Tsiteerimiseks:Šilov A.M., Avšalumov A.S., Sinitsina E.N., Markovski V.B., Poleštšuk O.I. Vere reoloogiliste omaduste muutused metaboolse sündroomiga patsientidel // RMJ. 2008. nr 4. S. 200

Metaboolne sündroom (MS) on metaboolsete häirete ja südame-veresoonkonna haiguste kompleks, mis on patogeneetiliselt omavahel seotud insuliiniresistentsuse (IR) kaudu ja mille hulka kuuluvad glükoositaluvuse häire (IGT), suhkurtõbi (DM), arteriaalne hüpertensioon (AH) koos kõhupiirkonna rasvumise ja aterogeenne düslipideemia (triglütseriidide - TG suurenemine, madala tihedusega lipoproteiinide - LDL, kõrge tihedusega lipoproteiinide - HDL vähenemine).

DM kui SM komponendi levimus leiab aset vahetult pärast südame-veresoonkonna ja onkoloogilisi haigusi ning WHO ekspertide hinnangul ulatub selle levimus 2010. aastaks 215 miljoni inimeseni.
DM on ohtlik oma tüsistuste poolest, kuna diabeedi veresoonte kahjustused on hüpertensiooni, müokardiinfarkti, ajuinfarkti, neerupuudulikkuse, nägemise kaotuse ja jäsemete amputatsiooni põhjus.
Klassikalise bioreoloogia seisukohast võib verd käsitleda suspensioonina, mis koosneb moodustunud elementidest elektrolüütide, valkude ja lipiidide kolloidlahuses. Veresoonkonna mikrotsirkulatsiooniosa on koht, kus avaldub suurim vastupanu verevoolule, mis on seotud veresoonte sängi arhitektoonika ja verekomponentide reoloogilise käitumisega.
Vere reoloogia (kreeka sõnast rhe'os - vool, voolamine) - vere voolavus, mis on määratud vererakkude funktsionaalse seisundi (liikuvus, deformeeritavus, erütrotsüütide, leukotsüütide ja trombotsüütide agregatsiooni aktiivsus), vere viskoossus (kontsentratsioon valgud ja lipiidid), vere osmolaarsus (glükoosi kontsentratsioon). Võtmeroll vere reoloogiliste parameetrite kujunemisel on vererakkudel, eelkõige erütrotsüütidel, mis moodustavad 98% vererakkude kogumahust.
Mis tahes haiguse progresseerumisega kaasnevad teatud vererakkude funktsionaalsed ja struktuursed muutused. Eriti huvitavad on muutused erütrotsüütides, mille membraanid on plasmamembraanide molekulaarse korralduse mudel. Nende agregatsiooniaktiivsus ja deformeeritavus, mis on mikrotsirkulatsiooni kõige olulisemad komponendid, sõltuvad suuresti punaste vereliblede membraanide struktuursest ülesehitusest.
Vere viskoossus on üks mikrotsirkulatsiooni lahutamatuid omadusi, mis mõjutab oluliselt hemodünaamilisi parameetreid. Vere viskoossuse osakaal vererõhu ja elundite perfusiooni reguleerimise mehhanismides kajastub Poiseuille'i seaduses:

MOorgan \u003d (Rart - Rven) / Rlok, kus Rlok. \u003d 8Lh / pr4,

Kus L on veresoone pikkus, h on vere viskoossus, r on veresoone läbimõõt (joonis 1).
Suur hulk kliinilisi uuringuid vere hemorheoloogia kohta DM ja MS korral on näidanud erütrotsüütide deformeeritavust iseloomustavate parameetrite vähenemist. Diabeediga patsientidel on erütrotsüütide deformeerumisvõime vähenemine ja viskoossuse suurenemine tingitud glükeeritud hemoglobiini (HbA1c) suurenemisest. On oletatud, et sellega seotud raskused vereringes kapillaarides ja rõhu muutus neis stimuleerivad basaalmembraani paksenemist, viib hapniku difusioonikoefitsiendi vähenemiseni kudedesse, see tähendab, et erütrotsüüdid mängivad ebanormaalselt. käivitav roll diabeetilise angiopaatia tekkes.
HbA1c on glükeeritud hemoglobiin, milles glükoosi molekulid on liidetud HbA molekuli b-ahela b-terminaalse valiiniga. Rohkem kui 90% terve inimese hemoglobiinist esindab HbAO, millel on 2β- ja 2b-polüpeptiidahelad. Hemoglobiini glükeeritud vormid moodustavad HbA = HbA1a + HbA1b + HbA1c. Mitte kõik vahepealsed labiilsed glükoosiühendid HbA-ga ei muundu stabiilseteks ketoonideks, kuna nende kontsentratsioon sõltub erütrotsüütide kokkupuute kestusest ja glükoosi kogusest veres konkreetsel hetkel (joonis 2). Alguses on see seos glükoosi ja HbA vahel “nõrk” (st pöörduv), siis stabiilselt kõrgenenud veresuhkru taseme korral muutub see seos “tugevaks” ja püsib seni, kuni erütrotsüüdid põrnas hävivad. Erütrotsüütide eluiga on keskmiselt 120 päeva, seega peegeldab suhkruga seotud hemoglobiini (HbA1c) tase diabeedihaige ainevahetuse seisundit 3-4 kuu jooksul. Glükoosimolekuliga seotud Hb protsent annab aimu veresuhkru taseme tõusust; see on mida kõrgem, seda pikem ja kõrgem on veresuhkru tase ja vastupidi.
Tänapäeval arvatakse, et kõrge veresuhkur on üks peamisi diabeedi kõrvaltoimete, nn hiliste tüsistuste (mikro- ja makroangiopaatiate) tekkepõhjuseid. Seetõttu on kõrge HbA1c tase DM hiliste tüsistuste võimaliku arengu marker.
HbA1c on erinevate autorite hinnangul tervetel inimestel 4-6% Hb koguhulgast veres, samas kui diabeetikutel on HbA1c tase 2-3 korda kõrgem.
Tavalisel erütrotsüüdil on tavatingimustes kaksiknõgus ketta kuju, mille tõttu on selle pindala 20% suurem võrreldes sama mahuga keraga.
Normaalsed erütrotsüüdid suudavad kapillaare läbides märkimisväärselt deformeeruda, muutmata samal ajal nende mahtu ja pindala, mis hoiab gaaside difusiooni kõrgel tasemel kogu erinevate elundite mikroveresoonkonnas. On näidatud, et erütrotsüütide suure deformeeritavuse korral toimub maksimaalne hapniku ülekanne rakkudesse ja deformeeritavuse halvenemisel (jäikuse suurenemine) väheneb järsult rakkude varustamine hapnikuga ja kudede pO2 langeb.
Deformeeritavus on erütrotsüütide kõige olulisem omadus, mis määrab nende võime täita transpordifunktsiooni. See erütrotsüütide võime muuta oma kuju konstantse mahu ja pindalaga võimaldab neil kohaneda verevoolu tingimustega mikrotsirkulatsioonisüsteemis. Erütrotsüütide deformeeritavus on tingitud sellistest teguritest nagu sisemine viskoossus (intratsellulaarse hemoglobiini kontsentratsioon), raku geomeetria (kaksiknõgusa ketta kuju säilitamine, maht, pinna ja ruumala suhe) ja membraani omadused, mis tagavad erütrotsüütide kuju ja elastsuse.
Deformeeritavus sõltub suuresti lipiidide kaksikkihi kokkusurutavuse astmest ja selle suhte püsivusest rakumembraani valgustruktuuridega.
Erütrotsüütide membraani elastsed ja viskoossed omadused on määratud tsütoskeleti valkude, integraalvalkude seisundi ja vastasmõjuga, optimaalse ATP, Ca2+, Mg2+ ioonide sisaldusega ja hemoglobiini kontsentratsiooniga, mis määravad erütrotsüütide sisemise voolavuse. Erütrotsüütide membraanide jäikust suurendavad tegurid on järgmised: stabiilsete hemoglobiiniühendite moodustumine glükoosiga, kolesterooli kontsentratsiooni suurenemine neis ja vaba Ca2 + ja ATP kontsentratsiooni suurenemine erütrotsüütides.
Erütrotsüütide deformeeritavuse halvenemine toimub membraanide lipiidide spektri muutumisel ja ennekõike kolesterooli/fosfolipiidide suhte häirumisel, samuti lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) tagajärjel tekkinud membraanikahjustuse produktide esinemisel. LPO tooted destabiliseerivad erütrotsüütide struktuurset ja funktsionaalset seisundit ning aitavad kaasa nende muutumisele. Seda väljendatakse erütrotsüütide membraanide füüsikalis-keemiliste omaduste rikkumises, membraani lipiidide kvantitatiivses ja kvalitatiivses muutuses, lipiidide kaksikkihi passiivse läbilaskvuse suurenemises K+, H+, Ca2+ suhtes. Hiljutistes uuringutes, milles kasutati elektronide spin-resonantsspektroskoopiat, täheldati olulist korrelatsiooni erütrotsüütide deformeeritavuse halvenemise ja MS-markerite vahel (KMI, BP, glükoosi tase pärast suukaudset glükoositaluvuse testi, aterogeenne düslipideemia).
Erütrotsüütide deformeeritavus väheneb plasmavalkude, eelkõige fibrinogeeni imendumise tõttu erütrotsüütide membraanide pinnal. See hõlmab muutusi erütrotsüütide endi membraanides, erütrotsüütide membraani pinnalaengu vähenemist, erütrotsüütide kuju muutumist ja muutusi plasmas (valgukontsentratsioon, lipiidide spekter, üldkolesterool, fibrinogeen, hepariin). Erütrotsüütide suurenenud agregatsioon põhjustab transkapillaarse metabolismi häireid, bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemist, stimuleerib trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni.
Erütrotsüütide deformeeritavuse halvenemine kaasneb lipiidide peroksüdatsiooniprotsesside aktiveerumisega ja antioksüdantide süsteemi komponentide kontsentratsiooni vähenemisega erinevates stressiolukordades või haigustes (eriti diabeedi ja südame-veresoonkonna haiguste korral). Membraanide polüküllastumata rasvhapete autooksüdatsioonist tekkiv lipiidperoksiidide rakusisene akumuleerumine on tegur, mis vähendab erütrotsüütide deformeeritavust.
Vabade radikaalide protsesside aktiveerimine põhjustab hemorheoloogiliste omaduste häireid, mis tekivad tsirkuleerivate erütrotsüütide kahjustuse kaudu (membraani lipiidide oksüdatsioon, bilipiidkihi suurenenud jäikus, membraanivalkude glükosüülimine ja agregatsioon), millel on kaudne mõju hapniku transpordi funktsiooni teistele parameetritele. vere ja hapniku transport kudedes. Mõõdukalt aktiveeritud LPO-ga vereseerum, mida kinnitab malondialdehüüdi (MDA) taseme langus, suurendab erütrotsüütide deformeeritavust ja vähendab erütrotsüütide agregatsiooni. Samal ajal põhjustab LPO oluline ja pidev aktiveerimine seerumis erütrotsüütide deformeeritavuse vähenemist ja nende agregatsiooni suurenemist. Seega reageerivad erütrotsüüdid esimeste seas LPO aktivatsioonile, suurendades esmalt erütrotsüütide deformeeritavust ja seejärel, kui LPO tooted akumuleeruvad ja antioksüdantide kaitse ammendub, membraani jäikuse ja agregatsiooni aktiivsuse suurenemisega, mis vastavalt põhjustab muutused vere viskoossuses.
Vere hapnikku siduvad omadused mängivad olulist rolli vabade radikaalide oksüdatsiooni ja antioksüdantide kaitse protsesside tasakaalu säilitamise füsioloogilistes mehhanismides organismis. Need vere omadused määravad hapniku difusiooni olemuse ja ulatuse kudedesse, olenevalt selle vajadusest ja kasutamise efektiivsusest, soodustavad prooksüdant-antioksüdantset seisundit, näidates erinevates olukordades kas antioksüdantseid või prooksüdantseid omadusi.
Seega ei ole erütrotsüütide deformeeritavus mitte ainult määrav tegur hapniku transportimisel perifeersetesse kudedesse ja nende vajaduse tagamisel, vaid ka mehhanism, mis mõjutab antioksüdantide kaitse tõhusust ja lõppkokkuvõttes kogu prooksüdandi säilitamise korraldust. - keha antioksüdantide tasakaal.
IR-ga täheldati erütrotsüütide arvu suurenemist perifeerses veres. Sel juhul suureneb adhesioonimakromolekulide arvu suurenemise tõttu erütrotsüütide agregatsioon ja täheldatakse erütrotsüütide deformeeritavuse vähenemist, hoolimata asjaolust, et insuliin füsioloogilistes kontsentratsioonides parandab oluliselt vere reoloogilisi omadusi. IR-s, millega kaasnes vererõhu tõus, leiti insuliiniretseptorite tiheduse vähenemine ja türosiinproteiinkinaasi (GLUT-i rakusisene insuliini signaali edastaja) aktiivsuse vähenemine, samas kui Na + / H + kanalite arv. erütrotsüütide membraanil suurenenud.
Praegu on laialt levinud teooria, mis käsitleb membraanihäireid erinevate haiguste, eriti SM-i hüpertensiooni organilmingute peamiste põhjustena. Membraanihäirete all mõeldakse muutust plasmamembraanide ioone transportivate süsteemide aktiivsuses, mis väljendub Na + / H + vahetuse aktiveerimises, K + kanalite tundlikkuse suurenemises rakusisese kaltsiumi suhtes. Peamine roll membraanihäirete tekkes on lipiidide raamistikule ja tsütoskeletile kui membraani struktuurse seisundi ja rakusiseste signaalisüsteemide (cAMP, polüfosfoinositiidid, rakusisene kaltsium) regulaatorid.
Rakuhäired põhinevad vaba (ioniseeritud) kaltsiumi liigsel kontsentratsioonil tsütosoolis (absoluutne või suhteline rakusisese magneesiumi, füsioloogilise kaltsiumi antagonisti kadumise tõttu). See suurendab siledate veresoonte müotsüütide kontraktiilsust, käivitab DNA sünteesi, suurendades rakkude kasvumõju koos nende järgneva hüperplaasiaga. Sarnased muutused esinevad erinevat tüüpi vererakkudes: erütrotsüütides, trombotsüütides, lümfotsüütides.
Kaltsiumi intratsellulaarne ümberjaotumine trombotsüütides ja erütrotsüütides toob kaasa mikrotuubulite kahjustuse, kontraktiilse süsteemi aktiveerumise, reaktsiooni bioloogiliselt aktiivsete ainete (BAS) vabanemisele trombotsüütidest, käivitades nende adhesiooni, agregatsiooni, lokaalse ja süsteemse vasokonstriktsiooni (tromboksaan A2).
Hüpertensiooniga patsientidel kaasneb erütrotsüütide membraanide elastsete omaduste muutustega nende pinnalaengu vähenemine, millele järgneb erütrotsüütide agregaatide moodustumine. Maksimaalne spontaanse agregatsiooni kiirus koos püsivate erütrotsüütide agregaatide moodustumisega täheldati III astme AH-ga patsientidel, kellel oli haiguse keeruline kulg. Erütrotsüütide spontaanne agregatsioon suurendab erütrotsüütidesisese ADP vabanemist, millele järgneb hemolüüs, mis põhjustab konjugeeritud trombotsüütide agregatsiooni. Erütrotsüütide hemolüüsi mikrotsirkulatsioonisüsteemis võib seostada ka erütrotsüütide deformeeritavuse rikkumisega, mis on nende eluiga piirav tegur.
Olulisemaid muutusi erütrotsüütide kujus täheldatakse mikroveresoonkonnas, mille mõnede kapillaaride läbimõõt on alla 2 mikroni. Vitaalne mikroskoopia näitab, et kapillaaris liikuvad erütrotsüüdid läbivad olulise deformatsiooni, omandades samal ajal erineva kuju.
Hüpertensiooniga patsientidel koos diabeediga ilmnes erütrotsüütide ebanormaalsete vormide arvu suurenemine: ehhinotsüüdid, stomatotsüüdid, sferotsüüdid ja vanad erütrotsüüdid veresoonte voodis.
Leukotsüüdid annavad suure panuse hemorheoloogiasse. Madala deformatsioonivõime tõttu võivad leukotsüüdid ladestuda mikroveresoonkonna tasemele ja mõjutada oluliselt perifeerset veresoonte resistentsust.
Trombotsüüdid on hemostaasisüsteemide raku-humoraalses interaktsioonis olulisel kohal. Kirjanduse andmed viitavad trombotsüütide funktsionaalse aktiivsuse rikkumisele juba AH varases staadiumis, mis väljendub nende agregatsiooniaktiivsuse suurenemises, tundlikkuse suurenemises agregatsiooni indutseerijate suhtes.
Mitmed uuringud on näidanud muutusi trombotsüütide struktuuris ja funktsionaalses seisundis arteriaalse hüpertensiooni korral, mis väljendub adhesiivsete glükoproteiinide (GpIIb / IIIa, P-selektiin) ekspressiooni suurenemises trombotsüütide pinnal. tiheduse ja tundlikkuse suurenemine trombotsüütide α-2-adrenergiliste agonistide suhtes, retseptorite puudumine, Ca2+ ioonide basaal- ja trombiiniga stimuleeritud kontsentratsiooni suurenemine trombotsüütides, trombotsüütide aktivatsioonimarkerite (lahustuv P-selektiini) plasmakontsentratsiooni suurenemine, b-trom-bo-moduliin), trombotsüütide membraanide vabade radikaalide lipiidide oksüdatsiooni protsesside suurenemine.
Uurijad märkisid trombotsüütide kvalitatiivset muutust hüpertensiooniga patsientidel vereplasma vaba kaltsiumisisalduse suurenemise mõjul, mis on korrelatsioonis süstoolse ja diastoolse vererõhu suurusega. Vereliistakute elektronmikroskoopiline uuring hüpertensiooniga patsientidel näitas trombotsüütide erinevate morfoloogiliste vormide olemasolu, mis on nende suurenenud aktivatsiooni tulemus. Kõige iseloomulikumad on sellised kujumuutused nagu pseudopodiaalne ja hüaliinne tüüp. Täheldati kõrget korrelatsiooni trombotsüütide arvu suurenemise koos nende muutunud kujuga ja trombootiliste tüsistuste esinemissageduse vahel. AH-ga SM-patsientidel ilmneb veres ringlevate trombotsüütide agregaatide suurenemine.
Düslipideemia aitab oluliselt kaasa trombotsüütide funktsionaalsele hüperaktiivsusele. Üldkolesterooli, LDL ja VLDL sisalduse suurenemine hüperkolesteroleemia korral põhjustab tromboksaan A2 vabanemise patoloogilist suurenemist koos trombotsüütide agregatsiooni aktiivsuse suurenemisega. See on tingitud apo-B ja apo-E lipoproteiini retseptorite olemasolust trombotsüütide pinnal. Teisest küljest vähendab HDL tromboksaani tootmist, inhibeerides trombotsüütide agregatsiooni, seondudes spetsiifiliste retseptoritega.
SM vere hemorheoloogia seisukorra hindamiseks uurisime 98 patsienti, kelle KMI >30 kg/m2, IGT ja HbA1c >8%. Uuritud patsientide hulgas oli 34 naist (34,7%) ja 64 meest (65,3%); kogu rühmas oli patsientide keskmine vanus 54,6±6,5 aastat.
Vere reoloogia normatiivsed näitajad määrati normotoonilistel patsientidel (20 patsienti), kes läbisid regulaarse rutiinse dispanseri läbivaatuse.
Erütrotsüütide elektroforeetiline liikuvus (EPME) määrati tsütofotomeetril "Opton" režiimis: I=5 mA, V=100 V, t=25°. Erütrotsüütide liikumine registreeriti faasikontrastmikroskoobis 800-kordse suurendusega. EFPE arvutati valemiga: B=I/t.E, kus I on erütrotsüütide teekond mikroskoobi okulaarivõres ühes suunas (cm), t on läbimise aeg (sek), E on elektrivälja tugevus (V/). cm). Igal juhul arvutati 20-30 erütrotsüüdi migratsioonikiirus (N EPME = 1,128±0,018 µm/cm/sek-1/B-1). Samal ajal viidi läbi kapillaarvere hemoskaneerimine Nikon Eklips 80i mikroskoobiga.
Trombotsüütide hemostaas - trombotsüütide agregatsiooni aktiivsust (AATP) hinnati laseragregomeetril - Aggregation Analyzer - Biola Ltd (Unimed, Moskva) vastavalt O'Brieni modifitseeritud Borni meetodile. Agregatsiooni indutseerijana kasutati ADP-d (Serva, Prantsusmaa) lõppkontsentratsiooniga 0,1 µm (N AATP = 44,2 ± 3,6%).
Üldkolesterooli (TC), kõrge tihedusega lipoproteiini kolesterooli (HDL-C) ja triglütseriidide (TG) tasemed määrati ensümaatilisel meetodil autoanalüsaatoril FM-901 (Labsystems, Soome), kasutades Randoxi (Prantsusmaa) reaktiive.
Väga madala tihedusega lipoproteiini kolesterooli (VLDL-C) ja madala tihedusega lipoproteiini kolesterooli (LDL-C) kontsentratsioon arvutati järjestikku, kasutades Friedewald W.T. valemit. (1972):

