Arütmiate erinevad vormid on levinud probleem, mida diagnoositakse igas vanuses inimestel kogu maailmas. Selle rühma patoloogiatel on erinevad etioloogiad ja sümptomid, kuid need kõik kujutavad endast müokardi kontraktsioonide rütmi ja sageduse häireid. Sellised südame talitlushäired on paljudel juhtudel inimeste tervisele kahjutud ja neid saab kodus peatada. Kuid on ka kõrvalekaldeid, mis nõuavad tõsist meditsiinilist abi või isegi kirurgilist sekkumist. Üks südame rütmihäirete tüüpe on supraventrikulaarne tahhükardia. See on kõige levinum arütmia vorm, mida saab diagnoosida nii täiskasvanutel kui ka lastel. Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis (ICD) on patoloogiale määratud kood 147.1.

Arengu põhjused

Kiire südamelöök võib tekkida mitmel põhjusel. Supraventrikulaarne või supraventrikulaarne tahhükardia (SVT) tekib närviimpulsi läbimise rikkumise tõttu läbi südame juhtivuse süsteemi. Sellisel juhul paikneb patoloogiline fookus, mis takistab müokardi normaalset toimimist, kodades.

SVT arendamise peamised põhjused on:

1. Kardiovaskulaarsüsteemi orgaaniline kahjustus on morfoloogiline muutus südame struktuurides. Nende hulka kuuluvad nakkus-, viirus- ja invasiivsete haiguste tüsistused, koronaarvereringe häirete tagajärjed, müokardi nekroos ja selle asendamine sidekoega isheemiliste protsesside ja infarkti tagajärjel. Kõik see viib südamelihase normaalse struktuuri hävimiseni, mis põhjustab veelgi häireid selle kontraktsioonis. Sellesse rühma kuuluvad ka kaasasündinud väärarengud: erinevat tüüpi defektid, samuti Wolff-Parkinsoni-White sündroom, mida iseloomustab täiendava sõlme olemasolu südame juhtivussüsteemis.
2. Müokardi funktsionaalsed häired on ka tahhükardia etioloogiline tegur. Sellised häired on neurogeensete düsfunktsioonide tagajärg. Need avalduvad kardiovaskulaarse neuroosi, neurotsirkulatsiooni ja vegetovaskulaarse düstoonia, samuti asteeniaga.
3. Endokriinsüsteemi häired on sisemise sekretsiooni organite talitlushäirete tagajärg. Kilpnäärme, hüpofüüsi või neerupealiste hormoonide taseme tasakaalustamatuse korral on võimalikud muutused südame kontraktsioonide rütmis ja sageduses, mis püsivate hormonaalsete häirete korral võivad olla püsivad. Endokriinsed patoloogiad aitavad kaasa ka enamiku kehas toimuvate ainevahetusprotsesside ümberkorraldamisele. Sellised muutused mõjutavad sageli südamelihase tööd, provotseerides müokardi düstroofia arengut.
4. Idiopaatiline vorm tuvastatakse patsiendil pärast seda, kui on välistatud kõik muud patoloogia progresseerumise võimalikud põhjused.

Haiguse sümptomid

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia ilmneb äkki. Seda tüüpi arütmia esinemise peamine märk on südame löögisageduse tõus kuni 180-220 lööki minutis. Patoloogiaga kaasnevad muud sümptomid:

1. Pearinglus ja nõrkus kuni teadvuse kaotuseni. See seisund areneb tahhükardia ajal tekkivate rõhutõusude tõttu.
2. Kõnehäired. Rünnaku ajal on paljudel patsientidel raske rääkida aju kõnekeskuste ebapiisava hapnikuga varustatuse tõttu.
3. Hemiparees on koordinatsiooni rikkumine, mis on seotud ühe kehapoole jäsemete tundlikkuse puudumisega. Sarnane seisund tekib kas patsiendi närvisüsteemi rõhumise või liigse erutuse tagajärjel.
4. Supraventrikulaarse tahhükardia raskete vormide korral, eriti eakatel, võib täheldada krampe ja tahtmatut urineerimist. Selliste sümptomite ilmnemine nõuab erakorralist abi.
5. Arütmogeenne šokk on äärmuslik vereringehäire. See areneb SVT-s äärmiselt harva ja ainult juhtudel, kui patoloogia põhjustab kodade laperdust.

Supraventrikulaarse tahhükardia rünnak kestab 20–30 minutit kuni 5–6 tundi. Mõnedel patsientidel on võimalik paroksüsmi pikenenud episoodid kuni mitu päeva või isegi kuud.

Paljudel juhtudel kaovad krambid iseenesest ega vaja ravi. Liiga sagedase või pikaajalise, aga ka liiga valuliku ilmingu korral on vajalik meditsiiniline abi.

Tahhükardia diagnoosimine

Igat tüüpi arütmiate tuvastamine toimub elektrokardiogrammi abil. EKG on uurimismeetod, mis põhineb südame kontraktsioonide käigus tekkivate elektriliste impulsside ja väljade registreerimisel spetsiaalse seadmega. Raskus seisneb haiguse paroksüsmaalses olemuses. Kui patsient tuleb rünnaku ajal arsti juurde, pole diagnoosi panemine tavaliselt keeruline. Kuid juhtudel, kui tahhükardia episoodid katkevad spontaanselt, ei pruugi elektrokardiogramm tuvastada kõrvalekaldeid. Seda juhtub harva ja kui patsiendil on haigusele iseloomulikud kaebused, viivad arstid patoloogia tuvastamiseks läbi funktsionaalsed testid. EKG läbiviimisel juhib arst tähelepanu järgmistele supraventrikulaarse tahhükardia tunnustele:

1. Säilitage normaalne siinusrütm.
2. Vatsakeste kokkutõmbumise ja lõõgastumise füsioloogilised kompleksid.
3. P-laine olemasolu, mis iseloomustab kodade depolarisatsiooni, mis toimub enne vatsakeste kompleksi, selle ajal või pärast seda. Ühe supraventrikulaarse tahhükardia vormi korral on võimalik ka selle hamba ümberpööramine.

Sellised märgid elektrokardiogrammil näitavad patoloogilise fookuse olemasolu kodades. Kui kahtlustatakse südame orgaaniliste kahjustuste teket, soovitatakse patsientidele teha ka südame ultraheliuuring, et hinnata müokardi ja klappide funktsionaalsust.

Patoloogia ravi

Supraventrikulaarse tahhükardia ravi ei ole alati vajalik. See on vajalik rünnakute spontaanse lakkamise puudumisel, nende pikaajalisel kulgemisel, samuti tüsistuste või eluohtlike seisundite tekkimise ohu korral. Südame eri osade või selle juhtivuse süsteemi arengus orgaaniliste kahjustuste või kaasasündinud kõrvalekallete tuvastamisel kasutavad nad operatsiooni või südamestimulaatori paigaldamist. Kuid enamasti piisab supraventrikulaarsest tahhükardiast ravimitega ravimiseks. Paljude tänapäeval saadaolevate ravimite õigeks kasutamiseks on vajalik arsti konsultatsioon.

Uimastite ülevaade

Antiarütmikumid sisaldavad suurt hulka ravimeid, mille toime on suunatud patoloogilise protsessi erinevatele osadele:

1. Beeta-blokaatorid vähendavad südame kontraktsioonide tugevust ja sagedust, toimides südames paiknevatele neuroretseptoritele. Sellesse rühma kuuluvad ravimid, mis põhinevad betaksoloolil, atenoloolil, bisoproloolil ja paljudel muudel ainetel.
2. Kaltsiumikanali blokaatorid pärsivad kaltsiumi sisenemist rakku, takistades seeläbi närviimpulsi juhtimist. Nende hulka kuuluvad Verapamiil, Diltiazem, Bepridil ja teised.
3. Membraani stabiliseerivad ained on kinidiinitaolised ained, mille eesmärk on vältida rakuseinte kahjustamist ja hävimist. See on tingitud membraane moodustavate rasvade oksüdatsiooni pärssimisest. Nende hulgas on sellised ravimid nagu Intal, Tailed, Aditen ja mõned teised.
4. Repolarisatsiooni aeglustavad ravimid blokeerivad kaaliumikanaleid kardiomüotsüütide aktsioonipotentsiaali ühes faasis, aeglustades nende kontraktsioone. Need on sellised ravimid nagu Amiodaroon, Ibutimiid, Sotalool.

Paljudel juhtudel kasutatakse neid ravimeid kombinatsioonis. Neid tuleks siiski kasutada ainult raviarsti soovitusel.

Vältimatu abi osutamine

Supraventrikulaarse tahhükardia ägeda rünnaku korral saab patsient ennast ise aidata. Selleks on erakorralises kardioloogias välja töötatud vagaalsed testid. Need põhinevad vaguse närvi (vaguse) pärssival toimel südamefunktsioonile. Vaguse stimuleerimisel väheneb sagedus ja südame kontraktsioonide tugevus, mis võimaldab supraventrikulaarse tahhükardia rünnakut siluda ja mõnikord peatada. Kasutatakse mitmeid vagaalseid teste:

1. Vagusnärvi stimuleerimine, vajutades keelejuurele ja põhjustades iiveldust. Kuna oksekeskus asub medulla oblongata, kust vagus pärineb, aktiveerub see ja pulss langeb.
2. Valsalva manööver seisneb rindkere, diafragma ja kõhulihaste pingutamises koos hinge kinnihoidmisega.
3. Näo kastmine külma vette, et stimuleerida temperatuuri retseptoreid ja edastada erutus vagusnärvi.
4. Tugev köha haarab sissehingamis- ja väljahingamislihaseid, mis osalevad aktiivselt hingamises ning mida innerveerib ka vagus.

Krambihoogude ennetamine ja ennetamine

Kodus korduvate krampide vastu võitlemiseks kasutatakse kõige sagedamini vagaalseid teste. Juhtudel, kui sellest ei piisa, kasutatakse patsientidele pikaajalist meditsiinilist tuge. See hõlmab antiarütmiliste ravimite suukaudset manustamist ja rasketel juhtudel intravenoosset manustamist haiglas. Kuid kahjuks sageli korduvate supraventrikulaarse tahhükardia rünnakute korral ei anna terapeutiline ravi nähtavaid tulemusi. Objektiivse efekti puudumisel ravimite kasutamisel kasutatakse raadiosageduslikku kateetri ablatsiooni. See on minimaalselt invasiivne kirurgiline tehnika, mis põhineb arütmogeensuse patoloogilise fookuse hävitamisel kõrgsagedusvoolu kasutamise tõttu. Selline igat tüüpi tahhüarütmiate ravi on kõige tõhusam, kuigi sellega kaasneb teatav postoperatiivsete tüsistuste oht.

Mis tahes südamehäirete, sealhulgas SVT peamine ennetus on tervisliku eluviisi põhimõtete ja reeglite järgimine. Regulaarne mõõdukas füüsiline aktiivsus hoiab südame-veresoonkonna süsteemi heas vormis ja aitab normaliseerida mitmeid selle funktsioone. Tasakaalustatud toitumine on loodud selleks, et kontrollida loomulikku ainevahetust, mis on oluline müokardi funktsiooni säilitamiseks. Ka stressi puudumine on tervise säilitamise vajalik tingimus. Olulised on ka ennetavad visiidid arsti juurde, mis võimaldavad varakult tuvastada paljusid haigusi. Südamehaiguste õigeaegne diagnoosimine on nende eduka ravi võti.

Kuidas hüpertensiooni klassifitseeritakse ICD-10 koodi järgi

Igal vaevusel on rahvusvahelises praktikas kasutatavas spetsiaalses haiguste klassifikaatoris oma kood. See artikkel keskendub hüpertensiooni ICD-10 koodidele.

I10 - primaarne (essentsiaalne) hüpertensioon

9-l 10-st hüpertensiivsest patsiendist diagnoositakse seda tüüpi haigusi. Võimalike provotseerivate tegurite hulgas on geneetilised eeldused, rasvumine ja regulaarsete stressiolukordade esinemine.

Sümptomid:

• valu ja pigistamise tunne peas;
• unetuse seisund;
• tahhükardia;
• müra kõrvades, laigud silmade ees;
• kõrgenenud vererõhk (BP);
• liigne ärrituvus;
• tahhükardia;
• pearinglus;
• verejooks ninaõõnest.

Kui õiget ravi ei toimu, kahjustatakse aju, neere, südant ja kapillaare. Samuti on see täis raskeid tüsistusi (neerupuudulikkus, ajuverejooks, südameatakk) ja isegi patsiendi surma.

Haiguse healoomuline vorm areneb pika aja jooksul. Esimestel etappidel tõuseb patsiendi rõhk ainult juhuslikult ja see ei tekita muret. Kõige sagedamini avastatakse healoomuline hüpertensioon ambulatoorsete uuringute käigus.

Eriti ohtlik on haigus pahaloomulises vormis. Seda on raske ravida ja see ähvardab eluga kokkusobimatute tagajärgedega.

I11 - hüpertensiivse südamehaigusega seotud patoloogiad

Need sisaldavad:

• I11.0 - kui südames tekib kongestiivne puudulikkus;
• I11.9 - süda on kahjustatud, kuid kongestiivset südamepuudulikkust ei esine.

Keskealistel ja vanematel inimestel on oht haigestuda. Haigusega kaasnevad primaarse hüpertensiooni nähud, peamiselt kardiaalsed sümptomid (valu, õhupuudus, stenokardia).

I12 Hüpertensioon, mis mõjutab peamiselt neere

ICD sisaldab järgmisi hüpertensiooni tüüpe:

• I12.0 - kombinatsioonis funktsionaalse neerupuudulikkusega;
• I12.9 - funktsionaalsete neeruhäireteta.

Kõrgsurveindikaatorite tõttu muutub väikeste neerusoonte struktuur.

Võib areneda primaarne nefroskleroos, provotseerides patoloogilisi protsesse:

• fibroos;
• väikeste arterite deformatsioon (elastsuse kaotus, nende seinte paksenemine);
• neeruglomerulid ei tööta hästi ja neerutorukesed atroofeeruvad.

Hüpertensioonil puuduvad väljendunud neerukahjustuse tunnused. Eriuuringud aitavad talitlushäireid tuvastada.

Need sisaldavad:

• ultraheliuuring;
• uriinianalüüs (albuminuuria üle 300 mg / päevas näitab ilmseid probleeme);
• vereanalüüsi;
• glomerulaarfiltratsiooni kiiruse uuring (murettekitav sümptom - indikaator> 60 ml / min / 1,73 m2).

Kui selline rikkumine tuvastatakse, tuleks soola kogust toidus vähendada. Kui see meede ei ole efektiivne, määrake ravimid, mis kaitsevad neerukudet deformatsiooni eest. Nende ravimite hulka kuuluvad AP ensüümi inhibiitorid ja angiotensiin II antagonistid.

I13 Hüpertensioon, mis mõjutab peamiselt südant ja neere

Kombineerib neerude ja/või südame talitlushäireid kuni nende organite orgaanilise või funktsionaalse puudulikkuse nähtudeni.

Sisaldab:

• I13.0 - ebapiisava südamefunktsiooniga hüpertensiivne protsess;
• I13.1 - ebapiisava neerufunktsiooniga protsess;
• I13.2 - neeru- ja südamepuudulikkusega haigus;
• I13.9 Täpsustamata hüpertensioon.

I15 Sekundaarne (või sümptomaatiline) hüpertensioon

Need sisaldavad:

• 0 - vererõhu tõus, mis on tingitud neerude vähesest verevarustusest;
• 1 - seoses teiste neeruhaigustega;
• 2 - endokriinsete haiguste sekundaarne;
• 8 - teine;
• 9 - määratlemata märk.

Seda tüüpi haigusi esineb ligikaudu 5% kõigist hüpertensiivsetest seisunditest. Seda põhjustavad vererõhu tasakaalu hoidvate organite haigused. Neis toimuvad protsessid toovad kaasa asjaolu, et tonomeeter hakkab registreerima liiga kõrgeid rõhuväärtusi.

Sekundaarse hüpertensiooni sümptomid:

• haigus areneb kiiresti;
• kahe (või enama) ravimi väljakirjutamisel ei ole positiivset mõju;
• patsiendid on tavaliselt noored;
• nende sugulastel pole kunagi olnud hüpertensiooni;
• haiguse kulg süveneb hoolimata ravimteraapiast.

On kindlaks tehtud, et ligikaudu 70 erinevat haigust võivad esile kutsuda vererõhu tõusu.

Nende hulgas nimetatakse:

• endokriinsüsteemi haigused (kilpnäärme tugevdamine või nõrgenemine, suhkurtõbi);
• neerupatoloogia (põletikulised või neoplastilised protsessid, urolitiaas, polütsüstiline haigus, siirdamine, sidekoehaigused jne);
• neerupealiste haigused (feokromotsütoom, Kohni tõbi, Itsenko-Cushingi tõbi);
• südame-veresoonkonna häired (aordi põletikuline protsess);
• neuroloogilised patoloogiad (peavigastused, aju põletikulised protsessid).

Sekundaarne kõrge vererõhk, mida on raske stabiliseerida, võib põhjustada teatud ravimite võtmine. Näiteks hormoone sisaldavad rasestumisvastased vahendid, põletikuvastased ravimid, MAO inhibiitorid samaaegselt efedriiniga.

I60-I69 - haigus, millega kaasneb ajuveresoonte haaratus

RHK-10 klassifitseerib seda tüüpi arteriaalse hüpertensiooni rubriigi "Ajukahjustus" alla. See ei ole varustatud konkreetse koodiga, sest see võib kaasneda mis tahes ajuhäirega.

Kui seda ei ravita, muutub kõrgenenud vererõhk aju veresoonte struktuuri. Väikestes veenides ja arterites moodustub skleroos, mis põhjustab veresoonte ummistusi või rebendeid koos ajuverejooksuga. Nii väikesed kui ka suured anumad on deformeerunud. Viimasel juhul põhjustab see insuldi. Pikaajaline verevoolu halvenemine põhjustab ka toitainete puudust. Tulemuseks on vaimsed häired.

I27.0 Primaarne pulmonaalne hüpertensioon

Haruldane haigus, mille põhjused on teadmata. Tavaliselt areneb see välja 30. eluaastaks.

Märgid:

• vererõhk kopsudes<25 мм рт. ст. в состоянии покоя и <30 во время физической нагрузки;
• valu rindkere piirkonnas, mida stenokardiavastased ravimid (nitraadid) ei elimineeri;
• südamepuudulikkus, minestamine;
• kuiv köha füüsilise pingutuse ajal;
• verine eritis köhimisel;

P29.2 Vastsündinu hüpertensioon

Seda haigust iseloomustab vastsündinu südametegevuse puudulikkus, maksa suurenemine, tsüanootilised nahatoonid ja krambid. Haigus võib põhjustada aju turset.

Peamine tegur on tavaliselt aordi ahenemine või verehüüve neeruarteris. Muud põhjused hõlmavad järgmist:

• ema tarvitab narkootikume;
• polütsüstiline neeruhaigus;
• Itsenko-Cushingi patoloogia;
• põletikulised või onkoloogilised haigused;
• rasedate glükokortikosteroidide, teofülliini jne kasutamine.

I20-I25 - koronaarsooni mõjutav hüpertensioon

Koronaararterid on hüpertensiooni sihtmärk. Need anumad on ainsad, mis toidavad müokardi. Suurenenud rõhu mõjul nende luumen kitseneb, mis ähvardab südameinfarkti.

O10 – raseduse, sünnituse ja sünnitusjärgse perioodiga kaasnev eelnev hüpertensioon

RHK-10 järgi O10.0–O10.9 ühendab kõiki hüpertensiooni tüüpe.

O11 - olemasolev hüpertensioon, millega kaasneb proteinuuria

See kuulub siia, kui see diagnoositi enne lapse eostamist ja seda täheldati vähemalt 1,5 kuud pärast tema sündi.

O13 – rasedusest tingitud hüpertensioon (ilma proteinuuriata)

See jaotis sisaldab:

• raseduse ajal tekkinud hüpertensioon (NOS);
• kerge preeklampsia aste.

O14 - hüpertensioon raseduse ajal, millega kaasneb tõsine proteinuuria

• O14,0 - mõõdukas preeklampsia;
• O14.1 - raske preeklampsia;
• O14.9 - preeklampsia, täpsustamata.

Tekib reeglina pärast viiendat kuud pärast lapse kandmist. Iseloomulikud ilmingud on tugev turse ja kõrge valgusisaldus uriinis (0,3 g / l ja rohkem). See on tõsine patoloogia, mis nõuab pidevat meditsiinispetsialisti jälgimist.

