Autorite meeskond: meditsiiniteaduste doktor, professor D.Kh. Hunafina, dotsent O.I. Kutuev, dotsent A.M. Šamsieva, meditsiiniteaduste doktor, professor D.A. Vališin, MD R.T. Murzabaeva, dotsent A.P. Mamon, assistent A.N. Kurganova, assistent R.S. Sultanov, aspirant T.A. Khabelova

Sünonüümid: hemorraagiline nefrosonefriit, Tšurilovi tõbi, epideemiline nefrosonefriit, Kaug-Ida hemorraagiline palavik, Korea hemorraagiline palavik, Mandžuuria hemorraagiline palavik, Skandinaavia epideemiline nefropaatia, Tula palavik; hemorraagiline neerusündroomiga, Korea hemorraagiline palavik - inglise keel. Nephrosonephritis hemorragica - lat.

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (HFRS) on äge viiruslik looduslik fookushaigus, mida iseloomustavad väikeste veresoonte süsteemsed kahjustused, hemorraagiline diatees, hemodünaamilised häired ja omapärane ägeda interstitsiaalse nefriidi tüüpi neerukahjustus, millega kaasneb äge neerupuudulikkus (Sirotin BZ). , 1994).

Etioloogia

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku viiruslikku olemust tõestas juba 1944. aastal A. A. Smorodintsev, kuid alles 1976. aastal õnnestus Lõuna-Korea teadlasel N. W. Leel (1976) Hantaani viirus isoleerida närilise Apodemus agrarius coreae (according coreae) kopsudest. Hantaani jõe nimi, mis voolab mööda Korea poolsaare 38. paralleeli). Seejärel kasutati viirusi hemorraagilise palaviku diagnoosimiseks. Sarnased viirused eraldati hiljem Soomes, USA-s, Venemaal, Hiinas ja teistes riikides.

Praegu kuulub HFRS-i põhjustaja Bunyaviruse perekonda (Bunyaviridae) ja kuulub iseseisvasse perekonda - Hantavirus. Sellel on sfääriline kuju, selle läbimõõt on 85–120 nm. Viiruse genoom koosneb kolmest segmendist: L -, M -, S - üheahelaline (negatiivse ahelaga) RNA. Viiruse struktuur sisaldab 4 polüpeptiidi: nukleokapsiid (N), membraani glükoproteiinid (G1 ja G2), RNA polümeraas. See paljuneb nakatunud rakkude tsütoplasmas. Hantaviirused on võimelised nakatama monotsüüte, kopsurakke, neere, maksa ja süljenäärmeid. Hiljutised uuringud näitavad, et hantaviirused ei põhjusta endoteelirakkude tsütolüüsi, mille lüüasaamine on peamiselt tingitud immuunmehhanismidest.

Viiruse antigeensed omadused tulenevad nukleokapsiidi valgu antigeenide ja pinnaglükoproteiinide antigeenide olemasolust, mis põhjustavad viirust neutraliseerivate antikehade moodustumist. Puumala viiruse erinevate monoklonaalsete antikehade uurimisel selgus, et nukleokapsiidi valk põhjustab selliste antikehade teket, mis ei ole võimelised neutraliseerima nakkuslikku aktiivsust, pinnaglükoproteiinid aga stimuleerivad neutraliseerivate antikehade teket.

Praeguseks on teada enam kui 25 seroloogiliselt ja geneetiliselt erinevat hantaviirust. Praeguseks on inimestel teada kaks hantaviirusnakkuse kliinilist vormi: Hantaani, Seuli, Puumala ja Dobrava/Belgradi viiruste põhjustatud neerusündroomiga hemorraagiline palavik ning Sin-Nombre, Black Creeki, New Yorgi, Bayou hantaviiruse põhjustatud hantaviiruse kopsusündroom. ., Andid, Laguna Negra. SRÜ territooriumil on eraldatud üle 120 HFRS viiruse tüve. Venemaa Euroopa-osa ja Trans-Uuralite piirkondades, sealhulgas Baškortostani Vabariigis (RB), on Puumala serotüüp ülekaalus. Samuti on näidatud Hantaani ja Seuli ringluse võimalikkust; HFRS-i looduslikes koldes on hantaviiruste mosaiikjaotus. Hantaani ja Souli viirused ringlevad Venemaa Kaug-Ida, Lõuna-Korea, Põhja-Korea, Hiina ja Jaapani looduslikes koldes. Peamine kandja on põldhiir. Puumala viirust leidub Venemaal, Soomes, Rootsis, Norras, Tšehhis, Saksamaal, Prantsusmaal, Belgias. Selle veehoidla on kaldahiir. Belgradi viirus on Balkanil levinud.

HFRS-viirus on keskkonnas suhteliselt stabiilne temperatuuril 4–20 °C. Haigetelt võetud vereseerumis säilib see 4°C juures üle 4 päeva. Inaktiveeritakse temperatuuril 50°C 30 minutit, 0-4°C juures on stabiilne 12 tundi. Hea säilivus temperatuuril alla -20°C. Viirus on happelabiilne – pH väärtusel alla 5,0 on see täielikult inaktiveeritud. Tundlik eetri, kloroformi, atsetooni, benseeni, naatriumdeoksükolaadi, ultraviolettkiirte suhtes. Viirus on võimeline paljunema 6-7 päeva vanustes kanaembrüodes, seda levitatakse põldhiirtel, stepi-lemmingutel, dzungari- ja kuldhamstritel, Wistari ja Fisheri rottidel.

Epidemioloogia

HFRS on tõsine looduslik fokaalne zoonoos. Patogeeni reservuaariks on hiiretaolised närilised. Kirjanduse andmed näitavad, et viirust on seni leitud enam kui 80 imetajaliigilt neljal maakera mandril. Venemaa Euroopa osas on nakatumise allikaks pankrott (nende näriliste nakatumise määr endeemilistes koldes ulatub 40–57%). Kaug-Idas on peamisteks nakkusallikateks põldhiired, punaselg-hiired ja Aasia metshiired. Linnades on kodurotid ja hiired tõenäoliselt nakkuse reservuaarideks. Närilised kannavad seda infektsiooni varjatud viirusekandja kujul. Looduslikesse koldesse sattunud põldhiirtel leiti viiruse antigeen kopsude, neerude, maksa, lümfisõlmede, põrna ja pärasoole kudedest. Haigustekitaja eritub väliskeskkonda väljaheite, uriini, süljega. Närilistevaheline ülekanne toimub peamiselt hingamisteede kaudu.

HFRS-i looduslikud kolded Euroopa osas paiknevad teatud maastikugeograafilistes vööndites: lammimetsad, metsad, kuristik, märjad tiheda rohuga metsad. Aktiivsemad kolded on pärnametsades, millest Venemaal 30% on Valgevene Vabariigis.Pärna rikkalik viljastumine annab toitu kaljukirtele, aitab säilitada nende arvukust, varast paljunemist ja sellest tulenevalt ka episootia säilimist. neid. Episootia arengule aitab kaasa ka kuiv kuum suvi. Viimastel aastatel on koldeid fikseeritud ka pargialadel.

Inimese nakatumine toimub peamiselt õhus lenduva tolmuga (kuni 80%), nakatunud näriliste kuivanud väljaheidete sissehingamisel. Viiruse edasikandumine on võimalik ka kontakti teel, kahjustatud naha ja limaskestade kaudu, kokkupuutel näriliste või nakatunud keskkonnaobjektidega (võsa, põhk, hein jne). Inimese toidu kaudu nakatumise võimalus on lubatud näiteks siis, kui tarbitakse nakatunud närilistega saastunud tooteid, mida ei ole kuumtöödeldud (kapsas, porgand jne). Infektsioon ei levi inimeselt inimesele.

Kõige aktiivsemas eas (16-50-aastased) haigestuvad sagedamini (70-90% patsientidest) mehed, peamiselt tööstusettevõtete töötajad, autojuhid, traktoristid, põllumajandustöötajad. Esinemissagedust registreeritakse harvemini lastel (3-5%), naistel ja eakatel vähema kokkupuute tõttu looduskeskkonnaga ja tõenäoliselt ka immunogeneetiliste omaduste tõttu. Valgevene Vabariigi haigete seas on ülekaalus linnaelanikud (kuni 70–80%), mis on seotud nii nende arvukuse kui ka immuunkihi tasemega, mis linnaelanikel on 6–12%, ja maal. , paljudes valdkondades kuni 35-40%. Esineb juhuslikke, tööstuslikke, põllumajanduslikke, aiandus-, laagri- ja majapidamistüüpe.

HFRS-i esinemissagedust iseloomustab tugev hooajalisus: maist detsembrini. Valgevene pikaajaliste andmete kohaselt täheldatakse haripunkti septembris-novembris. Jaanuarist maini haigusi peaaegu ei esine, mis on seotud hiirelaadsete näriliste arvukuse järsu vähenemisega talvel. Lisaks sesoonsusele on ka iga-aastased kõikumised esinemissageduses (sageduses), mis on 3-4 aastat (1985, 1988, 1991, 1994, 1997). Inimeste haigestumus sõltub otseselt näriliste arvust ja nende nakatumisest antud piirkonnas.

HFRS on esinemissageduse poolest Venemaa Föderatsioonis looduslike fokaalsete haiguste seas esikohal (Tkachenko E.A., 2000). Kõige aktiivsemad kolded asuvad Kesk-Volga ja Uurali piirkonnas. Valgevene Vabariigi looduslikke koldeid iseloomustab kõrge epideemia aktiivsus ja need on maailmas kõige intensiivsemad. Valgevene Vabariigis on esinemissagedus 5-10 või enam korda kõrgem kui föderaalses ja moodustab 40-60% Venemaa esinemissagedusest. Aastatel 1957–2003 haigestus vabariigis üle 70 tuhande inimese. Kõrgeimad näitajad saavutati 1997. aastal: Valgevenes - 224,5 100 000 elaniku kohta, Ufas - 512,6 ja Blagoveštšenski rajoonis - 1059,5. Iga-aastaselt registreeritud kõrge HFRS-i esinemissagedus Ufas on 50–60% vabariigi esinemissagedusest.

HFRS on laialt levinud kogu maailmas. Seda täheldati Skandinaavia riikides (Rootsi, Norra, Soome), Bulgaarias, Jugoslaavias, Tšehhoslovakkias, Belgias, Prantsusmaal, Kaug-Idas (Hiina, Põhja-Korea, Lõuna-Korea). Seroloogiline uuring näitas spetsiifiliste antikehade olemasolu HFRS patogeeni vastu Argentina, Brasiilia, Colombia, Kanada, USA, sealhulgas Hawaii saarte ja Alaska elanikel, Egiptuses, Kesk-Aafrikas ja ka Kagu-Aasias.

Ülekantud nakkus jätab püsiva eluaegse tüübispetsiifilise immuunsuse. On teada üksikuid kordumise juhtumeid.

Patogenees

HFRS-i väljatöötamise mehhanisme ei ole piisavalt uuritud. Patoloogilise protsessi olemuse avalikustamist piirab ka haiguse adekvaatse eksperimentaalse mudeli puudumine. Paljude teadlaste HFRS-i kliiniliste ja morfoloogiliste andmete võrdlus jõudis järeldusele, et haiguse peamine patogeneetiline olemus on universaalne alteratiiv-desstruktiivne panvaskuliit, mis põhjustab DIC-i, hemodünaamiliste häirete ja ägeda neerupuudulikkuse arengut. Samal ajal peetakse vaskuliidi arengu domineerivat mehhanismi immunopatoloogiliseks.

Olemasolevate faktide põhjal on võimalik esitada ainult üldine patogeneesi ja selle üksikute fragmentide skeem, mis on praegu esitatud järgmiselt. HFRS-i patoloogiline protsess areneb etapiviisiliselt; Selle käigus eristatakse 5 faasi:

I. Infektsioon. Viiruse sissetoomine läbi hingamisteede limaskestade, seedetrakti, kahjustatud naha. Viiruse paljunemine lümfisõlmedes ja SMF-is. Võimalik on organismi reaktsioonivõime ümberstruktureerimine, sensibiliseerimine.