VLDL-kolesterool \u003d TG / 2.2
LDL-kolesterool = üldkolesterool – (VLDL-kolesterool + HDL-kolesterool)

Aterogeenne indeks (AI) arvutati valemiga A.I. Klimova (1977):

IA \u003d (OXC – HDL-kolesterool) / HDL-kolesterool.

Fibrinogeeni kontsentratsioon vereplasmas määrati fotomeetriliselt turbodimeetrilise registreerimismeetodiga "Fibrintimer" (Saksamaa), kasutades kaubanduslikke komplekte "Multifibrin Test-Kit" (Behring AG).
2005. aastal kehtestas Rahvusvaheline Diabeedi Fond (IDF) mõned rangemad kriteeriumid normaalse tühja kõhuga glükoositaseme määramiseks.<5,6 ммоль/л.
SM-iga patsientide uuringurühma farmakoteraapia (metformiin - 1 g 1-2 korda päevas, fenofibraat - 145 mg 1-2 korda päevas; bisoprolool - 5-10 mg päevas) põhieesmärk oli: glükeemilise taseme normaliseerimine. ja lipideemilised vereprofiilid, vererõhu sihttaseme saavutamine - 130/85 mm Hg. Enne ja pärast ravi läbi viidud uuringu tulemused on toodud tabelis 1.
SM-ga patsientide täisvere mikroskoopilisel uurimisel tuvastatakse veres ringlevate deformeerunud erütrotsüütide (ehhinotsüüdid, ovalotsüüdid, poikilotsüüdid, akantotsüüdid) ja veres ringlevate erütrotsüütide-trombotsüütide agregaatide arvu suurenemine. Kapillaarvere morfoloogia muutuste raskusaste mikroskoopilise hemoskaneerimise ajal on otseses proportsioonis HbA1c% tasemega (joonis 3).
Nagu tabelist näha, oli kontrollravi lõpuks statistiliselt oluline SBP ja DBP langus vastavalt 18,8 ja 13,6% (p<0,05). В целом по группе, на фоне статистически достоверного снижения концентрации глюкозы в крови на 36,7% (p<0,01), получено значительное снижения уровня HbA1c - на 43% (p<0,001). При этом одновременно документирована выраженная статистически достоверная положительная динамика со стороны функционального состояния форменных элементов крови: скорость ЭФПЭ увеличилась на 38,3% (р<0,001), ААТр уменьшилась на 29,1% (p<0,01) (рис. 4). В целом по группе к концу лечения получена статистически достоверная динамика со стороны биохимических показателей крови: ИА уменьшился на 24,1%, концентрация ФГ снизилась на 21,5% (p<0,05).
Saadud tulemuste mitmemõõtmeline analüüs näitas tihedat statistiliselt olulist pöördkorrelatsiooni EPPE ja HbA1c dünaamika vahel - rEPPE-HbA1c=-0,76; sarnane seos saadi erütrotsüütide funktsionaalse seisundi, BP ja IA taseme vahel: rEPPE-SBP = -0,56, rEPPE - DBP = -0,78, rEPPE - IA = -0,74 (p<0,01). В свою очередь, функциональное состояние тромбоцитов (ААТр) находится в прямой корреляционной связи с уровнями АД: rААТр - САД = 0,67 и rААТр - ДАД = 0,72 (р<0,01).
SM-i AH määravad mitmesugused vastastikku mõjuvad metaboolsed, neurohumoraalsed, hemodünaamilised tegurid ja vererakkude funktsionaalne seisund. Vererõhutaseme normaliseerumine võib olla tingitud üldistest positiivsetest muutustest vere biokeemilistes ja reoloogilistes parameetrites.
MS-i hüpertensiooni hemodünaamiline alus on südame väljundi ja TPVR vahelise seose rikkumine. Esiteks tekivad veresoontes funktsionaalsed muutused, mis on seotud muutustega vere reoloogias, transmuraalses rõhus ja vasokonstriktorreaktsioonides vastuseks neurohumoraalsele stimulatsioonile, seejärel tekivad morfoloogilised muutused mikrotsirkulatsiooni veresoontes, mis on nende ümberkujunemise aluseks. Vererõhu tõusuga arterioolide dilatatsioonireserv väheneb, seetõttu muutub vere viskoossuse tõusuga perifeerne veresoonte resistentsus suuremal määral kui füsioloogilistes tingimustes. Kui veresoonkonna laienemise reserv on ammendunud, muutuvad eriti oluliseks reoloogilised parameetrid, kuna kõrge vere viskoossus ja erütrotsüütide vähenenud deformeeritavus soodustavad OPSS-i kasvu, takistades hapniku optimaalset kohaletoimetamist kudedesse.
Seega on MS-i korral valkude glükatsiooni (eriti erütrotsüütide, mida dokumenteerib kõrge HbA1c sisaldus) tagajärjel vere reoloogiliste parameetrite rikkumine: erütrotsüütide elastsuse ja liikuvuse vähenemine, trombotsüütide agregatsiooni suurenemine. hüperglükeemiast ja düslipideemiast tingitud aktiivsus ja vere viskoossus . Vere muutunud reoloogilised omadused aitavad kaasa kogu perifeerse resistentsuse kasvule mikrotsirkulatsiooni tasemel ja koos SM-i korral esineva sümpatikotooniaga on AH tekke aluseks. Pharma-co-lo-gi-che-sky (biguaniidid, fibraadid, statiinid, selektiivsed b-blokaatorid) vere glükeemilise ja lipiidide profiili korrigeerimine aitab kaasa vererõhu normaliseerumisele. SM-i ja DM-i käimasoleva ravi efektiivsuse objektiivseks kriteeriumiks on HbA1c dünaamika, mille vähenemisega 1% võrra kaasneb statistiliselt oluline vaskulaarsete tüsistuste (MI, ajuinfarkt jne) tekkeriski vähenemine. 20% või rohkem.

