Süsivesikud on orgaanilised, vees lahustuvad ained. Need koosnevad süsinikust, vesinikust ja hapnikust valemiga (CH 2 O) n, kus n võib olla vahemikus 3 kuni 7. Süsivesikuid leidub peamiselt taimsetes toiduainetes (välja arvatud laktoos).

Keemilise struktuuri järgi jagunevad need kolme rühma:

• monosahhariidid
• oligosahhariidid
• polüsahhariidid

Süsivesikute tüübid

Monosahhariidid

Monosahhariidid on süsivesikute "põhiühikud". Süsinikuaatomite arv eristab neid põhiühikuid üksteisest. Järelliidet "ose" kasutatakse nende molekulide tuvastamiseks suhkrute kategoorias:

• trioos on 3 süsinikuaatomiga monosahhariid
• tetroos on 4 süsinikuaatomiga monosahhariid
• pentoos on 5 süsinikuaatomiga monosahhariid
• heksoos on 6 süsinikuaatomiga monosahhariid
• heptoos – 7 süsinikuaatomiga monosahhariid

Heksoosi rühma kuuluvad glükoos, galaktoos ja fruktoos.

• , tuntud ka kui veresuhkur, on suhkur, milleks muudetakse kehas kõik muud süsivesikud. Glükoosi võib saada seedimise teel või moodustuda glükoneogeneesi tulemusena.
• Galaktoos ei esine vabal kujul, vaid sagedamini koos glükoosiga piimasuhkrus (laktoos).
• Fruktoos, tuntud ka kui puuviljasuhkur, on lihtsatest suhkrutest magusaim. Nagu nimigi ütleb, leidub puuviljades suures koguses fruktoosi. Kui teatud kogus fruktoosi siseneb seedetraktist otse verre, siis varem või hiljem muutub see maksas glükoosiks.

Oligosahhariidid

Oligosahhariidid koosnevad 2-10 seotud monosahhariidist. Disahhariidid ehk topeltsuhkrud moodustuvad kahest omavahel seotud monosahhariidist.

• Laktoos (glükoos + galaktoos) on ainus suhkruliik, mida taimedes ei leidu, kuid mida leidub piimas.
• Maltoos (glükoos + glükoos) – leidub õlles, teraviljas ja idanevates seemnetes.
• Sahharoos (glükoos + fruktoos) – tuntud lauasuhkruna, see on kõige levinum disahhariid, mis toiduga kehasse satub. Seda leidub peedisuhkrus, roosuhkrus, mees ja vahtrasiirupis.

Monosahhariidid ja disahhariidid moodustavad lihtsate suhkrute rühma.

Polüsahhariidid

Polüsahhariidid moodustuvad 3 kuni 1000 omavahel seotud monosahhariidist.

Polüsahhariidide tüübid:

• - taimne süsivesikute säilitamise vorm. Tärklis esineb kahes vormis: amüloos või aminopektiin. Amüloos on pikk, hargnemata ahel spiraalselt keerdunud glükoosimolekulidest, samas kui amülopektiin on väga hargnenud rühm seotud monosahhariide.
• See on taimedes leiduv mitte-tärklise struktuurne polüsahhariid ja seda on tavaliselt raske seedida. Toidukiudainete näideteks on tselluloos ja pektiin.
• Glükogeen – 100-30 000 omavahel seotud glükoosi molekuli. glükoosi säilitusvorm.

Seedimine ja assimilatsioon

Enamik süsivesikuid, mida me tarbime, on tärklise kujul. Tärklise seedimine algab suus sülje amülaasi toimel. See amülaasi seedimise protsess jätkub mao ülemises osas, seejärel blokeerib maohape amülaasi toimet.

Seedimisprotsess viiakse seejärel peensooles pankrease amülaasi abil lõpule. Tärklise lagundamise tulemusena amülaasi toimel moodustub disahhariid maltoos ja glükoosi lühikesed hargnenud ahelad.

Need molekulid, mis on praegu maltoosi ja lühikese hargnenud ahelaga glükoosi kujul, lagunevad seejärel peensoole epiteeli rakkudes ensüümide toimel üksikuteks glükoosimolekulideks. Samad protsessid toimuvad ka laktoosi või sahharoosi seedimisel. Laktoosis katkeb seos glükoosi ja galaktoosi vahel, mille tulemusena moodustuvad kaks eraldiseisvat monosahhariidi.

Sahharoosis katkeb seos glükoosi ja fruktoosi vahel, mille tulemusena moodustuvad kaks eraldiseisvat monosahhariidi. Seejärel sisenevad üksikud monosahhariidid sooleepiteeli kaudu verre. Monosahhariidide (nt dekstroos, mis on glükoos) sissevõtmisel ei ole vaja seedimist ja need imenduvad kiiresti.

Verre sattudes kasutatakse neid süsivesikuid, nüüd monosahhariidide kujul, ettenähtud otstarbel. Kuna fruktoos ja galaktoos muudetakse lõpuks glükoosiks, viitan edaspidi kõikidele seeditavatele süsivesikutele kui "glükoosile".

Seeditud glükoos

Assimileerituna on glükoos peamine energiaallikas (söögi ajal või vahetult pärast sööki). Seda glükoosi kataboliseerivad rakud, et anda moodustumisele energiat. Glükoosi saab säilitada ka glükogeeni kujul lihastes ja maksarakkudes. Kuid enne seda on vaja, et glükoos siseneks rakkudesse. Lisaks siseneb glükoos rakku erineval viisil, sõltuvalt rakutüübist.

Imendumiseks peab glükoos rakku sisenema. Transporterid (Glut-1, 2, 3, 4 ja 5) aitavad teda selles. Rakkudes, kus glükoos on peamine energiaallikas, nagu aju, neerud, maks ja punased verelibled, toimub glükoosi omastamine vabalt. See tähendab, et glükoos võib nendesse rakkudesse siseneda igal ajal. Rasvarakkudes, südames ja skeletilihastes reguleerib glükoosi omastamist Glut-4 transporter. Nende aktiivsust kontrollib hormooninsuliin. Vastuseks kõrgenenud vere glükoositasemele vabaneb kõhunäärme beetarakkudest insuliin.

Insuliin seondub rakumembraanil oleva retseptoriga, mis viib erinevate mehhanismide kaudu Glut-4 retseptorite translokatsioonini rakusisesest laost rakumembraanile, võimaldades glükoosil rakku siseneda. Skeletilihaste kontraktsioon suurendab ka Glut-4 transporteri translokatsiooni.

Lihaste kokkutõmbumisel vabaneb kaltsium. See kaltsiumi kontsentratsiooni suurenemine stimuleerib GLUT-4 retseptorite translokatsiooni, hõlbustades glükoosi omastamist insuliini puudumisel.

Kuigi insuliini ja treeningu mõju Glut-4 translokatsioonile on aditiivne, on need sõltumatud. Rakku sattudes saab glükoosi kasutada energiavajaduse rahuldamiseks või sünteesida glükogeeniks ja säilitada hilisemaks kasutamiseks. Glükoosi saab muuta ka rasvaks ja säilitada rasvarakkudes.

Maksas saabunud glükoosi saab kasutada maksa energiavajaduste rahuldamiseks, säilitada glükogeenina või muuta triglütseriidideks, et seda säilitada rasvana. Glükoos on glütseroolfosfaadi ja rasvhapete eelkäija. Maks muudab üleliigse glükoosi glütseroolfosfaadiks ja rasvhapeteks, mis seejärel kombineeritakse triglütseriidide sünteesiks.

Osa neist moodustunud triglütseriididest ladestub maksas, kuid suurem osa neist koos valkudega muudetakse lipoproteiinideks ja erituvad verre.

Lipoproteiine, mis sisaldavad palju rohkem rasva kui valku, nimetatakse väga madala tihedusega lipoproteiinideks (VLDL). Need VLDL-id transporditakse seejärel läbi vere rasvkoesse, kus neid hoitakse triglütseriididena (rasvadena).

Kogunenud glükoos

Glükoosi säilitatakse kehas polüsahhariidi glükogeenina. Glükogeen koosneb sadadest omavahel seotud glükoosimolekulidest ja seda hoitakse lihasrakkudes (umbes 300 grammi) ja maksas (umbes 100 grammi).

Glükoosi akumuleerumist glükogeeni kujul nimetatakse glükogeneesiks. Glükogeneesi käigus lisatakse glükoosi molekule vaheldumisi olemasolevale glükogeeni molekulile.

Organismis talletunud glükogeeni koguse määrab süsivesikute tarbimine; madala süsivesikusisaldusega dieedil oleval inimesel on vähem glükogeeni kui kõrge süsivesikusisaldusega dieedil.

Salvestatud glükogeeni kasutamiseks tuleb see glükogenolüüsiks nimetatava protsessi käigus (lüüs = lagunemine) jagada üksikuteks glükoosi molekulideks.

Glükoosi tähendus

Närvisüsteem ja aju vajavad korrektseks toimimiseks glükoosi, kuna aju kasutab seda peamise kütuseallikana. Kui glükoosi energiaallikana ei ole piisavalt, võib aju kasutada ka ketoone (rasvade mittetäieliku lagunemise kõrvalsaadusi), kuid seda peetakse suurema tõenäosusega varuvõimaluseks.

Skeletilihased ja kõik teised rakud kasutavad oma energiavajaduste rahuldamiseks glükoosi. Kui keha ei saa toiduga vajalikku kogust glükoosi, kasutatakse glükogeeni. Kui glükogeenivarud on ammendunud, on keha sunnitud leidma võimaluse saada rohkem glükoosi, mis saavutatakse glükoneogeneesi kaudu.

Glükoneogenees on uue glükoosi moodustumine aminohapetest, glütseroolist, laktaatidest või püruvaadist (kõik mitte-glükoosiallikad). Lihasvalku saab kataboliseerida, et saada glükoneogeneesi jaoks aminohappeid. Kui glükoos on varustatud vajaliku koguse süsivesikutega, toimib see "valgu säästjana" ja võib takistada lihasvalkude lagunemist. Seetõttu on sportlaste jaoks nii oluline tarbida piisavalt süsivesikuid.

