peegeldab südame vatsakeste repolarisatsiooni aega. QT-intervalli normaalne pikkus sõltub hetke pulsisagedusest. Diagnostilistel eesmärkidel kõige sagedamini kasutatav absoluutne QTc (korrigeeritud QT intervall), mille arvutamiseks Bazetti valem. See indikaator on kohandatud praeguse pulsisageduse jaoks.

- haigus, millega kaasneb QT-intervalli pikenemine EKG-s puhkeolekus (QTc> 460 ms), minestus ja polümorfse ventrikulaarse tahhükardia tekkest tingitud suur äkksurma risk. LQTS-i pärilikud vormid on päritud nii autosoomselt dominantselt kui ka autosoomselt retsessiivselt. QT-intervalli pikenemine võib olla kas geneetiliselt määratud (esmane) või sekundaarne ebasoodsate teguritega kokkupuute tagajärjel (mitte ravimite võtmine, hüpokaleemia, hüpomagneseemia, hüpokaltseemia, madala valgusisaldusega dieet ja anorexia nervosa, müokardiit, kardiomüopaatia, intrakraniaalne hemorraagia). Primaarsete ja sekundaarsete vormide vaheline diferentsiaaldiagnostika on ülimalt oluline ravitaktika määramisel, eluohtlike arütmiate riski ja prognoosi hindamisel.

Viimasel ajal on ilmnenud, et geneetiliste tegurite panust QT-intervalli sekundaarse pikenemise tekkesse ei saa alahinnata. Märkimisväärsel osal patsientidest, kellel on ravimist põhjustatud QT-intervalli pikenemine, tuvastatakse nn vaikivad mutatsioonid ehk funktsionaalsed polümorfismid samades geenides, mis vastutavad LQTS-i esmaste vormide eest.

Kardiomüotsüütide ioonikanalite struktuuri muutused on sellistel juhtudel minimaalsed ja võivad jääda pikka aega asümptomaatiliseks. Seetõttu ei saa inimene olla teadlik, et mõned ravimid, mis on ravimiturul laialdaselt esindatud, on talle ohtlikud. Enamiku inimeste jaoks on ravimitest põhjustatud kaaliumivoolu depressioon kerge ega põhjusta EKG muutusi.

Kaaliumikanalite struktuuri geneetiliste tunnuste ja uimastitarbimise kombinatsioon võib aga põhjustada kliiniliselt olulisi arütmiaid kuni polümorfse ventrikulaarse tahhükardia "Torsade des pointes" ja äkksurma tekkeni. Seetõttu soovitatakse patsientidel, kellel on vähemalt korra registreeritud mis tahes ravimite võtmisest põhjustatud polümorfne ventrikulaarne tahhükardia, konsulteerida geneetikuga. Lisaks eluaegne vältimine kõigist ravimitest, mis põhjustavad QT-intervalli pikenemist.

Pika QT sündroomi esmase vormi esinemissagedus on umbes 1:3000. Praeguseks on teada vähemalt 12 geeni, mis vastutavad haiguse arengu eest. Mutatsioon neist ükskõik millises võib põhjustada haiguse arengut.

Pika QT sündroomi tekke eest vastutavad geenid.

DNA diagnostika võimalused Venemaal

Pika QT sündroomi otsest DNA diagnoosi saab taotleda aadressil. Vastavalt DNA diagnostika tulemustele väljastatakse geneetiku kirjalik järeldus koos tulemuste tõlgendusega. Kõigi nende geenide analüüsimisel on võimalik tuvastada mutatsioone ja tuvastada haiguse molekulaargeneetiline vorm 70% probandidest. Nende geenide mutatsioonid võivad põhjustada ka idiopaatilist ventrikulaarset virvendusarütmia ja imikute äkksurma sündroomi (umbes 20% juhtudest).

Miks on vaja läbi viia LQTS-i DNA diagnostika?

Molekulaargeneetiliste meetodite kasutamine pika QT sündroomi korral võib olla ülioluline järgmistes olukordades:

1. Vajadus kinnitava ja / või diferentsiaaldiagnoosi järele (näiteks QT-intervalli pikenemise esmase või sekundaarse olemuse probleemi lahendamiseks).
2. Haiguse asümptomaatiliste ja oligosümptomaatiliste vormide tuvastamine, näiteks kindlaksmääratud diagnoosiga patsientide sugulaste seas. Erinevate autorite andmetel ei esine kuni 30% isikutest, kellel on asjaomastes geenides mutatsioonid, mingeid haiguse tunnuseid (sh elektrokardiograafilisi). Samal ajal on arütmiate ja südame äkksurma tekkerisk endiselt kõrge, eriti kokkupuutel spetsiifiliste riskiteguritega.
3. Haiguse ravi taktika valimisel. Nüüdseks on selgunud, et haiguse erinevate molekulaargeneetilise vormiga patsiendid reageerivad ravile erinevalt. Haiguse molekulaargeneetilise variandi täpne määramine võimaldab patsiendil valida adekvaatse medikamentoosse ravi, võttes arvesse teatud tüüpi ioonkanali talitlushäireid. LQTS-i sündroomi erinevate molekulaarsete geneetiliste variantide erinevate ravimeetodite tõhusus. >

   	LQT1, LQT5	LQT2, LQT6	LQT3
   Tundlikkus sümpaatilise stimulatsiooni suhtes	+++	+	-
   Asjaolud, kus PVT-d sageli nähakse	ehmatus	Puhkuses / unes
   Spetsiifiline minestamist provotseeriv tegur	Ujumine	Karm heli, sünnitusjärgne	-
   Füüsilise aktiivsuse piiramine	+++	+	-
   b-blokaatorid	+++	+	-
   Kaaliumilisandite võtmine	+?	+++	+?
   IB klassi antiarütmikumid (naatriumikanali blokaatorid)	+	++	+++
   Kaltsiumikanali blokaatorid	++	++	+?
   Kaaliumikanali avajad (nikorandil)	+	+	-
   EX	+	+	+++
   ICD	++	++	+++

   ICD - implanteeritav kardioverter-defibrillaator, PVT - polümorfne ventrikulaarne tahhükardia, ECS - südamestimulaator, +++ - lähenemise maksimaalne efektiivsus
4. Abi pereplaneerimisel. LQTS-i sünnieelse DNA diagnostika asjakohasuse määrab haiguse tõsine prognoos, eluohtlike arütmiate kõrge risk piisava ravi puudumisel. Sünnieelse DNA diagnostika tulemused pika QT sündroomi juba väljakujunenud molekulaargeneetilise vormiga peredes võimaldavad kõige edukamalt planeerida rasedus-, sünnitus- ja medikamentoosse ravi taktikat sünnitusjärgsel perioodil.

Mida teha, kui mutatsioon on tuvastatud?

Kui teil või teie lapsel on mutatsioon, mis kinnitab haiguse pärilikkust, peate meeles pidama järgmist:

1. Geneetikuga tuleb arutada läbi molekulaargeneetilise uuringu tulemused, mida need tähendavad, milline kliiniline ja prognostiline väärtus neil võib olla.
2. Teie sugulased võivad isegi ilma haiguse kliiniliste tunnusteta olla sarnase geneetilise muutuse kandjad ja neil on oht eluohtlike arütmiate tekkeks. Nendega ja/või geneetikuga on soovitav arutada konsultatsiooni ja DNA diagnostika võimalust teistele oma pereliikmetele.
3. Geneetikuga on vaja arutada haiguse selle geneetilise variandi iseärasusi, spetsiifilisi riskitegureid ja viise, kuidas neid kõige paremini vältida.
4. Kogu elu jooksul on vaja vältida mitmete ravimite võtmist.
5. Vajate varajast konsultatsiooni ja pikaajalist, tavaliselt elukestvat arütmoloogi jälgimist. Meie Keskuses on programm pärilike südamerütmihäiretega perede jälgimiseks

Artikli lugemisel tekkivaid küsimusi saab veebivormi abil spetsialistidele esitada.

Tasuta konsultatsioonid on saadaval ööpäevaringselt.

Mis on EKG?

Elektrokardiograafia on meetod, mida kasutatakse südamelihase kokkutõmbumisel ja lõdvestamisel tekkivate elektrivoolude registreerimiseks. Uuringu jaoks kasutatakse elektrokardiograafi. Selle seadme abil on võimalik fikseerida südamest tulevad elektriimpulsid ja need graafiliseks mustriks teisendada. Seda pilti nimetatakse elektrokardiogrammiks.

Elektrokardiograafia näitab kõrvalekaldeid südame töös, häireid müokardi töös. Lisaks saab pärast elektrokardiogrammi tulemuste dešifreerimist tuvastada mõningaid mitte-südamehaigusi.

Kuidas elektrokardiograaf töötab?

Elektrokardiograaf koosneb galvanomeetrist, võimenditest ja salvestist. Nõrgad elektrilised impulsid, mis pärinevad südamest, loetakse elektroodide abil ja seejärel võimendatakse. Seejärel saab galvanomeeter andmed impulsside olemuse kohta ja edastab need registripidajale. Registripidajas kantakse graafilised kujutised spetsiaalsele paberile. Graafikuid nimetatakse kardiogrammideks.

Kuidas EKG-d tehakse?

Tehke elektrokardiograafia vastavalt kehtestatud reeglitele. EKG võtmise protseduur on näidatud allpool:

Paljud meie lugejad kasutavad SÜDAMEHAIGUSTE raviks aktiivselt tuntud looduslikel koostisosadel põhinevat meetodit, mille avastas Elena Malysheva. Soovitame kindlasti üle vaadata.

• Inimene eemaldab metallist ehteid, eemaldab riided säärtelt ja keha ülaosast, misjärel ta võtab horisontaalasendi.
• Arst töötleb elektroodide kokkupuutepunkte nahaga, misjärel rakendab elektroodid keha teatud kohtadesse. Lisaks kinnitab elektroodid korpuse külge klambrite, iminappade ja käevõrudega.
• Arst kinnitab elektroodid kardiograafile, mille järel impulsid registreeritakse.
• Registreeritakse kardiogramm, mis on elektrokardiogrammi tulemus.

Eraldi tuleks öelda EKG-s kasutatavate juhtmete kohta. Juhtmed kasutavad järgmist:

• 3 tavalist juhet: üks neist asub parema ja vasaku käe vahel, teine ​​vasaku jala ja parema käe vahel, kolmas vasaku jala ja vasaku käe vahel.
• 3 täiustatud iseloomuga liigendit.
• 6 juhet, mis asuvad rinnal.

Lisaks saab vajadusel kasutada lisajuhtmeid.

Pärast kardiogrammi salvestamist on vaja see dekrüpteerida. Seda arutatakse edasi.

Kardiogrammi dešifreerimine

Järeldused haiguste kohta tehakse südame parameetrite põhjal, mis saadakse pärast kardiogrammi dešifreerimist. EKG dekodeerimiseks toimige järgmiselt.

1. Analüüsitakse südame rütmi ja müokardi juhtivust. Selleks hinnatakse südamelihase kontraktsioonide regulaarsust ja müokardi kontraktsioonide sagedust ning määratakse erutusallikas.
2. Südame kontraktsioonide regulaarsus määratakse järgmiselt: R-R intervalle mõõdetakse järjestikuste südametsüklite vahel. Kui mõõdetud R-R intervallid on samad, siis tehakse järeldus südamelihase kontraktsioonide regulaarsuse kohta. Kui R-R intervallide kestus on erinev, siis tehakse järeldus südame kontraktsioonide ebaregulaarsuse kohta. Kui inimesel on müokardi ebaregulaarsed kokkutõmbed, järeldavad nad, et tegemist on arütmiaga.
3. Pulss määratakse kindla valemiga. Kui inimese pulss ületab normi, järeldavad nad, et on tahhükardia, kui inimesel on pulss alla normi, siis järeldatakse, et tegemist on bradükardiaga.
4. Ergastuse eraldumise punkt määratakse järgmiselt: hinnatakse kontraktsiooni liikumist kodade õõnsustes ja tehakse kindlaks R-lainete seos vatsakestega (vastavalt QRS-kompleksile). Südame rütmi olemus sõltub allikast, mis on erutuse põhjuseks.

Täheldatakse järgmisi südamerütmi mustreid:

1. Südamerütmi sinusoidne olemus, mille puhul P-lained teises juhtmes on positiivsed ja asuvad ventrikulaarse QRS-kompleksi ees ning samas juhtmes olevad P-lained on eristamatu kujuga.
2. Südame olemuse kodade rütm, mille korral P-lained teises ja kolmandas juhtmes on negatiivsed ja asuvad muutumatute QRS-komplekside ees.
3. Südamerütmi ventrikulaarne olemus, mille puhul on QRS-komplekside deformatsioon ja QRS-i (kompleksi) ja P-lainete vahelise side katkemine.

Südame juhtivus määratakse järgmiselt:

1. Hinnatakse P-laine pikkuse, PQ intervalli pikkuse ja QRS kompleksi mõõtmisi. PQ intervalli normaalse kestuse ületamine viitab liiga madalale juhtivuse kiirusele vastavas südamejuhtivuse osas.
2. Analüüsitakse müokardi pöördeid piki-, põiki-, eesmise ja tagumise telje ümber. Selleks hinnatakse südame elektrilise telje asendit ühisel tasapinnal, mille järel tehakse kindlaks südame pöörete olemasolu piki üht või teist telge.
3. Analüüsitakse kodade P-lainet.Selleks hinnatakse P-piisoni amplituudi, mõõdetakse P-laine kestus ning seejärel määratakse P-laine kuju ja polaarsus.
4. Analüüsitakse ventrikulaarset kompleksi - selleks hinnatakse QRS-kompleksi, RS-T segmenti, QT-intervalli, T-lainet.

QRS-kompleksi hindamisel tehke järgmist: määrake Q-, S- ja R-lainete omadused, võrrelge samas juhtmes olevate Q-, S- ja R-lainete amplituudiväärtusi ja lainete amplituudi väärtusi. R/R lained erinevates juhtmetes.

Olles hoolikalt uurinud Elena Malysheva meetodeid tahhükardia, arütmia, südamepuudulikkuse, stena cordia ja keha üldise paranemise ravis, otsustasime sellele teie tähelepanu juhtida.

RS-T segmendi hindamise ajal määratakse RS-T segmendi nihke iseloom. Nihe võib olla horisontaalne, viltu alla ja ülespoole kaldu.

T-laine analüüsiperioodiks määratakse polaarsuse olemus, amplituud ja kuju. QT-intervalli mõõdetakse aja järgi QRT-kompleksi algusest kuni T-laine lõpuni QT-intervalli hindamisel tehke järgmist: analüüsige intervalli QRS-kompleksi alguspunktist kuni T-laine lõpp-punktini. T laine. QT-intervalli arvutamiseks kasutatakse Bezzet'i valemit: QT-intervall võrdub R-R intervalli ja konstantse koefitsiendi korrutisega.

QT koefitsient sõltub soost. Meeste puhul on püsikoefitsient 0,37 ja naiste puhul 0,4.

Tehakse järeldus ja võetakse tulemused kokku.

Kokkuvõtteks teeb EKG spetsialist järeldused müokardi ja südamelihase kontraktiilse funktsiooni sageduse, samuti erutuse allika ning südamerütmi iseloomu ja muude näitajate kohta. Lisaks on toodud näide P-laine, QRS-kompleksi, RS-T segmendi, QT-intervalli, T-laine kirjeldusest ja omadustest.

Järelduse põhjal järeldatakse, et inimesel on südamehaigused või muud siseorganite vaevused.

Elektrokardiogrammi normid

EKG tulemuste tabelis on selge vaade, mis koosneb ridadest ja veergudest. 1. veerus on ridade loend: pulsisagedus, löögisageduse näited, QT-intervallid, telje nihke karakteristikute näited, P-laine näidud, PQ-näidud, QRS-i näidud. EKG-d tehakse täiskasvanutel, lastel ja rasedatel võrdselt, kuid norm on erinev.

Täiskasvanute EKG norm on esitatud allpool:

• südame löögisagedus tervel täiskasvanul: siinus;
• P-laine indeks tervel täiskasvanul: 0,1;
• südamelihase kontraktsioonide sagedus tervel täiskasvanul: 60 lööki minutis;
• QRS määr tervel täiskasvanul: 0,06 kuni 0,1;
• QT-skoor tervel täiskasvanul: 0,4 või vähem;
• RR tervel täiskasvanul: 0,6.

