Mõiste " patogenees" tuleneb kahest sõnast: kreeka patos - kannatus (Aristotelese järgi patos - kahju) ja genesis - päritolu, areng. Patogenees - see on doktriin haiguste, patoloogiliste protsesside ja patoloogiliste seisundite arengumehhanismide, kulgemise ja tulemuse kohta.

Patogenees – see on kogum mehhanisme, mis aktiveeruvad organismis, kui see puutub kokku kahjulike (patogeensete) teguritega ja mis väljendub mitmete keha funktsionaalsete, biokeemiliste ja morfoloogiliste reaktsioonide dünaamilises stereotüüpses rakendumises, mis määravad kindlaks nende toimumise, arengu ja tulemuse. haigusest.

patogeneesi klassifikatsioon:

a) privaatne patogenees, mis uurib üksikute patoloogiliste reaktsioonide, protsesside, seisundite ja haiguste mehhanisme (nosoloogilised üksused). Privaatset patogeneesi uurivad arstid, selgitades välja konkreetsete patsientide spetsiifiliste haiguste mehhanismid (näiteks suhkurtõve, kopsupõletiku, maohaavandi jne patogenees). Privaatne patogenees viitab spetsiifilistele nosoloogilistele vormidele.

b) üldine patogenees hõlmab tüüpiliste patoloogiliste protsesside või teatud haiguste kategooriate (pärilikud, onkoloogilised, nakkuslikud, endokriinsed jne) aluseks olevate mehhanismide, kõige üldisemate mustrite uurimist. Üldine patogenees on seotud mehhanismide uurimisega, mis viivad mis tahes organi või süsteemi funktsionaalse rikkeni. Näiteks uurib üldine patogenees südamepuudulikkuse tekkemehhanisme kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiaga patsientidel: südamedefektide, müokardiinfarkti, südame isheemiatõve, kopsuhüpertensiooniga kopsuhaigustega.

Patogeneesi uurimine taandatakse nn patogeneetilised tegurid, need. need muutused organismis, mis tekivad vastusena mingi etioloogilise teguri mõjule ja mängivad edaspidi haiguse arengus põhjuslikku rolli. Patogeneetiline tegur põhjustab uute eluhäirete tekkimist patoloogilise protsessi, haiguse arengus.

Iga patoloogilise protsessi, haiguse käivitusmehhanism (link) on kahju, mis tekivad kahjuliku teguri mõjul.

Kahju võib olla:esmane; need on põhjustatud patogeense teguri otsesest toimest kehale – need on kahjustused molekulaarsel tasemel, sekundaarne; need on kudede ja elundite esmase kahjustuse tagajärg, millega kaasneb bioloogiliselt aktiivsete ainete (BAS) vabanemine, proteolüüs, atsidoos, hüpoksia, mikrotsirkulatsiooni häired, mikrotromboos jne.

Kahjustuse olemus sõltub ärritaja (patogeense faktori) olemusest, elusorganismi liigist ja individuaalsetest omadustest. Kahjustuste tase võib olla erinev: molekulaarne, rakuline, kude, organ ja organism. Sama stiimul võib põhjustada kahjustusi erinevatel tasanditel.

Samaaegselt kahjustusega aktiveeruvad kaitse- ja kompenseerivad protsessid samadel tasanditel – molekulaarsel, rakulisel, koel, organil ja organismil.

Selle pika ahela esmane lüli on patogeense teguri mõjul tekkiv kahjustus, millest saab sekundaarne kahjustus, mis põhjustab tertsiaarset jne. (Mehaanilise teguri mõju - trauma - verekaotus - vereringe tsentraliseerimine - hüpoksia - atsidoos - tokseemia, septitseemia jne).

Selles keerulises põhjuse-tagajärje seoste ahelas leidub alati põhilised(sünonüümid: peamine, juhtiv) link. Under patogeneesi peamine (peamine) lüli mõista sellist nähtust, mis määrab protsessi arengut sellele iseloomulike eripäradega. Näiteks arteriaalne hüpereemia põhineb arterioolide laienemisel (see on peamine seos), mis põhjustab verevoolu kiirenemist, punetust, hüpereemilise piirkonna temperatuuri tõusu, selle mahu suurenemist ja ainevahetuse kiirenemist. . Peamine lüli ägeda verekaotuse patogeneesis on tsirkuleeriva vere mahu (BCV) defitsiit, mis põhjustab vererõhu langust, vereringe tsentraliseerumist, verevoolu šunteerimist, atsidoosi, hüpoksiat jne. Kui peamine link on kõrvaldatud, toimub taastumine.