Kuigi spetsiifilist süsivesikute tarbimist pole, arvatakse, et 40-50% tarbitavatest kaloritest peaks tulema süsivesikutest. Sportlaste puhul on see hinnanguline määr 60%.

Mis on ATP?
Adenosiintrifosfaat, ATP molekul sisaldab suure energiaga fosfaatsidemeid ja seda kasutatakse kehale vajaliku energia salvestamiseks ja vabastamiseks.

Nagu paljude muude küsimuste puhul, vaidlevad inimesed jätkuvalt selle üle, kui palju süsivesikuid keha vajab. Iga inimese puhul tuleks see kindlaks määrata erinevate tegurite põhjal, sealhulgas: treeningu tüüp, intensiivsus, kestus ja sagedus, tarbitud kalorite koguhulk, treeningu eesmärgid ja soovitud tulemus, mis põhineb kehaehitusel.

Lühitulemused ja järeldused

• Süsivesikud = (CH2O)n, kus n on vahemikus 3 kuni 7.
• Monosahhariidid on süsivesikute "põhiühikud".
• Oligosahhariidid koosnevad 2-10 seotud monosahhariidist
• Disahhariidid ehk topeltsuhkrud moodustuvad kahest omavahel seotud monosahhariidist, disahhariidide hulka kuuluvad sahharoos, lakroos ja galaktoos.
• Polüsahhariidid moodustuvad 3 kuni 1000 omavahel seotud monosahhariidist; nende hulka kuuluvad tärklis, kiudained ja glükogeen.
• Tärklise lagunemise tulemusena moodustuvad maltoos ja glükoosi lühikesed hargnenud ahelad.
• Imendumiseks peab glükoos rakku sisenema. Seda teevad glükoosi transportijad.
• Glut-4 transporterite tööd reguleerib hormooninsuliin.
• Glükoosi saab kasutada ATP moodustamiseks, mida säilitatakse glükogeeni või rasvana.
• Soovitatav süsivesikute tarbimine on 40-60% kogu kaloritest.

süsivesikute ainevahetus

monosahhariidide ja nende derivaatide, samuti homopolüsahhariidide, heteropolüsahhariidide ja erinevate süsivesikuid sisaldavate biopolümeeride (glükokonjugaatide) muundamisprotsesside kogum inimese ja looma kehas. Selle tulemusena on U. o. keha on varustatud energiaga (vt Ainevahetus ja energia) , Viiakse läbi bioloogilise teabe edastamise protsessid ja molekulidevahelised interaktsioonid, tagatakse süsivesikute varu-, struktuuri-, kaitse- ja muud funktsioonid. Paljude ainete, näiteks hormoonide (hormoonid) süsivesikute komponendid , ensüümid (ensüümid) , transpordiglükoproteiinid on nende ainete markerid, tänu millele tunnevad need ära spetsiifiliste plasma- ja intratsellulaarsete membraanide poolt.

Glükoosi süntees ja muundamine organismis. Üks olulisemaid süsivesikuid on glükoos. - ei ole mitte ainult peamine energiaallikas, vaid ka pentooside, uroonhapete ja heksoosfosfaatestrite eelkäija. See moodustub glükogeenist ja toidu süsivesikutest – sahharoosist, laktoosist, tärklisest, dekstriinidest. Lisaks sünteesitakse seda kehas erinevatest mittesüsivesikutest lähteainetest ( riis. üks ). Seda protsessi nimetatakse glükoneogeneesiks ja see mängib olulist rolli homöostaasi säilitamisel a . Glükoneogeneesi protsess hõlmab paljusid ensüüme ja ensüümsüsteeme, mis paiknevad erinevates rakuorganellides. Glükoneogenees toimub peamiselt maksas ja neerudes.

Glükoosi lagundamiseks organismis on kaks võimalust: glükolüüs (fosforolüütiline rada, Embden-Meyerhof-Parnassuse rada) ja pentoosfosfaadi rada (pentoosi rada, heksoosmonofosfaadi šunt). Skemaatiliselt näeb pentoosfosfaadi rada välja selline: glükoos-6-fosfaat → 6-fosfaat-glükonolaktoon → ribuloos-5-fosfaat → riboos-5-fosfaat. Pentoosfosfaadi raja käigus lõhustatakse süsinikahel järjestikku ühe süsinikuaatomi juurest CO 2 kujul. Kuigi see mängib olulist rolli mitte ainult energia metabolismis, vaid ka lipiidide sünteesi vaheproduktide (lipiidide) moodustamisel. , pentoosfosfaadi rada viib riboosi ja desoksüriboosi moodustumiseni, mis on vajalikud nukleiinhapete (nukleiinhapete) sünteesiks (mitmed koensüümid (koensüümid) .

Glükogeeni süntees ja lagundamine. Glükogeeni – inimeste ja kõrgemate loomade peamise varupolüsahhariidi – sünteesis osalevad kaks ensüümi: glükogeeni süntetaas (uridiindifosfaat (UDP) glükoos: glükogeen-4α-glükosüültransferaas), mis katalüüsib polüsahhariidahelate moodustumist ja hargneb, moodustades nii. - nimetatakse hargnevateks sidemeteks glükogeeni molekulides. Glükogeeni sünteesiks on vaja nn seemneid. Nende rolli saab täita kas erineva polümerisatsiooniastmega või valgu prekursoritega, millele on kinnitatud uridiindifosfaatglükoosi (UDP-glükoos) glükoosijäägid spetsiaalse ensüümi glükoproteiini süntetaasi osalusel.

Glükogeeni lagundamine toimub fosforolüütiliste () või hüdrolüütiliste radade kaudu. on kaskaadprotsess, mis hõlmab mitmeid fosforülaasisüsteemi ensüüme – proteiinkinaas, kinaas b, fosforülaas b, fosforülaas a, amüül-1,6-glükosidaas, glükoos-6-fosfataas. Maksas moodustub glükoos-6-fosfaadist glükoos-6-fosfaadist glükoos-6-fosfaadist glükoos, mis puudub lihastes, kus glükoos-6-fosfaadi muundamine viib glükoos-6-fosfaadi moodustumiseni. piimhape (laktaat). Glükogeeni hüdrolüütiline (amülolüütiline) lagundamine ( riis. 2 ) on tingitud mitmete ensüümide, mida nimetatakse amülaasideks (amülaasideks) (α-glükosidaaside) toimest. α-, β- ja y-amülaasid on teada. α-glükosidaasid jagunevad olenevalt lokaliseerimisest rakus happelisteks (lüsosomaalseteks) ja neutraalseteks.

Süsivesikuid sisaldavate ühendite süntees ja lagundamine. Komplekssuhkrute ja nende derivaatide süntees toimub spetsiifiliste glükosüültransferaaside abil, mis katalüüsivad monosahhariidide ülekannet doonoritelt – erinevatelt glükosüülnukleotiididelt või lipiidikandjatelt aktseptorsubstraatidele, milleks võib olla süsivesikute jääk või lipiid, olenevalt transferaaside spetsiifilisusest. . Nukleotiidijääk on tavaliselt difosfonukleosiid.

Inimestel ja loomadel on palju ensüüme, mis vastutavad ühe süsivesiku muundamise eest teiseks nii glükolüüsi ja glükoneogeneesi protsessides kui ka pentoosfosfaadi raja üksikutes lülides.

Süsivesikute ainevahetuse patoloogia. Vere glükoosisisalduse tõus - võib tekkida liiga intensiivse glükoneogeneesi tõttu või glükoosi kasutamise vähenemise tagajärjel kudedes, näiteks rikkudes selle transportimise protsesse läbi rakumembraanide. Vere glükoosisisalduse langus - - võib olla erinevate haiguste ja patoloogiliste seisundite sümptom ning aju on selles suhtes eriti haavatav: selle funktsioonide pöördumatu kahjustus võib olla hüpoglükeemia tagajärg.

U. ensüümide geneetiliselt põhjustatud defektid. on paljude pärilike haiguste (pärilikud haigused) põhjuseks . Galaktoseemia võib olla näide geneetiliselt määratud pärilikust monosahhariidide metabolismi häirest. , areneb ensüümi galaktoos-1-fosfaat uridüültransferaasi sünteesi defekti tagajärjel. Galaktoseemia tunnuseid täheldatakse ka UDP-glükoosi-4-epimeraasi geneetilise defektiga. Iseloomulikud galaktoseemia tunnused on hüpoglükeemia, galaktoosi-1-fosfaadi tekkimine ja kogunemine veres koos galaktoosiga, samuti kehakaalu langus, rasvumine ja maksatsirroos, varajases eas tekkiv katarakt ja psühhomotoorne alaareng. Raskekujulise galaktoseemia korral surevad lapsed sageli esimesel eluaastal maksafunktsiooni kahjustuse või infektsioonide vastupanuvõime vähenemise tõttu.

Päriliku monosahhariidide talumatuse näide on see, mis on põhjustatud fruktoosfosfaat-aldolaasi geneetilisest defektist ja mõnel juhul ka fruktoos-1,6-difosfaat-aldolaasi aktiivsuse vähenemisest. mida iseloomustab maksa- ja neerukahjustus. Kliinilist pilti iseloomustab sagedane, mõnikord kooma. Haiguse sümptomid ilmnevad esimestel elukuudel, kui lapsed viiakse üle sega- või kunstlikule. Fruktoosikoormus põhjustab tõsist hüpoglükeemiat.

