- eoseid moodustavate või eoseid mittemoodustavate mikroorganismide poolt nende elutegevuseks soodsates tingimustes põhjustatud nakkusprotsess. Anaeroobse infektsiooni iseloomulikud kliinilised tunnused on endogeense mürgistuse sümptomite ülekaal lokaalsete ilmingute suhtes, eksudaadi mädanemine, gaasi moodustumise protsessid haavas ja kiiresti progresseeruv kudede nekroos. Anaeroobne infektsioon tuvastatakse kliinilise pildi põhjal, mida kinnitavad mikrobioloogilise diagnostika, gaas-vedelik kromatograafia, massispektromeetria, immunoelektroforeesi, PCR, ELISA jne tulemused. Anaeroobse infektsiooni ravi hõlmab mädase fookuse radikaalset kirurgilist ravi, intensiivne. detoksikatsioon ja antibiootikumravi.

Üldine informatsioon

Anaeroobne infektsioon on patoloogiline protsess, mille põhjustajateks on anoksia (hapnikupuudus) või hüpoksia (madal hapnikupinge) tingimustes arenevad anaeroobsed bakterid. Anaeroobne infektsioon on nakkusprotsessi raske vorm, millega kaasnevad elutähtsate organite kahjustused ja suur suremusprotsent. Kliinilises praktikas puutuvad anaeroobsete infektsioonidega kokku kirurgia, traumatoloogia, pediaatria, neurokirurgia, otolarüngoloogia, hambaravi, pulmonoloogia, günekoloogia ja teiste meditsiini valdkondade spetsialistid. Anaeroobne infektsioon võib tekkida igas vanuses patsientidel. Anaeroobsest infektsioonist põhjustatud haiguste osakaal ei ole täpselt teada; pehmetes kudedes, luudes või liigestes esinevatest mädakolletest külvatakse umbes 30% juhtudest anaeroobid; anaeroobne baktereemia kinnitatakse 2-5% juhtudest.

Anaeroobse infektsiooni põhjused

Anaeroobid on osa naha, limaskestade, seedetrakti, urogenitaalsüsteemi organite normaalsest mikrofloorast ja on oma virulentsete omaduste poolest tinglikult patogeensed. Teatud tingimustel muutuvad nad endogeense anaeroobse infektsiooni põhjustajateks. Eksogeensed anaeroobid esinevad pinnases ja lagunevates orgaanilistes massides ning põhjustavad väljastpoolt haava sattudes patoloogilise protsessi. Anaeroobsed mikroorganismid jagunevad kohustuslikeks ja fakultatiivseteks: kohustuslike anaeroobide arendamine ja paljunemine toimub hapnikuvabas keskkonnas; fakultatiivsed anaeroobid on võimelised ellu jääma nii hapniku puudumisel kui ka juuresolekul. Fakultatiivsete anaeroobsete bakterite hulka kuuluvad Escherichia coli, Shigella, Yersinia, Streptococcus, Staphylococcus jne.

Anaeroobse infektsiooni kohustuslikud patogeenid jagunevad kahte rühma: spoore moodustavad (klostriidid) ja eoseid mittemoodustavad (mitteklostriidid) anaeroobid (fusobakterid, bakteroidid, veillonellad, propionibakterid, peptostreptokokid jt). Spoore moodustavad anaeroobid on eksogeense päritoluga klostridioosi tekitajad (teetanus, gaasigangreen, botulism, toidumürgitus jne). Mitteklostriidilised anaeroobid põhjustavad enamikul juhtudel endogeense iseloomuga mädaseid-põletikulisi protsesse (siseorganite abstsessid, peritoniit, kopsupõletik, näo-lõualuu piirkonna flegmoon, keskkõrvapõletik, sepsis jne).

Anaeroobsete mikroorganismide patogeensuse peamised tegurid on nende arv patoloogilises fookuses, patogeenide bioloogilised omadused, seotud bakterite olemasolu. Anaeroobse infektsiooni patogeneesis on juhtiv roll mikroorganismide, endo- ja eksotoksiinide ning mittespetsiifiliste metaboolsete tegurite poolt toodetud ensüümidel. Niisiis on ensüümid (heparinaas, hüaluronidaas, kollagenaas, desoksüribonukleaas) võimelised suurendama anaeroobide virulentsust, lihaste ja sidekudede hävitamist. Endo- ja eksotoksiinid põhjustavad veresoonte endoteeli kahjustusi, intravaskulaarset hemolüüsi ja tromboosi. Lisaks on mõnedel klostriidide toksiinidel nefrotroopne, neurotroopne ja kardiotroopne toime. Anaeroobse metabolismi mittespetsiifilised tegurid – indool, rasvhapped, vesiniksulfiid, ammoniaak – avaldavad samuti organismile mürgist mõju.

Anaeroobse infektsiooni tekkeks soodsad tingimused on anatoomiliste barjääride kahjustused anaeroobide tungimisega kudedesse ja vereringesse, samuti kudede redokspotentsiaali vähenemine (isheemia, verejooks, nekroos). Anaeroobide sattumine kudedesse võib toimuda kirurgiliste sekkumiste, invasiivsete manipulatsioonide (punktsioonid, biopsiad, hamba väljatõmbamine jne), siseorganite perforatsiooni, lahtiste vigastuste, haavade, põletuste, loomahammustuste, pikaajalise kompressiooni sündroomi, kriminaalsete abortide jms ajal. Anaeroobse infektsiooni teket soodustavad tegurid on haavade massiline saastumine mullaga, võõrkehade olemasolu haavas, hüpovoleemiline ja traumaatiline šokk, kaasuvad haigused (kollagenoosid, suhkurtõbi, kasvajad), immuunpuudulikkus. Lisaks on suure tähtsusega irratsionaalne antibiootikumravi, mille eesmärk on sellega kaasneva aeroobse mikrofloora allasurumine.

Sõltuvalt lokaliseerimisest eristatakse anaeroobset infektsiooni:

• kesknärvisüsteem (aju abstsess, meningiit, subduraalne empüeem jne)
• pea ja kael (parodondi abstsess, Ludwigi stenokardia, keskkõrvapõletik, sinusiit, kaela tselluliit jne)
• hingamisteed ja pleura (aspiratsioonipneumoonia, kopsuabstsess, pleura empüeem jne)
• naiste reproduktiivsüsteem (salpingiit, adnexiit, endometriit, vaagna peritoniit)
• kõhuõõs (kõhu abstsess, peritoniit)
• nahk ja pehmed koed (klostriidi tselluliit, gaasigangreen, nekrotiseeriv fastsiit, abstsessid jne)
• luud ja liigesed (osteomüeliit, mädane artriit)
• baktereemia.

Anaeroobse infektsiooni sümptomid

Sõltumata patogeeni tüübist ja anaeroobse infektsiooni fookuse lokaliseerimisest on erinevatel kliinilistel vormidel mõned ühised tunnused. Enamikul juhtudel on anaeroobsel infektsioonil äge algus ja seda iseloomustab kohalike ja üldiste sümptomite kombinatsioon. Inkubatsiooniperiood võib ulatuda mitmest tunnist mitme päevani (keskmiselt umbes 3 päeva).

Anaeroobse infektsiooni tüüpiline tunnus on üldise mürgistuse sümptomite ülekaal lokaalsete põletikunähtuste ees. Patsiendi üldise seisundi järsk halvenemine toimub tavaliselt isegi enne kohalike sümptomite ilmnemist. Tõsise endotoksikoosi ilming on kõrge palavik koos külmavärinatega, tugev nõrkus, iiveldus, peavalu, letargia. Iseloomulikud on arteriaalne hüpotensioon, tahhüpnoe, tahhükardia, hemolüütiline aneemia, naha ja sklera ikterus, akrotsüanoos.

Haava anaeroobse infektsiooni korral on varaseks lokaalseks sümptomiks tugev, kasvav lõhkeva iseloomuga valu, emfüseem ja pehmete kudede krepiit, mis on põhjustatud haavas gaaside moodustumise protsessidest. Pidevate märkide hulgas on eksudaadi haisev lõhnav lõhn, mis on seotud lämmastiku, vesiniku ja metaani vabanemisega valgu substraadi anaeroobsel oksüdatsioonil. Eksudaat on vedela konsistentsiga, olemuselt seroosne-hemorraagiline, mädane-hemorraagiline või mädane, heterogeense värvusega rasvasisaldusega ja gaasimullidega. Põletiku mädane olemusest annab märku ka haava välimus, mis sisaldab hallikasrohelisi või hallikaspruune kudesid, vahel ka musti kärnasid.

Anaeroobse infektsiooni kulg võib olla fulminantne (1 päeva jooksul alates operatsiooni või vigastuse hetkest), äge (3-4 päeva jooksul), alaäge (rohkem kui 4 päeva). Anaeroobse infektsiooniga kaasneb sageli mitme organi (neeru-, maksa-, kardiopulmonaalne) puudulikkuse, nakkuslik-toksilise šoki, raske sepsise teke, mis on surma põhjuseks.

Diagnostika

Anaeroobse infektsiooni õigeaegseks diagnoosimiseks on suur tähtsus kliiniliste sümptomite õigel hindamisel, mis võimaldab õigeaegselt osutada vajalikku arstiabi. Sõltuvalt nakkuskolde lokaliseerimisest saavad anaeroobsete infektsioonide diagnoosimise ja raviga tegeleda erinevate erialade arstid - üldkirurgid, traumatoloogid, neurokirurgid, günekoloogid, otolaringoloogid, näo-lõualuu- ja rindkere kirurgid.

Anaeroobse infektsiooni kiire diagnoosimise meetodid hõlmavad haavaeritise bakterioskoopiat Grami määrdumisega ja gaas-vedelikkromatograafiat. Patogeeni tuvastamisel on juhtiv roll vabanenud haava või abstsessi sisu bakterioloogilisel külvil, pleuravedeliku analüüsil, aeroobsete ja anaeroobsete bakterite verekultuuril, ensüümi immuunanalüüsil, PCR-il. Vere biokeemilistes parameetrites anaeroobse infektsiooni ajal leitakse valkude kontsentratsiooni langust, kreatiniini, uurea, bilirubiini, transaminaaside ja aluselise fosfataasi aktiivsuse tõusu. Koos kliiniliste ja laboratoorsete uuringutega tehakse radiograafia, mis näitab gaasi kogunemist kahjustatud kudedesse või õõnsustesse.

Anaeroobset infektsiooni tuleb eristada pehmete kudede erüteemist, polümorfsest eksudatiivsest erüteemist, süvaveenide tromboosist, pneumotooraksist, pneumoperitoneumist, kõhuõõne õõnesorganite perforatsioonist.

Anaeroobse infektsiooni ravi

Integreeritud lähenemine anaeroobsete infektsioonide ravile hõlmab mädase fookuse radikaalset kirurgilist ravi, intensiivset võõrutusravi ja antibiootikumravi. Kirurgiline etapp tuleks läbi viia võimalikult varakult - sellest sõltub patsiendi elu. Reeglina seisneb see kahjustuse laias dissektsioonis koos nekrootiliste kudede eemaldamisega, ümbritsevate kudede dekompressiooniga, avatud drenaažiga koos õõnsuste ja haavade pesemisega antiseptiliste lahustega. Anaeroobse infektsiooni kulgemise tunnused nõuavad sageli korduvat nekrektoomiat.Anaeroobse infektsiooni tulemus sõltub suuresti patoloogilise protsessi kliinilisest vormist, haiguseelsest taustast, diagnoosimise õigeaegsusest ja ravi alustamisest. Mõnede anaeroobsete infektsioonide vormide suremus ületab 20%. Anaeroobse infektsiooni ennetamine seisneb haavade õigeaegses ja piisavas PST-s, pehmete kudede võõrkehade eemaldamises, aseptika ja antisepsise nõuete järgimises operatsioonide ajal. Ulatuslike haavavigastuste ja suure anaeroobse infektsiooni riski korral on vajalik spetsiifiline immuniseerimine ja antimikroobne profülaktika.

Anaeroobset infektsiooni põhjustavad anaeroobsed mikroorganismid, mis ei vaja energiaks ja eluks hapnikku. Seda tüüpi bakterite põhjustatud haiguste hulka kuuluvad sellised haigused nagu botulism, teetanus, gaasitselluliit ja gangreen. Aeroobset infektsiooni provotseerivad erinevalt anaeroobsest infektsioonist mikroorganismid, mis vajavad oma elutähtsate funktsioonide säilitamiseks hapnikku.

Anaeroobide lühike klassifikatsioon

Selle kategooria mikroorganismid jagunevad klostriidideks (eoseid moodustavateks) ja mitteklostriidideks. On ka eksogeenseid ja endogeenseid anaeroobe. Viimaseid peetakse inimese normaalse mikrofloora osaks ning neid leidub tavaliselt urogenitaalsüsteemis ja sooltes. Neid leidub ka limaskestadel, nahal ja erituvad hingamisteedest. Eksogeenseid mikroorganisme leidub pinnases ja lagunevas orgaanilises aines.

