21. Keskse toimega neurotroopsed ained, klassifikatsioon. Narkoosi (üldnarkoosi) määratlus, anesteetikumide klassifikatsioon; inhalatsioonianesteesia ravimite võrdlevad omadused. Mitteinhalatsioonianesteesia vahendid, nende võrdlusomadused. Kombineeritud anesteesia ja neuroleptanalgeesia kontseptsioon.
Keskse toimega neurotroopsed ained, klassifikatsioon(?)
Unerohud
Epilepsiavastased ravimid
Parkinsoni tõve ravimid
Valuvaigistid (valuvaigistid)
Analeptikumid
Antipsühhootikumid
Antidepressandid
Anksiolüütikumid
Rahustid
Psühhostimulandid
Nootroopikumid
Vahendid anesteesiaks
Anesteesia on narkootiliste ainete poolt põhjustatud tundetu, teadvuseta seisund, millega kaasneb reflekside kadumine, skeletilihaste toonuse langus, kuid samal ajal hingamis-, vasomotoorsete keskuste ja südame töö. püsima eluea pikendamiseks piisaval tasemel. Anesteesiat manustatakse sissehingamise ja mitteinhaleerimise teel (veeni, lihasesse, rektaalselt). Inhaleeritavad anesteetikumid peavad vastama mitmetele nõuetele: anesteesia kiire algus ja kiire väljumine sellest ilma ebamugavustundeta; võime kontrollida anesteesia sügavust; skeletilihaste piisav lõdvestamine; lai anesteetiline toime, minimaalne toksiline toime.
Anesteesiat põhjustavad mitmesuguse keemilise struktuuriga ained - monoatomilised inertgaasid (ksenoon), lihtsad anorgaanilised (lämmastikoksiid) ja orgaanilised (kloroform) ühendid, keerulised orgaanilised molekulid (haloalkaanid, eetrid).
Inhaleeritavate ravimite toimemehhanismÜldanesteetikumid muudavad neuronaalsete membraanide lipiidide füüsikalis-keemilisi omadusi ja häirivad lipiidide koostoimet ioonkanali valkudega. Samal ajal väheneb naatriumioonide transport neuronitesse, vähem hüdreeritud kaaliumiioonide väljund jääb alles ja GABA A retseptorite poolt kontrollitavate kloriidikanalite läbilaskvus suureneb 1,5 korda. Nende mõjude tulemuseks on hüperpolarisatsioon koos suurenenud inhibeerimisprotsessidega. Üldanesteetikumid pärsivad kaltsiumiioonide sisenemist neuronitesse, blokeerides H-koliinergilisi retseptoreid ja NMDA-glutamiinhappe retseptorid; vähendavad Ca 2+ liikuvust membraanis, mistõttu nad takistavad kaltsiumist sõltuvat ergastavate neurotransmitterite vabanemist.Anesteesia klassikalised neli etappi põhjustavad eetrit:
Analgeesia(3 - 8 min) Iseloomustab segasus (desorientatsioon, ebajärjekindel kõne), valu kadumine, seejärel taktiil- ja temperatuuritundlikkus, staadiumi lõpus tekib amneesia ja teadvusekaotus (ajukoore depressioon, talamus, retikulaarmoodustis) . 2. Ergastus(deliirium; 1 - 3 minutit sõltuvalt patsiendi individuaalsetest iseärasustest ja anestesioloogi kvalifikatsioonist) Esineb ebajärjekindlat kõnet, motoorset rahutust patsiendi katsetega operatsioonilaualt lahkuda, Tüüpilised erutuse sümptomid on hüperventilatsioon, adrenaliini reflekseritus tahhükardia ja arteriaalse hüpertensiooniga (operatsioon on vastuvõetamatu.3 . Kirurgiline anesteesia, koosneb 4 tasemest (tuleb 10-15 minutit pärast sissehingamise algust. Silmamunade liikumise tase (kerge anesteesia).Sarvkesta refleksi tase (väljendatud anesteesia) Silmamunad on fikseeritud, pupillid on mõõdukalt ahenenud, sarvkesta, neelu ja kõri refleksid kaovad, skeletilihaste toonus väheneb pärssimise leviku tagajärjel basaalganglionidesse, ajutüvele ja seljaajusse. Pupillide laienemise tase (sügav anesteesia) Pupillid laienevad, reageerivad aeglaselt valgusele, refleksid kaovad, skeletilihaste toonus väheneb, hingamine on pinnapealne, sagedane, muutub diafragmaatiliseks. Ärkamine Funktsioonid taastatakse nende kadumise vastupidises järjekorras. V agonaalne staadium hingamine muutub pealiskaudseks, roietevaheliste lihaste ja diafragma hingamisliigutuste koordinatsioon on häiritud, hüpoksia progresseerub, veri muutub tumedaks, pupillid laienevad nii palju kui võimalik, ei reageeri valgusele. Arteriaalne rõhk langeb kiiresti, venoosne rõhk tõuseb, tekib tahhükardia, südame kokkutõmbed nõrgenevad. Kui te ei lõpeta kiiresti anesteesiat ega osuta kiirabi, sureb hingamiskeskuse halvatus. Inhaleeritavad anesteetikumid on lenduvad vedelikud ja gaasid.
Kaasaegsed anesteetikumid - lenduvad vedelikud (halotaan, enfluraan, isofluraan, desfluraan) on alifaatse seeria halogeen-asendatud derivaadid. Halogeenid suurendavad anesteetilist toimet. Ravimid ei põle, ei plahvata, on kõrge aurustumistemperatuuriga Kirurgiline anesteesia algab 3-7 minutit pärast inhalatsiooni algust. Lihaste lõdvestumine on oluline H-kolinergiliste retseptorite blokeerimise tõttu skeletilihastes. Ärkamine pärast anesteesiat on kiire (10-15% patsientidest on võimalikud vaimsed häired, treemor, iiveldus, oksendamine). FLUOROTAAN kirurgilise anesteesia staadiumis surub see hingamiskeskust alla, vähendades selle tundlikkust süsinikdioksiidi, vesinikioonide ja unearteri glomerulite hüpoksiliste stiimulite suhtes (H-kolinergiliste retseptorite blokaad). Hingamise rikkumine aitab kaasa hingamislihaste tugevale lõõgastumisele. Fluorotaan laiendab bronhe kui parasümpaatiliste ganglionide H-kolinergiliste retseptorite blokeerija, mida kasutatakse raskete bronhiaalastmahoogude peatamiseks.Südame kontraktsioone nõrgendav fluorotaan vähendab südame väljundit 20-50%. Kardiodepressiivse toime mehhanism on tingitud kaltsiumiioonide müokardi sisenemise blokeerimisest. Fluorotaan põhjustab tõsist bradükardiat, kuna see suurendab vagusnärvi keskosa toonust ja pärsib otseselt siinussõlme automatismi (seda toimet takistab M-antikolinergiliste ravimite kasutuselevõtt). Fluorotaan põhjustab tõsist hüpertensiooni mitme mehhanismi tõttu: see pärsib vasomotoorset keskust; blokeerib sümpaatiliste ganglionide ja neerupealise medulla H-koliinergilisi retseptoreid; omab α-adrenergilist blokeerivat toimet; stimuleerib endoteeli vasodilataatorifaktori - lämmastikoksiidi (NO) tootmist; vähendab vere minutimahtu. Vererõhu langust halotaananesteesia ajal saab kasutada kontrollitud hüpotensioonina, kuid verekaotusega patsientidel on oht kollapsiks ja veritsus suureneb rikkaliku verevarustusega organite operatsioonide ajal. Kollapsi peatamiseks süstitakse veeni selektiivne -adrenergiline agonist mezaton. Norepinefriin ja epinefriin, millel on β-adrenomimeetilised omadused, provotseerivad arütmiat.Teised halotaani toimed hõlmavad koronaar- ja ajuverevoolu suurenemist, koljusisese rõhu suurenemist, aju hapnikutarbimise vähenemist, hoolimata piisavast hapniku kohaletoimetamisest ja oksüdatsioonist. substraadid verega; Fluorotaanil on hepatotoksilisus, kuna see muundatakse maksas vabadeks radikaalideks - lipiidide peroksüdatsiooni initsiaatoriteks ja moodustab ka metaboliite (fluoroetanool), mis seostub kovalentselt biomakromolekulidega. Hepatiidi esinemissagedus täiskasvanud patsientidel on 1 juhtum 10 000 anesteesia kohta. ENFLURaan ja ISOFLURAAN Mõlemad ravimid pärsivad tugevalt hingamist (anesteesia ajal on vajalik kopsude kunstlik ventilatsioon), häirivad gaasivahetust kopsudes, laiendavad bronhe; põhjustada arteriaalset hüpotensiooni; lõdvestage emakas ei kahjusta maksa ja neere. DESFLURAN aurustub toatemperatuuril, on terava lõhnaga, ärritab tugevalt hingamisteid (köha, larüngospasmi, reflektoorse hingamisseiskuse oht). Survestab hingamist, põhjustab arteriaalset hüpotensiooni, tahhükardiat, ei muuda verevoolu ajus, südames, neerudes, tõstab koljusisest rõhku.
GAASIANESTEES Dilämmastikoksiid on värvitu gaas, mida hoitakse metallsilindrites rõhu all 50 atm vedelas olekus, ei põle, vaid toetab põlemist, on veres halvasti lahustuv, kuid lahustub hästi kesknärvisüsteemi lipiidides, seega anesteesia toimub väga kiiresti. Lämmastiku sügava anesteesia saamiseks kombineeritakse dilämmastikoksiid inhaleeritavate ja mitteinhaleeritavate anesteetikumide ning lihasrelaksantidega. Kasutusala: induktsioonanesteesia (80% dilämmastikoksiid ja 20% hapnikku), kombineeritud ja potentseeritud anesteesia (60 - 65% dilämmastikoksiid ja 35 - 40% hapnik), anesteesia sünnituse, trauma, müokardiinfarkti, ägeda pankreatiidi (20% lämmastiku) korral oksiid). Vastunäidustus hüpoksia ja raskete kopsuhaiguste korral, millega kaasneb gaasivahetuse rikkumine alveoolides, närvisüsteemi raske patoloogia, krooniline alkoholism, alkoholimürgitus (hallutsinatsioonide oht, erutus). Mitte kasutada pneumoentsefalograafias ja otorinolarüngoloogias.
