Tüvestruktuuride paroksüsmaalne aktiivsus hüperventilatsiooni ajal. epileptiformne aktiivsus. Tegevuse liigid, mis on täiskasvanud ärkvel inimese jaoks patoloogilised

EEG termin "rütm" viitab teatud tüüpi elektrilisele aktiivsusele, mis vastab teatud aju seisundile ja on seotud teatud ajumehhanismidega. Rütmi kirjeldamisel näidatakse selle sagedust, mis on tüüpiline teatud aju seisundile ja piirkonnale, selle muutumise amplituud ja mõned iseloomulikud tunnused ajas koos aju funktsionaalse aktiivsuse muutumisega.

Alfa(a)-rütm: sagedus 8-13 Hz, amplituud kuni 100 μV. Registreeritud 85-95% tervetest täiskasvanutest. Kõige paremini väljendub see kuklaluu piirkondades. A-rütmil on suurim amplituud rahulikus, pingevabas ärkvelolekus suletud silmadega. Lisaks aju funktsionaalse seisundiga seotud muutustele täheldatakse enamikul juhtudel spontaanseid muutusi a-rütmi amplituudis, mis väljenduvad vahelduvas tõusus ja vähenemises iseloomulike "spindlite" moodustumisega, mis kestavad 2-8 s. Aju funktsionaalse aktiivsuse taseme tõusuga (intensiivne tähelepanu, hirm) väheneb a-rütmi amplituud. EEG-le ilmub kõrge sagedusega madala amplituudiga ebaregulaarne aktiivsus, mis peegeldab neuronaalse aktiivsuse desünkroniseerimist. Lühiajalise äkilise välise stiimuli (eriti valgussähvatuse) korral toimub see desünkroniseerumine järsult ja kui stiimul ei ole emotiogeense iseloomuga, taastub a-rütm üsna kiiresti (0,5-2 s pärast). Seda nähtust nimetatakse "aktiveerimisreaktsiooniks", "orienteerumisreaktsiooniks", "a-rütmi väljasuremisreaktsiooniks", "desünkroniseerimisreaktsiooniks".
beeta rütm: sagedus 14-40 Hz, amplituud kuni 25 μV. Kõige parem on see, et beeta rütm registreeritakse tsentraalse gyri piirkonnas, kuid see laieneb ka tagumisele kesk- ja eesmisele gyrile. Tavaliselt on see väga nõrgalt väljendunud ja enamasti on selle amplituud 5-15 μV. Beeta-rütm on seotud somaatiliste sensoorsete ja motoorsete kortikaalsete mehhanismidega ning annab väljasuremisreaktsiooni motoorse aktiveerimise või taktiilse stimulatsiooni korral. Tegevust sagedusega 40–70 Hz ja amplituudiga 5–7 µV nimetatakse mõnikord y-rütmiks, sellel puudub kliiniline tähtsus.
Mu rütm: sagedus 8-13 Hz, amplituud kuni 50 μV. Mu-rütmi parameetrid on sarnased tavalise a-rütmi omadega, kuid mu-rütm erineb viimasest oma füsioloogiliste omaduste ja topograafia poolest. Visuaalselt täheldatakse mu-rütmi ainult 5-15% uuritavatest rolandi piirkonnas. Mu-rütmi amplituud (harvadel juhtudel) suureneb motoorse aktivatsiooni või somatosensoorse stimulatsiooni korral. Rutiinanalüüsis ei oma mu-rütm kliinilist tähtsust.

Tegevuse liigid, mis on täiskasvanud ärkvel inimese jaoks patoloogilised

Teeta tegevus: sagedus 4-7 Hz, patoloogilise teeta aktiivsuse amplituud> 40 μV ja ületab enamasti normaalsete ajurütmide amplituudi, ulatudes mõnes patoloogilises seisundis 300 μV või enamgi.
delta tegevus: sagedus 0,5-3 Hz, amplituud on sama, mis teeta aktiivsusel.

Teeta- ja deltavõnkumised võivad ärkvel oleva täiskasvanu EEG-s esineda vähesel määral ja on normaalsed, kuid nende amplituud ei ületa a-rütmi oma. Patoloogiliseks loetakse EEG-d, mis sisaldavad teeta- ja deltavõnkumisi amplituudiga >40 μV ja mis hõivavad rohkem kui 15% kogu salvestusajast.

Epileptiformne aktiivsus on nähtus, mida tavaliselt täheldatakse epilepsiaga patsientide EEG-s. Need tekivad tugevalt sünkroniseeritud paroksüsmaalsete depolarisatsiooninihete tagajärjel suurtes neuronipopulatsioonides, millega kaasneb aktsioonipotentsiaalide teke. Selle tulemusena tekivad suure amplituudiga terava kujuga potentsiaalid, millel on vastavad nimed.

Spike (inglise spike - tip, peak) - akuutse vormi negatiivne potentsiaal, mis kestab vähem kui 70 ms, amplituud> 50 μV (mõnikord kuni sadu või isegi tuhandeid μV).
Akuutlaine erineb piigist ajapikkuse poolest: selle kestus on 70–200 ms.
Teravad lained ja naelu võivad kombineerida aeglaste lainetega, moodustades stereotüüpseid komplekse. Spike-aeglane laine – piigi ja aeglase laine kompleks. Spike-aeglase laine komplekside sagedus on 2,5-6 Hz ja periood vastavalt 160-250 ms. Äge-aeglane laine - ägeda ja sellele järgneva aeglase laine kompleks, kompleksi periood on 500-1300 ms.

Teravate lainete ja teravate lainete oluliseks tunnuseks on nende järsk ilmumine ja kadumine ning selge erinevus taustaaktiivsusest, mida nad amplituudilt ületavad. Vastavate parameetritega ägedaid nähtusi, mis ei erine selgelt taustategevusest, ei loeta teravateks laineteks ega naelu.

Kirjeldatud nähtuste kombinatsioone tähistatakse mõne lisaterminiga.