Seda tüüpi infektsioon tekib kiiresti ja seda iseloomustavad kiiresti progresseeruvad nekrootilised kudede muutused, samuti gaaside moodustumine neis ja tõsine mürgistus. Sel juhul väljendunud põletikunähtused puuduvad. Anaeroobset infektsiooni peetakse üheks kõige raskemaks. See viib endogeense mürgistuse tekkeni ning oluliste süsteemide ja elundite kahjustusteni. Anaeroobsel infektsioonil on kõrge suremus. Selle areng võib olla alaäge (alates 4 päevast), äge (3-4 päeva), fulminantne (1 päev alates patogeenide kehasse sisenemisest). Anaeroobse infektsiooni tõenäosus ja arengukiirus sõltuvad reeglina haava sattunud mikroorganismide arvust, nende patogeensuse astmest ja inimkeha individuaalsetest omadustest. Patoloogia ilmnemist soodustavad nõrgenenud immuunsus, verevarustuseta kudede piirkondade olemasolu ja krooniline mürgistus. Anaeroobne infektsioon kirurgias on üks raskemaid operatsioonijärgseid tüsistusi.

Ravi

Haava anaeroobse infektsiooni peamine ravimeetod on kirurgiline, nimelt kahjustatud piirkonna ulatuslik dissektsioon ja nekrootiliste kudede täielik eemaldamine hea drenaaži ja antiseptilise raviga. Operatsioonijärgses ravis on juhtiv roll antibakteriaalsete ravimite kasutamisel.

Reeglina kasutatakse laia toimespektriga antibiootikume: tsefalosporiine, poolsünteetilisi penitsilliine, aminoglükosiide jne. Kasutatakse ka antibakteriaalseid ravimeid, mis toimivad selektiivselt anaeroobsetele mikroorganismidele (Metronidasool, Klindamütsiin, Dioksidiin jt). Rasketel juhtudel määratakse patsientidele iga päev maksimaalne lubatud antibiootikumide annus. Aktiivselt kasutatakse infusioonravi: aminohapete lahused, veretooted, vereasendajad. Suur tähtsus on keha detoksikatsioonil ja immuunsuse tugevdamisel. Anaeroobsete infektsioonide ennetamine seisneb haavade hoolikas ja õigeaegses ravis ning antiseptiliste ja aseptiliste meetmete järgimises kirurgiliste sekkumiste ajal.

Kirurgiline infektsioon on teatud tüüpi haigus, mis mõjutab inimese kudesid ja elundeid. Selle põhjuseks on suur hulk patogeenseid baktereid. Nende hulgas on aeroobsed ja anaeroobsed bakterid.

Millised mikroobid on anaeroobid? Miks arstid nad eraldi rühmas välja tõid. Anaeroobsete infektsioonide kliiniku, ravi ja ennetamise kohta ning seda arutatakse meie artiklis.

Mis on anaeroobne infektsioon? See on haigus, mida põhjustavad ilma hapnikuta elavad mikroobid. Selliseid mikroorganisme nimetatakse anaeroobideks (an-negation, aero-air). Looduses on nad kõikjal. Nende tavaline elupaik on loomade ja inimeste õõnsad elundid (magu, sooled, hingamisteed). Ebasoodsates tingimustes (õhus) moodustavad nad eose - eluvormi, mis on vastupidav agressiivsetele väliskeskkonna teguritele. Ja kui eos satub patsiendi kehasse, muutub bakter aktiivseks ja hakkab aktiivselt paljunema.

Anaeroobid – kes nad on?

Anaeroobset infektsiooni põhjustavad kahte tüüpi patogeenid:

1. mitteklostriidilised mikroorganismid;
2. klostriidsed organismid.

Mitteklostriidide patogeenide hulka kuuluvad peptokokid ja bakteroidid. Need põhjustavad nn putrefaktiivset infektsiooni. Klostriidid on gaasigangreeni ja teetanuse tekitajad.

Miks on anaeroobne infektsioon eraldi liigina välja toodud? See kirurgiline patoloogia kulgeb raske joobeseisundiga, sellel on spetsiifiline haiguse kulg, see reageerib ainult tugevatele antibakteriaalsetele ainetele ja ilma ravita põhjustab sageli surma. Enne antibiootikumide ajastut nõudsid anaeroobid palju inimelusid.

Mitteklostriidide infektsioon

Putrefaktiivne infektsioon mõjutab kõige sagedamini nahaalust kude või sünoviaalkõõluste ümbriseid. Samuti tuvastatakse sarnane nakkusprotsess kopsudes ja kõhuõõnes. Selleks, et anaeroobne infektsioon kudedesse pääseks, peab olema mingisugune vigastus, millega kaasneb naha terviklikkuse kahjustus. Mikroob võib kehasse siseneda väljastpoolt. Näiteks põhjustab sügav haav nahaaluse koe, lihase või kõõluse põletikku. Või mikroob tungib seestpoolt (kahjustatud elundite kaudu, milles see paikneb). Siis paikneb nakkuse fookus seedetrakti, suuõõne, kõhukelme, suguelundite, hingamisteede kõrval. Kõige tavalisemad on endogeensed kopsuabstsessid ja peritoniit.

Pehmetes kudedes algab putrefaktiivne infektsioon naha tugeva turse ja punetusega. Keha mürgistus (nõrkus, unisus, isutus) suureneb järsult subfebriili temperatuuri taustal.

Selle infektsiooni iseloomulik tunnus on väga tugev turse. Patsiendi haige jäseme ümber lõdvalt seotud niit kaevab kahe tunniga sügavale naha sisse.

See on võimalus viivitamatult konsulteerida kirurgiga. Kui visiiti lükatakse edasi, hakkab haigus hoogu saama. Temperatuur jõuab palaviku tasemeni, infektsioon levib kudedesse, nahakahjustused pehmenevad. Sõrmede all määratakse krõmps (krepitus). See on mikroorganismide poolt vabanevate gaasimullide pragunemine. Patsiendi seisund on klassifitseeritud raskeks. Patsiendi ravimiseks on vajalik haava kiireloomuline kirurgiline ravi (või operatsioon). Patsiendi taastumine toimub haiglas, millega kaasneb aktiivne antibiootikumravi ja võõrutus.

gaasi gangreen

See anaeroobne infektsioon tekib Clostridium'i (Clostridiumperfringens, Clostridiumnovi, Clostridiumsepticum) sügavatesse haavadesse sattumise, põletuste ja lahtiste luumurdude tagajärjel.

Gaasigangreeni suremus Suure Isamaasõja ajal oli 60%.

Nende jaoks tuleb luua sobivad tingimused:

1. pimetaskud haavas;
2. suur hulk kahjustatud kudesid;
3. pimedad haavad;
4. tugevalt saastunud haavad.

Suletud hapnikupuudusega tingimustes paljuneb Clostridium kiiresti. Patsiendil on tugev palavik, turse, mürgistus. Hiljem ilmub haavast iseloomulik eritis (“lihalakid”) ja gaasimullide krõmps.

Mis tahes haavade ravi peab toimuma arsti järelevalve all. Esmaabi andmisel on parem pesta väikseid haavu hapnikku eraldavate lahustega (vesinikperoksiid, kaaliumpermanganaat).

Teetanus

Anaeroobse teetanuse infektsiooni põhjustab Clostridium tetani. Mikroob siseneb kehasse väliskeskkonnast. Teetanuse eoseid leidub sõnnikurikkas pinnases. Pulk elab loomade soolestikus. Seni on teetanuse haigestumus ja suremus kõrge.

Maaelanikud põevad teetanust sagedamini kui linnaelanikud.

Teetanuse sümptomeid ei põhjusta bakter ise, vaid selle tekitatavad toksiinid. Esimest toksiini nimetatakse tetanospasmiiniks. See põhjustab teetanuse krampliku pildi. Teist toksiini nimetatakse tetanolüsiiniks. See hävitab punaseid vereliblesid ja valgeid vereliblesid.

Tetanospasmiin on suuruselt teine ​​neurotoksiin. Tugevuse poolest on see botuliintoksiini järel teisel kohal.

Kehasse tungimise hetkest kuni haiguse alguseni möödub 5-15 päeva. Mida lühem on peiteaeg, seda rohkem mikroobi kehasse sisenes, seda rohkem väljendub teetanuse kliinik.

Teetanuse haaval on järgmised omadused:

• suletud;
• pime;
• rakendatakse augustamisobjektiga;
• saastunud võõrkehadega.

Teetanus võib haava sattuda loomade ja putukahammustustega. Nakatumine on võimalik isegi pärast tarantula ämbliku hammustamist.

Kui haava õigeaegselt ei ravita, ilmnevad haiguse tunnused:

1. tugev higistamine;
2. lihaste tõmblused haava piirkonnas;
3. tugev valu;
4. neelamishäire;
5. raskused urineerimisel ja roojamisel.

Mõni päev hiljem tekib kliiniline pilt krampide, häälesilma spasmi, hingamispuudulikkuse ja südameseiskusega. Surm tuleb hingamise ja südametegevuse seiskumisest. Harvemini kujunevad kopsu tüsistused surma põhjuseks.

Teetanuse ravi toimub haiglas. Koos haava raviga (anaeroobne infektsioon kirurgias vajab küllaldast juurdepääsu hapnikule) viiakse läbi toksiinide neutraliseerimine teetanuse toksoidiga (ja seerumiga) ning sümptomaatiline ravi.

Teetanuse ennetamine

Teetanuse ennetamise esimene valdkond on kogukonna teavitamine. Oluline on inimestele selgitada, et iga haav vajab hoolikat ravi. Teetanus võib ju tungida nii ulatuslikku rebenenud haava kui ka pisikesse kriimustusse. Haava tuleb ravida hapnikku vabastavate lahustega – vesinikperoksiidi või kaaliumpermanganaadiga.

Teine ennetussuund on elanikkonna hõlmamine ennetavate vaktsineerimisega. Teetanuse spetsiifiline profülaktika viiakse läbi 2-3 kuu vanuselt. Selles vanuses lapsele manustatakse seotud DTP vaktsiini (adsorbeeritud läkaköha-difteeria-teetanuse vaktsiin) või Pentaxim (vaktsiin difteeria, teetanuse, läkaköha, poliomüeliidi ja hemofiilia gripi vastu). Üle 17-aastastele isikutele tehakse teetanuse profülaktikat TDA abil. Revaktsineerimine toimub iga 10 aasta järel.

Ka haiglates ja kliinikutes viivad läbi teetanuse erakorralist profülaktikat. Erakorraliseks profülaktikaks kasutatavad vaktsiinid ja seerumid valitakse sõltuvalt patsiendi varasemate vaktsineerimiste täielikkusest. Näidustused erakorraliseks profülaktikaks:

1. lahtised haavad;
2. külmakahjustused ja põletused üle 1 kraadi;
3. kriminaalsed abordid;
4. sünnitus väljaspool haiglat;
5. seedetrakti läbistavad haavad;
6. nekroos;
7. gangreen;
8. loomahammustused.

Dennis L. Kasper

Definitsioon. Anaeroobsed bakterid on mikroorganismid, mis vajavad kasvuks madalat hapnikupinget ja ei saa kasvada tiheda toitainekeskkonna pinnal 10% süsihappegaasi juuresolekul. Mikroaerofiilsed bakterid võivad kasvada oma sisaldusega atmosfääris 10% ulatuses, samuti anaeroobsetes või aeroobsetes tingimustes. Fakultatiivsed bakterid kasvavad nii õhu juuresolekul kui ka selle puudumisel. See peatükk keskendub eoseid mittemoodustatavate anaeroobsete bakterite põhjustatud infektsioonidele. Üldiselt on inimestel infektsioone põhjustavad anaeroobid suhteliselt aerotolerantsed. Mikroorganismid võivad hapniku juuresolekul ellu jääda 72 tundi, kuigi tavaliselt nad sel juhul ei paljune. Vähem patogeensed anaeroobsed bakterid, mis on samuti osa inimkeha normaalsest taimestikust, surevad pärast lühiajalist kokkupuudet hapnikuga isegi madalal kontsentratsioonil.

Spoore mittemoodustavad anaeroobsed bakterid on osa inimeste ja loomade limaskestade normaalsest mikrofloorast. Nende bakterite peamised reservuaarid asuvad suus, seedetraktis, nahal ja naiste suguelundites. Suuõõne mikroflooras domineerivad anaeroobid. Nende kontsentratsioon on 10 ^ ml süljes ja kuni 10 ^ / ml igemetelt kraapides. Suuõõnes on anaeroobsete ja aeroobsete bakterite suhe hammaste pinnal 1:1. Samal ajal on igeme ja hambapinna vahelistes piludes anaeroobsete bakterite arv 100-1000 korda suurem kui aeroobide arv. Normaalselt töötavas soolestikus ei leita anaeroobseid baktereid enne distaalset niudesoolt. Jämesooles suureneb oluliselt anaeroobide osakaal, samuti suureneb bakterite koguarv. Näiteks jämesooles sisaldab 1 g rooja 10 11 - 10 12 mikroorganismi anaeroobide ja aeroobide vahekorras ligikaudu 1000:1. 1 ml naiste suguelundite sekretsiooni sisaldab ligikaudu 10 9 mikroorganismi anaeroobide ja aeroobide vahekorras 10:1. Inimese normaalses mikroflooras on tuvastatud mitusada liiki anaeroobseid baktereid. Anaeroobse floora mitmekesisus peegeldab tõsiasja, et inimese väljaheites on tuvastatud kuni 500 liiki anaeroobe. Vaatamata inimese normaalset mikrofloorat moodustavate bakterite mitmekesisusele avastatakse neid aga nakkushaiguste puhul suhteliselt vähe.

