SILMA HÜDRODÜNAAMIKA JA SELLE UURIMISMEETODID
Silma hüdrodünaamika (vesivedeliku tsirkulatsioon) mängib olulist rolli nägemisorgani tööks optimaalsete tingimuste loomisel. Silma hüdrodünaamika rikkumine põhjustab silmasisese rõhu tõusu või langust, mis avaldab kahjulikku mõju nägemisfunktsioonidele ja võib põhjustada silmamuna jämedaid anatoomilisi muutusi.
Silmasisene rõhk (IOP)- rõhk, mida silmamuna sisu avaldab silma seintele. IOP väärtus sõltub membraanide jäikusest (elastsusest), vesivedeliku mahust ja silmasiseste veresoonte veretäitusest. IOP (ophthalmotonus) on maksimaalne väärtus varastel hommikutundidel, väheneb õhtul ja jõuab miinimumini öösel. Tervetel inimestel on silmasisese rõhu suhteline püsivus tingitud õigest seosest silmasisese vedeliku tootmise ja väljavoolu vahel.
Silmasisene vedelik tekib tsiliaarkeha protsessides, siseneb tagumisse kambrisse, voolab läbi õpilase eeskambrisse, seejärel voolab läbi eesmise kambri nurgas oleva drenaažisüsteemi episkleraalsetesse veresoontesse.
Teine väljavoolutee - uveoskleraal - esikambri nurgast suprakoroidaalsesse ruumi, seejärel läbi sklera välja.
Silmasisese rõhu uuring viiakse läbi ligikaudsete ja tonomeetriliste meetoditega.
Kell indikatiivne meetod silmasisene rõhk määratakse palpeerimisega suletud silmalaugude kaudu. Uurija puudutab mõlema käe nimetissõrmega patsiendi ülemist silmalaugu kõhre kohal ja vajutab vaheldumisi iga sõrmega kergelt silma. Need sõrmeotstega surumised annavad silmamuna elastsuse tunde, mis sõltub silma tihedusest – IOP; mida kõrgem see on, seda tihedam on silm.
Oftalmotoonuse täpseks mõõtmiseks kasutatakse spetsiaalseid seadmeid - tonomeetreid. Paljudes riikides ja meie riigis kasutatakse kodumaist Maklakovi tonomeetrit, mis põhineb sarvkesta lamestamise põhimõttel. IOP mõõtmist nimetatakse tonomeetriaks (joonis 12-1). Selleks asetatakse silmale koorem - 4 cm kõrgune ja 10 g kaaluv õõnes metallist silinder.Silindri põhjad on laiendatud ja varustatud piimjasvalgest portselanist 1 cm läbimõõduga platvormidega. Komplekti kuulub ka käepide silindri vertikaalses asendis hoidmiseks silmasisese rõhu mõõtmisel ning värvipadi tonomeetripatjade värvimiseks enne IOP mõõtmist.
IOP mõõdetakse pärast sarvkesta instillatsioonianesteesiat 0,5-1% tetrakaiini lahusega (dikaiin) või 0,4% oksübuprokaiini lahusega (inokaiin) või 2% lidokaiini lahusega. Pärast pindmise anesteesia algust avatakse palpebraalne lõhe, hoides vasaku käe pöidla ja nimetissõrmega ülemist ja alumist silmalaugu. Kui patsient surub silmalauge tugevalt kokku, on soovitav kasutada silmalaugude lahjendamiseks silmalaugude laiendajat. Patsient peaks vaatama otse üles, nii et sarvkesta keskosa oleks avatud silmalõhe keskel. Tonomeeter (silinder) langetatakse parema käega käepideme hoidiku abil ettevaatlikult vertikaalselt uuritava silma sarvkesta keskele 1 sekundiks ja eemaldatakse. Seejärel pööratakse tonomeeter ümber ja asetatakse teise platvormiga sarvkestale. Tonomeetri silmale avaldatava rõhu tagajärjel on sarvkest lamenenud. Varem tonomomeetri padjanditele kantud värv (kollargool glütseriiniga) jääb sarvkestale lamestamise piirkonda. Sellest lähtuvalt saadakse tonomeetri platvormidele selgete servadega hele koht, mis trükitakse alkoholiga kergelt niisutatud paberile. Lamestavate ringide läbimõõtu paberil mõõdetakse spetsiaalse läbipaistva Polyak joonlaua abil 0,1 mm täpsusega.
Riis. 12-1. Tonomeetria Maklakovi järgi (a), sarvkesta lamenemine tonomeetria ajal (b), silmasisese rõhu määramine tonomeetri jäljendiga (c)
Tervetel inimestel on Maklakovi tonomeetriga (kaaluga 10 g) mõõdetud silmasisese rõhu normaalpiir 16-25 mm Hg. IOP on tavaliselt mõlemal silmal sama, mõnikord võib erinevus olla 1-2 mmHg. Imikutel ja väikelastel mõõdetakse IOP-d anesteesia all. IOP on ööpäevaste kõikumiste all
± 4 mm Hg, tavaliselt on see kõrgem hommikul ja kella 11-12 ajal pärastlõunal ning pärast kella 16 veidi väheneb.
Praegu on olemas mittekontaktsed õhu sfügmomanomeetrid, mis võimaldavad teil määrata silma puudutamata IOP ligikaudse taseme. Uuring viiakse läbi mõõdetud õhujoaga, mis on suunatud silma eesmisse segmenti.
GLAUKOOM
Glaukoom - See on silmahaiguste rühm, millel on pidev või perioodiline silmasisese rõhu tõus, millele järgneb nägemisvälja defektide teke, nägemisnärvi atroofia ja tsentraalse nägemise vähenemine. Venemaal on 1 miljon 25 tuhat glaukoomiga patsienti. 30% vaegnägijatest on selle glaukoomi tõttu kaotanud. Glaukoomi on kolm peamist tüüpi: kaasasündinud, primaarne ja sekundaarne.
Kaasasündinud GLAUKOOM
kaasasündinud glaukoom on silma äravoolusüsteemi ebaõige arengu tagajärg, ema nakkushaigused raseduse ajal, raseda kokkupuude röntgendiagnostika ajal, beriberi, endokriinsed häired, alkohol. Kaasasündinud glaukoomi esinemisel mängivad rolli ka pärilikud tegurid.
90% juhtudest saab seda patoloogiat diagnoosida juba sünnitusmajas, kuid see võib avalduda ka hiljem - vanuses 3-10 aastat (infantiilne kaasasündinud glaukoom) ja 11-35 aastat (juveniilne kaasasündinud glaukoom).
Kaasasündinud glaukoomi peamised tunnused:
Sarvkesta läbimõõdu suurenemine 2 mm või rohkem;
Sarvkesta turse;
Pupillide laienemine 2 mm või rohkem;
Pupillide aeglane reaktsioon valgusele;
nägemisnärvi ketta atroofia;
Nägemisteravuse vähenemine, vaatevälja ahenemine;
kõrge IOP;
Buffalm ("härjasilm") - silmamuna suurenemine. Ravi kaasasündinud glaukoom kirurgiline, kohene.
Operatsioon tuleks läbi viia võimalikult varakult, tegelikult kohe pärast diagnoosi.
PRIMAARNE GLAUKOOM
Primaarne glaukoom on pöördumatu pimeduse üks levinumaid põhjuseid.
Etioloogia ja patogenees. Glaukoom on multifaktoriaalne haigus.
Riskitegurid:
Pärilikkus;
Endokriinsed patoloogiad (kilpnäärme hüper- ja hüpofunktsioon, Itsenko-Cushingi tõbi, suhkurtõbi);
Hemodünaamilised häired (hüpertensioon, hüpotensioon, ateroskleroos);
Ainevahetushäired (kolesterooli metabolismi, lipiidide metabolismi häired jne);
Anatoomiline tegur (eeskambri nurga struktuur, lühinägelikkus);
Vanus.
Primaarse glaukoomi klassifitseerimine toimub vastavalt haiguse vormile ja staadiumile (patoloogilise protsessi arenguaste), silmasisese rõhu kompenseerimise astmele ja visuaalsete funktsioonide dünaamikale.
glaukoomi vormid. Glaukoomi vorm sõltub eeskambri nurga struktuurist. Eesmise kambri nurk määratakse gonioskoopia käigus - silma eeskambri nurga uurimine, kasutades läätse, mida nimetatakse gonioskoobiks ja pilulambiks.
Sõltuvalt esikambri nurga struktuurist jaguneb primaarne glaukoom avatud nurk ja suletud nurk.
Avatud nurga glaukoomi korral on kõik või peaaegu kõik eeskambri nurga struktuurid nähtavad.
Suletud nurga glaukoomi korral katab iirise juur osaliselt või täielikult nurga filtreerivat tsooni - trabeekuli.
Avatud nurga glaukoomi patogenees seotud vedeliku väljavoolu halvenemisega silma äravoolusüsteemi kaudu düstroofsete ja degeneratiivsete muutuste tõttu.
Avatud nurga glaukoomi kliiniline pilt. Enamasti areneb avatud nurga glaukoom patsiendile märkamatult, ta läheb arsti juurde juba nägemise langusega. Mõnikord kurdavad patsiendid täiskõhutunnet silmas, perioodilist valu silmas, peavalu, valu kulmude piirkonnas, virvendust silmade ees. Üks esimesi märke, mis viitavad glaukoomi kahtlusele, on silmade suurenenud väsimus lähedal töötamisel ja vajadus sageli prille vahetada.
Uurimisel on näha vikerkesta troofilised muutused: vikerkesta segmentaalne atroofia, pupilli ümber oleva pigmendipiiri terviklikkuse rikkumine, pupilli ümber ja eesmisel läätsekapslil pseudoeksfoliatsiooni pihustamine - hallikasvalged soomused. Mõni aasta pärast haiguse algust tekib nägemisnärvi atroofia.
Suletud nurga glaukoomi patogenees seotud silma eeskambri nurga blokaadiga (sulgemisega) vikerkesta juure poolt. Anatoomilised tunnused (väike silmamuna, suur lääts), vanusega seotud muutused läätses (selle järkjärguline turse), funktsionaalsete tegurite mõjul tekkivad häired (pupilli laienemine, silma soonkesta suurenenud veretäitumine) viia eesmise kambri nurga blokaadini. Nende tegurite mõjul on iiris tihedalt kinnitatud läätse esipinna külge, mistõttu on vedelikul raske liikuda tagumisest kambrist eesmisse. See toob kaasa rõhu suurenemise silma tagumises kambris ja vikerkesta eendumise eesmises osas. Iiris sulgeb eesmise kambri nurga ja IOP tõuseb.
Suletud nurga glaukoomi kliiniline pilt. Suletud nurga glaukoomiga kaebavad patsiendid silma lõhkevat valu koos kiiritamisega pea vastavale poolele, raskustunnet silmades. Seda glaukoomi vormi iseloomustab perioodiline nägemise hägustumine, sagedamini hommikul, vahetult pärast und, ja sillerdavate ringide ilmumine valgusallikasse vaadates.
Mõnikord algab suletudnurga glaukoom ägeda või alaägeda rünnakuga. Äge glaukoomi rünnak võib tekkida emotsionaalsete tegurite mõjul, pikalt pimedas viibimisel, õpilase meditsiinilise laienemisega. Ägeda glaukoomihoo korral kaebavad patsiendid tugevat valutavat valu silmas, kuid rohkem silma ümbruses, piki kolmiknärvi hargnemist (oimus, otsmik, lõualuud, hambad), peavalu, nägemise hägustumist, sillerdavate ringide tekkimist. valgusallikat vaadates. Uurimisel tehakse silmamuna veresoonte kongestiivne süst, sarvkest on turse, pupill on laienenud, silmasisese rõhu tõus on 50-60 mm Hg.
Ägedat glaukoomihoogu tuleb eristada ägedast iridotsükliidist (tabel 1).
Tabel 1. Glaukoomi ja ägeda iridotsükliidi ägeda rünnaku diferentsiaaldiagnostika tunnused
Glaukoomi etapid: esialgne (I), arenenud (II), täiustatud (III), terminal (IV).
Glaukoomi staadiumid määratakse nägemisvälja ja nägemisnärvi ketta seisundi järgi.
Algstaadiumis on nägemisvälja perifeersed piirid normaalsed, nägemisnärvi kettas pole muutusi või nägemisnärvi ketta väljakaevamine võib laieneda.
Riis. 12-2. Glaukoomi optiline neuropaatia (nägemisnärvi väljakaevamine)
Kaugelearenenud staadiumis esineb nägemisvälja perifeersete piiride püsiv ahenemine üle 10° ja muutused nägemisnärvi kettas (nägemisketta marginaalne väljakaevamine veresoonte kõverdumisega; joon. 12-2).
Kaugele arenenud staadiumis ilmneb ninapoolsel küljel perifeersete piiride kitsenemine või kontsentriline ahenemine fikseerimispunktist üle 15 °. Nägemisnärvi ketta glaukomatoosne atroofia.
Terminali staadiumis ei ole võimalik määrata vaatevälja piire. Vale projektsiooni korral langeb nägemisteravus valguse tajumiseni või nägemisfunktsioonide täielik kadu (pimedus). Optilise ketta väljakaevamine muutub täielikuks.
Glaukoomi klassifikatsioon silmasisese rõhu järgi:
a - glaukoom normaalse silmasisese rõhuga (mitte kõrgem kui 26 mm Hg);
b - glaukoom mõõdukalt kõrgenenud silmasisese rõhuga (27-32 mm Hg);
c - kõrge silmasisese rõhuga glaukoom (üle 32 mm Hg).
Visuaalsete funktsioonide dünaamika(perifeerse ja tsentraalse nägemise näitajad) määrab patoloogilise protsessi stabiliseerumise astme. Kui nägemisväli ei muutu pikka aega (6 kuud või rohkem), siis saame rääkida nägemisfunktsioonide stabiliseerumisest. Nägemisvälja piiride ahenemine, nägemisnärvi ketta väljakaevamise suurenemine viitavad visuaalsete funktsioonide stabiliseerimata dünaamikale.
