Mis provotseerib sapiteede düskineesiat (düsfunktsiooni). Miks see areneb, mis on ohtlik ja kuidas sapipõie düskineesiat ravitakse Mis on sapipõie kontraktiilne funktsioon

Sapipõie düskineesia on patoloogia, mis areneb nii täiskasvanutel kui ka lastel. Seda esineb kuni 70% kõigist sapiteede haigustest.

Terves kehas sapipõie (GB) seinad tõmbuvad kokku, tekitades organismile vajalikus koguses sapisisaldust.

Sapipõie düskineesia on haigus, mille puhul on häiritud sapi vabanemine sooleõõnde. See juhtub patoloogiliste muutuste tõttu siseorgani töös.

Sapi enneaegse ja häiritud väljavoolu tõttu tekivad seedehäired, mis mõjutavad keha üldist seisundit. Naistel esineb haigus palju sagedamini, see on tingitud naiste hormonaalsüsteemist ja ainevahetusest.

Tüsistuste tekke vältimiseks tuleb eelnevalt uurida, kuidas sapipõie düskineesia tuvastatakse, samuti haiguse sümptomeid, ravi, põhjuseid.

Haiguste tüübid

Haigus esineb primaarsetes ja sekundaarsetes vormides.

  1. esmane vorm- See on funktsionaalne rike, mis on seotud nii sapiteede kui ka siseorgani kaasasündinud patoloogiaga.
  2. sekundaarne vorm levib seedeorganite talitlushäirete taustal ja on valdav enamus kõigist düskineesia juhtudest.

Kliinilisi vorme on kolme tüüpi:

  • sapipõie hüpertensiivne düskineesia - sapipõie kontraktiilse funktsiooni ja toonuse suurenemine. See viib sapi sagedase vabanemiseni soolekeskkonda. Kõige sagedamini esineb see noores eas.
  • Hüpomotoorne düskineesia tekib sapipõie ja selle kanalite ebapiisava toonuse tõttu. Seetõttu satub sooleõõnde liiga vähe sapivedelikku. Sageli diagnoositakse üle 40-aastastel patsientidel.

Hüpotooniline - hüperkineetiline - see on segatüüpi haigus, millele on iseloomulikud mõlema vormi tunnused. See väljendub ebajärjekindluses sapiteede töös. See haigus esineb sagedamini lastel ja noortel tüdrukutel.

Põhjused

Igal haiguse tüübil on teatud tegurid, mis mõjutavad haiguse progresseerumist.

Primaarne düskineesia ilmneb kaasasündinud väärarengute tõttu:

  • sapipõie ja kanalite kahekordistumine;
  • valendiku blokeerimine ja selle ahenemine;
  • vaheseinad ZhP-s.

Sekundaarne vorm areneb järgmistel põhjustel:

  • hepatiit;
  • stressirohked tingimused;
  • sapikivitõbi;
  • mao- ja sooltehaavand;
  • koletsüstiit;
  • krooniline põletik;
  • ülekantud toimingud;
  • suhkurtõbi, vagotoonia.

On riskifaktoreid, mille tõttu haigus areneb aktiivsemalt.

Need sisaldavad:

  • stress, vegetatiivse süsteemi rike. Sellega seoses on elundite toonuse rikkumine, sapipõie seinte lõõgastumine;
  • häiritud toitumine, näksimine, ülesöömine, rasvaste ja vürtsikate toitude sagedane tarbimine, alkoholi tarbimine. Siseorganite talitlust soodustavate ainete tootmine lakkab;
  • asteeniline kehaehitus, tegevusetus, lihasnõrkus;
  • allergilised ilmingud, bronhiaalastma. Allergeenid aitavad kaasa elundite suurenenud ärritusele, mõjutades nende neuromuskulaarset süsteemi;
  • helmintid ja lamblia. Mikroorganismide toksiinid põhjustavad neuromuskulaarse süsteemi impulsi rikkumist, sapipõie seinte ja Oddi sulgurlihase töö koordinatsiooni;
  • sooleinfektsioonid;
  • põletik kõhuõõne, väikese vaagna organites;
  • hormoonide tõusud. Raseduse ajal ja pärast sünnitust hormonaalsete ravimite võtmisel kiirenevad keha negatiivsed protsessid;
  • avitaminoos;
  • geneetiline eelsoodumus.

Lapsel on

Laste düskineesia on sageli tingitud ebaküpsest närvisüsteemist. Raseduse või sünnituse ajal tekib kesknärvisüsteemi kahjustus, mis põhjustab lapse siseorgani talitlushäireid.

Vanematel lastel ilmneb haigus allergiate, emotsionaalse stressi ja alatoitluse taustal.

Lapse haiguse sümptomid:

  • valge katt keelel;
  • silmavalgu kollasus;
  • kahvatu nahavärv;
  • arütmia.

Laps võib hakata kaebama valu hüpohondriumi paremal küljel ja seljas, iiveldust ja isutust.

Haigus põhjustab samasuguseid sümptomeid nagu täiskasvanutel. Üldised soovitused on luua peres rahulik keskkond, kontrollida lapse toitumist ja piisavat füüsilist aktiivsust.

Sümptomid

Igal düskineesia vormil on oma spetsiifilised sümptomid. Kuid mis tahes vaevusele on omased üldised sümptomid.

Üldised ilmingud jagunevad nelja tüüpi sündroomiks.

kolestaatiline sündroom moodustub sapisisalduse puudumise tõttu soolestikus, mis mõjutab selle funktsiooni. Seda esineb pooltel düskineesiaga inimestel. Selle märgid:

  • naha, silmade ja limaskestade kollasus;
  • väljaheite ja uriini tumenemine;
  • suurenenud maks;
  • sügelus nahal.

Asthenovegetatiivne sündroom mida iseloomustab siseorganite närviregulatsiooni häired. See avaldub selliste sümptomitega nagu:

  • suurenenud väsimus;
  • närvilisus;
  • unehäired;
  • liighigistamine;
  • peavalu;
  • madal rõhk;
  • kiire pulss;
  • seksuaalse aktiivsuse vähenemine.

Düspeptiline sündroom esineb enam kui 90% patsientidest. See areneb seedetrakti talitlushäirete tõttu, mis on tingitud sapi soolestikku vabanemise rikkumisest. Selle märgid:

  • söögiisu vähenemine;
  • tung oksendada;
  • puhitus kõhus;
  • kibeduse maitse;
  • valge või kollase värvi kate keelel;
  • väljaheite häired.

Valu sündroom haiguse erinevatel vormidel on oma omadused.

Hüpertensiivse düskineesia korral levib valu mööda kehatüve paremat külge, ribide alla, abaluu piirkonda või rangluusse.

Sageli ilmneb valu maos, harva - südame piirkonnas, naasmisega rindkere vasakule küljele. Sellisel juhul võib valu segi ajada stenokardia rünnakuga.

Valu rünnak on terav, intensiivne, selle kestus on umbes 25 minutit. Ilmub kuni mitu korda päevas ja kestab üle kolme kuu.

Krambid

Rünnakud võivad põhjustada iiveldust ja oksendamist ning meditsiiniline palpatsioon suurendab valu.

Hüpermotoorne düskineesia tuvastatakse sapipõie suurenenud kontraktsioonide tõttu ägedate valuhoogudega ja sel hetkel suletud sulgurlihased sappi läbi ei lase.

Hüpotoonilises vormis valu on ebamäärane, ulatub kogu rannikupiirkonna ossa, selja paremale poolele ja abaluule.

Tuima välimusega valulikud hood, valutavad ja lõhkevad. Need ei möödu, harva esineb valulikkus lühiajaliselt. Ebamugavustunne võib kesta umbes kuu aega.

Elundi seinte ebapiisava kokkutõmbumise tõttu tekib sündroom. Sapp on liigne ja põie põhi on venitatud, põhjustades valulikkust.

Sapikoolikute ajal tõmbub sapipõis tõhustatud režiimis kokku, mis põhjustab teravat ja ägedat valu ribide paremal küljel.

Rünnakuid iseloomustab nende äkilisus, teravus, südame löögisageduse tõus. Tekib tugev ehmatus, käte ja jalgade jäsemed lähevad tuimaks, tekib arütmia või südameseiskumise tunne.

Hüpotoonilisuse nähud hüpertoonilisel vormil on oma omadused. Esineb valutav ja lakkamatu valu, raskustunne ribide all, väljendunud närvilisus ja väsimus. Suukuivus ja lahtine väljaheide on tavalised.

Diagnostika

Patsiendi patoloogia tuvastamiseks kasutatakse spetsiaalset diagnostikat:

  • patsiendi kaebuste, iseloomulike ilmingute uurimine;
  • siseorganite probleemide analüüs;
  • patsiendi uurimine palpatsiooni ja löökpillidega, naha ja limaskestade välisseisundi hindamine.

Välise läbivaatuse käigus paneb arst esmase diagnoosi, mida kinnitavad või lükkavad ümber laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud.

Instrumentaalsed diagnostikameetodid:

  • Kõhuõõne ultraheli. Seda meetodit eristab selle mugavus ja valutus. See võimaldab teil kindlaks teha haiguse olemuse ja selle progresseerumise.

Uuringu alguses mõõdab spetsialist sapipõie parameetreid ja selle iseärasusi, tuvastab kivid ja kinkid. Seejärel sööb patsient mis tahes rasket toitu ning poole tunni ja tunni pärast tehakse teine ​​ultraheliuuring, et hinnata sapipõie kontraktsioonide astet ja tööd.

  • kaksteistsõrmiksoole kõla. Meetod on spetsiaalse sondi sisestamine patsiendi soolde. Tema abiga võetakse sapi sisu, mis võib näidata põletiku ja muude patoloogiate esinemist. Sondmise kasutamine diagnostilise meetodina võimaldab teil määrata haiguse vormi või selle ümber lükata.
  • Fibroösofagogastroduodenoskoopia (FEGDS). Seda kasutatakse mao, soolte ja söögitoru patoloogia uurimiseks.
  • Suuline koletsüstograafia. Sellise diagnoosi määramisel joob patsient spetsiaalset ainet, mis koguneb põies. Pärast seda tehakse röntgenuuring, mis näitab sapipõie kuju, suurust, kokkutõmbumisastet ja patoloogiat.
  • Intravenoosne koletsüstograafia. Patsiendi veeni süstitakse spetsiaalne kontrastaine, mille järel tehakse röntgenuuring.
  • Endoskoopiline retrograadne kolangiopankreatigraafia (ERCP). See diagnostiline meetod hõlmab röntgeni- ja endoskoopilisi uuringuid. Tänu sellele tuvastatakse patoloogiad nii põies kui ka selle kanalites. Meetodit peetakse tõhusamaks, see määrab kivide ja kitsenduste olemasolu.

Maksa ja sapiteede stsintigraafia. Selle meetodi diagnoosimine on ohutu ja tõhus, võimaldab teil määrata haiguse tüübi.

Patsiendile süstitakse veeni tehneetsiumi isotoopi, mis kuvatakse spetsiaalsetel piltidel. Need näitavad siseorgani muutust, selle kokkutõmbumist ja suurust.

