Uus uuring kinnitas, et vähem kui kahel kolmandikul äsja diagnoositud epilepsiaga patsientidest on epilepsiahoogudeta 1 aasta. Riskivaba määr selles uues uuringus jäi 2000. aastal avaldatud väiksemas uuringus praktiliselt muutumatuks, võrreldes 64,0 protsendiga.

"Hoolimata paljude uute epilepsiavastaste ravimite kasutuselevõtust viimase kahe aastakümne jooksul, ei ole äsja diagnoositud epilepsiaga inimeste üldised tulemused põhimõtteliselt muutunud," ütles Patrick Kwan, MD, PhD, neuroteaduse professor, Monashi ülikool, Melbourne, Austraalia. Medscape Medicali uudised.

Epilepsiaga patsientide pikaajaliste tulemuste parandamiseks on vaja "paradigma muutust" ravistrateegiates ja uuringutes, ütles dr Kwan, kes töötas uuringu ajal Melbourne'i ülikoolis.

Algses uuringus osales 470 äsja diagnoositud epilepsiaga patsienti Šotimaa Glasgow’ läänehaiglas, keda raviti esmakordselt aastatel 1982–1998. Käesolevas uuringus jätkus see periood kuni 2012. aastani.

Uus analüüs hõlmas 1795 patsienti, kellest 53,7% oli mehi, ja keskmine vanus oli 33 aastat. Umbes 21,5%-l oli generaliseerunud epilepsia ja 78,5%-l fokaalne epilepsia.

Pärast epilepsia diagnoosimist võtsid arstid sobiva epilepsiavastase ravimi (AED) valikul arvesse krambihoogude tüüpi, ravimite kõrvaltoimeid ja koostoimeprofiile. Enamikul uuringus osalenud patsientidest (98,8%) esines enne ravi alustamist kaks või enam krambihoogu.

Esimese 6 kuu jooksul pärast ravi algust jälgiti patsiente epilepsiakliinikus iga 2-6 nädala järel. Seejärel käisid nad järelkontrollidel vähemalt iga 4 kuu järel.

Patsientidel paluti kirjutada kliinikukülastuste vahel esinenud krampide arv ja neid sündmusi kirjeldada.

Arreteerimisvabaduse all mõisteti konfiskeerimiste puudumist vähemalt eelmisel aastal. Üldine konfiskeerimisvabaduse tase ühe aasta jooksul oli 63,7%. Enamik patsiente, kes said krambihoogudest vabaks (86,8%), saavutasid selle ühe AED võtmisega.

See näitaja 86,8% on väiksem kui varasemas uuringus osalenud patsientide osakaal, kelle krambid olid monoteraapiaga kontrolli all (90,5%).

Uues uuringus reageerisid generaliseerunud epilepsiaga patsiendid AED-ravile paremini kui fokaalse epilepsiaga patsiendid.

Patsientidel, kes ei saavutanud esimese AED võtmisega aasta aega epilepsiahoogude vabadust, oli iga järgmise AED korral suurema tõenäosusega kontrollimatu epilepsia (tõenäosusuhe, 1,73, 95% CI, 1,56–1,91, P<0, 001 после корректировки для классификации болезни, возраст и пол). В то время как вторая схема AED могла бы сделать на 11% больше этих пациентов без припасов, пособие было уменьшено более чем на половину для третьего режима. И попробовав четвертый - или более - AED предоставил менее 5% дополнительной вероятности свободы захвата.

Märkimisväärne tõus

Uute AED-de kasutamine suurenes uuringu jooksul oluliselt. Varakult kasutati vanemaid ravimeid, nagu karbamasepiin, valproaat ja fenütoiin, palju sagedamini, kuid uuringu lõpuks olid sellised ravimid nagu valproaat, levetiratsetaam ja lamotrigiin tavalisemad.

Kuid epilepsiahoogudeta patsientide osakaal oli sarnane kolmeks AED-i alustamise perioodiks (1982–1991, 1992–2001 ja 2002–2012) liigitatud alarühmades.

Dr Kwan kommenteerib, et uuemad AED-d ei pruugi olla paremini talutavad kui vanemad ravimid. Ta ütles, et arvamus, et neil uuematel ravimitel on vähem kõrvaltoimeid, on "tõenäoliselt vale", kuid neid võib olla lihtsam kasutada, kuna need ei vaja igakülgset ravimikontrolli.

Oma praktika põhjal nägi dr Kwan, et uued epilepsiaravimid ei avalda patsientide ravitulemustele "suurt mõju", kuid ta arvas, et uuring näitab vähemalt mõningast paranemist.

Vaatamata uimastitarbimise "drastilistele muutustele", vanematelt ainetelt uuematele, oli ta ja ta kolleegid üllatunud, kui vähe muutusi selle tulemusel oli.

"Asi polnud mitte ainult selles, et muutusi oli vähe, vaid ka muudatusi ei toimunud," ütles ta.

Teadlased analüüsisid ravitulemusi, kasutades 2010. aasta Rahvusvahelise Epilepsiavastase Liiga definitsiooni epilepsiahoogude vabaduse kohta. Selle definitsiooni kohaselt võib krambivabadus tähendada epilepsiahoogude puudumist krampide vahelise ravieelse intervalli kolmekordse pikkusega või vähemalt viimase aasta jooksul, olenevalt sellest, kumb on pikem.

