Küsimus 35. Kolesterooli biosünteesi reguleerimine, kolesterooli transport verega.
Peamine reguleeriv ensüüm – HMG-CoA reduktaas, mille aktiivsust maksas reguleeritakse kolmel viisil:
HMG-CoA reduktaasi geeni transkriptsiooni tasemel. Ensüümide sünteesi kiirust vähendavad protsessi korepressorid on kolesterool, sapphapped ja kortikosteroidhormoonid ning indutseerijad insuliin ja kilpnäärmehormoonid – T3 ja T4;
Fosforüülimise ja defosforüülimise teel, mida samuti reguleerivad hormoonid. Defosforüülimine stimuleerib insuliini, mis proteiinfosfataasi aktiveerimise tõttu muudab ensüümi defosforüülitud aktiivseks vormiks ja glükagoon tagab adenülaattsüklaasi süsteemi kaudu mehhanismi selle fosforüülimiseks ja inaktiveerimiseks;
Ensüümi koguse vähenemine kolesterooli ja sapphappeid stimuleerivate molekulide proteolüüsi tõttu. Osa äsja sünteesitud kolesteroolist esterdatakse estrite moodustamiseks. Seda reaktsiooni, nagu enterotsüütides, katalüüsib AChAT, lisades kolesteroolile linool- või oleiinhappejääke.
Kõik lipoproteiinid osalevad kolesterooli ja selle estrite transportimisel läbi vere.. Niisiis viivad külomikronid Xmosti osana kolesterooli soolestikust vere kaudu maksa. Maksas pakendatakse kolesterool koos endogeensete rasvade ja fosfolipiididega VLDL-i ja eritub verre. Vereringes saavad ebaküpsed VLDL HDL-st membraanivalgud ApoC II ja ApoE ning saavad küpseks, s.t. on võimeline interakteeruma LP-lipaasiga, mis hüdrolüüsib VLDL-i koostises oleva TAG-i VFA-ks ja glütserooliks. Osakesed kaotavad rasvu, nende suurus väheneb, kuid tihedus suureneb ja muutuvad esmalt LDL-ks ja seejärel LDL-iks.
36. LDL ja HDL roll kolesterooli transpordis.
Kolesterooli veres leidub järgmistes vormides:
üldkolesterool
Madala tihedusega lipoproteiin (LDL) kolesterool
Kõrge tihedusega lipoproteiinide kolesterool (HDL)
LDL kolesterool See on üldkolesterooli peamine transpordivorm. See transpordib üldkolesterooli kudedesse ja organitesse. Verre jäänud LPPP-d mõjutavad jätkuvalt LP-lipaas ja need muutuvad LDL-iks, mis sisaldab kuni 55% kolesterooli ja selle estreid. Apoproteiinid E ja C-II viiakse tagasi HDL-i. Seetõttu on LDL-i peamine apoproteiin apoB-100. Apoproteiin B-100 interakteerub LDL-retseptoritega ja määrab seega kolesterooli edasise teekonna. LDL on kolesterooli peamine transpordivorm, mille kaudu see kudedesse toimetatakse. Umbes 70% veres leiduvast kolesteroolist ja selle estritest on LDL-i koostises. Verest satub LDL maksa (kuni 75%) ja teistesse kudedesse, mille pinnal on LDL-retseptoreid.LDL-kolesterooli määramine toimub selleks, et tuvastada kolesterooli tõusu veres. Veresoontehaiguste tekkega on just LDL-kolesterool kolesterooli kogunemise allikaks veresoonte seintesse. Ateroskleroosi ja südame isheemiatõve risk on rohkem seotud LDL-kolesterooli kui üldkolesterooliga.
HDL kolesterool viib läbi rasvade ja kolesterooli transporti ühest rakurühmast teise. Seega kannab HDL-kolesterool kolesterooli südame veresoontest, südamelihasest, ajuarteritest ja teistest perifeersetest organitest maksa, kus kolesteroolist moodustub sapp. HDL-kolesterool eemaldab keharakkudest liigse kolesterooli. HDL täidab 2 põhifunktsiooni: varustavad apoproteiinidega teisi vere lipoproteiine ja osalevad nn "pöördkolesterooli transpordis". HDL-i sünteesitakse maksas ja väikeses koguses peensooles "ebaküpsete lipoproteiinide" - HDL-i prekursorite - kujul. Need on kettakujulised, väikese suurusega ja sisaldavad suures koguses valke ja fosfolipiide. Maksas sisalduvad HDL-is apoproteiinid A, E, C-II, LCAT ensüüm. Veres kanduvad apoC-II ja apoE HDL-st HM-i ja VLDL-i. HDL prekursorid praktiliselt ei sisalda kolesterooli ja TAG-i ning on veres rikastatud kolesterooliga, saades seda teistelt lipoproteiinidelt ja rakumembraanidelt.
(küsimus ei ütle midagi mech-we kohta, nii et ma arvan, et sellest piisab)
KOLESTEROOLI SÜNTEES
See esineb peamiselt maksas hepatotsüütide endoplasmaatilise retikulumi membraanidel. See kolesterool on endogeenne. Toimub pidev kolesterooli transport maksast kudedesse. Toiduga saadavat (eksogeenset) kolesterooli kasutatakse ka membraanide ehitamiseks. Kolesterooli biosünteesi võtmeensüüm on HMG reduktaas (beeta-hüdroksü, beeta-metüül, glutarüül-CoA reduktaas). Seda ensüümi pärsib lõpptoote – kolesterooli – negatiivse tagasiside põhimõte.
KOLESTEROOLI TRANSPORT.
Toiduga saadav kolesterool transporditakse külomikronitega ja siseneb maksa. Seetõttu on maks nii toidust saadava kolesterooli (mis sai sinna külomikronite osana) kui ka endogeense kolesterooli allikaks.
Maksas sünteesitakse VLDL ja sisenevad seejärel vereringesse - väga madala tihedusega lipoproteiinid (koosnevad 75% kolesteroolist), samuti LDL - madala tihedusega lipoproteiinid (need sisaldavad apoproteiini apoB 100.
Peaaegu kõigil rakkudel on apoB 100 retseptorid. Seetõttu fikseeritakse LDL raku pinnal. Sel juhul täheldatakse kolesterooli üleminekut rakumembraanidesse. Seetõttu on LDL võimeline varustama koerakke kolesterooliga.
Lisaks vabaneb kolesterool kudedest ja transporditakse maksa. Kõrge tihedusega lipoproteiinid (HDL) transpordivad kolesterooli kudedest maksa. Need sisaldavad väga vähe lipiide ja palju valku. HDL-i süntees toimub maksas. HDL-osakesed on kettakujulised ja sisaldavad apoproteiine apoA, apoC ja apoE. Vereringes kinnitub LDL-i külge ensüümvalk letsitiinkolesterooli atsüültransferaas(LHAT) (vt joonist).
ApoC ja apoE võivad HDL-ilt lülituda külomikronitele või VLDL-ile. Seetõttu on HDL apoE ja apoC doonorid. ApoA on LCAT aktivaator.