Kirjandus
1. Balabolkin M.I. IR roll II tüüpi suhkurtõve patogeneesis. Ter. Arhiiv. 2003, nr 1, 72-77.
2. Zinchuk V.V., Borisjuk M.V. Vere hapnikku siduvate omaduste roll organismi prooksüdantide-antioksüdantide tasakaalu säilitamisel. Edusammud füsioloogiateadustes. 199, E 30, nr 3, 38-48.
3. Katjuhhin L.N. Erütrotsüütide reoloogilised omadused. Kaasaegsed uurimismeetodid. Vene füsioloogia ajakiri. NEED. Sechenov. 1995, T 81, nr 6, 122-129.
4. Kotovskaja Yu.V. Metaboolne sündroom: prognostiline väärtus ja kaasaegsed lähenemisviisid kompleksravile. Süda. 2005, T 4, nr 5, 236-241.
5. Mamedov M.N., Perova N.V., Kosmatova O.V. jt Metaboolse sündroomi ilmingute korrigeerimise väljavaated, kombineeritud antihüpertensiivse ja lipiidide taset langetava ravi mõju kogu koronaarriski ja kudede insuliiniresistentsuse tasemele. Kardioloogia. 2003, T 43, nr 3.13-19.
6. Metaboolne sündroom. Toimetanud G.E. Roitberg. Moskva: "MEDpress-inform", 2007.
7. Syrtlanova E.R., Gilmutdinova L.T. Kogemused moksonidiini kasutamisest arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel koos metaboolse sündroomiga. Kardioloogia. 2003, T 43, nr 3, 33-35.
8. Chazova I.E., Mychka V.B. Metaboolne sündroom, II tüüpi suhkurtõbi ja arteriaalne hüpertensioon. Süda: ajakiri praktikutele. 2003, T 2, nr 3, 102-144.
9. Ševtšenko O.P., Praskurnitši E.A., Ševtšenko A.O. Arteriaalne hüpertensioon ja rasvumine. Moskva Reopharm. 2006.
10. Shilov A.M., Melnik M.V. Arteriaalne hüpertensioon ja vere reoloogilised omadused. Moskva: "BARS", 2005.
11. Banerjee R., Nageshwari K., Puniyani R.R. Punaste vereliblede jäikuse diagnostiline tähtsus. Clin. Hemorheool. mikrotsika. 1988 kd. 19, nr 1, 21-24.
12. VÄLJA-uuringu uurijad. Lancet 2005, e-väljaanne 14. november.
13. George C., Thao Chan M., Weill D. ja kõik. De la deformabilite erytrocytairre a l, oxygenation tisulaire. Med. Actuelle. 1983 kd. 10, nr 3, 100-103.
14. Resnick H.E., Jones K., Ruotolo G. ja kõik. Insuliiniresistentsus, metaboolne sündroom ja südame-veresoonkonna haiguste risk mittediabeetilistel Ameerika indiaanlastel. Tugeva südame uuring. Diabeedihooldus. 2003. 26: 861-867.
15. Wilson P.W.F., Grandy S.M. Metaboolne sündroom: päritolu ja ravi praktiline juhend: I osa. Ringlus. 2003. 108: 1422-1425.

Avaldatud mõne lühendamisega

Ajutise asendamise ja vereringe kontrollimise meetodid võib jagada nelja rühma: 1) südame väljundi kontroll; 2) ringleva vere mahu juhtimine; 3) veresoonte toonuse juhtimine; 4) vere reoloogiliste omaduste kontroll.
Mistahes nende meetodite rakendamine on kõige tõhusam ainult siis, kui on pidev võimalus ravimite ja erinevate lahuste manustamiseks otse vereringesse, intravenoosselt. Seetõttu alustame esitlust intravenoosse infusiooni erinevate meetodite kirjeldusega. Esiteks on need suunatud tsirkuleeriva vere mahu kontrollimisele.

Intravenoossed infusioonid

Praegu ei ole võimalik intensiivravi ja elustamist läbi viia ilma pikaajaliste või sagedaste intravenoossete infusioonide, tsentraalse venoosse rõhu mõõtmise ja mitmekordse vereproovita, mis on vajalikud haige lapse seisundi objektiivseks hindamiseks.
Üldised põhimõtted. Ravimite intravenoosne manustamine on seotud tõsiste tüsistuste ohuga, mis on tingitud kiirest mõjust organismi sisekeskkonnale, interoretseptoritele ja otse südamelihasele. Hilisematel perioodidel on võimalikud nakkuslikud ja trombootilised kahjustused. Seetõttu on ilmne veenisisese manustamise, aseptilise ja antisepsise näidustuste ning infundeeritud lahuste valiku range järgimise vajadus. Arvesse tuleb võtta infusioonide ajastust ja olemust - pidev või osaline, lühiajaline (kuni 24 tundi) ja pikaajaline. Üle 48 tunni kestvad infusioonid, vajadus kontrollida tsentraalset venoosset rõhku ja vereproovide võtmine, elustamisolukorrad nõuavad suurte veenide punktsiooni või kateteriseerimist (vv. jugularis int. et ext., subclavia, femoralis). Kuni 24 tundi kestvate infusioonide korral saab edukalt kasutada jäsemete perifeerseid veene.
Anuma valendiku kanüülimise viisid jagunevad avatud, mis nõuavad veresoone kiiret eksponeerimist, ja suletud ehk punktsiooniks. Esimesi kasutatakse sagedamini jäsemete halvasti määratletud perifeersete veenide kateteriseerimiseks või väga liikuvate v. jugularis ext.; teine ​​- suurte veenitüvede kateteriseerimiseks v. v. jugularis ist., subclavia, femoralis.
Üldine informatsioon. Veenide kanüülimiseks kasutatakse tavalisi nõelu või kateetreid, mis on valmistatud spetsiaalsest polüetüleenist, PVC-st, nailonist või teflonist. Metallnõelte viibimine anuma luumenis on piiratud mõne tunniga. Enne kasutamist nõel teritatakse, selle läbitorkavas otsas ei tohiks olla täkkeid ja deformatsioone. Steriliseerige nõelad tavalisel keetmisel 40 minutit. Enne punktsiooni kontrollitakse nõela läbitavust.
Kateetrite ettevalmistamine seisneb nende distaalsete (intravaskulaarsete) ja proksimaalsete (ekstravaskulaarsete) otste moodustamises.
Seldingeri tehnikas on eriti oluline distaalse otsa moodustamine. Pärast moodustamist peaks kateetri ots sobituma juhiga tihedamalt, viimane on õhem ja pehmem. Lõika kateeter terava skalpelli või habemenuga, kuna käärid purustavad ja deformeerivad selle otsa.
Proksimaalse otsa moodustamine on vajalik nõela-kateetri süsteemi maksimaalse valendiku säilitamiseks. Soovitav on üles võtta ja teritada risti nõela, mille luumenisse kateetri distaalse (intravaskulaarse) otsa moodustamiseks kasutatud juht vabalt läbib.
Steriliseerige kateetrid y-kiirte või gaasiga (etüleenoksiid). Kateetreid ja juhttraate on võimalik steriliseerida ja säilitada diotsiidilahuses. Enne kasutamist pestakse kateetrid seestpoolt ja pühitakse väljastpoolt hepariiniga steriilse soolalahusega (5000 ühikut 1 liitri lahuse kohta).
Veenide punktsioon ja kateteriseerimine avatud viisil. Ekspositsiooniks ja kanüülimiseks kasutatakse tavaliselt eesmisi malleolaarseid, kubitaalseid ja väliseid kägiveene.
Halva kontuuriga veenide puhul tehakse nahalõige tavaliselt mõnevõrra kaldu piki veeni projektsiooni, et saaks seda laiendada.
Väline kägiveen on tavaliselt Valsalva manöövri ajal (või imikutel nutu ja karjumise ajal) hästi kontuuritud isegi rasvunud lastel. See sobib kõige paremini pikaajalisteks infusioonideks, on kergesti ligipääsetav ja perifeersete veenide seas suurima läbimõõduga. Sellesse sisestatud kateeter liigub kergesti ülemisse õõnesveeni.
Veenide avatud punktsiooni ja kateteriseerimise tehnika piki juhti. Seda tehnikat saab rakendada, kui veeni valendik on 1 1/2–2 korda suurem kateetri välisläbimõõdust. See ei nõua veeni ligeerimist ja säilitab seetõttu verevoolu selle kaudu. Kõigil muudel juhtudel tuleb veen läbi lõigata ja selle perifeerne ots siduda. Avatud kateteriseerimiseks kasutatakse 40 ° kaldenurgaga kateetreid või (halvem) kulunud metallnõelu (kanüüle).