Värskenduse põhjuseks oli see, et mõnel patsiendil esinevad harvad krambid, "nii et aasta jooksul krambihoogude puudumisel ei pruugi olla ravimiga mingit pistmist," selgitas dr Kwan.

See analüüs andis sarnased tulemused nendega, mis saadi aasta jooksul krambihoogude puudumise esialgsel määramisel.

Uus uuring kinnitas ka, et AED-ravi prognoos oli seotud selliste teguritega nagu enne ravi toimunud krampide arv, esimese astme sugulaste perekonnas esinenud epilepsia anamnees ja narkootikumide meelelahutuslik kasutamine.

Kuigi uuringus leiti, et kihelkonna vabaduse tase ei ole muutunud rahvastikutasandil algusest peale, märkis dr Kwan, et see ei pruugi olla üksikisiku tasandil.

"Seoses krambihoogude sageduse ja nende raskusastmega üksikutel patsientidel võivad uued ravimid muuta ja see võib mõjutada inimeste elusid, kuid me ei mõõtnud seda."

Dr Kwan ütles, et epilepsia on "väga keeruline häire", mis esindab rohkem kui ühte haigust, mistõttu on "väga raske leida võlukuuli", mis sihib kõiki ja avaldab "suurt mõju" tulemustele.

Siiski on oluline välja töötada paremad epilepsia ravimeetodid ja see nõuab mõtteviisi muutust ja võib-olla "riskantsemaid lähenemisviise", ütles ta. Ta lisas, et see mõtteviisi muutus peab tulema "kõikidelt sidusrühmadelt", sealhulgas rahastajatelt, uurimisrühmadelt ja ravimitööstuselt.

Dr Kwan ütles, et arstid peaksid suunama patsiendid, kelle puhul kaks ravimit ei jõudnud, spetsialiseeritud keskusesse, kus neid võiks pidada mittefarmakoloogilisteks ravimeetoditeks, nagu retsekulipõhine operatsioon ja aju stimulatsioonitehnikad.

"Tehke varakult, ärge lahkuge liiga hilja," ütles ta. "On tõendeid selle kohta, et mida varem te neid patsiente ravite, seda parem on tulemus."

Häiriv järeldused

Mõned uued leiud on kainestavad ja mõnevõrra heidutavad, kirjutab New Yorgi Columbia ülikooli Sergiuse keskuse neuroloogia ja epidemioloogia emeriitprofessor W. Allen Hauser kaasasolevas juhtkirjas. Medscape Medical Newsile antud intervjuus kirjeldas dr Hauser, mis tema arvates oli nii piinlik.

"Siiani on tehtud jõupingutusi uute ja tõhusate antiseptiliste ravimite väljatöötamiseks," ütles ta. "Ma kahtlustan, et USA-s või Euroopas on viimase 30 aasta jooksul müüdud 20 või enam uut ravimit või mõlemat. Ja selle ajaga, vähemalt uue epilepsia korral, millele see uuring viitab, ei tunne me, et teeme midagi paremini.

Ta märkis, et uuringu jooksul on ravimites toimunud "dramatilisi muutusi", kuna uued ravimid asendasid suures osas vanemaid ravimeid.

"Kuid objektiivsete tulemuste osas, mis epilepsia kontrollihoogude osas, ei muutunud tõesti."

Dr Hauser ütles, et see, et uued ravimid ei suurenda epilepsiahoogudeta patsientide protsenti, ei tohiks olla üllatav, sest enamasti töötati epilepsiahoogude ravimid välja pigem krambihoogude ennetamiseks kui nende algpõhjuse kõrvaldamiseks.

«Inimesed saavad ajukahjustusi, nagu insult või raske peavigastus, ja seejärel areneb välja epilepsia ning ideaalne oleks välja töötada midagi, mis hoiaks ära kõik epilepsiani viivad protsessid. Meile kättesaadavad ravimid pidurdavad meile teadaolevalt ainult krambihooge, epilepsia arengut ei takista nad midagi.

Dr Houser märkis ka, et on vähe tõendeid selle kohta, et taluvus on uute ravimite tulekuga paranenud. Ehkki loodetakse leida ainet, mis peatab krambid ja millel pole kõrvaltoimeid, "ei tundu, et ravimite kasutamine oleks ühelgi areenil paranenud," ütles ta.

Võib-olla, ütles dr Hauser, kahekolmandikuline epilepsiahoogude vabaduse tase on epilepsia esmase kontrolli "lagi".

Siiski nõustus ta, et enamikul uutest ravimitest on teatud kasu. Näiteks on neil paranenud biosaadavus ja farmakokineetika, mis muudab selle haldamise lihtsamaks, ütles ta.

Dr Kwan on saanud uurimistoetusi Austraalia riiklikult tervise- ja meditsiiniuuringute nõukogult, Austraalia teadusnõukogult, USA riiklikelt tervishoiuinstituutidelt, Hongkongi teadustoetuste nõukogult, innovatsiooni- ja tehnoloogiafondilt, tervise- ja terviseuuringute sihtasutuselt, ja Tervise ja Meditsiini Sihtasutus. Ta ja/või tema asutus on saanud ka Eisai, GlaxoSmithKline, Johnson & Johnson, Pfizer ja UCB Pharma kõneleja- või konsultatsioonitasusid ja/või uurimistoetusi. Dr Houser on Neuropace Epilepsy Sudden Unexpected Death Surveillance komitee liige ning Acta Neurologica Scandinavia, epilepsiauuringute ja neuroepidemioloogia toimetuskolleegiumide liige.

