Aneemia (aneemia) on väga levinud ja tõsine haigus, mis tekib mitmesuguste elundite ja süsteemide kahjustamisel ning millel on väga erinev kliiniline tähtsus. Allpool toodud aneemia patogeneetiline klassifikatsioon, mille järgi aneemiliste seisundite erinevate vormide kirjeldus asub kaugemal, viitab nende esinemise lihtsamatele mehhanismidele, mida on kliinikus lihtsam selgitada. Närviregulatsiooni häirete osalus on iga ülaltoodud patogeneetilise aneemiarühma tekkes väga oluline ja seda tuleks kliinikus eriti hoolikalt arvestada.

1. Äge aneemia verekaotusest- "aneemia" selle sõna kitsas tähenduses: esimestel tundidel pärast verekaotust ringleb veresoontes väiksem kogus kvalitatiivselt muutumatut verd, mis põhjustab peamiselt ägedat veresoonte puudulikkust ja mõnikord isegi surma. Juba esimese poole päeva lõpuks taastub koevedeliku imendumise tõttu normaalne veremass ning ilmnevad hemoglobiini- ja rauapuuduse tunnused.
2. Raua puudus kehas toidus sisalduva raua imendumise halvenemise või selle vähese sisalduse tõttu toidus, samuti korduva verekaotuse tõttu põhjustab aneemiat, mille korral on punalibledes isegi piisaval hulgal neid pigmendivaene. (hemoglobiin), hüpokroomne kloraneemia, mis on kombineeritud peamise teguriga terminiga rauavaegusaneemia.
3. Teises aneemiate rühmas kannatab erütrotsüütide küpsemise tõttu aneemiavastase aine puudumine, moodustub toidust vereloome ensüümi Castle mõjul maos ja ladestub maksa; samal ajal moodustuvad ebaküpsed suured erütrotsüüdid, mis on hemoglobiiniga hästi värvitud - hüperkroomne, megalo- ja makrotsüütiline aneemia.
4. Olenemata piisavast vereloome ainete kogusest ja luuüdi heast talitlusest tekib teatud ainevahetushäirete, mürgistuste ja infektsioonide korral punaste vereliblede suurenenud lagunemisest aneemia. hemolüütiline aneemia.
5. Olenemata hematopoeetiliste ainete olemasolust organismis tekib aneemia luuüdi hävimisel, selle väljatõrjumisel näiteks kasvaja või luukoe kasvajate tõttu, millega kaasneb halvatus, selle funktsiooni pärssimine - ning plastiline ja hüpoplastiline aneemia.

Mõned haruldased patogeneetiliselt ja etioloogiliselt ebapiisavalt selged aneemia vormid ei sobi nendesse rühmadesse.

Paljud teised varem välja pakutud aneemia klassifikatsioonid on kliiniliselt vähem põhjendatud. Seega eristatakse sageli primaarseid aneemiaid - veresüsteemi enda haiguste korral - ja sekundaarseid ehk sümptomaatilisi aneemiaid - mao-, neeru-, infektsioonide jms korral. Klassikaliste primaarsete aneemiate - pahaloomuline aneemia ja kloroos - teke aga on praegu seostatakse peamiselt teiste süsteemide kahjustustega - seedetrakti seedimise ja imendumise ning närviregulatsiooni rikkumine. Tõsi, iga aneemilise või laiemalt hematoloogilise sündroomi puhul on oluline sümptomaatilised vormid isoleerida, sel juhul välja selgitada haiguse peamine põhjus, eriti kui see põhjus on kõrvaldatav. Samamoodi tekivad nii hemolüütilised kui aplastilised aneemiad, mida kliinikus sageli ühegi organi kahjustusega ei seostata, mürgistuse, ainevahetushäirete ja hüperergiliste reaktsioonide tagajärjel, mis omakorda tekivad närviregulatsiooni rikkumise tagajärjel. Botkin pidas aneemia tekkes esmatähtsaks neurogeenset tegurit, eristades aneemiat ajukeskuste kahjustustest ja perifeersetest neurorefleksivormidest. Neurogeenset faktorit ei ole aga niivõrd uuritud, et seda saaks juba praegu panna aneemia praktilise klassifitseerimise aluseks.

Aneemia jagunemine hemolüütiliseks ja hüporegeneratiivseks on väga oluline, kuid näiteks hemolüüs võib põhineda erütrotsüütide struktuuri defektidel (nende alaküpsus pahaloomulise aneemia korral) või samal ajal rakulise hemolüütilise süsteemi suurenenud funktsioonil ( nagu kroonilise hemolüütilise aneemia korral) või lõpuks hemolüsiinide esinemine veres, mistõttu ei ole praktilisest seisukohast kohane kombineerida näiteks kõiki suurenenud vere lagunemisega anoomiaid üheks patogeneetiliseks rühmaks.

Aneemia morfoloogilised või kitsalt hematoloogilised jagunemised erütrotsüütide omaduste järgi hüperkroomseteks ja hüpokroomseteks, megalo-, makro- ja mikrotsüütilisteks, megaloblastilisteks ja normoblastilisteks on sisuliselt lähedased kahe peamise vormi eristamisele, mis tulenevad peamiste vereloome ainete - antianeemiliste ainete - puudulikkusest. ja rauda. Kuid morfoloogilised tunnused, näiteks seoses värviindikaatoriga, ei ole nii veenvad, kuna ülaltoodud värviindikaator võib olla ka aneemiavastase aine puudumisega. Ja hemolüütilise aneemiaga; samuti võib mikrotsütoos areneda mitte ainult rauavaeguse, vaid ka suurenenud hemolüüsi tagajärjel, mistõttu need rubriigid ei anna arstile otseseid juhiseid vajaliku patogeneetilise ravi kohta. Perifeerse vere morfoloogilised tunnused ei vasta alati luuüdi seisundile ja võivad seetõttu olla väiksema fundamentaalse tähtsusega, samas kui luuüdi punktsioonide uurimine ei anna alati ühemõttelisi tulemusi ja on igapäevaseks kasutamiseks mõnevõrra raskendatud. Praktilistel ennetus- ja ravieesmärkidel kasutatakse laialdaselt erinevate hematoloogiliste sündroomide etioloogiliste tegurite tuvastamist.

Aneemia (aneemia) - hemoglobiini (Hb) üldtaseme langus, mis väljendub sagedamini selle vähenemises vere mahuühiku kohta. Tõeline aneemia erineb pseudoaneemiast hematokriti väärtuse poolest (täiskasvanutel on see 36-48%).

Umbes 30% maailma elanikkonnast on aneemilised ja neist pooltel, 600 miljonil inimesel, on rauapuudus. Aneemiate sorteerimine punaste vereliblede suuruse (MCV) järgi näitab tõenäolist põhjust. Punased verelibled peavad luuüdis koguma minimaalse hemoglobiinitaseme. Erütrotsüütide prekursorid jagunevad, mida reguleerib erütropoetiin. Kui erütrotsüüte ei varustata vajaliku koguse hemoglobiiniga, toimub enne verre sattumist tavapärasest rohkem rakkude jagunemist ja erütrotsüütide maht väheneb. MCV võib muutuda väiksemaks hemoglobiini molekuli jaoks vajalike komponentide puudumise tõttu. Rauapuuduse korral pole rauda piisavalt; talasseemiaga - globiini ahelad; kaasasündinud sideroblastilise aneemiaga - heemirõngad; ja mõnikord põhjustab raua kasutamise puudumine kroonilise haiguse aneemiat. Megaloblastilise aneemia korral pärsivad B 12-vitamiini või folaadi puudusest põhjustatud biokeemilised häired DNA ehitamiseks uute aluste sünteesi. Sarnast defekti rakkude jagunemisel luuüdis täheldatakse tsütostaatikumide mõjul ja mõnede hematoloogiliste haiguste, näiteks müelodüsplaasia korral. Sel juhul saavad rakud küllaldaselt hemoglobiini, kuid läbivad väiksema arvu jagunemisi, mille tulemusena tsirkuleerivad punased verelibled suurendavad MCV-d. Erütrotsüütide membraan on üles ehitatud kahekordse lipiidikihina, mis on kergesti vahetatav plasma plasma lipiididega. Maksahaigus, hüpotüreoidism, hüperlipideemia ja rasedus, millega kaasneb plasma lipiidide sisalduse tõus, võivad põhjustada MCV tõusu.

Mõiste "aneemia" viitab punaste vereliblede, hemoglobiini (peamine aneemia näitaja) ja / või hematokriti vähenemisele normaalses, reeglina kogu veremahus. Vahetult pärast ägedat massilist verekaotust koos dehüdratsiooni või hüperhüdratsiooniga saab aneemia diagnoosi panna alles pärast BCC taastamist. Aneemia patogeneetiline klassifikatsioon peegeldab erütropoeesi üksikute etappide rikkumist, samuti veres ringlevate erütrotsüütide eluiga (hemolüütiline aneemia).

Erütropoeesi häired tekivad, kui:

1. pluripotentsete vereloome tüvirakkude rikkumine või diferentseerumise puudumine (aplastiline aneemia panmüelopaatia või ägeda müeloblastoomi leukeemia korral);
2. mööduv (koos viirusinfektsioonidega) või ainult erütropoeesi prekursorrakkude arvu püsiv vähenemine (isoleeritud aplastiline aneemia), mis on tingitud erütropoetiini või erütropoeesi prekursorrakkude membraanivalkude vastaste autoantikehade moodustumisest;
3. erütropoetiini puudulikkus neerupatoloogias (nn neeruaneemia);
4. krooniline põletik või kasvajad, mis aktiveerivad muu hulgas erütropoeesi pärssivaid interleukiine (sekundaarne aneemia);
5. rakkude diferentseerumise häired (ebaefektiivne erütropoees), mille põhjuseks võib lisaks geneetilistele defektidele olla ka folaadi või B12-vitamiini puudus (megaloblastiline aneemia);
6. hemoglobiini sünteesi häired (mikrotsüütiline hüpokroomne aneemia).

Äge posthemorraagiline aneemia

Ägeda posthemorraagilise aneemia põhjused

Haiguse esinemine aitab kaasa:

• igasugused vigastused, eriti suurte laevade kahjustused;
• emakaväline rasedus;
• mitmesugused siseorganite haigused, millega kaasneb äge verejooks (maohaavand ja DNA, söögitoru veenilaiendid koos maksatsirroosiga, mao lagunev kasvaja; tuberkuloos, kopsuabstsess ja bronhektaasia);
• hemorraagiline diatees, eriti hemofiilia.

Seisund, mis on seotud olulise veremahu kiire kadumisega (20–25% verest umbes 1 tunni jooksul). Tegur, mis määrab düsfunktsiooni ja kompensatsiooni astme, on korrigeerimata hüpovoleemia.

Ägeda verekaotuse hüvitamise etapid

Kompensatsiooni refleksfaas. Tekib 1. päeval pärast ägedat verekaotust sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerumise tõttu: perifeersete veresoonte resistentsus suureneb, toimub vere ümberjaotumine (tsirkulatsiooni tsentraliseerimine).

Hüdraamiline kompensatsioonifaas. See ilmneb 2-4 päeval ja seisneb vedeliku liikumises rakuvälisest ruumist veresoontesse. Hüdreemilise faasi üheks mehhanismiks on katehhoolamiinidest põhjustatud hüperglükeemia, mis on tingitud glükogenolüüsist maksas; põhiliste elektrolüütide sisaldus plasmas jääb praktiliselt muutumatuks.

Luuüdi kompenseerimise faas. Selles faasis on oluline erütropoetiinide moodustumise aktiveerimine neerudes raske hüpoksia taustal.

Esimesel korral pärast verekaotust veresoonkonna mahu vähenemise tõttu tavaliselt hemoglobiini ja erütrotsüütide sisalduse langust ei tuvastata, samuti ei muutu hematokrit.

Seoses hüdreemiaga algab hemoglobiini ja erütrotsüütide taseme järkjärguline langus.

Ägeda posthemorraagilise aneemia ravi

Suunatud tsirkuleeriva vere mahu kiirele taastamisele: vereülekanne, kolloidsete või soolalahuste sisseviimine. Hemostaasi korral manustatakse intravenoosselt kaltsiumkloriidi, vikasooli, õmmeldud plasmat, fibrinogeeni, aminokaproonhapet. Vajadusel viiakse läbi verejooksu kirurgiline kontroll.

Krooniline posthemorraagiline aneemia

Aneemia, mis tekib seedetrakti verejooksu ajal korduva väikese verekaotuse tagajärjel koos neeru-, emaka-, nina- ja hemorroidide verejooksuga.

Perifeerset verd iseloomustab värviindeksi vähenemine, mikrotsütoos, mõõdukas leukotsütoos koos neutrofiilse nihkega vasakule. Pika haiguse kulgu korral omandab aneemia hüporegeneratiivse iseloomu.

Aneemia, mis on seotud vereloome häiretega

1. Düsregulatsioon- vereloome regulatsiooni rikkumise tõttu koos erütropoetiinide tootmise vähenemisega või nende inhibiitorite arvu suurenemisega (krooniline neeruhaigus, hüpofüüsi, neerupealiste, kilpnäärme alatalitlus).

2. Napp- tekib erütropoeesiks vajalike ainete (raud, vitamiinid, valk) puudusel.

Rauavaegusaneemia moodustab kuni 80% kõigist aneemiatest ja tekib organismis raua omastamise, selle kasutamise ja kadude vahelise tasakaalutuse tagajärjel.
Raua kaotust täheldatakse korduva ja pikaajalise verejooksu korral - emaka, seedetrakti, neerude, kopsude, hemorraagilise diateesiga.

Mõnel juhul on rauapuudus toidus (alla 2 mg päevas) võimalik, näiteks lihatoidu väikese koguse, kunstliku söötmise või lapsepõlves hilise söötmise korral.

Vähenenud raua imendumist täheldatakse hüpohappelise gastriidi, kroonilise enteriidi või seedetrakti resektsiooni korral.

Raua transpordi rikkumine on võimalik päriliku või omandatud hüpotransferrineemiaga.

Suurenenud rauatarbimine areneb kasvu- ja küpsemisperioodil, raseduse ja imetamise ajal ning krooniliste põletikuliste haiguste korral.

Rauapuudusega kaasneb ebaefektiivse erütropoeesi suurenemine, erütrotsüütide eluea lühenemine.

Verepilti iseloomustab hemoglobiinisisalduse vähenemine (100-20 g / l), punaste vereliblede sisaldus võib olla normaalne või oluliselt vähenenud, tuvastatakse hüpokroomia. Tüüpilised on ka kalduvus mikrotsütoosile, poikilotsütoosile, aneemia regeneratiivne või hüporegeneratiivne iseloom.

Perifeerses veres on: seerumi rauasisaldus on alla 30 µg/l; ferritiini sisaldus veres on alla 40 mcg / l.

Seerumi rauapuudus väljendub suurenenud väsimuses, maitse- ja lõhnatundlikkuse moonutamises, üldises nõrkuses, peavaludes. Rauapuudus toob kaasa ka müoglobiini taseme ja kudede hingamisensüümide aktiivsuse languse. Hüpoksia tagajärjeks on düstroofsed protsessid elundites ja kudedes. Küünte sagedane kihistumine ja rabedus, stomatiit, kaaries, atroofiline gastriit jne.

B12-vitamiini vaegusest tingitud aneemia (kahjulik)

B12-vitamiini vaegus võib tekkida selle tarbimise, imendumise, transpordi, ladustamise ja assimilatsiooni rikkumise tõttu luuüdi tasemel.

Malabsorptsioon on tõenäoline Castle'i sisemise faktori (transkorriini) puudumisel, atroofiliste protsessidega mao limaskestas, päriliku vitamiinitootmise selektiivse häirega, autoimmuunse hävinguga, agastrilise vaeguse vormiga.

B|2-vitamiini imendumine on järsult piiratud peensoole laialdase kahjustuse korral - enteriidi, tsöliaakia ja ka selle resektsiooni korral.

Näidatud on vitamiini konkureeriva tarbimise patogeneetiline roll laia paelussiga sissetungi ajal, samuti "umbsoole" sündroomi korral (anastomooside rakendamisel jäävad peensoole lõigud alles).

Mõnel juhul põhjustab transkobalamiini puudus B12-vitamiini puudust.

Vitamiin B 12 puudus põhjustab DNA moodustumise häireid ja edasi häireid vereloomerakkude jagunemises, s.t. aeglustades mitoosi protsessi ja vähendades mitooside arvu. Sellistes tingimustes moodustub embrüonaalsele tüübile sarnane megaloblastiline hematopoeesi tüüp.

Aneemia teke on seotud järgmiste mehhanismidega.

1. Vähenenud mitootiline aktiivsus.
2. Ebaefektiivne erütropoees, mis on tingitud megaloblastide intramedullaarsest hävitamisest.
3. Ekstravaskulaarne hemolüüs põrnas megalotsüütide suurenemise tõttu.
4. Intravaskulaarne hemolüüs, mis on tingitud megalotsüütide membraani osmootse resistentsuse vähenemisest.

Perifeerses veres ilmneb raskekujuline aneemia, valdavalt hüperkroomne, hüporegeneratiivne. Tüüpilised on tuumajäänuste olemasolu, anisotsütoos, poikilotsütoos. Täheldatakse ka neutropeeniat ja trombotsütopeeniat.

Folaadivaegusaneemia on arengumehhanismi ja verepildi poolest lähedane B 12-vitamiini vaegusele.

Hüpo- ja aplastilised aneemiad

Need aneemiad on sündroomide kogum, mille puhul koos pantsütopeeniaga tuvastatakse vereloome pärssimine luuüdis.

Etioloogia järgi jaguneb aplastiline aneemia järgmiselt:

1. Ehtne (idiopaatiline), põhiseaduslik ja pärilik, põhjustatud keha reaktsioonivõime rikkumisest või endokriinsest puudulikkusest.
2. Aplastiline aneemia, mis on seotud kahjulike tegurite toimega: kiirgus, toksilised tegurid (benseen, elavhõbe), tsütotoksiline (klooretüülamiin, tioTEF, kolhitsiin, 6-merkaptopuriin jne), ravimid (amidopüriin, barbituraadid, sulfoonamiidid, kloorpromasiin), nakkuslikud (viiruslikud) A-, B-hepatiit, tuberkuloosi generaliseerunud vormid, kõhutüüfus, salmonelloos, septilised seisundid).

Patogeneesis on olulised järgmised mehhanismid:

1. Tüvirakkude arvu või nende defektide vähendamine.
2. Mikrokeskkonna rikkumine, mis põhjustab tüvirakkude muutumist.
3. Immuunsed mõjud, mis põhjustavad tüvirakkude talitlushäireid. Verepilti iseloomustab väljendunud, sageli normokroomne, makrotsüütiline, hüporegeneratiivne aneemia. Märgitakse märkimisväärset granulotsütopeeniat ja trombotsütopeeniat. Müelokarüotsüütide arv luuüdis väheneb. Kliiniline pilt sõltub üksikute hematopoeetiliste mikroobide ja nende kombinatsioonide rikkumise astmest; see hõlmab aneemilisi, trombotsütopeenilisi ja granulotsütopeenilisi sündroome.

Hemolüütiline aneemia

Sellesse rühma kuuluvad mitmesugused aneemiad, mis on seotud punaste vereliblede päriliku suurenenud hävimisega või eksogeense päritoluga hemolüütiliste tegurite toimega.

Pärilikud hemolüütilised aneemiad

1. Aneemia, mis on seotud erütrotsüütide membraani rikkumisega (membranopaatia). pärilik mikrosferotsütoos- autosoomne domineeriv pärilikkuse tüüp, mida iseloomustab erütrotsüütide membraani läbilaskvuse suurenemine ja naatriumiioonide liigne sissevõtmine rakku. Esineb erütrotsüütide turset, deformeerumisvõime rikkumist ja nende oodatava eluea lühenemist, põrna hävitamist makrofaagide poolt.