Ksenoonsee on värvitu, ei põle ega oma lõhna, kokkupuutel suu limaskestaga tekitab keelel kibeda metallimaitse tunde. Sellel on madal viskoossus ja kõrge lipiidide lahustuvus, see eritub kopsude kaudu muutumatul kujul. Anesteetilise toime mehhanism on ergastavate neurotransmitterite - H-kolinergiliste retseptorite - tsütoretseptorite blokeerimine, NMDA glutamiinhappe retseptorid, samuti inhibeeriva neurotransmitteri glütsiini retseptorite aktiveerimine. Ksenoonil on antioksüdantsed ja immunostimuleerivad omadused, see vähendab hüdrokortisooni ja adrenaliini vabanemist neerupealistest. Anesteesia ksenooniga (80%) segatuna hapnikuga (20%)
Ärkamine pärast ksenooni sissehingamise lõpetamist on kiire ja meeldiv, olenemata anesteesia kestusest. Ksenoon ei põhjusta olulisi muutusi pulsis, südame kontraktsioonide tugevuses, sissehingamise alguses suurendab aju verevoolu. Ksenooni võib soovitada anesteesiaks kahjustatud südame-veresoonkonna süsteemiga patsientidele, lastekirurgias, valulike manipulatsioonide ajal, sidemete jaoks, sünnitusvalu leevendamiseks, valuhoogude (stenokardia, müokardiinfarkt, neeru- ja maksakoolikud) leevendamiseks. Ksenooniga anesteesia on neurokirurgiliste operatsioonide korral vastunäidustatud.
Mitteinhaleeritavaid anesteetikume süstitakse veeni, lihastesse ja intraosseaalselt .
mitteinhaleeritavad anesteetikumid jagunevad kolme rühma: Lühitoimelised preparaadid (3-5 min)
· PROPANIDIID(SOMBREVIN)
· PROPOFOOL (DIPRIVAAN, RECOFOL)
Keskmise toimeajaga preparaadid (20-30 min)
· KETAMIIN(CALYPSOL, KETALAR, KETANEST)
· MIDAZOLAM(DORMIKUM, FLORMIDAL)
· HEXENAL(HEKSOBARBITAAL-NAATrium)
· TIOPENTAAAL-NAATrium (PENTTOTAL) Pikatoimelised ravimid (0,5-2 tundi)
· NAATRIUMOKSÜBUTÜRAAT
PROPANIDIID- ester, mis on keemiliselt sarnane novokaiiniga. Veeni süstimisel on 3-5 minuti jooksul anesteetiline toime, kuna see läbib kiire hüdrolüüsi vere pseudokoliinesteraasi toimel ja jaotub ümber rasvkoesse. See blokeerib neuronaalsete membraanide naatriumikanaleid ja häirib depolarisatsiooni. Lülitab teadvuse välja, subnarkootilistes annustes on ainult nõrk valuvaigistav toime.
Propanidiid stimuleerib selektiivselt ajukoore motoorseid piirkondi ja põhjustab seetõttu lihaspingeid, värinaid ja suurendab seljaaju reflekse. Aktiveerib oksendamise ja hingamiskeskused. Propanidiidiga anesteesia ajal täheldatakse esimese 20–30 sekundi jooksul hüperventilatsiooni, mis asendub hüpokapniast tingitud hingamisseiskusega 10–15 sekundiks. Nõrgendab südame kokkutõmbeid (kuni südame seiskumiseni) ja põhjustab β blokeerimise kaudu arteriaalset hüpotensiooni - südame adrenergilised retseptorid. Propanidiidi määramisel esineb histamiini vabanemise tõttu allergiliste reaktsioonide oht (anafülaktiline šokk, bronhospasm). Võimalik on ristallergia novokaiiniga.
Propanidiid on vastunäidustatud šoki, maksahaiguste, neerupuudulikkuse korral, seda kasutatakse ettevaatusega koronaarvereringe, südamepuudulikkuse, arteriaalse hüpertensiooni korral.
PROPOFOOL.Ta on antagonistNMDAglutamiinhappe retseptoreid, suurendab GABAergilise inhibeerimist, blokeerib neuronite pingest sõltuvaid kaltsiumikanaleid. Sellel on neuroprotektiivne toime ja see kiirendab ajufunktsioonide taastumist pärast hüpoksilist kahjustust. Inhibeerib lipiidide peroksüdatsiooni, proliferatsiooni T-lümfotsüüdid, nende tsütokiinide vabanemine, normaliseerib prostaglandiinide tootmist. Propofooli metabolismis mängib olulist rolli ekstrahepaatiline komponent, inaktiivsed metaboliidid erituvad neerude kaudu.
Propofool kutsub esile anesteesia 30 sekundi pärast. Süstekohas on võimalik tugev valu, kuid flebiit ja tromboos on harvad. Propofooli kasutatakse induktsioonanesteesiaks, anesteesia säilitamiseks, sedatsiooni tagamiseks ilma teadvust välja lülitamata patsientidel, kellele tehakse diagnostilisi protseduure ja intensiivravi.
Anesteesia esilekutsumisel tekivad mõnikord skeletilihaste tõmblused ja krambid, hingamisseiskus tekib 30 s jooksul hingamiskeskuse tundlikkuse vähenemise tõttu süsinikdioksiidi ja atsidoosi suhtes. Hingamiskeskuse rõhumist võimendavad narkootilised analgeetikumid. Propofool, laiendades perifeerseid veresooni, alandab lühiajaliselt vererõhku 30% patsientidest. Põhjustab bradükardiat, vähendab aju verevoolu ja ajukoe hapnikutarbimist. Ärkamine pärast propofooliga anesteesiat on kiire, aeg-ajalt esinevad krambid, värinad, hallutsinatsioonid, asteenia, iiveldus ja oksendamine, koljusisese rõhu tõus.
Propofool on vastunäidustatud allergiate, hüperlipideemia, ajuvereringe häirete, raseduse korral (läbib platsentat ja põhjustab vastsündinu depressiooni), alla ühe kuu vanustel lastel. Epilepsia, hingamisteede, kardiovaskulaarsüsteemi, maksa ja neerude, hüpovoleemiaga patsientide anesteesia propofooliga viiakse läbi ettevaatusega.
KETAMIINpõhjustab anesteesiat veeni süstimisel 5-10 minutiks, lihastesse süstimisel - 30 minutiks. On kogemusi ketamiini epiduraalsest kasutamisest, mis pikendab toimet kuni 10-12 tundi Ketamiini metaboliit - norketamiin omab valuvaigistavat toimet veel 3-4 tundi peale anesteesia lõppu.
Ketamiiniga anesteesiat nimetatakse dissotsiatiivseks anesteesiaks: tuimestatul ei ole valu (see on tunda kuskil küljel), teadvus on osaliselt kadunud, kuid refleksid säilivad, skeletilihaste toonus tõuseb. Ravim häirib impulsside juhtimist spetsiifilistel ja mittespetsiifilistel radadel ajukoore assotsiatiivsetesse tsoonidesse, eriti katkestab talamo-kortikaalsed ühendused.
Ketamiini sünaptilised toimemehhanismid on mitmekesised. See on aju ergastavate vahendajate glutamiin- ja asparagiinhapete mittekonkureeriv antagonist. NMDA- retseptorid ( NMDA- N-metüül- D-aspartaat). Need retseptorid aktiveerivad neuronite membraanides naatriumi, kaaliumi ja kaltsiumi kanaleid. Kui retseptorid on blokeeritud, on depolarisatsioon häiritud. Lisaks stimuleerib ketamiin enkefaliinide ja β-endorfiini vabanemist; pärsib serotoniini ja norepinefriini omastamist neuronites. Viimane toime avaldub tahhükardia, vererõhu ja koljusisese rõhu tõusus. Ketamiin laiendab bronhe.
Ketamiini anesteesiast lahkumisel on võimalik deliirium, hallutsinatsioonid ja motoorne agitatsioon (neid kõrvaltoimeid välditakse droperidooli või rahustite kasutuselevõtuga).
Ketamiini oluline ravitoime on neuroprotektiivne. Nagu teada, vabanevad aju hüpoksia esimestel minutitel ergastavad vahendajad, glutamiin- ja asparagiinhape. Hilisem aktiveerimine NMDA retseptorid, suurenevad
rakusiseses keskkonnas põhjustab naatriumi- ja kaltsiumioonide kontsentratsioon ning osmootne rõhk neuronite turset ja surma. Ketamiin kui antagonist NMDA-retseptorid kõrvaldab neuronite ülekoormuse ioonidega ja sellega kaasneva neuroloogilise defitsiidi.
Ketamiini kasutamise vastunäidustused on tserebrovaskulaarsed häired, arteriaalne hüpertensioon, eklampsia, südamepuudulikkus, epilepsia ja muud krambid.
MIDAZOLAM- mitteinhaleeritav anesteetikumi bensodiasepiini struktuur. Veeni süstides põhjustab see 15 minuti jooksul anesteesia, lihasesse süstimisel kestab toime 20 minutit. See toimib bensodiasepiini retseptoritele ja suurendab allosteeriliselt GABA koostööd seda tüüpi GABA retseptoritega A. Sarnaselt rahustitele on sellel lihaseid lõõgastav ja krambivastane toime.
Midasolaami anesteesia viiakse läbi ainult kopsude kunstliku ventilatsiooniga, kuna see surub oluliselt hingamiskeskust. See ravim on vastunäidustatud myasthenia gravis'e, vereringepuudulikkuse korral esimese 3 kuu jooksul. Rasedus.
Barbituraadid HEXENAL ja TIOPENTAAAL-NAATrium pärast veeni süstimist põhjustavad nad väga kiiresti anesteesiat - "nõela lõpus" kestab anesteetiline toime 20-25 minutit.
Anesteesia ajal ei suruta reflekse täielikult alla, tõuseb skeletilihaste toonus (N-kolinomimeetiline toime). Kõri intubatsioon ilma lihasrelaksante kasutamata on larüngospasmi ohu tõttu vastuvõetamatu. Barbituraadid ei oma iseseisvat valuvaigistavat toimet.
Barbituraadid pärsivad hingamiskeskust, vähendades selle tundlikkust süsinikdioksiidi ja atsidoosi suhtes, kuid mitte unearteri glomerulite hüpoksiliste stiimulite refleksi suhtes. Suurendab bronhide lima sekretsiooni, sõltumata kolinergilistest retseptoritest ja mida atropiin ei elimineeri. Ergutage vaguse närvi keskosa bradükardia ja bronhospasmi tekkega. Need põhjustavad arteriaalset hüpotensiooni, kuna pärsivad vasomotoorset keskust ja blokeerivad sümpaatilisi ganglioneid.
Heksenaal ja tiopentaalnaatrium on vastunäidustatud maksa-, neeru-, sepsise, palaviku, hüpoksia, südamepuudulikkuse, ninaneelu põletikuliste protsesside korral. Geksenali ei manustata paralüütilise iileusega patsientidele (inhibeerib tugevalt motoorikat), tiopentaali naatriumi ei kasutata porfüüria, šoki, kollapsi, suhkurtõve, bronhiaalastma korral.
Mitteinhaleeritavaid anesteetikume kasutatakse induktsiooniks, kombineeritud anesteesiaks ja iseseisvalt lühiajalisteks operatsioonideks. Ambulatoorses praktikas on eriti mugav propanidiid, millel pole järelmõju. Midasolaami kasutatakse premedikatsiooniks ning seda manustatakse ka suukaudselt uinutina ja rahustina.
NAATRIUMOKSÜBUTÜRAAT (GHB) põhjustab veeni süstimisel anesteesia 30–40 minuti pärast ja kestab 1,5–3 tundi.