LCAT katalüüsib järgmist reaktsiooni:
 |
See on rasvhappe ülekandmine asendist R2 kolesteroolile.
Reaktsioon on väga oluline, sest tekkiv kolesterooliester on väga hüdrofoobne aine ja läheb koheselt HDL-i tuumasse – nii eemaldatakse HDL-rakumembraanidega kokkupuutel neist liigne kolesterool. Seejärel läheb HDL maksa, kus see hävib ja liigne kolesterool eemaldatakse organismist.
LDL-i, VLDL-i ja HDL-i koguse suhte rikkumine võib põhjustada kolesterooli peetust kudedes. See viib ateroskleroosi tekkeni. Seetõttu nimetatakse LDL-i aterogeenseteks lipoproteiinideks ja HDL-i antiaterogeenseteks lipoproteiinideks. HDL-i päriliku puudulikkuse korral täheldatakse ateroskleroosi varajasi vorme.
82 Kolesterooli saab sünteesida igas eukarüootses rakus, kuid peamiselt maksas. See pärineb atsetüül-CoA-st EPR ensüümide ja hüaloplasma osalusel. See koosneb 3 etapist: 1) memaloonhappe moodustumine atsetüül-CoA-st 2) aktiivse isopreeni süntees mimoloonhappest selle kondenseerumisega skvaleeniks 3) skvaleeni muundamine kolesterooliks. HDL kogub kudedest üleliigse kolesterooli, esterdab selle ja edastab selle VLDL-i ja külomikronitesse (CM). Kolesterool on küllastumata rasvhapete kandja. LDL toimetab kolesterooli kudedesse ja kõigil keharakkudel on selle jaoks retseptorid. Kolesterooli sünteesi reguleerib ensüüm HMG reduktaas. Kõik väljund cholest. satub maksa ja eritub sapiga kolesteroolina või sapisoolade kujul kuni - t, kuid suurem osa sapist imendub enterohepaatilisest regulatsioonist tagasi. Raku LDL-i retseptorid interakteeruvad ligandiga, mille järel rakk püüab selle endotsütoosiga kinni ja laguneb lüsosoomides, samal ajal kui kolesterooli estrid hüdrolüüsitakse. Vaba kolesterool pärsib HMG-CoA reduktaasi, denovo kolesterooli süntees soodustab kolesterooli estrite teket. Kolesterooli kontsentratsiooni suurenemisega väheneb LDL-retseptorite arv. Kolesterooli kontsentratsioon veres sõltub suuresti pärilikest ja negatiivsetest teguritest. Vabade ja rasvhapete taseme tõus vereplasmas põhjustab VLDL-i maksa sekretsiooni suurenemist ja sellest tulenevalt täiendava koguse TAG-i ja kolesterooli sisenemist vereringesse. Vabade rasvhapete muutumise tegurid: emotsionaalne stress, nikotiin, kohvi kuritarvitamine, pikkade pausidega ja rohkesti söömine.
№83 Kolesterool on küllastumata rasvhapete kandja. LDL toimetab kolesterooli kudedesse ja kõigil keharakkudel on selle jaoks retseptorid. Kolesterooli sünteesi reguleerib ensüüm HMG reduktaas. Kogu kolesterool, mis organismist eritub, satub maksa ja eritub sapiga kas kolesterooli või sapphappesoolade kujul, kuid suurema osa sellest moodustab sapp. reabsorbeerunud enterohepaatilisest regulatsioonist. Sapp to-you süntesaator maksas kolesteroolist.
Sünteesi esimene reaktsioon on kujutis. 7-a-hüdroksülaasi inhibeerib sapphapete lõpp-produkt. to-t: kooliline ja kenodeoksükoolne. Konjugatsioon - ioniseeritud glütsiini või tauriini molekulide lisamine sapi karboksüülrühma. to-t. Konjugatsioon toimub maksarakkudes ja algab sapi aktiivse vormi moodustumisega. to-t – CoA tuletised. seejärel kombineeritakse tauriin või glütsiin, mille tulemuseks on pilt. 4 konjugaatide varianti: taurokoolne või glükohenodeoksükoolne, glükokoolne teile. Sapikivitõbi on patoloogiline protsess, mille käigus sapipõies tekivad kivid, mille aluseks on kolesterool. Enamikul sapikivitõvega patsientidel on HMG-CoA reduktaasi aktiivsus suurenenud, mistõttu suureneb kolesterooli süntees ja väheneb 7-alfa-hüdroksülaasi aktiivsus. Selle tulemusena suureneb kolesterooli süntees ja sapphapete süntees sellest aeglustub.Kui neid proportsioone rikutakse, hakkab kolesterool sapipõies sadestuma. moodustades alguses viskoosse sademe, kat. muutub järk-järgult tugevamaks.
Sapikivitõve ravi. Kivide moodustumise algstaadiumis võib ravimina kasutada kenodeoksükoolhapet. Sapipõies sattudes lahustab see sapp järk-järgult kolesterooli setteid.
Pilet 28
1.Mikrosomaalse oksüdatsiooni tunnused, selle bioloogiline roll. Tsütokroom R 450
mikrosomaalne oksüdatsioon. Sileda EPS-i membraanides, aga ka mõne elundi membraanide mitokondrites, on oksüdatiivne süsteem, mis katalüüsib suure hulga erinevate substraatide hüdroksüülimist. See oksüdatiivne süsteem koosneb kahest oksüdeeritud NADP-st sõltuvast ja NAD-sõltuvast ahelast, NADP-sõltuv monooksüdaasi ahel koosneb 8. NADP-st, flavoproteiinist koos koensüümi FAD-ga ja tsütokroom P450-st. NADH-sõltuv oksüdatsiooniahel sisaldab flavoproteiine ja tsütokroom B5. mõlemad ahelad võivad ka vahetada, kui endoplasmaatiline retikulum vabaneb Cl membraanidest, see laguneb osadeks, millest igaüks moodustab suletud vesiikul-mikrosoomi. CR450, nagu kõik tsütokroomid, kuulub hemoproteiinide hulka ja valguosa on esindatud ühe polüpeptiidahelaga, M = 50 tuhat. Ta on võimeline moodustama kompleksi CO2-ga - sellel on maksimaalne neeldumine lainepikkusel 450 nm Ksenobiootiline oksüdatsioon toimub kl. erinevad induktsioonikiirused ja mikrosomaalsete oksüdatsioonisüsteemide inhibiitorid. Teatud ainete oksüdatsioonikiirust võib piirata konkurents mikrosoomifraktsiooni ensüümikompleksi pärast. Nii et 2 konkureeriva ravimi samaaegne määramine toob kaasa asjaolu, et neist ühe eemaldamine võib aeglustuda ja see toob kaasa selle kuhjumise organismis.kasutage ja vajadusel aktiveerige neutraliseerimisprotsesse. endogeensetest metaboliitidest. Lisaks ksenobiootikumide võõrutusreaktsioonidele võib mikrosomaalse oksüdatsiooni süsteem põhjustada algselt inertsete ainete mürgistust.