Ravi glaukoom on mõeldud nägemisfunktsioonide languse ennetamiseks või peatamiseks. See nõuab ennekõike silmasisese rõhu stabiilset normaliseerimist.
V ravi Glaukoomi tuleks jagada kolmeks põhivaldkonnaks: medikamentoosne ravi, laser- ja kirurgiline ravi.
Ravi koosneb antihüpertensiivsest ravist, silma kudede vereringe ja ainevahetusprotsesside parandamisele suunatud ravist, ratsionaalsest toitumisest ja elutingimuste parandamisest.
Antihüpertensiivne ravi. Ravi algab ühe antihüpertensiivse ravimi määramisega.
Esmavaliku ravimid glaukoomi raviks:
- F2a prostaglandiini analoogid- parandab vesivedeliku uveoskleraalset väljavoolu. Latanoprost (ksalataan 0,005%), travoprost (travatan 0,004%) on ette nähtud üks kord päevas öösel, need on hästi kombineeritud β-blokaatoritega. 3 kuud pärast ravi algust on võimalik iirise pigmentatsiooni suurendada;
- β 1 2 - adrenoblokaatorid(0,25% või 0,5% timoloolmaleaadi lahus), sünonüümid: oftan-timolool, okumed, arutimol. Inhibeerib vesivedeliku sekretsiooni. Maetud valutavasse silma 1 tilk 1-2 korda päevas;
- otsese kolinergilise toimega kolinomimeetikumid(miootikumid) - pilokarpiinvesinikkloriidi 1% lahus määratakse 1-4 korda päevas. Miootikumid põhjustavad pupilli ahenemist ja parandavad silmasisese vedeliku väljavoolu, kuna iiris tõmbub eeskambri nurgast eemale, nurga suletud osad avanevad ja IOP väheneb.
Ülejäänud oftalmohüpotensiivsed ravimid on teise valiku ravimid. Need on ette nähtud esmavaliku ravimite talumatuse või ebapiisava efektiivsuse korral.
Teise valiku ravimid pärsivad silmasisese vedeliku tootmist:
- β-blokaatorid- 0,5% betaksoloolvesinikkloriidi lahus (betoptik ja betoptik C 0,25% suspensioon). Maetud valutavasse silma 1 tilk 2 korda päevas;
- α- ja β- blokaatorid- butüülaminohüdroksüpropoksüfenoksümetüülmetüüloksadiasooli (proksodolooli) 1-2% lahus. Kandke 2-3 korda päevas;
- karboanhüdraas 1 inhibiitorid paikne manustamine: brinsolamiidvesinikkloriid (asopt 1%), dorsolamiidvesinikkloriid (trusopt 2%). Määratakse 2 korda päevas. Need on hästi kombineeritud kõigi glaukoomivastaste ravimitega, suurendades nende hüpotensiivset toimet;
- sümpatomimeetikumid: 0,125-0,25-0,5% klonidiini (klofeliini) lahus. Maetud konjunktiivikotti 1 tilk 2-4 korda päevas.
Kombineeritud ravimid sisaldab kahte erineva rühma antihüpertensiivset ravimit. Fotil - pilokarpiini 2% lahuse ja timoloolmaleaadi 0,5% lahuse kombinatsioon; fotil-forte - kombinatsioon pilokarpiini 4% lahusest ja timoloolmaleaadi 0,5% lahusest.
1 Karboanhüdraas (süsiniku anhüdraas) on tsinki sisaldav ensüüm, mis esineb erinevates kehakudedes, sealhulgas neerudes ja tsiliaarkehas.
Määrake 1-2 korda päevas. Xalacom - kombinatsioon 0,005% latanoprosti lahusest ja 0,5% timolooli lahusest, kasutatakse 1 kord hommikul. Kosopt - dorsolamiidi 2% lahuse ja timoloolmaleaadi 0,5% lahuse kombinatsioon. Määrake 2 korda päevas.
Ägeda glaukoomihoo ravi. Glaukoomi ägeda rünnaku õigeaegne diagnoosimine ja piisav ravi määravad suuresti prognoosi, kuna nägemisnärvi kiudude surm toimub rünnaku ajal. Ägeda glaukoomihooga patsiente tuleb ravida silmahaiglas. Ravi tuleb alustada kohe pärast diagnoosi kindlaksmääramist.
Pilokarpiinvesinikkloriidi 1% lahust tilgutatakse iga 15 minuti järel 1 tund, seejärel iga 30 minuti järel 2 tunni jooksul, seejärel tund hiljem järgmise 2 tunni jooksul, seejärel iga 3 tunni järel. Samal ajal tilgutatakse 0,5% lahust timoloolmaleaat määratakse 2 korda ja antakse tablett atsetasoolamiidi (diakarb). 3 tunni pärast, kui rünnak ei lõpe, lüütiline segu 1 ml 2,5% kloorpromasiini lahusest (kloorpromasiin), 1 ml 2,5% prometasiini lahusest (pipolfeen) või 1 ml 1% difenhüdramiini lahusest. (difenhüdramiin) ja 1 ml 2% trimeperidiini (promedool) lahust. Sees andke glütseriini kiirusega 1,3 ml / kg puuviljamahlas. Kui 6 tunni jooksul rünnakut ei peatata, võite lüütilise segu sisestamist korrata. Viige läbi tähelepanu hajutamise teraapia (2-3 kaani oimu peal, sinepiplaastrid kuklas, kuumad jalavannid, 25 g soolalahust lahtisti). Kui patsiendil on samal ajal hüpertensiivne kriis, on osmootsed diureetikumid, kuumad jalavannid ja lahtistid vastunäidustatud. Patsient saadetakse haiglasse. Kui rünnakut 24 tunni jooksul ei peatata, tehakse operatsioon: iridektoomia 1.
Ravi See on suunatud vereringe ja ainevahetusprotsesside parandamisele silma kudedes, neuroprotektsioonile (võrkkesta ja nägemisnärvi kiudude kaitsmine erinevate tegurite kahjustava mõju eest) ja düstroofsete protsesside vastu võitlemisele.
1 Iridektoomia - vikerkesta lõigu ekstsisioon, mille tulemusena rõhk silma tagumises ja eesmises kambris ühtlustub, iiris naaseb õigesse asendisse, eeskambri nurk laieneb, silmasisese silma väljavool vedelik paraneb ja oftalmotoonus väheneb.
Eriti oluline on glaukoomi kompleksravis Spa ravi, närvipingete, vaimse agitatsiooni, ületöötamise kõrvaldamine, on vaja luua hea uni.
dieeti peaksid olema valdavalt piimatooted ja köögiviljad, piirates vürtsikaid, soolaseid toite, praetud toite ja suitsuliha. Täielikult välistage suitsetamine ja alkoholi, kange tee ja kohvi joomine.
Vastunäidustatud müra, vibratsioon, raske füüsiline töö, ioniseeriv kiirgus, öised vahetused, pea kallutamise töö, töö kuumades kauplustes.
Kirurgia. Kui konservatiivne ravi ei anna silmasisese rõhu stabiilset kompensatsiooni, on näidustatud kirurgiline sekkumine. Seda tuleks teha võimalikult varakult, kui nägemisfunktsioonid pole veel kahjustatud.
Kõik toimingud võib jagada kolme kategooriasse:
Operatsioonid, mille eesmärk on parandada väljavoolu loomulikul viisil (trabekulotoomia, sinusotoomia);
Operatsioonid, mis on suunatud uute väljavooluteede loomisele (trabekulektoomia);
Toimingud, mille eesmärk on kambri niiskuse tekke pärssimine (laser- ja ultrahelitsüklodestruktsioon).
Glaukoomiga patsientide kliiniline läbivaatus. Glaukoomihaiged registreeritakse rajoonikliiniku silmakabinetis asuvas dispanseris. Vähemalt 1 kord 3 kuu jooksul uuritakse nägemisteravust, nägemisvälja, nägemisnärvi pea seisundit, mõõdetakse silmasilmust. Perioodiliselt (1-2 korda aastas) läbivad patsiendid silmaosakonnas ravikuuri. Nad ei ravi mitte ainult glaukoomi, vaid ka kaasnevaid haigusi.
1. Mis on silmasisene rõhk?
2. Milliseid oftalmotoonuse uurimise meetodeid te teate?
3. Millised on silmasisese rõhu keskmised normaalväärtused?
4. Mis on glaukoom?
5. Milliseid glaukoomi riskitegureid teate?
6. Milliseid kaebusi võivad glaukoomiga patsiendid esitada?
7. Mis on kaasasündinud ja primaarse glaukoomiga patsientide ravi põhimõtteline erinevus?
8. Millised on kõige populaarsemad ravimid, mida kasutatakse oftalmotoonuse vähendamiseks?
9. Milline on ägeda glaukoomihoo raviskeem?
Testiülesanded
1. Parema ja vasaku silma silmasisese rõhu erinevus ei tohiks ületada:
a) 2 mm Hg;
b) 3 mm Hg;
c) 4 mm Hg;
d) 5 mm Hg.
2. Kaasasündinud glaukoomi korral ei ole see peamine märk:
a) sarvkesta ja silmamuna suurenemine;
b) sarvkesta ja silmamuna vähendamine;
c) pupilli laienemine valgusele;
d) silmasisese rõhu tõus.
3. Primaarne avatud nurga glaukoom on kõige ohtlikum järgmistel põhjustel:
a) selle sagedus;
b) äkiline algus;
c) asümptomaatiline kulg;
d) nägemisteravuse kaotus.
4. "Kobra" sümptom on tüüpiline:
b) skleriit;
c) glaukoom;
d) iridotsükliit.
5. Sümptom, mis ei ole iseloomulik primaarse suletudnurga glaukoomi ägedale rünnakule:
a) sarvkesta turse;
b) müdriaas;
c) silmamuna kongestiivne süstimine;
6. Glaukoomi hüpotensiivne ravi ei hõlma meetodeid:
a) ravimid;
b) füsioteraapia;
c) laser;
d) kirurgiline.
7. Ärge määrake glaukoomi üldiseks raviks:
a) vasodilataatorid;
b) angioprotektorid;
c) kortikosteroidid;
d) antioksüdandid.
8. Ärge kasutage glaukoomi raviks:
a) tsüklomeed;
b) pilokarpiin;
d) timolool.
9. Ei vähenda vesivedeliku tootmist:
a) timolool;
b) klonidiin;
c) emoksipiin;
d) betoptik.
10. Glaukoomi ägeda hoo korral on vastuvõetamatu:
a) tilgutage pilokarpiini iga 15 minuti järel ühe tunni jooksul;
b) tilgutage timolooli 0,5% lahust;
c) tilgutage atropiini 1% lahust;
d) anna diakarbi tablett.
Ülesanne
Töötate puhkekeskuses ilma arstita. 48-aastane patsient pöördus Teie poole kaebustega parema silma tugeva valu, mis kiirgub paremasse ajapiirkonda, nägemise järsu languse kuni valgustaju, iivelduse ja oksendamisega pärast 5-tunnist seente korjamist.
Objektiivselt: parema silmamuna kongestiivne süst, sarvkest on turse. Kui palpatsiooniga määratakse silmamuna, on silmamuna kõva nagu kivi, IOP tonomeetriaga 56 mm Hg, eeskamber väike, pupill laiem kui teises silmas, iiris turse.
Ülesanded:
1. Tehke kindlaks patsiendil tekkinud hädaolukord.
2. Koostage kiirabi algoritm ja põhjendage seda.
PRIMAARNE GLAUKOOM.
SEKUNDAARNE GLAUKOOM.
UDC 617.7 - 007.681 - 021.5 - 07 - 08 - 089
Trükitud Kirovi Riikliku Meditsiiniakadeemia CMS-i ja RIS-i otsusega (protokoll nr ___ kuupäevaga "___" __________ 2012)
primaarne glaukoom. Sekundaarne glaukoom: juhend internidele ja teise õppeaasta kliinilistele elanikele / Comp. PÕRGUS. Tšuprov, Yu.V. Kudrjavtseva, I. A. Gavrilova, L. V. Demakova, Yu. A. Chudinovskikh - kindrali alluvuses. toim. PÕRGUS. Tšuprova – Kirov: KSMA. - 2012. - 119 lk.
Raamatus "Primaarne glaukoom. Sekundaarne glaukoom” esitab üksikasjalikku süstematiseeritud teavet oftalmotoonuse patoloogia kohta. Esitatud materjal vastab kaasaegsetele arstiteaduse nõuetele. Kasutusjuhend on varustatud arvukate jooniste, diagrammide, tabelite, illustratsioonidega.
Käsiraamat on mõeldud praktikantidele ja teise õppeaasta kliinilistele elanikele.
Arvustajad:
Riigieelarvelise institutsiooni "Valgevene Vabariigi Teaduste Akadeemia Ufa silmahaiguste uurimisinstituut" direktor, professor M. M. Bikbov
Meditsiiniteaduste doktor, haiglakirurgia osakonna juhataja
Kirovi Riiklik Meditsiiniakadeemia, professor Bahtin V.A.