Oligosahhariidide metabolismi defektidest põhjustatud haigused seisnevad peamiselt toidus sisalduvate süsivesikute seedimise ja imendumise rikkumises, mis esineb peamiselt peensooles. ja madala molekulmassiga, moodustuvad tärklisest ja toidu glükogeenist sülje ja pankrease mahla α-amülaasi toimel, piim ja sahharoos lagundatakse disahharidaaside (maltaas, laktaas ja sahharaas) toimel vastavateks monosahhariidideks peamiselt väikeste rakkude mikrovillides. soole limaskesta ja seejärel, kui transpordiprotsessi monosahhariidid ei purune, tekivad need. Disahharidaaside aktiivsuse puudumine või vähenemine peensoole limaskestale on vastavate disahhariidide talumatuse peamine põhjus, mis sageli põhjustab maksa ja neerude kahjustusi, on kõhulahtisuse, kõhupuhituse põhjus (vt malabsorptsiooni sündroom ) . Eriti raskeid sümptomeid iseloomustavad pärilikud tunnused, mis tavaliselt ilmnevad juba lapse sünnist alates. Suhkrutalumatuse diagnoosimisel kasutatakse tavaliselt koormusteste süsivesikute sissetoomisega per os tühja kõhuga, mille talumatust kahtlustatakse. Täpsema saab teha soole limaskesta biopsiaga ja saadud materjalis disahharidaaside aktiivsuse määramisega. seisneb vastavat disahhariidi sisaldavate toitude toidust väljajätmises. Suuremat efekti täheldatakse aga ensüümpreparaatide määramisel, mis võimaldab sellistel patsientidel süüa tavalist toitu. Näiteks laktaasipuuduse korral on soovitav lisada seda sisaldavat ensüümi piimale enne selle söömist. Disahharidaasi puudulikkusest põhjustatud haiguste õige diagnoosimine on äärmiselt oluline. Nendel juhtudel on kõige levinum diagnostiline viga düsenteeria, teiste soolepõletike ja antibiootikumide valediagnoosi püstitamine, mis põhjustab haigete laste seisundi kiiret halvenemist ja tõsiseid tagajärgi.

Glükogeeni metabolismi häiretest põhjustatud haigused moodustavad pärilike ensümopaatiate rühma, mida ühendab glükogenooside (glükogenooside) nimetus. . Glükogenoose iseloomustab glükogeeni liigne akumuleerumine rakkudes, millega võib kaasneda ka selle polüsahhariidi molekulide struktuuri muutus. Glükogenoose nimetatakse nn ladestushaigusteks. Glükogenoosid (glükogeensed) päranduvad autosomaalselt retsessiivselt või sugulisel teel. Aglükogenoosiga täheldatakse peaaegu täielikku glükogeeni puudumist rakkudes, mille põhjuseks on maksa glükogeeni süntetaasi täielik puudumine või vähenenud aktiivsus.

Erinevate glükokonjugaatide metabolismi rikkumisest põhjustatud haigused on enamikul juhtudel tingitud glükolipiidide, glükoproteiinide või glükoosaminoglükaanide (mukopolüsahhariidide) lagunemise kaasasündinud häiretest erinevates organites. Need on ka säilitushaigused. Sõltuvalt sellest, milline ühend koguneb organismis ebanormaalselt, on glükoproteiinode,. Paljud lüsosomaalsed glükosidaasid, mis on süsivesikute ainevahetuse pärilike häirete aluseks, eksisteerivad erinevates vormides, niinimetatud mitmes vormis ehk isoensüümides. võib olla põhjustatud mõne isoensüümi defektist. Näiteks. Tay-Sachsi tõbi on AN-atsetüülheksosaminidaasi (heksosaminidaas A) defekti tagajärg, samas kui selle ensüümi vormide A ja B defekt põhjustab Sandhoffi tõbe.

Enamik kuhjumishaigusi on ülirasked, paljud neist on siiani ravimatud. erinevate haiguste korral võib kuhjumine olla sarnane ja vastupidi, sama asi võib erinevatel patsientidel avalduda erinevalt. Seetõttu on igal üksikjuhul vaja tuvastada ensüümi defekt, mis tuvastatakse enamasti patsientide naha leukotsüütides ja fibroblastides. Substraatidena kasutatakse glükokonjugaate või erinevaid sünteetilisi. Erinevate mukopolüsahharidoosidega (mukopolüsahharidoosid) , samuti mõnede teiste akumulatsioonihaiguste korral (näiteks mannosidoosiga) erituvad need uriiniga märkimisväärses koguses, erineva struktuuriga. Nende ühendite eraldamine uriinist ja nende identifitseerimine viiakse läbi ladestushaiguste diagnoosimiseks. Ensüümide aktiivsuse määramine amniotsenteesi teel saadud looteveest eraldatud kultiveeritud rakkudes ladestushaiguse kahtluse korral võimaldab sünnieelset diagnoosimist.

Mõne haiguse korral tekivad tõsised häired Kell. esineda sekundaarselt. Sellise haiguse näiteks on suhkurtõbi. , põhjustatud kas pankrease saarekeste β-rakkude kahjustusest või insuliini enda või selle retseptorite struktuuri defektidest insuliinitundlike kudede rakumembraanidel. Toitumisalane hüperglükeemia põhjustab rasvumise teket, mis suurendab lipolüüsi ja esterdamata rasvhapete (NEFA) kasutamist energiasubstraadina. See kahjustab glükoosi kasutamist lihaskoes ja stimuleerib glükoneogeneesi. NEFA ja insuliini liig veres põhjustab omakorda triglütseriidide (vt Rasvad) ja kolesterooli sünteesi suurenemist maksas ning vastavalt sellele ka väga madala ja madala tihedusega lipoproteiinide (lipoproteiinide) kontsentratsiooni suurenemist. veres. Üks põhjusi, mis aitavad kaasa selliste raskete diabeedi tüsistuste tekkele nagu katarakt, anglopaatia ja koed, on.

Süsivesikute ainevahetuse tunnused lastel. U. seisund umbes. lastel määrab selle tavaliselt endokriinsete regulatsioonimehhanismide küpsus ning teiste süsteemide ja organite funktsioonid. Loote homöostaasi säilitamisel mängib olulist rolli selle varustamine glükoosiga platsenta kaudu. Platsenta kaudu lootele liikuva glükoosi hulk ei ole konstantne, sest. selle kontsentratsioon ema veres võib päeva jooksul mitu korda muutuda. Insuliini/glükoosi suhte muutused lootel võivad põhjustada ägedaid või pikaajalisi ainevahetushäireid. Emakasisese perioodi viimasel kolmandikul suurenevad lootel oluliselt glükogeenivarud maksas ja lihastes, sel perioodil on glükogenolüüs ja glükoneogenees lootele glükoosiallikana juba hädavajalikud.

Funktsioon U. umbes. lootel ja vastsündinul on glükolüüsiprotsesside kõrge aktiivsus, mis võimaldab paremini kohaneda hüpoksiatingimustega. Glükolüüsi intensiivsus vastsündinutel on 30-35% kõrgem kui täiskasvanutel; esimestel kuudel pärast sündi väheneb see järk-järgult. Glükolüüsi kõrgest intensiivsusest vastsündinutel viitab kõrge laktaadisisaldus veres ja uriinis ning suurem laktaatdehüdrogenaasi (laktaatdehüdrogenaasi) aktiivsus veres kui täiskasvanutel. Märkimisväärne osa loote glükoosist oksüdeerub mööda pentoosfosfaadi rada.

Sünnitus, ümbritseva õhu temperatuuri muutused, vastsündinute spontaanse hingamise ilmnemine, lihaste aktiivsuse suurenemine ja ajutegevuse suurenemine suurendavad energiatarbimist sünnituse ajal ja esimestel elupäevadel, mis põhjustab vere glükoosisisalduse kiiret langust. Läbi 4-6 h pärast sündi väheneb selle sisaldus miinimumini (2,2-3,3 mmol/l), jäädes sellele tasemele järgmise 3-4 päeva jooksul. Suurenenud kudede glükoosi omastamine vastsündinutel ja paastumine pärast sünnitust põhjustavad glükogenolüüsi ning glükogeeni ja rasvavarude kasutamise suurenemist. Glükogeeni ladu vastsündinu maksas esimesel 6 h eluiga väheneb järsult (umbes 10 korda), eriti lämbumise (Asphyxia) ja nälgimise korral. Glükoosisisaldus veres saavutab vanusenormi täisealistel vastsündinutel 10.-14. elupäevaks ja enneaegsetel imikutel alles 1.-2. elukuuks. Vastsündinute soolestikus on ensümaatiline laktoos (selle perioodi peamine toidusüsivesik) mõnevõrra vähenenud ja imikueas suureneb. vastsündinutel on galaktoos intensiivsem kui täiskasvanutel.

Rikkumised U. umbes. erinevate somaatiliste haigustega lastel on need sekundaarsed ja on seotud peamise patoloogilise protsessi mõjuga sellele vahetusele. Süsivesikute ja rasvade ainevahetuse reguleerimise mehhanismide labiilsus varases lapsepõlves loob eeldused hüpo- ja hüperglükeemiliste seisundite, atsetoneemilise oksendamise tekkeks. Nii näiteks rikkumised U. o. väikelaste kopsupõletiku korral ilmnevad need glükoosi ja laktaadi kontsentratsiooni suurenemises tühja kõhuga veres, sõltuvalt hingamispuudulikkuse astmest. Süsivesikute talumatus avastatakse rasvumise korral ja selle põhjuseks on insuliini sekretsiooni muutused. Soolesündroomidega lastel tuvastatakse sageli süsivesikute lagunemise ja imendumise rikkumine, tsöliaakia korral (vt Tsöliaakia) täheldatakse glükeemilise kõvera lamenemist pärast tärklise, disahhariidide ja monosahhariididega laadimist ning väikelastel, kellel on tsöliaakia. äge enterokoliit ja soolapuudus, dehüdratsiooni ajal täheldatakse kalduvust hüpoglükeemiale.

Vanemate laste veres galaktoos, pentoosid ja disahhariidid tavaliselt puuduvad, imikutel võivad need ilmuda verre pärast nende süsivesikute rikka toidu söömist, samuti geneetiliselt määratud kõrvalekallete korral vastavate süsivesikute või süsivesikute ainevahetuses. sisaldavad ühendeid; valdavas enamuses juhtudest ilmnevad selliste haiguste sümptomid lastel juba varases eas.