Epilepsia määratlus pakuti välja 2005. aastal rahvusvahelise epilepsiavastase liiga (ILAE) ekspertide rühm, mida juhib Stanfordi ülikooli professor Robert Fisher.

See epilepsia määratlus hõlmab vähemalt ühe epilepsiahoo tekkimist. .

V 2014 vaja sõnastada epilepsia praktiline kliiniline määratlus lahknevuste lahendamiseks. Sama Robert Fisheri juhtimisel pandi kokku suurem grupp eksperte.

Ajakirja Epilepsia 2014. aasta aprillinumbris avaldati:
Epilepsia on ajuhaigus, mis vastab ühele järgmistest seisunditest:

• 1. Vähemalt kaks provotseerimata (või reflektoorset) epilepsiahoogu intervalliga üle 24 tunni.
• 2. Üks provotseerimata (või refleks) epilepsiahoog ja kordumise määr, mis vastab ägenemise koguriskile pärast kahte provotseerimata epilepsiahoogu, mis on suurem kui 60%.
• 3. Konkreetse epilepsia sündroomi väljakujunenud diagnoos.

Lisaks on välja pakutud termin "epilepsiast vabanemine".

Epilepsia resolutsioon hõlmab :

• Teatud vanuse saavutamine vanusest sõltuva sündroomiga patsientidel. Näiteks krambihoogude puudumine healoomulise lapsepõlve epilepsiaga täiskasvanutel koos tsentrotemporaalsete naastudega.
• Või epilepsiahoogude puudumine 10 aasta jooksul patsientidel, kes ei ole saanud epilepsiavastast ravi rohkem kui 5 aastat.

Jõuame lähemale epilepsia uuele klassifikatsioonile 2017.

Uus epilepsia klassifikatsioon 2017 Esitas dr Ingrid E. Scheffer (Austraalia), kes juhib ILAE epilepsia klassifitseerimise töörühma rahvusvahelisel epilepsiakongressil Barcelonas, 2.–6. september 2017. Varem kasutatud, kuigi viitame sellele veel kaua.

Tagamaks, et spetsialistid ja patsiendid kasutaksid arusaadavat keelt, kui sõnad tähendavad seda, mida nad ütlevad, pakuti välja uus epilepsiahoogude ja epilepsiavormide klassifikatsioon.

Uus epilepsia klassifikatsioon 2017 - kihiline süsteem. Mitmed klassifikatsioonitasemed on tingitud patsientide uurimise olemasolevate meetodite suurest varieeruvusest.

Lähtepunkt on rünnaku tüüp.

Peamised muudatused 2017. aasta epilepsia klassifikatsioonis:

1. Klassifikatsioon sisaldab kolme diagnostikataset:

Esimene tase:rünnaku tüüp (näitab rünnaku algust) - fokaalne, üldistatud, teadmata (teadmata algusega, teadmata).

Teine tase: epilepsia tüüp – fokaalne, üldistatud, kombineeritud (üldistatud ja fokaalne) ja tundmatu.

Kolmas tase: epilepsia sündroom.

Klassifikatsioon epilepsia sündroome ei mõjutanud, need jäid samaks kui 1989. aastal.

2. Etioloogilist diagnoosi tuleks kaaluda igas diagnoosimisetapis, mis võib kaasa tuua olulisi muudatusi ravis.

Epilepsia jaguneb kuue etioloogilise kategooriasse :

struktuurne, geneetiline, nakkuslik, metaboolne, immuunne ja teadmata etioloogilise teguriga.

Neljas tase – kaasuvad haigusseisundid .

2017. aasta ILAE krampide tüübi tööklassifikatsioon ei ole hierarhiline. See tähendab, et tasemeid saab vahele jätta.

Kuidas kasutada uut epilepsia klassifikatsiooni 2017

Peame olema veendunud, et need on tõepoolest epileptilised paroksüsmid.

Klassifikatsioonis ei võeta arvesse diferentsiaaldiagnoosi epilepsia ja.

Patsiendi diagnoosi kindlakstegemiseks tuleb kõigepealt klassifitseerida tal esinevad krambid. Krambihoogude klassifikatsioon töötati välja eelkõige neuroloogide jaoks, kes peavad eristama krampide tüüpe.

Teine tase klassifikatsioon - epilepsia vormi määratlus; kolmas tase on spetsiifiline epilepsia sündroom.

Eraldi tuleks arvestada kaasuv haigus, mis viitab intellektuaalsetele ja vaimsetele häiretele. Erilist tähelepanu pööratakse kognitiivsete ja käitumishäirete hindamisele epilepsia entsefalopaatia ja arengu entsefalopaatia korral.

Esiteks määrame krambid, mis need on: fokaalsed või generaliseerunud.

• pärineb ühe poolkeraga piiratud neuronite võrgustikest. Need võrgud võivad olla kohalikud või laialt levinud. Fokaalne krambihoog võib pärineda subkortikaalsetest struktuuridest.

