Glomerulonefriidi arengu põhjused võivad olla süsteemsed haigused (, vaskuliit), mis näitab põletikulise protsessi immunoloogilist komponenti. Patoloogia kliinilised ilmingud hõlmavad kuseteede, ödeemi ja hüpertensiivseid sündroome.

Glomerulonefriit on kõige levinum mida provotseerib ägenenud immuunvastus nakkuslikele antigeenidele. Samuti eristatakse protsessi autoimmuunset vormi, mille käigus neerurakud puutuvad kokku autoantikehade toimega.

See aitab kaasa antigeen-antikeha komplekside ladestumisele nefroni väikseimatesse veresoontesse, mis põhjustab vereringe ja neerukoe filtreerimisvõime halvenemist. Kehas hakkavad vedelik, ioonid ja metaboliidid jääma. Need tegurid põhjustavad sageli hüpertensiooni ja neerupuudulikkuse sümptomite progresseerumist.

Glomerulonefriidi õige diagnoosi ja raskusastme kindlakstegemiseks tuleks teha uriinianalüüs, määravad Rebergi, Zimnitski proovid, samuti neerude vaskulaarse aparatuuri ultraheli ja dopplerograafia.

Õigeaegne diagnoosimine, laboratoorsete parameetrite pidev jälgimine, õiged ravimeetmed - kõik see võimaldab meil saavutada positiivset dünaamikat. Taastumise kiirus sõltub ettenähtud ravist ja patsiendi seisundist.

Põhjused

Glomerulonefriidi areng võib põhjustada ägedad ja kroonilised nakkusprotsessid provotseeritud patogeensete streptokokkide ja muude mikroorganismide poolt. Need sisaldavad:

streptoderma;
ägedad hingamisteede viirusinfektsioonid.

Samuti võivad glomerulonefriidi arengut provotseerida põhjused hüpotermia ja kõrge õhuniiskus mis põhjustavad vereringehäireid.

Peamised nakkuslikud patogeenid, mis provotseerivad glomerulonefriidi arengut, on:

streptokokk;
kuldne staphylococcus aureus;
Neisseria;
toksoplasma;
viirused.

Kõige sagedamini täheldatakse glomerulonefriidi arengut mitu päeva pärast nakatumist. Peamine põhjustaja on A-rühma beetahemolüütiline streptokokk.

Patoloogia oht seisneb selles, et infektsiooni käigus tekivad antikehad, mis võivad olla ristse iseloomuga, st mõjutada keha enda kudesid. Streptokoki antigeenidel on sarnane struktuur neerude ja liigeste koe antigeenidega, mis kutsub esile streptokoki infektsiooni tüsistusi.

Antikehad, mis jäävad verre ka pärast nakkustekitajast vabanemist, ründavad omaenda kudesid ja põhjustavad põletikuliste reaktsioonide progresseerumist. See seletab põletiku immunoloogilist olemust glomerulonefriidi korral.

Glomerulonefriidi patoloogiliste muutuste tekke ja progresseerumise vältimiseks on vajalik vabaneda nakkustekitajast niipea kui võimalik. See vähendab autoantikehade, c-reaktiivse valgu ja teiste vereseerumi komponentide taset, mis provotseerivad põletikulise protsessi suurenemist. Pädev ravi hõlmab väga spetsiifilisi antibiootikume, mille eesmärk on nakkuslike patogeenide hävitamine.

Sümptomid

Glomerulonefriidi kliinilised ilmingud tekivad paar nädalat pärast nakatumist. Sel juhul saab eristada kolme peamist sümptomite kompleksi:

kuseteede, sealhulgas mikrohematuuria, makrohematuuria ja oliguuria;
hüpertensiivne;
hüdroopiline.

Ägeda patoloogia arenguga lapsepõlves märgitakse voolu tsüklilisus, mis lõpeb täieliku taastumisega. Täiskasvanueas areneb sageli välja kustutatud patoloogia vorm, täiskasvanutel puuduvad glomerulonefriidi kliinilised sümptomid ja laboratoorselt avalduvad rikkumised on täielikult väljendunud. Märgitakse ka protsessi üleminekut kroonilisele vormile.

Glomerulaaraparaadi põletiku esimesed sümptomid - palavik, külmavärinad, väsimus, isutus, valu nimmepiirkonnas, naha kahvatus ja silmalaugude turse. Iseloomulik on diureesi vähenemine viie päeva jooksul pärast haiguse algust. Pärast seda võib uriini maht uuesti suureneda, kuid selle suhteline tihedus väheneb oluliselt.

Glomerulonefriidi kohustuslik laboratoorne sümptom on hematuria. Võimalikud on nii mikrohematuuria kui ka makrohematuuria, mille puhul muutub uriini värvus – muutub tumepruuniks.

Iseloomulik on näo turse, mis on eriti väljendunud hommikuti. Vedelikupeetus ei pruugi esile kutsuda väljendunud turset, kuid patoloogia korral võib keha lihas- ja rasvkudedesse jääda umbes kaks kuni kolm liitrit vedelikku.

Enamikul patsientidest areneb See kestab mitu nädalat ja võib esile kutsuda tõsisemaid patoloogiaid. Samuti kesknärvisüsteemi toimimise võimaliku häirega hepatomegaalia areng.

Glomerulonefriidi kulgemiseks on kaks võimalust:

tsükliline või tüüpiline: sümptomatoloogia on ere, väljendunud, algus on järsk;
atsükliline või varjatud: sümptomaatiliste ilmingute kustutatud olemus, silmapaistmatu algus, kõrge kroonilise vormi muutumise oht.

Taastumine piisava raviga toimub kahe nädala kuni kolme kuu jooksul.

Kroonilise glomerulonefriidi kulgemisel on mitu varianti:

nefrootiline;
hüpertensiivne;
segatud;
latentne;
hematuriline.

Olenemata protsessi vormist, voolust mida iseloomustavad sagedased retsidiivid. Sel juhul sarnanevad kliinilised sümptomid ägenemise perioodil ägeda glomerulonefriidi esimese faasiga.

Protsessi keerukus ja mitmeetapiline iseloom määravad laboratoorsete parameetrite suure hulga muutusi. Ühe või teise parameetri muutuste intensiivsuse põhjal tehakse järeldus protsessi olemuse, tõsiduse ja etapi kohta. See on ka määrav tegur õige ravi määramisel.

Tüsistused

Ägeda glomerulonefriidi korral on võimalikud järgmised tüsistused:

nägemise patoloogia;
üleminek kroonilisele vormile.

Düsplastiliste muutustega neerukoes suureneb ägeda protsessi krooniliseks muutumise tõenäosus.

Tüsistuste oht suureneb ebaõige või mitteõigeaegse ravi korral. Täiskasvanueas sageli täheldatav asümptomaatiline glomerulonefriit võib põhjustada tõsiseid tagajärgi. Seetõttu on oluline pädevalt ja õigeaegselt ravida provokatiivseid protsesse, võtta analüüse ja jälgida peamisi laboratoorseid parameetreid, mis võivad glomerulonefriidi korral muutuda.

Diagnostika

Arst paneb diagnoosi anamneesiandmete, kliiniliste sümptomite ning vere- ja uriinianalüüsi tulemuste põhjal.

Laboratoorsed andmed:

hematuria;
albuminuuria;
silindruria;
noktuuria;
kreatiniini kliirensi patoloogilised muutused;
suurenenud erütrotsüütide settimise määr;
kreatiniini, uurea kontsentratsiooni, samuti antistreptolüsiini ja ASH tiitri suurenemine.

Samuti on ette nähtud eritussüsteemi organite ultraheliuuringu, dopplerograafia ja biopsia protseduurid.

Diagnostiliste meetmete komplekt võimaldab teil lühikese aja jooksul teha õige diagnoosi, samuti määrata patoloogilise protsessi raskusaste ja staadium. Pärast diagnoosi panemist saadetakse patsient haiglasse, kus arst määrab optimaalse õige ravi.

Glomerulonefriidi ravi

Teraapia peamine eesmärk on nakkustekitaja kõrvaldamine ja immunoloogiliste reaktsioonide mahasurumine mille tagajärjeks on organismi enda kudede kahjustus. Vajab statsionaarset ravi. Meetmed hõlmavad dieeti nr 7, ravimeid ja voodirežiimi.

Uimastiravi koostis sisaldab:

antibiootikumid;
immunomodulaatorid;
kortikosteroidid;
mittesteroidsed põletikuvastased ravimid;
antihüpertensiivsed ravimid.

Glomerulonefriidi raviskeemi määrab arst. Kompleksne ravi aitab kõrvaldada nii etioloogilised tegurid kui ka haiguse sümptomid. Pärast taastumist on vaja regulaarselt läbi viia analüüsid glomerulonefriidi võimalike retsidiivide varaseks diagnoosimiseks.

