Kummalisel kombel on inimkond beetablokaatoritest hakanud rääkima alles viimastel aastatel ja see pole sugugi seotud nende ravimite leiutamise hetkega. Beetablokaatorid on meditsiinile tuntud juba ammu, kuid nüüd peab iga teadvusel südame- ja veresoonkonnapatoloogia all kannatav patsient vajalikuks omada vähemalt minimaalseid teadmisi selle kohta, milliste ravimitega saab haigusest jagu saada.

Narkootikumide ilmumise ajalugu

Farmaatsiatööstus pole kunagi paigal seisnud – selle aitasid edu saavutada kõik ajakohastatud faktid konkreetse haiguse mehhanismide kohta. Eelmise sajandi 30ndatel märkasid arstid, et südamelihas hakkab palju paremini tööle, kui seda teatud vahenditega mõjutada. Veidi hiljem hakati aineid nimetama beeta-agonistideks. Teadlased on leidnud, et need stimulandid kehas leiavad omavaheliseks koostoimeks "paari" ja kakskümmend aastat hiljem tehtud uuringute käigus pakuti esmakordselt välja beeta-adrenergiliste retseptorite olemasolu teooria.

Veidi hiljem selgus, et südamelihas on kõige vastuvõtlikum adrenaliinile, mis põhjustab kardiomüotsüütide meeletu tempo kokkutõmbumist. Nii juhtuvad südameinfarktid. Beeta-retseptorite kaitsmiseks kavatsesid teadlased luua spetsiaalseid tööriistu, mis hoiavad ära agressiivse hormooni kahjuliku mõju südamele. Edu saavutati 60ndate alguses, kui leiutati protenalool – pioneer beetablokaator, beetaretseptorite kaitsja. Kõrge kantserogeensuse tõttu muudeti protenalooli ja propranolool vabastati masstootmiseks. Beeta-retseptorite ja blokaatorite teooria, aga ka ravimi enda väljatöötajad said teaduse kõrgeima hinde - Nobeli preemia.

Tööpõhimõte

Alates esimese ravimi väljalaskmisest on farmaatsialaborid välja töötanud rohkem kui sada nende sorti, kuid praktikas ei kasutata rohkem kui kolmandikku vahenditest. Viimase põlvkonna ravim - Nebivolol - sünteesiti ja sertifitseeriti raviks 2001. aastal.

Beetablokaatorid on ravimid südameinfarkti peatamiseks, blokeerides adrenaliini vabanemise suhtes tundlikke adrenoretseptoreid.

Nende toimemehhanism on järgmine. Inimkeha toodab teatud tegurite mõjul hormoone ja katehhoolamiine. Nad on võimelised ärritama erinevates kohtades paiknevaid beeta 1 ja beeta 2 retseptoreid. Sellise kokkupuute tagajärjel avaldab keha märkimisväärset negatiivset mõju ja eriti kannatab südamelihas.

Näiteks tasub meeles pidada, milliseid tundeid tunneb inimene, kui stressiseisundis teevad neerupealised liigset adrenaliini vabanemist ja süda hakkab kümme korda kiiremini lööma. Selleks, et kuidagi kaitsta südamelihast selliste ärritajate eest, on loodud blokaatorid. Need ravimid blokeerivad adrenoretseptoreid ise, mis on vastuvõtlikud adrenaliini mõjule neile. Selle sideme purustamisega oli võimalik oluliselt hõlbustada südamelihase tööd, panna see rahulikumalt kokku tõmbuma ja paisata verd vereringesse väiksema survega.

Narkootikumide võtmise tagajärjed

Seega võib beetablokaatorite töö vähendada stenokardiahoogude (südame löögisageduse tõus) sagedust, mis on inimeste äkksurma otseseks põhjuseks. Beetablokaatorite mõjul tekivad järgmised muutused:

• vererõhk normaliseerub
• südame väljundi vähenemine,
• reniini tase veres väheneb,
• Kesknärvisüsteemi aktiivsus on pärsitud.

Nagu arstid on kindlaks teinud, paikneb kõige rohkem beeta-adrenergiliste retseptorite arv südame-veresoonkonna süsteemis. Ja see pole üllatav, sest südame töö tagab iga keharaku elutähtsa aktiivsuse ja süda saab adrenaliini, stimuleeriva hormooni, peamiseks sihtmärgiks. Beetablokaatorite soovitamisel märgivad arstid ka nende kahjulikku mõju, mistõttu neil on sellised vastunäidustused: KOK, suhkurtõbi (mõnedele), düslipideemia ja patsiendi depressiivne seisund.

Mis on ravimite selektiivsus

Beeta-blokaatorite võtmeroll on kaitsta südant aterosklerootiliste kahjustuste eest, selle ainete rühma kardioprotektiivne toime on antiarütmiline toime, vähendades vatsakeste regressiooni. Hoolimata ravimite kasutamise kõigist eredatest väljavaadetest on neil üks märkimisväärne puudus - need mõjutavad nii vajalikke beeta-1-adrenergiliste retseptorite kui ka beeta-2-adrenergiliste retseptorite jaoks, mida ei ole vaja üldse inhibeerida. See on peamine puudus - võimatus valida mõnda retseptorit teiste seast.

Ravimite selektiivsuseks peetakse võimet selektiivselt toimida beeta-adrenergilistel retseptoritel, blokeerides ainult beeta-1-adrenergilised retseptorid, mitte mõjutades beeta-2-adrenergiliste retseptorite suhtes. Selektiivne toime võib märkimisväärselt vähendada beetablokaatorite kõrvaltoimete riski, mida mõnikord täheldatakse patsientidel. Seetõttu püüavad arstid praegu välja kirjutada selektiivseid beetablokaatoreid, st. "targad" ravimid, mis suudavad eristada beeta-1-d beeta-2-adrenoretseptoritest.

Ravimite klassifikatsioon

Ravimite loomise käigus toodeti palju ravimeid, mida saab liigitada järgmiselt:

• selektiivsed või mitteselektiivsed beetablokaatorid (beeta-1 ja beeta-2 blokaatorite selektiivsel toimel),
• lipofiilsed või hüdrofiilsed ained (rasvades või vees lahustuvuse alusel),
• sisemise sümpatomimeetilise toimega ja ilma selleta ravimid.

Tänaseks on välja antud juba kolm põlvkonda ravimeid, seega on võimalus saada ravi kõige kaasaegsemate vahenditega, mille vastunäidustused ja kõrvaltoimed on viidud miinimumini. Erinevate kardiopatoloogia tüsistustega patsientidele muutuvad ravimid soodsamaks.

Klassifikatsioon viitab esimese põlvkonna ravimite mitteselektiivsetele ainetele. Isegi selliste ravimite leiutamise ajal tehtud "pliiatsi test" oli edukas, kuna patsiendid suutsid südameataki peatada isegi tänapäeval ebatäiuslike beetablokaatoritega. Sellegipoolest oli see tol ajal meditsiinis läbimurre. Niisiis võib propranolooli, timolooli, sotalooli, oksprenolooli ja teisi ravimeid liigitada mitteselektiivsete ravimite hulka.

Teine põlvkond on juba "nutikamad" ravimid, mis eristavad beeta-1 beeta-2-st. Kardioselektiivsed beetablokaatorid on Atenolol, Concor (loe lähemalt sellest artiklist), Metoproloolsuktsinaat, Lokren.

Kolmas põlvkond on oma ainulaadsete omaduste tõttu tunnistatud kõige edukamaks. Nad ei suuda mitte ainult kaitsta südant suurenenud adrenaliini vabanemise eest, vaid neil on ka lõõgastav toime veresoontele. Ravimite loetelu - Labetalol, Nebivolol, Carvedilol ja teised. Nende mõju mehhanism südamele on erinev, kuid vahenditega on võimalik saavutada ühine tulemus – normaliseerida südametegevust.

ICA-ga ravimite omadused

Nagu selgus ravimite testimise ja patsientide puhul kasutamise käigus, ei suuda kõik beetablokaatorid beeta-adrenergiliste retseptorite aktiivsust täielikult pärssida. On mitmeid ravimeid, mis algselt blokeerivad nende tegevust, kuid samal ajal stimuleerivad seda. Seda nähtust nimetatakse sisemiseks sümpatomimeetiliseks aktiivsuseks - ICA. Neid vahendeid on võimatu negatiivselt hinnata ja kasutuks nimetada. Nagu uuringute tulemused näitavad, aeglustus selliste ravimite võtmisel ka südame töö, kuid nende abiga ei langenud oluliselt elundi pumpamise funktsioon, suurenes perifeerne veresoonte resistentsus ja kõige vähem provotseeriti ateroskleroosi. .

Kui selliseid ravimeid võetakse pikka aega, stimuleeritakse beeta-adrenergilisi retseptoreid krooniliselt, mis viib nende tiheduse vähenemiseni kudedes. Seega, kui beetablokaatorite võtmine järsku lõpetati, ei põhjustanud see võõrutussündroomi - patsiendid ei kannatanud hüpertensiivsete kriiside, tahhükardia ega stenokardia all. Kriitilistel juhtudel võib tühistamine põhjustada surmava tulemuse. Seetõttu märgivad arstid, et sisemise sümpatomimeetilise toimega ravimite terapeutiline toime ei ole halvem kui klassikalistel beetablokaatoritel, kuid negatiivsete mõjude puudumine kehale on oluliselt väiksem. See asjaolu eristab fondide rühma kõigi beetablokaatorite seas.

Lipofiilsete ja hüdrofiilsete ravimite omadus

Peamine erinevus nende fondide vahel on see, kus need paremini lahustuvad. Lipofiilsed esindajad suudavad lahustuda rasvades ja hüdrofiilsed - ainult vees. Seda silmas pidades peab keha lipofiilsete ainete eemaldamiseks suunama need läbi maksa, et need komponentideks lagundada. Vees lahustuvad beetablokaatorid on organismis kergemini vastuvõetavad, kuna need ei liigu läbi maksa, vaid väljuvad organismist muutumatul kujul uriiniga. Nende ravimite toime on palju pikem kui lipofiilsete esindajate oma.

Kuid rasvlahustuvatel beetablokaatoritel on hüdrofiilsete ravimite ees vaieldamatu eelis – nad suudavad tungida läbi hematoentsefaalbarjääri, mis eraldab veresüsteemi kesknärvisüsteemist. Seega oli selliste ravimite võtmise tulemusena võimalik märkimisväärselt vähendada nende patsientide suremust, kes kannatasid südame isheemiatõve all. Kuigi rasvlahustuvad beetablokaatorid avaldavad positiivset mõju südamele, soodustavad unehäireid, kutsuvad esile tugevaid peavalusid ja võivad põhjustada patsientidel depressiooni. Bisoprolool on universaalne esindaja - see suudab suurepäraselt lahustuda nii rasvades kui ka vees. Seetõttu otsustab organism ise, kuidas jääkaineid eemaldada – näiteks maksapatoloogia korral eritub ravim suurepäraselt neerude kaudu, mis võtavad selle vastutuse enda kanda.

Kõrge vererõhk on üks kardiovaskulaarseid riskiparameetreid. Seetõttu peetakse viimaste soovituste kohaselt hüpertensiooni ravimteraapia eesmärke mitte ainult selle vähendamise ja jätkusuutliku kontrolli saavutamiseks, vaid ka südameinfarkti, insuldi ja surma ärahoidmiseks.

Tänapäeval koosneb antihüpertensiivsete ravimite alarühm ravimitest, mis mõjutavad tüsistuste tekkimist erineval viisil. Siia kuuluvad: diureetikumid, AKE inhibiitorid, beetablokaatorid, kaltsiumi antagonistid ja angiotensiini retseptori blokaatorid.

Mõned uuringud näitavad, et pikaajaline ravi beetablokaatoritega (BAB) põhjustab negatiivseid metaboolseid mõjusid, mis suurendab oluliselt tüsistuste riski, eriti südame isheemiatõvega patsientidel. Teised tunnistavad nende kõrget efektiivsust hiljutiste südameinfarktide puhul südamepuudulikkuse taustal. Sellegipoolest jätkab BAB antihüpertensiivsete ravimite nimekirjas kindlalt kolmandat kohta.

Proovime välja mõelda, millistel juhtudel on nende tarbimine ohutu ja võib-olla toob see täiendavat kasu ning kellel ei soovitata BAB-i juua, isegi uusimat põlvkonda.

Inimkeha rakkude välismembraanis on spetsiaalsed valgud, mis tunnevad ära hormonaalsed ained – adrenaliini ja norepinefriini – ja reageerivad neile asjakohaselt. Seetõttu nimetatakse neid adrenergilisteks retseptoriteks.

Kokku on tuvastatud kaks alfa- ja kolm beeta- (β) adrenergiliste retseptorite sorti. Jaotus põhineb nende erineval tundlikkusel raviainete – adreno-stimulaatorite ja adrenoblokaatorite – suhtes.

Kuna meie artikli teema on BAB, siis kaalume, kuidas β-retseptorite stimuleerimine mõjutab kehasüsteemide toimimist. Adrenaliini hormooni ja sellele sarnaste ainete mõjul täidavad nad lisaks reniini vabanemise suurendamisele neerudes erinevaid funktsioone.

Beetablokaatorite toimemehhanism õigustab täielikult nende nime.

Blokeerides β-adrenergiliste retseptorite toimet ja kaitstes südant adrenaliini hormooni eest, aitavad need kaasa:

• müokardi jõudluse parandamine - see tõmbub kokku ja lahti harvemini, kontraktsioonide jõud väheneb ja rütm on ühtlasem;
• patoloogiliste muutuste pärssimine vasaku vatsakese kudedes.

Esimeste BAB-de peamised kardioprotektiivsed (südant kaitsvad) mõjud, mille tõttu neid hinnati, olid "stenokardia" hoogude sageduse vähenemine ja valu vähenemine südames. Kuid nad surusid samaaegselt alla β2-retseptorite tööd, mida, nagu tabelist näha, ei ole vaja alla suruda.

Lisaks kahandasid sellest tulenevad kõrvaltoimed oluliselt selliseid ravimeid vajavate patsientide hulka. Tänaseks on aga BAB-e juba tervelt 3 põlvkonda.

Märkusel. Südamepiirkonna valu ja stenokardiahoogude puudumisel ei soovitata kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiate ravi mis tahes, isegi uue põlvkonna β-blokaatorite abil.

Millised ravimid on beetablokaatorid?

Siiani on loodud umbes 100 ravimit, millel on β-adrenergiliste retseptorite pärssimine. Tänaseks on kasutusel umbes 30 toimeainet, mis on beetablokaatorite tootmise aluseks.

Tutvustame beetablokaatorite klassifikatsiooni, mis põhineb ravimite loetelul, mis on läbinud sertifitseerimise ja mida kõige sagedamini määravad meie kardioloogid:

BAB-i põlvkondade loend - nimi, sünonüümid ja analoogid	Omadused, sõltuvalt toimest adrenoretseptoritele
	See on mitteselektiivsete BB-de alamrühm. Nad suruvad adrenergiliste retseptorite ning alfa- ja beetatüüpide alla võrdse jõuga. Viimaste allasurumine põhjustab negatiivseid kõrvalmõjusid, mis piiravad nende kasutamist.
	See BAB-kategooria on selektiivne β-2 tüüpi retseptorite suhtes. See on saanud üldnimetuse "Kardioselektiivsed ravimid". Tähelepanu! Selektiivne ja mitteselektiivne BB alandavad vererõhku samal määral. Kuid 2. põlvkonna kardioselektiivsete sortide võtmisel on negatiivseid mõjusid vähem, nii et neid saab välja kirjutada isegi kaasnevate patoloogiate korral.
	Nendel kaasaegsetel ravimitel pole mitte ainult kardioselektiivset toimet. Neil on veresooni laiendav toime. Nad suudavad lõdvestada vereringesüsteemi veresooni. Labetalool teeb seda alfa-adrenergiliste retseptorite blokeerimisega, nebivolool suurendab perifeersete veresoonte lõdvestumist ja karvedilool teeb mõlemat korraga.

Enamikul juhtudel sisemise sümpatomimeetilise toimega BAB-ravimid. kasutatakse tüsistusteta südamepuudulikkuse medikamentoosseks raviks, sealhulgas raseduse ajal.

Samal ajal, kuigi need ei põhjusta vasospasmi ja pulsi tugevat langust, ei suuda need siiski peatada stenokardiahooge, ägedat koronaarsündroomi ega ka pärast võtmist õiget treeningtaluvust. Selliste ravimite loend sisaldab - Celiprolol, Pindolol, Oksprenolool, Acebutolool.

Nõuanne. Ravimit jooma alustades leidke juhistest, mis tüüpi tabletid on - lipofiilsed (rasvlahustuvad) või hüdrofiilsed (veeslahustuvad) tabletid. See sõltub sellest, millal neid võtta, enne või pärast söömist.

Lisaks märgiti, et vees lahustuvate vormidega töötlemine ei põhjusta õudusunenägusid. Kuid paraku ei sobi need vererõhu alandamiseks neerupuudulikkuse korral.

Näidustused ja hoiatused

Beetablokaatorite üksikasjalik võrdlev omadus on arusaadav ainult kitsa profiiliga kardioloogidele. Selle põhjal, võttes arvesse saavutatud vererõhu langetamise ja konkreetse patsiendi heaolu parandamise (halvendamise) näitajate tegelikke tulemusi, valitakse individuaalsed annused ja võimalusel kombineeritud beeta-blokaatorite vormid teiste surveravimitega. . Olge kannatlik, sest see võib võtta palju aega, mõnikord kuni aasta.

Üldiselt võib β-adrenergiliste blokaatorite ravimeid välja kirjutada:

• , primaarne hüpertensioon, krooniline stabiilne südamepuudulikkus, südame isheemiatõbi, arütmiad, müokardiinfarkt, UI-QT sündroom, ventrikulaarne hüpertroofia, mitraalklapi voldikute väljaulatuvus, Morfani pärilik haigus;
• rasedusest põhjustatud sekundaarne hüpertensioon, türeotoksikoos, neerukahjustus;
• vererõhu tõus enne plaanilist ja pärast kirurgilist sekkumist;
• vegetovaskulaarsed kriisid;
• glaukoom;
• püsivad migreenid;
• narkootikumide, alkoholi või narkootikumide ärajätmine.

Sulle teadmiseks. Kuni viimase ajani olid mõnede uute beetablokaatorite hind üüratu. Tänapäeval on palju sünonüüme, analooge ja geneerikke, mis ei jää oma efektiivsuselt alla populaarsetele patenteeritud BAB-ravimitele ning nende hind on üsna taskukohane isegi madala sissetulekuga pensionäridele.