Mikrosferotsütoosiga ilmnes spektriini membraanivalgu valguga 4.1 seondumise puudumine või rikkumine. Eeldatakse, et spektriini tetrameerse vormi moodustumine dimeersest vormist on häiritud, samuti erütrotsüütide membraanivalkude puudumine (tähisega 4.2).

Tavaliselt on aneemia normokroomne, regeneratiivne. Verepildi järgi erineb see erineva raskusastmega, hemolüütilise kriisi ajal on teravam, kuid samas tekib kõrge retikulotsütoos.

Membranopaatiate hulka kuuluvad ka elliptotsütoos (ovatsütoos), stomatotsütoos (suukujulised erütrotsüüdid).

Akantotsütoos on tingitud erütrotsüütide membraani lipiidide struktuuri rikkumisest.

2. Aneemia, mis on seotud erütrotsüütide ensüümide aktiivsuse halvenemisega. Erütrotsüütide energiatootmises osalevate ensüümide defitsiit põhjustab ioonse koostise rikkumist, resistentsuse vähenemist oksüdeerivate ainete suhtes ja nende rakkude eluea lühenemist.

Kirjeldatud on lükolüüsi ja ATP metabolismi ensüümide (heksokinaasi, heksofosfaadi isomeraas, fosfofruktokinaas, püruvaatkinaas, ATPaas) pärilikku puudulikkust.

Pentoosfosfaadi tsükli ensüümide defitsiit põhjustab NADP * H2 puudust, mis on vajalik glutatiooni redutseerimiseks, teguriks, mis takistab oksüdeerivate ainete toimet. See juhtub glutatiooni sünteesi ensüümide – glutatiooni süntetaasi, glutatioonreduktaasi, glutatioonperoksüdaasi – puudulikkusega.

Sellistel juhtudel moodustub erineva raskusastmega aneemia. Tavaliselt normokroomne, anisotsütoosiga, poikilotsütoosiga, polükromaasiaga. Retikulotsüütide sisaldus suureneb, eriti ägenemise ajal.

3. Aneemia, mis on seotud hemoglobiini struktuuri ja sünteesi rikkumisega (hemoglobinopaatiad).

Immuunne hemolüütiline aneemia

Heterogeenne haiguste rühm, mida ühendab antikehade või immuunlümfotsüütide osalemine erütrotsüütide või erütrokarüotsüütide kahjustuses ja surmas.

Iso- või alloimmuunaneemia võib areneda vastsündinu hemolüütilise haiguse või vereülekandega.

Heteroimmuunne aneemia (hapteeniline aneemia) seotud uute antigeenide ilmumisega erütrotsüütide pinnale (näiteks ravimite fikseerimise tulemusena erütrotsüütidele - penitsilliin, sulfoonamiidid). Mõnikord muutub viirus, mis on fikseeritud ka erütrotsüüdi pinnal, hapteeniks.

Autoimmuunne hemolüütiline aneemia- rühm haigusi, mis on põhjustatud erütrotsüütide või erütrotsüütide enda antigeenide vastaste antikehade moodustumisest.
Lisaks idiopaatilisele esinevad ka sümptomaatilised autoimmuunaneemiad; nendega areneb hemolüüs teiste haiguste taustal (erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad ja hemoblastoosid, süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit, immuunpuudulikkuse seisundid).

Autoimmuunse hemolüütilise aneemia kõige tõenäolisem patogeneetiline alus on immunoloogilise tolerantsuse lagunemine.

Verepildil on kerge, sageli normokroomne aneemia, suurenenud retikulotsüütide sisaldus. Hemolüütiliste kriiside korral on verepildid suuremal määral häiritud, retikulotsüütide kriisid on võimalikud retikulotsüütide sisalduse suurenemisega kuni 80-90%.

B12 vaegus (kahjulik) aneemia

Sümptomid ja märgid. 12-aastaselt - defitsiitne aneemia areneb aeglaselt, järk-järgult. Märgitakse suurenevat nõrkust, väsimust, õhupuudust.

Hemogrammis - erütrotsüütide arvu vähenemine nende hemoglobiini kõrge küllastumisega, MSI> 31 pg. Ebavõrdse suurusega punased verelibled (anisotsütoos), domineerivad makrotsüüdid.

Diagnostika. Diagnoos tehakse hüperkroomse aneemia koos makrotsütoosiga, leukopeenia ja trombotsütopeeniaga, MSI > 31 pg, autoimmuunne gastriit koos akloorhüdriaga, närvisüsteemi kahjustuse tunnused. Seda kinnitab B 12 -vitamiiniga ravi hematoloogiline toime.

Ravi. See viiakse läbi B12-vitamiini subkutaanse manustamisega.

folaadi puudulikkuse aneemia

Folaadivaegusaneemia on palju harvem kui B 12 vaegus, kuna folaate leidub lihas (liha, maks) ja taimsetes saadustes.

Põhjused. Viia haiguse arengule: peensoole ulatuslik resektsioon; tsöliaakia; pikaajaline nälg (GULAG); antikonvulsantide (difeniin, fenobarbitaal jne), tuberkuloosivastaste ja rasestumisvastaste vahendite võtmine; alkoholism (suurendab vajadust foolhappe järele); hemolüütiline aneemia (foolhappe vajadus suureneb pidevate proliferatsiooniprotsesside tõttu luuüdis); Rasedus; toidu kulinaarne töötlemine (15 minuti pärast keetmisel hävib foolhape täielikult).

Sümptomid ja märgid. Aneemiline sündroom on sarnane B12 vaegusaneemia omaga. Erinevus seisneb seedetrakti talitlushäirete kaebuste esinemises; funikulaarne müeloos puudub, kuid levinud on epilepsia, skisofreenia ja psüühikahäired.

Veres - hüperkroomse aneemia tunnused, väljendunud anisotsütoos, erütrotsüütide, trombotsüütide ja leukotsüütide arvu vähenemine. Luuüdi sisaldab megaloblaste.

Ravi. Läbi foolhappega; profülaktiline foolhappe tarbimine, kui selle puuduse põhjust ei kõrvaldata.

Ärahoidmine. Seda tehakse rasedatel ja hemolüütilise aneemiaga patsientidel - pidev foolhappe tarbimine (1 mg / päevas).

Aneemia hemoglobiini sünteesi kahjustuse tõttu

Erütrotsüüdid on vajalikud O 2 ja CO 2 transpordiks, samuti vere puhverdusomaduste säilitamiseks. Hemoglobiin on oluline kõigi nende kolme funktsiooni jaoks. Selle molekul koosneb neljast alaühikust, millest igaüks sisaldab kolme komponenti: protoporfüriin, raud (Fe 2+) ja globiin (α või β). Kui Fe 2+ sisaldub protoporfüriini struktuuris, moodustub heem. Hemoglobiini süntees on häiritud, kui üks heemi komponentidest on puudulik või defektne. Nendel juhtudel erütrotsüütide suurus tavaliselt väheneb (MCV), samuti väheneb hemoglobiinisisaldus neis (MSN) (mikrotsütaarne hüpokroomne aneemia).

Protoporfüriinide sünteesihäired tekivad päriliku ensüümide defitsiidi tagajärjel, näiteks päriliku sideroblastilise aneemia korral, mille korral glütsiinist ja suktsinüül-CoA-st moodustub δ-aminolevuliinhape (δ-ALA) ja seega ka süntees. heem, on kahjustatud. Heem pärsib δ-ALA süntaasi aktiivsust negatiivse tagasisidega. Ehk kui heemi kontsentratsioon väheneb, siis ensüümi pärssimine lakkab ja vaatamata defektile tekib piisav kogus heemi. Ensüümide defektid, mis katalüüsivad järgnevaid metaboolseid transformatsioone, põhjustavad vaheproduktide kontsentratsiooni suurenemist. Heemi moodustumise kiiruse suurenemise tõttu põhjustavad need metaboliidid muid häireid – porfüüriat.

Globiini sünteesi häired. Enne sündi on lapsel teatud tüüpi hemoglobiin, millel on suurenenud afiinsus O 2 suhtes, mis on mehhanism platsenta veresoonte madala PO 2 -ga kohanemiseks. See loote hemoglobiin (HbF) sisaldab β-ahelate asemel y-ahelaid.

Hemoglobiini omadused (lahustuvus, afiinsus O 2 suhtes, oksüdeeritavus jne) sõltuvad aminohapete järjestusest molekuli valguosas. Kuid mitte kõiki enam kui 300 teadaolevast geneetiliselt vahendatud hemoglobiini variandist ei iseloomusta hemoglobiini funktsionaalsete omaduste rikkumine. Teisest küljest võib isegi üksainus "ebanormaalne" aminohape (glutamiini asendamine valiiniga β-ahela 6. positsioonis, et moodustada HbS) põhjustada tõsiseid funktsionaalseid häireid, mida täheldatakse homosügootsest geenidefektist põhjustatud sirprakulise aneemia korral. Oksüdeeritud olekus HbS koondub nii, et erütrotsüüdid muutuvad sirbikujuliseks. Etüülrakud on võimelised deformeeruma, moodustavad agregaate, ummistades väikseid veresooni. Erütrotsüütide agregatsioon toimub mõne minuti jooksul, seega on see rohkem väljendunud aeglase verevooluga kapillaarides (põrn, neerumedulla otsesed veresooned). Verevoolu üldise aeglustumise (šokk) või hüpoksiaga (kõrgel kõrgustes, lennureisi ajal, anesteesia ajal) võib erütrotsüütide agregatsioon suureneda teistes elundites (näiteks südames). Veresoonte oklusioon häirib kahjustatud elundite ja kudede verevoolu ning PO 2 väheneb veelgi, mis viib nõiaringi. Sirprakuline aneemia esineb peaaegu eranditult mustanahalistel, kes ise või nende esivanemad on rännanud Kesk-Aafrika piirkondadest, kus on kõrge malaaria levimus. Defektse geeni "ellujäämine" 40% Kesk-Aafrika elanikkonnast, hoolimata asjaolust, et kuni viimase ajani surid antud geeni suhtes homosügootsed lapsed, on seletatav asjaoluga, et geeni heterosügootsed kandjad on kaitstud raskete haigusvormide eest. malaaria (selektiivne eelis).

β-talasseemia korral väheneb β-ahelate moodustumine, mis viib HLA puudumiseni. Seda saab osaliselt kompenseerida suurenenud HbA 2 ja HbF tootmisega. Osaliselt sisaldub heemi koostises, seetõttu jääb erütrotsüütides osa rauast kasutamata (sideroahresia). Seejärel võib Fe 2+ kehas liigselt koguneda (sekundaarne hemokromatoos). Kuigi erütrotsüütide osmootne resistentsus suureneb, suureneb nende tundlikkus mehaaniliste kahjustuste suhtes, mistõttu nad hävivad kiiresti põrnas (varajane hemolüüs). Kui heterosügootne vorm (thalassemia minor) on peaaegu asümptomaatiline, võib homosügootne vorm (talassemia major) põhjustada patsientide surma isegi enne puberteeti. Haruldase α-talasseemia korral täheldatakse tavaliselt loote surma, kuna α-ahela puudumisel on häiritud ka HbF süntees. Sel juhul lootel moodustunud Hbγ 4 ja sünnijärgsel perioodil sünteesitud Hbβ 4 ei suuda ilmselgelt hemoglobiini normaalseid vorme piisavalt asendada.

Aneemia põhjused

Nõrgenenud või ebaefektiivne vereloome

• Raua, B12-vitamiini või folaadi puudumine.
• Neerupuudulikkus.
• Hüpoplaasia.
• Kroonilise haiguse aneemia

Perifeersed põhjused

• Verekaotus.
• hüpersplenism
• Hemolüüs.

Aneemia sümptomid ja tunnused

Aneemia kliinilise pildi määrab hapnikupuuduse sügavus ja see sõltub aneemia astmest, selle suurenemise kiirusest ja kardiopulmonaarse patoloogia esinemisest patsiendil. Aneemia kiire arenguga (näiteks verejooksuga) kaasnevad rohkem väljendunud sümptomid kui selle järkjärgulise suurenemisega. Kardiopulmonaarsete haiguste all kannatavatel patsientidel võivad kõrgema hemoglobiinisisalduse taustal ilmneda aneemia sümptomid kui terve südame ja kopsudega inimestel.

Aneemia diagnoosimine

Aneemia diagnoosimisel on vaja arvestada täiendavate teguritega - rasedus, elamine kõrgel mägedes jne.

Aneemia diagnoos peaks kajastama mitte ainult haiguse kulgu tõsidust, vaid näitama ka selle põhjust. Diagnoos põhineb anamneesiandmetel, uuringutulemustel, kõigi kliiniliste verenäitajate määramisel, vereproovi uurimisel ja täiendavatel uurimismeetoditel.

Anamnees

• Rauavaegusaneemia on kõige levinum vorm maailmas. Olulised anamneetilised andmed, mis on seotud seedetraktiga; pöörake tähelepanu eelkõige verekaotusele viitavatele märkidele. Raske menstruatsioon on üks levinumaid aneemia põhjuseid naistel. Naistel on vaja olla huvitatud menstruaaltsükli kulgemisest.
• Toitumise olemuse hindamisel on vaja välja selgitada raua ja folaadi omastamise tase organismis. Toitumine võib olla ebapiisav ega vasta keha vajadustele (näiteks raseduse ajal või lapse või nooruki intensiivse kasvu perioodil),
• Varasemate haiguste ajalugu aitab tuvastada haigusi, millega kaasneb aneemia, nagu reumatoidartriit, operatsioon (mao või peensoole resektsioon, mis põhjustab raua ja/või vitamiini B12 imendumise häireid).
• Patsiendi perekonna ajalugu ja etniline kuuluvus on hemolüütilise aneemia teatud vormide, näiteks hemoglobinopaatiate ja päriliku sferotsütoosi diagnoosimisel olulised.
• Patsiendi võetud ravimite väljaselgitamine näitab ravimeid, mis võivad põhjustada verekaotust (näiteks aspiriin ja muud põletikuvastased ravimid), hemolüüsi või luuüdi aplaasiat.

Füüsiline läbivaatus

Koos aneemia üldiste objektiivsete tunnustega on mõnikord võimalik tuvastada ka aneemia päritolule viitavaid tunnuseid. Nii võib näiteks patsiendil tunda paremas niudepiirkonnas mahulist moodustist - pimesoolevähki; hemolüütilisi aneemiaid näitab kollatõbi; B12-vitamiini puudusega kaasnevad neuroloogilised sümptomid perifeerse neuropaatia, dementsuse kujul. Sirprakulise aneemiaga kaasnevad mõnikord haavandid jalgadel. Aneemial võib olla mitu põhjuslikku tegurit ja spetsiifiliste sümptomite puudumine ei välista "varjatud" patoloogia olemasolu.

Aneemiaga patsiendi uurimise plaan põhineb sageli punaste vereliblede suurusel.

• Normaalne MCV (normotsüütiline aneemia) viitab ägedale verekaotusele.
• Väike MCV (mikrotsüütiline aneemia) võib viidata rauavaegusele või talasseemiale.
• Suur MCV (makrotsüütiline aneemia) on märk B12-vitamiini või folaadi puudusest.

Artikkel teemal: "Aneemia raskusaste hemoglobiinitaseme järgi. Sümptomid ja ravi" spetsialistidelt.

Aneemia on punaste vereliblede arvu vähenemine veres – erütrotsüüdid alla 4,0x109/l või hemoglobiinisisalduse langus alla 130 g/l meestel ja alla 120 g/l naistel. Aneemiat raseduse ajal iseloomustab hemoglobiinisisalduse langus alla 110 g / l.

See ei ole iseseisev haigus, aneemia esineb sündroomina paljude haiguste korral ja põhjustab hapnikuvarustuse häireid kõigis keha organites ja kudedes, mis omakorda provotseerib paljude teiste haiguste ja patoloogiliste haiguste arengut. tingimused.

Raskusaste

Sõltuvalt hemoglobiini kontsentratsioonist on tavaks eristada kolme aneemia raskusastet:

• 1. astme aneemia registreeritakse, kui hemoglobiini tase langeb rohkem kui 20% normaalväärtusest;
• 2. astme aneemiat iseloomustab hemoglobiinisisalduse langus umbes 20-40% normaalsest tasemest;
• 3. astme aneemia on haiguse kõige raskem vorm, kui hemoglobiinisisaldus langeb enam kui 40% normaalväärtusest.

On ühemõtteline näidata, et patsiendil on 1 kraad või raskem staadium, võib olla ainult vereanalüüs.

Põhjused

Mis see on: aneemia, see tähendab aneemia, pole midagi muud kui hemoglobiini puudumine veres. Nimelt kannab hemoglobiin hapnikku kõikidesse keha kudedesse. See tähendab, et aneemia on põhjustatud just hapnikupuudusest kõigi elundite ja süsteemide rakkudes.

1. Toitumise olemus. Rauda sisaldavate toitude ebapiisava tarbimise korral võib tekkida rauavaegusaneemia, mis on tavalisem populatsioonides, kus on juba kõrge toitumisaneemia tase;
2. Seedetrakti rikkumine (koos imendumisprotsessi rikkumistega). Kuna raua imendumine toimub maos ja peensoole ülaosas, siis kui imendumisprotsess on häiritud, tekib see haigus seedetrakti limaskestal.
3. Krooniline verekaotus (seedetrakti verejooks, ninaverejooks, hemoptüüs, hematuuria, emakaverejooks). Kuulub üheks olulisemaks rauapuuduse põhjuseks.

Rauavaegusaneemia

Kõige tavalisem aneemia vorm. See põhineb rauapuudusest tingitud hemoglobiini (hapnikukandja) sünteesi rikkumisel. See väljendub pearingluses, tinnituses, kärbestes silmade ees, õhupuuduses, südamekloppides. Märgitakse naha kuivust, kahvatust, suunurkadesse ilmuvad keedised ja praod. Tüüpilised ilmingud on küünte haprus ja kihilisus, nende põiktriibutus.

aplastiline aneemia

See on sagedamini omandatud äge, alaäge või krooniline veresüsteemi haigus, mis põhineb luuüdi hematopoeetilise funktsiooni rikkumisel, nimelt selle vererakkude tootmise võime järsul vähenemisel.

Mõnikord algab aplastiline aneemia ägedalt ja areneb kiiresti. Kuid sagedamini esineb haigus järk-järgult ja ei avaldu üsna pikka aega eredate sümptomitega.Aplastilise aneemia sümptomiteks on kõik sümptomid, mis on iseloomulikud punaste vereliblede, trombotsüütide ja valgete vereliblede puudumisele.

B12 vaegusaneemia

See tekib siis, kui organismis puudub vitamiin B12, mis on vajalik punaste vereliblede kasvuks ja küpsemiseks luuüdis, samuti närvisüsteemi nõuetekohaseks toimimiseks. Sel põhjusel on B12-vaegusaneemia üheks iseloomulikuks sümptomiks kipitus ja tuimus sõrmedes ning kõnnak kõnnib.

Hemolüüs toimub antikehade mõjul. Need võivad olla ema antikehad, mis on suunatud lapse erütrotsüütide vastu lapse ja ema vahelise mittesobivuse korral Rh antigeeni ja palju harvem ABO süsteemi antigeenide suhtes. Enda erütrotsüütide vastased antikehad võivad olla aktiivsed normaaltemperatuuril või ainult jahutatuna.

Need võivad ilmneda ilma nähtava põhjuseta või seoses kehale võõraste mittetäielike hapteenantigeenide fikseerimisega erütrotsüütidele.

märgid

Loetleme peamised aneemia tunnused, mis võivad inimest häirida.

• naha kahvatus;
• suurenenud südame löögisagedus ja hingamine;
• kiire väsivus;
• peavalu;
• pearinglus;
• müra kõrvades;
• laigud silmades;
• lihaste nõrkus;
• keskendumisraskused;
• ärrituvus;
• letargia;
• kerge temperatuuri tõus.