Chuprov A.D., Kudrjavtseva Yu.V., Gavrilova I.A., Demakova L.V., Chudinovskikh Yu.A. - Kirov, 2012
© Venemaa tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministeeriumi GBOU VPO Kirovi riiklik meditsiiniakadeemia, 2012
Tavapäraste lühendite loetelu……………………………………6
| Eessõna……………………………………………………….7 Juhised……………………………………….7 | |
| 1. Glaukoomi mõiste………………………………………………..9 | |
| 2. Drenaažisüsteemi anatoomia ja silma hüdrodünaamika………………………………………………………………9 2.1.Vee niiskus… ……………… ……………9 2.2. Silmakambrid……………………………………………..10 2.2.1. Esikaamera……………………………………………………………………………………………11 2.2.2. Tagakaamera ……………….………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… Esikambri nurk. Vesivedeliku väljavoolu trabekulaarne rada …………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………11 2.2.4. Vesivedeliku väljavoolu uveoskleraalne rada………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… ……… 14 3.1 Kliinilised vormid………….…………………………..15 3.2. Glaukoomi staadiumid……………………………………………17 3.3. Silmasisese rõhu tase………………………………………………………………………………………………………………………………………………18 3.4. Glaukoomiprotsessi staadiumid…………………………..18 4. Glaukoomi diagnoosimine……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………. Silmasisese rõhu ja silma hüdrodünaamika uuring……………………………………………..19 4.2. Silmapõhja uurimine……………………………20 4.3. Nägemisvälja uurimine…………………………………..24 4.4. Gonioskoopia……………………………………………..25 5. Glaukoom lastel……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………. Kaasasündinud glaukoom……………………………………..30 5.2. Infantiilne glaukoom või hiline kaasasündinud glaukoom……………………………………………………………….33 5.3. Primaarne juveniilne glaukoom…………………………33 6. Primaarne avatud nurga glaukoom……………………34 6.1. Riskitegurid………………………………………………35 6.2. Etioloogia………………………………………………35 6.3. Etiopatogeneetilised seosed…………………………..36 6.4. Glaukomatoossete kahjustuste patogenees……………38 6.5. Kliinik…………………………………………………..39 6.6. Silma hüdrodünaamika ...................................... Primaarse avatud nurga glaukoomi kulg…45 6.8. Pseudoeksfoliatiivne glaukoom…………………………………………………………………..45 6.9. Pigmentaarne glaukoom……………………………………47 6.10. Normaalsurve glaukoom…………………………………….49 7. Primaarne suletudnurga glaukoom……………………….51 7.1. Primaarne suletudnurga glaukoom koos pupilli blokaadiga…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….51 7.2. Primaarne suletudnurga glaukoom lameda vikerkestaga………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… Roomav suletudnurga glaukoom………………..54 7.4. Primaarne suletudnurga glaukoom klaaskristallilise blokaadiga……………………………………………………………………………………………..55 7.5. Suletud nurga glaukoomi äge atakk……….55 7.6. Suletud nurga glaukoomi alaäge atakk……57 8. Glaukoomi ravi…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………. Glaukoomi medikamentoosne ravi………………………………………………………………………………………………………………………… …………………………………………………………..57 8.1.1. Teraapia üldpõhimõtted…………………………….57 8.1.2. Antihüpertensiivsete ravimite omadused…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………. Ägeda glaukoomihoo ravi…………………..70 8.3. Neuroprotektsioon glaukoomi korral………………………..71 8.4. Ravi efektiivsuse kriteeriumid……………………..74 9. Glaukoomi laserravi………………. ……………76 10. Glaukoomi kirurgiline ravi………….…………..80 10.1. Kirurgilise ravi näidustused…………..81 10.2. Taust ...................................... Põhilised operatsioonimeetodid primaarse avatud nurga glaukoomi korral…………………………………………..86 10.3.1. Trabekulektoomia…………………………………..86 10.3.2. Mitteläbiv sügav sklerektoomia ........88 10.4. Primaarse suletudnurga glaukoomi kirurgiline ravi…………………………………………………….…….91 10.4.1. Iridektoomia………………………………………..91 10.4.2. Iridotsükloretraktsioon………………………………..92 10.5. Kaasasündinud glaukoomi operatsioonid………………..95 10.5.1. Goniotoomia…………………………………………..95 10.5.2. Sinustrabekulektoomia…………………………….98 10.6. Kirurgilised meetodid vesivedeliku sekretsiooni vähendamiseks…………………………………………………99 | |
| 11. Sisutoimed teemal ....................... .. ...... 101 12. Testi ülesanded teemal ............................... ......... 104 13. Vastused test ülesanded… ……………………………113 14. Olukorraülesannete lahendamise standardid…………..…..114 Järeldus………………………………………..…… ……… ..119 Soovitatava kirjanduse loetelu ..…………………..…..120 |
TAVALIKE LÜHENDITE LOETELU
BP - vererõhk
silmasisene vedelik - silmasisene vedelik
WHO – Maailma Terviseorganisatsioon
IOP - silmasisene rõhk
GDH - goniodüsgenees
ONH - nägemisnärvi pea
NPH - normaalse rõhuga glaukoom
GON – glaukomatoosne optiline neuropaatia
optiline ketas - optiline ketas
ravimid - ravimid
NDSE - mitteläbiv sügav sklerektoomia
OAG - avatud nurga glaukoom
PVG - esmane kaasasündinud glaukoom
PG - pigmentne glaukoom
PDS - võrkkesta pigmentaarne degeneratsioon
PIG – primaarne infantiilne glaukoom
PACG – primaarne suletudnurga glaukoom
LPO – lipiidide peroksüdatsioon
POAG - primaarne avatud nurga glaukoom
PUG – primaarne juveniilne glaukoom
PES - pseudoeksfoliatiivne sündroom
TVGD – taluv silmasisest rõhku
APC - eesmise kambri nurk
CVV - võrkkesta keskveen
CHO - tsiliokooroidaalne irdumine
EOAG - eksfoliatiivne avatud nurga glaukoom
EESSÕNA
Glaukoomi probleem on selle haiguse suure levimuse ja tagajärgede raskusastme tõttu tänapäevases oftalmoloogias üks kiireloomulisemaid probleeme. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on praegu maailmas glaukoomihaigete arv üle 70 miljoni inimese ning 2020. aastaks peaks see arv kasvama 79,6 miljoni inimeseni. Venemaal on suurenenud ka glaukoomiga patsientide arv: Libman E.S. andmetel perioodil 1994–2002. glaukoomi esinemissagedus on kasvanud 3,1-lt 4,7-le 1000 elaniku kohta, glaukoomihaigete arv on hetkel ületanud 1 miljoni inimese.
Üldine levimus elanikkonnas suureneb koos vanusega: seda esineb 0,1% patsientidest vanuses 40-49 aastat, 2,8% - vanuses 60-69 aastat, 14,3% - vanuses üle 80 aasta. Kaasasündinud glaukoomi esinemissagedus varieerub lastel 0,03–0,08% silmahaigustest, kuid lapseea pimeduse üldises struktuuris langeb selle osakaalu 10–12.
Koolitusjuhend sisaldab üksikasjalikku süstematiseeritud teavet oftalmotoonuse patoloogia kohta. Esitatud materjal vastab kaasaegsetele arstiteaduse nõuetele. Kasutusjuhend on varustatud arvukate jooniste, diagrammide, tabelite, illustratsioonidega. Enesekontrolliks on välja töötatud testülesanded ja situatsioonilised ülesanded.
METOODILISED JUHISED
Õpik “Primaarne glaukoom. Sekundaarne glaukoom” teise õppeaasta praktikantidele ja kliinilistele residentidele.
Õpetuse eesmärk ja eesmärgid: Tutvustada praktikante ja kliinilisi residente glaukoomi peamiste nosoloogiliste vormidega. Õpetada glaukoomi diagnoosimist, konservatiivse ravi määramist, diferentsiaaldiagnoosi läbiviimist ning laser- ja kirurgilise ravi näidustuste olemasolu määramist. Tutvustada õpilasi glaukoomi kirurgilise ravi kaasaegsete põhimõtetega.
Praktikantidele on antud teema õppimiseks vastavalt õppekavale ette nähtud 4 tundi praktikat ja 41,5 tundi iseseisvat tegevust; kliinilistele residentidele - loeng 2 tundi, praktika - 8 tundi, iseseisev tegevus 80 tundi. Iseseisev töö hõlmab ettevalmistust praktilisteks harjutusteks, glaukoomihaigete läbivaatust kliinikus, patsientide kureerimist osakonnas, abistamist glaukoomi kirurgilistel operatsioonidel.
Õpik koostati vastavalt riiklikule oftalmoloogia haridusstandardile praktikantide ja kliiniliste residentide jaoks. Ehitatud vastavalt temaatilisele tunniplaanile. Käsiraamat sisaldab üksikasjalikku süstemaatiliselt teavet glaukoomi, kliiniku, diagnoosi ja kaasaegsete ravimeetodite kohta. Kasutusjuhend on varustatud arvukate jooniste, diagrammide ja tabelitega, illustratsioonidega
peab teadma: glaukoomi patogenees, selle peamised nosoloogilised vormid, nende kliinilised sümptomid, diagnostilised meetmed, kaasaegsed glaukoomi ravi meetodid, teadma patsiendi kirurgilisele ravile suunamise kriteeriume.
Teema uurimise tulemusena praktikandid ja kliinilised residendid peaks suutma: uurida glaukoomiga patsiente, uurida pilulambil silma eesmist segmenti, uurida silmapõhja, mõõta silmasisest rõhku ja määrata vaatevälja piirid.
GLAUKOOMI MÕISTE
Glaukoom- suur rühm silmahaigusi, mida iseloomustab silmasisese rõhu pidev või perioodiline tõus, mis on põhjustatud silma vesivedeliku väljavoolu rikkumisest. Surve tõusu tagajärjeks on haigusele iseloomulike nägemiskahjustuste ja glaukomatoosse optilise neuropaatia järkjärguline areng.
SILMA DRENAAŽI SÜSTEEMI ANATOOMIA JA SILMA HÜDRODÜNAAMIKA
Silmmuna sisaldab mitmeid hüdrodünaamilisi süsteeme, mis on seotud vesivedeliku, klaaskeha, uveaalse koe vedeliku ja vere ringlusega. Silmasiseste vedelike ringlus tagab silmasisese rõhu normaalse taseme ja kõigi silma kudede struktuuride toitumise.
vesine huumor
Vesiniiskus on läbipaistev vedelik, mis on soolade lahus. See täidab silma eesmise ja tagumise kambri. Vesiniiskus ringleb peamiselt silmamuna eesmises segmendis. See osaleb läätse, sarvkesta ja trabekulaaraparaadi metabolismis, mängib olulist rolli teatud silmasisese rõhu säilitamisel. Vesiniiskus moodustub peamiselt tsiliaarkeha protsessides.
Kambri niiskus moodustub vereplasmast difusiooni teel tsiliaarkeha veresoontest. Kuid kambri niiskuse koostis erineb oluliselt vereplasmast. Samuti tuleb märkida, et kambri vedeliku koostis muutub pidevalt, kuna kambri vedelik liigub tsiliaarkehast Schlemmi kanalisse. Tsiliaarkeha toodetud vedelikku võib nimetada primaarseks kambriniiskuseks, see niiskus on hüpertooniline ja erineb oluliselt vereplasmast. Vedeliku liikumise ajal läbi silmakambrite toimuvad vahetusprotsessid klaaskeha, läätse, sarvkesta ja trabekulaarse piirkonnaga. Difusiooniprotsessid kambri niiskuse ja iirise veresoonte vahel siluvad veidi niiskuse ja plasma koostise erinevusi.
Inimestel on eeskambri vedeliku koostis hästi uuritud: see vedelik on happelisem kui plasma, sisaldab rohkem kloriide, piim- ja askorbiinhapet. Kambri niiskus sisaldab vähesel määral hüaluroonhapet (vereplasmas seda ei ole). Hüaluroonhape depolümeriseerub aeglaselt klaaskehas hüaluronidaasi toimel ja siseneb väikeste agregaatidena vesivedelikku.
Niiskuses olevatest katioonidest on ülekaalus Na ja K. Peamised mitteelektrolüüdid on uurea ja glükoos. Valkude kogus ei ületa 0,02%, niiskuse erikaal on 1005. Kuivainet on 1,08 g 100 ml kohta.
Silmakaamerad
Esikaamera
Ruum, mille esiseina moodustab sarvkest, tagumise seina iiris ja pupilli piirkonnas eesmise läätsekapsli keskosa. Kohta, kus sarvkest läheb kõvakehasse ja iiris tsiliaarkehasse, nimetatakse eeskambri nurgaks. Esikambri nurga ülaosas on kambri nurga tugiraamistik - sarvkesta trabekula. Trabekula on omakorda kõvakesta venoosse siinuse ehk Schlemmi kanali sisesein.
tagumine kaamera
See asub iirise taga, mis on selle esisein. Tsiliaarne keha toimib välisseinana, klaaskeha esipind toimib tagumise seinana. Kogu tagumise kambri ruum on läbi imbunud tsiliaarvöö fibrillidest, mis toetavad läätse rippuvas olekus ja ühendavad selle tsiliaarkehaga.
2.2.3. Esikambri nurk.Vesivedeliku trabekulaarne väljavoolutrakt
Eesmise kambri nurga välisseinas on silmamuna äravoolusüsteem, mis koosneb trabekulaarsest diafragmast, sklera venoossest siinusest ja kollektortorukestest.
Trabekulaarne diafragma näeb välja nagu kolmnurkse kujuga poorne rõngakujuline võrk (reticulum trabeculare). Selle tipp on kinnitatud sisemise skleravagu esiserva külge, mis piirneb sarvkesta Descemeti membraani servaga ja moodustab Schwalbe eesmise piirrõnga (Schwalbe G., 1887). Trabekulaarse diafragma põhi on seotud skleraalse spuriga ja osaliselt ripslihase pikisuunaliste kiududega ja iirise juurega.
Struktuuriliselt ei ole vaadeldav trabekula homogeenne ja koosneb kolmest põhiosast - uveaalne, sarvkesta-skleraal (suurema suurusega) ja õrn perikaal.
Esimesel kahel trabekulil on kihiline-lamellaarne struktuur. Lisaks on iga kollageenkoest koosnev plaat mõlemalt poolt kaetud basaalmembraani ja endoteeliga ning läbistavad väga õhukesed augud. Paralleelsete ridadena paigutatud plaatide vahel on vesivedelikuga täidetud vahed.
