Ureemilist koomat iseloomustavad järgmised sümptomid. Erakorralise abi pakkumine ureemilise kooma korral. Arengu etapid ja sümptomid

Ureemilise kooma etioloogia ja patogenees

Ureemiline kooma on kroonilise neerupuudulikkuse (CRN) viimane staadium, selle äärmuslik staadium. CNP levinumad põhjused: krooniline glomerulonefriit kuni püelonefriit, polütsüstiline neeruhaigus, diabeetiline glomeruloskleroos, amüloidoos. Harvemini põhjustavad CNP-d kollageennefropaatiad, hüpertensioon, pärilikud ja endeemilised nefropaatiad, neeru- ja kuseteede kasvajad, hüdronefroos ja muud põhjused. Vaatamata etioloogiliste tegurite mitmekesisusele on raske CNP aluseks olev morfoloogiline substraat sarnane. See on fibroplastiline protsess, mis viib aktiivsete nefronite arvu vähenemiseni, mille arv neerupuudulikkuse terminaalses staadiumis langeb normiga võrreldes 10% või vähem. Sellega seoses ei eemaldata ainevahetuse lõppprodukte neerud täielikult ja neid koguneb verre üha rohkem. Praegu on teada üle 200 aine, mis kogunevad suurenenud koguses erinevatesse ureemiaga organismi bioloogilistesse vedelikesse, kuid siiani pole võimalik täpselt öelda, millised neist tuleks omistada "ureemilisele mürgile". Erinevatel aegadel määrati see roll vaheldumisi uureale, kusihappele, kreatiniinile, polüpeptiididele, metüülguanidiinile, guanidiini merevaikhappele ja teistele ühenditele. Praegu arvatakse, et "keskmistel" molekulidel molekulmassiga 300-1500 daltonit on närvikoele toksiline toime. Nende hulka kuuluvad peamiselt lihtsad ja keerulised peptiidid, aga ka polüanioonid, nukleotiidid ja vitamiinid. "Keskmised" molekulid pärsivad glükoosi kasutamist, vereloomet ja leukotsüütide fagotsüütilist aktiivsust. Siiski oleks vale taandada ureemilise mürgistuse patogenees ainult "keskmiste" molekulide toimele. Väga olulised on hüpertensioon, atsidootilised nihked, elektrolüütide tasakaaluhäired ja ilmselt mõned muud tegurid.

Ureemilise kooma kliinik

Ureemilise kooma kujunemisele pikka aega (mitu aastat, harva kuid) eelneb CNP. Ebapiisavuse esialgsed ilmingud väljenduvad ebateravalt ja sageli vaadeldakse õigesti ainult tagasiulatuvalt. Märgitakse suurenenud väsimust, kerget polüuuriat. Selle perioodi kliinilised ilmingud on tingitud põhihaiguse olemusest. Prekomatoosne seisund tekib ureemilise entsefalopaatia ja teiste elundite ja süsteemide (peamiselt kardiovaskulaarsete) kahjustuste taustal. Ureemilise entsefalopaatia tekkes mängib peamist rolli ajukoe redoksprotsesside rikkumine, mis on tingitud hapnikunäljast, glükoositarbimise vähenemisest ja veresoonte läbilaskvuse suurenemisest. Samuti on oluline hüperasoteemia arengu kiirus (kesknärvisüsteemi muutusi täheldatakse sagedamini ja need on selle kiire arenguga rohkem väljendunud), vererõhu tase, ajuveresoonkonna kriiside sagedus, atsidoosi raskusaste, elektrolüütide tasakaaluhäired. (eriti oluline on üksikute elektrolüütide kontsentratsioon ja suhe tserebrospinaalvedelikus, mis ei lange alati kokku vastavate näitajatega veres). Ureemilise entsefalopaatia sümptomid on mittespetsiifilised. Kõige sagedamini kurdavad patsiendid peavalu, nägemise hägustumist, suurenenud väsimust ja depressiooni, uimasust (kuid uni ei värskenda), mõnikord vaheldumisi põnevuse ja isegi eufooriaga. Mõnikord esinevad psühhoosid, millega kaasnevad hallutsinatsioonid, depressioon ja hiljem ka ühel või teisel määral teadvuse häired (vastavalt deliroorsele või delirious-amentaalsele tüübile). Teadvuse häirele eelnevad või kaasnevad 15% juhtudest krambihood, mis näitavad haigusseisundi tõsidust. Krambihoogude kliinilised ilmingud on samad, mis neerueklampsia rünnakute korral. Nii nagu viimane, on need peamiselt tingitud arteriaalsest hüpertensioonist, mida täheldati peaaegu kõigil patsientidel CNP hilises staadiumis. Lisaks mängivad olulist rolli metaboolne atsidoos, hüperhüdratsioon (ajuturse), hüperkaleemia, samuti konvulsioonivalmidus (geneetiliselt määratud või kolju vigastuste, neuroinfektsiooni, alkoholismi põhjustatud). Muutused elektroentsefalogrammis on mittespetsiifilised, sarnased maksakooma ja hüperhüdratsiooni korral täheldatuga (alfa-rütmi võnkumiste amplituudi vähenemine, teravate ja luksuvate lainete ilmnemine, beeta-lainete aktiveerumine asümmeetriliste teetalainete juuresolekul). Nende muutuste raskusaste ei ole korrelatsioonis hüperasoteemia astmega, kuid sellegipoolest täheldatakse haiguse lõppfaasis olulisi EEG muutusi ja need on märk prekooma või kooma algusest (eriti kui need tekivad ootamatult aeglaselt progresseeruv krooniline neerupuudulikkus). Apaatia ja unisus, teadvuse segadus suurenevad järk-järgult, andes kohati koha põnevusele ebaõige käitumisega ja mõnikord hallutsinatsioonidele. Lõpuks saabub kooma. See võib ilmneda ootamatult ka mõõdukalt raske entsefalopaatia taustal raseduse ajal, kirurgiliste sekkumiste, vigastuste, kaasnevate haiguste lisandumise, vereringepuudulikkuse, suure kaaliumikaotuse oksendamise ja kõhulahtisuse, dieedi ja režiimi järsu rikkumise taustal. , põhihaiguse ägenemine (glomerulo- või püelonefriit, kollageennefropaatia jne).

