Bronhiaalastma(asthma bronchiale; kreeka astma, raske hingamine, lämbumine) on haigus, mille peamiseks sümptomiks on bronhide patoloogilisest hüperreaktiivsusest tingitud rünnakud või perioodilised väljahingamise lämbumisseisundid. See hüperreaktiivsus avaldub erinevate endo- ja eksogeensete stiimulite mõjul, põhjustades nii allergilist reaktsiooni kui ka toimides ilma allergiliste mehhanismide osaluseta. Ülaltoodud määratlus vastab ideele bronhiaalastma mittespetsiifilise sündroomina ja nõuab kooskõlastamist NSV Liidus 60-70ndatel arenenud meditsiini- ja diagnostikapraktikas säilimise suundumusega. isoleerimine sellest allergilise sündroomi kontseptsioonist bronhiaalastma iseseisva nosoloogilise vormina.

Krambihoogude leevendamiseks ja ennetamiseks bronhiaalastma kasutage bronhodilataatoreid suu kaudu või inhalatsioonina. Kandke ortsiprenaliinsulfaati (alupent, astmapent) inhalatsioonidena (1-2 hingetõmmet) või 1/4-1/2 tableti sisse, fenoterool (berotek), salbutamool (ventoliin), samuti eufillin, antastman, teofedriin, solutaan , vahel adrenaliin . Salbutamool ja ventoliin mõõdetud annustega käsitsi inhalaatorites määratakse alla 7-aastastele lastele ühekordse annusena, mis ei ületa 1 hingetõmmet, vanemad kui 7 aastat - kuni 2 hingetõmmet. Antastmani ja teofedriini 2–5-aastastele lastele antakse 1/4–1/3 tabletti annuse kohta, 6–12-aastastele lastele 1/2 tabletti. Solutani ühekordne annus on 1 tilk 1 eluaasta kohta. Vajadusel peatage mõõdukas rünnak bronhiaalastma adrenaliini, viimast manustatakse 0,1% lahuse kujul subkutaanselt kiirusega 0,01 mg 1 eest kg lapse kaal kombinatsioonis 5% efedriini lahusega (kiirusega 0,5-0,75 mg 1 eest kg massid). Kui efekti pole, ei tohiks adrenaliini sissetoomist korrata, sest. Tavaliselt räägime bronhide b-adrenergiliste retseptorite blokeerimisest, mis sageli põhjustab inhaleeritavate b-adrenergiliste agonistide sagedast kasutamist.

Mõõduka rünnakuga eufilliini manustatakse intramuskulaarselt (24% lahus) või 2,4% lahus lahjendatakse 50-ga. ml isotooniline naatriumkloriidi lahus intravenoosseks tilgutamiseks kiirusega 4-5 mg 1 eest kg lapse kaal (mitte rohkem kui 5-7 mg 1 eest kg kaal päevas). Raskete krampide korral bronhiaalastma Lisaks eufilliinile manustatakse intravenoosselt prednisolooni kiirusega 2 mg 1 eest kg massid. Astmaatilise seisundi korral manustatakse eufilliini intravenoosselt tilkade kaupa kuni 15-20 mg 1 eest kg kaal päevas; prednisolooni intravenoosset manustamist korratakse iga 3-4 h(kuni 7-10 mg 1 eest kg kaal päevas). Kasutatakse ka proteaasi inhibiitoreid ja hepariini. Asfüksiaga viiakse patsient mehaanilisele ventilatsioonile, röga pestakse bronhidest läbi bronhoskoobi. Mõnikord kasutatakse hemosorptsiooni. Difenhüdramiin ja pipolfeen võivad suurendada röga viskoossust, seetõttu on need ette nähtud ainult väikelastele, kellel on bronhiaalastma väljendunud eksudatsioon ja hüpersekretsioon bronhides ja röga on harva viskoosne.

Interiktaalsel perioodil viiakse läbi kroonilise infektsiooni fookuste saneerimine, 3-6-kuuline ravi intali või ketotifeeni (zaditen) inhalatsioonidega suukaudselt, samuti spetsiifiline hüposensibiliseerimine ning polüallergia või tundmatu allergeeniga ravi histoglobuliiniga. Olulist rolli mängivad kõvenemine, terapeutilised harjutused. Nõelravi on sageli tõhus. Näidatakse sanatoorset ravi kohalikes spetsialiseeritud sanatooriumides.

Lapsed, haiged bronhiaalastma, on ambulatooriumis, kohaliku lastearsti ja allergoloogi järelevalve all.

Peamine erinevus laste prognooside vahel on kerge ja mõõdukas bronhiaalastma taastumine toimub palju sagedamini kui täiskasvanutel (tavaliselt puberteedieelsel perioodil). Ennetamine oma põhimõtete poolest ei erine täiskasvanute omast.

Bibliograafia: Balabolkin I.I. Bronhiaalastma lastel, M., 1985, bibliogr.; Hingamisteede haigused lastel, toim. S.V. Rachinsky ja V.K. Tatochenko, lk. 381, M., 1987; Bronhiaalastma, toim. M.E. Gershwin, trans. inglise keelest, M., 1984, bibliogr.; Kokosov A.N. ja Streltsova E.V. Terapeutiline füüsiline kultuur kopsu- ja südamehaigustega patsientide taastusravis, L., 1987; Terapeutiline füüsiline kultuur, toim. V.A. Epifanova, lk. 135, M., 1987; Pytsky V.I., Adrianov N.V. ja Artomasova A.V. Allergilised haigused, lk. 114, M., 1984; Hingamisteede allergia lastel, toim. S.Yu. Kaganova, lk. 79, L., 1980; Tšuchalin A.G. Bronhiaalastma, M., 1985, bibliogr.; Shatalyuk B.P., Borisko A.S. ja Kartysh A.P. Füsioteraapia harjutused bronhiaalastma jaoks, Kiiev, 1985, bibliogr.

Uuringu eesmärk on määrata kopsude ees- ja tagaotste seisukõrgus, Krenigi väljade laius, kopsude alumised piirid ja kopsude alaserva liikuvus. Topograafiliste löökpillide reeglid:

löökpillid viiakse läbi valju häält andvalt orelilt nüri heli andvale orelile, st selgest tuhmini;

sõrmeplessimeeter asub paralleelselt määratletud piiriga;

oreli piir on märgitud piki plessimeetri sõrme külge, oreli poole, andes selget pulmonaalset heli.

Kopsude ülemiste piiride määramine toimub kopsutippude löömisel rangluu ees või abaluu lülisamba taga. Eestpoolt asetatakse plesimeetriline sõrm rangluu kohale ja löökidega ülespoole ja mediaalselt, kuni heli tuhmub (sõrmeots peaks järgima sternocleidomastoid lihase tagumist serva). Löökriistade taga supraspinatus fossa keskelt VII kaelalüli suunas. Tavaliselt määratakse kopsude tippude seisukõrgus ees 3-4 cm kõrgusel rangluust ja selle taga VII kaelalüli ogajätkete kõrgusel. Patsient on seisvas või istuvas asendis ja arst seisab. Löökpillid tehakse nõrga löögiga (vaikne löökpill). Topograafiline löökpillid algavad tippude kõrguse ja Krenigi väljade laiuse määramisega.

Bronhiaalastma diagnoosimine: põhimeetodid

Bronhiaalastma on krooniline hingamisteede haigus, mis on seotud bronhide suurenenud reaktsioonivõimega teatud keskkonnateguritele. Bronhiaalastma diagnoosimine on perearsti igapäevases praktikas oluline ülesanne, kuna õige raviga saab tagada haigestumise kontrolli ja astma sümptomite täieliku puudumise.

Füüsiline läbivaatus

Kõigepealt peab arst küsitlema patsienti, koguma anamneesi ning kasutama eeldiagnoosimiseks rindkere auskultatsiooni ja löökpillide meetodeid.

Anamneesi kogumine

Reeglina algab haigus noores või lapsepõlves, on võimalik jälgida haiguse arengu geneetilisi eeldusi. Veresugulastel on muid allergilisi haigusi või bronhiaalastma.
Rünnakut võib seostada konkreetse provotseeriva teguri (või tegurite) mõjuga, see areneb ägedalt, tekib õhupuudus koos väljahingamisraskustega, ummikutunne rinnus. Selliseks teguriks (päästikuks) võivad olla füüsiline pingutus, külm õhk, taimede õietolm, loomakarvad ja nahk, linnusuled, kodutolm, hallitus, teatud toiduained ja palju muud.
Patsiendid võtavad sundasendi. mis hõlbustab abilihaste osalemist hingamisprotsessis. Eemalt on kuulda vilistavat hingamist, vaevalist hingamist. Rünnak võib kesta mitu minutit kuni mitu tundi, pärast bronhodilataatori sissehingamist taastub normaalne hingamine väga kiiresti. Rünnak lõpeb suure hulga heleda klaasja röga väljutamisega, mis toob patsiendile leevendust.