Uveaalne trabekula, mis kulgeb sisemise sklera sulkuse esiservast kuni sklera spurdi tipuni ja edasi paksenedes kuni iirise juureni, koosneb 1-3 kihist ülalmainitud plaatidest ja vabalt, nagu läbi suur sõel, läbib filtreeritud vedeliku. Sarvkesta-skleeraalne trabekula sisaldab juba kuni 14 samade plaatide kihti, mis moodustavad igal tasandil pilulaadseid ruume, mis on jagatud endoteelirakkude protsessidega osadeks. Siin liigub vedelik juba kahes erinevas suunas – risti (mööda plaatide auke) ja pikisuunas (mööda plaatidevahelisi pilusid).
Trabekulaarse diafragma perikanalikulaarne osa on lahtise kiulise struktuuriga, kanalipoolsest küljest on see kaetud õhukese membraani ja endoteeliga. Samal ajal ei sisalda perikanalikulaarne osa selgelt määratletud väljavooluteid (Rohen J., 1986) ja võib-olla seetõttu on sellel suurim takistus. Viimane takistus kambrivedeliku filtreerimisel kitsasse pilulaadsesse ruumi, mida nimetatakse sklera venoosseks siinuseks (sinus venosus sclerae) või Schlemmi kanaliks (Schlemm, 1827), on selle endoteel, mis sisaldab hiiglaslikke vakuoole. Arvatakse, et viimased täidavad rakusiseste tuubulite rolli, mille kaudu vesivedelik lõpuks Schlemmi kanalisse siseneb (Kayes J., 1967). Schlemmi kanal on kitsas rõngakujuline lõhe sisemise sklera soone sees. Selle keskmine laius on 300-500 mikronit, kõrgus - 25 mikronit, sisesein on sageli ebaühtlane, taskutega ja kaetud õhukeste ja pikkade endoteelirakkudega. Kanali luumen võib olla mitte ainult ühekordne, vaid ka mitmekordne sektsioonseintega. Sklera siinuse astmed, mida on 37–49 (Batmanov Yu.E., 1968), on mitmekesised ja eemaldavad vesivedelikku kolmes põhisuunas:
1) sügavatesse skleraalsetesse ja pindmistesse skleraalsetesse veenipõimikutesse (läbi kitsaste ja lühikeste kollektortorukeste);
2) episkleraalsetesse veenidesse (üksikute suurte "vesisoonte" abil, mis tekivad kõvakesta pinnal ja mida kirjeldas 1942. aastal Asher;
3) tsiliaarkeha venoossesse võrku.
Esikambri nurga visuaalne kontroll on võimalik ainult spetsiaalsete optiliste seadmete - gonioskoopide või goniolenside - abil. Esimesed põhinevad valguskiirte murdumise põhimõttel eeskambri nurga uuritava lõigu suunas ja teised nende peegeldumisel vaadeldavatest struktuuridest. Eeskambri normaalse avatud nurga korral on näha järgmised struktuurielemendid (suunas sarvkestast iirise poole): Schwalbe eesmine piirrõngas on valkjas (vastab sisemise sklera soone esiserva), trabekula (kare hallikas riba), sklera venoosne siinus, tagumine piirirõngas Schwalbe (vastab sklera spurile) ja tsiliaarkeha. Esikambri nurga laius vastab Schwalbe eesmise piirderõnga ja iirise vahelisele kaugusele ning seega vastavalt ülaltoodud tsoonide kontrollimise võimalustele.
Laialt levinud arvamuse kohaselt on lühinägelikkuse kujunemise ja selle progresseerumise aluseks sklera vastupanuvõime rikkumine, mis viib selle venitamiseni silmasisese rõhu mõjul. Ilmselgelt saab üldtuntud ettekujutuse selle mehhanismi olulisusest lühinägelikkuse tekkes, uurides silmasisest rõhku ja emmetroopia ja lühinägelikkusega silmamembraanide jäikust.
Silma jäikuse iseloomustamiseks lühinägelikkuses kasutati kahte põhinäitajat: elastotonomeetrilise kõvera tõus Filatov-Kalfe järgi ja jäikuse koefitsient Friedenwaldi järgi. Üldiselt aktsepteeritakse, et normaalne elastotonomeetriline kõver on sirgjoone lähedal ja selle vahemik on 7–13 mm Hg. Art., keskmiselt 10 mm Hg. Art. [Nesterov A.P., 1968]. Autor J.S. Friedenwald (1937), silma jäikuse koefitsient inimestel varieerub vahemikus 0,006 kuni 0,037 (keskmine 0,0215). Uuendatud andmetel [Nesterov A.P., 1974] on jäikuse koefitsiendi keskmine väärtus 0,0216 variatsioonidega 0,0100 kuni 0,0400.
S. F. Kalfa (1936) märkis esmalt, et progresseeruva lühinägelikkuse all kannatavatel inimestel on elastotonomeetriline kõver lühenenud. VP Filatov ja AG Khoroshina (1948) leidsid 66 lühinägelikku silma uurides elastokõvera lühenemist 71,2% juhtudest ja katkemist enam kui 1/4 uuritutest.Nende andmetel on elastokõvera keskmine suurus. lühinägelike silmade läbimõõt oli 7,6 mm.
T.V. Shlopak (1950, 1951, 1955) omab suurt materjali lühinägelikkusega (400 silma) inimeste silmasisese rõhu uurimiseks. Tema poolt uuritud isikute lühinägelikkuse aste jäi vahemikku 2,0–40,0 dioptrit. Lühim elastokõver osutus 1,3 mm, pikim - 13,5 mm. Autor jõudis järeldusele, et elastokõvera lühenemise aste sõltub koorioretinaalsete muutuste iseloomust, s.o. on progresseerumisseisundi väljendus.
I. S. Sirchenko (1966), uurides 120 inimest (235 silma), kelle lühinägelikkus oli 1,0 kuni 27,0 dioptrit, leidis, et elastokõvera tõus lühinägelikkusega on väiksem kui emmetroopia korral. Ta ei paljastanud aga selle sõltuvust lühinägelikkuse astmest ja silmapõhja pildist.
Kõik autorid ei jaga seisukohta lühinägelikkuse elastokõverate olemuse muutumise kohta. Niisiis ei leidnud Kh.Sh.Enikeeva (1945) 50 progresseeruva lühinägelikkusega silma ja 20 emmetroopse silma tonomeetria käigus elastokõverate erinevusi. S.I. Kurchenko (1960) jõudis sarnasele järeldusele.
209 mõõtmist teinud ja seejärel saadud andmete matemaatilise analüüsi teinud OA Dudinovi (1947) sõnul võivad ka noortel täiesti tervete silmade uurimisel tekkida katkised elastokõverad.
N.F. Savitskaja (1967) viis läbi elastotonomeetrilised uuringud 48 koolilapsel, kellel oli statsionaarne lühinägelikkus vahemikus 1,0 kuni
3,0 dioptrit ja 83-l progresseeruva lühinägelikkusega kooliõpilasel alates
4,0 kuni 10,0 dioptrit. Saadud andmete töötlemine näitas järgmist. Statsionaarse lühinägelikkuse korral täheldati elastokõvera katkemist 68,4% juhtudest, keskmine kõvera suurus oli 8,1 mm, mis jääb normi piiresse. Progresseeruva lühinägelikkuse korral täheldati elastokõvera katkemist 75% juhtudest, selle tõus oli
8,4 mm, s.o. oli ka normi piires.
Seega on autori andmetel elastotonomeetriliste kõverate muutused statsionaarse ja progresseeruva lühinägelikkuse korral üksteisest vähe erinevad. Tuleb meeles pidada, et elastokõverate olemuse hindamine on endiselt üldiselt vastuoluline. Sellega seoses on vaevalt võimalik kasutada saadud andmeid lühinägelikkuse progresseerumise olemuse ja silmade membraanide elastsuse hindamiseks lühinägelikkuses.
Mitmed tööd pakuvad andmeid emmetroopsete ja lühinägelike silmade tõelise silmasisese rõhu ja jäikusteguri kohta. N. Itaalia (1952) 101 silma uurimisel
(tõelise silmasisese rõhu ja sklera jäikuse koefitsiendi haruldane väärtus emmetroopia ja lühinägelikkuse korral
10–30-aastastel inimestel leiti, et lühinägelikkuse suurenemisega väheneb silma membraanide jäikuse koefitsient.
Lavergne et al. (1957) annavad tulemused silmade jäikuse koefitsiendi määramiseks emmetroopia ja lühinägelikkuse korral. Nad uurisid 52 inimest, kelle lühinägelikkus ületas 5,0 dioptrit. Nende jäikuse koefitsient varieerus vahemikus 0,0100 kuni 0,310.
Vastavalt N. Goldmanni jt. (1957), N. Heizen et al. (1958), suure lühinägelikkusega oli silma jäikuse koefitsient madal ja tõeline silmasisene rõhk patoloogiline (normaalse tonomeetrilise rõhu korral).
Y.A. Castren ja S. Pohjola (1962) mõõtsid Goldmani ja Schiotzi tonomeetritega silmasisest rõhku 176 mitteglaukomatoosse lühinägeliku ja 224 emmetroopse silmaga. Silma membraanide jäikuse koefitsient arvutati Friedenwaldi nomogrammide põhjal. Kontrollrühmas oli see 0,0184. Jäikuskoefitsient ei muutunud lühinägelikkusega kuni 3,0 dioptrini, vähenes järsult lühinägelikkusega 3,0–5,0 dioptriga ja jätkas aeglaselt vähenemist (kuni 0,0109) lühinägelikkusega 5,0–18,0 dioptrini. Kui lühinägelikkus ületas 18,0 dioptrit, tõusis jäikuse koefitsient jälle veidi (kuni 0,0111).
E. SAvetisov jt. (1971) määrasid tõelise silmasisese rõhu ja sklera jäikuse koefitsiendi 222 koolilapsel vanuses 10–18 aastat. Normiks võeti rõhk 9 kuni 22 mm Hg. Art. Uuringu tulemused on toodud tabelis. kakskümmend.
Tabeli andmetest on näha, et tõeline silmasisene rõhk oli kõigil uuritud patsientidel normaalne. Müoopia korral tõusis see mõnevõrra, kui lühinägevus suurenes. Statistiliselt olulisi erinevusi tõelise silmasisese rõhu väärtuses tuvastati aga ainult emmetroopia ning mõõduka ja kõrge lühinägelikkusega koolilaste rühmades. Erinevused jäikuse koefitsiendi väärtuses emmetroopia ja lühinägelikkuse korral olid ebaolulised, kuid statistilise testimise käigus osutusid need samuti ebausaldusväärseks.
Seega ei ole saadud selgeid andmeid silma membraanide jäikuse muutuste kohta lühinägelikkuse korral. Nende andmete tõlgendamisel tuleb meeles pidada, et silmade jäikuse teooria ei ole täielikult välja töötatud ja selle uurimise meetodeid tuleks pidada indikatiivseteks [Nesterov A.P., 1974]. Sklera jäikuse koefitsiendi mõõtmise vead on 20-100% mõõdetud väärtusest, olenevalt oftalmotoonuse väärtusest ja kasutatava tonomeetri tüübist [Nesterov A.P., 1964]. Märgitakse, et silmamuna jäikust iseloomustavad näitajad nii füsioloogias kui ka patoloogias on väga stabiilsed. Samal ajal mõjutab silmamuna maht oluliselt jäikustegurit: mida suurem see on, seda väiksem on jäikuse koefitsient.
Võttes kokku kirjandusandmed tõelise silmasisese rõhu ja silmamembraanide jäikuse koefitsiendi kohta lühinägelikkuse korral, võib märkida, et kalduvus silmasisese rõhu tõusule ja jäikuse koefitsiendi vähenemisele avaldub ainult mõõduka ja kõrge lühinägelikkuse korral, mis ilmselgelt toimib silma membraanide venitamise tegur.
Selgemaid tulemusi saadi silmasisese vedeliku tsirkulatsiooni uurimisel lühinägelikkuse korral. Nagu teada, on tavaliselt niiskuse minutimahu (F) keskmine väärtus 2,0 ± 0,048 mmUmin. Selle indikaatori normi ülempiir jääb vahemikku 4,0-4,5 mm3 / min [Nesterov A.P., 1968]. Väljavoolu kerguse koefitsiendi (C) väärtus normaalsetes silmades varieerub vahemikus 0,15 kuni 0,55 mm5, min/mm Hg. Art., Selle keskmine väärtus on 0,29-0,31 mm3 - min / mm Hg. Art. Asutatud | Dashevsky A.I., 1968; Imas Ya.B., 1970; Zolotareva M.M. et al., 1971; Atrahovitš Z.N., 1974; Seletskaja T.I., 1976; Shirin V.V., 1978, et al., et lühinägelikke silmi iseloomustab hüdrodünaamiliste parameetrite vähenemine.
A.P. Nesterov (1974) selgitab väljavoolu lihtsuse vähenemist ja silmasisese rõhu kerget tõusu (keskmiselt 10%) lühinägelikkuse korral tsiliaarkeha tagumise asendiga. Seetõttu ei ole piisavalt tõhus mehhanism "ripslihas - sklera kannus - trabekula", mis hoiab Schlemmi kanalit (sklera venoosne siinus) ja trabekulaarseid lõhesid avatud olekus. Autori hinnangul soodustavad silmamembraanide venitamist mõningad raskused silmasisese vedeliku väljavoolus ja silmanägemise mõningane suurenemine oftalmotoonsuses koos muude põhjustega.
Silmasisene rõhk ületab oluliselt koevedeliku rõhku ja jääb vahemikku 9–22 mm Hg.
Täiskasvanute ja laste silmasisene rõhk on tavaliselt peaaegu sama. Selle päevane kõikumine on (ka normaalne) 2–5 ml elavhõbedat; tavaliselt on see hommikuti kõrgem.