Vastunäidustused

Absoluutne keeld on mis tahes tüüpi beetablokaatorite määramine II-III astme atrioventrikulaarse blokaadiga patsientidele.

Sugulaste hulka kuuluvad:

• bronhiaalastma;
• krooniline kopsuobstruktsioon;
• diabeetiline haigus, millega kaasnevad sagedased hüpoglükeemiahood.

Siiski tuleb selgitada, et arsti järelevalve all ning ohutu annuse leidmisel ja kohandamisel ettevaatusabinõusid järgides saavad nende haigustega patsiendid valida ühe paljudest 2. või 3. põlvkonna ravimitest.

Kui anamneesis on diabeetiline haigus ilma hüpoglükeemia või metaboolse sündroomi episoodideta, ei ole arstidel keelatud ja isegi soovitatakse sellistele patsientidele karvedilooli, bisoprolooli, nebivolooli ja metoproloolsuktsinaati välja kirjutada. Need ei häiri süsivesikute ainevahetust, ei vähenda, vaid pigem suurendavad tundlikkust insuliinihormooni suhtes ega pidurda kehakaalu tõstvate rasvade lagunemist.

Kõrvalmõjud

Igal BAB-ravimil on väike loetelu oma ainulaadsetest kõrvaltoimetest.

Nende hulgas on kõige levinumad:

• üldise nõrkuse areng;
• töövõime vähenemine;
• suurenenud väsimus;
• kuiv köha, astmahood;
• külmad käed ja jalad;
• väljaheite häired;
• ravimitest põhjustatud psoriaas;
• unehäired, millega kaasnevad õudusunenäod.

Tähtis. Paljud mehed keelduvad kategooriliselt ravist beetablokaatoritega esimese põlvkonna ravimite võtmisel võimalike kõrvalmõjude tõttu – täielik või osaline impotentsus (erektsioonihäired). Pange tähele, et uue, 2. ja 3. põlvkonna ravimid aitavad kontrollida vererõhku ja samal ajal võimaldavad teil säilitada potentsi.

võõrutussündroom

Õige annuse ja beetablokaatori tüübi valimisel võtab arst arvesse, millist patoloogiat ravitakse. On BAB-ravimeid, mida võib (peaks) jooma 2–4 ​​korda päevas. Kuid hüpertensiooni ravis kasutatakse peamiselt pikaajalisi vorme, mida juuakse 1 kord (hommikul) 24 tunni jooksul.

Sellegipoolest ei tohiks olla üllatunud stenokardia all kannatavate patsientide üle. Nad peavad jooma pikenenud beetablokaatorit kaks korda - nii hommikul kui ka õhtul. Nende jaoks on ka hoiatus beetablokaatoritega ravi järkjärgulise katkestamise jälgimise kohta, kuna nende järsk ärajätmine võib haiguse kulgu oluliselt süvendada.

Selleks peate leidma tasakaalu. Iganädalaselt, vähendades veidi beetablokaatori annust, hakkavad nad võtma teist ravimit, mis vähendab vererõhku ja südame löögisagedust, suurendades järk-järgult ka selle annust.

Ja selle artikli kokkuvõtteks soovitame vaadata videot, milles räägime ravimitest, mille samaaegne kasutamine BAB-ravimitega on keelatud.

Korduma kippuvad küsimused arstile

Abikaasa sünnipäev on tulemas. Talle pandi hiljuti karvedilooli. Kas ta võib alkohoolseid jooke juua?

Kas juua või mitte juua alkoholi – valik jääb alati patsiendile. Kõik etanoolalkoholi sisaldavad joogid neutraliseerivad korduvalt beetablokaatorite toimet.

Pealegi, mõne aja pärast on see igaühe jaoks individuaalne ja sõltub paljudest näitajatest, alkoholi joomisega veidi langetatud vererõhk tõuseb järsult, põhjustades hüpertensiooni või stenokardia hoo. Beetablokaatori ja alkoholi kombinatsioon võib põhjustada ventrikulaarset virvendusarütmia.

On ka paradoksaalseid juhtumeid, mil BAB ei vähenda, vaid pigem suurendab ravimi toimet – rõhk langeb järsult, südametegevus aeglustub. Isegi surmajuhtumeid on registreeritud.

Mis saab beetablokaatoreid asendada?

Toimemehhanismi põhimõtetest lähtuvalt on võimalik beetablokaatoreid asendada ainult nendega ning ühelt ravimitüübilt teisele üle minna. Kuid mitte kõik kardiovaskulaarsüsteemi probleemidega patsiendid ei suuda soovitud tulemust saavutada ja mõnel on tõsised kõrvaltoimed, mis häirivad normaalset elustiili.

Selliste inimeste jaoks valib arst vererõhu alandamiseks ja kontrollimiseks diureetikumi ja/või AKE inhibiitori ning tahhükardia vastu võitlemiseks ühe kaltsiumikanali antagonisti.

Beeta-adrenergiliste retseptorite blokaatorid, üldtuntud kui beetablokaatorid, on oluline sümpaatilist närvisüsteemi mõjutavate antihüpertensiivsete ravimite rühm. Neid ravimeid on meditsiinis kasutatud pikka aega, alates 1960. aastatest. Beetablokaatorite avastamine on oluliselt suurendanud südame-veresoonkonna haiguste, aga ka hüpertensiooni ravi efektiivsust. Seetõttu pälvisid teadlased, kes esimesena neid ravimeid kliinilises praktikas sünteesisid ja testisid, 1988. aastal Nobeli meditsiiniauhinna.

Hüpertensiooni ravi praktikas on beetablokaatorid endiselt ülitähtsad ravimid koos diureetikumidega, st diureetikumidega. Kuigi alates 1990. aastatest on ilmunud ka uued ravimirühmad (kaltsiumi antagonistid, AKE inhibiitorid), mida määratakse siis, kui beetablokaatorid ei aita või on patsiendile vastunäidustatud.

Populaarsed ravimid:

Avastamise ajalugu

1930. aastatel avastasid teadlased, et südamelihase (müokardi) kokkutõmbumisvõimet on võimalik stimuleerida, toimides sellele spetsiaalsete ainetega – beetaagonistidega. 1948. aastal esitas kontseptsiooni alfa- ja beeta-adrenergiliste retseptorite olemasolust imetajate kehas R. P. Ahlquist. Hiljem, 1950. aastate keskel, töötas teadlane J. Black teoreetiliselt välja meetodi stenokardiahoogude sageduse vähendamiseks. Ta pakkus välja, et oleks võimalik leiutada ravim, millega südamelihase beeta-retseptoreid tõhusalt "kaita" adrenaliini mõju eest. Lõppude lõpuks stimuleerib see hormoon südame lihasrakke, põhjustades nende liiga intensiivset kokkutõmbumist ja provotseerides südameinfarkti.

1962. aastal sünteesiti J. Blacki juhtimisel esimene beetablokaator protenalool. Kuid selgus, et see põhjustab hiirtel vähki, seega pole seda inimeste peal testitud. Esimene inimravim oli propranolool, mis ilmus 1964. aastal. Propranolooli väljatöötamise ja beetablokaatorite “teooria” eest sai J. Black 1988. aastal Nobeli meditsiiniauhinna. Selle rühma moodsaim ravim, nebivolool, toodi turule 2001. aastal. Temal ja teistel kolmanda põlvkonna beetablokaatoritel on veel üks oluline kasulik omadus – nad lõõgastavad veresooni. Kokku on laborites sünteesitud üle 100 erineva beetablokaatori, kuid praktikute poolt ei ole kasutatud ega kasutusel neist üle 30.

Beetablokaatorite toimemehhanism

Hormoon adrenaliin ja teised katehhoolamiinid stimuleerivad beeta-1 ja beeta-2-adrenergilisi retseptoreid, mida leidub erinevates organites. Beeta-blokaatorite toimemehhanism seisneb selles, et nad blokeerivad beeta-1-adrenergilised retseptorid, "kaitstes" südant adrenaliini ja teiste "kiirendavate" hormoonide mõju eest. Tänu sellele kergeneb südame töö: see tõmbub kokku harvemini ja väiksema jõuga. Seega väheneb stenokardiahoogude ja südame rütmihäirete sagedus. Vähendab südame äkksurma tõenäosust.

Beetablokaatorite toimel langeb vererõhk samaaegselt mitme erineva mehhanismi kaudu:

• Südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse vähenemine;
• Südame väljundi vähenemine;
• Sekretsiooni vähenemine ja reniini kontsentratsiooni langus vereplasmas;
• Aordikaare ja unearteri siinuse baroretseptori mehhanismide ümberstruktureerimine;
• Kesknärvisüsteemi pärssiv toime;
• Mõju vasomotoorsele keskusele - keskse sümpaatilise toonuse langus;
• Perifeersete veresoonte toonuse langus koos alfa-1 retseptorite blokeerimisega või lämmastikoksiidi (NO) vabanemisega.

Beeta-1 ja beeta-2-adrenergilised retseptorid inimkehas

Adrenergilise retseptori tüüp	Lokaliseerimine	Stimulatsiooni tulemus
Beeta 1 retseptorid	siinusõlm	Suurenenud erutuvus, südame löögisageduse tõus
	Müokard	Kontraktsioonitugevuse suurendamine
	koronaararterid	Laiendus
	atrioventrikulaarne sõlm	Juhtivuse suurenemine
	Gisi kimp ja jalad	Suurenev automatism
	Maks, skeletilihased	Glükogeneesi suurenemine
Beeta 2 retseptorid	Arterioolid, arterid, veenid	Lõõgastumine
	Bronhide lihaskond	Lõõgastumine
	Raseda naise emakas	Kontraktsioonide nõrgenemine ja lakkamine
	Langerhansi saared (pankrease beetarakud)	Insuliini sekretsiooni suurendamine
	Rasvkude (sellel on ka beeta-3-adrenergilised retseptorid)	Suurenenud lipolüüs (rasvade lagunemine rasvhapeteks)
Beeta-1 ja beeta-2 retseptorid	Neerude jukstaglomerulaarne aparaat	Suurenenud reniini vabanemine

Tabelist näeme, et beeta-1-adrenergilised retseptorid asuvad enamasti südame-veresoonkonna süsteemi kudedes, aga ka skeletilihastes ja neerudes. See tähendab, et stimuleerivad hormoonid suurendavad südame kontraktsioonide kiirust ja jõudu.

Beetablokaatorid kaitsevad aterosklerootilise südamehaiguse eest, leevendades valu ja takistades haiguse edasist progresseerumist. Kardioprotektiivne toime (südame kaitse) on seotud nende ravimite võimega vähendada südame vasaku vatsakese regressiooni, avaldada antiarütmilist toimet. Need vähendavad valu südames ja vähendavad stenokardiahoogude sagedust. Aga beetablokaatorid ei ole arteriaalse hüpertensiooni raviks parim valik ravimeid, välja arvatud juhul, kui patsient kaebab valu rinnus ja südameinfarkti.

Kahjuks langevad koos beeta-1-adrenergiliste retseptorite blokeerimisega leviku alla ka beeta-2-adrenergilised retseptorid, mida pole vaja blokeerida. Seetõttu on ravimite võtmisel negatiivsed kõrvalmõjud. Beeta-blokaatoritel on tõsised kõrvaltoimed ja vastunäidustused. Neid kirjeldatakse üksikasjalikult allpool artiklis. Beeta-adrenoblokaatori selektiivsus on see, mil määral on konkreetne ravim võimeline blokeerima beeta-1-adrenergilise retseptoriga retseptoreid, mõjutamata beeta-2-adrenergiliste retseptorite suhtes. Kui muud asjad on võrdsed, siis mida suurem on selektiivsus, seda parem, sest kõrvalmõjusid on vähem.

Klassifikatsioon

Beetablokaatorid jagunevad järgmisteks osadeks:

• selektiivne (kardioselektiivne) ja mitteselektiivne;
• lipofiilsed ja hüdrofiilsed, st lahustuvad rasvades või vees;
• on beetablokaatoreid, millel on sisemine sümpatomimeetiline toime ja ilma selleta.

Kõiki neid omadusi käsitletakse üksikasjalikult allpool. Nüüd on oluline sellest aru saada beetablokaatorid eksisteerivad 3 põlvkonda ja on kasulikumad, kui neid ravida kaasaegse meditsiiniga, ei ole aegunud. Kuna tõhusus on suurem ja kahjulikud kõrvalmõjud - palju vähem.

Beetablokaatorite klassifikatsioon põlvkondade kaupa (2008)

Kolmanda põlvkonna beetablokaatoritel on täiendavad veresooni laiendavad omadused, st võime lõdvestada veresooni.

• Labetalooli võtmisel ilmneb see toime seetõttu, et ravim ei blokeeri mitte ainult beeta-adrenergilisi retseptoreid, vaid ka alfa-adrenergilisi retseptoreid.
• Nebivolool suurendab lämmastikoksiidi (NO) sünteesi – aine, mis reguleerib veresoonte lõdvestamist.
• Ja karvedilool teeb mõlemat.

Mis on kardioselektiivsed beetablokaatorid

Inimkeha kudedes on retseptoreid, mis reageerivad hormoonidele adrenaliinile ja norepinefriinile. Praegu eristatakse alfa-1, alfa-2, beeta-1 ja beeta-2 adrenoretseptoreid. Viimasel ajal on kirjeldatud ka alfa-3 adrenotseptoreid.

Kirjeldage lühidalt adrenoretseptorite asukohta ja tähtsust järgmiselt:

• alfa-1 - lokaliseeritud veresoontes, stimuleerimine põhjustab nende spasme ja vererõhu tõusu.
• alfa-2 - on kudede reguleerimissüsteemi "negatiivne tagasiside ahel". See tähendab, et nende stimuleerimine viib vererõhu languseni.
• beeta-1 - paiknevad südames, nende stimuleerimine põhjustab südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse suurenemist ning suurendab ka müokardi hapnikuvajadust ja tõstab vererõhku. Samuti on neerudes suurel hulgal beeta-1-adrenergilised retseptorid.
• beeta-2 - lokaliseeritud bronhides, stimuleerimine põhjustab bronhospasmi eemaldamise. Samad retseptorid asuvad ka maksarakkudel, hormooni mõju neile põhjustab glükogeeni muundumise glükoosiks ja glükoosi vabanemist verre.

Kardioselektiivsed beetablokaatorid toimivad peamiselt beeta-1-adrenergiliste retseptorite vastu, mitte selektiivsed beetablokaatorid blokeerivad võrdselt nii beeta-1 kui ka beeta-2-adrenergilised retseptorid. Südamelihases on beeta-1 ja beeta-2-adrenergiliste retseptorite suhe 4:1, st südame energeetiline stimulatsioon toimub valdavalt beeta-1 retseptorite kaudu. Beeta-blokaatorite annuse suurendamisega väheneb nende spetsiifilisus ja seejärel blokeerib selektiivne ravim mõlemad retseptorid.

Selektiivsed ja mitteselektiivsed beetablokaatorid alandavad vererõhku umbes samamoodi, kuid kardioselektiivsetel beetablokaatoritel on vähem kõrvaltoimeid, on neid lihtsam kasutada kaasuvate haiguste korral. Seega põhjustavad selektiivsed ravimid vähem tõenäoliselt bronhospasmi, kuna nende toime ei mõjuta beeta-2-adrenergiliste retseptorite toimet, mis paiknevad peamiselt kopsudes.

Beetablokaatorite kardioselektiivsus: beeta-1 ja beeta-2 adrenoretseptorite blokeerimise indeks

Selektiivsed beetablokaatorid on perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurendamisel nõrgemad kui mitteselektiivsed, seetõttu määratakse neid sagedamini perifeerse vereringe probleemidega (näiteks vahelduva lonkamisega) patsientidele. Pange tähele, et karvedilool (Coriol) – kuigi see on pärit uusima põlvkonna beetablokaatoritest, ei ole see kardioselektiivne. Sellest hoolimata kasutavad kardioloogid seda aktiivselt ja tulemused on head. Karvedilooli määratakse harva vererõhu alandamiseks või arütmiate raviks. Seda kasutatakse sagedamini südamepuudulikkuse raviks.

Mis on beetablokaatorite sisemine sümpatomimeetiline aktiivsus

Mõned beeta-adrenoblokaatorid mitte ainult ei blokeeri beeta-adrenergilisi retseptoreid, vaid ka stimuleerivad neid samal ajal. Seda nimetatakse mõnede beetablokaatorite sisemiseks sümpatomimeetiliseks aktiivsuseks. Sisemise sümpatomimeetilise toimega ravimeid iseloomustavad järgmised omadused:

• need beetablokaatorid aeglustavad südame löögisagedust vähemal määral
• need ei vähenda oluliselt südame pumpamisfunktsiooni
• vähemal määral suurendavad kogu perifeerset veresoonte resistentsust
• provotseerida vähem tõenäoline ateroskleroosi, sest neil ei ole olulist mõju vere kolesteroolitasemele

Saate teada, millistel beetablokaatoritel on sisemine sümpatomimeetiline toime ja millistel mitte.

Kui sisemise sümpatomimeetilise toimega beetablokaatoreid võetakse pikka aega, tekib beeta-adrenergiliste retseptorite krooniline stimulatsioon. See viib järk-järgult nende tiheduse vähenemiseni kudedes. Seejärel ei põhjusta ravimi järsk katkestamine ärajätunähte. Üldiselt beetablokaatorite annust tuleb järk-järgult vähendada: 2 korda iga 2-3 päeva järel 10-14 päeva jooksul. Vastasel juhul võivad ilmneda kohutavad ärajätunähud: hüpertensiivsed kriisid, stenokardiahoogude sagenemine, tahhükardia, müokardiinfarkt või äkksurm südameataki tõttu.

Uuringud on näidanud, et beetablokaatorid, millel on sisemine sümpatomimeetiline toime, ei erine vererõhku langetava toime poolest ravimitest, millel see toime puudub. Kuid mõnel juhul väldib sümpatomimeetilise toimega ravimite kasutamine soovimatuid kõrvaltoimeid. Nimelt bronhospasm koos erineva iseloomuga hingamisteede obstruktsiooniga, samuti külmaspasmid koos alajäsemete veresoonte ateroskleroosiga. Viimastel aastatel (juuli 2012) on arstid jõudnud järeldusele, et sellel, kas beetablokaatoril on sisemise sümpatomimeetilise toime omadus või mitte, ei tohiks olla suurt tähtsust. Praktika on näidanud, et selle omadusega ravimid vähendavad kardiovaskulaarsete tüsistuste esinemissagedust mitte rohkem kui need beetablokaatorid, millel seda ei ole.