Põletus on äkilise alguse ja kadumisega lainete rühma, mis erineb selgelt taustategevusest sageduse, kuju ja/või amplituudi poolest.
Eritumine on epileptilise aktiivsuse välk.
Epilepsiahoogude muster on epileptilise aktiivsuse eraldumine, mis tavaliselt langeb kokku kliinilise epilepsiahooga. Selliste nähtuste avastamist, isegi kui patsiendi teadvuse seisundit ei ole võimalik kliiniliselt selgelt hinnata, iseloomustatakse ka kui "epilepsiahoogude mustrit".
Hüpsarütmia (kreeka "kõrge amplituudiga rütm") - pidev üldistatud kõrge amplituudiga (> 150 μV) aeglane hüpersünkroonne aktiivsus teravate lainete, naelu, spike-aeglase laine kompleksidega, polüspike-aeglane laine, sünkroonne ja asünkroonne. Westi ja Lennox-Gastaut' sündroomide oluline diagnostiline märk.
Perioodilised kompleksid - suure amplituudiga aktiivsuse puhangud, mida iseloomustab vormi püsivus antud patsiendi jaoks. Olulisemad kriteeriumid nende äratundmisel on: lähedal konstantsele intervallile komplekside vahel; pidev kohalolek kogu salvestamise ajal, sõltuvalt aju funktsionaalse aktiivsuse taseme püsivusest; indiviidisisene kuju stabiilsus (stereotüüpsus). Kõige sagedamini esindab neid kõrge amplituudiga aeglaste lainete, teravate lainete rühm, mis on kombineeritud suure amplituudiga, teravate delta- või teetavõnkumistega, mis mõnikord meenutavad ägeda-aeglase laine epileptiformseid komplekse. Komplekside vahelised intervallid on vahemikus 0,5-2 kuni kümned sekundid. Üldised kahepoolselt sünkroonsed perioodilised kompleksid on alati kombineeritud sügavate teadvusehäiretega ja viitavad tõsisele ajukahjustusele. Kui need ei ole põhjustatud farmakoloogilistest või toksilistest teguritest (alkoholi ärajätmine, üleannustamine või psühhotroopsete ja hüpnosedatiivsete ravimite äkiline ärajätmine, hepatopaatia, vingugaasimürgitus), on need reeglina raske metaboolse, hüpoksilise, prioon- või viirushaiguse tagajärjed. entsefalopaatia. Kui mürgistus või ainevahetushäired on välistatud, näitavad perioodilised kompleksid suure kindlusega panentsefaliidi või prioonhaiguse diagnoosi.

Täiskasvanu normaalse elektroentsefalogrammi variandid

EEG on kogu ajus suures osas homogeenne ja sümmeetriline. Ajukoore funktsionaalne ja morfoloogiline heterogeensus määrab aju erinevate piirkondade elektrilise aktiivsuse omadused. Aju üksikute piirkondade EEG tüüpide ruumiline muutus toimub järk-järgult.

Enamikul (85–90%) tervetel täiskasvanutel, kelle silmad olid puhkeolekus, registreeriti EEG-ga domineeriv a-rütm maksimaalse amplituudiga kuklaluu piirkondades.

10-15% tervetest isikutest ei ületa EEG kõikumiste amplituud 25 μV, kõigis juhtmetes registreeritakse kõrgsageduslik madala amplituudiga aktiivsus. Selliseid EEG-sid nimetatakse madala amplituudiga. Madala amplituudiga EEG näitab desünkroniseerivate mõjude ülekaalu ajus ja on normi variant.

Mõnel tervel katsealusel registreeritakse a-rütmi asemel aktiivsus 14-18 Hz amplituudiga umbes 50 μV kuklaluu piirkondades ja sarnaselt tavalise alfa-rütmiga väheneb amplituud eesmises suunas. Seda tegevust nimetatakse "kiire a-variandiks".

Väga harva (0,2% juhtudest) registreeritakse EEG-s suletud silmadega kuklaluu piirkondades korrapärased, sinusoidilähedased, aeglased lained sagedusega 2,5–6 Hz ja amplituudiga 50–80 μV. Sellel rütmil on kõik teised alfarütmi topograafilised ja füsioloogilised omadused ja seda nimetatakse "aeglaseks alfa variandiks". Kuna seda ei seostata ühegi orgaanilise patoloogiaga, peetakse seda normaalse ja patoloogilise piiriks ning see võib viidata dientsefaalsete mittespetsiifiliste ajusüsteemide talitlushäirele.

Elektroentsefalogrammi muutused ärkveloleku-une tsüklis

Aktiivset ärkvelolekut (vaimse stressi, visuaalse jälgimise, õppimise ja muude vaimset aktiivsust nõudvate olukordade ajal) iseloomustab neuronaalse aktiivsuse desünkroniseerimine, EEG-s domineerib madala amplituudiga kõrgsageduslik aktiivsus.
Lõdvestunud ärkvelolek – subjekti seisund, mis puhkab mugavas toolis või voodil lõdvestunud lihaste ja suletud silmadega, ei tegele mingisuguse erilise füüsilise või vaimse tegevusega. Enamikul selles seisundis tervetel täiskasvanutel on EEG-s regulaarne alfarütm.
Une esimene etapp võrdub uimasusega. EEG-l täheldatakse alfa-rütmi kadumist ning üksikute ja rühmade madala amplituudiga delta- ja teetavõnkumiste ning madala amplituudiga kõrgsagedusliku aktiivsuse ilmnemist. Välised stiimulid põhjustavad alfa-rütmi sähvatusi. Etapi kestvus 1-7 minutit. Selle etapi lõpuks ilmnevad aeglased amplituudiga võnked
Une teist etappi iseloomustab une spindlite ja K-komplekside ilmumine. Une spindlid - aktiivsuse puhangud sagedusega 11-15 Hz, domineerivad kesksetes juhtmetes. Spindlite kestus on 0,5-3 s, amplituud on ligikaudu 50 μV. Need on ühendatud Koos keskmised subkortikaalsed mehhanismid. K-kompleks on aktiivsuspuhang, mis koosneb tavaliselt kahefaasilisest kõrge amplituudiga lainest algse negatiivse faasiga, millele mõnikord järgneb spindel. Selle amplituud on maksimaalne võra piirkonnas, kestus ei ole väiksem kui 0,5 s. K-kompleksid tekivad spontaanselt või vastusena sensoorsetele stiimulitele. Selles etapis täheldatakse aeg-ajalt ka mitmefaasiliste kõrge amplituudiga aeglaste lainete puhanguid. Aeglased silmaliigutused puuduvad.
Kolmas une staadium: spindlid kaovad järk-järgult ning üle 75 μV amplituudiga delta- ja teetalained tekivad 20–50% analüüsiajastu ajast. Selles etapis on sageli raske eristada K-komplekse delta-lainetest. Unevõllid võivad täielikult kaduda.
Une neljandat etappi iseloomustavad sagedusega lained
Une ajal kogeb inimene aeg-ajalt EEG-s desünkroniseerimisperioode – nn kiirete silmade liigutustega und. Nendel perioodidel registreeritakse polümorfset aktiivsust, kus ülekaalus on kõrged sagedused. Need perioodid EEG-s vastavad unenäo kogemusele, lihastoonuse langusele koos silmamunade kiirete liigutuste ja mõnikord jäsemete kiirete liigutustega. Selle unefaasi tekkimist seostatakse ajusilla tasemel reguleeriva mehhanismi tööga, selle rikkumised näitavad nende ajuosade talitlushäireid, millel on suur diagnostiline väärtus.