Pärilike ja omandatud häirete varaseks diagnoosimiseks U. o. lastel kasutatakse etapiviisilist uurimissüsteemi, kasutades genealoogilist meetodit (vt Meditsiiniline geneetika) , mitmesugused sõeluuringud (vt Sõeluuringud) , samuti põhjalikud biokeemilised uuringud. Uuringu esimeses etapis määratakse uriinist kvalitatiivsete ja poolkvantitatiivsete meetoditega glükoos, fruktoos, sahharoos, laktoos, kontrollitakse väljaheidete pH väärtust (Kala-azar). . Pärast tulemuste saamist, mis panevad kahtlustama patoloogiaid) U. o., jätkatakse uuringu teise etappi: glükoosisisalduse määramine uriinis ja veres tühja kõhuga kvantitatiivsete meetoditega, glükeemiliste ja glükosuuria kõverate koostamine, uurimine. glükeemilised kõverad pärast diferentseeritud suhkrukoormust, glükoosisisalduse määramine veres pärast adrenaliini, glükagooni, leutsiini, butamiidi, kortisooni, insuliini manustamist; mõnel juhul tehakse disahharidaaside aktiivsuse otsene määramine kaksteistsõrmiksoole ja peensoole limaskestas ning vere ja uriini süsivesikute kromatograafiline identifitseerimine. Süsivesikute seedimise ja imendumise häirete tuvastamiseks määravad nad pärast väljaheite pH väärtuse määramist mono- ja disahhariidid koos väljaheite suhkrusisalduse kohustusliku mõõtmisega ja nende kromatograafilise identifitseerimisega enne ja pärast süsivesikute laadimist. U aktiivsus. järve ensüümid, sünteesidefekt (või aktiivsuse vähenemine), mida arstid kahtlustavad.

Katkise U. korrigeerimiseks umbes. hüperglükeemia kalduvusega kasutatakse dieediteraapiat rasvade ja süsivesikute piiramisega. Vajadusel määrake insuliin või muud hüpoglükeemilised ravimid; vere glükoosisisaldust suurendavad ravimid tühistatakse. Hüpoglükeemia korral on see rikas süsivesikute ja valkude poolest.

Hüpoglükeemia rünnakute ajal manustatakse glükoosi, glükagooni. Teatud süsivesikute talumatuse korral määratakse individuaalne dieet, jättes patsientide toidust välja vastavad suhkrud. U. järve rikkumiste korral, mis on sekundaarsed, on vajalik põhihaiguse ravi.

Väljendatud häirete ennetamine Kl. laste puhul seisneb nende õigeaegne avastamine. Päriliku patoloogia tõenäosusel At. soovitatav meditsiiniline geneetiline nõustamine . Rasedate naiste suhkurtõve dekompensatsiooni väljendunud kahjulik mõju U. o. lootel ja vastsündinul nõuab ema haiguse hoolikat hüvitamist kogu raseduse ja sünnituse ajal.

Bibliograafia: Widershine G.Ya. Glükosidooside biokeemilised alused, M., 1980; lapse keha funktsioonid normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes, toim. M.Ya. Studenikina jt, lk. 33, M., 1978; Komarov F.I., Korovkin B.F. ja Menšikov V.V. Biokeemilised uuringud kliinikus, lk. 407, L., 1981; Metzler D., tlk. inglise keelest, 2. kd, M., 1980; Nikolaev A.Ya. Bioloogiline keemia, M., 1989; Rosenfeld E.L. ja Popova I.A. Glükogeeni metabolismi kaasasündinud häired, M., 1989; Pediaatria funktsionaalse diagnostika käsiraamat, toim. Yu.E. Veltištšev ja N.S. Kislyak, lk. 107, M., 1979.

glükoos-6-fosfaadist laktaadi moodustumise reaktsioon lihastes glükoos-6-fosfataasi aktiivsuse puudumisel "\u003e

Riis. 2. Glükogeeni glükoosiks lagunemise skeem organismis; numbrid näitavad reaktsioone, mida katalüüsivad järgmised ensüümid: 1 - fosforülaas; 2 - amüül-1,6-glükosidaas; 3 - fosfoglükomutaas; 4 - glükoos-6-fosfataas; 5 - a-amülaas; 6 - neutraalsed α-glükosidaasid; 7 - happe α-glükosidaasi α-amülaas); punktiirjoon näitab glükoos-6-fosfaadist laktaadi moodustumise reaktsiooni lihastes glükoos-6-fosfataasi aktiivsuse puudumisel.

1. Väike meditsiinientsüklopeedia. - M.: Meditsiiniline entsüklopeedia. 1991-96 2. Esmaabi. - M.: Suur vene entsüklopeedia. 1994 3. Meditsiiniterminite entsüklopeediline sõnastik. - M.: Nõukogude entsüklopeedia. - 1982-1984.

Süsivesikute ainevahetus on süsivesikute muundamise protsesside kogum inimese ja looma kehas.

Süsivesikute muundumisprotsess (vt) algab nende seedimisega suuõõnes, kus toimub tärklise osaline lõhenemine ensüümi - amülaasi toimel. Peamiselt seeditakse ja imenduvad peensooles, kus (vt) need lagundatakse monosahhariidide abil (vt) ja seejärel kanduvad nad koos vereringega kudedesse ja elunditesse ning enamus, peamiselt glükoos, koguneb. maksas glükogeeni kujul. Glükoos verega siseneb nendesse organitesse või kudedesse, kus seda vajatakse, ja glükoosi rakkudesse tungimise kiiruse määravad rakumembraanid. Glükoos tungib vabalt maksarakkudesse, glükoosi tungimine lihaskoe rakkudesse on seotud energiatarbimisega; lihastöö ajal suureneb rakusein oluliselt. Vajadusel muundatakse glükogeen glükogenolüüsi teel glükoosi fosforüülitud vormiks (fosforglükoosiks). Rakkudes võib glükoos muutuda nii anaeroobselt (glükolüüs) kui ka aeroobselt (pentoositsükkel). Glükolüüsi käigus moodustub iga lagunenud glükoosi molekuli kohta 2 molekuli adenosiintrifosfaati (ATP) ja 2 molekuli piimhapet. Kui kuded on piisavalt hapnikuga varustatud, siis (süsivesikute ainevahetuse vaheprodukt, mis tekib süsivesikute anaeroobsel lagunemisel) ei redutseerita piimhappeks, vaid oksüdeerub trikarboksüülhappe tsüklis (vt Bioloogiline oksüdatsioon) veeks ja H 2 O-ks. energia akumuleerumisega ATP kujul oksüdeerivas süsteemis (vt.).

Glükoosi oksüdeerumisel pentoositsüklis moodustub redutseeritudsfaat, mis on vajalik redutseerivate sünteeside jaoks. Lisaks on pentoositsükli vaheproduktid materjaliks paljude oluliste ühendite sünteesimisel.

Süsivesikute ainevahetust reguleerivad peamiselt hormoonid ja kesknärvisüsteem. Glükokortikosteroidid (kortisoon,) aeglustavad glükoosi transpordi kiirust koerakkudesse, insuliin (vt) kiirendab seda; adrenaliin (vt) stimuleerib glükogeenist suhkru moodustumise protsessi maksas. Ajukoorel on ka teatud roll süsivesikute ainevahetuse reguleerimisel, kuna psühhogeensed tegurid suurendavad suhkru moodustumist maksas ja põhjustavad. Süsivesikute ainevahetuse seisundit saab hinnata veresuhkru sisalduse järgi (tavaliselt 70-120 mg%). Suhkrukoormuse korral see väärtus suureneb, kuid jõuab seejärel kiiresti normi. Süsivesikute ainevahetuse häired esinevad erinevate haiguste korral. Seega tekib insuliinipuudus. Süsivesikute metabolismi ühe ensüümi - lihaste fosforülaasi - aktiivsuse vähenemine põhjustab lihasdüstroofiat. Vaata ka Ainevahetus ja energia.

Süsivesikud ehk glütsiidid, aga ka rasvad ja valgud on meie keha peamised orgaanilised ühendid. Seega, kui soovid uurida süsivesikute ainevahetuse küsimust inimorganismis, soovitame esmalt tutvuda orgaaniliste ühendite keemiaga. Kui soovite detailidesse laskumata teada, mis on süsivesikute ainevahetus ja kuidas see inimkehas toimub, siis meie artikkel on teie jaoks. Püüame lihtsamalt rääkida süsivesikute ainevahetusest meie kehas.

Süsivesikud on suur ainete rühm, mis koosneb peamiselt vesinikust, hapnikust ja süsinikust. Mõned liitsüsivesikud sisaldavad ka väävlit ja lämmastikku.

Kõik meie planeedi elusorganismid koosnevad süsivesikutest. Taimed koosnevad neist ligi 80%, loomad ja inimesed sisaldavad palju vähem süsivesikuid. Süsivesikud sisalduvad peamiselt maksas (5-10%), lihastes (1-3%), ajus (alla 0,2%).

Vajame energiaallikana süsivesikuid. Ainult 1 grammi süsivesikuid oksüdeerides saame 4,1 kcal energiat. Lisaks on osa liitsüsivesikuid varutoitaineteks, samas kui kiudained, kitiin ja hüaluroonhape annavad kudedele tugevust. Süsivesikud on ka keerukamate molekulide, nagu nukleiinhape, glükolipiidid jne, üks ehitusplokke. Ilma süsivesikute osaluseta on valkude ja rasvade oksüdatsioon võimatu.

Süsivesikute tüübid

Sõltuvalt sellest, kuidas süsivesik on võimeline hüdrolüüsi (st vee osalusel lõhenemise) abil lagunema lihtsamateks süsivesikuteks, liigitatakse need monosahhariidideks, oligosahhariidideks ja polüsahhariidideks. Monosahhariide ei hüdrolüüsita ja neid peetakse lihtsateks süsivesikuteks, mis koosnevad ühest suhkruosakesest. See on näiteks glükoos või fruktoos. Oligosahhariidid hüdrolüüsitakse, moodustades väikese arvu monosahhariide, ja polüsahhariidid hüdrolüüsitakse paljudeks (sadadeks, tuhandeteks) monosahhariidideks.