Ennetamine ja tüsistused

Haiguse arengu vältimiseks on vaja:

  • järgige õiget toitumist, järgige režiimi;
  • piirata praetud ja vürtsikute toitude tarbimist;
  • proovige vältida stressirohke olukordi;
  • järgima töö- ja puhkerežiimi;
  • tegeleda spordi ja liikumisega;
  • jälgige hoolikalt oma tervist ja pöörduge õigeaegselt arsti poole.

Kui patsient ei pöördu õigeaegselt arsti juurde, ei järgi ettenähtud ravi, võivad tekkida tõsised tüsistused, näiteks:

  • krooniline koletsüstiit;
  • sapikivitõbi;
  • krooniline pankreatiit;
  • atoopiline dermatiit;
  • soolepõletik.

Selliste haiguste ilmnemine halvendab oluliselt patsiendi seisundit. Need võivad viia inimese puudeni.

Ravi ja prognoos

Ravi peamine ülesanne on sapi väljavoolu normaliseerimine kehas. Sapipõie patoloogiaga on ravi keeruline, see koosneb ravimite võtmisest, toitumisrežiimist ja eriprotseduuridest.

Ravimid:

  • kolekineetika (Sorbitool, Flamin ja teised) - ravimite rühm sapi vabanemise parandamiseks;
  • kolespasmolüütikumid (Papaverine, No-shpa ja teised) - vahendid valu leevendamiseks;
  • rahustid (palderjan, emarohi) - närvisüsteemi rahustav;
  • ensüümravimid (Mezim, Penzital) - düspepsia sümptomite leevendamiseks;
  • toonilised preparaadid (Eleutherococcus'i ja ženšenni tinktuur).

Kolereetilised ravimid määratakse vastavalt haiguse tüübile. Ravikuuri ja ravimeid võib määrata ainult raviarst.

Füsioteraapia hõlmab:

  • tubazh ZhP - siseorganite puhastamine kolereetiliste ainetega;
  • kaksteistsõrmiksoole sondeerimine - soolestiku puhastamine;
  • nõelravi;
  • massaaž;
  • elektroforees;
  • diadünaamiline teraapia.

Peamise ravi lisandina kasutatakse rahvapäraseid abinõusid. Ravimtaimede keetmised ja infusioonid on kehale ohutud ja tugevdavad selle üldist seisundit:

  1. Sega kokku ürdirohi, saialille- ja kummeliõied, vahukommijuur. Vala 2 supilusikatäit 0,5 liitrit vett ja keeda 7 minutit. Lase tõmmata umbes tund ja joo 3 korda päevas 30 minutit enne sööki.
  2. Võtke jahubanaan, saialill, salvei ja vaarikad. Valmistage samamoodi.
  3. Igal hommikul tühja kõhuga jooge piima porgandimahlaga koguses 1:1.

Väga soodsalt mõjuvad mineraalvesi gaasidega, tõmmised ja piparmünditee.

On vaja järgida spetsiaalset päevarežiimi - magada vähemalt 8 tundi, regulaarselt kõndida väljas ja teha harjutusi.

Haigus annab sageli tunda, avaldub pikka aega. Kuid kõigi reeglite ja soovituste järgimisel on haiguse prognoos soodne, tüsistuste oht on minimaalne.

Dieet

Eduka ravi peamine tingimus on spetsiaalse dieedi järgimine, toitu tuleks piirata. Dieeti tuleks järgida umbes 6 kuud, vahel kulub selleks aasta.

Tooteid tuleks aurutada või keeta ning ägenemise ajal süüa ainult püreestatud toitu. Toit peaks sisaldama magneesiumi- ja taimsete kiudude rikkaid toite.

Heakskiidetud tooted

Peamiste hulgas:

  • või ja päevalilleõli;
  • rukkileib, kliid;
  • madala rasvasisaldusega kohupiimatooted;
  • kõik köögiviljad;
  • madala rasvasisaldusega liha- ja kalatoidud;
  • Keeduvorstitooted;
  • 1 munakollane päevas;
  • mahlad, teejoogid;
  • nõrk kohv;
  • pasta ja teraviljad, tatar;
  • köögiviljasupid, kapsas;
  • mesi, marmelaad.

Peaksite sööma väikeste portsjonitena, umbes kuus korda päevas, vähendama soola ja soolaste toitude tarbimist. Kui patsient on dieedil, lakkab sapipõie düskineesia teda lõpuks häirimast.

Keelatud tooted

Dieet seisneb teatud toitude ranges keelus. Mis tahes haigusvormi korral on keelatud süüa:

  • rasvased liha- ja kalatoidud;
  • vürtsikas toit, vürtsid;
  • suitsutatud, praetud;
  • rikkalik puljong, konservid;
  • alkohol, gaseeritud vesi;
  • küüslauk, sibul ja muud vürtsikad köögiviljad;
  • koore maiustused, šokolaad, rikkalikud tooted;
  • herneroad;
  • piim, koor.

Hüpermotoorse düskineesia korral ei saa te süüa:

  • mis tahes vorstitooted;
  • maiustused;
  • sealiha;
  • töötlemata puu- ja köögiviljad.

Patsiendid vajavad regulaarset gastroenteroloogi jälgimist, säilitusravi kaks korda aastas ja regulaarset puhkust spetsiaalses sanatooriumis.

Sapiteede düskineesia moodustab kaheksandiku kõigist sapipõiehaigustest ja võib esineda nii täiskasvanutel kui ka lastel. Õrnema soo esindajad kannatavad selle all kümme korda sagedamini kui mehed, mis on tingitud naisorganismis toimuvate metaboolsete ja hormonaalsete protsesside iseärasustest. Selle patoloogia suhtes on eriti vastuvõtlikud asteenilise kehaehitusega noored naised ja noorukid. Sapiteede düskineesia õigeaegne ravi ja õige toitumine annavad haigusele soodsa prognoosi, mis ei lühenda patsiendi eluiga.

Sapipõis: anatoomia ja füsioloogia

Sapipõis on õõnes organ, mis asub paremal viimase ribi all. Selle pikkus varieerub vahemikus 50-140 mm, laius - 30-50 mm. Sapipõie maht tühja kõhuga võib olla vahemikus 30 kuni 80 ml, kuid sapipõie maht suureneb järsult sapi staasiga.

Pikliku kujuga sapipõis koosneb kehast, põhjast ja kaelast, millest väljub tsüstiline kanal. Viimane, ühendudes maksajuhaga, moodustab koos sellega ühise sapijuha, mis omakorda avaneb kaksteistsõrmiksoole õõnsusse Vateri papilla piirkonnas, mida ümbritseb Oddi sulgurlihas.

Kusepõie sein koosneb:

  • lima tootvatest epiteeli- ja näärmerakkudest moodustunud limaskest;
  • lihasmembraan, moodustub peamiselt paiknevatest ümmargustest silelihaskiududest;
  • sidekoe membraan, mis katab sapipõie väljastpoolt ja sisaldab veresooni.

Peamiste sapipõie ülesannete hulgas:

  • maksas toodetud sapi kogunemine, kontsentreerimine ja säilitamine;
  • vajadusel sapi sekretsioon kaksteistsõrmiksoole luumenisse.

Sapi eritumise protsess

Sapi sekretsiooni keerulist mehhanismi, mille käigus sapipõis tõmbub kokku Oddi sulgurlihase samaaegse lõdvestusega, reguleerib:

  1. Autonoomse närvisüsteemi sümpaatilised ja parasümpaatilised jagunemised.
  2. Seedetraktis söögi ajal toodetud soolehormoonid:
    • glükagoon;
    • sekretiin;
    • gastriin;
    • koletsüstokiniin-pankreotsümiin;
    • motiliini;
  3. Neuropeptiidid, mis on teatud tüüpi valgumolekulid, millel on hormoonide omadused:
    • vasointestinaalne polüpeptiid;
    • neurotensiin ja teised.

Kõigi nende komponentide tiheda koostoime tulemusena tõmbuvad sapipõie lihased söögi ajal 2 korda kokku, mis toob kaasa rõhu märkimisväärse suurenemise elundis. Lutkens-Martynovi sulgurlihase lõdvestub, sapp siseneb järjestikku tsüstilisse ja tavalisse sapiteedesse ning lõpuks Oddi sulgurlihase kaudu kaksteistsõrmiksoole.

Seda skeemi rikutakse autonoomse närvisüsteemi mõlema osa töö ebajärjekindlusega, hormoonide ja neuropeptiidide annuste muutustega või muude patoloogiate esinemisega.

Sapp mängib seedimise protsessis väga olulist rolli. Ta:

  • suurendab söögiisu;
  • loob kaksteistsõrmiksooles vajalikud tingimused pepsiini - maomahla peamise ensüümi - omaduste kaotamiseks;
  • osaleb rasvlahustuvate vitamiinide D, E, A imendumises ja lipiidide lagundamisel, aidates kaasa nende imendumisele;
  • aktiveerib valkude seedimiseks vajalikke ensüüme;
  • soodustab soole limaskesta epiteeli taastootmist;
  • stimuleerib soolehormoonide tootmist ja lima eritumist;
  • parandab peensoole motoorikat;
  • on antibakteriaalse toimega.

Haiguse põhjused

Olenevalt esinemisajast ja haigust põhjustanud põhjustest on meditsiinis tavaks eristada nii sapipõie kui ka eritusteede esmast ja sekundaarset düskineesiat.

Esmane düskineesia haiguse alguses on ainult funktsionaalsed häired, mida ei tuvastata selliste uurimismeetoditega nagu röntgen või ultraheli ja mis on seotud sapi erituselundite kaasasündinud väärarengutega. Haiguse progresseerumisel tekivad struktuursed muutused mitte ainult sapipõies endas, vaid ka selle kanalites.

Primaarse JVP kõige levinumate põhjuste hulgas on:

  1. Psühhosomaatilised haigused ja närvistress, mis põhjustavad autonoomse närvisüsteemi osade tasakaalustamatust.
  2. Söömishäired ja toitumisvead, sealhulgas:
    • liigsöömine;
    • ebaregulaarne söömine;
    • Kiirtoit;
    • toidu ebapiisav närimine;
    • madala kvaliteediga ja rasvaste toitude kasutamine;
  3. Liikuva elustiili puudumine, ebapiisav kehakaal, kaasasündinud lihasnõrkus.
  4. Allergilised haigused:
    • toiduallergia;
    • krooniline urtikaaria;
    • bronhiaalastma;
  5. Pärilik eelsoodumus, mis viitab tõenäosusele haigestuda lapsele, kui tema vanematel on see haigus.

Sapipõie ja erituselundite sekundaarne düskineesia on märgatav muutus uurimismeetodites, mis ilmnevad juba väljakujunenud seisundite või haiguste taustal.

Sekundaarse JVP levinumad põhjused on:

  1. Sapiteede haigused:
    • koletsüstiit;
    • kolangiit;
    • sapikivitõbi;
    • hepatiit;
  2. Seedesüsteemi haigused:
    • seedetrakti limaskesta atroofia;
    • kaksteistsõrmiksoole haavand ja maohaavand;
    • enteriit;
    • koliit;
    • duodeniit;
    • gastriit;
  3. Kõhukelme ja väikese vaagna organites esinevad kroonilised põletikulised protsessid:
    • solariit;
    • püelonefriit;
    • munasarja tsüst;
    • adnexiit;
  4. Usside nakatumine:
    • opisthorchiaas;
    • giardiaas;
  5. Sapipõie ja sapiteede kaasasündinud alaareng.
  6. Endokriinsüsteemi häired ja haigused:
    • östrogeeni või testosterooni puudumine;
    • hüpotüreoidism;
    • ülekaalulisus.

