Katsed leida skisofreenia tekke ja arengu põhjuste bioloogilist olemust on vanad ja pärinevad peaaegu ajast, mil haigust kirjeldati selle peamiste sündroomide ja sümptomite kompleksina. Uuriti verd, ajuseisundit, aga ka ainevahetust erinevate nurkade alt. Selget ja ühemõttelist vastust pole aga veel keegi suutnud anda. Seetõttu puuduvad laboratoorsed meetodid, mis võiksid diagnoosimisel aidata. Vajadusel MRI skisofreenia korral, et välistada kahtlusi häire orgaanilises olemuses. Näiteks kui avastatakse kasvaja või mõned ilmsed kõrvalekalded ajupiirkondades, on diagnoos erinev. See on kas orgaaniline luululine häire või sarnane skisofreeniataoline häire, mis ei ole skisofreenia.

Mõnikord kasutatakse skisofreenia bioloogilise põhjuse väljaselgitamiseks EEG-d või MRI-d.

Tõsi, nauding on kallis. Kuid juba tõsiasi, et somaatilised häired jäävad mõnikord pikka aega märkamatuks, lisab juba niigi keerulisele raviprotsessile keerukust. Võimalik, et mõnel tavapärase skeemi järgi ravitud patsiendil on ka orgaanilisi häireid, mis jäävad märkamatuks. See sisendab umbusku ka väidetele, et juba surnud patsientide ajuanalüüs näitas millegi somaatilise olemasolu. Esiteks surid paljud surnud patsiendid, kelle aju analüüsiti, kõrges eas ja muutused võivad olla tavapärase vanusega seotud. Teiseks, kui midagi leitakse, siis on õigustatud ka küsimus, kas skisofreeniat üldse oli. Võib-olla oli see orgaanilist laadi skisofreenialaadne häire?

Kui unustada aju füsioloogia, siis pole skisofreenia diagnoosimine ja diagnoosi põhjendamine nii keeruline. Füsioloogilised uuringud ei saa selles küsimuses erilist rolli mängida, sest me kuuleme patsiendi kõnet ja näeme tema käitumist. Aju visualiseerimine selles aspektis on lähemal psühhoosi enda etioloogia uurimisele, kuid see ei tekita konkreetsel patsiendil külma ega kuuma tunnet.

Ausad eksperdid kirjutavad oma veebisaitidel, et nad on teinud patsientidele MRT-d rohkem kui üks kord, kuid isegi küsimuse püstitamine, kas MRT näitab skisofreeniat, on ebaseaduslik. Neuropildis ei ole teada ilmseid skisofreenia tunnuseid. Paljud teadlased märkisid halli aine kadu, mida täheldatakse patsientidel teatud ajuosades ja vatsakeste suurenemist. Kuid selle pildi visualiseerimine pole mingi konkreetne leid.

Tegelikult ei näita MRI ilmseid skisofreenia tunnuseid.

Veidi uudishimulikumad on skisofreenia EEG andmed. Diagnoos tõenäoliselt ei aita, kuid midagi tasub tähelepanu pöörata. Rahuliku ärkveloleku seisundis olevate patsientide EEG on oma parameetrite poolest sarnane mitte ainult avatud silmadega ja aktiivsuse seisundis tervete inimeste seisundiga, vaid ka paradoksaalse unega. See on järjekordne kinnitus autori algsele hüpoteesile, et skisofreeniat tuleks käsitleda kui omamoodi ärkveloleku unenägu. Ja siin pole mõtet mitte ainult hallutsinatsioonides või oneiroidses seisundis, vaid ka mõtlemise iseärasustes, mis vastavad mõtlemisele teatud tüüpi une või teatud faaside ajal.