Lisaks närvisüsteemi kahjustustele esineb prekomatoosse ja kooma seisundis ka teiste organite ja kehasüsteemide puudulikkuse ilminguid. 90% patsientidest, kellel on lõppstaadiumis ureemia, tõuseb vererõhk. Suhteliselt sageli esineb ka vereringepuudulikkust (peamiselt vasaku vatsakese), perikardiiti, Cheyne-Stokesi või Kussmauli hingamist, aneemiat, hemorraagilist diatsesi, gastriiti, enterokoliiti (sageli erosioonne ja isegi haavandiline).

Viimastel aastatel on ureemilise osteopaatia ja polüneuropaatia juhtumid sagenenud. Täielikku paralleelsust närvisüsteemi kahjustuse raskusastme ja uurea, kreatiniini ja jääklämmastiku kontsentratsiooni vahel veres ei ole, kuid prekoomas ja koomas on see siiski oluliselt suurenenud. Sageli täheldatakse ka hüperkaleemiat, hüpermagneseemiat, hüperfosfateemiat, hüpokaltseemiat, hüponatreemiat, atsidoosi.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika ureemiline kooma

Kui anamneesis on viiteid kroonilist neerupuudulikkust põhjustavale haigusele ja veelgi enam, kui arst jälgis seda puudulikkust, ei ole ureemilise kooma või prekomatoosse seisundi diagnoosimine keeruline. Need esinevad juhtudel, kui anamneesis puuduvad neeruhaiguse tunnused (sageli koos primaarse kroonilise glomerulonefriidi või püelonefriidi, polütsüstilise haigusega) ja neerupuudulikkus on haiguse esimene ilming. Kuid isegi nendel juhtudel on prekooma või kooma harva haiguse alguseks, sellele eelnevad muud suhteliselt aeglaselt progresseeruva neerupuudulikkuse kliinilised ilmingud. Sellegipoolest tulevad üksikud ureemiaga patsiendid ilma "neerulugudeta" arsti juurde esmalt pre-koomas või isegi koomas. Siis on vaja eristada ureemilist koomat ja teise etioloogiaga koomat. Ureemilise kooma tunnused: iseloomulik nahavärvus, ammoniaagi hingamine, hüpertensioon, perikardiit, muutused silmapõhjas, muutused uriinis. Rasketel juhtudel on oluline biokeemiline vereanalüüs (uurea, kreatiniini, jääklämmastiku taseme tõus), glomerulaarfiltratsiooni vähenemine. Tõsi, sellised nihked on ägeda neerupuudulikkuse korral võimalikud, kuid sel juhul peavad olema asjakohased põhjused (ühildumatu vere ülekanne, sepsis, mürgistus jne), asoteemia suhteliselt aeglane areng, oligoanuuria puudumine, hüpertensioon.

Samuti võib tekkida hüpokloreemilise kooma idee, mis areneb koos suurte kloriidide kadudega (sagedane oksendamine, tugev kõhulahtisus, diureetikumide kuritarvitamine jne). Kuid viimaste puhul ilmnevad oksendamine, kõhulahtisus juba ammu enne neuroloogiliste häirete tekkimist, muutused uriinis puuduvad või on väga kerged, kloriidide sisaldus veres väheneb järsult, täheldatakse alkaloosi.

Ureemilise kooma tekkeni viinud põhjuse väljaselgitamine on oluline peamiselt retentsioonureemia korral, mis on tingitud uriini väljavoolu rikkumisest adenoomi või põievähi korral, mõlema kusejuhi kokkusurumisest kasvaja poolt või nende blokeerimisest. kivid. Nendel juhtudel toob normaalse uriinivoolu taastamine patsiendi kiiresti välja prekomatoossest seisundist. Retentsiooniureemia diagnoosimine põhineb anamneesi andmetel ja haiguslugude põhjalikul analüüsil ning nende puudulikkuse korral on vajalik uroloogiline uuring uroloogilises või intensiivravi osakonnas (olenevalt patsiendi seisundi raskusastmest).

Ureemilise kooma ravi

Koomaeelses või koomas olevad patsiendid tuleb hospitaliseerida spetsiaalsetes nefroloogilistes osakondades, mis on varustatud kunstliku neeruaparaadiga kroonilise hemodialüüsi jaoks. Seal viiakse läbi võõrutusravi: neocompensani või gemodezi süstitakse intravenoosselt 300-400 ml 2-3 korda nädalas, 75-150 ml 20-40% glükoosilahust insuliiniga (kiirusega 5 RÜ 20 g glükoosi kohta ) 2 korda päevas ja ka dehüdratsiooni korral 500-1000 ml 5-10% glükoosilahust subkutaanselt. Lisaks kasutatakse suuri lasixi annuseid (0,4–2 g päevas intravenoosselt kiirusega mitte üle 0,25 g / h). Nende mõjul suureneb diurees, väheneb vererõhk, suureneb glomerulaarfiltratsioon ja K +, Na +, uurea eritumine uriiniga. Mõnedel patsientidel on aga antraniil- ja etakrüünhappe derivaatide ning teiste diureetikumide toime vastupanuvõimet. Neerude eritusfunktsioon suureneb ka isotoonilise või hüpertoonilise (2,5%) naatriumkloriidi lahuse, 500 ml intravenoosse tilguti intravenoosse infusiooni mõjul. Kuid kõrge vererõhu ja hüperhüdratsiooni korral on nende lahuste kasutuselevõtt vastunäidustatud. Isegi esimeste vereringepuudulikkuse nähtude korral on näidustatud 0,5 ml 0,06% korglükooni lahuse või 0,25 ml 0,05% strofantiini lahuse intravenoosne manustamine (raske neerupuudulikkusega südameglükosiide manustatakse poole annusena, nende manustamise vahelised intervallid on pikenenud). Vajalik on ka homöostaasi rikkumiste korrigeerimine. Hüpokaleemia korral manustatakse intravenoosselt 100-150 ml 1% kaaliumkloriidi lahust, hüpokaltseemia korral - 20-30 ml kaltsiumkloriidi või kaltsiumglükonaadi 10% lahust 2-4 korda päevas, hüperkaleemia korral - intravenoosselt. 40% glükoosilahust ja insuliini subkutaanselt (kaaliumisisaldust tuleb määrata mitte ainult plasmas, vaid ka erütrotsüütides). Tugeva atsidootilise nihkega on näidustatud 200–400 ml 3% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse või 100–200 ml 10% naatriumlaktaadi lahuse intravenoosne infusioon (raske vasaku vatsakese puudulikkuse korral on nende manustamine vastunäidustatud). Antihüpertensiivsed ravimid on olulised (4-8 ml 1% või 0,5% dibasooli lahust intramuskulaarselt või intravenoosselt ja 1-2 ml 0,25% rausedili lahust intramuskulaarselt); tulevikus on sees ette nähtud reserpiin, klonidiin (hemiton), metüüldopa (dopegit).

