitakse vasaku koronaararteri pagasiruumi stenoos. Mõjutatud arteri basseinis määratakse sageli selle isheemiale vastavad muutused müokardis.

või fibroos, iseloomulik on muutuste mosaiik (mõjutatud piirkonnad külgnevad müokardi mõjutamata piirkondadega); müokardi koronaararteri valendiku täieliku blokeerimisega leitakse reeglina infarktijärgne arm. Müokardiinfarkti põdenud patsientidel võib tuvastada südame aneurüsmi, interventrikulaarse vaheseina perforatsiooni, papillaarsete lihaste ja akordide eraldumist ning südamesiseseid trombe.

Stenokardiaga

Stenokardia ilmingute ja koronaararterite anatoomiliste muutuste vahel puudub selge vastavus, kuid on näidatud, et stabiilset stenokardiat iseloomustab rohkem aterosklerootiliste naastude esinemine veresoontes, mille pind on kaetud endoteeliga. progresseeruva stenokardiaga, haavanditega naastudega, rebendid, parietaalsete trombide moodustumine.

Kliinilised vormid

Koronaararterite haiguse diagnoosimise põhjendamiseks on vaja kindlaks teha selle kliiniline vorm (klassifikatsioonis esitatute hulgast) vastavalt selle haiguse diagnoosimise üldtunnustatud kriteeriumidele. Enamikul juhtudel on diagnoosi tegemisel võtmetähtsusega stenokardia või müokardiinfarkti äratundmine, mis on koronaararterite haiguse kõige sagedasemad ja tüüpilisemad ilmingud; haiguse teised kliinilised vormid on igapäevases meditsiinipraktikas vähem levinud ja nende diagnoosimine on raskem.

Äkiline koronaarsurm

Äkiline koronaarsurm (esmane südameseiskus) on arvatavasti tingitud müokardi elektrilisest ebastabiilsusest. Äkksurm klassifitseeritakse südame isheemiatõve iseseisvaks vormiks, kui ei ole põhjust diagnoosida mõnda muud koronaararterite haiguse vormi või mõnda muud haigust: näiteks müokardiinfarkti varases faasis toimunud surm ei kuulu sellesse klassi ja see peaks olema peetakse müokardiinfarkti surmaks. Kui elustamist ei tehtud või see ebaõnnestus, klassifitseeritakse esmane südameseiskus koronaarseks äkksurmaks. Viimane on määratletud kui surm, mis saabub tunnistajate juuresolekul kohe või 6 tunni jooksul pärast südameinfarkti algust.

stenokardia

Stenokardia kui koronaararterite haiguse ilmingu vorm ühendab stenokardia, mis jaguneb:

• esimene kord
• stabiilne
• progressiivne
• spontaanne stenokardia (nn puhkestenokardia), mille üks variant on Prinzmetali stenokardia.

stenokardia

stenokardia mida iseloomustavad füüsilisest või emotsionaalsest stressist või muudest müokardi metaboolsete vajaduste suurenemist põhjustavatest teguritest (vererõhu tõus, tahhükardia) põhjustatud mööduvad rinnakutaguse valuhood. Stenokardia tüüpilistel juhtudel kiirgub füüsilise või emotsionaalse stressi ajal tekkinud rinnaku tagune valu (raskustunne, põletustunne, ebamugavustunne) tavaliselt vasakusse kätte, abaluu. Üsna harva on valu lokaliseerimine ja kiiritamine ebatüüpiline. Stenokardiahoog kestab 1 kuni 10 minutit, mõnikord kuni 30 minutit, kuid mitte rohkem. Valu lakkab reeglina kiiresti pärast koormuse lõpetamist või 2-4 minutit pärast nitroglütseriini keelealust (keele alla) manustamist.

ilmus esmakordselt stenokardia on manifestatsioonide ja prognooside poolest mitmekesine, seetõttu ei saa seda kindlalt klassifitseerida kindla kulgemisega stenokardiaks ilma patsiendi dünaamika jälgimise tulemusteta. Diagnoos tehakse kuni 3 kuu jooksul alates patsiendi esimesest valuhoost. Selle aja jooksul määratakse stenokardia kulg: selle lähenemine mittemillegile, üleminek stabiilsele või progresseeruvale.

Diagnoos stabiilne stenokardia pinged seatakse haiguse stabiilse ilmingu korral regulaarse valuhoogude (või rünnakule eelnevate EKG muutuste) vormis teatud taseme koormusel vähemalt 3 kuu jooksul. Stabiilse pingutusstenokardia raskusaste iseloomustab patsiendi poolt talutava füüsilise aktiivsuse läve, mis määrab selle raskusastme funktsionaalse klassi, mis on tingimata näidatud sõnastatud diagnoosis.

Progresseeruv stenokardia stressi iseloomustab valuhoogude sageduse ja raskuse suhteliselt kiire kasv koos koormustaluvuse vähenemisega. Rünnakud tekivad puhkeolekus või varasemast väiksema koormuse korral, neid on raskem peatada nitroglütseriiniga (sageli on vaja selle ühekordset annust suurendada), mõnikord peatatakse need ainult narkootiliste analgeetikumide kasutuselevõtuga.

Spontaanne stenokardia erineb stenokardiast selle poolest, et valuhood tekivad ilma nähtava seoseta teguritega, mis põhjustavad müokardi metaboolsete vajaduste suurenemist. Krambid võivad ilmneda puhkeolekus ilma ilmse provokatsioonita, sageli öösel või varajastel tundidel, mõnikord tsükliliselt. Lokaliseerimise, kiiritamise ja kestuse järgi erineb spontaanse stenokardia nitroglütseriinihoogude efektiivsus vähe stenokardiahoogudest.

Stenokardia variant, või Prinzmetalli stenokardia, tähistavad spontaanse stenokardia juhtumeid, millega kaasneb ST-segmendi EKG mööduv tõus.

müokardiinfarkt

Selline diagnoos tehakse kliiniliste ja (või) laboratoorsete (ensüümi aktiivsuse muutuste) ja elektrokardiograafiliste andmete olemasolul, mis näitavad suure või väikese müokardi nekroosikolde esinemist. Kui infarkti korral patsienti esimesel võimalusel intensiivraviosakonda ei paigutata, võivad tekkida rasked tüsistused ja suur on surma tõenäosus.

Suur fookus (transmuraalne) müokardiinfarkt on põhjendatud patognoomiliste EKG muutuste või ensüümide aktiivsuse spetsiifilise suurenemisega vereseerumis (kreatiinfosfokinaasi, laktaatdehüdrogenaasi jt fraktsioonid) isegi ebatüüpilise kliinilise pildi korral.

Loetletud ensüümid on redoksreaktsioonide ensüümid. Normaalsetes tingimustes leidub neid ainult raku sees. Kui rakk hävib (näiteks nekroosi ajal), siis need ensüümid vabanevad ja määratakse laboris. Nende ensüümide kontsentratsiooni suurenemist veres müokardiinfarkti ajal nimetatakse resorptsiooni-nekrootiliseks sündroomiks.

Diagnoos väike fookus müokardiinfarkti diagnoositakse dünaamiliste muutustega ST-segmendis või T-laines ilma QRS-kompleksi patoloogiliste muutusteta, kuid ensüümi aktiivsuse tüüpiliste muutuste esinemisel.

Infarktijärgne kardioskleroos

Infarktijärgse kardioskleroosi kui koronaararterite haiguse tüsistuste näidustus sisaldub diagnoosis mitte varem kui 2 kuud pärast müokardiinfarkti kuupäeva. Infarktijärgse kardioskleroosi diagnoos kui iseseisev südame isheemiatõve kliiniline vorm määratakse juhul, kui patsiendil ei ole stenokardiat ega muid klassifikatsioonis ette nähtud koronaararterite haiguse vorme, kuid esinevad fokaalse müokardi skleroosi kliinilised ja elektrokardiograafilised tunnused (püsiv). arütmiad, juhtivuse häired, krooniline südamepuudulikkus, südamelihase südamelihase südamelihase muutuste tunnused EKG-l). Kui patsiendi läbivaatuse hilisel perioodil ei esine eelneva infarkti elektrokardiograafilisi tunnuseid, siis saab diagnoosi põhjendada ägeda müokardiinfarkti perioodiga seotud meditsiinilise dokumentatsiooni andmetega. Diagnoos näitab kroonilise haiguse esinemist südame aneurüsmid, määratakse sisemised müokardi rebendid, südame papillaarlihaste talitlushäired, intrakardiaalne tromboos, juhtivuse häirete olemus ja südamerütm, südamepuudulikkuse vorm ja staadium.

Arütmiline vorm

Südame arütmia või vasaku vatsakese südamepuudulikkuse nähud (õhupuuduse, südameastma, kopsuturse kujul) esinevad stenokardia või spontaanse stenokardia hoogude ekvivalentidena. Nende vormide diagnoosimine on keeruline ja moodustatakse lõpuks koormusega proovides või monitori jälgimise ajal tehtud elektrokardiograafilise uuringu tulemuste ja selektiivse koronaarangiograafia andmete kombinatsiooni alusel.

Diagnostika

Kliinilised sümptomid

Kaebused

Valu kiiritamine koronaararterite haiguse korral. Värvi intensiivsus näitab kiirituste esinemissagedust selles piirkonnas.

Südame isheemiatõve kõige iseloomulikumad kaebused on:

• retrosternaalne valu seostatud kehaline aktiivsus või stressirohke olukordi
• hingeldus
• Katkestused südame töös, rütmihäired, nõrkus,
• Südamepuudulikkuse nähud, nagu turse, mis algavad alajäsemetest, sunnitud istumisasend.

Anamnees

Ajaloo andmete põhjal valu, õhupuuduse või arütmia kestus ja olemus, nende seos kehalise aktiivsusega, kehalise aktiivsuse hulk, mida patsient suudab ilma rünnakuta vastu pidada, erinevate ravimite efektiivsus rünnaku korral ( eriti nitroglütseriini efektiivsus) on suure tähtsusega. Oluline on välja selgitada riskitegurite olemasolu.

Füüsiline läbivaatus

Füüsilisel läbivaatusel võivad ilmneda südamepuudulikkuse nähud (niisked räiged ja krepiit kopsude alumises osas, "südame" turse, hepatomegaalia - maksa suurenemine). Puuduvad objektiivsed südame isheemiatõvele iseloomulikud sümptomid, mis ei vaja laboratoorset või instrumentaalset uuringut. Igasugune koronaararterite haiguse kahtlus nõuab elektrokardiogrammi.

Elektrokardiograafia

EKG on kaudne uurimismeetod, see tähendab, et see ei ütle, kui palju müokardirakke suri, kuid see võimaldab teil hinnata mõningaid müokardi funktsioone (automaatsus ja teatud eeldustega juhtivus). Enamiku müokardi patoloogiliste seisundite (kardiomüopaatia, hüpertroofia ja mõned muud haigused) diagnoosimiseks on EKG-l sekundaarne abifunktsioon.

Mõned ägeda müokardiinfarkti tunnused

Makrofokaalse müokardiinfarkti (transmuraalse) iseloomulik tunnus on patoloogilise Q-laine olemasolu EKG-l.

1. I eesotsas:
   • esineb patoloogiline Q-laine (> 0,03 s, amplituud ületab 1/3 R-laine amplituudist)
   • on negatiivne T-laine.
2. juhtmes II on ebanormaalne Q-laine (>0,03 s, amplituud ületab 1/4 R-lainest)
3. juhtmes III on ebanormaalne Q-laine (>0,03 s, amplituud ületab 1/2 R-laine)
4. juhtmetes V1, V2, V3 on QS või QR laine ja samal ajal on T laine negatiivne.
5. juhtmetel V4, V5, V6 on ebanormaalne Q-laine (>0,04 s) ja negatiivne T-laine.

T-laine võimaldab määrata protsessi staadiumi dünaamikas. Näiteks pliis II: müokardiinfarkti ägedas staadiumis - see on järsult positiivne (Purdy kõver, "kassi selg"), ägedas staadiumis - negatiivne (tavaliselt väiksema amplituudiga), alaägedas staadiumis ja staadiumis armistumisest tõuseb T-laine isoliinile, kuid sageli ei jõua selleni (kui on tegemist makrofokaalse infarktiga). Patoloogiline Q-laine ja nõrgalt väljendunud negatiivne T-laine, mis ei muutu mitu päeva, on elektrokardiograafiline märk müokardikoe armist.

EKG andmed on objektiivsed instrumentaalsed kriteeriumid müokardiinfarkti esinemise, kahjustuse kestuse ja selle lokaliseerimise kohta.

ehhokardiograafia

Meetodi olemus on kudede kiiritamine fikseeritud sagedusega ultraheliimpulssidega ja peegeldunud signaali vastuvõtmine. Peegelduse suuruse põhjal moodustub koe tiheduse muster, millest impulss on läbinud. Kaasaegsed seadmed kuvavad graafilist infot reaalajas, samuti on võimalik hinnata verevoolu tänu Doppleri efektile.

IHD-ga võimaldab ehhokardiograafia hinnata müokardi seisundit, südame klapiaparaadi ohutust, selle kontraktiilset aktiivsust.

Laboratoorsed näitajad

IHD ühendab endas paljusid südamehaigusi ja vastavalt sellele on ka nende arengu käigus tekkivad biokeemilised muutused erinevad. Võib tekkida järgmised muudatused.

Troponiin ja kreatiinkinaas erinevatel müokardiinfarkti aegadel.

Müokardiinfarktile iseloomulikud muutused

Müokardiinfarkti iseloomustab suurenenud kontsentratsioon spetsiifiline valgud. Nende hulgas:

• kreatiinfosfokinaas(esimesed 4-8 tundi);
• troponiin-I (7-10 päeva);
• troponiin-T (10-14 päeva);
• laktaatdehüdrogenaas;
• aminotransferaasid;
• müoglobiin (esimene päev).

Kõiki neid valke leidub ainult rakus. Rakkude massilise hävitamise korral sisenevad need valgud vereringesse ja määratakse laboris. Seda nähtust nimetatakse resorptsiooni-nekrootiliseks sündroomiks.

Praegu puuduvad Venemaal olulisel osal meditsiiniasutustest seadmed ja materjalid troponiinide taseme määramiseks. Seda analüüsi teevad patsiendid sageli erakeskustes ärilistel alustel (patsiendi nõusolekul uuringute ulatuse laiendamiseks).

Mittespetsiifiline reaktsioon müokardi vigastusele hõlmab:

• neutrofiilne leukotsütoos (kestab 3-7 päeva) - põletiku ilming vastusena nekrootilistele muutustele;
• ESR suurenemine (1-2 nädalat) - valgufraktsioonide vahelise kvantitatiivse suhte muutuste peegeldusena, mis samuti esineb peamiselt põletiku arengu tõttu.
• ALT AST taseme tõstmine. (tsütolüüsi mittespetsiifilised markerid)

Ateroskleroosile iseloomulikud muutused

Ateroskleroosi diagnoosimiseks on vaja andmeid järgmiste näitajate kohta:

• triglütseriidide kontsentratsioon;
• üldkolesterool;
• kõrge tihedusega lipoproteiinide kolesterool (aterogeenne toime);
• madala tihedusega lipoproteiinide kolesterool (peetakse aterogeenseks);
• kontsentratsioon apolipoproteiin A1 (vastutab liigse kolesterooli eemaldamise eest kudedest);
• kontsentratsioon apolipoproteiin B (vastutab kolesterooli kudedesse tarnimise eest);
• aterogeenne indeks.

Funktsionaalsed katsed

Koormustest.

Funktsionaalsed testid on reeglina mitmesugused füüsilised tegevused, millega kaasneb südame parameetrite registreerimine, tavaliselt EKG. Analüüside läbiviimise põhieesmärk on tuvastada patoloogia varajases staadiumis, kui puhkeolekus pole iseloomulikud muutused veel välja kujunenud, kuid miski häirib juba koormuse all olevat inimest. Stressiteste kasutatakse diferentsiaaldiagnostika läbiviimiseks ja koormustaluvuse määramiseks.

Koormust saab anda mitmel viisil. Nende hulgas velotrenažöör, jooksulint, sammukatse, kindla vahemaa kõndimine, trepist üles ronimine. Funktsionaalsete testide puuduseks on teabe puudumine müokardi tõsiste häirete korral (patsientide võimetuse tõttu sooritada usaldusväärsete tulemuste saamiseks vajalikku füüsilist aktiivsust).

Muud instrumentaalsed meetodid

Kontrastne müokardi angiograafia

Transmuraalse müokardiinfarktiga patsiendi parema koronaararteri angiograafia.

Müokardi kontrastaine angiograafia on meetod, mis põhineb radioaktiivse aine sisestamisel veresoonte voodisse, millele järgneb müokardi eksponeerimine röntgenikiirgusega. Seega on müokardi veresooned kontrastsed, mis võimaldab määrata nende avatust, valendiku ohutust ja oklusiooni astet.

Meetodit kasutatakse reeglina kirurgilise sekkumise vajaduse üle otsustamisel. See uuring ei ole täiesti ohutu, on võimalik arendada allergilisi reaktsioone kontrastsete komponentide suhtes, mis on täis tõsiseid tüsistusi (kuni anafülaktilise šokini).

Intraösofageaalne elektrokardiograafia

See on abimeetod ja võimaldab hinnata standardjuhtmetes registreerimata täiendavate ergastuskollete olemasolu või puudumist.

Tehnika seisneb aktiivse elektroodi sisestamises söögitoru õõnsusse. Meetod võimaldab üksikasjalikult hinnata kodade ja atrioventrikulaarse ristmiku elektrilist aktiivsust.

Holteri jälgimine

See on päeva jooksul EKG registreerimise meetod, mis on loodud perioodiliselt esinevate südamehäirete tuvastamiseks. Võimaldab kliinikut EKG andmetega korreleerida.

EKG salvestamine toimub spetsiaalse kaasaskantava seadmega - Holteri monitor, mida patsient kannab päeval (rihma peal üle õla või vööl). Uuringu ajal elab patsient oma tavapärast elu, märkides spetsiaalsesse päevikusse südamest ebameeldivate sümptomite ilmnemise aja ja asjaolud. Seire lõppedes kantakse andmed tavaliselt arvutisse, kus neid seejärel töödeldakse. Mõnel monitoril on võimalus mälust teavet otse kardiograafi lindile printida.

Ravi

Südame isheemiatõve ravi sõltub eelkõige kliinilisest vormist. Näiteks kuigi stenokardia ja müokardiinfarkti puhul kasutatakse mõningaid üldisi ravipõhimõtteid, võib ravi taktika, tegevusskeemi valik ja spetsiifilised ravimid järsult erineda. Siiski on mõned üldised valdkonnad, mis on olulised kõigi koronaararterite haiguse vormide puhul.

Füüsilise aktiivsuse piiramine

Füüsilise aktiivsuse ajal suureneb müokardi koormus ning selle tulemusena suureneb südamelihase vajadus hapniku ja toitainete järele. Kui müokardi verevarustus on häiritud, on see vajadus rahuldamata, mis tegelikult põhjustab koronaararterite haiguse ilminguid. Seetõttu on südame isheemiatõve mis tahes vormi ravi kõige olulisem komponent füüsilise aktiivsuse piiramine ja selle järkjärguline suurendamine taastusravi ajal.

Dieet

IHD-ga on südamelihase koormuse vähendamiseks dieedis vee ja naatriumkloriidi (soola) tarbimine piiratud. Lisaks, arvestades ateroskleroosi tähtsust koronaararterite haiguse patogeneesis, pööratakse suurt tähelepanu ateroskleroosi progresseerumist soodustavate toiduainete piiramisele. Koronaararterite haiguse ravi oluline komponent on võitlus ülekaalulisuse kui riskiteguri vastu.

Järgmisi toidugruppe tuleks piirata või võimalusel vältida.

• Loomsed rasvad (pekk, või, rasvane liha)
• Praetud ja suitsutatud toit.
• Suures koguses soola sisaldavad tooted (soolkapsas, soolakala jne)
• Piirata kõrge kalorsusega toitude, eriti kiiresti imenduvate süsivesikute tarbimist. (šokolaad, maiustused, koogid, kondiitritooted).

Kehakaalu korrigeerimiseks on eriti oluline jälgida söödud toidust saadava energia suhet ning keha tegevusest tulenevat energiakulu. Stabiilseks kaalukaotuseks peaks defitsiit olema vähemalt 300 kilokalorit päevas. Keskmiselt kulutab inimene, kes ei tegele füüsilise tööga, 2000-2500 kilokalorit päevas.

IHD farmakoteraapia

On mitmeid ravimite rühmi, mida saab kasutada ühel või teisel koronaararterite haiguse vormil. USA-s on koronaararterite haiguse raviks valem: "A-B-C". See hõlmab ravimite triaadi, nimelt trombotsüütide vastaste ainete, β-blokaatorite ja hüpokolesteroleemiliste ravimite kasutamist.

Samuti on kaasuva hüpertensiooni esinemisel vaja tagada vererõhu sihttasemete saavutamine.

Trombotsüütidevastased ained (A)

Trombotsüütide vastased ained takistavad trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsiooni, vähendavad nende kokkukleepumist ja kleepumist veresoonte endoteeli külge. Trombotsüütidevastased ained hõlbustavad erütrotsüütide deformatsiooni kapillaaride läbimisel, parandavad verevoolu.