Mõningaid muudatusi on veel

Kõike eelnevat ei saa pidada väiteks, et patsiendi aju on täielikult kooskõlas terve inimese ajuga. Teadlased on avastanud mõned püsivad muutused ajus skisofreenia korral. Need kuuluvad peamiselt limbilise süsteemi ja ganglionide esiosadesse. Nende olemasolu tõttu algab glia suurenenud kasv. Lisaks kirjutavad nad kortikaalsete neuronite arvu vähenemisest ja vasaku oimusagara mahu vähenemisest. Kõik tänapäevaste seadmete abil tuvastatud muutused võimaldavad järeldada, et poolkerade spetsifikatsioonis on rikkumine. See ei andnud selgeid järeldusi selle kohta, mida teha, kuid on selge, et patsientidel on poolkeradevaheline teabevahetus häiritud, mis viib selle vale töötlemiseni.

Esimesed katsed teha sellest mõned piisavad kliinilised järeldused on juba olemas. Värskeim saavutus oli uut tüüpi ravimite kasutuselevõtt, mis kuuluvad neurometaboolsete ainete rühma. Järelikult on ilmunud uus teraapialiik, mis on juba tunnustatud teadusliku, meditsiinilise suunana, kuid teeb alles esimesi samme oma arengus. Narkootikumid ise on tuntud juba 70ndatest. Kuid skisofreenia ravis hakati neid kasutama üsna hiljuti.

Skisofreenia püsivad muutused on seotud eesmise limbilise süsteemi ja ganglionidega

Kaks olulist punkti

Tuleb märkida kahte olulist asja.

1. Enamik väiteid, mille kohaselt MRT-uuringud näitavad ühemõtteliselt skisofreeniat, on esitatud põhimõttel "Briti teadlased on avastanud". Nad pole lihtsalt midagi avastanud ja homme avastavad nad, et võilillede leotis päästab kõigist psühhoosidest. Sellele tuleks lisada tavapärane kallite uurimismeetodite reklaam. Nii et ärge kõike uskuge.
2. Ükskõik milliseid muutusi analüüsitakse, nõustuvad paljud teadlased, et skisofreenia aju kipub ise normaliseeruma. Mõned teevad isegi järeldusi, et neuroleptikumid segavad seda tõsiselt ja väga tõsiselt. Me ei kiirusta nm-ga, kuid märgime põhimõttelist võimalust üliväikeste annustega hakkama saada. Seda on tõestanud Soteria eksperimendi praktika, kui patsiendid paigutatakse spetsiaalsetesse kliinikutesse ja nende eest hoolitsevad ebaprofessionaalsed töötajad. Antipsühhootikume kasutatakse ainult siis, kui patsient on väga haige. Samal ajal osutus stabiilsete remissioonide tase piisavalt kõrgeks, et öelda, et see on võimalik.

Antipsühhootikumide annuse vähendamine on palju loogilisem kui skisofreenia diagnoosimine MRI abil

Skisofreenia on krooniline progresseeruv psüühikahäire, millega kaasnevad struktuursed muutused ajus nii valges kui hallis aines. Tõenäoliselt algavad need muutused juba enne kliiniliste sümptomite ilmnemist mõnes ajukoore piirkonnas, eriti kognitiivse sfääriga seotud piirkondades. Hiljem lisandub nendele muutustele ajuvatsakeste järkjärguline suurenemine. Kaasaegne magnetresonantstomograafia (MRI) tehnoloogia võib olla väärtuslik vahend ajuatroofia ja kognitiivse sfääri muutuste varajaseks tuvastamiseks, mis võimaldab ennustada, kuidas patoloogiline protsess skisofreenia korral areneb.