Peamise lüli enneaegne kõrvaldamine viib homöostaasi ja moodustumise rikkumiseni nõiaringid patogenees. Need tekivad siis, kui mingi organi või süsteemi talitlustaseme hälve hakkab moodustumise tulemusena ennast toetama ja tugevdama. positiivne tagasiside.

Seoses sellise patogeneesi lõiguga nagu voolu haigused, küsimus äge ja krooniline protsessid. Traditsiooniliselt on üks ägeda või kroonilise kulgemise kriteeriume ajutine. Kui patogeenne aine (või selle kohta immuun- või närvisüsteemi poolt registreeritud teave) püsib kehas, omandab haigus pikaajalise kulgemise, mida kliiniliselt nimetatakse alaägedaks ja teatud aja möödudes krooniliseks.

Remissioon- see on patsiendi seisundi ajutine paranemine, mis väljendub haiguse progresseerumise aeglustumises või peatamises, patoloogilise protsessi kliiniliste ilmingute osalises taandarengus või kadumises.

retsidiiv- see on haiguse uus ilming pärast selle ilmset või mittetäielikku peatumist.

Tüsistus- see on olemasoleva haiguse sekundaarne patoloogiline protsess, mis tekib seoses primaarse (peamise) haiguse patogeneesi iseärasustega või läbiviidud diagnostiliste ja terapeutiliste meetmete ettenägematu tagajärjena.

Pilet nr 1(2)

Hüpoksia - hapnikupuudus seisund, mis tekib siis, kui keha kudesid ei varustata piisavalt hapnikuga või rikutakse selle kasutamist bioloogilise oksüdatsiooni protsessis. Keha kompenseeriv reaktsioon on hemoglobiini taseme tõus veres. Hüpoksia tekke käivitav mehhanism on seotud hüpokseemiaga - arteriaalse vere hapnikusisalduse vähenemisega.
Terve keha võib olla hüpoksia seisundis, kui hapnikuvajadus (hapnikuvajadus) on suurem kui võime seda rahuldada. Selle seisundi kõige levinumad põhjused on:

2. kopsuventilatsiooni ajutine seiskumine või nõrgenemine erinevatele sügavustele sukeldumisel;

3. hapnikuvajaduse suurenemine lihastöö tegemisel.

Lühiajaline kohanemismehhanismid saavad olla tõhusad ainult suhteliselt madalal kõrgusel ja lühikest aega. Suurenenud koormus südame- ja hingamislihastele nõuab täiendavat energiakulu ehk suurendab hapnikuvajadust. Tänu intensiivsele hingamisele (kopsude hüperventilatsioon) eemaldatakse kehast intensiivselt CO2. Selle kontsentratsiooni langus arteriaalses veres põhjustab hingamise nõrgenemist, kuna CO2 on peamine hingamisrefleksi stimulaator. Anaeroobse glükolüüsi happelised saadused kogunevad kudedesse.
D püsiv kohanemine - peamise tegevusvaldkonna nihkumine transpordimehhanismidelt hapniku kasutamise mehhanismidele, et suurendada organismi käsutuses olevate ressursside kasutamise efektiivsust. See saavutatakse eelkõige biosünteetiliste protsesside stimuleerimisega transpordi-, reguleerimis- ja energiavarustussüsteemides, mis suurendab nende struktuuripotentsiaali ja reservvõimsust. Transpordisüsteemides on see veresoonte võrgu (angiogenees) kasv kopsudes, südames, ajus, kopsukoe kasv ja punaste vereliblede arvu suurenemine. Reguleerivates süsteemides on see ühelt poolt vahendajate ja hormoonide sünteesi eest vastutavate ensüümide aktiivsuse suurenemine ja teiselt poolt nende retseptorite arvu suurenemine kudedes. Lõpuks energiavarustussüsteemides - mitokondrite ja oksüdatsiooni- ja fosforüülimise ensüümide arvu suurenemine, glükolüütiliste ensüümide süntees.