Aneemia sümptomid

Aneemia sümptomite hulgas peetakse hüpoksiaga otseselt seotud ilminguid juhtivaks. Kliiniliste ilmingute aste sõltub hemoglobiinisisalduse vähenemise tõsidusest.

1. Kerge astmega (hemoglobiini tase 115–90 g / l) võib täheldada üldist nõrkust, suurenenud väsimust ja kontsentratsiooni langust.
2. Keskmiselt (90–70 g / l) kurdavad patsiendid õhupuudust, südamepekslemist, sagedasi peavalusid, unehäireid, tinnitust, isutust, seksuaalsoovi puudumist. Patsiente iseloomustab naha kahvatus.
3. Raske astme (hemoglobiin alla 70 g / l) korral tekivad südamepuudulikkuse sümptomid.

Aneemia korral sümptomid paljudel juhtudel ei avaldu. Haigust saab tuvastada ainult laboratoorsete vereanalüüside abil.

Haiguse diagnoosimine

Selleks, et mõista, kuidas aneemiat ravida, on oluline kindlaks teha selle tüüp ja arengu põhjus. Selle haiguse diagnoosimise peamine meetod on patsiendi vere uurimine.

Vere hemoglobiinisisalduse normaalsed väärtused on järgmised:

• meestel 130-160 grammi ühe liitri vere kohta.
• naistele 120-147 g/l.
• rasedatel on normi alumine piir 110gl.

Aneemia ravi

Loomulikult erinevad aneemia ravimeetodid radikaalselt sõltuvalt selle põhjusest ja raskusastmest põhjustanud aneemia tüübist. Kuid igasuguse aneemia ravimise põhiprintsiip on sama - tuleb tegeleda põhjusega, mis põhjustas hemoglobiinisisalduse languse.

1. Verekaotusest põhjustatud aneemia korral on vaja verejooks võimalikult kiiresti peatada. Suure verekaotuse korral, mis ähvardab elu, kasutatakse doonorivere ülekannet.
2. Rauavaegusaneemiaga tuleks süüa raua-, B12-vitamiini ja foolhapperikkaid toite (need parandavad raua imendumist ja vereloome protsesse), arst võib välja kirjutada ka neid aineid sisaldavaid ravimeid. Sageli on rahvapärased abinõud tõhusad.
3. Nakkushaigustest ja mürgistusest põhjustatud aneemia korral on vaja ravida põhihaigust, võtta kiireloomulisi meetmeid keha detoksifitseerimiseks.

Aneemia puhul on ravi oluliseks tingimuseks tervislik eluviis – õige tasakaalustatud toitumine, stressi ja puhkuse vaheldumine. Samuti on vaja vältida kokkupuudet keemiliste või mürgiste ainete ja naftatoodetega.

Toitumine

Ravi oluliseks komponendiks on vereloome protsessiks vajalike ainete ja mikroelementide rikka toiduga dieet. Milliseid toite tuleks süüa aneemiaga lapsel ja täiskasvanul? Siin on nimekiri:

• liha, vorstid;
• rups - eriti maks;
• kala;
• munakollased;
• täisterajahutooted;
• seemned - kõrvits, päevalill, seesam;
• pähklid - eriti pistaatsiapähklid;
• spinat, kapsas, rooskapsas, apteegitill, petersellilehed;
• peet;
• must sõstar;
• idud, nisuidud;
• aprikoosid, ploomid, viigimarjad, datlid;

Kofeiini sisaldavaid jooke (nt tee, kohv, koola) tuleks vältida, eriti söögi ajal, kuna kofeiin häirib raua imendumist.

Rauapreparaadid aneemia korral

Aneemia jaoks mõeldud rauapreparaadid on palju tõhusamad. Selle mikroelemendi imendumine seedetraktis rauapreparaatidest on 15-20 korda suurem kui toidust.

See võimaldab aneemia korral tõhusalt kasutada rauapreparaate: tõsta hemoglobiini kiiremini, taastada rauavarusid, kõrvaldada üldine nõrkus, väsimus ja muud sümptomid.

1. Ferretabi komposiit (0154g raudfumaraati ja 0,0005g foolhapet). Lisaks on soovitav võtta askorbiinhapet päevases annuses 0,2–0,3 g).
2. Sorbifer durules (0,32 g raudsulfaati ja 0,06 g C-vitamiini) on saadaval dražee päevases annuses sõltuvalt aneemia astmest 2-3 korda päevas.
3. Totem - on saadaval 10 milliliitristes pudelites, elementide sisaldus on sama, mis sorbiferis. Seda kasutatakse suukaudselt, seda võib lahjendada veega, seda on võimalik välja kirjutada raua tabletivormide talumatuse korral. Päevane annus 1-2 annust.
4. Fenyuls (0,15 g, raudsulfaat, 0,05 g C-vitamiini, vitamiinid B2, B6, 0,005 g kaltsiumpantotenaati.
5. Vitamiin B12 1 ml ampullides 0,02% ja 0,05%.
6. Foolhappe tabletid 1 mg.
7. Intramuskulaarseks ja intravenoosseks manustamiseks mõeldud ampulli rauapreparaate müüakse ainult retsepti alusel ja nende ravimite allergiliste reaktsioonide kõrge sageduse tõttu on vaja süstida ainult statsionaarsetes tingimustes.

Te ei saa võtta rauapreparaate koos ravimitega, mis vähendavad nende imendumist: levomütsitiin, kaltsiumipreparaadid, tetratsükliinid, antatsiidid. Reeglina määratakse rauapreparaadid enne sööki, kui ravimis ei ole C-vitamiini, on vajalik täiendav askorbiinhappe tarbimine päevases annuses 0,2–0,3 g.

Igale patsiendile arvutatakse spetsiaalselt päevane rauavajadus, samuti võetakse arvesse ravikuuri kestust, konkreetse määratud ravimi imendumist ja rauasisaldust selles. Tavaliselt määratakse pikaajalised ravikuurid, terapeutilised annused võetakse 1,5-2 kuu jooksul ja profülaktilised annused järgmise 2-3 kuu jooksul.

Tagajärjed

Kui rauavaegusaneemia ei ravita varakult, võib sellel olla tõsiseid tagajärgi. Raske aste muutub südamepuudulikkuseks, millega kaasneb tahhükardia, turse ja madal vererõhk. Mõnikord satuvad inimesed haiglasse järsu teadvusekaotusega, mille põhjus on alaravitud või õigel ajal avastamata aneemia.

Seega, kui kahtlustate, et teil on see haigus või on kalduvus madalale hemoglobiinisisaldusele, siis tasub iga kolme kuu järel teha kontrollvereanalüüs.

või vähendatud summa

hemoglobiini

veres ja kõnekeeles - "aneemia". Peaaegu iga inimene on vähemalt korra sellise koostisega kokku puutunud, eriti naised. Mida see hirmutav termin tähendab? Miks see keha seisund tekib? Miks on aneemia ohtlik? Kuidas seda algstaadiumis õigel ajal ära tunda?

Aneemia- see on organismi patoloogiline seisund, mille puhul hemoglobiini ja erütrotsüütide hulk on langenud alla normi alumisi piire. Veelgi enam, hemoglobiinisisalduse vähenemine on aneemia kohustuslik märk, erinevalt punaste vereliblede arvu vähenemisest. See tähendab, et aneemia korral väheneb alati hemoglobiini kontsentratsioon, kuid punaste vereliblede arv ei pruugi väheneda. Kuid mõnel juhul tuvastatakse aneemia korral erütrotsüütide patoloogilised vormid (mitte kahekordselt - nõgusad).

Aneemia ei ole iseseisev haigus, vaid aluseks oleva patoloogia tagajärg, mistõttu punaste vereliblede ja hemoglobiini taseme languse tuvastamine nõuab põhjalikku diagnoosi, et põhjus välja selgitada!

Mis on pseudoaneemia ja varjatud aneemia? Aneemiat tuleb eristada järgmistest keha seisunditest:

Hüdreemia on vere vedeldamine. See seisund on võimalik, kui koevedelik satub vereringesse turse, rohke joomise ajal. Hüdreemia on pseudoaneemia.

Verehüübed Vere hüübimine võib tekkida vere vedela osa kaotuse tõttu, mis tekib raske dehüdratsiooniga. Tugeva oksendamise, kõhulahtisuse, tugeva higistamise tagajärjel täheldatakse dehüdratsiooni. Sel juhul võib aga vere paksenemise tõttu hemoglobiini ja punaste vereliblede hulk jääda normi piiridesse. Sellistes olukordades räägitakse varjatud aneemia.

Aneemia spetsiifilised ja mittespetsiifilised tunnused – mis nende kohta kehtib? Kõigepealt vaatame, kuidas aneemia avaldub. On mittespetsiifilisi ilminguid ja spetsiifilisi. Mittespetsiifiline ilminguid nimetatakse nii, sest need märgid on ühised kõikidele aneemiatüüpidele. Konkreetne ilmingud on rangelt individuaalsed ja iseloomulikud ainult igale konkreetsele aneemia tüübile.Nüüd käsitleme ainult mittespetsiifilisi ilminguid ning aneemia tüüpe käsitledes toome välja konkreetsed.

Aneemia sümptomid ja tunnused Nii et aneemia mittespetsiifilised nähud sisaldab järgmisi sümptomeid:

• kahvatu nahk ja limaskestad
• nõrkus
• pearinglus
• müra kõrvades
• peavalu
• kiire väsimus
• uimasus
• hingeldus
• anoreksia (ebanormaalne isutus või vastumeelsus toidu vastu)
• unehäired
• menstruaaltsükli häired kuni menstruatsiooni täieliku katkemiseni (amenorröa)
• impotentsus
• tahhükardia (südame löögisageduse tõus)
• müra südames (südame löögisageduse tõus, süstoolne kahin südame tipus)
• südamepuudulikkus
• hemoglobiinisisalduse vähenemisega alla 50 g / l on võimalik atsidoosi (vere hapestumine) tekkimine
• hemoglobiinisisalduse langus alla normaalse taseme
• punaste vereliblede sisalduse vähenemine alla normi
• värviindeksi muutus
• leukotsüütide ja trombotsüütide sisalduse muutused

Aneemia tüübid - posthemorraagiline, hemolüütiline, puudulik ja hüpoplastiline Aneemiat võivad põhjustada täiesti erinevad põhjused, mistõttu on tavaks jagada kõik aneemiad erinevate kriteeriumide järgi, sealhulgas põhjuste järgi, mis neid põhjustavad. Põhjuste (patogeneesi) järgi eristatakse kolme tüüpi aneemiat: posthemorraagiline, hemolüütiline ja vereloome häirega seotud (puudulik ja hüpoplastiline). Mida see tähendab? Vaatame lähemalt.

Posthemorraagiline aneemia seotud ägeda või kroonilise verekaotusega (verejooks, vigastus).

Hemolüütiline- areneda seoses erütrotsüütide suurenenud hävimisega.

Puudulik aneemia on põhjustatud vitamiinide, raua või muude vereloome jaoks vajalike mikroelementide puudumisest.

Hüpoplastiline aneemia- See on kõige raskem aneemia tüüp ja seda seostatakse luuüdi hematopoeesi kahjustusega.

Aneemia astmed Lisaks sellele aneemia klassifikatsioonile patogeneesi järgi kasutatakse ka mitmeid teisi, mida nimetatakse aneemia tööklassifikatsioonideks, kuna just neid juhivad praktilised arstid - arstid. Mõelge sellele tööklassifikatsioonide rühmale:

1. Raskuse järgi. Aneemial on kolm raskusastet - kerge, mõõdukas ja raske, sõltuvalt hemoglobiini ja punaste vereliblede sisaldusest veres:

1. Värviindeksi järgi (CPU) veres eristatakse normokroomset (CP - 0,8-1,05) aneemiat, hüperkroomset (CP> 1,05) ja hüpokroomset (CP foolhapet); hüpokroomsete aneemiate hulka kuuluvad rauavaegusaneemia, talasseemia ja krooniline posthemorraagiline aneemia.

1. Vastavalt erütrotsüütide keskmisele läbimõõdule(SDE) eristavad normotsüütilist aneemiat (SDE = 7,2 - 8,0 mikronit), mikrotsüütilist (SDE), makrotsüütilist (SDE > 8,0 mikronit) ja megaloblastilist aneemiat (SDE > 9,5 mikronit). Normotsüütilist aneemiat iseloomustab erütrotsüütide normaalne diameeter, mikrotsütaarset aneemiat iseloomustab erütrotsüütide läbimõõt vähenenud ning makrotsüütilist ja megaloblastset aneemiat seostatakse erütrotsüütide läbimõõdu suurenemisega. Normotsüütiliste aneemiate hulka kuuluvad äge posthemorraagiline ja enamik hemolüütilisi aneemiaid; mikrotsüütilisele - rauavaegusaneemiale, mikrosferotsütoosile ja kroonilisele posthemorraagilisele aneemiale. Makrotsüütiline aneemia on vastsündinu hemolüütiline haigus, foolhappe puudulikkuse aneemia. Megalotsüütiline - B12 puudulikkusega aneemia.

1. Seerumi rauasisaldus Esineb normosidermiline aneemia (raua sisaldus vereseerumis on normaalne 9,0–31,3 μmol / l), hüposidereemiline (rauasisaldus väheneb alla 9,0 μmol / l) ja hüpersidereemiline (raua kontsentratsioon suureneb üle 32 μmol) / l). Normosidereemiline aneemia on äge posthemorraagiline aneemia; hüposidereemiline on rauavaegusaneemia, talasseemia ja krooniline posthemorraagiline; hüpersidereemilised on hemolüütilised aneemiad ja B12 puudulikkus.

Uurisime, milliseid tüüpe ja mille alusel aneemia klassifitseeritakse. Mõelgem edasi, kuidas teatud tüüpi aneemia avaldub, milliseid muutusi täheldatakse veres ja inimkehas tervikuna. Posthemorraagiline aneemia, sümptomid, diagnoos ja ravi Posthemorraagiline aneemia võib olla äge või krooniline. Äge posthemorraagiline aneemia areneb vastusena mööduvale ja suurele verekaotusele ning krooniline - areneb vastusena pikaajalisele verekaotusele väikestes kogustes.

Ägeda posthemorraagilise aneemia sümptomid, verepiltÄgeda posthemorraagilise aneemia sümptomid on sellised nähud: kahvatus, tugev pearinglus, minestamine, sagedane pulss, külm higi, kehatemperatuuri langus ja mõnikord oksendamine. Verekaotus, mis on suurem kui 30% algväärtusest, on kriitiline ja eluohtlik.

Posthemorraagilise ägeda aneemia diagnoosimine Veres suureneb retikulotsüütide arv üle 11%, ilmuvad ka "ebaküpsed" erütrotsüüdid ja muutunud rakukujuga erütrotsüüdid. Leukotsüütide poolt on nende üldarvu tõus üle 12 G/l ja leukotsüütide valemis toimub nihe vasakule. Järgmise kahe kuu jooksul pärast ägedat verekaotust taastuvad erütrotsüütide ja hemoglobiini näitajad. Erütrotsüütide arvu ja hemoglobiinisisalduse taastumine on aga seotud organismis oleva rauafondi kulutamisega ja võib viia rauapuuduse tekkeni. Seetõttu on verekaotusjärgsel taastumisperioodil vajalik asjakohane toitumine, see tähendab, et toit peaks sisaldama kõrge rauasisaldusega toiduaineid (näiteks granaatõunad, tatar, maks jne).

Ägeda posthemorraagilise aneemia ravi põhimõttedÄgeda posthemorraagilise aneemia ravi tuleb läbi viia haiglas ja see peaks olema suunatud tsirkuleeriva vere hulga, vererakkude arvu taastamisele ja nende näitajate säilitamisele. Esimene samm on verejooksu peatamine. Seejärel kasutatakse olenevalt verekaotuse suurusest vereülekannet, erütrotsüütide massi ja vereasendajaid.

Kroonilise posthemorraagilise aneemia sümptomid Kroonilise posthemorraagilise aneemia sümptomid on samad, mis rauavaegusaneemia korral. Millised on need sümptomid? Niisiis on kroonilise posthemorraagilise aneemia tunnused: "alabastri" varjundiga nahk (väga valge, kahvatu), lõhna moonutamine (lõhnade talumatus või, vastupidi, iha mis tahes lõhna järele), maitse muutus, näo turse, säärte tuhmus, rabedad juuksed ja küüned, kuivus, naha kare. Võimalik on ka haridus koilonechius- õhenenud ja tasandatud küüned. Lisaks nendele välisnähtudele võib tekkida õhupuudus, iiveldus, pearinglus, südame löögisageduse tõus, nõrkus, väsimus, subfebriili temperatuur (kuni 37 °C) jne. Rauapuuduse tõttu võivad tekkida seedetrakti häired - kaaries, glossiit, maomahla happesuse vähenemine, aga ka tahtmatu urineerimine koos naeruga, higistamine.

Kroonilise posthemorraagilise aneemia diagnoosimine Kroonilise posthemorraagilise aneemiaga veres ilmnevad nõrgalt värvunud väikesed erütrotsüüdid, ovaalsed erütrotsüüdid, leukotsüütide koguarv väheneb ja leukotsüütide valemis täheldatakse kerget lümfotsütoosi. Vere seerumis on raua kontsentratsioon alla normi - 9,0 μmol / l, vase, kaltsiumi, vitamiinide A, B, C sisaldus on samuti alla normi, kuid siiski tsingi, mangaani ja nikli sisaldus veres on suurenenud.

Kroonilise posthemorraagilise aneemia põhjused Miks selline seisund tekib - krooniline posthemorraagiline aneemia? Selle nähtuse põhjused on järgmised:

• seedetrakti haigused (haavandid, polüübid, herniad)
• helmintiaasid (ümarussid)
• kasvajad
• neeruhaigus
• maksahaigus (tsirroos, maksapuudulikkus)
• emaka verejooks
• vere hüübimishäired

Kroonilise posthemorraagilise aneemia ravi Just kroonilise posthemorraagilise aneemia tekkeni viivate põhjuste tõttu on selle seisundi ravimisel vaja ennekõike kõrvaldada kroonilise verekaotuse põhjus.Seejärel tasakaalustatud toitumine, mis sisaldab kõrge raua-, foolhappesisaldusega toiduaineid. hape ja vitamiinid on vajalikud. Raske aneemia korral on vaja võtta rauapreparaate (sorbifer, ferrum-lek) tablettide või süstidena, foolhappepreparaate, vitamiini B12 tablettide või süstidena. Kõige tõhusamad preparaadid rauasisalduse taastamiseks organismis on tabletipreparaadid, mida toodavad erinevad ettevõtted. Seetõttu pakuvad apteekid laias valikus rauapreparaate.

Ravimi valimisel tuleb tähelepanu pöörata ühe tableti rauasisaldusele ja selle ravimi biosaadavusele. Rauapreparaate tuleb võtta koos askorbiinhappe ja foolhappega, kuna selles kombinatsioonis toimub raua parim imendumine. Kuid ravimi ja annuse valimisel on hädavajalik konsulteerida arstiga.

Hemolüütiline aneemia, sümptomid, diagnoos ja ravi Hemolüütilise aneemia põhjused Hemolüütilised aneemiad on aneemiate rühm, mille puhul punaste vereliblede hävitamise protsessid domineerivad nende tootmisprotsesside üle. Teisisõnu, punaste vereliblede hävimine toimub kiiremini, kui hävinud rakud asemele tekivad uued. Hemolüütiline aneemia võib olla pärilik või omandatud.

Pärilikud hemolüütilised aneemiad see:

1. Minkowski-Choffardi aneemia (pärilik mikrosferotsütoos)
2. aneemia koos ensüümi puudulikkusega (glükoos-6 fosfaatdehüdrogenaas)
3. sirprakuline aneemia
4. talasseemia

Hemolüütilise aneemia sümptomid Kõigi hemolüütiliste aneemiate ühine tunnus on kollatõbi. Kollatõbi ilmneb seetõttu, et punaste vereliblede hävitamise ajal vabaneb verre suur hulk bilirubiini, mis põhjustab selle sümptomi. Lisaks ikterusele on kõigile hemolüütilistele aneemiatele iseloomulikud järgmised nähud - maksa ja põrna suurenemine, bilirubiini kontsentratsiooni tõus veres, tume uriin ja väljaheited, palavik, külmavärinad, valu, uriini värvus "lihajäägid".