Anaeroobsed infektsioonid arenevad siis, kui makro- ja mikroorganismi harmooniline suhe on hävinud. Iga organ on vastuvõtlik nendele mikroorganismidele, mis pidevalt vegeteerivad organismis limaskestade või naha kahjustuste korral operatsioonide ajal, pärast vigastusi, kasvajate või seisundite (nt isheemia või nekroos), mis aitavad kaasa lokaalse redokspotentsiaali vähenemisele. kudedest. Tulenevalt asjaolust, et taimestikualadel kasvab erinevat tüüpi baktereid, loovad anatoomiliste barjääride kahjustused võimalused paljude mikroorganismide sattumiseks kudedesse, mis sageli viib segainfektsioonide tekkeni erinevat tüüpi anaeroobide, fakultatiivsete või mikroaerofiilsete bakteritega. . Sarnased segainfektsioonid esinevad peas ja kaelas (krooniline sinusiit ja keskkõrvapõletik, Ludwigi stenokardia, periodontaalne abstsess). Kesknärvisüsteemi kõige levinumad anaeroobsed infektsioonid on ajuabstsess ja subduraalne empüeem. Anaeroobid põhjustavad pleeuropulmonaarseid haigusi, nagu aspiratsioon ja nekrotiseeriv kopsupõletik, abstsessid või empüeem. Anaeroobid mängivad samuti olulist rolli kõhusiseste protsesside, nagu peritoniit, abstsessid ja maksaabstsessid, arengus. Neid leidub sageli naiste suguelundite nakkushaiguste korral: salpingiit, pelvioperitoniit, tubo-munasarja (toru-munasarja) ja vulvovaginaalsed abstsessid, septilised abortid ja endometriit. Anaeroobsed bakterid tuvastatakse sageli naha, pehmete kudede, luude infektsioonide korral ja põhjustavad ka baktereemiat.

Etioloogia. Nende mikroorganismide klassifikatsioon põhineb Grami järgi värvimisvõimel. Anaeroobsetest grampositiivsetest kokkidest, mis kõige sagedamini põhjustavad haigusi, tuleb märkida peptostreptokokid. Gramnegatiivsetest anaeroobsetest bakteritest mängivad peamist rolli bakteroidide perekonna esindajad, sealhulgas bakteroidid, fusobakterid ja pigmentbakterid. B. fragilis'e rühma kuuluvad patogeensed anaeroobsed bakterid, mida kõige sagedamini eraldatakse kliiniliste infektsioonide korral. Selle mikroorganismide rühma esindajad on osa normaalsest soolefloorast. See hõlmab mitmeid liike, sealhulgas bakteroidid, B. thetaiotaomicron, B. distasonis, B. vulgaris ja B. ovatis. B. fragilis on selles rühmas kõige olulisem kliiniline tähtsus. Normaalses sooleflooras leidub neid siiski harvemini kui muud tüüpi bakteroidid. Teine suur rühm on osa suuõõne normaalsest taimestikust. Need on peamiselt pigmenti tootvad bakterid, mis algselt klassifitseeriti kui B. melaninogenicus. Kaasaegne terminoloogia selle rühma määratlemiseks on muutunud: B. dingivalis, B. asaccharolyticus ja B. melaninogenicus. Fusobaktereid on eraldatud ka kliiniliste infektsioonide, sealhulgas nekrotiseeriva kopsupõletiku ja abstsesside korral.

Anaeroobsete bakterite põhjustatud nakkusi põhjustab sagedamini segafloora. Nakkus võib olla tingitud ühest või mitmest anaeroobitüübist või anaeroobsete ja aeroobsete bakterite kombinatsioonist, mis toimivad sünergistlikult. Segainfektsioonide kontseptsioon nõuab Kochi postulaatide läbivaatamist, kuna seisukoht "üks mikroob – üks haigus" ei ole paljude infektsioonide puhul vastuvõetav haiguste puhul, mis on põhjustatud paljudest sünergistlikult toimivatest bakteritüvedest.

Anaeroobsete bakteriaalsete infektsioonidega patsientide ravimeetodid. Anaeroobse infektsiooni kahtlusega patsiendi ravile lähenemisel tuleb meeles pidada mõningaid olulisi kaalutlusi.

1. Enamik mikroorganisme on kahjutud kommensaalid ja vaid vähesed neist põhjustavad haigusi.

2. Selleks, et nad saaksid infektsiooni tekitada, peavad nad tungima läbi limaskestade.

3. Vajalikud on tingimused, mis soodustavad nende bakterite paljunemist, eriti vähenenud redokspotentsiaali, seetõttu tekivad infektsioonid traumade, kudede hävimise, verevarustuse häirete või varasemate infektsioonide tüsistuste korral, mis soodustasid kudede nekroosi.

4. Anaeroobsete infektsioonide iseloomulik tunnus on nakatava taimestiku mitmekesisus, näiteks üksikutest mädanemiskolletest saab eraldada kuni 12 tüüpi mikroorganisme.

5. Anaeroobseid mikroorganisme leidub peamiselt abstsessi õõnsustes või nekrootilistes kudedes. Abstsessi avastamine patsiendil, millest rutiinse bakterioloogilise uuringuga mikroorganismi isoleerida ei õnnestu, peaks arstile märku andma, et selles tõenäoliselt vegeteerivad anaeroobsed bakterid. Kuid sageli määratakse sellise "steriilse mäda" määrdumisel Grami värvimisel suur hulk baktereid. Mädahais on samuti oluline märk anaeroobsest infektsioonist. Kuigi mõned fakultatiivsed organismid, nagu Staphylococcus aureus, võivad samuti põhjustada abstsesse, peaks abstsess elundis või sügavas koes siiski viitama anaeroobsele infektsioonile.

6. Ravi ei pea olema suunatud kõikide põletikukoldes olevate mikroorganismide mahasurumisele. Teatud tüüpi anaeroobsete bakterite sissetungi korral on siiski vaja spetsiifilist ravi. Näiteks on vajadus ravida patsienti, kellel on B. fragilis'e põhjustatud infektsioon. Paljusid neist sünergistidest saab alla suruda antibiootikumidega, mis mõjutavad ainult teatud, mitte kõiki mikrofloora esindajaid. Hüpotees on, et ravi antibakteriaalsete ravimitega abstsessi tühjendamise ajal hävitab bakteritevahelise vastastikuse sõltuvuse ja et antibiootikumiresistentsed organismid ei saa ellu jääda ilma kaasneva taimestikuta.

7. Anaeroobsete bakterite põhjustatud infektsioonidega patsientidel dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni ilmingud tavaliselt puuduvad.

Epidemioloogia. Raskused sobivate kultuuride hankimisel, põllukultuuride saastumine aeroobsete bakterite või normaalse mikroflooraga ning lihtsate, taskukohaste ja usaldusväärsete bakterioloogiliste uuringute meetodite puudumine põhjustavad ebapiisavat teavet anaeroobsete infektsioonide esinemissageduse kohta. Samas võib nentida, et neid leidub sageli haiglates, kus tegutsevad aktiivselt kirurgilised, trauma-, sünnitus- ja günekoloogilised teenused. Mõnedes keskustes kasvatatakse anaeroobseid baktereid umbes 8–10% patsientide verest. Nendel juhtudel domineerib B. fragilis. Anaeroobide isoleerimise sagedus erineva kliinilise materjali põllukultuuride ajal võib ulatuda 50% -ni.

Patogenees. Nende mikroorganismide spetsiifiliste kasvutingimuste ja kommensaalidena esinemise tõttu limaskestade pinnal eeldab nakkuse teke, et mikroorganismid suudavad tungida läbi limaskestade ja tungida vähenenud redokspotentsiaaliga kudedesse. Seetõttu loovad koeisheemia, trauma, sh siseorganite kirurgiline perforatsioon, šokk või aspiratsioon anaeroobide paljunemist soodustavad tingimused. Väga nõudlike anaeroobide koostises puudub ensüüm superoksiidbismutaas (SOB), mis võimaldab teistel mikroorganismidel toksilisi superoksiidradikaale lagundada, vähendades seeläbi nende toimet. Täheldati korrelatsiooni SOM-i rakusisese kontsentratsiooni ja anaeroobsete bakterite hapniku taluvuse vahel: mikroorganismid, mille koostises on SOM, eristuvad pärast aeroobsete tingimustega kokkupuutumist selektiivse eelise poolest. Näiteks elundi perforeerimisel satub kõhuõõnde mitusada liiki anaeroobseid baktereid, kuid paljud neist ei jää ellu, kuna rikkalikult vaskulariseerunud kude on hapnikuga varustatud piisaval määral. Hapniku eraldumine keskkonda viib aerotolerantsete mikroorganismide valikuni.

Anaeroobsed bakterid toodavad eksoensüüme, mis suurendavad nende virulentsust. Nende hulka kuulub B. fragilis'e toodetud heparinaas, mis võib osaleda intravaskulaarses koagulatsioonis ja põhjustada seda saavatel patsientidel hepariini annuste suurendamist. B. meianinogenicuse poolt toodetud kollagenaas võib soodustada kudede hävimist. Nii B. fragilis kui ka B. meianinogenicus toodavad lipopolüsahhariide (endotoksiine), millel puudub osa aeroobsete gramnegatiivsete bakterite poolt toodetud endotoksiinide bioloogilisest võimest. See endotoksiini bioloogiline passiivsus võib seletada šoki, dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni ja purpur harva esinemist bakteroididest põhjustatud baktereemias võrreldes fakultatiivsete ja aeroobsete gramnegatiivsete pulgakujuliste bakterite põhjustatud baktereemiaga.

B. fragiiis on ainulaadne patogeenne anaeroobne bakteriliik, kuna see suudab ainsa patogeensena toimides põhjustada abstsesside teket. Selle mikroorganismi kapslis on polüsahhariidid, mis määravad selle virulentsuse. Need põhjustavad intraabdominaalse sepsise eksperimentaalsetes mudelites otseselt abstsessi moodustumist. Teised anaeroobsed liigid võivad põhjustada abstsessi teket ainult sünergistlikult toimivate fakultatiivsete mikroorganismide juuresolekul.

Kliinilised ilmingud. Anaeroobsed infektsioonid peas ja kaelas. Suuõõne infektsioonid võib jagada hamba struktuuridest pärinevateks, mis paiknevad igemete kohal ja nende all. Supragingivaalsed naastud hakkavad moodustuma, kui grampositiivsed bakterid kinnituvad hamba pinnale. Naastude teket mõjutavad sülg ja toidukomponendid, nende teke sõltub suuhügieenist ja kohalikest kaitsefaktoritest. Kui need ilmnevad, viivad need lõpuks igemehaiguste tekkeni. Varased bakterioloogilised muutused igemete kohal paiknevates naastudes kutsuvad esile igemete põletikulisi reaktsioone. Need muutused väljenduvad igemete turse, turse ja vedeliku hulga suurenemises neis. Need põhjustavad kaariese ja intradentaalse infektsiooni (pulpiit) arengut. Need muutused aitavad kaasa ka järgnevate kahjustuste tekkele igemete all paiknevates naastudes, mis tekivad suuhügieeni reeglite mittejärgimisel. Igemete all paiknevad naastud on otseselt seotud parodondi kahjustuste ja suuõõnest lähtuvate levinud infektsioonidega. Subgingivaalsetes piirkondades vegeteerivaid baktereid esindavad peamiselt anaeroobid. Neist olulisemad on musta pigmenti moodustavad gramnegatiivsed anaeroobsed bakterid bakteroidide rühmast, eelkõige B. gingivalis ja B. meianinogenicus. Selle piirkonna infektsioonid on sageli segatud, nende arengus osalevad nii anaeroobsed kui ka aeroobsed bakterid. Kui lokaalne infektsioon areneb kas juurekanalis või periodontaalses piirkonnas, võib see levida alalõualuule, millele järgneb osteomüeliit, samuti ülalõua põskkoobastesse või ülalõualuu submandibulaarsete ruumide pehmetesse kudedesse või alalõualuu, sõltuvalt infektsiooni allikaks olevast hambast. Parodontiit võib põhjustada ka infektsiooni levikut külgnevatesse luumoodustistesse või pehmetesse kudedesse. Seda infektsioonivormi võivad põhjustada suuõõnes vegeteerivad bakterioidid või fusobakterid.