Silmasisese rõhu erinevus mõlemas silmas ei ületa tavaliselt 4-5 mm Hg. Igapäevaste kõikumiste korral üle 5 mm Hg ja sama silmade vahe (näiteks hommikul - 24 ja õhtul - 18) on vaja kahtlustada glaukoomi ja uurida patsienti isegi silmasisese rõhu korral. normaalne vahemik.
Silmasisese rõhu konstantsel tasemel on oluline roll metaboolsete protsesside ja normaalse silmade funktsiooni tagamisel.
Silmasisene rõhk sirgendab kõiki silma membraane, tekitab teatud pinge, annab silmamunale kerakuju ja hoiab seda, tagab silma optilise süsteemi korrektse toimimise, täidab troofilist funktsiooni (soodustab toitumisprotsesse).
Rõhutaseme püsivust säilitavad nii aktiivsed kui ka passiivsed mehhanismid. Aktiivse reguleerimise tagab vesivedeliku moodustumine - selle vabanemise protsessi juhib hüpotalamus, see tähendab kesknärvisüsteemi tasemel. Normaalsetes tingimustes on hüdrodünaamiline tasakaal, st vesivedeliku vool silma ja selle väljavool on tasakaalus.
Seega sõltub hüdrodünaamiline tasakaal võrdselt vesivedeliku tsirkulatsioonist ja verevoolu rõhust ja kiirusest tsiliaarkeha veresoontes.
Varases lapsepõlves silmasisese vedeliku kogus ei ületa 0,2 cm3, kuid vanemaks saades see kasvab ja täiskasvanul on 0,45 cm3. Vesivedeliku reservuaarid on silma eesmised ja (vähemal määral) tagumised kambrid.
Tagumine kamber, mis asub läätse taga, suhtleb eesmise kambriga oma tavaasendis. Patoloogiliste protsesside korral (näiteks silma tagumises osas kasvava kasvajaga, glaukoomiga) võib lääts suruda vastu iirise tagumist pinda, nn blot.
õpilase klassist. See toob kaasa mõlema kambri täieliku eraldamise ja silmasisese rõhu tõusu.
Silmasisese vedeliku sekretsiooni vähenemine põhjustab silma hüpotensiooni (silmasisene rõhk - alla 7-8 mm Hg. Art.)
Hüpotensiooni täheldatakse kõige sagedamini silmavigastuste, kooma (diabeetiline, neerukooma) ja mõnede põletikuliste silmahaiguste korral. Hüpotensioon võib põhjustada silmamuna atroofilisi protsesse kuni täieliku atroofiani koos nägemiskaotusega.
Silmasisene vedelikku toodab tsiliaarkeha ja see siseneb kohe silma tagumisse kambrisse, mis asub läätse ja vikerkesta vahel ning läbi pupilli väljub eeskambrisse.
Sarvkesta ja vikerkesta ristmikul on eesmise kambri nurk. Kambri nurk piirneb otse drenaažiseadmega, st Schlemmi kanaliga. Eeskambris teeb vedelik temperatuurimuutuste mõjul tsükli ja suundub eesmise kambri nurka ning sealt väljavoolukanali kaudu veeniveresoontesse.
Kambri nurga olek on silmasisese vedeliku vahetamisel väga oluline ja võib mängida olulist rolli silmasisese rõhu muutumisel glaukoomi, eriti sekundaarse, korral.
Vastupidavus vedeliku liikumisele läbi silma äravoolusüsteemi on ligikaudu 100 000 korda suurem kui vastupanuvõime vere liikumisele kogu inimese veresoonkonnas. Selline kõrge vastupidavus vedeliku väljavoolule silmast selle moodustumise madala kiirusega tagab vajaliku silmasisese rõhu taseme.
95% juhtudest on glaukoomi areng tingitud vedeliku silmast väljavoolu takistamisest.
Silmasisese vedeliku väljavoolu anatoomia on väga keeruline ja nõuab eraldi selgitust; aga
Glaukoomi tekke ja edasise arengu aluseks on eeskambri nurga anatoomiliste struktuuride rikkumised.
Ülaltoodut kokku võttes võib öelda, et glaukoomi tekkeni viiva patoloogilise protsessi aluseks on silmasisese vedeliku tsirkulatsiooni rikkumine, mis põhjustab silmasisese rõhu tõusu. Selle tulemusena toimub närvikiudude surm, mille tagajärjel - nägemine ja lõppfaasis nägemisfunktsiooni kaotus.
12-12-2012, 19:22
Kirjeldus
Silmamuna sisaldab mitu hüdrodünaamilist süsteemi seotud vesivedeliku, klaaskeha, uveaalkoe vedeliku ja vere ringlusega. Silmasiseste vedelike ringlus tagab silmasisese rõhu normaalse taseme ja kõigi silma kudede struktuuride toitumise.Samal ajal on silm keeruline hüdrostaatiline süsteem, mis koosneb õõnsustest ja piludest, mis on eraldatud elastsete diafragmadega. Silma sfääriline kuju, kõigi silmasiseste struktuuride õige asend ja silma optilise aparaadi normaalne toimimine sõltuvad hüdrostaatilistest teguritest. Hüdrostaatiline puhverefekt määrab silma kudede vastupidavuse mehaaniliste tegurite kahjustavale toimele. Silmaõõnte hüdrostaatilise tasakaalu rikkumised põhjustavad olulisi muutusi silmasisese vedeliku vereringes ja glaukoomi arengut. Sel juhul on suurima tähtsusega vesivedeliku ringluse häired, mille põhitunnuseid käsitletakse allpool.
vesine huumor
vesine huumor täidab silma eesmise ja tagumise kambri ning voolab läbi spetsiaalse drenaažisüsteemi epi- ja intraskleraalveeni. Seega ringleb vesivedelik valdavalt silmamuna eesmises segmendis. See osaleb läätse, sarvkesta ja trabekulaaraparaadi metabolismis, mängib olulist rolli teatud silmasisese rõhu säilitamisel. Inimsilm sisaldab ligikaudu 250-300 mm3, mis moodustab ligikaudu 3-4% silmamuna kogumahust.
Veepõhine niiskuse koostis erineb oluliselt vereplasma koostisest. Selle molekulmass on vaid 1,005 (vereplasma - 1,024), 100 ml vesivedelikus sisaldab 1,08 g kuivainet (100 ml vereplasma - üle 7 g). Silmasisene vedelik on happelisem kui vereplasma, selles on suurenenud kloriidide, askorbiin- ja piimhappe sisaldus. Viimase ülejääk näib olevat seotud läätse ainevahetusega. Askorbiinhappe kontsentratsioon niiskuses on 25 korda kõrgem kui vereplasmas. Peamised katioonid on kaalium ja naatrium.
Mitteelektrolüüdid, eriti glükoos ja uurea, on niiskuses vähem kui vereplasmas. Glükoosi puudust saab seletada selle ärakasutamisega läätse poolt. Niiskus vesi sisaldab vaid vähesel määral valke - mitte rohkem kui 0,02%, albumiinide ja globuliinide osakaal on sama, mis vereplasmas. Kambri niiskusest leiti ka väikeses koguses hüaluroonhapet, heksosamiini, nikotiinhapet, riboflaviini, histamiini ja kreatiini. A. Ya Bunini ja A. A. Yakovlevi (1973) järgi sisaldab vesivedelik puhversüsteemi, mis tagab pH püsivuse, neutraliseerides silmasiseste kudede ainevahetusprodukte.
Põhiliselt moodustub vesine niiskus tsiliaarse (tsiliaarse) keha protsessid. Iga protsess koosneb stroomast, laiadest õhukeseseinalistest kapillaaridest ja kahest epiteeli kihist (pigmenteeritud ja pigmenteerimata). Epiteelirakud eraldatakse stroomast ja tagumisest kambrist välimise ja sisemise piirmembraaniga. Pigmenteerimata rakkude pindadel on hästi arenenud membraanid, millel on palju volte ja süvendeid, nagu tavaliselt sekretoorsete rakkude puhul.
Peamine tegur, mis tagab primaarse kambri niiskuse ja vereplasma erinevuse, on ainete aktiivne transport. Iga aine liigub verest silma tagumisse kambrisse sellele ainele iseloomuliku kiirusega. Seega on niiskus tervikuna lahutamatu väärtus, mis koosneb üksikutest ainevahetusprotsessidest.
Tsiliaarne epiteel ei teosta mitte ainult sekretsiooni, vaid ka teatud ainete reabsorptsiooni vesivedelikust. Reabsorptsioon toimub rakumembraanide spetsiaalsete volditud struktuuride kaudu, mis on suunatud tagumise kambri poole. On tõestatud, et jood ja mõned orgaanilised ioonid väljuvad aktiivselt vere niiskusest.
Ioonide aktiivse transpordi mehhanismid läbi tsiliaarkeha epiteeli ei ole hästi teada. Arvatakse, et selles mängib juhtivat rolli naatriumpump, mille abil siseneb tagumisse kambrisse umbes 2/3 naatriumiioonidest. Vähesel määral satuvad aktiivse transpordi tõttu silmakambritesse kloriid, kaalium, vesinikkarbonaat ja aminohapped. Askorbiinhappe vesivedelikuks ülemineku mehhanism on ebaselge.. Kui askorbaadi kontsentratsioon veres on üle 0,2 mmol/kg, on sekretsioonimehhanism küllastunud, seetõttu ei kaasne askorbaadi kontsentratsiooni suurenemisega vereplasmas üle selle taseme selle edasist akumuleerumist kambri niiskuses. Mõnede ioonide (eriti Na) aktiivne transport viib hüpertoonilise primaarse niiskuse tekkeni. See põhjustab vee sattumist osmoosi teel silma tagumisse kambrisse. Primaarset niiskust lahjendatakse pidevalt, seega on enamiku mitteelektrolüütide kontsentratsioon selles madalam kui plasmas.
Seega toodetakse aktiivselt vesivedelikku. Selle moodustamise energiakulud kaetakse metaboolsete protsessidega tsiliaarkeha epiteeli rakkudes ja südame aktiivsusega, mille tõttu säilib ultrafiltratsiooniks piisav rõhu tase tsiliaarprotsesside kapillaarides.
Difusiooniprotsessidel on koostisele suur mõju. Lipiidides lahustuvad ained läbivad hematooftalmilist barjääri, mida kergemini, seda suurem on nende lahustuvus rasvades. Mis puutub rasvas lahustumatutesse ainetesse, siis nad lahkuvad kapillaaridest läbi nende seintes olevate pragude kiirusega, mis on pöördvõrdeline molekulide suurusega. Ainete puhul, mille molekulmass on suurem kui 600, on hematoentseftalmoloogiline barjäär praktiliselt läbimatu. Radioaktiivseid isotoope kasutanud uuringud on näidanud, et osad ained (kloor, tiotsüanaat) satuvad silma difusiooni teel, teised (askorbiinhape, vesinikkarbonaat, naatrium, broom) – aktiivse transpordi teel.
Kokkuvõtteks märgime, et vedeliku ultrafiltreerimine osaleb (kuigi väga vähe) vesivedeliku moodustumisel. Vesivedeliku moodustumise keskmine kiirus on umbes 2 mm/min, seetõttu voolab ühe päeva jooksul silma eesmisest osast läbi umbes 3 ml vedelikku.
Silmakaamerad
Esmalt siseneb vesine niiskus silma tagumine kamber, mis on keeruka konfiguratsiooniga pilulaadne ruum, mis asub iirise taga. Objektiivi ekvaator jagab kambri ees- ja tagaosaks (joonis 3).
Riis. 3. Silma kambrid (skeem). 1 - Schlemmi kanal; 2 - eesmine kamber; 3 - tagumise kambri eesmine ja 4 - tagumine osa; 5 - klaaskeha.
Tavalises silmas eraldab ekvaator tsiliaarsest kroonist umbes 0,5 mm vahega ja see on täiesti piisav vedeliku vabaks ringluseks tagumises kambris. See kaugus sõltub silma murdumisest, tsiliaarkrooni paksusest ja läätse suurusest. See on suurem lühinägelikus silmas ja vähem hüpermetroopilises silmas. Teatud tingimustel tundub, et lääts on tsiliaarse krooni rõngas (tsiliokristallplokk) kahjustatud.
Tagumine kamber on õpilase kaudu ühendatud esiosaga. Vikerkesta tihedalt liibumisel läätsega on vedeliku üleminek tagumisest kambrist eesmisse raskendatud, mis põhjustab rõhu suurenemist tagumises kambris (suhteline pupilliblokaad). Esikamber toimib vesivedeliku (0,15–0,25 mm) peamise reservuaarina. Selle mahu muutused tasandavad oftalmotoonuse juhuslikke kõikumisi.
Vesivedeliku ringluses mängib eriti olulist rolli eesmise kambri perifeerne osa, või selle nurk (UPC). Anatoomiliselt eristatakse järgmisi APC struktuure: sissepääs (ava), laht, eesmine ja tagumine sein, nurga tipp ja nišš (joonis 4).
Riis. 4. Esikambri nurk. 1 - trabekula; 2 - Schlemmi kanal; 3 - tsiliaarne lihas; 4 - sklera kannus. SW. 140.
Nurka sissepääs asub kohas, kus Descemeti kest lõpeb. Sissepääsu tagumine piir on iiris, mis moodustab siin viimase stroomavoldi perifeeriasse, mida nimetatakse "Fuchsi voldiks". Sissepääsu perifeeriasse jääb UPK laht. Lahe esiseinaks on trabekulaarne diafragma ja sklera kannus, tagumine sein on iirise juur. Juur on iirise kõige õhem osa, kuna see sisaldab ainult ühte stroomakihti. APC ülaosa hõivab tsiliaarse korpuse põhi, millel on väike sälk - APC nišš (nurga süvend). Nišis ja selle kõrval paiknevad embrüonaalse uveaalkoe jäänused sageli peenikeste või laiade nööride kujul, mis kulgevad vikerkesta juurest sklera kannuseni või edasi trabekuluni (kammisside).