Vanusega seotud muutused elektroentsefalogrammis

Alla 24-27-nädalase enneaegse lapse EEG-d kujutavad madala amplituudiga (kuni 20-20-20-20-20-aastase) taustal aeglase delta- ja teeta-aktiivsuse puhangud, mis on episoodiliselt kombineeritud 2-20 sekundit kestvate teravate lainetega. 25 μV) aktiivsus.

28–32 rasedusnädalal muutub delta- ja teeta aktiivsus amplituudiga kuni 100–150 μV regulaarsemaks, kuigi see võib hõlmata ka suurema amplituudiga teeta aktiivsuse purskeid, mille vahele jäävad lamenemise perioodid.

Vanematel kui 32 rasedusnädalal lastel hakatakse EEG-s jälgima funktsionaalseid seisundeid. Vaikses unes täheldatakse vahelduvat suure amplituudiga (kuni 200 μV ja rohkem) delta aktiivsust, mis on kombineeritud teeta võnkumiste ja teravate lainetega ning katkendlikult suhteliselt madala amplituudiga aktiivsuse perioodidega.

Täisaegsel vastsündinul näitab EEG selgelt erinevusi avatud silmadega ärkveloleku (ebaregulaarne aktiivsus sagedusel 4-5 Hz ja amplituudiga 50 μV), aktiivse une (pidev madala amplituudiga aktiivsus 4-7 Hz) vahel. kiiremate madala amplituudiga võnkumiste ülekattega) ja rahulik uni, mida iseloomustavad suure amplituudiga delta aktiivsuse puhangud koos kiiremate kõrge amplituudiga lainete spindlitega, mis on segatud madala amplituudiga perioodidega.

Tervetel enneaegsetel imikutel ja täisealistel vastsündinutel esimesel elukuul täheldatakse kosutava une ajal vahelduvat aktiivsust. Vastsündinute EEG-s on füsioloogilised ägedad potentsiaalid, mida iseloomustab multifokaalsus, juhuslik välimus ja jälgimise ebakorrapärasus. Nende amplituud ei ületa tavaliselt 100-110 μV, esinemissagedus on keskmiselt 5 tunnis, nende põhiarv piirdub kosutava unega. Normaalseks peetakse ka suhteliselt regulaarselt esinevaid teravaid potentsiaale frontaaljuhtmetes, mille amplituudiga ei ületa 150 μV. Küpse vastsündinu normaalset EEG-d iseloomustab vastuse olemasolu EEG lamestamise kujul välistele stiimulitele.

Küpse lapse esimesel elukuul kaob vahelduv kosutava une EEG, teisel kuul tekivad unevõllid, organiseeritud dominantne tegevus kuklajuhtmetes, saavutades 3 kuu vanuselt sageduse 4-7 Hz. .

4-6 elukuul suureneb teetalainete arv EEG-l järk-järgult ja delta-lainete arv väheneb, nii et 6. kuu lõpuks domineerib EEG rütmis sagedus 5-7 Hz. 7. kuni 12. elukuuni kujuneb alfa-rütm koos teeta- ja delta-lainete arvu järkjärgulise vähenemisega. 12 kuuks domineerivad kõikumised, mida võib iseloomustada kui aeglast alfarütmi (7-8,5 Hz). Alates 1 aastast kuni 7-8 aastani jätkub aeglaste rütmide järkjärguline nihkumine kiiremate kõikumistega (alfa- ja beetavahemik). 8 aasta pärast domineerib EEG-s alfa rütm. EEG lõplik moodustumine toimub 16-18-aastaselt.

Domineeriva rütmi sageduse piirväärtused lastel

Tervete laste EEG võib sisaldada ülemääraseid hajusaid aeglasi laineid, rütmiliste aeglaste võnkumiste sähvatusi, epileptilise aktiivsuse väljavoolusid, nii et traditsioonilise vanusenormi hindamise seisukohalt võib isegi ilmselgelt tervetel alla 21-aastastel inimestel esineda. aastatel vaid 70-80 % EEG.

3–4–12 eluaastani suureneb liiga aeglaste lainetega EEG-de osakaal (3–16%) ning seejärel see näitaja kiiresti väheneb.

Reaktsioon hüperventilatsioonile kõrge amplituudiga aeglaste lainete kujul vanuses 9-11 aastat on rohkem väljendunud kui nooremas rühmas. Siiski on võimalik, et selle põhjuseks on väikelaste testi ebatäpsem tulemus.

Mõnede EEG variantide esindatus terves populatsioonis sõltuvalt vanusest

Täiskasvanu EEG tunnuste juba mainitud suhteline stabiilsus püsib ligikaudu 50 aastat. Sellest perioodist alates on täheldatud EEG spektri ümberkorraldamist, mis väljendub alfa-rütmi amplituudi ja suhtelise hulga vähenemises ning beeta- ja delta-lainete arvu suurenemises. Domineeriv sagedus 60-70 aasta pärast kipub vähenema. Selles vanuses ilmnevad visuaalsel analüüsil nähtavad teeta- ja delta-lained ka praktiliselt tervetel inimestel.

Epileptiformne aktiivsus (EPA) - aju elektrilised võnked teravate lainete ja piikide kujul, mis erinevad oluliselt (üle 50%) taustaaktiivsusest ja on reeglina (kuid mitte tingimata) leitud EEG-s inimestel, kellel on epilepsia.

EFA on heterogeenne ajupotentsiaalide rühm piikide, teravate lainete, tippude ja aeglase võnkumisega teravate lainete kombinatsiooni kujul, mis võivad üksteisest erineda mitte ainult perioodi ja kuju, vaid ka amplituudi, korrapärasuse, sünkroonsuse poolest, jaotus, reaktsioonivõime, sagedus ja rütm ([peamiste EFA tüüpide diagramm].

H.O. Lüders ja S. Noachtar (2000) on välja pakkunud üksikasjaliku EPA süstemaatika, mis peegeldab ja rõhutab selle erinevate tüüpide heterogeensust: piigid (adhesioonid); teravad lained; lapseea healoomulised epileptiformsed mustrid (BEPD); tipplainete kompleksid; aeglaste komplekside tipp - aeglane laine; komplekside tipp - aeglane laine 3 Hz; polüpiid; hüpsarütmia; fotoparoksüsmaalne reaktsioon; epilepsiahoo EEG; EEG epileptiline seisund.