Igemete põletik. Igemepõletikku võib komplitseerida nekrootiline protsess (Vincenti spirohetoos, Vincenti stomatiit) – haigus algab tavaliselt ootamatult ja sellega kaasnevad veritsevate tihendite teke igemetele, halb hingeõhk ja maitsetundlikkuse kaotus. Igemete limaskest, eriti hammastevahelised papillid, haavanduvad ja võivad kattuda halli eksudaadiga, mis on vähese vaevaga kergesti eemaldatav. Haigus võib kulgeda krooniliselt, patsientidel tõuseb sel juhul kehatemperatuur, ühinevad emakakaela lümfadenopaatia ja leukotsütoos. Mõnikord võivad igemete haavandid levida põskede, hammaste, ala- või ülemise lõualuu limaskestale, põhjustades luude ja pehmete kudede ulatuslikku hävimist. Seda infektsiooni nimetatakse limaskesta ägedaks nekrotiseerivaks haavandiks (veevähk, noma). See põhjustab kudede kiiret hävimist, millega kaasneb hammaste väljalangemine ja suurte luupindade ja isegi kogu alalõua kärna muutumine. Sageli kaasneb sellega mädane lõhn, kuigi kahjustused on valutud. Mõnikord toimub gangreensete koldete paranemine, mille järel jäävad suured vormitud vead. Kõige sagedamini on haigus tingitud nõrgestavatest haigustest või laste raskest alatoitumusest maailma vähearenenud riikides. On teada, et see raskendab leukeemiat või areneb inimestel, kellel on geneetiliselt määratud katalaasi puudulikkus.

Neelu ägedad nekrotiseerivad infektsioonid. Need infektsioonid on kombineeritud haavandilise hüpgiidiga, kuigi need võivad areneda iseseisvalt. Patsientide peamised kaebused on tugev kurguvalu, õhupuudus ja ebameeldiv maitse suus neelamisraskuse ja palaviku taustal. Neelu uurides on näha kaared, tursed, hüpereemilised, haavandid ja kaetud hallika, kergesti eemaldatava kilega. Tavaliselt täheldatakse lümfadenopaatiat ja leukotsütoosi. Haigus võib kesta vaid paar päeva või püsida, kui seda ei ravita. Protsess on tavaliselt ühepoolne, kuid võib levida ka teisele poole neelu või kõri. Nakkusliku materjali aspireerimine patsientide poolt võib põhjustada kopsuabstsessi teket. Orofatsiaalse piirkonna pehmete kudede infektsioonid võivad olla odontogeense või mitteodontogeense päritoluga. Ludwigi stenokardia, tavaliselt kolmandast purihammast pärinev periodontaalne infektsioon, võib põhjustada submandibulaarset tselluliiti, mida iseloomustab kudede lokaalne turse, millega kaasneb valu, trismus ning keele eesmine ja tagumine nihkumine. Tekib submandibulaarne turse, mis võib põhjustada neelamisraskusi ja hingamisteede obstruktsiooni. Mõnel juhul on tervislikel põhjustel vajalik trahheostoomia. Haiguse etioloogias mängib rolli anaeroobne ja aeroobne segu, mis pärineb suuõõnest.

Näoinfektsioonid. Need infektsioonid arenevad mikroorganismide leviku tagajärjel ülemistes hingamisteedes pea ja kaela sidemetest moodustatud peidetud ruumide kaudu. Vaatamata vähestele kinnitatud aruannetele nende haiguste mikrobioloogia kohta, näitavad paljud bakterioloogilised uuringud, et selle arengus osalevad suuõõnes elavad anaeroobid. Raskete nahainfektsioonide (nt furunkuloos või impetiigo) korral võivad Staphylococcus aureus ja püogeenne streptokokk olla seotud fastsiaalsete ruumide infektsiooniga. Samal ajal on anaeroobne infektsioon tavaliselt seotud limaskestade kahjustustega ja hambaraviprotseduuridega või tekib spontaanselt.

Sinusiit ja kõrvapõletik. Vaatamata teabe puudumisele anaeroobsete bakterite rolli kohta ägeda sinusiidi korral, on tõenäoline, et uuritud patoloogilise materjali ebapiisava iseloomu tõttu alahinnatakse sageli anaeroobsete bakterite tekitamise sagedust. Kultiveerimiseks kasutatavad proovid võetakse aspireerimise teel läbi alumise ninakäigu ilma ninaõõne limaskestade dekontaminatsioonita. Seevastu anaeroobide väärtuse üle kroonilise sinusiidi korral pole vaidlusi. Anaeroobseid baktereid leiti 52% proovidest, mis saadi välise frontoetmoidotoomia või radikaalse antrotoomiaga läbi koerte süvendi. Need meetodid väldivad proovide saastumist ninaõõne limaskestadel elavate bakteritega. Samamoodi põhjustavad anaeroobsed bakterid tõenäolisemalt kroonilist mädast keskkõrvapõletikku kui ägedat keskkõrvapõletikku. On kindlaks tehtud, et kroonilise keskkõrvapõletiku korral on mädase kõrva eritise korral anaeroobid peaaegu 50% patsientidest. Nende krooniliste infektsioonide puhul on isoleeritud suur hulk anaeroobe, peamiselt bakteroidide perekonnast. Erinevalt teistest kroonilise keskkõrvapõletiku pea- ja kaelapiirkonna infektsioonidest eraldati B. fragilis 28% juhtudest.

Pea ja kaela anaeroobsete infektsioonide tüsistused. Nende infektsioonide levik kolju suunas võib põhjustada kolju või alalõualuu luude osteomüeliiti või koljusisese infektsiooni, nagu ajuabstsessi või subduraalse empüeemi, arengut. Nakkuse kaudaalne levik võib põhjustada mediastiniiti või pleuropulmonaarset haigust. Pea ja kaela anaeroobsed infektsioonid võivad levida hematogeensel teel. On teada baktereemia juhtumeid, kui etioloogiliseks teguriks on mitut tüüpi bakterid, mille puhul võib tekkida endokardiit või mõni muu kaugemal paiknev nakkuskolde. Sisemise kägiveeni mädase flebiidi korral võib nakkuse leviku tõttu tekkida destruktiivne sündroom, millega kaasneb kehatemperatuuri pikaajaline tõus, baktereemia, kopsu- ja ajuveresoonte mädane emboolia ning mitmed metastaatilised mädased kolded. Antibiootikumide ajastul on see haigus, tuntud kui Lameeri postanginaalne septitseemia, aga haruldane.

Kesknärvisüsteemi infektsioonid. Paljudest kesknärvisüsteemi nakkushaigustest põhjustavad anaeroobid kõige sagedamini aju abstsessi. Kõige tõhusamate bakterioloogilise uuringu meetodite kasutamisel on 85% abstsessidest tuvastatav anaeroobne floora ja eriti levinud on grampositiivsed anaeroobsed kokid, harvem on fusobakterid ja teatud tüüpi bakteroidid. Sageli leidub fakultatiivseid või mikroaerofiilseid streptokokke või Escherichia coli't ajuabstsesside segaflooras. Aju abstsess moodustub mädaste protsesside leviku tagajärjel ninaõõnsustest, mastoidsest protsessist või keskkõrvast või infektsioonikoldetest kaugemates elundites, eriti kopsudes, levides hematogeensel teel. Ajuabstsessidest on täpsemalt juttu peatükis. 346.

Pleura ja kopsude haigused. Need haigused on põhjustatud orofarünksi sisu aspiratsioonist, kõige sagedamini teadvuse rikkumisest või okserefleksi puudumisest. Aspiratsioonist põhjustatud pleura ja kopsude anaeroobsete infektsioonidega on seotud neli teadaolevat kliinilist sündroomi: lihtne aspiratsioon, nekrotiseeriv kopsupõletik, abstsess ja empüeem.

Anaeroobne aspiratsioonipneumoonia. Anaeroobset aspiratsioonipneumooniat tuleb eristada kahest teisest aspiratsioonipneumoonia tüübist, mis ei ole bakteriaalset päritolu. Üks aspiratsioonisündroomidest on põhjustatud tahkete masside, tavaliselt toidu, aspiratsioonist. Nendel juhtudel tekib peamiste hingamisteede ummistus areneva atelektaaside tõttu. Mõõdukalt väljendunud mittespetsiifiline põletik areneb. Ravi seisneb võõrkeha eemaldamises.

Teist aspiratsioonisündroomi on kergem segi ajada nakatunud masside aspiratsiooniga. See on nn Mendelssohni sündroom, mis on tingitud maosisu tagasivoolust ja keemiliste ühendite, kõige sagedamini maomahla, aspiratsioonist. Sel juhul areneb kopsupõletik väga kiiresti, põhjustades alveolaarsete struktuuride hävimist koos vedeliku ekstravasatsiooniga nende valendikku. Tavaliselt tekib sündroom mõne tunni jooksul, sageli pärast anesteesiat, kui okserefleks on alla surutud. Patsiendil tekib tahhüpnoe, hüpoksia ja palavik. Leukotsüütide arv võib suureneda, radiograafiline pilt võib ootamatult muutuda 8-24 tunni jooksul (normaalsest kuni täieliku kahepoolse kopsude tumenemiseni). Röga eritub minimaalsetes kogustes. Sümptomaatilise ravi korral võivad muutused kopsudes ja sümptomid kiiresti ühtlustuda või tekib mõne päeva jooksul hingamispuudulikkus, millele järgneb bakteriaalne superinfektsioon. Antibiootikumravi ei ole näidustatud enne, kui on tekkinud bakteriaalne infektsioon. Selle tunnuste hulka kuuluvad röga, püsiv palavik, leukotsütoos, sepsise kliinilised ilmingud.

Erinevalt nendest sündroomidest areneb bakteriaalne aspiratsioonipneumoonia aeglasemalt ja hospitaliseeritud patsientidel, kellel on allasurutud okserefleks, eakatel patsientidel või närvirünnaku või alkoholimürgistuse tagajärjel tekkinud mööduva teadvuse kahjustusega. Selle sündroomiga haiglaravil viibivad inimesed on selleks ajaks tavaliselt mitu päeva haiged, kurdavad kerget kehatemperatuuri tõusu, halba enesetunnet ja rögaeritust. Tavaliselt on varem esinenud aspiratsiooni soodustavaid tegureid, nagu alkoholi üledoos või hooldekodus viibimine. Iseloomulik on see, et vähemalt esimesel haigusnädalal ei ole röga ebameeldivat lõhna. Tema Gramiga värvitud äigepreparaadist selgus segatud bakteriaalne floora suure hulga polümorfonukleaarsete leukotsüütidega. Usaldusväärseid andmeid haiguse tekitaja kohta saab ainult suuõõne mikroflooraga saastumata proovide nakatamise teel. Neid proove saab võtta hingetoru kaudu aspireerimise teel. Rindkereõõne organite röntgenülesvõte võib paljastada teatud kopsusegmentide tihenemise. Nende hulka kuuluvad alumiste sagarate hilar-piirkonnad, kui aspiratsioon toimus siis, kui patsient oli püstises või istuvas asendis (tavaliselt eakatel inimestel), või ülemise sagara tagumises segmendis, tavaliselt paremal või alumise sagara ülemises segmendis, kui aspiratsioon toimus patsiendi seljaasendis. Samal ajal eraldatud mikroorganismid peegeldavad neelu mikrofloora normaalset koostist (B. melaninogenicus, fusobakterid ja anaeroobsed kokid). Patsientidel, kellel on olnud aspiratsioon haiglas, võib olla segamikrofloora, sealhulgas fakultatiivne gramnegatiivne E. coli.

Nekrotiseeriv kopsupõletik. Seda anaeroobse kopsupõletiku vormi iseloomustavad arvukad, kuid väikesed abstsessid, mis levivad mitmele kopsusegmendile. Protsess võib olla aeglane või välkkiire. See on vähem levinud kui aspiratsioonipneumoonia või kopsuabstsess ja võib sellisena ilmneda. just nagu nemad.

Anaeroobsed kopsuabstsessid. Need arenevad koos alaägeda kopsuinfektsiooniga. Kliiniliste sümptomite tüüpilisteks tunnusteks on halb enesetunne, kehakaalu langus, palavik, külmavärinad, ebameeldiva lõhnaga röga, mõnikord mitu nädalat. Tavaliselt põeb patsient hammaste nakkushaigusi või parodontiiti, kuid on teateid kopsuabstsesside tekkest ka hammasteta patsientidel. Abstsessid võivad olla üksikud või mitmed, kuid tavaliselt lokaliseeritakse need kahjustatud kopsusegmendis. Vaatamata kliiniliste sümptomite sarnasusele teiste abstsessidega, saab anaeroobseid eristada tuberkuloossetest, neoplastilistest jne. Mikroflooras on ülekaalus suuõõne anaeroobid, kuigi B. fragilis, mõnikord Staphylococcus aureus, külvatakse peaaegu 10% patsientidest. Hoolimata asjaolust, et B. fragilis on in vitro penitsilliini suhtes resistentne, kasutatakse seda tavaliselt edukalt anaeroobsete kopsuabstsesside korral nende tugeva debridementatsiooni taustal. Tõenäoliselt on penitsilliini toime tingitud infektsiooni sünergilisest olemusest. Bronhoskoopia on näidustatud ainult hingamisteede obstruktsiooni tuvastamiseks, kuid seda tuleks edasi lükata, kuni antibiootikumid on tõhusad, et bronhoskoopia ei aitaks kaasa infektsiooni mehaanilisele levikule. Bronhoskoopia ei suurenda äravoolu funktsiooni. Kirurgiline ravi ei ole peaaegu kunagi näidustatud ja võib olla isegi ohtlik, kuna abstsessi sisu võib kopsukoesse sattuda.