Patsiendi läbivaatus

Haiguse algstaadiumis ei anna patsiendi läbivaatus mingeid erilisi leide bronhiaalastma diagnoosi kinnitamiseks. Kuid haiguse pika kulgemise ja sagedaste rünnakute korral tekib selline sümptom nagu "tünnikujuline rindkere". Lõppude lõpuks areneb raske väljahingamise tõttu järk-järgult kopsude emfüseem, nende maht suureneb, rindkere laieneb.

Telefoni petulehed on asendamatu asi eksamite sooritamisel, kontrolltöödeks valmistumisel jne. Tänu meie teenusele saate oma telefoni alla laadida propedeutika petulehti. Kõik petulehed on esitatud populaarsetes vormingutes fb2, txt, ePub. html ja petulehest on olemas ka java versioon käepärase mobiiltelefonirakenduse näol, mille saab sümboolse tasu eest alla laadida. Piisab propedeutika petulehtede allalaadimisest - ja te ei karda ühtegi eksamit!

Kui on probleem

Kui rakendus teie telefonis ei tööta, kasutage seda vormi.

järgmine küsimus "

Bronhiaalastma ravi tuleks valida individuaalselt, võttes arvesse kursuse varianti,

Bronhiaalastma

Bronhiaalastma on krooniline haigus, mis esineb ägenemistega, valdava hingamisteede kahjustusega, mis põhineb bronhide kroonilisel allergilisel põletikul, millega kaasneb nende hüperreaktiivsus ning vahelduvad hingeldus- ja lämbumishood laialt levinud bronhide tõttu. obstruktsioon, mis on põhjustatud bronhospasmist, lima hüpersekretsioonist ja tursest, bronhide seinad.

Bronhiaalastma on kahte vormi – immunoloogilist ja mitteimmunoloogilist – ning mitmeid kliinilisi ja patogeneetilisi variante: nakkuslik-allergiline, atoopiline, autoimmuunne, adrenergiline tasakaalustamatus, düshormonaalne, neuropsüühiline, esmane muutunud bronhiaalreaktiivsus, kolinergiline.

Laste bronhiaalastma etioloogia ja riskifaktorid: atoopia, bronhide hüperreaktiivsus, pärilikkus. Põhjused (sensibiliseerivad): majapidamisallergeenid (majatolm, majatolmulestad), loomade, lindude ja muude putukate epidermise allergeenid, seente allergeenid, õietolmu allergeenid, toiduallergeenid, ravimid, viirused ja vaktsiinid, kemikaalid.

Tavaline patogeneetiline mehhanism on bronhide tundlikkuse ja reaktiivsuse muutus, mis on määratud bronhide läbilaskvuse reaktsiooniga vastusena füüsikaliste, keemiliste ja farmakoloogiliste tegurite mõjule.

Rindkere topograafilised löökpillid

Kopsude topograafilise löökpillide abil määrake:

a) kopsude alumised piirid;
b) kopsude ülemised piirid ehk kopsupealsete kõrgus, samuti nende laius (Krenigi väljad);
c) kopsude alumise serva liikuvus.

Ühe või mõlema kopsu maht erinevate haiguste korral võib suureneda või väheneda. See tuvastatakse löökpillide ajal kopsu servade asendi muutusega võrreldes tavapärasega. Kopsude servade asend määratakse normaalse hingamise ajal.

Riis. 30. Kopsude piiride määramine:
a, b, c - alumine esi- ja tagakülg ning selle skeem;
d, e, f - ülemine esiosa, tagaosa ja selle mõõt.

Kopsude alumised piirid on seatud järgmiselt. Neid lõigatakse, liigutades plessimeetri sõrme mööda roietevahesid ülalt alla (alates 2. roietevahelisest ruumist), kuni selge kopsuheli asendub täiesti tuhmiga. Sel juhul, nagu märgitud, kasutatakse nõrku löökpille. See on tehtud piki kõiki identifitseerimis vertikaalseid jooni mõlemal küljel, alustades peristernaalsest ja lõpetades paravertebral (joon. 30, a, b). Kopsu alumist serva on üsna raske määrata mööda vasakut kesk-klavikulaarset ja mõnikord ka eesmist aksillaarjoont, kuna siin piirneb see õhku sisaldava maoga. Olles määranud kopsu alumise serva asukoha piki kõiki jooni ja märgistanud selle koha täppidega nende kõigi tasemel, on viimased ühendatud pideva joonega, mis on kopsu alumise serva projektsioon. rindkere (joonis 30, c). Tervel inimesel läbib kopsu alumine serv vertikaalses asendis löökpillide ajal mööda parasternaalset joont paremal - piki VI ribi ülemist serva, vasakul - mööda IV alumist serva (siin on ülemine südame absoluutse igavuse piir), samuti mööda paremat ja vasakut kesk-klavikulaarset joont - piki VI ribi alumist serva, piki eesmist kaenlaalust - VII ribil, keskmine kaenlaalune - VIII, tagumine. aksillaarne - IX-l, abaluu - X-ribil ja piki paravertebraalseid jooni XI rindkere selgroolüli ogajätkete tasemel.

Meditsiiniõpik / Sisehaiguste propedeutika / Bronhiaalastma

Väljahingamise õhupuudus, mida iseloomustab järsult raske väljahingamine, samal ajal kui sissehingamine on lühike ja väljahingamine on piklik; lämbumishood, mis tekivad igal kellaajal, eriti pakase ilmaga, tugeva tuulega, teatud lillede õitsemise ajal jne. paroksüsmaalne köha koos vähese viskoosse klaaskeha röga eritumisega. Astmahood kestavad mitu tundi kuni 2 või enam päeva (astmaatiline seisund).

Anamnees bronhiaalastma nakkus-allergilise vormiga patsiendil: ülemiste hingamisteede varasemate haiguste (riniit, sinusiit, larüngiit jne), bronhiidi ja kopsupõletiku tunnused, esimeste lämbumishoogude esinemine pärast neid. Uuri välja astmahoogude esinemissagedus järgnevatel aastatel, nende seos külma ja niiske ilmaga, ägedate hingamisteede haigustega (gripp, bronhiit, kopsupõletik). Hinnatakse haiguse rünnaku kestust ja interiktaalseid perioode, ambulatoorse ja statsionaarse ravi efektiivsust, ravimite, kortikosteroidide kasutamist. Tüsistustest on võimalik pneumoskleroosi moodustumine, emfüseem, hingamisteede ja kopsu südamepuudulikkuse lisandumine.

Anamnees bronhiaalastma atoopilise vormiga patsiendil: haiguse ägenemised on hooajalised, millega kaasneb riniit, konjunktiviit; patsientidel on urtikaaria ja Quincke turse, teatud toiduainete (munad, šokolaad, apelsinid jne), ravimite, lõhnaainete talumatus, on täheldatud pärilikku eelsoodumust allergilistele haigustele.

BRONHIAALASTMA - krooniline hingamisteede põletikuline haigus, mille puhul bronhipuu muutub pidevalt tundlikuks (hüperreaktiivseks); jätkub lämbumishoogudega. Kui erinevate stiimulite mõjul areneb bronhide hüperreaktiivsus, siis ühelt poolt põletikuliste rakkude (eosinofiilid, nuumrakud), vahendajate ja teiselt poolt rakkude, bronhide kudede kompleksse interaktsiooni tulemusena bronhide obstruktsioon. areneb. Põhjuseks on bronhide silelihaste spasm, limaskesta turse ja turse ning väikeste bronhide ummistus sekretsiooniga; kliiniliselt väljendub bronhide obstruktsioon haiguse ägenemises - köha, õhupuudus ja iseloomulikud lämbumishood.