II. Vireemia ja infektsiooni üldistamine. Viirusel on nakkav-toksiline toime veresoonte retseptoritele ja närvisüsteemile. Viiruse levik vererakkude ja hematopoeetilise süsteemi võimaliku osalusel. I ja II faas vastavad haiguse inkubatsiooniperioodile.

III. Toksilis-allergilised ja immunoloogilised reaktsioonid. Viirus ringleb veres, suurema osa sellest püüavad kinni SMF-rakud ja eemaldavad need organismist. Immuunkomplekside (IC) moodustumine on normaalne reaktsioon, mis näitab organismi immunoreaktiivsust. Ebasoodsates tingimustes rikutakse aga antigeen-antikeha komplekside moodustumise regulatsioonimehhanisme, eriti kui makrofaagide fagotsüütiline aktiivsus on häiritud või antikehade moodustumise tase on madal ning CI-d sisenevad elunditesse ja kudedesse, kahjustades seinu. arterioolid ja kõrgemad autonoomsed keskused. Samal ajal suureneb hüaluronidaasi aktiivsus, histamiini ja histamiinilaadsete ainete vabanemine ning kallikreiin-kiniini süsteemi aktiveerumine. Lahtises sidekoes areneb destruktiivne protsess, veresoonte läbilaskvuse ja toonuse halvenemine, hemorraagiline diatees koos plasmorröaga koes, DIC, mikrotromboos ja muud vereringehäired. Faas vastab haiguse palaviku perioodile.

IV. Vistseraalsed kahjustused ja ainevahetushäired. Vastab palavikuperioodi lõpule ja oliguurse perioodi algusele. Viiruse mõjul tekkinud häirete tagajärjel tekivad hüpofüüsis, neerupealistes, neerudes, müokardis ja teistes parenhüümsetes organites tursed, hemorraagia, düstroofsed ja nekrobiootilised muutused. Ilmneb DIC-sündroom. Kõik need protsessid põhjustavad lõpuks süsteemse vereringe häireid, hüpovoleemiat ja hemokontsentratsiooni, elundite hüpoperfusiooni ja hüpoksiat, kudede atsidoosi ja keha elutähtsate süsteemide sügavaid kahjustusi. Suurimad muutused on täheldatud neerudes, millega kaasneb glomerulaarfiltratsiooni vähenemine, tubulaarse reabsorptsiooni rikkumine, mis põhjustab oligoanuuriat, massilist proteinuuriat, asoteemiat, häireid vee ja elektrolüütide tasakaalus ning CBS-is, s.o. OOP arendamine. Neeruvastaste autoantikehade teke aitab kaasa ka neerukahjustuse tekkele. Selles faasis on võimalikud eluohtlikud tüsistused: äge kardiovaskulaarne puudulikkus, kollaps, šokk, massiivne verejooks, neerude spontaanne rebend, kopsuturse, ajuturse, asoteemiline ureemia, autonoomsete keskuste halvatus.

V. Anatoomiline parandamine, kahjustatud funktsioonide taastamine, stabiilse immuunsuse moodustamine. Immuunreaktsioonide ja sanogeensete protsesside tulemusena taanduvad patoloogilised muutused neerudes, millega kaasneb polüuuria tuubulite reabsorptsioonivõime vähenemise tõttu ja asoteemia vähenemine koos neerufunktsiooni järkjärgulise taastumisega 1–4 aasta jooksul. .

Neerude patoloogilistel muutustel on mitu faasi: 1) vereringehäired, venoosne ülekoormus ajukoores ja medullas; 2) ajukoore isheemia, püramiidide rohkus; 3) püramiidide strooma turse veresoonte läbilaskvuse rikkumise tagajärjel; 4) medulla hemorraagiline apopleksia; 5) neerude püramiidide nekroos; 6) epitalisatsiooni nähtus; 7) regeneratsioonifaas.

Kliiniline pilt

Siiani puudub HFRS-i klassifikatsioon. Seda haigust iseloomustab tsükliline kulg ja mitmesugused kliinilised võimalused alates abortiivsetest palavikulistest vormidest kuni raskete vormideni koos massiivse hemorraagilise sündroomi ja püsiva neerupuudulikkusega. HFRS-i peamised kliinilised sündroomid on: üldtoksilised, hemodünaamilised, neeru-, hemorraagilised, kõhu- ja neuroendokriinsed. Enamik autoreid, lähtudes haiguse juhtivast sündroomist - ägedast neerupuudulikkusest, tegid ettepaneku eristada haiguse järgmisi perioode: esialgne (palavik), oliguurne (neeru- ja hemorraagilised ilmingud), polüuuria, taastumine (varajane - kuni 2 kuud ja hilja - kuni 2-3 aastat).

Inkubatsiooniperiood kestab 4 kuni 49 päeva (kõige sagedamini 14 kuni 21 päeva). Mõnikord esineb 2-3 päeva kestvaid prodromaalnähtusi, mis väljenduvad halb enesetunne, väsimus, peavalu, müalgia ja subfebriili seisund.

Esialgne periood kestab kuni 3-10 päeva (keskmiselt 4-6) ja seda iseloomustab äge algus, kehatemperatuuri tõus kuni 38-40 ° C, millega mõnikord kaasnevad külmavärinad. peavalu, nõrkus, suukuivus, isutus, iiveldus, kehavalud. Ülemiste hingamisteede põletiku tunnused puuduvad. Iseloomulikud on kaebused silmamunade valu ja nägemisteravuse languse kohta ("udu" silmade ees, "kärbsed"), mis on lühiajalised ja kaovad jäljetult 1-5 päeva pärast. Võimalik verine eritis ninast, hemorraagiliste "koorikute" moodustumine ninakäikudes. Rasketel patsientidel ühinevad sel perioodil valu alaseljas ja kõhus, oksendamine, hematuuria ja oliguuria.

Patsientide uurimisel on näo, kaela, rindkere ülaosa naha hüperemia. Neelu limaskest on hüpereemiline, sklera veresooned süstitakse, hüpereemilise konjunktiivi taustal võib mõnikord märgata hemorraagilist löövet. Alates haiguse 2.-3. päevast ilmneb enamikul patsientidest pehme suulae limaskestale hemorraagiline enanteem ja alates 3.-5. päevast (10-25% patsientidest) kaenlaaluste petehhiaalne lööve. , rinnal, rangluude piirkonnas, vahel ka kaelal, näol. Lööve ei ole rikkalik, on rühmitatud ja kestab mitu tundi kuni 3-5 päeva. Siseorganite poolelt esialgsel perioodil erilisi muutusi tuvastada ei saa. Võimalik on mõõdukas bradükardia, mõnel patsiendil on alaselja tuim valu, mis on Pasternatsky positiivne sümptom. Suhteliselt harva, raskete vormide korral, võib esineda meningismi nähtusi. 4.-6. haiguspäeval, eriti terapeutilise režiimi rikkumise korral (füüsiline töö, vanniskäik, alkoholi kuritarvitamine jne), suureneb ITSH (kokkuvarisemise) tekkerisk.

Selle haiguse perioodi hemogrammis tuvastatakse normotsütoos või leukopeenia koos neutrofiilse nihkega vasakule, mõõdukas trombotsütopeenia ja plasmarakkude ilmumine. Uriini üldanalüüsis võib tuvastada väikese koguse värskeid erütrotsüüte, neeruepiteeli rakke. Valk uriinis sellel perioodil puudub või määratakse väikeses koguses.

Oligouurne periood (3.-6. kuni 8.-14. haiguspäevani). Kehatemperatuur langeb normaalseks lühikese lüüsi või hilinenud kriisi näol, tõustes mõnikord uuesti subfebriili numbriteni - "kahe küüruga" kõveraks. Kehatemperatuuri langusega ei kaasne aga patsiendi seisundi paranemist, sagedamini see isegi halveneb. Üldised toksilised ilmingud saavutavad maksimumi: peavalu, suukuivus, iivelduse suurenemine, alistamatu oksendamine, luksumine, anoreksia, väljendunud adünaamia.Selle perioodi kõige tüüpilisem ilming on erineva raskusastmega alaseljavalu. Samal ajal ilmnevad kõhuvalu, sageli täheldatakse kõhupuhitus. Enamikul patsientidest (50-65%) esineb kõhulahtisust kuni 2-10 korda. Oliguuria raskusaste (alla 500 ml uriini päevas) on enamikul juhtudel korrelatsioonis haiguse tõsidusega. Hemorraagilised ilmingud sõltuvad ka haiguse tõsidusest ja võivad väljenduda nina-, seedetrakti-, emakaverejooksus, hematuurias. Verevalumid elutähtsates organites – kesknärvisüsteemis, hüpofüüsis, neerupealistes – võivad sel perioodil olla surma põhjuseks.

Uurimisel täheldatakse näo turset, silmalaugude paistetust, naha kuivust. Püsivad näo ja kaela hüperemia, neelu ja sidekesta limaskestad, kõvakesta süstimine, eksanteem, nägemisteravuse langus. Rasketel patsientidel on iseloomulik hemorraagia ilmnemine limaskestadel ja nahal (süstikohtades). Sageli esinevad bronhiidi tunnused (suitsetajad). Märkimisväärne bradükardia, hüpotensioon, asendatud hüpertensiooniperioodi lõpuga. Kõhu palpeerimisel määratakse valu, sagedamini neerude projektsioonis ja rasketel patsientidel kõhuseina pinge (peritonismi nähtused). Maks on tavaliselt suurenenud, põrn on harvem. Pasternatsky sümptom on positiivne, mõnikord põhjustab isegi neerude projektsiooni palpeerimine alaselja küljelt tugevat valu. Neerukapsli rebenemise võimaluse tõttu tuleb neid sümptomeid väga hoolikalt kontrollida. Üksikjuhtudel võivad ilmneda meningismi nähud. Enamik HFRS-i spetsiifilisi tüsistusi areneb sel perioodil.

Hemogramm tuvastab loomulikult neutrofiilse leukotsütoosi (kuni 15-30 / l verest), plasmatsütoosi, trombotsütopeeniat. Vere paksenemise tõttu võib hemoglobiini ja punaste vereliblede tase tõusta, kuid verejooksuga need näitajad vähenevad. ESR-i reeglina ei muudeta. Iseloomulikud on jääklämmastiku, uurea, kreatiniini taseme tõus, hüperkaleemia, hüpermagneseemia, hüponatreemia ja metaboolse atsidoosi nähud. Uriini üldises analüüsis täheldatakse massilist proteinuuriat (kuni 33–66 g / l), mille intensiivsus muutub päeva jooksul (“valgusüst”), hematuuriat, silindruriat, neeruepiteelirakkude ilmumist jne. Dunajevski rakud. Vere hüübimissüsteemis toimuvad olulised muutused, mis kõige sagedamini väljenduvad hüpokoagulatsioonis.

Polüuuria periood algab 9-13 haiguspäevast. Oksendamine lakkab, valu alaseljas ja kõhus kaob järk-järgult, uni ja isu normaliseeruvad, päevane uriinikogus suureneb (kuni 3-10 liitrit), iseloomulik on niktuuria. Nõrkus, suukuivus püsib, ilmneb janu. Polüuuria ja isohüpostenuuria kestus võib sõltuvalt haiguse kliinilise kulgemise raskusastmest varieeruda mitmest päevast mitme nädalani. Patsiendi seisund paraneb järk-järgult. Paranemise tempo ei kulge aga alati paralleelselt diureesi suurenemisega. Mõnikord suureneb polüuuria esimestel päevadel asoteemia, võib tekkida dehüdratsioon, gshtonatreemia ja hüpokaleemia.

Taastumisperiood algab üldise seisundi märgatava paranemisega, igapäevase diureesi taastumisega, uurea ja kreatiniini normaliseerumisega. Selle kestus määratakse neerufunktsioonide taastumise kiirusega ja jääb vahemikku 3 nädalat kuni 2-3 aastat. Taastuvatel inimestel ilmneb asteeniline sündroom: üldine nõrkus, väsimus, vähenenud jõudlus, emotsionaalne labiilsus. Sellega kaasneb ka vegetovaskulaarne sündroom hüpotensiooni, summutatud südametoonide, vähese füüsilise koormuse korral õhupuuduse, sõrmede värisemise, liigse higistamise ja unetuse kujul. Sel perioodil võib alaseljas olla raskustunne, Pasternatsky, noktuuria, isohüpostenuuria positiivne sümptom püsib pikka aega (kuni 1 aasta või kauem). Püelonefriidi tekkega on võimalik kinnitada sekundaarne bakteriaalne infektsioon, mida kõige sagedamini täheldatakse ägeda neerupuudulikkuse korral.