Tsütokroom P450 on hemoproteiin, sisaldab proteesirühma - heemi ning sellel on sidumissaidid O2 ja substraadi jaoks (ksenobiootiline). Molekulaarne O2 kolmikolekus on inertne ega suuda interakteeruda elundiühenditega. O2 reaktiivseks muutmiseks on vaja muuta see singletiks, kasutades selle redutseerimiseks ensümaatilisi süsteeme (monoksügenaasi süsteem).
2. Kolesterooli saatus organismis..
HDL kogub kudedest üleliigse kolesterooli, esterdab selle ja edastab selle VLDL-i ja külomikronitesse (CM). Kolesterool on küllastumata rasvhapete kandja. LDL toimetab kolesterooli kudedesse ja kõigil keharakkudel on selle jaoks retseptorid. Kolesterooli sünteesi reguleerib ensüüm HMG reduktaas. Kogu kolesterool, mis organismist eritub, satub maksa ja eritub sapiga kas kolesterooli või sapphappesoolade kujul, kuid suurema osa sellest moodustab sapp. reabsorbeerunud enterohepaatilisest regulatsioonist. Sapp to-you süntesaator maksas kolesteroolist. Org-me-s sünteesitakse päevas 200-600 mg sappi. to-t. Sünteesi esimene reaktsioon on kujutis. 7-a-hüdroksülaasi inhibeerib sapphapete lõpp-produkt. to-t: kooliline ja kenodeoksükoolne. Konjugatsioon - ioniseeritud glütsiini või tauriini molekulide lisamine sapi karboksüülrühma. to-t. Konjugatsioon toimub maksarakkudes ja algab sapi aktiivse vormi moodustumisega. to-t – CoA tuletised. seejärel kombineeritakse tauriin või glütsiin, mille tulemuseks on pilt. 4 konjugaatide varianti: taurokoolne või glükohenodeoksükoolne, glükokoolne teile. Sapikivitõbi on patoloogiline protsess, mille käigus sapipõies tekivad kivid, mille aluseks on kolesterool. Enamikul sapikivitõvega patsientidel on HMG-CoA reduktaasi aktiivsus suurenenud, mistõttu suureneb kolesterooli süntees ja väheneb 7-alfa-hüdroksülaasi aktiivsus. Selle tulemusena suureneb kolesterooli süntees ja sapphapete süntees sellest aeglustub.Kui neid proportsioone rikutakse, hakkab kolesterool sapipõies sadestuma. moodustades alguses viskoosse sademe, kat. muutub järk-järgult tugevamaks. Kolesteroolikamini on tavaliselt valge, segakivid aga erinevates toonides pruunid. Sapikivitõve ravi. Kivide moodustumise algstaadiumis võib ravimina kasutada kenodeoksükoolhapet. Sapipõies sattudes lahustab see sapp järk-järgult kolesterooli setteid, kuid see on aeglane protsess, mis nõuab mitu kuud. kogus eritub ainult sapi kujul. to-t. Mingi kogus sappi. to-t eritub muutumatul kujul, I osa puutub kokku bakteriaalsete ensüümide toimega soolestikus. Osa kolesterooli molekule soolestikus redutseeritakse kaksiksideme toimel bakteriaalsete ensüümide toimel, moodustades kahte tüüpi molekule – kolestanooli, koprostanooli, mis erituvad koos väljaheitega. Päevas eritub organismist 1–1,3 g kolesterooli. põhiosa eemaldatakse väljaheitega
(joonis 10). Peamine sünteesikoht on maks (kuni 80%), vähem sünteesitakse soolestikus, nahas ja teistes kudedes. Umbes 0,4 g kolesterooli tuleb toidust, selle allikaks on ainult loomset päritolu toit. Kolesterool on vajalik kõigi membraanide ehitamiseks, sellest sünteesitakse maksas sapphappeid, sisesekretsiooninäärmetes steroidhormoone, nahas D-vitamiini.
Joon.10 Kolesterool
Kolesterooli sünteesi keeruka raja võib jagada 3 etapiks (joonis 11). Esimene etapp lõpeb mevaloonhappe moodustumisega. Kolesterooli sünteesi allikas on atsetüül-CoA. Esiteks moodustub kolmest atsetüül-CoA molekulist HMG-CoA - tavaline eelkäija kolesterooli ja ketokehade sünteesis (ketoonkehade sünteesi reaktsioonid toimuvad aga maksa mitokondrites ja kolesterooli reaktsioonid süntees toimub rakkude tsütosoolis). Seejärel redutseeritakse HMG-CoA HMG-CoA reduktaasi toimel mevaloonhappeks, kasutades 2 NADPH molekuli. See reaktsioon reguleerib kolesterooli sünteesi. Kolesterooli sünteesi pärsivad kolesterool ise, sapphapped ja näljahormooni glükagoon. Katehhoolamiini stressi ajal suureneb kolesterooli süntees.
Sünteesi teises etapis moodustub skvaleeni süsivesinik 6 mevaloonhappe molekulist, millel on lineaarne struktuur ja mis koosneb 30 süsinikuaatomist.
Sünteesi kolmandas etapis süsivesinike ahel tsüklistatakse ja 3 süsinikuaatomit eemaldatakse, seega sisaldab kolesterool 27 süsinikuaatomit. Kolesterool on hüdrofoobne molekul, seetõttu transporditakse seda verega ainult erinevate lipoproteiinide osana.
Riis. 11 Kolesterooli süntees
Lipoproteiinid- lipiid-valgu kompleksid, mis on ette nähtud vesikeskkonnas lahustumatute lipiidide transportimiseks läbi vere (joonis 12). Väljaspool on lipoproteiinidel (LP) hüdrofiilne kest, mis koosneb valgu molekulidest ja fosfolipiidide hüdrofiilsetest rühmadest. LP sees on fosfolipiidide hüdrofoobsed osad, kolesterooli lahustumatud molekulid, selle estrid ja rasvamolekulid. LP-d jagunevad (vastavalt tihedusele ja liikuvusele elektriväljas) 4 klassi. LP tiheduse määrab valkude ja lipiidide suhe. Mida rohkem valku, seda suurem on tihedus ja väiksem suurus.
Joon.12. Lipoproteiinide struktuur
· 1. klass - külomikronid (XM). Need sisaldavad 2% valku ja 98% lipiide, lipiidide hulgas on ülekaalus eksogeensed rasvad, mis kannavad eksogeenseid rasvu soolestikust elunditesse ja kudedesse, need sünteesitakse soolestikus, veres esineb neid katkendlikult - alles pärast seedimist ja rasvade imendumist. toidud.
· 2. aste – väga madala tihedusega LP (VLDL) või pre-b-LP. Need sisaldavad 10% valku, 90% lipiide, lipiidide hulgas on ülekaalus endogeensed rasvad, transpordivad endogeenseid rasvu maksast rasvkoesse. Peamine sünteesikoht on maks, väikese panusega peensool.