Kuna sirprakuline aneemia ja talasseemia on pärilike hemolüütiliste aneemiate hulgas kõige levinumad, käsitleme neid üksikasjalikumalt.

Sirprakuline aneemia, põhjused, sümptomid, diagnoos Sirprakulise aneemia põhjused

sirprakuline aneemia põhjustatud asjaolust, et sünteesitakse defektiga hemoglobiini molekul. Sellised defektsed hemoglobiini molekulid kogunevad spindlikujulisteks kristallideks ( taktoidid), mis venitavad erütrotsüüte, andes sellele poolkuu kuju. Sellised sirbikujulised erütrotsüüdid on vähese plastilisusega, suurendavad vere viskoossust ja ummistavad väikseid veresooni. Lisaks läbistavad sellised punased verelibled oma teravate otstega üksteist ja hävivad.

Sirprakulise aneemia sümptomid Sirprakuline aneemia avaldub väliselt järgmiste sümptomitega:

• hemolüütilised kriisid, mis on põhjustatud hapnikupuudusest (näiteks mägedes suurel kõrgusel või ventileerimata ruumis, kus on palju inimesi)
• kollatõbi
• valulik turse ja haavandid alajäsemetel
• hemoglobiin uriinis
• suurenenud põrn
• nägemispuue

Sirprakulise aneemia diagnoosimine Vereanalüüsis vähendatakse hemoglobiini (50–80 g / l) ja erütrotsüütide (1–2 T / l) kogust, retikulotsüütide arvu suurenemist kuni 30% või rohkem. Vereproovil on näha poolkuukujulisi erütrotsüüte ja Jolly kehade ja Cabot rõngastega erütrotsüüte.

Sirprakulise aneemia ravi Seda tüüpi aneemia ravi peamine põhimõte on hemolüütiliste kriiside ennetamine. See efekt saavutatakse sellega, et inimene väldib hüpoksilisi seisundeid – viibimist hõredas õhus, madala hapnikusisaldusega kohtades jne. Kasutage punaste vereliblede või vereasendajate ülekannet.

Talasseemia - haiguse põhjused, sümptomid, diagnoos

Talasseemia - haiguse põhjused Talasseemia tekib hemoglobiini moodustumise kiiruse rikkumise tõttu. Selline ebaküps hemoglobiin ei ole stabiilne, mille tulemusena langeb see erütrotsüütides välja inklusioonide - kehade kujul ja kogu erütrotsüüt omandab sihtraku välimuse. Talasseemia on raske pärilik haigus, mida ei saa välja ravida, vaid seda saab ainult leevendada.

Talasseemia sümptomid

• kahvatu, ikteriline nahk
• kolju deformatsioon
• füüsiline ja vaimne alaareng
• Mongoloidne silmade kuju
• luu struktuuri häired, mis on nähtavad röntgenikiirgusel
• maksa ja põrna suurenemine
• hemosideroos, mille tõttu nahk omandab mullase - rohelise tooni

Talasseemia diagnoosimine Verest leitakse sihterütrotsüüdid, suurenenud retikulotsüütide arv, hemoglobiini kontsentratsiooni langus 20 g / l ja erütrotsüüdid 1 T / l. Samuti väheneb leukotsüütide ja trombotsüütide arv.

Kahjuks

ravi talasseemia ei ole ravitav ja selle kulgu on võimalik ainult leevendada. Sel eesmärgil kasutatakse punaste vereliblede või vereasendajate ülekannet.

Niisiis uurisime peamisi päriliku hemolüütilise aneemia tüüpe, mis edastatakse vanematelt lastele. Liigume edasi omandatud hemolüütilise aneemia käsitlemisele, mis tekib provotseeriva teguri olemasolu tõttu.

Omandatud hemolüütiline aneemia, immuun- ja mitteimmuunaneemia Kõigepealt tuleb märkida, et omandatud hemolüütiline aneemia võib areneda immuunsüsteemi osalusel (immuunne) või ilma selleta (mitteimmuunne). Immuunsüsteemi osalusel arenevad aneemiad hõlmavad viiruslikku, süüfilist aneemiat ja vastsündinu hemolüütilist haigust. - see on Marchiafava-Michelli tõbi, samuti pikast marssimisest, alkoholi, hapete, raskmetallide soolade, madude, putukate ja seente mürkidest põhjustatud aneemia. Üle 20% kehapinnast moodustavate põletuste, E-vitamiini puuduse ja malaaria korral tekib ka mitteimmuunne hemolüütiline aneemia.

Süüfiline ja viiruslik immuunhemolüütiline aneemia

Süüfiline ja viiruslik immuunhemolüütiline aneemia avalduvad samamoodi. Seda tüüpi aneemia on sekundaarne, see tähendab, et need tekivad juba olemasoleva haiguse - süüfilise või viirusnakkuse taustal.Neil inimestel on palavik, külmavärinad, seljavalu, nõrkus, õhupuudus, veri uriinis, keha suurenemine. maks ja põrn. Veres suureneb bilirubiini kontsentratsioon ja retikulotsüütide arv, kuid hemoglobiinisisaldus võib olla normaalne või veidi vähenenud, tekivad ümarad erütrotsüüdid.

Ravi seda tüüpi aneemia ei ole tavaliselt vajalik.

Vastsündinu hemolüütiline haigus, arengu põhjused, haiguse sümptomid, raskusaste.

Vastsündinu hemolüütiline haigus- haigus, mis tekib konflikti tagajärjel ema ja lapse punaste vereliblede vahel, millel on kokkusobimatud veregrupi antigeenid või

reesusfaktor

Sel juhul tungivad ema antikehad lootele läbi platsenta ja põhjustavad lapse punaste vereliblede hävimise. Vastsündinu hemolüütilise haiguse raskusaste sõltub ema antikehade hulgast, mis läbivad platsentat lootele. Seetõttu rasedad naised, kellel on negatiivne

- verefaktori spetsialist võtma regulaarselt vereanalüüsi just selliste antikehade esinemise suhtes. Kui antikehad leitakse, on vajalik asjakohane ravi. Sündib vastsündinu hemolüütilise haigusega laps

turse astsiit

Sellel on kõrge nututoon ja suur ebaküpsete erütrotsüütide (erütroblastide, normotsüütide ja retikulotsüütide) sisaldus. Vastsündinu hemolüütiline haigus liigitatakse raskusastme järgi kergeks, mõõdukaks ja raskeks vastavalt hemoglobiini ja bilirubiini sisaldusele veres.

Hetkel käimas

ärahoidmine vastsündinu hemolüütiline haigus, jälgides ema antikehade olemasolu. Kui emal tuvastatakse antikehad, viiakse ravi läbi haiglas. Sel juhul tehakse reesusvastaste immunoglobuliinide infusioon.

Mitteimmuunse hemolüütilise aneemia tunnused, laboratoorsed sümptomidMitteimmuunsed hemolüütilised aneemiad esinevad järgmised nähud - kollatõbi, maksa ja põrna suurenemine, bilirubiini kontsentratsiooni tõus veres, uriini ja väljaheidete tume värvus, palavik, külmavärinad, valu, uriin on "lihalõhnade" värvusega.Verepildil on esinemine erineva kuju ja suurusega punaliblede arv, retikulotsütoos kuni 30% ja rohkem, leukotsüütide ja trombotsüütide arvu vähenemine. Sellised aneemiad ise ei vaja eraldi ja eriravi. ravi, kuna kõigepealt on vaja eemaldada seda aneemiat põhjustav tegur (madude mürgid, raskmetallide soolad jne).

Vereloome häiretest põhjustatud aneemiad jagunevad kahte suurde rühma - defitsiitne aneemia ja hüpoplastiline. Defitsiitne aneemia on seotud hematopoeesiks vajalike elementide puudulikkusega. TO defitsiitne aneemia hõlmavad rauavaegusaneemiat, rauaresistentset aneemiat, B12 puudulikkust ja foolhappepuudust. Hüpoplastilised aneemiad on põhjustatud luuüdi eellasrakkude surmast. Hüpoplastiline aneemia võib olla pärilik (Fanconi aneemia, Estren-Dameshiki aneemia, Blackfairn-Diamond aneemia) ja omandatud. Omandatud hüpoplastilised aneemiad arenevad kas iseenesest teadmata põhjuse tõttu või olemasoleva haiguse taustal - kiiritushaigus, infektsioonid, immuunsüsteemi kahjustused.

Enamiku inimeste jaoks pakub suuremat huvi defitsiitne aneemia, mis võib esineda peaaegu igal inimesel. Seetõttu käsitleme seda tüüpi aneemiat üksikasjalikumalt.

Rauavaegusaneemia– põhjused, sümptomid, diagnoos ja ravi

Raua sisaldus inimkehas on 4-5 g ehk 0,000065% kehamassist. Neist 58% rauast on osa hemoglobiinist. Raud võib ladestuda (ladestuda varuks) maksas, põrnas ja luuüdis. Samal ajal toimub raua füsioloogiline kadu väljaheidete, uriini, higi, menstruatsiooni ja rinnaga toitmise ajal, mistõttu on vajalik rauda sisaldavate toiduainete lisamine dieeti.

Rauavaegusaneemia põhjused Rauavaegusaneemia tekib siis, kui:

1. rauapuudus organismis (enneaegsed lapsed, alla 1-aastased lapsed, rasedad)
2. suurenenud rauavajadus (rasedus, imetamine, kiirenenud kasvuperiood)
3. raua imendumise häired seedetraktist ja selle edasine transportimine
4. krooniline verekaotus

Rauapuuduse aneemia sümptomid Kliiniliselt väljendub rauavaegusaneemia kolme peamise sündroomina – hüpoksiline, sideropeeniline ja aneemiline. Mis on need sündroomid? Mis igaüht neist iseloomustab?Sündroom on stabiilne sümptomite kogum. Niisiis, hüpoksilist sündroomi iseloomustavad õhupuudus, peavalud, tinnitus, väsimus, unisus ja tahhükardia; aneemiline sündroom väljendub erütrotsüütide ja hemoglobiini sisalduse vähenemises. Sideropeenia sündroom on otseselt seotud rauasisalduse vähenemisega kehas ja avaldub järgmiselt: naha, küünte, juuste alatoitumine - "alabastri" varjundiga nahk, naha kuivus ja karedus, rabedad juuksed ja küüned. . Siis ühineb maitse ja lõhna väärastumine (soov süüa kriiti, hingata sisse pestud betoonpõrandate lõhna jne). Võib esineda tüsistusi seedetraktist – kaaries, düsfaagia, maomahla happesuse vähenemine, tahtmatu urineerimine (raskematel juhtudel), higistamine.

Rauavaegusaneemia diagnoosimine Veres väheneb hemoglobiini sisaldus 60–70 g / l, erütrotsüütide sisaldus 1,5–2 T / l, samuti väheneb või puudub täielikult retikulotsüütide arv. Ilmuvad erineva kuju ja suurusega punased verelibled. Seerumi raua kontsentratsioon on alla normi.

Rauavaegusaneemia ravi

Rauavaegusaneemia ravi põhineb selle esinemise põhjuse kõrvaldamise põhimõtetel - seedetrakti haiguste ravimisel, samuti tasakaalustatud toitumise juurutamisel. Toit peaks sisaldama kõrge rauasisaldusega toite (maks, liha, piim, juust, munad, teraviljad jne). Rauapreparaadid on aga peamised vahendid rauasisalduse taastamiseks organismis algstaadiumis. Enamikul juhtudel on need ravimid ette nähtud tablettide kujul. Rasketel juhtudel kasutage intramuskulaarset või intravenoosset süsti. Selle aneemia ravis kasutatakse näiteks selliseid ravimeid: sorbifer, ferrum-lek, tardiferon, totem ja teised. Erinevate ravimite, sealhulgas kombineeritud ravimite valik on väga lai.

Valides peate konsulteerima oma arstiga. Tavaliselt on kerge aneemia ennetamiseks ja raviks ööpäevane annus 50-60 mg rauda, ​​mõõduka aneemia raviks - 100-120 mg rauda päevas. Raske aneemia ravi toimub haiglas ja rauapreparaate kasutatakse süstide kujul. Seejärel lähevad nad üle tabletivormidele. Rauapreparaadid tekitavad tumedat väljaheidet, kuid see on antud olukorras normaalne.Kui rauapreparaat tekitab ebamugavustunnet maos, siis tuleb see välja vahetada.

Rauakindla aneemia põhjused, sümptomid, diagnoos ja ravi

Rauale vastupidava aneemia põhjus Rauale vastupidavat aneemiat nimetatakse ka sideroblastiliseks või sideroakristiliseks aneemiaks. Rauale vastupidav aneemia areneb vereseerumis normaalse rauasisalduse ja hemoglobiini sünteesis osalevate ensüümide puudumise taustal. See tähendab, et rauaresistentse aneemia peamine põhjus on raua "assimilatsiooni" protsesside rikkumine.

Rauale vastupidava aneemia sümptomid, mis on hemosideroos? Rauale resistentne aneemia avaldub õhupuuduse, peavalude, pearingluse, tinnituse, väsimuse, unisuse, unehäirete ja tahhükardiana. Suure rauasisalduse tõttu veres täheldatakse kudesid hemosideroos.Hemosideroos on raua ladestumine elunditesse ja kudedesse selle liigse tõttu. Hemosideroosiga areneb südame-veresoonkonna süsteemi puudulikkus, mis on tingitud raua ladestumisest südamelihases, suhkurtõvest, kopsukahjustustest ning maksa ja põrna suuruse suurenemisest. Nahk muutub mullaseks.

Raua refraktaarse aneemia diagnoos, mis on sideroblastid? Vere värviindeks väheneb 0,6 - 0,4-ni, esineb erineva kuju ja suurusega erütrotsüüte, hemoglobiini ja erütrotsüütide hulk on alla normi. Muutused on ka luuüdis - rakud ilmuvad - sideroblastid. Sideroblastid on rakud, mille tuuma ümber on rauast pärg. Tavaliselt on selliseid rakke luuüdis 2,0–4,6% ja rauaresistentse aneemia korral võib nende arv ulatuda kuni 70% -ni.

Rauale vastupidava aneemia ravi Praegu puudub ravi, mis selle täielikult kõrvaldaks. Võimalik on kasutada asendusravi – punaste vereliblede ja vereasendajate infusiooni.

B12 vaegusaneemia, haiguse põhjused, diagnoosimine ja ravi.

Mis on B12? Kust seda vitamiini leidub? Esiteks, mis on B12? KELL 12 on vitamiin, millel on ka nimi tsüanokobalamiin. Tsüanokobalamiini leidub peamiselt loomsetes saadustes – lihas, maksas, neerudes, piimas, munades, juustust. B12-vitamiini taset tuleb pidevalt säilitada sobivate toitude kasutamisega, kuna selle loomulik füsioloogiline kadu toimub koos väljaheite ja sapiga.

B12 vaegusaneemia põhjused Seega on B12 vaegusaneemia aneemia, mis tekib B12-vitamiini vaeguse tõttu. B12-vitamiini puuduse põhjuseks võib olla ebapiisav tarbimine toiduga või selle imendumise rikkumine seedetraktis. Tsüanokobalamiini ebapiisav tarbimine koos toiduga on võimalik rangetel taimetoitlastel. Samuti võib B12 puudus avalduda selle vajaduse suurenemisega rasedatel, imetavatel emadel ja vähihaigetel. Toiduga piisavas koguses manustatava B12-vitamiini mitteimendumine esineb mao-, peensoolehaiguste (divertikulid, ussid) ning krambivastaste või suukaudsete rasestumisvastaste vahenditega ravimisel.

B12 vaegusaneemia sümptomid B12-vaegusaneemia ilmingu sümptomeid iseloomustavad kesknärvisüsteemi ja seedetrakti häired. Niisiis, kaaluge neid kahte suurt sümptomite rühma:

1. kesknärvisüsteemist. Esineb reflekside vähenemist, paresteesiat (“hanenahad”), jäsemete tuimust, jalgade vatitunnet, kõnnihäireid, mälukaotust.
2. seedetraktist. Esineb suurenenud tundlikkus happeliste toiduainete suhtes, glossiit, neelamisraskused, mao limaskesta atroofia, maksa ja põrna suuruse suurenemine.

B12 vaegusaneemia diagnoosimine Veresüsteemis toimub üleminek megaloblastilisele hematopoeesi tüübile. See tähendab, et verre ilmuvad lühendatud elueaga hiiglaslikud erütrotsüüdid, erksavärvilised ilma valgustuseta erütrotsüüdid keskel, pirnikujulised ja ovaalsed Jolly kehade ja Kabo rõngastega erütrotsüüdid. Ilmuvad ka hiiglaslikud neutrofiilid, väheneb eosinofiilide (kuni täieliku puudumiseni), basofiilide arv ja leukotsüütide koguarv. Veres on bilirubiini kontsentratsioon suurenenud ja seetõttu võib täheldada naha ja silmade sklera kerget kollasust.

B12 vaegusaneemia ravi Kõigepealt on vaja ravida seedetrakti haigusi ja luua tasakaalustatud toitumine, piisava B12-vitamiini sisaldusega. B12-vitamiini süstimise kuuri kasutamine normaliseerib kiiresti vereloomet luuüdis ning seejärel on vajalik pidev ja regulaarne piisava koguse B12-vitamiini tarbimine koos toiduga.

Foolhappe puudulikkuse aneemia, põhjused, sümptomid ja ravi vitamiin B9 - foolhape. See satub organismi koos toiduga – veise- ja kanamaksa, salati, spinati, spargli, tomati, pärmi, piima, lihaga. B9-vitamiin on võimeline akumuleeruma maksas. Seega tekib B9 - defitsiitne aneemia foolhappe puudumise tõttu inimkehas. Foolhappe puudus on võimalik laste toitmisel kitsepiimaga, toidu pikaajalisel kuumtöötlemisel, taimetoitlastel, ebapiisava või tasakaalustamata toitumisega. Samuti täheldatakse foolhappe puudust koos suurenenud vajadusega rasedatel, imetavatel, enneaegsetel imikutel, noorukitel ja vähihaigetel. Päikesepuudusaneemia on põhjustatud selliste haiguste esinemisest nagu krooniline neerupuudulikkus, maksahaigus. Foolhappe puudulikkuse esinemine on võimalik ka selle vitamiini imendumise rikkumisega, mis tekib alkoholismi, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite võtmise ja B12 puudumisega.

Folaadi puudulikkuse aneemia sümptomid Foolhappepuuduse aneemia korral kannatab seedetrakt, seetõttu on selle aneemia ilmingud seotud seedetrakti häiretega. Esineb ülitundlikkust hapude toitude suhtes, glossiiti, neelamisraskusi, mao limaskesta atroofiat, maksa ja põrna suuruse suurenemist.

Veresüsteemis toimuvad samad muutused, mis B12 vaegusaneemia korral. See on üleminek megaloblastilisele hematopoeesi tüübile, hiiglaslike neutrofiilide ilmumine, eosinofiilide, basofiilide ja leukotsüütide koguarvu vähenemine.

Folaadivaegusaneemia ravi Seda tüüpi aneemia raviks kasutatakse foolhappe tablette ja normaliseeritakse dieeti, milles peaks olema piisavas koguses foolhapet sisaldavaid toite.

Hüpoplastiline aneemia, põhjused, diagnoos, ravi Hüpoplastilist aneemiat iseloomustab kõigi vererakkude sisalduse vähenemine ( pantsütopeenia). Pantsütopeeniat seostatakse eellasrakkude surmaga luuüdis.