• Aspiriin - võetakse 1 kord päevas annuses 100 mg, müokardiinfarkti kahtluse korral võib ühekordne annus ulatuda 500 mg-ni.
• Klopidogreel - võetakse 1 kord päevas, 1 tablett 75 mg. Kohustuslik vastuvõtt 9 kuu jooksul pärast endovaskulaarseid sekkumisi ja CABG-d.

β-blokaatorid (B)

Toimides β-arenoretseptoritele blokaatorid vähendada südame löögisagedust ja selle tulemusena müokardi hapnikutarbimist. Sõltumatud randomiseeritud uuringud kinnitavad β-blokaatorite võtmisel oodatava eluea pikenemist ja kardiovaskulaarsete sündmuste, sealhulgas korduvate, sageduse vähenemist. Praegu ei ole soovitatav kasutada ravimit atenolool, kuna randomiseeritud uuringute kohaselt ei paranda see prognoosi. β-blokaatorid on vastunäidustatud samaaegse kopsupatoloogia, bronhiaalastma, KOK-i korral. Järgmised on kõige populaarsemad β-blokaatorid, millel on koronaararterite haiguse prognostilised omadused.

• Metoprolool (Betaloc Zok, Betaloc, Egiloc, Metocard, Vasocardin);
• bisoprolool (Concor, Coronal, Bisogamma, Biprol);
• karvedilool (Dilatrend, Talliton, Coriol).

Statiinid ja fibraadid (C)

Kolesteroolitaset alandavaid ravimeid kasutatakse olemasolevate aterosklerootiliste naastude tekkekiiruse vähendamiseks ja uute tekke vältimiseks. On tõestatud, et neil ravimitel on positiivne mõju oodatavale elueale ning need ravimid vähendavad kardiovaskulaarsete sündmuste sagedust ja raskust. Kolesterooli sihttase südame isheemiatõvega patsientidel peaks olema madalam kui neil, kellel ei ole koronaararterite haigust, ja võrdne 4,5 mmol/l. LDL-i sihttase koronaararterite haigusega patsientidel on 2,5 mmol/l.

• lovastatiin;
• simvastatiin;
• atorvastatiin;
• rosuvastatiin (ainus ravim, mis vähendab oluliselt aterosklerootilise naastu suurust);

fibraadid. Need kuuluvad ravimite klassi, mis suurendavad HDL-i antiaterogeenset fraktsiooni, mille vähenemine suurendab suremust koronaararterite haigusesse. Neid kasutatakse düslipideemia IIa, IIb, III, IV, V raviks. Need erinevad statiinidest selle poolest, et vähendavad peamiselt triglütseriide (VLDL) ja võivad suurendada HDL-i fraktsiooni. Statiinid alandavad valdavalt LDL-i ega mõjuta oluliselt VLDL-i ja HDL-i. Seetõttu on makrovaskulaarsete tüsistuste kõige tõhusamaks raviks vajalik statiinide ja fibraatide kombinatsioon. Fenofibraadi kasutamisel väheneb suremus koronaararterite haigusesse 25%. Fibraatidest on ainult fenofibraat ohutult kombineeritud mis tahes klassi statiinidega (FDA).

• fenofibraat

Muud klassid: oomega-3 polüküllastumata rasvhapped (Omacor). IHD korral kasutatakse neid kardiomüotsüütide membraani fosfolipiidikihi taastamiseks. Taastades kardiomüotsüütide membraani struktuuri, taastab Omacor südame rakkude põhilised (elulised) funktsioonid - juhtivuse ja kontraktiilsuse, mis olid südamelihase isheemia tagajärjel häiritud.

• Omacor

Nitraadid

Süstimiseks on nitraate.

Selle rühma ravimid on glütserooli, triglütseriidide, diglütseriidide ja monoglütseriidide derivaadid. Toimemehhanism on nitrorühma (NO) mõju veresoonte silelihaste kontraktiilsele aktiivsusele. Nitraadid toimivad peamiselt veeniseinale, vähendades müokardi eelkoormust (laiendades venoosse voodi veresooni ja ladestades verd). Nitraatide kõrvalmõju on vererõhu langus ja peavalud. Nitraate ei soovitata kasutada vererõhuga alla 100/60 mm Hg. Art. Lisaks on nüüd usaldusväärselt teada, et nitraatide tarbimine ei paranda koronaararterite haigusega patsientide prognoosi, see tähendab, et see ei too kaasa elulemuse suurenemist, ja seda kasutatakse praegu stenokardia sümptomite leevendamiseks. Nitroglütseriini intravenoosne tilgutamine võimaldab tõhusalt toime tulla stenokardia sümptomitega, peamiselt kõrge vererõhu taustal.

Nitraadid on olemas nii süstitavate kui ka tablettide kujul.

• nitroglütseriin;
• isosorbiidmononitraat.

Antikoagulandid

Antikoagulandid pärsivad fibriini niitide väljanägemist, takistavad trombide teket, aitavad peatada juba olemasolevate trombide kasvu, suurendavad fibriini hävitavate endogeensete ensüümide toimet trombidele.

• Hepariin (toimemehhanism on tingitud selle võimest spetsiifiliselt seonduda antitrombiin III-ga, mis suurendab järsult viimase inhibeerivat toimet trombiini suhtes. Selle tulemusena hüübib veri aeglasemalt).

Hepariini süstitakse kõhunaha alla või intravenoosse infusioonipumba abil. Müokardiinfarkt on näidustus hepariini tromboosiprofülaktika määramiseks, hepariin määratakse annuses 12500 RÜ, süstitakse kõhunaha alla iga päev 5-7 päeva jooksul. ICU-s manustatakse patsiendile hepariini infusioonipumba abil. Hepariini määramise instrumentaalne kriteerium on S-T segmendi depressiooni olemasolu EKG-l, mis viitab ägedale protsessile. See märk on oluline diferentsiaaldiagnostika seisukohalt, näiteks juhtudel, kui patsiendil on EKG tunnused varasematest südameinfarktidest.

Diureetikumid

Diureetikumid on ette nähtud müokardi koormuse vähendamiseks, vähendades tsirkuleeriva vere mahtu, mis on tingitud vedeliku kiirenenud eemaldamisest kehast.

Loopback

ravim "Furosemiid" tableti kujul.

Silmusdiureetikumid vähendavad Na + , K + , Cl - reabsorptsiooni Henle ahela paksus tõusvas osas, vähendades seeläbi vee reabsorptsiooni (reabsorptsiooni). Neil on üsna väljendunud kiire toime, reeglina kasutatakse neid erakorraliste ravimitena (sunnitud diureesi jaoks).

Selle rühma kõige levinum ravim on furosemiid (Lasix). Saadaval süste- ja tableti kujul.

tiasiid

Tiasiiddiureetikumid on Ca 2+ säästvad diureetikumid. Vähendades Na + ja Cl - reabsorptsiooni Henle ahela tõusva osa paksus segmendis ja nefroni distaalse tuubuli esialgses osas, vähendavad tiasiidravimid. uriini reabsorptsioon. Selle rühma ravimite süstemaatilise kasutamisega väheneb kardiovaskulaarsete tüsistuste oht samaaegse hüpertensiooni esinemisel.

• hüpotiasiid;
• indapamiid.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi antagonistid

Toimides angiotensiini konverteerivale ensüümile (ACE), see ravimite rühm blokeerib angiotensiin II moodustumise angiotensiin I-st, takistades seega angiotensiin II toimete rakendamist, st vasospasmi tasandamist. See tagab vererõhu sihtväärtuste säilimise. Selle rühma ravimitel on nefro- ja kardioprotektiivne toime.

• enalapriil;
• lisinopriil;
• kaptopriil.

Antiarütmikumid

Ravim "Amiodaroon" on saadaval tableti kujul.

• Amiodaroon kuulub III rühma antiarütmikumid, omab kompleksset antiarütmilist toimet. See ravim toimib kardiomüotsüütide Na + ja K + kanalitel ning blokeerib ka α- ja β-adrenergilised retseptorid. Seega on amiodaroonil antianginaalne ja antiarütmiline toime. Randomiseeritud kliiniliste uuringute kohaselt pikendab ravim seda regulaarselt kasutavate patsientide eeldatavat eluiga. Amiodarooni tablettide võtmisel täheldatakse kliinilist toimet ligikaudu 2-3 päeva pärast. Maksimaalne toime saavutatakse 8-12 nädala pärast. Selle põhjuseks on ravimi pikk poolväärtusaeg (2-3 kuud). Sellega seoses kasutatakse seda ravimit arütmiate ennetamiseks ja see ei ole erakorralise abi vahend.

Võttes arvesse ravimi neid omadusi, on soovitatav kasutada järgmist skeemi. Küllastusperioodil (esimesed 7-15 päeva) määratakse amiodaroon ööpäevases annuses 10 mg / kg patsiendi kehakaalu kohta 2-3 annusena. Püsiva antiarütmilise toime ilmnemisel, mida kinnitavad igapäevase EKG jälgimise tulemused, vähendatakse annust järk-järgult 200 mg võrra iga 5 päeva järel, kuni saavutatakse säilitusannus 200 mg päevas.

Muud ravimirühmad

• Etüülmetüülhüdroksüpüridiin

Ravim "Mexidol" tableti kujul.

Metaboolne tsütoprotektor, antioksüdant-hüpoksant, millel on kompleksne toime südame-veresoonkonna haiguste patogeneesi võtmelülidele: anti-aterosklerootiline, antiisheemiline, membraani kaitsev. Teoreetiliselt on etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaadil märkimisväärne positiivne mõju, kuid praegu puuduvad andmed selle kliinilise efektiivsuse kohta sõltumatute randomiseeritud platseebokontrolliga uuringute põhjal.

• Mehhiko;
• kroonija;
• trimetasidiin.

Antibiootikumide kasutamine CAD-is

On tehtud kliinilisi vaatlusi kahe erineva antibiootikumikuuri ja platseebo efektiivsuse võrdlevast efektiivsusest ägeda müokardiinfarkti või ebastabiilse stenokardiaga haiglasse võetud patsientidel. Uuringud on näidanud mitmete antibiootikumide efektiivsust koronaararterite haiguse ravis. Seda tüüpi ravi tõhusus ei ole patogeneetiliselt põhjendatud ja see tehnika ei kuulu koronaararterite haiguse ravi standardite hulka.

Endovaskulaarne koronaarangioplastika

Areneb endovaskulaarsete (transluminaalsete, transluminaalsete) sekkumiste kasutamine ( koronaarangioplastika) erinevate koronaararterite haiguse vormide korral. Sellised sekkumised hõlmavad ballooni angioplastika ja stentimine koronaarangiograafia kontrolli all. Sel juhul sisestatakse instrumendid läbi ühe suure arteri (enamikul juhtudel reiearter) ja protseduur viiakse läbi fluoroskoopia kontrolli all. Paljudel juhtudel aitavad sellised sekkumised vältida müokardiinfarkti teket või progresseerumist ning vältida avatud operatsiooni.

Selle IHD ravi suunaga tegeleb eraldi kardioloogia valdkond - sekkuv kardioloogia.

Kirurgia

Tehakse koronaararterite šunteerimine.

Südame isheemiatõve teatud parameetrite korral on näidustused koronaararterite šunteerimisoperatsiooniks - operatsiooniks, mille käigus parandatakse müokardi verevarustust, ühendades nende kahjustuskoha all olevad koronaarsooned väliste veresoontega. Kõige kuulsam koronaararterite šunteerimine(CABG), milles aort on ühendatud koronaararterite segmentidega. Selleks kasutatakse sageli šunte autotransplantaadid(tavaliselt suur saphenoosveen).

Samuti on võimalik kasutada veresoonte balloondilatatsiooni. Selle operatsiooni käigus viiakse manipulaator koronaarsoontesse arteri (tavaliselt reieluu või radiaalarteri) punktsiooni kaudu ja veresoonte luumenit laiendatakse kontrastainega täidetud ballooni abil, operatsioon on tegelikult pärgarteri bougienage. Praegu "puhast" balloonangioplastikat ilma järgneva stendi implanteerimiseta praktiliselt ei kasutata pikaajalise madala efektiivsuse tõttu.

Muud mitteravimiravid

Hirudoteraapia

Hirudoteraapia on ravimeetod, mis põhineb kaanide sülje trombotsüütidevastaste omaduste kasutamisel. See meetod on alternatiiv ja seda ei ole kliiniliselt testitud tõenduspõhise meditsiini nõuetele vastavuse osas. Praegu kasutatakse seda Venemaal suhteliselt harva, see ei kuulu koronaararterite haiguse arstiabi standarditesse, seda kasutatakse reeglina patsientide nõudmisel. Selle meetodi potentsiaalne positiivne mõju on tromboosi ennetamine. Tuleb märkida, et heakskiidetud standarditele vastava ravi korral teostatakse see ülesanne hepariini profülaktika abil.

Lööklaine teraapia meetod

Madala võimsusega lööklainete mõju põhjustab müokardi revaskularisatsiooni.

Fokuseeritud akustilise laine kehaväline allikas võimaldab teil südant kaugjuhtimisega mõjutada, põhjustades müokardi isheemia piirkonnas "terapeutilist angiogeneesi" (vaskulaarset moodustumist). UVT mõjul on kahekordne mõju – lühiajaline ja pikaajaline. Esiteks laienevad veresooned ja paraneb verevool. Kuid kõige tähtsam algab hiljem - kahjustatud piirkonda ilmuvad uued veresooned, mis tagavad pikaajalise paranemise.

Madala intensiivsusega lööklained põhjustavad veresoonte seinas nihkepinget. See stimuleerib veresoonte kasvufaktorite vabanemist, käivitades uute südant toitvate veresoonte kasvuprotsessi, parandades müokardi mikrotsirkulatsiooni ja vähendades stenokardia tagajärgi. Sellise ravi teoreetilised tulemused on stenokardia funktsionaalse klassi vähenemine, koormustaluvuse suurenemine, hoogude sageduse ja ravimite vajaduse vähenemine.

Siiski tuleb märkida, et praegu ei ole selle tehnika tõhususe hindamiseks tehtud piisavaid sõltumatuid mitmekeskuselisi randomiseeritud uuringuid. Selle tehnika tõhususe tõenditena nimetatud uuringud koostavad tavaliselt tootmisettevõtted ise. Või ei vasta tõenduspõhise meditsiini kriteeriumidele.

Seda meetodit pole Venemaal laialdaselt kasutatud küsitava tõhususe, seadmete kõrge hinna ja vastavate spetsialistide puudumise tõttu. 2008. aastal ei kuulunud see meetod südame isheemiatõve arstiabi standardisse ning need manipulatsioonid viidi läbi lepingulistel ärilistel alustel või mõnel juhul ka vabatahtliku ravikindlustuse lepingute alusel.

Tüvirakkude kasutamine

Tüvirakkude kasutamisel eeldavad protseduuri läbiviijad, et patsiendi kehasse viidud pluripotentsed tüvirakud diferentseeruvad puuduvateks müokardi või vaskulaarse adventitia rakkudeks. Tuleb märkida, et tüvirakkudel on see võime tegelikult olemas, kuid praegu ei võimalda tänapäevaste tehnoloogiate tase pluripotentset rakku meile vajalikuks koeks eristada. Rakk teeb ise valiku diferentseerumisviisi – ja sageli mitte selle, mida on vaja koronaararterite haiguse raviks.

See ravimeetod on paljulubav, kuid ei ole veel kliiniliselt testitud ega vasta tõenduspõhise meditsiini kriteeriumidele. Vaja on aastatepikkust teaduslikku uurimistööd, et saavutada efekt, mida patsiendid pluripotentsete tüvirakkude kasutuselevõtult ootavad.

Praegu seda ravimeetodit ametlikus meditsiinis ei kasutata ja see ei kuulu koronaararterite haiguse ravi standardisse.

Koronaararterite haiguse kvantteraapia

See on teraapia laserkiirgusega kokkupuutel. Selle meetodi efektiivsust ei ole tõestatud, sõltumatut kliinilist uuringut ei ole läbi viidud. Seadmete tootjad väidavad, et kvantteraapia on efektiivne peaaegu kõikidele patsientidele. Ravimitootjad teatavad uuringutest, mis tõestavad kvantteraapia madalat efektiivsust.

2008. aastal ei kuulu see meetod koronaararterite haiguse arstiabi standardite hulka, seda tehakse peamiselt patsientide kulul. Selle meetodi tõhusust on võimatu kinnitada ilma sõltumatu avatud randomiseeritud uuringuta.

Geneetika

• SOD3 - R213G polümorfismi seostatakse haiguse suurenenud riskiga.

Prognoos

Prognoos on tinglikult ebasoodne, haigus on krooniline ja pidevalt progresseeruv, ravi ainult peatab või aeglustab oluliselt selle arengut, kuid ei muuda haigust tagasi.

Kroonilist südamehaigust diagnoositakse viimasel ajal üha sagedamini ja mitte ainult eakatel patsientidel. Nende patoloogiate esinemist mõjutavad paljud tegurid: suitsetamine, sagedane stress, vähene füüsiline aktiivsus ja teised. Kahjuks võib ainult õigeaegne arstiabi otsimine vältida negatiivsete tagajärgede tekkimist.

Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD 10)

Südamehaigused kuuluvad vereringesüsteemi patoloogiate üheksandasse klassi. Tuleb märkida, et see klassifikaator on spetsiaalselt välja töötatud dokument, mida kasutatakse tervishoius juhtiva statistilise alusena. ICD vaadatakse perioodiliselt läbi WHO juhendamisel.

Üheksandasse klassi kuuluvad ka järgmised patoloogiad: isheemia (CHD), krooniline reumaatiline südamehaigus, tserebrovaskulaarsed patoloogiad, veenide/lümfisõlmede kahjustused ja teised.

Isegi 20. sajandil muutusid haigustesse suremusnäitajad. Kui varem olid surma põhjuseks mitmesugused infektsioonid, siis nüüd on need asendunud südame-veresoonkonna patoloogiate, vigastuste ja onkoloogiliste vaevustega. Näiteks krooniline reumaatiline südamehaigus on arteriaalse hüpertensiooni, insuldi ja koronaararterite haiguse järel järgmisel kohal. Kuid selles artiklis räägime üksikasjalikumalt viimasest patoloogiast, selle arengu põhjustest, kliinilistest vormidest ja kaasaegsetest ravimeetoditest.

Üldine informatsioon

Südame isheemiatõbi on hulk haigusi, mida iseloomustab keha peamise lihase ebapiisav verevarustus hapnikuga. Selle patoloogia areng põhineb aterosklerootiliste naastude pideval ladestusprotsessil koronaarsete veresoonte seintel. Need vähendavad järjekindlalt arterite valendikku, põhjustades sellega probleeme südame verevoolu ja selle normaalse funktsioneerimisega. Aterosklerootilised ladestused on samuti ohtlikud, kuna võivad aja jooksul ise kokku kukkuda. Nende killud koos verega kanduvad üle kogu keha. Just sel viisil tekivad tuntud verehüübed.

Tänapäeval on arenenud riikides südame isheemiatõbi saamas elanikkonna peamiseks surma- ja puude põhjuseks. See patoloogia põhjustab umbes 30% surmajuhtumitest. Olemasolevatel andmetel diagnoositakse haigus igal kolmandal naisel ja peaaegu pooltel meestel. Seda erinevust on väga lihtne seletada. Naissuguhormoonid on omamoodi kaitse aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste eest. Kuid hormonaalse tausta muutumisega, mida kõige sagedamini täheldatakse menopausi ajal, suureneb õiglase soo vaevuste tekkimise tõenäosus mitu korda.

Klassifikatsioon

Rühm WHO spetsialiste esitas 1979. aastal südame isheemiatõve klassifikatsiooni. Iga liigi sümptomitel, ravil ja prognoosil on oma eripärad.

• Asümptomaatiline vorm. Hapnikupuudus ei mõjuta inimese seisundit kuidagi.
• Stenokardia (stabiilne, ebastabiilne, spontaanne). See vorm avaldub seljataguse valuna pärast füüsilist pingutust, söömist või stressirohket olukorda.
• arütmiline vorm. Südame löögisageduse korduva katkestusega kaasneb sageli krooniline staadium.
• Niinimetatud koronaarne surm. Täielik südameseiskus elundisse tarnitava vere taseme järsu languse tõttu. See patoloogia tekib suure arteri ummistumise tõttu, mis väga sageli kaasneb südamehaigustega.
• Müokardiinfarkt. Seda iseloomustab südamelihase osa kaotus pärast pikaajalist hapnikunälga.

Stenokardia korral eristatakse järgmisi alamklasse:

• FC-1. Valu ebamugavustunne ilmneb vastusena tõsisele füüsilisele pingutusele.
• FC-2. Rünnakud ilmnevad kõndimisel, pärast järgmist sööki.
• FC-3. Valu tekib alles pärast kergemat pingutust.
• FC-4. See avaldub kõige väiksemate emotsionaalsete murrangutega.

Põhjused

Aterosklerootilist südamehaigust peetakse kõige levinumaks haiguseks, mis põhjustab veresoonte valendiku pidevat vähenemist. Selle patoloogiaga kaetakse anumad seestpoolt rasvakildude kihiga, mis seejärel kõvenevad. Selle tulemusena on raskusi verevooluga otse südamelihasesse.