Pilet nr 1(3)

Arteriaalne hüpertensioon on vererõhu püsiv tõus süsteemse vereringe arterites, kui ülemine rõhk on 140 mm Hg või suurem. Art., madalam rõhk 90 mm Hg või suurem. Art.

Arteriaalne hüpertensioon võib jagada kaheks etapiks:

• süstoolne rõhk - 140-159 mm Hg. Art., või diastoolne rõhk - 90-99 mm Hg. Art.
• süstoolne rõhk - alates 160 mm Hg. Art. või diastoolne rõhk - alates 100 mm Hg. Art.

Peaaegu 95% patsientidest jäävad vererõhu tõusu põhjused selgitamata ja selline häire klassifitseeritakse esmane või essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon (EAH).

Hüpertensiooni korral, mille põhjused on selgelt kindlaks tehtud, räägivad nad teisejärguline(või sümptomaatiline) arteriaalne hüpertensioon (VAH). VAH-i esineb palju harvemini kui EAH-i, kuid VAH-i põhjuste väljaselgitamine võimaldab sageli patsiente kõrgvererõhutõvest täielikult välja ravida.

Hüpertensiooni diagnoosimise kriteeriumid seatud väärtusele DBP ja/või SBP, mis on võrdne või suurem kui 90 ja 140 mm Hg. Art., vastavalt.

Haiguse patogeneesi levinumad mehhanismid on närvilised, hormonaalsed, humoraalsed, immuunsed, geneetilised.

Närvimehhanismide tähtsuse haiguste patogeneesis määrab asjaolu, et närvisüsteem tagab organismi terviklikkuse, vastasmõju keskkonnaga (kiire, refleks), organismi kaitse- ja kohanemisjõudude kiire mobilisatsiooni. Struktuursed ja funktsionaalsed muutused närvisüsteemis põhjustavad kolmekordse närvikontrolli rikkumist elundite ja kudede seisundi üle, see tähendab organite ja süsteemide funktsiooni, elundite ja kudede verevarustuse ning troofiliste häirete reguleerimise häireid. protsessid.

Närvisüsteemi seisundi rikkumine võib olla kortikovistseraalsete (psühhosomaatiliste) haiguste esialgne lüli: hüpertensiivne, haavandiline ja psühhogeensetest mõjudest tulenev. Haiguste patogeneesi kortiko-vistseraalne teooria põhineb I.M. refleksiteoorial. Sechenov ja I.P. Pavlov ja seda kinnitab patoloogiliste reaktsioonide taasesitamise võimalus vastavalt konditsioneeritud refleksi mehhanismile ja siseorganite funktsionaalsete häirete esinemine neurootiliste häirete korral.

Peamised patogeneetilised tegurid, mis määravad kortiko-vistseraalsete haiguste arengut, on järgmised:

närviprotsesside dünaamika rikkumine aju kõrgemates osades (eriti ajukoores);

muutused kortikaalsetes-subkortikaalsetes suhetes;

domineerivate erutuskollete moodustumine subkortikaalsetes keskustes;

impulsside blokeerimine retikulaarses formatsioonis ja kortikaalsete-subkortikaalsete suhete suurenenud häirimine;

elundite ja kudede funktsionaalne denervatsioon;

troofilised häired närvikoes ja perifeerias;

struktuursete ja funktsionaalsete muutuste läbinud elundite aferentsete impulsside rikkumine;

neuro-humoraalsete ja neuro-endokriinsete suhete häire.

Kortiko-vistseraalse teooria puudujäägid on tingitud asjaolust, et spetsiifilised põhjused ja seisundid, mis põhjustavad kortiko-vistseraalse patoloogia erinevate vormide väljakujunemist, ei ole kindlaks tehtud ning sätted kortiko-subkortikaalsete suhete rikkumise kohta on liiga üldised. ja ei võimalda selgitada neurootiliste häirete korral siseorganite patoloogiliste muutuste erinevat olemust.

Hormonaalsete mehhanismide tähtsuse haiguste patogeneesis määrab asjaolu, et endokriinsüsteem on võimas faktor organismi elutegevuse üldises reguleerimises ja kohanemisel muutuvate keskkonnatingimustega. Patoloogilistes protsessides tagab endokriinsüsteem funktsionaalse aktiivsuse ja ainevahetusprotsesside pikaajalise säilitamise uuel tasemel. Hormonaalse regulatsiooni ümberkorraldamine tagab keha kaitsvate ja adaptiivsete reaktsioonide arengu.