Hüpoplastilise aneemia sümptomid Hüpoplastiline aneemia võib olla pärilik või omandatud, kuid kõiki seda tüüpi aneemia alatüüpe iseloomustavad samad ilmingud. Mõelge järgmistele sümptomitele:

1. Verejooks, veritsevad igemed, veresoonte haprus, verevalumid nahal jne. Need nähtused tekivad vere trombotsüütide madala sisalduse tõttu.
2. Haavandiline - suu, neelu, nina, naha nekrootilised kahjustused. Infektsioonide liitumine. See on tingitud valgete vereliblede vähesest arvust veres.
3. Pearinglus, peavalud, tinnitus, unisus, väsimus, minestamine, unehäired, õhupuudus, südamepekslemine jne.
4. Üldises vereanalüüsis kõigi vererakkude – erütrotsüütide, leukotsüütide, trombotsüütide – sisalduse vähenemine. Luuüdis on pilt kõledast, kuna hematopoeesi kolded asenduvad rasvkoega.

Hüpoplastilise aneemia arengu põhjused Millised põhjused võivad sellist luuüdi kahjustust põhjustada? Pärilik aneemia on pärilik, kuid omandatud? Kõik tegurid, mis võivad põhjustada hüpoplastilise aneemia tekkimist, jagunevad eksogeenseteks (välisteks) ja endogeenseteks (sisemine). Tabelis on toodud peamised eksogeensed ja endogeensed põhjused, mis võivad põhjustada hüpoplastilise aneemia arengut.

Hüpoplastilise aneemia ravi põhimõtted Hüpoplastilise aneemia ravi kuulub rangelt hematoloogi pädevusse. Hematopoeesi stimuleerimiseks või luuüdi siirdamiseks võib kasutada erinevaid meetodeid.

Niisiis, oleme kaalunud kõiki peamisi aneemia tüüpe. Loomulikult on neid palju rohkem, kuid me ei saa omaks võtta seda tohutut. Kui ilmnevad aneemia tunnused, peate õigeaegselt konsulteerima arstiga. Ja regulaarselt võtke hemoglobiini vereanalüüs.

Hapnikupuudusest tingitud halvenemine on paljudele teada. Fakt on see, et normaalseks eluks vajavad kõik keha kuded toitumist. See viitab piisavale hapnikukogusele, mida rakud vajavad. See kehtib eriti aju ja südame kudede kohta. Aneemia korral täheldatakse rakkude ebapiisavat hapnikuvarustust. Sellel patoloogial on mitu sorti. Mõned on tingitud kaasasündinud defektidest, teised arenevad erinevate häirete tagajärjel. Sellest hoolimata on kogu aneemia peamiseks kriteeriumiks ebapiisav hemoglobiinisisaldus veres. Selle patoloogia ilminguteks on kahvatus, laboratoorsete parameetrite muutused ja elundite hüpoksia.

Mis on aneemia?

Aneemia on hematopoeetilise süsteemi haigus, mis on põhjustatud hemoglobiini puudumisest. Tavaliselt tuleks seda valku hoida teatud tasemel (naistel 120-140 g / l, meestel on näitaja 140-160). Hemoglobiinipuudus võib tekkida erinevatel põhjustel. Sõltumata sellest, miks aneemia tekib, põhjustab see hüpoksia seisundit. Lõppude lõpuks on hemoglobiin vajalik hapniku ülekandmiseks kõikidesse organitesse ja süsteemidesse. Seetõttu põhjustab selle puudus asjaolu, et rakkudes on O2 puudujääk. Igal aneemia tüübil on oma kliiniline pilt ja laboratoorsed andmed. Kuid alati diagnoositakse ebapiisav hemoglobiinisisaldus veres. Kõige sagedamini kahtlustatakse aneemiat selliste sümptomite korral nagu kahvatu nahk ja üldine nõrkus. See haigus on rasedate naiste seas üsna tavaline. Hemoglobiinisisalduse kerge langus ei ole enamikul juhtudel ohtlik ning seda on lihtne dieedi ja ravimitega korrigeerida. Raske aneemia võib põhjustada tõsiseid kahjustusi. Seetõttu on vaja sellega hädaabi osutada.

Aneemia raskusaste

Aneemial on 3 raskusastet. Need erinevad kliinilise pildi ja erineva hemoglobiinisisalduse poolest veres. Nende hulgas:

1. Kerge raskusega aneemia. Hemoglobiini sisaldus selles etapis on 120-90 g/l. Patoloogiat iseloomustavad väikesed hemodünaamilised häired. Mõnel juhul ei ilmu see üldse. Mõnikord esineb kahvatus, vererõhu langus, südame löögisageduse tõus, pearinglus.
2. Mõõduka raskusega aneemia. Selles etapis on hemoglobiini kogus 90-70 g/l. Sümptomid on rohkem väljendunud. Võib esineda minestamist, mälu- ja mõtlemishäireid, uimasust.
3. Raske raskusega aneemiat täheldatakse, kui hemoglobiinisisaldus on alla 70 g/l. See on kehale ohtlik seisund. See toob kaasa kõigi funktsionaalsete süsteemide lagunemise väljendunud hapnikupuuduse tõttu.

Raske aneemia sordid: klassifikatsioon

Selle haiguse mis tahes vormi taustal võib tekkida raske aneemia. Selline diagnoos tehakse sõltumata põhjusest, mis põhjustas patoloogia. Peamine kriteerium on väljendunud hemoglobiini puudulikkus - alla 70 g / l. Siiski on oluline eristada üht tüüpi aneemiat teisest. Lõppude lõpuks sõltub sellest ravimeetodite valik. Haiguse klassifikatsioon on järgmine:

1. Rauapuudusest (IDA) põhjustatud hemoglobiini puudumine. Seda tüüpi haigusi esineb sagedamini kui teisi. Selle põhjuseks on raua imendumise rikkumine või selle elemendi väike tarbimine koos toiduga.
2. B12 vaeguse raske aneemia. See on tingitud vitamiinipuudusest. Sageli esineb kroonilise gastriidi all kannatavatel inimestel.
3. Raske astme aplastiline aneemia. See viitab kaasasündinud patoloogiatele.
4. hemolüütiline aneemia. Seda patoloogiat peetakse autoimmuunhaiguseks. See võib olla kas kaasasündinud või omandatud.
5. Raske Fanconi aneemia. See haigus viitab hematopoeetilise süsteemi kaasasündinud defektidele.

Raske aneemia: patoloogia põhjused

Tasub meeles pidada, et olenemata raskusastmest ja mitmekesisusest ei teki aneemia kunagi iseenesest, ilma põhjuseta. Patoloogia ravi alustamiseks on vaja välja selgitada, mis haiguse põhjustas. Raske rauavaegusaneemia on kõige levinum. See ilmneb järgmistel põhjustel:

1. Vajalike toodete ebapiisav pakkumine. See viitab rauarikkale toidule. Seda elementi sisaldavad tooted on liha, maks, granaatõun, õunad jne.
2. Raua imendumise rikkumine soolestikus. See areneb ensüümi puudulikkuse või seedetrakti krooniliste haiguste tõttu.
3. Erinevat tüüpi verekaotus. Seetõttu on nii oluline koguda günekoloogiline anamneesi (menstruatsiooni kestus ja arvukus), et selgitada välja hemorroidide olemasolu. Nende haiguste tagajärjel tekib sageli raske krooniline aneemia. Äge verekaotus võib tekkida peptilise haavandi, maksatsirroosi, emakavälise raseduse, munasarjade apopleksia ja tsüsti rebendi tüsistuste korral.
4. Rasked vigastused.

B12-vaegusaneemia esineb maohaiguste (krooniline atroofiline gastriit), organi resektsioon onkoloogiliste patoloogiate, perforeeritud haavandi korral.

Muud hemoglobiinipuuduse põhjused on punase vereloome idu kaasasündinud ja autoimmuunsed kahjustused, punaste vereliblede hemolüüs (hävimine).

Raske aneemia tekkemehhanism

Miks tekib raske aneemia? Esiteks juhtub see siis, kui patsient ei märka muutusi, mis tekivad väljendunud hemoglobiinipuuduse korral. Eriti sageli võib seda nähtust täheldada kroonilise verekaotuse korral. Kuna inimorganism harjub pideva "hapnikunäljaga", siis kompenseeritakse seda erinevate mehhanismidega (suurenenud südametegevus). IDA areneb rauapuuduse tõttu. Selle tulemusena ei moodustu hemoglobiini molekulid vajalikus koguses. B12-vaegusaneemia korral ei imendu vitamiinid seedetraktis. See on tingitud elundi põletikust või resektsioonist. Selle haiguse kaasasündinud tüüpidel leitakse sageli rasket aneemiat. Need arenevad ebaküpsuse tagajärjel koos vereloomega. Samal ajal leitakse luuüdis suur hulk rasvkudet.

Kliiniline pilt raske aneemia korral

Kui hemoglobiini tase langeb alla 70 g/l, diagnoositakse haiguse raske aste. Sel juhul keha kompenseerivad mehhanismid enam ei tööta. Sel põhjusel on hapnikupuudus tunda kõigis funktsionaalsetes süsteemides. Selle tulemusena tekivad järgmised sümptomid:

1. Naha tugev kahvatus.
2. Teadvuse rikkumine. Raske aneemia korral võib tekkida unisus ja minestamine.
3. Vererõhu langus.
4. Suurenenud südame löögisagedus.
5. Pearinglus.
6. Märkimisväärne nõrkus. Selles olekus ei saa inimene voodist tõusta, pea tõstmisel täheldatakse pearinglust, minestamine on võimalik.
7. Hingeldus.

Kui te õigeaegselt abi ei osuta, võib tegemist olla elutähtsate süsteemide ja elundite talitlushäirega. Sellistel juhtudel täheldatakse sageli ägedat neerupuudulikkust, kardiogeenset šokki.

Aneemia rasedatel naistel: omadused

Aneemia on üks sümptomeid, mille üle rasedad naised sageli kurdavad. See on tingitud asjaolust, et lisaks ema kehale vajab laps ka hapnikku. Täiendava vereringeringi (platsenta) ilmnemise tõttu täheldatakse sageli hemoglobiinisisalduse langust. Seetõttu on normaalne norm raseduse ajal 110 g / l. Hemoglobiinitaseme järsu languse korral tuleb osutada kiiret abi. Raske aneemia aste rasedatel on ohtlik mitte ainult emale, vaid ka lapsele. Enamasti areneb see selliste komplikatsioonide tõttu nagu platsenta irdumine või spontaanne raseduse katkemine. Seetõttu on suguelundite verejooksu korral vaja viivitamatult kutsuda arst.

Aneemia diagnostilised tunnused

"Aneemia" diagnoosimiseks piisab vereanalüüsi kontrollimisest. Kui hemoglobiinisisaldus on alla 70 g / l, täheldatakse haiguse tõsist astet. Kliinilised nähud on kahvatus, vererõhu langus, tahhükardia, pearinglus ja minestus. Raske aneemiaga kaasneb sageli verekaotus. Hemoglobiini taseme languse põhjuse väljaselgitamiseks on vaja läbi viia mitmeid laboriuuringuid. IDA diagnoosimiseks tehakse biokeemiline vereanalüüs. Samal ajal täheldatakse selliseid muutusi seerumi rauasisalduse vähenemisena ja TI suurenemisena. Muud tüüpi aneemia diagnoosimiseks on vaja teha vere ja tserebrospinaalvedeliku mikroskoopiline analüüs. Sel eesmärgil tehakse lumbaalpunktsioon.

Millised haigused eristavad rasket aneemiat?

Mõnel juhul täheldatakse hematopoeetilise süsteemi ja maksa haiguste korral aneemilist sündroomi. Hemoglobiinisisalduse langus kaasneb peaaegu kõigi onkoloogiliste patoloogiatega. Eriti puudutab see verevähki – leukeemiat. Neid saab aneemiast eristada muude KLA näitajate muutuste järgi. Nende hulka kuuluvad: trombotsüütide ja leukotsüütide taseme langus, ESR-i kiirenemine. Samuti on erinevusi kliinilises pildis (subfebriili temperatuur, lümfisõlmede turse). Aneemiline sündroom esineb maksatsirroosi, kroonilise hepatiidi korral. Nende patoloogiate diagnoosimiseks tehakse kõhuõõne ultraheli, spetsiaalsed laboratoorsed uuringud.

Raske aneemia: haiguse ravi

Olenemata aneemia põhjusest nõuab raske aneemia vereülekannet või punaste vereliblede ülekannet. Lisaks viiakse läbi sümptomaatiline ravi. Kui elektrolüütide tasakaal on häiritud, manustatakse füsioloogilist soolalahust, kaaliumi sisaldavaid preparaate. Kui aneemia põhjus on verejooks, on vajalik erakorraline operatsioon. Lisaks viiakse läbi ravimteraapia. Hemostaatilisel eesmärgil manustatakse naatriumetamsülaati, aminokaproonhapet. Aplastiline aneemia nõuab luuüdi siirdamist. Kui põhjuseks on B12-vitamiini puudus, viiakse läbi eluaegne asendusravi.

Raske aneemia tagajärjed

Olge teadlik tõsise aneemia ohust. Selle seisundi tagajärjed on kardiogeenne šokk, äge neerupuudulikkus, samuti teiste elutähtsate organite talitlushäired. Need tüsistused võivad lõppeda surmaga. Seetõttu peaksite isegi väikese verejooksu korral viivitamatult konsulteerima arstiga.

Aneemia (aneemia) on nõrgenenud keha patoloogiline seisund ja hemoglobiini aneemia aste näitab haiguse tõsidust.

Aneemiaga seotud haigused määrab hemoglobiini taseme langus normi suhtes.

Koos sellega ei iseloomusta erütrotsüütide üldarvu muutus alati selle haiguse kliinilist pilti.

Aneemia on sageli teiste haiguste tagajärg. Sellist patoloogiat seostatakse verekaotusega, punaste vereliblede moodustumise häiretega, punaste vereliblede hävitamisega.

Aneemia põhjuste mõistmine ja sümptomite tundmine aitab ära tunda patoloogilisi protsesse varases staadiumis ja haigust ennetada.

Aneemia astmed, sümptomid ja ilmingud

Kui palju hemoglobiinisisaldus veres väheneb, määrab aneemia raskusastme.

Selle parameetri järgi eristatakse järgmisi aneemia tasemeid:

• kerged vaevused ilmnevad siis, kui rauda sisaldava valgu kontsentratsioon ületab 90 grammi liitri vere kohta;
• aneemia keskmised staadiumid jäävad hemoglobiini vahemikku 70–90 grammi/l;
• kõige raskemaid aneemiaid iseloomustab rauda sisaldava valgu sisalduse vähenemine alla 70 grammi liitri kohta.

Aneemiat on erinevat tüüpi, millel on põhimõtteliselt erinevad põhjused.

Nende hulgas võib eristada järgmisi aneemia variante:

1. posthemorraagiline, mis on seotud mitmesuguse verekaotusega;
2. hemolüütiline, mis on põhjustatud punaste vereliblede hävitamisest;
3. puudulikud, mis ilmnevad raua ja vitamiinide puudumise tõttu organismis;
4. hüpoplastiline, mis on tingitud punase luuüdi hematopoeetiliste protsesside rikkumistest.

Kõige sagedamini tekib aneemia raua ja vitamiinide puudusest organismis.

Selles etapis võib tavalise spetsialiseeritud dieedi ja tervisliku eluviisiga hemoglobiin suure tõenäosusega tõusta.

Teisest küljest võivad aneemiat põhjustada keerulised keerulised põhjused.

See, kas sellist rikkumist saab normaliseerida ilma tüsistusteta, sõltub täpsest diagnoosist ja õigeaegsete terapeutiliste meetmete komplektist.

Keha seisundid, mis on välimuselt sarnased aneemiaga, võivad tekkida vere hõrenemise või paksenemise tõttu.

Esimesel juhul ilmneb turse, koes liigne vedelik, hüdreemia. Vere hüübimist tuvastatakse keha tõsise dehüdratsiooniga, mis võib olla tugeva kõhulahtisuse, higiga vedelikukaotuse ja oksendamise tagajärg.

Samal ajal jääb veres tuvastatud hemoglobiini ja erütrotsüütide tase sageli normi piiridesse. Sellised ilmingud iseloomustavad diagnoosi, mida nimetatakse "varjatud aneemiaks".

Enamikul aneemiaga seotud patoloogiatest on ühised ilmingud, mis sageli mõjutavad inimese heaolu:

• vähenenud jõudlus, üldine nõrkus, unisus, pearinglus;
• õhupuudus vähimagi füüsilise koormuse korral, südame löögisageduse tõus;
• peavalud, tinnitus, "kärbsed" silmade ees;
• söögiisu kaotus kuni selle täieliku kadumiseni;
• impotentsus ja menstruaaltsükli häired;
• kahvatu nahk, limaskestad;
• unehäired.

Lisaks selle haiguse üldistele tunnustele võib tuvastada teatud tüüpi aneemia spetsiifilisi, rangelt individuaalseid ilminguid.

Posthemorraagiline aneemia

Nõrkus, letargia, iiveldus, peavalud, koordinatsioonihäired ja teadvusekaotus iseloomustavad posthemorraagilise aneemia ägedat vormi, mis on põhjustatud suurtest verekaotustest.

Mõnikord tekib veritsushäirete tõttu aneemia. Sel juhul on vereanalüüsis leukotsüütide sisaldus märkimisväärselt suurenenud.

Hemoglobiin posthemorraagilise aneemia korral väheneb mõlemal juhul. Selle patoloogia sümptomid on iseloomulikud tavalisele aneemiale.

Võib tuvastada nõrkust, kahvatust, peapööritust, minestamist, iiveldust, peavalu, südame löögisageduse kiirenemist, südamepekslemist.

Verekaotus ainult süvendab selliseid kliinilisi seisundeid ja nende kriitiline tase võib lõppeda isegi surmaga.

Seetõttu vajavad nad viivitamatut kvalifitseeritud arstiabi ja haiglaravi.

Ravi esimestel etappidel taastatakse kaotatud veremaht intravenoossete tilgutite abil. Paralleelselt plasmaga võetakse verd, vitamiinipreparaate ja foolhapet.

Selle haiguse kroonilise vormi põhjuste väljaselgitamiseks on vaja läbi viia põhjalik diagnoos. Ravi eesmärk on tõsta hemoglobiini taset.

Kerge raskusastmega aneemia korral piisab täielikust rauda sisaldavast dieedist, sealhulgas lihatoodetest, eriti veisemaksast, õunast, granaatõunast, tatrast.

Raske raskusastmega posthemorraagiline aneemia nõuab spetsiifilist ravi, mis hõlmab tasakaalustatud eritoitumist, rauda ja vitamiine sisaldavate ravimite võtmist.

Intensiivne optimaalne ravi, tervislik eluviis ja õige toitumine aitavad lahendada aneemia probleeme.

Hemolüütiline aneemia

Neid haigusi iseloomustav tavaline sümptom on kollatõbi. Nii ilmub verre bilirubiin, mille sisalduse suurenemine toimub punaste vereliblede lagunemise tõttu.

Punaste vereliblede hävitamise protsessid ületavad sel juhul oluliselt nende sünteesi. Selline aneemia sisaldab madalat hemoglobiini just punaste vereliblede puudumise tõttu.

Hemolüütilised patoloogiad tekivad sageli teatud nakkushaiguste arengu taustal.

Nõrgenenud immuunsüsteemiga on sellised verehaigused infektsioonide leviku tagajärg.

Haigust saate tuvastada uriinis esinevate veriste lisandite, kollatõve tunnuste, iivelduse, õhupuuduse, nõrkuse, tumeda uriini ja väljaheidete kaudu.

Teisest küljest võib hemolüütiline aneemia olla alkoholimürgistuse, loomsete ja taimsete toksiinide ning teatud kemikaalide tagajärg.

Selliste kõrvalekallete ravimisel, olenemata raskusastmest, tuleks esialgu kõrvaldada haigust põhjustavad tegurid.