O15 - eklampsia

ICD-10 kohaselt hõlmab seda tüüpi arteriaalne hüpertensioon järgmisi haigusi:

• O15,0 - täheldatud raseduse ajal;
• O15.1 - sünniprotsessi käigus tekkiv;
• O15.2 - ilmus kohe pärast sünnitust;
• O15.9 - patoloogia, terminites täpsustamata.

O16 Ema eklampsia, täpsustamata

Rõhk tõusis kriitiliste piirideni. On oht ema ja loote elule. Hüpoteetilised arengu põhjused:

• pärilik eelsoodumus;
• nakkuslikud patoloogiad;
• trombofiilia.

Sümptomid:

• limaskestade ja naha tsüanootiline värvus;
• vilistav hingamine;
• näolihastest algavad krambid;
• teadvusekaotus;
• eklamptiline kooma.

Enamasti väljendub see veresoonte toonuse rikkumises.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni ICD 10 kohaselt on see patoloogia klassifitseeritud närvisüsteemi haiguste klassi ja mõjutab teatud viisil kõigi siseorganite ja kehasüsteemide tööd. Seda võib täheldada imikutel, kuid kõige sagedamini mõjutavad VVD ilmingud algkooliealisi lapsi ja noorukeid. Pärast puberteedi saavutamist kaovad enamikul juhtudel haiguse negatiivsed ilmingud.

Tänapäeval ei peeta vegetovaskulaarset düstooniat konkreetseks haiguseks, vaid pigem seisundiks, mis annab märku organismis toimunud tõrgetest. Seetõttu viivad patoloogia ilmingute ja ravi uurimist läbi kitsad spetsialistid: laste neuropatoloog, kardioloog, endokrinoloog, gastroenteroloog ja teised.

Kellel on CVD oht

Statistika järgi on enam kui pooltel lastest alates viiendast eluaastast kuni puberteediea lõpuni autonoomsete häirete tunnused.

Siiski on riskirühmi, kuhu kuuluvad lapsed, kes on selle patoloogia mõjule kõige vastuvõtlikumad:

1. Tüdrukud on rohkem altid vegetatiivse-veresoonkonna häirete ilmnemisele. Selle põhjuseks on nende hormonaalse taseme kõikumine organismi ümberkorraldamise ajal ja närvisüsteemi arengu mahajäämus võrreldes füüsilise kasvuga. Naiste närvisüsteem on vastuvõtlikum stressile, psühholoogilisele ja emotsionaalsele stressile.
2. Teismelised. Puberteediperioodi VSD on seotud lahknevusega närvisüsteemi arengu ja füüsiliste andmete vahel, samuti teismelise hormonaalse tausta muutustega. Lisaks suureneb just sel perioodil koolis töökoormus, ilmnevad halvad harjumused, kõige teravamalt tajutakse suhteid meeskonnas, tugevneb noorukite vaheline konkurents ja avaldub suurenenud huvi vastassoo vastu.
3. Väga sageli avaldub düstoonia eelkooliealistel lastel ja vastsündinutel, kes on saanud sünnivigastuse, põdevad kaasasündinud südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi patoloogiaid, kellel on olnud imikueas ajuveresoonkonna häireid, kelle emad kannatasid raseduse ajal preeklampsia ja muude häirete all.
4. Pärilikkus, eriti emapoolne, suurendab lapsel vegetovaskulaarsete häirete tekkeriski.

Lisaks on mitmeid põhjuseid ja väliseid tingimusi, mille tõttu võib igal lapsel tekkida häireid autonoomse närvisüsteemi töös. Vanemad peaksid viivitamatult pöörama tähelepanu kõrvalekalletele lapse käitumises ja heaolus. Spetsialistidelt abi otsimine on kohustuslik, kuna patoloogia ilmingud võivad mõjutada elutähtsate kehasüsteemide tööd ning põhjustada ohtlikke tüsistusi ja häireid.

Vegetovaskulaarsete häirete põhjused

VSD-d lastel ja noorukitel täheldatakse kõige sagedamini aktiivse kasvu ja keha ümberkorraldamise perioodil.

"Päivitusmehhanismid" võivad olla väga erinevad:

1. Lapse psüühikat traumeerivad asjaolud - konfliktid perekonnas ja kaaslaste seas, kooli õppekava väljatöötamisega kaasnev psühholoogiline ja vaimne ülekoormus.
2. Ägedad ja kroonilised haigused - neuroloogilised, nakkuslikud, endokriinsed, allergilised.
3. Ebaõige toitumine ja ebaratsionaalne päevarežiim (öine ärkvelolek arvuti taga), vähene füüsiline aktiivsus või keha liigne ülekoormus.
4. Kliimatingimused, meteoroloogiline sõltuvus, ebasoodsad ökoloogilised tingimused.

Millised sümptomid peaksid vanemaid hoiatama

Lapsed ei oska reeglina alati oma seisundit objektiivselt hinnata ja terviseprobleemi selgelt sõnastada. Nad on liikuvad ja impulsiivsed, alluvad sagedastele meeleolumuutustele, kuid on mitmeid märke, mida ei tohiks ignoreerida. Vegetatiivse vaskulaarse düstoonia sümptomid lastel määratakse häirete olemuse järgi.

Vanemad peaksid olema tähelepanelikud lapse käitumise muutuste suhtes ja olema tähelepanelikud ka tema kaebuste suhtes, sealhulgas:

• peavalud ja peapööritus;
• pidev väsimus;
• halb mälu;
• hajameelsus, unustamine;
• unetus või uimasus.

Ärevus on sellised märgid nagu pisaravus ja häbelikkus, ärevus ja apaatia, põhjendamatud hirmud, hüsteeria, depressioon.

VVD südame sümptomeid iseloomustavad järgmised tunnused:

• tahhükardia, bradükardia;
• vererõhu kõikumised - hüpertensioon või hüpotensioon;
• kohin kõrvades, silmade tumenemine;
• valu südames, väga kiire pulss.

Neid sümptomeid ei tohiks ignoreerida, kuna need võivad viidata tõsiste häirete esinemisele kehas.

Mõnikord võivad vanemad kuulda lapselt kaebusi VVD hingamisteede ilmingute kohta:

• õhupuudus nii liikumisel kui ka puhkusel;
• õhupuuduse tunne;
• rindkere "lõhkemine", köha;
• subfebriili temperatuur.

Laps võib kurta külmavärinaid või kuumatunnet, külma- või kuumatalumatust.

Seedetrakti häiretest tingitud VVD ilmingud.

Vegetatiivne vaskulaarne düstoonia noorukitel ja lastel võib avalduda ka seedetrakti häirena, mis väljendub sageli järgmiselt:

• valu kõhus;
• kõhulahtisus, kõhupuhitus, kõhukinnisus;
• iiveldus ja oksendamine;
• isutus.

Vanemad peaksid olema tähelepanelikud, kui laps kaotab kaalu või võtab kiiresti kaalus juurde.

Vegetovaskulaarne düstoonia avaldub lastel ja kuseteede häirete korral, mille sümptomid on järgmised:

• väga sagedane urineerimine või selle hilinemine;
• näo ja jäsemete turse;
• valu nimmepiirkonnas või alakõhus.

Endokriinsüsteemi häired VVD-s noorukitel võivad avalduda järgmisel kujul:

• lööbed näonahal;
• rasu- ja higinäärmete suurenenud aktiivsus;
• äkilised kaalumuutused.

Vegetovaskulaarsete häirete ravimeetodid

VVD ravi on keeruline ja võtab arvesse autonoomsete häirete olemust. Kui diagnostilise protsessi käigus ei tuvastata tõsiseid kaasuvaid patoloogiaid, eelistatakse mitteravimimeetodeid. VVD ravi lastel nõuab ka elustiili muutmist ja psühholoogilist nõustamist.

Mida saavad vanemad oma lapse abistamiseks teha:

1. Vaata üle oma dieet. Varustage keha vitamiinide ja mikroelementidega, lisades menüüsse rohkem köögivilju, puuvilju, teravilju, pähkleid. Kõrvaldage toidud, mis sisaldavad "tühje" kaloreid, säilitusaineid, transrasvu. Minimeerige soola ja suhkru, loomsete rasvade, gaseeritud jookide, kiirtoidu tarbimist.
2. Normaliseerige päevarežiim, magage ja puhake. Püüdke minimeerida lapse suhtlemist arvuti, nutitelefoni ja teleriga, eriti öösel.
3. Huviline sport, õuestegevus, suhtlemine eakaaslaste ja lemmikloomadega.
4. Pakkuda lapsele positiivset suhtlust peres, lähedaste tuge ja mõistmist, kaitsta teda stressi eest, tasakaalustada koormust puhkusega ja aidata leida huvitav tegevus.

Väga oluline on pakkuda lapsele emotsionaalset tasakaalu ja rohkem positiivseid emotsioone. Vajadusel ei ole psühholoogi poole pöördumine üleliigne.

Lisaks avaldab positiivne mõju lapse või nooruki keha seisundile ja tema psühho-emotsionaalsele meeleolule:

• füsioterapeutilised meetmed - elektroforees, nõelravi, magnetlaserteraapia ja teised;
• massaaž - seda saavad teha ka kõige väiksemad;
• veeprotseduurid - kontrastdušid ja vannid;
• füsioteraapia ja ujumine.

Vegetovaskulaarsete häirete all kannatavad lapsed ja noorukid registreeritakse lastearsti juures, kes jälgib nende seisundit iga paari kuu tagant.

Kodade südamepekslemine: omadused ja ravi

Mis on kodade tahhükardia ja millised tegurid mõjutavad patoloogia arengut? See on seisund, mille korral täheldatakse müokardi koe teatud piirkondade kahjustuse tagajärjel kiirendatud kodade automatismi. Supraventrikulaarses tsoonis on siinussõlme tekitatud elektriimpulsside juhtivus häiritud. See provotseerib ebanormaalse vereringe fookuse ilmnemist, mille tõttu on südame aktiivsuse ülemäärane stimuleerimine ja kontraktsioonide sageduse kiirenemine, kõikudes löögisageduse vahemikus minutis.

Kõige sagedamini avastatakse haigus eakatel ja lastel, statistika kohaselt moodustab see umbes 20% kõigist arütmiahäiretest, vastavalt ICD 10-le on kood määratud - 147,2 (paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia).

Klassifikatsioon

Kodade tahhükardia võib olla krooniline või paroksüsmaalne. Esimesel juhul toimub kardiomüotsüütide pikaajaline kaootiline kokkutõmbumine päeva, päevade või isegi kuude jooksul, teisel juhul kestab rünnak mitu minutit kuni kaks kuni kolm tundi. Sõltuvalt päritolu olemusest jaguneb patoloogia järgmisteks alamliikideks:

1. Päästik. See haigusvorm on äärmiselt haruldane ja seda avastatakse tavaliselt vanematel inimestel, kes võtavad glükosiidirühma südamepreparaate, mis lõpuks põhjustavad keha mürgistust. Üheks põhjuseks võib olla ka liigne füüsiline aktiivsus ja sümpaatilise toonuse tõus.
2. Vastastikune. Patoloogia eripäraks on see, et paroksüsmi ei peata antiarütmikumid. Laperdus tekib siis, kui elektriimpulss siseneb uuesti aatriumi. Üks patoloogilise seisundi eemaldamise meetodeid on kahjustatud piirkonna ekstrastimulatsioon. Selle haigusvormi etioloogiat ei mõisteta täielikult, kuid kodade tahhükardia ja muud tüüpi arütmiate, näiteks kodade virvendusarütmia vahel on teatav seos.
3. Polütoopiline. Seda vormi leidub nii eakatel kui ka noortel inimestel. Sageli kaasnevad hingamisteede ja südamepuudulikkuse patoloogiad. Ei erine palju supraventrikulaarsetest arütmiatest. Ravi on tavaliselt suunatud tahhükardia algpõhjusele, kuid vajadusel võib välja kirjutada antiarütmikumid.
4. Automaatne. Seda tüüpi arütmia esineb sageli raske füüsilise koormuse taustal. Kõige enam mõjutab see patoloogia vorm noori inimesi. Pikaajalise ravi puudumisel võib kliiniline pilt halveneda ägeda valu ilmnemisega ja selle tulemusena šokiseisundiga.

Haiguse põhjused

Mõnikord on patoloogia täpset päritolu võimatu kindlaks teha, eriti kui patsient pole pikka aega arstiabi otsinud.

Harvadel juhtudel võib südame orgaaniliste kahjustuste ja muude destruktiivsete protsesside puudumisel võtta normi variandina väljendamata kodade tahhükardiat.

Haiguse arengut provotseerivad negatiivsed tegurid on järgmised:

• nakkusliku iseloomuga südame-veresoonkonna haigused;
• arteriaalne hüpertensioon;
• endokriinsed häired;
• hingamisteede haigused, eriti kopsupõletik;
• ülekaalulisus;
• mürgise päritoluga mürgistus.

Tahhükardia on enamasti krooniliste haiguste tagajärg. Lapsel võib patoloogia areneda kaasasündinud südamerikete, kodade vaheseina defektiga täiskasvanutel, blokaadide ja ka pärast kirurgilisi protseduure.

Kodade tahhükardiat on võimalik diagnoosida ainult paroksüsmi ajal, mis raskendab haiguse enda tuvastamist ja edasise ravi taktika määramist.

Sellega seoses võib arst paluda patsiendil läbida eri aegadel mitut tüüpi uuringuid.

Haiguse sümptomid

Noortel ja vanadel inimestel võib kliiniline pilt olla väga erinev. Nii näiteks ei märka südame-veresoonkonna süsteemi raskete haiguste all kannatavad inimesed mõnikord üldse südame löögisageduse kiirenemist ja muid väiksemaid patoloogia progresseerumise märke, mis tavaliselt juhtub vanemas eas. Suhteliselt tervetel patsientidel jääb seisundi muutus halvemaks harva märkamatuks. Kuid enamikul juhtudel on patsiendid mures samade sümptomite pärast, näiteks:

• valu rinnus;
• hingeldus;
• pearinglus;
• minestamiseelsed seisundid;
• südamelöögi tunne.

Varajane ja ka valesti valitud ravi võib põhjustada kodade tahhükardia multifokaalse vormi väljakujunemist, mis on haiguse kaugelearenenud aste ja mida on palju raskem ravida.

Diagnostika

Kõige informatiivsem viis kodade tahhükardia diagnoosimiseks on EKG (elektrokardiogramm), mis tuleb läbi viia kohe rünnaku ajal, mida on praktikas tavaliselt raske rakendada. Sellega seoses kasutatakse sageli igapäevast jälgimist Holteri meetodil: patsient on kodus või statsionaarses seisundis temaga ühendatud anduritega, mis registreerivad kõik muutused südame kontraktsioonide rütmis.

Laboratoorseteks uuringuteks võetakse ka vere- ja uriiniproovid. See protseduur võimaldab tuvastada adrenaliini lagunemissaadusi ja punaste vereliblede kontsentratsiooni. See on vajalik selleks, et välistada võimalus, et patsiendil on leukeemia ja muud tõsised haigused.

Ravi

Kuna kodade tahhükardia ei ole iseseisev haigus, tuleb ravi suunata patoloogia peamisele põhjusele. Näiteks südamevigastuste korral kasutatakse kirurgilist operatsiooni, elundimembraanide nakkusliku kahjustuse (perikardiit) korral on vajalik põletikuvastane ravi.

Muudel juhtudel on ette nähtud antiarütmikumid, näiteks: Amiodaroon või Propafenoon. Kodade sees tekkivate impulsside põhjustatud südame liigse stimulatsiooni kõrvaldamiseks kasutatakse beetablokaatoreid. Selle rühma ravimid võivad alandada südame löögisagedust ja avaldada tugevat hüpotensiivset toimet, mis on oluline, kui inimesel on arteriaalne hüpertensioon. Kui ravimteraapiast ei piisanud, tehakse vastavalt raviarsti näidustustele kateetri ablatsioon, mis võimaldab hävitada impulsse tekitavad patoloogilised koekimbud.

Asümptomaatilise ja lühiajalise kodade tahhükardia rünnakuga patsiente ei tohi ravida, kuna sel juhul on arütmia loomulik reaktsioon sisemistele patoloogilistele protsessidele. Paroksüsmide ennetamine seisneb tervisliku eluviisi säilitamises ja olemasolevate haiguste ravis.

Tüsistused ja prognoos

Väiksemate hemodünaamiliste häirete ja harva esinevate paroksüsmide eluprognoos on soodne. See patoloogia, isegi süstemaatiliste retsidiivide korral, ei põhjusta südame-veresoonkonna süsteemi talitlushäireid ja kipub ka ise paranema. Võimalik tüsistus on müokardi nõrgenemine ja selle tulemusena tahhükardia sümptomite suurenemine, mis reeglina ei mõjuta patsiendi eeldatavat eluiga.

Vasaku vatsakese täiendav akord

Täiendav vasaku vatsakese akord on diagnoos, mis määratakse ainult ultraheli põhjal, seda ei ole võimalik tuvastada ei kuulamise ega EKG abil. Muidugi, kui noorel patsiendil on südamekahin ja tõsiseid väärarenguid ei kahtlustata, võib arst eeldada, et see on kas lisakõla või klapi prolaps.

Väga sageli ütlevad arstid, kes pole käepärast puhtad, eriti lastearstid, pärast lapse kuulamist ja mõtliku pilgu heitmist, et lapsel on südamekahin ja see on täiendav akord ning kiiremas korras tuleks teha südame ultraheliuuring. "sellise ja sellise" kohas ja kirjutage erakliiniku ilusale kirjaplangile välja suund, pannes sinna oma pitsati. Samas pole ambulatoorsel kaardil mürast sõnagi kirjas ja kui asjast mittehuvitava asjatundja juurde minna, siis selgub, et müra polegi. Tõepoolest, täiendava akordi korral on südame kahin äärmiselt haruldane.

Iseenesest on lisaakord nöör, mis kinnitub ühelt poolt klapilehe külge, teiselt poolt aga südame seina külge. Igal inimesel on mitu sellist akordi ja nende põhiülesanne on aidata klapil mitte painduda ja hoida verd südame kokkutõmbumise ajal. Kui üks või mitu neist akordidest on paksemad või tihedamad, on see ultraheliga nähtav. Sellest kirjutatakse kindlasti ka kokkuvõttes, lisades kõige sagedamini sõna “hemodünaamiliselt ebaoluline” – s.t. ei mõjuta südame tööd. Selline akord ei vaja ravi ja üldiselt ei tohiks sellele erilist tähelepanu pöörata.

Kui lisaakord on endiselt hemodünaamiliselt oluline, siis on vaja minna kardiokirurgi konsultatsioonile. Kuid ärge muretsege, see ei tähenda sugugi, et see tuleb välja lõigata, peate lihtsalt mõistma praegust olukorda.

Paroksüsmaalne tahhükardia (I47)

Välistatud:

• raskendab:
  • abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.8)
  • sünnitusabi kirurgia ja protseduurid (O75.4)
• tahhükardia:
  • NOS (R00.0)
  • sinoaurikulaarne NOS (R00.0)
  • sinus NOS (R00.0)

Venemaal võetakse 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivse dokumendina haigestumuse, elanikkonna kõigi osakondade meditsiiniasutuste poole pöördumise põhjuste ja surmapõhjuste arvestamiseks.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Siinustahhükardia

Siinustahhükardia: põhjused

Etioloogia

Kliinilised ilmingud

EKG - südame löögisageduse tuvastamine puhkeolekus - 90–130 minutis Iga P laine vastab QRS kompleksile, P–P intervallid on omavahel võrdsed, kuid kombineerituna siinusarütmiaga võivad need erineda rohkem kui 0,16 s. neile eelnevad T-lained, mis simuleerivad kodade või atrioventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat. Diferentsiaalmärk on see, et vagaalrefleksid (unearteri massaaž, Valsalva manööver) aeglustavad lühiajaliselt rütmi, aidates ära tunda P-laineid.