Laia leviku korral muutub rünnak kahepoolne toonilis-klooniline . Varem kasutatud termin " " on vananenud ja seda ei soovitata kasutada.

See tekib teatud hetkel mõlema poolkera närvivõrkude kiire kaasamisega. Võib hõlmata kortikaalseid ja subkortikaalseid struktuure, kuid mitte tingimata kogu ajukooret.

Piir fokaalsete ja generaliseerunud hoogude vahel on üsna hägune.

Laiendatud arestimise klassifikatsioon 2017

Krambihoogude liigitus 2017

• Krambitüüpide klassifikatsioonist on näha, et toonilised, kloonilised, müokloonilised ja muud krambid võivad olla nii fokaalsed kui ka generaliseerunud.
• Sõna "sekundaarse generalisatsiooniga fokaalne kramp" asemel tehakse ettepanek kasutada terminit " fokaalse algusega krambid üleminekuga kahepoolsele toonilis-kloonilisele krambile «.
• Fokaalsete krambihoogude korral ei ole teadvuse taseme määramine vajalik.
• Teadvuse säilitamine tähendab, et inimene on rünnaku ajal teadlik endast ja oma keskkonnast, isegi kui ta on liikumatu.
• Klassifikatsioon on inglise keeles, paljudesse keeltesse tõlkides tekkisid raskused tõlkija korrektsusega ja tekkis hulk küsimusi.

Nii et sõna asemel teadvus" Vene keeles " teadvus"kasuta terminit" teadlik", tõlkes kui "teadlikkus, aktiivsus, tähelepanelikkus, teadmised enda ja ümbritseva maailma kohta." Seetõttu saame rangelt inglise keelest tõlgituna „fookusliku algusega teadlikud krambid“ ja „fokaalse algusega krambid teadvuse halvenemine (teadvus) «.

Kuna vene keeles on võimatu eristada sõna teadvus ja teadlik, võib neid tõlkida kui " fokaalsed krambid selges meeleseisundis " ja " fokaalsed krambid koos halvenenud teadlikkusega «.

Need terminid on asendanud vanemad terminid lihtsad ja keerulised osalised krambid.

• Tegevuse peatamine (või käitumine) kõlab nagu " käitumise arestimine«.

Krambihoogude nimetuste vanade ja uute terminite koondtabel:

ILAE epilepsia 2017. aasta klassifikatsiooni veebisaidil olevast väljaandest leiate uued epilepsiahoogude lühendid.
Mõistete sõnastik :

Fokaal YBR FAS- fokaalne teadlik krambihoog, mida varem nimetati lihtsaks osaliseks krambiks.

FBTCS- fokaalne krambihoog, mis areneb kahepoolseks toninokloonseks.

Pärast krampide tüübi kindlaksmääramist jätkame epilepsia klassifikatsiooni teise etapiga: epilepsia tüübiga.

• Lisati uut tüüpi epilepsia: kombineeritud (üldistatud ja fokaalne). See rubriik on mõeldud juhtudeks, kui esineb nii epilepsia üldistatud kui ka fokaalsete vormide tunnuseid (nt Draveti sündroom).
• Multifokaalne epilepsia klassifitseeritakse fokaalseks.
• Samuti ei ole epilepsia etioloogia alati ainult struktuurne või geneetiline (nt tuberoosskleroos, tsütomegaloviiruse entsefaliit).
• Termini asemel sümptomaatiline » epilepsia puhul kasutame väljakujunenud etioloogilist tegurit (struktuurne või nakkuslik või geneetiline või nakkuslik, või metaboolne või immuunne), muidu etioloogiliste tegurite kombinatsiooniga (struktuurne, nakkuslik jne).
• Termini asemel ilmselt sümptomaatiline » epilepsia või « krüptogeenne» kasutada mõistet teadmata etioloogilise faktoriga epilepsia.
• Termini asemel idiopaatiline»soovitatud termin « geneetiline «.

Idiopaatiline - termin viitab teatud eelsoodumusele epilepsia tekkeks. Epilepsia geneetiliste vormide põhjuseks on de-novo mutatsiooni areng. Enamiku epilepsia geneetiliste vormide puhul on mutatsioonid teadmata (JME, DAE), seega pole diagnoosi kindlakstegemiseks vaja molekulaargeneetilist testimist.

TO geneetiline generaliseerunud epilepsia (GGE) hõlmavad: (DAE), (JME), JAE, epilepsia isoleeritud GSP-ga.

HGE puhul on mutatsioon tavaliselt teadmata.

Molekulaargeneetiline testimine pole vajalik.

Diagnoos tehakse kliinilise pildi ja haiguse perekondlike vormide uurimise põhjal.