See ravim muutub GABA vahendajaks, mis reguleerib pärssimist paljudes kesknärvisüsteemi osades (ajukoor, väikeaju, sabatuum, pallidum, seljaaju). GHB ja GABA vähendavad ergastavate vahendajate vabanemist ja suurendavad postsünaptilist inhibeerimist, mõjutades GABA A retseptoreid. Naatriumoksübutüraadiga anesteesia korral on refleksid osaliselt säilinud, kuigi esineb tugev lihaste lõdvestumine. Skeletilihaste lõdvestumine on tingitud GABA spetsiifilisest inhibeerivast toimest seljaajule.
Naatriumoksübutüraat ei inhibeeri hingamis-, vasomotoorseid keskusi, südant, tõstab mõõdukalt vererõhku, sensibiliseerides veresoonte α-adrenergilised retseptorid katehhoolamiinide toime suhtes. See on tugev antihüpoksant ajus, südames, võrkkestas.
Naatriumoksübutüraati kasutatakse induktsiooni- ja põhianesteesiaks, sünnitusvalu leevendamiseks, šokivastase ainena, hüpoksia, sh aju hüpoksia kompleksravis. See on vastunäidustatud myasthenia gravis'e, hüpokaleemia korral, ettevaatusega määratakse see rasedate naiste toksikoosi korral, millega kaasneb arteriaalne hüpertensioon, samuti inimestele, kelle töö nõuab kiireid vaimseid ja motoorseid reaktsioone.
KOMBINEERITUD ANESTESIA (mitmekomponentne)
|
Kahe või enama anesteetikumi (nt heksenaal ja eeter; heksenaal, dilämmastikoksiid ja eeter) kombinatsioon. Praegu tehakse enamasti kombineeritud üldnarkoosi, mis on patsiendile ohutum ja kirurgile operatsiooni teostamise mõttes mugavam. Mitme anesteetikumi kombinatsioon parandab anesteesia kulgu (hingamis-, gaasivahetuse-, vereringe-, maksa-, neeru- ja muude organite häired on vähem väljendunud), muudab anesteesia paremini juhitavaks, kõrvaldab või vähendab oluliselt iga anesteesia toksilist toimet organismile. kasutatud ravimid. |
Neuroleptanalgeesia (kreeka neuron närvi + lepsise haaramine, kramp + kreeka negatiivne eesliide ana- + algos valu) on intravenoosse üldanesteesia kombineeritud meetod, mille puhul patsient on teadvusel, kuid ei koge emotsioone (neurolepsia) ja valu (analgeesia). Tänu sellele lülituvad välja sümpaatilise süsteemi kaitserefleksid ja väheneb kudede hapnikuvajadus. Neuroleptanalgeesia eeliste hulka kuuluvad ka suur terapeutilise toime laius, madal toksilisus ja okserefleksi mahasurumine. Anesteesia on narkootiliste ainete poolt põhjustatud tundetu teadvuseta seisund, millega kaasneb reflekside kaotus, skeletilihaste toonuse langus, kuid samal ajal jäävad hingamis-, vasomotoorsete keskuste ja südame töö funktsioonid. tase, mis on piisav eluea pikendamiseks.
Loeng 12. neurotroopsed ravimid
Narkootikumid anesteesiaks.
Alkoholid.
Uneabivahendid.
Antipsühhootikumid ja rahustid
Rahustid.
Narkootilised analgeetikumid.
Mitte-narkootilised valuvaigistid
Antikonvulsandid.
Kesknärvisüsteemi stimulantide üldised omadused ja klassifikatsioon.
Kofeiinirühm (psühhostimulandid).
KNS-i stimuleerivad taimed.
Kampar ja selle asendajad
Strühniini rühm.
Kirjandus:
Subbotin V.M., Subbotina S.G., Aleksandrov I.D. Kaasaegsed ravimid veterinaarmeditsiinis. / Sari “Veterinaar ja loomakasvatus”, Rostov Doni ääres: “Fööniks”, 2000. - 592 lk.
Farmakoloogia / V.D. Sokolov, M.I. Rabinovitš, G.I. Gorshkov ja teised Under. toim. V.D. Sokolov. - M. : Kolos, 1997. - 543 lk.
I.E. Aju. Farmakoloogia. - M. : Agropromizdat, 1985. - 445 lk.
D.K. Tšervjakov, P.D. Evdokimov, A.S. Vishker. Ravimid veterinaarmeditsiinis. - M. : Kolos, 1977. - 496 lk.
M.I. Rabinovitš. Veterinaarfarmakoloogia ja ravimvormide töötuba. - M. : Agropromizdat, 1988. - 239 lk.
5. M.D. Maškovski. Ravimid. - Moskva: "Uus laine", 2000, 1. köide - 530 lk, 2. köide - 608 lk.
6. D.A. Harkevitš. Farmakoloogia. - M. : Meditsiin, 2004. - 735 lk.
7. V.N. Žulenko, O.I. Volkova, B.V. Usha jt Üldine ja kliiniline veterinaarpreparaat. - M. : Kolos, 1998. - 551 lk.
8. I.F. Klenova, N.A. Eremenko. Veterinaarravimid Venemaal. Kataloog. - Selkhozizdat, 2000. - 543 lk.
9. Õppevahend üliõpilaste iseseisvaks tööks üld- ja erafarmakoloogia alal / Tolkach N.G., Arestov I.G. Golubitskaja A.V., Žolnerovitš Z.M. ja teised - Vitebsk, 2000. -37 lk.
10.Kaasaegsed farmakoloogilised ained ja nende kasutusviisid: erafarmakoloogia õppevahend. /Tolkach N.G., Arestov I.G., Golubitskaja A.V. ja teised - Vitebsk 2001 - 64 lk.
12. M.D. Maškovski. Ravimid. M.: "Uus laine", 2005 - 1015 lk.
13. Ravimid veterinaarmeditsiinis. Kataloog. Yatusevich A.I., Tolkach N.G., Yatusevich I.A. ja teised. Minsk, 2006. -
Neurotroopsete ravimite üldised omadused ja klassifikatsioon.
Narkootikumid anesteesiaks.
Alkoholid.
Uneabivahendid.
Neurotroopsete ravimite üldised omadused ja klassifikatsioon.
Märkimisväärne osa erafarmakoloogiast on pühendatud ravimitele, mis mõjutavad keha funktsioonide närviregulatsiooni. Selliste ainete abil on võimalik mõjutada ergastuse ülekandumist kesknärvisüsteemi erinevatel tasanditel, samuti perifeerse innervatsiooni aferentsetel ja eferentsetel radadel.
Neurotroopsete ravimite klassifikatsioon põhineb nende toime lokaliseerimisel. See viitab nende mõjule kesk- või perifeersele närvisüsteemile.
Kesknärvisüsteem reguleerib kõiki keha tegevusi. Kesknärvisüsteemile on omased kaks peamist füsioloogilist protsessi: erutus ja inhibeerimine. Sõltuvalt nende protsesside vahekorrast eristatakse mitut tüüpi närvitegevust. Sellega seoses jagunevad kõik kesknärvisüsteemi funktsioone reguleerivad ravimid:
I. Kesknärvisüsteemi pärssivad vahendid.
1. Anesteesia vahendid (üldanesteetikumid);
2. Unerohud;
3. Alkoholid;
4. Valuvaigistid (valuvaigistid):
* mittenarkootilised valuvaigistid;
* narkootilised valuvaigistid,
5. Krambivastased ained;
6. Rahustid;
7. Antipsühhootikumid ja rahustid.
II. Stimulandid (kesknärvisüsteemi stimuleerivad):
1. Kofeiini rühm;
2. Kamparirühm;
3. Strühniini rühm;
4. Kesknärvisüsteemi ergutavad taimed.
III. Närvisüsteemi perifeerset osa mõjutavad ravimid.
1. Vahendid, mis mõjutavad eferentset innervatsiooni:
* fondid, mis mõjutavad kolinergilisi sünapse;
* vahendid, mis mõjutavad adrenergiliste sünapside teket.
2. Aferentset innervatsiooni mõjutavad vahendid:
* vahendid, mis vähendavad aferentsete närvide tundlikkust;
* Vahendid, mis suurendavad aferentsete närvide tundlikkust.
Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi
Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.
postitatud http://www.allbest.ru/
Neurotroopsed ained
Tuleb meeles pidada, et erafarmakoloogias esitatakse farmakodünaamika ja farmakokineetika küsimusi seoses konkreetsete ravimirühmadega ja praktilise meditsiini jaoks kõige olulisemate ravimitega.
Erafarmakoloogia õppimist alustame ravimitega, mis mõjutavad organismi funktsioonide närviregulatsiooni. Selliste vahendite abil on võimalik mõjutada erutuse ülekandumist kesknärvisüsteemi erinevatel tasanditel, samuti perifeerse innervatsiooni aferentsel (sensoorsel) ja eferentsel (täitev) rajal. Seda suurt fondide rühma nimetatakse NEUROTROOPPIKS MEEDIAks, see tähendab fondiks, mille tegevus on suunatud närvisüsteemile.
Reflekskaare erinevate osade struktuursete ja funktsionaalsete omaduste põhjal jagatakse neurotroopsed ained kahte suurde rühma:
1) neurotroopsed ained, mis mõjutavad (reguleerivad) närvisüsteemi perifeerse osa funktsioone;
2) neurotroopsed ained, mis reguleerivad kesknärvisüsteemi funktsioone. Esimene närvisüsteemi rifilüli funktsiooni mõjutav ainete rühm jaguneb omakorda 2 alarühma:
a) ravimid, mis mõjutavad aferentset innervatsiooni, see tähendab tsentripetaalseid närvikiude, mille kaudu kantakse erutus kudedest kesknärvisüsteemi (lat. - afferens - toomine);
b) ravimid, mis mõjutavad efferentset innervatsiooni (lat. -efferens - läbiviimine), st mõjutavad tsentrifugaalseid närvikiude, mille kaudu erutus edastatakse kesknärvisüsteemist kudedesse.
Alustame materjali esitamist vahenditega, mis mõjutavad aferentset innervatsiooni. ravimi neurotroopne aferentne innervatsioon
Aferentset innervatsiooni mõjutavate ravimite klassifikatsioon
Ergastus perifeeriast keskusesse, kesknärvisüsteemi, edastatakse sensoorsete närvide kaudu. Seetõttu jagatakse ka aferentsele innervatsioonile mõjuvad vahendid kahte rühma:
1) tähendab, et pärsib aferentsete närvide tundlikkust; need sisaldavad:
a) lokaalanesteetikumid;
b) sideained;
c) ümbritsev (ja pehmendav);
d) adsorbendid;
2) tähendab, et ergastab aferentseid närve, see tähendab praegust tüüpi, või õigemini tähendab, mis ergastab valikuliselt naha või limaskestade sensoorsete närvide otste. Need on järgmised alarühmad:
a) ärritajad;
b) reflektoorse toimega hingamisstimulaatorid; c) rögalahtistava refleksi toime; d) kibedus; e) lahtistid; e) kolereetiline refleksi toime. Alustame aferentsete närvide tundlikkust vähendavate või nende ergastamist ennetavate ravimite analüüsi ANESTEETILISTE RAVIMI või LOKAAALANESTEETIKUGA. Kohalikud anesteetikumid (anaesthetica localica) on ravimid, mis vähendavad valutundlikkust nende manustamiskohas. Kuna anesteetikumid (kreeka keelest - anesthesva - tundetus) põhjustavad lokaalset tundlikkuse kaotust, nimetatakse neid lokaalanesteetikumideks.