Lipofiilsed ja hüdrofiilsed beetablokaatorid

Lipofiilsed beetablokaatorid lahustuvad hästi rasvades ja hüdrofiilsed - vees. Lipofiilsed ravimid läbivad esmasel maksa läbimisel olulise "töötlemise". Hüdrofiilsed beetablokaatorid ei metaboliseeru maksas. Need erituvad organismist muutumatul kujul peamiselt uriiniga. Hüdrofiilsed beetablokaatorid kestavad kauem, kuna need ei eritu nii kiiresti kui lipofiilsed.

Lipofiilsed beetablokaatorid tungivad paremini läbi hematoentsefaalbarjääri. See on füsioloogiline barjäär vereringesüsteemi ja kesknärvisüsteemi vahel. See kaitseb närvikudet ringlevate mikroorganismide, toksiinide ja immuunsüsteemi "agentide" eest, mis tajuvad ajukudet võõrana ja ründavad seda. Läbi hematoentsefaalbarjääri satuvad veresoontest ajju toitained ning närvikoe jääkained väljutatakse tagasi.

Selgus, et lipofiilsed beetablokaatorid vähendavad tõhusamalt südame isheemiatõvega patsientide suremust. Samal ajal põhjustavad nad rohkem kesknärvisüsteemi kõrvaltoimeid:

• depressioon;
• unehäired;
• peavalu.

Toidu tarbimine rasvlahustuvate beetablokaatorite aktiivsust reeglina ei mõjuta. Ja hüdrofiilseid preparaate on soovitav võtta enne sööki, juues rohkelt vett.

Ravim bisoprolool on tähelepanuväärne selle poolest, et sellel on võime lahustuda nii vees kui ka lipiidides (rasvades). Kui maks või neerud töötavad halvasti, võtab bisoprolooli organismist eraldamise ülesande automaatselt üle tervem süsteem.

Kaasaegsed beetablokaatorid

• karvedilool (Kkoriol);
• bisoprolool (Concor, Biprol, Bisogamma);
• metoproloolsuktsinaat (Betaloc LOK);
• nebivolool (Nebilet, Binelol).

Hüpertensiooni raviks võib kasutada ka teisi beetablokaatoreid. Arste julgustatakse oma patsientidele välja kirjutama teise või kolmanda põlvkonna ravimeid. Artikli ülalt leiate tabeli, kus on loetletud, millisesse põlvkonda iga ravim kuulub.

Kaasaegsed beetablokaatorid vähendavad tõenäosust, et patsient sureb insulti ja eriti infarkti. Samas näitavad alates 1998. aastast tehtud uuringud süstemaatiliselt seda propranolool (anapriliin) mitte ainult ei vähenda, vaid isegi suurendab suremust võrreldes platseeboga. Samuti vastuolulised andmed atenolooli efektiivsuse kohta. Kümned artiklid meditsiiniajakirjades väidavad, et see vähendab kardiovaskulaarsete "sündmuste" tõenäosust palju vähem kui teised beetablokaatorid, põhjustades samas sagedamini kõrvaltoimeid.

Patsiendid peaksid mõistma, et kõik beetablokaatorid vähendavad vererõhku ligikaudu samal viisil. Võib-olla teeb nebivolool seda pisut tõhusamalt kui kõik teised, kuid mitte palju. Samas vähendavad need väga erineval moel tõenäosust haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse. Hüpertensiooni ravi peamine eesmärk on just selle tüsistuste vältimine. Eeldatakse, et kaasaegsed beetablokaatorid on tõhusamad hüpertensiooni tüsistuste ärahoidmisel kui eelmise põlvkonna ravimid. Need on ka paremini talutavad, kuna põhjustavad vähem kõrvaltoimeid.

Veel 2000. aastate alguses ei saanud paljud patsiendid endale lubada kvaliteetsete ravimitega ravi, sest patenteeritud ravimid olid liiga kallid. Nüüd saate aga apteegist osta geneerilised ravimid, mis on väga soodsa hinnaga ja samas tõhusalt toimivad. Seetõttu ei ole finantsprobleem enam põhjus, miks lõpetada tänapäevaste beetablokaatorite kasutamine. Peamine ülesanne on ületada arstide teadmatus ja konservatiivsus. Arstid, kes uudiseid ei jälgi, jätkavad sageli vanemate ravimite väljakirjutamist, mis on vähem tõhusad ja millel on rohkem kõrvaltoimeid.

Näidustused kohtumiseks

Peamised näidustused beetablokaatorite määramiseks kardioloogiapraktikas:

• arteriaalne hüpertensioon, sealhulgas sekundaarne (neerukahjustuse, kilpnäärme funktsiooni suurenemise, raseduse ja muude põhjuste tõttu);
• südamepuudulikkus;
• südameisheemia;
• arütmiad (ekstrasüstool, kodade virvendus jne);
• pika QT sündroom.

Lisaks on mõnikord ette nähtud beetablokaatorid autonoomse kriisi, mitraalklapi prolapsi, võõrutussündroomi, hüpertroofilise kardiomüopaatia, migreeni, aordi aneurüsmi, Marfani sündroomi korral.

2011. aastal avaldati beetablokaatoreid kasutavate rinnavähiga naiste uuringu tulemused. Selgus, et beetablokaatorite võtmise taustal tekivad metastaasid harvemini. Ameerika uuringus osales 1400 naist, kellele tehti rinnavähi tõttu operatsioon ja kellele määrati keemiaravi kuurid. Need naised võtsid beetablokaatoreid lisaks rinnavähile esinenud südame-veresoonkonna probleemide tõttu. 3 aasta pärast oli 87% neist elus ja vähivaba.

Võrdluseks mõeldud kontrollrühm koosnes sama vanusega rinnavähiga patsientidelt, kellel oli sama protsent suhkurtõvega patsiente. Nad ei saanud beetablokaatoreid ja nende seas oli elulemus 77%. Praktilisi järeldusi on veel vara teha, kuid võib-olla on 5-10 aasta pärast beetablokaatorid lihtne ja odav viis rinnavähi ravi tõhustamiseks.

Beeta-blokaatorite kasutamine hüpertensiooni raviks

Beeta-blokaatorid vähendavad vererõhku üldiselt mitte halvemini kui teiste klasside ravimid. Eriti soovitatav on neid välja kirjutada hüpertensiooni raviks järgmistel juhtudel:

• Seotud isheemiline südamehaigus
• Tahhükardia
• Südamepuudulikkus
• Hüpertüreoidism on kilpnäärme ületalitlus.
• Migreen
• Glaukoom
• Arteriaalne hüpertensioon enne või pärast operatsiooni

Beetablokaatori ravimi nimi	Ettevõtte (äri)nimi	Päevane annus, mg	Mitu korda päevas võtta
Kardioselektiivne
Atenolool ( küsitav tõhusus)	Atenolool, atenobeen, tenolool, tenormiin	25 - 100	1 - 2
Betaksolool	Lochren	5 - 40	1
bisoprolool	Concor	5 - 20	1
metoprolool	Vasocardin, Corvitol, Betalok, Lopresor, Specicor, Egilok	50 - 200	1 - 2
Nebivolool	mittepilet	2,5 - 5	1
Atsebutalool	Sektral	200 - 1200	2
Talinolool	Kordanum	150 - 600	3
Tseliprolool	Tseliprolool, selektor	200 - 400	1
Mitte-kardioselektiivne
1. Sisemise sümpatomimeetilise toimeta beetablokaatorid
Nadolol	Corgard	20 - 40	1 - 2
propranolool ( vananenud, ei soovita)	Anapriliin, Obzidan, Inderal	20 - 160	2 - 3
Timolool	Timohexal	20 - 40	2
2. Sisemise sümpatomimeetilise toimega beetablokaatorid
Alprenolool	Aptin	200 - 800	4
Oksprenolool	Trazikor	200 - 480	2 - 3
Penbutolool	Beetapressiin, Levatol	20 - 80	1
Pindolool	Vispelda	10 - 60	2
3. Alfa-blokeeriva toimega beetablokaatorid
Karvedilool	Coriol	25 - 100	1
Labetalool	Albetool, normodiin, trandaat	200 - 1200	2

Kas need ravimid sobivad diabeedi jaoks?

Ravi "vanade heade" beetablokaatoritega (propranolool, atenolool) võib halvendada kudede tundlikkust insuliini toimele, st suurendada insuliiniresistentsust. Kui patsiendil on eelsoodumus, suureneb tema tõenäosus diabeedi tekkeks. Kui patsiendil on diabeet juba välja kujunenud, siis selle kulg halveneb. Samal ajal kardioselektiivsete beetablokaatorite kasutamisel halveneb kudede tundlikkus insuliini suhtes vähemal määral. Ja kui määrate kaasaegsed beetablokaatorid, mis lõõgastavad veresooni, siis reeglina ei häiri need mõõdukates annustes süsivesikute ainevahetust ega halvenda diabeedi kulgu.

Akadeemik Strazhesko nimelises Kiievi kardioloogiainstituudis uuriti 2005. aastal beetablokaatorite mõju metaboolse sündroomiga ja insuliiniresistentsusega patsientidele. Selgus, et karvedilool, bisoprolool ja nebivolool mitte ainult ei halvenda, vaid isegi suurendavad kudede tundlikkust insuliini toime suhtes. Samal ajal halvendas atenolool oluliselt insuliiniresistentsust. 2010. aasta uuring näitas, et karvedilool ei vähendanud veresoonte insuliinitundlikkust, samas kui metoprolool halvendas seda.

Beetablokaatorite võtmise mõjul võivad patsiendid suurendada kehakaalu. Selle põhjuseks on suurenenud insuliiniresistentsus, aga ka muudel põhjustel. Beeta-blokaatorid vähendavad ainevahetuse intensiivsust ja häirivad rasvkoe lagunemise protsessi (inhibeerivad lipolüüsi). Selles mõttes toimisid atenolool ja metoprolooltartraat halvasti. Samal ajal ei olnud uuringute tulemuste kohaselt karvedilooli, nebivolooli ja labetalooli võtmist seotud patsientide kehakaalu olulise suurenemisega.

Beetablokaatorite võtmine võib mõjutada insuliini sekretsiooni pankrease beetarakkude poolt. Need ravimid on võimelised pärssima insuliini sekretsiooni esimest faasi. Selle tulemusena on peamine vahend veresuhkru normaliseerimiseks kõhunäärme insuliini vabanemise teine ​​faas.

Beeta-blokaatorite mõju mehhanismid glükoosi ja lipiidide metabolismile

Näitaja	Ravi mitteselektiivsete või kardioselektiivsete beetablokaatoritega	Metaboolsed tagajärjed
Lipoproteiini lipaasi aktiivsus		? triglütseriidide kliirens
Letsitiin-kolesterool-atsüültransferaasi aktiivsus		? kõrge tihedusega lipoproteiinid
Kehamass		? tundlikkus insuliini suhtes
insuliini sekretsioon		? 2. faas, pikaajaline hüperinsulinemia
Insuliini kliirens		? hüperinsulineemia, ? insuliiniresistentsus
Perifeerne verevool		? substraadi kohaletoimetamine, ? glükoosi omastamist
Üldine perifeerne veresoonte resistentsus		? perifeerne vereringe

Märkus tabelile. Tuleb veel kord rõhutada, et tänapäevastel beetablokaatoritel on glükoosi ja lipiidide metabolismile minimaalne negatiivne mõju.

Insuliinsõltuva suhkurtõve korral on oluliseks probleemiks see kõik beetablokaatorid võivad varjata eelseisva hüpoglükeemia sümptomeid- tahhükardia, närvilisus ja värinad (treemor). Samal ajal püsib suurenenud higistamine. Samuti on beetablokaatoreid saavatel diabeetikutel raske hüpoglükeemilisest seisundist väljuda. Sest peamised vere glükoositaseme tõstmise mehhanismid – glükagooni sekretsioon, glükogenolüüs ja glükoneogenees – on blokeeritud. Samas on II tüüpi diabeedi puhul hüpoglükeemia harva nii tõsine probleem, et beetablokaatoriravist tuleks selle tõttu loobuda.

Arvatakse, et näidustuste olemasolul (südamepuudulikkus, arütmia ja eriti müokardiinfarkt) kaasaegsete beetablokaatorite kasutamine diabeediga patsientidel on asjakohane. 2003. aasta uuringus määrati diabeediga südamepuudulikkusega patsientidele beetablokaatorid. Võrdlusrühm - südamepuudulikkusega patsiendid ilma diabeedita. Esimeses rühmas vähenes suremus 16%, teises - 28%.

Diabeetikutel soovitatakse välja kirjutada metoproloolsuktsinaat, bisoprolool, karvedilool, nebivolool – tõestatud efektiivsusega beetablokaatorid. Kui patsient ei põe veel diabeeti, kuid on suurenenud risk selle tekkeks, siis on soovitatav määrata ainult selektiivsed beetablokaatorid ja mitte kasutada neid koos diureetikumidega (diureetikumid). Soovitatav on kasutada ravimeid, mis mitte ainult ei blokeeri beeta-adrenergilisi retseptoreid, vaid millel on ka võime veresooni lõdvestada.

Vastunäidustused ja kõrvaltoimed

Lugege üksikasju artiklist "". Uurige, millised on nende määramise vastunäidustused. Mõned kliinilised olukorrad ei ole beetablokaatoritega ravi absoluutsed vastunäidustused, kuid nõuavad suuremat ettevaatust. Üksikasjad leiate ülaltoodud artiklist.

Suurenenud impotentsuse oht

Erektsioonihäired (meestel täielik või osaline impotentsus) on see, milles kõige sagedamini süüdistatakse beetablokaatoreid. Arvatakse, et beetablokaatorid ja diureetikumid on hüpertensiooni ravimite rühm, mis kõige sagedamini põhjustavad meeste potentsi halvenemist. Tegelikult pole kõik nii lihtne. Uuringud tõestavad veenvalt, et uued kaasaegsed beetablokaatorid ei mõjuta potentsi. Nende meestele sobivate ravimite täieliku loetelu leiate artiklist "". Kuigi vana põlvkonna beetablokaatorid (mitte kardioselektiivsed) võivad potentsi tõesti kahjustada. Sest need halvendavad peenise täitumist verega ja võib-olla segavad suguhormoonide tootmist. Kuid, kaasaegsed beetablokaatorid aitavad meestel kontrollida hüpertensiooni ja südameprobleeme, säilitades samal ajal potentsi.

2003. aastal avaldati uuringu tulemused erektsioonihäirete esinemissageduse kohta beetablokaatorite võtmise ajal, sõltuvalt patsientide teadlikkusest. Kõigepealt jagati mehed 3 gruppi. Nad kõik võtsid beetablokaatorit. Kuid esimene rühm ei teadnud, mis ravimit neile anti. Teise rühma mehed teadsid narkootikumi nime. Kolmandasse rühma kuuluvatele patsientidele ei rääkinud arstid mitte ainult, millist beetablokaatorit neile välja kirjutati, vaid andsid ka teada, et potentsi nõrgenemine on tavaline kõrvalnäht.

Kolmandas rühmas oli erektsioonihäirete esinemissagedus kõrgeim, koguni 30%. Mida vähem teavet patsiendid said, seda väiksem oli potentsi nõrgenemise sagedus.

Seejärel viidi läbi uuringu teine ​​etapp. See hõlmas mehi, kes kaebasid beetablokaatori võtmise tõttu erektsioonihäirete üle. Kõigile neile anti veel üks pill ja öeldi, et see parandab nende potentsi. Peaaegu kõik osalejad teatasid oma erektsiooni paranemisest, kuigi ainult pooled neist said tõelist silendafiili (Viagra) ja teisele poolele platseebot. Selle uuringu tulemused tõestavad veenvalt, et beetablokaatorite võtmise ajal on potentsi nõrgenemise põhjused suuresti psühholoogilised.

Peatüki "Beetablokaatorid ja suurenenud impotentsuse oht" lõpetuseks tahaksin veel kord kutsuda mehi üles uurima artiklit "". See sisaldab loetelu kaasaegsetest beetablokaatoritest ja muudest hüpertensiooniravimitest, mis ei kahjusta potentsi ja võivad seda isegi parandada. Pärast seda olete palju rahulikum, nagu arst on määranud, et võtta ravimeid rõhu vähendamiseks. On rumal keelduda ravist beetablokaatorite või muude hüpertensiooniravimitega, kartes potentsi halvenemist.

Miks arstid mõnikord tõrksad beetablokaatoreid välja kirjutama

Kuni viimaste aastateni määrasid arstid enamikule patsientidele, kes vajasid kõrge vererõhu ravi ja kardiovaskulaarsete tüsistuste ennetamist, aktiivselt beetablokaatoreid. Beetablokaatorid koos nn vanade ehk traditsiooniliste hüpertensiooniravimitega. See tähendab, et neid võrreldakse uute, pidevalt väljatöötatavate ja ravimiturule sisenevate vererõhupillide efektiivsusega. Esiteks võrreldakse neid beetablokaatoritega.

Pärast 2008. aastat ilmus publikatsioone, et beetablokaatorid ei tohiks olla hüpertensiooniga patsientide ravi esimene valik. Analüüsime sel juhul esitatud argumente. Patsiendid saavad seda materjali uurida, kuid nad peaksid meeles pidama, et lõpliku otsuse selle kohta, millist ravimit valida, teeb igal juhul arst. Kui te oma arsti ei usalda, otsige lihtsalt teine. Tehke kõik endast oleneva, et konsulteerida kõige kogenuma arstiga, sest sellest sõltub teie elu.

Niisiis väidavad beetablokaatorite laialdase terapeutilise kasutamise vastased, et:

1. Need ravimid vähendavad kardiovaskulaarsete tüsistuste tõenäosust teistest hüpertensiooniravimitest.
2. Arvatakse, et beetablokaatorid ei mõjuta arterite jäikust, see tähendab, et nad ei peatu, rääkimata ateroskleroosi arengu tagasipööramisest.
3. Need ravimid ei kaitse sihtorganeid hästi kõrge vererõhu põhjustatud kahjustuste eest.

Muret teeb ka see, et beetablokaatorite mõjul on süsivesikute ja rasvade ainevahetus häiritud. Selle tulemusena suureneb tõenäosus haigestuda II tüüpi diabeeti ja kui teil on juba diabeet, siis selle kulg halveneb. Ja et beetablokaatorid põhjustavad kõrvalnähte, mis halvendavad patsientide elukvaliteeti. See viitab esiteks meeste seksuaalse potentsi nõrgenemisele. Teemasid "Beetablokaatorid ja suhkurtõbi" ja "Suurenenud impotentsuse oht" käsitleti üksikasjalikult eespool selle artikli vastavates jaotistes.