• Aegunud termin healoomuline ". Need vormid on täis tõsiseid tüsistusi. Näiteks DAE puhul märgitakse psühhosotsiaalseid probleeme, Rolandi epilepsia puhul õpiraskusi. Seetõttu on healoomulise asemel soovitatav kasutada terminit isepiirav või " isepeatus “ või „responsive to pharmacotherapy“ või farmakoloogiliselt reageerivad vormid (inglise keeles pharmacoresponsive), mida tuleks asjakohastel juhtudel kasutada. "Isepiirav" viitab sündroomi tõenäolisele spontaansele lahenemisele.
• Lisaks ei soovitata enam kasutada mõisteid "pahaloomuline", "katastroofiline".
• Tingimused " düskognitiivne', 'lihtne osaline', 'keeruline osaline', 'vaimne' ja ' sekundaarselt üldistatud ' enam ei kasutata.
• Eraldi on vaja peatuda epilepsia entsefalopaatia või arengu entsefalopaatia , mille puhul epilepsia aktiivsus on iseenesest tõsine kahjustav tegur, mis põhjustab tõsiseid psüühika- ja käitumishäireid. Seisund võib aja jooksul halveneda.

Uus klassifikatsioon rõhutab, et epilepsia entsefalopaatiaga võib koos eksisteerida ka arengu entsefalopaatia ehk areneva aju entsefalopaatia või lihtsalt aju arengu anomaalia.

Nende laste arengupeetus eelneb sageli krambihoogudele.

Lisaks epilepsiale esinevad need sageli koos teiste raskete häiretega, nagu tserebraalparalüüs või RAS ().

Paljude lapsepõlve entsefalopaatia puhul jääb prognoos ebasoodsaks isegi pärast krampide lakkamist, sageli pärast epilepsia aktiivsuse kadumist EEG-s.

Erinevalt arenevatest entsefalopaatiatest, mis algavad emakas või pärast sünnitust, epilepsia entsefalopaatia võib alata igas vanuses . Nende kulg sõltub suuresti epilepsiavastase ravi õigest määramisest.

Viimasel ajal ei räägita mitte arenguhäiretest või epileptilisest entsefalopaatiast, vaid konkreetse juhtumi aluseks olevast geneetilisest patoloogiast.

Vana mõiste "sümptomaatiline generaliseerunud epilepsia" viitab nii arenguga seotud kui ka krambihoogudega seotud entsefalopaatiale, epileptilistele entsefalopaatiatele ja mitteprogredentsetele entsefalopaatiatele, millega kaasnevad generaliseerunud epilepsiahood.

• Infot epilepsia sündroomide kohta uuendatakse pidevalt. Praegu ei ole tuvastatud ega tunnustamata ILAE sündroome. Sündroomid jäävad samaks.

epilepsia sündroom

Epileptiline sündroom on tunnuste kogum, sealhulgas krambi tüüp, EEG ja neuroimaging andmed; on sageli vanusest sõltuv iseloom, provotseerivad tegurid, kronosõltuvus ja (mõnikord) prognoos.

Võib esineda omadus kaasuv haigus- intellektuaalsed ja vaimsed häired.

Sündroomil võivad olla seotud etioloogilised, prognostilised ja terapeutilised tagajärjed.

Sageli ei vasta see epilepsia etioloogiale, vaid määrab ravi taktika ja patsiendi jälgimise.

MKB ilmub 2018. aastal ja võtta arvesse epilepsia uut klassifikatsiooni.

Neuroloogide ja epileptoloogide konverentsidel käib aktiivne arutelu ja uue epilepsia klassifikatsiooni vastuvõtmine 2017. aastal. Nii toimus 2017. aasta oktoobris Moskvas XVI Venemaa kongressi "Uuendused pediaatrias ja lastekirurgias" raames Moskvas iga-aastane VIII Venemaa laste epileptoloogia kongress.

Esitleti ja arutati päevakajalisi teemasid, millest olulisim oli 2017. aastal uus epilepsia klassifikatsioon. Mul õnnestus osaleda Venemaa kongressil ja kuulata lugupeetud kolleegide teaduslikke ettekandeid. Sellel meeldejääval fotol on Belousova E.D., Guzeva V.I., Volkova O.K. ja Ermolenko E.E. sümpoosionil Geneetiline epilepsia.

Nii et meie 2017. aastal läks üle uuele epilepsia klassifikatsioonile, on muutunud terminoloogia, võimalused ja lähenemine diagnoosimisele, optimaalse epilepsiavastase ravi määratlus, mis parandab epilepsiahaigete ravikvaliteeti.

32. rahvusvaheline epilepsiakongress Barcelonas 2017

Epilepsia on haruldane haigus, kuid selle all kannatajad vajavad arstiabi. 2016. aasta seisuga ei ole patsientidel krampide kõrvaldamiseks veel leitud ühtegi meetodit. Need võivad juhtuda kõige ootamatumatel aegadel ja igas kohas, seega peavad arstid sellisteks juhtumiteks valmis olema.

Et leida tõhusaid viise epilepsia tagajärgedega võitlemiseks, on Hiina ja USA teadlased ühendanud jõud. Nad viisid läbi ühe suure uuringu, mille eesmärk oli välja selgitada tõhusad meetodid krambihoogude blokeerimiseks erinevas vanuses inimestel.

Katses osalesid loomad ja närilised. Tänu temale õnnestus välja selgitada, et inimesel ilmnevad esimesed haigusnähud puberteedieas. See langeb vanusele 12-16 aastat (tüdrukud) ja 13-18 aastat (poisid).

Selgus, et puberteedieas tekivad lapsel GABA-retseptorid, mis aitavad kaasa närvisüsteemi aktiivsuse pärssimisele. Üks selle tagajärgi on neuronite "uinumine" "haistmis" aju (hipokampuses) osas. Selliste muutuste taustal kaob epilepsiahoog.