Samuti on näidatud mao ja soolte rikkalik loputus 3-4% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega. Kui konservatiivne ravi ei anna tulemusi, kasutatakse hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi.

Pärast retentsiooniureemiaga patsientide koomast eemaldamist ülekandmine. lapsed uroloogilises osakonnas. Teise etioloogiaga ureemiaga jätkatakse ravi kroonilise dialüüsi või peritoneaaldialüüsiga (mõnel juhul neerusiirdamise ettevalmistamisel), olulise paranemisega viiakse need üle madala valgusisaldusega dieedile (näiteks Giova-netty dieet).

Ureemilise kooma prognoos enne oli see absoluutselt ebasoodne. Pärast ekstrarenaalsete puhastusmeetodite (peritoneaaldialüüs, hemodialüüs, hemosorptsioon) kasutuselevõttu paranes ta oluliselt. Parem on, kui neid ravimeetodeid rakendataks juba koomaeelse seisundi esmaste kliiniliste ilmingute korral ja hullem siis, kui kooma on juba välja kujunenud. Prognoosi raskendavad ka vahelduvad haigused, verejooks. Eriti ohtlikud on ajuverejooksud, seedetrakti verejooks, kopsupõletik. Retentsiooniureemia korral sõltub prognoos oluliselt võimest kõrvaldada uriini väljavoolu takistus.

Ureemilise kooma ennetamine

Esiteks on vajalik nende haiguste õigeaegne avastamine, kliiniline läbivaatus ja hoolikas ravi, mis kõige sagedamini põhjustavad neerupuudulikkuse teket (krooniline glomerulonefriit, püelonefriit, polütsüstiline haigus, diabeet jne). Kui puudulikkus on juba välja kujunenud, siis on vaja kõik patsiendid võimalikult kiiresti viia ambulatooriumi ja läbi viia nende süstemaatiline ravi. Neid on vaja kaitsta vahelduvate infektsioonide eest, võimalusel vältida kirurgilisi sekkumisi, võidelda vereringepuudulikkuse, verejooksu vastu. Naised, kes kannatavad isegi esmase neerupuudulikkuse all, ei tohiks sünnitada. Vajalik on krooniliste infektsioonikollete (tonsilliit, granuleeriv periadeniit jne) planeeritud, süstemaatiline konservatiivne ravi. Kasutusliku kanalisatsiooni küsimus otsustatakse igal üksikjuhul eraldi. Seda saab teha ainult neerupuudulikkuse esialgsetel astmetel.

Kuna antibiootikumid erituvad peamiselt neerude kaudu, väheneb nende annus neerupuudulikkuse edenedes ning vältida tuleks nefrotoksilisi ja ototoksilisi antibiootikume (streptomütsiin, kanamütsiin, neomütsiin, tetratsükliinid, gentamütsiin jt), samuti sulfoonamiide. Lisaks on vaja hoiduda opiaatide, barbituraatide, kloorpromasiini, magneesiumsulfaadi süstemaatilisest kasutamisest nii nende CNP-s neerude kaudu eritumise aeglustumise tõttu kui ka seetõttu, et ureemilise mürgistuse taustal on need ained kesknärvisüsteemis on rohkem väljendunud ja võivad seetõttu esile kutsuda ureemilise kooma.

Erakorralised seisundid sisehaiguste kliinikus. Gritsyuk A.I., 1985

Teatud patoloogilised seisundid, mis võivad juhtuda iga inimesega, nõuavad viivitamatut abi. Patsiendi edasine tervis ja mõnel juhul tema elu sõltub õigeaegselt võetud rehabilitatsioonimeetmetest. Täpselt nii on tegemist ureemilise kooma tekkega, mis on kroonilise neerupuudulikkuse tagajärg. Sel juhul mürgitatakse inimkeha mitmesuguste ainevahetusproduktidega, kuna kahjustatud neerud lihtsalt ei suuda neid täielikult eemaldada. Milliseid meetmeid tuleks võtta patsiendi ureemilise kooma tekkeks? Ja kuidas selle patoloogilise seisundi arengut ära tunda?

Kuidas ureemiline kooma avaldub? Seisundi sümptomid

Enne kui ureemiline kooma täies jõus areneb, on patsiendil mitmesugused ilmingud, mis viitavad arenevale ja pidevalt progresseeruvale neerupuudulikkusele. Sellised sümptomid võivad inimest häirida mitu kuud ja isegi aastaid. Seega tekib neerupuudulikkuse tekkega patsiendil rikkalik diurees, mis muutub eriti märgatavaks öösel. Kuid isegi uriini olulise eraldumise korral väheneb karbamiidi, aga ka teiste lämmastikku sisaldavate ainete päevane kogus järk-järgult.

Sellise patoloogia taustal suureneb jääklämmastiku sisaldus veres märkimisväärselt, mis põhjustab asoteemia ilmnemist. Samuti säilib kehas märkimisväärne kogus happelisi tooteid, provotseerides atsidoosi. Just lämmastikku sisaldavate räbude kogunemine, aga ka atsidoos, põhjustavad ureemia tekke ajal kõige keerulisemat keha mürgitust. Ureemilise kooma klassikaliseks tunnuseks peetakse haiguse kõigi ilmingute aeglast ja järkjärgulist progresseerumist. Neerupuudulikkuse suurenedes väheneb patsiendil eritunud uriini maht ja moodustub oliguuria. Ka sel juhul uriini erikaal ei suurene.

Ureemilise kooma kasvades kaotab patsient keskendumisvõime, talle teeb muret nõrkus ja väsimus, peavalud ja raskustunne peas. Üsna sageli põhjustavad patoloogilised protsessid nägemise halvenemist ja aja jooksul väheneb mälu, ilmneb unisus ja apaatia. Mõnikord asendub unisustunne aktiivse erutusega, samas kui patsient ei käitu päris adekvaatselt, teda võivad häirida hallutsinatsioonid ja segasus.