Diferentsiaaldiagnoos

Siinustahhükardia: ravimeetodid

Ravi

Vähendamine

Kas see artikkel aitas teid? Jah - 0 Ei - 2 Kui artikkel sisaldab viga, klõpsake siin 857 Hinnang:

Kommentaari lisamiseks klõpsake siin: Siinustahhükardia (haigused, kirjeldus, sümptomid, rahvapärased retseptid ja ravi)

Haigused ja ravi rahva- ja meditsiinitoodetega

Maitsetaimede, taimede, alternatiivmeditsiini, toitumise haiguste, kasutusalade ja raviomaduste kirjeldus

Supraventrikulaarsed arütmiad on korduvad kiire südamelöögi rünnakud, mis algavad südame ülemistest kambritest. Enamasti täheldatud lastel. Mõnikord toimub see peredes. Riskitegurid on füüsiline koormus, alkoholi ja kofeiini kuritarvitamine. Sugu ei oma tähtsust.

Supraventrikulaarne tahhükardia (SVT) on arütmia vorm, mis on põhjustatud elektrijuhtivuse ja südame löögisageduse reguleerimise häiretest. SVT rünnaku ajal, mis võib kesta mitu tundi, lööb süda kiiresti, kuid stabiilselt. Pulss ulatub 140-180 löögini minutis ja mõnikord rohkemgi. Terves südames käivitab iga kokkutõmbumise elektriimpulss paremas aatriumis (südame ülemises kambris) paiknevast sinoatriaalsest sõlmest (stimulaator).

Seejärel liigub impulss teise sõlme, mis saadab impulsi vatsakestesse. SVT korral ei kontrolli sinoatriaalne sõlm südame kokkutõmbeid, seda nii patoloogiliste juhtivusradade moodustumise tõttu, mida mööda atrioventrikulaarse sõlme ja vatsakeste vahel pidevalt ringleb elektriimpulss, kui ka täiendava sõlme moodustumise tõttu, mis saadab täiendavaid impulsse häirida südame rütmi. SVT võib esmakordselt ilmneda lapsepõlves või noorukieas, kuigi see võib ilmneda igas vanuses. Mõnel juhul on SVT põhjuseks südame juhtivussüsteemi kaasasündinud häire. Rünnakud algavad ilma nähtava põhjuseta, kuid need võivad vallandada treening, kofeiin ja alkohol.

SVT sümptomid ilmnevad tavaliselt äkki. Need võivad kesta mõnest sekundist kuni tunnini. Nende hulgas:

Valu rinnus või kaelas.

NVT tüsistus on südamepuudulikkus. Mõnel juhul võib SVT pikaajaline rünnak alandada survet ohtlikule tasemele.

Kui arst kahtlustab SVT-d, suunatakse patsient EKG-le, et registreerida südame elektriline aktiivsus. Need uuringud kestavad 24 tundi või kauem, kuna SVT esineb perioodiliselt. Südame juhtivussüsteemi patoloogia tuvastamiseks on võimalik täiendavaid uuringuid.

Pikaajaliste ja raskete SVT rünnakute korral on vajalik kiire statsionaarne ravi. Haiglas manustatakse patsiendile hapnikku ja süstitakse intravenoosselt antiarütmikume. Mõnel juhul tehakse normaalse südamerütmi taastamiseks elektriimpulssravi.

Lühikeste ja harva esinevate SVT episoodidega patsiendid saavad kontrollida oma südame löögisagedust, stimuleerides vagusnärvi. Üheks sellise stimulatsiooni meetodiks on kaela naha hõõrumine üle unearteri, kuigi seda ei soovitata üle 50-aastastele – see võib esile kutsuda insuldi. Nägu võib pesta ka jääkülma veega või hakata suruma, nagu roojamisega. Arst räägib nendest stimulatsioonimeetoditest. SVT raskeid rünnakuid saab ravida pika antiarütmiliste ravimitega. SVT raviks kasutatakse ka raadiosageduslikku ablatsiooni, mida tehakse elektrofüsioloogiliste uuringute käigus. Samal ajal hävivad patoloogilised rajad, kuid on oht südame juhtivussüsteemi täielikuks blokeerimiseks. Enamasti ei mõjuta NVT oodatavat eluiga.

Vene Föderatsiooni tervishoiu ja sotsiaalarengu ministeeriumi korraldusel

SUPRAVENTRIKULARSE TAHHÜKARDIAGA PATSIENTIDE ARSTIABI STANDARD

1. Patsiendi mudel

Nosoloogiline vorm: supraventrikulaarne tahhükardia

Siinustahhükardia

Südame löögisageduse tõus võib olla nii keha füsioloogiline reaktsioon kui ka tõsise patoloogia tunnuseks.

Siinustahhükardia kodeerimine vastavalt RHK-10-le

Siinustahhükardia (südame löögisagedus üle 100 minutis) on üks levinumaid paroksüsmaalse tahhükardia vorme, siinustahhükardia kood ICD 10 I47.1. Kardioloogid ja üldarstid kasutavad haigestumuse registreerimiseks ja meditsiiniliste dokumentide parandamiseks selle haiguse koodi vastavalt kümnenda redaktsiooni rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile.

Põhjused

Tahhükardia esinemist ei tohiks alati pidada haiguse ilminguks. Südame löögisageduse tõus on normaalne reaktsioon tugevatele emotsioonidele (nii positiivsetele kui negatiivsetele), treeningule, hapnikupuudusele. Siinustahhükardia on ka selliste patoloogiliste protsesside tagajärg:

• väline või sisemine verejooks;
• mis tahes etioloogiaga aneemia;
• hüpotensioon;
• kõrge palavik;
• kilpnäärme hüperfunktsioon;
• südame vasaku vatsakese düsfunktsioon;
• kardiopsühhoneuroos.

Südame löögisageduse tõus ülalnimetatud haiguste esinemisel toimub puhkeolekus ja sellega kaasnevad sageli muud ebameeldivad sümptomid. Mõnikord võib südame löögisageduse tõusuga liituda arütmia (südame kontraktsioonide õige rütmi rikkumine). Südame löögisageduse tõus võib tekkida kodade ja vatsakeste blokaadi, Wolff-Parkinsoni-White sündroomi korral.

Diagnoos ja ravi

ICD 10 paroksüsmaalne tahhükardia on koodiga I47 ja kuulub südamehaiguste sektsiooni. Kui puhkeolekus pulss sageneb, tuleb pöörduda üldarsti või kardioloogi poole. Pulsisageduse või rütmihäiretega patsientide kohustuslik instrumentaalne uurimismeetod on EKG, EchoCG ja lisaks tehakse ka mitmeid muid uuringuid haiguse põhjuse väljaselgitamiseks. Tahhükardia ja bradükardia (südame löögisagedus alla 60 minutis) on tõsised sümptomid, mistõttu peate õigeaegselt pöörduma arsti poole.

Ravi sõltub südame löögisageduse tõusu põhjustanud põhjusest, rütmihäirete olemasolust, kaasuvatest haigustest. Samuti peate piirama kofeiini, alkohoolsete jookide kasutamist, suitsetamisest loobuma. Elustiili muutmine annab hea tulemuse kõigile patsientidele, olenemata põhihaiguse staadiumist ja raskusastmest.

Tahhükardia kood mkb 10 jaoks

IMPLANTSID

Saidile postitatud teave on ainult viitamiseks ega ole ametlik.

Siinustahhükardia

Siinustahhükardia: lühikirjeldus

Siinustahhükardia (ST) - südame löögisageduse tõus puhkeolekus üle 90 löögi minutis. Suure füüsilise koormuse korral tõuseb normaalne regulaarne siinusrütm 150-160 minutis (sportlastel - kuni 200-220).

Etioloogia

Siinustahhükardia: märgid, sümptomid

Kliinilised ilmingud

Siinustahhükardia: diagnoos

Esmane menüü

Etapi eesmärk: vereringe seiskumisele eelnevad arütmiad vajavad vajalikku ravi, et vältida südameseiskust ja stabiliseerida hemodünaamikat pärast edukat elustamist.

Ravi valiku määrab arütmia iseloom ja patsiendi seisund.

On vaja võimalikult kiiresti kutsuda kogenud spetsialisti abi.

I47 Paroksüsmaalne tahhükardia

I 47,0 Korduv ventrikulaarne arütmia

I47.1 Supraventrikulaarne tahhükardia

I47.2 Ventrikulaarne tahhükardia

I47.9 Täpsustamata paroksüsmaalne tahhükardia

I48 Kodade virvendus ja laperdus

I49 Muud südame rütmihäired

I49.8 Muud täpsustatud südame rütmihäired

I49.9 Täpsustamata südame arütmia

südame kontraktsioonide füsioloogiline järjestus automatismi, erutuvuse, juhtivuse ja kontraktiilsuse funktsioonide häirete tagajärjel. Need häired on südame ja sellega seotud süsteemide patoloogiliste seisundite ja haiguste sümptom ning neil on sõltumatu, sageli kiireloomuline kliiniline tähtsus.

Kiirabispetsialistide reaktsiooni seisukohalt on südame rütmihäired kliiniliselt olulised, kuna need kujutavad endast suurimat ohtu ja neid tuleb kõrvaldada nende äratundmise hetkest ja võimalusel enne patsiendi haiglasse transportimist.

Periarrestlikku tahhükardiat on kolme tüüpi: lai QRS-tahhükardia, kitsas QRS-tahhükardia ja kodade virvendusarütmia. Nende arütmiate ravi põhiprintsiibid on siiski üldised. Nendel põhjustel ühendatakse need kõik üheks algoritmiks - tahhükardia ravi algoritmiks.

Ühendkuningriik, 2000. (Või arütmiad järsult vähenenud verevooluga)

haige siinuse sündroom,

(II astme atrioventrikulaarne blokaad, eriti II atrioventrikulaarne blokaad

Mobitz II kraad,

3. astme atrioventrikulaarne blokaad laia QRS-kompleksiga)

paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia,

Torsade de Pointes,

Lai QRS kompleksne tahhükardia

Tahhükardia kitsa QRS-kompleksiga

PZhK - Launi (seaduse) järgi kõrge ohuastmega ekstrasüstolid

diastoli ajal. Liiga kõrge südame löögisageduse korral väheneb diastoli kestus kriitiliselt, mis põhjustab koronaarse verevoolu vähenemist ja müokardi isheemiat. Rütmi sagedus, mille juures sellised häired on võimalikud kitsa kompleksse tahhükardia korral on üle 200 minutis ja laia kompleksiga.

tahhükardia üle 150 minuti jooksul. See on tingitud asjaolust, et süda talub laia kompleksset tahhükardiat halvemini.

Rütmihäired ei ole nosoloogiline vorm. Need on patoloogiliste seisundite sümptomid.

Rütmihäired on südame enda kahjustuse kõige olulisem marker:

a) ateroskleroosi (HIHD, müokardiinfarkt) tagajärjel tekkinud muutused südamelihases,

d) müokardi düstroofia (alkohoolne, diabeetiline, türotoksiline),

d) südamerikked

Mitte-südame rütmihäirete põhjused:

a) patoloogilised muutused seedetraktis (koletsüstiit, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand, diafragma song),

b) bronhopulmonaarse aparatuuri kroonilised haigused.

c) kesknärvisüsteemi häired

d) mitmesugused mürgistuse vormid (alkohol, kofeiin, ravimid, sealhulgas antiarütmikumid),

e) elektrolüütide tasakaaluhäired.

Arütmia, nii paroksüsmaalse kui ka püsiva, esinemise fakti võetakse arvesse

südame rütmihäirete ja juhtivuse häirete aluseks olevate haiguste sündroomi diagnoosimine.

Enamiku arütmiate ravi määratakse selle järgi, kas patsiendil on ebasoodsaid nähte ja sümptomeid. Patsiendi seisundi ebastabiilsuse kohta

Seoses arütmia esinemisega annab tunnistust järgmine:

Sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerumise märgid: naha kahvatus,

suurenenud higistamine, külmad ja märjad jäsemed; sümptomite suurenemine

teadvusehäired, mis on tingitud aju verevoolu vähenemisest, Morgagni sündroom

Adams-Stokes; arteriaalne hüpotensioon (süstoolne rõhk alla 90 mm Hg)

Liiga kiire pulss (rohkem kui 150 lööki minutis) vähendab koronaarset

verevoolu ja võib põhjustada müokardi isheemiat.

Vasaku vatsakese puudulikkusele viitavad kopsuturse ja suurenenud rõhk kägiveenides (kägiveenide turse) ning maksa suurenemine.

parema vatsakese puudulikkuse näitaja.

Valu rinnus tähendab, et arütmia, eriti tahhüarütmia, on tingitud müokardi isheemiast. Patsient võib kaevata, aga ei pruugi

rütmi kiirenemine. Võib uuringu käigus märkida "karotiidi tants"

Diagnostiline algoritm põhineb EKG kõige ilmsematel omadustel

( QRS komplekside laius ja regulaarsus). See võimaldab teha ilma indikaatoriteta,

peegeldab müokardi kontraktiilset funktsiooni.

Kõigi tahhükardiate ravi on kombineeritud üheks algoritmiks.

Tahhükardia ja ebastabiilse seisundiga patsientidel (ähvardavate nähtude olemasolu, süstoolne vererõhk alla 90 mm Hg, vatsakeste löögisagedus üle

150 minutis, südamepuudulikkus või muud šoki tunnused).

kohene kardioversioon.

Kui patsiendi seisund on stabiilne, siis EKG andmetel 12 lülituses (või

üks) tahhükardia saab kiiresti jagada kaheks variandiks: laiade QRS kompleksidega ja kitsaste QRS kompleksidega. Tulevikus jagunevad kõik need kaks tahhükardia varianti regulaarse rütmiga tahhükardiaks ja ebaregulaarse rütmiga tahhükardiaks.

Hemodünaamiliselt ebastabiilsetel patsientidel eelistatakse EKG jälgimist rütmi hindamisel ja seejärel transpordi ajal.

Arütmiate hindamine ja ravi viiakse läbi kahes suunas: patsiendi üldine seisund (stabiilne ja ebastabiilne) ja arütmia olemus. Valikuid on kolm

Antiarütmikumid (või muud) ravimid

Südamestimulaator (tempo)

Võrreldes elektrilise kardioversiooniga toimivad antiarütmikumid aeglasemalt ja on vähem tõhusad tahhükardia siinusrütmiks muutmisel. Seetõttu kasutatakse ravimteraapiat stabiilsetel patsientidel, kellel puuduvad ebasoodsad sümptomid, ja ebastabiilsetel patsientidel, kellel on ebasoodsad sümptomid, eelistatakse tavaliselt elektrilist kardioversiooni.

Mis on paroksüsmaalne tahhükardia

Südame rütm on seotud kogu organismi tööga, kui mõne siseorgani töö on häiritud, võib see põhjustada müokardi kontraktsioonide ebaõnnestumist.

Kõige sagedamini kannatavad südame elektrijuhtivus ja kontraktiilne funktsioon hormoonide tootmise eest vastutava autonoomse närvisüsteemi, kilpnäärme ja neerupealiste häirete ning südamelihase enda kudede kahjustuste tõttu.

Südame löögisagedus võib muutuda ajutise haigusseisundi ajal, mis tahes kroonilise patoloogia korral.

• Kogu saidil olev teave on informatiivsel eesmärgil ja EI ole tegevusjuhend!
• TÄPSE DIAGNOOSI saab panna vaid ARST!
• Palume MITTE ise ravida, vaid leppige aeg kokku spetsialistiga!
• Tervist teile ja teie lähedastele!

Terves südames genereeritakse siinuse piirkonnas elektriimpulss, mis saadetakse seejärel kodadesse ja vatsakestesse. Tahhükardiat, mis on teatud tüüpi arütmiline seisund, iseloomustab südamelihase kiire kokkutõmbumine, samas kui impulsid ei pruugi õigesti moodustuda ega levida.

Mõnel juhul on tahhükardia keha reaktsioon välisele stiimulile või sisemistele muutustele, mis ei ole patoloogia, kuid mõnikord kujutab see endast ohtu tervisele.

Paroksüsmid on südame rütmihäirete rünnakud, mis võivad kesta mitu sekundit, minutit, tunde ja väga harva päevi. Paroksüsmaalse tahhükardia korral võib südame löögisagedus ulatuda 140-200 või enama löögini minutis, samas kui siinusrütm on regulaarne.

Paroksüsmid arenevad tänu sellele, et elektrisignaal kohtab oma teel takistust, seejärel hakkavad takistuse kohal asuvad alad kokku tõmbuma. Need muutuvad ektoopilisteks koldeks, kohaks, kus tekib täiendav põnevus.

Teisel juhul on elektrilisel signaalil impulsi läbimiseks lisateed. Selle tulemusena tõmbuvad vatsakesed ja kodad kokku sagedamini kui vaja, samal ajal kui neil ei ole aega lõõgastuda, koguda verd täielikult ja lükata see välja. Seetõttu põhjustab paroksüsmaalse tahhükardia rünnak verevoolu rikkumist, aju ja teiste organite hapnikunälga.

Patoloogia kliinilised tunnused ja ektoopiliste fookuste moodustumise kohad mõjutavad haiguse kulgu, nii et seda saab iseloomustada kolme peamise etapiga:

Elektrilise impulsi ergastavate fookuste tekkemehhanismi kohaselt võib paroksüsmaalne tahhükardia olla:

Emakaväline fookus võib olla südamelihase erinevad osad, sõltuvalt sellest võib patoloogia olla:

• kontraktsioonide stabiilne rütm puudub;
• kodad tõmbuvad kokku palju harvemini ja vatsakesed sagedamini;
• seisundit peetakse kõige ohtlikumaks, kuna see põhjustab kiiresti südamepuudulikkust ja võib esile kutsuda südameseiskumise;
• sellele eelneb tavaliselt südamelihase orgaaniline patoloogia ja mitmesugused müokardihaigused;

Rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt on paroksüsmaalse tahhükardia ICD kood 10 - I47.

Põhjused

Provotseerivad tegurid võivad olla orgaanilist ja anorgaanilist päritolu:

• Täiendavad teed, mida mööda võivad elektriimpulsid levida. See on iseloomulik kaasasündinud patoloogiale. Täiendavate impulsside juhtivuse kimpude abil lähtestatakse elektrisignaal enne tähtaega. Selle tulemusena võivad vatsakesed enneaegselt vallandada, kuid sagedamini signaal taastub ja tekib supraventrikulaarne tahhükardia. Täiendava erutuse mehhanismi saab moodustada kodades või atrioventrikulaarses sõlmes.
• Toksilise toimega ravimid, eriti südameglükosiidide või antiarütmiliste ravimite üleannustamine.
• Neurootilised haigused (psühhoos, stress, neuroos, neurasteenia).
• Alkohol ja narkootikumid.
• Kilpnäärme (hüpertüreoidism) ja neerupealiste (kasvaja) haigused, kui hormoonide tootmise funktsioon on häiritud.
• Siseorganite haigused (seedetrakt, neerud, maks).

Stressirohke olukord, suures koguses alkoholi võtmine, nikotiini liigne mõju kehale, järsk rõhu hüpe, ravimite üleannustamine võivad esile kutsuda paroksüsmi.

Sümptomid

Patoloogia iseloomulik tunnus on äkilised paroksüsmid, mis algavad südame surumisega. Arütmiahoog võib kesta mitu sekundit või päeva ja kontraktsioonide sagedus ulatub 140-250 minutis.

Rünnaku ajal võite kogeda:

• pearinglus;
• müra peas;
• kardiopalmus;
• stenokardia valu;
• naha kahvatus;
• külm higi;
• madal rõhk;
• VSD nähtused;
• polüuuria.

Väga sageli aetakse arütmia segamini äreva psühho-emotsionaalse seisundiga. Erinevus paanikahoo ja paroksüsmaalse tahhükardia vahel seisneb selles, et hoo ajal tekib “klomp kurgus” ja ebamäärase iseloomuga hirm, mida võib kirjeldada kui obsessiivset seisundit. Paroksüsmide puhul see nii ei ole.

Selles artiklis räägime tahhükardia põhjustest öösel ja pärast und.

Diagnostika

Paroksüsmaalse tahhükardia diagnoosimine EKG abil pole keeruline. Seda tuleb teha rünnaku ajal.

• on õige siinusrütm, kontraktsioonide sagedus 140–250;
• P-laine amplituud on vähenenud, see võib deformeeruda;
• mõnikord on see täielikult või osaliselt negatiivne, sel juhul on selle teine ​​osa positiivne;
• iga normaalse ventrikulaarse QRS-kompleksi ette joonistatakse laine.

Arst võib määrata täiendava diagnostika, kasutades südame ultraheli, igapäevast EKG jälgimist, veloergomeetriat, südame MRI-d ja koronaarangiograafiat.