Ärahoidmine

Hüpotermiat tuleks vältida. Samuti on vaja vältida nakkushaiguste esinemist ja nende tekkimisel võtta õigeaegseid ravimeetmeid. Lisaks on vaja jälgida toitumist, vältida liigset soolatarbimist, samuti vürtsikat ja happelist toitu.

Varajane diagnoosimine aitab vältida halvenemist ja tüsistusi.

Prognoos

Soodne järgides kõiki terapeutilisi meetmeid. Mõnel juhul võivad tekkida tõsised tüsistused, mis põhjustavad neerupuudulikkust ja nõuavad kiiret tegutsemist. Nende vältimiseks tasub järgida ettenähtud ravi ja jälgida laboratoorsete näitajate dünaamikat. Samuti on vaja vältida hüpotermiat ja muid etioloogilisi tegureid, mis võivad provotseerida seisundi halvenemist.

Kas leidsite vea? Valige see ja vajutage Ctrl + Enter

Glomerulonefriit on neerude kahepoolne põletikuline patoloogia, millega kaasnevad väikeste neerusoonte kahjustused. Selle haiguse arenguga rikutakse selle organi põhitööd: uriini moodustumine, keha puhastamine nii mürgistest kui ka mittevajalikest ainetest.

Mis haigus see on, millised on selle arengu põhjused ja peamised sümptomid, samuti mida on ette nähtud glomerulonefriidiga inimestele ja millist dieeti järgida, kaalume edasi.

Glomerulonefriit: mis see on?

Glomerulonefriit on erinevate kliiniliste ilmingutega neeruhaiguste rühm. Kuid kõigi sümptomite korral on ravimata glomerulonefriidi tulemus sama: neerupuudulikkuse järkjärguline või kiire moodustumine koos võimaliku ureemilise kooma tekkega.

Enamikul juhtudel on areng tingitud keha liigsest immuunvastusest nakkusliku iseloomuga antigeenidele. Samuti on glomerulonefriidi autoimmuunne vorm, mille puhul autoantikehade (oma keha rakkude vastased antikehad) hävitava toime tagajärjel tekib neerukahjustus.

Sellel haigusel on järgmised eristavad tunnused:

mida iseloomustab glomerulite ja tuubulite kahjustus;
on immuunpõletikulise päritoluga;
pidevalt edenev;
viib sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni tekkeni;
mõjutab valdavalt noori;
ei ravita ainult antibiootikumidega;
esineb ägedas ja kroonilises vormis.

Klassifikatsioon

Vastavalt arengumehhanismile on:

primaarne glomerulonefriit - patoloogiat eristatakse sel juhul iseseisva haigusena;
sekundaarne tüüp - kõnealune haigus esineb teiste süsteemsete patoloogiate (erütematoosluupus, reumatoidartriit ja teised) taustal.

Neerude äge glomerulonefriit

Äge glomerulonefriit - esineb esmakordselt ja alati ootamatult, kulg on kiire, lõpeb täieliku paranemisega, kuid võib muutuda krooniliseks.

See patoloogia on iseloomulik lastele vanuses 2–12 aastat ja alla 40-aastastele täiskasvanutele. Mehed on mõnevõrra vastuvõtlikumad. Niiskus ja külm soodustavad selle puhanguid. Infektsioonid, nagu tonsilliit, aga ka sarlakid ja naha punetised, põhjustavad tüsistusi neerudes.

Alaäge (pahaloomuline) - areneb kiiresti ja seda on väga raske erivahenditega ravida. 80% juhtudest lõpeb surmaga.

krooniline kulg

Krooniline kulg - haiguse asümptomaatiline algus, sageli avastatakse patoloogilised muutused juba väljakujunenud neerupuudulikkusega. Pikaajaline patoloogia viib nefronite asendamiseni sidekoega.

Eristatakse järgmisi kroonilise glomerulonefriidi kulgu variante:

nefrootiline (domineerivad kuseteede sümptomid);
hüpertooniline (täheldatakse vererõhu tõusu, kuseteede sündroom on kerge);
segatud (hüpertensiivsete ja nefrootiliste sündroomide kombinatsioon);
latentne (üsna levinud vorm, mida iseloomustab turse ja arterite puudumine
hüpertensioon koos kerge nefrootilise sündroomiga);
hematuriline (täheldatakse punaste vereliblede esinemist uriinis, muud sümptomid puuduvad või on kerged).

Kõiki glomerulonefriidi vorme iseloomustab korduv kulg. Ägenemise kliinilised sümptomid sarnanevad ägeda glomerulonefriidi esimese episoodiga või kordavad seda täielikult.

Põhjused

Haiguse põhjused on varasemad infektsioonid - streptokokk, stafülokokk ja muud bakteriaalsed infektsioonid. Mõnel juhul võivad B- ja C-hepatiidid toimida haiguse arengu etioloogilise tegurina ja võib-olla.

Mikroorganismidel on eriline roll ja see kehtib mitte ainult varem isoleeritud streptokokkide, vaid ka stafülokokkide, malaaria plasmoodiumi ja mõnede muude viiruste kohta. Kõige sagedamini eristatakse haiguse arengu põhjustena järgmisi haigusi:

streptoderma (mädase vooluga nahakahjustused).

Samuti võib glomerulonefriidi arengut soodustavate põhjustena eristada:

Teisisõnu, nakkav mõjutegur on üks peamisi.

Riskitegurid:

geneetiline eelsoodumus;
kroonilise infektsiooni kolded;
hüpovitaminoos;
süsteemsed haigused (erütematoosluupus, vaskuliit);
hüpotermia;
mürgistus mürgiste ainetega (alkohol, elavhõbe, plii);
vaktsineerimine ja vereülekanne;
kiiritusravi.

Glomerulonefriidi sümptomid täiskasvanutel

Ägeda difuusse glomerulonefriidi sümptomid ilmnevad üks kuni kolm nädalat pärast nakkushaigust, mida tavaliselt põhjustavad streptokokid (tonsilliit, püoderma). Ägedat glomerulonefriiti iseloomustavad kolm peamist sümptomite rühma:

kuseteede (oliguuria, mikro- või makrohematuuria);
hüdroopiline;
hüpertensiivne.

Glomerulonefriidi esimesed sümptomid:

temperatuuri tõus,
külmavärinad,
väsimus,
isutus
valu nimmepiirkonnas,
naha kahvatus ja silmalaugude turse.

Iseloomulik on diureesi vähenemine viie päeva jooksul pärast haiguse algust. Pärast seda võib uriini maht uuesti suureneda, kuid selle suhteline tihedus väheneb oluliselt.

Glomerulonefriidi kohustuslik laboratoorne sümptom- hematuria. Võimalikud on nii mikrohematuuria kui ka makrohematuuria, mille puhul muutub uriini värvus – muutub tumepruuniks.

Ägeda glomerulonefriidi spetsiifilised sümptomid on järgmised:

tursed - need võivad olla perifeersed ja eesmised, mõnel patsiendil võib tekkida sisemine turse (astsiit);
kõrgenenud vererõhk - seda märki täheldatakse isegi neil, kes pole kunagi varem kardiovaskulaarsüsteemi töös rikkumisi märganud;
muutused urineerimisprotsessis - uriin omandab vere olemasolu tõttu "lihavarju värvi", muutub valgu tõttu häguseks, mõnel patsiendil registreeritakse oligonuuria (halb urineerimine).

Nagu ka äge glomerulonefriit, krooniline võib olla peaaegu asümptomaatiline. Varjatud vormi iseloomustab ainult uriinierituse nõrk rikkumine.

Neerukahjustusega areneb sageli hüpertensioon. Seda iseloomustab vererõhu tõus. Ravimite abil on seda raske parandada. Selliste patsientide rõhk ületab 140/90 mm Hg. Art. Selle sündroomi kujunemisel mängivad kõige olulisemat rolli järgmised häired:

reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerimine;
veepeetus;
BCC (tsirkuleeriva vere mahu) suurenemine;
prostaglandiinide A ja E tootmise rikkumine;
naatriumi peetus.

Lisaks nendele tunnustele võib äge glomerulonefriit esineda ka kahte tüüpi vormides:

tsükliline (mis iseloomustab selle tormist algust)
latentne (järkjärgulise algusega). Varjatud vormi diagnoositakse sageli ja just diagnoosil on siin võtmeroll, sest selle väljajätmine kui selline viib haiguse üleminekuni krooniliseks.

Kroonilise glomerulonefriidi diagnoosimisel on sümptomid ja ravi mõnevõrra erinevad. Patoloogia ise kulgeb vaoshoitult, patsiendi tervis remissiooni perioodil ei kannata. Ägenemise korral ilmnevad kõik eespool loetletud ägeda vormi tunnused.

Kõiki kroonilise glomerulaarse nefriidi vorme iseloomustavad perioodilised ägenemised. Nende kliinilised ilmingud sarnanevad või korduvad ägeda glomerulonefriidiga. Tihedamini ägenemised esinevad sügis-kevadperioodil kui streptokokkinfektsioonid on aktiveeritud.