Suletud veeni kateteriseerimise meetodid

Perkutaanne punktsioonveenide kateteriseerimine võimaldab säilitada veenide avatust ja neid uuesti kasutada. Suletud kateteriseerimine toimub kahel viisil - kasutades spetsiaalseid plastdüüsidega nõelu ja kasutades Seldingeri meetodit. Sünteetiliste otstega nõelad sisestatakse tavaliselt jäsemete perifeersetesse veenidesse. Punktsioon tehakse nõelaga, mille külge on kinnitatud kateeter. Kui see siseneb veeni valendikku, nõel eemaldatakse ja otsik liigutatakse piki veeni valendikku maksimaalse sügavusele. Kateetrist vere lekkimise ja selle tromboosi vältimiseks sisestatakse luumenisse pehme sünteetiline mandriin, mis ulatub kateetrist veeni 1–1,5 cm.Kui on vajalik intravenoosne infusioon, eemaldatakse mandriin.
Veenide kateteriseerimine Seldingeri järgi. Kõige sagedamini torgatakse subklaviaalveen ja välimine kägiveen või nende liitumiskoht, harvem suurema infektsiooni- ja tromboosiriski tõttu reieluuveen.
Üldine kateteriseerimise tehnika Seldingeri järgi taandub veresoone punktsioonile, painduva juhi suunamisega mööda torkenõela veresoone, millele järgneb kateetri sisestamine piki juhet. Torkamiseks võib kasutada nii spetsiaalseid Seldingeri nõelu nr 105 ja 160 kui ka tavalisi õhukeseseinalisi nõelu, mille kaldenurk on 45° ja välisläbimõõt 1,2–1,4 mm.
Juhtidena kasutatakse spetsiaalseid metalljuhte (näiteks "klaverikeel") või tavalisi sobiva läbimõõduga õngenööre. Juhttraadid peaksid vabalt libisema kateetri luumenis ja olema sellega tihedas kontaktis moodustunud intravaskulaarse otsa piirkonnas.
Subklavia veeni punktsioon. Laps lamab selili, abaluude all on padi. Punktsiooni poolne käsi on tõmmatud ja tõmmatud mõnevõrra alla. Süstimispunkt valitakse subklaviaõõne sisenurgast ligikaudu rangluu sisemise ja välimise kolmandiku piiril. Vastsündinutel nihutatakse süstimispunkt rangluu keskmisesse kolmandikku. Süstimine toimub 30-35° nurga all rindkere pinna suhtes ja 45° rangluu välisosa suhtes. Olenevalt vanusest paikneb veen 1–3 cm sügavusel.Veeniseina punktsiooni tunnet ei esine alati, mistõttu nõeltega nõeltega torkamisel (Seldingeri nõel) veeni mõlemad seinad. on sagedamini augustatud. Pärast mandriini eemaldamist kinnitatakse nõela külge süstal ja kolvi pideva kerge tõmbega tõmmatakse nõel aeglaselt üles. Vere ilmumine süstlasse (veri voolab ojana) näitab, et nõela ots on veeni valendikus.
Tavaliste nõeltega torkamisel kinnitatakse süstal koheselt ja nõel surutakse sügavale kudedesse, tekitades süstlas pidevalt väikese vaakumi. Sel juhul on nõela ummistus koetükiga võimalik. Seetõttu tuleb nõela läbilaskvust perioodiliselt kontrollida ja selle luumenit vabastada, surudes 0,1–0,3 ml vedelikku.
Nõela valendiku kaudu sisestatakse veeni juhtsüdamik, seejärel viiakse kateeter mööda juhikut ülemisse õõnesveeni. Kateetri sisestamise hõlbustamiseks võib nahas olevat torkeava pisut laiendada sääseklambri või terava silma kääride lõugade abil. Kateeter tuleb lühikeste pöörlevate liigutustega libistada üle kergelt pingul oleva juhttraadi, mitte suruda seda koos juhttraadiga koesse.
Sisemise kägiveeni kateteriseerimine. Lapse asend seljal abaluude all oleva rulliga. Pea visatakse tagasi, lõug pööratakse punktsiooni külje vastassuunas. Süstimiskoht asub piki sternocleidomastoid lihase rinnaku välisserva kriikoidkõhre tasemel. Nõela ots on suunatud rangluu pea alla. Tavaliselt tehakse kaela ühise sidekirme ja seejärel veeni esiseina punktsioon. Selle asukoha sügavus jääb vahemikku 0,7–2 cm Käeveeni pirn on tegelikult torgatud.
Sisemiste kägi- ja subklaviaveenide liitumisnurga kateteriseerimine. Asend on sama, mis sisemise kägiveeni punktsioonil. Süstimiskoht asub sternocleidomastoid lihase rangluu ja rinnaku pedikule vahelise nurga tipus. Süstimise suund on sternoklavikulaarse liigese all. Veeni sügavus on 1,2-3 cm.Pärast fastsia punktsiooni on veeniseina punktsioon tavaliselt hästi tuntav.
Reieluu veeni kateteriseerimine. Süstimiskoht on 1,5-2 cm allpool pupartside. Veen asub siin Scarpovi kolmnurgas reiearteri sees ja peaaegu kõrval.
Vasaku käega katsuvad nad reieluupea kohal pulseerivat arterit ja katavad selle nimetissõrmega. Veen torgatakse mööda arterit katva sõrme sisemist serva. Nõel, puudutades sõrme, 30-35° nurga all, sisestatakse piki veeni, kuni see peatub niudeluusse niude sideme all. Seejärel tõmmatakse nõel aeglaselt üles, tekitades süstlas pidevalt kerget survet. Venoosse vere ilmumine süstlasse (kui süstal on lahti ühendatud, siis nõelast tulev veri ei pulseeri) näitab, et nõela ots on veenis. Juhi edasine kasutuselevõtt ja kateteriseerimine toimub vastavalt üldreeglitele.
Punktsiooni ja kateteriseerimise ohud ja tüsistused. Enamik ohte ja tüsistusi on seotud veresoonte punktsiooni ja kateteriseerimise reeglite rikkumisega, vigadega infusiooni ajal.
Õhuemboolia. Ülemise õõnesveeni süsteemi suurtes veenides võib inspiratsiooni ajal tekkida negatiivne rõhk. Õhu imemine läbi nõela või kateetri õhukese valendiku võib olla ebaoluline, kuid õhkemboolia oht on siiski väga reaalne. Seetõttu ei tohiks nõela paviljoni lahti jätta ja parem on torgata Trendelenburgi asendis (10-15°).
Pneumotooraks tekib siis, kui kopsutipp on torgatud. See tüsistus on võimalik, kui punktsioon tehakse rindkere eesmise pinna suhtes rohkem kui 40 ° nurga all ja nõel sisestatakse rohkem kui 3 cm sügavusele. Tüsistus tunneb ära õhumullide sisenemise järgi süstlasse (ärge ajage seda segi süstla-nõela ühenduse lekkega! ). Sel juhul ei tohiks veeni punktsioonist ja kateteriseerimisest loobuda, vaid röntgenikiirgus õhu kogunemise ja resorptsiooni üle pleuraõõnes on kohustuslik. Kõige sagedamini lakkab õhk kiiresti kogunemast; harva vajab pleura punktsiooni ja imemist.
Hemotooraks - vere kogunemine pleuraõõnde - haruldane tüsistus, mis tuleneb subklaviaveeni tagumise seina ja parietaalse pleura samaaegsest punktsioonist. Vere hüübimissüsteemi patoloogia, negatiivne pleura rõhk on hemotoraksi peamised põhjused. Vere hulk on harva märkimisväärne. Sagedamini kombineeritakse hemotoraksi pneumotooraksiga ning seda ravitakse ka punktsiooni ja aspiratsiooniga.
Hüdrotooraks tekib kateetri sisestamisel pleuraõõnde, millele järgneb intrapleuraalse vedeliku infusioon. Ennetavad meetmed on üliolulised: ärge alustage vereülekannet enne, kui on täielik kindlus, et kateeter on veenis – vere vaba voolamine läbi kateetri süstlasse.
Südame tamponaad on kõige haruldasem tüsistus. Kui liiga jäik kateeter sisestatakse liiga sügavale, võib selle ots põhjustada parema aatriumi õhukeses seinas lamatisehaavandi. Seetõttu ei tohiks kateetrit sisestada liiga sügavale. Selle südamesisest asukohta näitab pulseeriv verevool kateetrist.
Kui nõel on liiga sügavale sisestatud, täheldatakse mediastiinumi ja kaela organite punktsiooni. Sel juhul on võimalik kaela ja mediastiinumi kudede nakatumine. Antibiootikumid takistavad infektsiooni arengut.
Arteriaalne punktsioon. Subklaviaarter torgatakse, kui torkenõela kalle rindkere pinnale on liiga väike (alla 30°). Üldine unearter läbistatakse, kui nõel süstitakse sisemise kägiveeni punktsiooni ajal liiga aeglaselt. Reiearteri augustamine võib tekkida siis, kui arter on halvasti palpeeritud või torkenõel on väljapoole kaldu. Seetõttu tuleks reieveeni punktsioonil hoida sõrm reieluuarteril.
Arteriaalset punktsiooni tunneb ära tüüpilise pulseeriva sarlakpunase vere väljavoolu nõelast või hematoomi kiire suurenemise järgi punktsioonikohas. Iseenesest on arterite punktsioon ohutu. Oluline on ainult õigeaegne diagnoosimine, mis aitab vältida nende kateteriseerimist. Tavaliselt peatab verejooksu torkekoha vajutamine mõne minuti jooksul.
Veenide tromboos komplitseerub 0,5–2–3% kõigist kateteriseerimistest, mille kestus on üle 48 tunni.Enamasti on tromboos üldise septilise protsessi või veritsushäire lokaalne ilming. Sisemise kägiveeni tromboosiga tekib näo vastava poole turse, subklaviaveeni tromboosiga - ülajäseme turse, ülemise õõnesveeni tromboosiga - keha ülemise poole stagnatsioon ja turse. Reieveeni tromboos avaldub vastava alajäseme tursetena. Tromboosi ennetamine sõltub suuresti kateetri õigest ja hoolikast hepariiniga sulgemisest infusiooni lõpetamise ajal. Kui ilmnevad veeni obstruktsiooni nähud, tuleb kateeter kohe eemaldada.
Sageli eelneb veenitromboosile kateetri tromboos, mis tekib siis, kui veri siseneb selle luumenisse infusiooni peatamise hetkel. Tromboosi vältimiseks suletakse nõela paviljon hermeetiliselt spetsiaalse kummikorgi või kodus valmistatud otsikuga, mis on pärit hepariiniga soolalahusega täidetud kummist toru tükist.
Kõik edasised väikeste annuste ravimite süstid tehakse õhukese nõelaga korgi või otsiku läbitorkamisel, lisades enne nõela eemaldamist kohustuslikult 1–2 cm soolalahust hepariiniga.
Nakkuslikud tüsistused on enamasti aseptika rikkumise tagajärg. Esimesed nakkusnähud – naha punetus ja turse, seroosne ja mädane eritis haavakanalist – viitavad kohesele kateetri eemaldamisele. Nakkuslike tüsistuste ennetamine - aseptikareeglite range järgimine mitte ainult punktsiooni ja kateteriseerimise ajal, vaid ka kõigi edasiste kateetriga manipulatsioonide ajal. Kleeplint tuleb vahetada iga päev.
Vere, vereasendajate, ravimite veeni viimise võimaluse usaldusväärne tagamine on patogeneetilise ja asendusravi, eelkõige ringleva veremahu kunstliku säilitamise, määrav tingimus.
Arvestades, et infusioonravi, sh tsirkuleeriva vere mahu säilitamise lahenduste valiku määravad metaboolsete häirete tunnused, käsitleme seda infusioonravi aspekti järgmises peatükis.

Südame väljundi juhtimine

Südame väljundi ajutine kunstlik asendamine ja kontroll määrab ravi edukuse eriti raskete haiguste ja laste lõppseisundite korral.
Südamemassaaž. Kui vereringe seiskub, ei ole ükski intravenoosselt, intraarteriaalselt ja veelgi enam naha alla manustatav ravim efektiivne. Ainus vahend, mis võib ajutiselt tagada piisava vereringe, on südamemassaaž. Selle manipuleerimisega, pigistades südant eesmise-tagumise suunas, tehakse kunstlik süstool, veri väljutatakse aordi. Kui rõhk peatub, täitub süda uuesti verega – diastool. Südame kokkusurumise rütmiline vaheldumine ja sellele avaldatava rõhu lakkamine asendab südame aktiivsust, tagab verevoolu läbi aordi ja selle harude, peamiselt koronaarsete veresoonte kaudu. Samal ajal läheb veri paremast vatsakesest kopsudesse, kus see küllastub hapnikuga. Pärast rinnakule avaldatava surve lakkamist laieneb rindkere elastsuse tõttu, süda täitub uuesti verega. Sõltuvalt südame pigistamise meetodist on otsene (otsene, avatud) või kaudne, läbi rindkere (kaudne, suletud) südamemassaaž.
Kaudne südamemassaaž. Laps asetatakse kõvale voodile: põrand, kõva madrats, operatsioonilaud vms; pehme alus vähendab survejõudu, nõuab palju rohkem pingutust ja vähendab massaaži mõju.
Lapse vanus määrab suuresti massaažitehnika omadused. Vere väljutamine aordi tekib südame kokkusurumisel rinnaku tagumise pinna ja lülisamba eesmise pinna vahel. Mida noorem on laps, seda väiksem on surve rinnakule, mis põhjustab selle kõrvalekalde ja südame kokkusurumise. Lisaks asub väikelastel süda rinnaõõnes kõrgemal kui vanematel lastel ja täiskasvanutel. Seetõttu on survejõud ja jõu rakendamise koht olenevalt lapse vanusest erinevad.
Vanematel lastel asetatakse ühe käe peopesa massaažipind lapse rinnaku alumisele kolmandikule rangelt mööda keskjoont, teine ​​käsi asetatakse rõhu suurendamiseks esimese käe tagapinnale. Survejõud peab olema proportsionaalne rindkere elastsusega, et iga rinnaku kokkusurumine läheks 4-5 cm võrra lülisambale.10-14-aastastel füüsiliselt arenenud lastel ei piisa alati ühe käe pingutustest Seetõttu on rinnakule avaldatava surve intensiivsus kehakaalu loendamisel veidi suurenenud.
Survete vahelisel ajal ei eemaldata käsi rinnaku küljest, kuid südame verevoolu hõlbustamiseks on vaja rõhku vähendada. Roide murdude vältimiseks ärge vajutage rindkere küljele ja xiphoid protsessi. Surve rütm peaks ligikaudu vastama selles vanuses lapse pulsisagedusele (70-90 korda minutis).
6-9-aastastel lastel tehakse massaaži ühe käe peopesaga. Imikutel ja vastsündinutel avaldatakse südamepiirkonnale survet pöidla või kahe sõrme esimese falanksi peopesapinnaga. Hooldaja paneb lapse selili vasakule käele nii, et see toetaks vasakut rindkere külge. Pöidla või kahe sõrme esimese falanksi peopesa pind tekitab rindkere rütmilise kokkusurumise, vajutades otse rinnaku keskosale. Rinnaku nihkumine on lubatud 1,5-2 cm ulatuses.Rinnalt tuleb suruda kokku sellise jõuga, et tekiks kunstlik väljendunud pulsilaine une- või reiearteril. Väikestel lastel on soovitatav teha 100-120 rõhku minutis.
Kaudse massaaži eelised on järgmised: 1) meetodi kasutamise võimalus mittespetsialistidel, sh mittemeditsiinilistel töötajatel, 2) kasutamise võimalus mistahes tingimustes; 3) torakotoomia vajadus puudub; 4) rinnakorvi avanemisega kaasneva ajakaotuse välistamine.
Südame aktiivsuse pideva tuhmumise korral, kui südameseiskusele eelneb pikaajaline arteriaalne hüpotensioon, väheneb kaudse massaaži mõju oluliselt müokardi toonuse järsu languse ja veresoonte toonuse halvenemise tõttu. Sellistes olukordades on soovitav alustada kaudse massaažiga isegi nõrga südametegevuse korral.
Kaudse massaaži efektiivsust hinnatakse järgmiste kriteeriumide järgi: pulsi ilmumine une- ja radiaalarteritele rõhu ajal; võime määrata süstoolset vererõhku umbes 60-70 mm Hg. Art.; tsüanoosi kadumine, kahvatus, marmorsus, naha punetus, pupillide kokkutõmbumine, nende valgusreaktsiooni taastumine, silmamunade liikumise ilmnemine. Nende sümptomite puudumine 3-4 minuti jooksul on näidustus otseseks südamemassaažiks kliinikus. Tänaval, polikliiniku tingimustes ja ka mittekirurgilistes kliinikutes on vaja läbi viia kaudne massaaž vähemalt 15 minutit.
Kaudne massaaž on ebaefektiivne järgmistel tingimustel: a) lehtrikujulise rinnakorviga lastel; b) ribide mitmekordse murruga; c) kahepoolse pneumotooraksiga; d) südame tamponaadiga.
Nendel juhtudel, kui esineb haigusseisundeid, samuti pikaajalise raske joobeseisundi, massilise verejooksu, müokardiidiga lastel, on vaja teha kaudset massaaži mitte rohkem kui 1,5-2 minutit ja seejärel, kui see on ebaefektiivne. tuleks üle minna otsemassaažile.
Otsene südamemassaaž. Rindkere avatakse kiiresti mööda IV interkostaalset ruumi vasakul, tehes sisselõike 1,5-2 cm kaugusel rinnaku servast kuni aksillaarjooneni (vältimaks sisemise rinnaarteri dissektsiooni). Pärast rindkere ja pleura avamist algab südamemassaaž. Vastsündinutel ja esimese eluaasta lastel on kõige mugavam suruda süda kahe sõrmega rinnaku tagaküljele. Perikardikoti avamine on vajalik ainult siis, kui selles on vedelikku.
Suurematel lastel pigistatakse südant parema käega nii, et pöial asub parema vatsakese kohal ning ülejäänud peopesa ja muud sõrmed on vasaku vatsakese kohal. Südant tuleb pigistada sõrmedega, mis on lamedale asetatud, nii et sõrmed ei perforeeriks südamelihast. Kompressioonide sagedus sõltub lapse vanusest: vastsündinutel 100-120 minutis.
Vanematel lastel on ühe käega massaaž raske ja sageli ebaefektiivne, seetõttu tuleb südant masseerida kahe käega. Kahe käega massaaži korral katab üks käsi parema südame ja teine ​​vasaku südame, mille järel surutakse mõlemad vatsakesed rütmiliselt kokku interventrikulaarse vaheseina suunas.
Otsesel massaažil on kaudse massaaži ees mitmeid eeliseid: 1) südame otsesurumine on efektiivsem; 2) võimaldab vahetult jälgida südamelihase seisundit, selle täitumise astet, määrates iseloomu - süstool või diastool, virvendus, südameseiskus; 3) tagab ravimi intrakardiaalse manustamise usaldusväärsuse.
Massaaži tüsistused. Kaudse massaaži korral on võimalik rinnaku ja ribide murd ning selle tagajärjel pneumotooraks ja hemotoraaks. Otsese massaažiga - südamelihase kahjustus. Kuid massaaž on alati viimane abinõu, seda tehakse kriitilistes olukordades ja südamemassaaži efektiivsus leevendab kõik tüsistused, mille arvu saab vähendada, kui õppida seda meetodit mudeli peal.

