Kromoproteiinide (endogeensete pigmentide) ainevahetushäired.
Kromoproteiinide tüübid (endogeensed pigmendid): hemoglobinogeenne, proteinogeenne ja lipidogeenne.
Hemoglobinogeensete pigmentide tüübid: leitud normis- hemoglobiin ja selle laguproduktid (ferritiin, hemosideriin, bilirubiin), moodustub patoloogilistes tingimustes- porfüriinid (minimaalses koguses esinevad normis), hematiinid (hemomelaniin - malaaria pigment [hemosoiin], hematiinvesinikkloriid, formaliini pigment), hematoidiin.
Hemosideroosi tüübid: kohalik(ekstravaskulaarne hemolüüs), üldine(intravaskulaarne hemolüüs, kaasasündinud - pärilik, omandatud).
Kollatõve tüübid: suprahepaatiline (hemolüütiline); maksa (parenhüümne); subhepaatiline (obstruktiivne, mehaaniline).
Lipidogeensete pigmentide tüübid: lipofustsiin, lipokroom, tseroid (E-vitamiini vaeguspigment).
Proteinogeensete (türosiin-trüptofaan) pigmentide tüübid: melaniin, adrenokroom, enterokromafiinirakkude pigment.
Melaniini metabolismi häired:üldistatud või lokaalne (fokaalne) hüperpigmentatsioon või hüpopigmentatsioon, kaasasündinud (pärilik, lokaalsest - nevus) või omandatud (kohalikust - melanoomist jne).
Nukleiinhapete (nukleoproteiinide) vahetuse rikkumine: kusihappe ja selle soolade liigne moodustumine, hüperurikeemia ja hüperurikuuria (podagra, urolitiaas, kusihappe neeruinfarkt).
Patoloogiline lupjumine (kaltsinoos, kivistumine või lubjakivi degeneratsioon, kaltsiumfosfaatide ladestused - hüdroksüapatiit): düstroofne, metastaatiline ja metaboolne.
Kivid (kivid) - tihedad moodustised kõhuorganites, näärmete erituskanalid, anumad, mis sisaldavad oma koostises mitmesuguseid kaltsiumisoolasid.
Tunnis uuritud ravimite loetelu (tähistatud ikooniga: )
makropreparaadid- kopsude pruun induratsioon, vesinikkloriidhematiin mao limaskesta ägedate erosioonide ja haavandite põhjas, pruun müokardi atroofia, naha melanoos Addisoni tõve korral, naha melanoom, kivistused kopsudes (Ashoff-Poole või Ghosni kahjustused), neerukivid ja hüdroonefroos (neerukivitõbi, urolitiaas), sapipõiekivid (sapikivitõbi);
mikropreparaadid - kopsude pruun induratsioon, maks üldise hemosideroosiga, maks obstruktiivse ikterusega, pruun maksa atroofia, naha melanoos koos Addisoni tõvega, podagra tofus, lubjarikkad metastaasid müokardis, lubjarikkad metastaasid neerudes; elektronogrammid- ferritiini molekulid hemosideriini graanulis, lubjarikkad metastaasid müokardis.
Riis. 3-1. Makropreparaadid (a, b). Kopsude pruun induratsioon. Kopsud on laienenud, tiheda konsistentsiga, kopsukoe sisselõikel - mitu väikest pruuni hemosideriini lisamist, sidekoe kihid hajutatud halli võrgu kujul, sidekoe vohamine bronhide ja veresoonte ümber (krooniline venoosne üleküllus, lokaalne hemosideroos ja kopsuskleroos); a - väljendunud kopsuturse - vahuse kerge vedeliku rohkus sisselõike pinnal (b - Moskva Riikliku Meditsiiniülikooli patoloogilise anatoomia osakonna muuseumi ettevalmistus). Vaata ka joon. 4-7.
Riis. 3-2. Mikropreparaat. Kopsude pruun induratsioon. Hematoksüliini ja eosiiniga värvimisel on nähtavad pruuni pigmendi hemosideriini vabalt lebavad graanulid, samad graanulid rakkudes (sideroblastid ja siderofaagid) alveoolides, bronhides, interalveolaarsetes vaheseintes, peribronhiaalkoes, lümfisoontes (ka lümfisõlmedes). kopsud). Interalveolaarsete kapillaaride rohkus, interalveolaarsete vaheseinte ja peribronhiaalkoe paksenemine skleroosi tõttu; x 200 (valmistaja N. O. Kryukov). Vaata ka joon. 4-8.
Riis. 3-3. Mikropreparaadid (a, b) Kopsude pruun induratsioon. Perlsi reaktsioonis on hemosideriini graanulite värvus sinakasroheline ("Preisi sinise" moodustumine raua olemasolu tõttu); Perli reaktsioon, a – x 100, b – x 600.
Riis. 3-4. Makropreparaadid (a, b). Lokaalne hemosideroos aju ja selle membraanide hematoomide tagajärjel. a - erineva suurusega tsüstid, mille seinad ja külgnevad ajukelme on pruuni värviga pärast mitut hemorraagiat (traumaatiline entsefalopaatia), b - suur pruuni sisuga tsüst ja külgnevate ajukelmete seinte määrdumine pärast intratserebraalset mittetraumaatilist hematoomi. Ettevalmistused: a - A. N. Kuzina ja B. A. Kolontareva, b - E. V. Fedotova). Vaata ka joon. 29-17.
Riis. 3-5. Mikropreparaadid (a, b). Hemosideriini ladestused kroonilise subduraalse hematoomi kapslis. Intratsellulaarne (sideroblastides ja siderofaagides) ja ekstratsellulaarne pruunide graanulite kogunemine sidekoe kapslisse, mis ümbritseb hävitatud erütrotsüütide suurt kogunemist; a - x 100, b - x 400.
Riis. 3-6. Mikropreparaadid (a, b). Üldise hemosideroosiga maks. Stellaatsetes retikuloendoteliaalsetes rakkudes (Kupfferi rakud) ja hepatotsüütides on hemosideriini graanulid nähtavad pruunid (hematoksüliini ja eosiiniga värvimisel) või sinakasrohelised (Perli reaktsiooniga - "Preisi sinise" moodustumine raua olemasolu tõttu); b – Perli reaktsioon, x 100.
Riis. 3-7. elektronogramm. Ferritiini molekul hemosideriini graanulis. Hemosideriini graanulid koosnevad ferritiini molekulidest (allpool), mis on tetraeedrikujulised (alates ).
Riis. 3-8. Makropreparaadid (a, b). Vesinikkloriidhematiin mao limaskesta ägedate erosioonide (a) ja haavandite (b) põhjas. Mao limaskesta mitmed väikesed pindmised (a - ägedad erosioonid) ja üksikud sügavamad defektid (b - ägedad haavandid), ümarad või piklikud, ovaalse kujuga, siledate, ühtlaste pehmete servadega ja mustjaspruuni või hallikasmust põhjaga. pigmendi ladestumine hematiinvesinikkloriidhape, mis moodustub erütrotsüütide hemoglobiinist vesinikkloriidhappe ja maomahla ensüümide toimel. Vaata ka joon. 4-37, 19-18, 19-19.
Riis. 3-9. Mikropreparaat. Mao äge erosioon. Mao limaskesta pindmine defekt, mikroveresoonte rohkus, nekrootilised massid on verega küllastunud. Mustpruunid graanulid ei ole üldiselt hematiinvesinikkloriid, vaid formaliini pigment (artefakt, mis tekib koe fikseerimisel happelise pH-ga formaliiniga või verest halvasti pestud ja täisvereliste koetükkide formaliiniga fikseerimisel); x 120.
Riis. 3-10. makropreparaat. Splenomegaalia malaaria korral. Põrn on oluliselt suurenenud, tihe või lõtv-elastne konsistents, sileda pinnaga, nii pinnalt kui lõikelt - tume, punakas või pruunikasmust. Sisselõikel annab see tavaliselt tugeva kraapimise.
Riis. 3–11. Mikropreparaadid (a - d). Hemomelaniin ([hemosoiin, malaaria pigment] põrnas (a), aju veresoontes (b), südames (c) ja maksas (d) malaariaga. Põrna, maksa, aju ja südame kapillaaride inusoidid on teravad laienenud, ülevoolavalt punaste verelibledega ( staas), milles on nähtavad haigusetekitaja ja pruuni hemomelaniini terad. Neuronite vakuolisatsioon, nekroos ja atroofia, perivaskulaarne ja peritsellulaarne turse (b), strooma turse ja kardiomüotsüütide degeneratsioon (c) ), sinusoidide laienemine, hepatotsüütide valkude ja rasvade degeneratsioon (d); a – х120, b, c, d – х 400 (c, d – Yu.G. Parkhomenko preparaadid).