On juba ammu teada, et häiret, mida me praegu nimetame skisofreeniaks, iseloomustavad progresseeruvad kliinilised sümptomid (positiivsed ja negatiivsed) ja kognitiivsed häired, samuti aju struktuursed kõrvalekalded. 1920. aastate lõpus viidi läbi mitmeid üsna suuri pneumoentsefalograafilisi uuringuid, mis näitasid makroskoopilisel tasemel, et kroonilise skisofreeniaga patsientidele on iseloomulikud suured ajuvatsakesed. Sel ajal viitas see nähtus degeneratiivsele protsessile. Mõned varased pneumoentsefalograafilised uuringud kordasid aastaid hiljem patsientide aju suuruse hinnanguid ja näitasid progresseeruvaid muutusi, mis korreleerusid kliinilise seisundi halvenemisega, kuid ainult mõnel patsiendil. Tuleb märkida, et kuigi nende uuringute ajal olid saadaval muud ravimeetodid, ei ole antipsühhootikume veel kliinilises praktikas kasutusele võetud. See on oluline, kuna viimasel ajal on olnud palju huvi hüpoteesi vastu, et neuroleptikumid võivad olla vastutavad teatud progresseeruvate muutuste eest ajustruktuurides. Huvitav on see, et krooniliste patsientide uuringud näitavad aja jooksul pidevalt ventrikulaarset suurenemist, eriti raskema skisofreeniaga patsientidel. Kuid vatsakeste laienemine näib olevat sekundaarne suurte muutuste tõttu ajukoores, mis võivad alata pärast esimest psühhoosiepisoodi.

Praeguseks on teatatud arvukatest struktuursetest erinevustest kroonilise skisofreeniaga patsientide ja kontrollrühmade (tervete isikute) ajus, mis on tuvastatud kompuutertomograafia (CT) ja magnetresonantstomograafia (MRI) abil. Nende tänapäevaste muutuste hulka kuuluvad: lokaliseerimata muutused hall- ja valgeaines, oimusagara mahu vähenemine ja eriti anomaaliad valgeaine temporaal- ja otsmikusagaras, muutused aju konvolutsioonides. (kaarekujuline, sirge ja lapik). Tõenäoliselt on skisofreenia puhul kõige enam mõjutatud ajukoore piirkonnad, mis on seotud kognitiivse sfääri protsessidega. Uurijad väidavad, et 2-aastase haigusperioodi jooksul on haloperidooliga ravitud patsientidel hallaine maht oluliselt vähenenud kui kontrollrühmadel või olansapiini saavatel patsientidel. Kuigi enamik, kuid mitte kõik uuringud on näidanud, et sabakeha laieneb tüüpilise antipsühhootilise ravi korral, ei näita muudes kortikaalsetes piirkondades täheldatud muutused ja vatsakeste suurenemine veel piisavalt kindlalt, et need on põhjustatud ravimitest.

Esialgu, skisofreenia prodromaalses staadiumis, paistavad toimuvat muutused aju struktuurides, mis väljenduvad oimusagara mahu vähenemises. Kui vaadelda neid skisofreeniahaigeid, kellel on esinenud esimene psühhootiline episood, on juba näha edasisi ajumuutusi singulaadis, oimusagaras ja parahüpokampuses. Nende pildimuutuste aluseks võivad olla aksonite terviklikkuse ja närvivõrgu korralduse kõrvalekalded, mis ilmnevad esmakordselt normaalse puberteedi kriisi ajal ja kogu inimese elu jooksul ja isegi vananemise ajal, eriti arvestades aju "vastuseid" stressiteguritele.

Kokkuvõtteks olgu öeldud, et tõenäoliselt leitakse aju struktuurne muutus nii hall- kui valgeaines juba enne skisofreenia tekkimist, et muutuste aktiivne progresseerumine võib alata ka enne kliiniliste sümptomite ilmnemist, et progresseeruv. Arvesse tuleks võtta haiguse progresseerumisel toimuvaid muutusi ajus, kuna kroonilise skisofreenia puhul täheldatakse aju struktuurianomaaliaid, mis puudutavad eelkõige mõtlemist. Pange tähele, et atroofilised muutused tekivad varakult ja võivad areneda skisofreenia hilisemates staadiumides.