Haiguste tekke humoraalsed mehhanismid hõlmavad mitmesuguste humoraalsete bioloogiliselt aktiivsete ainete (histamiini, bradükiniini, serotoniini jt) esmase kahjustuse tekkimist, mis põhjustavad muutusi vereringes, vere seisundis, veresoonte läbilaskvuses ja paljude elundite ja süsteemide funktsioonid hematogeensel ja lümfogeensel rajal.patoloogiliste protsesside arenguprotsess ja kulg.

Immuunsus mehhanismid on seotud immuunsüsteemi talitlusega, mis tagab organismi valgukoostise püsivuse. Seetõttu aktiveerub kõigi patoloogiliste seisundite korral, millega kaasneb oma valkude struktuuri muutus või võõrvalkude tungimine organismi, immuunsüsteem, muutunud ja võõrvalgud neutraliseeritakse ja väljutatakse organismist.See on tema kaitsev toime. rolli. Kuid mõnel juhul võib immuunsüsteemi funktsiooni rikkumine põhjustada allergiliste ja autoimmuunhaiguste teket.

Moodustunud sidekude täidab toetavat funktsiooni ja kaitseb organismi mehaaniliste kahjustuste eest, vormimata sidekude aga ainevahetuse, plastiliste ainete sünteesi ja organismi bioloogilise kaitse funktsiooni. Sidekude täidab ka vedela keskkonna homöostaasi, valgu koostist, happe-aluse tasakaalu, barjääri ja fagotsüütilise funktsiooni reguleerimise funktsiooni, osaleb bioloogiliselt aktiivsete ainete tootmisel, ladestumisel ja vabanemisel. Nende funktsioonide rikkumine või moonutamine põhjustab patoloogiliste protsesside arengut.

NÄRVISÜSTEEMI KAHJUSTUSED SISEELUNDITE HAIGUSTE KOHTA

LOENG 14

Närvisüsteemi kahjustuste patogenees somaatiliste haiguste korral on peamiselt tingitud ainevahetus-, toksiliste-, veresoonte- ja refleksihäiretest. Homöostaasi nihked, mis tulenevad valkude, süsivesikute, rasvade, vee-elektrolüütide, vitamiinide metabolismi, hüpokseemia ja kudede hüpoksia rikkumisest, mitmesuguste kehast eemaldatavate toksiinide kogunemisest, avaldavad närvikudedele toksilist mõju (neuronid ja glioos). rakud, sünapsid, aksonid). Teatud roll on refleksihäiretel. Võib toimuda neurotransmitterite liigne vabanemine ja seejärel nende koevarude ammendumine, näiteks norepinefriin aktiveerib ensüümi adenülaattsüklaasi, mis katalüüsib ATP-st tsüklilise adenosiinmonofosfaadi (cAMP) moodustumist. Viimane on vajalik keerukate intratsellulaarsete metaboolsete reaktsioonide normaalseks kulgemiseks, kuna cAMP vähenemisega väheneb geneetilise aparaadi ja ensüümsüsteemide aktiivsus. Seetõttu mõjutavad enamikul juhtudel mitmed omavahel seotud tegurid, millest üks või kaks on kõige olulisemad. Kopsuemboolia korral on see äge hüpoksia ja refleksihäired (anoksilise šoki sündroom), pikaajaliste mittespetsiifiliste kopsuhaigustega - krooniline hüpoksia koos tõsiste muutustega närvirakkudes ja glia, neerupatoloogia - ainevahetushäired ja toksikoos (hüpo- ja hiljem hüperkaleemia). , kreatinineemia, asoteemia, kogu veres akumuleeruvate metaboliitide kompleksi toime koos ajuturse tekkega), obstruktiivne kollatõbi - bilirubineemia. Kliinilised ilmingud sõltuvad lisaks pärilikkusest, patsiendi kehaehitusest, vanusest, elutingimustest ja toitumisest, halbadest harjumustest, varasemast patoloogiast, tehtud töö iseärasustest. Närvisüsteemi reguleeriva mõju somatogeensed häired siseorganite ja endokriinsete näärmete aktiivsusele tekitavad nõiaringi, aidates kaasa nii siseorganite kui ka närvisüsteemi puudulikkuse süvenemisele. Neuropsühhiaatriliste häirete kliiniku üldtuntud sarnasus vastuseks siseorganite, endokriinsete näärmete patoloogiale kinnitab, et need põhinevad sarnastel patogeneetilistel mehhanismidel - ärrituse ja prolapsi nähtuste kombinatsioonil närvisüsteemi erinevatel tasanditel (ajukoor, subkorteks). , pagasiruumi, seljaaju jne), pannes ühele või teisele rõhku.