Selle ravimirühma toimejärjestus on järgmine: esiteks kõrvaldavad nad valutunde, anesteesia süvenemisel lülitatakse temperatuur välja, seejärel puutetundlikkus ja lõpuks puudutus- ja survetundlikkus (sügav tundlikkus). ). Kohalike anesteetikumide kõige olulisem omadus on see, et nad toimivad pöörduvalt ja teadvuse säilimisega.
Toimides sensoorsete närvide otstele, takistavad lokaalanesteetikumid erutuse teket ja läbiviimist. Molekulaarmehaanika järgi on lokaalanesteetikumide toimemehhanism praegu seotud asjaoluga, et membraanistruktuuridega seondudes stabiliseerivad nad närvirakkude membraane, blokeerides seeläbi nende membraanide Na- ja K-ioonide läbilaskvuse. potentsiaalsete tegevuste tekkimine ja areng ning sellest tulenevalt ka impulsside juhtimine. Molekulaarmehaanika meetoditega saadud andmed näitavad, et lokaalanesteetikumide bioloogiline aktiivsus sõltub suuresti nende polariseeritavusest, ionisatsioonipotentsiaalist, molekulaarsest konformatsioonist ja molekuli elektrilaengust. Kaasaegsest vaatenurgast on toimemehhanism seotud lokaalanesteetikumi kompleksi moodustumisega membraani Na-kanali retseptoriga, mille tulemusena Na-ioonide vool on blokeeritud.
KEEMILISE STRUKTUURI järgi jagunevad lokaalanesteetikumid (sünteetikumid) kahte rühma:
a) aromaatsete hapete estrid (estrid) (novokaiin, dikaiin, anestesiini-PABA estrid, kokaiin - bensoehappe ester);
b) asendatud aminohapete amiidid (lidokaiin, trimekaiin, püromekaiin, mepivakaiin, bupivakaiin).
Kui estreid metaboliseerivad esteraasid, siis amiidide metabolism toimub peamiselt maksas. tuleb välja
Amiidide eelised:
Pikem toimeaeg;
Mitte-allergeenid;
Ärge nõrgendage sulfoonamiidide toimet.
Kohalike anesteetikumide toimeaineks on alused (lämmastiku olemasolu tõttu amiinirühmas), mis moodustavad hapetega lahustuvaid sooli. Alused lahustuvad halvasti. Aluselise keskkonnaga kudedes (pH = 7,4) vabaneb vaba alus ja sellel on farmakoloogiline toime. Kõik ravimid on toodetud soolade kujul, peamiselt vesinikkloriidide kujul. Happelises keskkonnas alust ei lõhustu ja lokaalanesteetikumide toime ei avaldu.
Anesteetikumidele on kehtestatud mitmeid nõudeid. Esiteks peab neil olema:
1) toime kõrge selektiivsus, põhjustamata ärritavat toimet ei närvielementidele ega ümbritsevatele kudedele;
2) omama lühikest varjatud perioodi;
3) kõrge aktiivsus erinevat tüüpi lokaalanesteesiaga;
4) teatud toimeaeg, mis on mugav mitmesugusteks manipulatsioonideks.
5) On soovitav, et need: ahendaksid anumaid või vähemalt ei laiendaks neid. Vasokonstriktsioon suurendab anesteesiat, vähendab kudede verejooksu ja vähendab toksilisi mõjusid. Kohalike anesteetikumide kõige olulisemate nõuete hulgas on ka:
6) Madal toksilisus ja minimaalsed kõrvalmõjud. Ettevalmistused peaksid samuti hästi olema:
7) Lahustage vees ja ärge lagunege steriliseerimise ajal.
Kohalikke anesteetikume kasutatakse erinevat tüüpi anesteesia saamiseks, mille peamised tüübid on järgmised:
1) Terminaalne, terminaalne või pinnaanesteesia - limaskesta pinnale kantakse anesteetikumi. Lisaks võib anesteetikumi kanda haavale, haavandilisele pinnale. Seda tüüpi anesteesia tüüpiline näide on väike võõrkeha silmas (mote) - selle eemaldamisel tilgutatakse konjunktiiviõõnde dikaiini lahust. Terminaalset anesteesiat saab teha peamiselt limaskestadel, kuna nahk on kohalike anesteetikumide suhtes praktiliselt läbimatu. Terminaalseks anesteesiaks kokaiini (2% - 5 ml), dikaiini (0,5% - 5 ml), lidokaiini (1-2% lahus), püromekaiini (0,5-1-2%) ja ka anestesiini (pulber, tabletid) lahused , salv, suposiidid).
2) Teine anesteesia tüüp on infiltratsioon. Seda tüüpi anesteesia hõlmab naha ja sügavamate kudede järjestikust "immutamist", mille kaudu kirurgiline sisselõige läbib. Tüüpiline näide on apendektoomia ajal kudede kiht-kihiline infiltratsioonianesteesia. Infiltratsioonianesteesia jaoks kasutatakse novokaiini (0,25-0,5%), trimekaiini (0,125-0,25-0,5%), lidokaiini (0,25-0,5%) lahuseid.
3) Kolmas anesteesia tüüp - juhtivus või piirkondlik (piirkondlik) - anesteetikumi süstitakse piki närvi; piki närvikiude tekib ergastuse juhtivuse blokeering, millega kaasneb tundlikkuse kaotus nende poolt innerveeritud piirkonnas. Juhtivusanesteesia tüüpiline näide on hamba väljatõmbamise (eemaldamise) operatsioon. Seda tüüpi anesteesia jaoks kasutatakse novokaiini (1-2%), trimekaiini (1-2%), lidokaiini (0,5-2%) lahuseid.
4) Juhtivusanesteesia variandid on spinaalanesteesia, kui anesteetikumi manustatakse subarahnoidaalselt, samuti epiduraalanesteesia, mille puhul anesteetikum süstitakse kõvakesta kohal olevasse ruumi. Seda tüüpi anesteesia korral mõjutab ravim seljaaju eesmisi ja tagumisi juuri, blokeerides keha alumise poole innervatsiooni. Seda tüüpi anesteesia puhul kasutatakse veelgi kontsentreeritumaid lokaalanesteetikumide lahuseid: novokaiin (5%), lidokaiin (1-2%), trimekaiin (5%).
Esimene meditsiinipraktikas kasutatud lokaalanesteetikum oli kokaiin, kookosepõõsast Erythroxylon coca (mis kasvab Lõuna-Ameerikas) pärit alkaloid. Kasutatakse kokaiini vesinikkloriidsoola (Cocaini hydrochloridum 1-3% konjunktiiviõõnes, 2-5% - limaskestade anesteesia), mis on bensoehappe estri ja metüülekgoniini vesinikkloriid. Kokaiini keemiline struktuur on lähedane atropiinile. Tuntud sadu aastaid tagasi. Tšiili, Peruu ja Boliivia põliselanikud närisid nälja ja väsimuse leevendamiseks ning jõutõusu esilekutsumiseks Erythroxylon kokapuu lehti ning peruulased kasutavad seda siiani. 1860. aastal eraldas Niemann selle puu lehtedest kokaiini ja 1884. aastal kasutas Karl Koller seda silmade tuimestamiseks. 1902. aastal lõi Wilstetter kokaiini struktuuri ja viis läbi selle sünteesi. Selgus, et kokaiinil on vähemalt kaks negatiivset omadust, nimelt märkimisväärne toksilisus ja võime tekitada patsientidel sõltuvust. Samal ajal tekitab kokaiin erinevalt heroiinist või morfiinist pigem vaimse kui füüsilise sõltuvuse. Kokaiini kõrge toksilisus piirab selle kasutamist tõsiselt. Samas on kokaiin väga tõhus lokaalanesteetikum.
Arvestades ravimi toksilisust, peaks selle kasutamine isegi pindmise anesteesia korral olema ettevaatlik, eriti lastel. See on tingitud asjaolust, et kokaiin võib limaskestadelt imenduda ja avaldada mürgist toimet. Kõrge toksilisuse tõttu kasutatakse kokaiini eelkõige silma-, nina- ja kurguoperatsioonides; hambaravis on osa arseenipastast. See on pinnaanesteetikum sidekesta ja sarvkesta (1-3%), suuõõne, nina, kõri limaskestade (2-5%) lokaalanesteesiaks, hambapulbi anesteesiaks. Kokaiini 1-3% lahuste tilgutamisel sidekesta õõnsusse tekib viimase tugev anesteesia, mis kestab umbes 1 tund. Sel juhul ahendab kokaiin kõvakesta veresooni, laiendab pupilli. Silmasisene rõhk langeb, kuid mõnel inimesel tõuseb silmasisene rõhk järsult (eriti eakatel). Pikaajalisel kasutamisel põhjustab kokaiin sarvkesta epiteeli ketendust ja haavandeid. Üldise mürgistuse nähtuste oht nõuab selle kombineerimist adrenaliiniga. Kokaiin on osa tilkadest riniidi, sinusiidi, konjunktiviidiga patsientide raviks. Kuritegelikus maailmas tuntakse kokaiini kui "marafet". Nüüd on läänes ilmunud veelgi tugevam ja odavam poolsünteetiline ravim "Krek".
Krooniline kokaiini tarbimine nina kaudu sissehingamisel põhjustab nina limaskesta haavandeid. Varem, enne moodsamate ravimite tulekut, tunti kokaiinisõltlasi ära nina limaskesta haavandumise (vasospasmi) järgi. Resorptiivse toimega kokaiin stimuleerib kesknärvisüsteemi (eufooria, ärevus, psühhomotoorne agitatsioon, väsimustunne, võivad esineda hallutsinatsioonid). Sageli täheldatakse allergilisi reaktsioone.
Järgmine pindmine tuimestuses kasutatav ravim on Dicain (Dicainum) - veelgi tugevam ravim (ca 10 korda kangem kui kokaiin), aga ka 2-5 korda toksilisem kui kokaiin. Dikaiin on paraaminobensoehappe derivaat. Toksilisuse tõttu kasutatakse seda oftalmoloogilises praktikas ainult terminaalseks anesteesiaks (0,25-2% lahused). Pupillid ei laiene, silmasisene rõhk ei lange, ei mõjuta majutust. Hambaravis on dikaiin osa Platonovi vedelikust, mida kasutatakse hamba kõvade kudede tuimastamiseks. ENT praktikas kasutatakse 0,5-1% anesteetilisi lahuseid. Kirurgilises kliinikus kasutatakse dikaiini erinevate bougies'ide, kateetrite määrimiseks ja endoskoopiliste manipulatsioonide ajal.