Täiskasvanu normist kõrvalekallete jälgimisel tehakse järeldus haiguse esinemise kohta.

Laste kardiogrammi näitajate norm on esitatud allpool:

• P-laine skoor tervel lapsel: 0,1 või vähem;
• südame löögisagedus tervel lapsel: alla 3-aastastel lastel 110 või vähem lööki minutis, alla 5-aastastel lastel 100 või vähem lööki minutis, noorukieas mitte rohkem kui 90 lööki minutis;
• QRS indeks kõigil lastel: 0,06 kuni 0,1;
• QT skoor kõigil lastel: 0,4 või vähem;
• PQ kõigil lastel: kui laps on alla 14-aastane, siis näite PQ on 0,16, kui laps on 14-17 aastat vana, siis PQ on 0,18, 17 aasta pärast on normaalne PQ 0,2.

Kui lastel leiti EKG dešifreerimisel normist kõrvalekaldeid, ei tohiks ravi kohe alustada. Mõned südametöö häired kaovad lastel vanusega.

Kuid lastel võib südamehaigus olla kaasasündinud. Kas vastsündinud lapsel on südamepatoloogia, on võimalik kindlaks teha isegi loote arengu staadiumis. Sel eesmärgil tehakse naistele raseduse ajal elektrokardiograafia.

Allpool on toodud elektrokardiogrammi näitajate norm naistel raseduse ajal:

• südame löögisagedus tervel täiskasvanud lapsel: siinus;
• P-laine skoor kõigil tervetel naistel raseduse ajal: 0,1 või vähem;
• südamelihase kontraktsioonide sagedus kõigil tervetel naistel raseduse ajal: alla 3-aastastel lastel 110 lööki minutis või vähem, alla 5-aastastel lastel 100 lööki minutis või vähem, lastel mitte rohkem kui 90 lööki minutis noorukieas;
• QRS-i määr kõigil lapseootel emadel raseduse ajal: 0,06 kuni 0,1;
• QT skoor kõigil rasedatel emadel raseduse ajal: 0,4 või vähem;
• Kõigi lapseootel emade PQ indeks raseduse ajal: 0,2.

Väärib märkimist, et erinevatel rasedusperioodidel võivad EKG näitajad veidi erineda. Lisaks tuleb märkida, et EKG raseduse ajal on ohutu nii naisele kui ka arenevale lootele.

Lisaks

Tasub öelda, et teatud asjaoludel võib elektrokardiograafia anda inimese tervislikust seisundist ebatäpse pildi.

Kui näiteks enne EKG-d andis inimene end suurele füüsilisele pingutusele, siis võib kardiogrammi dešifreerimisel ilmneda ekslik pilt.

Seda seletatakse asjaoluga, et füüsilise koormuse ajal hakkab süda töötama teisiti kui puhkeolekus. Füüsilise koormuse ajal südame löögisagedus kiireneb, võib täheldada mõningaid muutusi müokardi rütmis, mida puhkeolekus ei täheldata.

Tuleb märkida, et müokardi tööd mõjutavad mitte ainult füüsilised, vaid ka emotsionaalsed koormused. Emotsionaalsed koormused, nagu ka füüsilised koormused, häirivad müokardi töö normaalset kulgu.

Puhkeseisundis südame rütm normaliseerub, pulss ühtlustub, seetõttu tuleb enne elektrokardiograafiat vähemalt 15 minutit puhata.

• Kas tunnete sageli ebamugavustunnet südame piirkonnas (torkiv või pigistav valu, põletustunne)?
• Võite ootamatult tunda nõrkust ja väsimust.
• Rõhk aina langeb.
• Õhupuuduse kohta pärast vähimatki füüsilist pingutust pole midagi öelda ...
• Ja sa oled juba pikka aega võtnud hunnikut ravimeid, pidanud dieeti ja jälginud oma kaalu.

Lugege paremini, mida Jelena Malõševa selle kohta ütleb. Ta kannatas mitu aastat arütmia, südame isheemiatõve, stenokardia all - ahendavad, torkivad valud südames, südame rütmihäired, rõhu tõusud, tursed, õhupuudus isegi väikseima füüsilise koormuse korral. Lõputud analüüsid, arstide juures käimised, pillid ei lahendanud mu probleeme. AGA tänu lihtsale retseptile on südamevalu, rõhuprobleemid, õhupuudus jäänud minevikku. Tunnen end suurepäraselt. Nüüd mõtleb mu arst, kuidas see on. Siin on link artiklile.

EKG tõlgendamine: QT-intervall

QT intervall (vatsakeste elektriline süstool) - aeg QRT kompleksi algusest kuni T-laine lõpuni QT intervall sõltub soost, vanusest (lastel on intervall lühem), pulsisagedusest.

Tavaliselt on QT-intervall 0,35-0,44 s (17,5-22 rakku). QT-intervall on rütmisageduse konstantne väärtus (meeste ja naiste puhul eraldi). On olemas spetsiaalsed tabelid, mis esitavad antud soo ja rütmisageduse QT-standardid. Kui EKG tulemus ületab 0,05 sekundit (2,5 rakku) tabeli väärtusest, siis räägitakse vatsakeste elektrilise süstooli pikendamisest, mis on kardioskleroosi iseloomulik tunnus.

Bazetti valemi järgi on võimalik määrata, kas antud patsiendi QT-intervall on normaalne või patoloogiline (QT-intervalli loetakse patoloogiliseks, kui väärtus ületab 0,42):

Näiteks parempoolse EKG jaoks arvutatud QT väärtus (arvutatud II standardjuhtmest:

• QT-intervall on 17 rakku (0,34 sekundit).

Kahe R-laine vaheline kaugus on 46 rakku (0,92 sekundit).

Ruutjuur 0,92 = 0,96.

QT-intervall EKG-l

QT-intervalli suurus ütleb keskmise inimese kohta vähe, kuid võib arstile palju öelda patsiendi südamehaiguse kohta. Määratud intervalli normi järgimine määratakse elektrokardiogrammi (EKG) analüüsi põhjal.

Elektrilise kardiogrammi põhielemendid

Elektrokardiogramm on südame elektrilise aktiivsuse rekord. See südamelihase seisundi hindamise meetod on tuntud juba pikka aega ja seda kasutatakse laialdaselt selle ohutuse, juurdepääsetavuse ja teabe sisu tõttu.

Elektrokardiograaf salvestab kardiogrammi spetsiaalsele paberile, mis on jagatud 1 mm laiusteks ja 1 mm kõrgusteks rakkudeks. Paberi kiirusel 25 mm/s vastab iga ruudu külg 0,04 sekundile. Sageli on ka paberi kiirus 50 mm / s.

Elektriline kardiogramm koosneb kolmest põhielemendist:

Spike on mingi tipp, mis liigub joondiagrammil üles või alla. EKG-l registreeritakse kuus lainet (P, Q, R, S, T, U). Esimene laine viitab kodade kokkutõmbumisele, viimane laine ei ole alati EKG-s olemas, seetõttu nimetatakse seda ebajärjekindlaks. Q, R, S lained näitavad, kuidas südame vatsakesed kokku tõmbuvad. T-laine iseloomustab nende lõõgastumist.

Segment on sirgjooneline segment külgnevate hammaste vahel. Intervallid on segmendiga hammas.

Südame elektrilise aktiivsuse iseloomustamiseks on PQ- ja QT-intervallid kõige olulisemad.

1. Esimene intervall on aeg, mil erutus läbib kodade ja atrioventrikulaarse sõlme (südame juhtivussüsteem, mis asub interatriaalses vaheseinas) vatsakese müokardini.

1. QT-intervall peegeldab rakkude elektrilise ergastamise (depolarisatsiooni) ja puhkeolekusse naasmise (repolarisatsiooni) protsesside kogumit. Seetõttu nimetatakse QT-intervalli elektriliseks ventrikulaarseks süstooliks.

Miks on QT-intervalli pikkus EKG analüüsis nii oluline? Selle intervalli normist kõrvalekaldumine näitab südame vatsakeste repolarisatsiooniprotsesside rikkumist, mis omakorda võib põhjustada tõsiseid südamerütmi häireid, näiteks polümorfset ventrikulaarset tahhükardiat. See on pahaloomulise ventrikulaarse arütmia nimetus, mis võib põhjustada patsiendi äkksurma.

Tavaliselt on QT-intervalli kestus vahemikus 0,35-0,44 sekundit.

QT-intervalli suurus võib varieeruda sõltuvalt paljudest teguritest. Peamised neist on:

• vanus;
• südamerütm;
• närvisüsteemi seisund;
• elektrolüütide tasakaal kehas;
• kellaajad;
• teatud ravimite olemasolu veres.

Vatsakeste elektrilise süstooli kestuse väljund üle 0,35–0,44 sekundi annab arstile põhjuse rääkida patoloogiliste protsesside käigust südames.

Pika QT sündroom

Haigusel on kaks vormi: kaasasündinud ja omandatud.

Patoloogia kaasasündinud vorm

See on pärilik autosoomne dominantne (üks vanem edastab defektse geeni lapsele) ja autosoomne retsessiivne (mõlemal vanemal on defektne geen). Defektsed geenid häirivad ioonkanalite tööd. Spetsialistid klassifitseerivad selle kaasasündinud patoloogia nelja tüüpi.

1. Romano-Wardi sündroom. Kõige tavalisem on ligikaudu üks laps 2000 vastsündinu kohta. Seda iseloomustavad sagedased torsades de pointes'i rünnakud koos ettearvamatu ventrikulaarse kontraktsiooni kiirusega.

Paroksüsm võib iseenesest mööduda või äkksurmaga muutuda ventrikulaarseks virvenduseks.

Rünnakut iseloomustavad järgmised sümptomid:

Patsiendil on kehaline aktiivsus vastunäidustatud. Näiteks on lapsed kehalise kasvatuse tundidest vabastatud.

Romano-Wardi sündroomi ravitakse meditsiiniliste ja kirurgiliste meetoditega. Meditsiinilise meetodi korral määrab arst beetablokaatorite maksimaalse lubatud annuse. Operatsioon viiakse läbi südame juhtivuse korrigeerimiseks või kardioverter-defibrillaatori paigaldamiseks.

1. Jervell-Lange-Nielseni sündroom. Mitte nii levinud kui eelmine sündroom. Sel juhul on olemas:

• QT-intervalli märgatavam pikenemine;
• ventrikulaarse tahhükardia rünnakute sageduse suurenemine, mis on täis surma;
• kaasasündinud kurtus.

Enamasti kasutatakse kirurgilisi ravimeetodeid.

1. Andersen-Tavila sündroom. See on geneetilise päriliku haiguse haruldane vorm. Patsient on altid polümorfse ventrikulaarse tahhükardia ja kahesuunalise ventrikulaarse tahhükardia rünnakutele. Patoloogia annab end selgelt tunda patsientide välimusest:

• madal kasv;
• rachiocampsis;
• kõrvade madal asend;
• ebatavaliselt suur silmade vaheline kaugus;
• ülemise lõualuu alaareng;
• kõrvalekalded sõrmede arengus.

Haigus võib esineda erineva raskusastmega. Kõige tõhusam ravimeetod on kardioverter-defibrillaatori paigaldamine.

1. Timothy sündroom. See on äärmiselt haruldane. Selle haiguse korral on QT-intervalli maksimaalne pikenemine. Igal kuuel kümnest Timothy sündroomiga patsiendist on mitmesugused kaasasündinud südamedefektid (Falloti tetraloogia, avatud arterioosjuha, vatsakeste vaheseina defektid). Füüsilisi ja vaimseid kõrvalekaldeid on mitmesuguseid. Keskmine eluiga on kaks ja pool aastat.

Patoloogia omandatud vorm

Kliiniline pilt on manifestatsioonides sarnane kaasasündinud vormis täheldatuga. Eelkõige on iseloomulikud ventrikulaarse tahhükardia rünnakud, minestamine.

Omandatud pikka QT-intervalli EKG-s saab registreerida erinevatel põhjustel.

1. Antiarütmiliste ravimite võtmine: kinidiin, sotalool, aymaliin ja teised.
2. Elektrolüütide tasakaalu rikkumine kehas.
3. Alkoholi kuritarvitamine põhjustab sageli ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmi.
4. Mitmed südame-veresoonkonna haigused põhjustavad vatsakeste elektrilise süstooli pikenemist.

Omandatud vormi ravi taandub eelkõige seda põhjustanud põhjuste kõrvaldamisele.

Lühike QT sündroom

See võib olla ka kaasasündinud või omandatud.

Patoloogia kaasasündinud vorm

Seda põhjustab üsna haruldane geneetiline haigus, mis kandub edasi autosoomselt domineerival viisil. QT-intervalli lühenemist põhjustavad mutatsioonid kaaliumikanalite geenides, mis tagavad kaaliumiioonide voolu läbi rakumembraanide.

• kodade virvenduse hood;
• ventrikulaarse tahhükardia episoodid.

Lühikese QT sündroomiga patsientide perede uuring näitab, et nad on kogenud sugulaste äkksurma noores ja isegi imikueas kodade ja vatsakeste virvenduse tõttu.

Kaasasündinud lühikese QT sündroomi kõige tõhusam ravi on kardioverter-defibrillaatori paigaldamine.

Patoloogia omandatud vorm

1. Kardiograaf võib EKG-l kajastada QT-intervalli lühenemist südameglükosiidide ravis nende üleannustamise korral.
2. Lühikese QT sündroomi võivad põhjustada hüperkaltseemia (vere kaltsiumisisalduse tõus), hüperkaleemia (vere kaaliumisisalduse tõus), atsidoos (happe-aluse tasakaalu nihe happesuse suunas) ja mõned muud haigused.

Mõlemal juhul taandub ravi lühikese QT-intervalli ilmnemise põhjuste kõrvaldamisele.

EKG dešifreerimine on asjatundliku arsti asi. Selle funktsionaalse diagnostika meetodiga hinnatakse järgmist:

• südame rütm - elektriliste impulsside generaatorite seisund ja neid impulsse juhtiva südamesüsteemi seisund
• südamelihase enda (müokardi) seisund, selle põletiku olemasolu või puudumine, kahjustus, paksenemine, hapnikunälg, elektrolüütide tasakaaluhäired

Kuid tänapäeva patsientidel on sageli juurdepääs oma meditsiinilistele dokumentidele, eriti elektrokardiograafia filmidele, millele on kirjutatud meditsiinilised aruanded. Oma mitmekesisusega võivad need rekordid viia paanikahäireni ka kõige tasakaalukama, kuid asjatundmatud inimese. Tõepoolest, sageli ei tea patsient kindlalt, kui ohtlik elule ja tervisele on EKG-kile tagaküljele funktsionaalse diagnostiku käega kirjutatud ning terapeudi või kardioloogi vastuvõtuni on veel paar päeva aega.

Kirgede intensiivsuse vähendamiseks hoiatame lugejaid koheselt, et ilma tõsise diagnoosita (südameinfarkt, ägedad arütmiad) ei lase patsiendi funktsionaaldiagnostik patsienti kabinetist välja, vaid saadab vähemalt arstiga konsultatsioonile. spetsialistist kolleeg sealsamas. Ülejäänud "avatud saladuste" kohta selles artiklis. Kõigil ebaselgetel patoloogiliste muutuste korral EKG-s on ette nähtud EKG kontroll, igapäevane jälgimine (Holter), ECHO kardioskoopia (südame ultraheli) ja koormustestid (jooksurada, veloergomeetria).

• EKG kirjeldamisel märkige reeglina südame löögisagedus (HR). Norm on 60 kuni 90 (täiskasvanutele), lastele (vt tabelit)
• Lisaks on näidatud erinevad intervallid ja hambad ladina tähistusega. (EKG koos tõlgendusega, vt joonis.)

PQ- (0,12-0,2 s) - atrioventrikulaarse juhtivuse aeg. Kõige sagedamini pikeneb see AV-blokaadi taustal. Lühendatud CLC ja WPW sündroomide korral.

P - (0,1s) kõrgus 0,25-2,5 mm kirjeldab kodade kokkutõmbeid. Võib rääkida nende hüpertroofiast.

QRS - (0,06-0,1 s) - ventrikulaarne kompleks

QT - (mitte rohkem kui 0,45 s) pikeneb hapnikuvaeguse (müokardi isheemia, infarkt) ja rütmihäirete ohuga.