Südame iseseisva aktiivsuse taastamine

Erinevalt kopsude kunstlikust ventilatsioonist ei saa südamemassaaži isegi spetsiaalseid seadmeid kasutades lõputult teha. On tüsistusi, mis raskendavad südametegevuse taastamist. Seetõttu tuleks südamemassaaži pidada ainult ajavõiduks, et selgitada välja südameseiskuse põhjus ja tagada patogeneetilise ravi efektiivsus. Südametegevuse taastamiseks kasutatakse kompleksis 5 peamist meetodit. Vere piisava hapnikuga varustamise tagamine. Selleks kombineeritakse südamemassaaž kopsude kunstliku ventilatsiooniga. Südamemassaaži sageduse ja kopsude ventilatsiooni suhe peaks olema 4:1, st pärast nelja rinnaku surumist tehakse üks löök.
Metaboolse atsidoosi kõrvaldamine. Seda korrigeeritakse 4% soodavesinikkarbonaadi lahuse intravenoosse või intrakardiaalse manustamisega kiirusega 2,5 ml/kg kehakaalu kohta.
Südamelihase erutatavuse stimuleerimine ravimitega. Selleks süstitakse südamemassaaži taustal vasakusse vatsakesse adrenaliini ja kaltsiumkloriidi.
Adrenaliini või norepinefriini manustatakse annuses 0,25 mg (vastsündinutele) kuni 0,5 mg (vanematele lastele) lahjenduses 1: 10 000. Adrenaliin laiendab südame veresooni, mis aitab kaasa südamelihase paremale toitumisele. Perifeerias olevad veresooned ahenevad, mille tulemusena südame verevool veidi suureneb.
Aitab kaasa südame aktiivsuse taastamisele kaltsiumkloriid, mida süstitakse ka vasakusse vatsakesse annuses 2-5 ml 5% lahust koos adrenaliiniga või eraldi.
Kaltsiumikatioon on vajalik ergastusprotsesside õigeks kulgemiseks südamerakkudes ja energia muundamiseks lihaskiu mehaaniliseks kokkutõmbumiseks. Plasma kaltsiumi ja intratsellulaarse kaltsiumi kontsentratsiooni langus põhjustab süstoolse lihaspinge vähenemist ja soodustab südame laienemist. Kaltsiumkloriid on kaasasündinud südamehaigusega laste südameseiskumise korral efektiivsem kui adrenaliin.
Väga tugevat stimuleerivat toimet avaldavad beeta-stimuleerivat tüüpi ravimid - isoproterenool (alupent, isadrin). Need on eriti näidustatud põikiblokaadi tõttu ebaefektiivse südame korral. Isoproterenooli manustatakse annuses 0,5-1 mg. Südameseiskuse korral tuleb kõik stimuleerivad ravimid manustada otse vasakusse vatsakesse. Massaaži taustal sisenevad ravimid kiiresti koronaarsoontesse.
Südame vasaku vatsakese punktsiooni tehnika. Punksioon 6-8 cm pikkuse nõelaga Süstimine tehakse vasakpoolse rinnaku pinnaga risti selle servas IV või V roietevahelises ruumis piki alloleva ribi ülemist serva. Südamelihase läbitorkamisel on tunda kerget vastupanu. Veretilga ilmumine süstlasse (iseseisvalt või süstla kolvi kerge tõmbega) näitab, et nõel on vatsakese õõnes.
Saate rakendada Larrey järgi südamesärgi punktsiooni tehnikat. VII ribi kõhre kinnituskohas vasakpoolses rinnaku külge torgatakse nõel 1 cm sügavusele risti rinnakuga. Seejärel kallutatakse nõel alla, peaaegu paralleelselt rinnakuga, ja tõstetakse järk-järgult ülespoole 1,5-2 cm sügavusele, nõel tungib seega perikardi särgi eesmisse-alumisse sektsiooni. Seejärel nihutatakse nõela veel 1–1,5 cm edasi, samal ajal kui südamelihas on läbistatud kergelt vastupanu.
Südame elektriline stimulatsioon. See viiakse läbi spetsiaalsete seadmete - elektrostimulaatorite - impulsigeneraatorite abil vooluga kuni 100 mA. Avatud rindkere korral rakendatakse üks elektrood siinussõlme piirkonnas, teine ​​- ülaosas. Kui see on suletud, kantakse siinussõlme projektsioonipiirkonnas rinnale trimmielektrood. Samuti on olemas elektroodid intrakardiaalseks stimulatsiooniks. Need elektroodid sisestatakse õõnesveeni kaudu aatriumisse, suurendades järk-järgult voolu kuni kontraktsioonide ilmnemiseni. Seadke sagedus vastavalt lapse vanusele.
Defibrillatsioon. Selle toime on seotud elektrilise stimulatsiooni põneva toimega südamele, mille tulemusena ergutuse ringringlus seiskub.
Praegu on kahte tüüpi defibrillaatoreid: vahelduvvoolu- ja impulsskondensaatorilahendusega defibrillaatoreid (I. L. Gurvich). Kõige laialdasemalt kasutatav impulssdefibrillaator, mille impulsi kestus on üks sajandik sekundist.
Kinnise rindkere kaudu defibrillatsiooniks kasutatakse voolu 500 kuni 6000 V. Üks pliiplaatelektrood (väiksem) asetatakse südametippu, teine ​​elektrood asetatakse II roietevahelisele ruumile rinnaku lähedal paremal või vasaku abaluu taga. Rindkere vastupanu vähendamiseks määritakse nahka elektrit juhtiva pasta lahusega või kaetakse pliielektroodid põletuste vältimiseks soolalahuses niisutatud salvrätikuga. Samal eesmärgil on vaja plaate kindlalt rinnale suruda. Avatud rinnakorvi korral kantakse väiksemad elektroodid otse südamele piki eesmist ja tagumist pinda.
Mõnikord pärast tühjenemist fibrillatsioon ei lõpe, seejärel korratakse defibrillatsiooni, suurendades pinget.
Kui virvendus tekkis äkilise südameseiskumisega patsiendil ja ei kestnud kauem kui 1 1/2 minutit, siis saab südame aktiivsust taastada ühe kondensaatori tühjenemisega. Kuid vatsakeste virvendusarütmia saab peatada alles pärast hüpoksia kõrvaldamist. Defibrillatsioonil tsüanootilisel südamel pole mõtet.
Äärmisel juhul, kui defibrillaatorit pole, saab teha eksprompt: asetada rinnale väga lühikeseks ajaks elektroodidena tavalised võrdse laiendaja konksud või metallplaadid ja kasutada voolu 127 või 220 V võrgust.
Farmakoloogiliseks defibrillatsiooniks kasutatakse kaaliumkloriidi, 1-2 ml 7,5% lahust või 5-10 ml 5% lahust, mis süstitakse vasakusse vatsakesse või intravenoosselt. Defibrillatsioon toimub 5-10 minutiga. Kui defibrillatsiooni ei ole toimunud, manustatakse 10 minuti pärast uuesti pool eelmisest annusest.
Keemilist defibrillatsiooni kasutatakse harva, kuna see raskendab hilisemat südametegevuse taastumist.

Tsirkuleeriva vere mahu, veresoonte toonuse ja vere reoloogia juhtimine

Nende sündmuste tähtsus on nii suur, et soovitame tungivalt pöörduda spetsiaalsete käsiraamatute poole, mis seda probleemi üksikasjalikult käsitlevad (M. G. Weil, G. Shubin, 1971; G. M. Solovjov, G. G. Radzivia, 1973). Siin kirjeldame vaid lühidalt laste üliraskete haiguste ja sündroomide intensiivravi põhiprintsiipe.