Ureemilise kooma tekkega kogeb patsient luksumist, krampe, aga ka erinevate lihaste tahtmatut tõmblust.

Lämmastikku sisaldavad ained hakkavad aktiivselt erituma seedetrakti kaudu, mis võib esile kutsuda raske ureemilise gastriidi või koliidi. Isegi ureemilise kooma arengu varases staadiumis on patsiendil söögiisu langus, suukuivuse tunne, ta on mures janu, iivelduse, mõnikord oksendamise pärast. Haiguse progresseerumisel kaasneb nende sümptomitega kõhulahtisus, mille puhul võib näha verd.

Ureemilise kooma tekkega suuõõne limaskestadel moodustuvad haavandilised kahjustused, võib ilmneda verejooks nii ninast kui ka igemetest. Patsiendi väljahingatavas õhus on iseloomulik ammoniaagi lõhn. Nahk värvitakse samal ajal maapealse halli värviga, muutub kuivaks, sellel võib ilmneda sügelus, samuti kerge turse.

Mida teha, kui algab ureemiline kooma? Kiireloomuline abi

Kui patsient on kooma- või koomaeelses seisundis, tuleb ta koheselt hospitaliseerida statsionaarsesse osakonda, kus on kunstneeru aparaat, mis teeb võimalikuks kroonilise hemodialüüsi. Patsiendile tehakse võõrutusravi hemodezi või neokompenseeritud intravenoosse süstimise teel paar korda nädalas. Samuti hõlmab ravi glükoosilahuse manustamist koos insuliiniga intravenoosselt ja mõnikord ka subkutaanselt.

Teine kiirabi ravim on Lasix.
Kõik kirjeldatud ühendid aitavad luua diureesi, alandavad vererõhku, suurendavad glomerulaarfiltratsiooni ning tagavad uurea, aga ka kaaliumi ja naatriumi eritumise uriiniga.

Neerude eritusfunktsiooni suurendamiseks võib kasutada ka isotoonilist või hüpertoonset naatriumkloriidi lahust, seda manustatakse ka tilguti intravenoosselt. Kuid tasub arvestada, et sellised lahendused ei ole näidustatud hüpertensiooni või ülehüdratsiooni korral.

Vereringepuudulikkuse parandamiseks (isegi algstaadiumis) on tavaks kasutada korglükooni või strofaniini lahust. Olulist rolli mängib ka homöostaasi häirete korrigeerimine.

Hüpokaleemia korral manustatakse patsiendile hüpokaltseemia korrigeerimiseks intravenoosselt kaaliumkloriidi lahust - kaltsiumkloriidi või kaltsiumglükonaadi lahust. Selge atsidootilise nihke kõrvaldamiseks on tavaks kasutada naatriumvesinikkarbonaati või naatriumlaktaati.

Väga olulist rolli mängib ka antihüpertensiivsete ravimite, näiteks dibasooli või rausedili lahuse kasutamine. Järgmisena määratakse patsiendile reserpiin, klonidiin või metüüldopa.

Ureemilise kooma korrigeerimiseks on tavaks teha ka rohket soolte ja mao loputamist, kasutades naatriumvesinikkarbonaadi lahust.
Kui konservatiivne ravi ei anna oodatud efekti, tehakse patsiendile dialüüs või peritoneaaldialüüs.

Ureemilise kooma kiireloomulise korrigeerimise meetodid võivad erineda sõltuvalt selle patoloogia arengu põhjustest.

Ureemilise kooma põhjused

Ureemilise kooma sümptomid

Ureemilise kooma patogenees

Mis on ureemiline kooma?

Ureemiline kooma (ureemia) või urineerimine areneb organismi endogeense (sisemise) mürgistuse tagajärjel, mis on põhjustatud raskest ägedast või kroonilisest neerupuudulikkusest.

Ureemilise kooma põhjused

Enamikul juhtudel on ureemiline kooma glomerulonefriidi või püelonefriidi krooniliste vormide tagajärg. Organismis moodustuvad liigselt mürgised ainevahetusproduktid, mis vähendab järsult päevast eritunud uriini hulka ja tekib kooma.

Neeruvälised põhjused ureemilise kooma tekkeks on: ravimimürgitus (sulfanilamiidi seeria, salitsülaadid, antibiootikumid), tööstuslik mürgistus (metüülalkohol, dikloroetaan, etüleenglükool), šokk, ravimatu kõhulahtisus ja oksendamine, kokkusobimatu vere ülekanne.

Organismi patoloogiliste seisundite korral tekib rikkumine neerude vereringesüsteemis, mille tagajärjel tekib oliguuria (eritunud uriini kogus on umbes 500 ml päevas) ja seejärel anuuria (uriini kogus on kuni 100 ml päevas). Järk-järgult suureneb uurea, kreatiniini ja kusihappe kontsentratsioon, mis põhjustab ureemia sümptomeid. Happe-aluse tasakaalu tasakaalustamatuse tõttu tekib metaboolne atsidoos (seisund, mille puhul keha sisaldab liiga palju happelisi toiduaineid).

Ureemilise kooma sümptomid

Ureemilise kooma kliiniline pilt areneb järk-järgult, aeglaselt. Seda iseloomustab väljendunud asteeniline sündroom: apaatia, suurenev üldine nõrkus, suurenenud väsimus, peavalu, unisus päeval ja unehäired öösel.

Düspeptiline sündroom avaldub isutus, sageli anoreksia (söömisest keeldumine). Patsiendil on suus kuivus ja mõru maitse, suust on ammoniaagilõhn, suurenenud janu. Sageli liituvad stomatiit, gastriit, enterokoliit.

Kasvava ureemilise koomaga patsientidel on iseloomulik välimus - nägu tundub pundunud, nahk on kahvatu, puudutades kuiv, väljakannatamatu sügeluse tõttu on näha kriimustusi. Mõnikord võib nahal täheldada kusihappekristallide pulbritaolisi ladestusi. Nähtavad hematoomid ja hemorraagiad, pastoossus (näonaha kahvatus ja vähenenud elastsus kerge turse taustal), tursed nimmepiirkonnas ja alajäsemete piirkonnas.