EFA tippude ja teravate lainete kujul interiktaalperioodil on ergastavate ja inhibeerivate postsünaptiliste potentsiaalide summeerimine, mis on seotud neuronite hüpersünkroonse tühjenemise, depolarisatsiooni paroksüsmaalse nihke ja sellele järgneva hüperpolarisatsiooniga. Samal ajal peegeldavad epileptiformse aktiivsuse erinevad ilmingud EEG-s neuronite sünkroniseerimise kiirust ja teed, mida mööda eritis ajukoores levib. Seega näitab EFA selgelt kortikaalset erutuvust ja hüpersünkroonsust.

EPA ei ole epilepsiaga patsientidel spetsiifiline EEG-nähtus. [!!! ] Seetõttu peavad arstid epilepsiahoogude diagnoosimisel siiski tuginema kliinilisele hinnangule. Nii et standardse (rutiinse) EEG tegemisel epilepsiaga täiskasvanud patsientide üldrühmas varieerub EPA tuvastamise määr vahemikus 29 kuni 55%. Kuid korduvad EEG-d (kuni 4 uuringut) koos unepuudusega suurendavad EPA tuvastamise tõenäosust epilepsiaga patsientidel kuni 80%. Pikaajaline EEG monitooring suurendab EPA tuvastamist EEG-s epilepsiaga patsientidel 20%. EEG registreerimine une ajal suurendab EPA tuvastamist kuni 85-90%. Epilepsiahoo ajal ulatub iktaalse (epileptilise) EPA esindatus EEG-l juba 95% -ni, kuid mõnel fokaalsel epilepsiahool, mis väljuvad ajukoore sügavatest osadest väikese projektsiooniga pinnale, ilmnevad epilepsiahoole iseloomulikud muutused. ei pruugita salvestada. Tähelepanu tuleks pöörata ka sellele, et EEG on EPA suhtes madalama tundlikkusega patsientidel, kellel on olnud üks epilepsiahoog või kes juba võtavad epilepsiavastaseid ravimeid (AED) – nendel juhtudel on avastamise tõenäosus 12-50%.

Klassikalist EPA-d EEG-s saab tuvastada epilepsiata inimeste populatsioonis, mis on tõenäoliselt tingitud nende isikute geneetilisest eelsoodumusest, kuid neil ei ole alati vastuvõtlikkust epilepsiahoogude tekkeks. 2% epilepsiahoogudeta täiskasvanutest tuvastab une-EEG salvestus EPA. Sagedamini leitakse EFA-d epilepsiahoogudeta laste populatsioonis. Mitmete suurte populatsioonipõhiste EEG-uuringute kohaselt tervetel lastel vanuses 6–13 aastat näitas EEG epileptiformseid muutusi (piirkondlikke ja generaliseerunud) 1,85–5,0% lastest. Ainult 5,3–8,0% lastest, kellel oli EEG-ga epileptiformne aktiivsus, tekkisid epilepsiahood hiljem. Periventrikulaarse leukomalaatsiaga lastel avastatakse EEG-s sageli piirkondlikku EPA-d lapsepõlve healoomuliste epileptivormide (BEPD) kujul. BEPD tüüpi EFA-d saab tuvastada lastel, kellel on vähenenud koolisooritus, tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse häire ilmingud, kogelemine, düsleksia, autistlikud häired jne.

Eriti huvitavad on EEG uuringute tulemused patsientidel, kellel ei esine epilepsiahooge, kuid kellel on erinevad ajuhaigused - aju mahuliste kahjustustega, nagu abstsessid ja aeglaselt kasvavad kasvajad, pärast rasket traumaatilise ajukahjustuse, insuldi, kaasasündinud ajukahjustusega jne. Nendel patsientidel on EPA tuvastamise sagedus EEG-s 10–30%. 14%-l neist patsientidest tekivad hiljem epilepsiahood. EPA-d hajusate ja mitut piirkonda hõlmavate tippude kujul, ägedaid laineid saab tuvastada metaboolse entsefalopaatiaga patsientidel ilma epilepsiahoogudeta - dialüüsidementsuse, hüpokaltseemia, ureemilise entsefalopaatia, eklampsia, türotoksikoosi, Hashimoto entsefalopaatiaga patsientidel. (Mõnel neist patsientidest võivad tekkida epilepsiahood, kuid mitte alati). Mõned ravimid, nagu kloorpromasiin, liitium ja klosapiin, eriti suurtes annustes, võivad põhjustada EPA-d. Barbituraatide ärajätmine epilepsiata patsientidel võib mõnikord põhjustada üldistatud epileptiformset voolust ja fotoparoksüsmaalset EEG-vastust.

EPA kohta lisateavet leiate L.Yu artiklist "Epileptiformse aktiivsuse kliiniline tähtsus elektroentsefalogrammil". Gluhhovi Pediaatrilise Neuroloogia ja Epilepsia Instituut sai nime A.I. Püha Luke"; Venemaa, Moskva (Russian Journal of Child Neurology, nr 4, 2016 [

EEG mustrid kliinilises epileptoloogias

Enim uuritud mustrid:

fokaalsed healoomulised teravad lained (FOV);
fotoparoksüsmaalne reaktsioon (PPR);
generaliseerunud lained (hüperventilatsiooni ajal ja puhkeolekus).

FEV registreeritakse sagedamini lapsepõlves, vanuses 4–10 aastat, ja FPR alla 15–16-aastastel lastel.

FOV-i puhul täheldatakse järgmisi negatiivseid kõrvalekaldeid:

vaimne alaareng;
febriilsed krambid;
rolandilise epilepsia areng;
vaimsed häired;
mitmesugused funktsionaalsed häired.

See areneb umbes 9%.

FPR juuresolekul tuvastatakse:

fotogeenne epilepsia;
sümptomaatiline osaline epilepsia;
idiopaatiline osaline epilepsia;
febriilsed krambid.

Krambihoogude puudumisel, isegi EEG patoloogiliste lainete taustal, ei tohiks ravi määrata, kuna patoloogilisi muutusi saab registreerida isegi ilma närvisüsteemi haiguste sümptomiteta (täheldatud umbes 1% tervetest inimestest).

Landau-Kleffneri sündroomi, ESES-i, mitmesuguste mittekonvulsiivsete epilepsia entsefalopaatia, epilepsiavastased ravimid on ette nähtud, kuna need haigused põhjustavad mälu- ja kõnehäireid, vaimseid häireid, lastel - kasvupeetust ja õpiraskusi.