Seejärel keskenduge vereülekandele, täielikule tasakaalustatud toitumisele koos rauda sisaldavate toitude kasutamisega.

Lisaks võivad sellised haigused olla pärilikud. Näiteks vastsündinute hemolüütiline patoloogia ilmneb ema erütrotsüütide mittevastavuse tõttu Rh-faktori järgi lapse areneva vere antigeenidega.

Hematoloogidele valmistavad erilist muret vanemate, eriti ema, Rh-vere negatiivsed näitajad.

Sellepärast läbivad sellised naised raseduse ajal pidevalt vereanalüüsi.

Selliste patoloogiate puhul on esmatähtis haiguse ennetamine raseda ema tervise jälgimise kaudu.

Hemolüütiliste patoloogiate hulgas paistavad silma mõned kaasasündinud haigused.

Sirprakuline aneemia on põhimõtteliselt hemoglobiini sünteesi rikkumine, mis põhjustab selle struktuuri defekte.

Rauda sisaldav valgumolekul venib pikuti, rikkudes punaste vereliblede suurust ja muutes need omapärasteks teravate otstega sirbikujulisteks moodustisteks.

Omavahel põrkudes hävitavad vererakud üksteist. Lisaks põhjustab punaste vereliblede suurenenud suurus sageli väikeste veresoonte ummistumist.

Seda tüüpi haiguse ilmingud on nägemise vähenemine, jäsemete turse, kollatõve tunnused, valu põrnas.

Sirprakulist aneemiat ravitakse punaste vereliblede või vereasendajate massi ülekandega.

Talasseemiat iseloomustab hemoglobiini ebapiisav tootmine. Seda rasket pärilikku haigust ei saa ravida.

Vereasendajate ülekandmine aitab stabiliseerida patoloogilisi seisundeid.

Puudulik aneemia

Rauapuudus inimkehas võib tekkida erinevatel asjaoludel.

Krooniline verekaotus, suurenenud rauavajadus kasvavas organismis, rasedus, raua imendumishäire seedesüsteemis, alatoitumus on selliste häirete peamised põhjused.

Sellise aneemia korral väheneb punaste vereliblede ja hemoglobiini arv veres, kuna 58% kogu keha rauast sisaldab täpselt hemoglobiini.

Sellega kaasneb maitse- ja lõhnatundlikkuse muutus. Nahk muutub kuivaks ja kahvatuks, juuksed õhukeseks ja rabedaks.

Kahvatus, uimasus, jõu kadu, liigutuste koordineerimise häired, pearinglus ja tinnitus muutuvad inimese pidevaks kaaslaseks.

Aneemia ravi terapeutilised protseduurid on suunatud eelkõige selle patoloogia põhjuste kõrvaldamisele.

Näiteks rauavaegusaneemia vajab rohkem rauda ja B12-vitamiini vaegusest põhjustatud aneemia vajab selle rühma vitamiine.

Diagnoositud aneemia näitab, kuidas igal juhul hemoglobiini tõsta.

Samal ajal on terapeutiliste protseduuride puhul tavaline täisväärtusliku tasakaalustatud toitumise juurutamine.

Dieet peaks sisaldama veisemaksa, punase liha tooteid, puuvilju, köögivilju, tatart, kaunvilju.

Parem on piirata tee ja kohvi kasutamist, eelistades taimseid keetmisi, kibuvitsamarjade infusioone, kakaod ilma piimata.

Kõikidel juhtudel võib piima tarbida väikeste portsjonitena söögikordadest eraldi.

Kõige sagedamini määratakse ravimeid tablettide kujul. Tänasel farmakoloogilisel turul on aneemia raviks tohutu valik rauda sisaldavaid ravimeid ja vitamiine.

Rauapreparaatide päevane annus aneemia profülaktikaks on 50-60 mg, mõõduka aneemia korral suureneb see 100-120 mg-ni.

Raskekujulist aneemiat ravitakse haiglas süstidega arsti hoolika järelevalve all.

Haiguse positiivse dünaamikaga toimub järkjärguline üleminek tablettidele.

23.08.2017

Teise astme aneemia on inimkeha spetsiifiline seisund, mida iseloomustab rauda sisaldava valgu sisalduse vähenemine vereringes, samuti punaste vereliblede moodustavate ainete sisalduse vähenemine.

Hemoglobiini funktsioon on keha nõuetekohaseks toimimiseks oluline. Selle peamine ülesanne on hingamine.

Sissehingatava õhuga kopsudesse sattunud hapnik imendub koheselt verre ja hakkab seal seonduma, ühinedes hemoglobiiniga ja kandes hapnikku igasse keharakku.

Hapnikust vabastatud hemoglobiin võtab rakustruktuuridest mürgise süsinikdioksiidi ja destilleerib selle kopsudesse. Seda protsessi nimetatakse gaasivahetuseks.

Aneemia põhjused

Kui vere koostis on normaalsel tasemel ja on tekkinud aneemia, on see suure verekaotuse tagajärg.

Hemoglobiini järsk langus vereringes hakkab hävitama gaasivahetuse protsessi ja see mõjutab elutähtsaid protsesse. Selle tulemusena võib alata teist tüüpi aneemia areng. Seda tüüpi aneemia on kerge ja raske staadiumi vahepealne staadium.

Aneemia etapid:

1. Esimene ja kõige lihtsam staadium ei näita sümptomeid, inimene ei pruugi tunda olulisi muutusi seisundis, ainult laboratoorsete analüüside tulemuste järgi saab tuvastada rauda sisaldava valgu taseme langust kuni 90 ühikuni.
2. Teine etapp on väljendunud, patsiendi seisundis on muutusi, laborianalüüs näitab hemoglobiini vähenemist 70 ühikuni.
3. Kolmas ohtlik etapp, mis nõuab ravi haiglas. Sel perioodil algavad degeneratiivsed protsessid.

Paljud põhjused võivad mõjutada inimese verd ja selle koostist, provotseerida aneemia tekkimist. Need on haiguse iga astme isiklikud tegurid, kuid on ka üldisi tegureid, mis on iseloomulikud kõikidele tüüpidele:

• äkiline verekaotus;
• punaste vereliblede eluea vähenemine;
• häired luuüdis.

Kui vere koostis on normaalsel tasemel ja on tekkinud aneemia, on see suure verekaotuse tagajärg. See juhtub mitmesuguste provotseerivate tegurite tõttu, mis kahjustavad nahka või epiteeli limaskestade struktuuride membraane. Vigastused ja kirurgiliste sekkumiste tüübid põhjustavad veremahu kaotust.

Neil, kes loovutavad verd, on verekaotus minimaalne, nad ei suuda mõjutada oma elutähtsaid funktsioone. Normaalsetes tingimustes taastub keha võimalikult lühikese ajaga.

Krooniline verejooks põhjustab verekaotust:

1. Raske menstruaaltsükkel naistel.
2. Veritsevad hemorroidid.
3. Keha rakkudel on oma elutsükkel. Punaseid vereliblesid iseloomustab tsükli kestus 120 päeva. Vitamiinide - tsüanokobalamiini ja foolhappe - kriitilise puuduse ja C-vitamiini puudumise korral väheneb punaste vereliblede elutsükkel.
4. Pärilikud tegurid võivad mõjutada vererakkude tsükli kestust. Punased verelibled, mis on tehtud rikkumistega, on ebakorrapärase kujuga ega osale gaasivahetuses. Need rakud hävivad kiiresti ja seda protsessi nimetatakse hemolüüsiks.
5. Vererakke tootva luuüdi funktsioonide lõpetamine aine puuduse tõttu. Aju on võimalik asendada rasva ja fibriini ühenditega. Hematopoeesi protsessis mängivad olulist rolli struktuurihaigused ja endokriinsüsteemi häirete areng.

Manifestatsioonide sümptomid

Sümptomid: liigne väsimus, üldine halb enesetunne, nõrkus kehas jne.

Aneemia teist etappi iseloomustavad erksad sümptomid, mis väljenduvad igasuguste väliste tunnustega:

• üldine halb enesetunne;
• nõrkus kehas;
• südamelihase rütmi rikkumine;
• õhupuudus ilma füüsilise koormuseta;
• müra välimus kõrvades;
• meeleolumuutused;
• Depressiivsed seisundid;
• Toitumisharjumuste muutmine;
• Kahvatu nahk;
• Sinised ringid silmade all;
• Kollatõve ilmingud;
• Siseorganite kasv.

Reeglina iseloomustavad inimese seisundit:

Pidev nõrkuse ja valulikkuse tunne isegi nõrga füüsilise koormuse korral. Sellega hakkavad liituma õhupuudus, südame rütmihäired, mis on tingitud asjaolust, et kehal puudub vajalik kogus hapnikku. Südamelihas hakkab töötama kaks korda rohkem, hakkab kordi sagedamini kokku tõmbuma, et kompenseerida hapnikupuudust kehas.

Rõhk arterites hakkab langema ja veri ei voola hästi keskajju, mis toob kaasa olulised ajustruktuuride kahjustused, mis väljenduvad rõhumises, depressioonis, tinnituses ja unetuses. Halva une, kehva mälu, hajutatud tähelepanu põhjusteks on ka hapnikupuudus ajus.

Kannatab ka seedesüsteem, kuna ensümaatiline koostis muutub ja limaskest hakkab õhenema. See toob kaasa maitse-eelistuste muutumise. Toit, mida kunagi nauditi, ei too enam sellist õndsust. Inimesed hakkavad sööma kriiti, maad, savi.

Muutused toimuvad ka välimusega, inimese nahk muutub kahvatuks ja seejärel hakkab nad omandama kollaka varjundi. See ilmneb peamiselt huultel. Huulenurkades nahk praguneb ja ei parane pikka aega.

Muutused toimuvad ka jäsemetel. Näiteks kipitus hakkab tunda andma kätes ja jalgades. Lisaks kannatavad liigse südametöö tõttu ka neerud, mis toob kaasa jalgade turse.

Diagnostika

Täpse diagnoosi tegemiseks on vaja läbida täielik uuring.

Täpse diagnoosi tegemiseks on vaja läbida täielik uuring, mis hõlmab:

• Üldine uriinianalüüs;
• Üldine vereanalüüs biokeemia jaoks;
• Ultraheli diagnostika;
• röntgen;
• Proovi võtmine luuüdi elusosast;
• Uurimine endoskoobiga.

1. Analüüs, mis tehakse verega, näitab rauda sisaldava valgu madalat sisaldust ja punaste vereliblede olulist vähenemist.
2. Uriini värvus näitab, et maksavalk bilirubiin eritub suures koguses.
3. Vere biokeemias määratakse lihtsa rauda sisaldava valgu kogus, mis ei ole millegagi seotud, samuti bilirubiini kogus, mis siseneb maksa struktuuridesse hilisemaks hävitamiseks.
4. Ultraheli diagnostika võimaldab määrata siseorganite seisundit ja võimalike muutuste olemasolu neis. Tavaliselt on maks ja põrn suurenenud. Lisaks märgitakse patoloogiliste seisundite esinemist maos, sooltes ja neerudes.
5. Naispoolel elanikkonnast viiakse läbi ka täiendav uuring günekoloogia valdkonnas, et välistada emakamembraanide verejooks.

Siseorganite verejooksu kindlakstegemiseks määratakse spetsiaalse tööriista abil siseorganite endoskoopia. Nad teevad ka röntgenuuringut, mis hõlmab luuüdi patoloogiliste seisundite diagnoosimist, mis on tingitud rasvkoe või ehituse ülemäärase iseloomu kasvust.

Ravi

Peate võtma rauda sisaldavaid ravimeid

Läbiviidud uuringute põhjal peaks spetsialist määrama raviskeemi, mis põhineb inimkeha omadustel ja haiguse raskusastmel.

Ravirežiim on tavaliselt kõigile patsientidele üsna sarnane:

• Verekaotust põhjustanud põhjuste tuvastamine ja kõrvaldamine
• Rauda sisaldavate ravimite võtmine
• Vitamiinikomplekside määramine, mis aitab kaasa hematopoeesi olulisele paranemisele
• Vereülekanded
• Spetsiaalne dieettoit
• Kaasnevate sümptomite ravi
• Hormonaalse päritoluga ravimid
• Operatsioon põrna eemaldamiseks
• Luuüdi siirdamise operatsioon.

Pahaloomulist aneemiat ravitakse luuüdi siirdamisega, et taastada vereloome protsess. Selleks on vaja sobivat doonorit sobiva ühilduvusega. Kui sellist doonorit pole oodata, siis võetakse rakustruktuurid inimeselt endalt, selline teraapia võib oluliselt muuta vere koostist paremaks. Taastumisfaas algab pärast haiguse stabiilse nõrgenemise saavutamist ja seejärel, kui valitud vereanalüüsides on punaste vereliblede sisaldus normaalne. Haiguse ennetamiseks on soovitatav õigeaegselt ravida kõiki haigusi, mis on inimese kehas. Aeg-ajalt on vaja teha üldine vereanalüüs, et kontrollida rauda sisaldava valgu kontsentratsiooni selles.

Aneemia (aneemia) on hemoglobiini taseme langus veres. Kõige sagedamini on aneemia põhjuseks rauapuudus, harvem - vitamiin B12 ja foolhape. Seda ei peeta iseseisvaks haiguseks, vaid mõne teise haiguse, ägeda või kroonilise tüsistusena. Aneemiale on vastuvõtlikud igas vanuses inimesed, enamasti naised, eriti ohtlik on see rasedatele ja väikelastele.

Oluline on märkida, et hemoglobiini taseme langusel ei pruugi olla kliinilisi ilminguid, see tähendab, et see ei pruugi olla füüsilise heaolu seisukohast märgatav.

Aneemia on punaste vereliblede puudumine

Raskusaste

Sõltuvalt hemoglobiini kontsentratsioonist ja aneemia raskusastmest jagatakse need järgmisteks osadeks:

1. kerge aneemia(koos hemoglobiini kogusega - 100-120 grammi 1 liitri vere kohta (g / l) meestel, 90-110 g / l naistel);
2. mõõduka raskusega aneemia(koos hemoglobiini kogusega - 80-100 g / l meestel, 70-90 g / l naistel);
3. raske aneemia(hemoglobiini tase allpool ülaltoodud piire).

Aneemia põhjused

Aneemia tekkepõhjused on erinevad – see võib olla verejooks, sh sisemine (soole-, emaka-, kopsu-), erinevate haiguste tagajärjel tekkiv. Aneemia võib tekkida nii teatud ravimite võtmise kui ka ebaõige elustiili – liigse dieedi, töö ohtlikes tööstusharudes, aga ka teatud haiguste tüsistusena.

Kõigi nende ebasoodsate tegurite tagajärjel tekib rauapuudus, mille puhul luuüdi toodab punaseid vereliblesid, millel puudub hemoglobiin. Rauavaegusaneemia on eriti levinud fertiilses eas või rasedate naiste seas.

B12-vitamiini puudusel organismis tekib täppisaneemia, mille suhtes on eriti tundlikud närvisüsteemi koed. See mõjutab peamiselt eakaid inimesi, mis on seotud mao atroofiaga. Aneemia tekib ka punaste vereliblede hävimise tõttu, mis tekib mõne tõsise haiguse tagajärjel.

Rauapuudusaneemia tekib sageli raseduse ajal, kuna sel perioodil on rauda vaja kaks korda rohkem kui normaalses seisundis. Raseduseaegne aneemia on ohtlik, sest ennekõike kannatab vererakkude moodustamiseks rauda vajav loode.

Kui emal on aneemia – loode ei saa normaalseks arenguks vajalikku hapnikku, võivad peale sünnitust tekkida mitmesugused infektsioonid. Ja lõpuks, aneemia all kannatav rase naine tunneb end halvemini, on oht enneaegseks sünnituseks, millega kaasneb liigne verejooks, mis on ohtlik emale ja lapsele, kuna aneemiaga väheneb vere hüübimine. Rasedate naiste aneemiat tuleb ravida ja ennetada.

Sümptomid

Sageli esineb kerge aneemia ilma väljendunud sümptomiteta ja avastatakse alles uurimise käigus. Raskema aneemia tavalised sümptomid on väsimus, halb enesetunne, pearinglus ja peavalud ilma nähtava põhjuseta, õhupuudus vähesel pingutusel või puhkeolekus. Võimalik on ka südamepuudulikkuse, südamepekslemise, minestamise, naha kahvatuse või tsüanoosi teke, eriti jäsemetel ja küüntel. Selliste märkide ilmnemisel tuleb pöörduda arsti poole uuringuks – aneemiat diagnoositakse üldise kliinilise vereanalüüsiga.

Diagnostika

Aneemia diagnoosimine põhineb vereanalüüsidel. See on üldine vereanalüüs, mis näitab hemoglobiini taset veres, punaste vereliblede arvu, hematokriti, ESR-i, valgete vereliblede arvu ja koostist. Kui veres tuvastatakse hemoglobiinitaseme langus, on aneemia täpse tüübi kindlakstegemiseks vaja teha mitmeid täiendavaid uuringuid.

Samuti võidakse teha täiendavaid uuringuid ja analüüse, et selgitada välja haiguse arengu täpsed põhjused. See võib olla gastroskoopia, kolonoskoopia, kompuutertomograafia ja paljud muud uuringud, olenevalt igast üksikjuhtumist.

Ravi

Teraapia on suunatud eelkõige selle põhjustanud põhjuse kõrvaldamisele. Aneemia ravi toimub nii haiglas kui ka ambulatoorselt. Olles kindlaks teinud aneemia põhjuse, määrab arst välja ravimid, mis kompenseerivad ainete puudust: rauapreparaadid, vitamiinid B12, foolhape. Raskema aneemia korral võib veremahu taastamiseks olla vajalik vereülekanne. Mõnel juhul on vaja hematopoeesi pärssivad ravimid tühistada.

Aneemia ravi oluliseks tingimuseks on tervislik eluviis – õige tasakaalustatud toitumine, stressi ja puhkuse vaheldumine. Samuti on vaja vältida kokkupuudet keemiliste või mürgiste ainete ja naftatoodetega.

Ärahoidmine

Aneemia profülaktikana on ennekõike vajalik tervisliku eluviisi juhtimine ja tasakaalustatud toitumine. On vaja süüa kõrge rauasisaldusega toite: kaunvilju, liha, pähkleid, kuivatatud puuvilju. Kui aneemia põhjuseks on vitamiini B-12 puudus, siis tuleb seda täiendada liha- ja piimatoodete söömisega ning kui põhjuseks on foolhappe, apelsini- ja muude puuviljamahlade puudus.

Lisaks võite kasutada foolhapet ja rauda sisaldavaid multivitamiinikomplekse. Kuid pidage meeles, et sellised kompleksid peaks määrama teie arst, et vältida üleannustamise negatiivseid tagajärgi. Ärge lubage selliste ravimite kontrollimatut kasutamist.

Lugupidamisega

Aneemia- see on keha patoloogiline seisund, mida iseloomustab punaste vereliblede ja hemoglobiini arvu vähenemine vereühikus.

Erütrotsüüdid moodustuvad punases luuüdis valgufraktsioonidest ja mittevalgukomponentidest erütropoetiini (sünteesitakse neerude poolt) mõjul. Kolme päeva jooksul transpordivad erütrotsüüdid peamiselt hapnikku ja süsihappegaasi, samuti toitaineid ja ainevahetusprodukte rakkudest ja kudedest. Erütrotsüüdi eluiga on sada kakskümmend päeva, pärast mida see hävib. Vanad erütrotsüüdid kogunevad põrna, kus kasutatakse ära mittevalgufraktsioonid ning valk siseneb punasesse luuüdi, osaledes uute erütrotsüütide sünteesis.