Sapipõie düskineesia tüübid

Sõltuvalt selle organi seinte ja erituselundite kontraktiilsusest eristatakse selliseid haiguse vorme:

  • Hüpertensiivne (hüpermotoorne) düskineesia, mis areneb sapipõie ja sapiteede suurenenud tooniga. Seda diagnoositakse patsientidel, kellel on ülekaalus parasümpaatiline närvisüsteem, mis tavaliselt domineerib öösel, mis suurendab sapipõie ja selle erituskanalite toonust ja motoorset funktsiooni. Kõige sagedamini võib see ilmneda noortel inimestel - nii teismelisel kui ka lapsel.
  • Hüpotooniline ehk hüpomotoorne sapiteede düskineesia, mis areneb sapipõie ja erituselundite madala toonusega. Seda diagnoositakse peamiselt üle 40-aastastel patsientidel, kellel on ülekaalus sümpaatilise närvisüsteemi toonus, mis on tavaliselt domineeriv päeva jooksul.
  • Hüperkineetiline sapiteede düskineesia - koos sapi aktiivse väljavooluga.
  • Hüpokineetiline düskineesia. Hüpokineetilise tüüpi sapiteede düskineesia korral toimub sapi väljavool aeglaselt.

JVP sümptomid

Haigusnähud sõltuvad mitte ainult sapipõie, vaid ka erituskanalite motoorse aktiivsuse häire tüübist.

Sellise haiguse, nagu sapipõie hüpomotoorne düskineesia, arengut võivad viidata mitmesugused sümptomid ja ilmingud, sealhulgas:

  1. Pidev valutav valu paremal hüpohondriumis ilma selge lokaliseerimiseta, reeglina süveneb pärast söömist.
  2. Röhitised pärast ja söögi vahel.
  3. Iiveldus ja võimalik oksendamine koos sapi seguga, mille provotseeriv tegur on alatoitumus.
  4. Kibedus suus, tuntav peamiselt pärast intensiivset füüsilist pingutust, söömist ja hommikuti.
  5. Kõhupuhitus ja kõhupuhitus, millega kaasneb valu.
  6. Kõhulahtisus või kõhukinnisus.
  7. Söögiisu vähenemine, mis on seotud sapi väljavoolu puudulikkusega.
  8. Rasvumine, mis areneb haiguse pika kuluga.
  9. Närvi autonoomse süsteemi düsfunktsiooni sümptomid, sealhulgas:
    • higistamine;
    • suurenenud süljeeritus;
    • näonaha punetus;
    • madal vererõhk;
    • südame löögisageduse langus.

Sümptomid, mis võivad viidata hüpertensiivse sapiteede düskineesia tekkele:

  1. Äge intensiivne valu paremal hüpohondriumis, mis mõnikord kiirgub südamesse, mida võib provotseerida füüsiline pingutus, emotsionaalne stress või stress, samuti alatoitumus.
  2. Söögiisu vähenemine.
  3. Kehakaalu langus.
  4. Iiveldus ja võimalik oksendamine, millega sageli kaasneb sapiteede koolikute rünnak.
  5. Kõhulahtisus pärast söömist või rünnaku ajal.
  6. Autonoomse närvisüsteemi ebanormaalse toimimise märgid, sealhulgas:
    • kõrge vererõhk;
    • peavalu;
    • üldine füüsiline nõrkus;
    • kardiopalmus;
    • higistamine;
    • unehäired;
    • kiire väsivus;
    • ärrituvus.

Märgid, mis on omased mõlemale sapiteede düskineesia ja sapipõie vormile:

  • silmavalgete ja naha kollasus;
  • kollaka või valkja varjundiga tahvel keelel;
  • maitseelamuste tuhmumine;
  • tume uriin ja värvitu väljaheide.

Segavormi iseloomustavad kahte tüüpi sapiteede düskineesia sümptomid erineva raskusastmega.

Diagnostika

Sapiteede düskineesia diagnoos, mis keskendub JVP tüübi määramisele ja sellega seotud haiguste tuvastamisele, hõlmab tavaliselt järgmist:

Ravi

Ravi

Hüpoteenilise düskineesiaga:

  • kolereetilised ravimid, mis suurendavad sapi tootmist ja eraldumist (Holenzim, Allochol, Holiver);
  • autonoomse närvisüsteemi toimimist korrigeerivad toonilised ravimid (ženšenni tinktuur, eleutherococcus ekstrakt);
  • torudeta torud, mis on ette nähtud sapi väljavoolu parandamiseks sapipõiest ja sapiteedest ainult väljaspool ägenemise perioodi (magneesiumsulfaat, sorbitool, ksülitool);

Hüpertensiivse düskineesiaga:

  • kolekineetika, mis suurendab sapipõie toonust koos sapiteede toonuse samaaegse langusega (oksafenamiid, hepabeen);
  • spasmolüütikumid, mida kasutatakse sulgurlihaste tooni lõdvestamiseks, mis aitab leevendada valu (Gimecromon, No-shpa, Drotaverine, Papaverine, Promedol);
  • autonoomse närvisüsteemi tööd korrigeerivad rahustid (kaaliumbromiid, naatriumbromiid, palderjani- või emajuurtinktuur).

Ravi mineraalveega

Hüpomotoorse düskineesiaga - kõrge mineralisatsiooniga veed (Essentuki nr 17, Arzani). Hüpermotoorse düskineesiaga - madala mineralisatsiooniga veed (Essentuki nr 4 või 2, Narzan, Slavyanovskaya).

Füsioteraapia

Hüpotoonilist tüüpi sapiteede düskineesiaga:

  • elektroforees pilokarpiiniga;
  • amplipulssteraapia.

Hüpertensiivse variandi puhul:

  • elektroforees papaveriini ja platifiliiniga;
  • laserteraapia.

Lisaks võib arst välja kirjutada:

  1. Hirudoteraapia ehk ravi kaanidega, millel on mõju kõhunäärme, maksa ja sapipõie bioloogiliselt aktiivsetele punktidele;
  2. Akupunktuur ehk nõelravi, mis mõjutab keha spetsiaalsete nõelte sisestamisega keha eripunktidesse;
  3. Massaaž, eriti akupressur, mis mõjutab sapipõie aktiivsuse normaliseerumist;
  4. Dieettoit.

Vajadusel viiakse teraapia läbi haiguste puhul, mis viisid sapiteede düskineesia tekkeni. Nende hulgas on mitmesugused infektsioonid, peptiline haavand, helmintia invasioon, sapikivitõbi.

Sapipõie ja erituselundite düskineesia efektiivne ravi on võimatu ilma õiget töö- ja puhkerežiimi järgimata.

Selle patoloogiaga patsiendil peaks normiks saama järgmine:

  • magama minnes hiljemalt kell 23:00:
  • täielik uni vähemalt kaheksa tundi päevas;
  • õige toitumine;
  • füüsilise ja vaimse tegevuse vaheldumine;
  • regulaarsed jalutuskäigud värskes õhus.

Lisaks on JVP-ga kasulik sanatoorne ravi seedesüsteemi haigustele spetsialiseerunud sanatooriumides.

Mõned patsiendid püüavad rahvapäraste ravimitega hakkama saada ja kasutavad sapiteede düskineesia raviks ravimtaimi. Paljud eksperdid peavad selliseid ravimeetodeid küsitavaks, seetõttu, et ennast mitte kahjustada, peaksite enne traditsioonilise meditsiini võtmist konsulteerima arstiga.

Dieet

Sapipõie ja erituselundite düskineesia edukas ravi on võimatu ilma dieedita, mis on ette nähtud üsna pikaks ajaks - 3 kuni 12 kuud. Selle eesmärk on säästev toitumine ja maksa, sapiteede ja seedesüsteemi organite funktsioonide normaliseerimine.

Mis tahes tüüpi sapipõie düskineesia dieet hõlmab õiget toitumist, jättes dieedist välja sellised toidud nagu:

  1. Vürtsikad, hapud, soolased, rasvased, praetud ja suitsutatud toidud;
  2. Alkohoolsed joogid;
  3. Rikkalikud puljongid;
  4. Küüslauk, sibul, maitseained ja vürtsid;
  5. Hapuoblikas ja redis;
  6. Kala, liha rasvased sordid;
  7. täispiim ja koor;
  8. Konservid ja marinaadid;
  9. Gaasi teket suurendavad toidud - rukkileib ja kaunviljad;
  10. Kakao, must kohv ja gaseeritud joogid;
  11. Šokolaad;
  12. Küpsetamine ja kondiitritooted koorega.

Toitlustamine peaks olema osaline, vähemalt 5-6 korda päevas, portsjonid peaksid olema väikesed. Esimestel päevadel pärast ägenemist tuleks tooteid tarbida vedelal, purustatud või hakitud kujul, hiljem, kui sapiteede düskineesia ja sapipõie ägedad sümptomid kaovad, keedetult, küpsetatult või aurutatult. Soovitatav on vähendada soola tarbimist 3 g-ni päevas, et vähendada vedelikupeetust organismis.

Tarbimiseks lubatud tooted:

  • supid köögiviljapuljongiga;
  • madala rasvasisaldusega linnuliha, liha ja kala sordid;
  • pasta;
  • mis tahes teravili;
  • keedetud munakollane;
  • või ja taimsed rasvad;
  • piimhappetooted;
  • eilne leib;
  • köögiviljad mis tahes kujul;
  • mesi, vahukomm, marmelaad, karamell;
  • mittehappelised puuviljad ja marjad;
  • köögivilja- ja puuviljamahlad.

Hüpermotoorse sapiteede düskineesia korral tuleks sellest loendist välja jätta:

  • värsked köögiviljad, marjad ja puuviljad;
  • vasika- ja sealiha;
  • munakollane;
  • suhkur ja karamell.

Sapiteede düskineesia ennetamine seisneb ka õiges toitumises.

Düskineesia lastel

Lapse perioodilised kaebused kõhuvalu, isutus ja väljaheitehäired võivad viidata sellise patoloogilise protsessi tekkele sapiteedes nagu sapipõie düskineesia.

Lapse düskineesia on seedetrakti kompleksne häire, mida sageli täheldatakse varases eas. Haiguse sümptomid ei ilmne kohe, vaid pikaajalise progresseerumise tulemusena. Lapse esimeste patoloogia tunnuste ilmnemisel peavad vanemad pöörduma abi saamiseks spetsialistide poole, mitte mingil juhul ise ravima. Ainult kogenud arst saab pärast läbivaatust ja anamneesi, laboratoorsete analüüside ja diagnostilise uuringu tulemuste põhjal diagnoosi panna ja alustada tõhusat ravi.