Dikain laiendab veresooni, seetõttu on soovitatav seda kombineerida adrenomimeetikumidega (näiteks adrenaliiniga). See imendub hästi läbi limaskestade, nii et isegi terapeutiliste annuste kergel ületamisel võib olla tõsine toksiline toime (kuni surmani). Lastel, kellel on nende limaskestade eriline rabedus, on võimalik tõsine toksiline toime (kuni 10 aastat - ei saa üldse kasutada).
Erinevalt kokaiinist ja dikaiinist lahustub paraaminobensoehappe derivaat ANESTESIIN (Anesthesinum) vees halvasti. See on tingitud asjaolust, et anestesiin ei anna sooli, kuna see eksisteerib ainult alusena. Anestesiini lahustumatuse tõttu eksisteerib see kuivas vormis, pulbrina. Seetõttu kasutatakse seda välispidiselt pulbrite, pastade, terminaalse anesteesia jaoks mõeldud 5% salvide kujul. Hambaravis kasutatakse neid 5-10% salvide, 5-20% õlilahustena (glossiit, stomatiit), pulbrid hõõrutakse kõvade hambakudede tuimestamiseks (tahkete ainete anesteesia). Neid ravimvorme kantakse kahjustatud nahapinnale koos marrastuste, külmumise, urtikaaria, nahasügelusega. Anestesiini võib kasutada ka enteraalselt tablettidena (igaüks 0,3), pulbrite, lima segude kujul, et tagada mao limaskesta terminaalne anesteesia (peptiline haavand, gastriit), manustada rektaalselt (küünlad, mis sisaldavad 0,05–0,1 anestesiini) pärasoolehaiguste korral ( hemorroidid, lõhed).
Loodud on ainulaadne ravimvorm - aerosool nimega AMPROVISOL, mis sisaldab anestesiini, mentooli, D-vitamiini - ergokaltsiferooli, glütseriini. Ravim soodustab haavandite paranemist, stimuleerides paranemisprotsesse
Väga sageli on anestesiin osa suposiitidest, mida kasutatakse rektaalsete lõhede, hemorroidide korral.
Pinnaesteesiaks kasutatakse ka ravimit PYROMECAINE (bumekaiin). Seda kasutatakse oftalmoloogias (0,5% -1%), otorinolarüngoloogias (1-2%), hambaravis (1-2%). Püromekaiinil on antiarütmiline toime, mis võimaldab seda kasutada antiarütmikumina sisehaiguste kliinikus. Kasutatakse anesteetikumina endoskoopilistel protseduuridel (bronhoskoopia, bronhograafia, intubatsioon). Saadaval ampullides 10, 30 ja 50 ml 1-2% lahust, 5% salvi ja geeli kujul. Seda kasutatakse ainult terminaalseks anesteesiaks, kuna sellel on kõrge pH väärtuse (4, 4-5, 4) tõttu kudesid ärritav toime.
NOVOKAIN (Novocainum) on dietüülaminoetanooli ja para-aminobensoehappe ester. Toodetud ampullides 1, 2, 5, 10, 20 ml 0,25% kontsentratsiooniga, pudelis, pudelites 200 ml (0,25%), salvi, ravimküünalde kujul. Novokaiin on üks vanimaid lokaalanesteetikume. Sellel on mõõdukas aktiivsus ja toime kestus. Infiltratsioonianesteesia kestus on keskmiselt 30 minutit. Novokaiini kasutatakse peamiselt infiltratsiooni- ja juhtivusanesteesiaks. Infiltratsioonianesteesia jaoks kasutatakse novokaiini madalas kontsentratsioonis (0,25-0,5%) ja suurtes kogustes (sadu ml). Juhtivanesteesia korral on anesteetikumi lahuse maht oluliselt väiksem, kuid selle kontsentratsioon suureneb (12% mahus 5, 10, 20 ml). Novokaiini kasutatakse spinaalanesteesiaks, veelgi harvem terminaalseks anesteesiaks (vaja on suuri annuseid).
Novokaiini suur eelis on selle madal toksilisus. Novokaiinil on ravi ulatus: sellel on kerge ganglioblokeeriv toime, mis vähendab atsetüülkoliini vabanemist preganglionaalsetest kiududest. Sellega seoses, nagu ka kesknärvisüsteemi pärssiva toime tulemusena, väheneb ajukoore motoorsete tsoonide erutuvus ja tugevneb kesknärvisüsteemi pärssivate ainete toime. Sellel on hüpotensiivne toime, samuti nõrk antiarütmikum. Vähendab silelihaste spasme. Antiarütmikumina kasutatakse teraapias sagedamini novokaiini derivaati NOVOCAINOMIDE. Kõrvaltoimetest tuleks välja tuua selle antagonistlik toime kemoterapeutiliste ravimitega, nimelt sulfoonamiididega. See on tingitud novokaiini metaboliidi - paraaminobensoehappe - konkureerivast toimest sulfoonamiididega (PABA on sulfoonamiidide konkurent).
Erilist tähelepanu tuleb pöörata ravimi talumatuse võimalusele: sageli võivad tekkida allergilised reaktsioonid kuni anafülaktilise šokini. Vajalik on allergia ajalugu. Novokaiini sagedased allergilised reaktsioonid on taas seotud selle keemilise struktuuriga, kuna kui eetri derivaadid põhjustavad sageli allergilisi reaktsioone (amiidühendid on palju vähem levinud). Rohkem kui 4% inimestest on novokaiini suhtes ülitundlikud, see on kõige allergeensem ravim. Lisaks ei saa novokaiini kasutada põletikuliste kudede anesteesiaks, kuna happelises keskkonnas ei ole sellel anesteetilist toimet (ei dissotsieeru).
LIDOKAIN (Lidocainum). Väljalaskevorm: amp. - 10, 20 ml - 1%, 2, 10 ml - 2%; aerosoolides - 10%; dražee tk 0,25 Välismaal - KSIKAIN (lidestin, ultracain). See on üldotstarbeline lokaalanesteetikum, mida kasutatakse peaaegu kõigi anesteesiatüüpide jaoks. See on näidustatud pindmise, infiltratsiooni, juhtivuse, epiduraalse, subarahnoidaalse ja muud tüüpi anesteesia jaoks.
Anesteetilise toime poolest ületab see novokaiini 2,5 korda ja toimib 2 korda kauem (umbes 60 minutit). Kombinatsioonis adrenomimeetikumidega avaldab see anesteetiline toime 2-4 tunni jooksul (0,5% lahus; 1 tilk adrenaliini 10 ml kohta). On olemas ravim Xylonor, mis on ksikaiini ja norepinefriini kombinatsioon. Seda kaubanduslikku preparaati ei saa kasutada terminaalseks anesteesiaks.
Selle mürgisus on ligikaudu sama kui novokaiinil või ületab seda veidi. Ei ärrita kudesid. Sidekesta õõnsusse tilgutades ei mõjuta see pupilli suurust ja veresoonte toonust.
Selle väärtuslik omadus seisneb selles, et lidokaiin (ksikaiin) ega selle metaboliidid ei ole sulfoonamiididega konkurentsis. Lisaks põhjustab lidokaiin erinevalt novokaiinist harva allergilisi reaktsioone. Ravim on stabiilne, seda saab pikka aega säilitada toatemperatuuril, samuti autoklaavituna.
Lidokaiini muudest positiivsetest omadustest tuleb märkida selle kõrget aktiivsust antiarütmikumina. Antirütmikumina peetakse seda praegu juhtivaks ravimiks ventrikulaarsete arütmiate vormide (ekstrasüstool, tahhükardia) korral. Kahjuks kujutab see meie tööstuse väikest toodangut silmas pidades teatavat puudujääki.
Kõrvaltoimed: hüpotensioon, unisus, pearinglus, amneesia, krambid, treemor, toksiline tahhüarütmia, nägemiskahjustus, hingamispuudulikkus. Võib esineda allergilisi reaktsioone (bronhospasm, urtikaaria, dermatiit).
MUUD ARVORMID ASENDATUD AMIIDIDE RÜHMAS. ARTIKAIN on lokaalanesteetikum infiltratsiooni, juhtivuse ja spinaalanesteesia jaoks. Seda kasutatakse 2% ja 5% lahuste kujul. Ravim on kombinatsioon vasokonstriktoriga glükoosiga. Toime kestus on umbes 4 tundi.
Kasutatakse lokaalanesteetikumina nii kirurgias kui ka sünnituskliinikus
Bupivakaiin (markaiin) on ravim pikaajaliseks anesteesiaks (8 tundi). See on pikima toimeajaga lokaalanesteetikum. Kandke 0, 25% kujul; 0,5%; 0,75% lahused adrenaliiniga. Üks aktiivsemaid, tugevamaid lokaalanesteetikume (4 korda võimsam kui lidokaiin). Seda kasutatakse infiltratsiooni, juhtivuse ja epiduraalanesteesia jaoks sünnitusabis ja kirurgias operatsioonijärgsel perioodil kroonilise valu sündroomiga. See on aeglase toimega ravim, maksimaalne toime saavutatakse alles 30 minuti pärast.
Kõrvaltoimed - krambid, südametegevuse vähenemine.
Mepivakaiin (Mepivacainum). 1%, 2%, 3% lahuseid kasutatakse infiltratsiooni- ja juhtivusanesteesiaks, sh spinaalanesteesiaks. See on keemilise struktuuri poolest väga sarnane bupivokaiini molekuliga (erinevused on seotud ainult ühe radikaaliga). See on lokaalanesteetikum, mille toime kestab keskmiselt (kuni 2 tundi). Sellel on kiire toime. Ülejäänud on sarnased eelmise ettevalmistusega.
SCANDICAIN - kasutatakse hambaravis 1% lahuse kujul.
ULTRAKAIN – vaata teatmeteost. Kohalike anesteetikumide üleannustamine võib põhjustada mürgistust.
Reeglina toimub mürgistus lokaalanesteetikumidega üldiste krampide kaudu. Sel juhul on vajalik diasepaani (seduxen) kasutuselevõtt, mis on parim krambivastane aine. Hingamis- ja vereringekeskuste depressiooni korral on vaja kasutada kesknärvisüsteemi stimulaatoreid (analeptikumid nagu bemegrid, etimisool) ja võimalusel kunstlikku hingamist adrenomimeetikumide (adrenaliin, efedriin) manustamise taustal.
Kokkutõmbavad ained (ADSTRINGENTIA)
Kokkutõmbavad ained liigitatakse põletikuvastasteks või põletikuvastasteks (kreeka keelest – phlogizo – I ignite) paikseks kasutamiseks mõeldud preparaatideks. Neid kasutatakse limaskestade ja naha põletikulistes protsessides.
Astringentide toimemehhanism on tingitud asjaolust, et nende ravimite manustamiskohas toimub rakuvälise vedeliku, lima, eksudaadi, rakupindade (membraanide), veresoonte seinte kolloidide tihenemine (valkude "osaline koagulatsioon"). . Viimaste läbilaskvus, põletikuaste väheneb ning selle tihendamise tulemusena tekkinud kile kaitseb sensoorsete närvide otste ärrituse eest ja valutunne nõrgeneb. Lisaks on patoloogilist protsessi toetavate retseptorite reflekside piirang.
Astringendid jagunevad päritolu järgi kahte rühma:
1) MAHE (taimse päritoluga);
2) ANORGAANILINE (metallisoolad).