· 3. aste - madala tihedusega LP (LDL) või b-LP. Need sisaldavad 22% valku, 78% lipiide ja lipiidide hulgas on ülekaalus kolesterool. Nad koormavad rakke kolesterooliga, mistõttu neid nimetatakse aterogeenseteks, st. aitab kaasa ateroskleroosi (AS) arengule. Moodustub otse vereplasmas VLDL-st ensüümi Lp-lipaasi toimel.
· Klass 4 suure tihedusega LP (HDL) või a-LP. Valgud ja lipiidid sisaldavad kumbki 50%, lipiididest domineerivad fosfolipiidid ja kolesterool. Nad laadivad rakud välja liigsest kolesteroolist, seetõttu on nad aterogeensed, s.t. takistavad AS-i arengut. Nende sünteesi põhikoht on maks, väikese panuse annab peensool.
Kolesterooli transport lipoproteiinide kaudu .
Maks on kolesterooli sünteesi peamine koht. Maksas sünteesitav kolesterool pakendatakse VLDL-i ja eritub nende koostises verre. Veres toimib neile LP-lipaas, mille mõjul VLDL muudetakse LDL-iks. Seega muutub LDL kolesterooli peamiseks transpordivormiks, mille kaudu see kudedesse toimetatakse. LDL võib rakkudesse siseneda kahel viisil: retseptori ja mitteretseptori omastamisel. Enamiku rakkude pinnal on LDL-retseptorid. Saadud retseptor-LDL kompleks siseneb rakku endotsütoosi teel, kus see laguneb retseptoriks ja LDL-ks. Kolesterool vabaneb LDL-st lüsosomaalsete ensüümide osalusel. Seda kolesterooli kasutatakse membraanide uuendamiseks, inhibeerib antud raku kolesterooli sünteesi, samuti kui rakku sisenev kolesterooli hulk ületab selle vajaduse, siis pärsitakse ka LDL-retseptorite sünteesi.
See vähendab kolesterooli voolu verest rakkudesse, nii et LDL-retseptoreid omavatel rakkudel on mehhanism, mis kaitseb neid liigse kolesterooli eest. Vaskulaarseid silelihasrakke ja makrofaage iseloomustab LDL-i mitteretseptorne omastamine verest. LDL ja seega ka kolesterool sisenevad neisse rakkudesse difuusselt, st mida rohkem neid veres on, seda rohkem nad neisse rakkudesse sisenevad. Seda tüüpi rakkudel puudub mehhanism, mis kaitseks neid liigse kolesterooli eest. HDL osaleb "kolesterooli pöördtranspordis" rakkudest. Nad eemaldavad rakkudest liigse kolesterooli ja tagastavad selle tagasi maksa. Kolesterool eritub väljaheitega sapphapete kujul, osa sapis leiduvast kolesteroolist satub soolestikku ja eritub ka väljaheitega.
Lipoproteiinid on komplekssed valgu-lipiidide kompleksid, mis on osa kõigist elusorganismidest ja on rakustruktuuride vajalik osa. Lipoproteiinid täidavad transpordifunktsiooni. Nende sisaldus veres on oluline diagnostiline test, mis näitab kehasüsteemide haiguste arenguastet.
See on kompleksmolekulide klass, mis võib samaaegselt sisaldada vabu triglütseriide, rasvhappeid, neutraalseid rasvu, fosfolipiide ja kolesterooli erinevates kvantitatiivsetes suhetes.
Lipoproteiinid toimetavad lipiide erinevatesse kudedesse ja organitesse. Need koosnevad mittepolaarsetest rasvadest, mis paiknevad molekuli keskosas – südamikus, mida ümbritseb polaarsetest lipiididest ja apoproteiinidest moodustunud kest. Lipoproteiinide sarnane struktuur seletab nende amfifiilseid omadusi: aine samaaegset hüdrofiilsust ja hüdrofoobsust.
Funktsioonid ja tähendus
Lipiidid mängivad inimkehas olulist rolli. Neid leidub kõigis rakkudes ja kudedes ning nad osalevad paljudes ainevahetusprotsessides.
- Lipoproteiinid on lipiidide peamine transpordivorm kehas. Kuna lipiidid on lahustumatud ühendid, ei suuda nad üksi oma eesmärki täita. Lipiidid seonduvad veres valkudega – apoproteiinidega, muutuvad lahustuvaks ja moodustavad uue aine, mida nimetatakse lipoproteiiniks või lipoproteiiniks. Need kaks nimetust on samaväärsed, lühendatult - LP.
Lipoproteiinidel on lipiidide transpordis ja metabolismis võtmepositsioon. Külomikronid transpordivad toiduga kehasse sisenevaid rasvu, VLDL viib endogeensed triglütseriidid utiliseerimiskohta, kolesterool siseneb rakkudesse LDL-i abil, HDL-l on antiaterogeensed omadused.
- Lipoproteiinid suurendavad rakumembraanide läbilaskvust.
- LP, mille valguosa esindavad globuliinid, stimuleerivad immuunsüsteemi, aktiveerivad vere hüübimissüsteemi ja toimetavad kudedesse rauda.
Klassifikatsioon
Vereplasma LP klassifitseeritakse tiheduse järgi (ultratsentrifuugimise meetodil). Mida rohkem lipiide LP molekulis sisaldub, seda väiksem on nende tihedus. Määrake VLDL, LDL, HDL, külomikronid. See on kõigist olemasolevatest ravimite klassifikatsioonidest kõige täpsem, mis töötati välja ja tõestati täpse ja üsna vaevarikka meetodi - ultratsentrifuugimise - abil.
LP suurus on samuti heterogeenne. Suurimad molekulid on külomikronid ja seejärel kahaneva suurusega - VLDL, HDL, LDL, HDL.
LP elektroforeetiline klassifikatsioon on arstide seas väga populaarne. Elektroforeesi abil tuvastati järgmised LP klassid: külomikronid, pre-beeta lipoproteiinid, beeta lipoproteiinid, alfa lipoproteiinid. See meetod põhineb aktiivse aine sisestamisel galvaanilise voolu abil vedelasse keskkonda.
Ravimite fraktsioneerimine viiakse läbi, et määrata nende kontsentratsioon vereplasmas. VLDL ja LDL sadestatakse hepariiniga, samas kui HDL jääb supernatanti.
Liigid
Praegu eristatakse järgmisi lipoproteiinide tüüpe:
HDL (kõrge tihedusega lipoproteiin)
HDL transpordib kolesterooli kehakudedest maksa.
- HDL-i tõusu veres täheldatakse rasvumise, rasvhepatoosi ja biliaarse tsirroosi, alkoholimürgistuse korral.
- HDL-i langus esineb päriliku Tangeri haigusega, mis on põhjustatud kolesterooli kogunemisest kudedesse. Enamikul muudel juhtudel on HDL-i kontsentratsiooni langus veres märk aterosklerootilise veresoonte kahjustuse kohta.
HDL-i tase on meestel ja naistel erinev. Meestel on selle klassi LP väärtus vahemikus 0,78–1,81 mmol / l, naiste HDL-i norm on sõltuvalt vanusest 0,78–2,20.