Tüsistused

Äge difuusne glomerulonefriit võib põhjustada järgmiste tüsistuste tekkimist:

äge neerupuudulikkus (umbes 1% juhtudest);
äge südamepuudulikkus (vähem kui 3% juhtudest);
preeklampsia või eklampsia (äge neeru-hüpertensiivne entsefalopaatia);
intratserebraalne hemorraagia;
mööduv nägemiskahjustus;
krooniline difuusne glomerulonefriit.

Tüsistuste oht suureneb ebaõige või mitteõigeaegse ravi korral. Täiskasvanueas sageli täheldatav asümptomaatiline glomerulonefriit võib põhjustada tõsiseid tagajärgi.

Seetõttu on oluline pädevalt ja õigeaegselt ravida provokatiivseid protsesse, võtta analüüse ja jälgida peamisi laboratoorseid parameetreid, mis võivad glomerulonefriidi korral muutuda.

Diagnostika

Nefroloogi vastuvõtul peab patsient kõiki oma kaebusi üksikasjalikult kirjeldama ning arst kuulab ära glomerulonefriidi sümptomid ja teeb järeldused täiendava diagnostika vajaduse, edasiste ravistrateegiate kohta. Rääkige kindlasti oma arstile sellistest vaevustest:

peavalu;
tugev palavik;
iiveldus, aeg-ajalt - oksendamine;
nõrkus ja unisus.

Selle patoloogia peamised diagnostilised meetodid on järgmised:

Silmapõhi. See võimaldab tuvastada võrkkesta veresoonte kahjustuse astet.
Üldine uriinianalüüs. Selle patoloogia esinemisel patsientide uriinis on võimalik tuvastada nii valku, erütrotsüüte kui ka silindreid.
Neerude ultraheliuuring (ultraheli) võimaldab tuvastada nende suuruse suurenemist ägeda glomerulonefriidi ja kortsude tekkimise korral, kui inimesel on selle patoloogia krooniline vorm või neerupuudulikkus.
Neeru biopsia võimaldab määrata selle patoloogia vormi ja selle aktiivsust. Lisaks aitab see uurimismeetod välistada teiste neeruhaiguste esinemist, mille puhul täheldatakse samu sümptomeid.
Seroloogiline vereanalüüs. Tema abiga on võimalik tuvastada streptokoki antikehade suurenemist veres.

Neerude glomerulonefriidi ravi

Haiguse ägeda vormi ravi viiakse läbi patsiendi hospitaliseerimise ajal (terapeutiline või nefroloogiaosakond). Kõigepealt määratakse patsientidele voodirežiim, samuti konkreetsele seisundile vastav dieet (nr 7).

Glomerulonefriidi ravi hõlmab:

Range voodirežiim.
Antibakteriaalne, viirusevastane ravi (koos haiguse nakkusliku iseloomuga).
Sümptomaatilised ravimid (diureetikumid, hüpotensiivsed, antihistamiinikumid).
Immunosupressiivne ravi (tsütostaatikumid).
Dialüüs - tehisneeru ühendamine aparaadiga (koos neerupuudulikkuse kiire arenguga).

Meditsiiniline ravi hõlmab:

antibiootikumravi, penitsilliini antibiootikume määratakse kõige sagedamini 1,5-2-kuuliseks kuuriks.
Hepariini soovitatakse välja kirjutada subkutaanselt 2-4 nädala jooksul. Ravim takistab intravaskulaarset koagulatsiooni.
Kui glomerulonefriidi sümptomiteks on AKE inhibiitorid, aminofülliini intravenoosne infusioon glükoosilahuses ja sellele järgnev furosemiidi infusioon.
Klonidiini, metüüldopa kasutamine on vastuvõetav.

Pärast ägeda faasi peatamist jätkatakse glomerulonefriidi ravi antihistamiinikumide võtmisega, arst lisab neile vereringe parandamiseks antikoagulante. Kui patsiendi seisund on raske, määratakse tsütostaatikumid ja hormonaalsed ained.

Erinevat tüüpi ravi:

Glomerulonefriidi varjatud vorm. Aktiivne immunosupressiivne ravi ei ole näidustatud. Kui proteinuuria ületab 1,5 g päevas, määratakse AKE inhibiitorid.
hematuriline vorm. Prednisolooni ja tsütostaatikumide ebaühtlane toime. Isoleeritud hematuria ja/või kerge proteinuuriaga patsiendid - AKE inhibiitorid ja dipüridamool.
Hüpertensiivne. AKE inhibiitorid; vererõhu sihttase on 120-125/80 mm Hg. Ägenemiste korral kasutatakse tsütostaatikume 3-komponendilise skeemi osana. Glükokortikoide (prednisoloon 0,5 mg/kg/päevas) võib manustada monoteraapiana või kombineeritud raviskeemi osana.
Glomerulonefriidi nefrootiline vorm - näidustus 3- või 4-komponendilise skeemi määramiseks
Segavorm - 3- või 4-komponendiline raviskeem.

Glomerulonefriidi ravi edukas tulemus sõltub sellest, millises haiguse staadiumis seda alustati. Mida varem patoloogiat diagnoositakse, seda tõhusam on ravi. Isegi pärast täielikku taastumist peab patsient olema pikka aega nefroloogi ambulatoorse järelevalve all ja jälgima neerude seisundit.

Dieet

Glomerulonefriidi raviks määrab arst ravimid, füsioteraapia, soolavaba dieedi - ravitabel nr 7. Ta:

soodustab urineerimist;
on allergiavastane;
parandab metaboolseid protsesse neerukoes.

Heakskiidetud tooted

Glomerulonefriidi toitumine peaks koosnema:

hapu piim;
võimalikult palju köögivilju ja puuvilju;
lahja kala ja liha;
laudjas;
keedetud munad;
värskelt pressitud mahlad, puuviljakompotid ja puuviljajoogid;
taimeõlid.

On mitmeid toiduaineid, mis võivad haiguse kulgu negatiivselt mõjutada ja viia selle süvenemiseni, põhjustades neerupuudulikkust. Patsiendid rangelt Ei soovita glomerulonefriidi dieedi ajal tarbige järgmist:

paksuke;
suitsutatud;
konserveeritud;
äge;
soolane;
alkohol.

Glomerulonefriidi päevamenüü

1. hommikusöök	Kodujuust, tatrapuder, muna, magus tee või kohv (kui pole hüpertensiooni) piimaga.
2. hommikusöök	pasta, puuvilja salat, piimasupp, kibuvitsamarjade keetmine.
õhtusöök	Köögivilja- või teraviljasupp, taimetoitlane borš, keedetud tailiha (küülik, linnuliha), tuvi, puder, kartul (eelistatavalt koorega keedetud), puu- ja köögiviljasalatid.
pärastlõunane tee	puuvili, mahlad, keefir, piim, porgandi kotletid, küpsetatud õunad, küpsekartul, kuklid, juustukoogid, küpsised.
õhtusöök	pasta, kartuli puder, riisipuder puuviljadega küpsekartul, nõrk magus tee, mahlad.
Ööseks	Kissel, puuvilja salat.

Ärahoidmine

Patoloogilise protsessi arengu esmase ennetamise meetmed hõlmavad järgmist:

mõõdukas kõvenemine;
vähenenud tundlikkus madalate temperatuuride suhtes;
krooniliste nakkuskollete piisav kõrvaldamine.

Kui teil on glomerulonefriidile iseloomulikke sümptomeid, pöörduge kindlasti nefroloogi poole. Jälgige oma tervist ja diagnoosige õigel ajal.

Glomerulonefriit

Glomerulonefriit on immuunpõletikulised haigused, millel on valdavalt neerude glomerulite kahjustus, samuti tuubulite ja interstitsiaalse (interstitsiaalse) koe haaratus.

Glomerulonefriit Arengumehhanismi järgi kuulub see nakkus-allergiliste haiguste rühma. Mõiste "nakkus-allergiline" peegeldab nakkusliku allergia teket koos erinevate elundi mitteimmuunsete kahjustustega. Samuti esineb haiguse autoimmuunseid vorme, mis on põhjustatud neerukoe kahjustusest autoantikehade poolt, s.o. antikehad teie enda keha vastu.

Glomerulonefriit on iseseisev haigus, kuid võib esineda ka paljude süsteemsete haiguste puhul, nagu süsteemne erütematoosluupus, hemorraagiline vaskuliit, nakkuslik endokardiit jne.

Glomerulonefriidi levimus

Glomerulonefriit- see on üks levinumaid laste neeruhaigusi, mis põhjustab kroonilise neerupuudulikkuse ja varase puude tekke. See on lapsepõlves omandatud neeruhaigustest kuseteede infektsioonide järel levinumalt teine.

Vürtsikas glomerulonefriit võib areneda igas vanuses, kuid enamik patsiente on alla 40-aastased.

Glomerulonefriidi põhjused

Areng glomerulonefriit mis on seotud erinevate organite ägedate ja krooniliste haigustega, peamiselt streptokoki iseloomuga.