Hiina ja Ameerika teadlaste läbiviidud uuring näitas, et GABA retseptoritega närilistel on epilepsiasse haigestumise tõenäosus 30–40% väiksem kui teistel kontrollrühma hiirtel.

Tuleb märkida, et tuntuim GABA retseptor on "α4βδ" ja on juba tõestatud, et see võib patsientidel krambihooge kõrvaldada. Lähitulevikus loodavad arstid selle abil välja töötada tõhusad meetodid epilepsiahaigete ennetamiseks ja raviks.

Samuti tuleb märkida, et selle haigusega inimesi tembeldatakse endiselt "asotsiaalseteks isikuteks", kes ei sobi normaalsesse ühiskonda. Nüüd on sellega muidugi kõik palju lihtsam kui samadel 70ndatel.

Sel ajal kehtis Suurbritannias seadus, mis keelas tervetel ja haigetel abielluda. Euroopa inimõiguste konventsiooni kohaselt on see nende jäme rikkumine.

Tuletage meelde, et epilepsia on neuroloogiline haigus, mida iseloomustavad krambihood koos valge vahu eraldumisega suust. Venemaal nimetatakse seda sageli "langevaks haiguseks". Seda leidub mitte ainult inimestel, vaid ka hiirtel, kassidel ja koertel.

MOSKVA, 26. detsember – RIA Novosti. Ajakirjas Epilepsy Research avaldatud artikli kohaselt on Venemaa bioloogid jälginud, kuidas rottide mälukeskuse rakud pärast epilepsiahoogu muutuvad, ja loonud aine, mis summutab nende teravust.

"Meie ravimi või selle analoogide kasutamine võib aidata kaasa oimusagara epilepsia ravi uue lähenemisviisi väljatöötamisele. Uute strateegiate väljatöötamine epilepsia farmakoloogiliselt resistentsete vormide raviks võib aidata vähendada ajurakkude kahjustusi krambihoogude ajal ja avab uusi võimalusi selle haiguse raviks,“ ütles Valentina Kichigin Venemaa Teaduste Akadeemia teoreetilise ja eksperimentaalse biofüüsika instituudist Puštšinos, kelle sõnu tsiteerib asutuse pressiteenistus.

Maailma Terviseorganisatsiooni statistika kohaselt kannatab maailmas praegu ligikaudu 50 miljonit inimest epilepsia erinevate vormide all. Ligikaudu 40% neist juhtudest ei ole ravitavad ja ligikaudu pooled epileptikutest ei saa ravimeid võtta ilma kõrvaltoimeteta.

Epileptilised krambid ja kõik nendega seotud sümptomid tekivad seetõttu, et närvirakud hakkavad ootamatult oma impulsse sünkroniseerima, samaaegselt "sisse" ja "välja lülitades". Miks see juhtub, teadlased veel ei tea ja ilma selle käitumise põhjuseid paljastamata on täieõiguslik epilepsiavastane võitlus võimatu. Hiljuti avastasid ITEB RAS-i teadlased, et epilepsiahood võivad tekkida seetõttu, et närvirakud arvavad ekslikult, et nende sees pole peaaegu üldse toitaineid.

Kichigina ja tema kolleegid instituudis uurisid ühe raskeima epilepsiavormi juuri, mille kolded paiknevad aju oimusagaras paikneva aju mälukeskuse hipokampuse sees. Mõnel juhul peavad arstid eemaldama osa tema rakkudest, kui krampe ei saa peatada, mis jätab patsiendilt võimaluse uut teavet meelde jätta.

Vene teadlased püüdsid paljastada selle epilepsia juuri ja leida viisi selle ravimiseks vähem radikaalsetel viisidel, jälgides, mis juhtus rottide hipokampuse neuronitega võimsa neurotoksiini - kaiinhappe - põhjustatud kunstliku epilepsiahoo ajal. .

Need tähelepanekud näitasid, et toksiini viimine hipokampusesse tõi kaasa nn püramiidrakkude, peamiste ajukoore ja mälukeskuse signaaliprotsessorite massilise surma ning ellujäänud rakkude, eriti nende vastutavate osade kahjustamise. uute valgumolekulide sünteesiks ja ainevahetuseks.

Nende kahjustuste olemus pani teadlased uskuma, et enamikku neist saab maha suruda, kasutades ühte sisseehitatud neuronite "parandus" süsteemi, mida kontrollivad niinimetatud kannabinoidiretseptorid. Need on spetsiaalsed väljakasvud närvirakkude pinnal, mis reageerivad marihuaana toimeainete analoogidele, mida toodab aju.

Probleem seisneb teadlaste sõnul selles, et selliste molekulide kontsentratsiooni ajus hoiab miinimumini spetsiaalne ensüüm FAAH, mis hävitab enamiku kannabinoidimolekulidest juba enne, kui neil on aega neuronitega ühendust saada. Sellest ideest juhindudes sisestasid Venemaa biofüüsikud umbes päev pärast krambihoogu rottide ajju spetsiaalse aine URB597, mis blokeerib selle valgu toime.