On kindlaks tehtud, et isegi suhteliselt kompenseeritud suurenenud eelsoodumusega siseorgani või endokriinnäärme funktsioonide puudulikkus võib põhjustada närvisüsteemis kliiniliselt väljendunud muutusi (väsimus, peavalu, pearinglus, mälukaotus jne). Somaatiliste häirete ja sellega kaasnevate hormonaal-mediaator-elektrolüütide tasakaalu nihkete ja hüpoksia taustal tekivad neuropsühhiaatrilised häired varem ja sagedamini infektsioonide, mürgistuste, vigastuste, krooniliste ja ägedate ajuveresoonkonna häiretega, pärilikud ja krooniliselt progresseeruvad haigused on raskemad.

Esimesed märgid, mis viitavad närvisüsteemi osalemisele somaatilistes haigustes, on suurenenud väsimus, ärrituvus, peavalu, unehäired, paresteesia ja düsesteesia Zakharyin-Gedi tsoonides.

Niisiis levib südamekahjustuse korral valu sageli rindkere ülaossa ning vasaku õla ja küünarvarre sisepinnale (Cvp-Thi-Thiv segment), kopsukahjustusega - kaela ja õlavöötmesse (Csh-Civ) , maks - paremale hüpohondriumile (Thvsh-Thix), magu ja kõhunääre - epigastimaalses piirkonnas (Thvn-Thix), neerud ja kusejuha - alaseljal ja reie eesmisel ülemisel pinnal (Thxn-Li), peensooled - nabapiirkonnas (Thx-Thxi). Kui vagusnärv on haaratud, on valu sageli tunda näos (kolmnärv) ja pea tagaosas (Sp segment); frenic närv - õlavöötme ja kaela piirkonnas (Csh-Civ).

Kõik need sümptomid väljenduvad esialgu nõrgalt ja ebajärjekindlalt. Tulevikus, kui ühe või teise organi või sisesekretsiooninäärme talitlushäire suureneb, võivad järk-järgult areneda orgaanilised häired - nüstagm, suuõõne automatismi sümptomid, reflekside muutused, motoorsed ja sensoorsed häired. Mõnikord debüüdib mõni siseorgani äge haigus (kopsuemboolia, pankreatiit, obstruktiivne kollatõbi, hepatiit) koos neuropsühhiaatriliste häiretega: agitatsioon, motoorne ärevus, hallutsinatsioonid, meningeaalsed nähtused jne. Esialgseteks jäsemete tunnusteks on suurenenud neuromuskulaarne erutuvus, spasmid ja paresteesiad. hüpokaltseemia, mis on tingitud kõrvalkilpnäärmete ja neerude puudulikkusest. Isegi kui maksa-, neeru-, kopsu-, kõhunäärme- ja vaagnaelundite haigustest on selge pilt, peaks selle haiguse ja närvisüsteemi kahjustuse vahelise patogeneetilise seose loomine põhinema anamneesil, kliinilistel andmetel ja muudel andmetel. uurimismeetodid. Neuropsühhiaatrilised häired arenevad reeglina juba tuvastatud somaatilise või endokriinse haiguse taustal. Viimane võib eelneda neuropsühhiaatrilise patoloogia arengule mitu aastat. Harvemini esineb pöördsuhteid: neuropsüühilised häired on somaatiliste kliinilistest ilmingutest ees. Sel juhul on nende vaheline intervall tavaliselt lühem - harva ületab see perioodi 2-3 kuud, mõnikord kuus kuud - aasta. Selle aja jooksul muutuvad somaatilise haiguse sümptomid reeglina üsna ilmseks. Tähelepanu tuleb pöörata põhihaiguse raskusastme ja kulgemise ning olemasolevate närvisüsteemi häirete vahelisele seosele.