Hemorraagiline sündroom avaldub emaka, nina, seedetrakti verejooksuna. Hingamissüsteemi poolelt täheldatakse tema häiret, patsient on mures paroksüsmaalse õhupuuduse pärast. Vererõhk langeb, eriti diastoolne.

Mürgistuse suurenemine põhjustab kesknärvisüsteemi tõsist patoloogiat. Patsiendi reaktsioon väheneb, ta langeb stuuporseisundisse, mis lõpeb koomaga. Sel juhul võib esineda äkilise psühhomotoorse agitatsiooni perioode, millega kaasnevad luulud ja hallutsinatsioonid. Kooma suurenemisega on vastuvõetavad üksikute lihasrühmade tahtmatud tõmblused, pupillid kitsenevad ja kõõluste refleksid suurenevad.

Ureemilise kooma patogenees

Ureemilise kooma alguse esimene oluline patogeneetiline ja diagnostiline märk on asoteemia. Selles seisundis on jääklämmastiku, uurea ja kreatiniin alati kõrgenenud, nende näitajad määravad neerupuudulikkuse raskusastme.

Asoteemia põhjustab selliseid kliinilisi ilminguid nagu seedesüsteemi häired, entsefalopaatia, perikardiit, aneemia, naha sümptomid.

Teine kõige olulisem patogeneetiline märk on vee ja elektrolüütide tasakaalu nihe. Algstaadiumis on neerude uriini kontsentreerimise võime rikkumine, mis väljendub polüuurias. Neerupuudulikkuse lõppstaadiumis areneb oliguuria, seejärel anuuria.

Haiguse progresseerumine toob kaasa asjaolu, et neerud kaotavad võime säilitada naatriumi ja see viib keha soolade vähenemiseni - hüponatreemiani. Kliiniliselt väljendub see nõrkuses, vererõhu languses, naha turgoris, südame löögisageduse tõusus, vere paksenemises.

Ureemia arengu varases polüuurilises staadiumis täheldatakse hüpokaleemiat, mis väljendub lihastoonuse vähenemises, õhupuuduses ja sageli krambis.

Lõplikus staadiumis areneb hüperkaleemia, mida iseloomustab vererõhu langus, südame löögisagedus, iiveldus, oksendamine, valu suuõõnes ja kõhus. Hüpokaltseemia ja hüperfosfateemia on paresteesia, krampide, oksendamise, luuvalu ja osteoporoosi põhjused.

Kolmas kõige olulisem lüli ureemia arengus on vere ja koevedeliku happelise seisundi rikkumine. Samal ajal areneb metaboolne atsidoos, millega kaasneb õhupuudus ja hüperventilatsioon.

Ureemilise kooma etioloogia ja patogenees

Ureemilise kooma kliinik

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika ureemiline kooma

Ureemilise kooma ravi

Samuti on näidatud mao ja soolte rikkalik loputus 3-4% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega. Kui konservatiivne ravi ei anna tulemusi, kasutatakse hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi.

Ureemilise kooma ennetamine

Erakorralised seisundid sisehaiguste kliinikus. Gritsyuk A.I., 1985

Kokkupuutel

See tekib ägeda või kroonilise neerupuudulikkuse tõttu, mis on peaaegu iga neeruhaiguse tüsistus või arengustaadium. Statistika järgi on ureemia elanikkonna surmapõhjuste hulgas 11. kohal pärast südame-veresoonkonna haigusi, kasvajaid, diabeeti, maksatsirroosi jne. Esinemissageduse kahanevas järjekorras on ureemilise kooma põhjused: krooniline püelonefriit, krooniline glomerulonefriit, diabeetiline glomeruloskleroos, nefroskleroos, neerude polütsüstiline ja amüloidoos, kollageenne nefropaatia, mürgistus, dielektrolüütide nefropaatiad, metaboolsed nefropaatiad, neerude veresoonte anomaaliad jne. Patogenees. Kroonilise protsessi korral tekib ureemia, kui kahjustatud on 80-90% glomerulitest. Ligikaudse ettekujutuse kahjustuste suurusest annab glomerulaarfiltratsiooni kiirus, kreatiniini tase veres. Koos neeru struktuursete alaühikute surmaga põletikuliste protsesside käigus mängivad neerupuudulikkuse tekkes kahtlemata rolli perifokaalsed infiltratsioonid, neeruparenhüümi tursed ja allergilised reaktsioonid. Urodünaamika häire, urostaasi korral häirib rida tõusvaid reflekse neerude vereringet ja lümfiringet, mis aitab kaasa nende funktsioonide edasisele vähenemisele. Ureemilise kooma korral esinevates häiretes mängivad olulist rolli vee-elektrolüütide nihked - dehüdratsioon, hüpovoleemia, düselektrolüüteemia ja happe-aluse tasakaalu häired. Kroonilise neerupuudulikkuse korral, mis muutub ureemiliseks koomaks, suureneb vere "saastumine" valgu, happeliste räbudega, keha kompenseerivad-kohanemisvõimed on ammendunud. Veres suureneb uurea, kreatiniini, indooliproduktide – eelkõige fenoolide, metüülguanidiini, guanidiin-merevaikhappe – sisaldus. Verre kogunevad keskmise molekulmassiga (300 kuni 1500) polüpeptiidid, nn keskmised molekulid. Kaltsiumi kontsentratsioon suureneb paratüreoidhormooni, magneesiumiioonide tootmise suurenemise tõttu, ilmnevad mitmesugused muutused naatriumi tasemes plasmas ja kudedes. Kliiniline pilt. Ureemiline kooma areneb järk-järgult, kas pärast ägedat neerukahjustust koos anuuriaga või raske neeruhaiguse evolutsiooni tulemusena mõne ebasoodsa teguri mõjul. Algul muretsevad nad terava nõrkuse, peavalu, iivelduse, sügeluse, unetuse, "loori", "udu" ilmumise pärast silmade ees.Patsiendid muutuvad rahutuks, harva agressiivseks; tulevikus - ükskõiksus, uimasus, mis muutuvad soporiks ja kellele. Sagedased naha-, igemete-, nina-, emaka-, seedetrakti verejooksud (ureemiline hemorraagiline diatees). Ülevaatus. Tähelepanuväärne on patsiendi välimus: pundunud, kahvatu nägu, kõige sagedamini kollakas-kahvatu nahas akumuleeruvate urokroomide tõttu (okroderma). Nahk on kuiv, ketendav, kriimustusjälgedega, mis tekib (mõnikord ammu enne koomat) naha sügeluse tõttu. Viimasel võib olla uraadiladestusi. Täheldatakse näolihaste fibrillaarset tõmblemist, jäsemete ja kõhuseina lihaste kramplikku tõmblemist. Pupillid on kitsendatud. Väljahingatav õhk koos uriini lõhnaga. Oksesel on ammoniaagi lõhn.