RR - vatsakeste komplekside tippude vaheline kaugus peegeldab südame kontraktsioonide regulaarsust ja võimaldab arvutada pulsisagedust.

EKG dekodeerimine lastel on näidatud joonisel 3

Siinusrütm

See on EKG-l kõige levinum kiri. Ja kui midagi muud ei lisata ja sagedus (HR) on näidatud vahemikus 60 kuni 90 lööki minutis (näiteks pulss 68`) - see on kõige edukam variant, mis näitab, et süda töötab nagu kell. See on siinussõlme (peamine südamestimulaator, mis genereerib südame kokkutõmbumist põhjustavaid elektrilisi impulsse) seatud rütm. Samal ajal tähendab siinusrütm heaolu nii selle sõlme seisundis kui ka südame juhtivussüsteemi tervises. Teiste kirjete puudumine eitab patoloogilisi muutusi südamelihases ja tähendab, et EKG on normaalne. Lisaks siinusrütmile võib see olla kodade, atrioventrikulaarne või ventrikulaarne, mis näitab, et rütm on määratud südame nende osade rakkude poolt ja seda peetakse patoloogiliseks.

siinuse arütmia

See on noorte ja laste normi variant. See on rütm, mille korral impulsid väljuvad siinussõlmest, kuid südamelöökide vahelised intervallid on erinevad. Selle põhjuseks võivad olla füsioloogilised muutused (hingamisteede arütmia, kui südame kokkutõmbed aeglustuvad väljahingamisel). Ligikaudu 30% siinusarütmiatest vajavad kardioloogi jälgimist, kuna neid ähvardab tõsisemate rütmihäirete teke. Need on arütmiad pärast reumaatilist palavikku. Müokardiidi taustal või pärast seda, nakkushaiguste, südamedefektide taustal ja inimestel, kellel on anamneesis rütmihäired.

Siinusbradükardia

Need on südame rütmilised kokkutõmbed, mille sagedus on alla 50 minutis. Tervetel inimestel tekib bradükardia näiteks une ajal. Samuti on bradükardiat sageli näha professionaalsetel sportlastel. Patoloogiline bradükardia võib viidata haige siinuse sündroomile. Samal ajal on bradükardia rohkem väljendunud (südame löögisagedus keskmiselt 45–35 lööki minutis) ja seda täheldatakse igal kellaajal. Kui bradükardia põhjustab südame kokkutõmbumise pause päeval kuni 3 sekundit ja öösel umbes 5 sekundit, põhjustab kudede hapnikuvarustuse häireid ja avaldub näiteks minestamisena, on näidustatud operatsioon südamestimulaatori paigaldamiseks, mis asendab siinussõlme, kehtestades südamele normaalse kontraktsioonide rütmi.

Siinustahhükardia

Südame löögisagedus üle 90 minutis - jaguneb füsioloogiliseks ja patoloogiliseks. Tervetel inimestel kaasneb siinustahhükardiaga füüsiline ja emotsionaalne stress, kohvi joomine, mõnikord kange tee või alkohol (eriti energiajoogid). See on lühiajaline ja pärast tahhükardia episoodi normaliseerub südame löögisagedus lühikese aja jooksul pärast koormuse lõppemist. Patoloogilise tahhükardiaga häirib südamepekslemine patsiendi puhkeolekus. Selle põhjused on temperatuuri tõus, infektsioonid, verekaotus, dehüdratsioon, türotoksikoos, aneemia, kardiomüopaatia. Ravige põhihaigust. Siinustahhükardia peatatakse ainult südameataki või ägeda koronaarsündroomi korral.

Ekstrasüstool

Need on rütmihäired, mille puhul siinusrütmist väljapoole jäävad kolded annavad erakordseid südame kokkutõmbeid, mille järel tekib kahekordistunud paus, mida nimetatakse kompenseerivaks. Üldiselt tajub patsient südamelööke ebaühtlasena, kiirena või aeglasena, mõnikord kaootilisena. Kõige rohkem häirivad südame rütmihäired. Võib esineda ebamugavustunne rinnus põrutuste, kipituse, hirmu- ja tühjusetunde näol kõhus.

Mitte kõik ekstrasüstolid ei ole tervisele ohtlikud. Enamik neist ei too kaasa olulisi vereringehäireid ega ohusta ei elu ega tervist. Need võivad olla funktsionaalsed (paanikahoogude, kardioneuroosi, hormonaalsete häirete taustal), orgaanilised (IHD-ga, südamedefektid, müokardi düstroofia või kardiopaatia, müokardiit). Need võivad viia ka mürgistuse ja südameoperatsioonini. Sõltuvalt esinemiskohast jagunevad ekstrasüstolid kodade, vatsakeste ja antrioventrikulaarseteks (tekivad kodade ja vatsakeste piiril asuvas sõlmes).

• Üksikud ekstrasüstolid on kõige sagedamini haruldased (vähem kui 5 tunnis). Tavaliselt on need funktsionaalsed ega häiri normaalset verevarustust.
• Kahe paariga ekstrasüstolid kaasnevad teatud arvu normaalsete kontraktsioonidega. Selline rütmihäire viitab sageli patoloogiale ja nõuab täiendavat läbivaatust (Holteri monitooring).
• Allorütmiad on keerulisemad ekstrasüstoolide tüübid. Kui iga teine ​​kontraktsioon on ekstrasüstool, on tegemist bigümeeniaga, kui iga kolmas on trigüneemia ja iga neljas kvadrihümeenia.

Ventrikulaarsed ekstrasüstolid on tavaks jagada viide klassi (vastavalt Launile). Neid hinnatakse igapäevase EKG jälgimise käigus, kuna tavapärase EKG indikaatorid mõne minuti pärast ei pruugi midagi näidata.

• 1. aste - üksikud haruldased ekstrasüstolid sagedusega kuni 60 korda tunnis, mis pärinevad ühest fookusest (monotoopne)
• 2 - sagedane monotoopiline rohkem kui 5 minutis
• 3 - sagedane polümorfne (erineva kujuga) polütoopne (erinevatest fookustest)
• 4a - paaris, 4b - rühm (trigüümeenia), paroksüsmaalse tahhükardia episoodid
• 5 - varajased ekstrasüstolid

Mida kõrgem klass, seda tõsisemad on rikkumised, kuigi tänapäeval ei vaja isegi 3. ja 4. klass alati arstiabi. Üldiselt, kui päevas on vähem kui 200 ventrikulaarset ekstrasüstoli, tuleks need klassifitseerida funktsionaalseteks ja mitte nende pärast muretseda. Sagedasema korral on näidustatud COP ECHO, mõnikord - südame MRI. Nad ei ravi ekstrasüstooli, vaid haigust, mis selleni viib.

Paroksüsmaalne tahhükardia

Üldiselt on paroksüsm rünnak. Rütmi paroksüsmaalne kiirendus võib kesta mitu minutit kuni mitu päeva. Sel juhul on südamelöökide vahelised intervallid samad ja rütm tõuseb üle 100 minutis (keskmiselt 120-lt 250-le). Tahhükardia on supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed vormid. Selle patoloogia aluseks on elektrilise impulsi ebanormaalne ringlus südame juhtivussüsteemis. Sellist patoloogiat tuleb ravida. Kodused abinõud rünnaku kõrvaldamiseks:

• hinge kinni hoidmine
• suurenenud sunnitud köha
• näo sukeldamine külma vette

WPW sündroom

Wolff-Parkinson-White'i sündroom on paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia tüüp. Nimetatud seda kirjeldanud autorite nimede järgi. Tahhükardia väljanägemise keskmes on täiendava närvikimbu olemasolu kodade ja vatsakeste vahel, mille kaudu läbib impulss kiirem kui peamisest südamestimulaatorist.

Selle tulemusena tekib südamelihase erakordne kokkutõmbumine. Sündroom nõuab konservatiivset või kirurgilist ravi (arütmiavastaste tablettide ebaefektiivsuse või talumatusega, kodade virvendusarütmia episoodidega, kaasuvate südamedefektidega).

CLC – sündroom (Clerk-Levy-Christesco)

See sarnaneb mehhanismi poolest WPW-ga ja seda iseloomustab vatsakeste varasem ergastus võrreldes normiga, mis on tingitud täiendavast kimbust, mida mööda närviimpulss liigub. Kaasasündinud sündroom avaldub kiirete südamelöökide rünnakutes.

Kodade virvendus

See võib olla rünnaku või püsiva vormi kujul. See avaldub laperduse või kodade virvenduse kujul.

Kodade virvendus

Virvendusega tõmbub süda kokku täiesti ebaregulaarselt (väga erineva kestusega kontraktsioonide vahelised intervallid). See on tingitud asjaolust, et rütmi ei määra siinusõlm, vaid teised kodade rakud.

Selgub, et sagedus on 350 kuni 700 lööki minutis. Täisväärtuslikku kodade kontraktsiooni lihtsalt ei toimu, kokkutõmbuvad lihaskiud ei taga vatsakeste tõhusat täitmist verega.

Selle tulemusena süveneb südame poolt vere vabanemine ning elundid ja kuded kannatavad hapnikunälja käes. Kodade virvendusarütmia teine ​​nimetus on kodade virvendus. Mitte kõik kodade kokkutõmbed ei jõua südame vatsakestesse, seetõttu on südame löögisagedus (ja pulss) alla normaalse (bradüsüstool sagedusega alla 60) või normaalne (normosüstool 60–90) või üle normi (tahhüsüstool). rohkem kui 90 lööki minutis).

Kodade virvendusarütmiast on raske mööda vaadata.

• Tavaliselt algab see tugeva südamelöögiga.
• See areneb kõrge või normaalse sagedusega absoluutselt mitterütmiliste südamelöökide seeriana.
• Selle seisundiga kaasneb nõrkus, higistamine, pearinglus.
• Hirm surma ees on väga väljendunud.
• Võib esineda õhupuudust, üldist erutust.
• Mõnikord esineb teadvusekaotus.
• Rünnak lõpeb rütmi normaliseerumisega ja urineerimistungiga, mille käigus väljub suur hulk uriini.

Rünnaku peatamiseks kasutavad nad refleksimeetodeid, ravimeid tablettide või süstide kujul või kardioversiooni (südame stimuleerimine elektrilise defibrillaatoriga). Kui kodade virvendusarütmia ei kõrvaldata kahe päeva jooksul, suureneb trombootiliste tüsistuste (kopsuemboolia, insult) risk.

Südamelöögi pideva virvenduse korral (kui rütm ei taastu ei ravimite või südame elektrilise stimulatsiooni taustal) muutuvad nad patsientidele tuttavamaks kaaslaseks ja neid on tunda ainult tahhüsüstooliga (kiired ebaregulaarsed südamelöögid). ). Peamine ülesanne kodade virvendusarütmia püsiva vormi tahhüsüstoolia tunnuste tuvastamisel EKG-s on aeglustada rütmi normosüstoolini, püüdmata seda rütmiliseks muuta.

Näited EKG-filmide salvestustest:

• kodade virvendus, tahhüsüstoolne variant, pulss 160 tolli.
• Kodade virvendus, normosüstoolne variant, südame löögisagedus 64 tolli.

Kodade virvendusarütmia võib areneda südame isheemiatõve programmis türeotoksikoosi, orgaaniliste südamedefektide, suhkurtõve, haige siinuse sündroomi, mürgistuse (enamasti alkoholiga) taustal.

kodade laperdus

Need on sagedased (üle 200 minutis) regulaarsed kodade kokkutõmbed ja samad regulaarsed, kuid harvemini esinevad vatsakeste kokkutõmbed. Üldiselt esineb laperdust ägedas vormis sagedamini ja see on paremini talutav kui virvendus, kuna vereringehäired on vähem väljendunud. Värisemine areneb, kui:

• orgaanilised südamehaigused (kardiomüopaatiad, südamepuudulikkus)
• pärast südameoperatsiooni
• obstruktiivse kopsuhaiguse taustal
• tervetel inimestel seda peaaegu kunagi ei esine.

Kliiniliselt väljendub laperdus kiire rütmilise südamelöögi ja pulsi, kägiveenide turse, õhupuuduse, higistamise ja nõrkusena.

Tavaliselt läbib siinussõlmes moodustunud elektriline erutus juhtivussüsteemi, kogedes atrioventrikulaarses sõlmes sekundi murdosa füsioloogilist viivitust. Oma teel stimuleerib impulss verd pumpavate kodade ja vatsakeste kokkutõmbumist. Kui mõnes juhtivussüsteemi osas jääb impulss ettenähtust kauemaks, siis erutus allosadesse tuleb hiljem, mis tähendab, et südamelihase normaalne pumpamistöö on häiritud. Juhtivushäireid nimetatakse blokaadideks. Need võivad esineda funktsionaalsete häiretena, kuid sagedamini on need tingitud narko- või alkoholimürgitusest ja orgaanilisest südamehaigusest. Sõltuvalt nende tekkimise tasemest on neid mitut tüüpi.

Sinoatriaalne blokaad

Kui impulsi väljumine siinussõlmest on keeruline. Tegelikult põhjustab see siinussõlme nõrkuse sündroomi, kontraktsioonide kokkutõmbumist kuni raske bradükardiani, perifeeria verevarustuse häireid, õhupuudust, nõrkust, pearinglust ja teadvusekaotust. Selle blokaadi teist astet nimetatakse Samoilov-Wenckebachi sündroomiks.

Atrioventrikulaarne blokaad (AV blokaad)

See on atrioventrikulaarse sõlme erutuse viivitus rohkem kui ette nähtud 0,09 sekundit. Seda tüüpi blokaadil on kolm astet. Mida kõrgem aste, seda harvemini vatsakesed kokku tõmbuvad, seda raskemad on vereringehäired.

• Esimesel viivitamisel võimaldab igal kodade kokkutõmbumisel säilitada piisav arv vatsakeste kontraktsioone.
• Teine aste jätab osa kodade kontraktsioonidest ilma ventrikulaarsete kontraktsioonideta. Seda kirjeldatakse PQ pikenemise ja vatsakeste löögi prolapsi osas kui Mobitz 1, 2 või 3.
• Kolmandat kraadi nimetatakse ka täielikuks põikiplokiks. Kodad ja vatsakesed hakkavad kokku tõmbuma ilma vastastikuse seoseta.

Sel juhul vatsakesed ei peatu, sest nad alluvad südame all olevatele osadele südamestimulaatoritele. Kui esimene blokaadi aste ei pruugi avalduda kuidagi ja seda tuvastatakse ainult EKG-ga, siis teist iseloomustavad juba perioodilise südameseiskuse, nõrkuse, väsimuse aistingud. Täielike blokaadide korral lisanduvad ilmingutele aju sümptomid (pearinglus, kärbsed silmades). Võib tekkida Morgagni-Adams-Stokesi atakk (kui vatsakesed väljuvad kõigist südamestimulaatoritest) koos teadvusekaotuse ja isegi krampidega.

Juhtivuse häired vatsakeste sees

Vatsakestes lihasrakkudesse levib elektriline signaal läbi selliste juhtivussüsteemi elementide nagu Hisi kimbu tüvi, selle jalad (vasak ja parem) ja jalgade oksad. Blokaadid võivad tekkida igal neist tasemetest, mis kajastub ka EKG-s. Sel juhul hilineb üks vatsakestest selle asemel, et olla samal ajal ergastuse all, kuna sellele suunatav signaal liigub ümber blokeeritud ala.

Lisaks päritolukohale eristatakse täielikku või mittetäielikku blokaadi, samuti püsivat ja mittepüsivat. Intraventrikulaarsete blokaadide põhjused on sarnased teiste juhtivushäiretega (IHD, müo- ja endokardiit, kardiomüopaatiad, südamerikked, arteriaalne hüpertensioon, fibroos, südamekasvajad). Samuti mõjutavad antiartmiliste ravimite tarbimine, kaaliumisisalduse suurenemine vereplasmas, atsidoos ja hapnikunälg.

• Kõige tavalisem on His (BPVLNPG) kimbu vasaku jala anteroposterioorse haru blokaad.
• Teisel kohal on parema jala blokaad (RBNB). Selle blokaadiga ei kaasne tavaliselt südamehaigusi.
• His-kimbu vasaku jala blokaad on tüüpilisem müokardi kahjustuste korral. Samal ajal on täielik blokaad (PBBBB) hullem kui mittetäielik blokaad (NBLBBB). Mõnikord tuleb seda WPW sündroomist eristada.
• Hisi kimbu vasaku jala tagumise alumise haru blokaad võib olla kitsa ja pikliku või deformeerunud rinnaga inimestel. Patoloogilistest seisunditest on see iseloomulikum parema vatsakese ülekoormusele (kopsuemboolia või südamedefektidega).