Bronhide reaktiivsuse muutus võib olla esmane (kaasasündinud või omandatud keemiliste, füüsikaliste, mehaaniliste tegurite ja infektsiooni mõjul) või sekundaarne (immuun-, endokriin- ja närvisüsteemi reaktiivsuse muutuste tagajärjel). on võimalik tuvastada allergiliste haigustega koormatud pärilikkus (atoopia - võime suurendada immunoglobuliini E tootmist vastusena allergeenidele), nakkusliku või allergilise patoloogia ajalugu (ekseem, heinapalavik). Haigust ei seostata nakkusprotsessiga, erilist rolli mängivad aromaatsed ühendid.Selle allergeenide rühma kuuluvad lõhnakosmeetika, lilled, taimede õietolm jne. Sageli põhjustab bronhiaalastma hoo kodutolm (peamine allergiline komponent). on kodulest) ja epidermise allergeenid (kõõm ja loomakarvad).Külm, närvistress, füüsiline koormus, infektsioon, võib põhjustada ka bronhiaalrünnakuid. al astma. "Aspiriini triaadi" patsientidel (bronhide, aspiriini talumatus, ninapolüübid) võivad kõik mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (aspiriin, analgin, voltaren jne) põhjustada raske astmahoo.

kliiniline pilt. Bronhiaalastma peamised sümptomid on püsiv või korduv vilistav hingamine või õhupuudus, rinnakorvi tunne ja astmahood. Mõnikord eelneb bronhiaalastma rünnakule halb tuju, nõrkus, ummikutunne, higistamine piki hingetoru, kuiv, sügelev nina, aevastamine, rohke vesise eritise väljavool ninast, rindkere liikumatuse tunne. Kuid reeglina tekib see ootamatult igal kellaajal, sagedamini öösel: patsient ärkab pigistustundega rinnus ja ägeda õhupuudusega. Ta ei suuda väljutada õhku, mis tema rinnast üle voolab ja väljahingamise sundimiseks istub voodis, toetudes käed sellele või langetatud jalgade põlvedele, või hüppab üles, viskab akna lahti. ja seisab, toetudes lauale, tooli seljatoele, kaasates seega hingamistegevusse mitte ainult hingamise, vaid ka õlavöötme ja rindkere abilihased. Nägu on tsüanootiline, veenid on paistes; nina tiibade iseloomulik turse sissehingamisel (eriti lastel). Juba eemalt kostub mürarikka väljahingamise taustal vilistavaid helisid. Rind, nagu see oli, külmub maksimaalse inspiratsiooni asendis, kõrgendatud ribidega, suurenenud anteroposterioorse läbimõõduga ja väljaulatuvate roietevahedega. Kopsude löökpillide abil määratakse kasti heli, nende piire laiendatakse, auskultatsioonil ilmneb väljahingamise järsk pikenemine ja äärmiselt rikkalik mitmekesisus (vilisev, kare ja muusikaline). Südamehääli on raske kuulata emfüseemi ja rohke vilistava hingamise tõttu. normaalne sagedus või kiirenenud, täis, tavaliselt lõdvestunud, rütmiline. BP võib olla madal või kõrge. Maksa nähtavat suurenemist, mis mõnikord tuvastatakse palpatsioonil, saab seletada (ülekoormuse puudumisel) selle alla surumisega paistes parema kopsuga. Üsna sageli on patsiendid ärritunud, kogevad surmahirmu, oigavad. Võib esineda lühiajalist kehatemperatuuri tõusu. Kui rünnakuga kaasneb köha, väljub raskustega väike kogus viskoosset klaaskeha röga.

Krambihoogude kulg, isegi samal patsiendil, võib olla erinev: "kustutatud" (kuiv, vilistav, patsiendi jaoks suhteliselt kerge lämbumistunne) ja lühiajaline (hoog kestab 10-15 minutit, pärast mida see läheb iseseisvalt või beeta-adrenomimeetikumide mõõdetud annusega inhalatsioonide kasutamise tõttu) väga raskeks ja pikaajaliseks, muutudes astmaatiliseks seisundiks. Astmaatilise seisundi patogenees põhineb bronhide beeta-adrenergiliste retseptorite blokeerimisel ja bronhide mehaanilisel obstruktsioonil rögaga. Astmaatilise seisundi põhjused võivad olla sümpatomimeetikumide kontrollimatu tarbimine, pikaajalise kortikosteroidravi järsk katkestamine, uinutite, rahustite kuritarvitamine, narkootiliste analgeetikumide ja beetablokaatorite kasutamine, kroonilise või ägeda põletikulise protsessi ägenemine bronhopulmonaarses aparaadis.

Astmaatiline seisund kestab mõnest tunnist mitme päevani. Rünnak ei peatu ehk "kerged intervallid", mil hingamine on mõnevõrra kergem, on väga lühikesed ja üks rünnak järgneb teisele. Patsient ei maga, kohtub uue päevaga istudes, kurnatud, lootuse kaotanud. Hingamine jääb lärmakaks, hingeldab kogu aeg, röga ei tule ja kui see eritub, siis see leevendust ei too. Beeta-adrenergilised agonistid, mis varem rünnaku kiiresti peatasid, ei toimi või annavad väga lühiajalise ja ebaolulise paranemise. Märgitud (tavaliselt kuni 150 lööki 1 min, säilitades õige rütmi), punakas-sinakas jume, nahk on kaetud higipiiskadega. Sageli esineb vererõhu tõus, mis tekitab südamele lisakoormuse. Iseloomulik on lahknevus patsiendi seisundi ilmse halvenemise ja auskultatoorsete andmete vahel: kuulamisel väheneb või kaob vilistav hingamine täielikult väikeste ja keskmiste bronhide ummistumise tõttu limaskestade pistikutega (“vaiksed kopsud”). Järk-järgult patsient nõrgeneb, hingamine muutub pinnapealseks, harvemaks, lämbumistunne on vähem valus, vererõhk langeb, tõuseb. On kooma ja hingamise seiskumise oht. Teadvuse kaotusele võib eelneda patsiendi erutus, unine seisund,.

kliinilised kriteeriumid astmaatilisteks seisunditeks on seetõttu bronhide obstruktsiooni kiire suurenemine, hingamispuudulikkuse suurenemine ja beeta-agonistide toime puudumine. Astmaatilise seisundi kolm staadiumi eristatakse järgmiste kriteeriumide alusel: I staadium - bronhiaalastma pikaajaline atakk, millel puudub beeta-adrenergiliste agonistide toime, II etappi iseloomustab "vaiksete" tsoonide ilmumine kopsude auskultatsiooni ajal. , III staadiumis see areneb, vererõhk langeb.

Diagnoos. Bronhiaalastma kliiniline pilt iseloomulike tunnuste triaadiga (hingamispuudulikkus, vilistav hingamine) ei tekita tavaliselt diagnostilisi raskusi. Bronhiaobstruktsiooni astme, selle kõikumise ja pöörduvuse hindamiseks aitavad kopsufunktsiooni testid - spiromeetria, tippfluoromeetria koos indikaatorite hindamisega algselt ja pärast beeta-adrenergiliste agonistide sissehingamist. Eosinofiiliat leidub veres ja rögas.

Diferentsiaaldiagnoos peamiselt südame astmaga (vt Düspnoe). Väga oluline on mitte unustada, et bronhiaalastma nähud - vilistamine mürarikka väljahingamise taustal - võivad olla ägeda koronaarpuudulikkuse, hüpertensiivse kriisi jne taustal tekkinud bronhide turse ja spasmi tagajärg. st juhtudel, kui on võimalik mõelda vasaku vatsakese puudulikkuse ja südameastma tekkele, millega kaasneb bronhide spasm ja nende limaskesta turse.

Krooniliste kopsuhaiguste, nagu krooniline bronhiit, emfüseem, pneumoskleroos ja cor pulmonale, korral esineb sageli õhupuuduse järsu suurenemise perioode; iseloomulike tunnuste puudumine aitab neid eristada bronhiaalastma rünnakust (äkiline algus, abilihaste jõuline osalemine väljahingamisfaasis, vile, "muusikaline" järsult raske väljahingamise taustal). Nendel juhtudel ei esine veres ja rögas eosinofiiliat.

Mõnikord võib osutuda vajalikuks eristada bronhiaalastma rünnakut ja nn stenootilist hingeldust, mis tekib kõri või bronhide kõri või bronhide ahenemisega, nende valendiku ahenemisega kasvaja poolt väljastpoolt kokkusurumise tõttu, aneurüsmiga, hingetorusse sisenemisega. või võõrkeha bronhid: sellel on inspiratoorne iseloom (pikaajaline mürarikas hingeõhk, millega kaasneb roietevaheliste ruumide tagasitõmbumine, supraklavikulaarsed ja supraklavikulaarsed lohud), puudub äge kopsuemfüseem ja muud bronhiaalastma iseloomulikud sümptomid. Lõpuks tekivad närvihaigete lämbumishood ("hüsteeriline hingeldus") ilma ortopneata (patsiendid võivad pikali heita), sagedase pinnapealse hingamisega ei kaasne vilistav hingamine ja järsult pikenenud väljahingamine, patsientide üldine seisund on rahuldav.