Aitäh

Sait pakub viiteteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on asjatundlik nõuanne!

Ajutegevust, selle anatoomiliste struktuuride seisundit, patoloogiate esinemist uuritakse ja registreeritakse erinevate meetoditega - elektroentsefalograafia, reoentsefalograafia, kompuutertomograafia jne. Aju struktuuride toimimise erinevate kõrvalekallete tuvastamisel on tohutu roll selle elektrilise aktiivsuse uurimismeetoditel, eriti elektroentsefalograafial.

Aju elektroentsefalogramm - meetodi määratlus ja olemus

Elektroentsefalogramm (EEG) on erinevate ajustruktuuride neuronite elektrilise aktiivsuse rekord, mis tehakse spetsiaalsele paberile elektroodide abil. Elektroodid asetatakse erinevatele peaosadele ja registreerivad ühe või teise ajuosa aktiivsust. Võib öelda, et elektroentsefalogramm on igas vanuses inimese aju funktsionaalse aktiivsuse rekord.

Inimese aju funktsionaalne aktiivsus sõltub keskmiste struktuuride aktiivsusest - retikulaarne moodustumine ja eesaju, mis määravad ette elektroentsefalogrammi rütmi, üldise struktuuri ja dünaamika. Suur hulk retikulaarse moodustumise ja eesaju seoseid teiste struktuuride ja ajukoorega määrab EEG sümmeetria ja selle suhtelise "samasuse" kogu aju jaoks.

EEG tehakse selleks, et määrata aju aktiivsust erinevate kesknärvisüsteemi kahjustuste korral, näiteks neuroinfektsioonide (poliomüeliit jt), meningiidi, entsefaliidi jne korral. EEG tulemuste põhjal on see võimalik hinnata erinevatest põhjustest tingitud ajukahjustuse ulatust ja selgitada konkreetset kahjustatud asukohta.

EEG võetakse standardprotokolli järgi, mis võtab arvesse registreerimist ärkveloleku või une seisundis (imikud), spetsiaalsete testidega. Rutiinsed EEG testid on järgmised:
1. Fotostimulatsioon (säritus ereda valgusega suletud silmadel).
2. Silmade avamine ja sulgemine.
3. Hüperventilatsioon (harv ja sügav hingamine 3–5 minuti jooksul).

Need uuringud tehakse kõigile täiskasvanutele ja lastele EEG-i võtmise ajal, olenemata vanusest ja patoloogiast. Lisaks võib EEG-i tegemisel kasutada täiendavaid teste, näiteks:

sõrmede surumine rusikasse;
unepuuduse test;
viibida 40 minutit pimedas;
kogu öise une perioodi jälgimine;
ravimite võtmine;
psühholoogiliste testide tegemine.

Täiendavad EEG-uuringud määrab neuroloog, kes soovib hinnata inimese aju teatud funktsioone.

Mida näitab elektroentsefalogramm?

Elektroentsefalogramm kajastab ajustruktuuride funktsionaalset seisundit inimese erinevates seisundites, näiteks und, ärkvelolekut, aktiivset vaimset või füüsilist tööd jne. Elektroentsefalogramm on täiesti ohutu meetod, lihtne, valutu ja ei vaja tõsist sekkumist.

Praeguseks on elektroentsefalogrammi laialdaselt kasutatud neuroloogide praktikas, kuna see meetod võimaldab diagnoosida epilepsiat, vaskulaarseid, põletikulisi ja degeneratiivseid ajukahjustusi. Lisaks aitab EEG välja selgitada kasvajate, tsüstide ja ajustruktuuride traumaatiliste vigastuste konkreetse asukoha.

Patsienti valguse või heliga ärritunud elektroentsefalogramm võimaldab eristada tõelisi nägemis- ja kuulmiskahjustusi hüsteerilistest või nende simulatsioonist. EEG-d kasutatakse intensiivraviosakondades koomas olevate patsientide seisundi dünaamiliseks jälgimiseks. Aju elektrilise aktiivsuse tunnuste kadumine EEG-s on märk inimese surmast.

Kus ja kuidas seda teha?

Täiskasvanu elektroentsefalogrammi saab teha närvikliinikutes, linna- ja piirkonnahaiglate osakondades või psühhiaatria dispanseris. Elektroentsefalogrammi polikliinikutes reeglina ei tehta, kuid reeglist on erandeid. Parem on pöörduda psühhiaatriahaigla või neuroloogia osakonna poole, kus töötavad vajaliku kvalifikatsiooniga spetsialistid.

Alla 14-aastaste laste elektroentsefalogrammi tehakse ainult spetsiaalsetes lastehaiglates, kus töötavad lastearstid. Ehk siis tuleb minna lastehaiglasse, otsida üles neuroloogiaosakond ja küsida, millal EEG tehakse. Psühhiaatrilised ambulatooriumid üldjuhul väikelaste EEG-d ei võta.

Lisaks erameditsiini keskused, mis on spetsialiseerunud diagnostika ja neuroloogilise patoloogia ravi, pakuvad nad ka EEG-teenust nii lastele kui täiskasvanutele. Võite võtta ühendust multidistsiplinaarse erakliinikuga, kus on neuroloogid, kes teevad EEG ja dešifreerivad salvestise.

Elektroentsefalogrammi tuleks teha alles pärast head öist puhkust, stressisituatsioonide ja psühhomotoorse agitatsiooni puudumisel. Kaks päeva enne EEG võtmist tuleb välja jätta alkohoolsed joogid, unerohud, rahustid ja krambivastased ained, rahustid ja kofeiin.

Elektroentsefalogramm lastele: kuidas protseduuri tehakse

Laste elektroentsefalogrammi tegemine tekitab sageli küsimusi vanemates, kes tahavad teada, mis last ootab ja kuidas protseduur kulgeb. Laps jäetakse pimedasse, heli- ja valgusisolatsiooniga tuppa, kus ta pannakse diivanile. Alla 1-aastased lapsed on EEG-salvestuse ajal ema süles. Kogu protseduur võtab aega umbes 20 minutit.

EEG salvestamiseks pannakse lapsele pähe kork, mille alla arst asetab elektroodid. Elektroodide all olev nahk urineeritakse vee või geeliga. Kõrvadele paigaldatakse kaks mitteaktiivset elektroodi. Seejärel ühendatakse elektroodid krokodilliklambritega seadmega ühendatud juhtmetega - entsefalograafiga. Kuna elektrivoolud on väga väikesed, on alati vaja võimendit, muidu ajutegevust lihtsalt ei registreerita. Just voolude väike tugevus on EEG absoluutse ohutuse ja kahjutuse võti isegi imikutele.