Kliinik blokaadid tasemel kimbu His ei ole väljendatud. Südame peamise patoloogia pilt on esikohal.

• Bailey sündroom - kahekiire blokaad (parema jala ja Hisi kimbu vasaku jala tagumise haru).

Krooniliste ülekoormuste (rõhk, maht) korral hakkab südamelihas mõnes piirkonnas paksenema ja südamekambrid venivad välja. EKG-l kirjeldatakse selliseid muutusi tavaliselt kui hüpertroofiat.

• Vasaku vatsakese hüpertroofia (LVH) on tüüpiline arteriaalse hüpertensiooni, kardiomüopaatia ja mitmete südamedefektide korral. Kuid isegi tavalistel sportlastel, rasvunud patsientidel ja raske füüsilise tööga inimestel võib esineda LVH tunnuseid.
• Parema vatsakese hüpertroofia on kahtlemata märk suurenenud rõhust kopsuvereringe süsteemis. Krooniline cor pulmonale, obstruktiivne kopsuhaigus, südamedefektid (kopsustenoos, Falloti tetraloogia, vatsakeste vaheseina defekt) põhjustavad HPZh-d.
• Vasaku kodade hüpertroofia (HLH) - mitraal- ja aordi stenoosi või puudulikkusega, hüpertensioon, kardiomüopaatia, pärast müokardiiti.
• Parema aatriumi hüpertroofia (RAH) – koos cor pulmonale’ga, trikuspidaalklapi defektide, rindkere deformatsioonide, kopsupatoloogiate ja kopsuembooliaga.
• Ventrikulaarse hüpertroofia kaudsed tunnused on südame elektrilise telje (EOC) kõrvalekalle paremale või vasakule. EOS-i vasakpoolne tüüp on selle kõrvalekalle vasakule, see tähendab LVH, parem tüüp on LVH.
• Süstoolne ülekoormus näitab ka südame hüpertroofiat. Harvemini on see tõend isheemiast (stenokardia valu korral).

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom

Enamasti on see normi variant, eriti sportlastele ja kaasasündinud suure kehakaaluga inimestele. Mõnikord on see seotud müokardi hüpertroofiaga. Viitab elektrolüütide (kaalium) läbimise iseärasustele läbi kardiotsüüdi membraanide ja nende valkude omadustele, millest membraanid on ehitatud. Seda peetakse äkilise südameseiskumise riskiteguriks, kuid see ei anna kliinikut ja jääb enamasti ilma tagajärgedeta.

Mõõdukad või rasked difuussed muutused müokardis

See annab tunnistust müokardi alatoitumusest düstroofia, põletiku (müokardiit) või kardioskleroosi tagajärjel. Samuti kaasnevad pöörduvad hajus muutused vee- ja elektrolüütide tasakaalu häiretega (koos oksendamise või kõhulahtisusega), ravimite (diureetikumide) võtmisega ja raske füüsilise koormuse korral.

Mittespetsiifilised ST muutused

See on märk müokardi toitumise halvenemisest ilma tugeva hapnikunäljata, näiteks elektrolüütide tasakaalu rikkudes või düshormonaalsete seisundite taustal.

Äge isheemia, isheemilised muutused, T-laine muutused, ST depressioon, madal T

See kirjeldab pöörduvaid muutusi, mis on seotud müokardi hapnikuvaegusega (isheemia). See võib olla kas stabiilne stenokardia või ebastabiilne äge koronaarsündroom. Lisaks muutuste endi olemasolule kirjeldatakse ka nende asukohta (näiteks subendokardi isheemia). Selliste muutuste eripäraks on nende pöörduvus. Igal juhul eeldavad sellised muutused selle EKG võrdlemist vanade filmidega ja infarkti kahtluse korral tuleks teha troponiini kiirtestid südamelihase kahjustuse tuvastamiseks või koronaarangiograafia. Sõltuvalt südame isheemiatõve variandist valitakse isheemiline ravi.

Arenenud südameatakk

Tavaliselt kirjeldatakse seda järgmiselt:

• etappide kaupa: äge (kuni 3 päeva), äge (kuni 3 nädalat), alaäge (kuni 3 kuud), cicatricial (eluaegne pärast südameinfarkti)
• mahu järgi: transmuraalne (suur-fokaalne), subendokardiaalne (väike-fokaalne)
• südameatakkide asukoha järgi: on eesmine ja eesmine-vahesein, basaal-, külgmine, alumine (tagumine diafragmaatiline), ümmargune apikaalne, tagumine basaal ja parem vatsake.

Igal juhul on südameatakk põhjus koheseks haiglaraviks.

Sündroomide ja spetsiifiliste EKG muutuste mitmekesisus, täiskasvanute ja laste näitajate erinevus, sama tüüpi EKG muutusteni viivate põhjuste rohkus ei võimalda mittespetsialistil tõlgendada isegi funktsionaalse diagnostiku valmis järeldust. . Kui EKG tulemus on käes, on palju mõistlikum pöörduda õigeaegselt kardioloogi poole ja saada pädevaid soovitusi oma probleemi edasiseks diagnoosimiseks või raviks, vähendades oluliselt kardiaalsete erakorraliste seisundite riske.

Ma palun teil dešifreerida elektrokardiogramm. Rütmi sün. pulss 62/m kõrvalekalle.o.s. vasakule protsenti ropol. kõrgel külgmine st.l.zh.

Tere Palun dešifreerige EKG. HR-77.RV5/SV1 amplituud 1,178/1. 334 mV. P kestus/PR intervall 87/119ms Rv5+sv1 amplituud 2,512mV QRS kestus 86ms RV6/SV2 amplituud 0,926/0,849mv. QTC intervall 361/399 ms.P/QRS/T nurk 71/5/14°

Tere pärastlõunast, palun abi EKG dekodeerimisel: vanus 35 aastat.

Tere! Aidake dešifreerida kardiogrammi (olen 37-aastane), kirjutades "lihtsas keeles":

Vähendatud pinge. Siinusrütm, regulaarne pulss - 64 lööki minutis.

EOS asub horisontaalselt. QT-intervalli pikenemine. Rasked difuussed metaboolsed muutused müokardis.

Tere!Aidake dešifreerida 7 aastat Siinusrütm HR-92v min,EOS-NORM.POSITION,NBPNPG,pQ-0,16 m.sek, QT-0,34 msek.

Tere, Aidake dešifreerida kardiogrammi, olen 55 aastane, rõhk normaalne, haigusi ei ole.

Südamelöögid 63 lööki minutis

PR intervall 152 ms

QRS kompleks 95 ms

QT/QTc 430/441 ms

P/QRS/T telg (kraad) 51,7 / 49,4 / 60,8

R(V5) / S(V) 0,77 / 1,07 mV

siinuse arütmia. A. I etapi blokaadis.Poolhorisontaalne EPS. P. Gisa vasaku jala mittetäielik blokaad. Muudatus / eelm. juhtivus. Südame vasaku külje laienemine.

Mees, 41 a.Kas vajate kardioloogi konsultatsiooni?

Siinusarütmia HR = 73 lööki minutis

EOS asub normaalselt,

Repolarisatsiooniprotsesside rikkumine ja müokardi trofismi vähenemine (antero-apikaalsed lõigud).

Aidake lahti mõtestada kardiogrammi: siinusrütm, NBPNPG.

Mees, 26 a.Kas vajate kardioloogi konsultatsiooni? Kas ravi on vajalik?

Tere!Palun öelge, kas 12-aastasel siinusrütmis oleval lapsel on Holteri-kg päevas järgi südamestimulaatori migratsiooni episoode rahuolekus, päevasel ajal kalduvusega bradükardiale Registreeriti supraventrikulaarne ja ventrikulaarne aktiivsus, 2 SVT episoodid ebanormaalse juhtivusega chssugiga. minutis, AV blokaadi I astme episoodid, QT 0,44-0,51, kas ta võib sportida ja mida see ähvardab

Mida see tähendab? Öösel registreeriti QRST-i väljalangemise tõttu 2 pausi üle 200 ms (2054 ja 2288 ms).

Tere. Läbis komisjoni. Tüdruk 13 aastane.

järeldus: siinusarütmia pulsisagedusega min. bradüsüstool, rütm, millel on väljendunud ebaregulaarsus, südame löögisagedus = 57 lööki / min, RR: 810 ms - 1138 ms. südame elektrilise telje normaalne asend. Mööduv WPW nähtus. RRav = 1054 ms RRmin = 810 ms RRmax = 1138. Intervall: PQ = 130 ms. Kestus: Р=84ms, QRS=90ms, QT=402ms QTcor=392ms

järeldus: südamestimulaatori migratsioon läbi kodade pulss 73 minutis. Normosüstoolia, rütm väljendunud ebakorrapärasusega, südame löögisagedus = 73 lööki / min, RR: 652 ms -1104 ms. PQRST vorm on normi variant. südame elektrilise telje normaalne asend. RRav = 808 ms RRmin = 652 ms RRmax = 1108. Intervall: PQ = 140 ms. Kestus: Р=88ms, QRS=82ms, QT=354ms QTcor=394ms.

Varem probleeme polnud. Mis see olla võiks?

Südameklapi tsüsti progrüootne mükokardiit

41 aastat. kaal 86 kg. kõrgus 186

Tere, aidake mul ekg dešifreerida

Kestus P-96ms QRS-95ms

Intervallid PQ-141ms QT-348ms QTc-383ms

Teljed P-42 QRS-81 T-73

Rütmi ebakorrapärasus 16%

Normaalne siinusrütm

Vasaku vatsakese massiindeks on 116 g/m2

Tere!Palun dekodeerige kardiogramm, olen 28-aastane:

QT/QTB, sek: 0,35/0,35

Sinuse kiirendatud rütm.

Üksiku vatsakese ekstrasüstool suurpeenuse episoodidega (1:1)

Elektrilise telje kõrvalekalle paremale

Tere. palun dešifreerige EKG:

elektriline silla asend vahepealne

png mittetäielik blokaad

Tere, palun dešifreerige laps 2.5.

Tere. Palun dešifreerige!32-aastane tüdruk on normosteenik. Pulss = 75 lööki! El. Telg 44_normaalne ind. mahla. =23,0. PQ = 0,106 s. P=0,081c. QRS=0,073c. QT = 0,353 c. sp meel. 1% (0,360) siinusrütmi juures. Lühike PQ

Tere. Dešifreerige palun kardiogramm. Olen 59-aastane. Kardiogrammil on 2 mõõtmistulemust, esimene 10.06 QRS 96ms QT/QTC 394/445ms PQ 168ms P 118ms RR/PP 770/775ms P/QRS/T 59/49/-27C kraadi ja teine ​​10.07 QRS 96ms QT/QTC 376/431 ms PQ 174 ms P 120 ms RR /PP 768 / 755 ms P/QRS/T 70/69/ -14 kraadi

Tere, palun dešifreerige kardiogramm. Pulss 95, QRs78ms. / Qts 338/424.ms intervall PR122ms, kestus P 106ms, RR intervall 631ms, telg P-R-T2

Tere pärastlõunast, palun aidake mul lahti mõtestada: laps on 3,5-aastane. Üldnarkoosis operatsiooni ettevalmistamiseks tehti EKG.

Siinusrütm pulsisagedusega 100 lööki/min.

Juhtivuse rikkumine mööda His kimbu paremat jalga.

Tere, aidake EKG lahti mõtestada, olen 27,5 aastane naine (kurdan pulsi üle kõhuli asendis, juhtub 49 une ajal).

Vent. MNS 66 MNS

QRS kestus 90 ms

QT/QTc 362/379 ms

Intervall PR 122 ms

Kestus P 100 ms

RR intervall 909 ms

Tere, aidake mul EKG-d lahti mõtestada, 31-aastane, mees

südame elektriline telg 66 kraadi

pulss 73 lööki/min

elektriline telg 66 kraadi

Tere, aidake mul lahti mõtestada EKG beebi 1 kuu pulss-150 p-0,06 PQ-0,10 QRS-0,06 QT-0,26 RR-0,40 AQRS +130 sinusoidaalne pinge

Tere! SR 636 või (63 tolli) Accel. av - õige. SRRSh. Mis see on?

ütle mulle ja meil on järeldus: siinusarütmia;

Tere õhtust! Palun aidake mul EKG-d dešifreerida:

QT/QTC 360/399 ms

P/QRS/T 66/59/27 kraadi

R-R: 893MS TELG: 41 kraadi

ORS: 97 ms RV6: 1,06 mV

QT: 374 ms SVI: 0,55 mV

QTc: 395 R+S: 1,61mV palun dešifreerige EKG

Head päeva! Täna sain EKG järelduse oma pojale 6 aastat 7 kuud vana, mind segas KLC sündroomi järeldus. Palun dešifreerige see järeldus, kas on põhjust karta. Ette tänades!

RR max-RR min 0,00-0,0

Järeldus: rütm on siinus, HR = 75 minutis. Vertikaalne EOS. Lühendatud PQ-intervall (CLC sündroom). Teie artiklist sain teada, et südame löögisagedus 5-aastastel lastel - 8-aastaselt ja meil on 6,7 aastat ja meil on 75?

Tere, palun aidake mul dešifreerida. Pulss: 47 min.

Tere pärastlõunast, aidake mul EKG-d lahti mõtestada

eos kaldus vasakule

Kas sa tead külmetushaigustest ja gripist?

© 2013 Azbuka zdorovya // Kasutusleping // Isikuandmete eeskirjad // Saidikaart Diagnoosi püstitamiseks ja ravi soovituste saamiseks on vajalik kvalifitseeritud arsti konsultatsioon.

Nefroloogia: äge neerupõletik

Suurenenud lümfisõlmed ja madal trombotsüütide arv

Puusaliigese kõõluste põletik

Kus on inimestel lümfisõlmed, üksikasjalikult

Lümfisõlmede põletik herpesega: põhjused, sümptomid, ravi

V Viimastel aastatel on kliinilises kardioloogias QT-intervalli pikenemise probleem pälvinud kodu- ja välismaiste teadlaste suurt tähelepanu kui äkksurma põhjustavat tegurit. Määras selle nii kaasasündinud kui ka omandatud QT-intervalli pikenemise vorm ennustavad surmaga lõppevaid arütmiaid mis omakorda põhjustavad patsientide äkksurma.

Pika QT-intervalli sündroom on kombinatsioon pikenenud QT-intervallist standardsel EKG-l ja eluohtlikest polümorfsetest ventrikulaarsetest tahhükardiast (torsade de pointes – "piruett"). "Pirouette" tüüpi ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmid avalduvad kliiniliselt teadvusekaotuse episoodidena ja lõppevad sageli ventrikulaarse fibrillatsiooniga, mis on äkksurma otsene põhjus.

QT-intervalli kestus sõltub südame löögisagedusest ja patsiendi soost. Seetõttu ei kasutata mitte absoluutset, vaid QT-intervalli (QTc) korrigeeritud väärtust, mis arvutatakse Bazetti valemi järgi.

kus: RR on EKG külgnevate R-lainete vaheline kaugus sekundites;

K = 0,37 meestel ja K = 0,40 naistel.

QT-intervalli pikenemist diagnoositakse, kui QTc kestus ületab 0,44 s.

Viimastel aastatel on palju tähelepanu pööratud repolarisatsiooniprotsesside ebahomogeensuse markeri QT-intervalli varieeruvuse (dispersiooni) uurimisele, kuna QT-intervalli suurenenud hajumine ennustab ka mitmete haigusseisundite arengut. tõsised arütmiad, sealhulgas äkksurm. QT-intervalli dispersioon on erinevus QT-intervalli maksimaalse ja minimaalse väärtuse vahel, mõõdetuna 12 standardses EKG juhtmes: D QT = QT max - QT min.

Kõige tavalisem meetod QT dispersiooni tuvastamiseks on standardse EKG salvestamine 3–5 minuti jooksul salvestuskiirusel 25 mm/h. Kasutatakse ka EKG Holtermonitooringut, mis võimaldab analüüsida QTc (QTcd) hajuvuse kõikumisi päeva jooksul. Selle meetodi mitmed metodoloogilised aspektid on aga väljatöötamisel. Seega puudub üksmeel korrigeeritud QT-intervalli dispersiooni normaalväärtuste ülemise piiri osas. Mõnede autorite sõnul on üle 45-ne QTcd ventrikulaarse tahhüarütmia ennustaja, teised teadlased viitavad sellele, et normaalse QTcd ülempiir on 70 ms ja isegi 125 ms.