Ravi bronhiaalastma on suunatud ühelt poolt bronhipuu põletiku mahasurumisele (baasravi), teiselt poolt astma sümptomite nõrgendamiseks või kõrvaldamiseks bronhide läbilaskvuse parandamise kaudu. Kõige olulisem roll on haiguse õigel, süstemaatilisel püsival ravil. Esmavaliku ravimid on kromolüüni ja nedokromiilnaatriumi inhaleeritavad vormid, beeta-agonistid ja kortikosteroidid. (Intal) ja nedokromiilnaatrium (Tyled) inhibeerivad nuumrakkude aktiveerumist ja nendest vahendajate vabanemist. Ravimeid kasutatakse mõõdetud aerosooli kujul, 2 hingetõmmet 4 korda päevas. Inhaleeritavate beeta-adrenomimeetikumide hulgas eelistatakse pikaajaliselt kasutatavaid preparaate (foradiil, serevent). Inhaleeritavad kortikosteroidid (beklometasoon, triamtsinoloon) määratakse 2 hingetõmmet 4 korda päevas 5-10 minutit pärast beeta-agonistide süstimist. Pärast inhaleeritavate kortikosteroidide kasutamist on vajalik suu loputamine (suu kandidoosi ennetamine). Kroonilised suukaudsed kortikosteroidid on "meeleheiteravi" ja neid tuleks kasutada ainult siis, kui sagedased rasked astmahood jätkuvad maksimaalse raviga. Hormoonide pikaajaline manustamine tablettidena põhjustab osteoporoosi, arteriaalset hüpertensiooni, suhkurtõbe, katarakti, rasvumist ja muid tüsistusi. Pikatoimelised teofülliini preparaadid (retafiil, teopek jne) on teise valiku ained bronhiaalastma ravis. Need ravimid on näidustatud lastele, täiskasvanutele, kellel on entsefalopaatia rasked ilmingud (kui patsiendile ei ole võimalik inhalaatorit kasutama õpetada), raske õhupuudus (kui ei ole võimalik sügavalt hingata) ja tõsine ägenemine. haigusest (kui on vaja säilitada püsiv ravimi kontsentratsioon veres).

Ravi astmahoo ajal algab lühitoimeliste beeta-agonistide (salbutamool, berotek) mõõdetud inhalatsioonidega; enamikul juhtudel täheldatakse toimet 5-15 minuti pärast. Beeta-blokaatorid lõdvestavad bronhide silelihaseid, vähendavad veresoonte läbilaskvust. Sissehingamise manustamisviis suurendab ravimite toime selektiivsust bronhidele, võimaldab saavutada maksimaalse terapeutilise efekti minimaalsete kõrvaltoimetega. - mõõdetud annusega aerosoolravi kõige sagedasem tüsistus; põnevust ja on haruldased. Tuleb meeles pidada, et lühitoimeliste beeta-agonistide sage kasutamine võib astma kulgu halvendada, need ravimid on valikravimid hoo peatamiseks, kuid mitte püsivaks raviks.

Selleks, et patsient saaks iseseisvalt peatada kergeid bronhiaalastmahooge, tuleb talle õpetada inhalaatori kasutamise õiget tehnikat. Sissehingamist on kõige parem teha istudes või seistes, pea veidi tahapoole visatud, et ülemised hingamisteed avaneksid ja ravim jõuaks bronhidesse. Pärast tugevat loksutamist tuleb inhalaator purgiga tagurpidi pöörata. Patsient hingab sügavalt sisse, sulgeb huuliku tihedalt huultega ja vajutab kohe hingamise alguses purki, misjärel jätkab võimalikult sügavat sissehingamist. Sissehingamise kõrgusel on vaja mõni sekund hinge kinni hoida (nii et ravim sadestuks bronhide seintele), seejärel hingake õhk rahulikult välja.

Inhaleeritavate ainete puudumisel või inhalaatori kasutamise võimatusel (näiteks patsiendi intelligentsuse väga märgatava languse ja suutmatuse korral õpetada teda inhalaatorit kasutama) tuleb üle minna 0,1% lahuse subkutaansele manustamisele. adrenaliini, mis sageli peatab rünnaku mõne minuti jooksul pärast süstimist. Ravi algab väikeste (0,2–0,3 ml 0,1% lahust) annustega, vajadusel korratakse süstimist 15–20 minuti pärast (kuni kolm korda). Korduvate süstide korral on oluline süstekohta muuta, kuna epinefriin põhjustab lokaalset vasokonstriktsiooni, mis aeglustab selle imendumist. Tuleb meeles pidada, et mõnikord annab adrenaliini intradermaalne ("sidrunikoore meetod") manustamine mõju juhtudel, kui sama ravimiannus subkutaanselt manustatuna ei toonud leevendust. Eakatel patsientidel, kes põevad aju ja südame veresoonte ateroskleroosi, võib isegi selline mõõdukas adrenaliini annus nagu 0,5 ml 0,1% lahust põhjustada veresoonte häireid, arütmiaid, mistõttu tuleb manustada ainult väikeseid annuseid, jälgides hoolikalt adrenaliini seisundit. südame-veresoonkonna süsteemi. Bronhospasmide paradoksaalse suurenemise võimalus eeldatava bronhe laiendava toime asemel sagedase korduva adrenaliini manustamisega piirab selle kasutamist pikaajalise ja raskesti ravitava bronhiaalastma rünnaku ja astmaatilise seisundi korral.

Raske bronhiaalastma hoo korral, samuti juhul, kui beeta-agonistide suurte annuste kasutamine on võimatu, on soovitatav alustada 10 ml 2,4% aminofülliini lahuse (1-2 ml) aeglast intravenoosset manustamist. minutis või intravenoosselt tilguti). Ravimi kiire manustamisega võivad kaasneda kõrvaltoimed (südamepekslemine, valu südame piirkonnas, järsk vererõhu langus, krambid), mis on eriti ohtlikud raske ajuveresoonkonna skleroosiga eakatele patsientidele. Aminofülliini ja beeta-agonistide kombineeritud kasutamine ei ole soovitatav, kuna terapeutiline toime ei tugevne ja tüsistuste oht suureneb.

Juhtudel, kui rünnak hilineb, muutub see astmaatiliseks seisundiks ja tavaline spasmolüütiline ravi on ebaefektiivne, on adrenomimeetikumide edasine kasutamine vastunäidustatud "tagasilöögi" efekti võimaluse tõttu - suurenenud bronhospasm beeta-adrenergiliste retseptorite funktsionaalse blokaadi tõttu. . Sellises olukorras on vajalik hormoonravi (hüdrokortisoon 250-300 mg või 90-120 mg intravenoosselt 200 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses). Kortikosteroidide manustamist korratakse iga 2 tunni järel, efekti puudumisel lisatakse suukaudsed hormoonid. Kortikosteroidid takistavad või pärsivad põletikuliste rakkude aktivatsiooni ja migratsiooni, vähendavad bronhide seina turset, lima teket ja suurendavad veresoonte läbilaskvust, suurendavad bronhide silelihaste beetaretseptorite tundlikkust.

Haiglaravi küsimus otsustatakse, võttes arvesse haiguse üldist kulgu, patsiendi seisundit interiktaalsetel perioodidel. Ravimatu hoo ja astmaatilise seisundi korral tuleb patsient viivitamatult hospitaliseerida, sest ainult haiglas saab osutada täielikku kiirabi, sealhulgas eriti rasketel juhtudel terapeutilist bronhoskoopiat ja sundventilatsiooni (üleminek masinhingamisele). ). Transpordiviis (patsiendi asukoht, saatja) oleneb patsiendi seisundist.

Suremus bronhiaalastma on protsendi murdosa. Vahetu surmapõhjus võib olla bronhide ummistus lima või rögaga, mis põhjustab ägedat lämbumist; parema südame ja vereringe äge puudulikkus üldiselt; järk-järgult suurenev lämbumine hapnikupuuduse tagajärjel, süsihappegaasi kogunemine verre, mis põhjustab üleerutuvust ja hingamiskeskuse tundlikkuse vähenemist. Nende tüsistuste tekkimine, mille tunnused võivad olla sagenevad, pinnapealse hingamise ilmnemine, hingamise nõrgenemine ja kuivade räikude arvu vähenemine auskultatsiooni ajal, pulssi keerdumine, kaelaveenide turse, turse ja tugev valu maksas, on eriti tõenäoline pikaajalise (nn ravimatu) rünnaku korral ja seda enam astmaatiliste seisundite korral.