Ravi, mis sõltuvalt haiguse staadiumist ja lapse seisundist viiakse läbi ambulatoorselt või statsionaarselt, hõlmab sapiteede düskineesia sümptomite ja põhjuste kõrvaldamiseks ravimteraapiat. Sel juhul tuleks erilist tähelepanu pöörata beebi üldisele seisundile ja kõrvaldada tarbetu stress. Individuaalselt valitud spetsiaalne dieet mitte ainult ei paranda haige lapse üldist seisundit, vaid kaotab kõik valusümptomid.

Pole saladus, et sapiteede düskineesia ravi lastel võtab kaua aega ja nõuab suuri pingutusi nii arstilt kui ka lapselt ja tema vanematelt. Täieliku ja õigeaegse abiga saate haigusega hõlpsalt toime tulla, kuid edu saavutamiseks peaksite varuma tahtejõudu ja kannatlikkust. Raviarsti soovituste ja dieedi kohusetundliku rakendamisega ei lase positiivne tulemus kaua oodata - prognoos on soodne ja laps saab tulevikus elada tervislikku ja täisväärtuslikku elu.

Düskineesia varajane diagnoosimine, dieettoitumine ja adekvaatne ravi, võttes arvesse selle tüüpi, normaliseerivad sapi eritumise ja seedimise protsessid, hoiavad ära põletike ja varase kivide tekke sapiteedes nii täiskasvanutel kui ka lastel.

"Sapiteede düskineesia" diagnoosiga patsiendid vajavad gastroenteroloogi ja neuroloogi dispanserlikku jälgimist, kontroll-ultraheli, teraapiakursusi kaks korda aastas ja puhkamist spetsialiseeritud sanatooriumides. Sapiteede düskineesiaga määratakse patsientidele kolereetilised ravimid.

Gastroenteroloogid seisavad oma patsientidel sageli silmitsi sellise probleemiga nagu sapipõie ja -juhade düskineesia. See on seedesüsteemi väga levinud patoloogia. Naistel on sapipõie motoorne funktsioon häiritud 10 korda sagedamini kui meestel.

    Näita kõike

    Sapipõie motoorse funktsiooni rikkumine

    Sapipõis on väike õõnsusorgan, mis asub maksa kõrval. Sellel on ovaalne koti kuju. Selle oreli maht on kuni 70 cm³. Täiskasvanute sapipõie pikkus võib ulatuda 14 cm-ni Selle organi peamine eesmärk on sapi kogunemine. See on bioloogiline vedelik, mis osaleb toitainete seedimise protsessis.

    Selle moodustumine toimub maksas. Ühise sapijuha kaudu siseneb see sapipõide, kust see perioodiliselt vabaneb kaksteistsõrmiksoole luumenisse. See juhtub mõni aeg pärast söömist. Sapipõie düskineesia on valdavalt mitteinfektsioosse iseloomuga haigus, mille puhul on häiritud elundi motoorne (evakuatsiooni) funktsioon. See häirib põie sapiga täitmist või selle kontraktiilset funktsiooni.

    Naised kannatavad selle haiguse all 10 korda sagedamini hormonaalse tausta ja keha struktuuri iseärasuste tõttu. Väga sageli areneb see patoloogia raseduse ajal. Düskineesia osa sapiteede haiguste koguarvust moodustab kuni 12%. See on funktsionaalne häire. Düskineesiaga ei esine elundis morfoloogilisi muutusi.

    Motoorse funktsiooni kahjustuse esmased ja sekundaarsed vormid on olemas. Samuti on sapipõie düskineesia hüpotooniline, hüpertooniline, hüpokineetiline ja hüperkineetiline tüüp. Hüpotensiooni iseloomustab elundi kontraktiilsuse vähenemine. See väljendub sapi eritumise ja selle kogunemise raskustes. Hüpertensiooniga tõuseb lihastoonus järsult. See toob kaasa ka sapi eraldumise rikkumise, kuna elundi lihaste spasmi taustal töötavad sulgurlihased kaootiliselt.

    Miks sapipõie motoorika on häiritud

    Selle funktsionaalse haiguse põhjused on erinevad. Düskineesia esmane vorm on kõige sagedamini tingitud elundi arengu kaasasündinud tunnustest ja sekundaarne on seotud erinevate haigustega. Esmane vorm on tingitud järgmistest teguritest:

    • põie ja sapiteede kahekordistumine;
    • kaasasündinud armide ja kitsenduste olemasolu;
    • silelihasrakkude düsfunktsioon;
    • retseptori aparaadi tundlikkuse vähenemine vahendajate suhtes;
    • ebaratsionaalne toitumine;
    • närvisüsteemi talitlushäired;
    • hormonaalne rike.

    Sapi sekretsiooni protsessi kontrollivad endokriin- ja närvisüsteemid. Vagusnärvi suurenenud aktiivsusega suureneb sapipõie kontraktiilsus. Selline rikkumine on autonoomse närvisüsteemi rikke tagajärg. Düskineesia põhjused hõlmavad gastriini, koletsüstokiniini, sekretiini ja teiste hormoonide tootmise rikkumist.

    Kusepõie kontraktiilsuse (hüpotensioon) vähenemine on elundi neuropeptiidide kokkupuute tagajärg. Inimestel, kes ei söö korralikult, võivad tekkida hüpomotoorsed ja hüpermotoorsed düskineesiad. Erinevatel kellaaegadel söömine, kuivtoidu näksimine, ebakvaliteetse ja rasvase toidu söömine, ebaregulaarsed toidukorrad, dieedid, söömisega kiirustamine – kõik need on põie düsfunktsiooni riskifaktorid.

    DZHVP võib areneda regulaarse stressi, allergiliste haiguste (astma), füüsilise tegevusetuse taustal. Seda haigust diagnoositakse sagedamini inimestel, kes liiguvad vähe ja juhivad istuvat eluviisi. Suuremal määral on düskineesia tekkimine kalduvus asteenilise kehaehitusega inimestele.

    Lastel areneb see patoloogia sageli kaasasündinud lihaste nõrkusega. Kui põhjuseks on muud haigused, siis räägime põie ja sapiteede sekundaarsest düskineesiast. Lapsel ja täiskasvanul on pankreatiidi, sapikivitõve, salmonelloosi, düsenteeria, gastriidi, peptilise haavandi, enterokoliidi ja limaskesta atroofia taustal võimalik elundite motoorika häired.

    Kuidas JP hüpomotoorne tüüp kulgeb?

    Sapipõie düskineesia sümptomid määratakse selle tüübi järgi. Hüpomotoorset tüüpi düsfunktsioon avaldub järgmiste sümptomitega:

    • pidev tuim valu peamiselt paremas hüpohondriumis;
    • gaaside tahtmatu läbimine;
    • ebameeldiv (mõru) lõhn suust röhitsemise ajal;
    • iiveldus;
    • aeg-ajalt oksendamine;
    • kibedus suus;
    • kõhupuhitus;
    • isutus;
    • väljaheite rikkumine kõhulahtisuse või kõhukinnisuse tüübi järgi;
    • bradükardia (südame löögisageduse langus);
    • vererõhu alandamine;
    • kehakaalu tõus (haiguse kroonilises käigus);
    • suurenenud higistamine;
    • hüpersalivatsioon.

    Sapipõie hüpomotoorse düskineesiaga kurdavad enamik patsiente valu. See on tuhm, konstantne, surub või pigistab. Valu süveneb liikumise ajal. See on tingitud intraabdominaalse rõhu suurenemisest ja sapi väljavoolu rikkumisest. Valul ei ole selget lokaliseerimist, see on "hajutatud".

    Enamasti ei ole valu seotud söömisega. Düskineesia on haigus, mis väljendub õhu röhitsemises. Põhjuseks on närvisüsteemi rikkumine ja sagedasemad neelamisliigutused. Sageli tekib hüpokineetilise tüüpi motoorsete oskuste kahjustusega patsientidel seedeorganite retseptorite ärrituse ja oksendamise keskuse ärrituse tõttu iiveldus. Iiveldus ilmneb pärast rasvase toidu söömist, ülesöömist või kiiret söömist.

    Põie vähenenud motoorika märk on kibeduse ilmnemine suus hommikul ja pärast söömist. Põhjuseks on sapi sisenemine makku, millele järgneb selle tagasivool söögitorusse. Hüpokineetilise tüüpi sapipõie düskineesia sümptomiteks on suurenenud kääritamise ja soolestiku mädanemise tagajärjel tekkiv puhitus sapi puudumise taustal.

    Sapphapped suurendavad inimesel söögiisu. Kui sapi evakueerimise protsess on häiritud, söövad inimesed ilma suurema isuta. Düskineesia harvaesinevateks ilminguteks on kõhulahtisus ja kõhukinnisus. Nende areng on tingitud soolestiku liikuvuse muutumisest ning valkude, rasvade ja süsivesikute seedimise rikkumisest. Sapi stagnatsioon põies avaldub kolestaatilise sündroomina. See hõlmab naha sügelust, naha, uriini ja väljaheidete värvimuutust.

    Hüpermotoorse düskineesia ilmingud

    Sapipõie düskineesia tunnustel hüperkineetilise tüübi järgi on oma omadused. Seda haigusvormi iseloomustavad järgmised sümptomid:

    • intensiivne valu nagu koolikud;
    • patsiendi üldise heaolu halvenemine;
    • kaalukaotus
    • halb isu;
    • vedel väljaheide;
    • iiveldus;
    • oksendamine;
    • sagedane südametegevus;
    • naha kollasus;
    • suurenenud vererõhk;
    • nõrkus;
    • halb enesetunne;
    • tahvel keelel.

    Hüpertoonilise tüüpi sapipõie düskineesia kõige levinum ilming on valu. Sellel on järgmised funktsioonid:

    • kestab kuni pool tundi;
    • äge;
    • paroksüsmaalne;
    • tunda paremas hüpohondriumis;
    • tekib pärast füüsilist ülekoormust või stressi;
    • kiirgab paremasse abaluu ja käsivarde.

    Patsiendid söövad halvasti, mis lõpuks viib kehakaalu languseni. Kaalulangus on tingitud ka toitainete ebapiisavast lagunemisest sapipuuduse tõttu. Sellistel isikutel muutub nahaalune rasvakiht õhemaks. Autonoomse närvisüsteemi häiretest tingitud düskineesia korral täheldatakse ärrituvust, meeleolu labiilsust ja unehäireid.

    Mõlemat tüüpi sapipõie motoorikahäirete korral võib patsiendi keelele tekkida hambakatt. See võib olla kollaka või roheka värvusega. Mõned inimesed kogevad maitsetundlikkuse muutust. Patsientidel võib sapi stagnatsioon põhjustada seksuaalfunktsiooni häireid. Naistel on menstruaaltsükkel mõnikord häiritud.

    Diagnoos

    Sapipõie düskineesia määramiseks ei piisa ainult kliinilistest sümptomitest. Patsientide läbivaatus viiakse läbi sapipõie, kanalite ja muude elundite seisundi hindamiseks ning düsmotiilsuse võimalike põhjuste väljaselgitamiseks. Toimuvad järgmised uuringud:

    • Sapipõie, maksa ja kõhunäärme ultraheliuuring;
    • üldine ja biokeemiline vereanalüüs;
    • uriinianalüüs;
    • väljaheidete analüüs (koprogramm);
    • väljaheidete uurimine helmintide munade esinemise suhtes;
    • koletsüstograafia;
    • kolangiograafia;
    • kaksteistsõrmiksoole sondeerimine, millele järgneb mahla analüüs;
    • sapi mikroskoopiline uurimine.