Glomerulonefriidi kõige levinumad põhjused on:

sarlakid;
mädased nahakahjustused (streptoderma);
kopsupõletik;

Arengu põhjus glomerulonefriit Serveerida võib ka SARS-i, leetrite, tuulerõugete.

Etioloogiliste tegurite hulgas on keha jahutamine niiskes keskkonnas ("kraavi" nefriit). Jahutamine põhjustab neerude verevarustuse reflekshäireid ja mõjutab immunoloogiliste reaktsioonide kulgu.

On teateid selliste mikroorganismide nagu Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Plasmodium malaria, Toxoplasma gondii ja mõnede viiruste põhjuslikust rollist.

Tavaliselt eelneb haiguse ilmnemisele 1-3 nädala jooksul streptokokk-nakkus farüngiidi, tonsilliidi, sarlaki, nahakahjustuste - impetiigo-püoderma kujul. Samal ajal leiti, et ägedat glomerulonefriiti põhjustavad reeglina ainult A-rühma b-hemolüütilise streptokoki "nefritogeensed" tüved.

Arvatakse, et kui streptokoki A-nakkuse puhang laste meeskonnas on põhjustatud nefriitogeensetest tüvedest, siis haigestub neerupõletikku 3-15% nakatunud lastest, kuigi täiskasvanute ja haiget last ümbritsevate laste seas on muutusi umbes 50%. uriinis, st tõenäoliselt kannavad nad torpiidset (vähesümptomaatiline, asümptomaatiline) nefriiti.

Scarlet palavikuga laste seas areneb 1% ägedalt glomerulonefriit haiglaravil ja 3-5%-l kodus ravitud lastest. Kroonilise tonsilliidi või naha nefritogeense streptokoki A kandjaga lapse hingamisteede viirusinfektsioon võib põhjustada infektsiooni aktiveerumist ja ägedat glomerulonefriidi.

Patogenees

Glomerulonefriidi teke on alati seotud kroonilise või ägeda infektsiooniga, mis on lokaliseeritud erinevates elundites ja millel on reeglina streptokokk. Kõige sagedamini areneb glomerulonefriit Staphylococcus aureus'e, Neisseria meningitidis'e, Streptococcus pneumoniae, Toxoplasma gondii, Plasmodium'i malaariainfektsiooni taustal, samuti mõnede viiruste sissetungi taustal. Mõnel juhul tekib glomerulonefriit vaktsineerimise, keemilise mürgituse või säilitusaineid sisaldavate toitude kasutamise tagajärjel.

Glomerulonefriidi juhtiv immunopatoloogiline protsess on niinimetatud immuunkomplekside moodustumine veres või neerudes. Lisaks on peamiseks antigeeniks tavaliselt nefritogeensete streptokokkide endostreptolüsiin A. Haiguse alguses moodustub veres tüüpiline pilt: immuunkomplekside suurenemine ja C3-komplemendi vähenemine, samas kui C1, C2 ja C4 jäävad normaalseks. Lisaks tuvastatakse vereseerumis streptokokkide O-antistreptolüsiinide (streptolüsiin-0), anti-NADaasi B (desoksüribonukleaas B) või anti-NADaasi (nikotiinamiidadeniini nukleotiidaasi) vastaste antikehade suurenemine. Neeru biopsia käigus haiguse esimeses staadiumis, ligikaudu 28. päevast kuni 42. päevani, leitakse uuritavas materjalis glomerulaarseid kahjustusi 80–100%. piki glomerulaarkapillaaride ja mesangiumi basaalmembraane moodustuvad immunoglobuliin G ja C3-komplemendi tükilised granuleeritud ladestused. Kolmandikul patsientidest on tubulointerstitsiaalne komponent. Tuleb märkida, et haiguse ägeda vormi korral moodustub iseloomulik proliferatiivse endokapillaarse glomerulonefriidi muster. Maksimaalselt kahe ja poole kuu möödudes neid hoiuseid aga enam ei tuvastata. Samas võib mesangiaalmaatriksi paksus ja mesangiaalrakkude arv püsida kõrgena mitu aastat. Glomerulonefriiti võib haigestuda peaaegu igaüks, kuid alla neljakümneaastased mehed ja lapsed on sellele kõige vastuvõtlikumad. Samal ajal on lastel kõigist neeruhaigustest kõige levinum glomerulonefriit, mis viib neerupuudulikkuse ja/või varase puude tekkeni ning on levimuse poolest teisel kohal, kuseteede infektsioonide järel.

Glomerulonefriidi sümptomid

Äge difuusne glomerulonefriit areneb 6–12 päeva pärast nakatumist, tavaliselt streptokokk ( stenokardia, tonsilliit, püoderma); kõige nefritogeensem A-rühma b-hemolüütiline streptokokk, eriti tüved 12 ja 49. Iseloomulikud on järgmised sümptomid:

hematuria (sageli jäme hematuuria);

oliguuria;
vererõhu tõus.

Äge lastel glomerulonefriit on tavaliselt tsüklilise kulgemisega, kiire algusega, enamikul juhtudel lõpeb taastumisega. Täiskasvanutel esineb sagedamini kustutatud varianti koos muutustega uriinis ilma tavaliste sümptomiteta, mis muutub järk-järgult krooniliseks.

Esimesed ägedad nähud glomerulonefriit ilmnevad 1-3 nädalat pärast nakkushaigust või kokkupuudet muude teguritega. Haigus algab üldise nõrkusega, peavalu, iiveldus, seljavalu, külmavärinad, isutus. Kehatemperatuur võib tõusta väga kõrgele tasemele. Märgitakse näo kahvatust, silmalaugude turset, eritunud uriini hulga järsku vähenemist.

Uriini mahu vähenemine võib kesta 3-5 päeva, misjärel diurees suureneb, kuid uriini suhteline tihedus analüüsi järgi väheneb.

Teine iseloomulik tunnus on vere olemasolu uriinis - hematuria. Uriin omandab "lihalõhnade" värvi või muutub tumepruuniks või mustaks. Mikrohematuuria korral ei pruugi uriini värvus muutuda. Haiguse alguses on ülekaalus värsked erütrotsüüdid, hiljem erituvad valdavalt aluselised.

Turse on üks kõige iseloomulikumaid sümptomeid glomerulonefriit. Tavaliselt asuvad need näol, ilmuvad hommikul, vähenevad õhtul. Enne nähtava turse tekkimist umbes 2-3 liitrit. vedelik võib jääda lihastesse, nahaaluskoesse. Eelkoolieas ülekaalulistel lastel on turseid raskem tekitada, mõnikord määrab need ainult nahaaluse koe mõningane paksenemine.

Hüpertensioon (vererõhu tõus) esineb umbes 60% juhtudest. Raske glomerulonefriidi korral võib vererõhu tõus kesta mitu nädalat. Kardiovaskulaarsüsteemi kahjustusi glomerulonefriidi ägedas käigus täheldatakse 80–85% -l lastest.

Võib esineda maksa suurenemist, kesknärvisüsteemi talitluse muutusi.

Soodsa haiguse kulgu ning õigeaegse diagnoosimise ja ravi korral kaob turse 2-3 nädalaga, vererõhk normaliseerub. Tavaliselt taastub äge glomerulonefriit 2-2,5 kuu pärast.

On kaks kõige iseloomulikumat ägedat vormi glomerulonefriit:

Tsükliline vorm (algab vägivaldselt)

Varjatud vorm (mida iseloomustab järkjärguline algus) ei ole haruldane ja selle diagnoosimisel on suur tähtsus, kuna sageli muutub selle vormiga haigus krooniliseks.

Igasugune terav glomerulonefriit, mis ei ole aasta jooksul jäljetult lõppenud, tuleb lugeda krooniliseks üleminekuks.

Järgmised kroonilise kliinilised vormid glomerulonefriit:

Nefrootiline vorm on primaarse nefrootilise sündroomi kõige levinum vorm.

hüpertensiivne vorm. Pikka aega on sümptomite hulgas ülekaalus arteriaalne hüpertensioon, samas kui kuseteede sündroom ei ole eriti väljendunud.

segatud kujul. Selle vormiga esinevad samaaegselt nefrootilised ja hüpertensiivsed sündroomid.

varjatud vorm. See on üsna levinud vorm; avaldub tavaliselt ainult kerge kuseteede sündroom ilma arteriaalse hüpertensiooni ja turseteta.

Samuti on hematuriline vorm, kuna mõnel juhul krooniline glomerulonefriit võib ilmneda hematuuriaga ilma märkimisväärse proteinuuria ja üldiste sümptomiteta.

Kõik kroonilise vormid glomerulonefriit võib perioodiliselt anda ägenemisi, mis väga meenutavad või kordavad täielikult difuusse glomerulonefriidi esimese ägeda rünnaku pilti. Eriti sageli täheldatakse ägenemisi sügisel ja kevadel ning need tekivad 1-2 päeva pärast kokkupuudet ärritava ainega, kõige sagedamini streptokokkinfektsiooniga.