Uuringu alustamiseks peaksite lapse pea ühtlaselt asetama. Ettepoole kaldumist ei tohiks lubada, kuna see võib põhjustada artefakte, mida valesti tõlgendatakse. Imikutele tehakse EEG une ajal, mis toimub pärast toitmist. Enne EEG võtmist peske lapse pead. Ärge toitke last enne kodust lahkumist, seda tehakse vahetult enne uuringut, et laps sööks ja magama jääks - ju tehakse just sel ajal EEG. Selleks valmistage piimasegu või tõmmake rinnapiim pudelisse, mida haiglas kasutada. Kuni 3 aastat tehakse EEG ainult uneseisundis. Üle 3-aastased lapsed võivad olla ärkvel ning lapse rahu hoidmiseks võtke kaasa mänguasi, raamat või midagi muud, mis lapse tähelepanu hajutab. Laps peaks EEG ajal olema rahulik.

Tavaliselt registreeritakse EEG taustakõverana, samuti tehakse analüüse silmade avamise ja sulgemisega, hüperventilatsiooniga (harv ja sügav hingamine) ning fotostimulatsiooniga. Need testid on osa EEG protokollist ja neid tehakse absoluutselt kõigile - nii täiskasvanutele kui ka lastele. Mõnikord palutakse neil näpud rusikasse suruda, kuulata erinevaid helisid jne. Silmade avamine võimaldab hinnata inhibeerimisprotsesside aktiivsust ja nende sulgemine ergastuse aktiivsust. Hüperventilatsiooni võib lastel läbi viia 3 aasta pärast mängu vormis - näiteks kutsuge laps õhupalli täis pumbama. Sellised haruldased ja sügavad hinge- ja väljahingamised kestavad 2-3 minutit. See test võimaldab teil diagnoosida varjatud epilepsiat, aju struktuuride ja membraanide põletikku, kasvajaid, talitlushäireid, ülekoormust ja stressi. Fotostimulatsioon viiakse läbi suletud silmadega, kui valgus vilgub. Test võimaldab hinnata lapse vaimse, füüsilise, kõne ja vaimse arengu viivituse astet, samuti epilepsia aktiivsuse koldeid.

Elektroentsefalogrammi rütmid

Elektroentsefalogramm peaks näitama teatud tüüpi regulaarset rütmi. Rütmide regulaarsuse tagab neid genereeriva ajuosa - talamuse töö ning tagab kõigi kesknärvisüsteemi struktuuride tegevuse ja funktsionaalse aktiivsuse sünkroonsuse.

Inimese EEG-l on alfa-, beeta-, delta- ja teetarütmid, millel on erinevad omadused ja mis peegeldavad teatud tüüpi ajutegevust.

alfa rütm on sagedusega 8 - 14 Hz, peegeldab puhkeseisundit ja registreeritakse inimesel, kes on ärkvel, kuid suletud silmadega. See rütm on tavaliselt korrapärane, maksimaalne intensiivsus registreeritakse kuklaluu ja võra piirkonnas. Alfa-rütmi määramine lakkab, kui ilmnevad mis tahes motoorsed stiimulid.

beeta rütm on sagedusega 13 - 30 Hz, kuid peegeldab ärevusseisundit, ärevust, depressiooni ja rahustite kasutamist. Beeta rütm registreeritakse maksimaalse intensiivsusega aju eesmise osa kohal.

Teeta rütm on sagedusega 4 - 7 Hz ja amplituudiga 25 - 35 μV, peegeldab loomuliku une seisundit. See rütm on täiskasvanu EEG normaalne komponent. Ja lastel valitseb just seda tüüpi rütm EEG-s.

delta rütm on sagedusega 0,5–3 Hz, see peegeldab loomuliku une seisundit. Seda saab registreerida ka ärkvelolekus piiratud koguses, maksimaalselt 15% kõigist EEG rütmidest. Delta rütmi amplituud on tavaliselt madal - kuni 40 μV. Kui amplituud on üle 40 μV ja see rütm registreeritakse rohkem kui 15% ajast, nimetatakse seda patoloogiliseks. Selline patoloogiline delta rütm viitab aju funktsioonide rikkumisele ja see ilmneb täpselt selle piirkonna kohal, kus patoloogilised muutused arenevad. Delta-rütmi ilmnemine kõigis ajuosades viitab kesknärvisüsteemi struktuuride kahjustuse tekkele, mis on põhjustatud maksa talitlushäiretest ja on võrdeline teadvuse häire raskusastmega.

Elektroentsefalogrammi tulemused

Elektroentsefalogrammi tulemuseks on kirje paberil või arvuti mällu. Kõverad salvestatakse paberile, mida arst analüüsib. Hinnatakse lainete rütmilisust EEG-l, sagedust ja amplituudi, tuvastatakse iseloomulikud elemendid nende ruumilise ja ajalise jaotuse fikseerimisega. Seejärel tehakse kõik andmed kokku ja kajastuvad EEG järelduses ja kirjelduses, mis kleebitakse haiguslugu. EEG järeldus põhineb kõverate kujul, võttes arvesse inimese kliinilisi sümptomeid.

Selline järeldus peaks kajastama EEG põhiomadusi ja sisaldama kolme kohustuslikku osa:
1. EEG lainete tegevuse ja tüüpilise kuuluvuse kirjeldus (näiteks: "Alfa rütm registreeritakse üle mõlema poolkera. Keskmine amplituud on 57 μV vasakul ja 59 μV paremal. Domineeriv sagedus on 8,7 Hz. Alfa rütm domineerib kuklaluudes").
2. Järeldus EEG kirjelduse ja selle tõlgenduse järgi (näiteks: "Ajukoore ja keskjoone struktuuride ärritusnähud. Ajupoolkerade asümmeetriat ja paroksüsmaalset aktiivsust ei tuvastatud").
3. Kliiniliste sümptomite vastavuse määramine EEG tulemustele (näiteks: "Aju funktsionaalses aktiivsuses registreeriti objektiivsed muutused, mis vastavad epilepsia ilmingutele").

Elektroentsefalogrammi dešifreerimine

Elektroentsefalogrammi dešifreerimine on selle tõlgendamise protsess, võttes arvesse patsiendi kliinilisi sümptomeid. Dekodeerimise protsessis on vaja arvestada basaalrütmi, vasaku ja parema poolkera aju neuronite elektrilise aktiivsuse sümmeetria taset, piikide aktiivsust, EEG muutusi funktsionaalsete testide taustal (avamine - sulgemine). silmad, hüperventilatsioon, fotostimulatsioon). Lõplik diagnoos tehakse ainult võttes arvesse teatud kliiniliste tunnuste esinemist, mis patsienti häirivad.