Mõõduka raskusega sundasendis patsiendi seisundit - ortopneat, kehahoiaku ja kõnnaku rikkumisi ei täheldata. Pea ja kaela uurimisel patoloogilisi muutusi ei täheldatud. Teadvus on selge, patsient reageerib adekvaatselt keskkonnale. Kehaehitus on korrektne, normosteeniline. Pikkus 158, kehakaal 75 kg.

Jagage tööd sotsiaalvõrgustikes

Kui see töö teile ei sobi, on lehe allosas nimekiri sarnastest töödest. Võite kasutada ka otsingunuppu

Üldine teave patsiendi kohta.

Täisnimi *****

Sugu naine

Haridus 9-klassiline keskkool

Elukutse pensionil, invaliid II rühm

Perekonnaseis: abielus

Elukoht *****

Kaebused.

raske hingelduse korral pingutusel
astmahood, millega kaasnevad sisse- ja väljahingamisraskused
püsiv ebaproduktiivne köha koos viskoosse limaskesta rögaga
peavalud ja peapööritus
suruva iseloomuga valu rinnaku taga, mis kiirgub vasakusse abaluu
südamepekslemine
üldine nõrkus
jalgade passiivsus

haiguslugu ( ANAMNESIS MORBI).

Esimene haigushoog oli 1978. aastal. Töötades des. lahendused tundsid lämbumisrünnakut, millega kaasnes raske väljahingamine. 6 kuu pärast läks ta arsti juurde. Diagnoositi bronhiaalastma, peatati töölt des. lahendusi.

Teda raviti püsivalt: läbis teraapiat halokambris, tegi massaaži, kevadel ja sügisel -10 aminofülliini süsti. Sel perioodil märgib patsient tervisliku seisundi paranemist.

2000. aastal sai patsient üldhaiguse II grupi puude.

Korduvalt ülekantud kopsupõletik, viimane 2001. aasta oktoobris. Patsient märgib temperatuuri tõusu kuni 39 0 C, suurenenud köha, õhupuudus, üldine nõrkus, raviti haiglas, sai antibiootikumravi, mukolüütikume. Teraapia põhjal tervislik seisund paranes.

Sügis-kevadperioodil täheldati haiguse ägenemisi. Krambihoogude sagedus suurenes (kuni 5-6 aastas). Pärast hüpotermiat märgib patsient köha suurenemist, röga eritumise suurenemist, õhupuuduse tunnet.

2003. aasta juunis viidi ta haiglasse Kl. Vasilenko diagnoosiga bronhiaalastma ägenemine. Ta sai bronhodilataatoreid, benklometasooni ja teraapia põhjal tema tervislik seisund paranes.

Selle aasta märtsis tundis ta suurenenud õhupuudust, püsivat ebaproduktiivset köha, astmahoogu ja suurenenud vajadust β-ravi järele. 2 - lühitoimelised adrenomimeetikumid, millega seoses ta hospitaliseeriti Cl. Vasilenko.

Elu anamnees (AN AMNESIS VITAE).

Sündis ******* piirkonnas, ema vanus sünnihetkel - 33 aastat vana, oli pere 6. laps. Ta sai rinnapiima ja hakkas käima kuni üheaastaseks saamiseni. 9,5 kuu vanuselt põdes ta kahepoolset kopsupõletikku. 6-aastaselt läks ta kooli, õppis hästi, ei jäänud vaimses ja füüsilises arengus maha. Ta lõpetas 7 klassi, alates 12. eluaastast läks ta tööle pere raske majandusliku olukorra tõttu.

Ta töötas ehitusel - valvurina, õpetajana lasteaias, sööklas - ettekandjana, lennujaamas - lennuki koristajana, pesumajas - triikijana, 31 aastat töötas ta administraator pansionaadis ja ka seal koristajana. Tööga seotud ohud – töö des. lahused, vesinikkloriidhape.

Toit ilma piiranguteta, ebaregulaarne, sagedus umbes 2-3 korda päevas, puudub sõltuvus vürtsikast, rasvasest toidust

Perekonna ajalugu:Abielus alates 22. Tal on 2 last: tütar (44 a), poeg (39 a). Elab 2-toalises korteris koos abikaasaga, korteris on keskküte, kanalisatsioon, elekter, vesi.

Günekoloogiline ajalugu:Menstruatsioon algas 14-aastaselt, rikkalik, regulaarne, valulik, pikaajaline. Rasedused - 8, sünnitus - 2, abordid - 6. 50-aastaselt - emaka eemaldamine.

Varasemad haigused:9,5 kuu vanuselt põdes ta kahepoolset kopsupõletikku. 1959 - põskkoopa punktsioon, 1963 - apendektoomia, 1983 - fibrotsüstilise mastopaatia operatsioon, 1988 - emaka väljalõikamine fibroidide tõttu, 1990. aastast kannatab hüpertensioon, stenokardia. Vähese kehalise koormuse taustal ilmnevad õhupuudus, peavalu, valu rinnaku taga, vererõhk rahuolekus.Patsient võtab hea toimega nitrosorbiidi, validooli, preduktaali. 1998. aastal viidi ta keskkõrvapõletiku tõttu piirkonnakliinikusse, sai antibiootikumravi ja seejärel tekkis parempoolne kuulmislangus. Alates 2000. aastast põeb patsient hemorroidid, on pärakulõhe, kaebab valu roojamisel, väljaheites on veresegu. Kannatab kroonilise koletsüstiidi all.

Allergiline ajalugu:Quincke ödeem reopüriinil.

Pärilikkus:Ema suri 77-aastaselt kopsupõletikku, isa suri rindel 1941. Emapoolsed vanavanemad surid varakult, haige ei mäleta surma põhjust. Minu isapoolne vanaisa oli tolmu suhtes allergiline.

Halvad harjumused: patsient eitab.

STATUS PRAESENTS .

Kehatemperatuur: 36,7 "C.

Nahk on kahvatu, huulte tsüanoos, akrotsüanoos, seljal suur pulseeriv hemangioom, palpatsioonil valulik, papilloomid üle kogu keha, nahalööbeid ei täheldata. Nahk on elastne, normaalse niiskussisaldusega. Juuste kasv ei ole häiritud. Küüsi ei vahetata. Nähtavad limaskestad ei muutu: suuõõnes roosa, ilma lööbeta. Keelel puudub kate. Nahaalune rasv on mõõdukalt arenenud, ühtlaselt jaotunud. Piimanäärmeid visuaalselt ei muudeta. Jalgade turse, jalalaba paistetus.

Läbivaatusel Lümfisõlmedei ole nähtavad. Kukla-, kõrvatagused, parotiidsed, submentaalsed, pindmised emakakaela, supraklavikulaarsed, kaenlaalused, küünarnuki-, kubeme-, popliteaalsed lümfisõlmed ei ole palpeeritavad; üksikud submandibulaarsed lümfisõlmed on palpeeritavad, mõlemalt poolt võrdselt väljendunud, 1 cm läbimõõduga, pehme elastse konsistentsiga, valutu, ei joodeta ümbritsevatesse kudedesse.

Luustik- kolju, rindkere, selgroo, vaagna, jäsemete luude uurimisel ei täheldatud deformatsioone ja valu.

Lihassüsteemarenenud normaalselt, kuid täheldatakse üldist lihaste hüpotroofiat. Hüperkineetilisi häireid ei tuvastata. Valu palpatsioonil puudub.

Ühine läbivaatus:liigestel on normaalne konfiguratsioon; turset, deformatsiooni, valu palpatsioonil, naha punetust liigeste piirkonnas, muutusi periartikulaarsetes kudedes ei täheldata. Liigeste aktiivsete ja passiivsete liigutuste maht on täielikult säilinud; valu, krõmpsumine ja krepitus liigutuste ajal puuduvad.

Hingamissüsteemi uurimine

Nina kaudu hingamine on vaba, ninas ei ole kuivustunnet, ninakäikudest eritist ei täheldata; ninaverejooks puudub, lõhnataju säilib. Valu ninajuures ja tagaosas, eesmise ja ülalõua siinuste piirkonnas ei täheldatud. Hääl on vali ja selge. Püsiv ebaproduktiivne köha koos viskoosse limaskesta röga väljutamisega. Köha on hommikuti hullem.