Pika QT sündroomi korral on kaks enim uuritud arütmiate patogeneetilist mehhanismi. Esiteks - müokardi repolarisatsiooni "intrakardiaalsete häirete" mehhanism , nimelt müokardi suurenenud tundlikkus katehhoolamiinide arütmogeense toime suhtes. Teine patofüsioloogiline mehhanism on sümpaatilise innervatsiooni tasakaalustamatus (parempoolse sümpaatilise innervatsiooni vähenemine parempoolse stellaatganglioni nõrkuse või vähearengu tõttu). Seda kontseptsiooni toetavad loommudelid (QT-intervalli pikenemine pärast parempoolset stellektoomiat) ja vasakpoolse stellektoomia tulemused QT-intervalli pikenemise resistentsete vormide ravis.

Pika QT sündroomi etioloogia

Tervetel inimestel on puhkeolekus repolarisatsiooniprotsessid vaid vähesel määral varieeruvad, seega on QT-intervalli hajumine minimaalne. QT-intervalli pikenemise põhjused jagunevad tinglikult kahte rühma - kaasasündinud ja omandatud.

kaasasündinud vormid

QT-intervalli pikenemise sündroomi kaasasündinud vormid on muutumas üheks laste surmapõhjuseks. Selle sündroomi ravimata kaasasündinud vormide suremus ulatub 75% -ni, samas kui 20% lastest sureb aasta jooksul pärast esimest teadvusekaotust ja umbes 50% lastest esimesel elukümnendil. Pika QT sündroomi kaasasündinud vormide hulka kuuluvad Gervelli ja Lange-Nielseni sündroom ning Romano-Wardi sündroom. Gervelli ja Lange-Nielseni sündroom - haruldane haigus, millel on autosoom-retsessiivset tüüpi pärilikkus ja mis on kombinatsioon kaasasündinud kurt-mutismist koos QT-intervalli pikenemisega EKG-s, teadvusekaotuse episoodidega ja sageli lõppeb laste äkksurmaga esimesel elukümnendil. . Romano-Wardi sündroomil on autosoomne domineeriv pärilikkuse muster populatsiooni sagedusega 1:10 000–1:15 000 ja geenide läbitungimine 0,9. Sellel on sarnane kliiniline pilt: südame rütmihäired, mõnel juhul teadvusekaotusega pikenenud QT-intervalli taustal lastel, kellel pole kuulmis- ja kõnekahjustusi.

Pikenenud QT-intervalli tuvastamise sagedus kaasasündinud kurtide mutismiga kooliealiste laste puhul ulatub standardse EKG-ga 44% -ni, samas kui peaaegu pooltel neist (umbes 43%) esines teadvusekaotuse episoode ja tahhükardia paroksüsme. 24-tunnise EKG jälgimise korral esines peaaegu 30% neist supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmid, ligikaudu ühel viiendal oli "pirueti" tüüpi ventrikulaarne tahhükardia "jooks".

Pika QT-intervalli sündroomi kaasasündinud vormide diagnoosimiseks piiride pikenemise ja/või sümptomite puudumise korral on välja pakutud diagnostiliste kriteeriumide komplekt. "Suurteks" kriteeriumiteks on QT-intervalli pikenemine üle 0,44 ms, anamneesis teadvusekaotuse episoodid ja pika QT-intervalli sündroomi esinemine pereliikmetel. "Väikesed" kriteeriumid on kaasasündinud sensorineuraalne kuulmiskaotus, T-laine vaheldumise episoodid, aeglane südame löögisagedus (lastel) ja ventrikulaarne ebanormaalne repolarisatsioon. Suurima diagnostilise väärtusega on QT-intervalli oluline pikenemine, tahhükardia torsade de pointes paroksüsmid ja minestuse episoodid.

Kaasasündinud pika QT sündroom on geneetiliselt heterogeenne haigus, mis hõlmab rohkem kui 5 erinevat kromosoomi lookust. On tuvastatud vähemalt 4 geeni, mis määravad QT-intervalli kaasasündinud pikenemise.

Kõige tavalisem pika QT sündroomi vorm noortel täiskasvanutel on selle sündroomi kombinatsioon mitraalklapi prolapsiga . Mitraal- ja / või trikuspidaalklappide prolapsiga inimestel on QT-intervalli pikenemise tuvastamise sagedus 33%. Enamiku teadlaste arvates on mitraalklapi prolaps üks kaasasündinud sidekoe düsplaasia ilminguid. Muude "sidekoe nõrkuse" ilminguteks on naha suurenenud venivus, asteeniline kehatüüp, rindkere deformatsioon, skolioos, lampjalgsus, liigeste hüpermobiilsuse sündroom, lühinägelikkus, veenilaiendid, herniad. Mitmed teadlased on tuvastanud seose QT-intervalli suurenenud varieeruvuse ja prolapsi sügavuse ja/või mitraalklapi konaruste struktuursete muutuste (müksomatoosne degeneratsioon) vahel. Üks peamisi QT-intervalli pikenemise põhjuseid mitraalklapi prolapsiga inimestel on geneetiliselt etteantud või omandatud magneesiumipuudus.

Omandatud vormid

QT-intervalli omandatud pikenemine võib tekkida aterosklerootilise või infarktijärgse kardioskleroosi, kardiomüopaatia korral, müo- või perikardiidi vastu ja pärast seda. QT-intervalli dispersiooni suurenemine (üle 47 ms) võib samuti ennustada arütmogeense minestuse teket aordi südamehaigusega patsientidel.

Infarktijärgse kardioskleroosiga patsientide QT-intervalli dispersiooni suurenemise prognostilise väärtuse osas puudub üksmeel: mõned autorid on nendel patsientidel näidanud selge seose QT-intervalli kestuse pikenemise ja (EKG-s) hajuvuse vahel. ) ja ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide tekkeriski, teised teadlased pole sellist mustrit leidnud. Juhtudel, kui QT-intervalli dispersiooni ulatus ei suurene infarktijärgse kardioskleroosiga patsientidel puhkeolekus, tuleb seda parameetrit hinnata koormustesti käigus. Infarktijärgse kardioskleroosiga patsientidel peavad paljud teadlased QT dispersiooni hindamist koormustestide taustal ventrikulaarsete arütmiate riski kontrollimisel informatiivsemaks.

QT-intervalli pikenemist võib täheldada ka siinusbradükardia, atrioventrikulaarse blokaadi, kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse ja ajukasvajate korral. Ägedad QT-intervalli pikenemise juhtumid võivad tekkida ka traumaga (rindkere, aju-aju).

Autonoomne neuropaatia suurendab ka QT-intervalli ja selle hajumist, mistõttu need sündroomid esinevad I ja II tüüpi suhkurtõvega patsientidel.

QT-intervalli pikenemine võib tekkida elektrolüütide tasakaaluhäiretega koos hüpokaleemia, hüpokaltseemia, hüpomagneseemiaga. Sellised seisundid tekivad mitmel põhjusel, näiteks diureetikumide, eriti lingudiureetikumide (furosemiid) pikaajalisel kasutamisel. Kirjeldatakse "pirueti" tüüpi ventrikulaarse tahhükardia tekkimist surmaga lõppenud QT-intervalli pikenemise taustal naistel, kes pidasid kehakaalu vähendamiseks madala valgusisaldusega dieeti.

QT-intervalli saab pikendada mitmete ravimite, eriti kinidiini, novokainamiidi, fenotiasiini derivaatide terapeutiliste annuste kasutamisega. Vatsakeste elektrilise süstooli pikenemist võib täheldada mürgistuse korral ravimite ja ainetega, millel on kardiotoksiline toime ja mis aeglustavad repolarisatsiooniprotsesse. Näiteks pahikarpiin toksilistes annustes, hulk alkaloide, mis blokeerivad ioonide aktiivset transporti müokardirakku ja omavad ka ganglioblokeerivat toimet. Samuti on QT-intervalli pikenemise juhtumeid barbituraatide, fosfororgaaniliste insektitsiidide, elavhõbeda mürgituse korral.

Huvitavad on andmed QT dispersiooni ööpäevase rütmi kohta, mis on saadud EKG Holteri monitooringust. Leiti QT-intervalli dispersiooni oluline suurenemine öösel ja varahommikustel tundidel, mis võib suurendada äkksurma riski sel ajal erinevate südame-veresoonkonna haigustega (isheemia ja müokardiinfarkt, südamepuudulikkus jne) patsientidel. Arvatakse, et QT-intervalli hajuvuse suurenemine öö- ja hommikutundidel on seotud sümpaatilise aktiivsuse suurenemisega sel kellaajal.

See on üldteada QT-intervalli pikenemine ägeda müokardiisheemia ja müokardiinfarkti korral . Püsiv (üle 5 päeva) QT-intervalli pikenemine, eriti kombineerituna varajase ventrikulaarse ekstrasüstoliga, on prognostiliselt ebasoodne. Nendel patsientidel oli äkksurma risk märkimisväärselt (5–6 korda) suurenenud.

Ägeda müokardi isheemia tekkega suureneb oluliselt ka QT-intervalli dispersioon. On kindlaks tehtud, et QT-intervalli hajuvus suureneb juba ägeda müokardiinfarkti esimestel tundidel. Puudub üksmeel QT-intervalli dispersiooni suuruse osas, mis ennustab selgelt ägeda müokardiinfarktiga patsientide äkksurma. On kindlaks tehtud, et eesmise müokardiinfarkti korral on üle 125 ms dispersioon prognostiliselt ebasoodne tegur, mis viitab suurele surmariskile. Mitmed autorid on näidanud QT dispersiooni veelgi olulisemat suurenemist reperfusiooni ajal (pärast koronaarangioplastiat). Teised teadlased aga avastasid ägeda müokardiinfarktiga patsientidel QT dispersiooni vähenemise reperfusiooni ajal ja QT dispersiooni suurenemist juhtudel, kui reperfusiooni ei saavutatud. Seetõttu soovitavad mõned autorid kasutada eduka reperfusiooni markerina QT dispersiooni vähenemist. Ägeda müokardiinfarktiga patsientidel on häiritud ka QT dispersiooni ööpäevane rütm: see suureneb öösel ja hommikul, mis suurendab sel kellaajal äkksurma ohtu.

Ägeda müokardiinfarkti QT-intervalli pikenemise patogeneesis mängib kahtlemata oma osa hüpersümpatikotoonia ja just sellega selgitavad paljud autorid b-blokaatorite suurt efektiivsust nendel patsientidel. Lisaks põhineb selle sündroomi areng elektrolüütide tasakaalu häiretel, eriti magneesiumipuudusel. Paljude uuringute tulemused näitavad seda kuni 90% ägeda müokardiinfarktiga patsientidest on magneesiumipuudus . Samuti leiti pöördvõrdeline korrelatsioon vere (seerumi ja erütrotsüütide) magneesiumi taseme ning QT-intervalli ja selle hajumise vahel ägeda müokardiinfarktiga patsientidel.

Ravi

Esiteks tuleks võimaluse korral kõrvaldada etioloogilised tegurid, mis viisid QT-intervalli pikenemiseni. Näiteks tuleks katkestada või vähendada nende ravimite võtmist (diureetikumid, barbituraadid jne), mis võivad pikendada QT-intervalli kestust või varieerumist. Südamepuudulikkuse adekvaatne ravi vastavalt rahvusvahelistele soovitustele ja südamedefektide edukas kirurgiline ravi viivad samuti QT-intervalli normaliseerumiseni. On teada, et ägeda müokardiinfarktiga patsientidel vähendab fibrinolüütiline ravi QT-intervalli ulatust ja hajumist (kuigi mitte normaalsete väärtusteni). Ravimirühmade hulgas, mis võivad selle sündroomi patogeneesi mõjutada, tuleks eriti esile tõsta kahte rühma - b-blokaatorid ja magneesiumi preparaadid .

EKG QT-intervalli pikenemise kliiniline ja etioloogiline klassifikatsioon vastavalt kliinilistele ilmingutele: 1. Teadvuse kaotusega (peapööritus jne) 2. Asümptomaatiline Päritolu: I. Kaasasündinud: 1. Gervelli ja Lange-Nielseni sündroom 2. Romano-Wardi sündroom 3. Sporaadiline II. Omandatud 1. Ravimitest põhjustatud antiarütmikumid I klass A – kinidiin, novokaiinamiid, disopüramiid, I klass C – enkainiid, flekainiid III klass – amiodaroon, sotalool, sematiliid Muud kardiotroopsed ravimid(prenüülamiin, lüoflasiin, probukool Psühhotroopsed ravimid(tioridasiin, haloperidool) Tritsüklilised antidepressandid Antihistamiinikumid(terfenadiin, astemisool) Antibiootikumid(erütromütsiin, spiramütsiin, pentamidiin, sulfametoksasool-trimetoprim) Seenevastased ained(ketokonasool, flukonasool, itrakonasool) Diureetikumid(välja arvatud kaaliumi säästvad) 2. Elektrolüütide tasakaaluhäired hüpokaleemia hüpokaltseemia hüpomagneseemia 3. Kesknärvisüsteemi häired subarahnoidaalne hemorraagia tromboos trauma emboolia kasvajainfektsioon 4. Südamehaigused siinusbradükardia, blokaad müokardiit müokardiisheemia müokardiinfarkt mitraalklapi prolaps kardiopaatia 5. Mitmesugust madala valgusisaldusega dieet krooniline alkoholism osteosarkoom kopsukartsinoom kaelaoperatsioon perekondlik perioodiline halvatus skorpioni mürk Conni sündroom feokromotsütoom hüpotermia vagotoomia

Kaasasündinud pika QT sündroom

Romano-Wardi ning Gervelli ja Lange-Nielseni sündroomiga patsiendid vajavad pidevat b-blokaatorite kasutamist kombinatsioonis suukaudsete magneesiumipreparaatidega. Magneesiumorotaat 2 vahekaarti. 3 korda päevas). Vasakpoolset stellektoomiat ning 4. ja 5. rindkere ganglioni eemaldamist võib soovitada patsientidele, kellel farmakoloogiline ravi on ebaõnnestunud. On teateid b-blokaatoritega ravi edukast kombineerimisest kunstliku südamestimulaatori implanteerimisega.

Erakorralist ravi vajavate patsientide jaoks on valitud ravim propranolool intravenoosne (kiirusega 1 mg / min, maksimaalne annus on 20 mg, keskmine annus on 5-10 mg vererõhu ja südame löögisageduse kontrolli all) või 5 mg propranolooli boolus manustamine intravenoosse manustamise taustal. magneesiumsulfaadi tilk (Kormagnezina) (kiirusega 1-2 g magneesiumsulfaati (200-400 mg magneesiumi) sõltuvalt kehakaalust (100 ml 5% glükoosilahuses 30 minutit).

Idiopaatilise mitraalklapi prolapsiga patsientidel tuleb ravi alustada suukaudsete magneesiumipreparaatide kasutamisega (Magnerot 2 tabletti 3 korda päevas vähemalt 6 kuu jooksul), kuna kudede magneesiumipuudust peetakse üheks peamiseks patofüsioloogiliseks mehhanismiks mõlema moodustumise tekkeks. QT-intervalli pikenemise sündroom ja sidekoe "nõrkus". Nendel isikutel normaliseerub pärast ravi magneesiumipreparaatidega mitte ainult QT-intervall, vaid väheneb ka mitraalklapi prolapsi sügavus, ventrikulaarsete ekstrasüstolide sagedus ja kliiniliste ilmingute raskus (vegetatiivne düstoonia sündroom, hemorraagilised sümptomid jne). . Kui ravi suukaudsete magneesiumipreparaatidega pärast 6 kuud ei ole andnud täielikku toimet, on näidustatud b-blokaatorite lisamine.

Omandatud pika QT sündroom

Kõik ravimid, mis võivad QT-intervalli pikendada, tuleb katkestada. Vere seerumi elektrolüütide, eriti kaaliumi, kaltsiumi, magneesiumi, korrigeerimine on vajalik. Mõnel juhul piisab sellest QT-intervalli suuruse ja hajuvuse normaliseerimiseks ning ventrikulaarsete arütmiate vältimiseks.