Glomerulonefriidi tüsistused

Ägeda difuussusega glomerulonefriit võivad tekkida järgmised komplikatsioonid:

Äge südamepuudulikkus (vähem kui 3% juhtudest);

äge neerupuudulikkus (1% patsientidest);

Äge neerude hüpertensiivne entsefalopaatia (preeklampsia, eklampsia);

Hemorraagia ajus;

Äge nägemiskahjustus (mööduv pimedus);

Üleminek kroonilisele difuussele glomerulonefriit.

Üheks kroonilise neerupõletiku teguriks võib olla nn hüpoplastiline neerudüsplaasia, s.o. neerukoe arengu mahajäämus lapse kronoloogilisest vanusest.

Progresseeruva kuluga, ei allu aktiivsele immunosupressiivsele ravile, krooniline difuusne glomerulonefriit läheb oma lõppstaadiumisse – sekundaarsesse kortsusse.

Glomerulonefriit- see on üks levinumaid laste neeruhaigusi, mis põhjustab kroonilise neerupuudulikkuse ja varase puude tekke.

Glomerulonefriidi diagnoosimine

äge diagnoos glomerulonefriit põhineb väljanägemisel noortel pärast kurguvalu või SARS-i põdemist - tursed, peavalu, arteriaalne hüpertensioon ja järgmiste laborianalüüside tulemused.

Glomerulonefriidi iseloomulikud nähud on:

Hematuria on vere olemasolu uriinis. Uriin omandab "lihalõhnade" värvi või muutub tumepruuniks või mustaks. Mikrohematuuria korral ei pruugi uriini värvus muutuda. Haiguse alguses on ülekaalus värsked erütrotsüüdid, hiljem erituvad valdavalt aluselised.

Proteinuuria (albuminuuria) on tavaliselt mõõdukas (kuni 3-6%), kestab 2-3 nädalat.

Kusesetete mikroskoopilisel uurimisel ilmnevad hüaliinsed ja granuleeritud kihid, jämeda hematuuria korral aga erütrotsüütide kihid.

Endogeense kreatiniini kliirensi uuring näitab neerude filtreerimisvõime vähenemist.

Zimnitski test näitab diureesi vähenemist, noktuuriat. Uriini kõrge suhteline tihedus viitab neerude säilinud keskendumisvõimele.

Veres suureneb jääklämmastiku (äge asoteemia), uurea sisaldus, ASL-O ja ASH tiiter. Suureneb kreatiniini, kolesterooli sisaldus.

Vere hapete ja aluste tasakaalu uurimisel - atsidoos; vähenemine tuvastatakse albumiin, suurenenud alfa- ja beetaglobuliinid.

Veres on leukotsütoos, kiirendatud ESR.

Kahtlastel juhtudel tehakse neeru biopsia, millele järgneb biooptilise materjali morfoloogiline uuring.

Glomerulonefriidi ravi

Hospitaliseerimine nefroloogia osakonnas

Voodipuhkus

Dieedi number 7a: valgusisalduse piiramine, sool on piiratud turse, arteriaalse hüpertensiooni korral

Antibiootikumid (ägeda streptokokijärgse glomerulonefriidi või infektsioonikolde raviks)

Immunosupressandid ja glükokortikoidid on nakkus- ja streptokokijärgse ägeda glomerulonefriidi korral ebaefektiivsed. Immunosupressiivne ravi - glükokortikoidid ja tsütostaatikumid - kroonilise glomerulonefriidi ägenemisega. Glükokortikoidid on näidustatud mesangioproliferatiivse kroonilise glomerulonefriidi ja minimaalsete glomerulaarsete muutustega kroonilise glomerulonefriidi korral. Membraanse kroonilise glomeronefriidi korral on toime hägune. Membranoproliferatiivse kroonilise glomerulonefriidi ja fokaalse segmentaalse glomeruloskleroosi korral on glükokortikoidid ebaefektiivsed. Prednisolooni määratakse suukaudselt 1 mg / kg / päevas 6–8 nädala jooksul, millele järgneb kiire vähenemine 30 mg / päevas (5 mg / nädalas) ja seejärel aeglane (2,5–1,25 mg / nädalas) kuni täieliku tühistamiseni. Pulssravi prednisolooniga viiakse läbi CGN kõrge aktiivsusega esimestel ravipäevadel - 1000 mg intravenoosselt tilgutatakse 1 r / päevas 3 järjestikuse päeva jooksul. Pärast kroonilise glomerulonefriidi aktiivsuse vähenemist on igakuine pulssravi võimalik kuni remissiooni saavutamiseni.

Tsütostaatikumid (tsüklofosfamiid 2-3 mg / kg / päevas suukaudselt või intramuskulaarselt või intravenoosselt, kloorambutsiil 0,1-0,2 mg / kg / päevas suukaudselt, alternatiivsete ravimitena: tsüklosporiin - 2,5-3,5 mg / kg / päevas suukaudselt, asatiopriin 1,5-3 mg / kg/päevas suukaudselt) on näidustatud kroonilise glomerulonefriidi aktiivsete vormide korral, millel on kõrge neerupuudulikkuse progresseerumise oht, samuti glükokortikoidide määramise vastunäidustuste, ebaefektiivsuse või tüsistuste olemasolul viimaste kasutamisel (viimasel juhul, eelistatud on kombineeritud kasutamine, mis võimaldab vähendada glükokortikoidide annust). Pulssravi tsüklofosfamiidiga on näidustatud kroonilise glomerulonefriidi kõrge aktiivsuse korral, kas kombinatsioonis pulssraviga prednisolooniga (või prednisolooni igapäevase tarbimise taustal) või eraldi ilma täiendava prednisolooni retseptita; viimasel juhul peaks tsüklofosfamiidi annus olema 15 mg / kg (või 0,6–0,75 g / m2 kehapinna kohta) intravenoosselt kord kuus:

Glükokortikoidide ja tsütostaatikumide samaaegset kasutamist peetakse efektiivsemaks kui monoteraapiat glükokortikoididega. Üldiselt aktsepteeritakse immunosupressiivsete ravimite väljakirjutamist koos trombotsüütide agregatsioonivastaste ainete, antikoagulantidega - nn mitmekomponentsete skeemidega: 3-komponentne skeem(ilma tsütostaatikumideta): prednisoloon 1-1,5 mg / kg / päevas suu kaudu 4-6 nädalat, seejärel 1 mg / kg / päevas ülepäeviti, seejärel vähendatakse 1,25-2,5 mg / nädalas kuni tühistamiseni + hepariin vastavalt 5000 RÜ-le 4 r / päevas 1-2 kuud üleminekuga fenindioonile või atsetüülsalitsüülhappele annuses 0,25-0,125 g / päevas või sulodeksiidile annuses 250 ME 2 korda päevas suukaudselt + dipüridamool 400 mg / päevas suukaudselt või in / / sisse. 4-komponendiline Kincaid-Smithi skeem: Prednisoloon 25-30 mg/päevas suukaudselt 1-2 kuud, seejärel annust vähendatakse 1,25-2,5 mg/nädalas kuni tühistamiseni + tsüklofosfamiid 100-200 mg 1-2 kuud, seejärel pool annust kuni remissiooni saavutamiseni (tsüklofosfamiidi võib asendatakse kloorambutsiili või asatiopriiniga) + Hepariin 5000 RÜ 4 r / päevas 1-2 kuud üleminekuga fenindioonile või atsetüülsalitsüülhappele või sulodeksiidile + dipüridamoolile 400 mg / päevas suu kaudu või intravenoosselt. Ponticelli skeem: ravi algus prednisolooniga - 3 päeva järjest 1000 mg / päevas, järgmised 27 päeva - prednisoloon 30 mg / päevas suu kaudu, 2. kuu - kloorambutsiil 0,2 mg / kg (vaheldumisi prednisolooni ja kloorbutiiniga). Steinbergi skeem – pulssravi tsüklofosfamiidiga: 1000 mg IV kord kuus aasta jooksul. Järgmise 2 aasta jooksul - 1 kord 3 kuu jooksul. Järgmise 2 aasta jooksul - 1 kord 6 kuu jooksul.

Antihüpertensiivne ravi: kaptopriil 50-100 mg päevas, enalapriil 10-20 mg päevas, ramipriil 2,5-10 mg päevas

Diureetikumid - hüdroklorotiasiid, furosemiid, spironolaktoon

Antioksüdantravi (E-vitamiin), kuid selle tõhususe kohta pole veenvaid tõendeid.

Lipiidide taset alandavad ravimid (nefrootiline sündroom): simvastatiin, lovastatiin, fluvastatiin, atorvastatiin annuses 10-60 mg / päevas 4-6 nädala jooksul, millele järgneb annuse vähendamine.