Paroksüsmaalse tahhükardia ravi

Enamikul juhtudel paigutatakse patsiendid haiglasse, eriti kui esineb südamepuudulikkus. Idiopaatilise vormi korral peatavad krambid antiarütmiliste ravimitega. Patsiendid, kelle rünnakute sagedus on üle 2 korra kuus, kuuluvad plaanilisele haiglaravile ja põhjalikule läbivaatusele.

Enne haiglasse saabumist on kiirabi meeskond kohustatud andma patsiendile esmaabi ja manustama ühe antiarütmikumidest, mis on tõhusad paroksüsmaalse tahhükardia mis tahes vormis:

Kui rünnak kestab pikka aega ja seda ei peata ravimid, viiakse läbi elektriimpulssravi.

Pärast rünnaku peatamist tuleb patsiente ravida ambulatoorsetena kardioloogi järelevalve all, kes viib individuaalse skeemi alusel läbi antiarütmilist ravi.

Retsidiivivastast ravi kasutatakse sagedaste rünnakutega patsientidel. Kodade virvendusarütmia tekke riski vähendamiseks määratakse beetablokaatorid koos antiarütmiliste ravimitega. Pidevaks kasutamiseks määratakse patsientidele südameglükosiidid.

Rasketel juhtudel määratakse patsientidele kirurgiline ravi:

• täiendavate radade või ektoopiliste fookuste hävitamine (hävitamine);
• raadiosageduslik ablatsioon;
• südamestimulaatori paigaldamine.

Esmaabi

Kõigepealt peate välja selgitama rünnaku põhjuse. Patsient uuritakse, võetakse anamnees, uuritakse EKG-d ja alles pärast seda määratakse antiarütmiline ravi, korrata võib alles poole tunni pärast.

Kui ravimite kasutuselevõtt 3 korda ei anna tulemusi, alustage elektrodefibrillatsiooni, et vältida südame- või koronaarpuudulikkuse tekkimist järsu rõhu langusega.

Esmaabi supraventrikulaarse tahhükardia korral hõlmab "vagaalseid" meetodeid, kui vagusnärvi toimides antakse südamelihasele "käsk" kontraktsioonide vähendamiseks.

• tüvi;
• hingake sügavalt sisse, hoides õhku;
• masseerige silmamuna paar minutit;
• proovige end oksendada.

Võite vajutada ka unearterile. Kuid kõiki neid meetodeid ei saa eakatele rakendada. Parim on, kui esmaabi tehnika viiakse läbi spetsialistide järelevalve all. Seejärel antakse patsiendile Verapamiil, selle ebaefektiivsuse korral - Obzidan 2 tunni pärast.

Elustiil

Tervislik eluviis aitab vältida patoloogia teket, kui alkoholi- ja nikotiinisõltuvus on välistatud, kohvi ja kanget teed tarbitakse mõõdukalt. Samuti on vaja jälgida psühho-emotsionaalset seisundit, mitte lubada kehal pikaajalist füüsilist ja vaimset stressi, mis toob kaasa ületöötamise ja stressi.

Dieedist on parem välja jätta loomsed rasvad ja rämpstoit (praetud, soolane, suitsutatud, magus), süüa rohkem köögivilju ja puuvilju, piimatooteid, teravilju. On vaja alandada kaalu normaalseks, mis aitab vähendada südame ja veresoonte koormust.

Tüsistused

Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia põhjustab harva tüsistusi. Tõsised retsidiivid ja isegi surm võivad põhjustada vatsakeste paroksüsme.

Ventrikulaarne tahhükardia võib põhjustada kopsuturset, ägedat südamepuudulikkust, südameatakki, vatsakeste virvendusarütmiat, kopsuembooliat, isheemilist insulti, neeruarterite ja alajäsemete tromboosi.

Prognoos

Tulevikus sõltub paroksüsmaalse tahhükardiaga patsiendi tervis patoloogia vormist, rünnakute kestusest, ektoopiliste fookuste lokaliseerimisest, paroksüsmide arengut põhjustanud teguritest, müokardi kudede seisundist.

Supraventrikulaarse supraventrikulaarse tahhükardiaga patsiendid ei kaota oma töövõimet, kuigi patoloogia kaob aastate jooksul harva. Sel juhul areneb tahhükardia tavaliselt müokardi erinevate orgaaniliste haiguste taustal, seetõttu on esimesel juhul ravimeetod suunatud selle aluseks olevale patoloogiale.

Halvim prognoos on ventrikulaarne tahhükardia, mille põhjustas müokardi patoloogia, sest südamelihase kahjustus viib lõpuks ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkeni.

Kui patsiendil pole tüsistusi, võib paroksüsmaalse tahhükardiaga diagnoositud patsient elada aastaid, olles pideval antiarütmilisel ravil.

Erinevate südamedefektidega patsiendid ja need, kes on kogenud kliinilist surma, on vatsakeste vormis vastuvõtlikud surmale.

Kuidas ravida siinustahhükardiat lapsel - loe siit.

Selles artiklis kirjeldatakse paroksüsmaalse tahhükardiaga raseduse ravi omadusi ja meetodeid.

Ärahoidmine

Paroksüsmide tekke ennetusmeetmetena kasutatakse põhihaiguse õigeaegset diagnoosimist ja ravi, provotseerivate tegurite kõrvaldamist ning rahustavate ja antiarütmiliste ravimite võtmist.

Mõnel juhul on vajalik kirurgiline ravi, südamestimulaatori implanteerimine.

Suure surmariskiga patsientidele määratakse eluks ajaks beetablokaatorid, trombotsüütide agregatsioonivastased ained, antiarütmikumid.

Supraventrikulaarne tahhükardia (I47.1)

Versioon: haiguste kataloog MedElement

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Supraventrikulaarset (supraventrikulaarset või kodade) tahhükardiat iseloomustab äkiline kiire südametegevus, mis on tunda ka ilma pulssi mõõtmata. Südame löögisagedus minutis. Supraventrikulaarse tahhükardia ajal tekivad impulsid vatsakeste tasemest kõrgemal, nimelt kodades või atrioventrikulaarses sõlmes.

Klassifikatsioon

Supraventrikulaarset tahhükardiat on mitut tüüpi, sõltuvalt suurenenud automatismi ektoopilise keskuse asukohast või pidevalt ringlevast erutuslainest (re-entry):

1. Sinoatriaalne (sinus) vastastikune paroksüsmaalne tahhükardia (PT), mis on põhjustatud re-entry mehhanismist sinoatriaalses tsoonis.

2. Vastastikune kodade paroksüsmaalne tahhükardia (PT), mis on põhjustatud kodade müokardi re-entry mehhanismist.

3. Fokaalne (fokaalne, ektoopiline) kodade paroksüsmaalne tahhükardia (PT), mis põhineb kodade kiudude ebanormaalsel automatismil.

4. Multifokaalne ("kaootiline") kodade paroksüsmaalne tahhükardia (PT), mida iseloomustab mitmete ektoopilise aktiivsuse koldete esinemine kodades.

Atrioventrikulaarne sõlme (AV-sõlme) vastastikune paroksüsmaalne tahhükardia (PT) ilma täiendavate radade osaluseta;

Tüüpiline (aeglane-kiire) - antegraadse juhtivusega mööda aeglast teed atrioventrikulaarse ristmiku (AV-ristmiku) osana ja retrograadselt mööda kiiret;

Ebatüüpiline (kiire-aeglane) - antegraadse juhtivusega piki kiiret teed atrioventrikulaarse ristmiku (AV ristmiku) osana ja retrograadselt mööda aeglast;

Atrioventrikulaarne vastastikune (AV-retsiprookne) paroksüsmaalne tahhükardia (PT), mis hõlmab lisaradu;

Ortodroomne - impulss viiakse läbi antegraadselt läbi atrioventrikulaarse ristmiku (AV-ristmiku) ja retrograadselt mööda lisarada;

Antidroomne - impulss viiakse läbi antegraadselt mööda täiendavat rada ja retrograadselt läbi atrioventrikulaarse ristmiku (AV ristmik);

Varjatud täiendavate retrograadsete radade (kiire või aeglane) osalusel;

Fokaalne (fokaalne, ektoopiline) paroksüsmaalne tahhükardia (PT) atrioventrikulaarsest ristmikul (AV ristmik).

Tahhükardia kitsa QRS-kompleksiga (antegraadne juhtivus läbi AV-sõlme); tavaliselt on see supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia;

Tahhükardia laia QRS-kompleksiga (antegraadne juhtivus läbi lisaraja); nõuab erakorralist diferentsiaaldiagnostikat erinevate supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete tahhükardiate (VT) vahel ning kui ventrikulaarset tahhükardiat (VT) ei ole võimalik täielikult välistada, viiakse ravi läbi samamoodi nagu ventrikulaarsete tahhükardiate (VT) tõestatud paroksüsmi korral. maksimaalne"); ebastabiilsete hemodünaamiliste parameetritega on näidustatud kohene kardioversioon.

Sõltuvalt arütmogeense fookuse lokaliseerimisest ja arengumehhanismidest eristatakse:

• Sinoatriaalne (siinus) vastastikune paroksüsmaalne tahhükardia (PT), mis on põhjustatud sinoatriaalses tsoonis taassisenemise mehhanismist.
• Vastastikune kodade paroksüsmaalne tahhükardia (PT), mis on põhjustatud kodade müokardi taassisenemismehhanismist.
• Fokaalne (fokaalne, ektoopiline) kodade paroksüsmaalne tahhükardia (PT), mis põhineb kodade kiudude ebanormaalsel automatismil.
• Multifokaalne ("kaootiline") kodade paroksüsmaalne tahhükardia (PT), mida iseloomustab mitmete ektoopilise aktiivsuse koldete esinemine kodades.

• Atrioventrikulaarne sõlme (AV sõlme) vastastikune paroksüsmaalne tahhükardia (PT) ilma täiendavate radade kaasamiseta
  • Tüüpiline (aeglane-kiire) - antegraadse juhtivusega mööda aeglast teed atrioventrikulaarse ristmiku (AV-ristmiku) osana ja retrograadselt mööda kiiret.
  • Ebatüüpiline (kiire-aeglane) - antegraadse juhtivusega mööda kiiret rada atrioventrikulaarse ristmiku (AV-ristmiku) osana ja retrograadselt mööda aeglast.
• Atrioventrikulaarne vastastikune (AV vastastikune) paroksüsmaalne tahhükardia (PT), mis hõlmab lisaradu
  • Ortodroomne – impulss juhitakse antegraadselt läbi atrioventrikulaarse ristmiku (AV-ristmiku) ja retrograadselt mööda lisarada.
  • Antidroomne – impulss juhitakse antegraadselt mööda lisarada ja retrograadselt läbi atrioventrikulaarse ristmiku (AV ristmik).
  • Varjatud täiendavate retrograadsete radade (kiire või aeglane) osalusel.
• Fokaalne (fokaalne, ektoopiline) paroksüsmaalne tahhükardia (PT) atrioventrikulaarsest ristmikul (AV ristmik).

Tuleb märkida, et siiani on erinevate autorite paroksüsmaalse tahhükardia (PT) kirjelduse klassifikatsioonis ja terminoloogias lahknevusi. Arvestades paroksüsmaalsete arütmiate diagnoosimise raskusi, jagatakse rahvusvaheliste soovituste kohaselt kõik tahhüarütmiad kahte tüüpi:

Tahhükardia laia QRS-kompleksiga (antegraadne juhtivus läbi lisaraja); nõuab erakorralist diferentsiaaldiagnostikat erinevate supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete tahhükardiate (VT) vahel ning kui ventrikulaarset tahhükardiat (VT) ei ole võimalik täielikult välistada, viiakse ravi läbi samamoodi nagu ventrikulaarsete tahhükardiate (VT) tõestatud paroksüsmi korral. maksimaalne"); ebastabiilsete hemodünaamiliste parameetritega on näidustatud kohene kardioversioon.

Etioloogia ja patogenees

Täiendavad ebanormaalsed juhtivusrajad (nt WPW sündroom).

Rasked vegetatiiv-humoraalsed häired (näiteks NCD-ga patsientidel).

Südame siseorganite reflekside ja mehaaniliste mõjude olemasolu (täiendavad akordid, mitraalklapi prolaps, adhesioonid).

Sageli ei ole lastel, noorukitel ja noortel võimalik tuvastada haigust, mis võib põhjustada kodade või atrioventrikulaarset paroksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiat (PNT). Sellistel juhtudel peetakse südame rütmihäireid tavaliselt oluliseks või idiopaatiliseks, kuigi nende patsientide kõige tõenäolisem arütmia põhjus on minimaalne düstroofne müokardi kahjustus, mida kliiniliste ja instrumentaalsete meetoditega ei tuvastata.

Kõigil paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) juhtudel on vaja määrata kilpnäärmehormoonide tase; Kuigi türeotoksikoos on harva ainuke PNT põhjus, tekitab see antiarütmilise ravi valikul täiendavaid raskusi.

Paroksüsmaalse tahhükardia (PT) peamised mehhanismid on järgmised:

Ergastuslaine taassisenemine ja ringliikumine (taassisenemine) on paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate (PNT) patogeneesi aluseks enamikul juhtudel - siinuse, kodade ja atrioventrikulaarse sõlme (AV-sõlme) vastastikuse tahhükardia, sealhulgas ventrikulaarse eelergastuse sündroomid.

Südame juhtivussüsteemi rakkude automatismi suurenemine - II ja III järku ektoopilised keskused ja päästikmehhanism on paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) patogeneesi aluseks palju harvem - ektoopilise kodade ja atrioventrikulaarsega (AV-tahhükardia) tahhükardia.

Epidemioloogia

Levimusmärk: Sage

Sugude suhe (m/f): 0,5

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia esinemissagedus elanikkonnas on 2,29 juhtu 1000 inimese kohta. Naistel esineb seda kaks korda sagedamini kui meestel. Risk haigestuda sellesse on üle 65-aastastel inimestel üle 5 korra suurem.

Samal ajal moodustavad kodade tahhükardiad 15-20%, atrioventrikulaarsed - 80-85% juhtudest.

Kliiniline pilt

Diagnoosimise kliinilised kriteeriumid

Sümptomid, muidugi

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) subjektiivne taluvus sõltub suuresti tahhükardia raskusastmest: kui südame löögisagedus (HR) on suurem kui lööki / min, jääb paroksüsm harva asümptomaatiliseks. Kuid mõnikord ei tunne patsiendid paroksüsmaalset tahhükardiat, eriti kui südame löögisagedus rünnaku ajal on madal, rünnak on lühike ja müokard on terve. Mõned patsiendid tajuvad südamelööke mõõdukana, kuid tunnevad rünnaku ajal nõrkust, peapööritust ja iiveldust. Autonoomse düsfunktsiooni (värinad, külmavärinad, higistamine, polüuuria jne) üldised ilmingud PNT-s on vähem väljendunud kui siinustahhükardia rünnakud.

Kliiniline pilt sõltub teatud määral konkreetsest arütmia tüübist, kuid kaebused täiesti äkilise ägeda südamelöögi rünnaku kohta on ühised kõigile PNT-dele. Südame kontraktsioonide sagedus lülitub justkui hetkega normaalsest väga kiireks, millele mõnikord eelneb enam-vähem pikaajaline periood, mil tekib südametöö katkestusi (ekstrasüstool). PNT rünnaku lõpp on sama äkiline kui selle algus, sõltumata sellest, kas rünnak lõppes iseenesest või uimastite mõju all.

Väga pikkade rünnakute korral areneb enamikul juhtudel kardiovaskulaarne puudulikkus.

Auskultatsioon rünnaku ajal näitas sagedasi rütmilisi südamehääli; Südame löögisagedus 150 lööki/min ja rohkem välistab siinustahhükardia diagnoosimise, üle 200 südamelöögisagedus muudab ventrikulaarse tahhükardia ebatõenäoliseks. Tuleb olla teadlik kodade laperdamise võimalusest juhtivussuhtega 2:1, mille puhul vagaaltestid võivad viia lühiajalise juhtivuse halvenemiseni (kuni 3:1, 4:1) koos vastava järsu langusega. südamerütm. Kui süstoli ja diastoli kestus muutuvad ligikaudu võrdseks, muutub teine ​​toon esimesest helitugevuse ja tämbri poolest eristamatuks (nn pendlirütm ehk embrüokardia). Enamikku paroksüsmaalseid supraventrikulaarseid tahhükardiaid (PNT) iseloomustab rütmiline jäikus (selle sagedust ei mõjuta intensiivne hingamine, füüsiline aktiivsus jne).

Kuid auskultatsioon ei võimalda välja selgitada tahhükardia allikat ja mõnikord eristada siinus-tahhükardiat paroksüsmaalsest.

Mõnikord, näiteks paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) ja II astme atrioventrikulaarse blokaadi kombinatsioonil Samoilov-Wenckebachi perioodidega või kaootilise (multifokaalse) kodade tahhükardiaga, on rütmi regulaarsus häiritud; samal ajal on kodade virvendusarütmiaga diferentsiaaldiagnoos võimalik ainult EKG abil.

Tavaliselt langeb vererõhk. Mõnikord kaasneb rünnakuga äge vasaku vatsakese puudulikkus (südame astma, kopsuturse).

Diagnostika

Holteri monitooring võimaldab fikseerida sagedased paroksüsmid (sh lühikesed - 3-5 ventrikulaarset kompleksi - PNT "jooksmist", mida patsient subjektiivselt ei taju või mida tunneb südametöö katkemisena), hinnata nende algust ja lõppu, diagnoosida. mööduv ventrikulaarne preergastuse sündroom ja kaasnevad rütmihäired. Vastastikust arütmiat iseloomustab rünnaku algus ja lõpp pärast supraventrikulaarseid ekstrasüstole; rütmi sageduse järkjärguline tõus paroksüsmi alguses ("soojenemine") ja vähenemine - lõpus - näitavad tahhükardia automaatset olemust.

PNT diagnoosimiseks neid tavaliselt ei kasutata - on võimalik paroksüsmi provokatsioon. Kui on vaja diagnoosida CAD patsiendil, kellel on anamneesis minestus, on eelistatav kasutada transösofageaalset südamestimulatsiooni (TEPS).

Transösofageaalne südamestimulatsioon (TEPS)

Seda saab kasutada isegi patsientidel, kes taluvad halvasti PNT-d, kuna lisastiimulid peatavad selle hästi. Näidatud:

Tahhükardia mehhanismi selgitamine.

PNT tuvastamine patsientidel, kellel esinevad harvaesinevad krambid, mida ei saa EKG-ga "püüda".

Intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring (EPS)

Võimaldab täpselt määrata PNT mehhanismi ja näidustused kirurgiliseks raviks.

Venemaal võetakse 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivse dokumendina haigestumuse, elanikkonna kõigi osakondade meditsiiniasutuste poole pöördumise põhjuste ja surmapõhjuste arvestamiseks.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Siinustahhükardia micb kood 10

Arütmiate tüübid, põhjused, sümptomid ja ravi

Arütmia on seisund, mille korral muutub südame kontraktsioonide sagedus, tugevus ja järjestus. Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis 10. redaktsioonis (ICD-10) on arütmiad klass 149 – muud südame rütmihäired. ICD-10 järgi saame eristada:

1. Fibrillatsioon ja ventrikulaarne laperdus - 149,0 (ICD-10 kood).
2. Kodade enneaegne depolarisatsioon - 149,1.
3. Enneaegne depolarisatsioon atrioventrikulaarsest ristmikul - 149,2.
4. Vatsakeste enneaegne depolarisatsioon - 149,3.
5. Muu ja täpsustamata enneaegne depolarisatsioon - 149,4.
6. Siinussõlme nõrkuse sündroom (bradükardia, tahhükardia) - 149,5.
7. Muud täpsustatud südamerütmi häired (ektoopiline, nodulaarne, koronaarsiinus) - 149,8.
8. Täpsustamata rütmihäire - 149,9.

See RHK-10 klass ei hõlma täpsustamata bradükardiat (kood R00.1), vastsündinu rütmihäireid (R29.1) ja rasedust, aborti (O00-O07) ja sünnitusabi (O75.4) raskendavat arütmiat.

Enamikul juhtudel kaasneb arütmiaga ebanormaalne südamerütm isegi siis, kui südame löögisagedus on normaalne. Bradüarütmia on ebanormaalne rütm, millega kaasneb aeglane südame löögisagedus, mis ei ületa 60 lööki minutis. Kui kontraktsioonide sagedus ületab 100 lööki minutis, siis räägime tahhüarütmiast.