Ägeda müokardiinfarkti korral vähendavad fibrinolüütiline ravi ja b-blokaatorid QT-intervalli dispersiooni ulatust. Need kohtumised on rahvusvaheliste soovituste kohaselt kohustuslikud kõigile ägeda müokardiinfarktiga patsientidele, võttes arvesse standardseid näidustusi ja vastunäidustusi.

Kuid isegi ägeda müokardiinfarktiga patsientide piisava ravi korral ei saavuta QT-intervalli suurus ja dispersioon suurel osal neist normaalsetest väärtustest, mistõttu säilib äkksurma oht. Seetõttu uuritakse aktiivselt küsimust magneesiumipreparaatide kasutamise efektiivsuse kohta müokardiinfarkti ägedas staadiumis. Magneesiumipreparaatide manustamise kestus, annused ja meetodid nendel patsientidel ei ole lõplikult kindlaks tehtud. Saadaval on järgmised skeemid: intravenoosne manustamine Kormagnezina-400 kiirusega 0,5-0,6 g magneesiumi tunnis esimese 1-3 päeva jooksul, millele järgneb üleminek Magnerot'i suukaudsele manustamisele (tabel 2, 3 korda vähemalt 4-12 nädala jooksul). On tõendeid, et ägeda müokardiinfarktiga patsientidel, kes said sellist ravi, normaliseeriti QT-intervalli suurus ja hajuvus ning ventrikulaarsete arütmiate sagedus.

Ventrikulaarsete tahhüarütmiate peatamisel patsientidel, kellel on omandatud QT-intervalli pikenemise vorm, on soovitatav lisada raviskeemi ka Cormagnesini intravenoosne tilgutamine kiirusega 2-4 g magneesiumsulfaati (400-800 mg magneesiumi) 100 kohta. ml 5% glükoosilahust 30 minutit. Vajadusel saab selle uuesti kasutusele võtta.

Järeldus

Seega on QT-intervalli pikenemine surmaga lõppevate arütmiate ja kardiogeense äkksurma ennustaja nii südame-veresoonkonna haigustega (sh äge müokardiinfarkt) kui ka idiopaatilise ventrikulaarse tahhüarütmiaga patsientidel. QT-intervalli pikenemise ja selle hajumise õigeaegne diagnoosimine, sealhulgas EKG Holteri jälgimise ja koormustestide ajal, võimaldab tuvastada patsientide rühma, kellel on suurenenud risk ventrikulaarsete arütmiate, minestuse ja äkksurma tekkeks. Tõhusad vahendid ventrikulaarsete arütmiate ennetamiseks ja raviks QT-intervalli pikenemise sündroomi kaasasündinud ja omandatud vormidega patsientidel on b-blokaatorid kombinatsioonis magneesiumipreparaatidega.

Magneesiumorotaat -

Magnerot (kaubanimi)

(Worwag Pharma)

Kirjandus:

1. Shilov A.M., Melnik M.V., Sanodze I.D. Pika QT-intervalli sündroomi diagnoosimine, ennetamine ja ravi. // Suunised - Moskva, 2001 - 28s.

2. Stepura O.B., Melnik O.O., Shekhter A.B., Pak L.S., Martõnov A.I. Oroothappe "Magnerot" magneesiumisoola kasutamise tulemused idiopaatilise mitraalklapi prolapsiga patsientide ravis. // Vene meditsiiniuudised, 1999, nr 2, lk 74-76.

3. Makarycheva O.V., Vasil'eva E.Yu., Radzevich A.E., Shpektor A.V. QT dispersiooni dünaamika ägeda müokardiinfarkti korral ja selle prognostiline väärtus // Kardioloogia - 1998 - nr 7 - P.43-46.

Pika QT-sündroom on kaasasündinud või omandatud patoloogia, mis väljendub QT-intervalli kestuse pikenemises EKG-l rohkem kui 50 ms võrra antud südame löögisageduse normaalsest või rohkem kui 440 ms võrra.

Klassifikatsioon

1. Kaasasündinud pika QT sündroom:

1.1. Geneetilised vormid - Romano-Wardi ja Ervell-Lange-Nielseni sündroom.
1.2. sporaadilised vormid.

2. Sündroomi omandatud vormid:

1.1. Ravimite võtmise tagajärjed - kinidiin, novokaiinamiid, disopüramiid, enkainiid, flekainiid, kordaron, etatsisiin, propafenoon, sotalool jt.
1.2. Ainevahetushäirete tagajärjel.

1.3. Madala kalorsusega dieedil.

1.4. Kesk- ja autonoomse närvisüsteemi haigused.
1.5. Kardiovaskulaarsüsteemi haigused - koronaararterite haigus, mitraalklapi prolaps.

Romano-Wardi sündroom mida iseloomustab QT-intervalli pikenemise ja teadvusekaotuse geneetiliselt määratud kombinatsioon.

Ervell-Lange-Nielseni sündroom erineb Romano-Wardi sündroomist kaasasündinud kurtuse esinemise poolest.

Etioloogia

On tõestatud, et kaasasündinud pika QT sündroom on rakumembraanide kaaliumi- või naatriumikanaleid kodeerivate geenide mutatsiooni tagajärg, mis põhjustab aktsioonipotentsiaali kestuse pikenemist ja sellest tulenevalt ka rakkude repolarisatsiooniprotsesse. kogu müokard. Tuntud on 5 sündroomi geneetilist varianti, millest igaüks vastutab "oma" geenide eest, mis paiknevad erinevates kromosoomides. Kolmel juhul viiest viib kaaliumikanalite läbilaskvuse vähenemine QT-intervalli pikenemiseni, ühel juhul - naatriumikanalid ja ühel juhul pole täpne repolarisatsiooni aeglustamise mehhanism veel teada.

Pika QT sündroomi kaasasündinud vormiga patsientidel on laialt levinud südame juhtivussüsteemi (sealhulgas SA-sõlme) ja töötava müokardi kahjustus koos sümpaatiliste ganglionide kahjustusega, mis annab põhjust omistada selle seisundi kardioeuropaatiale.
Pika QT sündroomi omandatud vormis saavutatakse transmembraanse ioonivoolu blokaad ravimite spetsiifilise toime, autonoomse närvisüsteemi mõju või elektrolüütide häirete tõttu.

Patogenees

Sündroomi patogeneesis omistatakse suurt tähtsust südame sümpaatilise innervatsiooni tasakaalustamatuse tekkele. Tuletame meelde, et sinoatriaalse sõlme innervatsiooni teostavad parempoolsed ja atrioventrikulaarset sõlme vasakpoolsed sümpaatilised närvid. Ventrikulaarsel müokardil on kahepoolne sümpaatiline innervatsioon. Pikenenud QT-intervalliga patsientidel langeb südame parempoolse innervatsiooni toonus ja suureneb vasakpoolsete ganglionide aktiivsus. Selle tulemusena moodustub südame innervatsiooni asümmeetria, mis viib repolarisatsiooni hajumise ilmnemiseni või hiliste postdepolarisatsioonide ilmnemiseni. Transmembraansete voolude kiiruse muutus, mis tekib ioonikanalite struktuuri katkemise tagajärjel, aitab kaasa üksikute rakkude tundlikkuse suurenemisele postdepolarisatsioonide suhtes, mis varem ei jõudnud lävitasemeni. Hilinenud vatsakeste repolarisatsiooniga (pika QT sündroomiga) patsientidel kutsub see esile müokardi elektrilise ebastabiilsuse koos ventrikulaarse tahhükardia ja ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkega.

Kliinik

Pika QT sündroomi iseloomustab peaaegu asümptomaatilise kulgemise ja äkksurma kombinatsioon, mis võib ilmneda täieliku tervise või perioodiliste teadvusekaotuse taustal.

Selle haiguse kõige iseloomulikum kliiniline tunnus on minestus. Teadvuse kaotus rünnaku ajal on tavaliselt 1-2 minutit, kuid võib ulatuda 20 minutini. Mõnedel patsientidel on minestamise analoogid äkiline nõrkus, silmade tumenemine, südamepekslemine ja valu rinnus. Kesknärvisüsteemi isheemiat põhjustavate sünkoopiliste seisunditega kaasnevad mõnel juhul krambid ja need võivad jäljendada epilepsiahoogu, mistõttu jälgivad selliseid patsiente sageli epilepsia diagnoosiga neuroloogid. Mõnikord kombineeritakse QT-intervalli kestuse pikenemist EKG-s kaasasündinud kurtusega ja nende patsientide teadvusekaotuse rünnakuid seostatakse ekslikult vestibulaarsete häiretega.

Praegu on sündroomi kulgu neli kliinilist varianti:

1. Sünkoobi ja QT-intervalli pikenemise kombinatsioon üle 440 ms.

2. QT-intervalli isoleeritud pikenemine üle 440 ms ilma minestamiseta.

3. Sünkoop ilma QT-intervalli pikenemiseta.

4. Latentne vorm - QT-intervalli normaalne kestus, äkksurm esimese minestuse ajal.

EKG-s rünnakute ajal registreeritakse kõige sagedamini ventrikulaarne tahhükardia. Eluohtlik on "pirueti" tüüpi kahesuunaline fusiformne ventrikulaarne tahhükardia, mis on sageli antiarütmiliste ravimite proarütmilise toime tagajärg. Äkksurma juhtumeid seostatakse tavaliselt ventrikulaarse tahhükardia muutumisega vatsakeste virvendusarütmiaks, mis võib ilmneda nii esimesel arütmiahool kui ka korduvate sagedaste ventrikulaarse tahhükardia episoodide tagajärjel.

Diagnostika

Kaasasündinud pika QT sündroomi diagnoosimiseks on välja pakutud mitmeid suuremaid ja väiksemaid kriteeriume.

Suured kriteeriumid on

QT-intervalli pikenemine üle 440 ms,

Sünkoop

QT-intervalli pikenemise perekonna ajalugu.

Väiksemate kriteeriumide hulgas -

kaasasündinud kurtus,

T-laine vaheldumine

Bradükardia ja ventrikulaarse müokardi repolarisatsiooniprotsesside rikkumine.

Pika QT sündroomi diagnoositakse siis, kui patsiendil on kaks peamist või üks peamist ja kaks väiksemat kriteeriumi.

Haiguse diagnoosimiseks on näidustatud 24-tunnine EKG monitooring, mille käigus on võimalik tuvastada:

1. Raske jäiga bradükardia perioodid, mis on seotud siinussõlme ja autonoomse närvisüsteemi kahjustusega.

2. T-laine morfoloogia muutumine (vaheldumine).

3. Repolarisatsiooniprotsesside rikkumine ventrikulaarses müokardis (repolarisatsiooni hajumine, T-laine inversioon).

4. Kõrge astme ventrikulaarse ekstrasüstooli episoodid.

5. Ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmid, sealhulgas "pirueti" tüüp.

Prognoos

Sündroomi kaasasündinud vormi prognoos on enamikul juhtudel ebasoodne, kuna ventrikulaarse fibrillatsiooni ja äkksurma tekkimise tõenäosus on suur. Romano-Wardi sündroomiga täiskasvanud patsientide äkksurma riskifaktoriteks on anamneesis minestus, naissoost sugu, dokumenteeritud vatsakeste virvenduse episoodid ja torsades de pointes. Ebasoodsa prognostilise väärtusega on ka polütoopilised ja varajased ventrikulaarsed ekstrasüstolid ning T-laine vaheldumine.

Ravi

Pikaajalise QT-intervalli omandatud vormidega patsientidel viib etioloogiliste tegurite kõrvaldamine tavaliselt EKG parameetrite ja patsiendi seisundi normaliseerumiseni. Ravi võib hõlmata antiarütmikumide või mõne muu ravimi, mis põhjustas QT-intervalli pikkuse märkimisväärset pikenemist, kaotamist või annuse vähendamist, metaboolsete häirete korrigeerimist, südame- või kesknärvisüsteemi haiguste ravi.

Kaasasündinud pika QT sündroomiga patsientidel on sündroomi tuvastamiseks ja õigeaegseks raviks vaja uurida lähisugulasi.

Teadvuse kaotuse rünnakute põhjuseks on tavaliselt füüsiline pingutus või emotsionaalne erutus. Tuleb märkida, et ujumise ajal pikenenud QT-intervalliga patsientide minestuse ja äkksurma esinemissagedus on kõrge. Seetõttu tuleb sellistel patsientidel soovitada koormust piirata, sealhulgas ujumisest loobuda.

Pika QT sündroomiga patsientide patogeneetilise ravi aluseks on β-blokaatorite kasutamine. Nende toime põhineb südame autonoomse (sümpaatilise) innervatsiooni tasakaalustamatuse kõrvaldamisel ja ventrikulaarse müokardi repolarisatsiooni dispersiooniastme vähenemisel. Tuleb meeles pidada, et ravimi ärajätmine võib provotseerida arütmiat, mis on tingitud β-retseptorite tundlikkuse suurenemisest katehhoolamiinide mõju suhtes pikaajalise blokaadi taustal.

Mittefarmakoloogilised ravimeetodid hõlmavad vasaku stellaatganglioni eemaldamist, mis vähendab oluliselt arütmiate esinemissagedust. Arvestades asjaolu, et pika QT sündroomiga patsientidel tekivad eluohtlikud arütmiad sageli pikkade pauside taustal enne järgmist siinusimpulsi, on sellistele patsientidele näidustatud IVR-i implanteerimine, mis võtab südamestimulaatori rolli südamestimulaatori rolli. pikki pause omas rütmis. Ventrikulaarse tahhükardia ja ventrikulaarse fibrillatsiooni rünnakute peatamiseks on näidustatud kardioverter-defibrillaatori implanteerimine.

Ülesanne õpilaste iseseisvaks lahendamiseks

72-aastane patsient V. võeti vastu pearingluse, nõrkuse ja peavalu kaebustega.

Anamneesist on teada, et ca 10 aastat on tal olnud vererõhu tõus maksimaalselt 150/90 mm Hg-ni, millega kaasneb valu rinnaku vasakus pooles, 8 aastat tagasi põdes ta müokardiinfarkti. Järgnevatel aastatel põdes ta stenokardiat. Tõeline halvenemine oli umbes 1 kuu, kui ta hakkas märkama motiveerimata nõrkust, peapööritust, südamepekslemist, millele järgnesid "südameseiskused". Eile tundis ta kõndides ootamatult pearinglust ja patsient kaotas korraks teadvuse. Minestamine ei kestnud teda saatvate isikute sõnul üle 10 sekundi, sellega ei kaasnenud neuroloogilisi sümptomeid. PCB toimetati kardioloogia osakonda.

Uurimisel: seisund rahuldav, teadvus selge, aktiivne asend. Nahk on kahvaturoosa, turse, tsüanoos puudub. Südamehääled on kurdid, rütm õige, pulss 45 minutis, vererõhk 130/80 mm Hg. Hingamine on vesikulaarne. Kõht on pehme, b/b, maks ei ole suurenenud. Rektaalne uuring: pruunid väljaheited kindal.

Üldises vereanalüüsis: leukotsüüdid 6,5 * 10 9 / l, erütrotsüüdid 3,4 * 10 / 12 / l, hemoglobiin 154 g / l, trombotsüüdid 290 * 10 / 9 / l ESR 5 mm / h

Biokeemilises vereanalüüsis: kolesterool 7,2 mmol / l, LDL 2,5 mmol / l, HDL 1,4 mmol / l, CPK 40 U / l (N), AST 23 U / l, troponiini test on negatiivne

Varjatud vereanalüüs väljaheites on negatiivne

Läbi viidud EKG uuring:

1. Diagnoos?

2. Milliste kardiovaskulaarsüsteemi haigustega kaasneb MES-i sündroomi teke?

3. Nimetage MES-sündroomi põhjustavate haiguste diferentsiaaldiagnostikaks vajalikud uurimismeetodid.

4. Selle patsiendi sümptomaatiline ja radikaalne ravi.

Kirjandus

1. Ardašev V.N., Steklov V.I. Südame rütmihäirete ravi.-M.: Medpraktika, 2000.-165lk.

2. Südame rütmihäired: 3 köites / Toim. V.D. Mandela.- M.: Meditsiin, 1996.

3. Bokeria L.A., Revishvili A.Sh., Ardashev A.V., Kochovich D.Z. Ventrikulaarsed arütmiad.-M.: Medpraktika, 2002.-272 lk.