Silma äravoolusüsteem
Silma äravoolusüsteem asub APC välisseinas. See koosneb trabekulaarsest diafragmast, sklera siinusest ja kogumiskanalitest. Silma äravoolutsoon hõlmab ka sklera spuri, tsiliaarset (tsiliaarset) lihast ja vastuvõtvaid veene.
Trabekulaarne aparaat
Trabekulaarne aparaat sellel on mitu nimetust: "trabekula (või trabekulae)", "trabekulaarne diafragma", "trabekulaarne võrk", "trelliline side". See on rõngakujuline risttala, mis on visatud sisemise sklera soone eesmise ja tagumise serva vahele. See soon on tekkinud kõvakesta hõrenemise tõttu selle sarvkesta otsa lähedal. Läbilõikes (vt joonis 4) on trabekulil kolmnurkne kuju. Selle tipp on kinnitunud kõvakesta soone eesmise serva külge, põhi on ühendatud sklera spuriga ja osaliselt ripslihase pikikiududega. Soone eesmist serva, mille moodustab tihe ringikujuliste kollageenkiudude kimp, nimetatakse " eesmine piirderõngas Schwalbe". tagaserv - skleraalne. kannus- kujutab kõvakesta eendit (mis meenutab lõikes olevat kannust), mis katab osa kõvakesta soonest seestpoolt. Trabekulaarne diafragma eraldab esikambrist pilulaadse ruumi, mida nimetatakse sklera venoosseks siinuseks, Schlemmi kanali või sklera siinuseks. Siinus on ühendatud õhukeste anumatega (graanulid või kollektortorukesed) epi- ja intraskleraalveenidega (retsipientveenid).
Trabekulaarne diafragma koosneb kolmest põhiosast:
- uveaaltrabekulid,
- sarvkesta trabeekulid
- ja jukstakanalikulaarne kude.
Trabekulaaraparaadi välimine kiht, mis külgneb Schlemmi kanaliga, erineb oluliselt teistest trabekulaarkihtidest. Selle paksus varieerub vahemikus 5–20 µm, kasvades vanusega. Selle kihi kirjeldamisel kasutatakse erinevaid termineid: "Schlemmi kanali sisesein", "poorne kude", "endoteliaalne kude (või võrk)", "juxtacanalicular sidekude" (joon. 5).
Riis. 5. Juxtacanalicular koe elektronide difraktsioonimuster. Schlemmi kanali siseseina epiteeli all on lahtine kiuline kude, mis sisaldab histiotsüüte, kollageeni ja elastseid kiude ning rakuvälist maatriksit. SW. 26 000.
Juxtacanalicular kude koosneb 2-5 kihist fibrotsüüte, mis paiknevad vabalt ja mitte kindlas järjekorras lahtises kiulises koes. Rakud on sarnased trabekulaarsete plaatide endoteeliga. Neil on tähtkuju, nende pikad õhukesed protsessid, kokkupuutes üksteisega ja Schlemmi kanali endoteeliga, moodustavad omamoodi võrgustiku. Ekstratsellulaarne maatriks on endoteelirakkude saadus, mis koosneb elastsetest ja kollageenfibrillidest ning homogeensest jahvatatud ainest. On kindlaks tehtud, et see aine sisaldab hüaluronidaasi suhtes tundlikke happelisi mukopolüsahhariide. Juxtacanalicular koes on palju samasuguse iseloomuga närvikiude nagu trabekulaarsetes plaatides.
Schlemmi kanal
Schlemmi kanal või skleraalne siinus, on ümmargune lõhe, mis asub sisemise sklera soone tagumises välimises osas (vt joonis 4). See on silma eeskambrist eraldatud trabekulaaraparaadiga, väljaspool kanalit on paks sklera ja episklera kiht, mis sisaldab pindmiselt ja sügavalt paiknevaid venoosseid põimikuid ja arteriaalseid harusid, mis osalevad sarvkesta ümber marginaalse silmusvõrgu moodustamisel. . Histoloogilistel lõikudel on siinuse valendiku keskmine laius 300-500 mikronit, kõrgus umbes 25 mikronit. Siinuse sisesein on ebatasane ja moodustab kohati üsna sügavaid taskuid. Kanali luumen on sageli ühekordne, kuid võib olla kahekordne ja isegi mitmekordne. Mõnes silmas on see vaheseintega jagatud eraldi sektsioonideks (joonis 6).
Riis. 6. Silma äravoolusüsteem. Schlemmi kanali luumenis on näha massiivne vahesein. SW. 220.
Schlemmi kanali siseseina endoteel mida esindavad väga õhukesed, kuid pikad (40-70 mikronit) ja üsna laiad (10-15 mikronit) rakud. Raku paksus perifeersetes osades on umbes 1 µm, keskel on see palju paksem tänu suurele ümarale tuumale. Rakud moodustavad pideva kihi, kuid nende otsad ei kattu (joon. 7),
Riis. 7. Schlemmi kanali siseseina endoteel. Kaks külgnevat endoteelirakku on eraldatud kitsa pilutaolise ruumiga (nooled). SW. 42 000.
seetõttu ei ole välistatud vedeliku rakkudevahelise filtreerimise võimalus. Elektronmikroskoopia abil leiti rakkudest hiiglaslikud vakuoolid, mis paiknesid peamiselt perinukleaarses tsoonis (joonis 8).
Riis. kaheksa. Hiiglaslik vakuool (1), mis asub Schlemmi kanali (2) siseseina endoteelirakus. SW. 30 000.
Üks rakk võib sisaldada mitut ovaalset vaakumit, mille maksimaalne läbimõõt on 5 kuni 20 mikronit. Vastavalt N. Inomata jt. (1972) on Schlemmi kanali 1 mm kohta 1600 endoteeli tuuma ja 3200 vakuooli. Kõik vakuoolid on trabekulaarse koe suunas avatud, kuid ainult mõnel neist on poorid, mis viivad Schlemmi kanalisse. Vakuoole jukstakanalikulaarse koega ühendavate avauste suurus on 1-3,5 mikronit, Schlemmi kanaliga - 0,2-1,8 mikronit.
Siinuse siseseina endoteelirakkudel puudub väljendunud basaalmembraan. Need asuvad väga õhukesel ebaühtlasel kiudkihil (enamasti elastsel), mis on seotud alusainega. Rakkude lühikesed endoplasmaatilised protsessid tungivad sügavale sellesse kihti, mille tulemusena suureneb nende sideme tugevus juxtacanalicular koega.
Siinuse välisseina endoteel erineb selle poolest, et sellel ei ole suuri vakuoole, raku tuumad on lamedad ja endoteelikiht asub hästi moodustunud basaalmembraanil.
Kollektortorukesed, veenipõimikud
Väljaspool Schlemmi kanalit, kõvakestas, on tihe veresoonte võrgustik - intraskleraalne venoosne põimik, teine põimik paikneb kõvakesta pindmistes kihtides. Schlemmi kanal on mõlema põimikuga ühendatud nn kollektortorude ehk graanulitega. Yu. E. Batmanovi (1968) järgi varieerub tuubulite arv 37 kuni 49, läbimõõt on 20 kuni 45 mikronit. Enamik lõpetajaid alustab tagumisest siinusest. Eristada saab nelja tüüpi kollektoritorusid: 
2. tüüpi kollektoritorukesed on biomikroskoopia abil selgelt nähtavad. Neid kirjeldas esmakordselt K. Ascher (1942) ja neid nimetati "veesoonteks". Need veenid sisaldavad puhast või segatud verevedelikku. Need ilmuvad limbusse ja lähevad tagasi, langedes terava nurga all vastuvõtja veenidesse, mis kannavad verd. Veeniiskus ja veri nendes veenides ei segune kohe: teatud kaugusel on näha värvitu vedeliku kihti ja verekihti (mõnikord kaks kihti piki servi) verekihti. Selliseid veene nimetatakse laminaarseks. Suurte kollektortorude suudmed on siinuse küljelt kaetud mittepideva vaheseinaga, mis ilmselt kaitseb neid mingil määral Schlemmi kanali siseseina blokaadi eest koos silmasisese rõhu tõusuga. Suurte kollektorite väljalaskeava on ovaalse kujuga ja läbimõõduga 40-80 mikronit.
Episkleraalsed ja intraskleraalsed venoossed põimikud on ühendatud anastomoosidega. Selliste anastomooside arv on 25-30, läbimõõt on 30-47 mikronit.
tsiliaarne lihas
tsiliaarne lihas tihedalt seotud silma äravoolusüsteemiga. Lihases on nelja tüüpi lihaskiude:
- meridionaalne (brücke lihas),
- radiaalne või kaldus (Ivanovi lihas),
- ümmargune (Mülleri lihas)
- ja iirised kiud (Calazansi lihased).
Riis. 10. Tsiliaarse keha lihased. 1 - meridionaalne; 2 - radiaalne; 3 - iridaalne; 4 - ringikujuline. SW. 35.
radiaalne lihas on vähem korrapärase ja lõdvama struktuuriga. Selle kiud asuvad vabalt tsiliaarkeha stroomas, ulatudes eesmise kambri nurga alt tsiliaarprotsesside poole. Osa radiaalsetest kiududest saab alguse uveaalsest trabekulist.
Ringlihas koosneb üksikutest kiududest, mis paiknevad tsiliaarkeha eesmises sisemises osas. Praegu seatakse kahtluse alla selle lihase olemasolu.Seda võib pidada radiaalse lihase osaks, mille kiud paiknevad mitte ainult radiaalselt, vaid ka osaliselt ringikujuliselt.
Iridaalne lihas asub iirise ja tsiliaarkeha ristumiskohas. Seda esindab õhuke lihaskiudude kimp, mis läheb iirise juure. Kõigil tsiliaarse lihase osadel on kahekordne - parasümpaatiline ja sümpaatiline - innervatsioon.
Siliaarlihase pikisuunaliste kiudude kokkutõmbumine põhjustab trabekulaarse membraani venitamist ja Schlemmi kanali laienemist. Radiaalsetel kiududel on sarnane, kuid ilmselt nõrgem toime silma äravoolusüsteemile.
Silma äravoolusüsteemi struktuuri variandid
Täiskasvanu iridokorneaalsel nurgal on selgelt väljendunud individuaalsed struktuurilised tunnused [Nesterov A.P., Batmanov Yu.E., 1971]. Me klassifitseerime nurga mitte ainult üldiselt aktsepteerituks, selle sissepääsu laiuse, vaid ka selle ülaosa kuju ja lahe konfiguratsiooni järgi. Nurga tipp võib olla terav, keskmine ja nüri. terav tipp täheldatud iirise juure eesmise asukohaga (joonis 11).
Riis. üksteist. APC terava tipuga ja Schlemmi kanali tagumise asendiga. SW. 90.
Sellistes silmades on iirist ja nurga sarvkesta sarvkesta pool eraldav tsiliaarkeha riba väga kitsas. nüri ülaosa nurk on märgitud vikerkesta juure tagumises ühenduses tsiliaarkehaga (joonis 12).
Riis. 12. APC nüri tipp ja Schlemmi kanali keskmine asend. SW. 200.
Sel juhul on viimase esipind laia riba kujul. Keskmine nurgapunkt hõivab vahepealse positsiooni ägeda ja nüri vahel.
Sektsiooni nurgalahe konfiguratsioon võib olla ühtlane ja kolvikujuline. Ühtlase konfiguratsiooni korral läheb iirise esipind järk-järgult tsiliaarkehasse (vt joonis 12). Koonusekujulist konfiguratsiooni täheldatakse siis, kui iirise juur moodustab üsna pika õhukese maakitsuse.
Terava nurga tipuga nihkub vikerkesta juur ettepoole. See soodustab igasuguste suletudnurga glaukoomide teket, eriti nn lame iirise glaukoom. Nurgalahe kolvikujulise konfiguratsiooniga on eriti õhuke iirisejuure see osa, mis külgneb tsiliaarkehaga. Rõhu suurenemise korral tagumises kambris ulatub see osa järsult ettepoole. Mõnes silmas moodustab nurgalahe tagumise seina osaliselt tsiliaarne keha. Samal ajal väljub selle esiosa kõvakest, pöördub silma sisse ja asub iirisega samal tasapinnal (joonis 13).
Riis. kolmteist. CPC, mille tagaseina moodustab tsiliaarkeha kroon. SW. 35.
Sellistel juhtudel võib iridektoomiaga glaukoomivastaste operatsioonide tegemisel kahjustada tsiliaarkeha, põhjustades tugevat verejooksu.
Schlemmi kanali tagumise serva asukoha määramiseks eesmise kambri nurga tipu suhtes on kolm võimalust: eesmine, keskmine ja tagumine. Ees(41% vaatlustest) on osa nurgalahest siinuse taga (joon. 14).
Riis. 14. Schlemmi kanali eesmine asend (1). Meridionaalne lihas (2) pärineb kõvakest kanalist märkimisväärsel kaugusel. SW. 86.
Keskmine asukoht(40% vaatlustest) iseloomustab see, et siinuse tagumine serv langeb kokku nurga tipuga (vt joon. 12). See on sisuliselt eesmise paigutuse variant, kuna kogu Schlemmi kanal piirneb eesmise kambriga. Tagaosas kanal (19% vaatlustest), ulatub osa sellest (mõnikord kuni 1/2 laiusest) nurgalahest kaugemale tsiliaarkehaga piirnevasse piirkonda (vt joon. 11).
Schlemmi kanali valendiku kaldenurk eesmise kambri, täpsemalt trabeekulite sisepinna suhtes varieerub 0 kuni 35°, kõige sagedamini on see 10-15°.
Sklera spuri arenguaste on inimestel väga erinev. See võib katta peaaegu poole Schlemmi kanali luumenist (vt. joon. 4), kuid mõnel silmal on kannus lühike või puudub täielikult (vt. joon. 14).