Glükoos ei seedita ja imendub soolestikust muutumatul kujul verre.

Disahhariide eristatakse oligosahhariidide klassist – näiteks roo- või peedisuhkur (sahharoos), piimasuhkur (laktoos).

Polüsahhariidid on süsivesikud, mis koosnevad paljudest monosahhariididest. Need on näiteks tärklis, glükogeen, kiudained. Erinevalt monosahhariididest ja disahhariididest, mis imenduvad soolestikus peaaegu kohe, seeditakse polüsahhariide pikka aega, mistõttu neid nimetatakse rasketeks või kompleksseteks. Nende lagunemine võtab kaua aega, mis võimaldab hoida veresuhkru taset stabiilses asendis, ilma insuliinipiiskadeta, mida lihtsüsivesikud põhjustavad.

Peamine süsivesikute seedimine toimub peensoole mahlas.

Süsivesikute varu glükogeeni kujul lihastes on väga väike – umbes 0,1% lihase enda massist. Ja kuna lihased ei saa töötada ilma süsivesikuteta, vajavad nad nende regulaarset varustamist vere kaudu. Veres on süsivesikud glükoosi kujul, mille sisaldus jääb vahemikku 0,07–0,1%. Peamised süsivesikute varud glükogeeni kujul asuvad maksas. 70 kg kaaluva inimese maksas on umbes 200 grammi (!) süsivesikuid. Ja kui lihased "söövad ära" kogu vere glükoosi, siseneb maksast glükoos uuesti sinna (varem jagunes maksas glükogeen glükoosiks). Maksa varud ei ole igavesed, nii et peate seda toiduga täiendama. Kui toiduga ei anta süsivesikuid, moodustab maks rasvadest ja valkudest glükogeeni.

Kui inimene tegeleb füüsilise tööga, ammenduvad lihased kõik glükoosivarud ja tekib seisund, mida nimetatakse hüpoglükeemiaks – selle tulemusena on lihaste endi ja isegi närvirakkude töö häiritud. Seetõttu on oluline järgida õiget toitumist, eriti toitumist enne ja pärast treeningut.

Süsivesikute ainevahetuse reguleerimine organismis

Nagu ülaltoodust tuleneb, taandub kogu süsivesikute ainevahetus veresuhkru tasemele. Veresuhkru tase sõltub sellest, kui palju glükoosi vereringesse jõuab ja kui palju glükoosi sealt eemaldatakse. Sellest suhtest sõltub kogu süsivesikute ainevahetus. Veresuhkur pärineb maksast ja soolestikust. Maks lagundab glükogeeni glükoosiks ainult siis, kui veresuhkru tase langeb. Neid protsesse reguleerivad hormoonid.

Veresuhkru taseme langusega kaasneb hormooni adrenaliini vabanemine – see aktiveerib maksaensüüme, mis vastutavad glükoosi verre sattumise eest.

Süsivesikute ainevahetust reguleerivad ka kaks pankrease hormooni – insuliin ja glükagoon. Insuliin vastutab glükoosi transportimise eest verest kudedesse. Ja glükagoon vastutab glükagooni lagunemise eest maksas glükoosiks. Need. Glükagoon tõstab veresuhkrut, insuliin aga alandab seda. Nende tegevus on omavahel seotud.

Muidugi, kui veresuhkru tase on liiga kõrge ning maks ja lihased on glükogeenist küllastunud, saadab insuliin “ebavajaliku” materjali rasvaladu – s.t. säilitab glükoosi rasvana.

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

postitatud http://www.allbest.ru/

SAEI SPO RT "Almetjevski meditsiinikolledž"

anatoomias teemal: "Süsivesikute ainevahetus"

Lõpetanud: Khairullin R.R.

Kontrollis: Galliamova L.Kh

Almetjevsk 2014

Inimkehas rahuldatakse kuni 60% energiast süsivesikutega. Selle tulemusena teostab aju energiavahetust peaaegu eranditult glükoos. Süsivesikud täidavad ka plastilist funktsiooni. Need on osa keerukatest rakustruktuuridest (glükopeptiidid, glükoproteiinid, glükolipiidid, lipopolüsahhariidid jne). Süsivesikud jagunevad lihtsateks ja keerukateks. Viimased moodustavad seedetraktis jagunedes lihtsaid monosahhariide, mis seejärel sisenevad soolestikust verre. Süsivesikud satuvad organismi peamiselt koos taimse toiduga (leib, juurviljad, teraviljad, puuviljad) ning ladestuvad peamiselt glükogeeni kujul maksas ja lihastes. Täiskasvanu organismis on glükogeeni kogus umbes 400 g.. Need varud aga ammenduvad kergesti ja kasutatakse ära?Peamiselt energiavahetuse kiireloomulisteks vajadusteks.

Glükogeeni moodustumise ja kogunemise protsessi reguleerib pankrease hormoon insuliin. Glükogeeni jagamise protsess glükoosiks toimub teise kõhunäärmehormooni - glükagooni - mõjul.

Glükoosi sisaldust veres ja ka glükogeenivarusid reguleerib samuti kesknärvisüsteem. Närviline mõju süsivesikute ainevahetuse keskustest jõuab organitesse autonoomse närvisüsteemi kaudu. Eelkõige suurendavad sümpaatiliste närvide kaudu keskustest tulevad impulsid otseselt glükogeeni lagunemist maksas ja lihastes, samuti adrenaliini vabanemist neerupealistest. Viimane soodustab glükogeeni muundumist glükoosiks ja võimendab rakkudes oksüdatiivseid protsesse. Süsivesikute ainevahetuse reguleerimises osalevad ka neerupealise koore, hüpofüüsi keskmise sagara ja kilpnäärme hormoonid.

Optimaalne süsivesikute kogus päevas on umbes 500 g, kuid see väärtus võib olenevalt organismi energiavajadusest oluliselt erineda. Tuleb meeles pidada, et kehas on süsivesikute, rasvade ja valkude ainevahetusprotsessid omavahel seotud, nende muundumine teatud piirides on võimalikud. Fakt on see, et süsivesikute, valkude ja rasvade vahepealne vahetus moodustab kõigi vahetuste jaoks ühised vaheained. Valkude, rasvade ja süsivesikute ainevahetuse põhiprodukt on atsetüülkoensüüm A. Selle abil taandub valkude, rasvade ja süsivesikute ainevahetus trikarboksüülhapete tsükliks, milles vabaneb umbes 70% kogu muundumise energiast. oksüdatsiooni tulemusena.

Ainevahetuse lõpp-produktideks on väike hulk lihtsaid ühendeid. Lämmastik eraldub lämmastikku sisaldavate ühendite (peamiselt uurea ja ammoniaagi) kujul, süsinik - CO2 kujul, vesinik - H2O kujul.

Peamine süsivesikute ainevahetuse allikas on glükogeen, mis lihastöö käigus kergesti oksüdeerub. Ainult siis, kui glükogeenivarud lihastes on täielikult ära kasutatud, toimub verega tarnitud glükoosi otsene oksüdatsioon. Pärast lihastööd taastub lihaste ja maksa glükogeenivaru tänu seedekanalis imendunud ja valkude ja rasvade lagunemisel tekkinud monosahhariididele.

Süsivesikud oksüdeeruvad kergesti süsihappegaasiks ja veeks, kuid süsivesikute lagunemine organismis võib toimuda ka ilma hapnikuta koos piimhappe moodustumisega (glükolüüs).Suure tähtsusega on süsivesikute anoksiline lagunemine fosforhappe osalusel – fosforüülimine. .

Glükoosi kogus veres säilib tänu selle tarbimisele koos toiduga 0,1% tasemel ja selle taseme tõusuga 0,15% -ni eritub see uriiniga. Süsivesikute vajadus sõltub peamiselt energiakuludest. Süsivesikud peaksid moodustama umbes 56% päevasest toidust saadavast energiast. Täiskasvanu keskmine päevane vajadus on 400-500 g ja füüsilise tööga töötajatel - 700-1000 g, suurenedes sõltuvalt lihastöö intensiivsusest. Neto süsivesik on suhkur. Suures koguses süsivesikuid leidub taimsetes toiduainetes, näiteks rukkileivas umbes 45% süsivesikuid, nisuleivas - 50%, tatras - 64%, mannas - 70%, riisis - 72%, kartulis - 20%.

süsivesikute ainevahetus- protsesside kogum monosahhariidide ja nende derivaatide, samuti homopolüsahhariidide, heteropolüsahhariidide ja erinevate süsivesikuid sisaldavate biopolümeeride (glükokonjugaatide) muundamiseks inimese ja looma organismis. Selle tulemusena on U. o. keha on varustatud energiaga (vt. Ainevahetus ja energia ), Viiakse läbi bioloogilise teabe edastamise protsessid ja molekulidevahelised interaktsioonid, tagatakse süsivesikute varu-, struktuuri-, kaitse- ja muud funktsioonid. Paljude ainete süsivesikute komponendid näiteks hormoonid , ensüümid , transpordiglükoproteiinid on nende ainete markerid, tänu millele tunnevad need ära plasma ja rakusiseste membraanide spetsiifiliste retseptorite poolt.

Glükoosi süntees ja muundamine organismis. Üks tähtsamaid süsivesikuid on glükoos - ei ole mitte ainult peamine energiaallikas, vaid ka pentooside, uroonhapete ja heksoosi fosforhappe estrite eelkäija. Glükoos moodustub glükogeenist ja toidu süsivesikutest – sahharoosist, laktoosist, tärklisest, dekstriinidest. Lisaks sünteesitakse organismis glükoosi erinevatest mittesüsivesikutest lähteainetest. Seda protsessi nimetatakse glükoneogeneesiks ja see mängib olulist rolli säilitamisel homöostaas . Glükoneogeneesi protsess hõlmab paljusid ensüüme ja ensüümsüsteeme, mis paiknevad erinevates rakuorganellides. Glükoneogenees toimub peamiselt maksas ja neerudes.