Riis. 3-12. Mikropreparaat. Formaliini pigment histoloogilistes preparaatides. Formaliini pigment mustjaspruunide graanulite kujul erütrotsüütide hulgas täisverelise veenuliga müokardi histoloogilises lõigus. Artefakt (defekt histoloogilise preparaadi valmistamisel), mis tekib koe fikseerimisel happelise pH-ga formaliiniga või verest halvasti pestud täisvereliste koetükkide formaliiniga fikseerimisel; x 200.
Riis. 3–13 (a, b). Kollatõbi. Sklera (a) ja naha kollatõbi (ikterus). Suprahepaatilise kollatõve korral on iseloomulik naha sidrunkollane värvus, maksa - punakaskollane, subhepaatiline - rohekaskollane (vähihaigetel - mullase varjundiga). Tüüpilised on ka väikesepunktilised hemorraagiad kõvakestas (a) või nahas (b) kuni hemorraagilise sündroomi tekkeni, mis on põhjustatud kapillaaride seinte kahjustusest sapphapete poolt, mille kontsentratsioon veres on suurenenud. .
| |
Riis. 3-15. Mikropreparaadid (a, b). Maks koos obstruktiivse kollatõvega. Kollakaspruuni sapi kogunemine sapi kapillaaridesse, hepatotsüütide ja maksasagarate Kupfferi rakkude tsütoplasmasse, interlobulaarsetesse sapiteedesse (sisene ja ekstratsellulaarne kolestaas). Sapikapillaaride rebend põhjustab hepatotsüütide nekroosi ja pruuni värvi "sapijärvede" moodustumist maksakoes. Sapiga täidetud laienenud sapijuha (1), "sapijärved" (2 - b), hepatotsüütide düstroofia ja nekroos; a - x 200, b - x 100.
Riis. 3-16. Makropreparaadid (a, b). Sekundaarne biliaarne maksatsirroos (maksatsirroos koos obstruktiivse ikterusega). Maks on mahult laienenud, peenelt mugula pinnaga (sõlmede suurus on tavaliselt alla 1 cm – väike nodulaarne tsirroos), tihe konsistents, rohekaspruun või rohekaskollane värvus (sapiga määrdunud). Lõigul kujutavad seda rohekad parenhümaalsed sõlmekesed, mis on eraldatud erineva paksusega hallikollaste sidekoekihtidega, intrahepaatilised sapijuhad on laienenud. Vaata ka joon. 21-28.
Riis. 3-17. Mikropreparaat. Sekundaarne biliaarne maksatsirroos. Maksa lobulaarne struktuur on katki, portaaltraktide skleroos, porto-portaal- ja porto-tsentraalsed vaheseinad jagavad sagarad fragmentideks (erineva suuruse ja kujuga valesagarad, paljud ilma tsentraalsete veenideta); stroomas väljendub lümfi-makrofaagide infiltratsioon, mis tungib läbi piirdeplaadi sagaratesse; hepatotsüüdid rasv- ja valgu (hüdroopilise) düstroofia seisundis, mõned on suured, mõnikord kahetuumalised (regeneratsiooni tunnused); sapiteede vohamine portaaltraktides, sapi kogunemine erineva suurusega laienenud sapijuhadesse; a – x 120. Vaata ka joon. 21-29.
Riis. 3-18. Makropreparaadid (a, b). Pruun müokardi atroofia. Südame suurus ja mass vähenevad, epikardi rasvkude on praktiliselt kadunud (selle jäänused on ookerkollase värvusega lipokroomide kogunemise tõttu), veresoonte käänuline kulg, pruun värvus (lipofustsinoos). müokard lõikel (a - NO Krjukovi preparaat). SChm. Samuti joon. 9-18.
Riis. 3-19. Mikropreparaat. Müokardi lipofustsinoos. Kardiomüotsüütide perinukleaarses tsoonis on kollakaspruunid lipofustsiini pigmendi terad. Kardiomüotsüütide atroofia, skleroos ja strooma turse; x 400 (vt ka joon. 9-19).
Riis. 3-20. Makropreparaadid (a – c). Pruun maksa atroofia. Maksa suurus ja mass on vähenenud, pind on sile või peeneteraline (sile ja teraline atroofia), konsistents on lõtv või lõtv-elastne, lõikekohalt pruunikaspruun; a - sile atroofia, maksa kaal - 1100 g, b - sile atroofia koos skleroosi ja kapsli hüalinoosiga, maksa kaal - 950 g, c - granulaarne atroofia, maksa kaal - 850 g (a - N. O. Kryukovi preparaat). Vaata ka joon. 9-20.
Riis. 3-21. Mikropreparaat. Pruun maksa atroofia. Valdavalt hepatotsüütide tsütoplasmas olevate lobulite keskel on perinukleaarselt nähtavad kuldpruunid või pruunid pigmendi terad (lipofustsiin), hepatotsüütide ja nende tuumade suurus on vähenenud (atroofia), maksatalad hõrenevad, nendevahelised ruumid laienevad. (hepatotsüütide atroofia); x 400. Vaata ka joon. 9-21.
Riis. 3-22. makropreparaat. Naha melanoos Addisoni tõve korral. Hüpermelanoos (pronksjas nahavärv) ja kerge hüperkeratoos. Hüperpigmentatsioon on tavaliselt rohkem väljendunud nahavoltides. Vaata ka joon. 26-29.
Riis. 3-23. Mikropreparaat.Naha melanoos Addisoni tõve korral. Epidermise basaalkihi ja mõnede keratinotsüütide melanotsüütide tsütoplasma (nende arv on suurenenud) on täidetud suure hulga melaniini teradega (pruun pigment). Pärisnahas võib melaniini näha melanotsüütides ja makrofaagides (melanofaagides), mis melanotsüütide surma korral pigmendi fagotsüteerivad. Epidermis on atroofiline, tekib liigne keratiini moodustumine (hüperkeratoos); x 400. Vaata ka joon. 26-30.
Riis. 3-24. Makropreparaadid (a – c). lokaalne (fokaalne) kaasasündinud hüperpigmentatsioon, a - efeliidid ("tedretähnid"), melanotsüütide melaniini tootmise fokaalse suurenemise tagajärg, eriti insolatsiooni ajal (need ei ole melanoomi arengu riskifaktorid), b - melanotsüütne (pigmenteeritud, mitterakuline) nevus: suur (3x1 cm) lame, naha kohal mitte tõusev nevus värviga "piimakohv" ("sünnimärk"), c - melanotsüütne (pigmenteeritud, mitterakuline) nevus: väike, 2 mm läbimõõduga pigmenteerunud sõlm (" sünnimärk"). Korduva trauma, suurenenud insolatsiooni ja muude teatud seisundite korral on mõned nevi, eriti suured, melanoomi arengu riskitegur. Vaata ka joon. 11-28.
| |
| |
| |
| |
Riis. 3-25. Mikropreparaat. Intradermaalne nevus (intradermaalne papillomatous nevus). Nevusrakud (transformeerunud melanotsüüdid) moodustavad pärisnahas suuri pesasid (1) epidermise papillaarsete (papilloomsete) kasvajate (koe atüüpia) hulgas. Osa nevusrakkudest sisaldab tsütoplasmas mustjaspruuni pigmendi (melaniini) graanuleid. Rakuline atüpism ei avaldu, mitoosid on tüüpilised ja üksikud. Väljendunud hüperkeratoos, mõnes kohas keratiini "pärlite" moodustumisega (2); x 100. Vaata ka joon. 11-29, 11-30.
Riis. 3-26. makropreparaat. Naha melanoom. Suur pigmenteerunud sõlm (läbimõõt 2,5 cm), konarliku pinnaga, haavandite, koorikutega, tihendatud alusega (näide omandatud lokaalsest [fokaalsest] hüpermelanoosist). Vaata ka joon. 11-31.
Riis. 3-27. Mikropreparaadid (a, b). Naha melanoom. Kasvajat esindavad suured pesad polümorfsete rakkude pärisnahas, millel on patoloogilised mitoosid (rakuline ja koe atüüpism). Paljud kasvajarakud sisaldavad tsütoplasmas mustjaspruuni pigmendi, melaniini, graanuleid. Kasvaja kasvab sügavamatesse kudedesse (invasiivne kasv); a - x 60, b - x 160. Vaata ka joon. 11-32.
Riis. 3-28. Mikropreparaat. Käärsoole melanoos. Suur hulk melanotsüüte ja melanofaage valdavalt limaskesta sügavates kihtides (omandatud lokaalse [fokaalse] hüpermelanoosi näide); x 100.
Riis. 3-29. Krooniline podagra artriit. Metatarsofalangeaal- ja falangeaalliigeste krooniline podagra artriit, varvaste tõsine deformatsioon koos periartikulaarsete podagra sõlmedega (tofi). Vaata ka joon. 30-16.
| |
Riis. 3-30. Mikropreparaadid (a – c). Podagra tofi. Podagra sõlme (tofus) periartikulaarses koes on esindatud amorfsete masside ja naatriumuraadi - kusihappe soolade (mononaatriumuraadid - 1) kristallide ladestustega, mida ümbritseb lümfotsüütide, makrofaagide ja võõrkehade hiiglaslike mitmetuumaliste rakkude põletikuline infiltraat. (nooled, granulomatoosne põletik – vt 7. peatükk). Periartikulaarse koe väljendunud skleroos. Uraadikristallide tuvastamine polariseeritud valguses (c); a – x 100, b – x 200, c – x 600. Vaata ka joonist fig. 30-17.