On tehtud uuringuid, mis on näidanud, et beetablokaatorid vähendavad kardiovaskulaarsete tüsistuste tõenäosust teistest hüpertensiooniravimitest halvemini. Seotud publikatsioonid meditsiiniajakirjades hakkasid ilmuma pärast 1998. aastat. Samal ajal on tõendeid veelgi usaldusväärsemate uuringute kohta, mis on saanud vastupidiseid tulemusi. Nad kinnitavad, et kõik peamised vererõhku langetavate ravimite klassid on ligikaudu sama tõhusad. Tänapäeval on üldtunnustatud seisukoht selline beetablokaatorid vähendavad väga tõhusalt pärast müokardiinfarkti teise südameinfarkti riski. Ja hüpertensiooni beetablokaatorite määramise kohta, et vältida kardiovaskulaarseid tüsistusi - iga arst teeb oma praktilise töö tulemuste põhjal oma arvamuse.

Kui patsiendil on raskekujuline ateroskleroos või kõrge risk ateroskleroosi tekkeks (vaadake, milliseid analüüse peate selle väljaselgitamiseks tegema), peaks arst pöörama tähelepanu tänapäevastele beetablokaatoritele, millel on veresooni laiendavad omadused ehk need lõdvestavad veresooni. Just veresooned on üks olulisemaid hüpertensioonist mõjutatud sihtorganeid. Südame-veresoonkonna haigustesse surevate inimeste seas on 90% surmadest põhjustatud veresoonte kahjustustest, samas kui süda jääb täiesti terveks.

Milline näitaja iseloomustab ateroskleroosi astet ja arengukiirust? See on unearterite intima-media kompleksi (IMT) paksuse suurenemine. Selle väärtuse regulaarset mõõtmist ultraheli abil kasutatakse veresoonte kahjustuste diagnoosimiseks nii ateroskleroosi kui ka hüpertensiooni tagajärjel. Vanusega suureneb arterite sisemise ja keskmise membraani paksus, see on üks inimese vananemise markereid. Arteriaalse hüpertensiooni mõjul on see protsess palju kiirenenud. Kuid vererõhku langetavate ravimite mõjul võib see aeglustada ja isegi tagasi pöörduda. 2005. aastal viisid nad läbi väikese uuringu beetablokaatorite võtmise mõju kohta ateroskleroosi progresseerumisele. Selles osales 128 patsienti. Pärast 12-kuulist ravi täheldati intima-media kompleksi paksuse vähenemist 48% karvedilooliga ravitud patsientidest ja 18% metoprolooliga ravitud patsientidest. Arvatakse, et karvedilool suudab tänu oma antioksüdantsele ja põletikuvastasele toimele stabiliseerida aterosklerootilisi naastu.

Eakatele inimestele beetablokaatorite väljakirjutamise tunnused

Arstid on sageli ettevaatlikud, kui nad määravad vanematele inimestele beetablokaatoreid. Kuna sellel "raskel" patsientide kategoorial on lisaks südameprobleemidele ja vererõhule sageli ka kaasuvaid haigusi. Beetablokaatorid võivad neid halvendada. Eespool arutasime, kuidas beetablokaatorid mõjutavad diabeedi kulgu. Soovitame teie tähelepanu pöörata ka eraldi artiklile "". Praktiline olukord on praegu selline, et üle 70-aastastele patsientidele määratakse beetablokaatoreid 2 korda harvemini kui noorematele.

Kaasaegsete beetablokaatorite tulekuga on nende võtmise kõrvaltoimed muutunud palju harvemaks. Nüüd näitavad "ametlikud" soovitused, et vanematele patsientidele on ohutum määrata beetablokaatoreid. 2001. ja 2004. aasta uuringud näitasid, et bisoprolool ja metoproloolsuktsinaat vähendasid võrdselt noorte ja eakate südamepuudulikkusega patsientide suremust. 2006. aastal viidi läbi karvedilooli uuring, mis kinnitas selle kõrget efektiivsust südamepuudulikkuse korral ja head talutavust eakatel patsientidel.

Seega, kui on tõendeid, siis beetablokaatoreid võib ja tuleb anda eakatele patsientidele. Sellisel juhul on soovitatav alustada ravimi võtmist väikeste annustega. Võimalusel on soovitav jätkata eakate patsientide ravi väikeste beetablokaatorite annustega. Kui on vaja annust suurendada, tuleb seda teha aeglaselt ja ettevaatlikult. Soovitame teie tähelepanu pöörata artiklitele "" ja "".

Kas hüpertensiooni saab raseduse ajal ravida beetablokaatoritega?

Mis on parim beetablokaator

Beetablokaatorite rühmas on palju ravimeid. Tundub, et iga ravimitootja toodab oma pillid ise. Seetõttu võib õige ravimi valimine osutuda keeruliseks.Kõigil beetablokaatoritel on ligikaudu sama vererõhku langetav toime, kuid samal ajal erinevad oluliselt nende võime pikendada patsiendi eluiga ja kõrvaltoimete raskusaste. mõjusid.

Millist beetablokaatorit välja kirjutada – arst valib alati! Kui patsient ei usalda oma arsti, peaks ta pöörduma mõne teise spetsialisti poole. Me ei soovita tungivalt ise ravida beetablokaatoritega. Lugege artikkel "" uuesti läbi - ja veenduge, et need pole mingil juhul kahjutud pillid ja seetõttu võib enesega ravimine palju kahju teha. Tehke kõik endast oleneva, et teid raviks parim arst. See on kõige olulisem asi, mida saate oma eluea pikendamiseks teha.

Järgmised kaalutlused aitavad teil koos arstiga ravimit valida (!!!)

• Neeruprobleemidega patsientidele eelistatakse lipofiilseid beetablokaatoreid.
• Kui patsiendil on maksahaigus - tõenäoliselt määrab arst sellises olukorras hüdrofiilse beetablokaatori. Täpsustage juhistes, kuidas ravim, mida kavatsete võtta (patsiendile välja kirjutada), organismist eritub.
• Vanemad beetablokaatorid rikuvad meestel sageli potentsi, kuid tänapäevastel ravimitel seda ebameeldivat kõrvalmõju pole. Artiklist ““ saate teada kõik vajalikud üksikasjad.
• On ravimeid, mis toimivad kiiresti, kuid mitte kaua. Neid kasutatakse hüpertensiivsete kriiside korral (labetalool intravenoosselt). Enamik beetablokaatoreid ei hakka kohe tööle, vaid langetavad rõhku pikaks ajaks ja järk-järgult.
• On oluline, mitu korda päevas peate seda või teist ravimit võtma. Mida vähem, seda mugavam on patsiendile ja seda väiksem on tõenäosus, et ta jääb ravist välja.
• Eelistatav on välja kirjutada uue põlvkonna beetablokaatorid. Need on kallimad, kuid neil on märkimisväärsed eelised. Nimelt piisab nende võtmisest üks kord päevas, need põhjustavad minimaalselt kõrvalnähte, on patsientidele hästi talutavad, ei halvenda glükoosi ainevahetust ja vere lipiidide taset, samuti meestel potentsi.

Arstid, kes jätkavad beetablokaatori propranolooli (Inderal) väljakirjutamist, väärivad hukkamõistu. See on aegunud ravim. On tõestatud, et propranolool (anapriliin) mitte ainult ei vähenda, vaid isegi suurendab patsientide suremust. Samuti on vaieldav, kas jätkata atenolooli kasutamist. 2004. aastal avaldas mainekas Briti meditsiiniajakiri Lancet artikli "Atenolool hüpertensioonile: kas see on tark valik?". Selles märgiti, et atenolooli retsept ei ole hüpertensiooni raviks sobiv ravim. Kuna see vähendab kardiovaskulaarsete tüsistuste riski, kuid teeb seda halvemini kui teised beetablokaatorid, aga ka teiste rühmade surveravimid.

Sellest artiklist ülalpool saate teada, milliseid konkreetseid beetablokaatoreid soovitatakse:

• südamepuudulikkuse raviks ja südameinfarkti äkksurma riski vähendamiseks;
• mehed, kes soovivad vererõhku alandada, kuid kardavad potentsi halvenemist;
• diabeetikud ja kõrgenenud diabeedirisk;

Veel kord tuletame meelde, et lõpliku valiku, millist beetablokaatorit välja kirjutada, teeb ainult arst. Ärge ise ravige! Mainida tuleks ka küsimuse rahalist poolt. Paljud farmaatsiaettevõtted toodavad beetablokaatoreid. Nad konkureerivad üksteisega, seega on nende ravimite hinnad üsna taskukohased. Ravi kaasaegse beetablokaatoriga ei maksa patsiendile tõenäoliselt rohkem kui 8–10 dollarit kuus. Seega ei ole ravimi hind enam põhjus, miks kasutada vananenud beetablokaatorit.

Beetablokaatorid on ravimid, mis blokeerivad kehas loomulikke protsesse. Eelkõige südamelihase stimuleerimine adrenaliini ja teiste "kiirendavate" hormoonidega. On tõestatud, et need ravimid võivad paljudel juhtudel pikendada patsiendi eluiga mitu aastat. Kuid need ei mõjuta hüpertensiooni ja südame-veresoonkonna haiguste põhjuseid. Soovitame teie tähelepanu pöörata artiklile "". Magneesiumipuudus organismis on üks levinumaid hüpertensiooni, südame rütmihäirete ja verehüüvete poolt veresoonte ummistumise põhjuseid. Me soovitame . Nad kõrvaldavad magneesiumipuuduse ja erinevalt "keemilistest" ravimitest aitavad need tõesti vererõhku alandada ja südame tööd parandada.

Hüpertensioonis on viirpuuekstrakt magneesiumi järel teisel kohal, järgnevad aminohape tauriin ja vana hea kalaõli. Need on looduslikud ained, mida kehas loomulikult leidub. Seetõttu kogete "kõrvaltoimeid" ja need kõik on kasulikud. Teie uni paraneb, närvisüsteem muutub rahulikumaks, tursed kaovad ja naistel muutuvad PMS-i sümptomid palju kergemaks.

Südameprobleemide korral on see magneesiumi järel teisel kohal. See on aine, mida leidub meie keha igas rakus. Koensüüm Q10 osaleb energiatootmise reaktsioonides. Südamelihase kudedes on selle kontsentratsioon kaks korda suurem kui keskmine. See on fenomenaalselt kasulik vahend mis tahes südameprobleemide korral. Kuni selleni, et koensüüm Q10 võtmine aitab patsientidel vältida südamesiirdamist ja ilma selleta normaalselt elada. Ametlik meditsiin on lõpuks tunnistanud koensüümi Q10 südame-veresoonkonna haiguste raviks. Registreeritud ja. Seda oleks võinud teha 30 aastat tagasi, sest progressiivsed kardioloogid on oma patsientidele Q10 välja kirjutanud alates 1970. aastatest. Eriti tahaksin sellele tähelepanu juhtida koensüüm Q10 parandab patsientide ellujäämist pärast infarkti, st samades olukordades, kui beetablokaatoreid määratakse eriti sageli.

Soovitame patsientidel alustada arsti määratud beetablokaatorite võtmist koos looduslike tervisega seotud eelistega hüpertensiooni ja südame-veresoonkonna haiguste korral. Ärge proovige beetablokaatorit ravi alguses asendada ühegi "rahvapärase" raviga! Teil võib olla suur risk esimese või teise südameataki tekkeks. Sellises olukorras päästab ravim tõesti südameinfarkti äkksurmast. Hiljem, mõne nädala pärast, kui tunnete end paremini, saate ettevaatlikult ravimi annust vähendada. Seda tuleb teha arsti järelevalve all. Lõppeesmärk on jääda "keemiliste" pillide asemel täielikult looduslikele toidulisanditele. Meie saidi materjalide abil on tuhanded inimesed seda juba suutnud teha ja nad on sellise ravi tulemustega väga rahul. Nüüd on sinu kord.

Artiklid meditsiiniajakirjades hüpertensiooni ja südame-veresoonkonna haiguste ravist koensüümi Q10 ja magneesiumiga

Nr p / lk	Artikli pealkiri	Ajakiri	Märge
1	Koensüüm Q10 kasutamine arteriaalse hüpertensiooni kompleksravis	Venemaa kardioloogia ajakiri, nr 5/2011
2	Ubikinooni kasutamise võimalused arteriaalse hüpertensiooni ravis	Vene Kardioloogia Ajakiri, nr 4/2010	Ubikinoon on üks koensüümi Q10 nimetusi
3	Magneesium tserebrovaskulaarsete haiguste ravis ja ennetamisel	Kardioloogia, nr 9/2012
4	Magneesiumi kasutamine südame-veresoonkonna haiguste korral (krooniline koronaarsündroom, arteriaalne hüpertensioon ja südamepuudulikkus)	Vene Kardioloogia Ajakiri, nr 2/2003
5	Magneesiumipreparaadi kasutamine kardioloogia praktikas	Vene Kardioloogia Ajakiri, nr 2/2012	Arutatakse ravimit Magnerot. Soovitame teisi magneesiumilisandeid, mis on sama tõhusad, kuid odavamad.
6	Kaaliumi- ja magneesiumipuudus südame-veresoonkonna haiguste tekke riskifaktorina	Vene meditsiiniajakiri, nr 5, 27. veebruar 2013, "Inimene ja meditsiin"

Iga kaasaegne kardioloog teab, kui head on südamele magneesium, kalaõli ja koensüüm Q10. Öelge oma arstile, et te võtate koos nende toidulisanditega beetablokaatoreid. Kui arst vaidleb vastu. - see tähendab, et ta on ajast maha jäänud ja parem on pöörduda mõne teise spetsialisti poole.

1. Olga

   kas on vaja võtta neuroosi blokaatoreid

2. Tamara

   Olen 62-aastane, pikkus 158, kaal 82. Rõhk hoiab teist nädalat, tahhükardia. Ma joon, lozap 2 korda (50 ja 25 mg), gelok (25 mg), amlotop (2,5), kuid rõhu stabiliseerimine puudub. Kas ravimeid saab vahetada?

3. anton

   kuidas Q10 saab asendada beetablokaatoreid
   sest need leevendavad stenokardiaga südame koormust ja Q10 on lihtsalt vitamiin

4. Stas

   51 aastat 186 cm 127 kg-
   virvendav arütmia. kuiv suu. öine polüuuria.-rohkem kui 1 liiter uriini. Diabeedi diagnoosi ei panda. Suhkur hommikul on normaalne.Olen dieedil. Kui pärast kuut midagi magusat süüa või lihtsalt õhtul midagi süüa, tekib elevus. unetus. Kella 12-st öösel kuni kella 4-ni hommikul - tualetikutsed, mis viisid rütmi katkemiseni. Seda juba palju aastaid. Võtan vastu Valzi ja Egiloki. Päeval põis ei häiri Neerupealised on normaalsed Vereanalüüsid on normaalsed Seksuaalinfektsioone ei tuvastata Kas egilok võib vähendada antidiureetilise hormooni tootmist? Kas on mõtet Concori vastu vahetada?(Ühe korra proovisin. Aga algas migreen) Aitäh

5. Natalia

   45 aastat vana, pikkus 167, kaal 105 kg. Esimest korda määrati bisoprolool 2,5 mg. Rõhk kõigub, kuid mitte üle 140/90. Kui kaua seda kasutada, kogu elu?

6. Andrei

   51 aastat vana, 189 cm, 117 kg.
   Kuus aastat tagasi kirjutas arst välja Nolipreli rõhu 200/100.
   Hetkel peale köhimisnähtusid lõpetas ravimite võtmise, rõhk oli 160/100.
   Arst määras pärast uuringut Valsacor 160, Biprol 5 mg, Arifon retard 1,5 mg, Atoris 20 mg.
   Surve sai 110/70.
   Kas sellist ravimite komplekti tasub võtta?

7. Vadim

   Olen 48 aastane, pikkus 186, kaal 90 kg.Minul diagnoositi hüpertensioon 16 aastaselt, viimased 5 aastat olen võtnud lokreni 5 mg 1 kord päevas, ülemine rõhk ei tõuse üle 130 ja alumine on sageli 95-100, olen muutunud ka ilmastikutundlikuks ja viimasel ajal on olnud kehv uni, ärevus , seksuaalelu halvenemine (halb erektsioon) Elan arstidest kaugel külas, mul on kaks küsimust: kas pean otsima lokrenile asendust ja kas ma võin mõnikord erektsiooni parandamiseks Viagrat või muud vahendit võtta, tänan

8. Galina

   58 aastat vana /168cm /75kg
   töörõhk 140/90, hüppab perioodiliselt kuni 170/100, kuid peaasi, et pulss on pidevalt 90 ja üle selle, isegi pärast und on tunne, et jooksis 100 meetrit; suhkur ja kolesterool on normis, suitsetan, toit keskmine (rasvane luban), ultraheli näitas maksale liigset rasva. Ma võtan anapriliini perioodiliselt (kui pulss läheb skaalalt maha). Arst on nüüd määranud bisoprolooli. Kas ma peaksin seda võtma või proovima kõigepealt ilma keemiliste ravimiteta hakkama saada?

9. igor

   26 aastane, 192cm, kaal 103. Käisin arsti juures tahhükardiaga 90-100 lööki/min ja ta kirjutas mulle bisoprolooli 5mg päevas.Käin jõusaalis ja rattaga.Kas saan trenni jätkata?

   1. admin Postituse autor

      > 26 a., 192cm, kaal 103. Pöördus arsti poole
      > tahhükardiaga 90-100 lööki minutis

      Selgitan, kuidas määrata oma normaalset pulssi. Teoreetiline maksimum on 220 lööki minutis miinus teie vanus, mis on teie jaoks 194 lööki minutis. Puhke pulss on umbes 50% maksimumist, s.o sinu jaoks 82 pluss-miinus 10 lööki minutis. Juba kergete koormuste korral tõuseb pulss 55-65%-ni teoreetilisest maksimumist.

      Järeldus: kui tunnete end hästi, siis pole teil üldse tahhükardiat. Aga kui tunnete end halvasti, siis see on teine ​​küsimus ....

      > kas treeningut on võimalik jätkata?

      Jälgides, kuidas sa end tunned.