Teine IHD põhjus on nn arteriaalne hüpertensioon. Verevoolu vähenemisega kaasneb esialgu valu ilmnemine füüsilise koormuse ajal (verevoolu takistuste tõttu ei tarnita müokardile vajalikku kogust hapnikku) ja seejärel kaasneb ebamugavustunne inimesega isegi rahulikus olekus.

Ateroskleroos on väga sageli aluseks muude patoloogiliste reaktsioonide tekkele. Nende hulgas on kõige levinumad järgmised: koronaararterite spasm, verehüüvete moodustumine, probleemid diastool-süstoolse funktsiooniga.

Koronaararterite haiguse teket soodustavad tegurid

• pärilik eelsoodumus.
• Kõrge kolesterooli tase.
• Halvad harjumused (suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine). Väidetavalt suurendab sigarettide suitsetamine erinevate südame isheemiatõve vormide riski 6 korda.
• Kõrge BP.
• Rasvumine.
• Diabeet.
• Spordikoormuse täielik puudumine, istuv töö.
• Vanadus (paljud südame- ja veresoonkonnahaigused arenevad 50 aasta pärast).
• Rasvaste toitude liigne tarbimine.
• Sage stress. Kindlasti suurendavad need koormust südamele, tõuseb vererõhk, mis halvendab hapniku kohaletoimetamist põhiorganisse.

Isheemia tekke põhjused ja kiirus, selle tõsidus ja kestus, esialgne tervislik seisund - kõik need tegurid määravad ühe või teise südame isheemiatõve vormi ilmnemise.

Sümptomid

Selle patoloogia ravi on ette nähtud alles pärast selle esimeste märkide ilmnemist, samuti täielikku diagnostilist uurimist. Millised on IBS-i sümptomid?

Kõik ülaltoodud tegurid on selge märk sellest, et patsiendil on südame isheemiatõbi. Sümptomid võivad loomulikult igal juhul erineda ja erineda nende intensiivsusest. Millised on koronaararterite haiguse üksikute vormide tunnused?

Verevoolu halvenemine koronaarveresoontes koos valendiku lõpliku sulgemisega trombi poolt võib põhjustada ägedat isheemiat ehk teisisõnu müokardiinfarkti ja kui see on osaliselt suletud, siis südame kroonilise hapnikunälgimise ja see. on stenokardia. Nii ägeda kui ka kroonilise isheemiaga kaasneb valu rinnus.

Südameinfarkti korral tekib selline ebamugavustunne ootamatult. Need on tavaliselt lühiajalised rünnakud. Järk-järgult suureneb nende intensiivsus, sõna otseses mõttes tunni pärast muutub valu väljakannatamatuks.

Stenokardia korral on peamiseks sümptomiks ebamugavustunne rinnus, mis tekib intensiivse füüsilise või emotsionaalse stressi ajal. Rünnaku enda kestus reeglina ei ületa. Patoloogia arengu algfaasis tunneb patsient valu rinnaku piirkonnas, haiguse arenedes suureneb intensiivsus. Järgmise rünnaku ajal on õhupuudus, hirm. Patsiendid lõpetavad liikumise ja tarduvad sõna otseses mõttes kuni rünnaku lõpliku lakkamiseni.

Lisaks tavalistele stenokardia vormidele on südame isheemiatõve kulgu selliseid variante, mille puhul ülalkirjeldatud sümptomid on kas kaudselt väljendatud või puuduvad täielikult. Tugeva valu asemel võivad patsiendid märgata astmahooge, kõrvetisi, vasaku käe nõrkust.

Mõnikord on valulik ebamugavustunne lokaliseeritud eranditult rindkere paremal poolel. Mõnel juhul annab haigus tunda lugemise või tavaliste majapidamistööde ajal, kuid ei avaldu spordi või emotsionaalse stressi ajal. Reeglina räägime antud juhul Prinzmetali stenokardiast. Seda tüüpi patoloogiale on ekspertide sõnul iseloomulik krambihoogude individuaalne tsükliline esinemine, need tekivad eranditult teatud kellaaegadel, kuid enamasti öösel.

Viimasel ajal on sagenenud nn valutu südame isheemiatõbi. Selle ravi teeb reeglina keeruliseks asjaolu, et vajalikke diagnostilisi toiminguid ei ole võimalik õigeaegselt läbi viia. Sellises olukorras määratakse ravi juba hilisemates etappides.

Diagnostika

Ärge ignoreerige sellist patoloogiat nagu südame isheemiatõbi. Käesolevas artiklis kirjeldatud sümptomid peaksid hoiatama ja olema põhjus, miks igaüks pöördub spetsialisti poole.

Vastuvõtul kogub arst kõigepealt patsiendi täieliku haigusloo. Ta oskab esitada mitmeid täpsustavaid küsimusi (millal valud tekkisid, nende olemus ja ligikaudne lokaliseerimine, kas lähisugulastel on sarnaseid patoloogiaid jne). Kohustuslik on diagnostiline uuring, mis hõlmab järgmisi protseduure:

Isheemilise iseloomuga südamehaiguste põhjuste lõplikuks kindlaksmääramiseks võib olla vajalik täiendav uuring kolesterooli, triglütseriidide, lipoproteiinide ja veresuhkru taseme kohta.

Milline peaks olema teraapia?

Haiguse erinevate kliiniliste vormidega toimetuleku taktikal on oma eripärad. Siiski on vaja kindlaks teha peamised valdkonnad, mida kaasaegses meditsiinis aktiivselt kasutatakse:

• Mitteravimite ravi.
• Ravi ravimitega.
• Koronaararterite šunteerimise läbiviimine.
• Abi endovaskulaarsete tehnikatega (koronaarangioplastika).

Mitteravimiravi eeldab elustiili ja toitumise korrigeerimist. Koronaararterite haiguse mis tahes ilmingutega on näidatud tavapärase aktiivsuse range piirang, kuna kehalise aktiivsuse ajal täheldatakse sageli müokardi hapnikuvajaduse suurenemist. Tema rahulolematus provotseerib reeglina seda tüüpi südame isheemiatõbe. Seetõttu on IHD mis tahes kliinilise vormi korral patsiendi aktiivsus piiratud, kuid taastusravi perioodil laieneb see järk-järgult.

Haiguse jaoks mõeldud dieet hõlmab vee ja soola tarbimise piiramist, et vähendada survet südamelihasele. Kui patoloogia põhjus peitub rasvumises või on süüdi aterosklerootiline südamehaigus, soovitatakse madala rasvasisaldusega dieeti. On vaja piirata järgmiste toodete tarbimist: seapekk, rasvane liha, suitsuliha, muffinid, šokolaad, saiakesed. Normaalse kehakaalu säilitamiseks on oluline pidevalt jälgida tarbitud ja kulutatud energia tasakaalu.

Narkootikumide ravi põhineb järgmiste ravimirühmade võtmisel:

• Trombotsüütide vastased ained (aspiriin, trombopol, klopidogreel). Need fondid vastutavad vere hüübimise vähendamise eest.
• Isheemilised ravimid ("Betolok", "Metocard", "Coronal").
• AKE inhibiitorid vererõhu alandamiseks ("Enalapril", "Captopril").
• Hüpokolesteroleemilised ravimid, mis vastutavad kolesterooli taseme langetamise eest (Lovastatiin, Rosuvastatiin).

Mõnele patsiendile määratakse lisaks diureetikumid (furosemiid) ja antiarütmikumid (amiodaroon). Mõnikord ei aita isegi pädev ravimteraapia võitluses sellise patoloogiaga nagu südame isheemiatõbi. Kirurgiline ravi on selles olukorras ainus kindel väljapääs.

Reeglina on soovitatav koronaararterite šunteerimine. Sellist operatsiooni kasutatakse selleks, et varustada südant hapnikuga ja taastada selle normaalne toimimine. Uue verevooluna kasutatakse patsiendi enda veresooni, mis viiakse otse südamesse ja seejärel õmmeldakse. See operatsioon säästab patsienti võimalikest stenokardiahoogudest, vähendab südame äkksurma ja südameinfarkti tekke riski.

Minimaalselt invasiivsete tehnikate hulka kuulub koronaarangioplastika. Selle operatsiooni käigus paigaldatakse ahenenud veresoone spetsiaalne raam-stent, mis hoiab veresoone valendikku normaalseks verevooluks piisavana.

Muud ravimeetodid

• Hirudoteraapia. See ravimeetod põhineb kaanide sülje trombotsüütidevastaste omaduste kasutamisel. Praegu kasutatakse seda lähenemist meie riigis äärmiselt harva ja ainult patsientide endi soovil. Hirudoteraapia ainus positiivne tulemus on verehüüvete tekke vältimine.
• Tüvirakkude kasutamine. Eeldatakse, et pärast tüvirakkude viimist kehasse diferentseeruvad need müokardi puuduvateks komponentideks. Tüvirakkudel on see võime, kuid nad võivad muutuda mis tahes muudeks keharakkudeks. Vaatamata selle ravimeetodi positiivsetele tulemustele ei kasutata seda tänapäeval praktikas. Paljudes riikides on see meetod oma olemuselt eksperimentaalne ja ei kuulu koronaararterite haigusega patsientide ravistandardite hulka.

Võimalikud tüsistused

Südame isheemiatõve erinevate vormide kõige ohtlikum tüsistus on ägeda puudulikkuse rünnak, mis sageli põhjustab surma.

Sellises seisundis surm saabub koheselt või kuue tunni jooksul pärast valuhoo kohest algust. Ekspertide sõnul põhjustab 70% surmajuhtumitest just see tüsistus eelsoodumustegurite (alkoholi tarbimine, südame rütmihäired, müokardi hüpertroofia) olemasolul.

Riskirühma kuuluvad ka patsiendid, kes ei saa sellise diagnoosiga pädevat ravi.

Teiste sama ohtlike IHD tüsistuste hulka kuuluvad: müokardiinfarkt (60% juhtudest eelneb probleemile teine ​​patoloogia, mida nimetatakse stenokardiaks), südamepuudulikkus.

Kuidas vältida haiguse arengut?

Milline peaks olema ennetus? Enamik südamehaigusi on põhjustatud valest toitumisest. Sellepärast soovitavad eksperdid tungivalt kõigepealt oma tavaline dieet täielikult üle vaadata. See peaks olema võimalikult tasakaalustatud ja koosnema eranditult "tervislikest" toodetest. Toidust tuleks välja jätta kolesterooli ja küllastunud rasvade toiduallikad (rasvane liha, vorstid, peekon, pelmeenid, majonees). Värsked puuviljad, köögiviljad, ürdid, mereannid, pähklid, seened, teraviljad, kaunviljad – kõik need on õige toitumise komponendid. Need on ohutud patsientidele, kellel on esmased koronaarhaiguse tunnused.

Inimese süda on üsna keeruline organ, mis nõuab asjakohast tähelepanu. Nagu teate, halveneb tema töö oluliselt, kui inimene on ülekaaluline. Seetõttu on südame isheemiatõve tekke ennetamiseks soovitatav hoida kehakaalu pidevas kontrolli all. Peaksite perioodiliselt korraldama paastupäevi ja jälgima dieedi kalorisisaldust.

Arstid soovitavad kõigile eranditult regulaarset füüsilist tegevust. Pole vaja iga päev jõusaali külastada ega tõsiselt sportima hakata. Matkamine, jooga, ravivõimlemine – sellised lihtsad tegevused võivad oluliselt parandada tervist ja ennetada südame isheemiatõbe. Haiguse ennetamine tähendab ka stressi vähendamist ja halbade harjumuste täielikku tagasilükkamist. Nagu teada, ei aita just viimased mitte ainult kaasa koronaararterite haiguse arengule, vaid raskendavad oluliselt ka inimese ja tema lähiümbruse elukvaliteeti. Mis puudutab stressi, siis seda on igapäevaelus äärmiselt raske vältida. Sellises olukorras soovitavad eksperdid muuta oma suhtumist kõigesse, mis juhtub, hakata tegema hingamisharjutusi.

Järeldus

Selles artiklis rääkisime võimalikult üksikasjalikult, mis on südame isheemiatõbi. Selle patoloogia sümptomeid, ravi ja põhjuseid ei tohiks ignoreerida, kuna need kõik on omavahel seotud. Õigeaegne juurdepääs arstile ja kõigi tema soovituste täielik järgimine võimaldavad teil kontrollida IHD-d ja vältida erinevate tüsistuste tekkimist. Ole tervislik!

südame isheemiatõbi - lühend, mis hõlmab südamepatoloogiaid, mis tähendab inimkeha põhiorgani verevoolu osalist või täielikku seiskumist.

Verevarustuse katkemine toimub erinevate probleemide tõttu, kuid mis tahes põhjusel jääb isheemia üheks peamiseks surmaga kaasnevaks seisundiks.

Vereringe katkestusi põhjustavad tegurid esinevad üksikult või kombinatsioonis:

• madala tihedusega lipoproteiinide arvu suurenemine veres, mis suurendab isheemia tõenäosust viis korda;
• kõrgenenud vererõhu taustal suureneb isheemia oht vastavalt rõhu tõusule;
• sageli äge müokardi isheemiaprovotseeritud suitsetamisest - mida rohkem sigarette suitsetab 30-60-aastane mees, seda suurem on koronaartõve risk;
• ülekaal ja madal liikuvus saab kogeda isheemiat;

Isheemia vormid

Kõik kolm teadaolevat koronaarhaiguse vormi on ohtlikud ja ilma õigeaegse ravita pole inimest võimalik päästa:

• äkiline koronaarsurm. Seda iseloomustab äge isheemia ilming ja surm 6 tunni jooksul. Arstide sõnul on põhjuseks südame vatsakeste töö killustatus. Patoloogia fikseeritakse siis, kui muid surmavaid haigusi pole. EKG ei anna sel juhul vajalikku teavet, kuigi enamikul juhtudel pole neil aega seda teha. Lahkamisel tuvastatakse ulatuslik ateroskleroos, mis mõjutab kõiki veresooni. Trombid leitakse pooltel surnud inimestest müokardi veresoontes;
• äge fokaalne müokardi düstroofia. Pärast isheemia tekkimist tekib see vorm 6-18 tunni pärast. Seda saab tuvastada EKG-ga. Kahjustatud südamelihas võib 12 tunni jooksul ensüüme vereringesse vabastada. Peamine surmapõhjus on südamepuudulikkus, fibrillatsioon, vähene bioelektriline aktiivsus;
• müokardiinfarkt. Sellised haigus mida iseloomustab südamelihase nekroos. Pärast ägedat isheemiat, müokardiinfarkti saab paljastada päeva pärast. Patoloogia areneb etapiviisiliselt - kõigepealt tekib kudede nekroos, seejärel armistumine. Südameinfarkt jagatakse vormideks, võttes arvesse lokaliseerimist ja avastamise aega. Selle IHD vormi tagajärjed on: aneurüsm, fibrillatsioon, südamepuudulikkus. Kõik need tingimused võivad põhjustada surma.

Äkiline koronaarsurm

Seda patoloogiat arutatakse, kui inimesed sureb ilma nähtava põhjuseta, täpsemalt südameseiskusnähtude taustal, kui:

• surm saabus tunni jooksul pärast ebameeldivate sümptomite ilmnemist;
• enne rünnakut tundis inimene end stabiilselt ja hästi;
• ei esine surma põhjustavaid asjaolusid (verevalumid, kägistamine jne).

Südame äkksurma põhjusteks on südame isheemiatõbi erinevates ilmingutes - südamelihase proliferatsioon ja sellega seotud patoloogiad, vedeliku kogunemine südamepaunasse, südame kontraktiilsete funktsioonide häired, kopsutromboos, koronaartõbi, kaasasündinud väärareng, mürgistus , ainevahetushäire jne Riskirühma kuuluvad südamepuudulikkusega patsiendid, hüpertensioon, suitsetajad.

Koronaarse äkksurma üheks teguriks on patoloogia riski tuvastamise raskus. Kahjuks 40% juhtudest oli surm ise haiguse sümptom. Patoloogide andmetele tuginedes ilmnes pärgarterite tugev ahenemine. Märkimisväärne veresoonte kahjustus, nende seinte paksenemine, rasvaladestuste kogunemine. Sageli tuvastatakse endoteeli kahjustus, veresoonte valendiku ummistus verehüüvetega.

Kuidas rünnak toimub? Koronaarveresoontes tekib spasm. Selle tulemusena ei saa süda vajalikku kogust hapnikku äge isheemiline südamehaigusmis võib lõppeda äkksurmaga. Lahkamisel kinnitatakse müokardiinfarkti 10% juhtudest, kuna selle makroskoopilised sümptomid on märgatavad alles 24 tunni pärast või kauem. See on peamine erinevus IHD erinevate vormide vahel.

Arstid räägivad kahest põhjusest, miks saate sureb ägeda isheemiaga:

1. vatsakeste ebahomogeenne töö põhjustab lihaste kaootilist kontraktsiooni, mis mõjutab verevoolu kuni selle peatumiseni;
2. südameseiskus elektromehaanilise dissotsiatsiooni tõttu.

Elektronmikroskoobi abil saate näha, kuidas 30 minutit pärast ägeda isheemia tekkimist südame tsirkulatsioon peatub. Pärast seda toimub südamekudede deformatsioon 2-3 tunni jooksul ja südame ainevahetuses ilmnevad olulised kõrvalekalded. See põhjustab elektrilist ebastabiilsust ja südame rütmihäireid. Statistika järgi ei juhtu enamik isheemia tagajärjel äkksurmasid haiglas, vaid seal, kus ei olnud võimalik kannatanule õigeaegselt abi anda.

Seisundi ägenemine võib tekkida pärast tugevat närvišokki või füüsilist ülekoormust. Mõnikord tabab unenäos inimese äkiline koronaarsurm. Selle oleku eelkuulutajad on:

• survevalu rinnakusse tugeva surmahirmu taustal;
• õhupuudus ja väsimus, kehv jõudlus ja halb tervis nädal enne haigusseisundi ägenemist;
• kui südame vatsakesed hakkavad juhuslikult töötama, põhjustab see nõrkust, pearinglust, mürarikast hingamist;
• teadvusekaotus tekib aju hapnikupuuduse tõttu;
• nahk muutub külmaks ja kahvatuhalliks;
• pupillid laienevad, ei reageeri stiimulitele;
• pulss unearteris ei ole palpeeritav;
• hingamine muutub spastiliseks ja peatub umbes 3 minuti pärast.

Isheemia tekkimine sellisel kujul nõuab kiiret arstiabi. Vereringe säilitamiseks on vaja teha kardiopulmonaalset elustamist, parandada hingamiskanalite läbilaskvust, tagada kopsude sunnitud hapnikuvarustus ja teha südamemassaaži.

Sellises seisundis ravimid on vajalikud ventrikulaarse fibrillatsiooni või sagedase südamelöögi põhjustatud patoloogia leevendamiseks. Arst määrab ravimid, mis võivad mõjutada südame ioonmembraane. On mitmeid ravimite rühma, mis erinevad oma toimespektri poolest:

• mille eesmärk on ennetada häireid südame rakkudes ja kudedes;
• võimeline nõrgendama närvisüsteemi toonust ja liigset erutatavust;
• inhibiitorid ja blokaatorid, mis toimivad antiarütmiliselt;
• ennetamiseks on ette nähtud kaaliumi antagonistid, statiinid.

Kui ennetusmeetmed ei anna oodatud tulemust, kasutavad arstid kirurgilisi meetodeid:

• südamestimulaatorid implanteeritakse bradüarütmia korral;
• defibrillaatorid implanteeritakse ventrikulaarse fibrillatsiooni ja tahhükardia korral;
• kateeter viiakse läbi veresoonte südamevatsakeste ergastuse sündroomi korral.

Müokardi düstroofia

See koronaarhaiguse vorm areneb ainevahetuse ja biokeemiliste kõrvalekallete taustal. Seisund klassifitseeritakse tõsiseks patoloogiaks, kuid seda ei käsitleta eraldi haigusena. Sellele vaatamata võimaldavad väljendunud kliinilised ilmingud tuvastada selle konkreetse seisundi, mitte ühtegi muud. Müokardi düstroofia avastatakse siis, kui kinnitatakse vereringehäired, mille tagajärjel tekib patoloogiline seisund. Müokardi fokaalne düstroofia esineb sagedamini eakatel ja sportlastel.

Südamelihase fokaalset düstroofiat põhjustavad põhjused on südamehaigused (müokardiit, koronaararterite haigus, kardiomüopaatia), aga ka organismi patoloogilised seisundid, mis tekivad hormonaalsete häirete tagajärjel, närvisüsteemi haigused, tonsilliit, mürgistus. ja vere koostise häired. Samuti põhjustab müokardi düstroofia pikka aega ravimite kuritarvitamist, hingamisteede ja kilpnäärmehaigusi, liigset füüsilist aktiivsust.