LDL (madala tihedusega lipoproteiin)
LDL on endogeense kolesterooli, triglütseriidide ja fosfolipiidide kandja maksast kudedesse.
See LP klass sisaldab kuni 45% kolesterooli ja on selle transpordivorm veres. LDL moodustub veres ensüümi lipoproteiinlipaasi toimel VLDL-ile. Selle ülejäägiga tekivad veresoonte seintele aterosklerootilised naastud.
Tavaliselt on LDL-i kogus 1,3-3,5 mmol / l.
- LDL-i tase veres tõuseb hüperlipideemia, hüpotüreoidismi, nefrootilise sündroomi korral.
- LDL-i taseme langust täheldatakse kõhunäärme põletiku, maksa-neerupatoloogia, ägedate nakkusprotsesside, raseduse korral.
VLDL (väga madala tihedusega lipoproteiinid)
VLDL moodustub maksas. Nad kannavad endogeenseid lipiide, mis sünteesitakse maksas süsivesikutest kudedesse.
Need on suurimad LP-d, suuruselt teisel kohal külomikronite järel. Enam kui pooled neist koosnevad triglütseriididest ja sisaldavad vähesel määral kolesterooli. VLDL-i ülejäägi korral muutub veri häguseks ja omandab piimja tooni.
VLDL on "halva" kolesterooli allikas, millest tekivad veresoonte endoteelile naastud. Järk-järgult suurenevad naastud, tromboos liitub ägeda isheemia ohuga. VLDL on kõrgenenud suhkurtõve ja neeruhaigusega patsientidel.
Külomikronid
Terve inimese veres puuduvad külomikronid ja need ilmnevad ainult lipiidide metabolismi rikkudes. Külomikronid sünteesitakse peensoole limaskesta epiteelirakkudes. Nad tarnivad eksogeenset rasva soolestikust perifeersetesse kudedesse ja maksa. Suurem osa transporditavatest rasvadest on triglütseriidid, samuti fosfolipiidid ja kolesterool. Maksas lagunevad ensüümide mõjul triglütseriidid ja tekivad rasvhapped, millest osa transporditakse lihastesse ja rasvkoesse, teine osa aga seondub verealbumiinidega.
LDL ja VLDL on väga aterogeensed – sisaldavad palju kolesterooli. Nad tungivad läbi arterite seina ja kogunevad sinna. Kui ainevahetus on häiritud, tõuseb LDL-i ja kolesterooli tase järsult.
Ateroskleroosiga seoses on kõige ohutumad HDL. Selle klassi lipoproteiinid eemaldavad rakkudest kolesterooli ja soodustavad selle sisenemist maksa. Sealt siseneb see sapiga soolestikku ja väljub kehast.
Kõigi teiste LP klasside esindajad toimetavad rakkudesse kolesterooli. Kolesterool on lipoproteiin, mis on osa rakuseinast. Ta osaleb suguhormoonide moodustumisel, sapi moodustumise protsessis, D-vitamiini sünteesis, mis on vajalik kaltsiumi imendumiseks. Endogeenset kolesterooli sünteesitakse maksakoes, neerupealiste rakkudes, soolte seintes ja isegi nahas. Eksogeenne kolesterool siseneb kehasse koos loomsete saadustega.
Düslipoproteineemia - lipoproteiinide metabolismi rikkumise diagnoos
Düslipoproteineemia tekib siis, kui inimkehas on häiritud kaks protsessi: LP teke ja nende verest eritumise kiirus. LP suhte rikkumine veres ei ole patoloogia, vaid tegur kroonilise haiguse väljakujunemisel, mille puhul arterite seinad paksenevad, nende valendik kitseneb ja siseorganite verevarustus on häiritud.
Vere kolesteroolitaseme tõusuga ja HDL-i taseme langusega areneb ateroskleroos, mis põhjustab surmavate haiguste teket.
Etioloogia
Primaarne düslipoproteineemia on geneetiliselt määratud.
Sekundaarse düslipoproteineemia põhjused on järgmised:
- hüpodünaamia,
- Diabeet,
- alkoholism,
- neerufunktsiooni häired,
- hüpotüreoidism,
- maksa-neerupuudulikkus,
- Teatud ravimite pikaajaline kasutamine.
Düslipoproteineemia mõiste hõlmab 3 protsessi - hüperlipoproteineemia, hüpolipoproteineemia, alipoproteineemia. Düslipoproteineemia on üsna tavaline: igal teisel planeedi elanikul on sarnased muutused veres.
Hüperlipoproteineemia on eksogeensete ja endogeensete põhjuste tõttu suurenenud LP sisaldus veres. Hüperlipoproteineemia sekundaarne vorm areneb aluseks oleva patoloogia taustal. Autoimmuunhaiguste korral tajub organism LP-d antigeenidena, mille vastu toodetakse antikehi. Selle tulemusena moodustuvad antigeeni-antikeha kompleksid, mis on aterogeensemad kui ravimid ise.
- 1. tüüpi hüperlipoproteineemiat iseloomustab ksantoomi moodustumine - kolesterooli sisaldavad tihedad sõlmed, mis asuvad kõõluste pinna kohal, hepatosplenomegaalia, pankreatiidi areng. Patsiendid kurdavad üldise seisundi halvenemist, temperatuuri tõusu, isutust, paroksüsmaalset valu kõhus, mis süveneb pärast rasvase toidu söömist.
- 2. tüübi korral moodustuvad ksantoomid jalgade kõõluste piirkonnas ja ksantelasma periorbitaalses tsoonis.
- Tüüp 3 - südame düsfunktsiooni sümptomid, pigmentatsiooni ilmnemine peopesa nahal, pehmed põletikulised haavandid küünarnukkide ja põlvede kohal, samuti jalgade veresoonte kahjustuse tunnused.
- 4. tüübi puhul suureneb maks, areneb koronaartõbi ja rasvumine.
Alipoproteineemia on geneetiliselt määratud haigus, millel on autosoomne domineeriv pärilikkus. Haigus väljendub oranži kattega mandlite suurenemises, hepatosplenomegaalias, lümfadeniidis, lihasnõrkuses, reflekside vähenemises ja alatundlikkuses.
Hüpolipoproteineemia on madal Lp tase veres, sageli asümptomaatiline. Haiguse põhjused on järgmised:
- Pärilikkus,
- alatoitumus,
- Passiivne elustiil,
- alkoholism,
- Seedesüsteemi patoloogia,
- Endokrinopaatia.
Düslipoproteineemiad on: elundi- või reguleerivad, toksikogeensed, basaal - LP taseme uuring tühja kõhuga, indutseeritud - LP taseme uuring pärast sööki, ravimeid või treeningut.
Diagnostika
On teada, et liigne kolesterool on inimorganismile väga kahjulik. Kuid selle aine puudumine võib põhjustada elundite ja süsteemide talitlushäireid. Probleem seisneb pärilikus eelsoodumuses, aga ka elustiilis ja toitumisharjumustes.