Iridokorneaalse nurga gonioskoopiline anatoomia
APC struktuuri üksikuid tunnuseid saab uurida kliinilises keskkonnas, kasutades gonioskoopiat. CPC peamised struktuurid on näidatud joonisel fig. 15.
Riis. 15. Kriminaalmenetluse seadustiku struktuurid. 1 - eesmine piirderõngas Schwalbe; 2 - trabekula; 3 - Schlemmi kanal; 4 - sklera kannus; 5 - tsiliaarne keha.
Tüüpilistel juhtudel nähakse Schwalbe rõngast kergelt väljaulatuva hallika läbipaistmatu joonena sarvkesta ja kõvakesta piiril. Piluga vaadates koonduvad sellele joonele kaks sarvkesta esi- ja tagumise pinna valguskiirt. Schwalbe ringi taga on kerge lohk - incisura, milles on sageli nähtavad sinna settinud pigmendigraanulid, eriti märgatavad alumises segmendis. Mõnel inimesel eendub Schwalbe rõngas väga märkimisväärselt tagant ja on ettepoole nihkunud (tagumine embrüotokson). Sellistel juhtudel saab seda näha biomikroskoopiaga ilma gonioskoobita.
Trabekulaarne membraan venitatud Schwalbe rõnga ees ja sklera kannus taga. Gonioskoopial paistab see kareda halli triibuna. Lastel on trabekula poolläbipaistev, vanusega selle läbipaistvus väheneb ja trabekulaarkude tundub tihedam. Vanusega seotud muutused hõlmavad ka pigmendigraanulite ladestumist trabekulaarsesse sidemesse ja mõnikord ka eksfoliatiivseid soomuseid. Enamasti on pigmenteerunud ainult trabekulaarrõnga tagumine pool. Palju harvemini ladestub pigment trabeekulite mitteaktiivsesse ossa ja isegi sklera kannusesse. Gonioskoopia käigus nähtava trabekulaarriba osa laius sõltub vaatenurgast: mida kitsam on APC, seda teravama nurga all on selle struktuurid ja seda kitsamad need vaatlejale tunduvad.
Sklera siinus eraldatud eeskambrist trabekulaarse riba tagumise poolega. Siinuse kõige tagumine osa ulatub sageli sklera spurist kaugemale. Gonioskoopiaga on siinus nähtav ainult juhtudel, kui see on täidetud verega, ja ainult nendes silmades, kus trabekulaarne pigmentatsioon puudub või on nõrgalt väljendunud. Tervetel silmadel täitub siinus verega palju kergemini kui glaukoomilistel silmadel.
Trabekula taga paiknev sklera kannus näeb välja nagu kitsas valkjas riba. Rikkaliku pigmentatsiooni või ACA tipus arenenud uveaalse struktuuriga silmades on raske tuvastada.
APC ülaosas on erineva laiusega riba kujul tsiliaarne keha, täpsemalt selle esipind. Selle triibu värvus varieerub sõltuvalt silmade värvist helehallist tumepruunini. Tsiliaarkeha vöö laiuse määrab iirise selle külge kinnitumise koht: mida kaugemal tagant iiris ripskehaga ühendub, seda laiem on gonioskoopial nähtav riba. Vikerkesta tagumise kinnitusega on nurga tipp nüri (vt joon. 12), eesmise kinnitusega terav (vt joon. 11). Vikerkesta liialt eesmise kinnitumise korral ei ole ripskeha gonioskoopial näha ja vikerkesta juur algab sklera spuri või isegi trabeekulite tasemelt.
Iirise strooma moodustab voldid, millest kõige perifeersem, mida sageli nimetatakse Fuchsi voldiks, asub Schwalbe rõnga vastas. Nende konstruktsioonide vaheline kaugus määrab UPK lahe sissepääsu (ava) laiuse. Fuchsi voldi ja tsiliaarkeha vahel asub iirise juur. See on selle kõige õhem osa, mis võib liikuda ettepoole, põhjustades ACA ahenemist, või tagantpoolt, mis viib selle laienemiseni, olenevalt silma eesmise ja tagumise kambri rõhkude suhtest. Sageli väljuvad iirisejuure stroomast õhukeste niitide, kiudude või kitsaste lehtede kujul olevad protsessid. Mõnel juhul liiguvad nad APC ülaosa ümber paindudes sklera kannusesse ja moodustavad uveaalse trabeekuli, mõnel juhul ületavad nad nurgalahe, kinnitudes selle esiseina külge: sklera kannile, trabeekulitele või isegi Schwalbe rõngas (iirise protsessid või pektinaatside). Tuleb märkida, et vastsündinutel on uveaalkude APC-s märkimisväärselt ekspresseeritud, kuid see atroofeerub vanusega ja täiskasvanutel avastatakse seda gonioskoopia ajal harva. Iirise protsesse ei tohiks segi ajada goniosünehiaga, mis on jämedam ja ebakorrapärasem.
Iirise juurtes ja uveaalkoes APC ülaosas on mõnikord näha õhukesi veresooni, mis paiknevad radiaalselt või ringikujuliselt. Sellistel juhtudel leitakse tavaliselt iirise strooma hüpoplaasia või atroofia.
Kliinilises praktikas on see oluline CPC konfiguratsioon, laius ja pigmentatsioon. Iirise juure asend silma eesmise ja tagumise kambri vahel mõjutab oluliselt APC lahe konfiguratsiooni. Juur võib olla lame, ette ulatuv või tahapoole vajunud. Esimesel juhul on rõhk silma eesmises ja tagumises osas sama või peaaegu sama, teisel juhul on rõhk kõrgem silma tagumises ja kolmandas silma eeskambris. Kogu vikerkesta eesmine väljaulatuvus näitab suhtelise pupillide blokaadi seisundit koos rõhu suurenemisega silma tagumises kambris. Ainult iirise juure väljaulatuvus näitab selle atroofiat või hüpoplaasiat. Iirise juure üldise pommitamise taustal on näha muhke meenutavaid fokaalseid kudede eendeid. Need väljaulatuvad osad on seotud iirise strooma väikese fokaalse atroofiaga. Vikerkesta juure tagasitõmbumise põhjus, mida täheldatakse mõnel silmal, pole täiesti selge. Võib mõelda kas suuremale rõhule silma eesmises kui tagumises piirkonnas või mõnele anatoomilisele tunnusele, mis jätavad mulje iirisejuure tagasitõmbumisest.
CPC laius oleneb Schwalbe rõnga ja vikerkesta vahelisest kaugusest, selle konfiguratsioonist ja iirise kinnituskohast tsiliaarkeha külge. Allpool toodud arvuti laiuse U klassifikatsioon on tehtud, võttes arvesse gonioskoopia ajal nähtava nurga tsoone ja selle ligikaudset hinnangut kraadides (tabel 1).
Tabel 1. CPC laiuse gonioskoopiline klassifikatsioon
Laia APC-ga näete kõiki selle struktuure, suletud - ainult Schwalbe rõngast ja mõnikord ka trabeekuli esiosa. APC laiuse õige hindamine gonioskoopia ajal on võimalik ainult siis, kui patsient vaatab otse ette. Muutes silma asendit või gonioskoobi kaldenurka, on kõik struktuurid näha ka kitsa APC-ga.
CPC laiust saab tinglikult hinnata isegi ilma gonioskoobita. Pilulambi kitsas valgusvihk suunatakse iirisele läbi sarvkesta perifeerse osa võimalikult limbuse lähedale. Võrreldakse sarvkesta lõike paksust ja CPC sissepääsu laiust, st määratakse sarvkesta tagumise pinna ja vikerkesta vaheline kaugus. Laia APC puhul on see vahemaa ligikaudu võrdne sarvkesta lõike paksusega, keskmine lai - 1/2 lõike paksusest, kitsas - 1/4 sarvkesta paksusest ja pilulaadne - vähem kui 1/4 sarvkesta lõike paksusest. See meetod võimaldab hinnata CCA laiust ainult nasaalses ja ajalises segmendis. Tuleb meeles pidada, et APC on ülaosas mõnevõrra kitsam ja alt laiem kui silma külgmistes osades.
Lihtsaima testi CCA laiuse hindamiseks pakkusid välja M. V. Vurgaft et al. (1973). Ta põhineb sarvkesta valguse täieliku sisemise peegelduse nähtusel. Valgusallikas (laualamp, taskulamp jne) asetatakse uuritava silma välisküljele: esmalt sarvkesta tasemele ja seejärel aeglaselt tahapoole nihutatuna. Teatud hetkel, kui valguskiired tabavad sarvkesta sisepinda kriitilise nurga all, tekib silma ninapoolsele küljele sklera limbuse piirkonda ere valguslaik. Lai koht - läbimõõduga 1,5-2 mm - vastab laiale ja läbimõõt 0,5-1 mm - kitsale CPC-le. Limbuse udune sära, mis ilmneb ainult siis, kui silm on sissepoole pööratud, on iseloomulik pilulaadsele APC-le. Kui iridokorneaalne nurk on suletud, ei saa limbuse luminestsentsi põhjustada.
Kitsas ja eriti pilulaadne APC on pupilli blokaadi või pupilli laienemise korral kalduvus iirisejuure poolt blokaadile. Suletud nurk viitab juba olemasolevale blokaadile. Nurga funktsionaalse ploki eristamiseks orgaanilisest pressitakse sarvkesta gonioskoobiga ilma haptilise osata. Sel juhul nihutatakse vedelik eesmise kambri keskosast perifeeriasse ja funktsionaalse blokaadi korral avaneb nurk. Kitsaste või laiade adhesioonide tuvastamine APC-s näitab selle osalist orgaanilist blokaadi.
Trabekula ja külgnevad struktuurid omandavad sageli tumeda värvuse, kuna neisse satuvad pigmendigraanulid, mis iirise ja tsiliaarkeha pigmendiepiteeli lagunemisel satuvad vesivedelikku. Pigmentatsiooni astet hinnatakse tavaliselt punktides 0 kuni 4. Pigmendi puudumist trabekulas tähistab number 0, selle tagumise osa nõrk pigmentatsioon - 1, sama osa intensiivne pigmentatsioon - 2, intensiivne pigmentatsioon trabekulas. kogu trabekulaarne tsoon - 3 ja kõik APC eesseina struktuurid - 4 Tervetel silmadel ilmneb trabekulaadide pigmentatsioon ainult keskmises või vanemas eas ning selle raskusaste vastavalt ülaltoodud skaalale on hinnanguliselt 1-2 punkti. APC struktuuride intensiivsem pigmentatsioon viitab patoloogiale.
Vesivedeliku väljavool silmast
Eristage peamist ja täiendavat (uveoskleraalset) väljavooluteed. Mõnede arvutuste kohaselt voolab ligikaudu 85–95% vesivedelikust välja mööda põhiteed ja 5–15% mööda uveoskleraalteed. Peamine väljavool läbib trabekulaarsüsteemi, Schlemmi kanali ja selle lõpetajaid.
Trabekulaarne aparaat on mitmekihiline isepuhastuv filter, mis tagab vedeliku ja väikeste osakeste ühesuunalise liikumise eeskambrist sklera siinusesse. Vastupidavus vedeliku liikumisele trabekulaarsüsteemis tervete silmadega määrab peamiselt silmasisese silmasisese rõhu individuaalse taseme ja selle suhtelise püsivuse.
Trabekulaaraparaadis on neli anatoomilist kihti. Esimene, uveaalne trabekula, saab võrrelda sõelaga, mis ei takista vedeliku liikumist. Sarvkesta trabekula on keerulisema struktuuriga. See koosneb mitmest "põrandast" - kitsastest piludest, mis on jagatud kiulise koe kihtide ja endoteelirakkude protsessidega arvukateks sektsioonideks. Trabekulaarsete plaatide augud ei ole üksteisega joondatud. Vedeliku liikumine toimub kahes suunas: põikisuunas läbi plaatide aukude ja pikisuunas piki intertrabekulaarseid lõhesid. Võttes arvesse trabekulaarvõrgu arhitektoonika iseärasusi ja vedeliku liikumise keerukust selles, võib eeldada, et osa vastupanuvõimest vesivedeliku väljavoolule on lokaliseeritud sarvkesta trabeekulites.
jukstakanalikulaarses koes puuduvad selged ametlikud väljavooluteed. Sellest hoolimata liigub niiskus J. Roheni (1986) järgi läbi selle kihi teatud marsruute, mida piiravad glükoosaminoglükaane sisaldavad vähem läbilaskvad koepiirkonnad. Arvatakse, et põhiline osa väljavoolutakistusest normaalsetes silmades paikneb trabekulaarse diafragma juxtacanalicular kihis.
Trabekulaarse diafragma neljandat funktsionaalset kihti esindab pidev endoteeli kiht. Väljavool läbi selle kihi toimub peamiselt dünaamiliste pooride või hiiglaslike vakuoolide kaudu. Nende märkimisväärse arvu ja suuruse tõttu on siin väljavoolu takistus väike; A. Billi (1978) järgi mitte rohkem kui 10% selle koguväärtusest.
Trabekulaarsed plaadid on ühendatud pikisuunaliste kiududega ripslihase kaudu ja läbi uveaalse trabeekuli iirise juurega. Tavalistes tingimustes muutub ripslihase toon pidevalt. Sellega kaasnevad trabekulaarsete plaatide pinge kõikumised. Tulemusena trabekulaarsed lõhed vaheldumisi laienevad ja tõmbuvad kokku, mis aitab kaasa vedeliku liikumisele trabekulaarsüsteemis, selle pidevale segunemisele ja uuenemisele. Sarnast, kuid nõrgemat mõju trabekulaarstruktuuridele avaldavad pupillilihaste toonuse kõikumised. Pupilli võnkuvad liigutused takistavad niiskuse seiskumist iirise krüptides ja hõlbustavad venoosse vere väljavoolu sellest.