Mõnikord esineb müokardi düstroofia ilma selgete sümptomiteta, teistel juhtudel väljendub see iseloomulike südamepuudulikkuse tunnustena. Need võivad olla liigeste tursed, õhupuudus, nõrkus ja südametegevuse häired, valu rinnaku piirkonnas pärast füüsilist ja psühho-emotsionaalset stressi. Kui abi ei anta õigeaegselt, muutub kliiniline pilt heledamaks, valu levib üle kogu rinnaku, muutub intensiivseks. Patsiendi nahk muutub punaseks, higi eritub intensiivselt. Alkoholi tarbimise taustal võib tekkida tahhükardia, köha, õhupuuduse tunne.

Müokardi düstroofia kerge astme korral piisab ravist polikliinikus või päevahaigla tingimustes, haiglaravi ei ole vajalik. Patsiendi abistamise eesmärk on kõigepealt tuvastada patoloogia põhjus.

Kui rike on põhjustatud endokriinsüsteemi probleemidest, siis määratakse ravimid, mis võivad nende tööd parandada. Tavaliselt on need hormonaalsed ravimid.

Aneemiaga määratakse patsiendile rauaga vitamiinid. Tonsilliidi korral kasutatakse antibiootikume. Kui stress muutub müodüstroofia põhjuseks, määravad patsiendid rahusteid ja lisaks kardiotroopseid ravimeid, mis normaliseerivad vereringet ja toidavad südamelihast. Arst peab jälgima ravikuuri ja patsiendi seisundit.

müokardiinfarkt

Enamasti peetakse seda koronaarhaiguse vormi meeste probleemiks, kuna just meestel avastatakse südameatakk 2 korda sagedamini kui naistel. Südameinfarkt on tähelepanuta jäetud ateroskleroosi tagajärg, mis areneb pidevalt kõrge vererõhu (hüpertensioon) taustal. Muud provotseerivad tegurid on: ülekaalulisus, suitsetamine, alkohol piiramatus koguses, vähene füüsiline aktiivsus. Mõnikord on südameatakk alles isheemia esimene sümptom ja suremus sellest on kuni 15%. Õige ja õigeaegse reageerimise korral saate inimese sellisest patoloogiast päästa. Surm ähvardab inimest ligikaudu 18 tundi pärast ägeda isheemia tekkimist ja see aeg tuleks kulutada kasulikult adekvaatse abi osutamiseks.

Südameinfarkti peamiseks põhjuseks on südamearterite ummistus või õigemini pärgarterid on blokeeritud trombidega, mis tekivad aterosklerootiliste kuhjumiste kohas. Kui tromb ummistab veresoone, peatab see järsult südame verevarustuse ja sellega koos ka õhu. Ilma hapnikuta ei suuda müokardirakud eluiga pikka aega säilitada. Umbes 30 minutit on südamelihas endiselt elus, pärast mida algab nekrootiline protsess. Rakusurm kestab 3-6 tundi. Mõjutatud piirkonna (nekroosi) suuruse põhjal eristavad arstid väikese ja suure fookusega infarkti ning ka transmuraalset - seisundit, mil nekroos mõjutab kogu südant.

Ravi tuleb alustada kohe. Kui keegi läheduses tunneb pikka ja tugevat valu rinnaku piirkonnas, muutub nahk kahvatuks ja higistab, seisund minestab, peate viivitamatult kutsuma kiirabi. Arstide saabumise ajaks tuleb patsiendile anda keele alla nitroglütseriini tablett, 3-4 tilka Corvaloli ja närida aspiriini.

Kiirabi viib patsiendi intensiivravi osakonda, kus patsiendile antakse valuvaigisteid, langetatakse vererõhku, normaliseeritakse pulss ja verevool ning kõrvaldatakse tromb. Kui elustamine õnnestus, järgneb sellele rehabilitatsiooniperiood, mille kestuse määrab patsiendi üldseisund ja vanus.

Üldine skeem isheemia raviks

Ravi määramisel võtab arst arvesse iga ülalkirjeldatud koronaarhaiguse kliinilise vormi tunnuseid. Kuid koronaararterite haigusega patsientide puhul kehtivad ka üldpõhimõtted:

• ravimteraapia;
• mitteravimite ravi;
• müokardi revaskularisatsioon - operatsioon, mida nimetatakse ka koronaararterite šunteerimiseks;
• endovaskulaarne tehnika (angioplastika).

Mitteravimiravi hõlmab mitmeid meetmeid, mille eesmärk on korrigeerida patsiendi elustiili, valida õige toitumine. Isheemia erinevate ilmingute korral on soovitatav kehalist aktiivsust vähendada, kuna aktiivsuse suurenemisega vajab müokard rohkem verd ja hapnikku. Kui see vajadus ei ole täielikult täidetud, tekib isheemia. Seetõttu on haiguse mis tahes vormis kohe soovitatav koormust piirata ning rehabilitatsiooniperioodil annab arst soovitusi koormuste normi ja nende mahu järkjärgulise suurendamise kohta.

Koronaarhaiguse dieet muutub, patsiendil soovitatakse piirata joogivee tarbimist päevas ja vähem soola toidus, kuna see koormab südant. Ateroskleroosi aeglustamiseks ja ülekaalu vastu võitlemiseks peate valmistama toite madala rasvasisaldusega dieedist. Tõsiselt tuleb piirata ja võimalusel menüüst välja jätta järgmised tooted: loomsed rasvad (rasvane liha, seapekk, või), suitsuliha ja praetud toidud, kiired süsivesikud (šokolaad, maiustused, koogid ja muffinid).

Tasakaal tarbitud energia ja selle tarbimise vahel aitab mitte kaalus juurde võtta. Toodete kaloritabeli võib alati silme ees hoida. Kaalu langetamiseks teatud tasemeni tuleb tekitada defitsiit toiduga tarbitavate kalorite ja energiavarude tarbimise vahel. See kaalukaotuse puudujääk peaks olema võrdne ligikaudu 300 kilokaloriga iga päev. Ligikaudne arv on antud nende kohta, kes elavad normaalset elu, kus igapäevastele tegevustele kulub kuni 2500 kilokalorit. Kui inimene liigub tervisliku seisundi või elementaarse laiskuse tõttu väga vähe, kulutab ta vähem kaloreid, mis tähendab, et tal on vaja tekitada suurem defitsiit.

Lihtne paastumine aga probleemi ei lahenda – lihased põlevad kiiremini, mitte rasvad. Ja isegi kui kaalud näitavad kilogrammi kaotust, jätab see vett ja lihaskoe. Rasvad on kergemad ja lähevad viimasena, kui sa ennast ei liiguta. Seetõttu on liigse keharasva põletamiseks ja kahjulike lipiidide kehast eemaldamiseks siiski vaja minimaalset füüsilist aktiivsust.

Mis puutub ravimitesse, siis isheemia korral on ette nähtud trombotsüütidevastased ained, beetablokaatorid ja hüpokolesteroleemilised ained. Kui vastunäidustusi pole, lisatakse raviskeemi diureetikumid, nitraadid, antiarütmia ravimid ja muud ravimid, võttes arvesse patsiendi seisundit.

Kui medikamentoosne ravi ei anna tulemusi ja on oht infarkti tekkeks, on vajalik kardiokirurgi konsultatsioon ja sellele järgnev operatsioon. Isheemiast kahjustatud piirkonna parandamiseks tehakse CABG ehk koronaararterite šunteerimine, selline operatsioon on näidustatud ravimiresistentsuse korral, kui patsiendi seisund ei muutu või muutub halvemaks kui oli. Operatsiooni käigus tehakse autovenoosne anastomoos aordi ja pärgarteri vahelisele alale, mis jääb tugevalt kitsendatud või ummistunud piirkonna alla. Seega on võimalik luua uus kanal, mille kaudu veri kahjustatud piirkonda toimetatakse. CABG tehakse kardiopulmonaalsel bypassil või tuksuval südamel.

Teine kirurgiline meetod koronaararterite haiguse raviks on PTCA, minimaalselt invasiivne kirurgiline operatsioon, mis on perkutaanne transluminaalne koronaarangioplastika. Operatsiooni käigus laiendatakse kitsendatud veresoont ballooni sisseviimisega, seejärel paigaldatakse stent, mis on raamistik, mis hoiab veresoone stabiilset valendikku.

Isheemia prognoos

Patsiendi seisund pärast koronaararterite haiguse avastamist ja ravi sõltub paljudest teguritest. Näiteks peetakse ebasoodsaks isheemiat kõrge vererõhu, suhkurtõve ja rasvade ainevahetuse häirete taustal. Sellistel rasketel juhtudel võib ravi pärgarteritõve progresseerumist aeglustada, kuid mitte peatada.

Isheemia riski minimeerimiseks on vaja vähendada ebasoodsate tegurite mõju südamele. Need on üldtuntud soovitused – välistada suitsetamine, mitte kuritarvitada alkoholi, vältida närvipinget.

Oluline on säilitada optimaalne kehakaal, anda kehale igapäevane osa võimalikust füüsilisest aktiivsusest, kontrollida survet ja süüa tervislikku toitu. Lihtsad soovitused võivad teie elu oluliselt paremaks muuta.

Südame-veresoonkonna haigused on praegu maailmas peamine surma- ja puude põhjus. Südame-veresoonkonna haigustesse suremuse struktuuris on juhtiv roll isheemilisel südamehaigusel.

Südame isheemiatõbi (CHD) on krooniline haigus, mis areneb siis, kui müokardi hapnikuga varustatus ei ole piisav. Ebapiisava hapnikuga varustatuse peamiseks põhjuseks (üle 90% juhtudest) on aterosklerootiliste naastude teke koronaararterite, südamelihast (müokardi) varustavate arterite luumenis.

Levimus

Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel on suremus südame-veresoonkonna haigustesse 31% ja see on maailmas kõige levinum surmapõhjus. Vene Föderatsiooni territooriumil on see näitaja 57,1%, millest IHD moodustab üle poole kõigist juhtudest (28,9%), mis on absoluutarvudes 385,6 inimest 100 000 elaniku kohta aastas. Võrdluseks, suremus samal põhjusel on Euroopa Liidus 95,9 inimest 100 000 inimese kohta aastas, mis on 4 korda vähem kui meil.

Südame isheemiatõve esinemissagedus suureneb järsult koos vanusega: naistel 0,1-1% vanuses 45-54 aastat 10-15% vanuses 65-74 aastat ja meestel 2-5% vanuses 45-54 aastat. vanuses 45-54 aastat kuni 10 -20% vanuses 65-74 aastat.

Arengu põhjus ja riskitegurid

Südame isheemiatõve peamine põhjus on koronaararterite aterosklerootilised kahjustused. Teatud riskitegurite mõjul ladestub kolesterool veresoonte seintele pikaks ajaks. Seejärel moodustub kolesterooli ladestumisest järk-järgult naast. Aterosklerootiline naast, mille suurus suureneb järk-järgult, häirib verevoolu südamesse. Kui naast saavutab märkimisväärse suuruse, mis põhjustab müokardi vere tarnimise ja tarbimise tasakaaluhäireid, hakkab südame isheemiatõbi avalduma erinevates vormides. Peamine manifestatsioonivorm on stenokardia.

Koronaararterite haiguse riskifaktorid võib jagada muudetavateks ja mittemodifitseeritavateks.

Mittemodifitseeritavad riskitegurid on need, mida me ei saa kontrollida. Need sisaldavad

• Põrand. Meessugu on südame-veresoonkonna haiguste riskitegur. Menopausi saabudes kaotavad naised aga kaitsva hormonaalse taseme ning risk haigestuda ebasoodsate kardiovaskulaarsete sündmuste tekkeks muutub võrreldavaks meessoo omaga.
• Vanus. Pärast 65. eluaastat suureneb südame-veresoonkonna haiguste risk hüppeliselt, kuid mitte kõigil võrdselt. Kui patsiendil on minimaalne arv täiendavaid tegureid, jääb kõrvaltoimete risk minimaalseks.
• Pärilikkus. Arvestada tuleks ka perekondliku eelsoodumusega südame-veresoonkonna haiguste tekkeks. Riski mõjutavad südame-veresoonkonna haiguste esinemine naisliinil kuni 65 aastat, meesliinil kuni 55 aastat.
• Muud mittemuutuvad riskitegurid. Muud mittemuutuvad tegurid hõlmavad etnilist päritolu (nt mustanahalistel on suurem insuldi ja kroonilise neerupuudulikkuse risk), geograafilist asukohta (nt insuldi ja kroonilise südamepuudulikkuse kõrge esinemissagedus Venemaal, Ida-Euroopas ja Balti riikides; madal kroonilise südamepuudulikkuse risk Hiina).

Muudetavad riskitegurid on tegurid, mida võivad mõjutada elustiili muutused või ravimid. Muudetav võib jagada käitumuslikuks ja füsioloogiliseks ning metaboolseks.

Käitumuslikud riskitegurid:

• Suitsetamine. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on 23% CHD-surmadest tingitud suitsetamisest, mis lühendab 35–69-aastaste suitsetajate eluiga keskmiselt 20 aasta võrra. Äkksurma inimestel, kes suitsetavad päeva jooksul paki sigarette või rohkem, täheldatakse 5 korda sagedamini kui mittesuitsetajatel.
• Söömisharjumused ja füüsiline aktiivsus.
• Stress.

Füsioloogilised ja metaboolsed omadused:

• Düslipideemia. See termin viitab üldkolesterooli, triglütseriidide sisalduse suurenemisele ja kolesterooli fraktsioonide vahelisele tasakaalustamatusele. Patsientide üldkolesterooli tase ei tohiks olla kõrgem kui 5 mmol / l. Madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) tase patsientidel, kellel ei ole olnud müokardiinfarkti, ei tohiks olla kõrgem kui 3 mmol / l ja inimestel, kellel on olnud müokardiinfarkt, peaks see näitaja vastama väärtusele.< 1,8 ммоль/л. Также негативный вклад в развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий вносят липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) и триглецириды. ЛПВП должны быть выше 1,42 ммоль/л, а верхняя рекомендуемая граница для триглицеридов – 1,7 ммоль/л.
• arteriaalne hüpertensioon. Kardiovaskulaarsete tüsistuste riski vähendamiseks on oluline saavutada vererõhu sihttase alla 140/90 mmHg. Kõrge ja väga kõrge kardiovaskulaarsete tüsistuste riskiga patsientidel on vajalik vererõhku langetada 140/90 mmHg-ni. või vähem 4 nädala jooksul. Tulevikus on hea taluvuse korral soovitatav vererõhku langetada 130/80 mm Hg-ni. ja vähem.
• Rasvumine ja rasva jaotumise olemus kehas. Rasvumine on metaboolne ja seedimine krooniline haigus, mis väljendub rasvkoe liigses arengus ja kulgeb loomulikul teel. Ülekaalu saab hinnata valemiga, mis määrab kehamassiindeksi (KMI):

KMI \u003d kehakaal (kg) / pikkus 2 (m 2). Kui KMI 25 või rohkem on kaalulanguse näitaja.

• Diabeet. Arvestades kõrget riski haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse, samuti tõsiasja, et esimene müokardiinfarkt või ajuinfarkt DM-ga patsientidel lõppeb sageli surmaga, on hüpoglükeemiline ravi oluline komponent kardiovaskulaarsete kõrvaltoimete esmases ennetamises patsientidel. II tüüpi DM-ga.

Riskiastme arvutamiseks on välja töötatud skaala SCORE. See skaala võimaldab arvutada 10-aastase südame-veresoonkonna haiguste riski.

Koronaararterite haiguse kliinilised ilmingud

Südame isheemiatõve kõige iseloomulikumad kaebused on:

Treeningu või stressirohke olukordadega seotud valu rinnus

Hingeldus

Katkestused südame töös, südame rütmihäire tunne, nõrkus,

Ajaloo andmete põhjal valu, õhupuuduse või arütmia kestus ja olemus, nende seos kehalise aktiivsusega, kehalise aktiivsuse hulk, mida patsient suudab ilma rünnakuta vastu pidada, erinevate ravimite efektiivsus rünnaku korral ( eriti nitroglütseriini efektiivsus) on suure tähtsusega.

Stenokardia korral kestab valu sündroom kuni 30 minutit, müokardiinfarkti korral võib valu kesta mitu tundi.

Koronaararterite haiguse vormid

IHD diagnostika

Südame isheemiatõve diagnoosimine hõlmab patsiendi kaebuste hindamist: valu olemust ja lokaliseerimist, nende kestust, esinemistingimusi, nitroglütseriini preparaatide võtmise mõju.

Kohustuslik on elektrokardiograafiline uuring (eelistatud on EKG monitooring), koormustestid (veloergomeetria, jooksulindi test jne), diagnoosimisel on kullastandardiks selektiivne koronaarangiograafia. Lisaks kasutatakse müokardi stsintigraafiat, kompuutertomograafiat (südamedefektide ja südameaneurüsmide välistamiseks). Prognooside määramisel ja kardiovaskulaarsete tüsistuste riski hindamisel, kolesterooli ja lipoproteiinide määramisel vereseerumis jne.

IHD ravi

Kroonilise südame isheemiatõve ravi peamine eesmärk on vähendada südame hapnikuvajadust või suurendada hapniku kohaletoimetamist. Seoses eelnevaga võib IHD ravi jagada meditsiiniliseks ja kirurgiliseks.

Narkomaania ravi hõlmab medikamentoosset ravi, põhilisteks ravimite rühmadeks on beetablokaatorid, nitroglütseriin (ägedate hoogude leevendamiseks), pika toimeajaga nitraadid, kaltsiumikanali blokaatorid. Hüperkolesteroleemia korral on ette nähtud statiinid ja tromboosi vältimiseks atsetüülsalitsüülhappe väikesed annused. Samaaegse arteriaalse hüpertensiooni esinemisel - vererõhku alandavad ravimid.

Konservatiivse ravi mõju puudumisel viiakse läbi kirurgiline ravi:

Koronaararterite haiguse ennetamine

Ennetamine on alati lihtsam kui ravi!

Kuna peamine roll südame isheemiatõve arengus on ateroskleroosil, peaks selle haiguse ennetamine olema suunatud pärgarterite aterosklerootiliste kahjustuste tekke vastu võitlemisele. Tuleb tegeleda riskiteguritega. Kui me ei saa mittemuutuvaid tegureid kuidagi mõjutada, siis suuname kogu ennetustöö muudetavatele teguritele:

Suitsetamisest loobumine! Suitsetamine on üks peamisi ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni, südame isheemiatõve ja insuldi põhjuseid. Ja vastupidi, suitsetamisest loobumine vähendab haigestumise riski.

Kaalukontroll ja toitumissoovituste järgimine. On ette nähtud madala kolesterooli- ja rasvasisaldusega dieet: rasvase liha, rasvaste piimatoodete, rikkalike puljongide kasutamine on piiratud; mõned loomsed rasvad soovitatakse asendada taimsete rasvadega. Kasulikud mereannid, samuti suures koguses kiudaineid sisaldavad köögiviljad ja puuviljad.

Mitte vähem oluline on võitlus hüpodünaamiaga. Igapäevaseks kardiotreeninguks peate läbima spetsiaalsete harjutuste kursuse, veetma piisavalt aega värskes õhus.

Vererõhu kontroll. Arteriaalse hüpertensiooni ravimite ja mittemedikamentoosse ravi soovitusi on vaja rangelt järgida. Kõige tõhusam on koostada hommikuste ja õhtuste näitude kirjega rõhupäevik. Selline lihtne meetod ei aita mitte ainult igapäevast enesekontrolli läbi viia, vaid annab ka arstile haigusest kõige täielikuma pildi.

P.S. Pidage meeles, et ärge ise ravige, sest ravimite tüsistuste teadmatus võib põhjustada negatiivseid tagajärgi.

Meie keskuses aitame mitte ainult läbi viia kõiki vajalikke uuringuid, vaid ka valida kõige tõhusama ja ohutuma viisi südame-veresoonkonna haiguste raviks.

Isheemiline südamehaigus (CHD)- müokardi orgaaniline ja funktsionaalne kahjustus, mis on põhjustatud südamelihase verevarustuse puudumisest või lakkamisest (isheemia). IHD võib avalduda ägedate (müokardiinfarkt, südameseiskus) ja krooniliste (stenokardia, infarktijärgne kardioskleroos, südamepuudulikkus) seisunditena. Koronaararterite haiguse kliinilised tunnused määratakse haiguse konkreetse vormi järgi. IHD on maailmas kõige levinum äkksurma põhjus, sealhulgas tööealiste inimeste seas.

RHK-10

I20-I25

Üldine informatsioon

Südame isheemiatõbi on tänapäevase kardioloogia ja üldse meditsiini tõsine probleem. Venemaal registreeritakse igal aastal umbes 700 000 südame isheemiatõve erinevatest vormidest põhjustatud surmajuhtumeid, maailmas on suremus koronaartõvesse umbes 70%. Südame isheemiatõbi mõjutab enamasti aktiivses eas (55–64-aastaseid) mehi, põhjustades puude või äkksurma. IHD rühma kuuluvad müokardi isheemia ägedalt arenevad ja krooniliselt esinevad seisundid, millega kaasnevad selle hilisemad muutused: düstroofia, nekroos, skleroos. Neid olekuid peetakse muu hulgas iseseisvateks nosoloogilisteks üksusteks.

Põhjused

Valdav enamus (97–98%) koronaartõve kliinilistest juhtudest on tingitud erineva raskusastmega koronaararterite ateroskleroosist: valendiku kergest ahenemisest aterosklerootilise naastu tõttu kuni veresoonte täieliku oklusioonini. 75% koronaarstenoosi korral reageerivad südamelihase rakud hapnikupuudusele ja patsientidel tekib pingutusstenokardia.