HFRS-i jagunemisel haiguse raskusastme järgi ei ole ühtseid üldtunnustatud kriteeriume. Haiguse raskusastme hindamine vastab peamiste kliiniliste sündroomide (eelkõige äge neerupuudulikkus) ja väljakujunenud tüsistuste (ITS, PVS jne) raskusastmele.

HFRS-i tüsistused jagunevad kahte rühma: a) spetsiifilised - ITSH, DIC, asotaamureemia, kopsuturse, ajuturse, hemorraagia ajus, hüpofüüsis, neerupealistes, müokardis, rikkalik verejooks, eklampsia, äge kardiovaskulaarne puudulikkus, nakkuslik müokardiit , neerukapsli rebend või rebend, seroosne meningoentsefaliit jne; b) mittespetsiifilised - püelonefriit, kopsupõletik, mädane keskkõrvapõletik, abstsessid, flegmoon, mumps, sepsis jne.

Prognoos

Suremus Hiinas oli aastatel 1951-1976 vahemikus 7–15%, Koreas. keskmiselt 6,6%. Venemaal kõikus perioodil 1962–1990 suremus 1-3,5% vahel (Kaug-Idas kuni 8-10%). Aastatel 1957–1999 Valgevenes oli suremus 0,7%.

Diagnostika

Kliinilise diagnoosi seadmise aluseks on neerukahjustusega (ägeda neerupuudulikkuse kujunemine) ja hemorraagilise sündroomiga tekkiva ägeda palavikuhaiguse pildi iseloomulik kombinatsioon. Samal ajal on vaja arvesse võtta epidemioloogilisi andmeid, haiguse kulgu hooajalisust ja tsüklilisust: algperioodi nakkuslik-toksiliste ilmingute regulaarne muutus koos oliguurse perioodi suureneva neerupuudulikkuse tunnustega. Õige diagnoosi tõenäosus suureneb veelgi, kui ilmnevad sellised peaaegu spetsiifilised HL1TS-i sümptomid, nagu: lühiajaline nägemisteravuse langus, ägeda neerupuudulikkuse rasked ilmingud ilma maksapuudulikkuse tunnusteta, massiivne proteinuuria kiire positiivse dünaamikaga. .

Laboratoorsete üldkliiniliste, biokeemiliste, elektrolüütide, CBS-i, koagulopaatiliste, immunoloogiliste, instrumentaalsete ja muude näitajate absoluutväärtuste väärtus lõpliku kliinilise diagnoosi kindlakstegemisel on suhteline, kuna need peegeldavad mittespetsiifiliste patofüsioloogiliste sündroomide (nakkus-toksiliste, äge neerupuudulikkus, DIC jne). Diagnoosimisel on suurem tähtsus nende näitajate muutuste dünaamikal (eespool toodud). Need on ka kriteeriumid haiguse tõsiduse, arenenud tüsistuste ja prognoosi kohta.

Lõplik diagnoos tuleb kindlaks teha spetsiaalsete diagnostiliste meetodite abil. See on eriti oluline haiguse kustutatud ja kergete vormide kindlaksmääramisel. Sel eesmärgil kasutatakse seroloogilisi uurimismeetodeid (RNIF, ELISA, RIA).

Praeguseks on valitud meetod kaudse immunofluorestsentsi reaktsioon, kasutades fluorestseeruvate antikehade (MFA) meetodit. Meetod on väga informatiivne, diagnoosi kinnitab kuni 96-98%. Lubatud on haiguse seronegatiivsete (kuni 4-6%) vormide tuvastamine. Uuring viiakse läbi paarisseerumite abil. Antikehade tiitri suurenemist 4 või enam korda peetakse diagnostiliseks. HFRS serodiagnostika tõhususe parandamiseks on vajalik esimese seerumi proovide võtmine (kuni 4-7 päeva pärast haigust). Seerumi võtmisel pärast 15. haiguspäeva antikehade tiitri tõusu ei määrata.

HFRS-viiruse vastased antikehad püsivad pärast nakatumist kogu elu, olenemata haiguse tõsidusest.

Varajase diagnoosimise eesmärgil on paljutõotavam kasutada ELISA meetodeid Ig M klassi antikehade tuvastamisel ja PNR-i viiruse RNA fragmentide tuvastamisel.

Ravi

HFRS-i jaoks ei ole standardseid raviskeeme. Seetõttu on see keeruline, seda tehakse, võttes arvesse peamiste patogeneetiliste sündroomide - joobeseisundi, ägeda neerupuudulikkuse, DIC-i ja arenenud tüsistuste, aga ka kaasuvate haiguste - korrigeerimist. Abi suurus sõltub haiguse tõsidusest ja perioodist. Seega peaks HFRS-iga patsiendi ravi olema individuaalne.

Haiglaravi ja patsiendi hoolduse põhimõtted:

Vajalik on kõige varasem haiglaravi - palavikuperioodi alguses, s.o. esimese 3 haiguspäeva jooksul. HFRS-i kahtlusega patsiendi ambulatoorne jälgimine on vastuvõetamatu.

Patsiendi transport on võimalikult säästlik - sanitaartranspordiga, või kui see pole võimalik, siis autodega koos saatva tervishoiutöötajaga.

Haiglast haiglasse üleviimine ja kirurgilised sekkumised on vastuvõetamatud.

Voodirežiimist on vaja järgida kuni polüuuria peatumiseni, keskmiselt: kerge vormiga - 7-10 päeva, mõõdukas - 2-3 nädalat ja raske - vähemalt 3-4 nädalat alates haiguse algusest.

Nõutav on süstitud vedeliku (joomine, infusioon) ja selle kadude (diurees, oksendamine, väljaheide) range arvestus.

Ravi viiakse läbi veetasakaalu, hemodünaamika, hemogrammi, hematokriti, uriinianalüüsi, uurea, vererõhu, elektrolüütide (kaalium, naatrium), happe-aluse tasakaalu, koagulogrammide kontrolli all; tüsistuste korral - instrumentaalsed uuringud: FGDS, ultraheli, CT, OGK radiograafia jne.

Dieet: Soovitatav tabel number 4 ilma soolapiiranguta, raskete vormide ja tüsistuste korral - tabel number 1. Toit peaks olema täis, osaline, soe. Oligoanuuriaga jäetakse välja valgurikkad (liha, kala, kaunviljad) ja kaaliumirikkad toidud (köögiviljad, puuviljad). Vastupidi, polüuuria korral on neid tooteid kõige rohkem vaja. Joogirežiim tuleks doseerida, võttes arvesse eraldatud vedelikku. Sees joodud ja manustatud vedeliku kogus ei tohi ületada eritunud (uriin, oksendamine, väljaheide) mahtu rohkem kui 500-700 ml.

Meditsiiniline teraapia.

Haiguse algsel palavikuperioodil on ravi põhiprintsiibid: viirusevastane ravi, võõrutus, DIC-i ennetamine, antioksüdantravi, TSS-i ennetamine ja ravi.

1. Etiotroopset ravi saab läbi viia kahe peamise lähenemisviisi abil:

a) immunobioloogilised ained - hüperimmuunplasma, doonori spetsiifiline immunoglobuliin HFRS-i vastu, kompleksne immunoglobuliinipreparaat (CIP), interferoonpreparaadid, nii parenteraalselt (leukinferoon, reaferoon) kui ka rektaalselt (suppositoferoon /CHLI/, viferon) ja

b) keemiaravi ravimid: nukleosiidi derivaadid - ribaviriin (ribamidiil, virasool, rebetool), samuti interferooni indutseerijad - amiksiin, tsükloferoon, jodantipüriin, anandiin, interleukiin-2 jne. Viirusevastase ravi eelduseks on ravimite määramine esimeses etapis 3-5 päeva haigust.

2. Võõrutusravi hõlmab glükoosi intravenoosset infusiooni 5-10%, füüsilist. lahus kuni 1,0-1,5 l / päevas askorbiinhappe, kokarboksülaasiga. Gemodezi või reopoliglükiini ühekordne süst on vastuvõetav. Hüperpüreksia (39-41 ° C) korral on ette nähtud põletikuvastased ravimid (analgiin, aspiriin, paratsetamool).

3. DIC-i ennetamine hõlmab:

a) trombotsüütide vastased ained - pentoksüfülliin (trentaal, pentüliin, agapuriin, pentomeer, fleksitaam), ksantinool-nikotinaat (komplamiin, teonikool, ksaviin), dipüridamool (kurantiil); mikrotsirkulatsiooni parandamiseks sel perioodil näidatakse hepariini ka kuni 5000 ühikut päevas, kat. manustatakse intravenoosselt tilguti või naha alla kõhuõõnde, 1500 ühikut. 2-3 korda päevas ja madala molekulmassiga hepariinid: kaltsiumnadropariin (fraksipariin) 0,3 ml päevas, naatriumenoksapariin (Clexane) 0,2 ml päevas, naatriumdaltepariin (fragmin) 0,2 ml päevas, naatriumrevipariin (kliva-rin) 0,25 ml/päev, s/c;

b) angioprotektorid - kaltsiumglükonaat, rutiin, naatriumetamsülaat (dicinoon), prodektiin (parmidiin, anginiin), kaltsiumdobesilaat (doksium);

c) haiguse raskete vormide korral on soovitatav varakult välja kirjutada värskelt külmutatud plasma (FFP) ja proteaasi inhibiitorid (kontrykal, gordox, trasylol).

4. Antioksüdandid: tokoferool, ubikinoon (ubinoon, koensüüm Q).

5. Õigeaegne (varajane) haiglaravi, range voodirežiim ja ülaltoodud meetmed takistavad reeglina TSS-i teket. Sellegipoolest näitab statistika, et umbes 3-4% HFRS-iga patsientidest tuleb kliinikusse teatud šokiga, kassiga. areneb kõige sagedamini 4-6 haiguspäeval. Sel juhul on vaja võtta järgmised kiireloomulised meetmed:

a) reopoliglükiin 400 ml + hüdrokortisoon 10 ml. (250 mg) intravenoosselt; võimalusel on parem FFP või albumiin;

b) GCS (prednisolooni baasil) -1 spl. ITSH: 3-5 mg / kg / päevas, max, kuni 10; P st. ITSH: 5-10 mg/kg/päevas, max, kuni 20; SH st. ITS: 10-20 mg / kg / päevas, max, kuni 50, esimene annus peaks olema 14 päevasest annusest, järgmised manustatakse iga 4 tunni järel, intravenoosselt; tühistamine - pärast hemodünaamika stabiliseerumist;

c) naatriumvesinikkarbonaat 4% 200 ml, i.v. tilguti, samaaegselt teise veeni või pärast reopolüglütsiini;

d) südameglükosiidid ja kardiotoonikud - strofantiin, korglikoon, kordiamiin, i.v.;

e) esmaste meetmete ebaefektiivsuse korral uriini puudumine pärast 1,2–1,5 liitrit. süstitud vedelikku või patsiendi sissepääs III sajandil. ITSH, määratud - DOPAMIIN (dopmiin, dopamiin) 0,5% või 4%, igaüks 5 ml. (25 või 200 mg), kat. lahjendada vastavalt 125 või 400 ml 5% glükoosi või soolalahusega. lahus ja manustatakse tilguti kiirusega 15-20 tilka / min.;

f) TSS-iga areneva DIC-sündroomi korrigeerimine: hüperkoagulatsiooniga - hepariin kuni 10000-15000 ühikut päevas, hüpokoagulatsiooniga - kuni 5000 ühikut päevas, intravenoosselt; FFP kuni 600-800 ml/päevas, intravenoosselt; proteaasi inhibiitorid (kontrükal kuni 1000 ühikut/kg/päevas); angioprotektorid (dicinoon kuni 6-8 ml / päevas); seedetrakti verejooksu korral: tsimetidiin (gistodiil, kvamateel, omeprasool) 200 mg 2-3 korda päevas, i.v., 5% aminokaproonhape jahutatult (per os), antatsiidid (almagel, maalox);

g) diureetikumid määratakse pärast hemodünaamika normaliseerumist (või CVP> 120 mm vett st) - lasix 40-80 mg / päevas; HFRS-iga on mannitooli manustamine vastunäidustatud;

h) DOXA 10 mg 1-2 korda päevas, im i) hapnikravi.