Glükoosi lagundamiseks kehas on kaks võimalust: glükolüüs (fosforolüütiline rada, Embden-Meyerhof-Parnassuse rada) ja pentoosfosfaadi rada (pentoosrada, heksoosmonofosfaadi šunt). Skemaatiliselt näeb pentoosfosfaadi rada välja selline: glükoos-6-fosfaat 6-fosfaat-glükonolaktoon ribuloos-5-fosfaat riboos-5-fosfaat. Pentoosfosfaadi raja käigus toimub järjestikune lõhustumine suhkru süsinikuahelast ühe süsinikuaatomi juures CO 2 kujul. Kuigi glükolüüs mängib olulist rolli mitte ainult energia metabolismis, vaid ka sünteesi vaheproduktide moodustumisel lipiidid , pentoosfosfaadi rada viib sünteesiks vajalike riboosi ja desoksüriboosi moodustumiseni nukleiinhapped (sari koensüümid .

Glükogeeni süntees ja lagundamine. Inimeste ja kõrgemate loomade peamise varupolüsahhariidi, glükogeeni sünteesis osalevad kaks ensüümi: glükogeeni süntetaas (uridiindifosfaat (UDP) glükoos: glükogeen-4a-glükosüültransferaas), mis katalüüsib polüsahhariidahelate moodustumist, ja hargnev ensüüm. mis moodustab glükogeeni hargnemisel niinimetatud sidemeid. Glükogeeni sünteesiks on vaja nn seemneid. Nende rolli võivad mängida kas erineva polümerisatsiooniastmega glükosiidid või valgu prekursorid, millele lisatakse spetsiaalse ensüümi glükoproteiini süntetaasi osalusel uridiindifosfaadi glükoosi (UDP-glükoos) glükoosijääke.

Glükogeeni lagundamine toimub fosforolüütilise (glükogenolüüsi) või hüdrolüütiliste radade abil. Glükogenolüüs on kaskaadprotsess, milles osalevad mitmed fosforülaasisüsteemi ensüümid – proteiinkinaas, fosforülaas b kinaas, fosforülaas b, fosforülaas a, amüül-1,6-glükosidaas, glükoos-6-fosfataas. Maksas moodustub glükoos-6-fosfaadist glükoos-6-fosfaadist glükoos-6-fosfaadist glükoos, mis puudub lihastes, kus glükoos-6-fosfaadi muundamine viib glükoos-6-fosfaadi moodustumiseni. piimhape (laktaat). Glükogeeni hüdrolüütiline (amülolüütiline) lagunemine on tingitud mitmete ensüümide, nn. amülaas (glükosidaasid). Glükosidaasid jagunevad sõltuvalt nende lokaliseerimisest rakus happelisteks (lüsosomaalseteks) ja neutraalseteks.

Süsivesikuid sisaldavate ühendite süntees ja lagundamine. Komplekssete suhkrute ja nende derivaatide süntees toimub spetsiifiliste glükosüültransferaaside abil, mis katalüüsivad monosahhariidide ülekannet doonoritelt - mitmesugused glükosüülnukleotiidid või lipiidikandjad aktseptorsubstraatidele, mis võivad olla süsivesikute jäägid, polüüp peptiid või lipiid, sõltuvalt transferaaside spetsiifilisusest. Nukleotiidijääk on tavaliselt difosfonukleosiid.

Inimestel ja loomadel on palju ensüüme, mis vastutavad ühe süsivesiku muundamise eest teiseks nii glükolüüsi ja glükoneogeneesi protsessides kui ka pentoosfosfaadi raja üksikutes lülides.

Süsivesikuid sisaldavate ühendite ensümaatiline lõhustamine toimub peamiselt hüdrolüütiliselt glükosidaaside abil, mis lõikavad vastavatest glükokonjugaatidest süsivesikute jääke (eksoglükosidaasid) või oligosahhariidide fragmente (endoglükosidaasid). Glükosidaasid on äärmiselt spetsiifilised ensüümid. Sõltuvalt monosahhariidi olemusest, selle molekuli konfiguratsioonist (nende D- või L-isomeerid) ja hüdrolüüsitava sideme tüübist eristatakse D-mannosidaase, L-fukosidaase, D-galaktosidaase jne. Glükosidaasid paiknevad erinevates raku organellides; paljud neist paiknevad lüsosoomides. Lüsosomaalsed (happelised) glükosidaasid erinevad neutraalsetest mitte ainult rakkudes paiknemise, nende toime jaoks optimaalse pH väärtuse ja molekulmassi poolest, vaid ka elektroforeetilise liikuvuse ja mitmete muude füüsikalis-keemiliste omaduste poolest.

Glükosidaasid mängivad olulist rolli erinevates bioloogilistes protsessides; need võivad näiteks mõjutada transformeeritud rakkude spetsiifilist kasvu, rakkude koostoimet viirustega jne.

On tõendeid valkude, näiteks hemoglobiini, läätsevalkude, kollageeni mitteensümaatilise glükosüülimise võimaluse kohta in vivo. On tõendeid selle kohta, et mitteensümaatilisel glükosüülimisel (glükatsioonil) on teatud haiguste (diabeet) korral oluline patogeneetiline roll. diabeet e, galaktoseemia jne).

Süsivesikute transport. Süsivesikute seedimine algab suuõõnes hüdrolüütiliste ensüümide osalusel sülg . Hüdrolüüs süljeensüümide poolt jätkub maos (süsivesikute käärimist toidubooluses takistab maomahlas sisalduv soolhape). Kaksteistsõrmiksooles lagundatakse toidu polüsahhariidid (tärklis, glükogeen jne) ja suhkrud (oligo- ja disahhariidid) glükosidaaside ja teiste pankrease mahla glükosidaaside osalusel monosahhariidideks, mis imenduvad verre peensooles. Süsivesikute omastamise kiirus on erinev, glükoos ja galaktoos imenduvad kiiremini, fruktoos, mannoos ja teised suhkrud aeglasemalt.

Süsivesikute transport läbi soole epiteelirakkude ja sisenemine perifeersete kudede rakkudesse toimub spetsiaalsete transpordisüsteemide abil, mille ülesandeks on ka suhkrumolekulide ülekandmine läbi rakumembraanide. On olemas spetsiaalsed kandjavalgud – permeaasid (translokaasid), mis on spetsiifilised suhkrutele ja nende derivaatidele. Süsivesikute transport võib olla passiivne või aktiivne. Passiivse transpordi korral toimub süsivesikute transport kontsentratsioonigradiendi suunas, nii et tasakaal saavutatakse siis, kui suhkru kontsentratsioonid rakkudevahelises aines või rakkudevahelises vedelikus ja rakkude sees on joondatud. Suhkrute passiivne transport on iseloomulik inimese erütrotsüütidele. Aktiivse transpordiga võivad süsivesikud koguneda rakkudesse ja nende kontsentratsioon rakkude sees muutub kõrgemaks kui rakke ümbritsevas vedelikus. Eeldatakse, et suhkrute aktiivne imendumine rakkude poolt erineb passiivsest selle poolest, et viimane on Na + -sõltumatu protsess. Inimestel ja loomadel toimub süsivesikute aktiivne transport peamiselt soole limaskesta epiteelirakkudes ja neerude keerdunud tuubulites (nefroni proksimaalsetes osades).

Süsivesikute metabolismi reguleerimine toimub väga keerukate mehhanismide osalusel, mis võivad mõjutada erinevate ensüümide sünteesi esilekutsumist või pärssimist U. o. või aidata kaasa nende toime aktiveerimisele või pärssimisele. Insuliin , katehhoolamiinid , glükagoonil, somatotroopsetel ja steroidhormoonidel on erinev, kuid väga väljendunud mõju süsivesikute ainevahetuse erinevatele protsessidele. Näiteks insuliin soodustab glükogeeni akumuleerumist maksas ja lihastes, aktiveerides ensüümi glükogeeni süntetaasi, ning pärsib glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi. Insuliini antagonist – glükagoon stimuleerib glükogenolüüsi. Adrenaliin, mis stimuleerib adenülaattsüklaasi toimet, mõjutab kogu fosforolüüsi reaktsioonide kaskaadi. Gonadotroopsed hormoonid aktiveerivad platsentas glükogenolüüsi. Glükokortikoidhormoonid stimuleerivad glükoneogeneesi protsessi. Somatotroopne hormoon mõjutab pentoosfosfaadi raja ensüümide aktiivsust ja vähendab perifeersete kudede glükoosi kasutamist. Atsetüül-CoA ja redutseeritud osalevad glükoneogeneesi reguleerimises. Rasvhapete sisalduse suurenemine vereplasmas pärsib glükolüüsi võtmeensüümide aktiivsust. Ensümaatiliste reaktsioonide reguleerimisel U. o. olulist eesmärki mängivad Ca 2+ ioonid, otse või hormoonide osalusel, sageli seoses spetsiaalse Ca 2+ -siduva valgu - kalmoduliiniga. Paljude ensüümide aktiivsuse reguleerimisel on suur tähtsus nende fosforüülimise - defosforüülimise protsessidel. Organismis toimub otsene side At. järve vahel. ja valkude metabolismi (vt lämmastiku metabolism ), lipiidid (vt Rasvade ainevahetus ) ja mineraalid (vt Mineraalide vahetus ).

Süsivesikute ainevahetuse patoloogia. Vere glükoosisisalduse tõus - hüperglükeemia võib tekkida liiga intensiivse glükoneogeneesi tõttu või kudede glükoosi kasutamise võime vähenemise tagajärjel, näiteks rikkudes selle transportimise protsesse läbi rakumembraanide. Vere glükoosisisalduse langus - hüpoglükeemia - võib olla erinevate haiguste ja patoloogiliste seisundite sümptom ning aju on selles suhtes eriti haavatav: selle funktsioonide pöördumatu kahjustus võib olla hüpoglükeemia tagajärg.