Vastasel juhul klassifitseeritakse astringendid mõnikord:
a) taimne päritolu;
b) preparaadid - metallisoolad.
ORGAANILINE sisaldab TANIINI (Taninum), mis on linnukirsi alkaloid, tee. Alkaloidid on ained, millel on aluste omadused ja mis sisaldavad oma keemilises struktuuris lämmastikku. Tanniini on palju tamme koores, salvei, kummel, St. Nendest taimedest valmistatakse leotised ja dekoktid. Lisaks on tanniin ette nähtud välispidiseks kasutamiseks mõeldud lahuste ja salvide kujul. Mõjutatud pindade (põletuste, lamatiste, pragude) määrimiseks kasutatakse lahuseid suu, nina, neelu, kõri loputamiseks - 1-2% ja 3-10% salvi.
MITTEORGAANILISTEST kokkutõmbavatest ainetest pakuvad huvi metallisooladeks olevad preparaadid: PLII (pliiatsetaat), VISMUTI (aluseline vismutnitraat) või VISMUTI SUBNITRAAT (Vismuthi subnitras), DE-NOL (kolloidne vismutisubtsitraat), ALUMIINIUM (maarjas), DERMATOL (aluseline vismutisool), tsink (tsinkoksiid ja tsinksulfaat), vask (vasksulfaat), HÕBE (hõbenitraat - Argento nitras).
Astringentidel on järgmised farmakoloogilised toimed:
1) kokkutõmbav; samal ajal on nende metallide sooladel madalates kontsentratsioonides kokkutõmbav toime ja suuremates kontsentratsioonides kauteriseeriv toime;
2) põletikuvastane; see kokkutõmbavate ainete mõju on tingitud ka sellest, et patoloogilisi protsesse toetavad refleksid on piiratud;
3) valuvaigisti;
4) mingil määral detoksifitseeriv.
KASUTAMISE NÄIDUSTUSED.
Kokkutõmbavaid aineid on ette nähtud suu limaskesta põletiku, erineva päritoluga stomatiidi, igemepõletiku korral losjoonide, loputuste, douches, määrdeainete, pulbrite kujul. Astringentide eripäraks on nende antimikroobne toime ja sellega seoses pakuvad peamist huvi uued vismutipreparaadid, eriti De-nol. Astringente võib mõnikord manustada suukaudselt – samu vismutipreparaate (De-nol), vismutit kasutatakse pulbrina ja kombineeritud tablettidena – vikalin, vikair – suukaudselt gastriidi, maohaavandi, kaksteistsõrmiksoole haavandi korral. Lisaks kasutatakse vismutipreparaate ka pulbrina (Dermatol). Tanniini valgupreparaati TANALBIN on ette nähtud ka seespool seedetrakti limaskesta põletike (enteriit, koliit), samuti linnukirsi viljade, kummeliõite infusioonide ja keetmiste korral. Tanniinilahuseid kasutatakse paikselt põletuste korral ja suukaudselt mürgitamiseks raskmetallide soolade, alkaloidsoolade, glükosiididega (need aitavad kaasa nende sadenemisele).
KATTEVAHENDID (MACILAGINOSA) on ükskõiksed ained, mis võivad vees paisuda, moodustades limalaadseid kolloidseid lahuseid. Limaskestad katvad ained hoiavad ära sensoorsete närvide otste ärrituse, kaitstes seeläbi seedetrakti kergete häirete korral. Nad ümbritsevad limaskestad, kust nad oma nime said.
Päritolu järgi ümbristooted jagunevad kahte rühma:
1) ümbritsev anorgaaniline tüüp (alumiiniumoksiidhüdraat, magneesiumtrisilikaat);
2) orgaanilise päritoluga ümbrisained (kartuli-, maisi-, nisutärklise lima, linaseemnete lima, riisi lima, vahukommi juuremugulad, tarretis).
Farmakoloogilised toimed:
a) põletikuvastane;
b) antidiarröa (antidiarrheal);
c) valuvaigisti;
d) osaliselt adsorbent.
Näidustused ümbrisainete kasutamiseks:
Seedetrakti põletikuliste protsesside korral;
Kasutamisel koos ainetega, millel on ärritav toime (tärklise lima);
Kliinilises toksikoloogias mürgi imendumise vähendamiseks.
Ümbrised ei imendu, mistõttu neil ei ole resorptsiooniefekti. Pehmendavad ained külgnevad ümbritsevate ainete rühmaga. Selleks kasutatakse erinevaid õlisid (vaseliinõli, kakaovõi, glütseriin).
ADSORBINGAINE (ADSORBENTIA) - pehmendavad õlid, vaseliin, glütseriin. Adsorbendid on peened pulbrilised inertsed ained (või ..... rakud), millel on suur adsorptsioonipind, mis ei lahustu vees ega ärrita kudesid. Need vahendid, mis adsorbeerivad oma pinnale keemilisi ühendeid, kaitsevad tundlike närvide lõppu nende ärritava toime eest. Lisaks, kattes naha või limaskestade õhukese kihiga, kaitsevad adsorbeerivad ained mehaaniliselt sensoorsete närvide lõppu.
a) adsorbent;
b) detoksifitseeriv;
c) valuvaigisti;
d) põletikuvastane.
Klassikaliste adsorbeerivate ainete hulka kuuluvad TALC, mis on järgmise koostisega magneesiumsilikaat: 4SiO + 3MgO + HO, mis nahale kandes adsorbeerib näärmeeritist, kuivatab nahka ja kaitseb mehaanilise ärrituse eest, vähendab patoloogilisi reflekse.
Adsorbeerivate ainete hulka kuuluvad VALGE SAVI (Bolus alba), ALUMIINIUMHÜDROKSIID (Al(OH)). Kuid parim adsorbent on AKTIIVSÜSI (Carbo activati), CARBOLEN (Carbonis activati). Toime, näidustused: adsorbeerivad hemostaatilised ained verejooksu peatamiseks ja kudede liimimiseks kirurgiliste sekkumiste ajal.
Aktiivsütt kasutatakse kõigi ägedate mürgistuste korral (alkoholid, raskmetallide soolad), sageli suurtes annustes - 1-2 supilusikatäit pulbrina. Sel eesmärgil saame aktiivsöe suspensiooni veeklaasis, mille sisestame patsiendile kas suukaudselt või läbi sondi. Tablettides on aktiivsüsi (karboleen - 0,25 ja 0,5) ette nähtud gaaside adsorptsiooniks (neelavad vesiniksulfiidi), düspepsia ja toidumürgistuse korral.
Adsorbeerivad hemostaatilised ained verejooksu peatamiseks ja kudede liimimiseks kirurgiliste sekkumiste ajal:
Beriplast XC (lahus paikseks kasutamiseks);
Tachocomb (adsorbent käsn). Seega on kokkutõmbavatel, ümbritsevatel ja imavatel ainetel üks oluline ühine omadus: lokaalselt, pealekandmise hetkel, on PÕLEKEVASTANE MÕJU. Sellega seoses nimetatakse neid kirjanduses sageli KOHALIKUKS ANTIFLOGISTIKUKS (põletikuvastased ained).
EFFERENTSET INNERVATSIOONI MÕJUTAVAD RAVIMID (erutus kandub kesknärvisüsteemist kudedesse; efferens – efferent)
Praegu on selliseid fonde teada üsna palju, neid on juba mitusada.
Tuletage meelde, et efferentne innervatsioon hõlmab:
1) autonoomsed närvid (innerveerivad siseorganeid, veresooni, näärmeid)
2) skeletilihaste motoorsed närvid.
Eferentsed närvid kannavad teavet keskusest perifeeriasse. Anname lühiteavet efferentsete närvide anatoomiliste ja füsioloogiliste tunnuste kohta.
Ühendust aksoni otste ja närviraku, lihasraku või näärmeraku vahel nimetatakse SINAPSEKS (Sherrington). Inimesel on - keemilised sünapsid, see tähendab, et nad edastavad ergastust (aktsioonipotentsiaali) kemikaali, vahendaja abil. Sünaps töötab nagu klapp (ühes suunas).
Vegetatiivne innervatsioon, olenevalt neuro-efektori sünapsides vabanevast mediaatorist, jaguneb KOLINERGILISEKS ehk PARASÜMPAATILISeks (mediaator – atsetüülkoliin) ja ADRENERGILISeks ehk SÜMPAATILISeks (mediaator – norepinefriin) innervatsiooniks. Autonoomsed närvid koosnevad 2 neuronist: preganglionaalne ja ganglioniline. Kolinergilise innervatsiooni korral on preganglioniliste neuronite kehadel kraniosakraalne lokalisatsioon. Kraniaalsed tuumad asuvad keskajus ja piklikus ajus. Parasümpaatilise närvisüsteemi kraniaalne osa on esindatud mitme kraniaalnärviga: PAIR III (n. oculomotorius), VII paar (n. Facialis), IX (n. glossopparyngens) ja X - (n. vagus). Selles teemas on eriti huvitavad 2 paari: III ja X. Sakraalses (sakraalses) preganglionaarsed neuronid (S II ja IY) pärinevad seljaaju halli aine lateraalsetest sarvedest.
Adrenergilise innervatsiooni korral paiknevad preganglionaarsete neuronite kehad peamiselt seljaaju rindkere piirkonna (sternolumbar) (C, Th-L) külgmistes sarvedes.
Preganglioniliste neuronite aksonid lõpevad autonoomsetes ganglionides, kus nad moodustavad sünaptilisi kontakte ganglioni neuronitega. Sümpaatilised ganglionid asuvad väljaspool elundeid (sümpaatilised tüved) ja parasümpaatilised - kõige sagedamini organid. Seega on preganglioniliste kiudude pikkus erinev.
Vahendajaks sümpaatilistes ja parasümpaatilistes ganglionides on atsetüülkoliin. Skeletilihaseid innerveerivad motoorsed neuronid on kolinergilised, st neuromuskulaarset ülekannet vahendab atsetüülkoliin. Need algavad seljaaju eesmistest sarvedest, aga ka üksikute kraniaalnärvide tuumadest ning lähevad katkestusteta skeletilihaste otsaplaatidele.
Järelikult jagunevad eferentsed närvid 2 rühma: autonoomsed (autonoomsed, sõltumatud, juhivad organismi taimseid funktsioone) ja somaatilised ehk motoorsed närvid. Omakorda jagunevad autonoomsed närvid sümpaatilisteks ja parasümpaatilisteks. Autonoomsete närvide impulsse edastavad erinevad vahendajad või saatjad.
Kui neuroefektori sünapsi vahendajaks on atsetüülkoliin, siis on tegemist kolinergiliste närvidega. Need on esiteks parasümpaatilised närvid, preganglionilised sümpaatilised närvid ja kõik somaatilised. Ainult postganglionilised sümpaatilised närvid vabastavad noradrenaliini oma otstes (adrenergilised närvid). Eelkõige on perifeersetel veresoontel praktiliselt ainult sümpaatiline innervatsioon. Vahendaja toimib tajumisaparaadile, mis on retseptorid. Sünapsid, kus ülekanne toimub atsetüülkoliini abil, kuuluvad kolinergilistesse sünapsidesse (ganglionid, parasümpaatilised närvilõpmed efektororganitel, neuromuskulaarsel otsal, st skeletilihaste otsaplaatidel).