Teised koronaararterite haiguse põhjused on trombemboolia või koronaararterite spasmid, mis tavaliselt arenevad juba olemasoleva aterosklerootilise kahjustuse taustal. Kardiospasm süvendab koronaarsoonte obstruktsiooni ja põhjustab südame isheemiatõve ilminguid.

IHD esinemist soodustavad tegurid on järgmised:

• hüperlipideemia

Soodustab ateroskleroosi teket ja suurendab südame isheemiatõve riski 2-5 korda. Kõige ohtlikumad südame isheemiatõve riski seisukohalt on IIa, IIb, III, IV tüüpi hüperlipideemia, samuti alfa-lipoproteiinide sisalduse vähenemine.

Arteriaalne hüpertensioon suurendab koronaararterite haiguse tekke tõenäosust 2-6 korda. Patsientidel, kelle süstoolne vererõhk = 180 mm Hg. Art. ja üle selle, esineb südame isheemiatõbi kuni 8 korda sagedamini kui hüpotensiivsetel ja normaalse vererõhuga inimestel.

• suitsetamine

Erinevate allikate andmetel suurendab sigarettide suitsetamine südame isheemiatõve esinemissagedust 1,5-6 korda. 35-64-aastaste meeste seas, kes suitsetavad 20-30 sigaretti päevas, on suremus südame isheemiatõvesse 2 korda kõrgem kui sama vanuserühma mittesuitsetajate seas.

• hüpodünaamia ja rasvumine

Füüsiliselt mitteaktiivsetel inimestel on 3 korda suurem tõenäosus haigestuda südame isheemiatõvesse kui aktiivse eluviisiga inimestel. Kui kehaline passiivsus on kombineeritud ülekaaluga, suureneb see risk oluliselt.

• süsivesikute talumatus

• stenokardia (koormus):

1. stabiilne (koos I, II, III või IV funktsionaalklassi määratlusega);
2. ebastabiilne: esmakordne, progresseeruv, varajane operatsioonijärgne või infarktijärgne stenokardia;

• spontaanne stenokardia (sün. eriline, variant, vasospastiline, Prinzmetali stenokardia)

• makrofokaalne (transmuraalne, Q-infarkt);
• väike-fokaalne (mitte Q-infarkt);

6. Südame juhtivuse ja rütmi häired(vorm).

7. Südamepuudulikkus(vorm ja etapid).

Kardioloogias on mõiste "äge koronaarsündroom", mis ühendab südame isheemiatõve erinevaid vorme: ebastabiilne stenokardia, müokardiinfarkt (Q-lainega ja ilma). Mõnikord hõlmab see rühm ka koronaararterite haigusest põhjustatud äkksurma.

Koronaararterite haiguse sümptomid

Koronaararterite haiguse kliinilised ilmingud on määratud haiguse spetsiifilise vormiga (vt müokardiinfarkt, stenokardia). Üldiselt on südame isheemiatõve laineline kulg: stabiilse normaalse tervisliku seisundi perioodid vahelduvad isheemia ägenemise episoodidega. Ligikaudu 1/3 patsientidest, eriti vaikse müokardi isheemiaga, ei tunne koronaararterite haigust üldse. Südame isheemiatõve progresseerumine võib areneda aeglaselt, aastakümnete jooksul; samal ajal võivad muutuda haiguse vormid ja seega ka sümptomid.

Koronaararterite haiguse sagedasteks ilminguteks on füüsilise koormuse või stressiga seotud rinnaku tagune valu, valu seljas, käes, alalõual; õhupuudus, südamepekslemine või katkestamise tunne; nõrkus, iiveldus, pearinglus, teadvuse hägustumine ja minestamine, liigne higistamine. Sageli avastatakse koronaararterite haigus juba kroonilise südamepuudulikkuse arengu staadiumis koos alajäsemete turse, tugeva õhupuuduse ilmnemisega, mis sunnib patsienti võtma sunnitud istumisasendit.

Loetletud südame isheemiatõve sümptomid ei esine tavaliselt üheaegselt, teatud haigusvormiga on ülekaalus teatud isheemia ilmingud.

Südame isheemiatõve esmase südameseiskumise esilekutsujad võivad olla paroksüsmaalsed ebamugavustunded rinnaku taga, surmahirm, psühho-emotsionaalne labiilsus. Koronaarse äkksurma korral kaotab patsient teadvuse, hingamine seiskub, peaarteritel (reie-, unearteri) pulss puudub, südamehääli ei kuule, pupillid laienevad, nahk muutub kahvatuhallikaks. Esmase südameseiskuse juhtumid moodustavad kuni 60% koronaararterite haigusest põhjustatud surmajuhtumitest, peamiselt haiglaeelses staadiumis.

Tüsistused

Hemodünaamilised häired südamelihases ja selle isheemilised kahjustused põhjustavad arvukalt morfoloogilisi ja funktsionaalseid muutusi, mis määravad koronaararterite haiguse vormid ja prognoosi. Müokardi isheemia tagajärjeks on järgmised dekompensatsiooni mehhanismid:

• müokardi rakkude energia metabolismi puudulikkus - kardiomüotsüüdid;
• "uimastatud" ja "uinuv" (või talveunes) müokard - pärgarteritõvega patsientide vasaku vatsakese kontraktiilsuse kahjustuse vormid, mis on mööduvad;
• difuusse aterosklerootilise ja fokaalse infarktijärgse kardioskleroosi areng - funktsioneerivate kardiomüotsüütide arvu vähenemine ja sidekoe areng nende asemel;
• müokardi süstoolse ja diastoolse funktsiooni rikkumine;
• müokardi erutuvuse, juhtivuse, automatismi ja kontraktiilsuse funktsioonide häired.

Loetletud morfoloogilised ja funktsionaalsed muutused müokardis IHD korral põhjustavad püsivat koronaarvereringe langust, st südamepuudulikkust.

Diagnostika

Koronaararterite haiguse diagnoosivad kardioloogid kardioloogiahaiglas või dispanseris, kasutades spetsiifilisi instrumentaaltehnikaid. Patsiendi küsitlemisel selgitatakse välja kaebused ja südame isheemiatõvele iseloomulike sümptomite esinemine. Uurimisel määratakse turse, naha tsüanoos, südamekahinad, rütmihäired.

Laboratoorsed diagnostilised testid hõlmavad spetsiifiliste ensüümide uurimist, mis suurenevad ebastabiilse stenokardia ja südameataki korral (kreatiinfosfokinaas (esimese 4-8 tunni jooksul), troponiin-I (7-10 päevadel), troponiin-T (10-14 päevadel). ), aminotransferaas , laktaatdehüdrogenaas, müoglobiin (esimesel päeval)). Need rakusisesed valguensüümid vabanevad verre kardiomüotsüütide hävimise käigus (resorptsioon-nekrootiline sündroom). Samuti uuritakse üldkolesterooli, madala (aterogeensete) ja kõrge (antiaterogeensete) tihedusega lipoproteiinide, triglütseriidide, veresuhkru, ALT ja AST (mittespetsiifilised tsütolüüsi markerid) taset.

Südamehaiguste, sealhulgas südame isheemiatõve diagnoosimise kõige olulisem meetod on EKG - südame elektrilise aktiivsuse registreerimine, mis võimaldab tuvastada müokardi normaalse töö rikkumisi. EchoCG - südame ultraheli meetod võimaldab visualiseerida südame suurust, õõnsuste ja klappide seisundit, hinnata müokardi kontraktiilsust, akustilist müra. Mõnel juhul tehakse IHD-ga stressi ehhokardiograafia - ultraheli diagnostika doseeritud kehalise aktiivsuse abil, mis registreerib müokardi isheemia.

Funktsionaalseid stressiteste kasutatakse laialdaselt südame isheemiatõve diagnoosimisel. Neid kasutatakse koronaararterite haiguse varases staadiumis tuvastamiseks, kui puhkeolekus ei saa häireid veel kindlaks teha. Koormustestina kasutatakse kõndimist, trepist ronimist, treeningvahendeid (trenažöör, jooksulint), millega kaasneb südame töövõime näitajate EKG registreerimine. Funktsionaalsete testide piiratud kasutamine on mõnel juhul tingitud patsientide suutmatusest sooritada vajalikku koormust.

IHD ravi

Südame isheemiatõve erinevate kliiniliste vormide ravi taktikal on oma omadused. Sellegipoolest on võimalik kindlaks teha IHD ravi peamised suunad:

• mitteravimiravi;
• ravimteraapia;
• müokardi kirurgiline revaskularisatsioon (koronaarne šunteerimine);
• endovaskulaarsete tehnikate kasutamine (koronaarangioplastika).

Mittemedikamentoosne ravi hõlmab meetmeid elustiili ja toitumise korrigeerimiseks. Koronaararterite haiguse erinevate ilmingute korral on näidatud aktiivsusrežiimi piiramine, kuna kehalise aktiivsuse ajal suureneb müokardi vajadus verevarustuse ja hapniku järele. Rahulolematus selle südamelihase vajadusega põhjustab tegelikult koronaararterite haiguse ilminguid. Seetõttu on südame isheemiatõve mis tahes vormis patsiendi aktiivsus piiratud, millele järgneb selle järkjärguline laienemine taastusravi ajal.

Südame isheemiatõve dieet hõlmab vee ja soola tarbimise piiramist koos toiduga, et vähendada südamelihase koormust. Ateroskleroosi progresseerumise aeglustamiseks ja rasvumise vastu võitlemiseks on ette nähtud ka madala rasvasisaldusega dieet. Piiratud ja võimalusel välistatud on järgmised toidurühmad: loomse päritoluga rasvad (või, seapekk, rasvane liha), suitsutatud ja praetud toidud, kiiresti imenduvad süsivesikud (küpsetatud saiakesed, šokolaad, koogid, maiustused). Normaalse kehakaalu säilitamiseks on vaja säilitada tasakaal tarbitud ja kulutatud energia vahel. Kui on vaja kaalust alla võtta, peaks tarbitud ja kulutatud energiavarude defitsiit olema ööpäevas vähemalt 300 kC, arvestades, et inimene kulutab tavapärase kehalise aktiivsuse ajal umbes 2000-2500 kC päevas.

IHD ravimteraapia on ette nähtud valemiga "A-B-C": trombotsüütidevastased ained, β-blokaatorid ja hüpokolesteroleemilised ravimid. Vastunäidustuste puudumisel on võimalik välja kirjutada nitraate, diureetikume, arütmiavastaseid ravimeid jne. Südame isheemiatõve käimasoleva medikamentoosse ravi mõju puudumine ja müokardiinfarkti oht on näidustus südamekirurgi konsultatsioonile. kirurgilise ravi küsimus.

Müokardi kirurgilist revaskularisatsiooni (koronaarne šunteerimine – CABG) kasutatakse isheemilise piirkonna verevarustuse taastamiseks (revaskularisatsioon) resistentsuse korral käimasolevale farmakoloogilisele ravile (näiteks stabiilse stenokardia III ja IV FC korral). CABG meetodi olemus seisneb autovenoosse anastomoosi kehtestamises aordi ja kahjustatud südamearteri vahel selle ahenemise või oklusiooni all. See loob möödavoolu veresoonte voodi, mis toimetab verd müokardi isheemia kohale. CABG operatsioone saab teha kardiopulmonaalse möödaviigu või peksleva südamega. Koronaararterite haiguse minimaalselt invasiivsed kirurgilised meetodid hõlmavad perkutaanset transluminaalset koronaarangioplastiat (PTCA) – stenoosilise veresoone ballooniga "laienemist" koos järgneva raamstenti implanteerimisega, mis säilitab verevooluks piisava veresoone valendiku.

Prognoos ja ennetamine

Koronaararterite haiguse prognoosi määramine sõltub erinevate tegurite suhtest. Nii et südame isheemiatõve ja arteriaalse hüpertensiooni, raskete lipiidide metabolismi häirete ja suhkurtõve kombinatsioon mõjutab prognoosi negatiivselt. Ravi võib ainult aeglustada koronaararterite haiguse pidevat progresseerumist, kuid mitte peatada selle arengut.

Kõige tõhusam koronaartõve ennetamine on ohutegurite kahjulike mõjude vähendamine: alkoholi ja tubaka suitsetamise välistamine, psühho-emotsionaalne ülekoormus, optimaalse kehakaalu säilitamine, kehaline kasvatus, vererõhu kontroll, tervislik toitumine.

Catad_tema Südamepuudulikkus – artiklid

Catad_tema IHD (isheemiline südamehaigus) - artiklid

Südame isheemia. Moodne reaalsus maailmaregistri järgi SELGITA

Kardioloogia (Kardiologia), 8, 2013 S.A. Šalnova, R.G. Oganov, F.G. Stagh, J. Ford registri CLARIFY liikmete nimel
Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi Riiklik Ennetava Meditsiini Uurimiskeskus, 101990 Moskva, Petroverigsky per., 10; INSERM U698, Pariis, Prantsusmaa; University Paris Diderot, Pariis, Prantsusmaa; AP-HP, Hopital Bichat, Pariis, Prantsusmaa; Glasgow ülikool, Glasgow, Ühendkuningriik

Esitatakse südame isheemiatõve kliinilise pildi ja ravi tunnused Venemaal võrreldes teiste riikidega vastavalt ülemaailmse CLARIFY registri tulemustele. Venemaa osalejad CLARIFY registris 43 piirkonnast kaasasid registrisse 2249 patsienti vastavalt kaasamise ja välistamise kriteeriumidele. Selgus, et Venemaa patsiendid on nooremad ning neid iseloomustab suurem riskifaktorite ja kaasuvate haiguste esinemissagedus. Seega on neil oluliselt sagedamini südame-veresoonkonna haiguste anamnees, nad suitsetavad sagedamini (20,9% vs 11,8%; p<0,0001), чаше имеют нарушения липидного обмена (77,8% против 74,6%; р<0,0001) и артериальную гипертонию (79,6% против 70,3%; р<0,0001), у них выше частота сердечных сокращений (р<0,0001). Следует отметить, что при достоверно более высокой частоте развития инфаркта миокарда по данным анамнеза (78,3% против 58,4%; р<0,0001), у них в 2,5 раза реже проводятся процедуры чрескожного коронарного вмешательства. Особенно существенные различия получены при сравнении частоты болевого синдрома у больных со стабильной стенокардией и хронической сердечной недостаточностью, которые выше у российских больных в 4,0 и 7,8 раза соответственно, при том, что частота назначения лекарственных препаратов в нашей стране практически такая же, как и в других странах. Полученные результаты должны заставить задуматься российских врачей, как преодолеть "особенности национального лечения больных со стабильной формой ишемической болезни сердца".

Märksõnad: südame isheemiatõbi, register, riskifaktorid, diagnoos, ravi.

Koronaararterite haigus Venemaal: tänane tegelikkus, mida tõendab rahvusvaheline register CLARIFY

S.A. Šalnova, R.G. Oganov, Ph. G. Steg, I. FORD CLARIFY registris osalejate nimel
Ennetava meditsiini uurimiskeskus, Petroverigsky per. 10, 101990 Moskva, Venemaa osalejate nimel

Selles artiklis tutvustatakse südame isheemiatõve kliiniliste ilmingute ja ravi eripärasid Vene Föderatsioonis ning võrreldakse neid teiste riikide andmetega, mis osalevad rahvusvahelises CLARIFY (stabiilse koronaararteri haigusega patsientide prognoositav longitudinal register) registris. . Vastavalt välistamis- ja kaasamiskriteeriumidele kaasati registrisse 2249 patsienti 43 Venemaa piirkonnast. Venemaa patsiendid olid teistest riikidest pärit patsientidega võrreldes nooremad ning riskifaktorite ja kaasuvate haiguste esinemissagedus suurem. Eelkõige esines esimestel sagedamini südame-veresoonkonna haigusi perekonna ajaloos, suitsetas (20,9% vs 11,8%; p<0.0001), and had dyslipidemia (77.8% vs. 74.6%; p<0.0001) or hypertension (79.6% vs. 70.3%; p<0.0001).They also had a higher heart rate (p<0.0001). While the incidence of myocardial infarction, based on medical history, was significantly higher than in patients from other countries (78.3% vs. 58.4%; p<0.0001), percutaneous coronary intervention (PCI) was performed 2.5 times less often. Particularly striking differences were observed for the prevalence of stable angina and heart failure, which was, respectively, 4.0 and 7.8 times higher in Russian patients, despite the fact that the prescription frequency was similar in the Russian Federation and other countries. These findings should focus Russian doctors" attention on the potential ways to solve the problem of "national features" in the treatment of stable CHD.

võtmesõnad: südamereuma; register; riskitegurid; diagnostika; ravi.

Südame-veresoonkonna haigused (CVD) on endiselt peamine surmapõhjus kogu maailmas. Samal ajal vähenes majanduslikult arenenud riikides möödunud sajandi viimastel aastakümnetel selgelt suremus vereringesüsteemi (SVH) haigustesse, sealhulgas südame isheemiatõvesse (CHD). Meie riigis on CSD-st põhjustatud suremuse sarnast dünaamikat täheldatud ainult viimastel aastatel. Kõrgeim SVH-sse suremus Venemaal registreeriti 2003. aastal. Järgnevatel aastatel vähenes järk-järgult SVH-sse suremus, mis 2011. aastal ulatus 18,8%-ni. Samas oli koronaartõvesse suremuse vähenemise dünaamika tunduvalt tagasihoidlikum ja ulatus vaid 10%-ni. Tuleb märkida, et vaatamata trendile ületab suremus koronaartõvesse meie riigis USA oma 3 korda.

Koronaararterite haiguse levimus meie riigis on 13,5%, USA-s - peaaegu 2 korda madalam - 7%. Oluline on märkida, et SVH epideemia peaks maailmas suurenema. Vastavalt P. Heidenreich jt. (2011) kohaselt suureneb koronaararterite haiguse levimus 2030. aastaks 9,3% ja otsesed ravikulud 198% võrreldes 2010. aastaga. Seega jääb koronaararterite haigus elanikkonna peamiseks surma- ja puude põhjuseks. Ilmselgelt nõuab praegune olukord selle haiguse ravi- ja ennetusmeetmete täiustamist.

Üheks vahendiks konkreetse patoloogiaga patsientide diagnoosimise ja ravi kvaliteedi hindamiseks on register. See on organiseeritud süsteem konkreetse haigusega patsientide kohta teabe kogumiseks.

Registrit viiakse läbi pikka aega, mis võimaldab hinnata mitte ainult teatud haigusega patsientide ravi kvaliteeti, vaid ka pikaajalisi tulemusi.

2010. aastal käivitati stabiilse koronaartõvega patsientide prospektiivne vaatluslik pikisuunaline register (CLARIFY) stabiilse südame isheemiatõvega patsientide ülemaailmne register, mis peaks parandama meie teadmisi stabiilse koronaartõvega patsientide kohta erinevates maailma geograafilistes piirkondades. Registri eesmärkideks on südame isheemiatõvega patsientide reaalses kliinilises praktikas toimuvate protsesside sügavam mõistmine; tegeliku ravi ja soovituste vaheliste erinevuste väljaselgitamine ning lõppkokkuvõttes selliste patsientide ravi parandamine.

Selles artiklis esitatakse Venemaa ja teiste riikide IHD-patsientide omaduste võrdlev analüüs.

materjalid ja meetodid

Selles töös kasutati kirjeldava statistika meetodeid: keskmisi ja standardhälbeid (Χ±s), mediaane (Me) ja kvartiildevahelisi hälbeid (QQ) pidevate muutujate puhul ning protsente kategoriseeritud muutujate puhul. Erinevusi hinnati statistiliselt olulisteks 5% tasemel. Uuring viidi läbi Helsingi deklaratsiooni põhimõtete kohaselt ja riikliku eetikakomitee poolt heaks kiidetud. Kõik patsiendid allkirjastasid teadliku nõusoleku. CLARIFY register on registreeritud ISRCTN kliiniliste uuringute registris nr ISRCTN43070564.

Tulemused ja arutlus
CLARIFY register on rahvusvaheline tulevane ambulatoorne register, mis sisaldab kõiki CAD-i patsientide tunnuseid. Allikateave sisaldas demograafilisi andmeid; haiguslugu, riskifaktorid ja käitumisharjumused, füüsilise läbivaatuse tulemused; kliinilised sümptomid; laboratoorsed andmed (tühja kõhu glükoosisisaldus, glükeeritud hemoglobiin, kolesterool, triglütseriidid, seerumi kreatiniin ja hemoglobiin) ja teave medikamentoosse ravi kohta (kui seda kasutati patsiendil regulaarselt, siis vähemalt 7 päeva enne registrisse kandmist). Üksikasjalik uuringuprotokoll on eelnevalt esitatud. Planeeritud jälgimisperiood on 5 aastat.

Registrisse kuulus patsiente 45 riigist. Venemaal osaleb registris 243 arsti riigi 43 piirkonnast. Iga arst hõlmas vastavalt kriteeriumidele järjest vähemalt 10 koronaararterite haigusega patsienti.

Kaasamise kriteeriumid.