Düslipoproteineemia diagnoos põhineb haiguse ajalool, patsientide kaebustel, kliinilistel tunnustel - ksantoomi, ksantelasma, sarvkesta lipoidkaare olemasolul.
Düslipoproteineemia peamine diagnostiline meetod on lipiidide vereanalüüs. Määrake aterogeensuse koefitsient ja lipiidide profiili peamised näitajad - triglütseriidid, üldkolesterool, HDL, LDL.
Lipidogramm on laboratoorne diagnostikameetod, mis paljastab lipiidide ainevahetuse häired, mis põhjustavad südame- ja veresoonkonnahaiguste teket. Lipidogramm võimaldab arstil hinnata patsiendi seisundit, määrata koronaar-, aju-, neeru- ja maksaveresoonte ateroskleroosi, samuti siseorganite haiguste tekkeriski. Veri võetakse laboris rangelt tühja kõhuga, vähemalt 12 tundi pärast viimast söögikorda. Päev enne analüüsi välistage alkoholi tarbimine ja tund enne uuringut - suitsetamine. Analüüsi eelõhtul on soovitav vältida stressi ja emotsionaalset ülepinget.
Ensümaatiline meetod venoosse vere uurimiseks on lipiidide määramisel peamine. Seade fikseerib eelnevalt spetsiaalsete reagentidega värvitud proovid. See diagnostiline meetod võimaldab teil läbi viia massiuuringuid ja saada täpseid tulemusi.
Lipiidide spektri määramiseks on vaja teha teste profülaktilistel eesmärkidel, alates noorukieast, kord 5 aasta jooksul. Üle 40-aastased inimesed peaksid seda tegema igal aastal. Tehke vereanalüüs peaaegu igas linnaosa kliinikus. Hüpertensiooni, rasvumise, südame-, maksa- ja neeruhaiguste all kannatavatele patsientidele määratakse biokeemiline vereanalüüs ja lipiidide profiil. Koormatud pärilikkus, olemasolevad riskitegurid, ravi efektiivsuse jälgimine on näidustusteks lipiidiprofiili määramiseks.
Uuringu tulemused võivad olla ebausaldusväärsed pärast söömist toidu eelõhtul, suitsetamist, stressi, ägedat infektsiooni, raseduse ajal, teatud ravimite võtmist.
Patoloogia diagnoosimist ja ravi viivad läbi endokrinoloog, kardioloog, terapeut, üldarst, perearst.
Ravi
Dieetteraapia mängib düslipoproteineemia ravis suurt rolli. Patsientidel soovitatakse piirata loomsete rasvade tarbimist või asendada need sünteetiliste rasvadega, süüa kuni 5 korda päevas väikeste portsjonitena. Toit peab olema rikastatud vitamiinide ja kiudainetega. Tuleks loobuda rasvastest ja praetud toitudest, asendada liha merekalaga, süüa palju juur- ja puuvilju. Taastav ravi ja piisav füüsiline aktiivsus parandavad patsientide üldist seisundit.
Lipiidide taset alandav ravi ja antihüperlipoproteineemilised ravimid on ette nähtud düslipoproteineemia korrigeerimiseks. Nende eesmärk on alandada kolesterooli ja LDL-i taset veres, samuti tõsta HDL-i taset.
Hüperlipoproteineemia raviks mõeldud ravimitest on patsientidele ette nähtud:
- Statiinid - Lovastatiin, Fluvastatiin, Mevacor, Zocor, Lipitor. See ravimite rühm vähendab kolesterooli tootmist maksas, vähendab rakusisese kolesterooli kogust, hävitab lipiide ja on põletikuvastase toimega.
- Sekvestrandid vähendavad kolesterooli sünteesi ja viivad selle organismist välja – kolestüramiin, kolestipol, kolestipol, kolestan.
- Fibraadid alandavad triglütseriidide taset ja tõstavad HDL taset – "Fenofibrate", "Ciprofibrat".
- B rühma vitamiinid.
Hüperlipoproteineemia nõuab ravi hüpolipideemiliste ravimitega "Kolesteramiin", "Nikotiinhape", "Miscleron", "Klofibraat".
Düslipoproteineemia sekundaarse vormi ravi on põhihaiguse kõrvaldamine. Diabeediga patsientidel soovitatakse muuta oma elustiili, võtta regulaarselt suhkrusisaldust alandavaid ravimeid, samuti statiine ja fibraate. Rasketel juhtudel on vajalik insuliinravi. Hüpotüreoidismi korral on vaja kilpnäärme funktsiooni normaliseerida. Selleks läbivad patsiendid hormoonasendusravi.
Düslipoproteineemiaga patsientidele soovitatakse pärast põhiravi:
- Normaliseerida kehakaal
- Doseerida füüsilist aktiivsust,
- Piirata või loobuda alkoholitarbimisest
- Vältige stressi ja konflikte nii palju kui võimalik
- Suitsetamisest loobuma.
Video: lipoproteiinid ja kolesterool – müüdid ja tegelikkus
Video: lipoproteiinid vereanalüüsides - programm "Ela tervena!"
2. samm: pärast maksmist esitage oma küsimus allolevas vormis ↓ 3. samm: võite spetsialistile lisaks tänada veel ühe meelevaldse summa makse
Hea ja halb kolesterool – tähendus inimesele
Paljud on üllatunud, kui kuulevad esimest korda halva ja hea kolesterooli näitajatest. Oleme harjunud nägema selles rasvataolises aines ainult varjatud ohtu tervisele. Tegelikult on kõik veidi keerulisem. Selgub, et kehas on mitu lipofiilse ühendi fraktsiooni, mis võivad nii veresooni kahjustada kui ka kasulikud olla. Oma ülevaates räägime hea ja halva kolesterooli erinevusest ja vanusenormidest, samuti analüüsi üles-alla kõrvalekaldumise põhjustest.
Milline kolesterool on hea ja milline halb
Kas kõrge kolesteroolitase on hea või halb? Loomulikult kujutab iga rasvade ainevahetuse rikkumine endast tõsist ohtu tervisele. Just selle orgaanilise ühendi kõrge kontsentratsiooniga veres seostavad teadlased ateroskleroosi ja selle kohutavate kardiovaskulaarsete tüsistuste riski:
- müokardiinfarkt;
- uus algus/progresseeruv stenokardia;
- mööduv isheemiline atakk;
- äge tserebrovaskulaarne õnnetus – insult.
Kuid vastupidiselt levinud arvamusele ei ole kogu kolesterool halb. Pealegi on see aine isegi kehale vajalik ja täidab mitmeid olulisi bioloogilisi funktsioone:
- Kõigi sise- ja välisorganeid moodustavate rakkude tsütoplasmaatilise membraani tugevdamine ja elastsuse andmine.
- Osalemine rakuseinte läbilaskvuse reguleerimises – need muutuvad paremini kaitstuks keskkonna kahjulike mõjude eest.
- Osalemine neerupealiste näärmerakkude poolt steroidhormoonide sünteesi protsessis.