Nagu see katse näitas, parandas URB597 oluliselt hipokampuse seisundit ja nende rottide heaolu, kellel neurotoksiin põhjustas suhteliselt kergeid krampe, mille puhul neil ei esinenud krampe. Sellistel juhtudel vähenes surnud neuronite arv umbes poole võrra ja ellujäänud rakud ei saanud kahjustatud.

Raskemate krampide ja krampide tekkega oli URB597 toime märgatavalt nõrgem – hipokampuse neuronid surid peaaegu sama massiliselt kui kontrollrühma rottidel ning ellujäänud rakkudest ei kadunud kõik kahjustuste jäljed.

Teadlased usuvad aga, et URB597 ja muud ained, mis aktiveerivad neuronite kannabinoidset iseparandussüsteemi, võivad kaitsta epileptikute aju kahjustuste eest ja säästa tuhandeid inimesi operatsioonist, mis saadab nad igaveseks maapõuepäeva.

Loomulikult on sellise diagnoosi kuulmine vanematele alati stressirohke. Ja siiski, te ei tohiks paanikasse sattuda - tänapäeval ravitakse lapsepõlve epilepsiat edukalt. Räägime teile haigusest ja epilepsia uusimatest ravimeetoditest ja sellest ülesaamisest.

Mitmekesine ja kummaline

Epilepsia uusimate ravimeetodite esmamainimine pärineb Vana-Babülooniast, kuid selle olemust oli võimalik kindlaks teha umbes sajand tagasi. Selle kroonilise ajuhaiguse põhjuseks on aju närvirakkude (sünapside ja mitokondrite) ainevahetuse "tõrked", mis väljenduvad korduvates ja kontrollimatutes krampides, mis häirivad motoorseid, autonoomseid, vaimseid ja vaimseid reaktsioone. Kuid vanematel on oluline teada, et üksainus hoog ei ole veel diagnoos, nagu ka kõrgest palavikust põhjustatud krambid.

Esimene aste lapse haigusega kaasneb sageli lühiajaline teadvusekaotus. Küljelt vaadates tundub, et patsient on paigal külmunud. Võimalikud on ka muud “stsenaariumid”: laps lööb lakkamatult käsi kokku, koputab lauale, “noogutab”, muutub kahvatuks või punaseks (sel juhul võib pulss aeglustuda või kiireneda). Kõige hullem on aga vanemate jaoks see, kui tõeline krambihoog tekib silmade pööritamise, pea tahapoole viskamise ja kõigi lihaste impulsiivse tõmblemisega (5% juhtudest).

Kahtlane...

Epilepsia eelsoodumuse tunnused:

Laps ärkab sageli keset ööd ja kõnnib unes (nn uneskõndimine). Samas ei vasta ta kõnedele ja küsimustele ning hommikul ei suuda ta öist seiklust meenutada.

Lapsed näevad sageli õudusunenägusid ja unenäo süžee on sama. Öised nägemused põhjustavad nutmist, naermist, rääkimist, viskamist, millega kaasneb hirmutunne, higistamine, südamekloppimine. Mitu nädalat ja isegi kuud kaebusi äkilise, paroksüsmaalse põhjuseta peavalu kohta. Tavaliselt esineb see hommikul (pärastlõunal) ja sellega kaasneb sageli iiveldus või oksendamine. Võimalik on "ebatavaline" minestamine, mille puhul lihased on pinges. Lühiajalised kõnehäired (kaks-kolm korda päevas) - laps saab kõigest aru, aga rääkida ei oska. Uusimad epilepsia ravimeetodid aitavad teil seda haigust mõista.

Laps on liiga liikuv, erutuv, rahutu, hajameelne, ei suuda oma hüperaktiivsust kontrollida. Aja jooksul ühinevad agressiivsus, tähelepanu ja mälu halvenemine.

Märkavad imelikku sümptomid, on parem kohe pöörduda neuroloogi poole. Kui ravi alustatakse õigeaegselt, on see efektiivne 50-60% juhtudest.

Mis on selle haiguse salakavalus?

Krambid võivad olla mitte ainult ulatuslikud, kehakrampide ja kukkumisega, vaid ka silmapaistmatud, mida saab ära tunda ainult pärsitud reaktsiooni järgi. Ajutine iiveldus, lühiajalised taju-, mõtlemis- ja motoorse kontrolli häired võivad kõik olla epilepsia tunnusteks. Lisaks võib haigus mõjutada inimese psüühikat. Vaimsed häired, depressioon, psühhoos on sageli epilepsia kaaslased. Seetõttu on väga oluline arvestada, et see haigus nõuab neuroloogilist ravi. Kuid isiksuse muutused, niinimetatud "epilepsia iseloom", ei oma tänapäeva praktikas tähtsust, kuna osaliselt kasutati epilepsia ravi uusimaid meetodeid.

Miks see juhtub?

Laste epilepsia põhjuste loetelu on ulatuslik. Tüsistused sünnitusel (20%) - sünnitrauma, vastsündinu hüpoksia (aju hapnikunälg).

Peavigastused (5-10%): tavaliselt üsna tõsised. Traumajärgsed krambid hilinevad ajaliselt - mõnikord mööduvad juhtumi hetkest kuud ja isegi aastad. Somaatilised ja nakkushaigused (15%): tserebraalparalüüs, meningiit; entsefaliit, erütematoosluupus. Aju kasvajad ja anomaaliad (1 5%).