Empyema. Pikaajalise anaeroobse kopsuinfektsiooni korral tekib empüeem. See sarnaneb teiste anaeroobsete kopsuinfektsioonidega kliiniliste ilmingute poolest, sealhulgas ebameeldiva lõhnaga röga. Patsient võib kaevata pleura valu ja tugevat valu rinnus.

Empüeemi võib varjata raske kopsupõletik ja seda võib kahtlustada iga kord, kui püsiv palavik püsib hoolimata ravist. Diagnoosimisel on oluline põhjalik füüsiline läbivaatus ja ultraheliuuring, kuna need võivad tuvastada lokaliseeritud empüeemi. Torakotsentees põhjustab tavaliselt ebameeldiva lõhnaga eksudaati. Õõnsus tuleb tühjendada. Taastumine, seisundi normaliseerumine ja põletikulise protsessi taandumine võib toimuda pärast mitmekuulist ravi nii empüeemi kui ka kopsuabstsessi korral.

Anaeroobne empüeem võib olla tingitud ka infektsiooni levikust subdiafragmaatilisest ruumist. Septilised kopsuembooliad võivad pärineda kõhuõõnde või naiste suguelundite infektsioonikohtadest. Need emboolid võivad põhjustada anaeroobse kopsupõletiku arengut.

Kõhuõõne organite infektsioonid. Kuna normaalse soolefloora koostises on anaeroobseid baktereid 100-1000 korda rohkem kui aeroobseid, siis pole üllatav, et sooleseina kahjustus põhjustab valdavalt anaeroobse etioloogiaga peritoniiti. Käärsoole seina perforatsioon võimaldab suurel hulgal nendel bakteritel siseneda kõhuõõnde ja on seetõttu seotud kõhusisese sepsise suure riskiga. Peritoniidi tagajärjel võivad abstsessid tekkida kõhuõõne mis tahes osas ja retroperitoneaalses ruumis. Kõhukelme reageerib väljendunud põletikulise reaktsiooniga ja vabaneb tõhusalt infektsioonist lühikese aja jooksul. Kui kõhusisene abstsess on lokaliseeritud, ilmnevad selle tüüpilised tunnused ja sümptomid (vt ptk 87). Näiteks subdiafragmaatiline abstsess võib tekitada sümpaatilise pleuraefusiooni vastaval küljel ning samal poolel patsiendil võib tekkida pleuravalu ja diafragma kupli lamenemine. Tüüpilised sümptomid on palavik, külmavärinad ja halb enesetunne. Anamneesis on viiteid kõhuõõneoperatsioonile, traumale või muudele põhjustele, mis soodustavad sooleseina terviklikkuse rikkumist. Kui kõhusisene abstsess moodustub järk-järgult, võivad selle arengu kliinilised tunnused olla hägused. Peritoniit ja abstsessi moodustumine on kaks tihedalt seotud protsessi. Sageli võib patsient pärast sooleseina perforatsiooni kõrvaldamiseks tehtud operatsiooni pikka aega säilitada palavikulist kehatemperatuuri, ilma et ilmneksid lokaalsed kõhuõõneprotsessi tunnused või üldine seisundi halvenemine. Püsiv leukotsütoos võib olla otseselt seotud operatsiooni ja/või peritoniidi lahendamisega. Arsti tähelepanu tuleb pöörata haavaeritusele. Kui see on rikkalik, hägune või ründav, võib kahtlustada anaeroobset infektsiooni. Diagnoosimisel on sageli abi Gramiga määrdunud äigepreparaadist, mis näitab segatud soolefloorat. B. fragilis't külvatakse ligikaudu 70% juhtudest pärast traumajärgseid kirurgilisi haavasid, millega kaasneb alumise soole seina perforatsioon, nende avastamise protsent pärast jämesoole kirurgilist sekkumist on sarnane. Ravis mängivad olulist rolli antibiootikumid, mis on tõhusad B. fragilis'e ja fakultatiivsete bakteritega nakatumise korral, kuigi nad ei saa asendada kahjustuse kirurgilist või perkutaanset drenaaži. Kõige tavalisem intraabdominaalse anaeroobse infektsiooni allikas on perforeeritud apenditsiit, mis põhjustab abstsessi moodustumist. Spoore mittemoodustatavate anaeroobide poolt vahendatud divertikuliit võib põhjustada perforatsiooni, millele järgneb generaliseerunud peritoniit, kuid tavaliselt on tulemuseks väikesed, piiramatud infektsioonikolded, mis ei vaja kirurgilist drenaaži. Abstsesside asukoha selgitamisel kõhupiirkonnas võib abi olla kõhu ultraheli, galliumi või indiumi skaneerimisest, kompuutertomograafiast või kombineeritud maksa-, põrna- ja kopsuuuringust. Infektsiooni täpse lokaliseerimise kindlakstegemiseks võib aga osutuda vajalikuks kõhuõõne kirurgiline uurimine.

Kõhuõõne siseorganite infektsioonidest, mida põhjustavad eoseid mittemoodustavad anaeroobsed bakterid, on enim levinud maksaabstsessid. Maksaabstsessi võib põhjustada nii bakteriemiline infektsiooni levik (mõnikord pärast nüri traumat koos lokaalse maksakoe infarktiga) kui ka kontakt, eriti kõhuõõnes. Nakkus võib levida sapiteedest või portaalveenisüsteemist (mädane püleflebiit), kuhu see satub sepsisega vaagna- või kõhuõõnes. Sümptomid ja märgid viitavad infektsioonile, mida saab kiiresti lokaliseerida, kuid paljudel patsientidel tekib iivelduse ja oksendamisega seotud palavik, külmavärinad ja kehakaalu langus. Ainult pooltel patsientidest suureneb maksa suurus, valulikkus kõhu paremas ülemises kvadrandis ja kollatõbi. Diagnoosi saab kinnitada ultraheli, kompuutertomograafia või radioisotoopide skaneerimisega. Mõnikord on vaja kasutada mitmeid diagnostilisi protseduure. Rohkem kui 90%-l maksaabstsessiga patsientidest on leukotsütoos ning leeliselise fosfataasi ja aspartaadi transaminaaside taseme tõus seerumis, 50%-l on samaaegne aneemia, hüpoalbumineemia ja seerumi bilirubiinisisalduse tõus. Rindkere röntgenülesvõttel on näha infiltraat kopsu basaalosades, pleuraefusioon ja diafragma kupli suurenemine vastaval küljel. 1/3 patsientidest tekib baktereemia. Kui abstsess on seotud teiste drenaaži vajavate mädakolletega, on näidustatud avatud kirurgiline drenaaž. Vastasel juhul kasutatakse perkutaanset drenaaži ultraheli või kateetri asukoha kompuutertomograafiaga. Antibiootikumravi ajal võib teha perkutaanset drenaaži. Kui sapipõiest nakkuse leviku tagajärjel tekib maksaabstsess, on koletsüstektoomia väga tõhus.

Vaagnapiirkonna infektsioonid. Terve naise tupp on nii anaeroobse kui ka aeroobse floora üks peamisi reservuaare. Naiste suguelundite normaalse floora koostises ületab anaeroobide arv aeroobsete bakterite arvu ligikaudu 10:1. Anaeroobides domineerivad grampositiivsed kokid ja Bacteroides sp. Naiste suguelundite ülemiste osade raskete infektsioonide korral erituvad mikroorganismid, mis moodustavad normaalse tupefloora. Enamikul patsientidel on isoleeritud anaeroobid, mille peamised patogeensed esindajad on B. fragilis, B. melaninogenicus, anaeroobsed kokid ja klostriidid. Anaeroobseid baktereid leidub sageli munajuhade-munasarjade abstsesside, septiliste abortide, vaagnaabstsesside, endometriidi ja operatsioonijärgsete haavainfektsioonide korral, eriti pärast hüsterektoomiat. Kuigi need funktsioonid on sageli segatud (anaeroobid ja soolebakterid), esineb "puhas" anaeroobne infektsioon (ilma soolefloora või muude fakultatiivsete bakteriteta) vaagnapõletike puhul palju sagedamini kui kõhusiseste infektsioonide puhul. Neid infektsioone iseloomustab ebameeldiva lõhnaga mäda või vere eritumine emakast, laialt levinud valulikkus emaka piirkonnas või lokaalne valulikkus vaagnaõõnes, pikaajaline palavik ja külmavärinad. Vaagnaelundite infektsioone võib komplitseerida vaagnaveenide mädane tromboflebiit, mis toob kaasa septilise emboolia kordumise kopsudes.

Naha ja pehmete kudede infektsioonid. Naha, luude või pehmete kudede kahjustus trauma, isheemia või operatsiooni ajal on soodne keskkond anaeroobse infektsiooni tekkeks. Viimased tekivad kõige sagedamini piirkondades, mis on kõige altid väljaheidete või ülemiste hingamisteede eritistega saastumisele, sealhulgas sooleoperatsiooniga seotud haavad, lamatised ja inimeste hammustused. Anaeroobseid baktereid saab eraldada krepiteeriva tselluliidi, sünergilise tselluliidi või gangreeniga ja nekrotiseeriva fastsiidiga patsientidelt. Lisaks on need mikroorganismid eraldatud naha, pärasoole ja higinäärmete abstsessidest (hidradenitis suppurativa). Diabeediga patsientide jalahaavanditest eraldatakse sageli anaeroobid. Seda tüüpi naha ja pehmete kudede infektsioonide korral leitakse tavaliselt segafloora. Keskmiselt eraldatakse igast mädakoldest mitu bakteriliiki, mille anaeroobide ja aeroobide suhe on suurusjärgus 3:2. Enamasti on need Bacteroides spp., anaeroobsed streptokokid, D-rühma streptokokid, Clostridium ja Proteus. Anaeroobse infektsiooniga kaasneb sagedamini kehatemperatuuri tõus, fookuste ilmnemine koos tuhmide eritistega, nähtavad haavandid jalgadel.

Tavaliselt areneb Meleney anaeroobne bakteriaalne sünergistlik gangreen paar päeva pärast operatsiooni. See haigus avaldub haavainfektsiooni fookuses koos ägeda valu, hüpereemia, turse, millele järgneb selle induratsioon. Erüteem ümbritseb nekroosi kesktsooni. Kahjustuse keskele moodustub granulomatoosne haavand, mis võib paraneda, samal ajal kui nekroos ja erüteem levivad kahjustuse perifeeriasse. Sümptomid piirduvad valuga. Palavik ei ole tüüpiline. Haigustekitajaks on enamasti anaeroobsete kokkide ja Staphylococcus aureuse kooslus. Ravi seisneb nekrootilise koe kirurgilises eemaldamises ja antibiootikumide manustamises.

Nekrotiseeriv fastsiit. See on fastsia kiiresti leviv hävimine, mille põhjustavad tavaliselt A-rühma streptokokid, kuid mõnikord ka anaeroobsed bakterid, sealhulgas peptostreptokokid ja bakteroidid. Samamoodi võib münekroosi seostada segatüüpi anaeroobse infektsiooniga. Fournier' gangreen on munandikotti, lahkliha ja kõhu eesseina leviv anaeroobne tselluliit, mille puhul segatud anaeroobne mikrofloora levib läbi sügavate fastsiaruumide ja põhjustab ulatuslikke nahakahjustusi.

Luude ja liigeste infektsioonid. Vaatamata asjaolule, et aktinomükoos (vt ptk 147) peetakse kogu maailmas enamiku anaeroobsete luuinfektsioonide aluseks (taustaks), eraldatakse nendest infektsioonidest sageli ka teisi mikroorganisme. Eriti laialt levinud on anaeroobsed või mikroaerofiilsed kookid, Bacteroides spp., Fusobacteria ja Clostridia. Nakkuse fookustega külgnevad pehmed koed on sageli nakatunud. Suuõõnes elavaid bakteroidid leitakse sageli üla- ja alalõualuu nakkusprotsessis, samas kui klostriidid peetakse osteomüeliidi peamiseks anaeroobseks patogeeniks pärast pikkade luude murdmist või vigastust. Fusobaktereid saab puhaskultuuris eraldada ninakõrvalurgetesse lokaliseeritud osteomüeliidi korral. Antibiootikumide-eelsel ajastul eraldati nad mastoidiidist, mis lõppes patsiendi surmaga. On kindlaks tehtud, et anaeroobsed ja mikroaerofiilsed kokid on kolju ja mastoidprotsessi luukoe infektsioonide peamised põhjustajad.