- Sapphapete, D-vitamiini normaalse tootmise tagamine maksa hepatotsüütide poolt.
- Pea- ja seljaaju neuronite vahelise tiheda ühenduse tagamine: kolesterool on osa müeliinkestast, mis katab närvikimbud ja -kiud.
Seega on normaalne kolesterooli tase veres (3,3-5,2 mmol / l piires) vajalik kõigi siseorganite koordineeritud tööks ja inimkeha sisekeskkonna püsivuse säilitamiseks.
Terviseprobleemid algavad:
- Üldkolesterooli (TC) taseme järsk tõus, mis on põhjustatud metaboolsetest patoloogiatest, provotseerivate tegurite toimest (näiteks suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, pärilik eelsoodumus, rasvumine). Söömishäired – loomse rasvaga küllastunud toiduainete liigne tarbimine võib samuti põhjustada TC tõusu.
- Düslipideemia - hea ja halva kolesterooli suhte rikkumine.
Ja millist kolesterooli nimetatakse heaks ja mida halvaks?
Fakt on see, et maksarakkudes toodetud või toidu osana saadav rasvataoline aine on vees praktiliselt lahustumatu. Seetõttu transporditakse seda mööda vereringet spetsiaalsete kandevalkude – apolipoproteiinide – abil. Valkude ja rasvade osade kompleksi nimetatakse lipoproteiiniks (LP). Sõltuvalt keemilisest struktuurist ja täidetavatest funktsioonidest eristatakse mitut LP-fraktsiooni. Kõik need on esitatud allolevas tabelis.
LDL-i (ja vähemal määral ka VLDL-i) aterogeenne toime inimorganismile on tõestatud. Need on kolesterooliga küllastunud ja võivad veresoonte kaudu transportimisel osa lipiidimolekule "kaotada". Provotseerivate tegurite juuresolekul (nikotiini, alkoholi, ainevahetushaiguste jms põhjustatud endoteeli kahjustused) ladestub vaba kolesterool arterite siseseinale. See käivitab ateroskleroosi arengu patogeneetilise mehhanismi. Nende aktiivse osalemise eest selles protsessis nimetatakse LDL-i sageli halvaks kolesterooliks.
Suure tihedusega lipoproteiinidel on vastupidine toime. Nad puhastavad veresooni mittevajalikust kolesteroolist ja neil on aterogeensed omadused. Seetõttu on HDL-i teine nimi hea kolesterool.
Halva ja hea kolesterooli suhe vereanalüüsis määrab igal inimesel ateroskleroosi ja selle tüsistuste tekkeriski.
Lipidogrammi indikaatorite normaalväärtused
Teatud kogustes vajab inimene kõiki lipoproteiinide fraktsioone. Hea ja halva kolesterooli normaalsed tasemed naistel, meestel ja lastel on toodud allolevas tabelis.
Lipiidide fraktsioonide suhte kohta kehas ja aterogeensuse koefitsiendi kohta
Huvitav on see, et teades üldkolesterooli, madala ja kõrge tihedusega lipoproteiinide väärtusi, saavad arstid välja arvutada ateroskleroosi ja selle kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkeriski igal patsiendil. Lipidogrammis nimetatakse seda tõenäosuse astet aterogeenseks koefitsiendiks (KA).
KA määratakse valemiga: (OH - LP VP) / LP VP. See peegeldab halva ja hea kolesterooli, st selle aterogeensete ja antiaterogeensete fraktsioonide suhet. Optimaalset koefitsienti peetakse, kui selle väärtus jääb vahemikku 2,2-3,5.
Madal CA-l puudub kliiniline tähtsus ja see võib isegi viidata madalale südameinfarkti või insuldi riskile. Seda pole vaja tahtlikult suurendada. Kui see näitaja ületab normi, siis valitseb kehas halb kolesterool ning inimene vajab ateroskleroosi igakülgset diagnoosimist ja ravi.
Patoloogilised muutused lipoproteiinide analüüsis: mis on põhjus?
Düslipideemia - rasvade ainevahetuse häired - üks levinumaid patoloogiaid üle 40-aastaste inimeste seas. Seetõttu pole kolesterooli ja selle fraktsioonide analüüsides kõrvalekalded normist sugugi haruldased. Proovime välja mõelda, mis võib põhjustada lipoproteiinide taseme tõusu või langust veres.
halb kolesterool
Kõige sagedamini täheldatakse lipiidide profiilis madala tihedusega lipoproteiinide kontsentratsiooni suurenemist. Selle põhjuseks võib olla:
- geneetilised kõrvalekalded (nt pärilik perekondlik düslipoproteineemia);
- toitumisvead (loomsete saaduste ja kergesti seeditavate süsivesikute ülekaal toidus);
- läbinud kõhuõõneoperatsiooni, arterite stentimist;
- suitsetamine;
- alkoholi kuritarvitamine;
- tugev psühho-emotsionaalne stress või halvasti kontrollitud stress;
- maksa ja sapipõie haigused (hepatoos, tsirroos, kolestaas, sapikivitõbi jne);
- rasedus ja sünnitusjärgne periood.
Halva kolesterooli kontsentratsiooni tõus veres on ateroskleroosi arengu ebasoodne prognostiline märk. Selline rasvade ainevahetuse rikkumine mõjutab ennekõike südame-veresoonkonna süsteemi tervist. Patsiendi jaoks:
- veresoonte toonuse vähenemine;
- tromboosirisk suureneb;
- suurenenud müokardiinfarkti ja insuldi risk.
Düslipoproteineemia peamine oht on pikk asümptomaatiline kulg. Isegi halva ja hea kolesterooli vahekorra märgatava nihke korral võivad patsiendid end tervena tunda. Ainult mõnel juhul on neil kaebusi peavalude, pearingluse kohta.
Kui proovite alandada kõrgenenud LDL-i taset haiguse varases staadiumis, aitab see vältida tõsiseid probleeme. Et rasvade ainevahetushäirete diagnoosimine oleks õigeaegne, soovitavad Ameerika Südameassotsiatsiooni eksperdid pärast 25. eluaastaks saamist teha üldkolesterooli analüüsi ja pipogrammi iga 5 aasta järel.
LDL-fraktsiooni madalat kolesteroolisisaldust ei leita meditsiinipraktikas peaaegu kunagi. OH normaalsete (mitte madalate) väärtuste korral näitab see indikaator minimaalset ateroskleroosi tekkeriski ja te ei tohiks proovida seda üldiste või ravimite meetoditega tõsta.
hea kolesterool
HDL-i taseme ja patsiendi arterite aterosklerootiliste kahjustuste tekkimise võimaluse vahel on ka seos, kuid vastupidine. Hea kolesterooli kontsentratsiooni kõrvalekalle allapoole normaalse või kõrgenenud LDL-i väärtustega on düslipideemia peamine märk.
Düslipideemia peamised põhjused on järgmised:
- diabeet;
- maksa ja neerude kroonilised haigused;
- pärilikud haigused (näiteks IV astme hüpolipoproteineemia);
- bakterite ja viiruste põhjustatud ägedad nakkusprotsessid.