Ainevahetushäired (10%): diabeet, neeru- ja maksahaigused. Epilepsia eelsoodumuse korral võib banaalne ülesöömine olukorda veelgi süvendada (kõrge kalorsusega kõrge süsivesikute sisaldusega toit häirib ainevahetust). Geneetika (10%). Pärilik ei ole mitte epilepsia ise, vaid aju iseärasused. Uusimad epilepsia tehnikad aitavad teil olukorda mõista ja valida parima võimaluse sellega toimetulemiseks.

Mis on teie arvates epilepsia peamised põhjused?

Kõige sagedamini tekib epilepsia mittepärilike ajuarengu häirete, sünnitraumade (hapnikupuudus) või elu jooksul tekkinud kahjustuste (trauma, infektsioon, kasvajad, vereringehäired, aterosklerootilised vaskulaarsed muutused) tõttu. Kõrge riskirühma kuuluvad inimesed, kellel on juba ajuaine kahjustus või kelle peres on pärilik epilepsia kindlus. Kuid on ka geneetilisi häireid: näiteks närvirakkude membraanide omaduste muutused, mis põhjustavad nende suurenenud erutuvust.

Diagnostika

Elektroentsefalograafia (EEG) on taskukohane ja ohutu uusim meetod epilepsia raviks, aju kogu elektrilise aktiivsuse registreerimiseks ja hindamiseks. Meetod võimaldab fikseerida, millises ajuosas epilepsiahoog esineb ja kuidas see levib.

Neuroradioloogilised uuringud (aju arvuti- või magnetresonantstomograafia) diagnoosivad aju struktuurseid muutusi (vääraareng, kasvaja, trauma), mis provotseerivad krampe. Mõnikord põhjustavad krambid lastel kromosoomipuudulikkust või ainevahetushaigusi. Sel juhul on vaja täiendavaid uuringuid: kromosoomikomplekti määramine, biokeemilised vere- ja uriinianalüüsid ja muud.

Hakkame hakkama saama!

Millised on praegused epilepsia ravimeetodid? See on üks edukamalt ravitavaid neuroloogilisi haigusi – 2/3 juhtudest tagab epilepsiavastaste ravimite pikaajaline kasutamine täieliku kontrolli epilepsiahoogude üle (lisaks on käimas kliinilised uuringud uute farmakoloogiliste meetodite osas, et vältida haiguse algust) . Siiski on ka ravimitele "resistentseid" (fokaalne) epilepsia - sel juhul on efektiivne ainult kirurgiline sekkumine. Sõltuvalt ajukahjustuse asukohast ja tüübist on selle ravimeetodi efektiivsus vahemikus 50% kuni 80%. Ülikooli Kliinikumis asub üks Euroopa suurimaid ja juhtivaid epilepsiakirurgia keskusi. Epilepsiakeskus pakub kõiki rahvusvahelisi standardeid epilepsia uurimiseks ja raviks. Selle keskuse baasil töötatakse välja uusimad epilepsia ravimeetodid haiguse diagnoosimise varases staadiumis.

Kõige kaasaegsem ja neid hästi talutav - radiokirurgiline ravi, mis kiirituse abil moduleerib funktsionaalselt ajupiirkonda ja aju süvastruktuuride stimuleerimise meetodeid. Keskuses kasutatakse vahepealset radiokirurgiat (sügaval asetsevate kahjustuste korral), vagusnärvi ja hipokampuse (pikaajalise mälu eest vastutava ajuosa) süvastruktuuride stimuleerimist.

Millised on laste epilepsia ravi tunnused? Epilepsia õigeaegne ravi lastel võimaldab teil korrigeerida aju küpsemise ja kognitiiv-käitumusliku arengu protsesse. Vaja on õigeaegselt kindlaks teha ravimitega ravitav epilepsia vorm, alates raskemast, mille puhul aitab ainult kirurgiline sekkumine. Mõnel juhul on üsna tõhusad ka ravimeetodid - näiteks "ketogeenne dieet". See toitumissüsteem säilitab kehas ketoosi seisundi (süsivesikute nälgimine - sel juhul saavad rasvad peamiseks energiaallikaks: rasvade ja valkude + süsivesikute sisaldus on ligikaudu 4: 1). Uus dieet "ehitab ümber" ainevahetuse, organismis vallanduvad biokeemilised muutused, krampe esineb harvemini. Menüüs olevate toodete õige suhte arvutab arst, võttes arvesse lapse diagnoosi, vanust ja kaalu. Mõnikord möödub haigus iseenesest. Reeglina juhtub see noorukieas. Kuid te ei tohiks sellele loota. Oluline on alustada ravi õigeaegselt, kasutades uusimaid epilepsia ravimeetodeid.

sabaga ravitsejad

Ameerika teadlased on avastanud, et mõned koerad võivad ennustada epilepsiahoogu lastel. Krambihoogu püütakse igal võimalikul viisil (mõne minuti või isegi tunniga!) ennetada – last trepist eemale nihutades, omanikule või tema kõrvale pikali, takistades tal ohtlikul hetkel püsti tõusmast. Kõige sagedamini lakuvad koerad hoiatuseks lapsi!