Koomale eelneva perioodi kliinikus ja kooma ajal eraldatakse mao-, aneemilised, düselektrolüüteemilised, neuropsüühilised sündroomid, mille kombinatsioon määrab haiguse tunnused. Tänu sellele, et neerude survefunktsioon säilib ja depressiivne funktsioon langeb, on enamikul patsientidest vererõhu näitajad tõusnud. Kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuse tunnuseid on ka teisi, näiteks kuiv ureemiline perikardiit, müokardi düstroofia (mis põhjustab arteriaalset hüpertensiooni, aneemiat, mürgistust), südametoonide kurtus, funktsionaalsed kahinad, tahhükardia, EKG muutused, südamepuudulikkus. Patsientidel võib tekkida toksiline kõhulahtisus, sageli stomatiit.

Täiendavad uurimismeetodid. Muutused uriinianalüüsis (erikaalu vähenemine, valgu välimus, moodustunud elemendid) näitavad neerude olemasolu, samuti jääklämmastiku, uurea ja kreatiniini sisalduse suurenemist veres. Avastatakse düselektrolüüteemia nähud, ilmnevad aneemia, leukotsütoos.

Ureemilise kooma ravi See on suunatud keha detoksifitseerimisele, tekkiva atsidoosi vastu võitlemisele, neerufunktsiooni asendamisele. Nende eesmärkide saavutamine on eriti raske raske kroonilise neeruhaiguse korral aeglaselt areneva kooma korral. Seda tüüpi kooma kõige tõhusam ravi on hemodialüüs ja peritoneaaldialüüs. Mõlemal meetodil on samad näidustused, kuid erinevad vastunäidustused. Juhtudel, kui hemodialüüs või peritoneaaldialüüs ei ole võimalik, tuleb võtta terapeutilisi meetmeid eesmärkide saavutamiseks muude vahenditega. Detoksifitseerimise eesmärgil - verelaskmine koguses 200-400 ml või verevahetus (4-5 liitrit) mitme päeva jooksul (5-7 korda). 5% glükoosilahuse, 10-20% mannitoolilahuse, 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse sisseviimine diureesi teel arvutatud kogustes; hemodez, maoloputus leeliseliste lahustega (näiteks sooda lahusega) 2-3 korda päevas. Magu on kõige parem pesta sondiga 2-3% soodalahusega koguses 4-5 liitrit. Soole pesemiseks kasutatakse sifooni klistiiri soodalahusega koguses 6-8 liitrit ja nn sooleloputust. Soole- ja maoloputus aitab puhastada verd toksiinidest. Oksendamise korral manustatakse intravenoosselt 10 ml 10% naatriumkloriidi lahust; 0,5 ml 0,1% atropiini lahust subkutaanselt. Põnevuse korral on ette nähtud kloraalhüdraat (50 ml 3-5% lahust klistiiris), fenobarbitaal, märjad mähised, nahasügelus, aitab naha pesemine odekolonni, salitsüül- või kamperalkoholiga. Aneemia ja hematokriti languse korral alla 20% on näidustatud punaste vereliblede ülekanded (200-300 ml). Antihüpertensiivne ravi viiakse läbi eesmärgiga järk-järgult mõõdukas vererõhu langus. Valkude katabolismi vähendamiseks, neerude reparatiivsete protsesside suurendamiseks on ette nähtud anaboolsed steroidid (nerobool, methandrostenoloon 5 mg 1-2 korda päevas 15-20 päeva jooksul). Prekomatoosse ureemia ravi oluline osa on patsientide määramine dieediga, mis sisaldab minimaalset kogust valku, mis piirab järsult soola tarbimist. Soovitatav on N7a dieet, mille on välja töötanud NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia Toitumisinstituut. See sisaldab 20 g valku päevas, mille annavad kõrgekvaliteedilised loomsed valgud (keeduliha -26,5; munavalk), valguvaba kloriidleib, toidud ja lisandid köögiviljadest, ürtidest, piimast ja piimatoodetest, puuviljadest, suhkur, vitamiinide-marjade keetmised. Madala valgusisaldusega dieedi määramine kaugelearenenud neerupuudulikkuse korral aitab kaasa ureemiliste sümptomite kadumisele ja lämmastikku sisaldavate räbude (uurea, jääklämmastik) taseme langusele. Selle dieedi pikaajaline kasutamine põhjustab aga patsientidel näljatunnet ja kehakaalu langust, mistõttu ureemia sümptomite kadumisel tuleks järgida leebemat dieeti.

Neerud mängivad organismis olulist rolli: eemaldavad mürgiseid aineid, lämmastikku sisaldavaid räbu, hüdrofiilseid metaboliite, pumpavad ja puhastavad verd ning reguleerivad ka happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu. Paaritud organi normaalse talitluse rikkumise korral hakkavad veres kogunema kahjulikud ained ja jääkained, mis põhjustavad joobeseisundit. Patsiendil tekib neerupuudulikkus, mis võtab järk-järgult pikaleveninud vormi, mille tagajärjeks on ureemiline kooma. RHK-10 järgi määrati talle kood R39.2 - Ekstrarenaalne ureemia, R40 - Unisus, stuupor, kooma.

Ureemiline kooma on teadvuseta seisund, mis on põhjustatud keha endogeensest (sisemisest) mürgistusest, mis on tingitud raskest neerupuudulikkusest. Uremia ladina keeles tähendab urineerimist. Meditsiinis omaksvõetud terminoloogia kohaselt ei peeta seda haiguseks, vaid kliiniliseks sündroomiks, mis areneb välja elundi funktsioonide täieliku rikke taustal.

Ohtliku seisundi põhjused

Ureemiline kooma on mõnede pikaajaliste haiguste viimane etapp. Need arenevad neerufunktsiooni häirete taustal, mille põhjused on järgmised patoloogiad:

püelonefriit;
glomerulonefriit;
kahepoolne urolitiaas;
eesnäärme adenoom;
diabeet;
tsüstilised moodustised neerudes.