Manustatava vedeliku üldkogus on kuni 40-50 ml / kg / päevas (diureesi kontrolli all), millest vähemalt 1/3 moodustavad kolloidsed lahused.

Sümpatomimeetikume (mezaton, adrenaliin, noradrenaliin) ei saa kasutada TSS-i korral, samuti ei ole näidustatud spasmolüütikumid, hemodez, polüglutsiin.

Oliguursel perioodil on ravi põhiprintsiibid: võõrutusravi, asoteemiavastane võitlus ja valkude katabolismi vähendamine; vee ja elektrolüütide tasakaalu ning happe-aluse tasakaalu korrigeerimine; DIC korrigeerimine; sümptomaatiline ravi; tüsistuste ennetamine ja ravi (ajuturse, kopsuturse, neerukapsli rebend või rebend, asotemicheskaya ureemia, verevalumid hüpofüüsis ja teistes elundites, bakteriaalsed jne).

1. Ureemilise mürgistuse konservatiivne ravi hõlmab:

a) mao ja soolte pesemine 2% soodalahusega;

b) 10-20% glükoosi intravenoossed infusioonid insuliiniga, füüsikalised. lahus, eufilliiniga, asc. hape, kokarboksülaas; rasketes vormides - albumiin;

c) enterosorbentide võtmine - enterosorb, polüfepaan, enterosgeel jne;

d) valkude katabolismi vähendamiseks on näidustatud: proteaasi inhibiitorid (kontrykal, gordox), prodektiin, methandrostenoloon, parenteraalne toitumine (intralipiid, neframiin).

Dekstraani (reopolüglutsiin, polüglutsiin, reoglumaan), hemodezi, kortikosteroidide kolloidseid lahuseid oliguuriasse ei sisestata (välja arvatud kollapsi, aju- ja kopsuturse korral).

2. Teraapia põhiülesanne sel perioodil on võitlus hüperhüdratsiooni, atsidoosi ja elektrolüütide häiretega. Oligoanuuria (uriin alla 500-600 ml / päevas) ravi peaks lähtuma peamisest põhimõttest "ära kahjusta", "parem on alatäitmine kui ületäitmine". Selleks vajate:

a) süstitava vedeliku koguse arvutamine, mis ei ületa 500–700 ml (koos uriini, oksendamise ja kõhulahtisusega);

b) diureesi stimuleerimine lasixiga laadimisdooside režiimis (200-300 mg korraga, intravenoosselt joana) pärast leelistamist (4% naatriumvesinikkarbonaat 100-200 ml) ja valgupreparaatide (albumiin, FFP) kasutuselevõttu. Kui esimese annusega saadakse vähemalt 100-200 ml uriini, on 6-12 tunni pärast võimalik Lasix'i uuesti manustada samas annuses. Ravimi koguannus ei tohi ületada 800-1000 mg. Anuuria korral (uriin alla 50 ml päevas) on Lasixi kasutamine ebasoovitav.

c) atsidoosi korrigeerimine viiakse läbi 4% naatriumvesinikkarbonaadi määramisega, mille manustamismaht (ml) arvutatakse järgmise valemiga: 0,6 x patsiendi kehamass (kg) x BE (mmol / l). Kui vere pH-d ja BE-d ei ole võimalik määrata, on oligoanuuriaga patsientidel lubatud manustada kuni 200-300 ml lahust päevas;

d) hüperkaleemia korrigeerimine (sagedamini täheldatud patsientidel, kellel ei ole oksendamist ja kõhulahtisust) hõlmab glükoosi-insuliinravi, kaltsiumpokonaadi manustamist 10% kuni 30-40 ml / päevas, kaaliumivaba dieeti; samuti on vaja vältida kaaliumi- ja magneesiumiioone sisaldavate ravimite sissetoomist.

3. Sel perioodil hemorraagilised ilmingud jätkuvad ja sageli avalduvad. Seetõttu viiakse palavikuperioodil alanud DIC-sündroomi korrigeerimine läbi samade põhimõtete kohaselt.

4. HFRS-iga patsientide ravi oluline komponent on haiguse ebasoodsate sümptomite kõrvaldamine:

a) kõige tugevam neist on valus, kass. selle peatavad valuvaigistid (analgin, baralgin, trigan, spazmalgon, spazgan jne) kombinatsioonis desensibiliseerivate ainetega (difenhüdramiin, suprastin, pipolfeen jne); nende ebaefektiivsuse korral soovitatakse kloorpromasiini, droperidooli, fentanüüli, tramadooli, promedooli;

b) püsiva oksendamise korral on näidustatud luksumine, maoloputus, novokaiin (per os), metoklopramiid (cerucal, raglan, perinorm), pipolfeen, atropiin, kloorpromasiin;

c) arteriaalse hüpertensiooniga - aminofilliin, dibasool, papaveriin, kaltsiumi antagonistid (verapamiil, korinfar, kordafeen);

d) konvulsiivse sündroomiga - relanium (seduksen, sibasoon), kloorpromasiin, droperidool, naatriumoksübutüraat; pärast diureesi taastamist - piratsetaam (nootropiil).

5. Kõik ülaltoodud meetmed aitavad vältida tüsistuste teket. Aju- ja kopsuturse üksikasjaliku pildi olemasolul viiakse ravi läbi üldiste põhimõtete kohaselt, võttes arvesse vee ja elektrolüütide tasakaalu. Neerukapsli rebenemisega patsientide raviprogramm viiakse läbi koos uroloogiga.

Antibakteriaalne ravi haiguse kahel esimesel perioodil viiakse läbi ainult nakkuslike bakteriaalsete tüsistuste (kopsupõletik, abstsessid, sepsis jne) esinemisel, tavaliselt mitte rohkem kui 10-15% patsientidest. Kasutada võib poolsünteetilisi penitsilliine ja tsefalosporiine. Antibiootikumide varajane sobimatu väljakirjutamine võib aeglustada taastumist ja haiglaravi.

Konservatiivsete meetmete ebaefektiivsuse korral on näidustatud kehaväline hemodialüüs, mille vajadus võib tekkida 8-12 haiguspäeval.

Hemodialüüsi näidustused:

A. Kliiniline: anuuria kauem kui 3-4 päeva; toksiline entsefalopaatia koos algava ajuturse ja krampliku sündroomi sümptomitega, algav kopsuturse oligoanuuria taustal.

B. Laboratoorium: asoteemia - uurea üle 26-30 mmol/l, kreatiniin üle 700-800 µmol/l; hüperkaleemia - 6,0 mmol/l ja üle selle; atsidoos BE-ga - 6 mmol/l ja üle selle, pH 7,25 ja alla selle.

Määravad näidustused on - ureemia kliinilised tunnused, tk. isegi raske asoteemia, kuid mõõduka joobeseisundi ja oliguuriaga on ägeda neerupuudulikkusega patsientide ravi võimalik ilma hemodialüüsita.

Hemodialüüsi vastunäidustused:

A. ITSH. B. Hemorraagiline insult, adeno-hüpofüüsi hemorraagiline infarkt. B. Massiivne verejooks. D. Neeru spontaanne rebend.

Polüuurilisel perioodil on ravi peamised põhimõtted: vee ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine; vere reoloogiliste omaduste korrigeerimine; tüsistuste ennetamine ja ravi (hüpovoleemia, neerukapsli rebend või rebend, hüpofüüsi hemorraagia, eklampsia, müokardiit, bakteriaalne jne); sümptomaatiline ravi; üldtoonik

1. Arvestades dehüdratsiooni (nii ekstratsellulaarse kui ka eriti rasketel juhtudel rakulise) dehüdratsiooni, hüpokaleemia, hüponatreemia, hüpokloreemia arengut, on patsientidel näidatud:

a) vee ja soolade täiendamine mineraalvete, rosinate ja kuivatatud aprikooside keetmise, "regidron" ja "tsitroglükosolaani" lahuste jms allaneelamisega koguses, mis ei ole väiksem kui päevas eritunud uriini kogus;

b) päevase diureesi korral, mis ületab 5% kehamassist, asendatakse umbes pool kaotatud vedelikust soolalahuste - atsesool, klorosool, laktosool, kvartosool, kvintasool - sisseviimisega;

c) raske hüpokaleemia korral on vajalik kaaliumipreparaatide täiendav manustamine - KO4% 20-60 ml / päevas, panangiin, asparkam, kaaliumorotaat.

2. Vere reoloogiliste omaduste korrigeerimine toimub trombotsüütidevastaste ainete määramise jätkamisega.

3. Sagedasemad tüsistused sel perioodil on kuseteede põletikulised haigused (tõusev püeliit, püelonefriit jt), mille raviks on vaja kasutada uroseptilisi ravimeid: oksükinoliini derivaadid - nitroksoliin (5-NOC, nitrox); kinoloonid - nevigramon (negrams), gramuriin, paliin, urotraktiin; fluorokinoloonid - norfloksatsiin (politsei, normax), ofloksatsiin (tarivid, za-notsin), tsiprofloksatsiin (tsiprolet, tsifran, sifloks), enoksor; nitrofuraanid - furodoniin, furagin; sulfoonamiidid - ko-trimoksasool (biseptool, septriin, groseptool); antibiootikumid - penitsilliinid, klooramfenikool, tsefalosporiinid.

4. Polüuuria perioodiga sageli kaasnevate sümptomite (arteriaalne pshertensia, peavalu, seljavalu, iiveldus, oksendamine jne) kõrvaldamine toimub samade põhimõtete järgi nagu oliguurilisel perioodil.

5. Taastav teraapia hõlmab vitamiine, riboksiini, ATP-d, kokarboksülaasi jne.

Tühjendamise reeglid

HFRS-iga patsiendid vabastatakse diureesi normaliseerumisega, asoteemia näitajatega (uurea, kreatiniin), hemogrammiga, püuuria ja mikrohematuuria puudumisega. Isohüpostenuuria ei ole tühjenemise vastunäidustuseks.

HFRS-ravihaigete haiglast väljakirjutamise tingimused järgmistel juhtudel:

kerge vorm - mitte varem kui 17-19 haiguspäeva;

mõõdukas - mitte varem kui 21-23 haiguspäeva;

raske vorm - mitte varem kui 25-28 haiguspäeva.

Arvestades tüsistuste võimalust, ei ole soovitatav haiglaravi kestust lühendada. Patsiendid vabastatakse lahtise haiguslehega, kass. tuleb jätkata vähemalt 2 nädalat infektsionisti ja elukohajärgse terapeudi järelevalve all.

Ärahoidmine

Spetsiifilist profülaktikat ei ole välja töötatud. See taandub näriliste hävitamisele HFRS-i koldes ja inimeste kaitsmisele kokkupuute eest näriliste või nende eritistega saastunud esemetega. Metsa lähedal asuvates asulates on vaja tooteid hoida näriliste eest kaitstud ladudes. Elamu lähedal asuv ala tuleks vabastada põõsastest ja umbrohtudest. Suvelaagritesse, turismibaasidesse jne paigutamisel. vali kohad, kus närilised ei asu ja kus pole umbrohtu. Prügiaugud asuvad sellistel juhtudel telkidest vähemalt 100 m kaugusel.

Kirjandus

1. Aleksejev O.A., Suzdaltsev A.A., Efratova E.S. Immuunmehhanismid neerusündroomiga hemorraagilise palaviku patogeneesis.// Ter. arhiiv.-1998.-№11.-S.39-42.

2. Gavrilovskaja I.N., Boyko V.A. Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik: ülevaade - VNIIMI, M, 1985. - 74 lk.

3. Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (HFRS) Kesk-Volga piirkonnas./ Kolpachikhin F.B. ja teised (kahes osas). - Kaasan, 1989. - 128 ja 124 s,

4. Germash E.I. ja muu raske hemorraagilise palaviku ja ägeda neerupuudulikkusega patsientide patogeneetiline ravi.// Ter. arhiiv.-1997.- nr 11.- S.26-30.