Arütmia tüübid ja nende arengu põhjused

Rütmihäire põhjuste väljaselgitamiseks on vaja mõista normaalse südamerütmi olemust. Viimast tagab juhtiv süsteem, mis koosneb järjestikuste sõlmede süsteemist, mis on moodustatud väga funktsionaalsetest rakkudest. Need rakud võimaldavad luua elektrilisi impulsse, mis liiguvad mööda iga südamelihase kiudu ja kimpu. Sellised impulsid tagavad selle vähendamise. Suuremal määral vastutab impulsside tekitamise eest siinusõlm, mis asub parema aatriumi ülaosas. Südame kokkutõmbumine toimub mitmes etapis:

1. Siinussõlme impulsid levivad kodadesse ja atrioventrikulaarsesse sõlme.
2. Atrioventrikulaarses sõlmes impulss aeglustub, mis võimaldab kodadel kokku tõmmata ja destilleerida verd vatsakestesse.
3. Järgmisena läbib impulss His kimbu jalgu: parempoolne juhib impulsse, mis läbivad Purkinje kiude paremasse vatsakesse, vasak - vasakusse vatsakesse. Selle tulemusena käivitatakse vatsakeste ergastamise ja kokkutõmbumise mehhanism.

Kui kõik südame struktuurid toimivad tõrgeteta, on rütm normaalne. Rütmihäired tekivad juhtivussüsteemi ühe komponendi patoloogia tõttu või südame lihaskiude piki impulsi juhtivuse probleemide tõttu.

On selliseid arütmia tüüpe:

1. Ekstrasüstolid - südame enneaegsed kokkutõmbed, mille impulss ei tule siinussõlmest.
2. Kodade virvendus ehk kodade virvendus on südame arütmia, mille provotseerib kodade kiudude häiritud erutus ja kokkutõmbumine.
3. Siinusarütmia põhjustab ebanormaalne siinusrütm, millega kaasneb vahelduv aeglustumine ja kiirenemine.
4. Kodade laperdus - kodade kontraktsioonide sageduse suurenemine kuni 400 löögini minutis koos nende regulaarse rütmiga.
5. Supraventrikulaarne tahhükardia moodustub kodade koe väikeses piirkonnas. Esineb aatriumi juhtivuse rikkumine.
6. Ventrikulaarne tahhükardia on vatsakestest lähtuv südame löögisageduse kiirenemine, mille tõttu neil ei ole aega normaalselt verega täituda.
7. Ventrikulaarne fibrillatsioon on vatsakeste kaootiline laperdus, mille provotseerib nende impulsside voog. See seisund muudab võimatuks vatsakeste kokkutõmbumise ja sellest tulenevalt ka vere edasise pumpamise. See on kõige ohtlikum rütmihäire tüüp, mistõttu inimene langeb mõne minutiga kliinilise surma seisundisse.
8. Siinussõlme düsfunktsiooni sündroom - siinussõlme impulsi moodustumise ja selle ülemineku kodadesse rikkumine. Seda tüüpi arütmia võib esile kutsuda südameseiskumise.
9. Blokaad toimub impulsi juhtimise aeglustumise või selle lõppemise taustal. Need võivad ilmneda nii vatsakestes kui ka kodades.

Arütmiate põhjused on järgmised:

1. Orgaanilised elundikahjustused: kaasasündinud või omandatud defektid, müokardiinfarkt jne.
2. Vee-soola tasakaalu rikkumine, mis tekkis keha mürgistuse või kaaliumi (magneesiumi, naatriumi) kaotuse tõttu.
3. Kilpnäärmehaigused: kilpnäärme funktsiooni suurenemise tõttu suureneb hormoonide süntees. See suurendab ainevahetust kehas, mis suurendab südame löögisagedust. Kilpnäärme hormoonide ebapiisava tootmise korral nõrgeneb rütm.
4. Suhkurtõbi suurendab südameisheemia tekkeriski. Suhkrutaseme järsu langusega rikutakse selle kontraktsioonide rütmi.
5. Hüpertensioon põhjustab vasaku vatsakese seina paksenemist, vähendades seeläbi selle juhtivust.
6. Kofeiini, nikotiini ja narkootikumide kasutamine.

Sümptomid

Igat tüüpi rütmihäirete puhul on iseloomulikud teatud sümptomid. Ekstrasüstolitega inimene praktiliselt ei tunne ebamugavust. Mõnikord on tunda tugevat tõuget, mis tuleb südamest.

Kodade virvendusarütmia korral jälgitakse selliseid sümptomeid nagu valu rinnus, õhupuudus, nõrkus, silmade tumenemine ja iseloomulik urisemine südames. Kodade virvendus võib ilmneda rünnakutena, mis kestavad mitu minutit, tunde, päevi või olla püsivad.

Siinusarütmia sümptomid on järgmised: kiirenenud (aeglane) pulss, üliharva valu rinnus vasakus pooles, minestamine, silmade tumenemine, õhupuudus.

Kodade laperduse korral langeb vererõhk kiiresti, pulss kiireneb, on tunda pearinglust ja nõrkust. Samuti on pulss kiirenenud kaela veenides.

Mis puutub supraventrikulaarsesse tahhükardiasse, siis mõned sarnase südame rütmihäirega inimesed ei tunne üldse mingeid sümptomeid. Kuid kõige sagedamini väljendub see arütmia südame löögisageduse suurenemises, pinnapealses hingamises, tugevas higistamises, surves rindkeres vasakus servas, kõri spasmis, sagedases urineerimises ja pearingluses.

Ebastabiilse ventrikulaarse tahhükardia korral täheldatakse selliseid sümptomeid nagu südamepekslemine, pearinglus ja minestamine. Seda tüüpi püsivate arütmiatega kaasneb kaela veenide pulsi nõrgenemine, teadvuse häired, südame löögisageduse tõus 200 löögini minutis.

Ventrikulaarset fibrillatsiooni iseloomustab vereringe seiskumine koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega. Patsient kaotab koheselt teadvuse, tal on ka tugevad krambid, pulsi puudumine suurtes arterites ja tahtmatu urineerimine (defekatsioon). Ohvri pupillid ei reageeri valgusele. Kui elustamismeetmeid ei rakendata 10 minuti jooksul pärast kliinilise surma algust, on surmav tulemus.

Siinussõlme düsfunktsiooni sündroom avaldub aju- ja südamesümptomites. Esimesse rühma kuuluvad:

• väsimus, emotsionaalne ebastabiilsus, amneesia;
• südame seiskumise tunne;
• müra kõrvades;
• teadvusekaotuse episoodid;
• hüpotensioon.

• aeglane südame löögisagedus;
• valu rinnus vasakul küljel;
• suurenenud südame löögisagedus.

Siinussõlme funktsiooni rikkumine võib viidata ka seedetrakti häirele, lihasnõrkusele ja ebapiisavale uriinieritusele.

Südameblokaadi sümptomiteks on südame löögisageduse langus 40 löögini minutis, minestamine, krambid. Südamepuudulikkuse ja stenokardia võimalik areng. Blokaad võib põhjustada ka patsiendi surma.

Arütmia märke ei tohiks ignoreerida. Rütmihäired suurendavad oluliselt tõsiste haiguste, nagu tromboos, isheemiline insult ja südame paispuudulikkus, tekkeriski. Adekvaatse ravi valimine on võimatu ilma esialgse diagnoosita.

Diagnostika

Kõigepealt uurib kardioloog südame rütmihäireid kahtlustava patsiendi kaebusi. Isikule näidatakse järgmisi diagnostilisi protseduure:

1. Elektrokardiograafia võimaldab teil uurida südame kokkutõmbumise faaside intervalle ja kestust.
2. Elektrokardiograafia igapäevane jälgimine Holteri järgi: patsiendi rinnale on paigaldatud kaasaskantav pulsisalvesti, mis salvestab rütmihäireid kogu päeva jooksul.
3. Ehhokardiograafia võimaldab teil uurida südamekambrite pilte, samuti hinnata seinte ja ventiilide liikumist.
4. Füüsilise aktiivsusega test võimaldab hinnata rütmihäireid kehalise aktiivsuse ajal. Õppeainele pakutakse treenimist velotrenažööril või jooksulindil. Sel ajal jälgitakse elektrokardiograafi abil südame rütmi. Kui kehaline aktiivsus on patsiendile vastunäidustatud, asendatakse need südametegevust stimuleerivate ravimitega.
5. Kallutatud laua test: tehakse sagedaste teadvusekaotuse episoodide korral. Inimene fikseeritakse lauale horisontaalasendis ning mõõdetakse katsealuse pulssi ja rõhku. Seejärel viiakse laud vertikaalasendisse ning arst mõõdab uuesti patsiendi pulssi ja rõhku.
6. Elektrofüsioloogiline uuring: südameõõnde sisestatakse elektroodid, tänu millele on võimalik uurida impulsi juhtivust läbi südame, tehes seeläbi kindlaks arütmia ja selle olemus.

Ravi

Seda tüüpi südame rütmihäired, nagu ventrikulaarne fibrillatsioon, võivad põhjustada kohese surma. Sel juhul näidatakse patsiendile viivitamatut hospitaliseerimist intensiivravi osakonnas. Inimesele tehakse kaudne südamemassaaž. Kuvatakse ka ühendus ventilaatoriga. Ventrikulaarne defibrillatsioon viiakse läbi kuni rütmihäirete kõrvaldamiseni. Pärast rütmi taastamist on näidustatud sümptomaatiline ravi, mille eesmärk on happe-aluse tasakaalu normaliseerimine ja korduva rünnaku ärahoidmine.

Kui südame kontraktsioonide rütmi häired ei ohusta inimese elu, võib piirduda ravimteraapiaga koos tervisliku eluviisiga. Südame rütmihäireid korrigeeritakse antiarütmiliste ravimitega: Ritmonorm, Etatsizin, Kinidiin, Novokaiinamiid. Südame rütmihäirete korral on näidustatud ravimid, mis takistavad verehüüvete teket. Nende hulka kuuluvad aspiriin kardio ja klopidogreel.

Tähelepanu tasub pöörata ka südamelihase tugevdamisele. Sel eesmärgil määrab arst Mildronaat ja Riboxin. Patsiendile võib määrata kaltsiumikanali blokaatorid (Finoptin, Adalat, Diazem) ja diureetikumid (Furosemiid, Veroshpiron). Õigesti valitud ravimid võivad peatada arütmia progresseerumise ja parandada patsiendi heaolu.

Kui südame rütmihäired kutsuvad esile südamepuudulikkuse ja ähvardavad raskete tagajärgedega inimese elule kuni surmani, otsustatakse kirurgilise ravi kasuks. Arütmiaga tehakse järgmist tüüpi operatsioone:

1. Kardioverter-defibrillaatori paigaldamine: automaatse seadme paigaldamine südamesse, mis aitab kaasa rütmi normaliseerumisele.
2. Elektroimpulssteraapia: südamele elektrilahendus, mis normaliseerib rütmi. Elektrood sisestatakse veeni kaudu südamesse või söögitorusse. Elektroodi on võimalik kasutada ka väliselt.
3. Kateetri hävitamine: operatsioon, mis hõlmab arütmia fookuse kõrvaldamist.

Elustiil

Inimesed, kellel on südame rütmihäired, peaksid järgima kõiki kardioloogi soovitusi. Kehakaalu kontrolli all hoidmine, soolaste, rasvaste ja suitsutatud toitude tarbimise piiramine, mõõdukas kehaline aktiivsus ning suitsetamise ja alkoholi vältimine aitavad suurendada ravi efektiivsust. Samuti on oluline jälgida oma vererõhku iga päev. Arütmiaga patsiente tuleb regulaarselt kontrollida kardioloogi juures ja teha vähemalt kord aastas elektrokardiogramm. Kõik ravimid tuleb võtta arstiga konsulteerides.

Pange tähele, et kogu saidile postitatud teave on ainult viitamiseks ja

ei ole ette nähtud haiguste enesediagnostikaks ja raviks!

Materjalide kopeerimine on lubatud ainult aktiivse lingiga allikale.

Siinustahhükardia

Südame löögisageduse tõus võib olla nii keha füsioloogiline reaktsioon kui ka tõsise patoloogia tunnuseks.

Siinustahhükardia kodeerimine vastavalt RHK-10-le

Siinustahhükardia (südame löögisagedus üle 100 minutis) on üks levinumaid paroksüsmaalse tahhükardia vorme, siinustahhükardia kood ICD 10 I47.1. Kardioloogid ja üldarstid kasutavad haigestumuse registreerimiseks ja meditsiiniliste dokumentide parandamiseks selle haiguse koodi vastavalt kümnenda redaktsiooni rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile.

Põhjused

Tahhükardia esinemist ei tohiks alati pidada haiguse ilminguks. Südame löögisageduse tõus on normaalne reaktsioon tugevatele emotsioonidele (nii positiivsetele kui negatiivsetele), treeningule, hapnikupuudusele. Siinustahhükardia on ka selliste patoloogiliste protsesside tagajärg:

• väline või sisemine verejooks;
• mis tahes etioloogiaga aneemia;
• hüpotensioon;
• kõrge palavik;
• kilpnäärme hüperfunktsioon;
• südame vasaku vatsakese düsfunktsioon;
• kardiopsühhoneuroos.

Südame löögisageduse tõus ülalnimetatud haiguste esinemisel toimub puhkeolekus ja sellega kaasnevad sageli muud ebameeldivad sümptomid. Mõnikord võib südame löögisageduse tõusuga liituda arütmia (südame kontraktsioonide õige rütmi rikkumine). Südame löögisageduse tõus võib tekkida kodade ja vatsakeste blokaadi, Wolff-Parkinsoni-White sündroomi korral.

Diagnoos ja ravi

ICD 10 paroksüsmaalne tahhükardia on koodiga I47 ja kuulub südamehaiguste sektsiooni. Kui puhkeolekus pulss sageneb, tuleb pöörduda üldarsti või kardioloogi poole. Pulsisageduse või rütmihäiretega patsientide kohustuslik instrumentaalne uurimismeetod on EKG, EchoCG ja lisaks tehakse ka mitmeid muid uuringuid haiguse põhjuse väljaselgitamiseks. Tahhükardia ja bradükardia (südame löögisagedus alla 60 minutis) on tõsised sümptomid, mistõttu peate õigeaegselt pöörduma arsti poole.

Ravi sõltub südame löögisageduse tõusu põhjustanud põhjusest, rütmihäirete olemasolust, kaasuvatest haigustest. Samuti peate piirama kofeiini, alkohoolsete jookide kasutamist, suitsetamisest loobuma. Elustiili muutmine annab hea tulemuse kõigile patsientidele, olenemata põhihaiguse staadiumist ja raskusastmest.

Lisa kommentaar Tühista vastus

• Scotted on ägeda gastroenteriit

Eneseravim võib olla teie tervisele ohtlik. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole.

Siinustahhükardia - kirjeldus, põhjused, sümptomid (märgid), diagnoos, ravi.

Lühike kirjeldus

Siinustahhükardia (ST) - südame löögisageduse tõus puhkeolekus üle 90 löögi minutis. Suure füüsilise koormuse korral tõuseb normaalne regulaarne siinusrütm 150-160 minutis (sportlastel - kuni 200-220).

Põhjused

Etioloogia - suurenenud sagedusega ergastavate impulsside genereerimine sinoatriaalse sõlme poolt Füsioloogilised põhjused Palavik (kehatemperatuuri tõus 1 ° C võrra põhjustab südame löögisageduse tõusu 10 minutis) Ergutus (hüperkatehhoolamineemia) Hüperkapnia Treening Haigused ja patoloogilised seisundid Türeotoksikoos MI Endokardiit Müokardiit PE Aneemia vegetovaskulaarne düstoonia Mitraalstenoos Aordiklapi puudulikkus Kopsutuberkuloos Šokk Vasaku vatsakese puudulikkus Südame tamponaad Ravimi hüpovoleemia (epinefriin, efedriin, atropiin) Valu.

Sümptomid (märgid)

Kliinilised ilmingud Südamepekslemine, raskustunne, mõnikord valu südame piirkonnas. Põhihaiguse sümptomid.

Diagnostika

EKG - südame löögisageduse tuvastamine puhkeolekus - 90–130 minutis Iga P laine vastab QRS kompleksile, P–P intervallid on omavahel võrdsed, kuid kombineerituna siinusarütmiaga võivad need erineda rohkem kui 0,16 s. neile eelnevad T-lained, mis simuleerivad kodade või atrioventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat. Diferentsiaalmärk on see, et vagaalrefleksid (unearteri massaaž, Valsalva manööver) aeglustavad lühiajaliselt rütmi, aidates ära tunda P-laineid.

Diferentsiaaldiagnostika Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia Kodade laperdus korrapärase juhtivusega vatsakestesse 2:1.

Ravi

Ravi Tuvastatud riskiteguri kõrvaldamine: suitsetamise, alkoholi, kange tee, kohvi joomise, vürtsika toidu, sümpatomimeetiliste ravimite (sh ninatilgad) võtmise välistamine. Põhihaiguse ravi b - Adrenoblokaatorid väikestes annustes suukaudselt (harva välja kirjutatud) Rahustid koos samaaegne südamepuudulikkus - südameglükosiidid, patogeneetiline ravi.

Vähendamine. ST - siinustahhükardia.

Siinustahhükardia: sümptomid ja ravi

Siinustahhükardia - peamised sümptomid:

• meeleolumuutused
• Pearinglus
• Unehäired
• Söögiisu kaotus
• Hingeldus
• Minestamine
• Õhupuudus
• Kiire väsimus
• Südamevalu
• Unetus
• Madal vererõhk
• Südamelöögi tundmine
• Vähenenud uriinieritus
• külmad jäsemed
• Toidu vastu vastiku tunne
• Ebamugavustunne rindkere piirkonnas

Siinustahhükardia - on haigus, mille korral südame löögisagedus muutub sagedasemaks, mis tekib siinuse sõlme aktiivse töö taustal. See seisund on tüüpiline nii täiskasvanutele kui ka lastele. Sellise rikkumise arengu põhjuseks võib olla suur hulk eelsoodumusega tegureid, mis ei ole alati seotud ühegi teise haiguse kulgemisega. Allikas võib olla ka tõsine stress või liigne füüsiline koormus.

Haigusel on iseloomulikud sümptomid, sealhulgas valu rindkere piirkonnas, inimese enda südamerütmi tunne, nõrkus ja tugev pearinglus.

Õige diagnoosi tegemiseks on vaja tervet rida meetmeid – alates kardioloogi teostatavast füüsilisest läbivaatusest kuni patsiendi instrumentaalsete uuringuteni.

Haigust saate ravida konservatiivsete meetodite abil, mis taanduvad füsioteraapiale, ravimite võtmisele ja säästliku toitumise järgimisele.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kümnes redaktsioon liigitab selle häire supraventrikulaarseks tahhükardiaks. Väärib märkimist, et see on sellise patoloogia täpsustatud nimi. Seega on siinustahhükardial järgmine ICD-10 kood - I 47.1.

Etioloogia

Õige südamerütm sõltub otseselt sellest, kui ühtlaselt siinussõlmes impulsid tekivad ja kiudsüsteemi kaudu juhitakse. Siinusõlm on aatriumis paiknevate närvirakkude kogum.

Tavaliselt on siinusrütmi optimaalsed väärtused kontraktsioonide arv, mis jääb vahemikku kuuskümmend kuni üheksakümmend lööki minutis. Sellest järeldub, et siinustahhükardia pole midagi muud kui südame löögisageduse tõus üle 90 korra minutis. Väärib märkimist, et lastel diagnoositakse selline häire, kui pulss tõuseb rohkem kui 10% konkreetsele vanusele iseloomulikust normist.

Sarnane patoloogia esineb igas vanusekategoorias, enamikul juhtudel tervetel inimestel, aga ka südamehaiguste diagnoosiga inimestel. Selle taustal, et haigus areneb paljude tegurite tõttu, jagunevad need tavaliselt mitmeks rühmaks - patoloogilised ja ei ole seotud konkreetse haiguse kulgemisega.

Esitatakse südame siinustahhükardia tekke füsioloogilised allikad:

• liigne füüsiline pingutus - lubatud väärtused ei tohi sel juhul olla rohkem kui 160 lööki minutis, ülejäänud, kõrgemad sagedused, viitavad seda tüüpi arütmiatele. Tuleb märkida, et ainsaks erandiks on professionaalsed sportlased - pulss võib ulatuda 240 löögini minutis - ainult sellistel juhtudel ei ole vaja erakorralist abi;
• pikaajaline kokkupuude stressirohke olukordadega või ühe tugeva närvipingega;
• sõltuvus halbadest harjumustest;
• ravimite, näiteks glükokortikoidide, antidepressantide, kaltsiumi antagonistide, diureetikumide, kofeiini sisaldavate ainete, samuti bronhiaalastma raviks mõeldud ravimite irratsionaalne kasutamine.