Skisofreeniahaigetel ajukoore õhenevad (punased) ja paksenevad (kollased) piirkonnad

S. Guo jt, Psychology Medicine, 2016

Rahvusvaheline teadlaste meeskond on leidnud, et skisofreeniahaigete ajus saab haiguse käigus taastada hallaine maht. Töö tulemused avaldati ajakirjas Psühholoogia meditsiin.

Skisofreeniat iseloomustab hallaine mahu vähenemine nii üksikutes struktuurides kui ka ajus tervikuna. Pealegi ilmnevad need struktuurimuutused juba arengu varases staadiumis.

Kanada, Hiina ja Ühendkuningriigi teadlased mõõtsid halli aine paksust ja selle muutusi ajas, kasutades korduvaid aju MRI-uuringuid 98 erinevas staadiumis skisofreeniaga patsiendil ja 83 võrreldava vanuse ja demograafiliste omadustega tervel inimesel. Kovariatsioonianalüüsi kasutati ajukoore paksuse dünaamika hindamiseks erinevates ajupiirkondades.

Selgus, et haiguse kestusega kuni kaks aastat suudab MRT eristada patsiente tervetest inimestest suure täpsuse (96,3 protsenti), tundlikkuse (88 protsenti) ja spetsiifilisusega (98,8 protsenti). Skisofreeniahaigetel täheldati ajukoore paksuse olulist vähenemist parahippokampuses, supramarginaalses ja ajalises piirkonnas, samuti insula pretsentraalses ja ülemises eesmises piirkonnas. Samal ajal täheldasid nad ajukoore paksenemist mõnes kuklasagara piirkonnas.

Kõige olulisem oli asjaolu, et haiguse kulgemisega patsientide ajus ilmnes nõrgalt väljendunud, kuid märkimisväärne suundumus normaliseerumisele: hallolluse puudumisega piirkondades see paksenes ja liigselt, vastupidi. , see vähenes.

"Meie tulemused näitavad, et vaatamata koekahjustuse tõsidusele üritavad skisofreeniahaigete aju pidevalt ümber korraldada, võib-olla eesmärgiga ise paraneda või kahjustusi piirata," ütles teadlane Lena Palaniyappan.

Töö autorid märgivad, et nende tähelepanekud viitavad aju plastilisuse "optimeerimise" võimalusele skisofreenia raviks. Nad kavatsevad jätkata patsientide aju struktuuri uurimist, et uurida seost aju ümberkorraldamise ja haiguse kliinilise kulgemise vahel.

Hiljuti on teine ​​uurimisrühm valgustanud skisofreenia arengu taga olevaid molekulaarseid mehhanisme. Haiguse ilmnemist seostati geeni variantidega, mis vastutavad III klassi peamiste histo-sobivuskompleksi valkude sünteesi eest. Need molekulid tagavad komplemendisüsteemi töö, mis on vajalik kaitseks patogeensete mikroobide eest, samuti sünaptiliseks pügamiseks - liigsete neuronaalsete ühenduste eemaldamiseks aju küpsemise protsessis. C4 komplemendi komponendi suurenenud aktiivsus põhjustab sünapsi liigset hävimist, mis võib olla skisofreenia sümptomite ilmnemise aluseks.

EEG ehk entsefalograafia võimaldab tuvastada väikseimaid muutusi ajukoore aktiivsuses. See meetod aitab hinnata selliseid aju iseärasusi nagu teabe meeldejätmise ja töötlemise võime. Andmete analüüs viiakse läbi mitmete ajurütmide sünkroniseerimise muutuste tunnuste põhjal. Skisofreenia EEG-d kasutatakse pigem abimeetodina, kuna sarnast aju funktsionaalsuse muutuste spetsiifilisust täheldatakse ka mõne teise haiguse, sealhulgas kesknärvisüsteemi orgaaniliste kahjustuste korral.

Haigena näevad patsiendid olematuid pilte ja erineva vormiga sündmusi.