Trabekulaarsete plaatide toonuse pidev kõikumine mängib olulist rolli nende elastsuse ja elastsuse säilitamisel. Võib eeldada, et trabekulaaraparaadi võnkuvate liikumiste lakkamine põhjustab kiuliste struktuuride jämestumist, elastsete kiudude degeneratsiooni ja lõpuks ka vesivedeliku väljavoolu halvenemist silmast.
Vedeliku liikumine läbi trabeekulite täidab veel ühte olulist funktsiooni: pesemine, trabekulaarfiltri puhastamine. Trabekulaarne võrk võtab vastu rakkude lagunemisproduktid ja pigmendiosakesed, mis eemaldatakse vesivedeliku vooluga. Trabekulaarne aparaat eraldatakse sklera siinusest õhukese koekihiga (juxtacanalicular kude), mis sisaldab kiulisi struktuure ja fibrotsüüte. Viimased toodavad pidevalt ühelt poolt mukopolüsahhariide, teiselt poolt aga ensüüme, mis neid depolümeriseerivad. Pärast depolümerisatsiooni pestakse mukopolüsahhariidide jäägid vesivedelikuga välja sklera siinuse luumenisse.
Vesivedeliku pesufunktsioon katsetes hästi uuritud. Selle efektiivsus on võrdeline läbi trabeekulite filtreeriva vedeliku minutimahuga ja sõltub seetõttu tsiliaarkeha sekretoorse funktsiooni intensiivsusest.
On kindlaks tehtud, et väikesed, kuni 2-3 mikroni suurused osakesed jäävad osaliselt trabekulaarsesse võrku, suuremad aga täielikult. Huvitav on see, et normaalsed erütrotsüüdid, mille läbimõõt on 7–8 µm, läbivad trabekulaarse filtri üsna vabalt. See on tingitud erütrotsüütide elastsusest ja nende võimest läbida 2-2,5 mikronit läbimõõduga poore. Samal ajal hoiab trabekulaarfilter kinni muutunud ja elastsuse kaotanud erütrotsüüdid.
Trabekulaarse filtri puhastamine suurtest osakestest tekib fagotsütoosi teel. Fagotsüütiline aktiivsus on iseloomulik trabekulaarsetele endoteelirakkudele. Hüpoksia seisund, mis tekib siis, kui vesivedeliku väljavool läbi trabeekulite on häiritud selle tootmise vähenemise tingimustes, viib trabekulaarse filtri puhastamise fagotsüütilise mehhanismi aktiivsuse vähenemiseni.
Trabekulaarfiltri isepuhastumisvõime väheneb vanemas eas vesivedeliku tootmise kiiruse vähenemise ja düstroofsete muutuste tõttu trabekulaarkoes. Tuleb meeles pidada, et trabeekulitel ei ole veresooni ja nad saavad toitu vesivedelikust, nii et isegi selle vereringe osaline rikkumine mõjutab trabekulaarse diafragma seisundit.
Trabekulaarsüsteemi klapifunktsioon, mis läbib vedeliku ja osakesi ainult suunas, mis väljub silmast skleraalsesse siinusesse, on seotud eelkõige siinuse endoteeli pooride dünaamilise olemusega. Kui rõhk siinuses on kõrgem kui eeskambris, siis hiiglaslikke vakuoole ei teki ja rakusisesed poorid sulguvad. Samal ajal nihkuvad trabeekulite välimised kihid sissepoole. See surub kokku juxtacanalicular koe ja intertrabekulaarsed lõhed. Siinus täitub sageli verega, kuid plasma ega punased verelibled ei pääse silma, välja arvatud juhul, kui siinuse siseseina endoteel on kahjustatud.
Elava silma sklera siinus on väga kitsas vahe, mille kaudu vedeliku liikumine on seotud märkimisväärse energiakuluga. Selle tulemusena voolab siinusesse trabeekuli kaudu sisenev vesivedelik läbi selle valendiku ainult lähimasse kollektorikanalisse. IOP suurenemisega siinuse luumen kitseneb ja selle kaudu väljavoolutakistus suureneb. Kollektortorude suure arvu tõttu on väljavoolutakistus neis väike ja stabiilsem kui trabekulaaraparaadis ja siinuses.
Vesivedeliku väljavool ja Poiseuille' seadus
Silma äravooluaparaati võib pidada torukestest ja pooridest koosnevaks süsteemiks. Vedeliku laminaarne liikumine sellises süsteemis järgib Poiseuille' seadus. Selle seaduse kohaselt on vedeliku mahukiirus otseselt võrdeline rõhu erinevusega liikumise alg- ja lõpp-punktis. Poiseuille' seadus on paljude silma hüdrodünaamikat käsitlevate uuringute aluseks. Eelkõige põhinevad kõik tonograafilised arvutused sellel seadusel. Vahepeal on kogunenud palju andmeid, mis näitavad, et silmasisese rõhu tõusuga suureneb vesivedeliku minutimaht palju vähem, kui Poiseuille'i seadusest tuleneb. Seda nähtust võib seletada Schlemmi kanali valendiku ja trabekulaarsete lõhede deformatsiooniga koos oftalmotoonuse suurenemisega. Isoleeritud inimsilmade uuringute tulemused Schlemmi kanali tindiga perfusiooniga näitasid, et silmasisese rõhu suurenedes väheneb selle valendiku laius järk-järgult [Nesterov A.P., Batmanov Yu.E., 1978]. Sel juhul surutakse siinus algul kokku ainult eesmises osas ning seejärel tekib kanalivalendiku fokaalne, laiguline kompressioon kanali teistes osades. Oftalmotoonuse suurenemisega kuni 70 mm Hg. Art. kitsas siinuse riba jääb selle kõige tagumises osas avatuks, kaitstuna kokkusurumise eest sklera spuriga.
Silmasisese rõhu lühiajalise tõusuga venib väljapoole siinuse luumenisse liikuv trabekulaarne aparaat ja selle läbilaskvus suureneb. Meie uuringute tulemused on aga näidanud, et kui kõrget oftalmotoonuse taset hoitakse mitu tundi, siis toimub trabekulaarsete lõhede progresseeruv kokkusurumine: esmalt Schlemmi kanali külgnevas piirkonnas ja seejärel ülejäänud sarvkesta trabeekulites. .
Uveoskleraalne väljavool
Lisaks vedeliku filtreerimisele läbi silma drenaažisüsteemi on ahvidel ja inimestel osaliselt säilinud ka iidsem väljavoolutee, läbi veresoonte trakti esiosa (joon. 16).
Riis. kuusteist. CPC ja tsiliaarne keha. Nooled näitavad vesivedeliku uveoskleraalset väljavoolu. SW. 36.
Uveaalne (või uveoskleraalne) väljavool viiakse läbi eesmise kambri nurga alt läbi tsiliaarkeha esiosa piki Brücke lihase kiude suprakoroidaalsesse ruumi. Viimasest voolab vedelik läbi emissaaride ja otse läbi sklera või imendub soonkesta kapillaaride venoossetesse osadesse.
Meie laboris tehtud uuringud [Cherkasova IN, Nesterov AP, 1976] näitasid järgmist. Uveaalne väljavool toimib tingimusel, et rõhk eesmises kambris ületab rõhku suprakoroidaalses ruumis vähemalt 2 mm Hg võrra. St. Suprakoroidaalses ruumis on märkimisväärne takistus vedeliku liikumisele, eriti meridionaalses suunas. Sklera on vedelikku läbilaskev. Väljavool läbi selle järgib Poiseuille'i seadust, see tähendab, et see on võrdeline filtreerimisrõhu väärtusega. Rõhul 20 mm Hg. läbi 1 cm2 kõvakest filtreeritakse minutis keskmiselt 0,07 mm3 vedelikku. Sklera hõrenemisega suureneb proportsionaalselt väljavool selle kaudu. Seega on uveoskleraalse väljavoolukanali iga osa (uveaalne, suprakoroidaalne ja skleraalne) vastu vesivedeliku väljavoolule. Oftalmotoonuse suurenemisega ei kaasne uveaalse väljavoolu suurenemine, kuna sama palju suureneb ka rõhk suprachoroidaalses ruumis, mis samuti kitseneb. Miootikumid vähendavad uveoskleraaalset väljavoolu, samas kui tsüklopleegia suurendavad seda. A. Billi ja C. Phillipsi (1971) andmetel voolab inimestel 4–27% vesivedelikust läbi uveoskleraalse raja.
Individuaalsed erinevused uveoskleraalse väljavoolu intensiivsuses näivad olevat üsna olulised. Nad sõltuvad individuaalsetest anatoomilistest iseärasustest ja vanusest. Van der Zippen (1970) leidis lastel ripslihaste kimpude ümber avatud ruumid. Vanusega täituvad need ruumid sidekoega. Kui ripslihas kokku tõmbub, surutakse vabad ruumid kokku ja kui see lõdvestub, laienevad.
Meie tähelepanekute kohaselt uveoskleraalne väljavool ei toimi ägeda glaukoomi ja pahaloomulise glaukoomi korral. Selle põhjuseks on APC blokeerimine iirise juure poolt ja rõhu järsk tõus silma tagumises osas.
Uveoskleraalne väljavool näib mängivat mingit rolli tsiliokooroidaalse irdumise tekkes. Nagu teada, sisaldab uveaalkoe vedelik tsiliaarkeha ja koroidi kapillaaride suure läbilaskvuse tõttu märkimisväärses koguses valku. Vereplasma kolloidne osmootne rõhk on ligikaudu 25 mm Hg, uveaalvedelik - 16 mm Hg ja selle vesivedeliku indikaatori väärtus on nullilähedane. Samal ajal ei ületa hüdrostaatilise rõhu erinevus eesmises kambris ja suprachoroidis 2 mm Hg. Seetõttu on vesivedeliku eeskambrist suprakoroidi väljavoolu peamine liikumapanev jõud erinevus ei ole hüdrostaatiline, vaid kolloidne osmootne rõhk. Vereplasma kolloidne osmootne rõhk on ka põhjus, miks uveaalvedelik imendub tsiliaarkeha ja koroidi veresoonte võrgu venoossetesse osadesse. Silma hüpotensioon, olenemata sellest, mis see on põhjustatud, viib uveaalsete kapillaaride laienemiseni ja nende läbilaskvuse suurenemiseni. Valgu kontsentratsioon ja sellest tulenevalt ka kolloidne osmootne rõhk vereplasmas ja uveaalvedelikus muutuvad ligikaudu võrdseks. Selle tulemusena suureneb vesivedeliku imendumine eesmisest kambrist suprakoroidi ja uveaalvedeliku ultrafiltratsioon veresoontesse peatub. Uveaalkoe vedeliku peetus viib soonkesta tsiliaarse keha eraldumiseni, vesivedeliku sekretsiooni lakkamiseni.
Vesivedeliku tootmise ja väljavoolu reguleerimine
Vee niiskuse moodustumise kiirus mida reguleerivad nii passiivsed kui ka aktiivsed mehhanismid. IOP suurenemisega uveaalsed veresooned ahenevad, verevool ja filtreerimisrõhk tsiliaarkeha kapillaarides vähenevad. IOP langus põhjustab vastupidiseid tagajärgi. Muutused uveaalses verevoolus IOP kõikumiste ajal on teatud määral kasulikud, kuna need aitavad kaasa stabiilse silmasisese rõhu säilitamisele.
On alust arvata, et vesivedeliku tootmise aktiivset reguleerimist mõjutab hüpotalamus. Nii funktsionaalsed kui ka orgaanilised hüpotalamuse häired on sageli seotud silmasisese silmasisese rõhu igapäevaste kõikumiste amplituudi ja silmasisese vedeliku hüpersekretsiooniga [Bunin A. Ya., 1971].
Eespool käsitletakse osaliselt vedeliku väljavoolu passiivset ja aktiivset reguleerimist. Väljavoolu reguleerimise mehhanismides on suur tähtsus tsiliaarne lihas. Meie arvates mängib rolli ka iiris. Iirise juur on seotud tsiliaarkeha esipinna ja uveaalse trabeekuliga. Pupilli kokkutõmbumisel venitatakse vikerkesta juur ja koos sellega trabekula, trabekulaarne diafragma liigub sissepoole ning trabekulaarsed lõhed ja Schlemmi kanal laienevad. Sarnase efekti annab pupilli laiendaja kokkutõmbumine. Selle lihase kiud mitte ainult ei laienda pupilli, vaid venitavad ka iirise juure. Pinge mõju iirise ja trabeekuli juurtele on eriti väljendunud juhtudel, kui pupill on jäik või miootikumidega fikseeritud. See võimaldab selgitada positiivset mõju vesivedeliku väljavoolule?-Adrenoagonistid ja eriti nende kombinatsioon (näiteks adrenaliin) miootikumidega.
Esikambri sügavuse muutmine omab ka regulatiivset mõju vesivedeliku väljavoolule. Nagu näitavad perfusioonikatsed, põhjustab kambri süvendamine kohese väljavoolu suurenemise ja selle madaldumine viib selle hilinemiseni. Jõudsime samale järeldusele, uurides silmamuna eesmise, külgmise ja tagumise kokkusurumise mõjul väljavoolu muutusi normaalsetes ja glaukomatoossetes silmades [Nesterov A.P. et al., 1974]. Läbi sarvkesta eesmise kokkusurumise korral suruti iiris ja lääts tahapoole ning niiskuse väljavool suurenes keskmiselt 1,5 korda, võrreldes selle väärtusega sama jõuga külgmise kokkusurumise korral. Tagumine kokkusurumine viis iridolentikulaarse diafragma eesmise nihkeni ja väljavoolu kiirus vähenes 1,2–1,5 korda. Iridolentikulaarse diafragma asendi muutuste mõju väljavoolule on seletatav ainult iirisejuure ja zonni sidemete pinge mehaanilise toimega silma trabekulaaraparaadile. Kuna eesmine kamber süveneb suurenenud niiskuse tootmisega, aitab see nähtus kaasa stabiilse silmasisese rõhu säilitamisele.
Artikkel raamatust:.