Kogu erütrotsüütide õõnsus on täidetud valgu, hemoglobiiniga, mis sisaldab rauda. Hemoglobiin annab punastele verelibledele punase värvuse ning aitab neil ka hapnikku ja süsinikdioksiidi kanda. Selle töö algab kopsudest, kuhu punased verelibled sisenevad koos vereringega. Hemoglobiini molekulid püüavad hapnikku, misjärel saadetakse hapnikuga rikastatud erütrotsüüdid esmalt läbi suurte veresoonte ja seejärel väikeste kapillaaride kaudu igasse elundisse, andes rakkudele ja kudedele eluks ja normaalseks tegevuseks vajalikku hapnikku.

Aneemia nõrgestab organismi gaasivahetusvõimet, punaste vereliblede arvu vähenemisega häirub hapniku ja süsihappegaasi transport. Selle tulemusena võivad inimesel tekkida sellised aneemia tunnused nagu pidev väsimustunne, jõu kaotus, unisus, aga ka suurenenud ärrituvus.

Aneemia on põhihaiguse ilming ega ole iseseisev diagnoos. Aneemiaga võivad kaasneda paljud haigused, sealhulgas nakkushaigused, hea- või pahaloomulised kasvajad. Sellepärast on aneemia oluline sümptom, mis nõuab vajalikke uuringuid, et tuvastada selle arengu põhjustanud põhjus.

Kudede hüpoksiast tingitud rasked aneemia vormid võivad põhjustada tõsiseid tüsistusi, nagu šokiseisundid (nt hemorraagiline šokk), hüpotensioon, koronaar- või kopsupuudulikkus.

Aneemia klassifikatsioon

Aneemiad klassifitseeritakse:

• vastavalt arengumehhanismile;
• raskusastme järgi;
• värviindikaatori järgi;
• morfoloogilisel alusel;
• luuüdi taastumisvõime kohta.

Klassifikatsioon	Kirjeldus	Liigid
Vastavalt arengumehhanismile	Patogeneesi kohaselt võib aneemia areneda verekaotuse, punaste vereliblede moodustumise või nende tugeva hävimise tõttu.	Vastavalt arengumehhanismile on: aneemia ägeda või kroonilise verekaotuse tõttu; vereloome halvenemisest tingitud aneemia ( näiteks rauavaegus, aplastiline, renaalne aneemia, samuti B12 ja folaadi vaegusaneemia); punaste vereliblede suurenenud hävimisest tingitud aneemia ( näiteks pärilik või autoimmuunne aneemia).
Raskuse järgi	Sõltuvalt hemoglobiini taseme langusest eristatakse aneemia kolme raskusastet. Tavaliselt on hemoglobiini tase meestel 130-160 g / l ja naistel 120-140 g / l.	Aneemial on järgmised raskusastmed: kerge aste, mille korral hemoglobiini tase langeb normi suhtes kuni 90 g / l; keskmine kraad, mille juures hemoglobiini tase on 90 - 70 g / l; raske aste, mille juures hemoglobiini tase on alla 70 g/l.
Värviindeksi järgi	Värvindikaator on punaste vereliblede hemoglobiiniga küllastumise aste. See arvutatakse vereanalüüsi tulemuste põhjal järgmiselt. Arv kolm tuleb korrutada hemoglobiiniindeksiga ja jagada punaste vereliblede indeksiga ( koma eemaldatakse).	Aneemia klassifikatsioon värviindeksi järgi: hüpokroomne aneemia (punaste vereliblede värvuse vähenemine) värviindeks alla 0,8; normokroomne aneemia värviindeks on 0,80 - 1,05; hüperkroomne aneemia (erütrotsüüdid on liiga määrdunud) värviindeks on suurem kui 1,05.
Morfoloogiliste tunnuste järgi	Aneemia korral võib vereanalüüsi ajal täheldada erineva suurusega punaseid vereliblesid. Tavaliselt peaks erütrotsüütide läbimõõt olema 7,2 kuni 8,0 mikronit ( mikromeeter). Väiksemad RBC-d ( mikrotsütoos) võib täheldada rauavaegusaneemia korral. Posthemorraagilise aneemia korral võib esineda normaalne suurus. Suurem suurus ( makrotsütoos), võib omakorda viidata aneemiale, mis on seotud B12-vitamiini või foolhappe puudusega.	Aneemia klassifikatsioon morfoloogiliste tunnuste järgi: mikrotsüütiline aneemia, mille juures erütrotsüütide läbimõõt on alla 7,0 mikroni; normotsüütiline aneemia, mille juures erütrotsüütide läbimõõt varieerub 7,2-8,0 mikronit; makrotsüütiline aneemia, mille juures erütrotsüütide läbimõõt on üle 8,0 mikroni; megalotsüütiline aneemia, mille juures erütrotsüütide suurus on üle 11 mikroni.
Vastavalt luuüdi taastumisvõimele	Kuna punaste vereliblede moodustumine toimub punases luuüdis, on luuüdi taastumise peamine märk retikulotsüütide taseme tõus ( erütrotsüütide prekursorid) veres. Samuti näitab nende tase, kui aktiivselt toimub punaste vereliblede moodustumine ( erütropoees). Tavaliselt ei tohiks retikulotsüütide arv inimese veres ületada 1,2% kõigist punastest verelibledest.	Vastavalt luuüdi taastumisvõimele eristatakse järgmisi vorme: regeneratiivne vorm mida iseloomustab normaalne luuüdi regeneratsioon ( retikulotsüütide arv on 0,5-2%); hüporegeneratiivne vorm mida iseloomustab luuüdi vähenenud taastumisvõime ( retikulotsüütide arv on alla 0,5%); hüperregeneratiivne vorm mida iseloomustab väljendunud taastumisvõime ( retikulotsüütide arv on üle kahe protsendi); aplastiline vorm mida iseloomustab regeneratsiooniprotsesside järsk allasurumine ( retikulotsüütide arv on alla 0,2% või täheldatakse nende puudumist).

Aneemia põhjused

Aneemia tekkeks on kolm peamist põhjust:

• verekaotus (äge või krooniline verejooks);
• punaste vereliblede suurenenud hävimine (hemolüüs);
• punaste vereliblede tootmise vähenemine.

Samuti tuleb märkida, et sõltuvalt aneemia tüübist võivad selle esinemise põhjused erineda.

Aneemia teket mõjutavad tegurid	Põhjused
geneetiline tegur	hemoglobinopaatiad ( hemoglobiini struktuuri muutust täheldatakse talasseemia, sirprakulise aneemia korral); Fanconi aneemia areneb olemasoleva defekti tõttu valkude klastris, mis vastutavad DNA parandamise eest); ensümaatilised defektid erütrotsüütides; tsütoskeleti defektid ( raku karkass, mis asub raku tsütoplasmas) erütrotsüüdid; kaasasündinud düserütropoeetiline aneemia ( mida iseloomustab punaste vereliblede moodustumise häired); abetalipoproteineemia või Bassen-Kornzweigi sündroom ( mida iseloomustab beeta-lipoproteiinide puudumine soolerakkudes, mis põhjustab toitainete imendumise halvenemist); pärilik sferotsütoos või Minkowski-Choffardi tõbi ( rakumembraani rikkumise tõttu omandavad erütrotsüüdid sfäärilise kuju).
Toitumisfaktor	rauapuudus; vitamiini B12 puudus; foolhappe puudus; askorbiinhappe puudus ( C-vitamiin); nälg ja alatoitumus.
füüsiline tegur
Kroonilised haigused ja kasvajad	neeruhaigus ( nt maksa tuberkuloos, glomerulonefriit); maksahaigus ( nt hepatiit, tsirroos); seedetrakti haigused ( nt mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand, atroofiline gastriit, haavandiline koliit, Crohni tõbi); kollageeni vaskulaarsed haigused ( nt süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit); hea- ja pahaloomulised kasvajad näiteks emaka fibroidid, polüübid sooltes, neeru-, kopsu-, soolevähk).
nakkav tegur	viirushaigused ( hepatiit, nakkuslik mononukleoos, tsütomegaloviirus); bakteriaalsed haigused ( kopsude või neerude tuberkuloos, leptospiroos, obstruktiivne bronhiit); algloomade haigused ( malaaria, leishmaniaas, toksoplasmoos).
Pestitsiidid ja ravimid	anorgaaniline arseen, benseen; kiirgus; tsütostaatikumid ( vähi raviks kasutatavad keemiaravi ravimid); kilpnäärmevastased ravimid ( vähendada kilpnäärme hormoonide sünteesi); epilepsiavastased ravimid.

Rauavaegusaneemia

Rauavaegusaneemia on hüpokroomne aneemia, mida iseloomustab rauasisalduse vähenemine organismis.

Rauavaegusaneemiat iseloomustab punaste vereliblede, hemoglobiini ja värviindeksi vähenemine.

Raud on oluline element, mis osaleb paljudes keha ainevahetusprotsessides. Seitsekümmend kilogrammi kaaluva inimese kehas on rauavaru ligikaudu neli grammi. Seda kogust säilitatakse, säilitades tasakaalu raua regulaarse kadumise ja tarbimise vahel. Tasakaalu säilitamiseks on päevane rauavajadus 20-25 mg. Suurem osa kehasse sisenevast rauast kulub oma vajadustele, ülejäänu ladestub ferritiini või hemosideriini kujul ja vajadusel tarbitakse.

Rauavaegusaneemia põhjused

Põhjused	Kirjeldus
Raua omastamise rikkumine kehas	taimetoitlus loomsete valkude puudumise tõttu ( liha, kala, munad, piimatooted); sotsiaal-majanduslik komponent ( näiteks ei jätku raha korralikuks toitumiseks).
Raua imendumise halvenemine	Raua imendumine toimub mao limaskesta tasemel, seetõttu põhjustavad maohaigused, nagu gastriit, peptiline haavand või mao resektsioon, raua imendumise halvenemist.
Suurenenud keha vajadus raua järele	rasedus, sealhulgas mitmikrasedus; laktatsiooniperiood; noorukieas ( kiire kasvu tõttu); kroonilised haigused, millega kaasneb hüpoksia ( nt krooniline bronhiit, südamerikked); kroonilised mädased haigused ( nt kroonilised abstsessid, bronhektaasia, sepsis).
Raua kaotus kehast	kopsuverejooks ( nt kopsuvähk, tuberkuloos); seedetrakti verejooks ( näiteks mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, maovähk, soolevähk, söögitoru ja pärasoole veenilaiendid, haavandiline koliit, helmintia invasioonid); emaka verejooks ( nt platsenta irdumus, emaka rebend, emaka- või emakakaelavähk, katkenud emakaväline rasedus, emaka fibroidid); neeru verejooks ( nt neeruvähk, neerutuberkuloos).

Rauapuuduse aneemia sümptomid

Rauavaegusaneemia kliiniline pilt põhineb kahe sündroomi kujunemisel patsiendil:

• aneemiline sündroom;
• sideropeeniline sündroom.

Aneemia sündroomi iseloomustavad järgmised sümptomid:

• tugev üldine nõrkus;
• suurenenud väsimus;
• tähelepanu puudulikkus;
• halb enesetunne;
• unisus;
• must väljaheide (koos seedetrakti verejooksuga);
• südamelöögid;

Sideropeenilist sündroomi iseloomustavad järgmised sümptomid:

• maitse rikkumine (näiteks patsiendid söövad kriiti, toorest liha);
• lõhna moonutamine (näiteks patsiendid nuusutavad atsetooni, bensiini, värve);
• rabedad, tuhmid, lõhenenud otsad;
• küüntele ilmuvad valged laigud;
• nahk on kahvatu, nahk on ketendav;
• suunurkadesse võib tekkida keiliit (hammustused).

Samuti võib patsient kaevata jalakrampide tekke üle, näiteks trepist üles ronides.

Rauavaegusaneemia diagnoosimine

Füüsilisel läbivaatusel on patsiendil:

• praod suu nurkades;
• "läikiv" keel;
• rasketel juhtudel põrna suuruse suurenemine.

• mikrotsütoos (väikesed erütrotsüüdid);
• erütrotsüütide hüpokroomia (erütrotsüütide nõrk värvus);
• poikilotsütoos (erinevad vormid erütrotsüüdid).

Vere biokeemilises analüüsis täheldatakse järgmisi muutusi:

• ferritiini taseme langus;
• seerumi rauasisaldus väheneb;
• seerumi raua sidumisvõime suureneb.

Instrumentaalsed uurimismeetodid
Aneemia tekkeni viinud põhjuse tuvastamiseks võib patsiendile määrata järgmised instrumentaalsed uuringud:

• fibrogastroduodenoskoopia (söögitoru, mao ja kaksteistsõrmiksoole uurimiseks);
• Ultraheli (neerude, maksa, naiste suguelundite uurimiseks);
• kolonoskoopia (jämesoole uurimiseks);
• kompuutertomograafia (näiteks kopsude, neerude uurimiseks);
• Valguse röntgenikiirgus.

Rauavaegusaneemia ravi

Toitumine aneemia korral
Toitumises jaguneb raud järgmisteks osadeks:

• heem, mis siseneb kehasse koos loomsete saadustega;
• mitteheem, mis siseneb organismi koos taimsete saadustega.

Tuleb märkida, et heemraud imendub kehas palju paremini kui mitteheem raud.

Toit	Tootenimed
Toit loom päritolu	maks; veise keel; küülikuliha; kalkun; haneliha; veiseliha; kala.	9 mg; 5 mg; 4,4 mg; 4 mg; 3 mg; 2,8 mg; 2,3 mg.
	kuivatatud seened; värsked herned; tatar; Herakles; värsked seened; aprikoosid; pirn; õunad; ploomid; kirsid; peet.	35 mg; 11,5 mg; 7,8 mg; 7,8 mg; 5,2 mg; 4,1 mg; 2,3 mg; 2,2 mg; 2,1 mg; 1,8 mg; 1,4 mg.

Dieedi pidamisel tuleks suurendada ka C-vitamiini sisaldavate toiduainete, aga ka lihavalgu (need suurendavad raua imendumist organismis) tarbimist ning vähendada munade, soola, kofeiini ja kaltsiumi tarbimist (need vähendavad raua imendumist ).

Ravi
Rauavaegusaneemia ravis määratakse patsiendile paralleelselt dieediga rauapreparaate. Need ravimid on mõeldud rauapuuduse kompenseerimiseks kehas. Need on saadaval kapslite, dražeede, süstide, siirupite ja tablettide kujul.

Annus ja ravi kestus valitakse individuaalselt, sõltuvalt järgmistest näitajatest:

• patsiendi vanus;
• haiguse tõsidus;
• rauavaegusaneemia põhjused;
• analüüside tulemuste põhjal.

Rauapreparaate võetakse üks tund enne sööki või kaks tundi pärast sööki. Neid ravimeid ei tohi võtta koos tee või kohviga, kuna raua imendumine väheneb, mistõttu on soovitatav neid juua koos vee või mahlaga.

Rauapreparaate süstide kujul (intramuskulaarselt või intravenoosselt) kasutatakse järgmistel juhtudel:

• raske aneemiaga;
• kui aneemia progresseerub hoolimata raua annuste võtmisest tablettide, kapslite või siirupi kujul;
• kui patsiendil on seedetrakti haigused (näiteks mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, haavandiline koliit, Crohni tõbi), kuna võetav rauapreparaat võib olemasolevat haigust süvendada;
• enne kirurgilisi sekkumisi, et kiirendada keha küllastumist rauaga;
• kui patsiendil on rauapreparaatide talumatus nende suukaudsel manustamisel.

Kirurgia
Operatsioon tehakse ägeda või kroonilise verejooksu korral. Nii saab näiteks seedetrakti verejooksu korral kasutada fibrogastroduodenoskoopiat või kolonoskoopiat verejooksu piirkonna tuvastamiseks ja seejärel selle peatamiseks (näiteks eemaldatakse verejooksu polüüp, koaguleeritakse mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand). Emaka verejooksu, aga ka kõhuõõnes asuvate organite verejooksu korral võib kasutada laparoskoopiat.

Vajadusel võib patsiendile määrata punaste vereliblede ülekande, et täiendada ringleva vere mahtu.

B12 - defitsiitne aneemia

Aneemia on tingitud vitamiini B12 (ja võib-olla ka foolhappe) puudumisest. Seda iseloomustab hematopoeesi megaloblastitüüp (suurenenud megaloblastide arv, erütrotsüütide eellasrakud) ja see esindab hüperkroomset aneemiat.

Tavaliselt satub vitamiin B12 kehasse koos toiduga. Mao tasandil seondub B12 selles toodetud valguga, gastromukoproteiiniga (Castle'i sisemine tegur). See valk kaitseb organismi sattunud vitamiini soolestiku mikrofloora negatiivsete mõjude eest, samuti soodustab selle imendumist.

Gastromukoproteiini ja B12-vitamiini kompleks jõuab distaalsesse (alumisse) peensoolde, kus see kompleks laguneb, B12-vitamiini imendumine soole limaskesta ja edasine sisenemine verre.

See vitamiin pärineb vereringest:

• punases luuüdis osaleda punaste vereliblede sünteesis;
• maksas, kus see ladestub;
• kesknärvisüsteemile müeliinkesta sünteesiks (katab neuronite aksonid).

B12 vaegusaneemia põhjused

B12-vaegusaneemia tekkeks on järgmised põhjused:

• vitamiini B12 ebapiisav tarbimine koos toiduga;
• sisemise faktori Castle sünteesi rikkumine näiteks atroofilise gastriidi, mao resektsiooni, maovähi tõttu;
• soolekahjustused, näiteks düsbioos, helmintiaas, sooleinfektsioonid;
• suurenenud keha vajadus B12-vitamiini järele (kiire kasv, aktiivne sport, mitmikrasedus);
• vitamiinide ladestumise rikkumine maksatsirroosi tõttu.

B12 vaegusaneemia sümptomid

B12 ja folaadi puudulikkuse aneemia kliiniline pilt põhineb järgmiste sündroomide tekkel patsiendil:

• aneemiline sündroom;
• seedetrakti sündroom;
• neuralgiline sündroom.

Sündroomi nimi	Sümptomid
Aneemia sündroom	nõrkus; suurenenud väsimus; peavalu ja peapööritus; naha osad on kahvatud, ikterilise varjundiga ( maksakahjustuse tõttu); vilkuvad kärbsed silmade ees; hingeldus; südamelöögid; selle aneemiaga kaasneb vererõhu tõus;
Seedetrakti sündroom	keel on läikiv, helepunane, patsient tunneb keele põletustunnet; haavandite olemasolu suuõõnes ( aftoosne stomatiit); isutus või selle vähenemine; raskustunne maos pärast söömist; kaalukaotus; pärasooles võib esineda valu; väljaheite häire kõhukinnisus); maksa suurenemine ( hepatomegaalia). Need sümptomid arenevad suuõõne, mao ja soolte limaskestade atroofiliste muutuste tõttu.
Neuralgiline sündroom	nõrkuse tunne jalgades pikal kõndimisel või üles ronides); tuimus ja kipitustunne jäsemetes; perifeerse tundlikkuse rikkumine; atroofilised muutused alajäsemete lihastes; krambid.

B12 vaegusaneemia diagnoosimine

Üldises vereanalüüsis täheldatakse järgmisi muutusi:

• punaste vereliblede ja hemoglobiini taseme langus;
• hüperkroomia (erütrotsüütide väljendunud värvus);
• makrotsütoos (punaste vereliblede suuruse suurenemine);
• poikilotsütoos (erinevate punaste vereliblede vorm);
• erütrotsüütide mikroskoopia abil leitakse Keboti rõngad ja Jolly kehad;
• retikulotsüüdid on vähenenud või normaalsed;
• valgete vereliblede taseme langus (leukopeenia);
• lümfotsüütide taseme tõus (lümfotsütoos);
• trombotsüütide arvu vähenemine (trombotsütopeenia).

Biokeemilises vereanalüüsis täheldatakse hüperbilirubineemiat, samuti B12-vitamiini taseme langust.

Punase luuüdi punktsioon näitas megaloblastide arvu suurenemist.