U. ensüümide geneetiliselt põhjustatud defektid. on paljude põhjus pärilikud haigused . Monosahhariidide metabolismi geneetiliselt määratud päriliku häire näide on galaktoseemia , areneb ensüümi galaktoos-1-fosfaat uridüültransferaasi sünteesi defekti tagajärjel. Galaktoseemia tunnuseid täheldatakse ka UDP-glükoosi-4-epimeraasi geneetilise defektiga. Galaktoseemia iseloomulikud tunnused on hüpoglükeemia, galaktosuuria, koos galaktoosiga galaktoosiga galaktoosiga 1-fosfaadiga kogunemine veres, samuti kaalulangus, rasvhapete düstroofia ja tsirroos maks, kollatõbi, katarakt, areneb varases eas, hilineb psühhomotoorne areng. Raskekujulise galaktoseemia korral surevad lapsed sageli esimesel eluaastal maksafunktsiooni kahjustuse või infektsioonide vastupanuvõime vähenemise tõttu.

Päriliku monosahhariiditalumatuse näide on fruktoositalumatus, mis on põhjustatud fruktoosfosfaat-aldolaasi geneetilisest defektist ja mõnel juhul ka fruktoos-1,6-difosfaat-aldolaasi aktiivsuse vähenemisest. Seda haigust iseloomustab maksa ja neerude kahjustus. Kliinilist pilti iseloomustavad krambid, sagedane oksendamine, mõnikord ka kooma. Haiguse sümptomid ilmnevad esimestel elukuudel, kui lapsed viiakse üle sega- või kunstlikule toitumisele. Fruktoosikoormus põhjustab tõsist hüpoglükeemiat.

Oligosahhariidide metabolismi defektidest põhjustatud haigused seisnevad peamiselt toidus sisalduvate süsivesikute seedimise ja imendumise rikkumises, mis esineb peamiselt peensooles. Maltoos ja madala molekulmassiga dekstriinid, mis moodustuvad toidutärklisest ja glükogeenist sülje amülaasi ja pankrease mahla toimel, piima laktoos ja sahharoos lagunevad disahharidaaside (maltaas, laktaas ja sahharaas) toimel vastavateks monosahhariidideks peamiselt peensoole mikrovillides. limaskestale ja siis, kui monosahhariidide protsessitransporti ei häirita, toimub nende imendumine. Disahharidaaside aktiivsuse puudumine või vähenemine peensoole limaskestale on peamine põhjus vastavate disahhariidide talumatusest, mis põhjustab sageli maksa ja neerude kahjustusi, on kõhulahtisuse põhjus, kõhupuhitus a (vt Malabsorptsiooni sündroom ). Eriti raskeid sümptomeid iseloomustab pärilik laktoositalumatus, mis avastatakse tavaliselt juba lapse sünnist alates. Suhkrutalumatuse diagnoosimisel kasutatakse tavaliselt koormusteste süsivesikute sissetoomisega per os tühja kõhuga, mille talumatust kahtlustatakse. Täpsema diagnoosi saab panna soole limaskesta biopsiaga ja saadud materjalis disahharidaaside aktiivsuse määramisega. Ravi seisneb vastavat disahhariidi sisaldavate toiduainete toidust väljajätmises. Suuremat efekti täheldatakse aga ensüümpreparaatide määramisel, mis võimaldab sellistel patsientidel süüa tavalist toitu. Näiteks laktaasipuuduse korral on soovitav lisada piimale enne selle söömist laktaasi sisaldavat ensüümpreparaati. Disahharidaasi puudulikkusest põhjustatud haiguste õige diagnoosimine on äärmiselt oluline. Nendel juhtudel on levinuim diagnostiline viga düsenteeria, teiste soolepõletike ja antibiootikumravi valediagnoosi püstitamine, mis toob kaasa haigete laste seisundi kiire halvenemise ja tõsiste tagajärgede.

Glükogeeni metabolismi häiretest põhjustatud haigused moodustavad pärilike ensümopaatiate rühma, mis on ühendatud nimetuse all. glükogenoosid . Glükogenoose iseloomustab glükogeeni liigne akumuleerumine rakkudes, millega võib kaasneda ka selle polüsahhariidi molekulide struktuuri muutus. Glükogenoose nimetatakse nn ladestushaigusteks. Glükogenoosid (glükogeensed haigused) päritakse autosomaalselt retsessiivselt või sugulisel teel. Aglükogenoosiga täheldatakse peaaegu täielikku glükogeeni puudumist rakkudes, mille põhjuseks on maksa glükogeeni süntetaasi täielik puudumine või vähenenud aktiivsus.

Erinevate glükokonjugaatide metabolismi rikkumisest põhjustatud haigused on enamikul juhtudel tingitud glükolipiidide, glükoproteiinide või glükoosaminoglükaanide (mukopolüsahhariidide) lagunemise kaasasündinud häiretest erinevates organites. Need on ka säilitushaigused. Sõltuvalt sellest, milline ühend koguneb organismis ebanormaalselt, eristatakse glükolipidoose, glükoproteinoode ja mukopolüsahharidoose. Paljud lüsosomaalsed glükosidaasid, mille defekt on süsivesikute ainevahetuse pärilike häirete aluseks, eksisteerivad erinevates vormides,

niinimetatud mitmed vormid ehk isoensüümid. Haiguse põhjuseks võib olla ükskõik millise isoensüümi defekt. Näiteks. Tay-Sachsi tõbi on AN-atsetüülheksosaminidaasi (heksosaminidaas A) defekti tagajärg, samas kui selle ensüümi vormide A ja B defekt põhjustab Sandhoffi tõbe.

Enamik kuhjumishaigusi on ülirasked, paljud neist on siiani ravimatud. Kliiniline pilt erinevate ladestushaiguste korral võib olla sarnane ja vastupidi, sama haigus võib avalduda erinevatel patsientidel erinevalt. Seetõttu on igal üksikjuhul vaja tuvastada ensüümi defekt, mis tuvastatakse enamasti patsientide naha leukotsüütides ja fibroblastides. Substraatidena kasutatakse glükokonjugaate või erinevaid sünteetilisi glükosiide. Erinevatega mukopolüsahharidoosid , samuti mõnede teiste ladestushaiguste korral (näiteks mannosidoosiga) eritub uriiniga märkimisväärses koguses erineva struktuuriga oligosahhariide. Nende ühendite eraldamine uriinist ja nende identifitseerimine viiakse läbi ladestushaiguste diagnoosimiseks. Ensüümide aktiivsuse määramine amniotsenteesi teel saadud looteveest eraldatud kultiveeritud rakkudes ladestushaiguse kahtluse korral võimaldab sünnieelset diagnoosimist.

Mõne haiguse korral tekivad tõsised häired Kell. esineda sekundaarselt. Sellise haiguse näide on suhkurtõbi , põhjustatud kas pankrease saarekeste rakkude kahjustusest või insuliini enda või selle retseptorite struktuuri defektidest insuliinitundlike kudede rakumembraanidel. Toitumine hüperglükeemia ja hüperinsulineemia põhjustavad rasvumise teket, mis suurendab lipolüüsi ja esterdamata rasvhapete (NEFA) kasutamist energiasubstraadina. See kahjustab glükoosi kasutamist lihaskoes ja stimuleerib glükoneogeneesi. NEFA ja insuliini liig veres põhjustab omakorda triglütseriidide sünteesi suurenemist maksas (vt. Rasvad ) ja kolesterooli ja sellest tulenevalt ka kontsentratsiooni suurenemist veres lipoproteiinid väga madal ja madal tihedus. Üks põhjusi, mis aitab kaasa selliste tõsiste tüsistuste tekkele diabeet e, kuidas katarakt, nefropaatia, anglopaatia ja kudede hüpoksia, on valkude mitteensümaatiline glükosüülimine.

Süsivesikute ainevahetuse tunnused lastel. U. seisund umbes. lastel määrab selle tavaliselt endokriinsete regulatsioonimehhanismide küpsus ning teiste süsteemide ja organite funktsioonid. Loote homöostaasi säilitamisel mängib olulist rolli selle varustamine glükoosiga platsenta kaudu. Platsenta kaudu lootele liikuva glükoosi hulk ei ole konstantne, sest. selle kontsentratsioon ema veres võib päeva jooksul mitu korda muutuda. Insuliini/glükoosi suhte muutused lootel võivad põhjustada ägedaid või pikaajalisi ainevahetushäireid. Emakasisese perioodi viimasel kolmandikul suurenevad lootel oluliselt glükogeenivarud maksas ja lihastes, sel perioodil on glükogenolüüs ja glükoneogenees lootele glükoosiallikana juba hädavajalikud.

Funktsioon U. umbes. lootel ja vastsündinul on glükolüüsiprotsesside kõrge aktiivsus, mis võimaldab paremini kohaneda hüpoksiatingimustega. Glükolüüsi intensiivsus vastsündinutel on 30--35% kõrgem kui täiskasvanutel; esimestel kuudel pärast sündi väheneb see järk-järgult. Glükolüüsi kõrgest intensiivsusest vastsündinutel viitab kõrge laktaadisisaldus veres ja uriinis ning suurem aktiivsus kui täiskasvanutel. laktaatdehüdrogenaas veres. Märkimisväärne osa loote glükoosist oksüdeerub mööda pentoosfosfaadi rada.