5. Dekonenko A.E. jt. Hantaviiruste geneetiline diferentseerimine polümeraasi ahelreaktsiooni ja sekveneerimise abil.// Vopr. virusol.-1996.-nr 1.-S.24-27.

6. Ivanov A.P. jt Ensüümide immuunanalüüsi süsteem, mis kasutab hantaviiruse antigeenide tüpiseerimiseks biotinüülitud monoklonaalseid antikehi.// Vopr. virusol.- 1996.- nr 6.- S.263-265.

7. Korobov L.I jt Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku esinemissagedusest ja ennetamisest Baškortostani Vabariigis.// ZhMEI.-2001.-Nr.4.-S.58-60.

8. Lukaševitš I.S. et al. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku viiruse viirusspetsiifilised valgud ja RNA.// Vopr. virusol.- 1990.- nr 1,-S.38-42.

9. Magazov R.Sh., Khaibulliyaa S.F., Kulagin V.F. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku laboratoorne diagnoos.// Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik – probleemi lahendamise viisid.- Ufa, 1995.-SL 1-16.

10. Mirsaeva G.Kh., Fazlyeva R.M., Kamilov F.Kh., Khunafina D.Kh. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku patogenees ja ravi - Ufa, 2000.-236 lk.

11. Nalofejev A.A., Ibragimova S.Kh., Moleva L.A. HFRS spetsiifiline laboratoorne diagnoos.// Epideem. ja nakkav bol, - 2002. - nr 2. - Lk 48.

12. Roštšupkin V.I., Suzdaltsev A.A. Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik - Samara, 1995. - 48 lk.

13. Sirotin B.Z. Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik.-Habarovsk, 1994.-300 lk.

14. Tkachenko E.A. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku uurimise epidemioloogilised aspektid Venemaal. // Nakkushaigused XXI sajandi vahetusel. - M., 2000, - Osa 2. - P.58.

15. Tkatšenko E.A., Dekonenko A.E., Filatov F.P. ja muud Hantaviirused// Kaug-Ida mesi. ajakiri - 2003. - JVs 3. - S. 50-55.

16. Fazljeva R.M., Khunafina D.Kh., Kamilov F.Kh. Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik Baškortostani Vabariigis - Ufa, 1995. - 245 lk.

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (Ebola, Marburgi tõbi) on keeruline ja ohtlik haigus. Selle epidemioloogia on zoonootiline, see tähendab, et seda levitavad loomad. Hemorraagilisel palavikul on erinevad kahjustusteed ning haiguse mõju alla satub peaaegu kogu keha – kannatavad neerud ja maks, mõjub laastavalt südame-veresoonkonnale, põhjustab kõrvalekaldeid hemodünaamikas. See haigus on raske ja seda iseloomustavad patsiendi seisundi tüsistused - see võib põhjustada toksilise šoki ja lõppeda surmaga.

Erguti karakteristikud

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik on viirus. Seda tõestas teaduslik uuring aastal 1944. Haiguse tekitajaid õnnestus aga uurida palju hiljem. See on bakter, mida leidub Lõuna-Korea närilise kopsudes. Seda patogeeni nimetatakse Hantanaaniks. Praeguseks on HFRS-i haigus klassifitseeritud nn bunya-nakkuste rühma. Haigustekitaja on 85–120 nm läbimõõduga kera. Selle diferentsiaalgenoom jaguneb kolmeks osaks, mida tähistatakse ladina tähtedega L, M, S. Nakkuslik paljunemine toimub nakatunud molekulide tsütoplasma kaudu. Ebola mõjutab paljusid rakke: maks, neerud, kopsud, süljenäärmed. HFRS-i fookuses toimub antigeenne reaktsioon.

Hemorraagiline kohanemine

HFRS-i klassifikatsioon on mitmekesine. Juba on teada rohkem kui 25 bakteriofaagi alamliiki. Neid arendatakse erinevates riikides ja piirkondades. Probleem hõlmab Jaapani, Hiina, Venemaa, Põhja-Korea, Lõuna-Korea ja Kaug-Ida territooriume. Pangahiirt peetakse klassikaliseks vektoriks. Marburgi tõbi kohaneb kergesti keskkonnaga, püsib ellu keskmisel temperatuuril 4-20 kraadi. Vereproove võttes elab see seerumis kuni 4 päeva, misjärel “uinub”. See muutub uuesti aktiivseks, kui temperatuur tõuseb 50 kraadini. Ebola on tundlik happelise keskkonna, kloroformi, benseeni, atsetooni, eetri ja ultraviolettkiirte suhtes.

Haiguse etioloogia

Euroopas peetakse nakatumise allikaks närilisi: hiired, rotid, hamstrid. Metssteppide vööndeid, jalami- ja jõeorgusid ning metsasteppe peetakse kandjate ellujäämise ja paljunemise elupaigaks. Neeru sündroomiga võite nakatuda palavikuga:

• tolmu kaudu nakatunud näriliste jääkainete sissehingamine;
• loomade väljaheidete suhu sattumisega (nende sattumine toidu, joogi sisse);
• läbi naha, kui puudutate nakatunud esemeid, loomi, väljaheiteid, mis võivad olla söödas, heinas, võsas.

Sõltuvalt ülekandekohast on hemorraagiliste molekulide verre sisenemise viise:

• Mets – esinemissagedus on kõrgeim. Bakteriofaag satub kehasse metsas jalutades, seeni ja marju korjates.
• Majapidamine - haiguse edasikandumise võimalus elamurajoonis on tingitud kandjate tungimisest sinna.
• Tootmine - suure tolmukoguse ja välitööde tõttu: puurimine, naftajuhtmete paigaldamine.
• Aiandus – nakatuda võib läbi maapinna, kus asuvad näriliste nakatunud väljaheited.
• Laager - nakatumine toimub puhkeajal looduslikes tingimustes asuvates avalikes asutustes.
• Põllumajandus – oht on oma olemuselt hooajaline ja tuleneb majandustöö tegemisest.

Patogenees ja selle omadused

Pärast nakatumist moodustub tugev immuunsus. Korduvaid haigusi ühel inimesel ei esine. Haiguse patogenees on siiani halvasti mõistetav. Seetõttu on bakterite arenguks ainult ligikaudne labori struktuur. Tuntud on HFRS-i progresseeruvad staadiumid, mille järgi haigus areneb järk-järgult. Allpool on toodud 5 peamist sammu.

Haigestumus ja esimesed ilmingud

Hemorraagiline palavik levib läbi hingamisteede, seedetrakti ja naha limaskestade. Lisaks paljuneb infektsioon SMF-is ja lümfisõlmedes. Nakkusohtlikel molekulidel on toksiline toime veresoontele ja kesknärvisüsteemile. Selles etapis lõpeb inkubatsiooniperiood, patogeensed kehad sisenevad vereringesüsteemi.

Allergia, mürgistus ja immuunkahjustused

Toksilis-allergilised ja immunoloogilised reaktsioonid. Nakkuslike organismide rünnaku korral püüavad kaitserakud hävitavat mõju neutraliseerida. Sel põhjusel moodustuvad rakuklastrid või kompleksid - IC. Kui hemorraagilise palaviku toimet ei õnnestunud peatada, sisenevad IC-d sidekudedesse ja organitesse. Sellel on laastav mõju vegetatiivsetele keskustele ja veresoontele. Selle tulemusena areneb välja rida funktsionaalseid kõrvalekaldeid: mikrotromboos, veresoonte toonuse langus, plasmorröa, diatees, äge neerupuudulikkus.

Ainevahetusprotsesside patoloogiad

Arenev infektsioon põhjustab neerupealiste, neerude, maksa, parenhüümi turset. Võib areneda elundite düstroofia ja rakunekroos. Sellised muutused toovad kaasa uusi haigusi - hüpoksia, atsidoos kudedes, hüpovoleemia, vereringehäired, elutähtsate keskuste kahjustused inimkehas. Neerusüsteem on stressile kõige vastuvõtlikum: glomerulaarfiltratsioon ebaõnnestub oliguuria, asoteemia, protoanuuria ilmingutega. See etapp võib muutuda ohuks patsiendi elule, kuna tekivad tõsised tüsistused kollapsi, ureemia, halvatuse ja neerude rebenemise kujul.

Taastumine

Polüuuria on suurenenud uriini tootmine.

Taastumisfaasi algusega moodustub immuunsus haiguse vastu. Keha seisundi muutuste tõttu suureneb toodetava uriini hulk - polüuuria, väheneb võime imenduda kasulikke aineid verre. Selle tulemusena väheneb vereseerumis sisalduvate ainevahetusproduktide hulk, mis võimaldab kuni 5 aasta jooksul järk-järgult taastada neerufunktsiooni.

Millised on haiguse sümptomid?

Inkubatsioon ja hemorroidipalavik

Selle haiguse sümptomeid iseloomustab teatud tsüklilisus ja need ilmnevad erinevatel perioodidel.

Viiruse inkubatsiooniaeg on erinev. Periood kestab nädalast pooleteise kuuni. Keskmine aeg on umbes 2 nädalat. Esialgne etapp - kesta mitte rohkem kui 3 päeva. Täheldatakse peavalu, valusid, nõrkust ja külmavärinaid. Esiteks ilmneb patsiendil hemorraagiline palavik, kui palavik tõuseb 40 kraadini. See säilib umbes 2 nädalat. Kõige tugevamat palavikku täheldatakse päeva esimesel poolel. Lisaks on mürgistusnähud - janu, suuõõne drenaaž, isutus, une- ja nägemishäired. Lihastes ja liigestes esineb häireid, keelel on näha hambakattu, täheldatakse silmade limaskesta punetust.

Oliguurne sündroom

Eritunud uriini hulga vähenemise periood - täheldatakse pärast palavikku. Manifestatsioone täheldatakse 10 päeva jooksul. Selles etapis palavik peatub, kuid see ei too leevendust. Häirima hakkavad valud alaseljas. Raskete Marburgi viiruse juhtumitega võib kaasneda okserefleks ja valu ulatub seedepiirkonda. HFRS-i üldine biokeemiline vereanalüüs näitab kaaliumi, uurea, kloriidide, kaltsiumi, kreatiini taseme tõusu. Lisaks ilmnevad nahal lööbed - kaenlaaluste, rindkere ja õlgade piirkonnas. Verejooks võib avaneda nii väliselt (veri ninast) kui ka sisemiselt (hemorraagia seedekulglas). Neeru- ja maksapuudulikkus areneb.

Polüuuria manifestatsioon

Siis tuleb erituva vedeliku suurenemine, see kestab kuni kuu. Selles etapis ilmingud praktiliselt kaovad ja patsient muutub paremaks. On polüuuria, kui uriin eritub suurtes kogustes - kuni 10 liitrit. Maksa ja neerude töö taastub järk-järgult, ainete sisaldus veres normaliseerub. Kuu aja jooksul normaliseerub urineerimisprotsess, on vaid kerge halb enesetunne, sagedane tung urineerida.

Taastumine

Seejärel algab taastumisperiood: patsient paraneb, funktsioonid normaliseeruvad ja sümptomid enam ei ilmne. See etapp kestab üks kuni kolm aastat. Ilmuvad jääkmärgid. Tavaliselt jagatakse need 3 rühma:

• asteenia - millega kaasneb isutus, nõrkus, pearinglus;
• kõrvalekalded endokriinses ja närvisüsteemis - väljenduvad suurenenud higistamises, naha sügeluses, janu, valus selgroos, impotentsus;
Tugev palavik kestab lapsel nädala.

HFRS-i kliinik lastel avaldub igas vanuses, isegi vastsündinutel. Nooremal põlvkonnal ei esine sageli viiruse arengu esmaseid sümptomeid, vaid need ilmnevad kohe ägedas vormis. Tugev palavik kestab nädala, sellega kaasnevad tugevad peavalud, nõrkus, uimasus, üldine halb enesetunne, oksendamine. Seljavalu ilmneb peaaegu kohe, liigub järk-järgult kõhtu.

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (HFRS) on äge viiruslik zoonoosne looduslik fookushaigus, millega kaasneb tõsine palavik ja neerupuudulikkus. Seda põhjustavad peamiselt ida pool levinud RNA viirused Hantaan - Hantaan ja Euroopa läänepoolsetes piirkondades paiknevad Puumala - Puumala viirused.