Anaeroobse septilise artriidi korral on Fusobacterium spp. Enamikul patsientidest jäävad diagnoosimata peritonsillaarsed infektsioonid, mille progresseerumisel areneb emakakaela veenide septiline tromboflebiit. Viimast iseloomustab kalduvus hepatogeensele levikule koos valdava liigeste kahjustusega. Enamikul juhtudel tekkisid need infektsioonid antibiootikumide-eelsel ajastul. Pärast antibiootikumide kasutuselevõttu meditsiinipraktikas hakati liigestest pärit fusobaktereid külvama palju harvemini. Erinevalt anaeroobsest osteomüeliidist ei ole anaeroobide põhjustatud mädane artriit enamikul juhtudel polübakteriaalset etioloogiat; see võib olla tingitud infektsiooni hematogeensest levikust. Anaeroobid on liigeseproteeside nakkuslike kahjustuste olulised patogeenid. Sel juhul on nakkuse tekitajateks tavaliselt naha normaalse mikrofloora esindajad, eelkõige anaeroobsed grampositiivsed kokid ja P. acnes.

Osteomüeliidiga patsientidel on kõige informatiivsem meetod etioloogilise põhjustaja määramiseks luukoe biopsia, mis võetakse läbi nakatumata naha ja nahaaluste kudede. Kui luu biopsias tuvastatakse segafloora, määratakse ravi ravimiga, mis mõjutab kõiki isoleeritud mikroorganisme. Kui kahjustatud liigesest eraldatud peamine või ainus patogeenne aine on anaeroobne, ei tohiks ravi erineda aeroobsete bakterite põhjustatud artriidi ravist. Ravi peaks olema suunatud põhihaiguse kontrolli alla võtmisele, kasutades sobivaid antibiootikume, liigese ajutist immobiliseerimist, liigeseõõne perkutaanset drenaaži ja tavaliselt nakatunud proteeside või sisemiste fiksaatorite eemaldamist. Ravi puhul on oluline kirurgiline drenaaž ja haigestunud koe eemaldamine (nt sekvestrektoomia), mis võib toetada anaeroobset infektsiooni.

baktereemia. Mööduv baktereemia on tervel inimesel üldtuntud seisund, kui anatoomilised limaskestabarjäärid on kahjustatud (näiteks hammaste pesemisel). Nendel baktereemia episoodidel, mida sageli põhjustavad anaeroobid, ei ole tavaliselt patoloogilisi tagajärgi. Adekvaatse kultiveerimistehnika korral moodustavad aga baktereemia kliiniliste ilmingutega inimesel anaeroobsed bakterid 10–15% verest eraldatud mikroorganismidest. Üks kõige sagedamini eraldatud mikroorganism on B. fragilis. Nakkuse sisenemisvärava saab kindlaks teha mikroorganismi tuvastamise ja selle elupaikade kindlaksmääramisega, kust see vereringesse siseneb. Näiteks anaeroobse segamikrofloora, sh B. fragilis'e põhjustatud baktereemia areneb tavaliselt välja jämesoole patoloogias koos selle limaskesta kahjustusega (pahaloomulised kasvajad, divertikuliit või muud põletikulised protsessid). Haiguse esialgsed ilmingud määratakse nakkuskoha ja keha reaktsiooni järgi. Kui aga mikroorganismid satuvad vereringesse, võib patsiendil tekkida üliraske seisund, millega kaasnevad külmavärinad ja kirglik kehatemperatuur, mis ulatub 40,5 °C-ni. Kliiniline pilt ei pruugi erineda gramnegatiivsete bakterite põhjustatud aeroobse sepsise omast. Siiski on teada ka teisi anaeroobse baktereemia tüsistusi, nagu septiline tromboflebiit ja septiline šokk, mille esinemissagedus anaeroobse baktereemia korral on väike. Anaeroobne baktereemia on sageli surmav, seega on kiire diagnoosimine ja asjakohane ravi hädavajalik. Samuti tuleks kindlaks teha baktereemia allikas. Antibiootikumi valik sõltub mikroorganismi tuvastamise tulemustest.

Endokardiit (vt ptk. 188). Anaeroobne endokardiit on haruldane. Kuid sageli valesti klassifitseeritud anaeroobsed streptokokid põhjustavad haigust arvatust palju sagedamini, kuigi üldine esinemissagedus pole teada. Gramnegatiivsed anaeroobid põhjustavad harva endokardiiti.

Diagnostika. Kuna anaeroobsete bakterite isoleerimine on keeruline ja nende eraldamiseks kuluv aeg, peab anaeroobsete infektsioonide diagnoos sageli põhinema spekulatsioonidel. Nende spoore mittemoodustavate anaeroobsete bakterite põhjustatud infektsioonidel on tunnused, mis hõlbustavad oluliselt diagnoosimist. Anaeroobse infektsiooni diagnoosimist hõlbustab teatud kliiniliste tunnuste tuvastamine, eriti vaskulariseerimata nekrootilised koed, millel on vähenenud redokspotentsiaal. Patogeeni tuvastamisel limaskestadest eemal asuvates põletikukolletes, kus tavaliselt elab anaeroobne mikrofloora (seedetrakt, naiste suguelundid või orofarünks), tuleks potentsiaalseks etioloogiliseks tekitajaks pidada anaeroobe. Anaeroobsete infektsioonide korral ilmneb sageli ebameeldiv lõhn, kuna nekrootilistes kudedes tekivad vohamise protsessis teatud orgaanilised happed. Kuigi lõhn on anaeroobse infektsiooni korral patognoomiline, ei välista selle puudumine võimalust, et haiguse põhjuseks on anaeroobid. 50% juhtudest anaeroobse infektsiooni korral puudub iseloomulik ebameeldiv lõhn. Kuna anaeroobid seostuvad sageli teiste bakteritega, põhjustades sega- või sünergistlikku infektsiooni, on Gram-värviga eksudaatidel sageli palju pleomorfseid kokke ja kahtlustatakse anaeroobe. Mõnikord on neil mikroorganismidel teatud bakteriliikidele omased morfoloogilised omadused.

Gaasid kudedes on üks märke, mis on anaeroobsete infektsioonide suhtes väga kahtlased, kuid millel puudub diagnostiline väärtus. Selgelt nakatunud fookuste proovide bakterioloogiliste uuringute tulemused, milles bakterite kasvu ei tuvastata või tuvastatakse ainult streptokokid või ühte tüüpi aeroobid, näiteks Escherichia coli, ning samast materjalist Gram-värvitud äigepreparaadis leitakse segamikrofloorat, tähendab, et anaeroobsed mikroorganismid ei kasva ebapiisavate transporditingimuste või külvimeetodi tõttu. Anaeroobse infektsiooni võimalusele viitab ka selliste antibakteriaalsete ravimite ebaõnnestumine, millel puudub toime anaeroobide vastu, nagu aminoglükosiidid või mõnikord penitsilliinid, tsefalosporiinid või tetratsükliinid.

Anaeroobse infektsiooni diagnoosimisel eristatakse kolme otsustavat tingimust: 1) sobivate proovide saamine; 2) nende kiire toimetamine mikrobioloogialaborisse, eelistatavalt anaeroobide transportimiseks mõeldud keskkonnas; 3) proovide asjakohane töötlemine laboris. Uurimiseks mõeldud proovide võtmine toimub väga hoolikalt otse kahjustatud piirkonnast, maksimaalselt kaitstes normaalse taimestikuga saastumise eest. Kui proovi kahtlustatakse saastumist normaalse organismi mikroflooraga, ei saa seda saata uurimiseks bakterioloogia laborisse. Bakterioloogiliseks uuringuks anaeroobse mikrofloora tuvastamiseks mittesobivate proovide hulka kuuluvad: 1) spontaansel eritumisel tekkinud röga või eritis ninast või hingetorust; 2) bronhoskoopia käigus võetud proovid; 3) otse tupevõlvidest võetud proovid; 4) vaba urineerimisel saadud uriin; 5) väljaheited. Kultiveeritavate proovide hulka kuuluvad veri, pleuravedelik, transtrahheaalsed aspiraadid, mäda, mis on saadud abstsessiõõnde otsesel aspiratsioonil, tsenteesivedelik, suprapubiline põie aspiraat, tserebrospinaalvedelik ja kopsuaspiraadid.

Kuna isegi lühiajaline kokkupuude hapnikuga võib põhjustada nende mikroorganismide surma ja takistada nende isoleerimist laboris, tuleb abstsessiõõnsustest, millest sisu võetakse uurimiseks, süstlaga ja nõelaga eemaldada õhk. tuleb sulgeda steriilse kummikorgiga. Saadud proovi võib panna suletud mahutitesse vähendatud toitainekeskkonnaga või viia kohe suletud süstlas laborisse otseseks bakterioloogiliseks uuringuks. Tampooniproovide võtmist ei tohiks harjutada. Kui aga on vaja määrida, asetatakse proov laborisse toimetamiseks redutseeritud poolvedelasse söötmesse. Oluline on meeles pidada, et transpordi viivitused võivad põhjustada anaeroobide isoleerimise ebaõnnestumist hapnikuga kokkupuute tõttu või fakultatiivsete mikroorganismide ülekasvu, mis võivad pärssida kasvu või hävitada proovis sisalduvad anaeroobid täielikult. Anaeroobse infektsiooni kahtluse korral valmistatakse kõikidest proovidest Gramiga värvitud äigepreparaadid ja neid uuritakse tüüpilise anaeroobse morfoloogiaga mikroorganismide tuvastamiseks. See on oluline mikroorganismide puhul, mis tuvastatakse Grami värvimisega, kuid mida ei külvata. Kui mäda peetakse uurimisel "steriilseks" või kui Grami plekk toob esile mikroorganismid, mis ei kasva toitainekeskkonnas, tuleb kahtlustada anaeroobset infektsiooni ja transporditingimuste või uurimismeetodi rikkumist.

Ravi. Anaeroobsete infektsioonide ravi efektiivsus saavutatakse sobivate antibiootikumide, kirurgilise resektsiooni ja drenaaži kombinatsiooniga. Kuigi ainuüksi operatsioonil võib olla otsustav mõju, ei pruugi sellest üksi piisata. Abstsessi õõnsused tuleb koheselt tühjendada niipea, kui fookus on lokaliseeritud või ilmneb kõikumine. Perforatsioonid tuleb kohe sulgeda, eluvõimetud koed või võõrkehad eemaldada, suletud ruumid tühjendada, koe kokkusurutud alad dekompresseerida ja luua tingimused piisavaks verevarustuseks. Samal ajal tuleks kasutada sobivaid antibiootikume, kuna anaeroobne sepsis võib pärast operatsiooni jätkuda, väljendudes perioodiliste sümptomite ja protsessi varjatud progresseerumisega. Tihti tuleb antibiootikumravi alustada vaid anaeroobse infektsiooni kahtlusest lähtuvalt, ootamata ära bakterioloogilise uuringu ja mikroorganismi tundlikkuse määramise tulemusi. Esialgse ravi antibiootikumi valik peaks põhinema teadmistel teatud kliinilisi ilminguid põhjustava patogeeni kohta, samuti Gram-määrdunud äigepreparaadi bakterioskoopilisel uurimisel, mis viitab teatud tüüpi mikroorganismide osalemisele. Kuna segamikrofloora, eriti soolebakterid ja muud fakultatiivsed mikroorganismid, osalevad aktiivselt paljude anaeroobsete infektsioonide tekkes, on soovitav kasutada ravimeid, mis toimivad nii anaeroobsetele kui ka aeroobsetele patogeenidele. Üldiselt võib anaeroobse infektsiooni kahtluse korral antibiootikumi valikut üsna usaldusväärselt põhjendada, kuna mõne anaeroobse liigi tundlikkus ravimite suhtes on juba teada. Kuna B. fragilis on penitsilliini suhtes resistentne, on peamine küsimus selles, kas see on põletikulise protsessiga seotud. Üldiselt ei mängi B. fragilis olulist rolli diafragma tasemest kõrgemate infektsioonide, sealhulgas pea ja kaela, pleura ja kopsude ning kesknärvisüsteemi infektsioonide korral.

Kuid septilistes protsessides, mis arenevad diafragma tasemest madalamal, sealhulgas vaagna- ja kõhuõõnes, osaleb B. fragilis sageli aktiivselt ja vajab seetõttu ravi antibiootikumidega, millel on sellele mikroorganismile kahjulik mõju.

Kuna B. fragilis on harva isoleeritud või sellel on küsitav roll infektsioonide puhul, mille puhul esmane fookus paikneb diafragma tasemest kõrgemal, kasutatakse enim penitsilliini G. Soovitatavad annused varieeruvad olenevalt infektsiooni asukohast ja selle raskusastmest. Nii et kopsuabstsesside korral soovitatakse 6–12 miljonit ühikut päevas vähemalt 4 nädala jooksul (vt ptk 205). Suuõõnes vegeteerivate mikroorganismide põhjustatud infektsioonid on sageli penitsilliini suhtes tundlikud. Sellistel juhtudel tuleks kasutada penitsilliiniresistentsete anaeroobide vastu tõhusaid ravimeid, eriti klindamütsiini, klooramfenikooli (levomütsetiini) või tsefoksitiini. Seda tüüpi ravi ebaõnnestumine võib seletada teateid B. mclaninogenicuse resistentsuse suurenemisest penitsilliini suhtes.