Elektroentsefalogrammi dešifreerimine hõlmab järelduse tõlgendamist. Mõelge põhimõistetele, mida arst järelduses kajastab, ja nende kliinilist tähtsust (st mida teatud parameetrid võivad viidata).

Alfa – rütm

Tavaliselt on selle sagedus 8 - 13 Hz, amplituud varieerub kuni 100 μV. Just see rütm peaks tervetel täiskasvanutel valitsema mõlema poolkera üle. Alfa-rütmi patoloogiad on järgmised märgid:

alfa-rütmi pidev registreerimine aju eesmistes osades;
poolkeradevaheline asümmeetria üle 30%;
sinusoidaalsete lainete rikkumine;
paroksüsmaalne või kaarekujuline rütm;
ebastabiilne sagedus;
amplituud alla 20 μV või üle 90 μV;
rütmiindeks alla 50%.

Mida näitavad tavalised alfa-rütmi häired?
Väljendunud interhemisfääriline asümmeetria võib viidata ajukasvaja, tsüsti, insuldi, südameataki või armi olemasolule vana hemorraagia kohas.

Alfarütmi kõrge sagedus ja ebastabiilsus viitavad traumaatilisele ajukahjustusele, näiteks pärast põrutust või traumaatilist ajukahjustust.

Alfa-rütmi rikkumine või selle täielik puudumine viitab omandatud dementsusele.

Laste psühho-motoorse arengu hilinemise kohta ütlevad nad:

alfa-rütmi rikkumine;
suurenenud sünkroonsus ja amplituud;
tegevuse fookuse liigutamine kuklast ja kroonist;
nõrk lühike aktiveerimisreaktsioon;
liigne reaktsioon hüperventilatsioonile.

Alfarütmi amplituudi vähenemine, aktiivsuse fookuse nihkumine kuklast ja peavõrast, nõrk aktivatsioonireaktsioon viitavad psühhopatoloogia olemasolule.

Erutav psühhopaatia väljendub alfa-rütmi sageduse aeglustumises normaalse sünkroonsuse taustal.

Inhibeeriv psühhopaatia avaldub EEG desünkroniseerimise, madala sageduse ja alfa-rütmi indeksiga.

Suurenenud alfa-rütmi sünkroonsus kõigis ajuosades, lühike aktiveerimisreaktsioon - esimest tüüpi neuroosid.

Alfa-rütmi nõrk väljendus, nõrgad aktiveerimisreaktsioonid, paroksüsmaalne aktiivsus - kolmandat tüüpi neuroosid.

beeta rütm

Tavaliselt on see kõige tugevam aju eesmises osas, mõlemas poolkeras on sümmeetriline amplituud (3–5 μV). Beeta-rütmi patoloogial on järgmised märgid:

paroksüsmaalsed eritised;
madal sagedus jaotatud üle aju kumera pinna;
poolkerade vaheline asümmeetria amplituudis (üle 50%);
beeta-rütmi sinusoidne tüüp;
amplituud üle 7 μV.

Mida näitavad beeta-rütmi häired EEG-s?
Hajusate beetalainete olemasolu amplituudiga mitte üle 50-60 μV viitab põrutusest.

Lühikesed beeta-rütmi spindlid viitavad entsefaliidile. Mida raskem on ajupõletik, seda suurem on selliste spindlite esinemissagedus, kestus ja amplituud. Täheldatud kolmandikul herpes entsefaliidiga patsientidest.

Beetalained sagedusega 16–18 Hz ja kõrge amplituudiga (30–40 μV) aju esi- ja keskosas on märgid lapse psühhomotoorse arengu hilinemisest.

EEG desünkroniseerimine, mille puhul beeta rütm domineerib kõigis ajuosades – teist tüüpi neuroos.

Teeta rütm ja delta rütm

Tavaliselt saab neid aeglasi laineid salvestada ainult magava inimese elektroentsefalogrammile. Ärkvelolekus ilmuvad sellised aeglased lained EEG-le ainult ajukoe düstroofsete protsesside korral, mis on kombineeritud kompressiooni, kõrge rõhu ja letargiaga. Paroksüsmaalsed teeta- ja delta-lained ärkvel oleval inimesel tuvastatakse aju sügavate osade mõjutamisel.

Kuni 21-aastastel lastel ja noortel võib elektroentsefalogrammil ilmneda difuusne teeta- ja deltarütm, paroksüsmaalsed eritised ja epileptoidne aktiivsus, mis on normi variant ega viita patoloogilistele muutustele ajustruktuurides.

Mida näitavad teeta- ja deltarütmide rikkumised EEG-s?
Suure amplituudiga delta lained näitavad kasvaja olemasolu.

Sünkroonne teeta rütm, delta lained kõigis ajuosades, kahepoolselt sünkroonsete teetalainete sähvatused suure amplituudiga, paroksüsmid aju keskosades – räägivad omandatud dementsusest.

Teeta- ja delta-lainete ülekaal EEG-l maksimaalse aktiivsusega kuklas, kahepoolsete sünkroonsete lainete sähvatused, mille arv suureneb koos hüperventilatsiooniga, viitab lapse psühhomotoorse arengu hilinemisele.

Psühhopaatiast kõneleb teeta aktiivsuse kõrge indeks aju keskosades, kahepoolne sünkroonne teeta aktiivsus sagedusega 5–7 Hz, lokaliseeritud aju eesmises või ajalises piirkonnas.

Peamised teeta-rütmid aju eesmistes osades on psühhopaatia erutav tüüp.

Teeta- ja delta-lainete paroksüsmid on kolmas neurooside tüüp.

Kõrge sagedusega rütmide (näiteks beeta-1, beeta-2 ja gamma) ilmumine viitab ajustruktuuride ärritusele (ärritusele). Põhjuseks võivad olla erinevad ajuvereringe häired, koljusisene rõhk, migreen jne.

Aju bioelektriline aktiivsus (BEA)

See parameeter EEG järelduses on keeruline kirjeldav omadus, mis on seotud aju rütmidega. Tavaliselt peaks aju bioelektriline aktiivsus olema rütmiline, sünkroonne, ilma paroksüsmide koldeteta jne. EEG järelduses kirjutab arst tavaliselt, millised aju bioelektrilise aktiivsuse häired tuvastati (näiteks desünkroniseeritud jne).