Trombotsüütide vastased ained (kombinatsioonis glükokortikoidide, tsütostaatikumide, antikoagulantidega; vt eespool). Dipüridamool 400-600 mg / päevas. Pentoksüfülliin 0,2-0,3 g / päevas. Tiklopidiin 0,25 g 2 r / päevas

Plasmaferees kombinatsioonis pulssraviga prednisolooni ja/või tsüklofosfamiidiga on näidustatud väga aktiivse kroonilise glomerulonefriidi ja nende ravimitega ravitoime puudumise korral.

Kirurgia. Neeru siirdamine on 50% -l raskendatud siiriku retsidiiviga, 10% -l - transplantaadi äratõukereaktsiooniga.

Üksikute morfoloogiliste vormide ravi

Mesangioproliferatiivne krooniline glomerulonefriit

Aeglaselt progresseeruvate vormidega, sh. IgA nefriidi korral ei ole vaja immunosupressiivset ravi. Suure progresseerumisriskiga - glükokortikoidid ja / või tsütostaatikumid - 3- ja 4-komponendilised skeemid. Immunosupressiivse ravi mõju pikaajalisele prognoosile jääb ebaselgeks.

Membraanne krooniline glomerulonefriit

Glükokortikoidide ja tsütostaatikumide kombineeritud kasutamine. Pulssravi tsüklofosfamiidiga 1000 mg intravenoosselt kord kuus. Patsientidel, kellel puudub nefrootiline sündroom ja normaalne neerufunktsioon - AKE inhibiitorid.

Membranoproliferatiivne (mesangiokapillaarne) krooniline glomerulonefriit

Põhihaiguse ravi. AKE inhibiitorid. Nefrootilise sündroomi ja neerufunktsiooni languse korral on õigustatud ravi glükokortikoidide ja tsüklofosfamiidiga koos trombotsüütide agregatsiooni ja antikoagulantide lisamisega.

Krooniline glomerulonefriit minimaalsete muutustega

Prednisoloon 1-1,5 mg / kg 4 nädala jooksul, seejärel - 1 mg / kg ülepäeviti veel 4 nädalat. Tsüklofosfamiid või kloorambutsiil, kui prednisoloon on ebaefektiivne või seda ei saa retsidiivide tõttu katkestada. Nefrootilise sündroomi jätkuvate retsidiivide korral - tsüklosporiin 3-5 mg / kg / päevas (lastele 6 mg / m2) 6-12 kuud pärast remissiooni saavutamist.

Fokaalne segmentaalne glomeruloskleroos

Immunosupressiivne ravi ei ole piisavalt tõhus. Glükokortikoidid on ette nähtud pikka aega - kuni 16-24 nädalat. Nefrootilise sündroomiga patsientidele määratakse prednisoon 1–1,2 mg/kg päevas 3–4 kuu jooksul, seejärel ülepäeviti veel 2 kuu jooksul, seejärel vähendatakse annust kuni tühistamiseni. Tsütostaatikumid (tsüklofosfamiid, tsüklosporiin) kombinatsioonis glükokortikoididega.

Fibroplastiline krooniline glomerulonefriit

Fokaalse protsessiga viiakse ravi läbi vastavalt selle arengule viinud morfoloogilisele vormile. Hajus vorm on aktiivse immunosupressiivse ravi vastunäidustuseks.

Ravi vastavalt kliinilistele vormidele viiakse läbi, kui neeru biopsiat ei ole võimalik teha.

Glomerulonefriidi varjatud vorm. Aktiivne immunosupressiivne ravi ei ole näidustatud. Kui proteinuuria ületab 1,5 g päevas, määratakse AKE inhibiitorid.

Glomerulonefriidi hematuriline vorm. Prednisolooni ja tsütostaatikumide ebaühtlane toime. Isoleeritud hematuria ja/või kerge proteinuuriaga patsiendid - AKE inhibiitorid ja dipüridamool.

Glomerulonefriidi hüpertensiivne vorm. AKE inhibiitorid; vererõhu sihttase - 120-125/80 mm Hg. Ägenemiste korral kasutatakse tsütostaatikume 3-komponendilise skeemi osana. Glükokortikoide (prednisoloon 0,5 mg/kg/päevas) võib manustada monoteraapiana või kombineeritud raviskeemi osana.

Glomerulonefriidi nefrootiline vorm - näidustus 3- või 4-komponendilise skeemi määramiseks

Segavorm - 3- või 4-komponendiline raviskeem.

Mõnikord võivad ülekantud või halvasti ravitud kurguvalu, esmapilgul tähtsusetuna tunduvad pustuloossed nahakahjustused põhjustada tõsiseid tagajärgi ning elundite ja süsteemide haiguste arengut, millest inimese elu otseselt sõltub.

Glomerulonefriidi mõiste

Joonistusvalud alaseljas, kerge iiveldus üldise nõrkuse taustal näitavad, et kehas on midagi valesti ja reeglina kahtlustab iga terapeut sel juhul neerufunktsiooni rikkumist ja saadab patsiendi testimisele. Hematuuria uriinis (vere olemasolu), suur jääklämmastiku hulk veres ja kiirenenud ESR ainult kinnitavad seda kahtlust ja me räägime juba glomerulonefriidist, immuunpõletikulisest neeruhaigusest.

- neeruhaigus, mida iseloomustab nende glomerulite kahjustus (glomerulus, sellest ka nimi). Põletikuprotsessis võivad osaleda ka elundi torukesed ja interstitsiaalne kude. Tähelepanuväärne on see, et erinevalt püelonefriidist on see haigus alati kahepoolne, mille puhul glomerulite veresoonte kahjustuse tõttu on häiritud normaalne vereringe neerudes, mis põhjustab vee ja soolade peetust inimkehas ja selle tulemusena arteriaalne hüpertensioon (püsiv vererõhu tõus).

Sellel vaevusel on iseseisev haigus, kuid harvad on selle esinemised ka teiste süsteemsete haiguste puhul, näiteks süsteemne erütematoosluupus, infektsioosne endokardiit, hemorraagiline vaskuliit jne. Viidates nakkus-allergilisele rühmale, on iseloomulik glomerulonefriit. nakkusliku allergia tekke ja neerude nagu elundi mitteimmuunse kahjustuse tõttu.

Spetsialistid eristavad esmane glomerulonefriit, mis tekib neerude morfoloogia rikkumise tõttu ja teisejärguline seotud nakkus-, süsteemsete või vähihaigustega.

Haiguse sümptomid

Kuna haiguse etioloogia võib igal üksikjuhul veidi erineda ja haigust ennast iseloomustavad neerude glomerulite kahjustuse erinevad vormid, võivad sümptomid veidi varieeruda kergest kuni üliraskete kahjustusnähtudeni.

Kõigi kahjustuste vormide puhul on aga iseloomulik järgmine kliiniline pilt:

Hematuuria, kui uriin omandab niinimetatud "liha nõlvade värvi";
tugev turse (peamiselt inimese silmalaugude, jalgade ja jalgade turse), mis suurendab patsiendi kehakaalu, kuna vesi eritub kehast halvasti;
püsivalt kõrge vererõhk;
päevase eritunud uriini koguse vähenemine;
pidev janu peaaegu täieliku isupuuduse, iivelduse, oksendamise, peavalude ja keha suureneva nõrkuse taustal;
sageli täheldatakse õhupuudust.

Glomerulonefriidi peamised põhjused

Kuna põletikuprotsess on oma olemuselt immuunne, moodustub see teatud ainete mõjul, mis sel juhul toimivad organismi allergeenidena või lihtsamalt öeldes põletikuni viinud põhjustena.

Põletiku põhjused võivad olla järgmised:

Streptokokk. Sellisel juhul eelneb haigusele varem üle kantud tonsilliit, farüngiit, sarlakid või streptokokkidest põhjustatud nahakahjustused. Ajavahe on tavaliselt umbes 3 nädalat.
Viirused, mis sisenevad inimkehasse. See võib olla SARS, gripp, leetrid jne.
Profülaktilise vaktsineerimise käigus sisse viidud vaktsiinid või seerumid, samuti erinevate mürkide (elavhõbe, plii, vismut jne), sealhulgas madu ja mesilane, allaneelamine.

Haiguse levimus:
- üsna levinud lastel ja põhjustab sageli neerupuudulikkust;
- enamik patsiente on alla 40-aastased mehed;
- varajase puude põhjustanud omandatud neeruhaiguste hulgas teisel kohal;
- esineb sageli loomadel, näiteks kassidel ja koertel.

Nende ainete rünnaku all olev inimkeha suudab käituda ebatavaliselt ning nende vastu võitlemise ja neutraliseerimise asemel hakkab tootma spetsiifilisi immuunkomplekse, mis tegelikult mõjutavad neerude glomerule, mis illustreerib haiguse patogeneesi. Sageli saavad sellise reaktsiooni ja protsessi alguse tõuke esmapilgul kahjutud tegurid:

Hüpotermia või, vastupidi, keha ülekuumenemine;
pikaajaline viibimine päikese käes või suurenenud kiirgusdoos;
emotsionaalne ülekoormus, stress või keha mittespetsiifiline füüsiline stress.