4 Gusak V.K., Kuznetsov A.S., Komissarov S.I., Basov O.I. Püsiv stimulatsioon.-Donetsk: Donetskchina, 2000.-225 lk.

5. Doštšitsin V.L. Südame rütmihäirete ravi.- M., Meditsiin, 1993.-319 lk.

6. Kušakovski M.S. Südame rütmihäired. S.-Pb.: Folio.-1998.-637 lk.

7. Kušakovski M.S., Žuravleva N.B. Elektrokardiogrammide atlas. S.-Pb.: Folio.-1999.-409 lk.

8. Malaya L.T. Südame rütmid.-Harkov, 1993.-656 lk.

9. Kodade virvendus. / S.A.Boytsov.-S.-Pb.-i toimetamisel: Elbi-SPB.-2001.-334 lk.

10. Murashko V.V., Strutynsky A.V. Elektrokardiograafia. M.: MEDpress, 2000.-312 lk.

11. Orlov V.N. Elektrokardiograafia juhend.-M.: Meditsiin.-1983.-528 lk.

12. Ruksin V.V. Kiireloomuline kardioloogia.-S.-Pb.: Nevski murre, 2001.-50

13. Pika QT sündroom. / Toim. M.A.Školnikova.-M.: Medpraktika, 2001.-127lk.

14. Fomina I. G. Erakorraline ravi kardioloogias. Teatmik -M.: Meditsiin, 1997.-256 lk.

15. Shubik Yu.V. 24-tunnine EKG jälgimine südame rütmi ja juhtivuse rikkumisel.-St.Peterburg: Inkart, 2001.-212 lk.

Asjaolu, et ravimite antiarütmiline ravi ei vähenda üldist suremust, vaid viib isegi osaliselt suremuse suurenemiseni, on tingitud arütmiate paradoksaalse suurenemise ohust – see tähendab Vaughan-Williamsi I ja III klassi ainete proarütmilisest toimest. .
Uuringu CAST (Cardiac Arrhytmia Supression Trial) soovituslikud tulemused, mille võrdluses leiti silmatorkavalt, et IC antiarütmikumide Flecainid ja Encainid tõttu suri rohkem infarktijärgseid patsiente kui platseeboga, kinnitades naatriumikanaleid blokeerivate ainete proarütmilist potentsiaali. .
Kuid ka antiarütmikumid, mis toimivad läbi repolariseerivate kaaliumikanalite blokeerimise (III klass), sisaldavad vatsakeste proarütmiate ohtu. Nende ainerühmade puhul on reporlarisatsiooni pikenemise tõttu esiplaanil varased postdepolarisatsioonid ja Torsade-de-Pointesi tahhükardiad (TdP).
Uuring SWORD (Survival With Oral d-Sotalol) lõpetati, kuna d-Sotalool (puhas III klassi antiarütmikum, millel puudub täiendav beetablokaatori toime) põhjustas südameinfarktiga patsientidel rohkem uusi arütmiaid ja surma kui platseebo. Isegi antiarütmiline ravi amiodarooniga infarktijärgsetel patsientidel ei anna üldise suremuse ja südame suremuse osas kasu võrreldes platseeboga.
Mõnda aega on teatud tingimustel kirjeldatud ka mittearütmiliste toimeainete soovimatuid kardiovaskulaarseid toimeid, mis viisid osaliselt turult kõrvaldamiseni tootja enda poolt või valitsuse korraldusel. Järgnevalt käsitleme neid mittekardiaalsete ainete kahjulikke kõrvalmõjusid üksikasjalikumalt.

QT intervall

Ventrikulaarse repolarisatsiooni jaoks vajalikku aega saab mõõta EKG-s QT-intervallina. Pikaajalist repolarisatsiooni tunneb ära QT-intervalli pikenemise järgi.
QT-intervalli pikenemine võib ühelt poolt avaldada antiarütmilist toimet ja teisest küljest soodustada varajase postrepolarisatsiooni teket ning on seotud TdP-tahhükardiate tekkega, mis kas peatuvad spontaanselt või võivad põhjustada ootamatut südame surm. QT-aja (või korrigeeritud QT-aja sageduse (QRc)) pikenemine on TdP-tahhükardia üks peamisi märke.
QT-intervallid 350 kuni 440 ms (mehed<430 ms, женщины <450 ms) являются нормальными, потенциально вызывающими озабоченность считаются значения от 450 до 500 ms, повышенный риск аритмий возникает со значений 500 ms.
Koos QT-intervalli pikenemise kaasasündinud vormidega (kurtusega või ilma) mängivad omandatud vormid olulist kliinilist rolli. Koos QT-intervalli pikenemisega kirjeldatakse täiendavat QT-dispersiooni suurenemist, mis on repolarisatsiooni heterogeensuse mõõt.

QT-intervalli pikenemine antiarütmikumidega

QT-intervalli pikenemine ja TdP-tahhükardia on erinevate antiarütmiliste ravimite tüüpilised kõrvaltoimed (tabel 1). Need esinevad osaliselt annusest sõltuval viisil ja ravi varases faasis.
Valdavalt täheldatakse TdP-tahhükardiat alles pärast siinuse sageduse konversiooni (suhtelise bradükardia ajal), mitte kodade laperduse ajal. Selliste arütmiate sagedus on vahemikus 1% kuni 8%. Coplen viis läbi mitmete kinidiini randomiseeritud uuringute metaanalüüsi tsüanootilise rütmi saavutamise kohta pärast kodade laperduse kardioversiooni. Kinidiinravi seostati suurema suremusega (2,9% vs 0,8% kontrollrühm).
Mõned ained, nagu amiodaroon ja bepridiil, põhjustavad isegi QT-intervalli pikenemist, kuid harva TdP-d. Amiodarooni kasutatakse isegi patsientidel, kellel on teiste ravimite tõttu tekkinud TdP. See on tingitud asjaolust, et amiodaroon ei blokeeri mitte ainult K + kanaleid, vaid ka Na + - ja Ca ++ kanaleid, samuti beeta-adrenergilisi retseptoreid ning samal ajal vähendab varajase postrepolarisatsiooni ja vallandatud arütmiate riski. .

Tabel 1. QT- pikenemine pärast antiarütmikume (mod. Nach Thomas et al.)
Narkootikum	Toimemehhanism
KlassIA Chinidin, disopüramiid ( Norpace, Rhythmodul), prokaiinamiid*	Na+-kanali blokaad Repolarisatsiooni pikenemine
KlassIII N-atsetüülprokaiinamiid*, amiodaroon ( Amiobeta, Amiodarex, Amiohexal, Cordarex, Tahhüdariinja jne.), Bretülium*, Sotalool ( Darob, Sotabeta, Sotagamma, Sotalexja d R.)	K+-kanali blokaad Repolarisatsiooni pikenemine
KlassIV Bepridiil*, lidoflasiin*, prenüülamiin*	Kaltsiumikanalite blokeerimine
* Ei müüda enam Saksamaal

Amiodarni näitel võib tähelepanu juhtida ka teisele probleemile. Me räägime farmakokineetilisest aspektist. Amiodarooni poolväärtusaeg on 15-100 päeva (keskmiselt 30 päeva), deetüülamiodarooni aktiivsete metaboliitide puhul keskmiselt 60 päeva.
Kuna kumulatsiooni püsiseisund seatakse peaaegu 5 poolaja järel, on lihtne ette kujutada, et selliseid aineid on väga raske kontrollida. 27 patsiendil (55,4 + 2,4 aastat), kes said amiodarooni 1 aasta, olid esialgsed QTc väärtused 453 + 7 ms. 9 ja 12 kuu vahel jõudsid nad kiiresti 479 + 9 ms-ni. Patsiendi jälgimine peaks hõlmama vastavalt vajadusele vere taset ja EKG analüüsi.
Saksa Arstide Seltsi ettevalmistuskomisjon juhtis juba üsna varakult tähelepanu QT-intervalli pikenemise ohule I ja III klassi antiarütmikumidega. Seoses Cordicini fikseeritud kombinatsiooniga (160 mg Chinidin pluss 80 mg Verapamiil) näidati ka TdP-tahhüarütmiate ja ventrikulaarse laperduse tekke riski.

QT-intervalli pikenemine "mitte-kardiaalsete" ravimitega

Koos IA ja III klassi antiarütmikumidega võivad QT-intervalli pikenemise ja TdP-tahhükardiate teket põhjustada ka mõned teised farmakoloogilised ravimid, mida ei peeta antiarütmikumiks või "südamehaigusteks".

Turult väljavõtmine
Viimastel aastatel on mõned ravimid nii Saksamaa kui ka Ameerika turult kõrvaldatud tõsiste kardiovaskulaarsete mõjude tõttu.
Juba 1998. aasta alguses kutsuti USA-s tagasi antihistamiin Terfenadiin (Teldane). 1999. aastal järgnes Astemizol Saksamaal ja USA-s pärast esimeste tõsiste arütmiate ja südameseiskuse nähtude ilmnemist - peamiselt raske maksafunktsiooni häirega patsientidel ja / või ensüümi inhibiitorite võtmise ajal.
"Rote-Hand" kirjas (27. oktoober 1999) juhtis Glaxo Wellcome Saksamaal ja USA-s tähelepanu Grepafloksatsiini ärajätmisele pärast seda, kui see põhjustas – ehkki väga harva – QT-intervalli pikenemist koos tõsiste arütmiate (TdP) tekke riskiga. Samuti eemaldati antipsühhootikum Sertindol Saksamaa turult tõsiste kardiovaskulaarsete kõrvaltoimete tekkeriski tõttu (annusest sõltuv QT-intervalli pikenemine, südame äkksurm). Sertindooli pole USA-s kunagi kasutatud.
2000. aasta aprillis eemaldas Janssen prokineetilise tsisapridi turult pärast seda, kui FDA oli esitanud enam kui 340 teadet ebanormaalsetest südamerütmidest, millest 80 suri. Pärast seda tühistasid Saksamaa võimud raskete kõrvalmõjude tõttu ka tsisapriidi sisaldavate ravimite müügiloa. Janssen-Cilag protesteeris selle vastu.
Lisaks on kirjeldatud teisi QT-intervalli pikendavaid ravimeid (tabel 2), millel on suur hulk erinevaid kliinilisi tagajärgi. Sageli puudutas see individuaalseid vaatlusi, mõnikord probande või kliinilistes uuringutes osalevaid patsiente.

Tabel 2. PikendamineQTpärast "mitte-südame" ravimeid
Narkootikum	Märkused
Antipsühhootikumid/neuroleptikumid
Kloorpromasiin (propafeniin)*	Juhtumi kirjeldus (100 mg/päevas)
Haloperidool (Haldol ja teised)*	4 mg suukaudselt kuni > 100 mg i.v. (juhtumi kirjeldus)
Primosid (Orap)*	Tervislikud proovid (6 mg suu kaudu) TdP ja surmavad arütmiad patsientidel
Kvetiapiin (Seroquel)*	Juhtumi kirjeldus (kombinatsioon CYP3A4 inhibiitori Lovastatiiniga
Tioridasiin (Melleril)*	Healthy Probands (59 mg suu kaudu) üleannustamine (500 mg)
Antidepressandid
Desipramiin (pertofran, petylyl)*	Juhtumi kirjeldus (2,5 mg/kg/päevas)
Doksepiin (Aponal, Doneurin jne)*	Kliiniliste uuringute patsiendid (169 mg/päevas)
Nortriptüliin (Nortrilen)*	Juhtumi kirjeldus (0,51 mg/kg/päevas)
Amitriptüliin (Amineuriin, Saroten jne)	Kliiniliste uuringute patsiendid. (150–200 mg/päevas)
Fluoksetiin (Fluctin, Fluxet jne)	Patsiendid kiilu. Uurimine. (37 mg/päevas)
Maprotiliin (Deprilept, Ludiomil jne)	Juhtumi kirjeldus (patsient, 69-aastane, raske südamepuudulikkus)
Antihistamiinikumid (2. põlvkond)
Terfenadiin (histediin jne)*	Terved patsiendid, südame-veresoonkonna haigustega patsiendid (120-360 mg), Juhtumi kirjeldus (kombinatsioon ensüümi inhibiitoritega), terved proovid (aeglased metaboliseerijad)
Tsetirisiin (Alerid, Zyrtec)	Terved proovid (kuni 60 mg/päevas)
feksofenadiin (Telfast)	Terved probandid, allergilise riniidiga patsiendid (180–240 mg/päevas), korduva kokkupuute katsega juhtum
Loratadin Lisino)	Terved proovid (10 mg/päevas kombinatsioonis erütromütsiiniga), enesetapukatse juhtumiaruanne (300 mg)
Misolastiin (Mizollen, soolium)	Tervislikud proovid (40 mg/päevas)
Antihistamiinikumid (1. põlvkond)
Kloorfenamiin (Codicaps, Contac jne)
Difenhüdramiin (Emesan ja teised)
Hüdroksüsiin (AN 3 N, Atarax jne)
Prometasiin (Atosil, Prothazin jne)
Makroliid antibiootikumid
Klaritromütsiin (Cylinid, Klacid jne)*	Juhtumi kirjeldus (1000 mg/päevas suukaudselt)
	Patsiendid (500–1000 mg i.v.) Juhtumi kirjeldus (2000–4000 mg i.v.)
Spiramütsiin (rovamütsiin, selektomütsiin)*	Vastsündinud (350 000 IE/kg/päevas suukaudselt
Güraasi inhibiitorid
Levoflaksiin (Tavanic)*	Juhtumi kirjeldus (500 mg/päevas)
Moksifloksatsiin (Avalox)*	Kliinilises uuringus osalenud patsiendid (400 mg/päevas)
Beeta-2-adrenergilised agonistid
Fenoterool (Berotec, Partsisten)*
Salbutamool (Apsomol, Sultanol jne)	Kerge astmaga patsiendid kliinilises uuringus
Terbutaliin (brikanüül, kontimit, terbul jne)	Kerge astmaga patsiendid kliinilises uuringus
Malaariavastane
	Patsiendid (1800 mg/päevas i.v.), terved probandid, hepatiidiga patsiendid (10 mg/kg/i.v.)
Halofantriin (Halfan)*	Juhtumi kirjeldus (1000 mg/päevas suukaudselt). Eriti naistel tuleb vältida suuri annuseid.
Narkootikum	Märkused
muud
	Patsiendid kliinilises uuringus (II faas), 0,15 mg/kg i.v./d max 60 päeva
Tsüklofosfamiid (endoksaan ja teised)*	5 patsienti 19-st, kes saavad suure annusega ravi
Ketokonasool (Nizoral, Terzolin)*	Tervislikud proovid (400 mg päevas suukaudselt)
Pentamidiin (pentakarinaat)*	HIV-nakkusega patsiendid (4 mg/kg/päevas) Naised günekoloogiliste operatsioonide kliinilises uuringus
Takroliimus (Prograf)*	Juhtumi kirjeldus (5 mg i.v. päevas, 0,25 mg/tunnis i.v.)
Tiaprid (Tiapridex)	Juhtumi kirjeldus (300 mg/), 76 aastat lisaks kerge südamepuudulikkus.
* Andmed tundusid meile kliiniliselt eriti olulised

Antipsühhootikumid
Ühes väga hoolikalt läbi viidud võrdlevas uuringus leiti, et skisofreeniaga patsiendid, kes said antipsühhootikume (kloorpromasiin, tioridasiin, levomepromasiin ja haloperidool) tavapärases annuses (n = 59), võrreldes patsientidega, kes ei saanud antipsühhootikume (n = 5) ja tervete isikutega (n = 45) pikenesid nii QTc väärtused kui ka QTc dispersioon. Siiski ei täheldatud selles uuringus ventrikulaarset tahhükardiat, mis võib olla tingitud muude riskitegurite puudumisest.
Hiljutises ülevaates täheldati droperidooli või tioridasiiniga ravitud üle 65-aastastel patsientidel eriti sageli ebanormaalset QTc-intervalli pikenemist (>456 ms). FDA ja WHO on klassifitseerinud tioridasiini ja mesoridasiini (pole Saksamaal kaubanduslikult saadaval) eriti kõrge riskiga kategooriasse.
Droperidooli IV on kasutatud peamiselt neuroleptanalgeesia korral. Janssen-Cilag on seda tootnud alates 2001. aastast. Eriti vastuvõtlikud olid psühhiaatrilised erakorralised patsiendid, kes said psühhootikume parenteraalselt ja kellel tekkis sageli hüpokaleemia.
Vastupidi, atüüpiliste antipsühhootikumide Risperidoon, Quetiapiin või Olansapiin põhjustatud QTc-intervalli pikenemine ei olnud märkimisväärne. Isegi ensüümi inhibiitoritega, nagu ketokonarasool, fluvoksamiin või paroksetiin, ei avaldanud negatiivset mõju.