Lisaks tuleb märkida, et südame löögisageduse tõusu võib mõjutada kehatemperatuuri tõus. Iga termomeetri väärtuste tõus ühe jaotuse võrra toob kaasa asjaolu, et lapse südame löögisagedus suureneb umbes 15 lööki minutis ja täiskasvanul - 9.

Naiste siinustahhükardia põhjused võivad olla:

• lapse kandmise periood - hoolimata asjaolust, et rasedate naiste siinustahhükardia on normaalne nähtus, võib see areneda patoloogiliste põhjuste taustal, mistõttu peaks haiguse sümptomite ilmnemine olema tõuke kvalifitseeritud abi otsimiseks;
• menstruatsiooni vool;
• menopausi ajal täheldatud kuumahood, samuti muud hormonaalsed häired.

Lapsepõlves võib selline häire olla individuaalne norm. Tähelepanuväärne on, et seda täheldatakse kõige sagedamini tüdrukutel.

Klassifikatsioon

Siinuse tahhükardia peamine jagunemine lapsel või täiskasvanul jagab haiguse järgmisteks osadeks:

• funktsionaalne - on selline, kui inimese keha mõjutavad tugevad emotsioonid või füüsiline aktiivsus, samuti temperatuuri tõus;
• patoloogiline - nimetatakse ka pikenenud siinustahhükardiaks.

Haiguse pikaajalise mitmekesisuse vormid, sõltuvalt etioloogilisest tegurist:

• neurogeenne - areneb ebastabiilse või labiilse närvisüsteemi tõttu;
• mürgine - põhjustatud mürgiste ainete negatiivsest mõjust kehale;
• meditsiiniline;
• endokriinsed;
• hüpoksiline - on keha loomulik reaktsioon hapnikupuudusele;
• müogeenne - moodustub südame patoloogiate taustal.

Eraldi tasub esile tõsta ortostaatiline või vertikaalne siinustahhükardia. See tähendab, et südame löögisageduse rikkumist täheldatakse siis, kui keha liigub lamavast asendist seisvasse asendisse.

Samuti on haiguse kulgu kolm raskusastet:

• kerge siinustahhükardia - ei näe ette mingit spetsiifilist ravi;
• mõõdukas siinustahhükardia - esineb sageli alla kuueaastastel lastel, samuti puberteedieas noorukitel. See sort ei tohiks muret tekitada, kuna selle sümptomid puuduvad täielikult või on kerged;
• raske siinustahhükardia - esineb kõige sagedamini vanematel inimestel, kuid võib esineda ka lapsel. Sellistel juhtudel peetakse ohtlikuks kiire pulsi vaheldumist sellise seisundiga nagu bradükardia, mille puhul pulss on vähenenud. See kombinatsioon nõuab kiiret erakorralist abi.

Sümptomid

Sellise patoloogia sümptomite esinemine ja raskusaste sõltub mitmest tegurist:

• siinustahhükardia raskusaste;
• kestus;
• eelsoodumustegur.

Kerge haiguse kulgu korral puuduvad sümptomid täielikult, mistõttu ei pruugi inimene isegi kahtlustada, et tal on selline häire.

Mõõdukas siinustahhükardia võib olla ka täiesti asümptomaatiline, kuid mõnikord võivad sümptomid olla väikesed. Need peaksid sisaldama:

• oma südamelöökide tunnetamine;
• ebamugavustunne ja jäikus rinnus;
• õhupuudus
• unehäired;
• kiire väsimus;
• sagedased meeleolumuutused.

Raske siinustahhükardia sümptomitel on lisaks ülaltoodud kliiniliste ilmingute raskusastme suurenemisele järgmised sümptomid:

• sagedane ja tugev pearinglus;
• intensiivne valu südame piirkonnas;
• õhupuudus;
• õhupuuduse ilmnemine puhkeasendis;
• täielik une puudumine;
• isutus või täielik vastumeelsus toidu vastu;
• minestamine;
• vererõhu alandamine;
• külmad jäsemed;
• päevase uriinierituse vähenemine.

Väärib märkimist, et see on ainult siinustahhükardia peamine sümptom, millele lisanduvad selle haiguse kliinilised ilmingud, mille vastu selline rikkumine on välja kujunenud.

Kõik ülaltoodud sümptomid on tüüpilised nii täiskasvanutele kui ka lastele, kuid teisel juhul on haigus palju raskem. Sel põhjusel on südame löögisageduse vähendamiseks mitu erakorralise abi reeglit, sealhulgas:

• arstide meeskonna kutsumine koju;
• rõhk karotiidsõlme piirkonnale;
• mõlema silmamuna masseerimine ringjate liigutustega;
• pingutamine sügava hingeõhuga pigistatud ninaga;
• ülakõhu pigistamine;
• alumiste jäsemete vajutamine kõhuõõne esiseinale;
• külmad hõõrumised.

Sellised meetmed peaksid leevendama patsiendi seisundit enne arstide saabumist.

Sümptomite eiramine võib põhjustada südamepuudulikkust või haiguse tagajärgi, mis viisid sellise südame löögisageduse rikkumiseni - see on siinustahhükardia ohtlik.

Diagnostika

Hoolimata asjaolust, et sellisel haigusel on üsna spetsiifilised sümptomid, on siinustahhükardia diagnoosimiseks vaja läbi viia terve rida diagnostilisi meetmeid.

Esiteks vajab kardioloog:

• uurida patsiendi haiguslugu ja elulugu - mõnel juhul aitab see kindlaks teha siinustahhükardia kõige tõenäolisemad põhjused konkreetsel inimesel;
• viia läbi põhjalik füüsiline läbivaatus, mille eesmärk on uurida naha seisundit, hinnata hingamisliigutuste sagedust ja kuulata patsienti spetsiaalsete instrumentide abil;
• patsiendi või tema vanemate üksikasjalikuks ülekuulamiseks - sümptomite raskusastme kindlakstegemiseks ja haiguse kulgemise raskusastme kindlakstegemiseks.

Laboratoorsed uuringud peaksid hõlmama:

• üldine kliiniline vereanalüüs - võimaliku aneemia ja siinustahhükardiat põhjustada võivate vaevuste kulgu tuvastamiseks;
• üldine uriinianalüüs;
• vere biokeemia - vaevuse provokaatori lõplikuks kindlaksmääramiseks;
• kilpnäärmehormoonide vereanalüüs.

Diagnostikaplaanis on kõige väärtuslikumad sellised instrumentaalsed uuringud:

• ehhokardiograafia - südame struktuurimuutuste võimalikuks tuvastamiseks;
• EKG on peamine meetod, mis kinnitab siinustahhükardia olemasolu;

Lisaks võite vajada nõu:

• lastearst - kui patsient on laps;
• psühhoterapeut;
• kõrva-nina-kurguarst;
• endokrinoloog;
• sünnitusarst-günekoloog - siinustahhükardia avastamise juhtudel raseduse ajal.

Alles pärast kõigi diagnostiliste meetmete tulemuste uurimist koostab kardioloog iga patsiendi jaoks individuaalse skeemi siinustahhükardia ravimiseks.

Ravi

Sellise vaevuse ravi põhineb selle esinemise põhjuse kõrvaldamisel. Seega võib ravi hõlmata:

• halbade harjumuste tagasilükkamine;
• Tasakaalustatud toitumine;
• täielik uni;
• antibakteriaalsete ainete võtmine - nakkushaiguste ajal;
• ravimite kasutamine, mis pärsivad kilpnäärme aktiivset toimimist;
• rauapreparaatide allaneelamine;
• spetsiaalsete lahuste intravenoosne manustamine, mis taastavad kogu ringleva vere mahu;
• hapnikuravi - bronhide või kopsude haiguste kõrvaldamiseks;
• psühhoteraapia või autotreening.

Siinustahhükardia otsene ravi ravimitega on vajalik ainult juhtudel, kui patsiendil on raske südamepekslemist taluda. Selleks soovitatakse patsientidel võtta:

• beetablokaatorid;
• siinussõlme if-kanalite inhibiitorid;
• Tinktuurid, mis põhinevad taimedel nagu palderjanijuur, viirpuu või emajuur.

Raseduse ajal naise haiguse raske käigu korral on vajalik sünnituse kiire stimuleerimine. Sageli toimub siinustahhükardiaga sünnitus keisrilõike abil.

Sellise vaevuse ainus tagajärg on südamepuudulikkuse areng.

Ennetamine ja prognoos

Paroksüsmaalse siinustahhükardia tekke vältimiseks tuleb järgida järgmisi üldisi soovitusi:

• alkoholi ja nikotiini täielik tagasilükkamine;
• õige toitumine, mis on rikastatud keha jaoks vajalike vitamiinide ja mikroelementidega;
• emotsionaalse ja füüsilise ületöötamise vältimine;
• kontroll kehakaalu üle;
• mõõdukalt aktiivse elustiili säilitamine;
• piisava une kestuse tagamine;
• südamepatoloogiate õigeaegne diagnoosimine ja ravi;
• ravimite võtmine rangelt vastavalt raviarsti juhistele;
• regulaarne täielik läbivaatus meditsiiniasutuses.

Füsioloogilisel siinustahhükardial on sageli soodne prognoos, siis ainult siis, kui seda alustatakse õigeaegselt ja kompleksravi. Kui haigus on põhjustatud muudest vaevustest, on eluohtlike tagajärgede tekkimise tõenäosus suur.

Kui arvate, et teil on siinustahhükardia ja selle sümptomid, võib kardioloog teid aidata.

Samuti soovitame kasutada meie veebipõhist haiguste diagnostika teenust, mis valib sisestatud sümptomite põhjal välja tõenäolised haigused.

Laste arütmia on erineva etioloogiaga südame rütmihäire, mida iseloomustab südamelöökide sageduse, regulaarsuse ja järjestuse muutumine. Väliselt avaldub laste arütmia mittespetsiifilise kliinilise pildi kujul, mis tegelikult viib hilinenud diagnoosini.

Südame kroonilist halba enesetunnet, mis tekib sidekoe moodustumise tõttu südamelihase paksuses, nimetatakse kardioskleroosiks. See haigus ei ole oma olemuselt valdavalt iseseisev ja avaldub sageli teiste kehavaevuste taustal. Kardioskleroos viitab tõsisele haigusele, mis häirib südame tööd ja esineb erinevate põhjuste ja patogeenide taustal.

Südame ja veresoonkonna defekte või anatoomilisi anomaaliaid, mis tekivad peamiselt loote arengu ajal või lapse sündimisel, nimetatakse kaasasündinud südamerikkeks või kaasasündinud südamerikkeks. Kaasasündinud südamehaiguse nimetus on diagnoos, mille panevad arstid diagnoosi ligi 1,7%-l vastsündinutel. CHD tüübid Põhjused Sümptomid Diagnoos Ravi Haigus ise on südame ja selle veresoonte struktuuri ebanormaalne areng. Haiguse oht seisneb selles, et peaaegu 90% juhtudest ei ela vastsündinud kuni ühe kuu. Statistika näitab ka, et 5% juhtudest surevad CHD-ga lapsed enne 15. eluaastat. Kaasasündinud südamedefektidel on mitut tüüpi südameanomaaliaid, mis põhjustavad muutusi intrakardiaalses ja süsteemses hemodünaamikas. CHD tekkega täheldatakse häireid suurte ja väikeste ringide verevoolus, samuti vereringes müokardis. See haigus on laste seas üks juhtivaid positsioone. Kuna CHD on lastele ohtlik ja surmav, tasub haigust üksikasjalikumalt analüüsida ja selgitada välja kõik olulised punktid, millest see materjal räägib.

Neurotsirkulatoorne düstoonia ehk südameneuroos on kardiovaskulaarsüsteemi talitlushäire, mis on seotud füsioloogilise neuroendokriinse regulatsiooni rikkumisega. Kõige sagedamini avaldub see naistel ja noorukitel tugeva stressi või raske füüsilise koormuse mõjul. Alla viieteistkümneaastastel ja üle neljakümneaastastel inimestel esineb seda palju harvemini.

Premenstruaalne sündroom on valulike aistingute kompleks, mis ilmnevad kümme päeva enne menstruatsiooni algust. Selle häire ilmingu tunnused ja nende kombinatsioon on oma olemuselt individuaalsed. Mõned naissoost esindajad võivad kogeda selliseid sümptomeid nagu peavalu, meeleolu kõikumine, depressioon või pisaravool, samas kui teistel võib tekkida valu piimanäärmetes, oksendamine või pidev valu alakõhus.

Treeningu ja karskuse abil saab enamik inimesi ilma ravimiteta hakkama.

Inimeste haiguste sümptomid ja ravi

Materjalide kordustrükk on võimalik ainult administratsiooni loal ja allikale aktiivse lingi märkimisel.

Kogu esitatud teave kuulub raviarsti kohustusliku konsultatsiooni alla!

Küsimused ja ettepanekud:

Siinustahhükardia mkb 10

Esimese astme atrioventrikulaarne blokaad

Diagnoosi tegemisel

Teadvuse tase, hingamissagedus ja efektiivsus, pulss, pulss, vererõhk, EKG, võimalusel ajalugu

Täiendav (vastavalt näidustustele)

Laboratoorsed uuringud: hemoglobiin, veregaasid, KOS näitajad,

elektrolüüdid (K, Na, Mg, Ca, Cl), vere glükoos, leukotsüüdid, vere valem, ensüümid CPK, AlAT, AsAT

Rindkere organite R-graafika

Ravi ajal

Seire vastavalt punktile 1.5. Korduvalt vastavalt näidustustele - EKG, laboratoorsed näitajad, olenevalt kliinilisest olukorrast

EKG-s PQ-intervalli pikendavate ravimite tühistamine. Piisava ventilatsiooni, hapniku sissehingamise, intravenoosse juurdepääsu tagamine

Atropiin 0,5-1 mg IV, koguannus kuni 0,04 mg/kg

Transkutaanne väline stimulatsioon, kui see pole võimalik või ajutise alternatiivina kuni transvenoosse stimulatsiooni pakkumiseni - dopamiin 5-20 mcg/kg/min. adrenaliin 2-10 mcg / min. pideva doseeritud infusioonina

Vee ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine

Ekstrakardiaalne patoloogiline siinustahhükardia tekib kehatemperatuuri tõusuga, atsidoosiga, hüpoglükeemiaga, aneemia või kopsukahjustusega seotud hüpokseemiaga, feokromotsütoomi ja türeotoksikoosiga, nakkusliku toksikoosiga (neurotoksikoos ravimite võtmisel või üleannustamisel: adrenaliin, isadriin, eufilliin, suur atropiin, inhalatsioon). doseerib 2-adrenergiliste retseptorite agoniste (terbutaliin, salbutamool jne).

Lümfostaas, kroonilise väsimuse sündroom. Osteopaatia aitab igas vanuses. Osteopaadi ravi on kasulik isegi imikutele – kaks või kolm raviseanssi aitavad taastada normaalse une, vabaneda põhjuseta kapriisidest ja ärevusest. Laste osteopaatia kuur aitab parandada lapse söögiisu, aitab kaasa reflekside ja lihastoonuse normaliseerumisele.

Hüperkatehhoolamiineemia, siinussõlme ülitundlikkus katehhoolamiinide suhtes, samuti hüpovagotoonia määravad seda tüüpi tahhükardia patogeneesi, kliiniku ja ravitaktika 35. Vastavalt O.N. Voronina 9, kroonilise siinustahhükardiaga lastel on juhtiv autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise jaotuse kõrge toonusega väljendunud autonoomne düsfunktsioon.

Südametegevuse rikkumise sümptomid, teismeliste kaebused halva enesetunde kohta peaksid vanemaid hoiatama ja olema arsti poole pöördumise põhjus. Pöörake tähelepanu ka väiksemate laste õuemängudele. Kui lapse käitumine mängu ajal muutub: Kiire väsimus, õhupuudus, kahvatu nahk, tuleks ta läbi vaadata kardioloogi juures.

Sel juhul on vaja eemaldada lapse elektrokardiogramm. Südame müra ei ole alati kuuldav. Ilmse tahhükardia, ekstrasüstoliga võime rääkida laste kardiopaatia hilisest ilmingust. Seetõttu on oluline see patoloogia õigeaegselt tuvastada. Selleks peaksite pidevalt hoidma lapse tervist, järgima ennetusmeetmeid ja vähemalt kord aastas ilmuma kardioloogi vastuvõtule koos kohustusliku läbivaatusega.

Lastel sõltub pulss vanusest (tabel 1). Esineb siinustahhükardiat: 1) mõõdukas (I aste) südame löögisageduse tõus 1020 võrra üle vanusenormi; 2) keskmine (II aste) 2040. aastaks; 3) väljendatud (III aste) edasi. Siinustahhükardia võib olla füsioloogiline ja patoloogiline ning patoloogiline jaguneb ekstrakardiaalseks ja kardiaalseks 2, 21.

V. I. Starodubov, 6. märts 2008 N 1619-päike patsientide valiku korraldamine kõrgtehnoloogiliste ravimeetodite jaoks profiili "kardiovaskulaarkirurgia" juhistes

Täpsustamata südame rütmihäired

Kõrgtehnoloogiliste ravimeetodite valimiseks liigitatakse arütmiad ratsionaalselt nende kliinilise tähtsuse alusel.

Noorte uurimisel on soovitav eristada kahte tüüpi arütmiaid: I tüüp - ebastabiilne, ei mõjuta oluliselt heaolu ja prognoosi; II tüüp - püsivad arütmiad, mis mõjutavad patsiendi seisundit ja millel on prognostiline väärtus.

I tüüp (ebastabiilsed arütmiad): supraventrikulaarsed ekstrasüstolid, haruldased ventrikulaarsed ekstrasüstolid (kuni 10 tunnis), südamestimulaatori migratsioon, siinusbradükardia ja siinustahhükardia, kui need kliiniliselt ei avaldu. Selliste arütmiate avastamisel need isikud tavaliselt täiendavaid uuringuid ei vaja, enamasti on need rütmihäired noorte uurimisel leid.

II tüüp (püsivad, olulised arütmiad): sagedased (rohkem kui 10 1 minuti jooksul või 100 1 tunni jooksul) ja polütoopsed ventrikulaarsed ekstrasüstolid, südame paroksüsmaalsed arütmiad (supraventrikulaarne ja ventrikulaarne tahhükardia, kodade virvendus ja laperdus), siinussõlme nõrkuse sündroom. Sellesse rühma kuuluvad ka WPW sündroom ja CLC sündroom, kuna seda saab kombineerida varjatud WPW sündroomiga. Kui tuvastatakse II rühma rütmihäired, vajavad need isikud täiendavat uurimist, et selgitada arütmia olemust ja raskust, selgitada välja arütmia tekkemehhanismid ja otsustada nende korrigeerimise vajadus. Peamised instrumentaalsed meetodid südame rütmihäirete diagnoosimiseks on toodud tabelis 6.

Põhilised instrumentaalsed diagnostikameetodid

Südame löögisageduse tõus võib olla nii keha füsioloogiline reaktsioon kui ka tõsise patoloogia tunnuseks.

Siinustahhükardia kodeerimine vastavalt RHK-10-le

Siinustahhükardia (südame löögisagedus üle 100 minutis) on üks levinumaid paroksüsmaalse tahhükardia vorme, siinustahhükardia kood vastavalt ICD 10 I47.1. Kardioloogid ja üldarstid kasutavad haigestumuse registreerimiseks ja meditsiiniliste dokumentide parandamiseks selle haiguse koodi vastavalt kümnenda redaktsiooni rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile.

Põhjused

Tahhükardia esinemist ei tohiks alati pidada haiguse ilminguks. Südame löögisageduse tõus on normaalne reaktsioon tugevatele emotsioonidele (nii positiivsetele kui negatiivsetele), treeningule, hapnikupuudusele. Siinustahhükardia on ka selliste patoloogiliste protsesside tagajärg:

• väline või sisemine verejooks;
• mis tahes etioloogiaga aneemia;
• hüpotensioon;
• kõrge palavik;
• kilpnäärme hüperfunktsioon;
• südame vasaku vatsakese düsfunktsioon;
• kardiopsühhoneuroos.