EFERENTNÄRVE MÕJUTAVATE RAVIMI KLASSIFIKATSIOON
Eferentset innervatsiooni mõjutavate ravimite süstemaatika põhineb nende toimel atsetüülkoliini või norepinefriini närvilise ergastuse vahendusel sünapsides. Seal on 2 peamist fondide rühma:
a) ained, mis mõjutavad kolinergilisi sünapse (kolinergilised ained);
b) ained, mis mõjutavad adrenergilisi sünapse (adrenergilised ained).
Majutatud saidil Allbest.ru
...Sarnased dokumendid
Ravimid, mis mõjutavad keha närvifunktsioonide reguleerimist; närvide tüübid. Pindmine, juhtivus-, infiltratsioonianesteesia; lokaalanesteetikumid: kokkutõmbavad ained, adsorbendid ja ümbritsevad ained; ärritajad ja stimulandid.
abstraktne, lisatud 04.07.2012
Perifeerset närvisüsteemi mõjutavad ained. Autonoomne närvisüsteem ja selle struktuur. Puhkepotentsiaal ja tegevuspotentsiaal: esinemise etapid. Ravimite mõju kolinergiliste ja adrenergiliste ravimite eferentsele innervatsioonile.
esitlus, lisatud 04.02.2011
Inimese ajukoore ehitus, selle üksikute sektsioonide funktsioonid. Kesknärvisüsteemi funktsioonide häirete klassifikatsioon, nende kliiniku tunnused. Neurotroopsete ravimainete kasutuskohad. Näidustused psühhotroopsete ravimite kasutamiseks.
esitlus, lisatud 04.02.2016
Ravimid, mis vähendavad aferentsete närvide lõppude tundlikkust. Ravimite kasutamine, mis stimuleerivad (ärritavad) aferentsete närvide lõppu. Põhirõhk ainete toimel, mis takistavad sensoorsete närvide otste ergutamist.
esitlus, lisatud 23.02.2016
Tundlikud närvilõpmed. Retseptorite üleläve stimuleerimine. Ravimid, mis vähendavad ja stimuleerivad närvilõpmete tundlikkust. Kohalike anesteetikumide toimemehhanism. Närviimpulsside blokaad piki aksoneid.
esitlus, lisatud 13.04.2015
Raviained, mis mõjutavad aferentsete närvide sensoorseid lõppu ja neurokeemilist ergastuse ülekannet autonoomse ja somaatilise närvisüsteemi sünapsis. Raviainete pädev kasutamine, nende olemus ja toimemehhanism.
õpetus, lisatud 20.12.2011
Antihüpertensiivsete (hüpotensiivsete) ravimite toimemehhanismi analüüs. Ravimite klassifikatsioon ja üldised omadused. Tsentraalse ja perifeerse toimega antiadrenergilised ained. Vahendid, mis mõjutavad vee-elektrolüütide tasakaalu.
esitlus, lisatud 30.03.2015
Seedeorganeid mõjutavate ravimite üldised omadused ja omadused. Nende rühmad: söögiisu mõjutamine, mao näärmete sekretsioon, soolestiku motoorika ja mikrofloora, maksa ja kõhunäärme talitlus, oksendamis- ja antiemeetikumid.
esitlus, lisatud 04.10.2016
Inimese kesknärvisüsteemi aktiivsust mõjutavate vahendite klassifikatsioon, nende liigid ja toime olemus. Kesknärvisüsteemi pärssivad vahendid: alkohol ja unerohud. Etanooli mõju maksale. Teturami toimemehhanism, eelised ja puudused.
esitlus, lisatud 07.10.2013
Farmakoloogia arengu ajalooline lühiülevaade. Tahkete ravimvormide väljakirjutamise reeglid: tabletid, kapslid. ravimite jaotumine organismis. Närvisüsteemi mõjutavad ravimid. Adrenergiliste retseptorite klassifikatsioon ja nende lokaliseerimine.
Neurotroopsed ravimid I. Ravimid, mis mõjutavad perifeerset närvisüsteemi: 1) Ravimid, mis mõjutavad aferentset innervatsiooni (ergastuse juhtimine elunditest ja kudedest kesknärvisüsteemi): A) ravimid, mis pärsivad aferentset innervatsiooni: lokaalanesteetikumid, kokkutõmbavad ained, adsorbendid, ümbris agendid. B) tähendab aferentse innervatsiooni stimuleerimist (refleksilise toimega ained) 2) efferentse innervatsiooni mõjutamist (ergastuse juhtimine kesknärvisüsteemist organitesse ja kudedesse). II. Kesknärvisüsteemi mõjutavad vahendid.
Atsetüülkoliinil on 2 retseptorite perekonda: 1) muskariini ja 2) nikotiini retseptorid, mis erinevad üksteisest erineva afiinsuse poolest atsetüülkoliini toimet matkivate ainete suhtes. 1. Muskariini retseptorid. Erutavad atsetüülkoliin ja muskariin – mürgise kärbseseene alkaloid. Leidub südames, silelihastes ja endokriinsetes näärmetes. 2. Nikotiini retseptorid. Silindriline struktuur, mille sees on Na+ kanal. Seob atsetüülkoliini ja nikotiini. Nikotiin kõigepealt stimuleerib, seejärel blokeerib retseptorit. Leitud kesknärvisüsteemis, neerupealistes, ganglionides ja neuromuskulaarsetes ühendustes. Ganglioni nikotiiniretseptorid erinevad neuromuskulaarsete ristmike retseptoritest.
Ravimid, mis mõjutavad erutuse ülekannet kolinergilistes sünapsides Stimuleerivad ravimid: Blokeerivad ravimid: M-kolinomimeetikumid M-antikolinergilised ained N-kolinomimeetikumid N-antikolinergilised ained: M-, N-kolinomimeetikumid-ganglioblokaatorid antikoliinesteraas-lihasrelaksandid
Kolinergilistele sünapsidele mõjuvad ained: I. Kolinergilisi sünapse stimuleerivad vahendid 1) Kolinomimeetikumid a) M-kolinomimeetikumid (ergastavad selektiivselt Mkolinergilisi retseptoreid) Atseklidiin, pilokarpiin. b) N-kolinomimeetikumid (selektiivselt ergastavad nkolinergilisi retseptoreid) Lobeliin, tsütitoon, nikatiin (tabex). c) M-, N-kolinomimeetikumid (ergastavad samaaegselt M- ja N-kolinergilisi retseptoreid) Atsetüülkoliin, karbakoliin d) Antikoliinesteraasi ained (kaudse toimega kolinomimeetikumid) Prozerin, füsostigmiin
2) ravimid, mis blokeerivad kolinergilisi sünapse: A) M-antikolinergilised ained: Atropiin, platifilliin, belladonna preparaadid, skopolamiin (taimse päritoluga); Ipratroopiumbromiid, tiotroopiumbromiid, tropikamiid (sünteetilised ained) B) N-antikolinergilised ained: - ganglioblokaatorid: bensoheksoonium, pentamiin, hügronium - neuromuskulaarseid sünapse blokeerivad ravimid (lihasrelaksandid): Arduan, Ditilin, Listenon
Selle ravimite rühma M-kolinomimeetikumidel on otsene stimuleeriv toime M-koliinergiliste retseptorite suhtes, mis paiknevad postganglioniliste parasümpaatiliste närvikiudude otstes. Selle tulemusena reprodutseerivad nad parasümpaatilise innervatsiooni ergastamisega seotud atsetüülkoliini toimet: pupilli ahenemine (mioos), akommodatsioonispasm (silm on seatud lähedale nägemisele), bronhide ahenemine, rohke süljeeritus, suurenenud bronhide sekretsioon, seedimine. ja higinäärmed, seedetrakti suurenenud motoorika, põie toonuse tõus, bradükardia.
M-kolinomimeetikumide toimemehhanism Ergutab muskariiniretseptoreid näärmete, südame- ja silelihaste rakkudes (parasümpaatilises süsteemis) ning higinäärmete rakkudes (sümpaatilises süsteemis) M 1 - vaimse ja motoorse kesknärvisüsteemi kontroll funktsioonid, autonoomne gangia M 2 - südame-bradükardia, kodade kontraktsioonide nõrgenemine, M 3 -silelihased - suurenenud toonus; silma ring- ja tsiliaarne lihaste kokkutõmbumine, ahenemine
Pilokarpiin on taimne alkaloid. Sünteetiliselt saadud, see on saadaval pilokarpiinvesinikkloriidina. Selle toime - silmasisest rõhku langetav, kasutatakse glaukoomi (silmasisese rõhu tõus kuni 50 -70 mm Hg. Art.) raviks. Pilokarpiini kasutamine põhjustab silma vikerkesta ringlihase kokkutõmbumise tõttu pupilli ahenemist, hõlbustab silma eeskambrist ripslihase kokkutõmbumise tõttu vedeliku väljavoolu tagasi. Samal ajal areneb akommodatsioonispasm (läätse kõverus suureneb). Pilokarpiini kasutatakse ainult paikselt, kuna see on üsna mürgine. Kasutatakse glaukoomi, nägemisnärvi atroofia, silmade trofismi parandamiseks jne. Sellel on kerge ärritav toime. See on osa kombineeritud silmatilkadest Fotil, Pilotim.
Väljastusvorm 1%, 2% silmatilgad 5 ja 10 ml, tuubitilgad 1,5 ml, 1 ja 5% silmasalv, silmakiled, sooda 0,0027 g pilokarpiini. IOP vähenemine 10-30 minuti pärast, patsiendi seisund leevendub 4-8 tunniks
Atseklidiin põhjustab kolinergiliste närvide poolt innerveeritud organite funktsioonide tõusu (tõstab toonust ja võimendab seedetrakti, põie, emaka peristaltikat. Kasutatakse oftalmoloogilises praktikas (glaukoomi korral), parenteraalselt soolestiku atoonia ja põie tühjendamise korral (raskused).
N-kolinomimeetikumid Nikotiin on tubakalehtedest pärit alkaloid. Väikeste nikotiiniannuste stimuleeriva toime mõjud: kopsuventilatsiooni suurendamine, vererõhu tõus, Motoorse K-ka aktiveerimine, bronhide näärmete sekretsiooni tugevdamine, psühhostimuleeriv toime, võimalik iiveldus ja oksendamine suurte annuste nikotiini pärssiv toime mõju: hingamisdepressioon, vererõhu langus, oma kisnchniku pärssimine, näärmete SEKRETOORSUSE AKTIIVSUSE vähenemine, ARENDAB DOSPITAALSUS, KUIGI ALGUSEL VÕIB ARENDADA KONSCME.