Patsiendile võib määrata järgmised instrumentaalsed uuringud:

• mao uurimine (fibrogastroduodenoskoopia, biopsia);
• soolestiku uurimine (kolonoskoopia, irrigoskoopia);
• maksa ultraheliuuring.

Need uuringud aitavad tuvastada atroofilisi muutusi mao ja soolte limaskestas, samuti tuvastada haigusi, mis viisid B12-vaegusaneemia tekkeni (näiteks pahaloomulised kasvajad, maksatsirroos).

B12 vaegusaneemia ravi

Kõik patsiendid hospitaliseeritakse hematoloogiaosakonda, kus neile antakse asjakohane ravi.

Toitumine B12 vaegusaneemia korral
Määratakse dieetteraapia, mille käigus suurendatakse B12-vitamiini rikka toidu tarbimist.

B12-vitamiini päevane vajadus on kolm mikrogrammi.

Ravi
Patsiendile määratakse uimastiravi vastavalt järgmisele skeemile:

• Kahe nädala jooksul saab patsient intramuskulaarselt 1000 mikrogrammi tsüanokobalamiini päevas. Kahe nädala jooksul kaovad patsiendi neuroloogilised sümptomid.
• Järgmise nelja kuni kaheksa nädala jooksul saab patsient 500 mikrogrammi päevas intramuskulaarselt, et küllastada B12-vitamiini depoo kehas.
• Seejärel saab patsient kogu eluks intramuskulaarseid süste kord nädalas, 500 mcg.

Ravi ajal, samaaegselt tsüanokobalamiiniga, võib patsiendile määrata foolhapet.

B12-vaegusaneemiaga patsienti peaksid terve elu jälgima hematoloog, gastroloog ja perearst.

folaadi puudulikkuse aneemia

Foolhappepuudusaneemia on hüperkroomne aneemia, mida iseloomustab foolhappe puudus organismis.

Foolhape (vitamiin B9) on vees lahustuv vitamiin, mida osaliselt toodavad soolerakud, kuid mis peab organismi vajaduste rahuldamiseks tulema peamiselt väljastpoolt. Foolhappe päevane kogus on 200-400 mikrogrammi.

Toiduainetes ja ka keharakkudes on foolhapet folaatide (polüglutamaatide) kujul.

Foolhape mängib inimkehas olulist rolli:

• osaleb keha arengus sünnieelsel perioodil (aitab kaasa kudede närvijuhtivuse, loote vereringe kujunemisele, takistab mõningate väärarengute teket);
• osaleb lapse kasvamises (näiteks esimesel eluaastal, puberteedieas);
• mõjutab hematopoeesi protsesse;
• osaleb koos vitamiiniga B12 DNA sünteesis;
• takistab verehüüvete teket kehas;
• parandab elundite ja kudede regenereerimise protsesse;
• osaleb kudede (näiteks naha) uuenemises.

Folaadi imendumine (imendumine) kehas toimub kaksteistsõrmiksooles ja peensoole ülaosas.

Folaadivaegusaneemia põhjused

Folaadi puudulikkuse aneemia tekkeks on järgmised põhjused:

• ebapiisav foolhappe tarbimine toidust;
• suurenenud foolhappe kadu organismist (näiteks maksatsirroosiga);
• foolhappe imendumise halvenemine peensooles (näiteks tsöliaakia, teatud ravimite võtmisel, kroonilise alkoholimürgistuse korral);
• keha suurenenud vajadus foolhappe järele (näiteks raseduse ajal, pahaloomulised kasvajad).

Folaadi puudulikkuse aneemia sümptomid

Folaadivaegusaneemia korral on patsiendil aneemiline sündroom (sümptomid nagu suurenenud väsimus, südamepekslemine, naha kahvatus, vähenenud jõudlus). Seda tüüpi aneemia korral puuduvad neuroloogiline sündroom, samuti atroofilised muutused suuõõne, mao ja soolte limaskestas.

Samuti võib patsient kogeda põrna suuruse suurenemist.

Folaadi puudulikkuse aneemia diagnoosimine

Üldises vereanalüüsis täheldatakse järgmisi muutusi:

• hüperkroomia;
• punaste vereliblede ja hemoglobiini taseme langus;
• makrotsütoos;
• leukopeenia;
• trombotsütopeenia.

Biokeemilise vereanalüüsi tulemustes on foolhappe taseme langus (alla 3 mg / ml), samuti kaudse bilirubiini taseme tõus.

Müelogrammi läbiviimisel tuvastatakse megaloblastide ja hüpersegmenteeritud neutrofiilide suurenenud sisaldus.

Folaadivaegusaneemia ravi

Toitumine folaadivaegusaneemia korral mängib suurt rolli, patsient peab iga päev tarbima foolhapperikkaid toite.

Tuleb märkida, et toodete mis tahes kulinaarse töötlemise korral hävivad folaadid ligikaudu viiskümmend protsenti või rohkem. Seega, et tagada kehale vajalik päevane norm, on soovitatav tarbida värskeid tooteid (köögiviljad ja puuviljad).

Toit	Toodete nimetus	Raua kogus saja milligrammi kohta
Loomset päritolu toit	veise- ja kanamaks; sealiha maks; süda ja neerud; rasvane kodujuust ja juust; tursk; võid; hapukoor; veiseliha; küülikuliha; kanamunad; kana; lambaliha.	240 mg; 225 mg; 56 mg; 35 mg; 11 mg; 10 mg; 8,5 mg; 7,7 mg; 7 mg; 4,3 mg; 4,1 mg;
Taimset päritolu toiduained	spargel; maapähkel; läätsed; oad; petersell; spinat; kreeka pähklid; nisutangud; valged värsked seened; tatra- ja odratangud; nisu, teraleib; baklažaan; rohelised sibulad; Punane pipar ( magus); herned; tomatid; Valge kapsas; porgand; apelsinid.	262 mg; 240 mg; 180 mg; 160 mg; 117 mg; 80 mg; 77 mg; 40 mg; 40 mg; 32 mg; 30 mg; 18,5 mg; 18 mg; 17 mg; 16 mg; 11 mg; 10 mg; 9 mg; 5 mg.

Foolhappevaegusaneemia ravimite ravi hõlmab foolhappe võtmist koguses viis kuni viisteist milligrammi päevas. Vajaliku annuse määrab raviarst, sõltuvalt patsiendi vanusest, aneemia kulgemise raskusest ja uuringute tulemustest.

Profülaktiline annus hõlmab ühe kuni viie milligrammi vitamiini võtmist päevas.

aplastiline aneemia

Aplastilist aneemiat iseloomustab luuüdi hüpoplaasia ja pantsütopeenia (punaste vereliblede, valgete vereliblede, lümfotsüütide ja trombotsüütide arvu vähenemine). Aplastilise aneemia tekkimine toimub väliste ja sisemiste tegurite mõjul, samuti kvalitatiivsete ja kvantitatiivsete muutuste tõttu tüvirakkudes ja nende mikrokeskkonnas.

Aplastiline aneemia võib olla kaasasündinud või omandatud.

Aplastilise aneemia põhjused

Aplastiline aneemia võib areneda järgmistel põhjustel:

• tüvirakkude defekt
• hematopoeesi (vere moodustumise) pärssimine;
• immuunreaktsioonid;
• hematopoeesi stimuleerivate tegurite puudumine;
• keha jaoks oluliste elementide, näiteks raua ja B12-vitamiini hematopoeetilist kudet kasutamata.

Aplastilise aneemia tekkeks on järgmised põhjused:

• pärilik tegur (näiteks Fanconi aneemia, Diamond-Blackfani aneemia);
• ravimid (nt mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, antibiootikumid, tsütostaatikumid);
• kemikaalid (nt anorgaaniline arseen, benseen);
• viirusinfektsioonid (nt parvoviirusnakkus, inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV));
• autoimmuunhaigused (nt süsteemne erütematoosluupus);
• tõsised toitumisvaegused (nt vitamiin B12, foolhape).

Tuleb märkida, et pooltel juhtudel ei suudeta haiguse põhjust tuvastada.

Aplastilise aneemia sümptomid

Aplastilise aneemia kliinilised ilmingud sõltuvad pantsütopeenia raskusastmest.

Aplastilise aneemia korral on patsiendil järgmised sümptomid:

• naha ja limaskestade kahvatus;
• peavalu;
• hingeldus;
• suurenenud väsimus;
• igemete verejooks (vereliistakute taseme languse tõttu veres);
• petehhiaalne lööve (väikese suurusega punased laigud nahal), verevalumid nahal;
• ägedad või kroonilised infektsioonid (leukotsüütide taseme languse tõttu veres);
• orofarüngeaalse tsooni haavandid (mõjutatud on suu limaskest, keel, põsed, igemed ja neelu);
• naha kollasus (maksakahjustuse sümptom).

Aplastilise aneemia diagnoosimine

Üldises vereanalüüsis täheldatakse järgmisi muutusi:

• punaste vereliblede arvu vähenemine;
• hemoglobiini taseme langus;
• leukotsüütide ja trombotsüütide arvu vähenemine;
• retikulotsüütide arvu vähenemine.

Värviindeks ja ka hemoglobiini kontsentratsioon erütrotsüüdis jäävad normaalseks.

Biokeemilise vereanalüüsi käigus täheldatakse järgmist:

• seerumi rauasisalduse suurenemine;
• transferriini (rauda kandev valk) küllastumine rauaga 100%;
• suurenenud bilirubiin;
• laktaatdehüdrogenaasi suurenemine.

Punase aju punktsioon ja sellele järgnev histoloogiline uuring näitas:

• kõigi mikroobide (erütrotsüüdid, granulotsüüdid, lümfotsüüdid, monotsüüdid ja makrofaagid) väheareng;
• luuüdi asendamine rasvaga (kollane luuüdi).

Instrumentaalsete uurimismeetodite hulgast saab patsiendile määrata:

• parenhüümsete organite ultraheliuuring;
• elektrokardiograafia (EKG) ja ehhokardiograafia;
• fibrogastroduodenoskoopia;
• kolonoskoopia;
• CT skaneerimine.

Aplastilise aneemia ravi

Õige toetava ravi korral paraneb oluliselt aplastilise aneemiaga patsientide seisund.

Aplastilise aneemia ravis määratakse patsiendile:

• immunosupressiivsed ravimid (näiteks tsüklosporiin, metotreksaat);
• glükokortikosteroidid (näiteks metüülprednisoloon);
• antilümfotsüüdid ja trombotsüütide vastased immunoglobuliinid;
• antimetaboliidid (nt fludarabiin);
• erütropoetiin (stimuleerib punaste vereliblede ja tüvirakkude moodustumist).

Mitteravimite ravi hõlmab:

• luuüdi siirdamine (ühilduvalt doonorilt);
• verekomponentide (erütrotsüüdid, trombotsüüdid) ülekanne;
• plasmaferees (vere mehaaniline puhastamine);
• aseptilise ja antisepsise reeglite järgimine, et vältida nakkuse teket.

Samuti võib patsient aplastilise aneemia rasketel juhtudel vajada kirurgilist ravi, mille käigus eemaldatakse põrn (splenektoomia).

Sõltuvalt ravi efektiivsusest võib aplastilise aneemiaga patsient kogeda:

• täielik remissioon (sümptomite nõrgenemine või täielik kadumine);
• osaline remissioon;
• kliiniline paranemine;
• ravi ei mõjuta.

Ravi efektiivsus	Näitajad
Täielik remissioon	hemoglobiini indeks rohkem kui sada grammi liitri kohta; granulotsüütide indeks on üle 1,5 x 10 üheksanda võimsusega liitri kohta; trombotsüütide arv üle 100 x 10 üheksanda võimsusega liitri kohta; pole vaja vereülekannet.
Osaline remissioon	hemoglobiini indeks üle kaheksakümne grammi liitri kohta; granulotsüütide indeks üle 0,5 x 10 üheksanda astmeni liitri kohta; trombotsüütide arv üle 20 x 10 üheksanda võimsusega liitri kohta; pole vaja vereülekannet.
Kliiniline paranemine	verepildi paranemine; asendusotstarbelise vereülekande vajaduse vähendamine kaheks kuuks või kauemaks.
Terapeutiline toime puudub	verepildi paranemine puudub; on vaja vereülekannet.

Hemolüütiline aneemia

Hemolüüs on punaste vereliblede enneaegne hävitamine. Hemolüütiline aneemia tekib siis, kui luuüdi aktiivsus ei suuda kompenseerida punaste vereliblede kadu. Aneemia raskusaste sõltub sellest, kas punaste vereliblede hemolüüs algas järk-järgult või järsult. Järkjärguline hemolüüs võib olla asümptomaatiline, samas kui aneemia raske hemolüüsi korral võib olla patsiendi eluohtlik ja põhjustada stenokardiat, samuti kardiopulmonaalset dekompensatsiooni.

Hemolüütiline aneemia võib tekkida pärilike või omandatud haiguste tõttu.

Lokaliseerimise järgi võib hemolüüs olla:

• intratsellulaarne (näiteks autoimmuunne hemolüütiline aneemia);
• intravaskulaarne (nt kokkusobimatu vereülekanne, dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon).

Kerge hemolüüsiga patsientidel võib hemoglobiini tase olla normaalne, kui punaste vereliblede tootmine vastab nende hävimise kiirusele.

Hemolüütilise aneemia põhjused

Punaste vereliblede enneaegne hävimine võib olla tingitud järgmistest põhjustest:

• erütrotsüütide sisemembraani defektid;
• hemoglobiini valgu struktuuri ja sünteesi defektid;
• ensümaatilised defektid erütrotsüütides;
• hüpersplenomegaalia (maksa ja põrna suurenemine).

Pärilikud haigused võivad põhjustada hemolüüsi punaste vereliblede membraani kõrvalekallete, ensümaatiliste defektide ja hemoglobiini kõrvalekallete tagajärjel.

On järgmised pärilikud hemolüütilised aneemiad:

• ensümopaatiad (aneemia, mille puhul puudub ensüüm, glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi puudulikkus);
• pärilik sferotsütoos või Minkowski-Choffardi tõbi (ebakorrapärase sfäärilise kujuga erütrotsüüdid);
• talasseemia (normaalse hemoglobiini struktuuri osaks olevate polüpeptiidahelate sünteesi rikkumine);
• sirprakuline aneemia (hemoglobiini struktuuri muutus toob kaasa asjaolu, et punased verelibled omandavad sirpraku kuju).

Hemolüütilise aneemia omandatud põhjused hõlmavad immuun- ja mitteimmuunseid häireid.

Immuunhäireid iseloomustab autoimmuunne hemolüütiline aneemia.

Mitteimmuunseid häireid võivad põhjustada:

• pestitsiidid (näiteks pestitsiidid, benseen);
• ravimid (näiteks viirusevastased ravimid, antibiootikumid);
• füüsiline kahju;
• infektsioonid (nt malaaria).

Hemolüütiline mikroangiopaatiline aneemia põhjustab killustatud punaste vereliblede tootmist ja seda võivad põhjustada:

• defektne kunstlik südameklapp;
• dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon;
• hemolüütiline ureemiline sündroom;

Hemolüütilise aneemia sümptomid

Hemolüütilise aneemia sümptomid ja ilmingud on mitmekesised ja sõltuvad aneemia tüübist, hüvitise määrast ja ka sellest, millist ravi patsient sai.

Tuleb märkida, et hemolüütiline aneemia võib olla asümptomaatiline ja rutiinsete laboratoorsete uuringute käigus võib juhuslikult avastada hemolüüsi.

Hemolüütilise aneemia sümptomid on järgmised:

• naha ja limaskestade kahvatus;
• küünte haprus;
• tahhükardia;
• suurenenud hingamisliigutused;
• vererõhu alandamine;
• naha kollasus (bilirubiini taseme tõusu tõttu);
• jalgadel võivad tekkida haavandid;
• naha hüperpigmentatsioon;
• seedetrakti ilmingud (nt kõhuvalu, väljaheite häired, iiveldus).

Tuleb märkida, et intravaskulaarse hemolüüsi korral on patsiendil kroonilise hemoglobinuuria (hemoglobiini olemasolu uriinis) tõttu rauapuudus. Hapnikunälja tõttu on südamefunktsioon häiritud, mis põhjustab patsiendi sümptomite, nagu nõrkus, tahhükardia, õhupuudus ja stenokardia (raske aneemiaga) tekkimist. Hemoglobinuuria tõttu on patsiendil ka tume uriin.

Pikaajaline hemolüüs võib bilirubiini metabolismi halvenemise tõttu põhjustada sapikivide teket. Samal ajal võivad patsiendid kurta kõhuvalu ja pronksist nahavärvi.

Hemolüütilise aneemia diagnoosimine

Üldises vereanalüüsis täheldatakse:

• hemoglobiini taseme langus;
• punaste vereliblede taseme langus;
• retikulotsüütide arvu suurenemine.

Erütrotsüütide mikroskoopia näitab nende poolkuu kuju, samuti Caboti rõngaid ja Jolly kehasid.

Biokeemilises vereanalüüsis on bilirubiini taseme tõus, samuti hemoglobineemia (vaba hemoglobiini sisalduse suurenemine vereplasmas).

Lastel, kelle emad põdesid raseduse ajal aneemiat, avastatakse rauapuudus sageli ka esimeseks eluaastaks.

Aneemia sümptomid on sageli järgmised:

• väsimustunne;
• unehäired;
• pearinglus;
• iiveldus;
• hingeldus;
• nõrkus;
• küünte ja juuste haprus, samuti juuste väljalangemine;
• naha kahvatus ja kuivus;
• maitse (näiteks soov süüa kriiti, toorest liha) ja lõhna (soov nuusata terava lõhnaga vedelikku) väärastumine.

Harvadel juhtudel võib rase naine kogeda minestamist.

Tuleb märkida, et aneemia kerge vorm ei pruugi end kuidagi avalduda, mistõttu on väga oluline regulaarselt võtta vereanalüüse, et määrata vere punaliblede, hemoglobiini ja ferritiini taset veres.

Raseduse ajal peetakse hemoglobiini normiks 110 g / l ja rohkem. Langust alla normi peetakse aneemia märgiks.

Toitumine mängib aneemia ravis olulist rolli. Köögiviljadest ja puuviljadest imendub raud palju halvemini kui lihatoodetest. Seetõttu peaks raseda naise toitumine sisaldama rikkalikult liha (näiteks veiseliha, maks, küülikuliha) ja kala.

Päevane rauavajadus on:

• raseduse esimesel trimestril - 15-18 mg;
• raseduse teisel trimestril - 20-30 mg;
• raseduse kolmandal trimestril - 33-35 mg.

Kuid aneemiat on võimatu kõrvaldada ainult dieedi abil, seetõttu peab naine lisaks võtma arsti määratud rauda sisaldavaid preparaate.

Ravimi nimetus	Toimeaine	Rakendusviis
Sorbifer	Raudsulfaat ja askorbiinhape.	Aneemia tekke ennetava meetmena on vaja võtta üks tablett päevas. Ravi eesmärgil tuleb võtta kaks tabletti iga päev hommikul ja õhtul.
Maltofer	raudhüdroksiid.	Rauavaegusaneemia ravis tuleb võtta kaks kuni kolm tabletti ( 200-300 mg) päevas. Profülaktilistel eesmärkidel võetakse ravimit üks tablett korraga ( 100 mg) päeva jooksul.
Ferretab	Raudfumaraat ja foolhape.	Vajalik on võtta üks tablett päevas, näidustuse korral võib annust suurendada kahe kuni kolme tabletini päevas.
Tardyferon	Raudsulfaat.	Profülaktilistel eesmärkidel võtke ravimit alates neljandast raseduskuust üks tablett päevas või ülepäeviti. Ravi eesmärgil võtke kaks tabletti päevas, hommikul ja õhtul.

Lisaks rauale võivad need preparaadid sisaldada lisaks askorbiin- või foolhapet, aga ka tsüsteiini, kuna need aitavad kaasa raua paremale imendumisele organismis. Enne kasutamist peate konsulteerima spetsialistiga.