Riis. 3-31. makropreparaat. Kopsude antrakoos. Kopsude ja pleura lümfisüsteemis on suur eksogeense musta pigmendi (söe, tahma osakesed) kogunemine. Ettevalmistus N.O. Kryukov.
Riis. 3-32. Mikropreparaadid (a, b). Kopsude antrakoos. Väikesed musta värvi osakesed (söe osakesed - eksogeenne pigment) täidavad lümfisooned ja on nähtavad skleroosi fookuses (b). a - x 100, b - x 400.
Riis. 3-33. Makropreparaadid (a, b). Bronhide lümfisõlmede antrakoos. Peribronhiaalsed lümfisõlmed (nooled) on mõõdukalt suurenenud, tihendatud (skleroos), musta värvusega, kuna nende kudedesse koguneb eksogeenne süsinikpigment (antrakoos). Antrakoosi fookused on nähtavad ka kopsukoes (a), b - antraktiliselt muutunud bronhide lümfisõlmede hüperplaasia (veel suurem suurenemine, mitu väikest hüperplastilise hallikasvalge lümfoidkoe koldeid sektsioonis) koos bronhopneumooniaga (fokaalne kopsupõletik): kopsukoes (all ) kollakashalli värvi kolded, teraline välimus (vt ptk 17).
Riis. 3-34. Mikropreparaadid (a, b). Bronhide lümfisõlmede antrakoos. Väikesed musta värvi osakesed (söe osakesed - eksogeenne pigment) siinustes, makrofaagides ja täisverelise lümfisõlme rakkudevahelistes ruumides (a). Lümfisõlme ekspresseeritud skleroos (b); a - x 100, b - x 200.
Joon.3-35. makropreparaat. Osteoporoos. Käsnjas aine märkimisväärne vähenemine ja ribi kortikaalse plaadi hõrenemine, luutiheduse vähenemine (kergesti lõigatav noaga või katki).
Riis. 3-36. Mikropreparaadid (a, b). Osteoporoos. Roide käsnjas aine: muutumatu (a) ja väljendunud hõrenemisega ja luukiirte vähenemisega osteoporoosi korral (b); x 120.
Riis. 3-37. Makropreparaadid (a, b). Kivitub kopsus (Goni fookus). Subpleuraalsed, väikesed (04-0,8 cm, nooled) kaltsifikatsioonikolded (kaltsiumisoolade ladestused või kivistused) kopsude ülaosades (primaarse tuberkuloosi paranenud kolded), valged, tiheda konsistentsiga, selgete piiridega. Nende kohal olev rinnakelme on sisse tõmmatud, skleroseerunud (paksenenud, tihendatud, halli värvi).
Riis. 3-38. Mikropreparaat. Goni kolle. Kapseldatud, skleroseerunud subpleuraalne kahjustus kolesteroolikristallidega (nooled), kivisöepigmendi ladestused (antrakoos) ja osaliselt lupjunud (väikesed mitmekordsed sinililla kaltsiumisoolade lisandid), perifokaalne skleroos, antrakoos, fokaalne lümfotsüütiline ja makrofaagide infiltratsioon; x 120.
| |
Riis. 3-39. Mikropreparaat. Lubja metastaasid müokardis. Kaltsiumisoolad (sini-violetne värvus) inkrusteerivad üksikuid kardiomüotsüüte ja nende rühmi (1) - metastaatiline lupjumine. Rakuline reaktsioon kaltsiumisoolade ladestumisele ei avaldu. Peitsitud hematoksüliini ja eosiiniga, x 400 (alates ).
Riis. 3-40. elektronogramm. Lubja metastaasid müokardis. Kaltsiumisoolade (nooled) ladestused mitokondriaalsetel kristallidel (alates ).
Riis. 3-41. Mikropreparaadid (a, b). Lubjarikkad metastaasid neerudes. Kaltsiumisoolade (sini-violetsete) hoiused epiteelirakkudes ja tuubulite luumenis (nooled) - metastaatiline lupjumine. Keerdunud tuubulite epiteeli atroofia ja nekroos (a). Stroomaskleroos (b). Kaltsiumisoolade ladestumise ümber võib tekkida põletikuline reaktsioon; x 400.
| |
Riis. 3-42. Mikropreparaat. Lubjarikkad metastaasid mao limaskestas. Värvitud hematoksüliiniga sinakasvioletsetes kaltsiumisoolade (1) ladestustes rakkudes piki kollageeni ja elastseid kiude (metastaatiline lupjumine). Kaltsiumisoolade ladestumise ümber võib tekkida põletikuline reaktsioon; a - x 100, b - x 200.
Riis. 3-43. makropreparaat. Aordi ateroskleroos koos raske aterokaltsinoosiga. Kaltsiumisoolade massilised ladestused (kaltsifikatsioon, kivistumine) aterosklerootilistes kiulistes naastudes, aordi intimas ja vases (kõhupiirkond) - düstroofne lupjumine (B.D. Perchuki preparaat).
Riis. 3-44. Mikropreparaat. Aterosklerootilise naastu lupjumine aordis. Kaltsiumisoolade (sinakasvioletsed) ladestused aterosklerootilise kiulise naastude paksuses aordi siseosas (düstroofiline lupjumine); x 200.
| |
| |
Riis. 3-45. makropreparaat. Aordiklapi aterosklerootiline defekt (aordiklapi lehtede ja kiulise rõnga lupjumine). Aordiklapi voldikute (noolte) ja selle fibrosuse rõnga massiline lupjumine koos peamiselt klapipuudulikkuse tekkega. Fokaalsed hemorraagiad deformeerunud, paksenenud ja tihendatud klapilehtedel. 1 - aordi luumen, 2 - vasaku vatsakese õõnsus (N.O. Kryukovi preparaat). Vaata ka joon. 16-10.
Riis. 3-46. makropreparaat. Mitraalklapi rõnga idiopaatiline lupjumine. Südame suurus ja kaal on suurenenud, vasaku vatsakese sein on paksenenud, selle õõnsus laieneb, läbi endokardi on nähtavad kollakad triibud - müokardi rasvkoe degeneratsioon (ekstsentriline müokardi hüpertroofia - vt ptk 9, 15). Mitraalklapi kiulises rõngas on massilised ümmargused kaltsiumisoolade ladestused - düstroofiline lupjumine (nooled), mitraalklapi voldikud üksikute aterosklerootiliste kiuliste naastudega aatriumi küljelt ning mõõdukas skleroos ja voldikute vabade servade hüalinoos (mitraal). südamehaigused, kus ülekaalus on klapipuudulikkus – vt ptk 16) .
| |
Riis. 3-47. Mikropreparaat. Aterosklerootiline aordiklapi haigus. Kaltsiumisoolade (sinine-violetne - 1) ja lipiidide ("tühjad" - näidatud noolega) massilised ladestused aordiklapi sklerootilises infolehes; x 100.
Riis. 3-48. Mikropreparaat. Krooniline induratiivne kaltsiifiline pankreatiit. Kaltsiumisoolade (sinakasvioletne) ladestumine valgu massidesse, mis ummistavad laienenud pankrease kanaleid (nool) - düstroofiline lupjumine. Raske periduktaalne ja intraatsinaarne skleroos, parenhüümi atroofia ja näärmekoe nekroosikolded nõrga põletikulise infiltratsiooniga; x 100.
Riis. 3-49. makropreparaat. Parotiidse süljenäärme krooniline sialadeniit koos süljekivitõvega (sialolitiaas). Süljenääre on suurendatud, selle pind on konarlik, nääre ei ole joodetud ümbritsevate kudede külge, tihedalt elastne konsistents. Suurenenud, põletikulise limaskestaga, süljenäärme kanalis - väikesed kivid ja sülg koos mädaga.
Riis. 3-50. Mikropreparaat. Krooniline sialadeniit koos süljekivitõvega (sialolitiaas). Krooniline põletikuline (lümf-makrofaagid, leukotsüütide seguga) infiltratsioon, periduktaalne skleroos, parenhüümi atroofia, adenoskleroos, atsinaarkomplekside epiteeli metaplaasia mitmekihiliseks lamedaks; x 100.