Südame löögisageduse tõus ülalnimetatud haiguste esinemisel toimub puhkeolekus ja sellega kaasnevad sageli muud ebameeldivad sümptomid. Mõnikord võib südame löögisageduse tõusuga liituda arütmia (südame kontraktsioonide õige rütmi rikkumine). Südame löögisageduse tõus võib tekkida kodade ja vatsakeste blokaadi, Wolff-Parkinsoni-White sündroomi korral.

Diagnoos ja ravi

ICD 10 paroksüsmaalne tahhükardia on koodiga I47 ja kuulub südamehaiguste sektsiooni. Kui puhkeolekus pulss sageneb, tuleb pöörduda üldarsti või kardioloogi poole. Pulsisageduse või rütmihäiretega patsientide kohustuslik instrumentaalne uurimismeetod on EKG, EchoCG ja lisaks tehakse ka mitmeid muid uuringuid haiguse põhjuse väljaselgitamiseks. Tahhükardia ja bradükardia (südame löögisagedus alla 60 löögi minutis) on tõsised sümptomid, seega peate õigeaegselt pöörduma arsti poole.

Ravi sõltub südame löögisageduse tõusu põhjustanud põhjusest, rütmihäirete olemasolust, kaasuvatest haigustest. Samuti peate piirama kofeiini, alkohoolsete jookide kasutamist, suitsetamisest loobuma. Elustiili muutmine annab hea tulemuse kõigile patsientidele, olenemata põhihaiguse staadiumist ja raskusastmest.

Enamasti väljendub see veresoonte toonuse rikkumises.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni ICD 10 kohaselt on see patoloogia klassifitseeritud närvisüsteemi haiguste klassi ja mõjutab teatud viisil kõigi siseorganite ja kehasüsteemide tööd. Seda võib täheldada imikutel, kuid kõige sagedamini mõjutavad VVD ilmingud algkooliealisi lapsi ja noorukeid. Pärast puberteedi saavutamist kaovad enamikul juhtudel haiguse negatiivsed ilmingud.

Tänapäeval ei peeta vegetovaskulaarset düstooniat konkreetseks haiguseks, vaid pigem seisundiks, mis annab märku organismis toimunud tõrgetest. Seetõttu viivad patoloogia ilmingute ja ravi uurimist läbi kitsad spetsialistid: laste neuropatoloog, kardioloog, endokrinoloog, gastroenteroloog ja teised.

Kellel on CVD oht

Statistika järgi on enam kui pooltel lastest alates viiendast eluaastast kuni puberteediea lõpuni autonoomsete häirete tunnused.

Siiski on riskirühmi, kuhu kuuluvad lapsed, kes on selle patoloogia mõjule kõige vastuvõtlikumad:

1. Tüdrukud on rohkem altid vegetatiivse-veresoonkonna häirete ilmnemisele. Selle põhjuseks on nende hormonaalse taseme kõikumine organismi ümberkorraldamise ajal ja närvisüsteemi arengu mahajäämus võrreldes füüsilise kasvuga. Naiste närvisüsteem on vastuvõtlikum stressile, psühholoogilisele ja emotsionaalsele stressile.
2. Teismelised. Puberteediperioodi VSD on seotud lahknevusega närvisüsteemi arengu ja füüsiliste andmete vahel, samuti teismelise hormonaalse tausta muutustega. Lisaks suureneb just sel perioodil koolis töökoormus, ilmnevad halvad harjumused, kõige teravamalt tajutakse suhteid meeskonnas, tugevneb noorukite vaheline konkurents ja avaldub suurenenud huvi vastassoo vastu.
3. Väga sageli avaldub düstoonia eelkooliealistel lastel ja vastsündinutel, kes on saanud sünnivigastuse, põdevad kaasasündinud südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi patoloogiaid, kellel on olnud imikueas ajuveresoonkonna häireid, kelle emad kannatasid raseduse ajal preeklampsia ja muude häirete all.
4. Pärilikkus, eriti emapoolne, suurendab lapsel vegetovaskulaarsete häirete tekkeriski.

Lisaks on mitmeid põhjuseid ja väliseid tingimusi, mille tõttu võib igal lapsel tekkida häireid autonoomse närvisüsteemi töös. Vanemad peaksid viivitamatult pöörama tähelepanu kõrvalekalletele lapse käitumises ja heaolus. Spetsialistidelt abi otsimine on kohustuslik, kuna patoloogia ilmingud võivad mõjutada elutähtsate kehasüsteemide tööd ning põhjustada ohtlikke tüsistusi ja häireid.

Vegetovaskulaarsete häirete põhjused

VSD-d lastel ja noorukitel täheldatakse kõige sagedamini aktiivse kasvu ja keha ümberkorraldamise perioodil.

"Päivitusmehhanismid" võivad olla väga erinevad:

1. Lapse psüühikat traumeerivad asjaolud - konfliktid perekonnas ja kaaslaste seas, kooli õppekava väljatöötamisega kaasnev psühholoogiline ja vaimne ülekoormus.
2. Ägedad ja kroonilised haigused - neuroloogilised, nakkuslikud, endokriinsed, allergilised.
3. Ebaõige toitumine ja ebaratsionaalne päevarežiim (öine ärkvelolek arvuti taga), vähene füüsiline aktiivsus või keha liigne ülekoormus.
4. Kliimatingimused, meteoroloogiline sõltuvus, ebasoodsad ökoloogilised tingimused.

Millised sümptomid peaksid vanemaid hoiatama

Lapsed ei oska reeglina alati oma seisundit objektiivselt hinnata ja terviseprobleemi selgelt sõnastada. Nad on liikuvad ja impulsiivsed, alluvad sagedastele meeleolumuutustele, kuid on mitmeid märke, mida ei tohiks ignoreerida. Vegetatiivse vaskulaarse düstoonia sümptomid lastel määratakse häirete olemuse järgi.

Vanemad peaksid olema tähelepanelikud lapse käitumise muutuste suhtes ja olema tähelepanelikud ka tema kaebuste suhtes, sealhulgas:

• peavalud ja peapööritus;
• pidev väsimus;
• halb mälu;
• hajameelsus, unustamine;
• unetus või uimasus.

Ärevus on sellised märgid nagu pisaravus ja häbelikkus, ärevus ja apaatia, põhjendamatud hirmud, hüsteeria, depressioon.

VVD südame sümptomeid iseloomustavad järgmised tunnused:

• tahhükardia, bradükardia;
• vererõhu kõikumised - hüpertensioon või hüpotensioon;
• kohin kõrvades, silmade tumenemine;
• valu südames, väga kiire pulss.

Neid sümptomeid ei tohiks ignoreerida, kuna need võivad viidata tõsiste häirete esinemisele kehas.

Mõnikord võivad vanemad kuulda lapselt kaebusi VVD hingamisteede ilmingute kohta:

• õhupuudus nii liikumisel kui ka puhkusel;
• õhupuuduse tunne;
• rindkere "lõhkemine", köha;
• subfebriili temperatuur.

Laps võib kurta külmavärinaid või kuumatunnet, külma- või kuumatalumatust.

Seedetrakti häiretest tingitud VVD ilmingud.

Vegetatiivne vaskulaarne düstoonia noorukitel ja lastel võib avalduda ka seedetrakti häirena, mis väljendub sageli järgmiselt:

• valu kõhus;
• kõhulahtisus, kõhupuhitus, kõhukinnisus;
• iiveldus ja oksendamine;
• isutus.

Vanemad peaksid olema tähelepanelikud, kui laps kaotab kaalu või võtab kiiresti kaalus juurde.

Vegetovaskulaarne düstoonia avaldub lastel ja kuseteede häirete korral, mille sümptomid on järgmised:

• väga sagedane urineerimine või selle hilinemine;
• näo ja jäsemete turse;
• valu nimmepiirkonnas või alakõhus.

Endokriinsüsteemi häired VVD-s noorukitel võivad avalduda järgmisel kujul:

Vegetovaskulaarsete häirete ravimeetodid

VVD ravi on keeruline ja võtab arvesse autonoomsete häirete olemust. Kui diagnostilise protsessi käigus ei tuvastata tõsiseid kaasuvaid patoloogiaid, eelistatakse mitteravimimeetodeid. VVD ravi lastel nõuab ka elustiili muutmist ja psühholoogilist nõustamist.

Mida saavad vanemad oma lapse abistamiseks teha:

1. Vaata üle oma dieet. Varustage keha vitamiinide ja mikroelementidega, lisades menüüsse rohkem köögivilju, puuvilju, teravilju, pähkleid. Kõrvaldage toidud, mis sisaldavad "tühje" kaloreid, säilitusaineid, transrasvu. Minimeerige soola ja suhkru, loomsete rasvade, gaseeritud jookide, kiirtoidu tarbimist.
2. Normaliseerige päevarežiim, magage ja puhake. Püüdke minimeerida lapse suhtlemist arvuti, nutitelefoni ja teleriga, eriti öösel.
3. Huviline sport, õuestegevus, suhtlemine eakaaslaste ja lemmikloomadega.
4. Pakkuda lapsele positiivset suhtlust peres, lähedaste tuge ja mõistmist, kaitsta teda stressi eest, tasakaalustada koormust puhkusega ja aidata leida huvitav tegevus.

Väga oluline on pakkuda lapsele emotsionaalset tasakaalu ja rohkem positiivseid emotsioone. Vajadusel ei ole psühholoogi poole pöördumine üleliigne.

Lisaks avaldab positiivne mõju lapse või nooruki keha seisundile ja tema psühho-emotsionaalsele meeleolule:

• füsioterapeutilised meetmed - elektroforees, nõelravi, magnetlaserteraapia ja teised;
• massaaž - seda saavad teha ka kõige väiksemad;
• veeprotseduurid - kontrastdušid ja vannid;
• füsioteraapia ja ujumine.

Vegetovaskulaarsete häirete all kannatavad lapsed ja noorukid registreeritakse lastearsti juures, kes jälgib nende seisundit iga paari kuu tagant.

Kodade südamepekslemine: omadused ja ravi

Mis on kodade tahhükardia ja millised tegurid mõjutavad patoloogia arengut? See on seisund, mille korral täheldatakse müokardi koe teatud piirkondade kahjustuse tagajärjel kiirendatud kodade automatismi. Supraventrikulaarses tsoonis on siinussõlme tekitatud elektriimpulsside juhtivus häiritud. See provotseerib ebanormaalse vereringe fookuse ilmnemist, mille tõttu on südame aktiivsuse ülemäärane stimuleerimine ja kontraktsioonide sageduse kiirenemine, kõikudes löögisageduse vahemikus minutis.

Kõige sagedamini avastatakse haigus eakatel ja lastel, statistika kohaselt moodustab see umbes 20% kõigist arütmiahäiretest, vastavalt ICD 10-le on kood määratud - 147,2 (paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia).

Klassifikatsioon

Kodade tahhükardia võib olla krooniline või paroksüsmaalne. Esimesel juhul toimub kardiomüotsüütide pikaajaline kaootiline kokkutõmbumine päeva, päevade või isegi kuude jooksul, teisel juhul kestab rünnak mitu minutit kuni kaks kuni kolm tundi. Sõltuvalt päritolu olemusest jaguneb patoloogia järgmisteks alamliikideks:

1. Päästik. See haigusvorm on äärmiselt haruldane ja seda avastatakse tavaliselt vanematel inimestel, kes võtavad glükosiidirühma südamepreparaate, mis lõpuks põhjustavad keha mürgistust. Üheks põhjuseks võib olla ka liigne füüsiline aktiivsus ja sümpaatilise toonuse tõus.
2. Vastastikune. Patoloogia eripäraks on see, et paroksüsmi ei peata antiarütmikumid. Laperdus tekib siis, kui elektriimpulss siseneb uuesti aatriumi. Üks patoloogilise seisundi eemaldamise meetodeid on kahjustatud piirkonna ekstrastimulatsioon. Selle haigusvormi etioloogiat ei mõisteta täielikult, kuid kodade tahhükardia ja muud tüüpi arütmiate, näiteks kodade virvendusarütmia vahel on teatav seos.
3. Polütoopiline. Seda vormi leidub nii eakatel kui ka noortel inimestel. Sageli kaasnevad hingamisteede ja südamepuudulikkuse patoloogiad. Ei erine palju supraventrikulaarsetest arütmiatest. Ravi on tavaliselt suunatud tahhükardia algpõhjusele, kuid vajadusel võib välja kirjutada antiarütmikumid.
4. Automaatne. Seda tüüpi arütmia esineb sageli raske füüsilise koormuse taustal. Kõige enam mõjutab see patoloogia vorm noori inimesi. Pikaajalise ravi puudumisel võib kliiniline pilt halveneda ägeda valu ilmnemisega ja selle tulemusena šokiseisundiga.

Haiguse põhjused

Mõnikord on patoloogia täpset päritolu võimatu kindlaks teha, eriti kui patsient pole pikka aega arstiabi otsinud.

Harvadel juhtudel võib südame orgaaniliste kahjustuste ja muude destruktiivsete protsesside puudumisel võtta normi variandina väljendamata kodade tahhükardiat.

Haiguse arengut provotseerivad negatiivsed tegurid on järgmised:

• nakkusliku iseloomuga südame-veresoonkonna haigused;
• arteriaalne hüpertensioon;
• endokriinsed häired;
• hingamisteede haigused, eriti kopsupõletik;
• ülekaalulisus;
• mürgise päritoluga mürgistus.

Tahhükardia on enamasti krooniliste haiguste tagajärg. Lapsel võib patoloogia areneda kaasasündinud südamerikete, kodade vaheseina defektiga täiskasvanutel, blokaadide ja ka pärast kirurgilisi protseduure.

Kodade tahhükardiat on võimalik diagnoosida ainult paroksüsmi ajal, mis raskendab haiguse enda tuvastamist ja edasise ravi taktika määramist.

Sellega seoses võib arst paluda patsiendil läbida eri aegadel mitut tüüpi uuringuid.

Haiguse sümptomid

Noortel ja vanadel inimestel võib kliiniline pilt olla väga erinev. Nii näiteks ei märka südame-veresoonkonna süsteemi raskete haiguste all kannatavad inimesed mõnikord üldse südame löögisageduse kiirenemist ja muid väiksemaid patoloogia progresseerumise märke, mis tavaliselt juhtub vanemas eas. Suhteliselt tervetel patsientidel jääb seisundi muutus halvemaks harva märkamatuks. Kuid enamikul juhtudel on patsiendid mures samade sümptomite pärast, näiteks:

• valu rinnus;
• hingeldus;
• pearinglus;
• minestamiseelsed seisundid;
• südamelöögi tunne.

Varajane ja ka valesti valitud ravi võib põhjustada kodade tahhükardia multifokaalse vormi väljakujunemist, mis on haiguse kaugelearenenud aste ja mida on palju raskem ravida.

Diagnostika

Kõige informatiivsem viis kodade tahhükardia diagnoosimiseks on EKG (elektrokardiogramm), mis tuleb läbi viia kohe rünnaku ajal, mida on praktikas tavaliselt raske rakendada. Sellega seoses kasutatakse sageli igapäevast jälgimist Holteri meetodil: patsient on kodus või statsionaarses seisundis temaga ühendatud anduritega, mis registreerivad kõik muutused südame kontraktsioonide rütmis.

Laboratoorseteks uuringuteks võetakse ka vere- ja uriiniproovid. See protseduur võimaldab tuvastada adrenaliini lagunemissaadusi ja punaste vereliblede kontsentratsiooni. See on vajalik selleks, et välistada võimalus, et patsiendil on leukeemia ja muud tõsised haigused.

Ravi

Kuna kodade tahhükardia ei ole iseseisev haigus, tuleb ravi suunata patoloogia peamisele põhjusele. Näiteks südamevigastuste korral kasutatakse kirurgilist operatsiooni, elundimembraanide nakkusliku kahjustuse (perikardiit) korral on vajalik põletikuvastane ravi.

Muudel juhtudel on ette nähtud antiarütmikumid, näiteks: Amiodaroon või Propafenoon. Kodade sees tekkivate impulsside põhjustatud südame liigse stimulatsiooni kõrvaldamiseks kasutatakse beetablokaatoreid. Selle rühma ravimid võivad alandada südame löögisagedust ja avaldada tugevat hüpotensiivset toimet, mis on oluline, kui inimesel on arteriaalne hüpertensioon. Kui ravimteraapiast ei piisanud, tehakse vastavalt raviarsti näidustustele kateetri ablatsioon, mis võimaldab hävitada impulsse tekitavad patoloogilised koekimbud.

Asümptomaatilise ja lühiajalise kodade tahhükardia rünnakuga patsiente ei tohi ravida, kuna sel juhul on arütmia loomulik reaktsioon sisemistele patoloogilistele protsessidele. Paroksüsmide ennetamine seisneb tervisliku eluviisi säilitamises ja olemasolevate haiguste ravis.

Tüsistused ja prognoos

Väiksemate hemodünaamiliste häirete ja harva esinevate paroksüsmide eluprognoos on soodne. See patoloogia, isegi süstemaatiliste retsidiivide korral, ei põhjusta südame-veresoonkonna süsteemi talitlushäireid ja kipub ka ise paranema. Võimalik tüsistus on müokardi nõrgenemine ja selle tulemusena tahhükardia sümptomite suurenemine, mis reeglina ei mõjuta patsiendi eeldatavat eluiga.

Vasaku vatsakese täiendav akord

Täiendav vasaku vatsakese akord on diagnoos, mis määratakse ainult ultraheli põhjal, seda ei ole võimalik tuvastada ei kuulamise ega EKG abil. Muidugi, kui noorel patsiendil on südamekahin ja tõsiseid väärarenguid ei kahtlustata, võib arst eeldada, et see on kas lisakõla või klapi prolaps.

Väga sageli ütlevad arstid, kes pole käepärast puhtad, eriti lastearstid, pärast lapse kuulamist ja mõtliku pilgu heitmist, et lapsel on südamekahin ja see on täiendav akord ning kiiremas korras tuleks teha südame ultraheliuuring. "sellise ja sellise" kohas ja kirjutage erakliiniku ilusale kirjaplangile välja suund, pannes sinna oma pitsati. Samas pole ambulatoorsel kaardil mürast sõnagi kirjas ja kui asjast mittehuvitava asjatundja juurde minna, siis selgub, et müra polegi. Tõepoolest, täiendava akordi korral on südame kahin äärmiselt haruldane.

Iseenesest on lisaakord nöör, mis kinnitub ühelt poolt klapilehe külge, teiselt poolt aga südame seina külge. Igal inimesel on mitu sellist akordi ja nende põhiülesanne on aidata klapil mitte painduda ja hoida verd südame kokkutõmbumise ajal. Kui üks või mitu neist akordidest on paksemad või tihedamad, on see ultraheliga nähtav. Sellest kirjutatakse kindlasti ka kokkuvõttes, lisades kõige sagedamini sõna “hemodünaamiliselt ebaoluline” – s.t. ei mõjuta südame tööd. Selline akord ei vaja ravi ja üldiselt ei tohiks sellele erilist tähelepanu pöörata.

Kui lisaakord on endiselt hemodünaamiliselt oluline, siis on vaja minna kardiokirurgi konsultatsioonile. Kuid ärge muretsege, see ei tähenda sugugi, et see tuleb välja lõigata, peate lihtsalt mõistma praegust olukorda.

Pange tähele, et kogu saidile postitatud teave on ainult viitamiseks ja

ei ole ette nähtud haiguste enesediagnostikaks ja raviks!

Materjalide kopeerimine on lubatud ainult aktiivse lingiga allikale.

Siinustahhükardia - kirjeldus, põhjused, sümptomid (märgid), diagnoos, ravi.

Lühike kirjeldus

Siinustahhükardia (ST) - südame löögisageduse tõus puhkeolekus üle 90 löögi minutis. Suure füüsilise koormuse korral tõuseb normaalne regulaarne siinusrütm 150-160 minutis (sportlastel - kuni 200-220).

Põhjused

Etioloogia - suurenenud sagedusega ergastavate impulsside genereerimine sinoatriaalse sõlme poolt Füsioloogilised põhjused Palavik (kehatemperatuuri tõus 1 ° C võrra põhjustab südame löögisageduse tõusu 10 minutis) Ergutus (hüperkatehhoolamineemia) Hüperkapnia Treening Haigused ja patoloogilised seisundid Türeotoksikoos MI Endokardiit Müokardiit PE Aneemia vegetovaskulaarne düstoonia Mitraalstenoos Aordiklapi puudulikkus Kopsutuberkuloos Šokk Vasaku vatsakese puudulikkus Südame tamponaad Ravimi hüpovoleemia (epinefriin, efedriin, atropiin) Valu.