Dokumenteeritud müokardiinfarkt – MI (rohkem kui 3 kuud tagasi).

Koronaarstenoos üle 50% koronaarangiograafia järgi.

Valu rinnus isheemiliste muutuste esinemisel elektrokardiogrammil koormustesti, koormusehhokardiograafia või müokardi pildistamise ajal.

Koronaararterite šunteerimine või perkutaanne koronaarsekkumine - PCI (rohkem kui 3 kuud tagasi).

Välistamiskriteeriumid:

Viimase 3 kuu jooksul hospitaliseerimine südame-veresoonkonna haigustega (kaasa arvatud revaskularisatsioon).

Planeeritud revaskularisatsioon.

Takistuse olemasolu patsiendi registris osalemisel (5-aastane jälgimine); piiratud koostöö, töövõimetus, raske mitte-SVH, vähk, narkomaania, raske südamepuudulikkus, klapihaigus).

Saadud andmed koguti tsentraalselt standardse vene keelde tõlgitud rahvusvahelise teabe- ja registreerimisvormi abil ning saadeti elektrooniliselt ühisesse juhtimiskeskusesse, kus kontrolliti andmete täielikkust ja õigsust. Kogutud andmeid analüüsiti sõltumatus biostatistika statistikakeskuses Robertsoni ülikoolis Glasgows (Suurbritannia).

Kokku on Venemaal registris 2249 patsienti. Registri esmaste tulemuste võrdlev analüüs näitas, et Venemaa patsientide valimis oli rohkem naisi kui teistes riikides (26,9% vs 22,2%; p<0,0001) (табл. 1).

Tabel 1. Uuringusse kaasatud patsientide sotsiaal-demograafilised ja käitumuslikud omadused

Indeks	Venemaa (n=2249)	Muud riigid (n=31 034)	P
Keskmine vanus, aastad	59,2	64,5	<0,0001
mehed, %	73,1	77,8	<0,0001
Keskharidusest kõrgemal	44,4	26,0	<0,0001
Praegune suitsetamine, %	20,9	11,8	<0,0001
Alkohol, portsjonid*/nädalas			<0,0001
0	43,8	48,7
>0 <20	5,0	3,1
20-40	50,8	47,9
>40	0,4	0,3
Kehaline aktiivsus
Ei	4,6	17,1	<0,0001
lihtne peaaegu iga päev	67,1	50,2
keskmise intensiivsusega peaaegu iga päev	20,7	16,5
>20 min intensiivne 1-2 korda nädalas	7,6	16,2
Kehamassiindeks, kg/m 2 **	28,6 (26-31,6)	27,2 (24,1-30,1)	<0,0001
Vööümbermõõt, cm**	97 (90-105)	96,5 (88-105)	0,08

Märge.* - üks portsjon = 12 g puhast alkoholi; ** - andmed on esitatud kui Me (Q 1 - Q 3).

Venemaa patsiendid on oluliselt nooremad (5,3 aasta võrra); see tähendab, et debüüt koronaararterite haigus esineb neil palju varem kui teiste riikide patsientidel. Tuleb märkida, et Venemaa patsiendid on haritumad: nende hulgas on kõrgharidusega inimesi peaaegu 2 korda sagedamini kui teistes riikides.

Ootuspäraselt suitsetavad Venemaa patsiendid peaaegu kaks korda suurema tõenäosusega suitsetamise, mis peegeldab suitsetamise taset Venemaal, mis on üks suitsetavamaid riike Euroopas. Venemaa pärgarteritõvega patsiendid tarbivad alkoholi mõnevõrra sagedamini, kuid alkoholi liigtarvitajate arv ei erine oluliselt teiste riikide omast (5,4% versus 3,4%). Vene patsiendid on füüsiliselt aktiivsemad, kuigi nad teostavad vähem intensiivset füüsilist tegevust.

Patsientide rühmade vahel ei olnud erinevusi vööümbermõõdu osas (97 cm Venemaal versus 96,5 cm teistes riikides), samas kui keskmine kehamassiindeks (pikkus/kehakaal 2) oli meie patsientidel oluliselt kõrgem: 28,7 (26 : 31,6) vs 27,2 (24,7:30,1; p<0,0001).

Oluline on märkida, et meie patsientidel on rohkem koormatud isiklik ja perekondlik ajalugu (tabel 2).

Tabel 2. Venemaa ja teiste riikide IHD-haigete anamneetilised andmed, %

Indeks	Venemaa (n=2249)	Muud riigid (n=31 034)	P
Varajase CVD perekonna ajalugu	37,5	27,8	<0,0001
AG	79,6	70,3	<0,0001
SD	16,7	30,1	<0,0001
südame isheemiatõbi	0,2	1,3	<0,0001
Düslipideemia	77,8	74,6	0,0001
Müokardiinfarkti ajalugu	78,3	58,4	<0,0001
PCI ajalugu	28,6	60,8	<0,0001
CABG ajalugu	22,9	23,5	<0,0001
Perifeersete arterite haigus	13,9	9,5	<0,0001
Insuldi ajalugu	4,3	4,0	0,4189
TIA ajalugu	2,4	3,1	0,08
Haiglaravi CHF jaoks	7,8	4,4	<0,0001
Bronhiaalastma, KOK	5,6	7,5	0,0011

Märge. IHD - isheemiline südamehaigus; CVD - südame-veresoonkonna haigused; AG - arteriaalne hüpertensioon; DM - suhkurtõbi; PCI - perkutaanne koronaarne sekkumine; CABG - koronaararterite šunteerimine; TIA - mööduv isheemiline atakk; CHF - krooniline südamepuudulikkus; KOK on krooniline obstruktiivne kopsuhaigus.

Erandiks on suhkurtõbi (DM), mida esineb teistes riikides oluliselt sagedamini (30,1% vs 16,7%; p<0,0001). Так, в исследовании EUROASPIRE III (2009) СД выявлялся у 25% больных ИБС , тогда как по данным российских исследований, включавших аналогичных больных, частота развития СД варьирует от 14,1% в исследовании ПРИМА до 22% в исследовании ОСКАР . Обращает внимание, что при более частом ИМ в анамнезе ангиопластика (чрескожное коронарное вмешательство - ЧКВ) таким больным в нашей стране выполнялась почти в 2 раза реже, чем в других странах (28,6% против 60,8%), хотя аортокоронарное шунтирование (АКШ) проводилось так же часто, как и зарубежным больным. Действительно, ангиопластика существенно реже используется в практике российского кардиолога, чем хотелось бы. Так, Ю.А. Васюк и соавт. (2008), анализируя результаты исследования ПРИМА, показали, что в аналогичной когорте больных ИБС ЧКВ проводилось лишь у 5,6% , а по данным М.Г. Бубновой и соавт. (2009), изучавших подобных больных, этот показатель составил 6,9% . В то же время, по данным С.А. Бойцова и соавт. (2010), в 2009 г. доля больных с острым коронарным синдромом, подвергнутых ЧКВ, составила 19,8%, а результаты регистра РЕКОРД продемонстрировали, что в стационарах, где имеется возможность инвазивного вмешательства, эта доля в 2010 г. составляла 35% . Такое разнообразие данных объясняется критериями отбора больных для исследования. Однако, безусловно, российские больные ИБС существенно реже подвергаются ЧКВ.

Samas, vaatamata kõrgemale vererõhule (BP), ei erine meie patsientide ajuinsuldi ja mööduvate isheemiliste atakkide esinemissagedus ajaloos praktiliselt teiste riikide omast. Need tulemused on väga sarnased teiste uuringute tulemustega. Nii tuvastati uuringus PREMIERA (2007) arteriaalse hüpertensiooni (AH) ja südame isheemiatõvega patsientidel anamneesis insult 7,6% meestest ja 7,1% naistest ning uuringus ORIGINAL (2011), mis hõlmas hüpertensiooni, insuldi või TIA anamneesis patsientidest avastati 5%. Teistest riikidest sagedamini juhib tähelepanu kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) progresseerumise tõttu haiglaravi.

Venemaad iseloomustab hüpertensiooni märkimisväärne levimus, seega pole meie patsientide kõrgem vererõhk üllatav (tabel 3).

Tabel 3 Kliiniliste ja laboratoorsete uuringute tulemused pärgarteritõvega patsientidel Venemaal ja teistes riikides

Indeks	Venemaa (n=2249)	Muud riigid (n=31 034)	P
Süstoolne vererõhk, mm Hg	133,7	130,8	<0,0001
Diastoolne vererõhk, mm Hg	82,7	76,8	<0,0001
Pulss peal a. radialis, lööki/min	70,0	68,2	<0,0001
Pulss elektrokardiogrammil, lööki / min	69,0	67,0	<0,0001
Südamestimulaator, %	0.8	2.5	<,0001
Kodade virvendus/laperdus, %	3,0	3,5
His kimbu vasaku jala täielik blokaad, %	3,2	5,0
Vasaku vatsakese väljutusfraktsioon, %	56,7	56,0	<0,0001
Glükeeritud hemoglobiin, %	6,8	6,8	0,95
Kreatiniin, mmol/l	0,090	0,088	<0,0001
Hemoglobiin, mmol/l	8,8	8,7	<0,0001
Glükoos, mmol/l	5,2	5,7	<0,0001
Üldkolesterool, mmol/l	5,0	4,2	<0,0001
HDL-kolesterool, mmol/l	1,2	1,1	0,01
LDL-kolesterool, mmol/l	3,0	2,3	0,08
Triglütseriidid, mmol/l	1,6	1,4	0,4169

Märge. IHD - isheemiline südamehaigus; BP - vererõhk; CS - kolesterool; HDL - suure tihedusega lipoproteiinid; LDL - madala tihedusega lipoproteiinid.

Südame löögisagedus (HR) on ka keskmiselt 2 lööki/min kõrgem kui teistes riikides. Mõlemad näitajad on Venemaa elanikkonna SVH surma sõltumatud riskitegurid.

Huvitav on see, et Venemaa patsientide vasaku vatsakese väljutusfraktsioon on oluliselt kõrgem kui teiste riikide sarnastel patsientidel. Selle erinevuse kliiniline tähtsus pole aga nii ilmne, seda võib seletada valimi suure suurusega.

Biokeemiliste parameetrite analüüs näitas, et võrreldes teiste riikide elanikega iseloomustab koduseid patsiente kõrgem üldkolesterooli tase - 5,0 mmol/l versus 4,2 mmol/l (p<0,0001) и более низкий уровень глюкозы в крови - 5,2 ммоль/л и 5,7 ммоль/л (р<0,0001). Последний соответствует более низкой частоте развития СД в нашей стране.

Kõige olulisemad erinevused leiti stabiilse stenokardia ja südamepuudulikkuse sümptomite võrdlemisel. Seega on Venemaa registrisse kantud IHD patsientide populatsioonis stabiilse stenokardia sümptomid 75,4%, teistes riikides aga ainult 18,1% (p<0,0001) (рис. 1, А).

Riis. üks. Stenokardia ja südamepuudulikkuse sümptomid pärgarteritõvega patsientidel Venemaal ja teistes riikides registri andmetel.
A - stenokardia; B - krooniline südamepuudulikkus (CHF); siin ja joonisel fig. 2: IHD – südame isheemiatõbi.

Pealegi oli meie valimis Kanada südameassotsiatsiooni klassifikatsiooni järgi stabiilse stenokardiaga II ja III patsiente 4,7 ja 6,9 korda rohkem kui teistes riikides. Sarnased erinevused ilmnesid esimest korda suures mitmekeskuselises ATP (stenokardia ravimustrite) uuringus. See viidi läbi 2000. aastate alguses 9 Euroopa riigis, sealhulgas 18 keskuses Venemaal, kus näidati, et stabiilse stenokardiaga Venemaa patsientide seas oli ligikaudu 2 korda rohkem patsiente kui stenokardiaga III FC. Kahjuks on see lõhe aastatega ainult suurenenud. Kodumaiste uuringute analüüs näitas, et stenokardia II ja III FC patsientide arv on praegu PRIMA uuringu järgi vastavalt 60 ja 31% ning PERSPEKTIIVuuringu andmetel 65,8 ja 25,2%. Sarnaseid andmeid annab Yu.A. Karpov ja A.D. Deev uuringus ALTERNATIIV. Tuleb kahetseda, et stenokardia sümptomite kõrge levimus on iseloomulik Venemaa kliinilisele praktikale.

Vene IHD-ga patsientidel on CHF komplitseeritud 77,5% juhtudest, s.o 7,7 korda sagedamini kui teistes riikides (joonis 1, B). Kodumaistel patsientidel registreeritakse CHF II FC New Yorgi südameassotsiatsiooni (NYHA) klassifikatsiooni järgi enam kui 8 korda sagedamini ja 2 korda sagedamini - III FC. Sellist kõrge südamepuudulikkuse esinemissagedust Venemaa kliinilises praktikas kinnitavad ka teised Venemaa uuringud, kus südamepuudulikkust esineb ligikaudu 76% koronaararterite haigusega patsientidest. See tekitab kahtlusi südamepuudulikkuse diagnoosimise õigsuses, kuigi ülaltoodud arve korratakse peaaegu kõigis kodumaistes kliinilistes uuringutes.

Stenokardia ja südamepuudulikkuse sümptomite selline märkimisväärne levimus paneb meid mõtlema, kas meie patsiente ravitakse õigesti. Venemaa praktikas ettenähtud ravi analüüs näitas aga, et atsetüülsalitsüülhappe, β-blokaatorite ja angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite väljakirjutamise sagedus ületab oluliselt teiste riikide oma (joonis 2).

Riis. 2. Pärgarteritõvega patsientide medikamentoosne ravi Venemaal ja teistes riikides registri järgi.
ASA - atsetüülsalitsüülhape; BB - β-blokaatorid; AK - mitte-dgp kaltsiumi antagonistid AK - mitte-dihüdropüridiini kaltsiumi antagonistid; LST - lipiidide taset langetav ravi; DI - diureetikumid.

Mõnevõrra harvemini määratakse lipiidide taset alandavaid ravimeid (88% versus 93%) ja teisi stenokardiavastaseid ravimeid (31% versus 62%).

Ilmselge järeldus on, et meie arstid on piisavalt kvalifitseeritud ja kursis Venemaa ja rahvusvaheliste koronaartõve ravi soovitustega ning määravad õige ravi, kuid sümptomid püsivad, võib-olla seetõttu, et patsiendid ei järgi ettenähtud ravi. raviskeem on halb või arstide määratud ravimite annused pole kaugeltki optimaalsed. Isegi ATP uuringus täheldati Venemaa patsientide ravi ebapiisavat efektiivsust võrreldes Euroopa patsientidega. Seega on meie riigi IHD kliinilise praktika peamiseks tunnuseks stenokardia ja südamepuudulikkuse sümptomite ülikõrge sagedus kaasaegsete ravimite väljakirjutamise piisava sagedusega. Erandiks on PCI alakasutus.

Millised on võimalused ravimeetmete parandamiseks koronaararterite haigusega patsientidel? Esimene on ravist kinnipidamise pidev tõus. Tööd tuleb teha pidevalt, arst peaks patsiendile selgitama vajadust järgida meditsiinilisi soovitusi. Teine on ravimite õige annustamisskeem. Lisaks võib osutuda vajalikuks hoolikamalt hinnata stenokardia ja südamepuudulikkuse sümptomeid.

Kõige olulisem võimalus on alandada südame löögisagedust stabiilse koronaarhaigusega patsientidel. Niisiis, analüüsides CLARIFY registri andmeid, on P. Steg jt. järeldas, et vaatamata β-blokaatorite suurele kasutamisele oli südame löögisagedus alla 70 löögi minutis 41,1% koronaartõvega patsientidest ja see, nagu varem näidatud, on seotud üldise halvema tervisliku seisundiga: sellistel patsientidel on sümptomid sagedamini registreeritud stenokardia ja isheemia. Ilmselgelt on paljudel koronaararterite haigusega patsientidel võimalik südame löögisageduse edasine langus. Praegu on käimas suur uuring, mis annab tõendeid selle kohta, kas see parandab nende patsientide sümptomeid ja prognoosi.

CLARIFY registri liikmete nimekiri.
Mordvinova N.I., Rudakova D.M., Žerebtsova A.G., Fedoskin V.N., Gurjanova N.B., Lopatin Yu.M. (Volgograd); Bolotova N.I., Knyazeva V.V., Spitsina T.Yu., Sytilina N.N., Atamanchuk N.M., Giorgadze M.L. (Voronež); Zarechnova S.V., Kutuzova S.A., Šarapova Yu.A., Freidlina M.S. (Jekaterinburg); Sinjukova O.L., Rostik S.M., Evtukhova L.G., Sukhanova L.V., Makhieva T.N., Ezhov A.V. (Iževsk); Tereshko S.V., Kolesnikov V.F., Kochurov E.P., Martšenko B.I., Nurgalieva S.Yu., Galyavitš A.S. (Kaasan); Galeeva Z.M., Andreicheva E.N., Zakirova V.B., Baleeva L.V., Minsafina A.R., Skibitsky V.V. (Krasnodar); Borodina N.P., Arkhipova Yu.V., Krechunova T.N., Shcherbak M.F., Merkhi A.V., Nikulina S.Yu. (Krasnojarsk); Aksjutina N.V., Ratovskaja O.V., Suglobova E.A., Kozhelenko Yu.A., Potapova E.N., Ginzburg M.L. (Moskva piirkond); Poluyanova G.E., Belousova N.P., Braginskaja L.M., Atueva Kh.S., Tsaryabina L.V., Kurekhyan A.S., Sanina N.P. Khishova N.N., Dubinina E.B., Demina O.V., Mochkina P.M., Bukanina E.I., Martsevich S.Yu. Tolpygina S.N., Poljanskaja Yu.N., Malõševa A.M., Kholiya T.G., Serazhim A.A., Voronina V.P., Lukina Yu.V., Dubinskaja R.E., Dmitrieva N.A., Baychorov I.Kh., Kuzyakina N.V.V., K. N. Hartova. , Smirnova E.V., Esenokova A.K., Pavlova Yu.Yu. Smirnova O.L., Astrakhantseva P.V., Bykovskaya S.A., Charikova O.F., Zhabina L.I., Berdnik K.V., Karaseva T.M., Oleinikova N.V., Jha O.O., Grigoryan S.A., Yakovenko E.I., Ivash, Kivašenko (Moskva); Shokina T.V., Novikova M.V., Nikitin Yu.P. Khodanov A.I., Popova L.V., Latyntseva L.D., Kilaberia O.Kh., Makarenkova K.V., Mezentseva N.G. (Novosibirsk); Nosova N.P., Gerasimova T.P., Boykova L.G., Sharapova N.Ya., Kulikova Yu.G., Korennova O.Yu. (Omsk); Pasetšnaja N.A., Bulakhova E.Y., Kurochkina S.D., Bratishko I.A., Likhobabina O.G., Koziolova N.A. (Permi); Panova E.E., Voronina N.V., Bizjajeva N.N., Gusev O.L., Nevolina N.G., Tšesnikova A.I. (Doni-äärne Rostov); Arsentjeva T.V., Budanova O.V., Londoni E.M., Melnikova E.G., Khripun A.V., Kuzmin V.P. Poljajeva L.V., Osadchuk E.A., Krasnoslobodskaja O.V., Yakimova N.N., Lugin A.P., Dupljakov D.V. (Samara); Sosnova Yu.G., Andronova S.I., Kositsyna G.V., Shanina I.Yu., Kostomarova S.V., Bondarenko B.B.; Mingaleva S.V., Zatsarina E.P., Kozlov D.N., Davõdova N.A., Larina O.V., Bobošina N.S.; Mingaleva S.V., Zatsarina E.P., Kozlov D.N., Davõdova N.A., Larina O.V., Boboshina N.S. (Peterburi); Malgina M.P., Omelchenko M.Yu., Gorlova I.A., Orlova O.V., Vassiljeva T.A., Eidelman S.E., Salakhova A.R., Katanskaja L.A., Drjagina E.V., Sokolov I.M. (Saratov); Kuzmicheva M.D., Nikolaeva L.Yu., Varežnikova O.V., Dmitrieva T.S., Mihhailova E.A., Feoktistova I.V. (Toljatti); Yanina Yu.A., Kapustina L.A., Važdajeva Z.I., Golovina G.A., Fedorova N.I., Karamova I.M. (Ufa); Nikolajeva I.E., Fillipova O.A., Gareeva L.N., Tuktarova F.S., Hmelevski N.A., Šapošnik I.I. (Tšeljabinsk); Karnot V.I., Golub M.V., Surovtseva I.V., Kulygina V.E., Shelomova N.N., Eregin S.Ya. (Jaroslavl); Kruglova I.V., Pokrovskaja I.V., Khludeeva E.A. (Vladivostok); Rodina O.G., Polkina L.N., Biryukova N.B., Filippova E.A., Kotova E.V., Cherkashina A.L. (Irkutsk); Ignatieva T.G., Alekseeva T.P., Gruznykh L.V., Mozerova E.M., Moksyuta E.V., Petrichko T.A. (Habarovsk); Kosachek E.M., Strumilenko N.G., Baranova O.V., Voronova T.A., Bayakhchan L.S., Ogarkov M.Yu. (Novokuznetsk); Miljašenko S.V., Elgina E.V., Shamsutdinova O.Yu., Shapovalova E.V., Popova N.I., Raikh O.I., Shalaev S.V. (Tjumen); Karnaukhova N.Sh., Rotenberger V.R., Isaeva L.I., Lebishchak G.P., Ryžkova V.A., Barbarash O.L. (Kemerovo); Pecherina T.B., Šafranskaja K.S., Zykov M.V., Belenkova Yu.A., Bochkareva Yu.V. (Penza); Kosareva L.A., Grechishkina O.A., Nikishina S.Yu., Ilyukhina A.A., Gureeva O.V., Gomova T.A. (Tver); Soin I.An., Erofejev S.N., Lebedev S.V., Kudrjavtsev L.N., Gamzatov E.A., Tarlovskaja E.I. (Kirov); Maksimchuk N.S., Grekhova L.V., Kolevatova L.A., Kazakovtseva M.V., Yakushin SS. (Rjazan); Kolesova O.N., Žarikova L.V., Kukaleva V.I., Starostina N.N., Grušetskaja I.S., Goltjapin D.B. (Stavropol); Kazachkova V.Yu., Pashentseva I.E., Shimonenko S.E., Martjušov S.I., Sirazov I.M., Tšernozemova A.V., Golubeva O.B., Motylev I.M. (Nižni Novgorod).