Sünnitusstress, ümbritseva õhu temperatuuri muutused, vastsündinute spontaanse hingamise ilmnemine, lihaste aktiivsuse suurenemine ja ajutegevuse suurenemine suurendavad energiakulu sünnitusel ja esimestel elupäevadel, mis põhjustab vere glükoosisisalduse kiiret langust. Läbi 4--6 h pärast sündi väheneb selle sisaldus miinimumini (2,2-3,3 mmol/l), jäädes sellele tasemele järgmiseks 3--4 päevaks. Suurenenud kudede glükoosi omastamine vastsündinutel ja paastumine pärast sünnitust põhjustavad glükogenolüüsi ning glükogeeni ja rasvavarude kasutamise suurenemist. Glükogeeni ladu vastsündinu maksas esimesel 6 h eluiga on järsult (umbes 10 korda) vähenenud, eriti kui asfüksia ja nälgimine. Glükoosisisaldus veres saavutab vanusenormi täisealistel vastsündinutel 10.-14. elupäevaks ja enneaegsetel imikutel alles 1.-2. elukuuks. Vastsündinute soolestikus on laktoosi (selle perioodi peamine toidusüsivesik) ensümaatiline hüdrolüüs mõnevõrra vähenenud ja imikueas suureneb. Vastsündinutel on galaktoosi vahetus intensiivsem kui täiskasvanutel.

Rikkumised U. umbes. lastel, kellel on erinevad somaatilised haigused, on need sekundaarsed ja on seotud patoloogilise protsessi mõjuga seda tüüpi ainevahetusele.

Süsivesikute ja rasvade ainevahetuse reguleerimise mehhanismide labiilsus varases lapsepõlves loob eeldused hüpo- ja hüperglükeemiliste seisundite, atsetoneemilise oksendamise tekkeks. Nii näiteks rikkumised U. o. väikelaste kopsupõletiku korral ilmnevad need glükoosi ja laktaadi kontsentratsiooni suurenemises tühja kõhuga veres, sõltuvalt hingamispuudulikkuse astmest. Süsivesikute talumatus avastatakse rasvumise korral ja selle põhjuseks on insuliini sekretsiooni muutused. Soolesündroomidega lastel tuvastatakse sageli süsivesikute lagunemise ja imendumise rikkumine koos tsöliaakiaga (vt. tsöliaakia ) märkige glükeemilise kõvera lamenemist pärast tärklise, disahhariidide ja monosahhariidide koormust ning väikelastel, kellel on äge enterokoliit ja soolapuudus koos dehüdratsiooniga, on kalduvus hüpoglükeemiale.

Vanemate laste veres galaktoos, pentoosid ja disahhariidid tavaliselt puuduvad, imikutel võivad need ilmuda verre pärast nende süsivesikute rikka toidu söömist, samuti geneetiliselt määratud kõrvalekallete korral vastavate süsivesikute või süsivesikute ainevahetuses. sisaldavad ühendeid; valdavas enamuses juhtudest ilmnevad selliste haiguste sümptomid lastel juba varases eas.

Pärilike ja omandatud häirete varaseks diagnoosimiseks U. o. lastel kasutatakse etapiviisilist uurimissüsteemi, kasutades genealoogilist meetodit (vt. meditsiiniline geneetika ), mitmesugused sõeluuringud (vt Sõelumine ), samuti põhjalikud biokeemilised uuringud. Uuringu esimeses etapis määratakse kvalitatiivse ja poolkvantitatiivse meetodiga uriinist glükoosi, fruktoosi, sahharoosi, laktoosi sisaldus, kontrollitakse pH väärtust. väljaheited . Patoloogiaid kahtlustavate tulemuste saamisel jätkatakse uuringu teise etappi: glükoosisisalduse määramine tühja kõhuga uriinis ja veres kvantitatiivsete meetoditega, glükeemiliste ja glükosuuriliste kõverate koostamine, glükeemilise taseme uurimine. kõverad pärast diferentseeritud suhkrukoormusi, glükoosisisalduse määramine veres pärast adrenaliini, glükagooni, leutsiini, butamiidi, kortisooni, insuliini manustamist; mõnel juhul tehakse disahharidaaside aktiivsuse otsene määramine kaksteistsõrmiksoole ja peensoole limaskestas ning vere ja uriini süsivesikute kromatograafiline identifitseerimine. Süsivesikute seedimise ja imendumise häirete tuvastamiseks määratakse pärast väljaheidete pH-väärtuse kindlaksmääramist mono- ja disahhariidide taluvus koos väljaheite suhkrusisalduse kohustusliku mõõtmisega ja nende kromatograafiline identifitseerimine enne ja pärast süsivesikute laadimiskatseid. Kui kahtlustatakse ensümopaatiat (vt. Fermentopaatiad ) veres ja kudedes määravad järve ensüümide U. aktiivsuse sünteesidefekti (või aktiivsuse vähenemise), mida arstid kahtlustavad.

Katkise U. korrigeerimiseks umbes. hüperglükeemia kalduvusega kasutatakse dieediteraapiat rasvade ja süsivesikute piiramisega. Vajadusel määrake insuliin või muud hüpoglükeemilised ravimid; vere glükoosisisaldust suurendavad ravimid tühistatakse. Hüpoglükeemia korral on näidustatud süsivesikute ja valkude rikas dieet. süsivesikute ainevahetus mees lihaseline

Hüpoglükeemia rünnakute ajal manustatakse glükoosi, glükagooni, adrenaliini. Teatud süsivesikute talumatuse korral määratakse individuaalne dieet, jättes patsientide toidust välja vastavad suhkrud. U. järve rikkumiste korral, mis on sekundaarsed, on vajalik põhihaiguse ravi.

Väljendatud häirete ennetamine Kl. laste puhul seisneb nende õigeaegne avastamine. Päriliku patoloogia tõenäosusel At. soovitatav meditsiiniline geneetiline nõustamine . Suhkru dekompensatsiooni väljendunud kahjulikud mõjud diabeet ja rasedatel U. umbes. lootel ja vastsündinul nõuab ema haiguse hoolikat hüvitamist kogu raseduse ja sünnituse ajal.

Bibliograafaphia

1. Wiederschein G.Ya. Glükosidooside biokeemilised alused, M., 1980;

2. Lapse keha funktsioonide hormonaalne reguleerimine normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes, toim. M.Ya. Studenikina jt, lk. 33, M., 1978;

3. Komarov F.I., Korovkin B.F. ja Menšikov V.V. Biokeemilised uuringud kliinikus, lk. 407, L., 1981;

4. Metzler D. Biochemistry, trans. inglise keelest, 2. kd, M., 1980;

5. Nikolajev A.Ya. Bioloogiline keemia, M., 1989;

6. Rosenfeld E.L. ja Popova I.A. Glükogeeni metabolismi kaasasündinud häired, M., 1989;

7. Pediaatria funktsionaalse diagnostika käsiraamat, toim. Yu.E. Veltištšev ja N.S. Kislyak, lk. 107, M., 1979.

Majutatud saidil Allbest.ru

...

Sarnased dokumendid

Süsivesikute ainevahetuse etappide arvestamine: seedimine ja imendumine, säilitamine, vaheainevahetus, glükoosi eritumine neerude kaudu ja selle tagasiimendumine. Insuliiniresistentsuse peamine põhjus: membraani insuliiniretseptorite düsfunktsioon rasvumise korral.

esitlus, lisatud 26.04.2015


Süsivesikute ainevahetuse molekulaarsed häired. Galaktoosi lagunemise rikkumine maksas galaktoosi-1-fosfaadi puudumise tõttu. Fruktosoneemia ja fruktosuuria. Hüperglükeemia ja hüpoglükeemia patoloogilised tüübid. Insuliinist sõltuva glükoosi reabsorptsiooni rikkumine.

esitlus, lisatud 27.09.2016


Maksa ja neerude roll valkude ainevahetuses. Valkude normid toitumises. Aminohapete osalemine biosünteesi ja katabolismi protsessides. Nukleotiidide koevahetus. DNA ja RNA süntees ja katabolism. Lämmastiku metabolismi protsesside reguleerimine. Lämmastiku metabolismi patoloogia.

kursusetöö, lisatud 06.12.2008


Toidu kui keha ainsa energiaallika kontseptsioon, selle koostise mõju inimese tervisele ja heaolule. Keha assimilatsiooni- ja dissimilatsiooniprotsesside olemus, nende tähendus. Valkude, rasvade ja süsivesikute ainevahetuse tunnused lastel.

test, lisatud 20.02.2009


Süsivesikute lagunemise ja imendumise rikkumine. Kaasasündinud laktaasi puudulikkus. Süsivesikute ainevahetuse reguleerimise peamised tüübid. Etiopatogenees, suhkurtõve peamised põhjused ja tunnused, kroonilised tüsistused. Hüperglükeemilised seisundid inimestel.

loeng, lisatud 13.04.2009


Oravad. Rasvad. Süsivesikud. Vajadus nende järele. Vitamiinid on erineva keemilise olemusega bioloogiliselt aktiivsed orgaanilised ühendid. rasvlahustuvad vitamiinid. Vees lahustuv vitamiin. vitamiinitaolised ühendid.

loeng, lisatud 25.02.2002


Kilpnäärme hormoonide madal tase. Hormonaalset ainevahetust mõjutavad patoloogilised protsessid. Spontaanse hüpotüreoidismi peamised põhjused. Valkude, süsivesikute ainevahetuse rikkumine, suhkrukõvera lamestumine pärast glükoosi laadimist.

esitlus, lisatud 06.09.2014


Suhkurtõve klassifikatsioon sõltuvuse olemasolu, kulgemise raskuse, süsivesikute metabolismi kompenseerimise astme ja tüsistuste järgi. Haiguse etioloogia, peamised sümptomid, patogenees. Diabeedi diagnoosimine glükoositaluvuse testi abil, selle ravimeetodid.

abstraktne, lisatud 28.01.2013


Ainevahetus kui kompleksne keemiliste elementide muundumisprotsess organismis, tagades selle kasvu, arengu ja aktiivsuse. Treeningu mõju organismi ainevahetusele. Ainevahetuse taset mõjutavad tegurid. Mis kiirendab ainevahetust.

artikkel, lisatud 06.07.2010


Ainevahetusprotsesside klassifikatsioon: assimilatsioon ja dissimilatsioon. Ainevahetuse skeem. Energia ja plastiline ainevahetus. Autotroofid ja heterotroofid. Valkude funktsioonid kehas. Küllastunud ja küllastumata rasvhapped. Süsivesikute ainevahetuse reguleerimine.