Millele viitavad erinevad aju bioelektrilise aktiivsuse häired?
Suhteliselt rütmiline bioelektriline aktiivsus paroksüsmaalse aktiivsuse fookustega mis tahes ajupiirkonnas näitab teatud piirkonna olemasolu selle koes, kus ergastusprotsessid ületavad inhibeerimist. Seda tüüpi EEG võib näidata migreeni ja peavalude esinemist.

Aju bioelektrilise aktiivsuse difuussed muutused võivad olla normi variant, kui muid kõrvalekaldeid ei tuvastata. Seega, kui järeldus ütleb ainult hajusaid või mõõdukaid muutusi aju bioelektrilises aktiivsuses, ilma paroksüsmideta, patoloogilise aktiivsuse fookusteta või ilma krampide aktiivsuse läve langetamata, siis on see normi variant. Sel juhul määrab neuroloog sümptomaatilise ravi ja suunab patsiendi vaatluse alla. Kuid kombinatsioonis paroksüsmide või patoloogilise aktiivsuse fookustega räägivad nad epilepsia olemasolust või krampide kalduvusest. Aju bioelektrilise aktiivsuse vähenemist saab tuvastada depressiooni korral.

Muud näitajad

Aju keskmiste struktuuride talitlushäired - see on aju neuronite aktiivsuse kerge rikkumine, mida sageli leidub tervetel inimestel ja mis viitab funktsionaalsetele muutustele pärast stressi jne. See seisund nõuab ainult sümptomaatilist ravikuuri.

Poolkeradevaheline asümmeetria võib olla funktsionaalne häire, see tähendab, et see ei viita patoloogiale. Sel juhul on vaja läbida neuroloogi läbivaatus ja sümptomaatiline ravi.

Alfa-rütmi difuusne häire, aju dientsefaal-tüve struktuuride aktiveerimine uuringute taustal (hüperventilatsioon, silmade sulgemine-avamine, fotostimulatsioon) on norm, patsiendi kaebuste puudumisel.

Patoloogilise tegevuse fookus näitab määratud piirkonna suurenenud erutuvust, mis viitab krampide kalduvusele või epilepsia esinemisele.

Erinevate ajustruktuuride ärritus (koor, keskmised lõigud jne) on kõige sagedamini seotud erinevatel põhjustel (näiteks ateroskleroos, trauma, koljusisese rõhu tõus jne) põhjustatud ajuvereringe halvenemisega.

Paroksüsmid räägitakse erutuse suurenemisest ja inhibeerimise vähenemisest, millega sageli kaasneb migreen ja lihtsalt peavalu. Lisaks on kalduvus epilepsia tekkeks või selle patoloogia esinemine võimalik, kui inimesel on varem olnud krambid.

Krambiläve vähenemine räägib krampide eelsoodumusest.

Järgmised märgid viitavad suurenenud erutuvusele ja krampide kalduvusele:

aju elektriliste potentsiaalide muutumine vastavalt jääkärritavale tüübile;
täiustatud sünkroonimine;
aju keskmiste struktuuride patoloogiline aktiivsus;
paroksüsmaalne aktiivsus.

Üldiselt on aju struktuuride jääkmuutused erineva iseloomuga kahjustuste tagajärjed, näiteks pärast traumat, hüpoksiat või viirus- või bakteriaalset infektsiooni. Jääkmuutused esinevad kõigis ajukudedes, seetõttu on need hajusad. Sellised muutused häirivad närviimpulsside normaalset läbimist.

Ajukoore ärritus piki aju kumerat pinda, keskmiste struktuuride aktiivsuse suurenemine puhkeolekus ja testide ajal võib seda täheldada pärast traumaatilisi ajukahjustusi, kus erutus on ülekaalus pärssimise ees, samuti ajukudede orgaanilise patoloogiaga (näiteks kasvajad, tsüstid, armid jne).

epileptiformne aktiivsus näitab epilepsia arengut ja suurenenud kalduvust krampide tekkeks.

Sünkroniseerivate struktuuride toonuse tõus ja mõõdukas rütmihäire ei ole tõsised häired ja ajupatoloogia. Sel juhul kasutage sümptomaatilist ravi.

Neurofüsioloogilise ebaküpsuse tunnused võib viidata lapse psühhomotoorse arengu hilinemisele.

Jääk-orgaanilise tüübi väljendunud muutused suureneva desorganiseerumisega testide taustal, paroksüsmid aju kõigis osades - need nähud kaasnevad tavaliselt tugevate peavalude, suurenenud koljusisese rõhu, tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse häirega lastel.

Aju lainetegevuse rikkumine (beeta aktiivsuse ilmnemine kõigis ajuosades, keskjoone struktuuride düsfunktsioon, teetalained) tekib pärast traumaatilisi vigastusi ja võib avalduda pearingluse, teadvusekaotusena jne.

Orgaanilised muutused aju struktuurides lastel on nakkushaiguste, nagu tsütomegaloviirus või toksoplasmoos, või sünnituse ajal tekkinud hüpoksiliste häirete tagajärg. Vaja on põhjalikku uurimist ja ravi.

Regulatiivsed aju muutused registreeritud hüpertensioonis.

Aktiivsete eritiste olemasolu aju mis tahes osas , mis treeningu ajal suurenevad, tähendab, et vastusena füüsilisele stressile võib tekkida reaktsioon teadvuse kaotuse, nägemise, kuulmise jms kujul. Spetsiifiline reaktsioon füüsilisele tegevusele sõltub aktiivsete väljavoolude allika asukohast. Sel juhul peaks füüsiline aktiivsus olema piiratud mõistlike piiridega.

Ajukasvajad on:

aeglaste lainete ilmumine (teeta ja delta);
kahepoolsed-sünkroonsed häired;
epileptoidne aktiivsus.

Muudatused edenevad hariduse mahu kasvades.

Rütmide desünkroniseerimine, EEG kõvera lamenemine areneb tserebrovaskulaarsete patoloogiate korral. Insuldiga kaasneb teeta- ja deltarütmide areng. Elektroentsefalogrammi häirete aste korreleerub patoloogia raskusastmega ja selle arenguastmega.

Teeta- ja delta-lained aju kõikides osades, mõnes piirkonnas tekivad vigastuste korral (näiteks põrutuse, teadvusekaotuse, verevalumite, hematoomide korral) beeta-rütmid. Epileptoidse aktiivsuse ilmnemine ajukahjustuse taustal võib tulevikus põhjustada epilepsia arengut.

Alfa-rütmi märkimisväärne aeglustumine võib kaasneda parkinsonismiga. Alzheimeri tõve korral on võimalik teeta- ja delta-lainete fikseerimine aju eesmises ja eesmises temporaalses osas, millel on erinev rütm, madal sagedus ja suur amplituudi