KIRJANDUS
1. Ford E.S., Ajani U.A., Croft J.B. et al. Seletus südame isheemiatõve tõttu suremuse vähenemise kohta USA-s, 1980–2000. N Engl J Med 2007;356:2388-2398.
2. J. V., Nardi L., Fang J. Ägeda müokardiinfarkti, südamepuudulikkuse ja insuldi põhjustatud surmajuhtumite ja haiglaravi määrade riiklikud suundumused, 1994–2004. CMAJ 2009;180:E118-E125.
3. Roger V.L., Go A.S., Lloyd-Jones D.M. et al. Südamehaiguste ja insuldi statistika 2012. aasta värskendus: American Heart Associationi aruanne. Tiraaž 2012;124:e2-e220.
4. Shalnova S.A., Deev A.D. Südame isheemiatõbi Venemaal: levimus ja ravi (vastavalt kliinilistele ja epidemioloogilistele uuringutele). Ter arch 2011;1:7-12.
5. Heidenreich P.A., Trogdon J.G., Khavjou O.A. et al. Kardiovaskulaarsete haiguste tuleviku ennustamine Ameerika Ühendriikides Ameerika Südameassotsiatsiooni poliitikaavaldus. Tiraaž 2011;123:933-944.
6 Steg P.G. Südame löögisageduse juhtimine koronaararterite haiguse korral: CLARIFY register. Eur Heart J 2009;11:D13-D18.
7. Shalnova S.A., Deev A.D., Oganov R.G. Suitsetamise levimus Venemaal. Rahvastiku riiklikult esindusliku valimi uuringu tulemused. Prof haige ja tugevnenud tervena 1998;3:9-12.
8. Kotseva K, Wood D., De Backer G. et al., EUROASPIRE Study Group. EUROASPIRE III: uuring elustiili, riskitegurite ja kardioprotektiivsete ravimite kasutamise kohta koronaarhaigetel 22 Euroopa riigist. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2009;16:121-137.
9. Vasyuk Yu.A., Shalnova S.A., Shkolnik E.L., Kulikov K.G. PRIMA uuring: toimeainet modifitseeritult vabastav trimetasidiin müokardiinfarkti põdenud stabiilse stenokardiaga patsientide ravis. Epidemioloogilised ja kliinilised etapid. Kardioloogia 2008;12:10-13.
10. Shalnova S.A., Deev A.D. Kõrge riskiga patsientide omadused. OSCARi teadus- ja haridusprogrammi epidemioloogilise osa tulemused. Cardiovasc ter ja prof 2006;6:58-63.
11. Bubnova M.G., Aronov D.M., Oganov R.G. Stabiilse stenokardiaga patsientide ravi kliinilised omadused ja üldised lähenemisviisid tegelikus praktikas. Venemaa teadusuuringute PERSPEKTIIV (I osa). Cardiovasc ter ja prof 2010;6:47-56.
12. Boitsov S.A., Krivonos O.V., Oštšepkova E.V. 2008. aastal programmi hõlmatud piirkondade veresoonkonnahaigustesse suremuse vähendamisele suunatud meetmete rakendamise tulemuslikkuse hindamine vastavalt Venemaa Tervishoiu- ja Sotsiaalarengu Ministeeriumi ja OKS-i registri seireandmetele perioodi kohta alates aastast. 01.01.2009 kuni 12.31.2012. cardioweb.ru/files/any/articles/articles_3.pdf:
13. Erlikh A.D., Gratsiansky N.A. registri RECORD osalejate nimel. Äge koronaarsündroom ilma ST-segmendi tõusudeta Venemaa haiglate praktikas: võrdlusandmed registrist RECORD-2 ja RECORD. Kardioloogia 2012;10:9-16.
14. Shalnova S.A., Deev A.D., Karpov Yu.A. Arteriaalne hüpertensioon ja südame isheemiatõbi kardioloogi tegelikus praktikas. Cardiovasc ter ja prof 2006;1:73-80.
15. Karpov Yu.A., Nedogoda S.V., Kislyak O.A., Deev A.D. arstide nimel - ORIGINAALprogrammis osalejad Programmi ORIGINAAL peamised tulemused. Kardioloogia 2011;3:38-43.
16. Oganov R.G., Shalnova S.A., Deev A.D. Arteriaalne hüpertensioon, suremus südame-veresoonkonna haigustesse ja panus elanikkonna oodatavasse eluiga. Prof haige ja tugevnenud tervena 2001;3:8-11.
17. Deev A.D., Oganov R.G., Konstantinov V.V. Vene meeste ja naiste pulsisagedus ja suremus südame-veresoonkonna haigustesse. Epidemioloogilise uuringu tulemused. Kardioloogia 2005;10:45-50.
18. Oganov R.G., Lepakhin V.K., Fitilev S.B. Stabiilse stenokardia diagnostika ja ravi iseärasused Vene Föderatsioonis (rahvusvaheline ATP uuring - Angina Treatment Pattern). Kardioloogia 2003;5:9-15.
19. Eastaugh J.L., Calvert M.J., Freemantle N. Stabiilse stenokardia korral parema patsiendihoolduse vajaduse esiletõstmine: rahvusvahelise stenokardia ravimustrite (ATP) uuringu tulemused 7074 patsiendil. Perepraktika 2005;22:43-50.
20. Karpov Yu.A., Deev A.D. ALTERNATIIVNE programm - koraksaani (ivabradiini) stenokardiavastase toime ja taluvuse uurimine ning stabiilse stenokardiaga patsientide elukvaliteedi hindamine: epidemioloogilise staadiumi tulemused. Kardioloogia 2008;5:30-35.
21. Steg P.G., Ferrari R., Ford I. et al. Südame löögisagedus ja beetablokaatorite kasutamine koronaararterite haigusega stabiilsetel ambulatoorsetel patsientidel. PLoS ONE 2012;7:e36284. doi:10.1371/journal.pone.0036284
22. Ferrari R. Samm edasi ivabradiiniga: SIGNIfY (Uuring, mis hindab Ifi inhibiitori ivabradiini haigestumuse ja suremuse eeliseid koronaararterite haigusega patsientidel). Eur Heart J 2009;11:D19-D27.

Vaatamata hiljutistele edusammudele ravis vereringesüsteemi haigused(BSK), on nad endiselt Venemaal peamine surmapõhjus. Tabelist. Tabelist 1 on näha, et nende osakaalu kasv 2006. aastal toimus kogu elanikkonna suremuse vähenemise taustal ja eelkõige CSD tõttu. Tuleb märkida, et see on maksimaalne osakaal ajavahemikul 1991–2006.

Tabel 1

Suremus südame- ja veresoonkonnahaigustesse (100 000 elaniku kohta)

Indeks	2004. aasta	2005	2006
Suremus: kõikidest põhjustest
vereringesüsteemi haigustest
CSD osakaal kogu suremuses, %
Kaasa arvatud südame isheemiatõve (CHD) tõttu
Koronaararterite haiguse osakaal kogu suremuses, %
Koronaararterite haiguse osakaal CSD-sse suremuses, %
Kaasa arvatud ägedast müokardiinfarktist (AMI), sealhulgas korduvast
ÄMI osakaal kogu suremuses, %
AMI osakaal CSD-sse suremuses, %

Sarnane olukord on välja kujunenud südame isheemiatõvega: selle patoloogia osakaal kõigis surmajuhtumites, sealhulgas CSD-st tingitud surmajuhtumites, on veidi suurenenud ning suremuskordaja erines märkimisväärselt üksikute territooriumide ja föderaalpiirkondade lõikes. Tabelis. Tabelis 2 on toodud südame isheemiatõvesse suremuse üld- ja standardiseeritud määrad võrreldes vastavate maakondade tööealise elanikkonna osakaaluga.

Muutused ülaltoodud kahte tüüpi näitajates võimaldavad teha mitmeid järeldusi ja eeldusi. Esiteks on ilmne elanikkonna vananemine kõigis föderaalringkondades - 60-aastaste ja vanemate meeste ning 55-aastaste ja vanemate naiste osakaalu kasv.

tabel 2

Elanikkonna suremus koronaartõvesse (surmade arv 100 tuhande elaniku kohta)

Föderaalringkond (FD)	Näitajad		Tööeast vanemate inimeste osakaal, %
	üldine	standardiseeritud*
	2005/2006	2005/2006	2005/2006
Keskne
Loode
Volga
Uural
Siberi
Kaug-Ida
Keskmiselt Venemaal

* Kõigi territooriumide elanikkonna ühesuguse vanusestruktuuri alusel arvutatud näitajad.

Teiseks, sellise dünaamika taustal vähenesid koronaararterite haigusesse suremuse üld- ja standardnäitajad kõigis föderaalringkondades, välja arvatud kogunäitaja mõningane tõus Lõuna föderaalringkonnas. Kolmandaks olid standardiseeritud näitajad üldistest pisut kõrgemad Uurali, Siberi ja Kaug-Ida föderaalringkondades, kus mittetööealise elanikkonna osakaal oli alla 18,5%. Erinevus oli kõige olulisem viimases loetletud maakonnas, kus vanemate inimeste osakaal oli kõige väiksem.

Veelgi väiksema selle kontingendi osakaaluga territooriumide (13-14% ja alla selle) näitel on standarditud näitajate infosisu võrreldes üldistega eriti selge pärgarteritõve kui põhjuse olulisuse objektiivseks hindamiseks. surmast konkreetses piirkonnas. reeglina on üldine suremus sellistel aladel oluliselt madalam kui Venemaa keskmine. Territooriumide rahvastiku vanuselise struktuuri erinevusi tasandavaid standardiseeritud näitajaid analüüsides osutub aga suremus 1,5–4 korda kõrgemaks, ületades kohati oluliselt riigi keskmist (näiteks Tjumeni oblastis Hantõs). -Mansiiski, Neenetsid, Taimõr, Tšukotka AO jne) või sellele lähenedes (Sahha Vabariigis, Kamtšatka, Magadani piirkondades).

Viimase kahe aasta kõige ebasoodsamad südame isheemiatõvesse suremuse poolest (1,5 korda ja riigi keskmisest kõrgem) on Belgorodi, Orjoli, Smolenski, Pihkva oblastid, kus pensioniealisi elanikke oli 22,8–24,9%. korrelatsioonikordaja riigi alade üldiste suremusnäitajate ja vanema elanikkonna osakaalu vahel neil oli 0,82. Samas ei saa välistada, et surmaga lõppenud tulemuse korral diagnoosi kujundamise põhimõte mõjutab konkreetse patoloogia koha määramist surmapõhjuste hulgas.

Surmajuhtude osakaal alates äge müokardiinfarkt(AMI) kõigist pärgarteritõvest põhjustatud surmadest oli üldnäitajates keskmiselt 10,6% ja standardsetes 10,4%, mis on 2006. aastaga võrreldes pisut tõusnud. Kõrgeim oli see Kaug-Ida föderaalringkonnas (19,7%) ja madalaim – 2006. aastaga võrreldes. keskne föderaalringkond (9,2%). Tuleb märkida, et selle patoloogia Pearsoni korrelatsioonikoefitsient kahe ülaltoodud näitajate rühma vahel oli alla 0,3. see tulemus tuleneb AMI kui surmapõhjuse väikesest osakaalust, mis võib-olla võib mingil määral olla tingitud sellest, et selles kontingendis surma registreerimisel eelistavad nad viidata südame isheemiatõvele ilma selle vormi täpsustamata. . Tõenäoliselt peetakse seda lähenemist sobivaks diagnoosi tegemisel, eriti seniilsetel inimestel, väljaspool haiglat surnute puhul, kellele ei tehtud patoloogilist ja anatoomilist läbivaatust.

Viimastel aastatel on südame isheemiatõve osatähtsus kogu vereringeelundite haiguste klassi kujunemisel veidi vähenenud (tabel 3).

Tabel 3

Vereringesüsteemi haigused ja südame isheemiatõbi (100 000 täiskasvanu kohta)

Nagu ülaltoodud andmetest nähtub, on südame isheemiatõve osakaal kõigis CSD juhtudes mitme aasta jooksul järk-järgult vähenenud, kuigi 2006. aastal oli haigestumusmäär võrreldes 2004. aastaga keskmiselt umbes 16,6%, võrreldes 2005. aastaga – üle 7,2%. Esmane koronaartõve esinemissagedus suurenes samal perioodil vastavalt 17,5 ja 8,6%. Võib oletada, et südame isheemiatõve levimuse kasv on tingitud vanemaealiste inimeste arvu pidevast kasvust, aga ka Venemaal üha enam avalduvast tendentsist haigestuda see haigus varasemas eas, eriti meestel.

IHD esinemissageduse dünaamika föderaalpiirkondades aastatel 2004–2006 kajastub tabelis. neli.

Esitatud andmetest nähtub, et 2006. aastal registreeriti 2005. aastaga võrreldes kõigis föderaalringkondades mõnevõrra erineva intensiivsusega koronaartõve esmase haigestumuse tõusu. Keskföderaalringkonnas oli see 4,0%, Loode föderaalringkonnas 3,3%, Lõuna föderaalringkonnas 10,6%, Volga föderaalringkonnas 11,7%, Uurali föderaalringkonnas 10,1% ja Siberi föderaalringkonnas 13,9%. .

Tabel 4

Koronaararterite haiguse esmane esinemissagedus (100 tuhande täiskasvanu kohta)

föderaalringkond	Kokku äsja diagnoositud koronaararterite haiguse juhtumeid			Kaasa arvatud AMI			Korduv AMI
	2004. aasta	2005	2006	2004. aasta	2005	2006	2004. aasta	2005	2006
Keskne
Loode
Volga
Uural
Siberi
Kaug-Ida
Kokku Venemaal

Kaug-Idas - 2,7%. Mõnes piirkonnas oli esmase haigestumuse kasv veidi suurem: 23–32% (Adõgea, Dagestani, Kalmõkkia, Tatarstani vabariikides). ainult Kemerovo piirkonnas oli näitaja 2-kordne tõus (äsja registreeritud haigusjuhtude arv kasvas 8770-lt 2005. aastal 17249-le 2006. aastal). see eeldab kiireloomulist hetkeolukorra uurimist: tuleb välja selgitada, mis tõusu põhjustas - kas diagnoosimise sihipärane paranemine või koronaararterite haigusjuhtude tegelik sagenemine? Tööealistest vanemate inimeste osakaal sellel territooriumil on võrreldes 2005. aastaga kasvanud 19,6%-lt 19,8%-le. Riigi koronaartõve esmase haigestumuse keskmise taseme ületamine 1,8–2,5 korda püsis Belgorodi, Ivanovo ja Novgorodi oblastis, Inguši ja Tšetšeenia vabariikides ning Tatarstani Vabariigis.

Üldine koronaartõve esinemissagedus täiskasvanud elanikkonnas kasvas 2005. aastaga võrreldes keskmiselt 3,6%, kõige rohkem Siberi föderaalringkonnas (7,9%), kõige vähem keskses (1,0%). Näitajad tõusid 15–18% Belgorodi ja Tambovi piirkonnas, Karatšai-Tšerkessi Vabariigis ja Baškortostani Vabariigis ning 30% Kemerovo piirkonnas. Keskmise koronaartõve esinemissageduse märkimisväärne ületamine toimus Novgorodi (2,6 korda) ja Belgorodi (84,3%) piirkondades, Peterburis (2,2 korda) ja Moskvas (63,6%) Altai territooriumil. 66,7% võrra.

ägeda müokardiinfarkti (AMI) esinemissagedus 2006. aastal vähenes 2005. aastaga võrreldes 1,3%, kõige enam Lõuna- ja Keskföderaalringkonnas (vastavalt 3,9 ja 3,5%). Mõnes piirkonnas oli AMI juhtude kasv märkimisväärne: Leningradi oblastis 42,8%, Neenetsi autonoomses ringkonnas 28,5%, Kalmõkkia Vabariigis 23,1%, Tveri oblastis üle 12%. Altai Vabariik. AMI keskmise esinemissageduse maksimaalne ületamine riigis täheldati Kostromas (2,1 korda), mõnevõrra vähem (1,8–1,5 korda) - Ivanovo, Tveri ja Jaroslavli piirkondades, Mordva Vabariigis, rohkem kui 1,4 korda. Leningradi, Kemerovo ja Permi oblastid.

2006. aastal registreeriti riigis 2005. aastaga võrreldes 2,9% võrra korduvaid ÄMI juhtumeid. Näitaja langust täheldati kuues föderaalringkonnas, olulisem - Lõuna föderaalringkonnas, tõusu - ainult Siberi föderaalringkonnas (0,9%). Samal ajal suurenes mitmes piirkonnas selle patoloogia esinemissagedus märkimisväärselt: Kabardi-Balkarias 92,5%, Pihkva ja Murmanski oblastis 35–50%, Kalmõkias, Karatšai-Tšerkessias ja Põhja-Osseetias. -Alania, 20–25% - Jaroslavli ja Novosibirski piirkonnas, Hakassia ja Baškortostani vabariikides.

Korduva AMI keskmise esinemissageduse 2 või enamakordne tõus täheldati Jaroslavli, Astrahani, Penza, Omski ja Tšeljabinski piirkondades, Stavropoli territooriumil, Kalmõkkia ja Komi vabariikides 1,5–1,9 korda - Kostromas, Tveris, Arhangelsk, Murmansk, Volgograd, Kirov, Samara, Kemerovo oblastid, Mordvamaa, Udmurdi Vabariik ja Habarovski territoorium.

Ajavahemikul 2003–2006 toimus koronaararterite haiguse erinevate vormide vahekord mõningane muutus. Tabelis. 5 näitab AMI osakaalu äsja registreeritud ja üldises koronaararterite haiguse esinemissageduses.

Tabel 5

Mõnede südame isheemiatõve vormide suhe, %

Seega on AMI osakaal mõnevõrra vähenenud, mis on ühelt poolt tingitud selle esinemissageduse vähenemisest ja teiselt poolt kõigi registreeritud ja uute koronaararterite haigusjuhtude arvu suurenemisest. . Stenokardia osakaal veidi suurenes, samas kui haigestumus suurenes vaadeldaval perioodil 27,4%, sh 2005. aastaga võrreldes 11,6%. Stenokardia (üldine esinemissagedus) levimus suurenes 5,6%.

Praeguse olukorra põhjuseks võivad olla erinevad tegurid (diagnoosi tase, ellujäänute osakaal pärast esimest AMI-d, koronaartõvega patsientide ambulatoorse vaatluse kvaliteet jne). Tuleb märkida, et 2006. aasta lõpus oli kõigi riigis registreeritud südame isheemiatõvega patsientide ambulatoorse vaatluse hõlmatus keskmiselt 36,8%; samal ajal varieerus see suurima esinemissagedusega territooriumidel Belgorodi oblasti 13,2%-st kuni 64,4%-ni Altai territooriumil. Moskvas oli see 26,5%, Peterburis - 16,8%, Belgorodi oblastis - 15,9%. Samal ajal ületas mitmel suhteliselt madala esinemissagedusega territooriumil ambulatooriumis registreeritud patsientide osakaal 50% (näiteks Kurski, Astrahani, Omski, Tšeljabinski oblastis).

Stenokardiaga patsientide kliiniline läbivaatus viidi läbi aktiivsemalt, mille määravad selle koronaararterite haiguse vormi kliinilised tunnused - müokardiinfarkti tekkimise võimaluse ilming, surma võimalus. Riigis keskmiselt oli ambulatoorsel vaatlusel stenokardiaga patsientide osakaal 45,1%. Miinimumtase (20-25%) märgiti ainult Oreli, Orenburgi ja Kamtšatka piirkonnas, Peterburis ja Tšetšeenia Vabariigis, 26-30% sellistest patsientidest - Belgorodi piirkonnas, Karjala vabariikides, Baškortostanis, Hakassias. . Üle 70% stenokardiaga patsientidest viibis ambulatoorse jälgimise all Volgogradi, Kirovi, Kurgani, Magadani, Tjumeni (sealhulgas Hantõ-Mansi autonoomse oblasti) piirkondades, Adõgea, Inguššia, Põhja-Osseetia vabariikides, Altai territooriumil ja Tšukotkas. Autonoomne Okrug. Enam kui pooltel territooriumidel 2006. aastal oli tervisekontrolliga hõlmatuse määr aga alla 50%. Märgitakse, et enamikus piirkondades puudub korrelatsioon üldise haigestumuse taseme ja dispanseri vaatluse all oleva kontingendi suuruse vahel.