      Teie asemel teeksin ma järgmist:
      1. Loe bibliograafiat siit -
      2. Raamatud “Iga aasta nooremaks” ja “Chi-jooksmine. Revolutsiooniline viis jooksmiseks" – soovi korral lihtne leida.
      3. Raamatust “Iga aasta noorem” saate teada palju huvitavat pulsi kohta
      4. Olete ülekaaluline – uurige meie artikleid blokis "Ravi hüpertensioonist 3 nädalaga – see on päris" ja minge nüüd üle süsivesikutevaesele dieedile. Kui teete seda noorelt, siis täiskasvanueas pole teil probleeme, mis teie eakaaslastel on, ja nad kadestavad teie tervist.
      5. Osta pulsikell ja treeni sellega.

      > määras mulle bisoprolooli 5 mg päevas

      Kui tunnete end hästi, ei vaja te bisoprolooli asjata. Ja kui on kaebusi südame kohta, siis tuleb teid hoolikalt uurida, mitte ainult sümptomeid keemiliste pillidega "mahutada".

      1. igor

         Aitäh vastuse eest. Südame kaebamine on see, et tunnen koputamist ja samal ajal on rütmihäired, mis tekitavad ebamugavust.Põhiprobleem on see, et olen kergesti erutuv, adrenaliin eraldub vähimagi stressi korral ja pulss tõuseb hetkega 110-ni. kardiogramm,arst ütles,et on düstroofiline müokardiinfarkt,aga see pole tõsine ja nii on paljudel.Varem 7 aastat tagasi oli 1. astme mitraalklapi fibroos.Ma lähen ja teen. ultraheli ja vaata, mis seal nüüd on. Täna jõin biprolooli tableti ja enesetunne oli palju parem, pulss on 70 nagu astronaudil :-) kuigi see pole valik ja ma saan sellest aru. Vaja uurida. Ja mis puudutab survet, siis juhtub, et see tõuseb 140-ni, aga ma ei ütleks, et see on minu probleem.. Surve võib välja mängida kord kuus või isegi harvem.

10. Natalia

    Palun öelge, kas rasedust planeerides on võimalik Nebilet’i võtta, kas see mõjutab rasestumist?
    Mu abikaasa ja mina võtame seda ravimit, arst usub, et see on vajalik ...

11. jagut

    Tere, millist antihüpertensiivset ravimit soovitate keemiaravi saavale patsiendile A/D 190/100 , P/s 102 min.

12. Tatjana

    Tere. Ema on 80 aastat vana. Diagnoos: hüpertensioon, mille eeliseks on südamekahjustus. Südamepuudulikkusega ||St. KES, 3. st. Düslepideemia ||A Fredricksoni järgi.NK ||f.k (NYHA).DDLV.suhteline mitraalpuudulikkus.Siinustahhükardia episoodid.Düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia kompleksse geneesiga 2. staadiumis (hüpertooniline, aterosklerootiline).Parema arterarterite oluline vertebroos. Vasaku neeru parapervikaalne tsüst. Määratud: ramipriil hommikul 2,5-5,0 mg, betalok zok 25 mg hommikul, amlodipiin 5 mg õhtul. Probleem on selles, et ema tunneb end väga halvasti, rõhud hüppavad, öised värinad ja värinad ning rõhu järsk tõus, ärevus ja hirm, tugev köha ja kurgukuivus. Müra peas ja koputamine. Öelge, kas ravi on õigesti määratud, kas beetalokki on võimalik asendada mõne muu beetablokaatoriga (võib olla tugev kõrvalmõju köha ja hingamisdepressiooni näol). Ema pikkus on 155, kaal 58 kg.

    1. admin Postituse autor

       kas beetalokki on võimalik asendada mõne teise beetablokaatoriga

       Arutage seda oma arstiga, kuid tõenäoliselt pole sellel mõtet.

       rasked kõrvaltoimed köhahoogude ja õhupuuduse kujul

       Kahtlustan, et sama on ka teiste beetablokaatorite võtmisega. Patsient on 80-aastane, keha on kulunud ... pole midagi üllatavat. Võib-olla otsustab arst beetablokaatorid täielikult tühistada, kuna patsient ei talu neid nii hästi. Kuid ärge tühistage seda ise, see on täis äkilist südameatakki.

       Teie asemel ei ootaks ma üheltki ravilt imet. Loe artiklit "". Proovige oma emale lisada magneesium-B6, nagu seal kirjas, koos arsti poolt välja kirjutatud ravimitega. Mitte mingil juhul mitte ravimite asemel, vaid neile lisaks.

       hüppeline surve, öised värinad ja värinad, ärevus- ja hirmutunne

       On võimalus, et need sümptomid vähenevad magneesiumi võtmise tulemusena.

       Kui rahandus võimaldab, proovige mõnda teist koensüümi Q10.

       1. Tatjana

          Ma tahan sinult küsida, amlodipiin, tema emale kirjutati välja õhtul jooma, mis kell on parem õhtul võtta? Kui ta joob selle kell 21, siis rõhk hüppab tingimata. Ja selgub nõiaring, tundub, et ravim peaks aitama, kuid seal on rõhuhüpe. Aitäh.

          1. admin Postituse autor

             > tundub, et ravim peaks
             > abi, kuid tekib rõhu tõus

             Soovitaksin üks kord ravimid vahele jätta ja vaadata, kuidas teie vererõhk sellele reageerib. Kuid teie puhul on see täis südameatakk või insult. Nii et ma ei soovita riskida.

13. Jekaterina

    Tere, olen 35 aastane, pikkus 173, kaal 97 kg. Olen 13. nädalal rase, enne rasedust oli 2. astme hüpertensioon ja nüüd tõuseb rõhk ravimitelt 150/100 peale. Täna lõi pulss 150, kartsin, et võib juhtuda insult või süda lõhkeb. Kas rasedad naised võivad võtta beetablokaatoreid? Günekoloogid ei nõustu.

14. Tatjana Iosifovna

    Kallis arst!65-70.
    Mulle on välja kirjutatud betaloc, cardiomagnyl ja lazap plus.
    Beetablokaatorit tuleb võtta hommikul. Aga pulsiga 60 kõhklen, kas võtta.Rõhk tõuseb (170-ni) pärastlõunal. Samas ei eemalda seda alati ka antihüpertensiivsete ravimite võtmisega, tekib tahhükardia (kuni 95-98) Surve alandamiseks võtan enne magamaminekut veel 15-20 mg physitenza.Rõhk normaliseerub, aga on. pulss puudub.
    EKG: SR pole välistatud. c/o muutused vasaku vatsakese basaalosades.
    ECHO: IVS-i basaalosa LVH, tüüp DD2. Kambrid ja ventiilid on normaalsed.
    Küsimus: millal on parem võtta beetablokaatoreid?Need alandavad ka vererõhku.Ma ei kannata hüpotensiooni vaevu; õhupuudus tekib nii kõndides kui ka lamades.Hommikul on tervislik seisund normaalne.
    P.S. minu pikkus on 164, kaal 78kg.Lugupidamisega T.I.

15. Dmitri

    Kallis arst, aita või aita mõista, täpselt aru saada, mis minuga juhtub või juhtub. Kiievi linn, pikkus 193, kaal 116 kg, vööümbermõõt 102 cm.Augustis 2013 oli põhjust kiirabi kutsuda, see kõik juhtus esmaspäeval lõuna ajal tänaval (kuumus), äkiline nõrkus, pearinglus, hirm kukkuda , siis tundsin paanikat, südamepekslemist . Kutsuti kiirabi, rõhk oli 140/100, pulss 190. Torkisid millegagi, andsid anapriliini keele alla ja Corvaloli. Peale seda käisin arstide juures, läbisin vereanalüüsid, veri näitas glükoosi 7,26, maksaanalüüsid ALT ja AST olid kohati ülehinnatud. Nad põhjendasid seda sellega, et enne seda toimus alkohoolne joomine ja sellele järgnenud mürgitamine. Tehti südame ultraheli, kardiogramm, siis Šalimovi instituudis gastroskoopia, MRT (leitud glaukoom, kõik muud organid korras), üldiselt peaaegu kõik analüüsid. Nad ütlesid, et jooge iga päev 5 mg bisoprolooli. Pandi hüpertensiooni diagnoos. Soovitatav - elustiili muutus, toitumine, kõndimine, alkoholi vältimine. Võtsin bisoprolooli 2 kuud, rõhk stabiliseerus kohe - oli pidevalt normaalne, siis kuskil 1,5 kuu pärast hakkas bisoprolool rõhku langetama 105-115 / 65-75, annust vähendati. Siis tundsin end suurepäraselt, nad tegid kardiosimulaatoril erinevatel koormustel kardiogrammi. Arst ütles tulemuste järgi, et kurta pole midagi, kõik on korras, jätame bisoprolooli ära. Tühistas bisoprolooli järsult, võttis viimased 2 nädalat 2,5 mg. Ja siis see algas – peaaegu kahe nädala jooksul kolm rünnakut, südame löögisagedus hüppab kuni 100 ja üle selle, millele järgnesid rõhuhüpped kuni 150/95. Ta lõi maha ja rahunes Corvaloliga. Kardeti, et see võib korduda. Pöördusin sama kardioloogi poole - jälle bisoprolool talveks 2,5mg ja pöördun neuroloogi poole. Viimane kirjutas välja antidepressandi Tritikko, mis justkui peaks leevendama hirme, paanikat jne. Nende koos võtmisel oli rõhk pakastel stabiilselt 118-124 / 65-85 ja siis jälle langes rõhk 105 peale. /60. Neuropatoloog on tühistanud peale järsult bisoprolooli. Olukord tekkis uuesti, kaks korda 4 päeva jooksul - arusaamatu ärevus, kiire pulss üle 100, ilmselt surve. Corvaloli lõin juba anapriliiniga maha. Peale seda hirmud taastusid, kardioloog soovitas mittepiletit, see alandab vähem rõhku ja hoiab pulssi paremini kui bisoprolool. Ärge loobuge Triticost ja jooge seda ära, samuti - gedosepaami, et halvad mõtted peast välja lüüa. Ma ei saa aru, mida edasi teha, kuhu pöörduda? Teie sait on väga informatiivne, kuid isegi Kiievis on arstid kitsad. Öeldakse, et mul on probleem peas, ma genereerin ise hirme. Andke nõu, mõnikord tundub mulle, et minu arstid ei sõltu minust. Vanus 45 aastat.

    Hüpertensiooni ravi ilma ravimiteta.

    1. Dmitri

       Tänan teid väga vastuse eest. Ma ei kirjutanud (jätsin vahele), et pärast esimest korda testide läbimist (mis näitas glükoosi 7,26), mis oli 20.08.13, lõpetasin alkoholi joomise, hakkasin bisoprolooli võtma, kõndima, valikuliselt sööma. Nädal hiljem, nimelt 28. augustil 2013, andsin Shalimovi kliinikus uuesti verd ja glükoos näitas 4.26. Selle peale rahunesin maha suhkru peale (arstid dateerisid kriisi ja kõrge veresuhkru põhjust sellega, et nädal enne seda oli sünnipäevapeol raske alkoholimürgitus). Nagu ma aru saan, peame kiiresti läbima kõik testid teie soovitatud järjekorras ja järgima saidil olevaid soovitusi - toitumine, kehaline kasvatus, see on 100%. Aga minu pulsi kõikumine, paanikahood? Või arvate, et need on glükoosiga tihedalt seotud? Tänase seisuga olen enda antidepressandi ära öelnud, võtan taas bisoprolooli mittepileti asemel. Bisoprolooliga on palju lihtsam, kuigi paanikahood ilmnevad päeva jooksul. Mida soovitate sellega teha? Kas on võimalik paanikahoogudega toime tulla, bisoprolool mõne aja pärast ära jätta, kui selgub, et glükoos on korras?

Tatjana

Head päeva! Olen 65 aastane, pikkus 175 cm, kaal 85 kg. Hüpertensioon hakkas ilmnema umbes 7 aastat tagasi. Varem ei tõusnud rõhk üle 140, kuid taluti väga tugeva peavaluga paremal pool kuklas. Hakkasin võtma erinevaid ravimeid. Käisime arstiga lozapis ja lerkamenis, võttis aega 2-3 aastat. Aga oli kriis, rõhk oli 200, nüüd on Valsacor ja Azomex välja kirjutatud. Aga enesetunne on halb, hommikul on rõhk 130-140, pärastlõunal 115, õhtul 125 ja kogu aeg on pulss kõrge 77-100. Süda “viriseb”, surub. Pöördusin teiste arstide poole, tegin igasuguseid analüüse - erilisi kõrvalekaldeid pole. Üks arst ütles üldiselt, et mul ei ole hüpertensiooni, pean võtma rahusteid. Südame ultraheli järgi pannakse diagnoos - II astme hüpertensioon. Ma küsin teie nõu. Lugupidamisega Tatjana Grigorjevna.

Irina

Tere. Olen 37 aastane, pikkus 165 cm, kaal 70 kg. Puhkeolekus pulss 100-110, rõhk 100-110/70. 1993. aastal tehti talle nodulaarse struuma operatsioon. Siis 16-aastaselt öeldi mulle, et mul on raske tahhükardia. Sellest ajast alates tean, et see on nii. Tõsi, ma ei saa öelda, et ta mind eriti muretseks, kui olen rahulikus olekus. Füüsilise tegevusega kuulen, kuidas süda lööb ja olen valmis rinnast välja hüppama. Pigem teevad muret arstid, kes ütlevad, et see pole normaalne, süda kulub kiiremini ja kirjutavad välja anapriliini, mida ma juua ei taha. Muuhulgas vähendab see ka survet. Aga arstid ei leia põhjuseid kui selliseid (või ei tea, mida ja kust otsida). Samal ajal südame ultraheli järgi 2. astme mitraalklapi prolaps. Ka igapäevase holteri dekodeerimine ei öelnud arstile midagi. Olen endokrinoloogi arvel, teen regulaarselt kontroll-ultraheli ja T3, T4, TSH. Endokrinoloogi sõnul on kõik normaalne. Hormoonravi mulle ei määratud, st kilpnääre ei ole tahhükardia põhjuseks. Viimasel kardioloogi visiidil pakuti mulle beetablokaatorite väljakirjutamise võimalust. Tõsi, arst küsis, kas ma jään uuesti rasedaks? Ütlesin, et ma ei välista sellist võimalust ja siis lükkas arst beetablokaatorite küsimuse esialgu tagasi. Ja see on kõik – rohkem ei määratud. Aga samas mainis ta jälle, et pulss on liiga suur. Selle peale jätsid nad hüvasti. Mida teha?

Andrei

Minu arst määras obzidani tahhükardia korral 3 korda päevas. Apteegis lugesin enne ostmist juhiseid ja pärast kõrvaltoimete loendi lugemist otsustasin ostmisest loobuda. Kuu aega hiljem otsustasin osta rohtu, sest tahhükardia andis tunda, pulss oli 100-120. Ma ei leidnud ravimi nimetusega paberit, kuid ma ei mäletanud seda peast. Lugesin internetist bisoprolooli kohta. Otsustas proovida. Algul jõin 2,5 mg päevas, siis 5 mg. Algul jäsemed külmetasid ja nõrkus oli (bisoprolooli kõrvalnähud), siis tundus, et see on normaalne. Nüüd leidsin paberi nimega - obzidan. Kas ma peaksin vahetama bisoprolooli obzidaani vastu? Pealegi aitab mind bisoprolool ja see on selektiivne. Pärast artikli lugemist otsustasin, et bisoprolooli pole vaja vahetada. Mida sa arvad? Aitäh. Andrei. 22 aastat vana, 176 pikk, 55 kaal (jah, ma olen kõhn), vererõhk 120/80. Jah, isegi kui unustan bisoprolooli tableti võtta, siis viimane tablett kehtib veel 1-1,5 päeva (ainult 2,5) päeva. Ja väärkohtlemist kindlasti pole.

Pärilik hüpertensioon, põen alates 33. eluaastast. Vererõhu hüppamisega kaasneb ninaverejooks. Ravimikombinatsioone muudeti. Varem võtsin kaks korda päevas Concori, Valzi, seejärel vahetasin kombinatsiooni Nebilet, Arifon, Noliprel Bee Forte vastu. Hommikul ja õhtul on rõhk peaaegu alati 150-160/90, päeval tulistati kuni 130-140/80-90.
Kaks nädalat tagasi muutusid nad kombinatsiooniks: Betaloc ZOK + Micardis plus. Eriefekti pole. Rõhk on vahemikus 150-160/90. Skeem ei tööta. Kipun tagasi eelmise variandi juurde, aga ööseks on vaja kolmandat ravimit. Lugesin ülaltoodud soovitusi ja loodan teie nõuannetele.
Aitäh!!!

Igor

Tere! Minu kaal on 108,8 kg, kaal langeb, 1,5 kuud tagasi kaalusin 115 kg. Vanus 40 aastat. Mul on 15 aastat olnud hüpertensiivsed kriisid - rõhuhüpped 130-lt 170/97/95 ja puhas valge uriin pärast kriisi. jäsemed külmetavad ja higistavad, südamelöögid kiirenevad - pulss on 80-115. Sellistel juhtudel joon anapriliini. Kui on tõsine kriis, võin lisada valocordini 40 tilka - 30 minuti pärast kõik rahuneb, tunnen end suurepäraselt. Alles hiljuti oli kriis, jõin Anaprilini ja valocordini 40 tilka. Helistasin kiirabi – tema sõidu ajal taastus kõik. Mul oli hea meel, kuid 30 minuti pärast tabas mind jälle sama kriis. Ma läksin haigla kiirabisse - nad pandi mind teraapiasse, nad ei andnud mulle ühtegi tabletti. Õhtuks rõhk taastus iseenesest, jäi vaid kerge peavalu paremas kuklas. Haiglas läbivaatusel viibides läbis ta palju analüüse – midagi ei leitud. Pillid jõid Nolipreli, Piratsetaami, Tsütoflaviini, naatriumkloriidi, amitriptüliini, Meloksikaami. 10 päeva pärast algas kohe arstiringil kriis - pulss oli 140, arvasin, et süda hüppab rinnust välja, rõhk oli 170. Palusin õelt, et ta annaks mulle kiiresti anapriliini - ütles, räägitakse, arst on ringis, aga ilma temata ei anna ma midagi. Ja see läheb minu jaoks hullemaks ... Ta palus kutsuda arst, millele talle öeldi - mine palatisse ja oota arsti. Ta tuli 10 minuti pärast.Mul oli raske, jalad hakkasid värisema. Tehti süst, anti Enap, anapriliini ja 40 tilka valokordiini, lamasid 30-40 minutit - läks kergemaks, rõhk püsis 140. Tehti kardiogramm - öeldi, et kõik on korras. Nad panid tilguti Sibazol - 10 minuti pärast olin nagu kurk. Väljakirjutamisel ütles arst ja andis väljavõtte, et iga päev tuleb juua Bisoprololi. Nüüd on möödas 3 kuud, joon seda, enesetunne oli hea, survega probleeme polnud. Millegipärast oli nädal tagasi järjekordne kriis. Tõsi, vähendasin Bisoprololi annust – jagasin tableti pooleks. Küsimus: kas ma peaksin jätkama bisoprolooli joomist või lõpetama selle joomise? Võidelda selle haigusega nagu varem anapriliiniga? Need kriisid võivad ilmneda erinevatel aegadel. Algul on tunda kerget värinat, seejärel külmetavad sõrmeotsad, külma higi eraldumine peopesadel ja jalgadel ning rõhu tõus. Arst ütles, et tuleb otsida hüpertensiooni põhjust, võtta analüüsid metonefriinide suhtes. Kahjuks meie linnas seda ei tehta. Jään mandrile puhkusele - millised on minu tegevused selle vaevuse kontrollimiseks ja kuidas sellest lahti saada? Olen nende pillide joomisest nii väsinud, et tahan need unustada. Ma ei suitseta, ma ei joo alkoholi, kuigi vahel tahaks konjakit. Aitäh vastuse eest!