Vaatamata pikale uurimistööle on skisofreenia endiselt tänapäevase psühhiaatria peamine mõistatus. Fakt on see, et haiguse ilminguid ja kulgu on hästi uuritud, kuid selle arengu põhjused tekitavad endiselt mitmeid küsimusi. Lisaks pole tänapäeval meditsiinil sellele haigusele midagi vastu panna, seega jääb skisofreenia ravimatuks haiguseks, kuigi selle sümptomeid saab ravimitega edukalt peatada.

Mõned faktid psühhopatoloogia kohta:

• esmakordselt ilmnes vanuses 22-35 aastat;
• naistel esineb see kergemal kujul, meestel avaldub sageli noorukieas;
• haigusel on mitu rasket vormi, mõnda neist iseloomustab püsiv progresseerumine;
• erinev paroksüsmaalne kulg;
• ravimata viib isiksuse lõhenemiseni.

Haiguse sümptomid on väga mitmekesised ja jagunevad kahte suurde rühma - produktiivsed ja negatiivsed. Produktiivsed sümptomid on haiguse ägenemise tunnused, mille hulka kuuluvad hallutsinatsioonid, luulud, paranoiline sündroom, katatoonilised ilmingud. Hallutsinatsioonid on kuulmis-, visuaalsed, harvem - kombatavad ja haistvad. Enamikul juhtudel kogeb patsient oma peas hääli, mis sunnivad teda midagi vastu tahtmist tegema. Skisofreenia luululine häire väljendub ägeda psühhoosina koos obsessiivsete mõtete ja ideedega. Patsiendile võib tunduda, et teda jälitavad vaenlased või ta peab seisma armee eesotsas. Kuna luuludega kaasnevad hallutsinatsioonid, on inimene täiesti kindel kõige toimuva reaalsuses ja võib agressiivselt reageerida kõrvaliste isikute katsetele tema tegudesse sekkuda, hoolimata sellest, kui hullud nad tegelikult on.

Paranoiline sündroom väljendub hirmus tagakiusamise ees ja patsient on kindel, et kogu maailm on tema vastu. Üldiselt võivad paranoilised sümptomid avalduda mitmesugustes vormides, alates kergest rahutusest ja ärevusest kuni obsessiivse veendumuseni, et patsient on suures ohus.

Katatoonilised ilmingud on stuupor, mille käigus patsient külmub mis tahes, isegi kõige ebamugavamas asendis, ei reageeri stiimulitele ega alusta vestlusi. Sellele käitumisele eelneb maania – üldine emotsionaalne erutuvus, sobimatu käitumine, ärevus, korduvad mõttetud liigutused või fraasid.

Vaatamata ägedatele ilmingutele peatatakse produktiivsed sümptomid spetsiaalsete preparaatidega üsna edukalt.

Negatiivsed sümptomid on märgid inimese isiksuse muutumisest. Nende hulka kuuluvad lamenenud afekt, sotsiaalne kohanematus, kalduvus hulkumisele ja kogunemisele, ebapiisavad hobid, üldine depressioon ja enesetapumõtted. Sellised sümptomid viitavad ajukoore aktiivsuse vähenemisele ning võivad põhjustada kognitiivseid häireid ja dementsust. Negatiivsed sümptomid on palju ohtlikumad kui skisofreenia spetsiifilised ilmingud, kuna neid on raskem ravida ja need võivad põhjustada ohtlikke tagajärgi, näiteks enesetappu.

Üldiselt areneb haigus tavaliselt järk-järgult, kulgedes ägenemiste kujul, mille vahele jääb suhtelise meeleselguse periood. Mõnel juhul aitab pidev ravimite võtmine sümptomeid täielikult kõrvaldada ja saavutada stabiilse remissiooni. Psühhiaatrilises praktikas on palju juhtumeid, kus haigusel oli ainult üks episood ja pärast pikaajalist medikamentoosset ravi ei ilmnenud patsiendil enam skisofreenia tunnuseid kuni elu lõpuni.