Südame- ja veresoonkonnahaiguste ravi efektiivsuse suurendamine sõltub suuresti integreeritud lähenemisviisi järgimisest selle patsientide kontingendi hooldamisel (kardioloogiline ja südamekirurgia). Koronaararterite haiguse levimus, selle roll puude põhjustajana, olulise osa elanikkonna elukvaliteedi langus määras kindlaks selle patoloogia erinevate vormide ravimeetodite püsiva täiustamise. Koos uute ravimite väljatöötamise ja kasutamise eduga riigis intensiivistub pidevalt ka kirurgiliste ja sekkuvate ravimeetodite kasutamine.

Kõige arenenumate riikide kogemus nende sekkumiste läbiviimisel maksimaalse aktiivsusega võimaldab ennustada koronaararterite haigusega patsientide surmajuhtumite edasist vähenemist ja oodatava eluea pikenemist. Selliste sekkumiste tõhususe suurendamine näidustuste laienemise taustal ja operatsioonijärgse suremuse vähendamine aitab kaasa nende edasisele rakendamisele tervishoiupraktikas Euroopa arenenud riikides ja Ameerika Ühendriikides.

Vereringesüsteemi haigused suremuse põhjuste struktuuris enamikus neist riikidest aastatel 2000–2002. oli alla 42% (Venemaa 56,1% vastu (standardiseeritud koefitsientide järgi)), näiteks Prantsusmaal - 26,9%, Itaalias - 38,0, Ühendkuningriigis - 37,2, USA-s - 35,8% jne. laud. Joonis 6 näitab invasiivsete sekkumiste kasutamise näitajaid Vene Föderatsioonis mitme aasta jooksul võrreldes selle näitaja keskmise väärtusega Euroopas (2003).

Tabel 6

IHD invasiivsed sekkumised (1 miljoni elaniku kohta)

Indeks	2001	2002	2003. aasta	2004. aasta	2005	2006	Euroopa, 2003
Koronaararterite šunteerimine (CS)
CA stentimine
CABG: stentimine

* transluminaalne angioplastika.

Need andmed näitavad esiteks müokardi otsese revaskularisatsiooni meetodite kasutamise pidevat laienemist Venemaal koronaararterite haigusega patsientide ravis ja teiseks meie tervishoiu märkimisväärset mahajäämust selles valdkonnas Euroopa riikide praktikast.

Näib, et selle olukorra peamisteks põhjusteks on meditsiiniteenuste lahknevus, patsientide haldamise järjepidevuse puudumine, spetsialiseeritud asutuste ja esmatasandi tervishoiuteenuse puudumine ning enamiku omavalitsuste, piirkondlike, ja föderaalsed meditsiiniasutused.

Vähetähtis pole ka tarbekaupade (silindrid, stendid, müokardi stabilisaatorid, oksügenaatorid jne), aga ka kaasaegsete diagnostikaseadmete ja isegi kvaliteetsete kirurgiliste instrumentide tootmise puudumine riigis. Importostud tõstavad oluliselt ravikulusid (see kehtib kõigi patsientide ravimisel kasutatavate kõrgtehnoloogiliste meetodite tehnilise toe kohta). Tõenäoliselt muudab riiklike südame-veresoonkonnakirurgia valdkonna projektide edukas elluviimine koos tingimuste loomisega kodumaise meditsiinitööstuse arenguks ja mitmete muude organisatsiooniliste meetmetega praegust olukorda oluliselt.

Tabelis. Joonisel 7 on kujutatud 2006. aastal Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Kardiovaskulaarkirurgia Teadusnõukogule ning Venemaa Tervishoiu- ja Sotsiaalarengu Ministeeriumile laekunud registreerimiskaartide koondandmed. Lisaks on mõnel juhul andmed X osakondadest. -ray endovaskulaarsed meetodid, mis saatsid teavet Venemaa sekkumisradioloogide ja endovaskulaarsete kirurgide teaduslikule seltsile (institutsioonid, mis on seotud koronaararterite haigusega patsientide kirurgilise abi osutamisega, on erineva osakondade alluvusega).

Tabel 7

Koronaararterite haiguse kirurgiline ravi

Sekkumise tüüp	Juhtumite arv			Asutuste arv
	2004. aasta	2005	2006	2004. aasta	2005	2006
KSh + klapi toimingud
CABG + operatsioonid teistel veresoonte vooditel
CABG ilma kardiopulmonaalse möödaviiguta
Sealhulgas ORCC-s*
Sealhulgas ORCC-s
CA stentimine

* Äge koronaarvereringe häire.

Esitatud andmetest järeldub, et koronaararterite haiguse kirurgilise ravi maht kasvas 2004. aastaga võrreldes 61%, 2005. aastaga võrreldes 34,3%. Samal ajal suurenes koronaararterite šunteerimisega patsientide arv vastavalt 47,6 ja 24,4%. 2006. aastal oli bypass-operatsioonide keskmine suremus 3,15% (2005. aastal - 3,2%). Venemaa tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministeeriumi andmetel oli see näitaja 3,1%, nagu 2005. aastal.

Südameklapihaigus(te) samaaegse korrigeerimisega patsientide arv kasvas 2004. aastaga võrreldes 40,4%, alates 2005. aastast 35,2%. Samal ajal olid klapi defektid erineva etioloogiaga (reuma, infektsioosne klapi endokardiit, müksomatoos, düsplastiline protsess, müokardi isheemia, ateroskleroos jne). 2006. aastal KAB ajal klapipatoloogiliste operatsioonide osakaal oli 6,9% (2005. aastal - 6,3%). Keskmine postoperatiivne suremus oli 8,9% (10,5% 2005. aastal) laia väärtusvahemikuga - 0 kuni 19%. Selle indikaatori võrdlus üksikutes kliinikutes viitab sellele, et määravaks teguriks tuleks pidada patsiendi seisundit ja eriti müokardi kontraktiilsust, veresoonte kahjustuse astet, revaskularisatsiooni täielikkust jne.

Peamine samaaegse südameklapi haiguse korrigeerimise meetod koronaararterite haigusega patsientidel oli endiselt klapi asendamine. Hoopis harvemini tehti samaaegselt aju või jäsemete revaskularisatsiooni, sekkuti tõusvas aordis. Selliste operatsioonide arvu kasv võrreldes 2005. aastaga on 47,6%. Peaaegu 70% juhtudest olid need patsiendid, kellel oli aordikaare harude patoloogia. Selliste operatsioonide keskmine suremus oli umbes 8,4%.

Ägeda koronaarse tsirkulatsioonihäire (ARCC) patsientidele tehtud bypass-operatsioonide osakaal varieerus 6,1%-st 2004. aastal 6,6%-ni 2006. aastal. Samal ajal suurenes nende absoluutarv 2004. aastaga võrreldes 1,6 korda võrreldes 2005. aastaga – 47,6 võrra. %. Nendel juhtudel oli operatsioonijärgne suremus keskmiselt 6,3% (2005. aastal - 8,6%). Nagu saadud andmetest järeldub, suurenes 2006. aastal oluliselt seda kontingenti abi osutavate asutuste arv, kuid enamikus neist oli selliseid patsiente väga vähe ning ARCC-le tehtud sekkumiste osakaal kogu IHD operatsioonide mahust aastal. need kliinikud olid erinevad. AMI lähima perioodi bypass-operatsioonide arv oli 22,5% kõigist ARCC operatsioonide arvust (suremuskordaja 14,1%) ehk 1,5% kõigist CABG juhtudest (2,0% 2005. aastal). Loomulikult on sellistel juhtudel müokardi revaskularisatsiooni läbiviimine meede, mille eesmärk on selle säilitamine.

Paljude aastate kogemused veeni- ja (või) arteritransplantaatide kasutamisel koronaararterite šunteerimisel on näidanud transplantaatide eeliseid nende avatuse stabiilsuse tagamisel ja sekkumise efektiivsuse säilitamisel. 2006. aastal moodustasid operatsioonid, kus kasutati ainult arteriaalseid siirikuid (valdav enamus sisemise rinnaarteri arterist), 9,9% kõigist juhtudest. 2005. aastal tehti autoarteriaalne revaskularisatsioon 6,4% kõigist CABG operatsioonidest, 2004. aastal - alla 6%. Ainult veenide kasutamine šuntidena esines peaaegu 6,3% CABG-ga patsientidest. Muudel juhtudel esines mõlemat tüüpi siirikute kombinatsioon, mis teatud määral vähendab möödaviiguoperatsiooni tõenäosust. Praegu on korduvate CABG-de arv ebaoluline, keskmiselt 1,2%, kuid koronaararterite operatsioonide mahu kasvuga võib eeldada möödaviiguoperatsioonide arvu kasvu.

Koronaartõve kirurgiline ravi toimub peamiselt kardiopulmonaalse šunteerimisega, kuid opereeritud patsientide arvu kasvuga on suurenenud ka südame löögisageduse pärgarteri šunteerimise arv - 33,9% võrreldes 2004. aastaga, 27,6% võrreldes 2005. aastaga. Samas vähenes nende osatähtsus südamelihase otseste rekoguarvus 16,9%-lt 2004. aastal 15,4%-ni 2006. aastal. Tõenäoliselt määrab selle dünaamika kombineeritud patsientide arvu kasv. operatsioonid.

Postoperatiivne suremus pärast CABG-d ilma kehavälist perfusiooni kasutamata oli 1,4% (2005. aastal - 0,9%). see on rohkem kui 2 korda madalam kui kehavälise perfusiooni kasutamisel. see olukord on täiesti arusaadav, kuna suurem osa kombineeritud operatsioone müokardiinfarkti tüsistustega patsientidel, südameklappide ja (või) veresoonte kahjustused viidi läbi kardiopulmonaalse ümbersõidu all.

Aktiivsemaks muutus AMI tüsistuste kirurgiline ravi. Selle patoloogiaga patsiendid on kõige raskemad. Sekkumiste tüüpide jaotus selles patsientide rühmas on toodud tabelis. 8. Andmeid esitas 57 asutust (2005. aastal saadi selliseid andmeid 51 kliinikust).

AMI tüsistuste kirurgiline ravi

Tabel 8

* Vatsakese vaheseina defekt.

Nii kasvas 2006. aastal ägeda müokardiinfarkti tüsistustega opereeritud patsientide arv võrreldes 2005. aastaga 39,6%, samas kui infarktijärgsete defektide korrektsioonide osakaal ilma koronaarse šunteerimiseta vähenes 4,3%-lt 3,3%-le (2004. aastal - 9,3%). AMI tüsistustega patsiente opereeriti 8,8% koronaartõve kirurgilise ravi juhtudest (2005. aastal 7,5%, 2004. aastal 8,8%). Nende patsientide operatsioonijärgne suremus 2006. aastal vähenes esitatud andmetel 8,9-lt 7,3%-le, kuid ületas keskmist taset otseste müokardi repuhul rohkem kui 2 korda.

Nagu tehtud operatsioonide analüüs näitab, on AKTI kõige sagedasem ja sagedasem tüsistus endiselt vasaku vatsakese aneurüsmid (2006. aastal 71,3% juhtudest, 2005. aastal 82,5%). Domineeris erinevate vasaku vatsakese rekonstrueerimise meetodite kasutamine, pakkudes selle vastupidist ümberkujundamist ja müokardi funktsiooni parandamist. Oluliselt - peaaegu 2,8 korda - suurenes mitraalpuudulikkuse korrigeerimisega patsientide arv ja rekonstrueerivaid tehnikaid kasutati 1,9 korda sagedamini kui klapivahetust. Isheemilise päritoluga klapihaiguse tõttu tehti 2006. aastal kokku 347 operatsiooni.

Koronaararterite haigusega patsientide kirurgilise abi üldise suurenemisega teatud piirkondades oli muutuste olemus erinev. Tabelis. Joonisel 9 on näidatud nende asutuste jaotuse dünaamika, kus tehti CABG-d ja opereeriti patsiente Vene Föderatsiooni föderaalpiirkondade kaupa.

Tabel 9

Koronaarse šunteerimise operatsioon

föderaalringkond	CABG-d teostavate kliinikute arv			Föderaalringkonna asutustes opereeritud patsientide arv
	2004. aasta	2005	2006	2004. aasta	2005	2006
Keskne
Loode
Volga
Uural
Siberi
Kaug-Ida

Nagu ülaltoodud joonistelt näha, suurenes koronaararterite haiguse kirurgilise abi maht kõigi föderaalringkondade asutustes, välja arvatud Kaug-Idas. SH arvu maksimaalne kasv märgiti Lõuna föderaalringkonnas (40,7%), minimaalne - Uuralites, ülejäänud osas kõikus see 20,3 kuni 29,5%. Siiski tuleb märkida, et saadud arvud määratakse algväärtusega - mida väiksem see on, seda olulisem on protsentuaalne tõus.

Venemaa Tervise- ja Sotsiaalarengu Ministeeriumi või Keskföderaalringkonna Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia föderaalkliinikutes viidi läbi 56,9% kõigist selle piirkonna müokardi otsese revaskularisatsiooni operatsioonidest, teiste osakondade kliinikutes - 20,0%. . Loode föderaalringkonnas oli see suhe vastavalt 36,6 ja 12,7%. Siberi föderaalringkonnas tehti üle 70% sellistest sekkumistest föderaalkliinikutes (Venemaa tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministeerium ning Venemaa meditsiiniteaduste akadeemia). Kokku tegid föderaalasutused 2006. aastal 39,8% kõigist riigi koronaararterite šunteerimisest. Kuna need kliinikud abistavad riigi kõikides piirkondades elavaid patsiente, on esitatud andmete põhjal raske hinnata konkreetse piirkonna elanikkonna seda tüüpi ravi osutamist.

Endovaskulaarse kirurgia meetodite kasutamine laieneb kõige kiiremini nii riigis kui ka kogu maailmas. kabinetid, laborid ja osakonnad, kus tehakse diagnostilisi ja terapeutilisi protseduure, tegutsevad koos struktuuridega, mis pakuvad koronaararterite haigusega patsientide kardioloogilist ja (või) kirurgilist ravi. Üha enam on nad kaasatud kiirabiteenistusse.

Teadusnõukogule laekunud teabe kohaselt suurenes endovaskulaarse angioplastika juhtude arv 2004. aastaga võrreldes 73,6% võrreldes 2005. aastaga - 42,7%. Patsientide osakaal, kellele implanteeriti stent, kasvas aastaga 83,3%-lt 84,5%-le. RCC-ga seoses tehtud sekkumiste arv kasvas 60,0%, nende osatähtsus kasvas 26,3-lt 29,5-le. Seega kasutatakse ORCC jaoks röntgen-endovaskulaarse kirurgia meetodeid palju sagedamini kui kirurgilisi. Samal ajal oli suremus pärast tPA-d 2006. aastal keskmiselt 0,52% (Venemaa Tervise- ja Sotsiaalarengu Ministeeriumi aastaaruande kohaselt - 0,4%), ARC-ga patsientidel ulatus see 1,3%ni (2005. aastal - 0,6 ja 1,6%). vastavalt). AMI osatähtsus kõigi ägedate koronaarvereringe häirete juhtude hulgas suurenes 52,0%-lt 58,3%-ni, suremuskordaja oli 2,0% (2005. aastal umbes 2,6%).

Endovaskulaarsete kirurgiliste sekkumiste arv ja asutuste arv, kus neid meetodeid kasutatakse IHD-ga patsientide ravis Vene Föderatsiooni föderaalpiirkondades, on toodud tabelis. kümme.

Endovaskulaarsete protseduuride arvu kasvumäärad võrreldes 2005. aastaga erinesid: enam kui 2-kordne kasv Kaug-Ida föderaalringkonnas, 82,0% Uurali föderaalringkonnas, 58,1% Siberi föderaalringkonnas ja rohkem kui üle kahe korra. 40% Loode-, Lõuna- ja Volga föderaalringkonnas, 23,7% - Kesk-Föderaalringkonnas. Kõigis rajoonides, välja arvatud Volga piirkond, suurenes ARCC perioodil patsientide sekkumiste osakaal, maksimaalselt lõunaosas (10,4-lt 25,2%) ja Kaug-Idas (14,1-lt 26,5%). Kõige rohkem juhtus selliseid juhtumeid 2006. aastal aga Siberi (34,9%), Uurali (33,4%) ja Kesk- (31,7%) föderaalringkondades. asutuste arv, kus südame isheemiatõvega patsiente ravitakse röntgenkirurgiliste meetoditega, kasvas võrreldes 2004. aastaga 13 võrra (umbes 15%).

Kui keskenduda Euroopa juhtivate riikide asjakohastele näitajatele, siis 2007. aasta alguseks moodustas elanikkonna varustamine koronaartõve ravi interventsionaalsete ja kirurgiliste meetoditega riigis vastavalt ligikaudu 15 ja 22%. Olukorda raskendab asjaolu, et selle patoloogiaga patsientide arv kasvab pidevalt. selle põhjuseks on südame isheemiatõve kujunemine üha nooremas eas, aga ka riigi elanikkonna vananemine.

2006. aastal oli Venemaa tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministeeriumi süsteemi asutustes AMI-ga patsientide haiglasuremus keskmiselt 15,47% (2004. aastal 14,8%, 2005. aastal 15,36%). Maksimaalne näitaja püsis Loode föderaalringkonnas (17,3%), miinimum märgiti Volga föderaalringkonnas (13,4%). Mõnevõrra kõrgem on keskmine suremus Uurali (14,0%), Siberi (14,6%), Lõuna (15,8%), Kesk- (16,7%) ja Kaug-Ida (16,9%) föderaalringkondade asutustes.

Tabel 10

IHD-ga patsientide kirurgiline ravi

föderaalringkond	Juhtumite arv TLAP			Sealhulgas ORCC-s			Asutuste arv
	2004. aasta	2005	2006	2004. aasta	2005	2006	2004. aasta	2005	2006
Keskne
Loode
Volga
Uural
Siberi
Kaug-Ida

Nende arvude võrdlemine operatsioonijärgse suremusega koronaararterite šunteerimise või koronaararterite endovaskulaarse angioplastika ajal viitab vajadusele vaadata üle kardioloogiateenistuse tööpõhimõtted, eelkõige laiendada kontingenti ja parandada erinevate patsientide ambulatoorset jälgimist. südame isheemiatõve vormid, kasutada kaasaegseid diagnostikameetodeid laiemalt.koronaarvoodi ja müokardi seisundid. Lisaks koronaarangiograafiale tuleks kasutada koronaarvoodi visualiseerimise ja hindamise meetodeid, kasutades intravaskulaarset ultraheli ja virtuaalse histoloogia meetodit, kompuutertomograafiat (röntgeni- ja magnetresonants). Need võimaldavad anda usaldusväärset mitteinvasiivset hinnangut veresoonte voodile, sh kriitilises seisundis patsientidel, lühendavad uuringu aega, annavad võimaluse modelleerida plaastreid südame aneurüsmi operatsiooni ajal ja valida stente endovaskulaarseks kirurgiaks.

AMI ja selle tüsistuste teket näib olevat asjakohane ennetada, määrates õigeaegselt kindlaks patsiendi näidustused otseseks müokardi revaskularisatsiooniks ja suunates ta kirurgilisele ravile endovaskulaarsete või kirurgiliste meetoditega. Vajalikud tingimused selleks on kardioloogide teadlikkus, nende kontakt südamekirurgidega, koostöö kardiodispansaaride ja südamekirurgia keskuste vahel. Viimastel aastatel on lisandunud ööpäevaringselt toimivaid endovaskulaarsete meetodite osakondi (ruume), mis pakuvad erakorralist abi erakorralise kardioloogia (kardioloogia) osakonda sattunud patsientidele.

Koronaararterite haiguse keeruliste vormidega patsientide arvu pidev suurenemine koos südamepuudulikkuse tekkega viis nende ravi uute lähenemisviiside kujunemiseni. Üks neist on hübriidtehnoloogiate kasutamine - kahe või kolme meetodi kombinatsioon samaaegselt või etapiviisiliselt (transmüokardi laserrevaskularisatsioon suure energiatarbega laseriga, koronaarne šunteerimine, transluminaalne angioplastika ja koronaararterite stentimine, resünkroniseerimine ja rakuteraapia) . Sai võimalikuks abi osutamine kõige raskema kategooria patsientidele, pikendades nende eluiga ja parandades selle kvaliteeti. Elanikkonna enneaegse suremuse ja puude koronaarhaigusest põhjustatud puude vähenemisega saab aga loota alles siis, kui laialdaselt juurutatakse tõestatud müokardi revaskularisatsiooni meetodid, millega varustatuse tase tõstetakse Euroopa keskmisele. Maailma praktika näitab, et investeerides täiendavaid vahendeid tervishoidu, saab riik mõne aastaga käegakatsutava majandusliku efekti elanikkonna haigestumuse ja suremuse vähenemisest.