Tsirkuleeriva vere mahu juhtimine

Ringleva vere maht on organismi kõige olulisem konstant, ilma milleta ei saa loota elustamismeetmete ja patogeneetilise ravi edukusele. Enamikul juhtudel tuleb tegeleda BCC puudulikkusega. See kõrvaldatakse rikkumiste olemuse ja raskusastme täpse kindlaksmääramise alusel: tegelike (määratud radioisotoobi, värvaine või lahjendusmeetodiga) ja õigete bcc, hematokriti, peamiste elektrolüütide kontsentratsiooninäitajate, osmolaarsuse võrdlus. Oluline on tsentraalse venoosse rõhu (CVP) mõõtmine, mille langus viitab peamiselt hüpovoleemiast tingitud venoosse vere tagasivoolu vähenemisele südamesse. CVP dünaamiline jälgimine võimaldab mitte ainult kõrvaldada kontrolli all oleva ringleva vere mahu puudujääki, vaid ka vältida liigset vereülekannet. Arvestada tuleks ainult sellega, et CVP normaalse taseme ületamine ei pruugi tingimata näidata liigse BCC saavutamist. Kõrge CVP võib olla tingitud sellest, et südamelihas ei suuda selle sissevoolava veremahuga toime tulla. Südamepuudulikkuse korral on vaja sobivat ravi, mille kõrvaldamiseni tuleb infusioonikiirust (BCC defitsiidi kõrvaldamine) aeglustada, et CVP ei ületaks normaalväärtusi (4-8 cm veesammast). Ettevalmistused. Ringleva vere ja selle komponentide mahtu saab kunstlikult taastada kolme ravimirühma - vere, vereasendajate ja valguravimite abil (viimastest tuleb juttu järgmises peatükis).
Kasutatakse valdavalt konserveeritud verd (kaudne vereülekanne), mis valmistatakse lastele väikestes pakendites (50-100 ml). Kõige levinum lahus on TSOLIPC-76, mis sisaldab happelist naatriumtsitraati - 2 g, glükoosi - 3 g, levomütsetiini - 0,015 g, pürogeenivaba destilleeritud vett - 100 ml. Säilivusaeg 21 päeva.
Katioonivahetusvaiguga on võimalik verd stabiliseerida ilma antikoagulante kasutamata. Sel eesmärgil on verevõtusüsteemis väike ampull katioonivahetiga. Doonori veri, mis voolab läbi katioonivahetusvaigu, vabaneb kaltsiumist ja ei hüübi.
Kõige täielikum veri säilivusajaga kuni 5 päeva; tulevikus vähenevad vere asendusomadused, kuna albumiini ja fibrinogeeni hulk väheneb, ensüümid hävivad, protrombiin ja vitamiinide hulk väheneb; pH langeb, kaaliumi hulk plasmas suureneb. Alates 5. päevast hävivad leukotsüüdid täielikult, algavad erütrotsüütide struktuursed ja morfoloogilised muutused.
Need konserveeritud vere puudused julgustavad üha enam kasutama otsest vereülekannet otse doonorilt. Otsese vereülekande korral muutub doonori veri minimaalselt; sellel on head kaitseomadused, väljendunud leukotsüütide fagotsüütiline aktiivsus, kõrge hormonaalne ja vitamiiniküllastus, täielik hüübimissüsteem, kõrged stimuleerivad ja detoksifitseerivad omadused. Mõnel juhul immuniseeritakse doonorit otseste vereülekannete efektiivsuse suurendamiseks stafülokoki toksoidiga koos immunogeneesi bioloogilise stimulaatoriga - prodimozaniga.
Toksoidisüstid tõstavad retikuloendoteliaalsüsteemi üldise ärrituse tõttu statistiliselt oluliselt antikehade taset mitte ainult stafülokoki, vaid ka teiste mikroorganismide vastu. Immuniseerimise käigus suureneb doonori veres ka mittespetsiifiliste immuunsusfaktorite, nagu lüsosüüm ja seerumi komplement, tase. Seega võimaldab otsene vereülekanne tugevdada passiivset immuunsust, stimuleerib keha kaitset, reparatiivseid protsesse. Täisverest saadakse järgmised fraktsioonid:
1. Moodustunud elementidest: a) erütrotsüütide mass ja erütrotsüütide suspensioon. Nende toime on seotud punaste vereliblede asendamise ja arvu suurenemisega; samal ajal täheldatakse detoksifitseerivat ja stimuleerivat toimet. Näidustused - raske aneemia normovoleemia taustal; b) leukotsüütide mass (kasutatakse leukopeenia korral).
2. Vereplasmast valmistatakse preparaate: a) kompleksne toime - kuiv natiivne plasma, isogeenne seerum, albumiin; b) immunoloogiline toime: polüglobuliin, gammaglobuliin; c) hemostaatiline toime: fibrinogeen, antihemofiilne globuliin, antihemofiilne plasma; d) antikoagulandid - fibrinolüsiin.
Vere ja selle derivaatide kasutamine pediaatrias on sageli seotud teatud raskustega, mis tulenevad nende valmistamise, ladustamise ja kaugematesse kohtadesse transportimise tingimustest. Lisaks esineb sageli isosensibiliseerimist ja mõnikord ka laste nakatumist hepatiidi ja malaariaga. Seetõttu on vereasendajate kasutamine paljutõotav, eriti BCC hädaolukorras hüvitamiseks. Neid saab jagada kolme rühma:
1. Šokivastased vereasendajad: dekstraanpreparaadid (polüglütsiin, reopoliglükiin); želatiinipreparaadid; elektrolüütide lahused (tasakaalustatud soolalahus või naatriumlaktaati sisaldavad lahused).
2. Detoksifitseerivad vereasendajad: sünteetiliste polümeeride lahused - madala molekulmassiga polüvinüülpürrolidoon (neocompensaan).
3. Vereasendajad parenteraalseks toitmiseks: valgupreparaadid: kaseiinhüdrolüsaat (COLIPC), hüdrolüsiin L-103 (Leningradi hematoloogia ja vereülekande instituut), aminopeptiid, kristalsete aminohapete lahused - aminasool, moriamiin; rasvaemulsioonid - intralipiid, lipomaas.
Vereülekannet elustamise ja intensiivravi ajal kasutatakse peamiselt BCC normaliseerimiseks (puuduse kõrvaldamiseks). Siiski on oluline, et samal ajal (või konkreetselt) vereülekanne tõstaks vere hapnikumahtuvust, tõstaks onkootilist rõhku, oleks kaitsva (immuunkehade ja hormoonide manustamine) ja stimuleeriva toimega.
Lapse terav tundlikkus verekaotuse, šoki ja mitmesuguste infektsioonide suhtes, endokriin- ja immuunsüsteemi ebaküpsus tõstab vereülekande tähtsust, mille asendavat ja ergutavat toimet on vaevalt võimalik üle hinnata.
Näidustused vereülekandeks. Eristage absoluutset ja suhtelist näitu. Absoluutsed on järgmised: suur verekaotus, mis põhjustab BCC puudulikkust, raske aneemia, šokk, septilised-toksilised seisundid, mürgistus. Suhtelised näidustused tekivad paljude erinevate haiguste puhul. Lastel on vereülekande näidustused laiemad kui täiskasvanutel, kuna lastel täheldatakse vereülekande positiivset tulemust varem kui täiskasvanutel, lapse hematopoeetiline aparaat reageerib vereülekandest põhjustatud ärritusele kiiremini. Lisaks kaasneb paljude laste haigustega aneemia ja seetõttu mõjutab aneemiat kõrvaldav vereülekanne soodsalt põhihaiguse kulgu.
Paljud lapseeaspetsiifilised haigused nõuavad vereülekannet absoluutsete näidustuste korral, näiteks aneemia, vastsündinu hemolüütiline haigus.
vereülekande tehnika. Vereülekanne on kirurgiline protseduur ja seda tuleks teha aseptika järgi. Oksendamise vältimiseks peaksite hoiduma lapse toitmisest 1-2 tundi enne ja pärast vereülekannet.
Enne vereülekannet tehke esmalt visuaalselt kindlaks ülekantava vere sobivus, veresoone sulgemise tihedus, trombide puudumine, hemolüüs ja infektsioon selles. Enne uuringut ei tohi verd raputada: hemolüüs väljendub plasma roosaka värvuse ilmnemises ning healoomulisele verele iseloomuliku selge piiri kadumises punaste vereliblede kihi ja plasma vahel. Nakkus määratakse täpselt bakterioloogiliselt, kuid silmaga on tavaliselt märgatav rohke bakteriaalne saastumine: plasma muutub häguseks, pinnale tekivad suspensioon, helbed, valkjad kiled.
Valge hägususe ja kile esinemine plasma pinnal võib olla tingitud rasva rohkusest plasmas (küloosne või rasvplasma), kuid küloosse plasma soojendamine temperatuurini 37-38 ° C viib selle kadumiseni. erinevalt bakteriaalse saastumise ajal tekkinud kilest.
Vahetult enne iga vereülekannet tehakse olenemata varasematest uuringutest (kirjed haigusloos) uuesti määratud retsipiendi ja doonori või ülekantud vere veregrupp, testitakse individuaalset sobivust ABO süsteemi ja Rh faktori järgi ning bioloogiline uuring. proovid võetakse.
Lastel ei väljendu vere aglutinatsiooniomadused selgelt, seetõttu tuleb veregruppe määrata hoolikamalt. Imikute bioloogilise testi läbiviimisel pärast 2-5 ml vere sisestamist peatatakse vereülekanne ja arst jälgib retsipiendi seisundit. Alla 10-aastaste laste puhul tehakse peatus pärast 5–10 ml ja vanemate laste puhul pärast 25 ml vere sisestamist, nagu täiskasvanutel. COLIPC teeb ettepaneku teha bioloogilise testi ajal kolmekordne paus, tutvustades lastele 3-5 ml verd 2-3-minutilise pausiga. Bioloogilise testi läbiviimisel on vaja hinnata objektiivseid andmeid: südame löögisageduse järsu tõusu, vererõhu languse, lapse ärevuse jms korral infusioon peatatakse.
Te ei saa kasutada eelnevalt lahti korgitud verd või verd, mis oli eelnevalt soojendatud; transfusioon ühest ampullist kahele lapsele.
Enne vereülekannet soojendatakse külmkapist võetud verd ühtlaselt 30-50 minutit toatemperatuuril. A. S. Sokolova-Ponomareva ja E. S. Ryseva (1952) peavad võimalikuks soojendamata vere ülekandmist ainult väikestes annustes. Nad soovitavad hoida vereampulli 10 minutit toatemperatuuril, seejärel soojendada seda 10 minutiks vette kastmisega, mille temperatuur peaks järk-järgult tõusma 20 ° C-lt 38 ° C-ni; veetemperatuur üle 40 C muudab vere mürgiseks. Ülekantud vere annused määratakse mitmete tingimuste alusel: lapse kehakaal, tema keha seisund, põhi- ja kaasuva haiguse olemus.
Suuri vereannuseid kasutatakse asenduseesmärgil (BCC vaeguse kõrvaldamine): kuni 2-aastastele väikelastele 10-15 ml 1 kg kehakaalu kohta, vanematele lastele 100-300 ml (koos suur verekaotus 500 ml või rohkem). Keskmisi ja väikeseid annuseid kasutatakse stimuleeriva eesmärgiga: väikelastele 5-10 ml 1 kg kehakaalu kohta, vanematele lastele - 100-150 ml; väikesed annused alla 2-aastastele lastele: -2-5 ml 1 kg kohta, vanematele lastele - 25-50 kuni 100 ml.
Otsene vereülekanne. Doonoreid tuleks tavapäraselt kontrollida ABO suhtes, Rh-faktori ühilduvus, hepatiit ja sugulisel teel levivad haigused on välistatud.
Tehniliselt tehakse otseülekanne hepariiniga töödeldud süstaldega või kodumaise vereülekandeseadmega NIIEKhAI (mudel 210).
Vastsündinutele kantakse üle 10-15 ml / kg, vanematele lastele - kuni 150 ml / kg; infusioonide arv sõltub lapse seisundi tõsidusest. Otsese vereülekande jaoks ei ole absoluutseid vastunäidustusi; sugulane on hepato-neerupuudulikkus. Otsene vereülekanne on eriti efektiivne stafülokoki iseloomuga mäda-põletikuliste haiguste, peritoniidi, soole fistulite, massilise ja rikkaliku verejooksu, posthemorraagilise aneemia korral.
Vahetusülekanne - vere osaline või täielik eemaldamine patsiendi vereringest koos selle asendamisega doonorite verega, et eemaldada mürgid ja toksiinid ilma veremahtu häirimata.
Vahetusülekande näidustused: vereülekandejärgsed hemolüütilised tüsistused, mürgistused mürkidega, vastsündinu hemolüütiline haigus, mis on tingitud ema ja loote vere kokkusobimatusest Rh faktori või ABO süsteemi järgi.
Asendusülekanne tuleks teha lapse esimestel elutundidel. See viiakse läbi nabanööri veenide kaudu. 5-7. päevaks on nabaveeni raske äratada, seetõttu torgatakse subklaviaveen. Veeni sisestatakse spetsiaalne PVC kateeter, mille külge kinnitatakse süstal. Esimesed 20 ml verd voolavad vabalt, seejärel 20 ml Rh (-), sama süstla otsa kaudu süstitakse aeglaselt üksikut verd; oodake, lisage uuesti 20 ml. Ja nii 18-22 korda; vereülekanne 110-150 ml/kg vere kohta. Sel juhul on võimalik asendada kuni 75% lapse verest. Vanematel lastel peaks annetatud vere üldkogus olema 500 ml rohkem kui väljund. Hüpokaltseemia vältimiseks manustatakse iga 100 ml kohta 2-3 ml kaltsiumkloriidi, 20 ml 20% glükoosi, 20 ml üherühma plasmat.
Vereülekande ja vereasendajate tüsistused jagunevad mehaanilisteks ja reaktiivseteks tüsistusteks. Mehaaniliste tüsistuste hulka kuuluvad äge südame laienemine, õhuemboolia ja tromboos.
Reaktiivse iseloomuga tüsistused on vereülekandejärgne šokk rühma või Rh-sobimatu vereülekande ajal, infusioonijärgne šokk muutunud vereülekande ajal, anafülaktiline šokk. Nakkushaigustega (viirushepatiit, süüfilis, malaaria) võib doonorivere kaudu nakatumisega kaasneda tüsistusi.
Lisaks tüsistustele eristatakse vereülekandejärgseid reaktsioone, mis sõltuvad lapse organismi individuaalsest tundlikkusest, süstitava vere kogusest ja vere valmistamise ajast. Reaktsioonil on kolm astet: kerge (külmavärinad, temperatuuri tõus mitte üle 1 °C), keskmine (temperatuuri tõus üle 1 °C, külmavärinad, naha kahvatus, allergiline lööve); raske (järsult tõusnud temperatuur, külmavärinad, tsüanoos, südametegevuse langus, hingamispuudulikkus). Nende reaktsioonide vältimiseks manustatakse difenhüdramiini, novokaiini lahust - 0,5% koguses 2-3 ml; rasketel juhtudel tehakse anesteesia dilämmastikoksiidiga, kasutatakse glükokortikoidhormoone.