Rindkere on tünnikujuline, sümmeetriline, kerge küfoosiga. Anteroposterior on suurenenud, roietevahelised ruumid on laienenud, ribide kulg on horisontaalne, supraklavikulaarsed ja subklaviaalsed lohud on halvasti markeeritud, võrdselt väljendunud paremal ja vasakul. Epigastimaalne nurk on nüri. Abaluud istuvad tihedalt vastu rinda. Lisalihased ei osale hingamistegevuses. Rindkere ekskursioonid +\- 1 cm.Hingamise tüüp on segane, valdavalt rind; hingamissagedus - 24 minutis, hingamisrütm on õige. Hääle värisemine on hajusalt nõrgenenud.

Palpatsioon: rinnus pole valu; elastsus on normaalne. Võrdlevad löökpillid: löökpillide kasti heli üle kogu kopsupinna.Topograafilised löökpillid:kopsude alumise piiri kahepoolne laskumine:

Topograafiline	Parem kops	Vasak kops
peristernaalne	V II roietevaheline ruum
keskklavikulaarne	VI II ribi
eesmine aksillaarne	VII I ribi	VII I ribi
keskmine aksillaar	IX ribi	IX ribi
tagumine aksillaarne	X ribi	X ribi
abaluu	X I ribi	X I ribi
paravertebraalne		rindkere selgroolüli ogajätke XI

Kopsu servade liikuvus väheneb 1 cm võrra:

topograafilised jooned	Kopsu alumise serva liikuvus, cm
		Õige			vasakule
		inspiratsiooni peale	peal välja hingata	kokku	inspiratsiooni peale	peal välja hingata	kokku
keskklavikulaarne	1–2	1–2	2–4
keskmine aksillaar	2–3	2–3	4–6	2–3	2–3	4–6
abaluu	1–2	1–2	2–4	1–2	1–2	2–4

Krenig veerise laius:paremal - 6 cm, vasakul - 6,5 cm.

Suurendatakse Krenigi põldude tippude kõrgust ja laiust.

Kopsude tippude kõrgus:

	Paremal	Vasakule
ees	4 cm kõrgusel rangluu tasemest	4,5 cm kõrgusel rangluu tasemest
Taga	VI tase puhata. neg. kaelalüli	1 cm kõrgusel peatuse tasemest. neg. V II selgroolüli

Auskultatsioon: Hingamine on raske, nõrgenenud kogu kopsupinna ulatuses, väljahingamine pikeneb. Kuivad vilistavad (treble) hajutatud räiged, alumistes osades mõlemal küljel ei kõla niisked peened mullitavad räiged.

vereringe

Südamepiirkonna kontroll:südameküür puudub, südameimpulss, epigastimaalne pulsatsioon pole näha.

Palpatsioon - apikaalne impulss ei ole määratud. Puudub südameimpulss, epigastimaalne pulsatsioon, kassi nurrumine. Löökpillid: Südame suhtelise igavuse piirid:parem piir on 2 cm rinnaku servast väljapoole, vasak (2 cm mediaalselt keskklavikulaarsest joonest VI roietevahelises ruumis) ja ülemine (III ribi alumine serv) - piirid on nihutatud paremale;südame absoluutse igavuse piiridei ole määratletudveresoonte kimbu laius6,5 cm (teine roietevaheline ruum 2 cm paremast servast, 1 cm rinnaku vasakust servast).

Auskultatsioon: summutatud südamehääled, süstoolne müra kõikides auskultatsiooni punktides.

BP 170/100 (mõlemal käel). Arterite auskultatsioon patoloogilisi muutusi ei näidanud. Pulss radiaalarteril õige, pehme, täielik, alteratiivne; sagedus 96 lööki minutis; mõlemal käel sama. Pulsi puudujääki ei ole. Kapillaarimpulss puudub.

Kaela veenid paistes. Jalgade veenilaiendid.

Seedeelundkond

Ravi ajal kaebusi ei ole, isu on hea, maitseelamused ei muutu. Janu pole. Närib toitu hästi, ei märka närimisel valu; neelamine tasuta, valutu. Sooletegevus on regulaarne. Väljaheide iga päev, õhtul; väljaheide moodustunud konsistentsiga, pruuni värvi, väikeste verelisanditega (hemorroidid). Gaaside läbipääs on vaba, mõõdukas.

Neelu on roosat värvi, mandlid ei ulatu palatiinvõlvidest kaugemale, neelu limaskest ei ole hüpereemiline, niiske, selle pind on sile.

Kõhuõõne uuring: kõht on normaalne, sümmeetriline. Patoloogilist peristaltikat, nahamuutusi, arme ei täheldata. Hingamistegevuses osalevad kõhuseina lihased. Sügava hingamise ajal puuduvad kõhuseina piiratud väljaulatuvad osad.

Palpatsioon: kl pindmine ligikaudne palpatsioonkõht on pehme, valutu. Kõhu eesseina "nõrkade kohtade" uurimisel (nabarõngas, kõhu valge joone aponeuroosid, kubemerõngad) herniaalseid eendeid ei täheldata.

Kõhu sügav metoodiline libisev palpatsioon- sigmakäärsool on palpeeritav vasakpoolses kubemepiirkonnas keskmise ja välimise kolmandiku piiril linea umbilicoiliaceae sinistra 15 cm jaoks, silindrilise kujuga, läbimõõduga 2 cm, tihedalt elastse konsistentsiga, sileda pinnaga, 4–5 cm ulatuses liigutatav, valutu ja ei korise. Umbsool palpeeritakse paremas kubeme piirkonnas keskmises kolmandikus linea umbicoil ja aceae dextra 12 cm jaoks, silindrilise kujuga, läbimõõduga 3 cm, tihedalt elastse konsistentsiga, sileda pinnaga, 3–4 cm ulatuses liigutatav, valutu ja ei korise. Ülejäänud käärsool ei ole palpeeritav.

Löökpillid: täheldatakse erineva raskusastmega tümpaniidi põletikku. Mendeli märk on negatiivne.

Auskultatsioon: kuulda normaalseid peristaltilisi soolehelisid.

Maksa nüri löökpillid: maksa suurus (Kurlovi järgi): 9-8-7 cm.Maksa palpatsioon:maks on palpeeritav 1 cm kaldakaare servast allpool (piki paremat keskklavikulaarset joont); maksa serv on tihe, sile, ümar, valutu.

Sapipõis ei ole palpeeritav, palpatsioonivalu sapipõie punktis puudub. Courvoisier-terjeri, Ortneri, Zakharyini, Vasilenko, Murphy, Georgievski-Mussi sümptomid on negatiivsed.

Põrna löökpillid:piki abaluu-nabajoont on põrna pikkus 10 cm; põrn ei ole palpeeritud.

kuseteede süsteem

Kureerimise ajal kaebusi ei ole; neerupiirkonna uurimisel patoloogilisi muutusi ei tuvastata. Neere ei palpeerita. Valu palpatsioonil ülemise ja alumise kusejuha punktide piirkonnas puudub. Pasternatsky sümptom on mõlemal küljel negatiivne.

Endokriinsüsteem.

Janu, söögiisu ei suurene. Juuste kasvu olemus vastavalt naise tüübile. Sõrmede, silmalaugude värisemine, keele puudumine. Kilpnääre ei ole suurenenud. Graefe ja Möbiuse sümptomid on negatiivsed.

Närvisüsteem

Kureerimise ajal kaebusi ei ole. Patsient on orienteeritud ruumis, ajas ja iseendas. Taju, tähelepanu, mälu ei ole häiritud. Käitumine on asjakohane.

Sagedaste köhahoogude tõttu on uni häiritud. Tundlikkuse häiret ei ole.

konsultantide nimekiri.

Üldine vereanalüüs. 25.03.04

Hemoglobiin 125 g/l 130 – 175 g/l

erütrotsüüdid 4,0 * 10 12 \ l 3,9 * 10 12 - 4,6 * 10 12 \ l

CPU 0,93 0,8 – 1,05

leukotsüüdid 5,3 * 10 9 \l 4,0 * 10 9 - 9,0 * 10 9 \l

neutrofiilid 43%

lümfotsüüdid 32% 19 - 37%

monotsüüdid 5% 3–11%

eosinofiilid 20% 0,5-5%

trombotsüüdid 250 * 10 9 \l 180 - 320 * 10 9 \l

ESR 5 mm\h 2 -15 mm\h

Vere keemia. 25.03.04

üldvalk 6,6 g/dl 6,5 – 8,5 g/dl

albumiin 3,8 g/dl 4 – 5 g/dl

Glükoos 100 mg/dl 60 – 100 mg/dl

kreatiniin 0,8 mg/dl 0,5 – 1,6 mg/dl

kusihape 4,3 mg/dl 2 - 6,4 mg/dl

kolesterool 175 mg/dl 120 – 250 mg/dl

triglütseriidid 47 mg/dl 50 - 250 mg/dl

VLDL-C 9,4 mg/dl 10-13 mg/dl

ALT 12 U/L 5–30 U/L

AST 11 U/L 8-40 U/L

SHF 61 tk/l

naatrium 144 mmol/l 130,5 - 156,6 mmol/l

HbsAg , RPR put 4+, RPGAtreponemaalse antigeeniga nõrgalt pool., ELISA - negatiivne.