N-kolinomimeetikumid (tsütitoon, lobeliin) erutavad unearteri siinuse glomerulite N-kolinergilisi retseptoreid, mis põhjustab hingamis- ja vasomotoorsete keskuste refleksstimulatsiooni. Hingamine suureneb ja süveneb. Sünaptiliste sõlmede ja neerupealiste samaaegne ergastamine põhjustab adrenaliini vabanemise suurenemist ja vererõhu tõusu. Cytiton ja Lobelina vesinikkloriid on hingamise refleksse toimega stimulandid ja neid saab kasutada reflektoorse hingamise seiskumise (vingugaasimürgitus, uppumine, lämbumine, elektrivigastused jne) ja vastsündinute asfüksia korral. Laiemalt kasutatakse neid aineid tubaka suitsetamise raviks. Tablettide osana kasutatakse suitsetamisest loobumise hõlbustamiseks Tabexi (tsütisiini). Selleks kasutatakse ka väikseid nikotiini annuseid (Nicorette närimiskumm, Nicotinell plaaster). Need ravimid vähendavad füüsilist sõltuvust nikotiinist. Tubaka alkaloid – nikotiin on samuti N-kolinomimeetikum, kuid seda ei kasutata ravimina. Tungib tubaka suitsetamisel keha ja omab mitmesuguseid toimeid. Nikotiin mõjutab nii perifeerseid kui ka tsentraalseid Nkolinergilisi retseptoreid ning sellel on kahefaasiline toime: esimene etapp – erutus – asendub depressiivse toimega. Nikotiini pidev toime on selle vasokonstriktiivne toime, mis tuleneb asjaolust, et nikotiin stimuleerib sümpaatiliste ganglionide H-koliinergilisi retseptoreid, neerupealiste kromafiinirakke ja unearteri siinuse tsooni, stimuleerib adrenaliini vabanemist ja ergutab refleksiivselt vasomotoorset keskust. . Sellega seoses tõstab nikotiin vererõhku ja aitab kaasa hüpertensiooni tekkele. Alajäsemete raske vaskulaarne haigus – oblitereeriv endarteriit – esineb peaaegu eranditult suitsetajatel. Nikotiin ahendab südame veresooni ja aitab kaasa stenokardia, müokardiinfarkti, tahhükardia tekkele. Kesknärvisüsteemi küljelt täheldatakse tõsiseid muutusi. Näitab nikotiini ja kantserogeenset toimet.
N-KOLINOMIMEETIKUD Tsütsiin (termopsise alkaloid) tabletid "Tabex" ja Lobelin (lobelia alkaloid) - tabletid "Lobesil" (suitsetamisest loobumise hõlbustamiseks) on oma toimelt sarnased nikotiiniga, kuid erinevad väiksema aktiivsuse ja toksilisuse poolest.
Näidustused M-Ncholinomimetics Atsetüülkoliini (vahendaja, mis edastab ergastuse kõigis kolinergilistes sünapsides) määramiseks. - ravimina ei kasutata neid peaaegu kunagi, sest selle lühiajaline toime on mitu minutit. Laialdaselt kasutusel eksperimentaaltöödes. Karbakool (Carbacholin) toimib kauem. - soolte ja põie atooniaga, mõnikord glaukoomiga.
M-kolinergiliste retseptorite toime poolest on see lähedane atropiinile, kuid aktiivsuselt jääb sellest alla. Sellel on kesknärvisüsteemi rahustav toime. Seda kasutatakse siseorganite silelihaste spasmide, maohaavandi, bronhiaalastma ja ka pupilli laiendava ravimina.
Ganglioblokaatorid - ravimid, mis blokeerivad sümpaatilise ja parasümpaatilise süsteemi ganglionide N-kolinergilisi retseptoreid, neerupealise medulla, unearteri glomeruli. Kasutatakse hüpertensiivse kriisi korral, kopsude ja aju, südame kombineeritud ravis.
Klassifikatsioon toime kestuse järgi Heksametooniumbensosulfonaat (benzoheksoonium) ja asametooniumbromiid (pentamiin) -4 -7 pikaajaline toime. Trepiriumjodiid (hügronium) - 1015 min
säilitustingimused Pilocarpini hydrochoridum (A) Tabex Neostigminum (Proserinum) (A) Galantaminihydrobromidum (Nivalinum) (A) Distigminibromidum (Ubretidum) (A) Vabanemisvormid Kasutusviisid Ch. tilgad 2% lahus - 2 ml m 1%, 2%, 10% lahus - 5 ml, 10 Sidekesta õõnsusse 11-2 tilka 2-3 korda päevas ml Laota silmalau taha 1 kord päevas Ch. filmid Tab. 0, 0015 Võtke vastavalt skeemile 1 tab. 2-3 korda päevas Tab. 0,015 Nahaalune 1 ml Amp. 0,05% - 1 ml Sidekesta õõnsusse, 1-2 tilka 2-3 korda Ch. tilgad 0,5% - 5 ml päevas Tab. 0,02; 0,005 1 vahekaart. 2-3 korda päevas pärast sööki Amp. 0,25%; 0,5%; 1% lahus - 1 ml. Nahaalune, 1 ml Tab. 0,005 1 vahekaart. 1 kord päevas Amp. 0,05%; 0,1% lahus - 1 ml. Nahaalune, 1 ml Chap. tilgad 1% lahus - 5 ml Sidekesta õõnsusse 1-2 tilka T-ra Belladonnae (B) "Becarbonum" Amp. 0,1% lahus - 1 ml Flac. 10 ml Ametlik sakk. Naha alla 0, 25-1 ml 5-10 tilka vastuvõtu kohta 1 tab. 2-3 korda päevas "Anusolum" Ametnik. suposiidid 1 suposiit pärasooles öösel Atropini sulfas (A) Amp. 0,05% lahus - 1 ml Ametlik. sakk. Sidekesta õõnsusse 1-2 tilka 2-3 korda päevas Naha alla 0,5-1 ml 1-2 tabletti. enne lendu Metacinium iodidum (Methacinum) (A) Tab. 0,002 Amp. 0, 1% lahus - 1 ml Vastavalt 1-2 tab. 2-3 korda päevas Naha alla (lihasesse, veeni) 1 ml Pirenzepinum (Gastrilum, Gastrozepinum) Tab. 0,025; 0,05 Amp. 0,5% lahus - 2 ml 2 tabletti. 2 korda päevas enne sööki Lihasesse (veeni) 2 ml Ipratropium bromidum (Atroventum) Tab. 0,01 Aerosool 300 annust 1 tab. 2-3 korda päevas enne sööki Sissehingamine 2-3 korda päevas Heksametoonium (bensoheksoonium) (B) Tab. 0,1; 0,025 Amp. . 2, 5% lahus - 1 ml 1-2 tabletti. 3-4 korda päevas Naha alla (lihasesse) 1 ml 1-2 korda päevas Trepirium iodidum (Hygronium) (B) Amp. 0, 1 kuiv in-va Veeni tilguti 0,9% naatriumkloriidi lahusega Tubocurarini chloridum (A) Diplacinum (A) Suxamethonium Amp. 1% lahus - 1,5 ml Amp. 2% lahus - 5 ml Veeni, 0,5 ml 1 kg kehamassi kohta Veeni, 0,25 ml 1 kg kehakaalu kohta Scopolamini hydrobromidun (A) "Aeronum" (B) Flac. 0,25% lahus - 5 ml
Kolinergiliste retseptorite ja adrenoretseptorite lokaliseerimine Kolinergilised retseptorid M 1 M 2 M 3 Ng Nm KNS, autonoomsed ganglionid Süda Silma ring- ja tsiliaarsed lihased, siseorganite silelihased, näärmed. Ganglionid, neerupealise säsi, karotiidsed glomerulid Skeletilihased Adrenoretseptorid α 1 α 2 β 1 β 2 β 3 Silma radiaallihas, elundite silelihaste veresooned, nahk, neerud, veenid, arterioolid, maks, kesknärvisüsteemi müomeetrium, perifeersed veresooned Süda, neerude jukstaglomerulaarne aparaat, silmade tsiliaarkeha, vereliistakud Bronhide, maksa, müomeetriumi, koronaarsoonte silelihased. rasvarakud
-ADRENOBLOKKAERITE MÕJUD Perifeerse resistentsuse vähenemine, venoosne tagasivool, südame väljund, vererõhu langus, hüpotensioon. refleksne tahhükardia. Mioos on α-retseptorite blokaad silma radiaalses lihases. Nina limaskesta turse - limaskesta veresoonte α-retseptorite blokaad. Suurenenud soole peristaltika kõhulahtisus. Neerude verevoolu vähenemine; filtreerimiskiiruse vähenemine; naatriumi- ja veeioonide peetus kehas. Potentsi langus meestel.
-ADRENOBLOKKAERID näidustused Mitteselektiivsed 1-, 2-blokaatorid: Hüpertensiivsete kriiside leevendamine (fentolamiin, tropafeen). Pikaajaline feokromotsütoomi ravi (fenoksübensamiin). Perifeerse vereringe rikkumine. Vestibulaarsed häired (pürroksaan). Ägedate migreenihoogude leevendamine - (tungaltera alkaloidid). Ajuveresoonkonna haigused (vasobraalne, nicergldiin). Selektiivsed 1-, 2-blokaatorid: arteriaalne hüpertensioon. Eesnäärme adenoom (tamsulosiin). Perifeerse vereringe rikkumine.
-blokaatorite klassifikatsioon Mitteselektiivsed (1+ 2): A. ilma sisemise sümpatomimeetilise aktiivsuseta - propranolool (anapriliin), sotalool, timolool; B. sisemise sümpatomimeetilise aktiivsusega - pindolool, oksprenolool, alprenolool; Kardioselektiivsed (1): . A. ilma sisemise sümpatomimeetilise aktiivsuseta - atenolool, metoprolool, bisoprolool, nebivolool, betaksolool, talinolool; B. sisemise sümpatomimeetilise aktiivsusega - atsebutolool, praktolool; Selektiivne (2): – butoksamiin (butoksamiin)
-adrenoblokaatorite farmakoloogiline toime Südame 1 retseptori blokaad - südame kontraktsioonide tugevuse nõrgenemine - atrioventrikulaarse sõlme automatismi vähenemine - atrioventrikulaarse juhtivuse pärssimine - atrioventrikulaarse sõlme ja Purkinje kiudude automatismi vähenemine Südame minutimahu vähenemine maht), südametöö ja müokardi hapnikuvajadus – reniini sekretsiooni vähenemine
-adrenergiliste blokaatorite farmakoloogiline toime 2 retseptori blokaad veresoonte ahenemine; suurenenud bronhide toonus; suurenenud müomeetriumi kontraktiilne aktiivsus; vähenenud adrenaliini hüperglükeemiline toime 2 Õpilaste suurus ja majutus ei muutu. Kasutatakse glaukoomi ravis. KNS – sedatsioon, unisus, letargia, depressiivsed seisundid. Seksuaalfunktsioon – libiido langus, potentsi langus.
Näidustused Arteriaalne hüpertensioon! Südame isheemiatõbi (ravi ja ennetamine)! Tahhüarütmiad! Glaukoom (timolool, proksodolool) Sünnitusaktiivsuse suurenemine, emakaverejooksu peatamine Teatavate treemori vormide ennetamine