Esimene viirus on ohtlikum, suremus HFRS-i esinemissageduses on kuni 20%. Teine põhjustab leebema kuluga haigust, mille letaalsus on kuni 2%. Kaug-Idas esineb Seoul-Souli viiruse põhjustatud HFRS juhtumeid. Sellist haigust talutakse kergel kujul.

Põhjused ja patogenees

Viirused sisenevad esialgu näriliste kandjate (kodu- ja põldhiired, rotid, jerboad, nahkhiired) kehasse, kes nakatavad üksteist õhus lendlevate tilkade kaudu ja kannavad HFRS-i varjatud kujul, see tähendab, et nad ei haigestu. Inimene võib nakatuda järgmistel viisidel:

• kontakt: kokkupuutel närilistega, nende väljaheidetega;
• õhk-tolm: õhu sissehingamine, mis sisaldab kuivatatud näriliste väljaheidete väikseimaid osakesi;
• fekaal-oraalne: näriliste väljaheidete osakesi sisaldava määrdunud toidu allaneelamine söögi ajal.

Inimesed on patogeenile vastuvõtlikud 100% juhtudest. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku all kannatavad enim 16–70-aastased mehed.

Neeru sündroomiga hemorraagilist palavikku (HFRS) iseloomustab hooajalisus ja endeemiliste piirkondade olemasolu. Esinemissageduse tipphetki täheldatakse suve algusest talve alguseni. Venemaal registreeriti kõrgeim neerusündroomiga hemorraagilise palaviku esinemissagedus Tatarstanis, Udmurtias, Baškortostanis, samuti Samara ja Uljanovski piirkondades.

Sagedasi haigestumuse juhtumeid registreeritakse Volga piirkonnas ja Uuralites laialehelistes piirkondades. Vähemal määral registreeriti HFRS-i juhtumeid Ida-Siberi piirkonnas.

Üks kord üle kantud hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga annab tugeva immuunsuse kogu eluks.

Inimorganismis asuv viirus settib hingamisteede ja seedesüsteemi limaskestadele. Seejärel see paljuneb ja siseneb vereringesse. Sel perioodil on patsiendil mürgistuse sündroom, mis on tingitud infektsiooni tungimisest vereringesse.

Seejärel paikneb Khantaan anuma siseseinal ja rikub selle terviklikkust. Patsiendil tekib hemorraagiline sündroom. Viirus eritub organismist kuseteede kaudu, mistõttu toimub järgmine:

• neerude veresoonte kahjustus;
• neerukudede põletik ja turse;
• ägeda neerupuudulikkuse areng.

See HFRS-i periood on eriti ohtlik ja seda iseloomustab ebasoodne surmav tulemus. Soodsatel juhtudel algab pöördprotsess: hemorraagiate resorptsioon, neerude eritusfunktsioonide taastamine. HFRS-i taastumisperioodi kestus võib olla üks kuni kolm aastat.

Liigid ja tüübid

Praegu ei ole HFRS-i ühtset aktsepteeritud klassifikatsiooni.

Sõltuvalt territooriumist, kus haigus on registreeritud, eristatakse järgmisi HFRS-i tüüpe:

• Jaroslavli palaviku vorm;
• HFRS-i Taga-Karpaatia vorm;
• HFRS-i uurali vorm;
• Tula vorm HFRS;
• HFRS-i Kaug-Ida vorm;
• Korea palaviku vorm jne.

Sõltuvalt HFRS-i põhjustanud RNA viiruse tüübist on olemas:

• lääne tüüpi HFRS - põhjustatud Puumala viirusest; raske kulg 10%, millega kaasneb oligoanuuria ja hemorraagiline sümptom. Suremus - 1-2%; levitamine Euroopa territooriumil;
• Idamaade HFRS-i põhjustab Hantaani viirus. Väga raske kulg 40-45% juhtudest, millega kaasneb äge neerupuudulikkuse sündroom ja hemorraagiline sündroom. Surm - umbes 8%, levik peamiselt Kaug-Ida põllumajanduspiirkondades;
• HFRS on põhjustatud Souli serotüübist. 40-50% juhtudest on kulg suhteliselt kerge, millega kaasneb hepatiidi ja hingamisteede häirete teke. Levitatud Kaug-Ida linnaelanike seas.

Sõltuvalt tsoonist või territooriumist, kus HFRS-nakkus esineb:

• metsas (HFRS-i metsatüüp) - haigete näriliste nakatunud kuivatatud väljaheidetega kokkupuutel seente ja marjade kogumise ajal;
• igapäevaelus (leibkonna tüüp HFRS);
• tootmises (tootmistüüp GLPS) - töö metsavööndis, taiga naftajuhtmetel, puurplatvormidel;
• isiklikul krundil (dacha tüüpi GLPS);
• puhkusel telklaagrites, laagrites jne;
• põllumajanduspõldudel.

Haiguse etapid ja sümptomid

Haiguse sümptomaatiline spetsiifilisus varieerub sõltuvalt HFRS-i staadiumist. On ainult neli etappi ja neid iseloomustab tsükliline vaheldumine. Ehk siis mõni aeg pärast neljandat etappi tuleb jälle esimene jne.

Ainult Souli serotüübist põhjustatud HFRS-i kulgu iseloomustab atsüklilisus.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku inkubatsiooniperiood kestab umbes 2-4 nädalat, selle aja jooksul sümptomid ei ilmne.

• HFRS-i esialgne või palavikuline periood ei ole pikem kui 7 päeva, kõige sagedamini 3-4 päeva. See algab ägedalt: patsiendi kehatemperatuur jõuab esimesel päeval 38,5-40,5 ° C-ni. Inimene tunneb peavalu, selja- ja lihasvalu, üldist halb enesetunne, suukuivus ja janu, "kääbuste" silmade ees virvendab ja hägustub. pilt. Sel perioodil võivad suulae ja kõvakesta limaskestal esineda väikesed hemorraagiad.
• HFRS-i oliguurne periood on umbes nädal. Kehatemperatuur langeb, kuid seisund halveneb. Patsiendil tekib verejooks ninast, verevalumid kehal, haavandiline kõvakesta. Rindkere piirkonnas, kaenlaalustes ja alajäsemetel tekib punane lööve, mis on paljude kapillaaride rebenemiste ilming. Sagenevad kaebused selja- ja kõhuvalu kohta. Uriini päevane kogus väheneb. Mõnikord diagnoositakse maksa suuruse suurenemine.
• HFRS-i polüuuriline periood algab 10.-13. päeval. Uriini päevane kogus suureneb 6 liitrini. Madal uriini tihedus tuvastatakse selle kõikumiste puudumisel, mis on ägeda neerupuudulikkuse tunnuseks.
• HFRS-i taastumisperiood on pikim, see algab 20.–22. päeval ja kestab umbes kuus kuud. Seda iseloomustab patsiendi üldise seisundi paranemine ja diureesi normaliseerumine. HFRS-i kerge raskusastmega taastumist täheldatakse 1 kuu pärast ja keskmise kuuri korral alles 5-6 kuu pärast. Patsientidel, kellel on olnud HFRS raske vorm, avaldub asteeniline sündroom kogu elu jooksul.

Hemorraagilise palaviku erinevate sündroomide sümptomid

Haiguse kolmel peamisel sündroomil on sõltuvalt HFRN-i raskusastmest erinev manifestatsiooniaste:

• joobeseisund;
• hemorraagiline;
• neeru-

Kerge neerusündroomiga hemorraagiline palavik avaldub:

• kolme-neljapäevane patsiendi temperatuuri tõus kuni 38 0C;
• väikesed peavalud;
• ajutine agnoosia;
• punkthemorraagia;
• on diureesi vähenemine;
• laboratoorsed uuringud uriinis näitasid valgu, uurea taseme tõusu;

HFRS-i keskmist taset iseloomustavad:

• viie-, kuuepäevane kehatemperatuuri tõus kuni 39-40 0С;
• piisavalt tugev tsefalalgia;
• verevalumid nahal ja limaskestadel on mitmekordsed;
• perioodiliselt on patsiendil oksendamine verega;
• südame löögisagedus suureneb, mis on nakkus-toksilise šoki esialgse staadiumi ilmnemine;
• oliguuria patsientidel kestab umbes 3-5 päeva;
• laboratoorselt uriinis on valgu, kreatiniini, uurea taseme tõus.

Raske HFRS-iga kaasnevad:

• patsiendi kehatemperatuuri pikaajaline (üle 8 päeva) tõus kuni 40-41 °C;
• korduv oksendamine verega;
• naha ja limaskestade süsteemsed hemorraagiad.

Nakkusliku mürgistuse tunnused:

• seedehäired;
• nõrkus;

Kuseteede süsteemist:

• porteinuuria;
• oliguuria;
• hematuria;
• suurenenud uurea ja kreatiniini tase.

HFRS mõjutab igas vanuses lapsi, isegi imikuid. Haiguse kulgu neil iseloomustab väga äge algus, millele ei eelne sümptomeid. Lapsed muutuvad nõrgaks ja vinguvad, valetavad rohkem, kurdavad peavalu ja seljavalu nimmepiirkonnas juba haiguse esimeses staadiumis.

Hemorraagilise palaviku diagnoosimine

HFRS-i täpseks diagnoosimiseks on oluline võtta arvesse patsiendi epidemioloogilist ajalugu, haiguse kliiniliste ilmingute olemasolu ning laboratoorseid ja seroloogilisi andmeid. Vajadusel võib olla vajalik FGDS, ultraheli, kompuutertomograafia, röntgenuuring.

Kui patsiendil on neerusündroomiga hemorraagilise palaviku sümptomid, täpsustatakse võimalust kokku puutuda põldhiirte ja teiste närilistega, kes on haiguse kandjad. HFRS-i kliinilist pilti iseloomustab palavik 7 päeva jooksul, peanaha ja kaela punetus. Lisaks on hemorraagiline sündroom ja neerupuudulikkuse sümptomid koos kehatemperatuuri langusega.

HFRSi diagnoosimine toimub järgmiste labori- ja seroloogiliste uuringute alusel:

• uriini ja vere üldine analüüs;
• kaudne immunofluorestsentsreaktsioon;
• radioimmunoanalüüs;
• passiivne hemaglutinatsioonireaktsioon paarisseerumites.

Patsiendi veres diagnoositakse leukopeenia esialgsel perioodil, millega kaasneb püsiv kehatemperatuuri tõus. HFRS-i järgmistel etappidel suureneb ESR, neutrofiilne leukotsütoos ja trombotsütopeenia, plasmarakkude ilmumine veres. Viirusevastaste antikehade ilmnemine patsiendil diagnoositakse haiguse 7.-8. päeval, nende maksimum on 13.-14. päeval.

Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga on oma olemuselt sarnane teistele haigustele, mida iseloomustab kehatemperatuuri tõus: kõhutüüfus, puurketsioos ja entsefaliit, leptospiroos ja lihtgripp. Seetõttu on HFRS-i tuvastamisel oluline diferentsiaaldiagnostika.

Haiguse ravi

Neeru sündroomiga hemorraagilise palavikuga patsientide ravi toimub ainult haigla nakkusosakonnas. Patsiendile tuleb määrata voodirežiim, eriti hüpertermiaga haiguse perioodil. Näidatud on süsivesikuterikas dieet, välja arvatud liha ja kala (dieeditabel nr 4).

Ravi, mille eesmärk on kõrvaldada HFRS-i põhjustanud põhjus, võib anda positiivse efekti ainult haiguse esimese 5 päeva jooksul.

Määrake RNA sünteesi inhibeerivate ravimite ravi ravimitega. Lisaks sellele ravitakse patsienti inimese immunoglobuliiniga, alfa-interferoonidega, interferooni indutseerijaid manustatakse suu kaudu ja rektaalselt.

Neeru sündroomiga hemorraagilist palavikku iseloomustavad mitmed patogeensed muutused elundites. Seetõttu on ravi suunatud ka nende mürgistuse ja neerupuudulikkuse sündroomi, hemorraagilise sündroomi põhjustatud patogeensete muutuste kõrvaldamisele. Patsientidele määratakse:

• glükoosi ja polüioonsed lahused;
• kaltsiumipreparaadid;
• askorbiinhape;
• eufilliin;
• papaveriin;
• hepariin;
• diureetikumid jne.