Lada

Tere. Olen 18-aastane, pikkus 156 cm, kaal 54 kg.
Kõik sai alguse sellest, et suvel pärast lõpetamist kogesin stressi ja ülikooli astumine avaldas tugevat mõju mu tervisele. Mul oli neuroos ja vererõhk kuni 130/90. Sünnipäeva õhtul (jooksin terve päeva edasi-tagasi) tabas mind paanikahoog ja vererõhk tõusis 140. Määrati Bisangyl ja kaks kardioloogi diagnoosisid VVD hüpertensiivse tüübina. Olen seda ravimit võtnud poolteist kuud. Kardioloog ütles, et annust võib vähendada. Jõin 10 päeva 0,5 bisangili tabletti ja siis lõpetasin - ja mul tekkis põskedel palavik, käte värisemine, tahhükardia. Tonomeetrit läheduses polnud, rõhku mõõta ei saanud. Ülikoolis mõõdeti rõhku - 142/105, pulss 120. Jõin bisangili - ja rõhk langes 110-ni. Millest see tingitud võis?

Michael

Tere. Olen 63 aastane, pikkus 171 cm, kaal 65 kg. CABG operatsioon viidi läbi 2015. aasta märtsis.
Pidevalt võtan Aspecard või Cardiomagnyl 75 mg, Rosucard 5 mg ja Preductal vahelduvalt. Saan koormustega hästi hakkama. Hiljuti oli parema jala püsiblokaad, ravikuur eemaldas selle. Bradükardia - pulss kuni 45 lööki / min, sagedamini hommikul. Vererõhk 105-140/60-80. Mõnikord pärast treeningut ilmneb arütmia.
Küsimus: arstid määravad pidevalt vähemalt väikese annuse beetablokaatoreid - bisoprolooli, karvideksi. Võtsin 1,25 mg. Reeglina langeb rõhk 105/65 ja pulss 50-60 peale. Ja ma lõpetan nende võtmise. Kui olulised on beetablokaatorid minu puhul?
Aitäh.

Anastasia Žukova

Tere! Olen 31 aastane, pikkus 180 cm, kaal 68 kg.
Ekstrasüstolihooge kogesin noorusest peale. Viimastel kuudel on ekstrasüstolid muutunud väga häirivaks, korra oli paanikahoog - pöördus kardioloogi poole. Pulss on alati 75-85.
Holteri andmetel 2300 ventrikulaarset ekstrasüstoli päevas. Südame ultraheliuuring näitas mitraalklapi fibrootilisi muutusi. Kilpnäärme ultraheli - 0,5 cm sõlm vasakus sagaras. TSH, T4 ja kolesterool on normaalsed. Rõhk on alati normaalne.
Kardioloog määras Biol 0,25 mg, Panangin ja Tenoten. Bioli võtmise esimesel nädalal pulss langes ja katkestuste tunded südames kadusid. Siis hakkas see uuesti tõusma, nüüd on keskmine 80 lööki / min. Mõnikord tunnen südametegevuse katkestusi, pidevat raskustunnet südame piirkonnas, mis ulatub vasakusse kätte, uinumine muutus väga raskeks, näen õudusunenägusid, ärkan hirmutundega, õhupuudus ilmunud.
Arst ei küsinud retsepti väljakirjutamisel isegi võimaliku raseduse kohta. Me plaanime last, kuid pärast arvustuste lugemist kardan nüüd selle ravimi võtmise lõpetada.

Kas te ei leidnud otsitavat teavet?
Esitage oma küsimus siin.

Kuidas ravida hüpertensiooni iseseisvalt
3 nädalaga, ilma kallite kahjulike ravimiteta,
"näljane" dieet ja raske kehaline kasvatus:
tasuta samm-sammult juhised.

Esitage küsimusi, täname teid kasulike artiklite eest
või, vastupidi, kritiseerida saidi materjalide kvaliteeti

Miks on kaasaegne kardioloogia mõeldamatu ilma selle ravimirühmata?

Savely Barger (MOSCOW),

kardioloog, meditsiiniteaduste kandidaat. 1980. aastatel oli ta üks esimesi NSV Liidu teadlasi, kes töötas välja diagnostilise transösofageaalse stimulatsiooni tehnika. Kardioloogia ja elektrokardiograafia käsiraamatute autor. Ta on mitme populaarse raamatu autor kaasaegse meditsiini erinevatest probleemidest.

Võib kindlalt väita, et beetablokaatorid on esmavaliku ravimid paljude südame-veresoonkonna haiguste raviks.

Siin on mõned kliinilised näited.

Patsient B, 60 aastat vana, 4 aastat tagasi põdesin ägedat müokardiinfarkti. Hetkel häirivad vähesel füüsilisel koormusel iseloomulikud pigistavad valud rinnaku taga (aeglase tempoga kõndides saab valutult kõndida mitte rohkem kui 1000 meetrit). Koos teiste ravimitega saab ta bisoprolooli 5 mg hommikul ja õhtul.

Patsient R., 35 aastat vana. Vastuvõtul kurdab pidevaid peavalusid kuklaluu ​​piirkonnas. Vererõhk 180/105 mm Hg. Art. Bisoproloolravi viiakse läbi ööpäevase annusega 5 mg.

Patsient L., 42-aastane, kaebas katkestuste üle südametöös, südame "kummumise" tunne. 24-tunnine EKG registreerimine näitas sagedasi ventrikulaarseid ekstrasüstole, ventrikulaarse tahhükardia episoode "sörkimine". Ravi: sotalool annuses 40 mg kaks korda päevas.

Patsient S., 57 aastat vana, mures õhupuuduse pärast rahuolekus, südameastma rünnakute, töövõime languse, alajäsemete turse, mis süveneb õhtul. Südame ultraheliuuring näitas vasaku vatsakese diastoolset düsfunktsiooni. Ravi: metoprolool 100 mg kaks korda päevas.

Sellistel erinevatel patsientidel: südame isheemiatõbi, hüpertensioon, paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia, südamepuudulikkus - ravimiravi viiakse läbi sama klassi ravimitega - beetablokaatoritega.

Beeta-adrenergilised retseptorid ja beetablokaatorite toimemehhanismid

Seal on beeta 1-adrenergilised retseptorid, mis paiknevad peamiselt südames, sooltes, neerukoes, rasvkoes, piiratud määral - bronhides. Beeta 2-adrenergilised retseptorid leiduvad veresoonte ja bronhide silelihastes, seedetraktis, kõhunäärmes ning piiratud määral ka südames ja pärgarterites. Ükski kude ei sisalda ainult beeta 1 või beeta 2 adrenoretseptoreid. Südames on beeta-1- ja beeta-2-adrenergiliste retseptorite suhe ligikaudu 7:3.

Tabel 1. Peamised näidustused beetablokaatorite kasutamiseks

Beeta-blokaatorite toimemehhanism põhineb nende struktuuril, mis on sarnane katehhoolamiinidega. Beeta-blokaatorid toimivad katehhoolamiinide (epinefriini ja norepinefriini) konkureerivate antagonistidena. Terapeutiline toime sõltub ravimi ja katehhoolamiinide kontsentratsiooni suhtest veres.

Beeta 1-adrenergiliste retseptorite blokeerimine põhjustab südame löögisageduse, kontraktiilsuse ja südamelihase kontraktsioonide kiiruse vähenemist, vähendades samal ajal müokardi hapnikuvajadust.

• Beeta-blokaatorid põhjustavad südame juhtivussüsteemi rakkude diastoolse depolarisatsiooni 4. faasi depressiooni, mis määrab nende antiarütmilise toime. Beeta-blokaatorid vähendavad impulsside voolu läbi atrioventrikulaarse sõlme ja vähendavad impulsside kiirust.
• Beeta-blokaatorid vähendavad reniin-angiotensiini süsteemi aktiivsust, vähendades reniini vabanemist jukstaglomerulaarsetest rakkudest.
• Beeta-blokaatorid mõjutavad vasokonstriktorite närvide sümpaatilist aktiivsust. Sisemise sümpatomimeetilise aktiivsuseta beetablokaatorite määramine põhjustab südame väljundi vähenemist, perifeerse resistentsuse suurenemist, kuid pikaajalisel kasutamisel normaliseerub.
• Beeta-blokaatorid inhibeerivad katehhoolamiinide poolt indutseeritud kardiomüotsüütide apoptoosi.
• Beeta-blokaatorid stimuleerivad endoteeli arginiini/nitroksiidi süsteemi endoteelirakkudes, st nad lülitavad sisse peamise biokeemilise mehhanismi veresoonte kapillaaride laiendamiseks.
• Beeta-blokaatorid blokeerivad osa rakkude kaltsiumikanalitest ja vähendavad kaltsiumisisaldust südamelihase rakkudes. See on tõenäoliselt seotud südame kontraktsioonide tugevuse vähenemisega, negatiivse inotroopse toimega.

Mitte-kardiaalsed näidustused beetablokaatorite kasutamiseks

• ärevusseisundid
• alkohoolne deliirium
• jukstaglomerulaarne hüperplaasia
• insulinoom
• glaukoom
• migreen (rünnakute ennetamine)
• narkolepsia
• türotoksikoos (rütmihäirete ravi)
• portaalhüpertensioon

Tabel 2. Beetablokaatorite omadused: kasulikud ja kõrvaltoimed, vastunäidustused

Kliiniline farmakoloogia

Ravi beetablokaatoritega tuleb läbi viia efektiivsetes terapeutilistes annustes, ravimi annust tiitritakse, kui saavutatakse pulsisagedus vahemikus 50–60 min-1.

Näiteks hüpertensiooni ravis beetablokaatoriga hoitakse süstoolset vererõhku 150-160 mm Hg. Art. Kui samal ajal pulss ei lange alla 70 min -1. , tuleks mõelda mitte beetablokaatori ebaefektiivsusele ja selle asendamisele, vaid päevase annuse suurendamisele, kuni pulss jõuab 60 min -1-ni. .

PQ-intervalli kestuse pikenemine elektrokardiogrammil, 1. astme AV-blokaadi tekkimine beetablokaatori võtmisel ei saa olla selle tühistamise põhjuseks. AV-blokaadi II ja III astme areng, eriti koos minestuse tekkega (Morgagni-Adams-Stokesi sündroom), on aga beetablokaatorite kaotamise tingimusteta alus.

Beetablokaatorite kardioprotektiivne toime on tüüpilisem lipofiilsetele kui hüdrofiilsetele ravimitele. Oluline on lipofiilsete beetablokaatorite võime kudedesse akumuleeruda ja suurendada vagaalset aktiivsust. Lipofiilsed beetablokaatorid tungivad paremini läbi hematoentsefaalbarjääri ja neil võivad olla suuremad kesknärvisüsteemi kõrvaltoimed.

Randomiseeritud kliinilistes uuringutes on kindlaks tehtud beetablokaatorite kardioprotektiivsed annused ehk annused, mille kasutamine vähendab statistiliselt oluliselt kardiaalsetest põhjustest põhjustatud surmariski, vähendab südametüsistuste (müokardiinfarkt, rasked rütmihäired) esinemissagedust ja pikendab oodatavat eluiga. . Kardioprotektiivsed annused võivad erineda annustest, millega saavutatakse kontroll hüpertensiooni ja stenokardia üle. Võimaluse korral tuleb beetablokaatoreid manustada kardioprotektiivses annuses, mis on suurem kui keskmine terapeutiline annus.

Samuti tuleb arvestada, et mitte kõik beetablokaatorid ei näidanud randomiseeritud uuringutes kardioprotektiivset toimet, ainult lipofiilne metoprolool, propranolool, timolool ning amfifiilne bisoprolool ja karvediool on võimelised pikendama eluiga.

Beetablokaatorite annuse suurendamine üle kardioprotektiivse annuse on põhjendamatu, kuna see ei too kaasa positiivset tulemust, suurendades kõrvaltoimete riski.

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus ja bronhiaalastma

Kui beetablokaatorid põhjustavad bronhospasmi, võivad beeta-agonistid (nt beeta2-agonist salbutamool) põhjustada stenokardiat. Selektiivsete beetablokaatorite kasutamine aitab: kardioselektiivsed beeta-1-blokaatorid bisoprolool ja metoprolool koronaararterite haiguse või hüpertensiooniga patsientidel kombinatsioonis kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega (KOK) ja bronhiaalastmaga. Sel juhul on vaja arvestada välise hingamise (RF) funktsiooniga. Kerge hingamisfunktsiooni kahjustusega patsientidel (sunnitud väljahingamise maht üle 1,5 liitri) on kardioselektiivsete beetablokaatorite kasutamine vastuvõetav.

Mõõduka ja raske kroonilise bronhiidi ja bronhiaalastma korral tuleb hoiduda beetablokaatorite, sealhulgas kardioselektiivsete, väljakirjutamisest.

Ravitaktika valikul hüpertensiooni, stenokardia või südamepuudulikkusega patsientidel kombinatsioonis KOK-iga on prioriteediks kardiovaskulaarse patoloogia ravi. Sel juhul on vaja individuaalselt hinnata, kas on võimalik ignoreerida bronhopulmonaarse süsteemi funktsionaalset seisundit ja vastupidi, peatada bronhospasm beeta-agonistidega.

Diabeet

Beetablokaatoreid kasutavate diabeedihaigete ravimisel tuleb olla valmis hüpoglükeemiliste seisundite sagedasemaks tekkeks, samal ajal kui hüpoglükeemia kliinilised sümptomid muutuvad. Beeta-blokaatorid kõrvaldavad suures osas hüpoglükeemia sümptomid: tahhükardia, treemor, nälg. Insuliinsõltuv diabeet, millel on kalduvus hüpoglükeemiale, on suhteline vastunäidustus beetablokaatorite kasutamisele.

Perifeersete veresoonte haigus

Kui perifeersete veresoonte haiguste korral kasutatakse beetablokaatoreid, on kardioselektiivne atenolool ja metoprolool ohutumad.

Atenolool ei halvenda perifeersete veresoonte haiguste kulgu, samas kui kaptopriil suurendab amputatsioonide sagedust.

Sellegipoolest kuuluvad beetablokaatorite määramise suhteliste vastunäidustuste hulka perifeersete veresoonte haigused, sealhulgas Raynaud tõbi.

Südamepuudulikkus

Kuigi beetablokaatoreid kasutatakse laialdaselt südamepuudulikkuse ravis, ei tohiks neid välja kirjutada IV klassi dekompensatsiooniga puudulikkuse korral. Raske kardiomegaalia on beetablokaatorite vastunäidustus. Beeta-blokaatoreid ei soovitata kasutada, kui väljutusfraktsioon on alla 20%.

Südame blokaadid ja arütmiad

Bradükardia pulsisagedusega alla 60 min -1 (esialgne pulss enne ravimite väljakirjutamist), atrioventrikulaarne blokaad, eriti teise või enama astmega, on beetablokaatorite kasutamise vastunäidustuseks.

Isiklik kogemus

Tõenäoliselt on igal arstil oma farmakoterapeutiline teatmik, mis kajastab tema isiklikku kliinilist kogemust ravimite, sõltuvuste ja negatiivsete hoiakutega. Ravimi kasutamise edukus ühel kuni kolmel kuni kümnel esmapatsiendil tagab arstile selle sõltuvuse pikkadeks aastateks ning kirjanduse andmed tugevdavad arvamust selle tõhususe kohta. Siin on nimekiri tänapäevastest beetablokaatoritest, mille osas mul on oma kliiniline kogemus.

propranolool

Esimene beetablokaatoritest, mida hakkasin oma praktikas kasutama. Tundub, et eelmise sajandi 70. aastate keskel oli propranolool peaaegu ainuke beetablokaator maailmas ja kindlasti ka ainus NSV Liidus. Ravim on endiselt üks sagedamini välja kirjutatud beetablokaatoreid, sellel on võrreldes teiste beetablokaatoritega rohkem näidustusi. Siiski ei saa ma pidada selle praegust kasutamist õigustatuks, kuna teistel beetablokaatoritel on palju vähem väljendunud kõrvaltoimed.

Propranolooli võib soovitada südame isheemiatõve kompleksravis, samuti on see efektiivne vererõhu alandaja hüpertensiooni korral. Propranolooli määramisel on oht ortostaatilise kollapsi tekkeks. Propranolooli määratakse südamepuudulikkuse korral ettevaatusega, väljutusfraktsiooniga alla 35%, ravim on vastunäidustatud.

Minu tähelepanekute kohaselt on propranolool efektiivne mitraalklapi prolapsi ravis: piisab 20-40 mg päevasest annusest, et voldiku prolaps (tavaliselt eesmine) kaoks või väheneks oluliselt kolmandast või neljandast astmest esimene või null.

bisoprolool

Beeta-blokaatorite kardioprotektiivne toime saavutatakse annusega, mis tagab südame löögisageduse 50–60 minutis.

Väga selektiivne beeta 1 blokaator, mis vähendab müokardiinfarkti suremust 32%. 10 mg bisoprolooli annus võrdub 100 mg atenolooliga, ravimit määratakse ööpäevases annuses 5–20 mg. Bisoprolooli võib julgelt välja kirjutada hüpertensiooni (vähendab arteriaalset hüpertensiooni), südame isheemiatõve (vähendab müokardi hapnikuvajadust, stenokardiahoogude sagedust) ja südamepuudulikkuse (vähendab järelkoormust) kombinatsiooni.

metoprolool

Ravim kuulub beeta1-kardioselektiivsete beetablokaatorite hulka. KOK-iga patsientidel põhjustab metoprolool annuses kuni 150 mg päevas vähem väljendunud bronhospasmi võrreldes mitteselektiivsete beetablokaatorite samaväärsete annustega. Beeta2-agonistid peatavad metoprolooli võtmise ajal bronhospasmi tõhusalt.