Antidepressandid
Soovimatuid kardiovaskulaarseid sündmusi on kirjeldatud erinevate tritsükliliste antidepressantide (klomidiin, imipramiin, desipramiin, doksepiin, nortriptüliin) puhul mitte ainult nende üleannustamise, vaid mõnel juhul ka tavapäraste terapeutiliste annuste kasutamisel. Desipramiini, klomipramiini ja imipramiini kasutamisel on teatatud südame äkksurma kohta.
69-aastasel raske südamepuudulikkusega patsiendil tekkis Maprotilini (50 mg/päevas mitu aastat) võtmise ajal TdP-tahhükardia (QTc=700 ms). Sel juhul mängis kaashaigestumine kindlasti määravat rolli. Südame-veresoonkonna haiguste kaasuva haiguse olulisuse kohta peaksid olema selged viited.
Seevastu ei paista QT-intervalli pikenemist pärast fluoksetiini ja amitriptüliini soovitatud annuste manustamist. Samuti ei ole tsitalopraami puhul seni kirjeldatud QT-intervalli pikenemist.

Antihistamiinikumid
Ühes juhtumikontrollitud uuringus määrati ventrikulaarsete arütmiate esinemissageduse tasemed (95% usaldusvahemik) 10 000 inimese kohta aastas, näiteks astemisooli puhul 8,5 (2,8-26,5), tsetrizini puhul 3,6 (0 ,9-14,2). , loratadiinil 1,5 (0,2-10,3) ja terfenadiinil 1,0 (0,3-3,0). Naised tundusid olevat veidi vastuvõtlikumad kui mehed, kusjuures üle 50-aastased patsiendid olid selgelt rohkem haiged kui nooremad.
Seda valdavalt mittesedatiivsete 2. põlvkonna H1 antihistamiinikumide riskihinnangut on jaganud ka teised autorid. Eriti tuleb märkida nende seisundite sõltuvust annusest, kuna antihistamiinikumidega iseravi korral on oht eriti suur, kuna patsiente "tiitritakse" kuni sümptomite täieliku kadumiseni.
Näib, et astemisooli kardiotoksilisust mängivad selle kaks peamist metaboliiti desmetüülastemosool ja norastemisool.
Terfenadiiniga seotud südameprobleemide eest vastutab peamiselt emane aine. Seda toetab ka tõsiasi, et kardiotoksilisust suurendavad ensüümi inhibiitorid, näiteks makroliidantibiootikumid või antimükootikumid. Tervetel meestel ja naistel võib näidata, et QTc väärtused võivad positiivselt korreleerida terfenadiini ja loratadiini tasemega veres. Veresisaldus suureneb antidepressandi Nefazodoni lisamisega. Viimane on tsütokroom P-450-3A (CYP3A) inhibiitor.
Praegu on aga kahtluse alla seatud tefenadiini metaboliidi feksofenadiini kardiotoksilisuse puudumine. 67-aastasel mehel oli QTc väärtus pärast kokkupuudet feksofenadiiniga (180 mg/päevas) ja uuesti kokkupuudet 532 ms. - 512 ms. Lähteväärtusi aga veidi pikendati (482–494 ms).
Lisaks väärivad tähelepanu loomkatsed ja üksikud kliinilised tähelepanekud, et isegi klassikalised rahustavad antihistamiinikumid ja eelkõige difenhüdramiin ja isegi hüdrotsüsiin suurtes annustes võivad esile kutsuda QT-intervalli pikenemise ja vatsakeste ebanormaalse repolarisatsiooni. Arütmogeenseid tunnuseid kirjeldatakse ka prometasiini, feniramiini ja klorofenamiini puhul. Võimalik, et suurema tähelepanu korral saaks selliseid juhtumeid sagedamini tuvastada ja klassifitseerida.

makroliidantibiootikumid
Aastatel 1970–1996 teatati FDA-le 346 erütromütsiiniga seotud südame rütmihäirete juhtumist (58% naised, 32% mehed, 10% andmed puuduvad). 49 patsienti teatasid eluohtlikest arütmiatest (ventrikulaarne tahhükardia, TdP, ventrikulaarne laperdus) ja surmajuhtumitest (33). Riskitegurid olid peamiselt suured annused ja intravenoosne manustamine.
Erütromütsiin pikendas aktsioonipotentsiaali kestust annusest sõltuval viisil ja vähendas Purkinje kiudude aktsioonipotentsiaali maksimaalset tõusu. Need elektrofüsioloogilised toimed on väga sarnased chinidiini omadega.
Klaritromütsiiniga oli 1998. aastal juba kaks QT-intervalli pikenemise ja TdP-ga seotud juhtumit. Tervetel probandidel oli QT-intervalli pikenemine märkimisväärne ainult kombinatsioonis Cisaprid prokineticumiga.
Loomkatses rottidel näidati, et roksitromütsiin ja asitromütsiin tekitasid selgelt väiksema tõenäosusega arütmiaid kui erütromütsiin või klaritromütsiin. Sel põhjusel tuleks eelistada roksitromütsiinravi.

Güraasi inhibiitorid
Uutest fluorokinoloonidest on TdP arendamise tõttu turult kõrvaldatud Grepafloxacin Glaxo Wellcome. Vastavaid teateid on olnud ka sparfloksatsiini ja moksifloksatsiini kohta. Zagam ei olnud enam Roten Liste 2002 loendis.
Ka moksifloksatsiini (Avalox) osas näitab tootja selgelt kasutuspiiranguid ja vastunäidustusi; annuseid 400 mg/päevas ei tohi ületada. Komöödiat teiste proarütmiliste ravimitega ei tohi kasutada. Ei soovitata kasutada elektrolüütide tasakaaluhäirete ja/või bradükardiaga patsientidel.
Ofloksatsiini, levofloksatsiini ja enoksatsiini kasutamisel on südame arütmiate kirjeldused eraldi. Gödecke (või Parke-Davise) tootjad võtsid klinafloksitsiini loa tagasi märkimisväärsete kõrvalmõjude, sealhulgas QT-intervalli pikenemise tõttu.

Beeta-2 adrenoretseptori agonistid
Jaapanis teatati 1960. aastatel seoses Isoprenalin forte’ga astmasurmade epideemiast. 10 aastat hiljem täheldati sama nähtust Fenoterooliga (200 mg aerosooli kohta) Uus-Meremaal, Sasktchewanis (Kanadas) ja Jaapanis. Selle seose mehhanismid pole hästi teada. Siiski ei saa välistada mõju südame-veresoonkonnale.
Topeltpimedas ristuuringus võrreldi fenoterooli, salbutamooli ja terbutaliini platseeboga kaheksal astmahaigel. Fenoterola kasutamisel leiti QT-väärtuste väljendunud annusest sõltuv pikenemine. Mõnevõrra väiksem, kuid selge, oli QTc pikenemine salbutamooli ja terbutaliini suurimate annuste kasutamisel. Peaaegu samas proportsioonis vähenes ka kaaliumisisaldus plasmas.
Inhaleeritavate beeta-agonistide vaoshoitud kasutamisega võivad sellised probleemid tulevikus laheneda. Tervishoiuametnike suhtumine sellesse nähtusse on riigiti erinev. Fenoterool ei ole USA-s lubatud.

Halofantiin
21 tervet probandi said 500 mg halofantiini päevas 42 päeva jooksul ja neid jälgiti veel 138 päeva. Keskmine poolväärtusaeg oli 7 + 5 päeva. Oli võimalik näidata selget sõltuvust QTc-intervalli pikenemise kontsentratsioonist.

Tsüklofosfamiid, ketokonasool
Tsüklofosfamiidi suured annused (1400 mg/m2 4 päeva jooksul) põhjustasid mõnel patsiendil QT dispersiooniväärtuste pikenemise (43,2-83,2 ms); samal ajal tekkis vasaku südame äge puudulikkus. Võimalik, et need juhtumid tekivad peamiselt siis, kui olulised on täiendavad antratsükliiniga seotud südamekahjustused.
Samuti põhjustas ketokonasool (200 mg 12 tundi 5 päeva jooksul), antimükootikum, tervetel proovidel väikest, kuid olulist QTc-väärtuste pikenemist.

Vasodilataatorid
Varem ka vasodilataatoritena kasutatud, nüüd Saksamaal müügist välja jäetud ainetel nagu Lidoflazin, Prenylamin, Bepridil on annusest sõltuv omane klassi 1A toime, mis oli eriti kliiniliselt oluline eakatel patsientidel ja võib põhjustada TdP-tahhükardiat.

Serotoniini antagonistid
Samuti on serotoniini antagonistide Ketanseriini ja Zimediiniga ravi ajal kirjeldatud QT-aja märkimisväärset pikenemist ja TdP-tahhükardiat; ja peaaegu alati täiendavate soodsate tegurite (hüpokaleemia, bradükardia) olemasolul. Mõlemaid aineid Saksamaal ei müüda. Zimedin hüljati kogu maailmas 1983. aastal.

QT-intervalli pikenemise ja TdP riskifaktorid

Seksisõltuvus
Üldiselt on naistel QT- ja TdP-intervalli pikenemise risk suurem kui meestel (tabel 3).

Tabel 3 Kaasasündinud ja omandatud muudetud vormidQT
Seksisõltuvus Naistel on suurem risk QT muutuste ja Torsades-de-Pointesi tekkeks, mis sõltub selgelt menstruaaltsüklist
Kaasasündinud vormid* Romano Wardi sündroom Jervell-Lange-Nielseni sündroom (koos sisekõrva kurtusega)
Omandatud vormid
Elektrolüütide häired	Hüpokaleemia, hüpomagneseemia, hüpokaltseemia
Ainevahetushäired	Hüpotüreoidism, hüperparatüreoidism, hüperaldosteronism, feokromotsütoom, diabeet (autonoomne neuropaatia)
KNS häired	Intrakraniaalsed, subarahnoidsed hemorraagiad, äge siinuse tromboos, entsefaliit, peavigastused
Südame häired	Müokardiit, südamekasvaja, kõrge astme AV-blokaad, siinussõlme düsfunktsioon, kliiniliselt oluline bradükardia (<50 el|vby/)
Söömishäired	Paastumine, "vedela valgu" dieet
* Ioonkanalite haigused koos südame rütmihäiretega

346 erütromütsiiniga seotud arütmiast 58% olid naised ja 32% mehed (10% kohta andmed ei olnud kättesaadavad). Seda toimet kinnitati erütromütsiiniga perfuseeritud isoleeritud küüliku südametes.
Seda efekti on nüüd Chinidini puhul uuesti kirjeldatud. Osalenud proovide hulgas olid naistel igal juhul kõrgemad QTc algväärtused (407 = 7 ms) kui meestel (395 + 9 ms), kinidiinist põhjustatud pikenemised olid 42 + 3 ms kuni 29 + 3 ms.
Kasutades eksperimentaalselt esile kutsutud (antiarütmiline Ibutilid 0,003 mg/kg i.v. 10 min.) QT-pikenemist naistel, oli võimalik näidata, et suurimad muutused määrati kindlaks menstruaaltsükli esimesel poolel (folliikulite küpsemise/proliferatsiooni faas).

Äkksurm lapsepõlves
On märke, et QT-intervalli pikenemine 1 nädala vanustel vastsündinutel oli selgelt seotud "imiku äkksurma sündroomiga". Rutiinset vastsündinute EKG-sõeluuringut aga veel ei soovitata.

Elektrolüütide muutused
Elektrolüütide tasakaaluhäired, olenemata sellest, kas need on põhjustatud ravimitest (nt diureetikumid) või kaasuvate haiguste kujul, nagu ainevahetushäired, kesknärvisüsteemi haigused, südamehaigused ja toitumishäired, võivad soodustada TdP-tahhükardiate teket. Hiljuti on 12-aastasel tüdrukul kirjeldatud QTc-intervalli pikenemist pseudohüpoparatüreoidismist põhjustatud hüpokaltseemiast.
Tuleb meeles pidada, et hüpokaleemia põhjuseks võivad olla diureetikumid (Tiazid, Furosemid), amfoteritsiin B i.v., kortikosteroidid ja Laxanzieni kuritarvitamine. Hüpomagneseemia, tuntud kui "pehme vee faktor". Põhjused võivad olla erinevad, näiteks "pehme vee" geograafilised piirkonnad, fosfaadivaesed taimsed toidud, kaasaegsed toiduvalmistamismeetodid, fosfaate sisaldavad joogid nagu koola, liigne higistamine (sport, saun), haigused ja paljud ravimid.

Bradükardia
Bradükardiat, mis soodustab varajase depolarisatsiooni algust, võivad muu hulgas põhjustada südameglükosiidid või beeta-retseptori blokaatorid. TdP-tahhükardiat on kirjeldatud ka antiarütmilise toimega bradükardiate (siinusbradükardia või AV-blokaad) ja pärast kimbu ablatsiooni korral patsientidel, kellel on operatsioonieelne tahhükardia ülijuhtiv kodade laperdus.

Ravimite üleannustamine
Kuna toksilised kõrvaltoimed ilmnevad annusest sõltuval viisil, on ravimite üleannustamine alati seotud teatud riskiga. Selle põhjused on mitmesugused: arsti või patsiendi täiesti hooletu ekslik üleannustamine, ravimite üleannustamine neeru-, maksa- ja/või kilpnäärme piiratud funktsioonide annuse määramisel alahindamise tagajärjel. Vanemas eas mängib erilist rolli sageli vähenenud jaotusruumala.
Samuti võib olla oluline, et paljude ainete puhul on aeglased ja kiired metaboliseerijad. Kõige enam on ohus aeglased metaboliseerijad. Tsütokroom-P-450 isoensüümi osas on kaukaasia rassi inimeste seas 5–8% aeglaseid eritujaid.
Ravimite koostoimed
1990. aastate alguses sai selgeks, et terfenadiini sisaldavad ravimid ei ole vastunäidustatud mitte ainult raske maksakahjustusega patsientidele, vaid ka teiste ravimite, nagu ketokonasooli või makroliidantibiootikumide erütromütsiini, josamütsiini, troleandomütsiini samaaegne kasutamine, mida võib seostada kõrge riskiga eluohtlikud ventrikulaarsed arütmiad. Seejärel kirjeldati uuesti asjakohaseid leide, näiteks QTc-intervalli pikenemine tervetel probandidel tsisapriidi ja klaritromütsiini kombinatsioonil oli oluliselt intensiivsem kui iga aine eraldi kasutamisel.
Ensüümi inhibiitorite hulka kuuluvad mitmesugused makroliidantibiootikumid, eriti erütromütsiin, klaritromütsiin ja troleandomütsiin (ja vastupidi, mitte Rqxithromycin, Rulid), klooramfenikool, tsiprofloksatsiin, Azol-Antmycotica, nt fluvoksamiin, fluoksetiin, fluoksetiin, HIV proteaasi inhibiitorid H2 retseptori antagonist (kuid mitte famotidiin) ja HMG-CoA reduktaasi inhibiitor lovastatiin, mis inhibeerib CYP3A4 isoensüümi; siin võiks alternatiiviks olla pravastatiin.
Üha suuremat huvi pakub asjaolu, et greibimahl pärsib paljude CYP3A4 vahendusel metaboliseeruvate ainete, nagu dihüdropüridiinkaltsiumi antagonistid, tsüklosporiin, midasolaam, triasolaam, terfenadiin ja amiodaroon, metabolismi. See võib põhjustada ka tüsistusi.

Järeldus
Kui patsientidel tekib käimasoleva ravi ajal TdP, tuleb kõigi kahtlustatavate ravimite kasutamine katkestada ja kõik elektrolüütide häired korrigeerida. Kui alternatiivseid ravimeid ei ole, kuid on vaja läbi viia väga hoolikas individuaalne annuse valimine, võttes arvesse patsientide kaasuvaid haigusi ja ravi. Asjakohastest juhtumitest tuleb teatada Saksa Arstide Seltsi farmakoloogilisele komiteele või ravimitööstusele.