Nii ained kui ka protsessi käivitavad tegurid koos kujutavad endast põhjusi, mille tõttu neerude põhifunktsioon ehk filtreerimisprotsess on häiritud.

Haiguse klassifikatsioon ja selle vormide kliiniline pilt

MBC andmetel on tavaks eristada kolme haiguse vormi - vürtsikas, alaäge ja krooniline glomerulonefriit.

Äge glomerulonefriit sisaldab järgmisi kliinilisi vorme:

nefriitiline sündroom.
nefrootiline sündroom.
Isoleeritud kuseteede sündroom.
segatud kujul.

Krooniline glomerulonefriit võib omakorda esineda järgmistes vormides:

Nefrootiline.
Segatud.
Hematuriline.

Subakuutne glomerulonefriit mida iseloomustab pahaloomuline kulg. Seda võib nimetada kiiresti progresseeruvaks, kuna tõsine neerufunktsiooni häire ja neerupuudulikkus tekivad väga kiiresti. Selles olekus on see ekstrakapillaarne glomerulonefriit.

Klassifikatsiooni järgi on haiguse kliiniline pilt igal üksikjuhul järgmine.

nefriitiline sündroom esineb kõige sagedamini 5-10-aastastel lastel ja selle esinemise kõige levinum põhjus on post-streptokokkhaigused pärast varasemaid haigusi. Sellele eelnevad nakkushaigused, samal ajal kui tal endal on äge algus iseloomuliku turse, muutustega uriinis ja vererõhu tõusuga. Selle kõigega kaasneb üldine nõrkus, pearinglus ning peavalu ja oksendamine.

Hoolimata asjaolust, et muutused uriinis püsivad üsna pikka aega (kuni mitu kuud), on haiguse prognoos siiski soodne, kuna 95% patsientidest paraneb.

nefrootiline sündroom- haiguse üsna raske vorm ja halb prognoos. Ainult 5% patsientidest paraneb ja ülejäänutel muutub glomerulonefriit reeglina krooniliseks.

Nefrootilise sündroomi tekkimine on järkjärguline, eritunud uriini kogus ja valgusisaldus selles väheneb. Samuti on iseloomulik ja väga väljendunud turse kuni vedelikupeetuseni keha üksikutes õõnsustes (südamekott, kopsud, kõhuõõs).

Isoleeritud kuseteede sündroom, mida iseloomustab ainult valgusisalduse suurenemine uriinis. Reeglina patsiendid muid kaebusi ei esita. Kuid see vorm muutub 50% juhtudest krooniliseks haiguseks, sõltumata ravi kvaliteedist.

segatud kujul juba selle nimi räägib enda eest. Seda iseloomustavad kõigi varasemate sündroomide tunnused ja see mõjutab kõige sagedamini vanemas koolieas ja alla 25-aastaseid noori. Enamikul juhtudel muutub haigus krooniliseks.

Järgmist glomerulonefriidi vormide rühma vastavalt ICD-le nimetatakse haiguse krooniline kulg, mida soodustab seni tuvastamata immuunsuse defekt, mis võib olla nii kaasasündinud kui ka omandatud, mida iseloomustab organismi võimetus haigusega võidelda ja endas pidevat loid põletikulist protsessi säilitada.

Haiguse krooniline kulg on remissiooni- ja ägenemisperioodidega ning äärmiselt raske, kuna patsiendi neerud lihtsalt ei suuda oma funktsiooni täita (neerupuudulikkus), mis omakorda põhjustab varem või hiljem sõltuvust kunstliku neeruaparaadist või selle siirdamise vajadus.

Krooniline glomerulonefriit läbib oma käigus kaks etappi: neerude kompenseerimise staadium, kui neerufunktsioonis väljendub kuseteede sündroom, ja neerude dekompensatsiooni staadium, mida iseloomustab lämmastiku eritumise ebapiisav funktsioon.

Nefrootiline vorm esineb alla 25-aastastel lastel ja noortel, kellest 30%-l muutub haigus lõpuks krooniliseks neerupuudulikkuseks. Haiguse kulgu iseloomustab väljendunud turse ja suur hulk valku uriinis.

segatud kujul sel juhul on see kõige raskem, kuna seda kombineeritakse sageli hüpertensiivse glomerulonefriidiga ja remissiooni saab saavutada ainult 11% patsientidest. Pealegi on haiguse prognoos väga ebameeldiv – 15 aastat pärast esimeste nähtude ilmnemist jäävad ellu vaid pooled haigetest.

Hematuriline vorm prognoosi seisukohast kõige soodsam - see põhjustab harva tüsistusi (ainult 7% juhtudest) ja selle kulgu iseloomustavad ainult muutused uriinis. Võib olla varjatud.

Glomerulonefriidi tüsistused

Sõltuvalt haiguse ajaloost on võimalikud järgmised tüsistused:

Äge südamepuudulikkus.
Äge neerupuudulikkus.
Äge neerude hüpertensiivne entsefalopaatia.
Hemorraagia ajus.
Nägemiskahjustus, mis põhjustab pimedaksjäämist.
Krooniline difuusne glomerulonefriit.

Diagnostika

Glomerulonefriidi diagnoos põhineb tavaliselt üldise nõrkuse, turse, hüpertensiooni ja peavalude sümptomite ilmnemisel pärast nakkushaigusi patsientidel.

Kinnitamiseks on vaja kliinikus läbi viia mitmeid laboratoorseid analüüse: uriinianalüüs, vereanalüüs ja Zimnitski test. See võimaldab teha diferentsiaaldiagnoosi täpsemaks ja määrata haiguse vormi.

Haiguse krooniliste vormide esinemise korral on vajalik histoloogiline uuring, mis võimaldab tuvastada raske neerukahjustuse, näiteks membraanse glomerulonefriidi, mille korral on glomerulite kapillaaride seinte paksus oluliselt suurenenud või mesangioproliferatiivne. mille puhul esineb immuunkomplekside ladestumine mesangiumis (neeru kapillaarglomeruli parenhüümi osa).

Haiguse ravi

Glomerulonefriidi ravi hõlmab mitmeid kohustuslikke meetmeid ja ravi, mis on kohaldatav nii täiskasvanud patsientidele kui ka pediaatrias:

1. Range režiimi järgimine koos kohustusliku haiglaraviga kliiniku spetsialiseeritud osakondades.
2. Voodirežiimi järgimine.
3. Dieedi range järgimine (dieet nr 7), mis hõlmab soola täielikku väljajätmist patsiendi dieedist ja suure valgusisaldusega toitude tarbimise piiramist.
4. Haiguse etioloogiale vastav medikamentoosne ravi (näiteks streptokokivastased ravimid).
5. Hormonaalsete ja mittehormonaalsete immunosupressantide kasutamine.
6. Sümptomaatiline ravi (turse, hüpertensiooni jne eemaldamine)
7. Võimalike tüsistuste ravi.
8. Sanatooriumi ravi.
9. Patsiendi jälgimine vähemalt 2 aastat alates remissiooni algusest.

Mis puudutab ravi raseduse ajal, siis enamikul juhtudel on see standardne, spetsialisti range järelevalve all.

Rahvapärased abinõud glomerulonefriidi ravis

Rahvapäraseid abinõusid haiguse raviks kasutatakse ainult vastavalt spetsialisti juhistele ja alles pärast ägenemise perioodi.

Nendel eesmärkidel kasutatakse spetsiaalseid taimseid preparaate, millel on tugev diureetiline toime.

Haiguste ennetamine

Haiguse ennetamine on suunatud eelkõige selle esinemist põhjustada võivate ainete kõrvaldamisele, mis hõlmab kõigi nakkus- ja viirushaiguste täielikku väljaravimist, samuti tervisliku eluviisi säilitamist ja immuunsüsteemi tugevdamist.

Afer Dima

Neerude glomerulonefriit: põhjused, peamised sümptomid ja ravimeetodid

Neeruhaiguste hulgas, millel on sellised rasked tagajärjed nagu raske neerupuudulikkus ja puue, on esikohal glomerulonefriit, mis mõjutab nii täiskasvanuid kui ka lapsi. Seda haigust nimetatakse mõnikord glomerulaarseks nefriidiks, kuna see mõjutab neeru glomeruleid (glomeruleid), mis toimivad kehas filtritena, kui vedelik liigub verest eritustorukeste süsteemi. Haigus mõjutab alati mõlemat neeru. Samal ajal on filtreerimine häiritud, organismile vajalikud komponendid (valgud ja vererakud) hakkavad sisenema uriini. Samal ajal lõpetavad neerud mürgiste ja mürgiste ainevahetusproduktide ja -vedelike eemaldamise kehast.