Metoprolool vähendab tõhusalt ventrikulaarse tahhükardia esinemissagedust ägeda müokardiinfarkti korral ja sellel on väljendunud kardioprotektiivne toime, vähendades kardiaalsete patsientide suremust randomiseeritud uuringutes 36%.

Praegu tuleks beetablokaatoreid pidada esmavaliku ravimiteks südame isheemiatõve, hüpertensiooni ja südamepuudulikkuse ravis. Beetablokaatorite suurepärane ühilduvus diureetikumide, kaltsiumikanali blokaatorite, AKE inhibiitoritega on loomulikult täiendav argument nende määramisel.

Kaasaegset kardioloogiat ei saa ette kujutada ilma ravimiteta beetablokaatorite rühmast, millest praegu on teada üle 30 nimetuse. Vajadus kaasata beetablokaatorid kardiovaskulaarsete haiguste (SVH) raviprogrammi on ilmne: viimase 50 aasta jooksul südamehaiguste kliinilises praktikas on beetablokaatorid võtnud tugeva positsiooni tüsistuste ennetamisel ja arteriaalse hüpertensiooni farmakoteraapias. (AH), südame isheemiatõbi (CHD), krooniline südamepuudulikkus (CHF), metaboolne sündroom (MS), aga ka teatud tahhüarütmia vormid. Traditsiooniliselt alustatakse tüsistusteta hüpertensiooni medikamentoosset ravi beetablokaatorite ja diureetikumidega, mis vähendavad müokardiinfarkti (MI), tserebrovaskulaarse õnnetuse ja kardiogeense äkksurma riski.

Narkootikumide vahendatud toime kontseptsiooni erinevate organite kudede retseptorite kaudu pakkus 1905. aastal välja N.? Langly ja 1906. aastal kinnitas H.? Dale seda praktikas.

1990. aastatel tehti kindlaks, et beeta-adrenergilised retseptorid jagunevad kolme alatüüpi:

Beeta1-adrenergilised retseptorid, mis paiknevad südames ja mille kaudu vahendatakse katehhoolamiinide stimuleerivat toimet südamepumba aktiivsusele: siinusrütmi tõus, südamesisese juhtivuse paranemine, müokardi suurenenud erutuvus, suurenenud müokardi kontraktiilsus (positiivne krono-, dromo -, batmo-, inotroopsed efektid) ;

beeta2-adrenergilised retseptorid, mis paiknevad peamiselt bronhides, veresoonte seina silelihasrakkudes, skeletilihastes, kõhunäärmes; stimuleerimisel realiseerub bronho- ja vasodilatoorne toime, silelihaste lõõgastus ja insuliini sekretsioon;

Beeta3-adrenergilised retseptorid, mis paiknevad peamiselt adipotsüütide membraanidel, osalevad termogeneesis ja lipolüüsis.
Idee kasutada beetablokaatoreid kardioprotektoritena kuulub inglasele J. W. Blackile, kes pälvis 1988. aastal Nobeli preemia koos kolleegidega, beetablokaatorite loojatega. Nobeli komitee pidas nende ravimite kliinilist tähtsust "suurimaks läbimurdeks südamehaiguste vastases võitluses pärast digitaalise avastamist 200 aastat tagasi".

Võime blokeerida vahendajate mõju müokardi beeta1-adrenergilistele retseptoritele ja katehhoolamiinide toime nõrgenemine kardiomüotsüütide membraani adenülaattsüklaasile koos tsüklilise adenosiinmonofosfaadi (cAMP) moodustumise vähenemisega määravad beeta- blokaatorid.

Beeta-blokaatorite isheemiline toime südame löögisageduse (HR) languse ja südamelihase beeta-adrenergiliste retseptorite blokeerimisel tekkivate südame kontraktsioonide tugevuse tõttu vähenenud müokardi hapnikuvajadus.

Beeta-blokaatorid parandavad samaaegselt müokardi perfusiooni, vähendades vasaku vatsakese lõpp-diastoolset rõhku (LV) ja suurendades rõhugradienti, mis määrab koronaarse perfusiooni diastoli ajal, mille kestus pikeneb südame löögisageduse aeglustumise tõttu.

Beetablokaatorite antiarütmiline toime, mis põhineb nende võimel vähendada adrenergilist toimet südamele, põhjustab:

Südame löögisageduse langus (negatiivne kronotroopne toime);

Siinussõlme, AV ühenduse ja His-Purkinje süsteemi automatismi vähenemine (negatiivne bathmotroopne efekt);

Aktsioonipotentsiaali kestuse ja refraktaarse perioodi vähendamine His-Purkinje süsteemis (QT-intervall lüheneb);

Juhtivuse aeglustamine AV-ristmikus ja AV-ristmiku efektiivse refraktaarse perioodi kestuse pikendamine, PQ-intervalli pikenemine (negatiivne dromotroopne efekt).

Beeta-blokaatorid suurendavad ägeda müokardiinfarktiga patsientidel ventrikulaarse fibrillatsiooni läve ja neid võib pidada vahendiks surmaga lõppevate arütmiate ennetamiseks müokardiinfarkti ägedal perioodil.

Hüpotensiivne toime beetablokaatorid järgmistel põhjustel:

Südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse vähenemine (negatiivne krono- ja inotroopne toime), mis kokkuvõttes viib südame väljundi (MOS) vähenemiseni;

Sekretsiooni vähenemine ja reniini kontsentratsiooni langus plasmas;

Aordikaare ja unearteri siinuse baroretseptori mehhanismide ümberstruktureerimine;

Sümpaatilise tooni keskne pärssimine;

Postsünaptiliste perifeersete beeta-adrenergiliste retseptorite blokeerimine venoosse veresoonte voodis, millega kaasneb verevoolu vähenemine paremasse südamesse ja MOS vähenemine;

Konkurentsivõimeline antagonism katehhoolamiinidega retseptori sidumisel;

Prostaglandiinide taseme tõus veres.

Beeta-blokaatorite rühma kuuluvad ravimid erinevad kardioselektiivsuse olemasolu või puudumise, sisemise sümpaatilise aktiivsuse, membraane stabiliseerivate, vasodilateerivate omaduste, lipiidides ja vees lahustuvuse, trombotsüütide agregatsiooni mõju ja ka toime kestuse poolest.

Mõju beeta2-adrenergilistele retseptoritele määrab olulise osa kõrvaltoimetest ja nende kasutamise vastunäidustustest (bronhospasm, perifeerne vasokonstriktsioon). Kardioselektiivsete beetablokaatorite eripära võrreldes mitteselektiivsetega on suurem afiinsus südame beeta1-retseptorite suhtes kui beeta2-adrenergiliste retseptorite suhtes. Seetõttu on nendel ravimitel väikestes ja keskmistes annustes kasutamisel vähem väljendunud toime bronhide ja perifeersete arterite silelihastele. Tuleb meeles pidada, et kardioselektiivsuse aste ei ole erinevate ravimite puhul sama. Kardioselektiivsuse astet iseloomustav indeks ci/beta1 kuni ci/beta2 on mitteselektiivse propranolooli puhul 1,8:1, atenolooli ja betaksolooli puhul 1:35, metoprolooli puhul 1:20, bisoprolooli (Bisogamma) puhul 1:75. Siiski tuleb meeles pidada, et selektiivsus on annusest sõltuv, see väheneb ravimi annuse suurenedes (joonis 1).

Praegu eristavad arstid kolme põlvkonda beetablokeeriva toimega ravimeid.

I põlvkond - mitteselektiivsed beeta1- ja beeta2-blokaatorid (propranolool, nadolool), millel on koos negatiivsete ino-, krono- ja dromotroopsete toimetega võime tõsta bronhide silelihaste toonust, veresoonte seina, müomeetrium, mis piirab oluliselt nende kasutamist kliinilises praktikas.

II põlvkond - kardioselektiivsed beeta1-blokaatorid (metoprolool, bisoprolool) on tänu nende kõrgele selektiivsusele müokardi beeta1-adrenergiliste retseptorite suhtes pikaajalisel kasutamisel soodsamalt talutavad ja veenvad tõendid pikaajalise eluea prognoosi kohta hüpertensiooni ravis. , koronaararterite haigus ja CHF.

1980. aastate keskel ilmusid maailma farmaatsiaturule kolmanda põlvkonna beetablokaatorid, millel oli madal selektiivsus beeta1, 2-adrenergiliste retseptorite suhtes, kuid alfa-adrenergiliste retseptorite kombineeritud blokaadiga.

III põlvkonna ravimitel - tseliprolool, bucindolol, karvedilool (selle geneeriline analoog kaubamärgiga Carvedigamma®) on alfa-adrenergiliste retseptorite blokeerimise tõttu täiendavad vasodilateerivad omadused, ilma sisemise sümpatomimeetilise toimeta.

Aastatel 1982–1983 ilmusid meditsiinilises teaduskirjanduses esimesed teated kliinilisest kogemusest karvedilooli kasutamisega SVH ravis.

Mitmed autorid on paljastanud kolmanda põlvkonna beetablokaatorite kaitsva toime rakumembraanidele. Selle põhjuseks on esiteks membraanide lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) pärssimine ja beetablokaatorite antioksüdantne toime ning teiseks katehhoolamiinide toime vähenemine beeta-retseptoritele. Mõned autorid seostavad beetablokaatorite membraani stabiliseerivat toimet nende kaudu toimuva naatriumijuhtivuse muutustega ja lipiidide peroksüdatsiooni pärssimisega.

Need lisaomadused laiendavad nende ravimite kasutamise väljavaateid, kuna need neutraliseerivad kahele esimesele põlvkonnale iseloomulikku negatiivset mõju müokardi kontraktiilsusele, süsivesikute ja lipiidide metabolismile ning tagavad samal ajal parema kudede perfusiooni, positiivse mõju hemostaasile ja oksüdatiivsete protsesside tase kehas.

Karvedilool metaboliseeritakse maksas (glükuronidatsioon ja sulfatsioon) tsütokroom P450 ensüümsüsteemi kaudu, kasutades ensüümide perekonda CYP2D6 ja CYP2C9. Karvedilooli ja selle metaboliitide antioksüdantne toime tuleneb karbasoolirühma olemasolust molekulides (joonis 2).

Karvedilooli metaboliidid - SB 211475, SB 209995 inhibeerivad LPO-d 40-100 korda aktiivsemalt kui ravim ise ja E-vitamiin - umbes 1000 korda.

Karvedilooli (Carvedigamma®) kasutamine koronaararterite haiguse ravis

Mitmete lõpetatud mitmekeskuseliste uuringute tulemuste kohaselt on beetablokaatoritel väljendunud isheemiline toime. Tuleb märkida, et beetablokaatorite antiisheemiline toime on vastavuses kaltsiumi- ja nitraadi antagonistide aktiivsusega, kuid erinevalt nendest rühmadest ei paranda beetablokaatorid mitte ainult pärgarterite patsientide kvaliteeti, vaid pikendavad ka eeldatavat eluiga. arteri haigus. 27 mitmekeskuselise uuringu metaanalüüsi tulemuste kohaselt, milles osales rohkem kui 27 tuhat inimest, vähendavad selektiivsed beetablokaatorid, millel puudub sisemine sümpatomimeetiline toime ägeda koronaarsündroomi anamneesiga patsientidel, korduva müokardiinfarkti riski ja suremust südameinfarkti. 20% võrra.

Kuid mitte ainult selektiivsed beetablokaatorid ei mõjuta koronaararterite haigusega patsientide kulgu ja prognoosi positiivselt. Mitteselektiivne beetablokaator karvedilool on samuti näidanud väga head efektiivsust stabiilse stenokardiaga patsientidel. Selle ravimi kõrge isheemivastane toime tuleneb täiendavast alfa1-blokeerivast aktiivsusest, mis aitab kaasa koronaarsete veresoonte ja poststenoosijärgse piirkonna külgmiste laienemisele ning seega müokardi perfusiooni paranemisele. Lisaks on karvediloolil tõestatud antioksüdantne toime, mis on seotud isheemia käigus vabanevate vabade radikaalide püüdmisega, mis põhjustab selle täiendavat kardioprotektiivset toimet. Samal ajal blokeerib karvedilool kardiomüotsüütide apoptoosi (programmeeritud surma) isheemilises tsoonis, säilitades samal ajal toimiva müokardi mahu. On näidatud, et karvedilooli metaboliidil (VM 910228) on väiksem beeta-blokeeriv toime, kuid see on aktiivne antioksüdant, mis blokeerib lipiidide peroksüdatsiooni, "püüdes kinni" aktiivsed vabad radikaalid OH-. See derivaat säilitab kardiomüotsüütide inotroopse vastuse Ca++-le, mille intratsellulaarset kontsentratsiooni kardiomüotsüüdis reguleerib sarkoplasmaatilise retikulumi Ca++ pump. Seetõttu on karvedilool müokardi isheemia ravis efektiivsem, kuna see pärsib vabade radikaalide kahjustavat toimet kardiomüotsüütide subtsellulaarsete struktuuride membraanilipiididele.

Nende ainulaadsete farmakoloogiliste omaduste tõttu võib karvedilool olla parem kui traditsioonilised beeta1-selektiivsed blokaatorid, parandades müokardi perfusiooni ja aidates säilitada süstoolset funktsiooni CAD-ga patsientidel. Nagu on näidanud Das Gupta jt, vähendas karvedilooli monoteraapia südame isheemiatõvest tingitud LV düsfunktsiooni ja südamepuudulikkusega patsientidel täiterõhku, suurendas ka LV väljutusfraktsiooni (EF) ja parandas hemodünaamilisi parameetreid, kuid sellega ei kaasnenud arengut. bradükardiast.

Kroonilise stabiilse stenokardiaga patsientidel läbi viidud kliiniliste uuringute tulemuste kohaselt vähendab karvedilool südame löögisagedust puhkeolekus ja treeningu ajal ning suurendab ka rahuolekus EF-i. Karvedilooli ja verapamiili võrdlev uuring, milles osales 313 patsienti, näitas, et võrreldes verapamiiliga alandab karvedilool maksimaalselt talutava kehalise aktiivsuse ajal suuremal määral südame löögisagedust, süstoolset vererõhku ja südame löögisageduse vererõhu produkti. Lisaks on karvediloolil soodsam taluvusprofiil.
Oluline on see, et karvedilool näib olevat stenokardia ravis tõhusam kui tavalised beeta1-blokaatorid. Seega võrreldi 3-kuulises randomiseeritud mitmekeskuselises topeltpimedas uuringus karvedilooli otseselt metoprolooliga 364 stabiilse kroonilise stenokardiaga patsiendil. Nad võtsid karvedilooli 25–50 mg kaks korda päevas või metoprolooli 50–100 mg kaks korda päevas. Kuigi mõlemal ravimil oli hea stenokardia- ja isheemivastane toime, pikendas karvedilool ST-segmendi depressioonini kuluvat aega 1 mm võrra oluliselt treeningu ajal kui metoprolool. Karvedilooli talutavus oli väga hea ja, mis on oluline, ei toimunud karvedilooli annuse suurendamisel märkimisväärseid kõrvaltoimete tüüpide muutusi.

Tähelepanuväärne on, et karvedilool, millel erinevalt teistest beetablokaatoritest puudub kardiodepressiivne toime, parandab ägeda müokardiinfarkti (CHAPS) ja infarktijärgse isheemilise LV düsfunktsiooniga (KALJUKITS) patsientide kvaliteeti ja eluiga. Paljulubavad andmed pärinevad karvedilooli südameataki pilootuuringust (CHAPS), pilootuuringust karvedilooli mõju kohta MI tekkele. See oli esimene randomiseeritud uuring, milles võrreldi karvedilooli platseeboga 151 patsiendil pärast ägedat müokardiinfarkti. Ravi alustati 24 tunni jooksul pärast valu rinnus ja annust suurendati 25 mg-ni kaks korda päevas. Uuringu peamised tulemusnäitajad olid LV funktsioon ja ravimiohutus. Patsiente jälgiti 6 kuud alates haiguse algusest. Saadud andmete kohaselt vähenes tõsiste südamehaiguste esinemissagedus 49%.

Sonograafilised andmed, mis saadi CHAPS-uuringu käigus 49 patsiendil, kellel oli vähenenud LVEF (< 45%) показали, что карведилол значительно улучшает восстановление функции ЛЖ после острого ИМ, как через 7 дней, так и через 3 месяца. При лечении карведилолом масса ЛЖ достоверно уменьшалась, в то время как у пациентов, принимавших плацебо, она увеличивалась (р = 0,02). Толщина стенки ЛЖ также значительно уменьшилась (р = 0,01). Карведилол способствовал сохранению геометрии ЛЖ, предупреждая изменение индекса сферичности, эхографического индекса глобального ремоделирования и размера ЛЖ. Следует подчеркнуть, что эти результаты были получены при монотерапии карведилолом. Кроме того, исследования с таллием-201 в этой же группе пациентов показали, что только карведилол значимо снижает частоту событий при наличии признаков обратимой ишемии. Собранные в ходе вышеописанных исследований данные убедительно доказывают наличие явных преимуществ карведилола перед традиционными бета-адреноблокаторами, что обусловлено его фармакологическими свойствами.

Karvedilooli hea talutavus ja remodelleerumisvastane toime näitavad, et see ravim võib vähendada MI-järgsete patsientide surmaohtu. Laiaulatuslik CAPRICORN (CARvedilol Post InfaRct Survival ContRol in Left Ventricular DysfunctioN) uuring uuris karvedilooli mõju ellujäämisele LV düsfunktsiooni korral pärast müokardiinfarkti. CAPRICORNi uuring näitas esimest korda, et karvedilool kombinatsioonis AKE inhibiitoritega võib selles patsientide rühmas vähendada üldist ja kardiovaskulaarset suremust, samuti korduvate mittefataalsete südameatakkide esinemissagedust. Uued tõendid selle kohta, et karvedilool on vähemalt sama tõhus, kui mitte tõhusam CHF ja CAD-ga patsientide remodelleerumise tagasipööramisel, toetavad vajadust karvedilooli varasema manustamise järele müokardi isheemia korral. Lisaks väärib erilist tähelepanu ravimi toime "uinuvale" (talveunes) müokardile.