Riis. 3-51. Makropreparaadid (a - d). Neerukivid ja hüdroonefroos (neerukivitõbi, urolitiaas). Neer on kas suurendatud (a) või vähendatud (b, c), vaagnaõõnsused ja tupplehed on järsult laienenud. Vaagnas määratakse tihedad, ovaalse kujuga kivid, millel on hallikasvalge värvus sile või kare pind. Vaagna ja tuppkesta limaskest on paksenenud. Neeru ajukoor ja medulla on õhenenud, tihendatud ning lõikekohal olev neer meenutab kivide ja uriiniga täidetud õhukeseseinalist "kotti"; a, d - korallitaolised neerukivid (preparaadid: b - I.N. Shestakova, c - A.N. Kuzina ja B.A. Kolontareva, d - N.O. Kryukova). Vaata ka joon. 9-31, 22-29.
Riis. 3-52. Mikropreparaat. Hüdronefroos. Glomerulite raske skleroos ja hüalinoos, strooma skleroos, epiteeli atroofia ja eosinofiilseid valgumassi sisaldavate üksikute tuubulite tsüstiline laienemine. Hajus lümfo-makrofaagide infiltratsioon. Väljendunud venoosne rohkus. Tupp- ja vaagna limaskesta skleroos (nool); x 100.
Riis. 3-53. Makropreparaadid (a – h). Sapipõie kivid (sapikivitõbi). Sapipõis on laienenud, selle õõnsus on laienenud, see sisaldab mitut või lihvitud, üksteise külge lihvitud (lihvitud) või ümardatud tumepruuni, halli või kollase värvi kive. Kusepõie sein on paksenenud, tiheda konsistentsiga (seroosse membraani küljelt - sageli adhesioonide jäägid), lõikekohalt valkjas, limaskest on sile, kaotab sageli sametise. Limaskestal võib täheldada mitmete kollakaspruunide tihedate väikeste graanulite ladestumist (sapipõie kolesteroos, "maasika" sapipõie - vt joonis 2-...) (b, c, e - g - EI Krjukovi preparaadid Vaata . ka joon. 21-53, 21-54, 21-55.
Riis. 3-54. Rasked ettevalmistused. Kolelitiaas, sapikivitõbi. Suurenenud choledochuse luumen on ummistunud suure kiviga (a) või mitme ebaühtlase pinnaga kiviga (b). Ühise sapijuha seinad on paksenenud, limaskest on silutud, kollase kolesterooli ladestustega kohtades (preparaat I. N. Shestakova). Vaata ka joon. 21-57
Riis. 3-55. Makropreparaadid (a – c). Põiekivid (urolitiaas). Erineva suuruse ja kujuga põie luumenis on kivid, uriin hägune, limaskest on paksenenud, turse, hemorraagiaga. Kusepõie seinad on paksenenud; c - ebahariliku kujuga põiekivi (a, c - N. O. Krjukovi preparaadid).
4. PEATÜKK
4. PEATÜKK
VERE TÄITMISE HÄIRED (TÄISVERI, ANEEMIA). VERITUS, VERITUS
Vereringehäirete tüübid:hüpereemia - kudede üleküllus (arteriaalne ja venoosne), aneemia, hemorraagia (verejooks, hemorraagia) ja plasmorraagia, staas, muda nähtus, tromboos, emboolia, isheemia.
Lõpetab isheemia protsessi südameatakk- veresoonte (isheemiline) nekroos.
Hüpereemia (palju)- koes või elundis ringleva vere mahu suurenemine. Eraldage arteriaalne hüpereemia ja venoosne hüpereemia (venoosne ummikud).
Arteriaalne hüperemia- organi, selle osa või koe verega täituvuse suurenemine, mis on tingitud liigsest verevoolust läbi arteriaalsete veresoonte.
Arteriaalse hüpereemia tüübid:närvi paralüütiline (selle lähedal põletikuline), vaba, tagatis.
Venoosne ülekoormus (veenide üleküllus, kongestiivne üleküllus, venoosne staas)- organi, selle osa või koe suurenenud verevarustus. Venoosne hüperemia võib ollapassiivnerikkudes vere väljavoolu jaaktiivnevenoossete tagatiste avamisel.Venoosse rohkuse tüübid:äge ja krooniline; üldine ja kohalik.
Äge üldine venoosne rohkus- ägeda südame- või vaskulaarse puudulikkuse sündroomi morfoloogiline ekvivalent (substraat).
Üldine krooniline venoosne (kongestiivne) üleküllus- kroonilise või kongestiivse südamepuudulikkuse sündroomi morfoloogiline ekvivalent (substraat).
Aneemia (aneemia)- kudede, elundite, kehaosade verevarustuse vähenemine ebapiisava verevoolu (ebapiisav arteriaalne verevool) tagajärjel.Aneemia tüübid:lokaalne ja üldine, äge ja krooniline.Kohaliku aneemia tüübid:angiospastiline, obstruktiivne, kompressioon, vere ümberjaotamise tulemusena.
Hemorraagiad- vere väljumine vereringest kudedesse (hemorraagia) või kehaõõnde ja väliskeskkonda (verejooks).
Hemorraagiate tüübid:hematoom, hemorraagiline infiltratsioon (immutamine), verevalumid, ekhümoos, petehhiad, purpur.
Riis. 4-1. Makropreparaadid (a-c). Maksa krooniline venoosne üleküllus (muskaatpähklimaks): maks on mahult suurenenud, konsistentsilt tihe, kapsel on pinges, sile, maksa eesmine serv on ümardatud. Maksakude on lõigul kirju, kuna vahelduvad väikesed punase, kastanipunase ja kollase värvi kolded, mis meenutavad lõigul muskaatpähkli mustrit. Maksa veenid on laienenud, rikkalikud (a - N.O. Kryukovi preparaat); muskaatpähkel (alates http://www.eva.ru/main)
Riis. 4-1. Lõpetamine
Riis. 4-2. Mikropreparaat. Maksa krooniline venoosne üleküllus (muskaatpähkelmaks): sagarate keskosade väljendunud rohkus kuni "verejärvede" tekkeni sagarate keskel koos hepatotsüütide nekroosiga keskveenide ümber (1), normaalne veri pakkumine välimises kolmandikus. Vere staas ei ulatu lobulite perifeeriasse, kuna sagarate välimise ja keskmise kolmandiku piiril voolab maksaarteri harudest veri sinusoididesse. Arteriaalne vererõhk häirib venoosse vere retrograadset levikut. Maksasagarate välimise kolmandiku hepatotsüütide rasvane degeneratsioon (2). Hematoksüliini ja eosiiniga värvimine: x 120
Riis. 4-3. elektronogramm. Muskaat (kongestiivne, südame) maksafibroos: 1 - äsja moodustunud kollageenikiud, basaalmembraani ilmumine perisinusoidaalses ruumis (Disse ruumis) lipofibroblastide lähedal (sinusoidne kapillaarisatsioon) sünteetilise aktiivsuse tunnustega (alates)
Riis. 4-4. makropreparaat. Kopsude pruun induratsioon: kopsud on laienenud, tiheda konsistentsiga, nende koe sisselõikel on mitu väikest pruuni täppi, sidekoe kihid hajutatud võrgu kujul, selle hallid kasvud bronhide ümber ja veresooned - krooniline venoosne üleküllus, lokaalne hemosideroos ja kopsude skleroos (vt ka joon. 3-1)
Riis. 4-5. Mikropreparaat. Kopsude pruun induratsioon: Perlsi järgi värvides on nähtavad hemosideriini pigmendi (sinakasroheline värvus - Preisi sinine) vabalt lebavad graanulid, samad graanulid rakkudes (sideroblastid ja siderofaagid) alveoolides, bronhides, interalveolaarsetes vaheseintes, peribronhiaalkude, lümfisooned (nagu ka kopsude lümfisõlmed). Interalveolaarsete kapillaaride rohkus, interalveolaarsete vaheseinte ja peribronhiaalkoe paksenemine skleroosi tõttu.
Perli reaktsioon: x 100 (vt ka joon. 3-2)
Riis. 4-6. Makropreparaadid (a, b). Neerude tsüanootiline induratsioon: neerud on laienenud, tiheda konsistentsiga (induratsioon), sileda pinnaga, ajukoore ja medulla lõigul on laiad, ühtlaselt täisverelised, tsüanootilised (tsüanootilised)
Riis. 4-7. Makropreparaadid (a, b). Põrna tsüanootiline induratsioon: põrn on suurenenud, tiheda konsistentsiga (induratsioon), sileda pinnaga, kapsel on pinges, sile, lõikel, põrna kude on tsüanootiline (tsüanootiline); a - "glasuuritud" põrn - põrnakapsli hüalinoos selle tsüanootilise induratsiooniga
Riis. 4-8. Rasked ettevalmistused. Hemorraagia ajus (hematoom): vasaku ajupoolkera subkortikaalsete tuumade piirkonnas, hävinud ajukoe kohas, on verehüüvetega täidetud õõnsus. Vasaku külgvatsakese seinte hävitamise tõttu - vere läbimurre selle eesmisse ja tagumisse sarve. Ülejäänud ajuarhitektoonika on säilinud, ajukude on turseline, täisvereline, vatsakesed laienenud, tserebrospinaalvedelikus on vere segu.