Neeruglomerulonefriit on põletikuline haigus, mis võib esineda nii iseseisvalt kui ka koos paljude süsteemsete patoloogiatega (hemorraagiline vaskuliit, süsteemne erütematoosluupus). Arengumehhanismi järgi võib haiguse omistada nakkusliku komponendiga allergiliste haiguste rühma, kuna neeruhaigus glomerulonefriit tekib infektsiooni allergia tagajärjel koos teiste mitteimmuunsete neerukahjustustega. Võimalikud on ka autoimmuunsed haiguste vormid, mille korral nende organitele tekkivate antikehade toimel tekivad neeru glomerulite kahjustused.

Haiguse põhjused

Glomerulonefriidi põhjuste hulgas võib eristada järgmisi tegureid:

tonsilliit, kopsupõletik, sarlakid, mädased streptokokkidest põhjustatud nahakahjustused, SARS, tuulerõuged, leetrid, farüngiit, tonsilliit;
kokkupuude mürgiste ainetega (orgaanilised lahustid, ravimid, alkohol, teatud ravimid, elavhõbe);
süsteemsed haigused: süsteemne erütematoosluupus, hemorraagiline vaskuliit, periarteriit nodosa, nakkuslik endokardiit, amüloidoos;
pärilikud sündroomid ja neerukahjustusega haigused;
keha pikaajaline hüpotermia, eriti kõrge õhuniiskusega keskkonnas;

SARS kroonilise tonsilliidi või naha streptokoki A taustal võib lastel põhjustada ägedat glomerulonefriiti. Samuti lõpevad need sarlakitega 1% juhtudest statsionaarse raviga ja 3-5% koduse raviga.

Glomerulonefriidi klassifikatsioon

Sõltuvalt haiguse põhjusest eristatakse:

esmane (haigus mõjutab esialgu ainult neere);
sekundaarne (neerud on kahjustatud mõne muu haiguse tõttu).

Sõltuvalt vooluprotsessist on olemas:

äge (kestab mitu nädalat);
alaäge (kestab kuni mitu kuud);
krooniline (kestab kuni aasta või kauem).

Kliiniliste vormide järgi jaguneb äge difuusne glomerulonefriit järgmisteks osadeks:

tsükliline vorm, haiguse kiire ägeda algusega ja suhteliselt kiire taastumisega, millele järgneb haiguse aktiivsuse tsüklilised puhangud, millega kaasneb valkude ja vereelementide ilmumine uriinis.
glomerulonefriidi alaägeda tüübiga seotud varjatud vorm, mille kliiniline pilt on kerge.

Krooniline glomerulonefriit jaguneb sõltuvalt kliiniliste ilmingute ülekaalust:

glomerulonefriit koos nefrootilise sündroomiga, mida iseloomustab neerupõletiku sümptomite ülekaal;
hüpertensiivne vorm, mille domineerivaks sümptomiks on püsiv vererõhu tõus;
segavorm või nefriitiline-hüpertooniline;
varjatud vorm koos kergete häiretega uriinis ja ilma ilmse kliinilise pildita;
hematuria, mille ainus ilming on vereelementide esinemine uriinis (hematuria).

Kliiniliste ja morfoloogiliste tunnuste järgi jaguneb glomerulonefriit järgmisteks osadeks:

Fokaalne segmentaalne (glomerulaarne) nefriit koos skleroosiga eraldi kapillaarsilmustes, areneb kõige sagedamini intravenoosse uimastitarbimise ja HIV-nakkuse tagajärjel. Sageli esineb protsessi kiire progresseerumise ja halva prognoosiga.
Membraanne glomerulonefriit (membraanne nefropaatia) koos valkude ladestumisest tingitud spetsiifiliste paksenemisega glomerulaarkapillaaride seintes. Mõnikord on see vorm seotud B-hepatiidi või pahaloomuliste kasvajate esinemisega.
Mesangioproliferatiivne (glomerulaarne nefriit) on klassikaline immunopõletikulise glomerulonefriidi tüüp, millega kaasneb perivaskulaarse ruumi laienemine ja antikehade ladestumine nakkustekitaja vastu.
Mesangiokapillaarne glomerulonefriit on glomerulaarse nefriidi ebasoodne prognoos koos sidekoerakkude tugeva proliferatsiooniga, mis tungivad neeru glomerulitesse. Mõnikord seostatakse C-hepatiidiga.

Glomerulonefriidi vormi kindlaksmääramine on piisava ravi õigeaegseks määramiseks väga oluline.

Glomerulonefriidi esimesi sümptomeid võib märgata alles paar nädalat pärast nakatumist, samuti pärast kokkupuudet muude provotseerivate teguritega. Haigus algab järgmiste sümptomitega:

üldine nõrkus, väsimus, isutus;
peavalu, külmavärinad;
iiveldus ja oksendamine;
alaseljavalu;
temperatuuri tõus kõrgetele väärtustele;
silmalaugude, jalgade ja jalgade turse;
naha kahvatus;
suurenenud vererõhk;
veri uriinis;
õhupuudus;
kaalutõus;
uriini hulga järsk vähenemine, mis kaob mõne päeva pärast, pärast mida taastub diurees, kuid uriini tihedus väheneb.

Glomerulonefriidi varjatud vormiga sümptomid kaovad ja neid võib segi ajada mõne muu patoloogia tunnustega.

Kroonilise glomerulonefriidi korral asenduvad remissiooniperioodid ja sümptomite taandumine ägenemiste episoodidega, mille ilmingud võivad iga kord olla tugevamad.

Glomerulonefriidi diagnoosimine

Glomerulonefriidi diagnoos põhineb uuringute tulemustel, mis võimaldavad hinnata neerufunktsiooni kahjustuse astet ja raskust ning tuvastada protsessi aktiivsuse taset.

Haiguse esinemist näitavad:

Vereanalüüsi biokeemilises uuringus jääklämmastiku ja uurea sisalduse suurenemine, kreatiniini ja kolesterooli taseme tõus, albumiini valkude taseme langus.
Leukotsütoosi esinemine, erütrotsüütide kiirenenud settimise määr üldises vereanalüüsis.
Hapete ja leeliste tasakaalu rikkumine veres.
Hematuuria - vere ilmumine uriinis (uriin on määrdunud värvi "lihamarjad", tumepruun või must ja mikrohematuuriaga on värvus muutumatu).
Mõõdukas proteinuuria (albumiini valgu eritumine uriiniga) kuni kaks kuni kolm nädalat.
Konkreetsete silindrite uriinisetete identifitseerimine mikroskoopia abil, mis viitab neeruglomerulite kahjustusele.
Diureesi vähenemine, noktuuria (suurenenud uriini tootmine öösel) Zimnitski testiga.

Mõnikord on biooptilise materjali järgnevaks morfoloogiliseks uurimiseks ette nähtud neeru biopsia.

Glomerulonefriidi ravi

Glomerulonefriidi sümptomid ja ravi on omavahel tihedalt seotud. Haiguse ägedate ja krooniliste vormide ravi ägedas faasis toimub ainult haigla nefroloogilise või terapeutilise osakonna tingimustes. Haigetele inimestele soovitatakse voodirežiimi ja neeru glomerulonefriidi terapeutilisest toitumisest on ette nähtud dieet nr 7.

Narkootikumide ravi sõltub haiguse põhjustest ja vormist ning koosneb:

Etioloogiline (antistreptokokk) ravi laia toimespektriga antibiootikumidega.
Ravi hormonaalsete ravimitega, mittehormonaalsete immunosupressantidega, põletikuvastaste mittesteroidsete ravimitega.
Sümptomaatiline ravi sellistele sümptomitele nagu hüpertensioon, turse või valu.
Tüsistuste ravi nende ilmnemisel.

Glomerulonefriidi dieet hõlmab allergiat põhjustavate toitude väljajätmist ja soola sisaldavate roogade piiramist, mis on turse ja hüpertensiooni teket soodustav tegur; kaaliumi sisaldavate koostisosade lisamine hüpokaleemia vältimiseks hormoonravi ajal.
Glomerulonefriidi ravi rahvapäraste ravimitega taandub peamiselt allergiavastase, põletikuvastase ja diureetilise toimega taimsete ravimite kasutamisele, mis on ka vitamiinide allikas.

Prognoos ja ennetamine

Haigus võib olla kiiresti progresseeruv ja sageli lõppeb kroonilise neerupuudulikkusega, hemodialüüsi või neerusiirdamisega.

Soodne tulemus lõpeb 85% juhtudest kroonilise glomerulonefriidi ja rasedusega. Neist 80% naistest sünnitab täis- ja normaalkaalus lapsi. Raseduse ajal tekkivad glomerulonefriidi tüsistused on sageli pöörduvad ja kaovad pärast sünnitust.

Prognoos sõltub haiguse varasest äratundmisest, selle vormist ja õigest ravist. Glomerulonefriidi ennetamine taandub ägedate ja fokaalsete infektsioonide, samuti muude neerukahjustusi põhjustada võivate seisundite ennetamisele ja varasele ravile.