Hea kolesterooli normaalväärtuste ületamist meditsiinipraktikas peetakse vastupidi aterogeenseks teguriks: ägeda või kroonilise kardiovaskulaarse patoloogia tekkimise oht sellistel inimestel väheneb märkimisväärselt. See väide peab aga paika vaid juhul, kui analüüside muutused on “provotseeritud” tervislikust eluviisist ja inimese toitumise olemusest. Fakt on see, et HDL-i kõrget taset täheldatakse ka mõnede geneetiliste krooniliste somaatiliste haiguste korral. Siis ei pruugi see oma bioloogilisi funktsioone täita ja olla kehale kasutu.
Hea kolesterooli taseme tõusu patoloogilised põhjused on järgmised:
- pärilikud mutatsioonid (SBTR puudulikkus, perekondlik hüperalfalipoproteineemia);
- krooniline viiruslik / toksiline hepatiit;
- alkoholism ja muud mürgistused.
Olles mõistnud lipiidide ainevahetuse häirete peamisi põhjuseid, proovime välja mõelda, kuidas hea kolesterooli taset tõsta ja halva kolesterooli taset alandada. Tõhusad meetodid ateroskleroosi ennetamiseks ja raviks, sealhulgas elustiili ja toitumise muutmine, samuti medikamentoosne ravi, on esitatud allolevas jaotises.
Kuidas tõsta head kolesterooli ja alandada halba kolesterooli?
Düslipideemia korrigeerimine on keeruline ja pikk protsess, mis võib kesta mitu kuud või isegi aastaid. LDL-i kontsentratsiooni tõhusaks vähendamiseks veres on vaja integreeritud lähenemisviisi.
Tervislik eluviis
Nõuanne pöörata tähelepanu oma elustiilile on esimene asi, millest ateroskleroosiga patsiendid arsti juurde pöördudes kuulevad. Kõigepealt on soovitatav välistada kõik haiguse arengu võimalikud riskitegurid:
- suitsetamine;
- alkoholi kuritarvitamine;
- ülekaal;
- füüsiline passiivsus.
Regulaarne nikotiini ja etüülalkoholi tarbimine organismis kutsub esile mikrokahjustuste moodustumise veresoonte endoteelis. Halva kolesterooli molekulid "kleepuvad" kergesti nende külge, käivitades seeläbi aterosklerootilise naastu moodustumise patoloogilise protsessi. Mida rohkem inimene suitsetab (või joob alkoholi), seda suurem on tema tõenäosus kardiovaskulaarsete patoloogiate tekkeks.
Hea ja halva kolesterooli tasakaalu taastamiseks kehas on soovitatav:
- Lõpetage suitsetamine või vähendage päevas suitsetatavate sigarettide arvu miinimumini.
- Ärge kuritarvitage alkoholi.
- Liigu rohkem. Alustage oma arstiga kokkulepitud spordiala. See võib olla ujumine, kõndimine, jooga või ratsutamine. Peaasi, et teile meeldivad tunnid, kuid samal ajal ärge koormake oma südame-veresoonkonna süsteemi üle. Lisaks proovige rohkem kõndida ja järk-järgult suurendada kehalise aktiivsuse taset.
- Vormi saama. Samas ei tasu kaalu järsult langetada (see võib isegi tervisele ohtlik olla), vaid tasapisi. Asendage järk-järgult kahjulikud toidud (maiustused, krõpsud, kiirtoit, sooda) tervislike - puuviljade, köögiviljade, teraviljadega.
hüpokolesterooli dieet
Dieet on veel üks oluline samm düslipideemia korrigeerimisel. Kuigi toidus sisalduva kolesterooli soovitatav toidukogus on 300 mg päevas, ületab paljud inimesed seda kogust päevast päeva palju.
Ateroskleroosiga patsientide dieet peaks välistama:
- rasvane liha (eriti probleemsed tooted ateroskleroosi tekke seisukohalt on sea- ja veiserasv – tulekindel ja raskesti seeditav);
- ajud, neerud, maks, keel ja muud rups;
- rasvane piim ja piimatooted - või, koor, laagerdunud kõvad juustud;
- kohv, kange tee ja muud energiajoogid.
Soovitav on, et dieedi aluseks oleksid värsked köögiviljad ja puuviljad, seedimist stimuleerivad kiudained, teravili. Parimad valguallikad võivad olla kala (seal on kõrge kasulike oomega-3 polüküllastumata rasvhapete sisaldus – hea kolesterool meres), lahja linnuliha (kanarind, kalkun), küülik, lambaliha.
Joogirežiimi arutatakse iga patsiendiga eraldi. Optimaalne on juua kuni 2-2,5 liitrit vett päevas. Arteriaalse hüpertensiooni, krooniliste neeru- või sooltehaiguste korral saab seda näitajat aga korrigeerida.
Kuidas saab farmakoloogia aidata?
Ateroskleroosi medikamentoosne ravi määratakse tavaliselt siis, kui üldmeetmed (elustiili ja toitumise korrigeerimine) ei ole 3-4 kuu jooksul soovitud tulemusi toonud. Hästi valitud ravimite kompleks võib oluliselt alandada halva LDL taset.
Esimese valiku vahendid on järgmised:
- Statiinid (simvastatiin, lovastatiin, atorvastatiin). Nende toimemehhanism põhineb kolesterooli sünteesi võtmeensüümi pärssimisel maksarakkude poolt. LDL-i tootmise vähendamine vähendab aterosklerootiliste naastude tekke riski.
- Fibraadid (fibriinhappel põhinevad preparaadid). Nende aktiivsus on seotud kolesterooli ja triglütseriidide kasutamise suurenemisega hepatotsüütides. See ravimirühm on tavaliselt ette nähtud patsientidele, kellel on liigne kehakaal, samuti triglütseriidide taseme isoleeritud tõus (LDL on reeglina veidi suurenenud).
- Sapphappe sidujaid (kolestüramiin, kolestiid) on tavaliselt ette nähtud statiinide talumatuse või dieedi puudumise korral. Nad stimuleerivad halva kolesterooli loomulikku vabanemist seedetrakti kaudu, vähendades seeläbi aterosklerootiliste naastude tekke riski.
- Omega 3.6. Bioloogiliselt aktiivsed toidulisandid, mis põhinevad kasulikel polüküllastumata rasvhapetel, võivad oluliselt tõsta HDL-i taset veres. On tõestatud, et nende regulaarne kasutamine (igakuised kursused 2-3 korda aastas) võimaldab teil saavutada hea antiaterogeense toime ja vähendada ägeda / kroonilise kardiovaskulaarse patoloogia tekke riski.
Seega on ateroskleroosi ennetamise ja ravi põhiülesanne hea ja halva kolesterooli tasakaalu taastamine. Ainevahetuse normaliseerimine ei avalda mitte ainult positiivset mõju keha seisundile, vaid vähendab oluliselt ka aterosklerootiliste naastude ja nendega seotud tüsistuste riski.