Jämesoolest pärinevad infektsioonid on tõenäoliselt põhjustatud B. fragilis'est ja kujutavad endast teist probleemi. Kinnitatud B. fragilis'e infektsiooniga patsientidel, keda on ravitud penitsilliini või esimese põlvkonna tsefalosporiinidega, on teatatud arvukatest ravi ebaõnnestumistest. Kõhuõõne septiliste protsesside põhiuuringute läbiviimisel selgus, et anaeroobsete bakteritega nakatumisel tõhusad antibiootikumid vähendasid märkimisväärselt postoperatiivsete nakkuslike komplikatsioonide, sealhulgas raskete, esinemissagedust. Nende andmete põhjal on ilmne, et kui kahtlustatakse patoloogilises protsessis bakteroidide seotust, tuleb kohe alustada sobivat ravi. Kuigi B. fragilis'e vastu tõhusate antibakteriaalsete ravimite hulk on piiratud, on alati valik, kuid ühelgi meetodil pole selget eelist teise ees. Üldiselt võib sobiva antibiootikumravi korral enam kui 80% B. fragilis'e infektsiooniga patsientidest paraneda.

Paljud ravimid, mis on alati arsti käsutuses, võivad olla potentsiaalselt kasulikud B. fragilis'e infektsioonide korral. Nende hulka kuuluvad klindamütsiin, metronidasool ja tsefoksitiin. Samal ajal, kuigi klooramfenikool (levomütsetiin) on teadaolevalt efektiivne mõnede naiste kõhuõõnesisese infektsiooni ja vaagnaelundite nakkushaiguste korral, on eraldi teateid ravi ebaõnnestumise, sealhulgas B. fragilis'e põhjustatud püsiva baktereemia kohta. Tsefamandool, tsefotserasoon, tsefotaksiim ja moksalaktaam inhibeerivad seda mikroorganismi oluliselt madalamates kontsentratsioonides kui teised mainitud antibiootikumid.

Spetsiifiliste infektsioonide raviskeem peaks rangelt vastama protsessi esmasele lokaliseerimisele ja kliinilisele pildile. Näiteks tuleb intraabdominaalse sepsisega patsienti ravida kas klindamütsiini (600 mg IV iga 8 tunni järel) või metrondasooliga (7,5 mg/kg iga 8 tunni järel). Gramnegatiivsete bakteriaalsete infektsioonide raviskeemi soovitatakse lisada aminoglükosiide (gentamütsiin, tobramütsium). Tsefoksitiin on efektiivsem kui klindamütsiin ja amipoglükosiidid raskete kõhuõõne ja naha segainfektsioonide korral, mille etioloogia [kaasaneb sageli B. fragilis. Patsientidel, kes saavad või on varem ravitud antibakteriaalseid ravimeid või haiglanakkustega, tuleb tsefoksitiinile lisada aminoglükosiidi. See on tingitud asjaolust, et sel juhul on patsiendil suur tsefoksiidi suhtes resistentsete mikroorganismide, nagu Enterobacteriaceae, Pseudomonas või Serratia, põhjustatud infektsioonide oht.

Kloramfenikooli (levomütsetiini) võib kõhuõõne või kesknärvisüsteemi infektsioonidega patsientidel ravida annusega 30-60 mg/kg päevas, olenevalt infektsiooni raskusastmest. Ravim on efektiivne anaeroobsete bakterite põhjustatud kesknärvisüsteemi infektsioonide korral. Penitsilliin G ja metronidasool tungivad samuti kergesti läbi veresoonte seina ja seljaaju barjääri ning neil on bakteritsiidsed omadused ajuabstsesside teket põhjustavate bakterite vastu. Anaeroobsete bakterite põhjustatud meningiidi või endokardiidiga patsiente ravitakse samuti eelistatavalt bakteritsiididega.

Kuigi teised poolsünteetilised penitsillinaasiresistentsed penitsilliinid on anaeroobide suhtes inaktiivsed, on karbenitsilliin, tikartsilliin ja piperatsilliin, millel on sama toimespekter kui penitsilliinil G, B. fragilis'e vastu ja on efektiivsed, kui neid kasutatakse suuremates annustes. Hoolimata asjaolust, et seda antibiootikumide rühma ei soovitata anaeroobsete infektsioonide esmavaliku ravimitena, on need mõnel juhul olnud tõhusad.

Peaaegu kõik mainitud antibiootikumid põhjustavad teatud toksilisi reaktsioone. Kloramfenikool (levomütsetiin) põhjustab surmavat aplastilist aneemiat ühel patsiendil 40 000 kuni 100 000-st. Klindamütsiini, tsefalosporiinide, nonitsilliinide ja mõnikord metronidasooliga on seostatud Clostridiumi põhjustatud pseudomembranoosse koliidi tekkega. Kuna pseudomembraanide tekkele võib eelneda kõhulahtisus, tuleb nende ravimite kasutamine koheselt katkestada.

Laialt levinud ravimiresistentsuse tõttu ei tohi tetratsükliini ja doksütsükliini kasutada anaeroobsete infektsioonide korral. Erütromütsiinil ja vankomütsiinil on mõningane toime grampositiivsete anaeroobsete infektsioonide korral, kuid neid ei soovitata kasutada raskete infektsioonide korral.

Anaeroobide põhjustatud infektsioonide korral, mille puhul ravi on ebaefektiivne või pärast esmast ravi tekib retsidiiv, on kohustuslik teine ​​bakterioloogiline uuring. Samuti tuleks uuesti läbi mõelda surnud kudede kirurgilise drenaaži ja väljalõikamise vajadus. Superinfektsiooni tekkega võib oletada, et seda põhjustavad ravimiresistentsed gramnegatiivsed fakultatiivsed või anaeroobsed bakterid. Samuti on vaja arvestada patogeeni ravimiresistentsusega, eriti kui ravi viiakse läbi klooramfenikooliga (levomütsetiiniga). Korduva bakterioloogilise uuringuga on vaja isoleerida nakkuse põhjustaja.

Muud lisameetmed anaeroobse infektsiooniga patsientide raviks hõlmavad elektrolüütide ja vee tasakaalu hoolikat jälgimist, kuna raske lokaalse turse tekkimine võib põhjustada hüpovoleemiat, samuti hüpodünaamilisi meetmeid septilise šoki tekkeks, vajadusel jäsemete immobiliseerimist. , sobiva toitumise säilitamine krooniliste infektsioonide korral toitainete enteraalse või parenteraalse manustamisega, valuvaigistite, antikoagulantide (tromboflebiidi korral hepariini) manustamine. Hüperbaarsel hapnikravil pole anaeroobsete infektsioonide puhul mingit väärtust.

Anaeroobne infektsioon on anaeroobsete mikroorganismide põhjustatud raske toksiline haavainfektsioon, millega kaasneb side- ja lihaskoe esmane kahjustus.

Anaeroobset infektsiooni nimetatakse sageli anaeroobseks gangreeniks, gaasigangreeniks, gaasiinfektsiooniks.

Haigusetekitajateks on klostriidid – CI. perfringens, C.I. oedomatiens, CI. septicum, C.I. hystolyticus. Need bakterid on anaeroobsed eoseid kandvad vardad. Patogeensed anaeroobid on looduses levinud, saprofüüdid imetajate soolestikus ja satuvad mulda koos väljaheitega. Koos maaga võivad nad sattuda haava sisse. Patogeenid on termiliste ja keemiliste tegurite suhtes vastupidavad. Anaeroobsed bakterid toodavad tugevaid toksiine, mis põhjustavad sidekoe ja lihaste nekroosi. Nad põhjustavad ka hemolüüsi, veresoonte tromboosi, müokardi, maksa, neerude kahjustusi. Anaeroobse infektsiooni tekkeks on väga oluline hapniku vaba juurdepääsu puudumine kahjustatud kudede vereringega.

Anaeroobse infektsiooni teket haavas soodustavad põhjused on: ulatuslikud lihaste ja luude kahjustused; sügav suletud haavakanal; haavaõõne olemasolu, mis ei suhtle hästi väliskeskkonnaga; kudede vereringe rikkumine veresoonte kahjustuse tõttu; suured nekrootilised alad halva hapnikuga varustatusega.

Kliiniliselt jaguneb anaeroobne infektsioon järgmisteks vormideks: klassikaline; turse-toksiline; gaasi-mädane segatud.

kliiniline pilt. Patsiendi seisund on raske, joobeseisund progresseerub, väljendub nõrkuses, iivelduses, oksendamises, halva une, letargia, deliiriumina, nahk on kahvatu ikterilise varjundiga, näojooned on teravnenud. Pulss on oluliselt kiirenenud ja ei vasta temperatuurile, vererõhk langeb, kehatemperatuur ulatub subfebriilist kõrgeni. Vere uurimisel määratakse aneemia, kõrge leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule. Diurees väheneb, leukotsüüdid, kipsid ja valk määratakse uriinis.

Haava piirkonnas märgib patsient tugevate kaarekujuliste valude ilmnemist. Nahk selle ümber on tsüanootiline, katsudes külm, laienenud tsüanootiliste veenidega. Ääreosa on turse, pehmete kudede krepitatsioon määratakse palpatsioonil (nendes sisalduva õhu tõttu). Haava sidumisel või avamisel eraldub sellest kasin ebameeldiva lõhna ja õhumullidega eritist. Röntgenuuring näitab gaaside kogunemise piirkondi, kestendavaid lihaseid.

Diagnoosi selgitamiseks on vaja läbi viia bakterioloogiline uuring.

Ravi. Patsient hospitaliseeritakse kiirkorras kirurgilise haigla mäda-septilise osakonda eraldi karbis.

Pärast diagnoosi panemist tehakse kirurgiline sekkumine - haava lai ja sügav avamine, nekrootilise koe ekstsisioon ja drenaaž. Haavale kantakse side vesinikperoksiidiga. Üldise seisundi halvenemise ja kohalike sümptomite suurenemisega kasutavad nad radikaalset operatsiooni - jäseme amputatsiooni.

Üldravi hõlmab antigangrenoossete seerumite segude kasutamist, infusioonravi, vere, plasma ja vereasendajate ülekannet, antibiootikumravi, kaloririkast toitumist, sümptomaatilist ravi. Väga tõhus hüperoksübaroteraapia (survekamber keha hapnikuga küllastamiseks).

Anaeroobse infektsiooni ennetamiseks on vajalik haavade varajane ja radikaalne esmane kirurgiline ravi; muljutud, saastunud, laske- ja mädanevate haavade äravool; hea transport ja terapeutiline immobilisatsioon kahjustatud kudedega jäsemele; varajane antibiootikumravi ulatuslike haavade korral.

Patsiendihoolduseeskirjad. Patsient hospitaliseeritakse spetsiaalses boksis ja tema eest määratakse meditsiinitöötajad. Palati sissepääsu juures paneb õde selga puhta hommikumantli, salli, maski, kingakatted ja kummikindad. Sidemed tehakse eraldi, ainult sellele patsiendile mõeldud instrumentidega, mis seejärel kastetakse desinfitseerimislahusesse. Sidematerjal põletatakse pärast desinfitseerimist. Kambrit puhastatakse 2-3 korda päevas, kasutades 6% vesinikperoksiidi lahust ja 0,5% pesuainelahust, misjärel lülitatakse sisse bakteritsiidne kiiritaja. Voodipesu ja aluspesu desinfitseeritakse 2% sooda lahuses, seejärel keedetakse ja saadetakse pesu.

Pärast kasutamist nõud desinfitseeritakse 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahuses, keedetakse ja pestakse voolavas vees.

Parameedik esimesel päeval iga tund ja järgmisel - 3-4 korda päevas jälgib patsiendi seisundit: mõõdab vererõhku, kehatemperatuuri, loeb pulssi, hingamissagedust. Haigestunud jäseme alla asetatakse mähkmega õlilapp, mida vahetatakse nii tihti kui võimalik. Dreeniga haav jäetakse lahti. Kui see on tugevalt verega niisutatud, teatatakse kaarekujulise valu ilmnemisest kohe arstile.

mädane infektsioon

Mädainfektsiooni põhjustavad mitmesugused anaeroobse mitteklostriidilise mikrofloora esindajad kombinatsioonis anaeroobsete mikroorganismidega.

kliiniline pilt. Putrefaktiivset infektsiooni täheldatakse rebenenud, purustatud haavade, lahtiste luumurdudega. Üldine seisund halveneb samamoodi nagu aeroobse infektsiooni korral. Haava piirkonnas domineerib nekroosiprotsess põletikuliste protsesside ees. Haava servad ja põhjas on hemorraagilise, määrdunudhalli värvusega nekrootiliste kudede piirkonnad ja haisev eritis. Haava ümber on väljendunud turse ja hüperemia. Sageli täheldatakse lümfangiiti ja lümfadeniiti.