Samuti läbivad patsiendid ravi, mille eesmärk on vähendada organismi tundlikkust viiruse suhtes. HFRS-i sümptomaatiline ravi hõlmab oksendamise peatamist, valusümptomeid, südame-veresoonkonna süsteemi aktiivsuse taastamist.

HFRS-i raskete vormide korral on näidustatud hemodialüüs ja muud meetodid hemodünaamika ja vere hüübimissüsteemi häirete korrigeerimiseks.

HFRS-i taastumisperioodil vajab patsient üldist tugevdavat ravi, head toitumist. Samuti määratakse patsiendile füsioteraapia, füsioteraapia kompleks ja massaaž.

Prognoos ja ennetamine

Kui patsiendile antakse õigeaegselt (palaviku staadiumis) piisavat ravi, toimub taastumine.

Kuid enamikul juhtudel pärast hemorraagilise palaviku ülekandumist neerusündroomiga täheldatakse kuue kuu jooksul jääknähte. Need sisaldavad:

• asteeniline sündroom (nõrkus, väsimus);
• neerude valulikud ilmingud (näo turse, suukuivus, nimmevalu, polüuuria);
• endokriinse ja närvisüsteemi häired (pleuriit, hüpofüüsi kahheksia);
• nakkushaigusest tingitud kardiomüopaatia tekkimine (õhupuudus, südamevalu, südamepekslemine);
• väga harva areneb krooniline püelonefriit.

HFRS-st paranenud inimesed peavad olema ühe aasta jooksul iga kolme kuu järel nefroloogi, silmaarsti ja nakkushaiguste spetsialisti järelevalve all.

Selle haiguse raske kulg on ohtlik tüsistuste ohu tõttu, mis 7-10% juhtudest põhjustavad surma.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku ennetamine seisneb isikliku hügieeni meetmete järgimises, eriti endeemilistes piirkondades elavate inimeste puhul. Pärast metsas, põldudel, isiklikel maatükkidel (näriliste leviku territooriumil) viibimist peate hoolikalt käsi pesema, riideid desinfitseerima. Toitu tuleks hoida õhukindlates anumates.

Neerupuudulikkusega hemorraagilise palavikuga nakatumise vältimiseks peate jooma ainult keedetud vett.

Tolmustes tingimustes (põld, ait jne) töötades kandke õhu kaudu leviva infektsiooni vältimiseks näomaski või respiraatorit.

Mitte mingil juhul ei tohi närilisi korjata, puudutada ega silitada. Looduslikes fookuspiirkondades on vaja läbi viia õigeaegne deratiseerimine, eluruumide põhjalik puhastamine.

HFRS-i vastu vaktsineerimine pole arenduste puudumise tõttu võimalik.

Hemorraagiline palavik on haigus, mille ajalugu sai alguse 1935. aastal Kaug-Idas. Hiljem ja tänapäevani hakati Venemaal haiguse puhanguid täheldama riigi keskosas ja Uuralites.

Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (HFRS) on väikenäriliste poolt edasi kantav äge viirushaigus, mida iseloomustab veresoonte kahjustus ja mis mõjutab negatiivselt eelkõige neerufunktsiooni.

Hemorraagilise neerupalaviku põhjustajaks on Hantavirus Bunyaviruse perekonnast. Seda tüüpi nakkust on 4 sorti, kuid Venemaal leidub ainult üks - Puumala.

Hantaviirusele on vastuvõtlik iga inimene ehk Puumala sattumine vereringesse muutub patoloogilise protsessi katalüsaatoriks kõigil inimestel, kel varem hemorraagilist palavikku pole olnud. Kuid statistika kohaselt on valdav enamus HFRS-iga kokku puutunud inimesi vanuses 18–50 aastat.

HFRS-i on kahte tüüpi, mis jagunevad vastavalt nakkusallika põhimõttele:

• I tüüpi (ida) levib põldhiir, kliiniline pilt on raske, surmava tulemuse statistika teraapia tulemusena on 20%;
• II tüüpi (lääne) levitab kaljukiir, haiguse sümptomid on kergemad kui I tüübil ja suremus ravi ajal on alla 2%.

Põhiteave neerusündroomiga hemorraagilise neerupalaviku kohta

Etioloogia

Nakatumise viise on kuus, kuid neid kõiki ühendab inimese kokkupuude viirusega, mis satub keskkonda näriliste süljest ja väljaheitest:

1. Kõige levinum on metsatüüp, millega inimene nakatub metsamatkadel, seeni otsides, marju korjates.
2. Leibkonnatüüp tähendab, et hantaviiruse allikas on inimese kodus – seda leidub metsa ääres asuvates eramajades.
3. Tootmistüüp - esineb puurimise, naftajuhtme ja muude metsatööde käigus.
4. Aiatüüp - suviste elanike seas aktuaalne.
5. Laagri nakatumise tüüp registreeritakse äärelinna suvelaagrites puhkavate laste ja noorukite seas.
6. Põllumajandusmarsruut on tähistatud sügis-talvisel aktiivsusega.

Valdav enamus juhtudest satub viirus organismi kokkupuutel ülemiste hingamisteede limaskestaga, harvem nahakahjustuse kaudu.
Videol hemorraagilise palaviku etioloogia:

Patogenees

Pärast kehasse sisenemist hakkab viirus seestpoolt nakatama veresoonte seinu, hävitades sisemise kihi - endoteeli. Veresooned muutuvad läbilaskvaks, plasma väljub veresoonte süsteemist läbi perforatsioonide ja veri pakseneb.

Veresoonte kahjustus mõjutab negatiivselt absoluutselt kõigi süsteemide aktiivsust, kuid HFRS-i korral kannatavad kõige rohkem neerud: selle haiguse staadiumide progresseerumisel väheneb sagedus (GFR), suureneb kroonilise neerupuudulikkuse risk, mis nõuab hemodialüüsi terminalis. etapp.

Kliiniline pilt

Inkubatsiooniperiood

HFRS-i inkubatsiooniperiood kestab 1 kuni 7 nädalat, sagedamini - 3 nädalat. Selles etapis patsient ei tunne haiguse sümptomeid, kuid patoloogia kehas juba toimub: veresoonte seinad on kahjustatud, vere koostis muutub, algavad häired kõigi süsteemide töös.

Prodromaalsed ilmingud

Prodromaalne periood ei esine alati ja ei kesta kauem kui 3 päeva.

See ilmneb pärast HFRS-i inkubatsiooniperioodi ja sellel on järgmised sümptomid:

• nõrkus;
• peavalu;
• külmavärinad;
• valud luudes;
• subfebriili seisund.

Palavik

neerusündroomiga hemorraagilist palavikku iseloomustab palaviku järsk algus, kehatemperatuuri tõus 39-40 kraadini. See kestab 2 kuni 8 päeva, termomeetri kõrgpunkt ei ole õhtu- ja öötundidel, nagu gripi või SARSi puhul, vaid hommikul.

Kõrge temperatuur on mürgistuse allikas, mille tõttu inimene kogeb iiveldust, valu, külmavärinaid. Ligikaudu 3 patsiendil 10-st on nägemispuudega.

Hemorraagiline periood

Hemorraagiline periood algab hetkest, kui nahale ilmuvad lööbe jäljed ja silma sklera hemorraagia. See etapp toimub samaaegselt oliguurse staadiumiga.

Hemorraagilise sündroomi korral ilmnevad järgmised nähtused:

• punase kirsi sündroom - hemorraagiad silmavalgetel;
• nakkuslik-toksiline šokk - keha reaktsioon viiruse olemasolul, mis väljendub vererõhu languses ja mitme süsteemi patoloogilises töös korraga;
• sisemine verejooks.

Foto näitab hemorraagilise palaviku peamisi ilminguid

Oliguuria

See areneb kolmandast päevast alates HFRS-i sümptomite ilmnemisest ja võib statistiliselt kesta kuni 1 kuu, kuid kaob tavaliselt 9-12 päeva pärast.

Oliguuria - tavapärase joomise režiimi ajal eritunud uriini kvantitatiivse indikaatori vähenemine. Sel perioodil toimuvad aktiivselt muutused veres: varem kuseteede kaudu eritatud ained jäävad verre, mürgitades keha.

Samal ajal fikseeritakse patoloogilised protsessid süsteemides:

• kardiovaskulaarne (hüpotensioon, bradükardia, ekstrasüstool);
• seedimine (iiveldus, oksendamine, mõnikord verega);
• närviline (petted, hallutsinatsioonid, minestamine).

Polüuuria

Polüuuria algab pärast oliguurset perioodi, st pärast 9-12 päeva möödumist HFRS-i algusest ja kestab kuni 4 nädalat.

Selle perioodi jooksul suureneb uriini kogus järsult ja diurees võib ulatuda 10 liitrini. Suure uriinikoguse tõttu väheneb selle tihedus, samuti leidub selles valku ja silindreid.

Päev pärast polüuuria protsessi algust muutub neerude filtreerimisvõime taastamise dünaamika positiivseks.

taastumisperiood

Pärast polüuuria lõppu inimene taastub. Kuid kõrvalekalded laborianalüüsides võivad püsida kuni kolm aastat.

Keha taastumisperioodil võib inimene kogeda väsimust, tal võivad tekkida närvi- ja endokriinsüsteemi ning neerude talitlushäired.

Videol hemorraagilise palaviku sümptomid ja patogenees:

Diagnostika

Patoloogiate välistamiseks on vajalik nefroloogilise sündroomiga hemorraagilise palaviku diferentsiaaldiagnostika:

• gripp;
• kõhutüüfus;
• leptospiroos;
• glomerulonefriit;
• puukide kaudu leviv riketsioos;
• entsefaliit;
• püelonefriit.

Diagnoosi tegemiseks võib peamiseks vahendiks nimetada patsiendi jälgimist, küsitlemist ja uurimist, mille abil nad fikseerivad:

• kirjeldatud etappide range vaheldumine selles järjekorras;
• pärast temperatuuri stabiliseerumist eritunud uriini koguse vähenemise fakt;
• hemorraagiate esinemine nahal.

Teine HFRS-i kinnitav tegur on epidemioloogilised andmed HFRS-i nakatumise võimaluse kohta antud piirkonnas.

Diagnoosi kinnitamiseks tehakse laboratoorsed testid:

• üldine uriinianalüüs (valgu jälgede olemasolu uriinis), silindruria;
• üldine vereanalüüs leukotsüütide, erütrotsüütide settimise kiiruse, plasmarakkude tõusu tuvastamiseks;
• biokeemiline vereanalüüs kreatiniini ja uurea taseme tõusu, albumiini taseme languse tuvastamiseks;
• , mis määrab GFR-i;
• IgM antikehade tuvastamine.

Nefroloogiliste sümptomite staadiumis on ette nähtud neerude ultraheliuuring ja kontrastainega radiograafia.

Ravi

HFRS-ravi viiakse läbi haiglas range voodirežiimi ja terapeutilise toitumise tingimustes, mis vähendab neerude koormust. Jälgitakse päevas joodud ja eritunud uriini kogust.

Narkootikumide ravi kasutatakse peamiselt sümptomite leevendamiseks:

• mürgistuse leevendamiseks määratakse intravenoossed glükoosiinfusioonid (20-40%) ja soolalahus;
• neerufunktsiooni taastamiseks ja glomerulite mikrotsirkulatsiooni parandamiseks kasutatakse ravimeid Curantil, Trental, Eufillin, haiguse rasketel juhtudel võib välja kirjutada hormonaalsed ravimid (glükokortikosteroidid) - Prednisoloon, Metipred;
• raskete sisemiste hemorraagiate korral tehakse vere- ja albumiiniülekandeid;
• oliguuria perioodil kasutatakse hemodialüüsi masinat, et normaliseerida vere koostist ja eemaldada kehast liigne vedelik;
• kehatemperatuuri vähendamiseks kasutatakse palavikuvastaseid ravimeid: "Paracetomol", "Nise".