    Sapipõie düskineesiaga laboratoorsete uuringute käigus ilmnevad järgmised muutused:

    • ESR-i suurenemine;
    • leukotsüütide arvu suurenemine;
    • suurenenud bilirubiin;
    • kolesterooli, sapphapete ja C-reaktiivse valgu taseme tõus;
    • amülaasi taseme tõus (koos kaasuva kõhunäärme põletikuga).

    Maksaanalüüsid on vajalikud. Koletsüstograafia ja kolangiograafia käigus saab tuvastada hüperkineetilise ja hüpotoonilise tüübi düskineesiat. Korraldage kindlasti retrograadne kolangiopankreatograafia. Oddi sulgurlihase stenoosi välistamiseks tehakse manomeetria. Mao ja kaksteistsõrmiksoole patoloogia välistamiseks tehakse fibroösofagogastroduodenoskoopia.

    Kuidas haigust ravida

    Sapipõie düskineesiaga patsientide ravi on valdavalt meditsiiniline. Ravimite valik sõltub motoorse düsfunktsiooni tüübist. Kui tuvastatakse düskineesia hüpotooniline vorm, on näidustatud prokineetika (ravimid, mis normaliseerivad kontraktiilsust), kolereetilised (sapi väljutamist parandavad ravimid) ja kolekineetika (ravimid, mis suurendavad põie toonust, kuid vähendavad kanalite toonust).

    Prokineetika hulka kuuluvad Domperidoon ja Cerucal. Koleretikute rühma kuuluvad sellised ravimid nagu Allochol ja Cholenzim. Väga oluline on ANS-i töö normaliseerimine. Sel eesmärgil kasutatakse Eleutherococcus'i, magneesiumsulfaadi või sorbitooli ekstrakti.

    Düskineesia hüperkineetilises vormis on ette nähtud spasmolüütikumid ja kolekineetika.

    Valu kõrvaldamiseks on ette nähtud sellised ravimid nagu Odeston, Ditsetel, Duspatalin, No-shpa, Drotaverin, Papaverin. Rasketel juhtudel on ette nähtud narkootilised valuvaigistid. Füsioteraapia kuulub sageli patsientide raviskeemi. Suurenenud põie tooniga on ette nähtud elektroforees Platifillini ja Papaverine'iga. Pilokarpiini kasutatakse hüpotensiooni raviks.

    Kõik patsiendid peavad järgima dieeti. Sapipõie suurenenud motoorse funktsiooni korral tuleks piirata rasvade tarbimist, toidust välja jätta vorst, karamell, suhkur, sealiha, munakollased, värsked marjad, köögiviljad ja puuviljad. Sa pead sööma osade kaupa. Optimaalne toidukordade arv päevas on 5-6. Ägenemise perioodil on piiratud rasvase liha ja kala, suitsuliha, vürtside, vürtsikate, praetud ja soolaste roogade, kaunviljade, kapsa, koore, piima, konservide, marinaadide, maitseainete tarbimine.

    Alkohol tuleks tarbimisest välja jätta. Tooteid soovitatakse küpsetada või keeta. Esimesel päeval pärast valu tekkimist peate sööma toitu püreestatud kujul. Raviarsti loal võib düskineesia korral kasutada rahvapäraseid ravimeid (taimseid preparaate). Patsientide ravi kestus on mitu nädalat.

    Dieeti tuleb järgida vähemalt 3-4 kuud. Mis tahes tüüpi düskineesia prognoos on soodne. Kirurgiline sekkumine ei ole vajalik. Relapside vältimiseks tuleks normaliseerida toitumist, juhtida aktiivset ja tervislikku eluviisi ning ravida seedesüsteemi ägedaid ja kroonilisi haigusi.

Sapipõie kontraktiilne funktsioon

Tavalistes füsioloogilistes tingimustes tõmbub sapipõis kogu päeva jooksul korduvalt kokku. Toidukordade vahel salvestab sapipõis maksa sapi (tervetel inimestel on keskmine maht ligikaudu 25–30 ml) ja söögikordade ajal eritab see sõltuvalt neurohormonaalse stimulatsiooni astmest erinevas koguses sappi.

Dünaamiline kolestsintigraafia ja ultraheliuuringud võimaldavad anda usaldusväärse hinnangu sapipõie kontraktiilse funktsiooni kohta ja näitavad, et isegi pärast iga söögikorda tühjendatakse sapipõis kiiresti ja täidetakse seejärel uuesti sapiga. Vastupidi, kolesterooli sapikivitõvega patsientidel esineb sageli tühja kõhuga sapipõie mahu suurenemist, pärast toidukoormust vähene tühjendusmäär. Pealegi ei sõltu need näitajad sellest, kas patsientidel on väikesed või suured kivid või ainult litogeenne sapp.

Tuleb märkida, et hoolimata kivide olemasolust sapipõies on tegemist motoorse funktsiooni rikkumisega, sapipõie seina põletik kas puudub või on mõõdukas ja seetõttu ei saa seda pidada kontraktiilse funktsiooni vähenemise peamiseks põhjuseks. Kliinikus läbi viidud uuringud on näidanud, et sapipõie hüpokineesia areneb juba kolesterooli sapikivide moodustumise staadiumis, kuigi sellega ei kaasne veel tühja kõhuga sapipõie mahu suurenemist. Sapipõie vähenenud kontraktiilne funktsioon püsib pärast edukat kehavälist lööklaine litotripsiat, samuti mõnel patsiendil pärast suukaudset litolüütilist ravi sapphapetega.

On kindlaks tehtud, et sapipõie tühjenemise vähenemise aste sõltub otseselt kolesterooli kontsentratsioonist sapipõie sapis. Lisaks püsib see sõltuvus tervetel inimestel sapikivide puudumisel. Need leiud viitavad sellele, et liigsed kolesterooli molekulid sapis toimivad sapipõie seinal müotoksilise ainena.

In vitro uuringud, milles võrreldi sapipõie kontraktiilset funktsiooni kolesterooli sapikividega patsientidel ja kontrollrühmadel, on näidanud kõrvalekaldeid agonistide, nagu koletsüstokiniini (CCK) seondumises plasmamembraani CCK-1 retseptoritega, isoleeritud silelihasrakkude või isoleeritud silelihasrakkude kontraktsiooni vähenemist. sapipõie silelihaspaelad.mull.

On teada, et CCK moduleerib sapipõie, Oddi sulgurlihase kontraktsioone. See efekt saavutatakse silelihaste aktiveerimise kaudu interaktsiooni tulemusena CCK-1 retseptoritega (CCK-1R). Katses hiirtega, kellel puudus CCK-1R (liin 129/SvEv). mis 12 nädala jooksul. standardse või litogeense dieediga (sisaldab 1% kolesterooli, 0,5% sapphappeid ja 15% piimarasva), leiti, et sõltumata saadud dieedist oli CCK-1R-deta loomadel suurem sapipõie maht, mis soodustas sapi stagnatsiooni. samuti peensoolesisu transiidi märkimisväärne aeglustumine, mis tõi kaasa kolesterooli suurenenud imendumise ja kolesterooli suurenenud sekretsiooni sappi. Kõrgenenud sapikolesterooli tase koos sapipõie hüpokineesiaga soodustas kolesterooli monohüdraadi kristallide tuuma moodustumist, kasvu ja aglomeratsiooni, mis omakorda viis kolesterooli sapikivide tekkeni CCK-1R-i puudumisel hiirtel. See andis alust arvata, et retseptori vahendatud mehhanism viib sapipõie kontraktiilse funktsiooni vähenemiseni. Tõepoolest, hilisemad uuringud ei ole näidanud inimese sapipõie silelihaste kontraktsioonide rakusiseste mehhanismide häireid kolesterooli sapikivide juuresolekul.

Sapipõie kontraktiilse funktsiooni rikkumine, mis on tingitud liigsest kolesteroolist sapis ja selle mõjust silelihasrakkude membraanidele, on täheldatud juba sapikivide moodustumise varases staadiumis. Sellega seoses saab selgeks, miks sapipõie tühjenemine väheneb juba enne sapikivide teket, kui sapp on ainult kolesterooliga üleküllastunud.

Need uuringud andsid tugeva aluse hüpoteesi kinnitamiseks, et kolesterooli ja sapi suurenenud kontsentratsioon ja suurenenud imendumine sapipõieõõnes põhjustab silelihaste talitlushäireid. Lisaks leiti, et kolesterooli imendumisega sapipõie seina poolt kaasneb müotsüüdi sarkolemmaalse membraani jäikuse suurenemine. Seega, kui CCK seondub silelihasraku retseptoriga, siis G-valgud ei aktiveeru ja sapipõie kontraktiilsus väheneb.

Sapikivide moodustumise varases staadiumis on sapipõie kontraktiilsuse rikkumine endiselt pöörduv. Kui aga selle taustal ühineb äge põletik või kroonilise põletiku ägenemine sapipõie seinas, ei ole vaja arvestada selle kontraktiilse funktsiooni taastumisega.

Erinevalt ülaltoodust on olemas arvamus, et sapipõie hüpokineesia võib eelneda koletsüstolitiaasile. Sapipõie alatalitlusest tingitud ummikud annavad vajaliku aja kristallide tuumastumiseks ja sapikivide kasvuks mutsiinigeelis. Lisaks viskoosne mutsiinigeel, mis moodustub sapipõie õõnsuses. võib kaasa aidata hüpokineesiale, kuna tsüstilise kanali kaudu on raske läbi suruda. Kaltsiumi, pigmente ja glükoproteiine sisaldava mutsiini ja sapiteede muda juuresolekul luuakse kiiresti tingimused kolesterooli tuuma tekkeks või kaltsiumbilirubinaadi sadestamiseks.

Seda arvamust toetab sapikivitõve kõrge esinemissagedus täielikku parenteraalset toitumist saavatel patsientidel ning rõhutab sapipõies hüpokineesia ja sapi staasi tähtsust sapikivide moodustumisel. Näiteks Crohni tõve korral ulatub sapikivide esinemissagedus 27% -ni ja täielikku parenteraalset toitumist saavatel patsientidel - 49%. See on tingitud asjaolust, et parenteraalse toitumise ajal sapipõit ei tühjendata, kuna CCK vabanemiseks ärritav toit on välistatud. Sapi staas aitab kaasa sapiteede muda ja seejärel sapikivide tekkele. Seevastu CCK igapäevane intravenoosne manustamine võib täielikult ära hoida sapipõie düsmotiilsust ja kõrvaldada sapiteede muda ja sapikivide vältimatu riski. Lisaks on teada, et sapikivide teket soodustavad ka tühjenemise hilinemine ja sapipõie mahu suurenemine, mis ilmnevad raseduse ajal ja suukaudsete kontratseptiivide võtmisel.