Ravi. Ravi viiakse läbi kirurgilise haigla mäda-septilises osakonnas ilma patsienti karpi isoleerimata.

Viiakse läbi haava kiire radikaalne kirurgiline ravi koos laia koe dissektsiooni ja nekroosi eemaldamisega, antibakteriaalne, võõrutusravi, immunoteraapia.

Teetanus

Teetanus on äge spetsiifiline infektsioon. Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel haigestub teetanusesse igal aastal üle 1 miljoni inimese ning suremus ulatub 50-80%ni.

Teetanuse (CL tetani) tekitaja - teetanusbacillus - on anaeroobne eoseid moodustav grampositiivne mikroorganism, mille eosed on keskkonnateguritele väga vastupidavad. Bakterid võivad normaalsetes tingimustes eksisteerida mitu aastat. Teetanuse batsilli poolt eralduv toksiin kahjustab närvisüsteemi ja hävitab punaseid vereliblesid.

Nakatumine toimub ainult kahjustatud kudede kaudu. Inkubatsiooniperiood kestab 4 kuni 40 päeva. Inimene kaebab peiteperioodil peavalu, unetuse, suurenenud ärrituvuse, üldise halb enesetunne, ohtra higistamise, valu ja kudede tõmblemise üle haavapiirkonnas. Kõõluste refleksid suurenevad ja vigastuse küljel ilmnevad patoloogilised refleksid.

kliiniline pilt. Haiguse juhtiv sümptom on skeletilihaste toksiliste ja klooniliste spasmide areng. Esiteks algavad vigastuskoha ümbert spasmid ja lihaskrambid, seejärel liiguvad need mälumis- ja näolihastesse. Patsiendi nägu väänab nn sardooniliseks naeratuseks. Spasmide levik kaela lihastesse viib pea kallutamiseni. Hingamislihaste krambid põhjustavad hingamispuudulikkust kuni lämbumiseni ja südamelihaste kokkutõmbed põhjustavad selle peatumise. Kogu skeletilihaste toonilise kokkutõmbumise tõttu areneb opistotonus - kehakaared ning patsient puudutab voodit ainult kukla ja kandadega (joon. 10.5). Selliste krampidega võib kaasneda keele tagasitõmbumine, luude, selgroo murrud, elundite, lihaste, neurovaskulaarsete kimpude rebendid.

Sagedased krambid on kombineeritud tugeva higistamise, kõrge kehatemperatuuri, hingamisteede ja südame-veresoonkonna häiretega. Haiguse raskusastet ei määra mitte ainult krambid, vaid ka joobeseisund, haava mädanemine, haavaprotsessi kulgemise tunnused, patogeeni hulk ja virulentsus ning organismi reaktsioonivõime.

Ravi. Eemaldage ettevaatlikult nekrootiline kude haavast ja selle ümbrusest, jättes haav avatuks, et tagada juurdepääs õhukudedele.

Kohalikuks raviks kasutatakse proteolüütilisi ensüüme, mis kiirendavad nekrolüüsi, puhastavad haava ja stimuleerivad regeneratsiooniprotsessi.

Üldravi koosneb spetsiifilisest seroteraapiast (PSS, teetanuse toksoidi, teetanusevastase inimese immunoglobuliini manustamine), krambivastasest ravist (kloorpromasiin, droperidool, mehaanilise ventilatsiooniga lihasrelaksandid), hüperbaarilisest hapnikravist, antibiootikumravist, südame-veresoonkonna funktsioonide säilitamisele suunatud sümptomaatilisest ravist. ja hingamissüsteemid, infusioonravi vedelikukaotuse kompenseerimiseks ning vee ja elektrolüütide tasakaalu normaliseerimiseks. Haiguse raske vormi korral asetatakse patsient esmaabi andmisel haiglaravi ajal horisontaalselt kanderaamile, mille külge on kinnitatud rihmad, kloorpromasiini koos difenhüdramiiniga manustatakse intravenoosselt, suuõõnde viiakse õhukanal ja vajadusel teostatakse mehaaniline ventilatsioon.

Patsiendihoolduseeskirjad. Teetanuse põdeva patsiendi ravi toimub samadel tingimustel kui sepsisega patsienti, kuid patsiendi tarbetu ärrituse kõrvaldamiseks tuleb ruum pimendada. Patsiendile tuleb tagada meditsiiniline ja kaitserežiim, individuaalne õenduskoht, pidev meditsiiniline järelevalve ja hoolikas hooldus. Patsient asetatakse pehmele voodile. Personal peab olema vaikne: karmid helid ja eredad valgused põhjustavad patsiendil krampe. Kõik manipulatsioonid ja toitmine viiakse läbi pärast krambivastaste ainete kasutuselevõttu. Patsiendi märkimisväärne dehüdratsioon, suures koguses vedeliku sissetoomine ja suutmatus iseseisvalt urineerida nõuab 2 korda päevas uriini vabastamist kateetriga pärast ureetra esialgset anesteesiat (dikaiin, novokaiin), kui patsient ei ole all. anesteesia.

Vedelikke võib manustada enteraalselt ja toita joogitopsiga, läbi nina sisestatud peenikese maosondi, toitumisklistiiri kujul. Toit peab olema vedel. Kõik meetmed tuleb läbi viia hoolikalt, kuna iga hooletu mõju patsiendile võib põhjustada krambihoogu.

Krambihoogude sageduse ja kestuse suurenemisega manustatakse pikatoimelisi lihasrelaksante ja patsient viiakse endotrahheaalse toru või trahheostoomi kaudu mehaanilisele ventilatsioonile.

Patsiendi jälgimisel on vaja mõõta vererõhku, lugeda pulssi, hingamissagedust, jälgida neerufunktsiooni (arvutada päevane diurees), seedetrakti, vere koostist (üldanalüüs).

Hädaolukordade ennetamine. Teetanuse erakorraline profülaktika viiakse läbi vigastuste korral, millega kaasneb naha ja limaskestade terviklikkuse rikkumine, külmakahjustused ja II-IV astme põletused; sissetungivad haavad, kogukonnas omandatud abordid, sünnitused väljaspool raviasutusi, mistahes tüüpi gangreen või kudede nekroos, pikaajalised abstsessid, karbunklid ja muud mädased infektsioonid, loomade hammustused.

Teetanuse erakorraline ennetamine seisneb haava esmases kirurgilises ravis ja samaaegses immunoprofülaktikas. Ennetustööd tuleks läbi viia võimalikult varakult. Teetanuse erakorralise profülaktika spetsiifiliste vahendite kasutamise vastunäidustused on ülitundlikkus ravimi suhtes ja rasedus.

Kui patsient pöördub vigastuse pärast arsti poole, on teetanuse erakorralise profülaktika küsimus tingimata lahendatud.

Profülaktikat ei tehta patsientidele, kellel on dokumentaalsed tõendid rutiinse profülaktilise vaktsineerimise kohta vastavalt vanusele või täieliku vaktsineerimise kuuri kohta, mis ei ületanud 5 aastat tagasi täiskasvanul; patsiendid, kellel on erakorralise immunoloogilise kontrolli kohaselt teetanuse antitoksiini tiiter vereseerumis passiivse hemaglutinatsioonireaktsiooni järgi üle 1:160. Teetanuse antitoksiini tiitrit vereseerumis saab määrata 1,5-2,0 tunni jooksul alates hetkest, kui patsient pöördub abi saamiseks tervishoiuasutusse.

Erakorralise immunoprofülaktika korral kasutatakse adsorbeeritud teetanuse toksoidi, vähendatud antigeenisisaldusega adsorbeeritud difteeria-teetanuse toksoidi (ADS-m), puhast kontsentreeritud hobuste PSS-i, inimese teetanuse toksoidi immunoglobuliini (PSChI). Kui patsiendi teetanuse antitoksiini tiiter on vahemikus 1: 20 ... 1: 80 (0,01-0,1 IU / ml), siis ainult 0,5 ml teetanuse toksoidi või 0,5 ml ADS- m.

Kui patsiendi teetanuse antitoksiini tiiter on alla 1:20 (0,01 IU / ml), manustatakse pärast testi 1 ml teetanuse toksoidi ja 3000 RÜ PSS-i (või 250 RÜ PSCI-d).

Teetanuse toksoidi manustatakse Bezredko järgi: 0,1 ml intradermaalselt, kui reaktsiooni ei toimu 20-30 minuti jooksul - subkutaanselt veel 0,1 ml, reaktsiooni puudumisel 20-30 minuti pärast - kogu annus intramuskulaarselt. Revaktsineerimine 0,5 ml teetanuse toksoidi annusega viiakse läbi 1 kuu ja 1 aasta pärast. Sellisel juhul kujuneb immuunsus 10 aastaks.

Enne ravimite kasutuselevõttu uurib parameedik hoolikalt ampulli (silt, kõlblikkusaeg, setete olemasolu ampullis või selle pragudes), loksutab kuni homogeense suspensiooni saamiseni, töötleb süstekoha nahka 70% alkoholiga. Ravimeid võetakse ühe nõelaga ja süstimiseks kasutatakse teist nõela. Teetanusevastast seerumit säilitatakse steriilse salvrätikuga kaetult mitte rohkem kui 30 minutit.

Osteoartikulaarne tuberkuloos

Luude ja liigeste tuberkuloos esineb igas vanuses patsientidel, seda iseloomustab pikaajaline krooniline kulg ja see on üldise tuberkuloosi ilming. Seda põhjustab tuberkuloosibatsill. Luu-tuberkuloosi korral on kõige sagedamini kahjustatud lamedad ja lühikesed luud, samuti väikesed torukujulised luud - sõrmed ja varbad, ribid, selgroolülid ja randmeliigesed.

Protsess algab käsnjas luus ja viib järk-järgult luu struktuuri hävimiseni, väikeste sekvestrite, fistulite ja õõnsuste tekkeni, millest mäda tungib pehmetesse kudedesse. Tuberkuloosseid abstsesse nimetatakse "külmaks", kuna neil pole põletiku tunnuseid ja mäda ei sisalda peaaegu üldse valgeid vereliblesid. Õhenemisel võib abstsessi sein läbi murda ja tekib pikaajaline mitteparanev fistul.

kliiniline pilt. Haiguse sümptomid ilmnevad järk-järgult, mistõttu on haiguse algust raske kindlaks teha. Nakatumise hetkest haiguse sümptomite ilmnemiseni kulub olenevalt protsessi lokaliseerimisest 3 kuud kuni 3 aastat. Protsess luudest võib üle minna liigestesse või jääda ainult luudesse.

Kui protsess on lokaliseeritud selgroos (tuberkuloosne spondüliit), siis on fookus selgroo keha esiosa käsnjas aines. Mõjutatud selgroolüli piirkonna lihased pingestuvad ja see variseb kokku. Samuti võivad hävida mitmed selgroolülid, mille tagajärjel lülisamba kõverdub ja tekib küür. See tekitab ohtu seljaajule, pareesi ja halvatuse tekkimise tõenäosuse.

Tuberkuloos mõjutab sageli puusaliigest, põhjustades tubulaarset koksiiti. Kui põlveliiges on kahjustatud, tekib torukujuline ajam. Liigeseõõnde moodustub efusioon, liigese kontuurid silutakse ja see võtab spindli kuju. Nahk muutub valgeks ja läikivaks, liigese kohal ja all tekib lihaste atroofia. See protsess on väga aeglane. Liigeskapsel, sidemete aparaat, kõhred hävivad, liigese talitlus on häiritud. Sellisel juhul pole patsiendil põletikunähte. Kehatemperatuur on normaalne, valu on tüüpiline haiguse hilises staadiumis, kuigi mõnikord võib see olla ka algfaasis. Need tekivad liikumisel ja liigese koormusel (patsiendil palutakse seista ühel jalal). Diagnoosi täpsustab röntgeni meetod.

Ravi. Ravi viiakse läbi tuberkuloosivastastes ambulatooriumides. See võib olla spetsiifiline ja mittespetsiifiline. Määrake tuberkuloosivastased antibiootikumid, vitamiinid, üldtugevdavad ja immuunsust suurendavad ravimid. Väga oluline on patsiendi režiim ja õige toitumine. Ühendus peab olema

rahuolekus, seetõttu määratakse patsiendile voodirežiim ja spetsiaalsed ortopeedilised vahendid või kips.

Kirurgiline ravi on näidustatud ravi viimasel perioodil deformatsiooni korrigeerimiseks ja liigese funktsiooni taastamiseks.

Abstsesside korral eemaldatakse mäda liigeseõõne punktsiooniga. Abstsesside ravi kestab mitu kuud. Tüsistusena võib tekkida luu deformatsioon, kõverus, patoloogilised luumurrud.

Pärast statsionaarset ravi näidatakse patsientidele sanatoorset ravi. Osteoartikulaarse tuberkuloosiga patsientide üldine ravi kestab mitu aastat.

Varaste haigusvormide avastamisel on suur tähtsus erialastel läbivaatustel ja fluorograafilisel uuringul.