Kui patsient hospitaliseeriti haiglas esimese 3-5 päeva jooksul alates sümptomite ilmnemisest, on soovitatav määrata immunomodulaatorid ja viirusevastased ravimid.

Tüsistused ja tagajärjed

1. Nakkuslik-toksiline šokk ja asoteemiline ureemia - keha mürgistus lagunemissaadustega neerude GFR vähenemise või urineerimise lõpetamise ajal, mille tagajärjeks on mitme organi puudulikkus ja seejärel - ureemiline kooma.
2. Neerukapsli rebend, mis tekib veresoonkonna kahjustuse ja oliguuria ajal vedeliku kogunemise tõttu südame-veresoonkonna süsteemi suure koormuse taustal.
3. Kopsu- ja ajuturse esineb ka oliguuriaga, kui kehasse jääb suur hulk vedelikku, mis ei eritu mitteaktiivsete neerude kaudu.
4. Surmav tulemus - keskmiselt registreeritakse 8 protsendil juhtudest ja see sõltub kaasuvate somaatiliste patoloogiate olemasolust, vanusest, piisava ravi alustamise hetkest.
5. Nakkuslikud protsessid (püelonefriit, sepsis) kuuluvad mittespetsiifiliste tüsistuste kategooriasse, kuna nende areng nõuab HFRS-i ajal kirjeldatud patoloogiate katalüsaatoriteks olevate bakterite tungimist kehasse.

Videol hemorraagilise neerupalaviku ennetamise kohta:

Artikli sisu

Hemorraagiline palavik neerusündroomiga (haiguse sünonüümid: Kaug-Ida hemorraagiline palavik, Taga-Karpaatia hemorraagiline, Uurali, Jaroslavli, korea, hemorraagiline nefrosonefriit, epideemiline Skandinaavia nefropaatia) - äge nakkav looduslik fookushaigus, mis on põhjustatud viirusest, mida iseloomustavad peamiselt kahjustused väikeste veresoonte, palaviku, hemorraagilise sündroomi ja neerupuudulikkuse ilmingutega.

Ajaloolised andmed hemorraagilise palaviku kohta

Kaug-Idas on haigust registreeritud aastast 1913. A. S. Smorodintsev tõestas oma viiruslikkust 1940. aastal ja 1956. aastal kinnitas seda M. P. Tšumakov. Haigelt inimeselt eraldasid viiruse esmakordselt 1978. aastal Koreas P. Lee ja H. Lee. Nimetus "neeru sündroomiga hemorraagiline palavik" pakuti välja 1954. aastal p. MP Chumakov ja soovitas WHO 1982. aastal kõrvaldada arvukad sünonüümid, mis haigusel erinevates riikides esinesid.

Hemorraagilise palaviku etioloogia

HPA põhjustaja on RNA-d sisaldav viirus perekonnast Hantaan, perekond Bunyaviridae. Paljudel selle viiruste perekonna esindajatel on identne virioni struktuur ja nad põhjustavad sarnast GPA-d.

Hemorraagilise palaviku epidemioloogia

Nakkuse allikaks on närilised (põld- ja metsahiired, lemmingud jne). Ja mõned putuktoidulised loomad. Närilised eritavad viirust peamiselt uriiniga, väljaheidetega, harvem süljega. Loomade seas on täheldatud nakkuse edasikandumist. Looduslikes fookustes toimub inimese nakatumine peamiselt aerogeensel teel nakatunud näriliste väljaheidet sisaldava tolmu sissehingamisel, samuti toiduga (juurviljad) ja kokkupuutel (kontaktis haigete närilistega, nakatunud objektidega). Sporaadilised haigusjuhud arenevad aastaringselt, peamiselt maaelanikel. Rühmahaigusi täheldatakse suvel ja sügisel, mis on seotud näriliste rändega asulatesse ja inimeste sagedasema viibimisega looduslikes koldes. Mehed haigestuvad sagedamini (70-80% juhtudest). Kuigi viirus eritub uriiniga, pole haige inimese HPA-ga nakatumist kirjeldatud.
GGNS on registreeritud Venemaal (loode-, kaug-ida piirkonnad), Valgevenes, Ukrainas, Taga-Kaukaasia riikides, Skandinaavia riikides, Bulgaarias, Ungaris, Poolas, Koreas, Jaapanis, Hiinas, Belgias jne.

Hemorraagilise palaviku patogenees ja patomorfoloogia

Pärast viiruse tungimist kehasse ja selle paljunemist mononukleaarse fagotsüütide süsteemi rakkudes tekib vireemia, mis viib haiguse alguseni. Veresoonte kahjustuste ja hemorraagiate tõttu haiguse kõrgpunktis on võimalik nakkus-toksilise šoki teke. Viiruse vasotropism põhjustab neerudes venoosset staasi koos seroosse hemorraagilise tursega, mis põhjustab nefronite tuubulite kokkusurumist ja kogumistorukestes, degeneratiivseid muutusi epiteelirakkudes ja tuubulite täitumist fibriiniga. Areng on tüüpiline kahepoolse seroos-hemorraagilise nefriidi ja ägeda destruktiivse-oostruktiivse hüdroonefroosi HHNS-i pildile. Neerude patoloogilisi muutusi raskendab neerukoore aine aneemia, mis on tingitud vere väljavoolust neerupüramiidide veenidesse Truett'i šuntide kaudu. Märkimisväärset rolli neerude veresoonte kahjustamisel mängib ringlevate immuunkomplekside moodustumine. Lahkamisel suurendatakse neerusid, nende kapsli alt leitakse verejookse, neerupüramiidides leitakse nekroosikolded. Glomerulid on vähem mõjutatud kui neerude torukujulised aparaadid, kus täheldatakse hävimise ja nekroosi märke.

Hemorraagilise palaviku kliinik

Inkubatsiooniperiood kestab 8 kuni 45 päeva, keskmiselt 20 päeva. Haigus on tsükliline.
Selle kliinilises kulgemises eristatakse nelja etappi:
1) esialgne (1-4. haiguspäev)
2) oliguurne (3-4. kuni 8.-12. päev),
3) polüuuriline (9-13 kuni 21-25 päeva)
4) taastumine.

Esialgne (palavikuline) staadium

Haigus algab ägedalt, kehatemperatuur tõuseb külmavärinatega kuni C-40 ° C ja kestab mitu päeva. Pärast selle langust normile võib see uuesti tõusta subfebriilini. Patsiendid kurdavad tugevat peavalu, lihasvalu, suukuivust. Nägu ja kael on hüpereemilised, sklera ja sidekesta veresooned süstitakse, neelu limaskest on helepunane. 3-4 haiguspäeval ilmnevad hemorraagilise sündroomi tunnused - hemorraagiline enanteem pehme suulael, petehhiaalne lööve kaenlaalustes, rangluude all ja kohal, abaluudel, õlgade sisepindadel, mõnikord ka kaelal, nägu. Lööve võib paikneda ahelate, triipude kujul ("nuhtluse löök").

Oliguurne staadium

Oliguurilises staadiumis, hoolimata kehatemperatuuri langusest, patsiendi seisund halveneb, peavalu ja hemorraagilised ilmingud süvenevad, võimalikud ulatuslikud naha-, sklera-, nina-, kopsu-, mao- ja emakaverejooksud. Samal ajal areneb neerusündroom. Nimmepiirkonnas on valu, Pasternatsky sümptom on positiivne, uriini kogus väheneb 200-400 ml-ni päevas, sellel võib olla roosa või punane toon, mõnikord omandab see lihalõhnade värvuse. Anuuria võib areneda. Neerude eritusfunktsiooni rikkumise tõttu areneb asoteemia, mõnikord areneb ureemia ja rasketel juhtudel - kooma. Pagognomonic on massiivne proteinuuria, mis ulatub 30-90 g / l.
Selgub hüpoisostenuuria, hematuria, silindruria. Turse esineb harva.
Närvisüsteemi kahjustust iseloomustavad letargia, sageli meningeaalsed sümptomid, anisorefleksia, mõnikord püramiidsed nähud, nakkuslik deliirium. Spinaalpunktsiooniga voolab tserebrospinaalvedelik kõrgendatud rõhu all välja, valgu kogus suureneb. Vereringeorganite poolt - bradükardia, mõõdukas arteriaalne hüpotensioon, mida muudab hüpertensioon. Keel on kuiv, kõht mõõdukalt paistes, epigastimaalses piirkonnas valulik.
Vereanalüüs näitab neutrofiilset leukotsütoosi kuni 20-60-109 1 l kohta, plasmatsütoosi kuni 5-25%, trombotsütopeeniat, oluliselt suurenenud ESR-i.

Polüuuriline staadium

Alates 9.-13. haiguspäevast paraneb patsiendi seisund, päevane diurees suureneb 5-8 liitrini, ilmneb noktuuria. Valu alaseljas ja kõhus väheneb, isu ja janu ilmnevad, kuid nõrkus, mõõdukas seljavalu, südamepekslemine ja hüpoisostenuuria püsivad pikka aega. Vere biokeemilised parameetrid normaliseeruvad järk-järgult.
Taastumisstaadium võib kesta kuni 3-6 kuud, mida iseloomustab neerufunktsiooni aeglane normaliseerumine, vereringeelundite töö labiilsus.

Hemorraagilise palaviku tüsistused

Võimalik on nakkuslik-toksiline šokk, asoteemiline kooma ja kopsuturse, vereringepuudulikkus, eklampsia, neerude rebend, hemorraagia ajus, neerupealistes, müokardis ja teistes organites, samuti kopsupõletik, flegmon, abstsess.
Kerge ja mõõduka haiguse prognoos on soodne. Rasketel juhtudel on suremus 1-10%.

Hemorraagilise palaviku diagnoosimine

HPA kliinilise diagnoosi peamised sümptomid on haiguse äge algus, palavik, näo punetus ja turse, hemorraagilise sündroomi ja neerupuudulikkuse kombinatsioon koos massilise proteinuuria ja hüpoisostenuuriaga, leukotsütoos koos plasmatsütoosiga. Arvesse võetakse epidemioloogilise ajaloo andmeid - viibida endeemilises tsoonis vastavalt HPA-le.

Hemorraagilise palaviku spetsiifiline diagnoos

Viirus isoleeritakse intratserebraalse infektsiooni teel haigete hiirte põrsaste verega, mis tuvastatakse hiirte ja rakukultuuride pH-s. HGNS-viiruse vastaste antikehade tuvastamiseks kasutatakse RNIF-i, ELISA-d, RIA-d. Kontsentreeritud ja puhastatud viiruspreparaatide saamine võimaldas kasutada RTGA-d ja RSK-d. Seroloogilised uuringud viiakse läbi haiguse dünaamikas (paaritud seerumite meetod).

Hemorraagilise palaviku diferentsiaaldiagnoos

HHNS-i tuleks eristada teistest hemorraagilistest palavikust, tüüfusest, leptospiroosist, sepsisest, entsefaliidist, kapillaartoksikoosist, ägedast glomerulonefriidist, toksilis-allergilise iseloomuga neerupuudulikkusest, mõnikord ka kõhuõõne kirurgiliste haigustega.

Hemorraagilise palaviku ravi

Kõik patsiendid paigutatakse haiglasse kõige hoolikama transpordiga. Kasutatakse patogeneetilisi ja sümptomaatilisi aineid. Vajalik on range voodirežiim, võõrutusravi, veresoonte resistentsust suurendavate ainete (angioprotektorid) kasutamine ja rasketel juhtudel glükokortikosteroidid. Oliguurilises staadiumis määratakse intravenoosselt demineraliseeritud albumiini, 5% glükoosi ja muid ravimeid, valu leevendamiseks kasutatakse valuvaigisteid, vereringehäirete korral kordiamiini, korglikooni, polüglütsiini ja hapnikku.
Kui neerupuudulikkus on raske, kasutatakse vere ultrafiltratsiooni meetodeid, hemodialüüsi. Polüuurilises faasis võetakse meetmeid vee-elektrolüüdi oleku reguleerimiseks.

Hemorraagilise palaviku ennetamine

Endeemiliste koldete korral on kohustuslikud meetmed hiirelaadsete näriliste hävitamiseks, toidu ja vee saastumise vältimiseks ning pidamiskoha ja ümbruskonna sanitaar- ja epideemiavastase režiimi järgimiseks.