Karvedilool hüpertensiooni ravis

Neurohumoraalse regulatsiooni rikkumiste juhtiv roll hüpertensiooni patogeneesis on tänapäeval väljaspool kahtlust. Mõlemaid peamisi hüpertensiooni patogeneetilisi mehhanisme – südame väljundi suurenemist ja perifeerse veresoonte resistentsuse suurenemist – kontrollib sümpaatiline närvisüsteem. Seetõttu on beetablokaatorid ja diureetikumid olnud antihüpertensiivse ravi standardiks juba aastaid.

JNC-VI soovitustes peeti beetablokaatoreid esmavaliku ravimiteks hüpertensiooni tüsistusteta vormide korral, kuna kontrollitud kliinilistes uuringutes on tõestatud, et ainult beetablokaatorid ja diureetikumid vähendavad kardiovaskulaarset haigestumust ja suremust. Varasemate mitmekeskuseliste uuringute metaanalüüsi tulemuste kohaselt ei vastanud beetablokaatorid insuldiriski vähendamise efektiivsuse osas ootustele. Negatiivsed metaboolsed mõjud ja hemodünaamika mõju tunnused ei võimaldanud neil müokardi ja veresoonte remodelleerumise vähendamise protsessis juhtivat kohta võtta. Siiski tuleb märkida, et metaanalüüsi hõlmatud uuringud puudutasid ainult teise põlvkonna beetablokaatorite - atenolooli, metoprolooli - esindajaid ega sisaldanud andmeid selle klassi uute ravimite kohta. Selle rühma uute esindajate tulekuga vähenes suures osas nende kasutamise oht südamejuhtivuse, suhkurtõve, lipiidide metabolismi häirete ja neerupatoloogiaga patsientidel. Nende ravimite kasutamine võimaldab laiendada beetablokaatorite ulatust hüpertensiooni korral.

Kõigi beetablokaatorite klassi esindajate seas on hüpertensiooniga patsientide ravis kõige lootustandvamad vasodilateerivate omadustega ravimid, millest üks on karvedilool.

Karvediloolil on pikaajaline hüpotensiivne toime. Karvedilooli hüpotensiivse toime metaanalüüsi tulemuste kohaselt enam kui 2,5 tuhandel hüpertensiooniga patsiendil väheneb vererõhk pärast ravimi ühekordset manustamist, kuid maksimaalne hüpotensiivne toime ilmneb 1-2 nädala pärast. Sama uuring annab andmeid ravimi efektiivsuse kohta erinevates vanuserühmades: noorematel või 4-nädalasel karvedilooli annuses 25 või 50 mg manustamisel ei esinenud olulisi vererõhutaseme erinevusi. vanem kui 60 aastat.

On oluline, et erinevalt mitteselektiivsetest ja mõnedest beeta1-selektiivsetest blokaatoritest ei vähenda vasodilateeriva toimega beetablokaatorid mitte ainult kudede tundlikkust insuliini suhtes, vaid isegi suurendavad seda veidi. Karvedilooli võime vähendada insuliiniresistentsust on toime, mis on suuresti tingitud beeta1-blokeerivast aktiivsusest, mis suurendab lipoproteiini lipaasi aktiivsust lihastes, mis omakorda suurendab lipiidide kliirensit ja parandab perifeerset perfusiooni, mis aitab kaasa glükoosi aktiivsemale imendumisele. kudede poolt. Erinevate beetablokaatorite toimete võrdlus toetab seda kontseptsiooni. Seega määrati randomiseeritud uuringus karvedilool ja atenolool II tüüpi suhkurtõve ja hüpertensiooniga patsientidele. Näidati, et pärast 24-nädalast ravi glükeemia tühja kõhuga ja insuliini tase vähenes karvediloolravi korral ja tõusis atenoloolravi korral. Lisaks oli karvediloolil rohkem väljendunud positiivne mõju insuliinitundlikkusele (p = 0,02), kõrge tihedusega lipoproteiinide (HDL) tasemele (p = 0,04), triglütseriididele (p = 0,01) ja lipiidide peroksüdatsioonile (p = 0,04).

Düslipideemia on teadaolevalt üks neljast peamisest CVD riskifaktorist. Selle kombinatsioon AG-ga on eriti ebasoodne. Mõnede beetablokaatorite võtmine võib aga põhjustada ka soovimatuid muutusi vere lipiidide tasemes. Nagu juba mainitud, ei mõjuta karvedilool seerumi lipiidide taset negatiivselt. Mitmekeskuselises pimedas randomiseeritud uuringus uuriti karvedilooli toimet lipiidide profiilile kerge kuni mõõduka hüpertensiooni ja düslipoproteineemiaga patsientidel. Uuringus osales 250 patsienti, kes randomiseeriti ravirühmadesse karvedilooliga annuses 25–50 mg päevas või AKE inhibiitori kaptopriiliga annuses 25–50 mg päevas. Kaptopriili valiku võrdluseks määras asjaolu, et see kas ei oma mingit mõju või avaldab positiivset mõju lipiidide metabolismile. Ravi kestus oli 6 kuud. Mõlemas võrreldud rühmas täheldati positiivset dünaamikat: mõlemad ravimid parandasid võrreldavalt lipiidide profiili. Karvedilooli kasulik mõju lipiidide metabolismile on tõenäoliselt tingitud selle alfa-adrenergiliste blokaatorite toimest, kuna on näidatud, et beeta1-adrenergiliste retseptorite blokeerimine põhjustab vasodilatatsiooni, mille tulemuseks on hemodünaamika paranemine ja düslipideemia raskuse vähenemine.

Lisaks beeta1-, beeta2- ja alfa1-retseptorite blokeerimisele on karvediloolil ka täiendavad antioksüdantsed ja antiproliferatiivsed omadused, mida on oluline arvestada SVH riskitegurite mõjutamise ja sihtorganite kaitse tagamise seisukohalt hüpertensiivsetel patsientidel.

Seega võimaldab ravimi metaboolne neutraalsus seda laialdaselt kasutada hüpertensiooni ja suhkurtõvega patsientidel, samuti SM-ga patsientidel, mis on eriti oluline eakate ravis.

Karvedilooli alfa-blokeerivad ja antioksüdantsed toimed, mis tagavad perifeerse ja koronaarse vasodilatatsiooni, aitavad kaasa ravimi toimele tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika parameetritele, ravimi positiivsele mõjule vasaku vatsakese väljutusfraktsioonile ja löögimahule. on tõestatud, mis on eriti oluline isheemilise ja mitteisheemilise südamepuudulikkusega hüpertensiivsete patsientide ravis.

Teatavasti kombineeritakse hüpertensiooni sageli neerukahjustusega ning antihüpertensiivse ravi valikul tuleb arvestada ravimi võimaliku kahjuliku mõjuga neerude funktsionaalsele seisundile. Beetablokaatorite kasutamine võib enamikul juhtudel olla seotud neerude verevoolu ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemisega. On näidatud, et karvedilooli beeta-adrenergiline blokeeriv toime ja vasodilatatsiooni tagamine avaldavad positiivset mõju neerufunktsioonile.

Seega ühendab karvedilool beeta-blokeerivad ja vasodilateerivad omadused, mis tagab selle efektiivsuse hüpertensiooni ravis.

Beetablokaatorid südamepuudulikkuse ravis

CHF on üks ebasoodsamaid patoloogilisi seisundeid, mis oluliselt halvendab patsientide kvaliteeti ja eluiga. Südamepuudulikkuse levimus on väga kõrge, see on kõige levinum diagnoos üle 65-aastastel patsientidel. Praegu on kroonilise südamepuudulikkusega patsientide arv pidevalt kasvanud, mis on seotud elulemuse suurenemisega teiste südame-veresoonkonna haiguste korral, peamiselt koronaararterite haiguse ägedate vormide korral. WHO andmetel ei ületa CHF-iga patsientide 5-aastane elulemus 30–50%. MI läbinud patsientide rühmas sureb kuni 50% esimese aasta jooksul pärast koronaarhaigusega seotud vereringepuudulikkuse tekkimist. Seetõttu on CHF-i ravi optimeerimise kõige olulisem ülesanne otsida ravimeid, mis pikendavad CHF-iga patsientide eluiga.

Beeta-blokaatorid on tunnistatud üheks kõige lootustandvamaks ravimiklassiks, mis on tõhusad nii CHF-i arengu ennetamiseks kui ka raviks, kuna sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerimine on CHF-i tekke üks juhtivaid patogeneetilisi mehhanisme. Kompenseeriv, haiguse algstaadiumis, saab hüpersümpatikotooniast hiljem müokardi remodelleerumise, kardiomüotsüütide käivitava aktiivsuse suurenemise, perifeerse veresoonte resistentsuse suurenemise ja sihtorganite perfusiooni häire peamiseks põhjuseks.

Beetablokaatorite kasutamise ajalugu kroonilise südamepuudulikkusega patsientide ravis on 25 aastat. Laiaulatuslikud rahvusvahelised uuringud CIBIS-II, MERIT-HF, USA Carvedilol Heart Failure Trials Program, COPERNICUS kiitsid beetablokaatorid esmavaliku ravimitena südamepuudulikkusega patsientide raviks, kinnitades nende ohutust ja efektiivsust selliste patsientide ravis ( Tabel.). Peamiste uuringute tulemuste metaanalüüs beetablokaatorite efektiivsuse kohta südamepuudulikkusega patsientidel näitas, et beetablokaatorite täiendav määramine AKE inhibiitoritele koos hemodünaamiliste parameetrite ja patsientide heaolu parandamisega parandab ravi kulgu. CHF, elukvaliteedi näitajad, vähendab haiglaravi sagedust - 41% ja surmariski CHF-iga patsientidel 37%.

Vastavalt 2005. aasta Euroopa juhistele soovitatakse lisaks AKE inhibiitorravile ja sümptomaatilisele ravile kasutada beetablokaatoreid kõigil südamepuudulikkusega patsientidel. Veelgi enam, vastavalt COMETi mitmekeskuselise uuringu tulemustele, mis oli esimene otsene võrdlev test karvedilooli ja teise põlvkonna selektiivse beetablokaatori metoprolooli toime kohta annustes, mis tagavad keskmise jälgimisajaga samaväärse antiadrenergilise toime ellujäämisele. 58 kuu jooksul vähendas karvedilool surmariski 17% tõhusamalt kui metoprolool.

See andis karvedilooli rühmas keskmise eluea pikenemise 1,4 aasta võrra, maksimaalne jälgimisperiood oli kuni 7 aastat. Karvedilooli näidatud eelis on tingitud kardioselektiivsuse puudumisest ja alfa-blokeeriva toime olemasolust, mis aitab vähendada müokardi hüpertroofilist reaktsiooni noradrenaliinile, vähendada perifeerset veresoonte resistentsust ja pärssida reniini tootmist neerudes. Lisaks on CHF-iga patsientidel läbi viidud kliinilistes uuringutes ravimi antioksüdant, põletikuvastane (TNF-alfa (kasvaja nekroosifaktori), interleukiinide 6-8, C-peptiidi taseme langus), antiproliferatiivne ja antiapoptootiline toime. on tõestatud, mis määrab ka selle olulised eelised selle patsientide kontingendi ravis mitte ainult nende enda, vaid ka teiste rühmade ravimite hulgas.

Joonisel fig. Joonisel 3 on kujutatud skeem karvedilooli annuste tiitrimiseks kardiovaskulaarsüsteemi erinevate patoloogiate korral.

Seega on karvedilool, millel on beeta- ja alfa-adrenergiline blokeeriv toime koos antioksüdantse, põletikuvastase ja antaptoptilise toimega, üks tõhusamaid ravimeid beetablokaatorite klassist, mida praegu kasutatakse CVD ja SM ravis.

Kirjandus

Devereaux P.?J., Scott Beattie W., Choi P.?T. L., Badner N.?H., Guyatt G.?H., Villar J.?C. et al. Kui tugevad on tõendid perioperatiivsete b-blokaatorite kasutamise kohta mitte-südamekirurgia puhul? Randomiseeritud kontrollitud uuringute süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs // BMJ. 2005; 331:313-321.

Feuerstein R., Yue T.?L. Tugev antioksüdant SB209995 inhibeerib hapnikuradikaalide poolt vahendatud lipiidide peroksüdatsiooni ja tsütotoksilisust // Farmakoloogia. 1994; 48:385-91.

Das Gupta P., Broadhurst P., Raftery E.?B. et al. Karvedilooli väärtus koronaararterite haigusest tingitud kongestiivse südamepuudulikkuse korral // Am J Cardiol. 1990; 66:1118-1123.

Hauf-Zachariou U., Blackwood R.?A., Gunawardena K.?A. et al. Karvedilool versus verapamiil kroonilise stabiilse stenokardia korral: mitmekeskuseline uuring // Eur J Clin Pharmacol. 1997; 52:95-100.

Van der Does R., Hauf-Zachariou U., Pfarr E. jt. Karvedilooli ja metoprolooli ohutuse ja efektiivsuse võrdlus stabiilse stenokardia korral // Am J Cardiol 1999; 83:643-649.

Maggioni A. Kroonilise südamepuudulikkuse farmakoloogilise ravi ESC uute normide ülevaade // Eur. Süda J. 2005; 7: J15-J21.

Dargie H.J. Karvedilooli mõju tulemusele pärast müokardiinfarkti vasaku vatsakese düsfunktsiooniga patsientidel: CAPRICORNi randomiseeritud uuring // Lancet. 2001; 357: 1385-1390.

Khattar R.?S., vanem R., Soman P. jt. Vasaku vatsakese remodelleerumise regressioon kroonilise südamepuudulikkuse korral: kaptopriili ja karvedilooli võrdlev ja kombineeritud toime // Am Heart J. 2001; 142:704-713.

Dahlof B., Lindholm L., Hansson L. et al. Morbility and mortality in Rootsi Trial in Old Patients with Hypertension (STOP-hüpertensioon) // The Lancet, 1991; 338: 1281-1285.

Rangno R.?E., Langlois S., Lutterodt A. Metoprolooli võõrutusnähtused: mehhanism ja ennetamine // Clin. Pharmacol. Seal. 1982; 31:8-15.

Lindholm L., Carlsberg B., Samuelsson O. Kas b-blokaatorid jäävad esmaseks valikuks primaarse hüpertensiooni ravis? Metaanalüüs // Lancet. 2005; 366: 1545-1553.

Steinen U. Karvedilooli üks kord päevas manustatav annustamisskeem: metaanalüüsi lähenemisviis //J Cardiovasc Pharmacol. 1992; 19 (lisa 1): S128-S133.

Jacob S. et al. Antihüpertensiivne ravi ja insuliinitundlikkus: kas me peame uuesti määratlema beetablokaatorite rolli? // Am J Hüpertensioon. 1998.

Giugliano D. et al. Karvedilooli ja atenolooli metaboolsed ja kardiovaskulaarsed toimed insuliinsõltumatu suhkurtõve ja hüpertensiooni korral. Randomiseeritud kontrollitud uuring // Ann Intern Med. 1997; 126:955-959.

Kannel W.?B. et al. Esmane ravimteraapia düslipideemiaga hüpertensiivsetele patsientidele // Am Heart J. 188: 1012-1021.

Hauf-Zahariou U. et al. Karvedilooli ja kaptopriili toime topeltpime võrdlus seerumi lipiidide kontsentratsioonile kerge kuni mõõduka essentsiaalse hüpertensiooni ja dislipideemiaga patsientidel // Eur J Clin Pharmacol. 1993; 45:95-100.

Fajaro N. et al. Pikaajaline alfa 1-adrenergiline blokaad nõrgendab dieedist põhjustatud düslipideemiat ja hüperinsulineemiat rottidel // J Cardiovasc Pharmacol. 1998; 32:913-919.

Yue T.?L. et al. SB 211475, karvedilooli metaboliit, uudne antihüpertensiivne aine, on tugev antioksüdant // Eur J Pharmacol. 1994; 251:237-243.

Ohlsten E.?H. et al. Karvedilool, kardiovaskulaarne ravim, takistab veresoonte silelihasrakkude proliferatsiooni, migratsiooni ja neointimaalset moodustumist pärast veresoonte vigastust // Proc Natl Acad Sci USA. 1993; 90:6189-6193.

Poole-Wilson P.?A. et al. Karvedilooli ja metoprolooli võrdlus kliiniliste tulemustega kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel karvedilooli või metoprolooli Euroopa uuringus (COMET): randomiseeritud kontrollitud uuring // Lancet. 2003; 362 (9377): 7-13.

Ner G. Karvedilooli vasodilateeriv toime //J Cardiovasc Pharmacol. 1992; 19 (lisa 1): S5-S11.

Agrawal B. et al. Antihüpertensiivse ravi mõju mikroalbuminuuria kvalitatiivsetele hinnangutele // J Hum Hypertens. 1996; 10:551-555.

Marchi F. et al. Karvedilooli efektiivsus kerge kuni mõõduka essentsiaalse hüpertensiooni korral ja mõju mikroalbuminuuriale: mitmekeskuseline, randomiseeritud.

Tendera M. Epidemioloogia, ravi ja südamepuudulikkuse ravi juhendid Euroopas // Eur. Heart J., 2005; 7: J5-J10.

Waagstein F., Caidahl K., Wallentin I. et al. Pikaajaline beetablokaad laienenud kardiomüopaatia korral: lühiajalise ja pikaajalise metoprolooli mõju, millele järgneb metoprolooli ärajätmine ja uuesti manustamine // Circulation 1989; 80:551-563.

Rahvusvaheline juhtkomitee MERIT-HF uuringurühma nimel // Am. J. Cardiol., 1997; 80 (lisa 9B): 54J-548J.

Packer M., Bristow M.?R., Cohn J.?N. et al. Karvedilooli mõju kroonilise südamepuudulikkusega patsientide haigestumusele ja suremusele. USA karvedilooli südamepuudulikkuse uurimisrühm // N Engl J Med. 1996; 334:1349.

COPERNICUSE uurijate ressurss. F.?Hoffman-La Roche Ltd, Basel, Šveits, 2000.

Kas R., Hauf-Zachariou U., Praff E. et al. Karvedilooli ja metoprolooli ohutuse ja efektiivsuse võrdlus stabiilse stenokardia korral // Am. J. Cardiol. 1999; 83:643-649.

Randomiseeritud, tempokontrolliga karvedilooli uuring südame isheemiatõvest tingitud kongestiivse südamepuudulikkusega patsientidel. Austraalia/Uus-Meremaa südamepuudulikkuse uuringute koostöörühm // Lancet, 1997; 349:375-380.

A. M. Šilov
M. V. Melnik*, meditsiiniteaduste doktor, professor
A. Š. Avšalumov**

*MMA neid. I. M. Sechenov, Moskva
**Moskva Küberneetilise Meditsiini Instituudi kliinik, Moskva