Elektroentsefalograafia võimaldab saada vajalikku teavet ajutegevuse muutuste kohta

On tõestatud, et skisofreeniahaigetel on suurenenud dopamiini tootmine, mis põhjustab aju erinevate piirkondade aktiivsuse häireid. Seega näitab EEG skisofreenia korral märgatavat töö intensiivsuse suurenemist ajutüve struktuurides ja muutust kortikaalsete neuronite aktiivsuses. Samas ei piisa sellistest tunnustest diagnoosi selgitamiseks (haiguse kulgemise vorm ja eripära), seetõttu kasutatakse EEG-d diagnostilise abimeetodina, peamiselt muude patoloogiate, nagu epilepsia või orgaanilise ajuhaiguse välistamiseks. kahju.

Täpse pildi saamiseks on vaja uurida aju aktiivsust haiguse ägenemise ajal, kui ilmnevad produktiivsed sümptomid, kuid sageli on see võimatu patsiendi agressiivsuse ja mitmete muude põhjuste tõttu. Samal ajal ei erine skisofreeniahaige aju bioelektriline aktiivsus “valgustuse perioodidel” praktiliselt absoluutselt terve inimese aju eripärast.

Muutused aju bioelektrilises aktiivsuses

Tootlike sümptomitega skisofreenia elektroentsefalograafia paljastab järgmised bioelektrilised häired ajus:

• vähendatud alfaindeks;
• liiga kõrge erinevate rütmide sünkroniseerimine ajukoore ajalises ja otsmikusagaras, peamiselt patoloogia paranoilises vormis;
• parema ajupoolkera beeta-indeks vähenenud raskete negatiivsete sümptomitega, suurenenud vasaku poolkera raskete produktiivsete sümptomitega;
• parema ajupoolkera suurenenud aktiivsus koos maniakaalsete luulude sümptomitega, nihkumine vasaku ajupoolkera suunas - raskete depressiivsete sümptomitega.

Huvitav on see, et raskete skisofreenia vormidega patsientide ajutegevus sarnaneb raskeid psühhostimulante ja amfetamiini kasutavatele inimestele iseloomuliku kliinilise pildiga.

Lisaks on selle diagnoosiga sageli otsmikusagara bioelektrilise aktiivsuse nõrgenemine.

Gamma rütmi muutused ja poolkeradevahelised suhted

Gamma rütm on ajutegevuse kõrgeima sagedusega rütm, mistõttu on see juhtiv funktsionaalsete häirete määramisel. See indikaator peegeldab mõnede närviühenduste aktiivsust, mis määravad kognitiivsete protsesside kulgu ja reaktsiooni neurotransmitterite toimele.

Skisofreenia taustal psühhoosi korral täheldatakse järgmisi muutusi:

• suurenenud rütmijõud prefrontaalses ajukoores;
• poolkerade vaheliste suhete nõrgenemine;
• poolkerade aktiivsuse muutus.

Niisiis näitab skisofreenia aju EEG aktiivsuse nihkumist ühe poolkera suunas ja meestele on iseloomulik parema poolkera ja naistele vasaku poolkera patoloogiline aktiivsus. See seletab suuresti haiguse ilmingu eripära meestel ja naistel.

Elektrookulograafia ja elektrodermaalne aktiivsus

Protseduur aitab diagnoosida psühhopatoloogia arengut

Skisofreenia elektrookulograafia (EOG) näitab silmamunade liikumise rikkumist - need muutuvad katkendlikuks, “tõmblevad”, tervel inimesel aga liiguvad sujuvalt mööda sinusoidi.

Elektrodermaalse aktiivsuse uurimine määrab emotsionaalse seisundi muutuse vastusena nahaärritusele. Skisofreenia korral väheneb epidermise närvijuhtivus.