Riis. 4-9. Mikropreparaadid (a, b). Hemorraagia ajus (hematoom): muutused erinevate retseptide arterioolide seintes - vanad (skleroos, hüalinoos) ja värsked, plasmaimmutuse kujul, tromboosi fibrinoidne nekroos (b), perivaskulaarsete (tavaliselt diapedeetiliste) hemorraagiate kolded on viimase ümber nähtavad. Suure hemorraagia fookuses ajukude hävib, struktuuritu, asendub vereelementidega, peamiselt erütrotsüütidega, osaliselt lüüsitud. Hemorraagiate koldete ümbruses - perivaskulaarne ja peritsellulaarne turse, düstroofsed muutused neuronites, sideroblastide ja siderofaagide kuhjumine, gliiarakkude vohamine. Värvimine hematoksüliini ja eosiiniga: a - x 120, b - x 200
Riis. 4-10. Makropreparaadid (a, b). Mao ägedad erosioonid ja haavandid: mao limaskestas on mitu väikest pindmist (erosiooni) ja sügavamat, mis hõivavad mao seina limaskestaalused ja lihaselised kihid (ägedad haavandid), ümarad defektid, pehmete, ühtlaste servadega ja pruunikas. -must või hall-must põhi (hematiinvesinikkloriidhappe tõttu, mis tekib erütrotsüütide hemoglobiinist vesinikkloriidhappe ja maomahla ensüümide toimel). Allosas mõned ägedad erosioonid ja haavandid - verehüübed, tekkinud maoverejooks (vt ka joon. 3-4)
Patoloogiline anatoomia: atlas: [prot. toetus] / [Zairatants O.V. jt]; 2010. - 472 lk.: ill.
1. Verevarustuse seisund:
- sinusoidsed kapillaarid;
- tsentraalsed veenid;
- portaaltraktide veenid.
2. Vere reoloogia rikkumised: erütrostaas, leukostaas, vere eraldamine plasmaks ja moodustunud elementideks, plasmastaas, mikrotrombid, trombid.
3. Ülaltoodud anumate seinte seisukord: skleroos, plasmaimmutamine, hüalinoos, nekroos, äge mädane, produktiivne või polümorfotsellulaarne vaskuliit . Perivaskulaarse skleroosi esinemine tsentraalsete veenide ümber (perivenulaarne skleroos, iseloomulik alkohoolsele maksale).
4. Disse perisinusoidaalsete ruumide laienemine (turse).
5. Maksasagarate kiir-radiaalne struktuur:
- säilinud, selge, jälgitav;
- kustutatud mõõduka, raske rasvhepatoosi, väikese fokaalse nekroosi esinemisel;
- rikutud sildade (levib lobule sagarasse) ja multilobulaarse nekroosi esinemisel, pildid mittetäielikust vaheseinast, mono- ja multilobulaarsest, segatud maksatsirroos, suured fibroosikolded.
6. Kraevski rakkude olemasolu (glükogeeni mobilisatsiooni tunnustega hepatotsüüdid, oluliselt paistes, selginenud tsütoplasmaga, hulknurkse kujuga, paiknevad kompaktselt, "munakivisillutise" kujul).
7. Düstroofsed muutused hepatotsüütides: valguline granulaarne degeneratsioon, vakuolaarne degeneratsioon, hüdroopiline degeneratsioon, rasvdegeneratsioon (dissemineeritud, väike fookus, keskmine ja suur fookus, mõõdukas ja raske difuusne, vahesumma, summaarne).
8. Hepatotsüütide nekroos (väikesed rakurühmad, väike / keskmine fookus sagara sees, sildamine - levib sagarast sagarasse, multilobulaarne - mitme külgneva sagara hõivamine).
9. Portaali traktaatide olek (mitte laienenud, ilma skleroosi ja põletiku tunnusteta; stroomatursega, skleroosi tõttu laienenud, kerge, mõõduka, raske fokaalse või difuusse leukotsüütide või lümfohistiotsüütilise infiltratsiooniga üksikute segmenteeritud leukotsüütidega; sklerootilisest portaalist ulatuvad erineva paksuse ja pikkusega kiulised nöörid traktaadid).
10. Kudede defektide olemasolu (vigastuse korral).
11. Ebatüüpilise koe ülekasvu olemasolu.
13. Maksakapsli seisund.
Näide number 1.
MAKS (1 objekt) — lõikudes ebaühtlane nõrk autolüüs. Sinusoidsete kapillaaride ebaühtlane täitumine verega, varieerudes nõrgast ja kergelt mõõdukast veretäitumusest kuni koldelise hulgani. Tsentraalsete veenide ja portaaltraktide veenide ummikud. Sagarate kiir-radiaalne struktuur hakkab kuluma hepatotsüütide mõõdukalt väljendunud fokaalse-difuusse suure tilga rasvkoe degeneratsiooni taustal. Ülejäänud maksarakud on mõõduka rasvapiiskade degeneratsiooni seisundis. Portaaltraktid ei ole praktiliselt laienenud, paljude nende stroomas on fokaalne mõõdukas lümfohistiotsütaarne infiltratsioon üksikute segmenteeritud leukotsüütidega. Maksakapsel ei ole nendes jaotistes esindatud. Histoloogiline järeldus: Mõõdukalt väljendunud rasvhepatoos. Nõrk-mõõdukas pilt kroonilisest püsivast hepatiidist.
Joon.10-17. Erineva raskusastmega rasvhepatoos, eraldi lõikudes fokaalse vakuooliga, hepatotsüütide hüdropüstroofia ja kroonilise põletiku koldeid, Mallory kehad (alkohoolne hüaliin, joon. 17, nool). Värvimine: hematoksüliin ja eosiin. Suurendus x100, x250 ja x400. Üks must-valge foto.
Näide number 2.
MAKS (1 objekt) — lõikudes difuusne nõrgalt väljendunud autolüüs. Fokaalne-difuusne väljendunud sinusoidsete kapillaaride rohkus. Tsentraalsete veenide ja portaaltraktide veenide ummikud. Lobulite kiir-radiaalne struktuur on selge. Hepatotsüütide tsütoplasma on granuleeritud, ilma rasvkoe degeneratsiooni tunnusteta. Portaaltraktid ei ole laienenud, osade stroomas on väga nõrk lümfohistiotsüütiline infiltratsioon, sagarate stroomas leidub üksikuid väikeseid ümarrakulisi infiltraate. Triadide arterite seinte esialgne skleroos. Maksakapsel ei ole nendes jaotistes esindatud.
Histoloogiline järeldus: Väga kerged kroonilise püsiva hepatiidi tunnused.
Näide number 3.
MAKS (2 objekti) - sinusoidsete kapillaaride nõrk veretäitmine (kapillaare pigistavad düstroofselt muutunud hepatotsüüdid). Üksikud väikese fookusega diapedeetilised-destruktiivsed hemorraagid, millel on rikkalik punane värvus, vähese leukotsüütide arvuga. Tsentraalsete veenide luumenid on enamasti tühjad. Portaaltraktide paljude veenide rohkus. Sagarate kiir-radiaalne struktuur kustutatakse hepatotsüütide väljendunud fokaalse-difuusse rasvade degeneratsiooni ja nende väljendunud hüdropilise degeneratsiooni taustal. Väikesed rühmad säilinud maksarakke, millel on tuumamaterjali lõhustumise tunnused. Eraldi portaaltraktid on veidi laienenud, nende stroomas on difuusne kerge kuni mõõdukas lümfohistiotsütaarne infiltratsioon, üksikud segmenteeritud leukotsüüdid. Maksakapsel ei ole paksenenud. Histoloogiline järeldus: Raske rasvhepatoos koos hepatotsüütide raske fokaalse hüdropüstroofiaga. Nõrk-mõõdukas pilt kroonilisest püsivast hepatiidist.
Näide number 4.
MAKS (1 objekt) — lõikudes ebaühtlane esialgne, nõrk autolüüs. Sinusoidsete kapillaaride nõrk ja kerge-mõõdukas veretäitmine (kapillaare surutakse kokku düstroofselt muutunud hepatotsüütidega). Tsentraalsete veenide erinev veretäitmine (tühjadest lünkadest kuni mõõduka ülekülluseni). Portaaltraktide paljude veenide rohkus. Sagarate kiir-radiaalne struktuur kustutatakse hepatotsüütide mõõdukalt väljendunud fokaalse-difuusse väikese/keskmise/suure tilga rasvkoe degeneratsiooni taustal. Väikesed maksarakkude rühmad vakuolaarse hüdropüstroofia seisundis. Eraldi portaaltraktid on veidi laienenud, nende stroomas on nõrk ja kerge kuni mõõdukas fokaalne lümfohistiotsüütiline infiltratsioon. Maksakapsel ei ole nendes jaotistes esindatud.
Histoloogiline järeldus: Mõõdukalt väljendunud rasvhepatoos. Kerged kroonilise püsiva hepatiidi tunnused.