Kutsuvad esile ureemilise kooma tegurid, mis põhjustavad samaaegselt ägeda neerupuudulikkuse arengut ja mida iseloomustab üldise ja intrarenaalse vereringe rikkumine:

viirusliku või bakteriaalse infektsiooni põhjustatud haigused;
äge hemorraagia - veresoonte verejooks;
anafülaktiline šokk;
oksendamise või kõhulahtisuse põhjustatud dehüdratsioon;
mürgistus ravimite, toidu, mürkidega;
alkoholi kuritarvitamine, surrogaattooted, tehnilised vedelikud.

Mõnikord võivad probleeme põhjustada neerude kongestiivsed protsessid, mis tekivad uriini väljavoolu rikkumise tõttu. Paaritud organi tuubulite membraanid hävivad ja uriin siseneb otse vereringesse. Seisundiga kaasnevad talumatud teravad valud kubeme piirkonnas, palavik. Väljaheidete kanalite ummistus võib olla tingitud kivide moodustumisest või kasvaja arengust.

Arengu etapid ja sümptomid

Raske haiguse patogenees ei sõltu vanusest, mistõttu võivad kannatada nii täiskasvanud kui ka lapsed. Ureemia areneb märkamatult pikaajaliste ja aeglaste haiguste või kaasasündinud patoloogiate taustal. Patsiendil tekib rikkalik diurees (urineerimine) peamiselt öösel, valkude metabolismi häired. Esimesel juhul, vaatamata suure koguse bioloogilise vedeliku eemaldamisele, väheneb erituvate ainete - kreatiniin, indikaan, uurea, aminohapped - päevane kogus ja tõuseb jääklämmastiku tase veres. Teises ilmneb happeliste ainevahetusproduktide hilinemine ja tekib atsidoos.

Oluline on teada! Mürgistusprotsess kasvab aeglaselt, järk-järgult, mitme aasta jooksul. Neerupuudulikkuse progresseerumise taustal väheneb ööpäevane eritunud uriini kogus järk-järgult ja peatub hiljem täielikult, see tähendab, et areneb oliguuria.

Ureemilise koomaga patsiendil võivad tekkida järgmised sümptomid:

püsivad peavalud;
letargia unisus;
iiveldus, mis sageli lõpeb oksendamise episoodidega;
naha sügeluse ilmnemine;
osaline mälukaotus;
nägemise ja kuulmise halvenemine;
kontsentratsiooni halvenemine;
Cheyne-Stokes hingab läbi suu;
jõudluse vähenemine.

Neuromuskulaarse ärrituse tunnused ühinevad olemasolevatega - luksumine, krambid, üksikute lihasrühmade tahtmatud tõmblused. Ureemia lastel on kordades raskem kui täiskasvanutel. Sageli on neil järgmine sümptomite loend:

suurenenud vererõhk;
hallutsinatsioonid;
teadvusekaotus;
südame tooni muutus;
suurenenud verejooks;
haavandid ja limaskestade epiteel.

Ureemilise kooma raskusastme klassifitseerimise peamine kriteerium on teadvuse kahjustuse tase. Oma käigus läbib haigus mitu etappi, millest igaüht iseloomustab teatud sümptomatoloogia.

Kooma ajal hinnatakse häire ulatust selliste kriteeriumide järgi nagu silmade avanemine, motoorne ja kõnereaktsioon. Arstid eristavad selle kolme tüüpi:

mõõdukas kooma (6-8 punkti);
sügav (4-5 b.);
terminal (3 punkti).

Viimast nimetatakse transtsendentaalseks ja seda peetakse kõige raskemaks. Neerupuudulikkuse ja sellega liituva kopsu taustal tekib ajuturse, tsirkuleeriva vere maht väheneb, mis sageli põhjustab surma.

Kooma tagajärjed

Ureemilise kooma tõsine tüsistus on närvisüsteemi kahjustusega seotud probleem - iseloomu muutus, mõtlemise, teadvuse, mälu defektid. Kõige selgemalt ilmnevad sümptomid pärast patsiendi teadvuseta seisundist eemaldamist. Ureemilise kooma korral tuleb ammoniaagi lõhna kogu patsiendi kehast ja seda on tunda õhu väljahingamisel. Arstid viitavad mitmetele muudele tagajärgedele:

osteoporoos;
suurenenud verejooks;
lõhna-, nägemis- ja maitsehäired.

Kõige raskemad tüsistused on tserebrovaskulaarsed haigused ning kõige kohutavamad neist on sügav kooma ja patsiendi surm.

Põhjalik eksam

Ureemilise kooma diagnoosi kinnitamine pikaajalise neerupuudulikkuse taustal ei ole keeruline. Palju keerulisem on haigust tuvastada anamneesi puudumisel, kui patsient on teadvuseta ja arst saab tugineda ureemilisele mürgistusele iseloomulikele kliinilistele ilmingutele ja lähisugulaste teabele. Diagnostiliste manipulatsioonide läbiviimisel muutuvad peamiseks vereanalüüsid.

Vajadusel võib arst kasutada instrumentaalseid meetodeid. Need sisaldavad järgmiste protseduuride loendit:

vaagnaelundite ultraheliuuring;
neerude radiograafia;
elektrokardiograafia;
MRI ja CT;
tserebrospinaalvedeliku analüüs (punktsioon);
vaimsete testide läbiviimine.

Oluline on teada! Pärast laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute andmete saamist tehakse diferentsiaaldiagnostika diabeetilise, maksa- ja ajukoomaga, viimane areneb erinevalt kahest eelmisest ootamatult insuldi taustal.

Patsiendi abistamine

Kiiresti areneva ägeda neerupuudulikkusega patsiendile ja eriti inimesele, kes on eel- või koomaseisundis, on näidustatud kiire haiglaravi. Raske olukord nõuab erakorraliste abinõude kasutamist, et vältida patsiendi surma. Enne elustamisarstide saabumist tuleks talle osutada kiirabi ja edaspidi kvalifitseeritud ravi haiglas.