Vere reoloogia ja veresoonte toonuse juhtimine

Vere reoloogilised omadused on väheuuritud, kuid väga oluline hemodünaamika parameeter. Paljude raskete laste seisundite korral suureneb vere viskoossus, mis põhjustab mikrotromboosi ja mikrotsirkulatsiooni häireid.
Sellistes olukordades ei piisa ainult BCC puudulikkuse taastamisest kudede ja elundite verevoolu normaliseerimiseks. Veelgi enam, vere infusioon võib mõnikord lapse seisundit halvendada. Plasma ja moodustunud elementide häiritud suhte korral - hematokriti suurenemine (eksikoos, põletused, šokk) - võib vere infusioon suurendada viskoossust ja süvendada mikrotsirkulatsiooni häireid. Seetõttu on üha enam levimas kunstliku hemodilutsiooni meetod - BCC säilitamine või taastamine mitte vere, vaid vereasendajate abil, hoides hematokriti 30-35% tasemel. Tuleb rõhutada, et selle lahjenduse korral jääb vere hapnikumaht küllaltki piisavaks ja selle reoloogilised omadused paranevad oluliselt. Selleks kasutatakse nii soolalahuseid kui ka eriti dekstraani derivaate. Esimesi hoitakse veresoonte voodis väga lühikest aega, sisenevad kiiresti kudedesse ja võivad põhjustada turset. Dekstraanid - polüglütsiin ja reopoliglükiin - toetavad saavutatud bcc-d palju kauem.
Polüglükiini (molekulmassiga 70 000) ja reopoliglükiini (molekulmassiga 30 000) kasutatakse lastel, kellel on traumast, põletustest, ägedast verekaotusest ja operatsioonistressist põhjustatud šokiseisundid.
Polüglukiin taastab vererõhku, paigutab ümber erütrotsüüdid, toniseerib kardiovaskulaarsüsteemi, normaliseerib BCC, CVP ja verevoolu kiirust.
Seda kasutatakse suurtes annustes, kõrvaldades täielikult BCC defitsiidi, esmalt joana ja vererõhu tõustes tilguti. Polüglutsiin hoiab kõrge osmootse rõhu tõttu veresoontes vedelikku ja tõmbab ka interstitsiaalset vedelikku veresoonte voodisse.
Reopoliglükiin normaliseerib mikrotsirkulatsiooni, vähendab vere viskoossust, vähendab vererakkude agregatsiooni ja staasi kapillaarides. Eelkõige paraneb aju mikrotsirkulatsioon pärast reopolüglütsiini kasutuselevõttu. Sisestage see intravenoosselt 10-15 ml / kg päevas.
Ravimitest parandab hepariin vere reoloogilisi omadusi. Kuid selle kasutamine nõuab vere hüübimissüsteemi pidevat jälgimist. Aspiriin on leebem. Seda manustatakse suukaudselt (praegu katsetatakse parenteraalseks manustamiseks mõeldud aspiriini) tavapärastes vanuseannustes.
veresoonte toon. Paljude sündroomide puhul, eriti allergilise-nakkusliku veresoonte kollapsi korral, ei saa ainult BCC puudulikkuse kompenseerimine veresoonte atoonilise seisundi tõttu vereringet normaliseerida. Teisest küljest põhjustavad šokk, trauma, ekssikoos vasokonstriktiivseid reaktsioone, mis kahjustavad järsult mikrotsirkulatsiooni ja suurendavad perifeerset veresoonte resistentsust. See osutub lisakoormuseks juba tõsise haiguse tõttu nõrgenenud südamelihasele.
Sellistes olukordades on vaja kasutada ravimeid, mis mõjutavad veresoonte toonust, kuigi nende kasutamine lastel on seotud märkimisväärsete raskustega: vähesed teadmised annustest, ebakindlus veresoonkonna reaktsioonis ning vastupidine toime erinevates organites ja koed.
Tinglikult saame eristada kolme ainete rühma, mida kasutatakse veresoonte toonuse reguleerimiseks: 1) vasopressorravimid (sümpatomimeetikumid); 2) veresooni laiendavad ravimid (sümpatolüütikumid); 3) glükokortikoidhormoonid.
Sümpatomimeetikume kasutatakse praegu elustamis- ja intensiivravis harva. Kõigil neil on kombineeritud a- ja p-stimuleeriv toime. Esimene aitab kaasa südame kontraktsioonide suurenemisele (positiivne inotroopne toime), teine ​​- arterioolide ahenemisele. Selle rühma ravimitest kasutatakse isoprenaliini, adrenaliini ja norepinefriini. Järjekord vastab nende mõjujõule südamele; vastupidine järjekord - laevadele avalduva löögi intensiivsus. Isoprenaliini ja ka alupenti kasutatakse peamiselt atrioventrikulaarse juhtivuse häirete korral: 1-2 mg 500 ml 5% glükoosilahuses. Juhtivushäirete puudumisel süstitakse 0,1–0,5 ml 1:1000 adrenaliinilahust 500 ml 5% glükoosilahusesse. Suurendades südame kontraktsioonide sagedust ja tugevust, parandavad need ravimid ka veresoonte toonust; ülemääraste vaskulaarsete reaktsioonide oht ei ole suur.
Norepinefriini kasutamist on kõige parem vältida. See võib järsult halvendada kudede perfusiooni, põhjustada nende nekroosi. Hiljuti soovitati angiotensiini.
Sümpatolüütilised ravimid on laste raskete haiguste ravis üha tavalisemad. Vähendades vasospasmi, parandavad nad kudede perfusiooni, varustades neid hapniku ja toitainetega. Need suurendavad arusaadavalt veresoonte mahtu ja võivad vähendada arteriaalset ja tsentraalset venoosset rõhku. Seetõttu on nende kasutamisel vaja samaaegselt (või parem enne tähtaega) kõrvaldada BCC puudujääk.
Soovitada võib kolme ravimit: tropafeen annuses 0,1-1 mg / min intravenoosselt 5% glükoosilahuses (100-200 ml). Selle ravimi toimet on raske kontrollida ja annus on individuaalne; kloorpromasiin annuses 0,5-1 mg / kg intramuskulaarselt 3-4 korda päevas (selle ravimi ohud on hästi teada) ja metüülprednisoloon annuses 30 mg / kg intravenoosselt 5-10 minutit. See ravim põhjustab tõhusat vasodilatatsiooni, mis kestab kuni 3 tundi.
Soovitatav on kombineerida vasodilataatoreid β-stimulaatorite (vt eespool) ja glükokortikoidhormoonidega.
Glükokortikoidhormoonidel on koos teiste teadaolevate toimetega normaliseeriv toime veresoonte toonusele, veresoonte seina läbilaskvusele ja veresoonte retseptorite reaktsioonile eksogeensetele ja endogeensetele katehhoolamiinidele. Nendest positsioonidest on erinevused oma hormooni - kortisooli (hüdrokortisooni) ja sünteetiliste ravimite (kortisoon, prednisoloon, deksametasoon) vahel tähtsusetud. Hüdrokortisooni põhjal on efektiivne annus veresoonte toonuse normaliseerimiseks kuni 100 mg intramuskulaarselt 6 tunni pärast.
Loomulikult saavutatakse parimad tulemused kõigi kolme veresoonte toonust mõjutavate ravimite rühma mõistlikul kombineeritud kasutamisel. Ohtlik pole mitte ainult liigne vasokonstriktsioon, vaid ka liigne vasodilatatsioon ja mis kõige tähtsam – veresoonte normaalse reaktsiooni moonutamine ravimitele. Seetõttu nõuab veresoonte toonuse juhtimine hoolikat tähelepanu, ravi tulemuste põhjalikku kliinilist ja instrumentaalset hindamist.

Populaarsed saidi artiklid jaotisest "Meditsiin ja tervis"

.

VERINGESÜSTEEMI BIOFÜÜSIKA

Määratakse verevoolu hemodünaamilised parameetrid kogu kardiovaskulaarsüsteemi kui terviku biofüüsikalised parameetrid, nimelt oma südame omadused(näiteks löögi maht), struktuurne laevade omadused neid raadius ja elastsus) ja otse omadused enamus veri (viskoossus).

Kirjelduseks rida protsessid esinevad kui sisse eraldi osad vereringesüsteemid, ja selles tervikuna rakendatakse füüsikalise, analoog- ja matemaatilise modelleerimise meetodeid. Selles peatükis käsitletakse verevoolu mudeleid kui hästi, Niisiis ja kell mõned häired südame-veresoonkonna süsteemis, mis hõlmavad eelkõige vasokonstriktsioon (näiteks hariduses neis verehüübed), vere viskoossuse muutus.

Vere reoloogilised omadused

Reoloogia(kreeka keelest rheos – vool, oja, logos – õpetus) on aine deformatsiooni ja voolavuse teadus. Under vere reoloogia (hemorheoloogia) saame aru vere kui viskoosse vedeliku biofüüsikaliste omaduste uurimine.

Vedeliku viskoossus (sisehõõrdumine).- vedeliku omadus seista vastu selle ühe osa liikumisele teise suhtes. Vedeliku viskoossus on tingitud Esiteks, molekulidevaheline interaktsioon, molekulide liikuvuse piiramine. Viskoossuse olemasolu viib välise allika energia hajumiseni, mis põhjustab vedeliku liikumise ja selle ülemineku soojuseks. Viskoossuseta vedelik (nn ideaalne vedelik) on abstraktsioon. Viskoossus on omane kõigile tõelistele vedelikele. Erandiks on heeliumi ülivedeliku nähtus ülimadalatel temperatuuridel (kvantefekt)

Põhiline viskoosse voolu seadus oli asutas I. Newton

(1687) – Newtoni valem:

kus F[N] - sisehõõrdejõud(viskoossus) tekkiv vedelate kihtide vahel kui need on üksteise suhtes nihutatud; [Pa s] dünaamiline viskoossuse koefitsient vedelik, mis iseloomustab vedeliku vastupidavust selle kihtide nihkumisele; - kiiruse gradient, näitab, kui palju kiirus muutubVsuunaühiku kauguse muutmiselZkihilt kihti liikudes, muidu - nihkekiirus; S[m 2 ] - külgnevate kihtide pindala.

Sisehõõrdejõud aeglustab kiiremaid kihte ja kiirendab aeglasemaid kihte. Koos dünaamiline viskoossuse koefitsient arvestades nn kinemaatilise viskoossuse koefitsient (vedeliku tihedus).

Vedelikud jagunevad viskoossete omaduste järgi kahte tüüpi: Newtoni ja mitte-Newtoni.

Newtoni nimetatakse vedelikuks , mille viskoossustegur sõltub ainult selle olemusest ja temperatuurist. Newtoni vedelike puhul on viskoosne jõud otseselt võrdeline kiiruse gradiendiga. Newtoni valem (1.a) kehtib nende jaoks otseselt, viskoossustegur, mille puhul on konstantne parameeter, mis ei sõltu vedeliku voolu tingimustest.

Vedelikku nimetatakse mitte-Newtoniks , mille viskoossustegur sõltub Mitte ainult mateeria olemusest ja temperatuuri, vaid ka ja vedeliku voolu tingimustes, eelkõige kiirusgradiendist. Viskoossustegur ei ole sel juhul aine konstant. Sel juhul iseloomustab vedeliku viskoossust tingimuslik viskoossuse koefitsient, mis viitab vedeliku voolamise teatud tingimustele (näiteks rõhk, kiirus). Viskoossusjõu sõltuvus kiirusgradiendist muutub mittelineaarseks:

kus n iseloomustab aine mehaanilisi omadusi antud voolutingimustes. Suspensioonid on näide mitte-Newtoni vedelikest. Kui on vedelik, milles tahked mitteinterakteeruvad osakesed on ühtlaselt jaotunud, siis võib sellist keskkonda pidada homogeenseks, kui meid huvitavad nähtused, mida iseloomustavad osakeste suurusega võrreldes suured vahemaad. Sellise keskkonna omadused sõltuvad eelkõige vedelikust. Süsteemil tervikuna on erinev, kõrgem viskoossus, olenevalt osakeste kujust ja kontsentratsioonist. Sest juhtum väikesed osakeste kontsentratsioonidFROMõige valem on:

kusTo geomeetriline tegur - koefitsient, mis sõltub osakeste geomeetriast (nende kuju, suurus), sfääriliste osakeste jaoks Toarvutatakse valemiga:

(2.a)

(R on kuuli raadius). Ellipsoidide jaoksTo suureneb ja selle määravad selle pooltelgede väärtused ja nende suhted. Kui osakeste struktuur muutub (näiteks voolutingimuste muutumisel), siis koefitsient Topunktis (2) ja seega muutub ka sellise suspensiooni viskoossus. Selline suspensioon on mitte-Newtoni vedelik. Kogu süsteemi viskoossuse suurenemine on tingitud asjaolust, et välisjõu töö suspensioonide voolamise ajal kulub mitte ainult tõelise (Newtoni) viskoossuse ületamiseks, mis on tingitud vedeliku molekulidevahelisest interaktsioonist, vaid ka ületada selle ja struktuurielementide vastastikmõju.

Veri on mitte-Newtoni vedelik. See on peamiselt tingitud asjaolust, et ta on sisemine struktuur, esindab moodustunud elementide suspensioon lahuses - plasma. Plasma on praktiliselt Newtoni vedelik. Kuna 93% vormiriietust moodustavad erütrotsüüdid, siis lihtsustatult on veri punaste vereliblede suspensioon soolalahuses. Erütrotsüütide iseloomulik omadus on kalduvus moodustada agregaate. Kui panna mikroskoobi lavale vereproov, on näha, kuidas punased verelibled üksteisega “kleepuvad”, moodustades agregaate, mida nimetatakse mündikolonniks. Tingimused agregaatide tekkeks on suurtes ja väikestes anumates erinevad. See on peamiselt tingitud veresoone, agregaadi ja erütrotsüütide suuruse vahekorrast (iseloomulikud suurused: )

Siin on kolm võimalust:

1. Suured veresooned (aort, arterid):

D coc > d agr, d coc > d erythr

Samal ajal on gradient väike, erütrotsüüdid kogutakse agregaatidena mündikolonnide kujul. Sel juhul on vere viskoossus 0,005 pa.s.

2. Väikesed veresooned (väikesed arterid, arterioolid):

Nendes suureneb gradient märkimisväärselt ja agregaadid lagunevad üksikuteks erütrotsüütideks, vähendades seeläbi süsteemi viskoossust; nende veresoonte puhul, mida väiksem on valendiku läbimõõt, seda madalam on vere viskoossus. Umbes 5 mikronise läbimõõduga anumates on vere viskoossus ligikaudu 2/3 suurte veresoonte vere viskoossusest.

3. Mikroveresooned (kapillaarid):

Täheldatakse vastupidist efekti: anuma valendiku vähenemisega suureneb viskoossus 10-100 korda. Elussoones erütrotsüüdid deformeeruvad kergesti ja läbivad isegi 3 mikronise läbimõõduga kapillaaride hävitamata. Samal ajal on need tugevalt deformeerunud, muutudes kuplikujuliseks. Selle tulemusena suureneb erütrotsüütide kontaktpind kapillaari seinaga võrreldes deformeerumata erütrotsüütidega, aidates kaasa ainevahetusprotsessidele.

Kui eeldada, et juhtudel 1 ja 2 erütrotsüüdid ei deformeeru, siis süsteemi viskoossuse muutuse kvalitatiivseks kirjeldamiseks saab rakendada valemit (2), milles on võimalik arvesse võtta erinevust agregaatide süsteemi (K agr) ja üksikute erütrotsüütide süsteemi K er : K agr K er geomeetriline tegur, mis määrab vere viskoossuse erinevuse suurtes ja väikestes veresoontes, siis valemit (2) ei saa kirjeldada. protsessid mikroveresoontes, kuna sel juhul ei täitu eeldused keskkonna ühtluse ja osakeste kõvaduse kohta.

Vere reoloogilised omadused (mis määravad selle voolavuse) võivad vereringe erinevates osades oluliselt muutuda, mida oluliselt mõjutavad hüdrodünaamilised tegurid ja veresoonte sängi geomeetria.

Vere voolavuse määrab peamiselt vere dünaamiline viskoossus. Vereplasma viskoossus on suurem kui vesi (umbes 1,8 korda) tänu selles sisalduvate valkude, peamiselt globuliini ja fibrinogeeni sisaldusele. Täisvere viskoossus on umbes 3 korda suurem kui plasma viskoossus ja suureneb punaste vereliblede arvu suurenedes. Samal ajal võib mõnel juhul madalama hematokritiga vere viskoossus ületada kõrgema hematokritiga vere viskoossust, kuid valkude sisaldus selles on väiksem (Dintenfass L., 1962).