Näide number 5.
MAKS (1 objekt) — sinusoidsete kapillaaride fokaal-difuusne rohkus. Disse perisinusoidsete ruumide nõrgalt väljendunud laienemine. Tsentraalsete veenide ja portaaltraktide veenide rohkus, mõnedes veresoontes vere jagunemine plasmaks ja moodustunud elementideks. Lobulite kiir-radiaalne struktuur on selge. Hepatotsüüdid on valdavalt märkimisväärselt paistes, väljendunud valgulise granulaarse degeneratsiooni seisundis. Hajusalt paiknevad mitmed Kraevski rakud. Portaalteed ei ole laienenud, ilma skleroosi ja strooma põletiku tunnusteta. Maksakapsel ei ole nendes jaotistes esindatud.
Kraevski rakud - hepatotsüüdid glükogeeni mobilisatsiooni tunnustega, maksarakud märkimisväärselt paistes, väljendunud tsütoplasmaatilise valgustusega, hulknurkse kujuga, kompaktselt paigutatud, "munakivisillutise" kujul.
Näide number 6.
MAKS (1 objekt) - sinusoidsete kapillaaride täitumine verega varieerub nõrgast veretäitusest kuni fokaalse mõõduka rohkuseni. Kiuliste nööride tsoonis on mõõdukalt palju väikeseid veresooni. Maksasagarate kiir-radiaalne struktuur on kahjustatud erineva paksuse ja pikkusega jämeda kiulise koe kiudude mõõduka kasvu tõttu koos kerge fokaalse ümmarguse raku infiltratsiooniga, mis pärineb sklerootilistest portaaltraktidest ja perivenulaarse skleroosi piirkondadest (keskveenide ümber). , mis hõlmab väikeseid hepatotsüütide rühmi ühes maksasagaruses ja suuri hepatotsüütide rühmi mitmes külgnevas maksasagaruses. Hepatotsüüdid on väljendunud valgu granulaarse düstroofia seisundis, mõned neist on deformeerunud, atroofia seisundis, regenereerimise tunnustega tuumade jagunemise ja rakkude endi kujul. Kuni 2-3% maksarakkudest on läbinud suure languse rasvumise.
Histoloogiline järeldus: Pilt monomultilobulaarsest maksatsirroosist.
Näide number 7.
MAKS (2 objekti) - sinusoidsete kapillaaride täitumine verega varieerub nõrgast ja kergest-mõõdukast veretäitumusest kuni fokaalse mõõduka hulgani. Maksasagarate kiir-radiaalne struktuur suurtes lõikude osades on häiritud, kuna esineb hepatotsellulaarse vähi histoloogilise pildiga ebatüüpilise koe suuri kasvukoldeid. Väikesed kasvajakoe kolded ja väikesed hepatotsüütide rühmad nekroosiseisundis koos kerge reaktiivse leukotsütoosiga. Väikesed veresooned on nähtavad kasvajarakkude levikuga piki nende seinu ja kasvajakonglomeraatide olemasolu luumenis (kasvaja hematogeenne levik). Ellujäänud hepatotsüüdid on väljendunud ja väljendunud valgu granulaarse düstroofia seisundis, alatoitluse, atroofia ja deformatsiooni tunnustega. Hepatotsüütide hüdropüstroofia väikesed kolded. Kuni 15-20% maksarakkudest on läbinud väikese ja suure rasvumise. Mõõdukas arv hepatotsüüte, mille regenereerimise tunnused on nende tuumade ja rakkude endi jagunemise näol. Portaaltraktid on skleroosi tõttu veidi laienenud, fokaalse, kerge lümfohistiotsüütilise infiltratsiooniga. Ebaühtlase nõrga ja mõõduka skleroosiga maksakapsel, mille pinnal on nõrgalt väljendunud õhukesed ribataolised lahtise fibriini ülekatted. Histoloogiline järeldus: Hepatotsellulaarne vähk. Pilt kroonilisest püsivast hepatiidist. Fibrinoosse peritoniidi nähud.
Nr 09-8/XXX 2007
laud № 1
Rahvatervise asutus
« SAMARA PIIRKONDLIK KOHTUARSTITUTE ARSTITUTE BÜROO »
"Kohtuekspertiisi histoloogilise uurimistöö aktile" Nr 09-8 / XXX 2008
laud № 2
Kohtumeditsiini ekspert Filippenkova E.I.
Rahvatervise asutus
« SAMARA PIIRKONDLIK KOHTUARSTITUTE ARSTITUTE BÜROO »
"Kohtuekspertiisi histoloogilise uurimistöö aktile" Nr 09-8 / XXX 2008
laud № 3
Kohtumeditsiini ekspert Filippenkova E.I.
Rahvatervise asutus
« SAMARA PIIRKONDLIK KOHTUARSTITUTE ARSTITUTE BÜROO »
"Kohtuekspertiisi histoloogilise uurimistöö aktile" Nr 09-8 / XXX 2008
laud № 4
Kohtumeditsiini ekspert Filippenkova E.I.
Rahvatervise asutus
« SAMARA PIIRKONDLIK KOHTUARSTITUTE ARSTITUTE BÜROO »
"Kohtuekspertiisi histoloogilise uurimistöö aktile" Nr 09-8 / XXX 2008
laud № 5
|
Riis. 1-4. Äge eosinofiilne interstitsiaalne hepatiit. Väljendunud fokaalne-difuusne leukotsüütide infiltratsioon stroomas koos eosinofiilide ülekaaluga (nooled). Väljendunud fokaalne-difuusne kapillaar-venoosne rohkus koos erütrostaasiga, diapedeetilised mikrohemorraagid. Osa hepatotsüütidest nekrobioosi-nekroosi seisundis. Ellujäänud maksarakud on väljendunud valgugranulaarse degeneratsiooni, väikese, keskmise ja suure tilga rasvadegeneratsiooni seisundis. Värvimine: hematoksüliin ja eosiin. Suurendus x250 ja x400. |
|
Kohtumeditsiini ekspert Filippenkova E.I.
Rahvatervise asutus
« SAMARA PIIRKONDLIK KOHTUARSTITUTE ARSTITUTE BÜROO »
"Kohtuekspertiisi histoloogilise uurimistöö aktile" Nr 09-8/XXX 2009
laud № 6
Kohtumeditsiini ekspert Filippenkova E.I.
Rahvatervise asutus
« SAMARA PIIRKONDLIK KOHTUARSTITUTE ARSTITUTE BÜROO »
"Kohtuekspertiisi histoloogilise uurimistöö aktile" Nr 09-8/XXX 2009
laud № 7
Kohtumeditsiini ekspert Filippenkova E.I.
Rahvatervise asutus
« SAMARA PIIRKONDLIK KOHTUARSTITUTE ARSTITUTE BÜROO »
"Kohtuekspertiisi histoloogilise uurimistöö aktile" Nr 09-8/XXX 2009
laud № 8
|
Riis. 1-5. Maks. Riis. 1, 2 - sidekoe kapsel polümorfotsellulaarse põletikuga, eosinofiiliaga, piirab ehhinokokoosi fookust. | |||
Üksikasjad
Vereringehäirete üldised tunnused:
1) vereringehäireid ei saa käsitleda lahus lümfiringe ja verevarustuse häiretest, kuna need süsteemid on struktuurselt ja funktsionaalselt seotud
2) vere- ja lümfiringe häired toovad kaasa kudede ja rakkude ainevahetuse katkemise, mis tähendab rakustruktuuri kahjustusi, düstroofia või nekroosi teket.
Vere- ja lümfiringe häired ei teki mitte ainult vereringe- ja lümfisüsteemi häirete, vaid ka südame neurohumoraalse regulatsiooni, struktuurikahjustuste tagajärjel igal tasandil - süda, veresooned, mikroveresoonkond, lümfisooned, rindkere kanal. Südame aktiivsuse regulatsiooni häirega, selles patoloogilise protsessi arenguga tekivad üldised häired ning häirega konkreetse piirkonna veresoonkonna funktsiooni, aga ka selle struktuurse reguleerimises. põrand, lokaalsed vere- ja lümfiringe häired.
1. Pletoora (hüpereemia). Arterite arvukus.
Arteriaalse vere suurenenud sissevoolu tõttu elundi, koe suurenenud täitumine verega. Võib olla:
a) üldine olemus, mida täheldatakse, kui:
Suurenenud ringleva vere maht (rohke)
Punaste vereliblede arvu suurenemine. (erütreemia)
Sellistel juhtudel on naha värvus punane, vererõhk tõuseb.
b) kohalik iseloom
Eristama:
- füsioloogiline hüperemia
See ilmneb piisavate füüsikaliste ja keemiliste tegurite annuste toimel koos häbi- ja vihatundega (refleksne hüpereemia), elundite suurenenud funktsiooniga (tööhüpereemia).