Sapipõie kontsentratsioonifunktsioon

Erinevalt kontraktiilsest funktsioonist kannatab selle patoloogias sapipõie kontsentratsioonifunktsioon viimasena. Vee imendumise tõttu sapipõie limaskesta kaudu suureneb sapi põhikomponentide kontsentratsioon oluliselt võrreldes. maksa sapi. Kuid sapipõie erinevate komponentide suhted ei ole samaväärsed maksaosaga.

Arvukate uuringute kohaselt sisaldab loomade või kolesterooli sapikividega patsientide sapi sapi proteiinide kontsentratsioon kõrgem kui kivideta või pigmendikividega patsientide sapis.

Koletsüstektoomia käigus kolesterooli sapikividega patsientidelt saadud maksa ja tsüstilise sapi koostise analüüs näitas, et sapipõie sapis suurenesid ainult mutsiin, üldvalk, IgG ja aminopeptidaas N, põhjustades väljendunud nukleatsiooniefekti. Kuigi haptoglobiini, α1-happe glükoproteiini, IgM ja IgA kontsentratsioon oli enamikul patsientidest vähenenud. See viitas sellele, et selliseid kontsentratsioonide muutusi ei saa seletada ainult vee imendumisega, vaid need on tingitud sapipõie epiteeli imendumisest.

Seega aitab sapipõie säilinud kontsentratsioonifunktsioon kaasa pronukleatsiooniefekti põhjustavate valkude taseme tõusule ja on seetõttu täiendav tegur, mis suurendab sapikivide moodustumise riski.

Vee imendumise tulemusena suureneb ka lipiidide kontsentratsioon tsüstilises sapis. Tavaliselt toimub sapipõie limaskestal kolesterooli, fosfolipiidide ja sapphapete erinev imendumine, mille tulemusena väheneb sapi küllastumine kolesterooliga. Samal ajal imenduvad üleküllastunud sapist pärit kolesterooli molekulid pidevalt sapipõie limaskestale koos kolesterooli sapikividega. Kolesterooli sapikivide olemasolul kaotab sapipõie epiteel võime selektiivselt absorbeerida kolesterooli ja sapi fosfolipiide, mis võib soodustada sapikivide moodustumist, säilitades sapipõie ülejääki. Protsessi süvendab sapipõie ühine hüpokineesia.

Sapipõies imendunud kolesterooli tulemus on sarnane aterosklerootilise naastu tekkega. Esterdamata kolesterooli molekulid hajuvad lihaskiududes kiiresti, kuna sapipõiel puudub submukoosne kiht ja väljendunud lihaskiht. Kuna sapipõis ei sünteesi lipoproteiine kolesterooli transportimiseks plasmasse, saab "ekstra" esterdamata kolesterooli molekule eemaldada sapipõie limaskestadelt ja lihasmembraanidelt ainult esterdamise ja järgneva säilitamise või tagasidifusiooni teel sapi. Tuleb märkida, et litogeense sapi juuresolekul blokeeritakse kolesterooli molekulide pöörddifusioon, kuna sapipõie sapp on vaatamata igapäevastele kõikumistele pidevalt küllastunud.

Lisaks võivad litogeensest sapist imenduvad "ekstra" kolesterooli molekulid põhjustada proliferatiivseid ja põletikulisi muutusi sapipõie limaskestas. Katsetes koertega, keda toideti 1-2% kolesterooli sisaldava dieediga, tekkis limaskestale polümorfonukleaarsete leukotsüütide infiltratsioon juba 2 nädala pärast. Ägedate ja krooniliste põletikuliste muutustega kaasneb limaskesta verevarustuse halvenemine.Jääb ebaselgeks, milline tegur litogeenses sapis on need põletikulised reaktsioonid vallandajaks. Kuid kõik need muutused märgitakse enne mikroskoopiliste kivide avastamist.

Nagu eespool märgitud, kaasneb kolesterooli imendumisega sapipõie limaskestalt selle hüpokineesia. In vitro uuringud näitavad, et sapikivitõvega patsientidel ja litogeense dieediga loomadel on sapipõie lihaste düsfunktsioon seotud sarkolemma 2-kordse suurenemisega võrreldes kolesterooli ja fosfolipiidide suhte normiga. Selle suhte saab normaalseks taastada, kui isoleeritud lihasrakke kasvatatakse kolesteroolivabade liposoomidega.

Need andmed aitavad mõista sapipõie hüpokineesia arengut litogeense sapi juuresolekul. Kuna esterdamata kolesterooli molekulid sisestatakse lihasrakkude membraani, põhjustab nende suurenenud sisaldus võrreldes fosfolipiidimolekulidega lihaskiudude jäikuse suurenemist ja lihasraku vastuse vähenemist CCK-le.

Soolestiku tegurid ja tuumastumine

Arvukad epidemioloogilised ja kliinilised uuringud näitavad veenvalt, et kolesterooli sapikivide esinemissagedus Põhja-Ameerikas ja Euroopa riikides, kus elanikkond tarbib kõrge kolesteroolisisaldusega toitu, on oluliselt kõrgem kui arengumaades. Varem olid kolesterooli sapikivid Jaapanis suhteliselt haruldased. Viimase 50 aasta jooksul on aga toidueelistused muutunud, elanikud on hakanud rohkem pühenduma Euroopa köögile, mis on toonud kaasa kolesterooli sapikivitõve sagenemise. Sarnast trendi täheldatakse ka Hiinas seoses traditsioonilise Hiina dieedi euroopastumisega, s.o. kõrge kolesteroolisisaldusega toiduainete liigse tarbimisega.

Kuid uuringud toidu kolesterooli mõju kohta sapi lipiidide tasemele on andnud vastuolulisi tulemusi. On kindlaks tehtud, et suurenenud kolesteroolisisaldus toidus ei põhjusta alati sapi üleküllastumist kolesterooliga. Eksperimentaalsed uuringud on näidanud, et kolesterooli kõrge imendumine soolestikus on positiivses korrelatsioonis kolesterooli sapikivide moodustumise sagedusega. C57L/S hiirtel (resistentsed litogeense dieedi suhtes) on soolestiku kolesterooli omastamine oluliselt suurem ja nende moodustumine on tõenäolisem kolesterooli sapikivide tekkeks kui AKR hiirtel (resistentsed litogeense dieedi suhtes). See on tingitud külomikroni jääkide erinevast metabolismist C57L/S ja AKR hiirtel. Soolestikus imenduvad kolesterooli molekulid on litogeense dieedi suhtes tundlike hiirte sapi hüpersekretsiooni peamine allikas.

Seega on kõrge toiduga saadav kolesteroolisisaldus ja kõrge imendumine soolestikust kaks sõltumatut tegurit, mis suurendavad kolesterooli sapikivide tekke riski.

Lisaks võib sapikivide tekkes oma osa mängida aeglustunud soolemotoorikal. On kindlaks tehtud, et soolesisu transiidi hilinemisega või aeglustumisega kaasneb kolesterooli suurenenud imendumine soolestikus, selle suurenenud sekretsioon sapi ja sapikivide levimuse suurenemine.

Teatavasti imenduvad kaksteistsõrmiksoole eritunud sapphapped aktiivse transpordi teel niudesooles tagasi ja suunatakse tagasi maksa. Soolestiku transiidi märkimisväärne aeglustumine suurendab sekundaarsete sapphapete taset, mis võib suurendada sapi litogeenseid omadusi. Nii hiirte kui ka inimeste uuringutes on täheldatud seost soolemotoorika vähenemise, sapis sisalduvate desoksükolaadide suurenenud tasemete ja sapi litogeensuse vahel. Niisiis. Kliinilised uuringud on näidanud, et akromegaaliat põdevatel patsientidel, keda ravitakse oktreotiidiga (teadaolev kolesterooli sapikivitõve riskitegur), täheldatakse soole sisu transiidi vähendamise tõttu desoksükolaatide sisalduse suurenemist sapis ja kolesterooli sadestumist sapipõies. Deoksükolaatide sisalduse suurenemine sapis on seotud 7α-dehüdroksülaasi aktiivsusega grampositiivsete anaeroobsete bakterite arvu suurenemisega käärsooles. Deoksükolaatide ja kolesterooli kontsentratsioon sapis väheneb pärast antibiootikumravi, mis vähendab fekaalse 7α-dehüdroksülaasi aktiivsust.

Need uuringud on näidanud, et krooniline sooleinfektsioon on potentsiaalne tegur kolesterooli sapikivide patogeneesis. Nagu eespool märgitud, on hiljutised uuringud hiirtega näidanud, et enterohepaatilised helikobakteri liigid, kuid mitte Helicobacter pylon, põhjustavad üleküllastunud sapist kolesterooli tuuma moodustumist. Need helikobakteri liigid on tuvastatud kroonilise koletsüstiidiga Tšiili patsientide sapi- ja sapipõie kudedes. Siiski on vaja täiendavaid uuringuid, et lahendada küsimus, kas kroonilise enteriidi ja kolesterooli sapikivide moodustumise vahel on patogeneetiline seos.

Lisaks leiti, et Crohni tõvega patsientidel, samuti üksikisikutel. Soole resektsiooni või täieliku kolektoomia läbinutel on sapi üleküllastumine kolesterooliga ning neil on kalduvus kolesteroolikristallide sadestumisele ja suurenenud risk sapikivide tekkeks. See on tingitud sellest. et osa sapphapetest lülitatakse EHC-st välja ja seetõttu väheneb nende eritumine sappi, mille tulemusena väheneb kolesterooli lahustumine.

Pidades silmas kolesterooli sapikivitõve puhul soolestiku tegureid, teevad mõned autorid ettepaneku liigitada sapikivitõbi soolehaiguste rühma.

Seega on sapikivide tekke uurimisel tehtud märkimisväärseid edusamme. Eksperimentaalsete ja kliiniliste uuringute tulemuste hindamisel tuleb siiski märkida, et kolesterooli tuuma moodustumise mehhanismid molekulaarsel tasemel pole endiselt täielikult mõistetavad, kuna tuuma moodustumise protsesside uurimist piirab saadaolevate laboritehnikate loetelu. Sellega seoses võib eeldada, et uued informatiivsed tehnoloogiad annavad täpsema vastuse paljudele sapiteede litogeneesi küsimustele.