Verevool on heterogeenne ja koosneb erütrotsüütide, leukotsüütide, trombotsüütide, valgu molekulide kihtidest, aga ka veemolekulidest, elektrolüütidest jne. Üksikute kihtide vaheline hõõrdumine on erinev, mis määrab vere erineva viskoossuse, kui selle koostis muutub . Verd iseloomustab suurem viskoossus madalatel kiirustel, madalal rõhul ja ka hüpotermia tingimustes. Vere viskoossus väheneb anumate läbimõõdu vähenemisega, kapillaarides aga suureneb. Sellest hoolimata on erütrotsüüt deformeerunud ja füsioloogilistes tingimustes läbib kapillaari kergesti, isegi kui selle läbimõõt ületab kapillaari läbimõõdu. Samal ajal, toimides kolvina, aitab erütrotsüüt kaasa vedeliku ja muude kapillaaride seintel paiknevate hajuvate ainete uuenemisele. Viskoossus kapillaarides suureneb nende läbimisel granulotsüütidena, mille jäikus ja läbimõõt on suuremad kui erütrotsüütidel (Adel R.

Et al., 1970) ning jäigemad ja viskoossemad makrofaagid (Roser B., Dintenfass L., 1966).

Verevoolu kiiruse vähenemisega mikrotsirkulatsioonisüsteemis veenide ja väikeste veenide tasemel tekib erütrotsüütide moodustumine.

I ja M III I . 11 111 Ml.1 ІОН l|pinnakontaktid) ja vere viskoossuse suurenemine. Füsioloogilistes tingimustes lagunevad agregaadid kergesti koos verevoolu kiiruse suurenemisega. Verevoolu kiiruse vähenemine mikrotsirkulatsioonisüsteemis šoki ajal on rohkem väljendunud, pikenenud ning erütrotsüütide agregaatide moodustumine üldistatakse, mida soodustab ka erütrotsüütide omaduste (maht, kuju, sisekeskkond, ainevahetus) muutumine ning nende keskkond (Seleznev S.A., Vashetina S. M., Mazurkevich G. S., 1976). RBC agregatsioon võib kaasa aidata dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni tekkele, kuid võib olla ka selle tagajärg.

Šokiga ohvrite vere reoloogiliste omaduste rikkumisi (traumaatiline, hemorraagiline, septiline ja kardiogeenne) iseloomustab faasiline areng: vere viskoossuse esialgne tõus šoki tekkimisel asendub selle vähenemisega. Vere viskoossuse väljendunud vähenemine viitab sügavatele ja püsivatele häiretele mikrotsirkulatsiooni voodis (vere staas ja sekvestratsioon, plasmavoolu areng) ning see on kõige iseloomulikum elustamisresistentsetele lõpptingimustele (Radzivil G. G., Minsker G. D., 1985).

Veel teemal VERE REOLOOGILISEID OMADUSI ISELOOMUSTAVAD INDIKAATORID:

1. MUUTUSED VERE FÜÜSIKALIS-KEEMILISTES OMADUSTE JA MÕNED ANAFILAKSIA AINEVAHETUSE INDIKAATORID
2. VENEMAA FÖDERATSIOONIS VASTASÜNDINUD ABI KORRALDAMINE. Neonatoloogiateenistuse tööd iseloomustavad näitajad
3. Praegused muutused vere morfoloogilises ja biokeemilises koostises. Vere morfoloogilise ja biokeemilise koostise võrdlusväärtused (normaalsed näitajad) (tabel 7.5-7.12)
4. Perifeerse vere parameetrite iseärasused enneaegsetel imikutel
5. 2. PEATÜKK Tervete laste perifeerse vere parameetrite vanuselised omadused
6. Kardiovaskulaarsüsteemi praeguse ja kiireloomulise funktsionaalse seisundi näitajad. Põhilised hemodünaamilised parameetrid

Toimub kell põletikulised protsessid kopsudes muutused rakulisel ja subtsellulaarsel tasemel avaldavad olulist mõju vere reoloogilistele omadustele ning bioloogiliselt aktiivsete ainete (BAS) ja hormoonide metabolismi häirimise kaudu lokaalse ja süsteemse verevoolu reguleerimisele. Nagu teada, määrab mikrotsirkulatsioonisüsteemi seisundi suuresti selle intravaskulaarne side, mida uurib hemorheoloogia. Sellised vere hemorheoloogiliste omaduste ilmingud, nagu plasma ja täisvere viskoossus, selle plasma ja rakukomponentide voolavuse ja deformatsiooni mustrid, vere hüübimisprotsess - kõik see võib selgelt reageerida paljudele patoloogilistele protsessidele kehas. , sealhulgas põletikuline protsess.

Põletiku areng protsessid kopsukoes millega kaasnevad muutused vere reoloogilistes omadustes, erütrotsüütide suurenenud agregatsioon, mis põhjustab mikrotsirkulatsiooni häireid, staasi ja mikrotromboosi teket. Täheldati positiivset korrelatsiooni vere reoloogiliste omaduste muutuste ning põletikulise protsessi raskuse ja joobeseisundi sündroomi astme vahel.

Hindamine vere viskoossus KOK-i erinevate vormidega patsientidel leidis enamik teadlasi, et see on suurenenud. Paljudel juhtudel tekib KOK-i patsientidel vastusena arteriaalsele hüpokseemiale polütsüteemia, mille hematokriti sisaldus suureneb kuni 70%, mis suurendab märkimisväärselt vere viskoossust, võimaldades mõnel teadlasel omistada see tegur kopsuveresoonte resistentsust suurendavatele teguritele ja koormusele. parem süda. Nende KOK-i muutuste kombinatsioon, eriti haiguse ägenemise ajal, põhjustab verevoolu omaduste halvenemist ja suurenenud viskoossusega patoloogilise sündroomi arengut. Normaalse hematokriti ja plasma viskoossuse korral võib nendel patsientidel siiski täheldada suurenenud vere viskoossust.

Eriti oluline, vere reoloogiline seisund neil on erütrotsüütide agregatsiooniomadused. Peaaegu kõik uuringud, mis on seda näitajat uurinud KOK-iga patsientidel, näitavad suurenenud võimet erütrotsüütide agregatsiooni. Lisaks täheldati sageli tihedat seost vere viskoossuse suurenemise ja erütrotsüütide agregatsioonivõime vahel. KOK-iga patsientide põletikuprotsessis suureneb vereringes järsult jämedalt hajutatud positiivse laenguga valkude (fibrinogeen, C-reaktiivne valk, globuliinid) hulk, mis koos negatiivselt laetud albumiinide arvu vähenemisega põhjustab muutused vere hemoelektrilises seisundis. Erütrotsüütide membraanile adsorbeerunud positiivselt laetud osakesed põhjustavad selle negatiivse laengu ja vere suspensiooni stabiilsuse vähenemist.

Erütrotsüütide agregatsiooni jaoks Mõjutavad kõigi klasside immunoglobuliinid, immuunkompleksid ja komplemendi komponendid, mis võivad mängida olulist rolli bronhiaalastma (BA) patsientidel.

punased verelibled määrata vere reoloogia ja teine ​​selle omadus – deformeeritavus, s.o. võime üksteisega ja kapillaaride valendikuga suhtlemisel läbida olulisi kujumuutusi. Erütrotsüütide deformeeritavuse vähenemine koos nende agregatsiooniga võib viia mikrotsirkulatsioonisüsteemi üksikute sektsioonide blokeerimiseni. Arvatakse, et see erütrotsüütide võime sõltub membraani elastsusest, rakkude sisu sisemisest viskoossusest, rakkude pinna ja nende mahu suhtest.

KOK-iga patsientidel, sealhulgas BA-ga patsientidel, leidsid peaaegu kõik teadlased languse erütrotsüütide võime deformatsioonile. Erütrotsüütide membraanide suurenenud jäikuse põhjusteks peetakse hüpoksiat, atsidoosi ja polüglobuliat. Kroonilise põletikulise bronhopulmonaarse protsessi arenguga areneb funktsionaalne puudulikkus ja seejärel tekivad erütrotsüütides suured morfoloogilised muutused, mis väljenduvad nende deformatsiooniomaduste halvenemises. Erütrotsüütide jäikuse suurenemise ja pöördumatute erütrotsüütide agregaatide moodustumise tõttu suureneb mikrovaskulaarse avatuse "kriitiline" raadius, mis aitab kaasa kudede metabolismi järsule rikkumisele.

Agregatsiooni roll trombotsüüdid hemorheoloogias pakub huvi ennekõike seoses selle pöördumatusega (erinevalt erütrotsüütidest) ja aktiivse osalemisega paljude bioloogiliselt aktiivsete ainete (BAS) trombotsüütide liimimise protsessis, mis on olulised veresoonte toonuse muutusteks ja bronhospastiliste häirete tekkeks. sündroom. Trombotsüütide agregaatidel on ka otsene kapillaare blokeeriv toime, moodustades mikrotrombid ja mikroembooliad.

KOK-i progresseerumise ja CHLS-i moodustumise protsessis areneb funktsionaalne puudulikkus. trombotsüüdid, mida iseloomustab trombotsüütide agregatsiooni- ja kleepumisvõime suurenemine nende lagunemisomaduste vähenemise taustal. Pöördumatu agregatsiooni ja adhesiooni tulemusena tekib trombotsüütide "viskoosne metamorfoos", mikrohemotsirkulatsioonikihti eralduvad mitmesugused bioloogiliselt aktiivsed substraadid, mis käivitavad vere kroonilise intravaskulaarse mikrokoagulatsiooni protsessi, mida iseloomustab märkimisväärne suurenemine. fibriini ja trombotsüütide agregaatide moodustumise intensiivsuses. On kindlaks tehtud, et KOK-iga patsientide hemokoagulatsioonisüsteemi häired võivad põhjustada täiendavaid kopsu mikrotsirkulatsiooni häireid kuni väikeste kopsuveresoonte korduva trombembooliani.

T.A. Zhuravleva paljastas selge seose tõsiduse vahel mikrotsirkulatsiooni häired ja vere reoloogilised omadused aktiivsest põletikulisest protsessist ägeda kopsupõletiku korral koos hüperkoagulatsiooni sündroomi tekkega. Vere reoloogiliste omaduste rikkumised ilmnesid eriti selgelt bakteriaalse agressiooni faasis ja kadusid järk-järgult, kui põletikuline protsess kõrvaldati.

Aktiivne põletik AD-s põhjustab vere reoloogiliste omaduste olulisi rikkumisi ja eriti selle viskoossuse suurenemist. See saavutatakse erütrotsüütide ja trombotsüütide agregaatide tugevuse suurendamisega (mis on seletatav fibrinogeeni ja selle lagunemissaaduste kõrge kontsentratsiooni mõjuga agregatsiooniprotsessile), hematokriti suurenemise ja plasma valgu koostise muutumisega. (fibrinogeeni ja teiste jämedate valkude kontsentratsiooni tõus).

Meie uuringud AD-ga patsientide kohta näitas, et seda patoloogiat iseloomustab vere reoloogiliste omaduste vähenemine, mis korrigeeritakse trentali mõjul. Segavenoosse (ICC sissepääsu juures) ja arteriaalse vere (kopsudest väljumisel) reoloogiliste omadustega patsientide võrdlemisel leiti, et kopsude tsirkulatsiooniprotsessis suurenevad verevoolu omadused. esineb. Samaaegse süsteemse arteriaalse hüpertensiooniga BA-ga patsiendid eristasid kopsude vähenenud võimet parandada erütrotsüütide deformeeritavust.

Parandusprotsessis reoloogilised häired BA ravis trentaliga täheldati kõrget korrelatsiooni hingamisfunktsiooni paranemise ning kopsu mikrotsirkulatsiooni difuussete ja lokaalsete muutuste vähenemise vahel, mis määrati perfusioonistsintigraafia abil.

Põletikuline kopsukoe kahjustus KOK-i korral põhjustavad nad selle metaboolsete funktsioonide häireid, mis mitte ainult ei mõjuta otseselt mikrohemodünaamika seisundit, vaid põhjustavad ka olulisi muutusi hematoloogilises metabolismis. KOK-i patsientidel leiti otsene seos kapillaar-sidekoe struktuuride läbilaskvuse suurenemise ning histamiini ja serotoniini kontsentratsiooni suurenemise vahel vereringes. Nendel patsientidel on häired lipiidide, glükokortikoidide, kiniinide, prostaglandiinide metabolismis, mis põhjustab raku- ja koekohanemismehhanismide häireid, muutusi mikrohemovaskulaarsete veresoonte läbilaskvuses ja kapillaar-troofiliste häirete teket. Morfoloogiliselt väljenduvad need muutused perivaskulaarse turse, täpsete hemorraagiate ja neurodüstroofsete protsessidena koos perivaskulaarse sidekoe ja kopsu parenhüümi rakkude kahjustusega.

Nagu õigesti märkis L.K. Surkov ja G.V. Egorova patsientidel kroonilised põletikulised haigused Hingamissüsteemis mõjutab hemodünaamilise ja metaboolse homöostaasi rikkumine kopsude mikrotsirkulatsioonikihi veresoonte olulise immunokompleksi kahjustuse tagajärjel negatiivselt kudede põletikulise reaktsiooni üldist dünaamikat ning on üks kroonilisuse ja progresseerumise mehhanisme. patoloogiline protsess.

Seega tihedate suhete olemasolu vahel mikrotsirkulatsiooni verevool kudedes ja nende kudede metabolismis, samuti nende muutuste olemus põletiku ajal KOK-iga patsientidel näitavad, et mitte ainult kopsude põletikuline protsess ei põhjusta muutusi mikrovaskulaarses verevoolus, vaid omakorda mikrotsirkulatsiooni rikkumist. viib põletikulise protsessi käigu süvenemiseni, need. tekib nõiaring.