- patoloogiline hüpereemia
Arengu etioloogia ja mehhanismi tunnuste põhjal eristatakse:
1) angioödeem
Seda täheldatakse vasodilateerivate närvide ärrituse või vasokonstriktiivsete närvide halvatuse tagajärjel.
Nahk ja limaskestad muutuvad punaseks, paistes, soojaks. Seda tüüpi hüpereemia võib tekkida teatud kehapiirkondades, kui innervatsioon on häiritud, nahal ja limaskestadel teatud infektsioonide korral, millega kaasneb sümpaatilise närvisüsteemi sõlme kahjustus.
Tavaliselt möödub kiiresti, ei jäta jälgi.
2) külgne hüpereemia
See tekib verevoolu raskuse tõttu mööda peamist arteritüve, mis on suletud trombi või embooliaga. Veri tormab läbi külgmiste veresoonte. Valendik laieneb reflektoorselt, arteriaalne verevool suureneb ja kude saab suurenenud koguse verd.
Kollateraalne hüpereemia on sisuliselt kompenseeriv, tagades vereringe, kui arteriaalne pagasiruumi on suletud.
3) postaneemiline hüpereemia
See areneb nendel juhtudel, kui arterikompressiooni ja aneemiat põhjustav tegur (kasvaja, vedeliku kogunemine õõnsusse, žgutt) elimineeritakse kiiresti. Varem veritsenud koe veresooned laienevad kiiresti ja voolavad üle verd, mis võib põhjustada mitte ainult nende rebenemist ja hemorraagiat, vaid ka teiste organite, näiteks aju, aneemiat vere järsu ümberjaotumise tõttu.
4) vaba hüpereemia
See areneb õhurõhu languse tõttu. See võib olla tavaline (näiteks sukeldujatel ja kessonitöötajatel kõrge rõhuga piirkonnast kiire tõusu ajal). Tekkinud hüpereemia on kombineeritud gaasiemboolia, veresoonte tromboosi ja hemorraagiaga.
Lokaalne vakantne hüpereemia ilmneb nahale näiteks meditsiiniliste tasside mõjul, mis loovad teatud piirkonnale harvenenud ruumi.
5) põletikuline hüpereemia
Põletiku pidev kaaslane ja selle oluline komponent. Suurenenud verevool põletikulisele kohale muudab selle punaseks, puudutades muutub see soojaks. Põletikuline hüperemia möödub koos põletiku lõppemisega.
6) arteriovenoossest fistulist tingitud hüpereemia
Tekib siis, kui näiteks laskehaava või muu vigastuse ajal tekib lähedal asuva arteri ja veeni vahele fistul (fistul), veeni hakkab voolama arteriaalne veri.
2. Pletoora (hüpereemia). Venoosne ummistus.
Elundi või koe suurenenud verevarustus vere väljavoolu vähenemise (raskuse) tõttu, samas kui vere sissevool ei muutu ega vähene.
Venoosse vere stagnatsioon (kongestiivne hüpereemia) põhjustab veenide ja kapillaaride laienemist, aeglustades nendes verevoolu, mis on seotud hüpoksia tekkega, kapillaaride alusmembraanide läbilaskvuse suurenemisega.
1) üldine venoosne üleküllus
See areneb südamepatoloogias, mis põhjustab ägedat või kroonilist kardiovaskulaarset puudulikkust. See võib olla äge ja krooniline.
a) äge üldine venoosne üleküllus
See on ägeda südamepuudulikkuse sündroom. Histohemaatiliste barjääride hüpoksilise kahjustuse tagajärjel täheldatakse kudede metabolismi häirete (atsidoosi) produktide kuhjumist ja kapillaaride läbilaskvuse järsku suurenemist kudedes, plasmorraagiat ja turset, kapillaaride staasi, mitut diapedeetilist hemorraagiat ja düstroofseid muutusi parenhüümis. elundid. Elundi struktuursed ja funktsionaalsed omadused, milles OVZ areneb, määravad kindlaks turse-plasmorraagiliste, hemorraagiliste või düstroofsete ja nekrootiliste muutuste ülekaalu.
Kõige sagedamini areneb see vasaku vatsakese müokardiinfarktiga.
b) krooniline venoosne rohkus
See areneb kroonilise kardiovaskulaarse puudulikkuse korral, mis komplitseerib paljusid kroonilisi südamehaigusi (deformatsioonid, koronaararteri haigus, kardiomüopaatia, krooniline müokardiit), kardiogeense iseloomuga parema vatsakese puudulikkuse, dekompenseeritud südamedefektide, õõnesveeni suu kokkusurumise korral mediastiinumi kasvajaga. . CVD põhjustab tõsiseid muutusi elundites ja kudedes. Säilitades kudede hüpoksia seisundit pikka aega, määrab see mitte ainult plasmorraagia, turse, staasi ja hemorraagia, düstroofia ja nekroosi, vaid ka atroofiliste ja sklerootiliste muutuste (tulenevalt asjaolust, et krooniline hüpoksia stimuleerib kollageeni sünteesi fibroblastid, HIF osaleb selles).
Sidekude tõrjub parenhüümielemente välja, tekib elundite ja kudede induratsioon (kongestiivne tihendus).
Samuti toimub endoteeli ja epiteeli basaalmembraanide paksenemise tõttu fibroblastide, silelihasrakkude ja lipofibroblastide suurenenud kollageeni tootmise tõttu.
Kroonilise venoosse ummiku korral muutub nahk, eriti alajäsemete, külmaks ja muutub sinakaks (tsüanoos). Naha ja nahaaluskoe veenid on laienenud, tulvil verd, samuti on laienenud ja lümfiga tulvil lümfisooned. Väljendub pärisnaha ja nahaaluse koe turse, sidekoe kasv nahas.
Morfoloogiliselt iseloomustab kongestiivse-parenhümaalset blokaadi:
Funktsioneerivate kapillaaride arvu vähendamine hüpoksiast põhjustatud skleroosi tagajärjel. Sel juhul toimub verevoolu peatamine, mis halvendab veelgi parenhüümi verevarustust, mis soodustab skleroosi teket.
Tõelised kapillaarid muudetakse mahtuvuslikeks.
Maksa pruun induratsioon
Maksa pruun induratsioon - hemosideroos, venoosne ülekoormus maksas + skleroos
Maks on suurenenud, tihe, selle servad on ümarad, lõikepind on kirju, hallikaskollane, tumepunaste laikudega ja meenutab muskaatpähklit.
Mikroskoopiline uuring näitab, et täisverelised on ainult lobulite keskosad, kus hepatotsüüdid hävivad. Need osakonnad tunduvad tumepunased. Lobulite perifeerias on maksarakud düstroofilises seisundis, sageli rasvunud, mis seletab maksakoe hallikaskollast värvi.
Lobulite keskme selektiivne üleküllus on tingitud asjaolust, et maksa stagnatsioon hõlmab peamiselt maksa veene, levides kogumis- ja tsentraalsetesse veenidesse ning seejärel sinusoididesse. Viimased laienevad, kuid ainult lobule kesk- ja keskosas, kus nad puutuvad kokku maksaarteri kapillaarharude vastupanuga, mis voolavad sinusoididesse, mille rõhk on kõrgem kui sinusoidides.
Kui arvukus suureneb, tekivad lobulite keskele hemorraagiad, hepatotsüüdid läbivad siin düstroofiat, nekroosi ja atroofiat. Sagarate perifeeria hepatotsüüdid kompenseerivad hüpertroofiat ja muutuvad sarnaseks tsentrilobulaarsetele.
Sidekoe vohamine hepatotsüütide hemorraagia ja surma piirkonnas on seotud sinusoidsete rakkude - adipotsüütide, mis võivad toimida fibroblastidena, ja tsentraalsete ja kogumisveenide lähedal - nende veenide adventitia fibroblastide proliferatsiooniga. . Sidekoe vohamise tulemusena sinusoidides tekib pidev basaalmembraan (normaalses maksas see puudub, st toimub sinusoidide kapillaarisatsioon, kapillaar-parenhümaalne blokaad, mis süvendab hüpoksiat, viib atroofiliste ja sklerootiliste muutuste progresseerumiseni maksas.
Nii see areneb maksa kongestiivne skleroos.
Progresseeruva skleroosi korral ilmneb hepatotsüütide ebatäiuslik taastumine koos regenereeritud sõlmede moodustumisega, elundi ümberstruktureerimise ja deformatsiooniga. Areneb kongestiivne (muskaat) maksatsirroos, mida nimetatakse ka kardiaalseks, kuna see esineb kroonilise südamepuudulikkuse korral.
Kopsude pruun induratsioon
Kroonilise venoosse ülekoormuse korral tekivad hulgiverejooksud, mis põhjustavad kopsude hemosideroosi ja sidekoe vohamist, skleroosi.
Kopsud muutuvad suureks, pruuniks ja tihedaks.