Sümptomid (märgid)

Kliinilised ilmingud Südamepekslemine, raskustunne, mõnikord valu südame piirkonnas. Põhihaiguse sümptomid.

Diagnostika

EKG - südame löögisageduse tuvastamine puhkeolekus - 90–130 minutis Iga P laine vastab QRS kompleksile, P–P intervallid on omavahel võrdsed, kuid kombineerituna siinusarütmiaga võivad need erineda rohkem kui 0,16 s. neile eelnevad T-lained, mis simuleerivad kodade või atrioventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat. Diferentsiaalmärk on see, et vagaalrefleksid (unearteri massaaž, Valsalva manööver) aeglustavad lühiajaliselt rütmi, aidates ära tunda P-laineid.

Diferentsiaaldiagnostika Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia Kodade laperdus korrapärase juhtivusega vatsakestesse 2:1.

Ravi

Ravi Tuvastatud riskiteguri kõrvaldamine: suitsetamise, alkoholi, kange tee, kohvi joomise, vürtsika toidu, sümpatomimeetiliste ravimite (sh ninatilgad) võtmise välistamine. Põhihaiguse ravi b - Adrenoblokaatorid väikestes annustes suukaudselt (harva välja kirjutatud) Rahustid koos samaaegne südamepuudulikkus - südameglükosiidid, patogeneetiline ravi.

Vähendamine. ST - siinustahhükardia.

Siinustahhükardia

Südame löögisageduse tõus võib olla nii keha füsioloogiline reaktsioon kui ka tõsise patoloogia tunnuseks.

Siinustahhükardia kodeerimine vastavalt RHK-10-le

Siinustahhükardia (südame löögisagedus üle 100 minutis) on üks levinumaid paroksüsmaalse tahhükardia vorme, siinustahhükardia kood ICD 10 I47.1. Kardioloogid ja üldarstid kasutavad haigestumuse registreerimiseks ja meditsiiniliste dokumentide parandamiseks selle haiguse koodi vastavalt kümnenda redaktsiooni rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile.

Põhjused

Tahhükardia esinemist ei tohiks alati pidada haiguse ilminguks. Südame löögisageduse tõus on normaalne reaktsioon tugevatele emotsioonidele (nii positiivsetele kui negatiivsetele), treeningule, hapnikupuudusele. Siinustahhükardia on ka selliste patoloogiliste protsesside tagajärg:

• väline või sisemine verejooks;
• mis tahes etioloogiaga aneemia;
• hüpotensioon;
• kõrge palavik;
• kilpnäärme hüperfunktsioon;
• südame vasaku vatsakese düsfunktsioon;
• kardiopsühhoneuroos.

Südame löögisageduse tõus ülalnimetatud haiguste esinemisel toimub puhkeolekus ja sellega kaasnevad sageli muud ebameeldivad sümptomid. Mõnikord võib südame löögisageduse tõusuga liituda arütmia (südame kontraktsioonide õige rütmi rikkumine). Südame löögisageduse tõus võib tekkida kodade ja vatsakeste blokaadi, Wolff-Parkinsoni-White sündroomi korral.

Diagnoos ja ravi

ICD 10 paroksüsmaalne tahhükardia on koodiga I47 ja kuulub südamehaiguste sektsiooni. Kui puhkeolekus pulss sageneb, tuleb pöörduda üldarsti või kardioloogi poole. Pulsisageduse või rütmihäiretega patsientide kohustuslik instrumentaalne uurimismeetod on EKG, EchoCG ja lisaks tehakse ka mitmeid muid uuringuid haiguse põhjuse väljaselgitamiseks. Tahhükardia ja bradükardia (südame löögisagedus alla 60 minutis) on tõsised sümptomid, mistõttu peate õigeaegselt pöörduma arsti poole.

Ravi sõltub südame löögisageduse tõusu põhjustanud põhjusest, rütmihäirete olemasolust, kaasuvatest haigustest. Samuti peate piirama kofeiini, alkohoolsete jookide kasutamist, suitsetamisest loobuma. Elustiili muutmine annab hea tulemuse kõigile patsientidele, olenemata põhihaiguse staadiumist ja raskusastmest.

Lisa kommentaar Tühista vastus

• Scotted on ägeda gastroenteriit

Eneseravim võib olla teie tervisele ohtlik. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole.

Ventrikulaarne tahhükardia mikroobide 10 järgi

Siinustahhükardia mkb 10

Diagnoosi tegemisel

Teadvuse tase, hingamissagedus ja efektiivsus, pulss, pulss, vererõhk, EKG, võimalusel ajalugu

Täiendav (vastavalt näidustustele)

Laboratoorsed uuringud: hemoglobiin, veregaasid, KOS näitajad,

elektrolüüdid (K, Na, Mg, Ca, Cl), vere glükoos, leukotsüüdid, vere valem, ensüümid CPK, AlAT, AsAT

Rindkere organite R-graafika

Ravi ajal

Seire vastavalt punktile 1.5. Korduvalt vastavalt näidustustele # 8212; EKG, laboratoorsed näitajad, olenevalt kliinilisest olukorrast

EKG-s PQ-intervalli pikendavate ravimite tühistamine. Piisava ventilatsiooni, hapniku sissehingamise, intravenoosse juurdepääsu tagamine

Atropiin 0,5-1 mg IV, koguannus kuni 0,04 mg/kg

Transkutaanne väline stimulatsioon, kui see pole võimalik või ajutise alternatiivina, kuni transvenoosne stimulatsioon on saadaval #8212; dopamiin 5-20 mcg/kg/min. adrenaliin 2-10 mcg / min. pideva doseeritud infusioonina

Vee ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine

Ekstrakardiaalne patoloogiline siinustahhükardia tekib kehatemperatuuri tõusuga, atsidoosiga, hüpoglükeemiaga, aneemia või kopsukahjustusega seotud hüpokseemiaga, feokromotsütoomi ja türeotoksikoosiga, nakkusliku toksikoosiga (neurotoksikoos ravimite võtmisel või üleannustamisel: adrenaliin, isadriin, eufilliin, suur atropiin, inhalatsioon). doseerib 2-adrenergiliste retseptorite agoniste (terbutaliin, salbutamool jne).

Lümfostaas, kroonilise väsimuse sündroom. Osteopaatia aitab igas vanuses. Osteopaadi ravi on kasulik isegi imikutele #8212; kaks või kolm raviseanssi võivad aidata taastada normaalse une, vabaneda põhjuseta kapriisidest ja ärevusest. Laste osteopaatia kuur aitab parandada lapse söögiisu, aitab kaasa reflekside ja lihastoonuse normaliseerumisele.

Hüperkatehhoolamiineemia, siinussõlme ülitundlikkus katehhoolamiinide suhtes, samuti hüpovagotoonia määravad seda tüüpi tahhükardia patogeneesi, kliiniku ja ravitaktika 35. Vastavalt O.N. Voronina 9, kroonilise siinustahhükardiaga lastel on juhtiv autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise jaotuse kõrge toonusega väljendunud autonoomne düsfunktsioon.

Südametegevuse rikkumise sümptomid, teismeliste kaebused halva enesetunde kohta peaksid vanemaid hoiatama ja olema arsti poole pöördumise põhjus. Pöörake tähelepanu ka väiksemate laste õuemängudele. Kui lapse käitumine mängu ajal muutub: Kiire väsimus, õhupuudus, kahvatu nahk, tuleks ta läbi vaadata kardioloogi juures.

Sel juhul on vaja eemaldada lapse elektrokardiogramm. Südame müra ei ole alati kuuldav. Ilmse tahhükardia, ekstrasüstoliga võime rääkida laste kardiopaatia hilisest ilmingust. Seetõttu on oluline see patoloogia õigeaegselt tuvastada. Selleks peaksite pidevalt hoidma lapse tervist, järgima ennetusmeetmeid ja vähemalt kord aastas ilmuma kardioloogi vastuvõtule koos kohustusliku läbivaatusega.

Lastel sõltub pulss vanusest (tabel 1). Esineb siinustahhükardiat: 1) mõõdukas (I aste) südame löögisageduse tõus 1020 võrra üle vanusenormi; 2) keskmine (II aste) 2040. aastaks; 3) väljendatud (III aste) edasi. Siinustahhükardia võib olla füsioloogiline ja patoloogiline ning patoloogiline jaguneb ekstrakardiaalseks ja kardiaalseks 2, 21.

V. I. Starodubov, 6. märts 2008 N 1619-päike patsientide valimise korraldamine kõrgtehnoloogiliste ravimeetodite jaoks profiilis # 171; kardiovaskulaarne kirurgia # 187; juhised

Täpsustamata südame rütmihäired

Kõrgtehnoloogiliste ravimeetodite valimiseks liigitatakse arütmiad ratsionaalselt nende kliinilise tähtsuse alusel.

Noorte inimeste uurimisel on soovitav eristada kahte tüüpi arütmiaid: I tüüp # 8212; ebastabiilne, ei mõjuta oluliselt heaolu ega prognoosi; II tüüp # 8212; püsivad arütmiad, mis mõjutavad patsiendi seisundit ja millel on prognostiline väärtus.

I tüüp (ebastabiilsed arütmiad): supraventrikulaarsed ekstrasüstolid, haruldased ventrikulaarsed ekstrasüstolid (kuni 10 tunnis), südamestimulaatori migratsioon, siinusbradükardia ja siinustahhükardia, kui need kliiniliselt ei avaldu. Selliste arütmiate avastamisel need isikud tavaliselt täiendavaid uuringuid ei vaja, enamasti on need rütmihäired noorte uurimisel leid.

II tüüp (püsivad, olulised arütmiad): sagedased (rohkem kui 10 1 minuti jooksul või 100 1 tunni jooksul) ja polütoopsed ventrikulaarsed ekstrasüstolid, südame paroksüsmaalsed arütmiad (supraventrikulaarne ja ventrikulaarne tahhükardia, kodade virvendus ja laperdus), siinussõlme nõrkuse sündroom. Sellesse rühma kuuluvad ka WPW sündroom ja CLC sündroom, kuna seda saab kombineerida varjatud WPW sündroomiga. Kui tuvastatakse II rühma rütmihäired, vajavad need isikud täiendavat uurimist, et selgitada arütmia olemust ja raskust, selgitada välja arütmia tekkemehhanismid ja otsustada nende korrigeerimise vajadus. Peamised instrumentaalsed meetodid südame rütmihäirete diagnoosimiseks on toodud tabelis 6.

Põhilised instrumentaalsed diagnostikameetodid

Kõrgtehnoloogiline meditsiiniline abi. Hommik provintsiga. GuberniaTV

Ventrikulaarsete arütmiate peamised tüübid on ventrikulaarne tahhükardia ja ventrikulaarne ekstrasüstool.

1. Protokolli nimetus: Vatsakeste enneaegne depolarisatsioon (vatsakeste ekstrasüstool). Ventrikulaarne tahhükardia (VT).

3. Kestus (päevad) päevad.

4. Profiil: kardioloogia

5 Haiglaravi näidustused: erineva raskusastmega ventrikulaarne ekstrasüstool (11-5 gradatsiooni vastavalt Launile), esmased või korduvad ventrikulaarse tahhükardia episoodid.

Sissepääs: plaaniline või erakorraline (pikaajaline tahhükardiahoog)

6. Definitsioon: Ventrikulaarsed arütmiad on rütmihäired, mille puhul ektoopiliste impulsside allikas asub His kimbu all, st His kimbu harudes. Purkinje kiududes või vatsakeste müokardis.

Ventrikulaarset ekstrasüstooli (VE) nimetatakse südame enneaegseks (erakorraliseks) kokkutõmbumiseks (ülaltoodud osakondadest), mis on otseselt seotud põhirütmi eelmise kontraktsiooniga. Ventrikulaarseks tahhükardiaks loetakse kolme või enama ventrikulaarset kompleksi, mille sagedus on 100–240 lööki minutis.

7. Ventrikulaarsete arütmiate klassifikatsioon B. Lown ja M. Wolf (1971.1983)

1. Haruldased üksikud monomorfsed ekstrasüstolid - vähem kui 30 tunnis (1A - vähem kui 1 minutis ja 1 B - üle 1 minutis).

2. Sagedased üksikud monomorfsed ekstrasüstolid - üle 30 tunnis.

3. Polümorfsed (multimorfsed) ventrikulaarsed ekstrasüstolid.

4. Ventrikulaarsete arütmiate korduvad vormid:

4A - paaritud kuplid.

4B-rühm (volleys), sealhulgas ventrikulaarse tahhükardia lühikesed episoodid.

5. Varajased ventrikulaarsed ekstrasüstolid - tüüp R kuni T.

VT ja PVC võivad olla mono- või polümorfsed. Polümorfne VT võib olla kahesuunaline (sagedamini glükosiidimürgistusega), samuti kahesuunaline-fuusiformne, näiteks "piruett" (pikenenud OT sündroomiga). Ventrikulaarne tahhükardia võib olla paroksüsmaalne või krooniline. Kui VT kestab kauem kui 30 sekundit, nimetatakse seda püsivaks.

Peamised diagnostilised kriteeriumid (kliinilised ja instrumentaalsed): katkestused südame töös, südamepekslemise episoodid, millega kaasneb õhupuudus, valu südames, pearinglus, harva teadvusekaotuse episoodid.

EKG-l PVC ja VT ajal: laiad QRS-kompleksid (üle 0,12 sek) erineva konfiguratsiooniga, sõltuvalt arütmogeense fookuse asukohast (sageli võivad vatsakeste kompleksi viimases osas - ST-segmendis, T-s - esineda vastuolulisi muutusi Laine). PVC puhul registreeritakse tavaliselt täielik kompenseeriv paus. VT korral täheldatakse sageli arterioventrikulaarset (a-c) dissotsiatsiooni ja juhitud ja/või konfluentse QRS-komplekside olemasolu.

Tahhüarütmiate (laienenud QRS-kompleksidega) peamised diferentsiaaldiagnostika EKG tunnused.

Supraventrikulaarne tahhükardia funktsionaalse IV blokaadiga (tekib paroksüsmi ajal)

Supraventrikulaarne tahhükardia (patsientidel, kellel on varem olnud intravenoosse juhtivuse häire, st siinusrütm.

Supraventrikulaarsed tahhüarütmiad (patsientidel, kellel on vatsakeste eelergastuse sündroom - WPW sündroom)

1. QRS kompleksid sagedamini kui 0,14 sek. 2. Iseloomulikud mono- või kahefaasilised QRS kompleksid vastavalt V1 V6. 3. RSR-i olemasolu V1-s ja R|S -1,0 V6-s ja EOS-i kõrvalekalded vasakule. 4. Võib esineda a-c dissotsiatsioon koos vatsakeste hõivamisega siinusimpulssidega (konfluentsed kompleksid).

1. QRS-kompleksid mitte rohkem kui 0,14 sekundit, sagedamini kuni 0,12 sekundit. 2. Sageli on QRS-kompleksidel parempoolse kimbu haru blokaadi vorm kolmefaasiliste kompleksidega vastavalt V1 V6. (tüüp rSR V1-s ja qRS-tüüp V6-s.

QRS-kompleksid tahhükardia ajal on samad, mis siinusrütmi korral.

1. QRS kompleksid supraventrikulaarse tahhükardia ajal on samad, mis siinusrütmis (rütm tahhükardia ajal on regulaarne).Tahhükardia ajal võib esineda eelergastuse astme tõus - delta laine suurenemine. 2. Kodade virvenduse või laperduse korral on QRS-kompleksid tahhüarütmia ajal samad, mis siinusrütmi korral (rütm tahhükardia ajal on sageli ebaregulaarne, laperduse korral võib see olla regulaarne). Võin märkida eelergastuse astme tõusu tahhüarütmia ajal - delta laine suurenemine.

Kohustuslikud minimaalsed uuringud enne haiglaravi:

2.üldine vereanalüüs.

3. üldine uriinianalüüs.

4. väljaheidete uurimine helmintide suhtes.

Tahhükardia

Tahhükardia on seisund, mille korral südame löögisagedus ületab 90 lööki minutis. Tahhükardia võib tekkida kas füüsilisest pingutusest, stressirohketest olukordadest või erutusest tingitud südame löögisageduse tõusu tagajärjel või südame löögisageduse kiirenemise tagajärjel puhkeolekus.

Mõnel juhul võib tahhükardia tekkida tüsistusteta, kuid see võib tõsiselt häirida südame normaalset talitlust, suurendada insuldiriski või põhjustada äkilist südameseiskust ja surma. Tahhükardia riskitegurid on ülekaalulisus ja II tüüpi diabeet. Eraldage siinustahhükardia, paroksüsmaalne ja ventrikulaarne fibrillatsioon.

Siinustahhükardia

Siinustahhükardia on seisund, mille korral on häiritud impulsside juhtimine siinussõlmest vatsakestesse või on häiritud impulsside genereerimine südamerütmi kontrollivate siinussõlmede poolt. See tuvastatakse elektrokardiogrammi abil ja selle põhjused võivad olla nii välistegurid kui ka siinuse sõlme ebaõige toimimine.

Paroksüsmaalne tahhükardia

Paroksüsmaalne tahhükardia on seisund, mille korral kiire südamelöögi rünnak äkitselt tekib ja peatub, sagedusega lööki minutis. Paroksüsmaalsel tahhükardial on kolm vormi:

Seda tüüpi tahhükardia otsesed põhjused on närvisüsteemi aktiivsuse suurenemine ja düstroofsed muutused müokardis.

ventrikulaarne fibrillatsioon

Ventrikulaarne fibrillatsioon on seisund, mille korral toimub müokardi kiudude kaootiline kokkutõmbumine sagedusega lööki minutis, mis põhjustab vatsakeste kontraktsioonide puudumist ja südameseiskust. Sageli on ventrikulaarne fibrillatsioon ulatusliku müokardiinfarkti põhjustatud tüsistuste tagajärg.

Tahhükardia põhjused

Tahhükardia levinumad põhjused on autonoomse närvisüsteemi ja hemodünaamika häired, mitmesugused arütmia vormid ja endokriinsüsteemi häired.

Sageli on tahhükardia hüpertensiooni tagajärg. südame isheemiatõbi, müokardiinfarkt ja südamehaigused. Tahhükardia üheks põhjuseks on ka liigne kofeiini tarbimine, alkohoolsed joogid ja suitsetamine. Kilpnäärmehaigused ja mitmesugused nakkushaigused soodustavad tahhükardia teket.

Tahhükardia sümptomid

Tahhükardia sümptomid on järgmised:

Mõnel juhul võib tahhükardia tekkida ilma ülaltoodud sümptomite ilmnemiseta. Sellistel juhtudel avastatakse haigusseisund reeglina füüsilise läbivaatuse või südame jälgimise käigus.

Tahhükardia diagnoosimine

Tahhükardia diagnoosimine toimub arstliku läbivaatuse, uuringute, testide ja testide seeria abil. Üldised testid diagnoosi tegemiseks on järgmised:

• elektrofüsioloogiline uuring, mille abil on võimalik kindlaks teha südamesüsteemi probleemide allikas;
• elektrokardiograafia, mis määrab tahhükardia tüübi ja selle mõju südame löögisagedusele;
• Holteri monitooring, mille põhjal on võimalik saada haigusest täielik sümptomaatiline pilt.

Tahhükardia ravi

Tahhükardia ravi peamised suunad on selle rünnakute vältimine tulevikus, põhjustatud tüsistuste minimeerimine ja südame löögisageduse viimine normaalsesse olekusse. Tahhükardia ravi võib olla ravim, spetsiaalsete ravimite määramisega või patsiendi elustiili muutmine, stressirohkete olukordade vältimine ja hea puhkus.

Rahvusvaheline haiguste ja nendega seotud terviseprobleemide statistiline klassifikatsioon on dokument, mida kasutatakse rahvatervise juhtiva raamistikuna. RHK on normdokument, mis tagab metoodiliste käsitluste ühtsuse ja materjalide rahvusvahelise võrreldavuse.

Praegu kehtib kümnenda redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (RHK-10, RHK-10).

Venemaal viisid tervishoiuasutused ja -asutused statistilise arvestuse ülemineku ICD-10-le 1999. aastal.

RHK 10 – Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon, 10. redaktsioon