Immunoglobuliinid.

A - 250 mg \%, M - 234 mg \%, C - 1050 mg \% A - 103 - 104 mg \%

M - 55 -141 mg /%

Koagulogramm normaalvahemikus. G – 664 – 1400 mg\%

Üldine uriinianalüüs. 25.03.04

lööb kaal 1011 ml (N – 800-1500 ml) erütrotsüüdid puuduvad ( N)

ei sisalda glükoosi (N ) epiteel. klass natuke tasane

atsetoon negatiivne. (N ) bakterid veidi ( N)

valk negatiivne. (N ) lima mõõdukalt ( N)

sapipigmendid negatiivsed. ( N)

üksikud leukotsüüdid. silmapiiril ( N)

Väljaheidete analüüs. 26.03.04

Normi piires: peitveri – negatiivne, reaktsioon sterkobiliinile – negatiivne, ussimunad, algloomad – ei leitud.

Röga analüüs. 25.03.04

Konsistents p \ viskoosne Leukotsüüdid 10-20 kobaras

Iseloom Limane Erütrotsüüdid ei ( N)

Lõhn on normaalne.Makrofaagid on samad. ( N)

värvus hall Epiteel: silindriline. Väike ( N)

Kurshmani spiraali pole ( N ) korter. väärtus kogus

Charcot-Leydani kristallid nr ( N ) Eosinofiilid klastris enne

elastne kiud, ebatüüpilised klass ei ( N ) hõredalt

B.K. ei (n)

Rögakultuur: Streptococcus pneumonia 10 7 , Streptococcus gr. Viridans 10 7

EKG. 26.03.04

Siinusrütm koos pulsisagedusega - 75 1 min kohta. Tavaline EOS.

FVD kuupäev 29.03.2004

Ventilatsioonipuudulikkuse segavorm koos tõsise obstruktsiooniga kõigi bronhide tasemel.

VC 43%

FEV 1 27%

PSV 16%

MOS 75–13%

MOS 50–13%

MOS 25–18%

ECHO-KG26.03.04

Aort on tihe, skleroseerunud, kuni 4,0 cm laienenud (tõusvas osas kuni 3,6 cm).

LP 4,2 cm,

LV 4,7 cm,

IVS 1,3-1,4 cm,

AP 1,15 cm,

GOK 2,5,

PP - 4,4 cm.

EF 70%

SDLA 50 mm Hg

UO 56 ml.

Järeldus: Võrreldes 2003. aasta juuni andmetega. - suurenenud pulmonaalne hüpertensioon. Oli märke venoosse tagasivoolu puudulikkusest.

Kõhuõõne ultraheli alates 27.03.04

Tugev kõhupuhitus. Vaba vedelikku kõhuõõnes ei määrata. Maksa vasak sagar 58+81 mm, parem 106+160 mm, ühtlased kontuurid, suurenenud ehhogeensusega parenhüüm, tihendatud piki portaaltrakte. Portaalveen on 10,4 cm Sapipõis on 97 x 40 mm, seinad on tihendatud, paksenenud, sapp on heterogeenne väikeste tihedate lisanditega. Pankreas on normaalse suurusega, siledad kontuurid, parenhüüm koos steatoosi nähtusega. Põrn ei ole suurenenud. Mõlemad neerud asuvad tavapärasest madalamal, mõõdud 115 x 54 mm, kontuurid lainelised, parenhüüm ebaühtlane 14020 mm. Kõhuaort ei ole laienenud, maksa veenid on 11 mm.

Nina-kurguarsti konsultatsioonid alates 25.03.04

allergiline nohu. Parempoolne krooniline sensorineuraalne kuulmislangus. Krooniline subatroofiline farüngiit. Aldecin on soovitatav 1 hingetõmme x 2 r / d.

Kompuutertomograafia alates 26.03.04

Rindkere on sagitaalses suuruses suurendatud. Infiltratiivsete muutuste koldeid ei leitud. Keskmine osakaal on mahult veidi vähenenud, bronhid on kokku viidud, seinad on fibroosi tõttu paksenenud ja tihenenud, lüngad säilivad. Vasaku kopsu ülemise sagara tagumise segmendi projektsioonis, mediastinaalselt piiratud fibroosi taustal, määratakse silindriline bronhektaasia.4-6 mm ilma perifokaalse põletiku tunnusteta on interlobar pleura tihendatud ja pingutatud. Kopsude teistes osades ei muutunud labade ja segmentide pneumatiseerimine ja vaskularisatsioon. Määratakse suurte bronhide seinte paksenemine väikeste luutiheduse sõlmede olemasoluga. Sarnaseid muutusi, kuid vähemal määral, täheldatakse hingetorus. Säilib mediastiinumi ja kopsujuurte diferentseeritus. Intratorakaalsed lümfisõlmed ei ole laienenud. Seroossetes õõnsustes efusioon puudub. Südame kuju ja suurus vastavad patsiendi vanusele, perikardi kiht on õhuke. Uuritava taseme luustiku struktuur ilma tunnusteta. Tavalise kaliibriga põhilaevad.

Järeldus: CT-skaneerimisega tuvastatud muutused võivad vastata osteoplastilisele trahheobronhopaatiale (vajalik on FBS). CT - kesksagara peribronhiaalse fibroosi tunnused, lokaalne deformeeriv bronhiit koos silindrilise bronhektaasia moodustumisega vasaku kopsu C2-s.

Kliiniline diagnoos ja selle põhjendus.

Bronhiaalastma, segavorm, raske kulg, ägenemise staadium. Krooniline obstruktiivne bronhiit, ägenemise staadium. Vasaku kopsu silindriline bronhektaasia C2. Kopsude emfüseem. Pneumoskleroos. DN II Art. Krooniline cor pulmonale, dekompensatsiooni staadium.

IHD: pingutusstenokardia III F.K. Aordi, koronaar-, ajuarterite ateroskleroos. Aterosklerootiline kardioskleroos. Hüpertooniline haigus II Art. NK II A. Parempoolne krooniline sensorineuraalne kuulmislangus.

Bronhiaalastma, segavorm, raske kulg, ägenemise staadium.

Perioodiliselt esinevad lämbumishood koos väljahingamisraskustega. Eosinofiilia üldises vereanalüüsis, eosinofiilide esinemine rögas. Kuiv vile (kõrged) hajusalt räiged kopsudes. Sagedased ja pikad ägenemise perioodid (5-6 korda aastas), haiguse ägenemine sügis-kevadperioodil. Allergiline riniit (ENT konsultatsioon). Kõrgendatud kontsentratsioonid IgA, IgM (vere biokeemilise analüüsi järgi).

Perioodilisi astmahooge seostati algselt kokkupuutega allergiliste teguritega - desinfitseerivad lahused (tööoht), seejärel tekivad astmahood pärast alajahtumist, ilmselt ka bakteriaalse infektsiooni lisandumise tõttu - sagedane kopsupõletik (spasm-> turse + mikroobid -\u003e põletik) ) ja bronhiit hakkab mängima bronhide obstruktsioonis (röga on rikkalik, viskoosne, loomult limane). Seega on astmahood seotud kokkupuutega erinevate allergeenidega ja organismi sensibiliseerimisega nakkustegurite suhtes, mis on bronhiaalastma segavorm.

Krooniline obstruktiivne bronhiit.

Püsiv, ebaproduktiivne köha koos rögaeritusega, mis süveneb pärast hüpotermiat. Väljahingamise düspnoe, mis tekib pärast väikest füüsilist pingutust. Karm hingamine, vilistav kuiv kõri, vähesel määral niisket väikest mullitavat räiget (on röga). Välise hingamise sageduse vähenemine. Eelsoodumusega tegurite olemasolu - sagedane kopsupõletik.

Vasaku kopsu silindriline C2 bronhektaasia (KT andmete põhjal), köha, mis ägeneb hommikuti.
Kopsude emfüseem.

Tünnikujuline rindkere, selle liikuvuse vähenemine hingamise ajal, hääle värisemise nõrgenemine, kasti löökpillide heli, südame absoluutse tuimuse tsooni kadumine, kopsude alumise piiri laskumine ja kopsuserva liikumispiirangud, vesikulaarsuse nõrgenemine hingamine.