3

1 Venemaa tervishoiuministeeriumi SBEI HPE "Kaasani Riiklik Meditsiiniülikool".

2 GAUZ "Tadžikistani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kohtuarstliku ekspertiisi vabariiklik büroo"

3 GAUZ "Linna kliiniline haigla nr 7"

Uuriti seost sapipõie motoorse düsfunktsiooni vahel sapiteede haiguste korral ja duodenogastraalse refluksi (DGR) esinemise vahel, mis põhjustab muutusi mao limaskesta (GM) morfoloogias, mis vastavad sapiteede või refluksgastriidi korral esinevatele muutustele. Uuriti kroonilise mittekalkuloorse koletsüstiidi (CNC) ja JVP-ga patsiente. GVP-ga patsientidel seostati GHD esinemist sapipõie madalama tühjenemise suhtega (EC) FGDS-iga uurides: EC koos GHD-ga 38 (13)%, ilma GHDta 57 (15)%, t = -2,37 (p). = 0,037), mao limaskesta morfoloogilisi andmeid uurides CO vastavad näitajad GHD-ga 26 (4)%, ilma GHD-ta 37 (3)% t=-3,39 (p=0,027). CNC-ga patsientidel ei näidanud FGDS-meetod CR-i määrade erinevust GHD-ga ja ilma selleta rühmas. Mao limaskesta morfoloogilise hindamise meetod näitas aga CO parameetrite erinevust GHD-ga patsientidel mao keha tasemel: CO koos GHD-ga 12 (25)%, ilma GHD-ta 53 (18)%, t. =-2,66 (p=0,038), kuid mao antrumi tasemel näitajate erinevust ei olnud. Seega on GAD-ga patsientidel tihe seos sapipõie kontraktiilsuse vähenemise ja GHD esinemise vahel refluksgastriidi tekkega. CNH patsientidel aitab sapipõie kontraktiilse funktsiooni vähenemine kaasa GHD taseme tõusu ja refluksgastriidi tõusu antrumist mao kehasse.

sapiteede haigused

sapipõie kontraktiilne funktsioon

duodenogastriline refluks

1. Bogoutdinov M. Sh. Seedetrakti ülaosa morfofunktsionaalse seisundi tunnused sapikivitõve korral: autor. dis. … cand. kallis. Teadused 14.00.05? 14.00.19. - Tomsk, 2009. - ¬23 lk.

2. Volkov, V. S. Kaksteistsõrmiksoole refluks ja kaksteistsõrmiksoole haavand – täpiga "i" / V. S. Volkov, I. Yu. Kolesnikova // Upper Volga Medical Journal. - 2010. - T. 8. - Väljaanne. 1. - S. 26-29.

3. Galiev Sh. Z., Amirov N. B. Duodenogastriline refluks kui refluksgastriidi põhjus // Kaasaegse kliinilise meditsiini bülletään. - 2015. - nr 8(2). - S. 50-61.

4. Ilchenko A. A. Sapipõie kontraktiilne funktsioon normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes // Kaasani meditsiinikooli päevik. - 2013. - nr 1(1). - S. 15-21.

5. Razarenova T. G. Sapiteede ja seedetrakti ülaosa funktsionaalne seisund kaksteistsõrmiksoole haavandiga patsientidel / T. G. Razarenova, A. P. Koshel, S. S. Klokov jt // Eksperimentaalne ja kliiniline gastroenteroloogia. - 2010. - nr 4. - P.21-27.

6. Chen, T.-F. Maosisese sapphapete ja hepatobiliaarse stsintigraafia võrdlev hindamine duodenogastrilise refluksi diagnoosimisel / T.-F. Chen, P. K. Yadav, R.-J. Wu et al. // World J Gastroenterol. - 2013. - Vol. 19(14). – Lk 2187–2196.

7. Kuran, S. Sapi refluksindeks pärast terapeutilisi sapiteede protseduure / S. Kuran, E. Parlak, G. Aydog et al. // BMC Gastroenterol. - 2008. - Vol. 8. - lk 4.

8. Sj?vall, H. Tähenduslik või üleliigne keerukus – mehhanismid, mis seisnevad mao-kaksteistsõrmiksoole pH tsükliliste muutuste taga tühja kõhuga // Acta Physiol (Oxf). - 2011 jaanuar. – Vol. 201 (1). – Lk.127-31.

9. Sobala, G. M. Sapi refluks ja soole metaplaasia mao limaskestas / G. M. Sobala, H. J. O "Connor, E. P. Dewar et al // J Clin Pathol. - 1993 - Vol. 46 - P. 235–240.

10. Ugwu A. C., Agwu K. K., Erondu O. F. Sapipõie kontraktsiooniindeksite varieeruvus ja sapipõie ja mao tühjenemise suhte lihtne regressioonimudel // Pan African Medical Journal. - 2011. - nr 9 (11). - R. 1-7.

Duodenogastriline refluks (DGR) on tavaline esinemine nii tervetel patsientidel kui ka seedetrakti ülaosa haigustega patsientidel. Seega on uuringute kohaselt tervetel patsientidel sapi maos 37–40% ajast. Paljude autorite teosed kirjeldavad SDV kaitsvat ja kohanemisvõimet. Kuid motoorsete häirete progresseerumisel koos muude teguritega muutub see füsioloogiline nähtus kroonilise sapiteede või refluksgastriidi tekke põhjuseks.

Refluksgastriidi üheks põhjuseks on sapiteede, eelkõige sapipõie haigused. Kroonilise koletsüstiidiga patsientidel esineb DGR oluliselt sagedamini kui tervetel inimestel. See kehtib nii kalkulaalse kui ka mittekalkulaarse koletsüstiidi kohta. Patogeneetiliste tegurite hulgas, mille tõttu patoloogiline refluks tekib koletsüstiidiga, on esikohal sapipõie ja gastroduodenaalse tsooni motoorika rikkumine, mis esinevad koos. Seega leiti uuringute käigus mao evakueerimisfunktsiooni ja sapipõie kontraktiilsuse paralleelse mõõtmisega, et need näitajad on seotud statistiliselt olulise korrelatsiooniga. Leiti, et mao motoorse aktiivsuse suurenemisega suureneb sapipõie kontraktiilsus. See muster on kooskõlas nende kahe organi reguleerimise füsioloogilise mehhanismiga, mis toimub nii vaguse närvi kui ka mitmete seedetrakti hormoonide osalusel. Sapiteede (BVS) patoloogiaga patsientide uuringus leiti, et 75,0% sapikivitõvega patsientidest ja 62,1% postkoletsüstektoomia sündroomiga patsientidest on seedetrakti ülaosas morfofunktsionaalseid muutusi. Samuti ilmnesid vastupidised mustrid: gastroduodenaalse tsooni haigustega patsientidel esinevad vatsakeste veresoonkonna motoorika häired oluliselt sagedamini. Mao-kaksteistsõrmiksoole haavandiga patsientide seas vastas tervete inimeste keskmistele näitajatele ainult 8,6% VA motoorse evakueerimise aktiivsusest. Muudel juhtudel põie kiirenenud tühjenemine, sapiteede hüpermotoorne düskineesia ilma sapi sekretsiooni varjatud perioodita, sapiteede hüpomotoorne düsfunktsioon, samuti sapi sekretsiooni olemuse rikkumine, mis seisnes perioodilises suurenemises ja diagnoositi sapipõie mahu vähenemine selle kokkutõmbumisperioodil.

Refluksgastriiti (leeliselise refluksgastriiti) käsitletakse kui haigust, mis on seotud kaksteistsõrmiksoole sisu tagasivooluga makku, millel on kahjustav toime mao limaskesta (GM) pideva trauma tõttu reflukskomponentide poolt. GM-i morfoloogilised muutused GHD-s on stereotüüpsed: foveolaarne hüperplaasia, turse ja silelihasrakkude proliferatsioon lamina proprias mõõduka põletiku taustal. Foveolaarne hüperplaasia, mida defineeritakse kui limaskestade rakkude laienemist, koos refluksgastriidiga katab ainult pinnaepiteeli. Epiteelirakkudes täheldatakse tsütoplasma jämedat vakuolisatsiooni, tuumade püknoosi, nekrobioosi ja nekroosi, mida peetakse erosioonide moodustumise alguseks. Aja jooksul suurenevad atroofilised muutused, millega kaasneb proliferatiivsete protsesside progresseerumine ja erineva raskusastmega düsplaasia areng, mis suurendab pahaloomuliste kasvajate riski. GHD muutuste morfoloogilise diagnostika informatiivsus on väga kõrge. GM muutuste stereotüübi tõttu sai võimalikuks histoloogiliste andmete põhjal välja töötada sapiteede refluksiindeks (BRI). Selle indeksi tutvustasid M. Dixon jt, 1993, tuginedes mao limaskesta biopsia andmetele. Kas IBR väärtusega üle 14 näitab sapphapete kontsentratsiooni maos? 1,00 mmol/l 70% tundlikkusega ja 85% spetsiifilisusega. IBR arvutatakse limaskesta turse (skoor korrutatakse koefitsiendiga 7), soole metaplaasia (skoor korrutatakse koefitsiendiga 3), kroonilise põletiku (koefitsient 4) skooride summana, millest on lahutatud haigust iseloomustav skoor. H. pylori kolonisatsiooni tihedus (koefitsient 6). Kas arvutatud IBR väärtusel üle 14 näitab sapphapete kontsentratsiooni maos? 1,00 mmol/l 70% tundlikkusega ja 85% spetsiifilisusega. Nendele andmetele ja ka asjaolule, et enamikul GHD diagnoosimise meetoditest ei ole praegu kõrge täpsusega, kasutavad mitmed autorid seda indeksit kliinilistes uuringutes GHD esinemise diagnostilise kriteeriumina.

Paljude GI ja kaksteistsõrmiksoole motoorika üldmehhanisme demonstreerivate uuringute ning refluksgastriidi tekke kliinilisi ja morfoloogilisi tunnuseid käsitlevate uuringute juuresolekul ei ole GI motoorse kahjustuse ja patoloogilise GHD tekke vahelist seost uuritud. .

eesmärk Selle töö eesmärk oli teha kindlaks sapipõie kontraktiilse funktsiooni (SCF) mõju olemus refluksgastriidi tekkele mao limaskesta erinevatel tasanditel patsientidel, kellel on seedetrakti funktsionaalsed häired ja krooniline mittekalkuloosne koletsüstiit. (CNC). Uuringu eesmärk oli välja selgitada sapipõie motoorika näitajate erinevus sapiteede düskineesia (BBD) ja kroonilise mittekalkuloosilise koletsüstiidi (CNC) korral, et teha kindlaks sapipõie kontraktiilse düsfunktsiooni (BCF) kõige levinum tüüp CNC-s. Samuti määrati kindlaks seos GHD esinemissageduse ja GI motoorsete häirete vahel, mille jaoks kasutati FGDS ja mao limaskesta (GM) morfoloogilise hindamise meetodeid.

Materjalid ja meetodid. Kokku uuriti 38 düspepsia ja kõhuvaluga patsienti. Välistamiskriteeriumid olid kroonilise pankreatiidi nähtude olemasolu, sapiteede, mao ja kaksteistsõrmiksoole organitesse tehtud kirurgilised sekkumised ajaloos. 31 patsiendil tuvastati sapipõie haigused, kellest 19 patsiendil oli CHD, 12 patsiendil oli DZHVP kontraktiilse funktsiooni kahjustuse kujul, 11 oli hüpomotoorset tüüpi ja üks neist oli hüpermotoorset tüüpi. Kõigil patsientidel hinnati SFZHP-d dünaamilise ultraheli abil sorbitooli kolereetilise lahusega. DGR olemasolu või puudumine fibrogastroduodenoskoopia (FGDS) ajal määrati "järve" värvimisega mao sekretsiooniga kollaseks, hüperemia ja jahutusvedeliku turse. 21 patsiendile tehti 4 kohast mao limaskesta biopsia, et tuvastada sapi refluksi põhjustatud morfoloogilisi muutusi mao limaskestas. Biopsiaproovid võeti vastavalt 2012. aasta Euroopa juhistele „Management of Cancerous Conditions and Gastric Lesions (MAPS)”, mille on välja töötanud multidistsiplinaarne ekspertide meeskond. Saadud biopsiad värviti morfoloogiliste muutuste määramiseks hematoksüliini ja eosiiniga. H. pylori bakterikehade tuvastamiseks viidi läbi Giemsa värvimine. Mao limaskesta uuriti põletikuliste muutuste skaalal, mille käigus hinnati foveolaarset hüperplaasiat, mao limaskesta näärmete atroofiat, limaskesta turset, vasodilatatsiooni või mao limaskesta hüpereemiat, selle infiltratsiooni ägedate ja krooniliste põletikurakkudega ning soole metaplaasia esinemist. . Koos sellega hinnati biopsiaproove vastavalt M. Dixoni refluksskaalale koos sapiteede refluksiindeksi (BRI) arvutamisega.