Huvitaval kombel peavad mõned eksperdid seda muutust normaalses reaktsioonis haiguse esimeseks ilminguks, mida saab diagnoosida juba varases lapsepõlves.

näolihaste juhtivus

Skisofreenia puhul on vähe näoilmeid ja madal emotsionaalsus. Elektromüograafia (näolihaste juhtivuse uuring) näitab aga lihaste aktiivsuse suurenemist vastusena emotsionaalselt provotseerivatele teguritele, samas kui patsiendi nägu jääb väliselt lämmatuks ja ükskõikseks.

Tulemuste dešifreerimine

Olles uurinud, kas EEG ja teised neurofüsioloogilised uuringud võivad paljastada skisofreenia diagnoosi, selgub, et peamisteks diagnostilisteks kriteeriumiteks jäävad vaimsed testid ja patsiendi käitumise jälgimine. Skisofreenia EEG tulemuste dešifreerimine võimaldab teil saada täielikuma pildi, kuid meetod jääb selle haiguse diagnoosimisel siiski abistavaks, mitte peamiseks.

Samas võimaldab neurofüsioloogiline uuring aju bioelektrilise aktiivsuse praeguste muutuste olemuse järgi mõnikord eeldada haiguse võimalikku arengut inimesel tulevikus.

Ameerika autorite raamat toob välja kaasaegsed ideed aju töö kohta. Käsitletakse närvisüsteemi ehituse ja talitluse küsimusi; homöostaasi probleem; emotsioonid, mälu, mõtlemine; poolkerade spetsialiseerumine ja inimese "mina"; psühhooside bioloogilised alused; vanusega seotud muutused ajutegevuses.

Bioloogia, meditsiini ja psühholoogia üliõpilastele, keskkooliõpilastele ja kõigile, kes on huvitatud aju- ja käitumisteadusest.

Teine surmajärgsete uuringute tulemusena saadud andmete rühm kinnitab samuti ideed, et dopamiinergiliste sünapside mõningate häirete korral on viimaste funktsioon liigselt tõhustatud (vt joonis 181). Lahkamise andmetel on skisofreeniahaigetel selle ainega rikaste ajupiirkondade dopamiini hulk veidi suurenenud. Samades tsoonides täheldati muutusi, mis viitasid sellele, et koos dopamiini sisalduse suurenemisega suurenes ebapiisavalt ka tundlikkus selle aine suhtes. Need muutused võivad osaliselt olla tingitud antipsühhootikumide kroonilisest kasutamisest, kuid isegi seda asjaolu arvesse võttes tunduvad täheldatud nihked muljetavaldavad. Muutused dopamiinisüsteemis on palju märgatavamad patsientidel, kes surid noorelt. Üldiselt on dopamiinivastased antipsühhootikumid I tüüpi skisofreeniaga nooremate inimeste ravimisel kõige tõhusamad.

Kuid nagu kõigil osaliselt vastuvõetavatel hüpoteesidel, on ka sellel oma nõrkused. Mõnedes uuringutes regulaarselt täheldatud muutusi dopamiinisüsteemis ei leitud paljudes teistes sarnastes uuringutes. Lisaks edastab dopamiin teavet paljudes ajuosades, mistõttu on raske seletada, miks esmased muutused, mis põhjustavad taju-, mõtlemis- ja emotsioonihäireid, ei avaldu ka ilmsemate sensoorsete ja motoorsete häiretena. Kuigi neuroleptikumid parandavad patsiendi seisundit otseselt nende dopamiinivastase toimega, annavad häid tulemusi ka teised "atüüpilised" ravimid, mis ei ole dopamiiniga seotud. Lõpuks, paljudel II tüüpi skisofreenia juhtudel ei ole kõik praegu saadaolevad ravimid eriti tõhusad. Paljud ajusüsteemid näivad olevat seotud skisofreenia käitumishäiretega ja tuleb veel näha, kas dopamiini neurotransmitterite süsteem on tegelikult peamine süüdlane.