Kiireloomulised meetmed ootavad arste

Kooma tekkega on lähedastele esmaabi andmise võimalused oluliselt piiratud. Esiteks tuleks patsiendi sobimatu käitumise korral püüda teda kaitsta kehavigastuste eest, oksendamise ajal on soovitatav vältida eritunud masside sissehingamist. Kiirabimeeskonda oodates on soovitatav kutsuda õde ja teha mitmeid tegevusi:

Patsiendile tuleb anda leelisega mineraalvett, panna pähe jääkompress. Tugeva iivelduse ja oksendamise soovi korral peaksite pakkuma külma vedeliku joomist väikeste lonksudena.

Ravi haiglas

Ägeda ureemiaga patsiendi evakueerimine tuleb läbi viia kiirabiautos lamavas asendis kanderaamil, koos arstiga. Ta satub intensiivravi osakonda, kus tema jaoks rakendatakse erakorralisi abinõusid: võõrutus, vee ja elektrolüütide tasakaalu taastamine, vererõhu normaliseerimine, sümptomaatiline ravi. Ureemilise kooma korral on kiirabil järgmine algoritm.

Teadvuse kahjustuse astet hinnatakse Glasgow skaala järgi.
Taastatakse südame ja kopsude töö ning korduva rikkumise korral kasutatakse mehhaanilist ventilatsiooni, hapnikuga varustamist, müokardi massaaži.
Erakorralised diagnostilised protseduurid viiakse läbi.
Pidevalt jälgitakse selliseid näitajaid nagu vererõhk, pulsisagedus ja hingamine.
Seedetrakt pestakse 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega ja määratakse soolased lahtistid.

Kõige tõhusam on ekstrarenaalse vere puhastamise protsess - hemodialüüs. Meditsiinitöötajatel soovitatakse raviasutusse vastuvõtmise hetkest käsitleda patsienti kui potentsiaalselt tõsist.

Konservatiivne ravi

Ureemilise kooma konservatiivne ravi peaks algama varasemas haiglaeelses staadiumis. Neerukooma äge vorm sobib kiireks ja tõhusaks raviks, pikaleveninud patoloogia vastu võitlemine võtab palju rohkem aega.

Järgmist taktikat peetakse optimaalseks.

Joogirežiimi korrigeerimine - päevase koguse suurendamine 500 ml võrra, et kompenseerida vedelikupuudust.
Soolavaba dieet – toiduvalmistamine piiratud koguses lauasoola lisamisega.
Lämmastikku sisaldavate ühendite moodustumise vähendamine – valgu tarbimise piiramine 40 g-ni päevas. Samal ajal tuleks säilitada toidu piisav kalorisisaldus.
Anuuria või oliguuria arengu ennetamine - tarbitava vedeliku koguse vähendamine, soola väljajätmine dieedist, furosemiidi võtmine.
Antihüpertensiivne ravi - diureetikumide, peamiselt Corinfari võtmine.

Kohustuslikuks peetakse nakkuslike tüsistuste, sealhulgas kopsupõletiku, urogenitaalpiirkonna haiguste ravi, antibiootikumravi kuuri penitsilliini rühma ravimitega, makroliididega. Näidatud on nefrotoksilise toimeta vahendite vastuvõtt.

Kirurgia

Pöördumatute muutuste tekkimisel neerukoes võetakse kasutusele radikaalsed meetmed - neeru siirdamine. Kaasaegses meditsiinis kasutatakse selle siirdamist inimdoonorilt. Peamine näidustus on seotud elundi funktsionaalsuse täielik kaotus ja kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadium, kui patsiendil on surmaoht. Siirdamise ootuses (kui on näidustatud) on patsient regulaarsel hemodialüüsil. Operatsioon ei pruugi kõigile sobida. Puudub selge vastunäidustuste loetelu, iga kliinik esitab oma nimekirja. Kuid järgmisi patoloogiaid peetakse absoluutseks:

ristimmunoloogiline reaktsioon doonorlümfotsüütidega;
HIV-nakkus;
B- ja C-hepatiidi krooniline vorm.

Suhtelised vastunäidustused (st pärast nende kõrvaldamist peetakse siirdamist võimalikuks) on järgmised:

onkoloogilised protsessid - 2 aastat pärast radikaalset ravi;
tuberkuloos - pärast aasta pikkust seisundi jälgimist piisava raviga;
dekompenseeritud neeruvälised patoloogiad;
vaimsed häired.

Keeldumise võib saada patsient, kellel pole vastunäidustusi, kuid kes samal ajal ei järgi ettevalmistavas etapis distsipliini, ei järgi raviarsti soovitusi ja juhib kirglikku elustiili.

Taastusravi pärast ureemilist koomat

Ureemilisest koomast taastumine peaks olema suunatud haiguse algpõhjuse kõrvaldamisele ja selle ennetamisele. Meetodid, mis aitavad vältida ureemia teket, näitavad eksperdid:

regulaarne arstlik läbivaatus;
nakkushaiguste ennetamine või õigeaegne ravi;
vigastuste ja mürgistuse välistamine, samuti muude provotseerivate tegurite esinemine.

Raseduse planeerimise puhul on vajalik läbida põhjalik diagnoos nii noorpaarile kui ka mõlema partneri pereliikmetele neerupatoloogia tuvastamiseks.

Prognoos pärast ravi

Kuni viimase ajani oli ureemia all kannatavate patsientide prognoos ebasoodne, kuid viimastel aastatel on statistilised näitajad oluliselt paranenud. Tänapäeval on 65–95% patsientidest, kui kvalifitseeritud arstiabi õigeaegselt taotletakse, täieliku paranemise ja normaalse elurütmi juurde naasmise võimalus. Erandiks on juhud, kus kuseteede kahjustused on eriti rasked ja võimetus teostada ekstrarenaalset verepuhastust, mis viib vältimatult surmani.

Oluline on teada! Tänu kunstliku neeruaparaadi kasutamisele sai võimalikuks kvaliteetse abi osutamine patsiendile ureemilise kooma mis tahes staadiumis, isegi terminaalses. Regulaarne hemodialüüs võib pikendada eluiga 20 aasta võrra või kauem.

Järeldus

Praeguseks peetakse ägedat ureemiat ravitavaks, tõsine seisund sobib hästi korrigeerimiseks, kuid ainult õigeaegse piisava ravi ja hemodialüüsi korral. Patsiendi täielik taastumine on võimalik aasta pärast, harvem - kuus kuud. Kui ägeda rünnaku ajal osutus vältimatu abi hilinejaks või seda ei antud üldse, lõppevad peaaegu kõik juhtumid surmaga.