Tulemused. SFZHP analüüsimisel CNC-ga patsientidel ilmnesid järgmised näitajad: hüpomotoorset tüüpi häired 15 patsiendil 19-st, normotonus tuvastati 3 patsiendil, hüpermotoorset tüüpi häire 1 patsiendil. Seega oli nendel patsientidel ülekaalus SFZhP rikkumine vastavalt hüpotoonilisele tüübile. Võrreldes CNC-ga patsientide sapipõie mahu näitajaid tervete patsientide rühmaga, ei ilmnenud absoluutnäitajates erinevusi. Sapipõie keskmise tühja kõhuga (esialgse) mahu väärtused olid vastavalt 25 ja 27 cm 3, sapipõie minimaalne maht selle tühjendamise ajal oli vastavalt 18 ja 10 cm 3, ilma nende näitajate statistiliste erinevusteta. Suhteliste näitajate võrdlemisel selgus aga, et keskmine tühjendusfraktsioon (FO) – sapipõie alg- ja minimaalse mahu erinevus – erines kahes rühmas. Seega oli keskmine FO CNC-ga patsientidel 6 cm 3 (8 cm 3) ja tervetel inimestel - 17 cm 3 (13 cm 3), olulise erinevusega t = -2,46 (p = 0,024). Nendes kahes rühmas erines ka sapipõie tühjendamise koefitsient (EC). Keskmine CR KNC-ga patsientidel oli 28(34)%, tervetel 63(8)% t=-2,68 (p=0,014). Need andmed on kooskõlas CNC patogeneesi uuringutega, milles FPZhP vähenemine on üks peamisi sapipõie seina kroonilise põletiku põhjustajaid.

FGDS-i GHD-uuringus leiti see 8 DVP-ga patsiendil 12-st (67% koguarvust) ja 10-l CNC-ga patsiendil 19-st (53% koguarvust). See protsent on suurem kui tervetel patsientidel, kellel GHD esineb kirjanduse andmetel keskmiselt 30-40% juhtudest ja meie uuringus 28,6% (vt tabel).

GDR sapipõie haiguses

SFZHP rikkumisi pole

GHD analüüsimisel sapipõiehaigustega patsientidel saadi andmed CNC ja GVP patsientide rühmade erinevuse kohta. GVP-ga patsientide rühmas leiti erinevus sapipõie CR näitajates GHD-ga ja ilma selleta patsientidel. Seega oli GHD-ga patsientidel sapipõie keskmine CR 38(13)%, ilma GHD-ga patsientidel aga 57(15)%, statistiline erinevus näitajate vahel t=-2,37 (p=0,037). ). Seega on GVP-ga patsientidel GHD esinemine seotud sapipõie kontraktiilse funktsiooni madalamate näitajatega. Samal ajal, analüüsides sapipõie kontraktiilsuse näitajaid CNC-ga, GHD-ga ja ilma selleta patsientidel, ei leitud kahe rühma vahel olulist erinevust. Seega võimaldavad saadud andmed väita, et DVD-vormis funktsionaalsete häiretega patsientidel on GHD patogeneesi üheks juhtivaks teguriks VAD-i motoorne kahjustus. Samal ajal ei leitud CNC-ga patsientidel FGDS-i rutiinse meetodi uurimisel seost GHD olemasolu või puudumise ja SFZhP muutuste vahel.

Arvutatud IBD-ga mao limaskesta morfoloogilisi muutusi analüüsides kattus refluksgastriidi olemasolu või puudumine EGD-ga saadud andmetega 14 juhul 21-st, mis moodustas 67%. See vastab varasemate uuringute andmetele, kus endoskoopiliste andmete vastavus morfoloogilistele ja instrumentaalsetele andmetele jäi vahemikku 66–84%.

Sapipõiehaigustega patsientidel saadud GM morfoloogiliste andmete analüüsimisel leiti, et 8 inimesel 15-st oli IBR 15 või enam ühikut, mis moodustas 53% koguarvust. Kuna morfoloogilised andmed võeti neljast mao limaskesta piirkonnast, analüüsiti kõiki andmeid, et tuvastada seos sapipõie kontraktiilse funktsiooni uurimisel saadud näitajatega. Lisaks kaaluti küsimust, kas GHD-ga või ilma patsientide EFZHP on erinev vastavalt arvutatud IBR-le keha ja mao antrumi tasemel. Selle tulemusena leiti, et GHD-ga ja refluksgastriidiga patsientidel oli sapipõie CR-is olulisi erinevusi võrreldes patsientidega, kellel ei olnud GHD-d. Pealegi erinesid näitajad CNC-ga ja ilma selleta patsientide rühmades. Seega oli KNC-ga patsientidel sapipõie keskmine EKG GHD-ga patsientide rühmas mao keha tasemel 12(25), GHD-ga patsientidel oli sama näitaja kõrgem ja ulatus 53-ni. 18)% olulise erinevusega t = -2 ,66 (p=0,038). Samal ajal ei erinenud KNC-ga patsientidel, kellel oli GHD arvutatud IBR-i järgi mao antrumi tasemel, sapipõie motoorika suurus ja parameetrid oluliselt GHD-ta patsientide omadest. GVP-ga patsientidel erines sapipõie keskmine EKG nii GHD-ga kui ka ilma selleta rühmades juba mao antrumi tasemel. Seega oli GHD-ga grupis sapipõie LR 26(4)% ja ilma GHDta grupis 37(3)% olulise erinevusega t=-3,39 (p=0,027). Seega leiti GVP-ga patsientidel seos GHD ja SFZHP olemasolu või puudumise vahel nii antrumi kui ka mao keha tasemel.

Varasemates uuringutes märgiti, et GHD sageduse erinevus mao proksimaalse ja distaalse osa vahel on normaalne ja on seotud füsioloogilise GHD esinemisega antrumi tasemel. Samal ajal loovad günekomastia organitele tehtavad kirurgilised sekkumised tingimused patoloogilise DGR tekkeks koos refluksgastriidi tekkega. Viimase üheks tunnuseks on kaksteistsõrmiksoole sisu olemasolu mao tasemel, kus see on normaalne või ei leita või on tavalisest harvem. Patsientide uuringus, kellele tehti sapiteedega mitmesuguseid manipuleerimisi, nagu endoskoopiline papillosfinkterotoomia, endoskoopiline stentimine või koledokoduodenostoomia pahaloomuliste kasvajatega mitteseotud patoloogiate korral, selgus, et kõik ülaltoodud protseduurid on seotud suurenenud riskiga GHD tekkeks. Suurim DGR protsent esineb patsientidel pärast koledokhoduodenostoomiat. Samal ajal, kui opereerimata patsientidel mõjutab GDR peamiselt mao antrumit, siis ülalnimetatud sapiteede operatsioonide läbinud patsientidel, sealhulgas pärast CE-d, mõjutab GDR nii antrumit kui ka mao keha.

Oma töös uurisime patoloogilise GHD ja refluksgastriidi esinemist mao erinevate osade tasemel GI krooniliste haiguste korral CNC ja GI kujul ilma eelneva GI kirurgilise sekkumiseta. Meie andmed näitasid patoloogilise DGR esinemist sapiteede patoloogiaga patsientidel nii keha kui ka mao antrumi tasemel. SFZhP ja GHD vahelise seose olemasolu analüüsimisel CNC-ga patsientidel leiti, et selline seos eksisteerib mao keha tasemel ja puudub mao antrumi tasemel. . Seega seostati nendel patsientidel GHD esinemist mao keha tasemel oluliselt madalama sapipõie kontraktiilsuse näitajaga madalama CR kujul. See tähendab, et vatsakeste veresoonkonna düsmotiilsus CNH-s aitab kaasa patoloogilise GHD taseme tõusule mao kehas ega ole seotud GHD esinemisega mao antrumi tasemel. Võimalik, et see on tingitud asjaolust, et CNH korral muutub gastroduodenaalse tsooni düsmotiilsus haiguse kulgemisega püsivaks ega ole otseselt seotud sapipõie motoorse funktsiooniga. Samal ajal aitavad sapipõie motoorika sügavamad häired CNH-s kaasa patoloogilise GHD taseme tõusu mao keha tasemele. See võib olla põhjus, miks GDR-i uurimine FGDS-i rutiinse meetodiga ei näita seost SFZhP-ga. Kuid mao limaskesta morfoloogiliste andmete uurimine näitab sellise seose olemasolu patoloogia paikse määratlusega.

JVP-ga patsientidel määrati seos SFZhP ja GHD esinemise vahel nii rutiinse FGDS-meetodi kui ka arvutatud IBR-iga mao limaskesta morfoloogilise hindamise usaldusväärsema meetodi abil. GHD-ga patsientidel täheldati madalamat sapipõie kontraktiilsuse määra, mis tuvastati kahe meetodiga. See tähendab, et meie andmetel on VA funktsionaalsete häirete korral tihedam seos hüpomotoorse düsfunktsiooni kujul esineva SFZhP rikkumise ja GHD esinemise vahel.

Järeldus. Meie saadud andmed võimaldasid kindlaks teha, et SFZhP muutuse valdav olemus CNC-ga patsientidel oli hüpotoonilise tüüpi motoorne düsfunktsioon. DGD-ga patsientidel on sapipõie kontraktiilsuse vähenemise ning GHD ja refluksgastriidi esinemise vahel tihe seos. CNH-ga patsientidel aitab sapipõie kontraktiilse funktsiooni vähenemine kaasa GHD arengutaseme tõusule antrumist mao kehasse. Mao limaskesta morfoloogiliste andmete analüüsil põhineva arvutatud IBR-i kasutamine võimaldab põhjalikumalt uurida SFZHP rikkumise ja GHD-le ja refluksile vastavate muutuste lokaliseerimise seost mao limaskestas. gastriit.

Bibliograafiline link

Galiev Sh.Z., Amirov N.B., Baranova O.A., Zakirova G.R., Zinatullina Z.Kh. SAPIPÕIE KONTRAKTIIVSUSE FUNKTSIOONIDE HÄIRED KUI REFLUKS-GASTRIIDI ARENG TEGUR BILIOLOOGILISE SÜSTEEMI HAIGUSTE PUHUL // Teaduse ja hariduse kaasaegsed probleemid. - 2016. - nr 2.;
URL: http://site/ru/article/view?id=24285 (juurdepääsu kuupäev: 01.02.2020).

Juhime teie tähelepanu kirjastuse "Looduslooakadeemia" poolt välja antud ajakirjadele