Morfogeneesis mängib peamist rolli kopsuvereringe kongestiivne üleküllus ja hüpertensioon, mis põhjustab hüpoksiat ja veresoonte läbilaskvuse suurenemist, turset ja diapedeetilisi hemorraagiaid. Nende muutuste arengule eelneb hulk kohanemisprotsesse kopsude veresoonte voodis. Vastuseks hüpertensioonile kopsuvereringes tekib kopsuveeni ja arteri väikeste harude lihas-elastsete struktuuride hüpertroofia koos veresoonte ümberstruktureerimisega vastavalt järelarterite tüübile, mis kaitseb kopsu kapillaare äkiliste kahjustuste eest. verega ülevoolav.
Aja jooksul asenduvad adaptiivsed muutused kopsu veresoontes sklerootilistega, areneb kopsuvereringe dekompensatsioon ja interalveolaarsete vaheseinte kapillaarid täituvad verega üle.
Kudede hüpoksia suureneb, veresoonte läbilaskvus suureneb, tekivad mitmed diapedeetilised verejooksud,
Alveoolidesse, bronhidesse, interalveolaarsetesse vaheseintesse, lümfisoontesse ja kopsude sõlmedesse ilmuvad koormatud hemosideriini rakkude - sideroblastide ja siderofaagide ning vabalt asetseva hemosideriini kogunemine.
Tekib hajus hemosideroos. Hemosideriin ja plasmavalgud (fibriin) "ummistavad" kopsude strooma ja lümfidrenaaži, mis põhjustab nende lümfisüsteemi resorptsiooni puudulikkust, mis asendub mehaanilisega. Veresoonte skleroos ja lümfisüsteemi puudulikkus suurendavad kopsu hüpoksiat , mis põhjustab fibroblastide vohamist, interalveolaarsete vaheseinte paksenemist. Tekib kapillaar-parenhümaalne blokaad. Areneb kongestiivne skleroos kopsud (olulisem kopsude alumistes osades, kus venoosne ummistus on rohkem väljendunud ning pigmentide ja fibriini kogunemine on suurem).
Sellel on kaudoapiline jaotus ja see sõltub kopsude venoosse ummiku astmest ja kestusest.
Pneumoskleroosi progresseerumist kroonilise venoosse staasi korral soodustab ebapiisav lümfiringe, mis on seletatav pigmentide ja vereplasma valkude kuhjumisega veresoonte suurenenud läbilaskvuse tõttu (resorptsioonipuudulikkus), seejärel strooma skleroos (mehaaniline puudulikkus). Lisaks stimuleerib sklerootilisi protsesse kopsudes SH-ferritiin, mis on osa hemosideriinist.
Neerude tsüanootiline induratsioon
Neerud muutuvad suureks, tihedaks ja tsüanootseks. Eriti täisverelised on medulla ja piirivööndi veenid. Venoosse staasi taustal areneb lümfostaas. Hüpoksia tingimustes tekib nefroni põhiosade nefrotsüütide düstroofia ja skleroos, mis ei ole eriti väljendunud.
Põrna tsüanootiline induratsioon
Põrn on laienenud, tihe, tumedat kirsivärvi. Esineb folliikulite atroofia ja tselluloosi skleroos.
2) lokaalne veenide rohkus
Seda täheldatakse siis, kui veenivere väljavool teatud elundist või kehaosast on veeni valendiku sulgumise (tromb, embool) või väljastpoolt pigistamise tõttu raskendatud.
Näited:
a) seedekulgla venoosne rohkus areneb koos portaalveeni tromboosiga
b) muskaatpähkel maksa ja muskaatpähkel tsirroosi ei leita mitte ainult üldise rohkuse, vaid ka maksa veenide põletiku ja nende luumenite tromboosiga (maksaveenide oblitereeriv tromboflebiit), mis on tüüpiline Budd-Chiari sündroomile
c) neerude veenide tromboosi tõttu võib ilmneda neerude tsüanootiline induratsioon.
Lokaalne venoosne üleküllus võib tekkida ka venoossete tagatiste tekke tagajärjel, millega kaasneb raskusi või peamiste venoossete tagatiste kaudu vere väljavoolu lakkamisega (näiteks porto-caval anastomoosid, millega kaasneb raskusi vere väljavooluga läbi portaalveeni). Verega ülevoolavad külgmised veenid laienevad järsult ja nende sein muutub õhemaks, mis võib põhjustada verejooksu (näiteks söögitoru laienenud ja hõrenevatest veenidest koos maksatsirroosiga).
Mitte ainult plasmohemorraagiliste, düstroofsete, atroofiliste, sklerootiliste muutuste, vaid ka venoossete (kongestiivsete) infarktide esinemine on seotud venoosse rohkusega.
3. Aneemia (isheemia)
Aneemiat nimetatakse verevarustuse vähenemiseks koe, organi või kehaosa ebapiisava verevoolu tagajärjel. Kudes isheemia ajal ei arene mitte ainult hüpoksia, vaid ka raku glükolüüsi protsessis kasutatavate metaboliitide defitsiit, mis aktiveerub hapnikuvaeguse vähenemise tingimustes, mis seletab kahjustuste kiirenenud arengut.
Levimuse järgi võib aneemia jagada järgmisteks osadeks:
Üldine (aneemia)
Hematopoeetilise süsteemi haigus, mida iseloomustab punaste vereliblede ja hemoglobiini ebapiisav sisaldus.
Aneemiaga kaasnevad muutused kudedes on seotud hüpoksia või anoksiaga (hapnikunälg). Sõltuvalt isheemia põhjusest, selle ilmnemise äkilisuse hetkest, hüpoksia kestusest ja kudede tundlikkuse astmest selle suhtes, isheemia ajal ilmnevad kas peened muutused ultrastruktuuride tasemel või suured destruktiivsed muutused kuni südameinfarktini. .
Rakukahjustusi täheldatakse ka verevoolu taastumisel - reperfusiooni sündroom, mis sisaldab kolme komponenti:
1) kaltsiumi ülekoormus
Isheemiliste rakkude reperfusioon, mis on kaotanud võime sünteesida piisaval tasemel ATP-d, viib kontrolli kaotuseni ioonivahetuse üle. Kaltsiumisisalduse rakusisene suurenemine käivitab apoptoosi või aktiveerib ensüüme, mis rikuvad rakumembraani struktuure.
2) reaktiivsete hapnikuliikide teke
Isheemia kutsub esile reaktiivsete hapnikuliikide, nagu superoksiid, peroksiid, hüdroksüülradikaal, tekke. Vabad radikaalid põhjustavad rakumembraanide, valkude ja kromosoomide kahjustuste kaskaadi.
3) põletiku tekkimine
Reaktiivsed hapniku liigid aktiveerivad ka põletikulise kaskaadi.
Kell äge aneemia tekivad düstroofsed ja nekrobiootilised muutused. Sel juhul toimub glükogeeni kadumine koest, redoksensüümide aktiivsuse langus ja mitokondrite hävimine. Ägedat isheemiat tuleks käsitleda infarktieelse seisundina. Kell pikaajaline aneemia areneb parenhüümsete elementide atroofia ja skleroos.
Värvimine: diagnostikaks kasutatakse erinevaid tetrasooliumsoolasid, kaaliumtelluriiti, mis taastatakse väljaspool isheemiapiirkondi ja värvivad koe halliks või mustaks ning isheemiapiirkonnad ei värvita.
V sõltuvalt põhjustest ja tingimustest esinemist eristatakse:
a) angiospastiline aneemia
See tekib arteri spasmi tõttu mis tahes ärritajate toimel. Näiteks võib valuärritus põhjustada arterite spasme ja teatud kehaosade aneemiat. Angiospastiline isheemia ilmneb ka negatiivsete emotsionaalsete mõjudega ("reageerimata emotsioonide angiospasm") ja kokkupuutel madalate temperatuuridega.
Angiospasm on venoarteriaalse toime aluseks: venoosse rõhu tõusuga areneb arterioolide spasm.
b) obstruktiivne aneemia
See areneb arteri valendiku sulgumise tõttu trombi (sageli lõpetab angiospasmi) või emboolia tõttu sidekoe kasvu tagajärjel arteri valendikus koos selle seina põletikuga (oblitereeriv endarteriit), ahenemine. arteri luumenist aterosklerootilise naastu poolt.
c) kompressioonaneemia
Ilmub, kui arterit surub kokku kasvaja, efusioon, žgutt, ligatuur.
d) isheemia vere ümberjaotumise tagajärjel
Seda täheldatakse hüpereemia korral pärast aneemiat. Näiteks ajuisheemia vedeliku väljatõmbamisel kõhuõõnde, kuhu tormab suur mass verd.
Arterite spasmist tingitud aneemia on tavaliselt lühiajaline ega põhjusta erilisi häireid. Pikaajaliste spasmide korral on aga võimalik düstroofia ja südameataki areng. Eriti ohtlik on äge obstruktiivne aneemia, mis põhjustab sageli südameinfarkti. Pikaajaline aneemia põhjustab varem või hiljem atroofiat ja skleroosi.