Hingamispuudulikkus II Art.

Õhupuudus kergel pingutusel. Huulte tsüanoos, akrotsüanoos. Segatüüp: kuna vähenesid nii välise hingamise kiirusnäitajad (FEV1-27%) kui ka mahunäitajad (VC - 43%).

Kirjandus.

A.L. Grebnev "Sisehaiguste propedeutika": õpik. - 5. väljaanne, meditsiin, 2001
Ivaškin V.T. Sheptulin A.A. "Sisehaiguste propedeutika",
A.L. Grebnev A.S. Trukhmanov "Peamiste kliiniliste sümptomite ja sündroomide käsiraamat", Moskva 1991
A.L. Grebnev A.A. Sheptulin "Patsiendi otsene uurimine", õpik, Moskva 1992

Lk 18

vanaisa haige, kannatas tolmuallergia all

isa suri rindel

haige, kannatab astma

ema, suri 77-aastaselt kopsupõletikku

Muud seotud tööd, mis võivad teile huvi pakkuda.vshm>
17573.		Bronhiaalastma lastel	130.16KB
	Kogu maailmas, sealhulgas Venemaal, on tendents sageneda laste bronhiaalastma esinemissageduse ja selle raskema kulgemisega. Mõnede aruannete kohaselt on bronhiaalastma juhtude arv viimase 25 aasta jooksul kahekordistunud. Kliinilises praktikas ei ole bronhiaalastma diagnoos selles vanuses alati õigeaegselt kindlaks tehtud.
17835.		Bronhiaalastma segavormis, raske raskusastmega, ägedas staadiumis. Kopsude emfüseem. pneumoskleroos	27,6 KB
	Tööpensionär Haiglasse sattumisel diagnoositud KOK raske ägenemise staadium. III aste kaasuv: krooniline gastriit remissiooni tüsistuste korral: fokaalne kopsupõletik parema kopsu alumises sagaras DN II aste Kaebused vastuvõtul: väljahingamise hingeldus rahuolekus, mida süvendab füüsiline koormus, lämbumishood, peatub sissehingamisel ...

Bronhiaalastma on kroonilist tüüpi hingamisteede haigus, mida iseloomustab bronhide kõrge reaktiivsus paljudele teatud keskkonnastiimulitele. Selle haiguse diagnoos on iga patsiendi jaoks oluline komponent, kuna saadud andmete põhjal teeb raviarst ravi, mis ei saa astmahooge mitte ainult minimeerida, vaid ka täielikult kõrvaldada.

Bronhiaalastma kohta lisateabe saamiseks külastage:

Auskultatsioon: esiletõstmised

Auskultatsioon - helide kuulamine. See on diagnostiline uuring, mis on vajalik bronhiaalastma korral. See meetod võimaldab raviarstil kuulata patsiendi kopse ja hingamise ajal kuuldavate helide põhjal määrata haiguse raskusaste. Kopsude auskultatsioon toimub kahel põhilisel viisil:

Otsene meetod, mida iseloomustab see, et arst kuulab patsienti läbi keha külge kinnitatud kõrva
Kaudne meetod, mille puhul kuulamiseks kasutatakse stetoskoopi.

Kaasaegne meditsiin kasutab bronhiaalastma tuvastamiseks kaudset diagnostikameetodit, kuna see võimaldab saada usaldusväärsemaid andmeid, mille põhjal saab tervikliku pildi käimasolevast haigusest. Patsiendi rindkere piirkonna auskultatiivse kuulamisega analüüsib spetsialist kõiki hingamise ajal tekkivaid helisid nii sisse- kui väljahingamisel. Kõik uuringutulemused kajastuvad patsiendi ambulatoorsel kaardil.

Täpsema uuringu jaoks viib arst läbi auskultatsiooni seisvas ja istuvas asendis. Nõrgade patsientide puhul võib stetoskoobiga kuulamist teha ka lamavas asendis, kuid arst peab uurima kõikide rindkere osade hingamist, mistõttu on oluline, et patsient hingaks sügavalt sisse.

Bronhiaalastma protseduur

Paljudel juhtudel on vaja täiendavalt uurida patsiendi hingamist ja bronhofooniat, mis on kopsude kuulamise eriliik. Protseduuri ajal peab patsient sosistama sõnu, mis sisaldavad tähti "R" ja "H". Kui arst eristab stetoskoobi abil kergesti patsiendi öeldud sõnu, näitab see nii tihendi olemasolu kopsupiirkonnas kui ka õõnsate ruumide olemasolu. Need sümptomid vastavad patsiendi bronhiaalastmale. Kopsupiirkonna patoloogiate puudumisel kuuleb arst kuulates ainult madalaid susisevaid helisid, kuid mitte sõnu.

Pärast rindkere kuulamist peaks arst uurima saadud andmeid:

Kahes sümmeetriliselt paiknevas kopsupunktis on mürad samad või mitte
Mis tüüpi müra on igas kuulamispunktis?
Kas esineb kõrvalist müra, mis ei ole bronhiaalastmale iseloomulik.

Selle hingamissüsteemi patoloogia diagnoosimiseks praktiseeritakse iga patsiendi jaoks auskultatsiooni, kuigi tänapäeval on olemas mitmeid täpsemaid diagnostilisi uuringuid, näiteks radiograafiat. Patsiendi hingamisega võib kaasneda kolme tüüpi müra:

Peamine
Kõrvalmõjud
Pleura hõõrdumisest tekkivad mürad.

külgmüra

Kõrvalmürad jagunevad kahte põhitüüpi: vilistav hingamine ja krepitus. Olenevalt sellest, milline saladus patsiendi kopsudes valitseb, võib vilistav hingamine olla kuiv või märg. Kitsa bronhide valendiku korral moodustuvad kuivad räikad. Sellist sümptomit võib täheldada patsientidel, kellel on astma ja kopsukudedes esinevad põletikulised protsessid.

Vilinad jagunevad madalateks ja kõrgeteks. Jõust, millega patsiendi hingamine toimub, on teatud kaugusel kuulda vilistavat hingamist. Vilistava hingamise impulsiivsus astma korral on nii tugev, et seda on selgelt kuulda isegi patsiendist mitme sammu kaugusel.

Bronhiaalastmat iseloomustab asjaolu, et vilistav hingamine jaotub ühtlaselt kogu kopsupiirkonna ulatuses ega ole tuberkuloosile tüüpiline väikestes piirkondades. Kuivat tüüpi vilistav hingamine võib mõneks ajaks kaduda, kuid siis uuesti ilmneda. Neid kuuleb patsiendi hingamise ajal nii sisse- kui väljahingamisel.

Kui kopsupiirkonnas on vedelikku (röga, veri jne). see on märjade räigete tekke põhjus. Kui patsient hingab, moodustab kopsudes vedelikku läbiv õhuvool vilistava "gurguleeriva" iseloomu. Nende moodustumise koht on kopsude õõnsus. Neid kuuldakse, kui patsient hingab, kuid eksperdid eelistavad seda teha sissehingamise ajal.

Kui kuulate rünnaku ajal bronhiaalastma põdevat patsienti, võib täheldada mitte ainult aeglast ja rasket hingamist, vaid ka hajutatud kuivi räigeid. Selle nähtuse põhjuseks oli asjaolu, et rünnaku ajal hakkavad bronhipuu erinevad osad erineval määral ahenema. Astmahoogude vahel ei pruugi vilistavat hingamist üldse kuulda.

Löökpillid

Löökpillid, mida tehakse bronhiaalastma korral, on diagnostiline uuring, mille põhiolemus on kopsude löökpillid. Selle protsessi käigus tekkivad helid võimaldavad määrata kopsukudede kõvadust, elastsust ja õhulisust.

Kopsu löökpilli teeb selle ala spetsialist, kus kopsukude peab tihedalt vastu kopsu seinu sobituma. Just nendes kohtades peaks koputamisel kostma selge ja selge heli. Kui arst uurib astmahaige hingamist, ei tuvastata neid piirkondi alati täpselt. Kopsudes esinevate patoloogiliste protsesside tuvastamiseks viib spetsialist läbi võrdleva löökpilli, mille järel topograafiline võimaldab määrata kopsude piire ja alumise serva liikuvust.

Astma korral tekitab rindkere koputamine kõrget heli, nagu oleks tühi kast. See on märk suure hulga õhu kogunemisest kopsudesse.

Bronhiaalastma saab määrata mitme diagnostilise protseduuri abil, millest igaühel on selle haiguse iseloomulikud tunnused.