Südame ja peamiste veresoonte haigused. Südame ja suurte veresoonte haigused - kaasasündinud ja omandatud väärarengud, müokardiinfarkt, südame rütmihäired, septiline endokardiit, aordi aneurüsm ja koarktatsioon, mittespetsiifiline aortoarteriit (Takayasu tõbi), tromboangiit, millega võivad kaasneda mitmesugused neuropsiahäired ja mitmed teised. Nende häirete patogenees on tingitud vereringe ja tserebrospinaalvedeliku vereringe muutustest, veresoonte oklusioonist, embooliast, refleksihäiretest ja mõnikord ka põletikulise protsessi levikust ajuveresoontesse (näiteks vaskuliidi, septilise endokardiidiga).

Südame- ja veresoonkonnahaiguste algperioodi iseloomustavad kõige sagedamini asteenilised vegetovaskulaarsed häired - üldine nõrkus, väsimus, unehäired, higistamine, pulsi ja vererõhu ebastabiilsus (nn neurotsirkulatiivne asteenia). Tsefalgiline sündroom avaldub paroksüsmaalsete või peaaegu pidevate difuussete või piiratud (ajaliste, kukla) valudena. Haiguse märkimisväärse kestuse ja raskusastmega on lisaks peavalule ja muudele aju sümptomitele (iiveldus, pearinglus) väikesed fokaalsed sümptomid - nüstagm, suuõõne automatismi refleksid, käte värisemine, patoloogilised refleksid jne.

Kaasasündinud südamerikete sümptomatoloogia avaldub lapsepõlves, füüsilise ja vaimse arengu mahajäämusega, minestuse või epileptiformsete krambihoogude, pareeside ja muude fokaalsete sümptomitega. Sageli märgitakse neuroosilaadseid häireid - hirm, ärevus, pidev sisemine ärevus, unehäired, üldine nõrkus. Sümptomite raskusaste sõltub põhihaiguse tõsidusest, premorbiidsetest isiksuseomadustest, vanusest ja soost.

Ulatuslikku müokardiinfarkti võivad komplitseerida mitmesugused ajuvereringe häired (letargia, letargia, unisus või agitatsioon, peavalu, meningeaalsed sümptomid, reflekside pärssimine jne), mis mõnikord võivad muutuda kardiogeenseks šokiks, kardiotserebraalseks sündroomiks (pearinglus, teadvuse-, motoorsete ja motoorsete häirete häired). sensoorsed häired, patoloogilised refleksid) või kardiospinaalne sündroom (jäsemete nõrkus, muutused kõõluste ja luuümbrise refleksides, juhtivuse või segmentaalsed sensoorsed häired ja vaagnapiirkonna häired). Müokardiinfarkti üheks tagajärjeks võib olla õla-käe reflekssündroom, mida iseloomustab tugev valu õlaliigeses, käes, eriti käes, pehmete kudede turse, vasomotoorsed häired. Tulevikus avastatakse troofilisi häireid - käte lihaste ja naha atroofia, osteoporoos jne.

Ajuvereringe häired esinevad eriti sageli hemodünaamiliste häirete taustal kaasasündinud südamerikkega lastel või vanematel patsientidel, kes kannatavad omandatud südamepuudulikkuse, hüpertensiooni või aju ateroskleroosi all.

Kaasasündinud südamerikkega patsientidel tekivad sageli paradoksaalsed ajuembooliad, mille allikaks on alajäsemete või hemorroidide veenide tromboos. Ajuvereringe ägedate häirete teket soodustavad neil juhtudel nii eksogeensed tegurid (füüsiline stress, keha painutamine või pööramine jne), kui ka kaasasündinud südamerikke korral täheldatud kompensatoorne polütsüteemia ja suurenenud vere viskoossus. Nendel patsientidel on sageli varajane ja hiline insuldijärgne kopsupõletik, mis areneb vastavalt esimese 3 päeva või 2–6 nädala jooksul pärast insulti, samuti süsivesikute metabolismi rikkumine (insuldijärgne diabeetiline sündroom).

Varajase kopsupõletiku kiire areng, selle esinemine peamiselt ulatuslikes koldeides, mis mõjutavad hüpotalamust ja ajutüve, sagedasem areng ajus paikneva fookusega kontralateraalsel küljel, vereringehäirete tunnuste esinemine kopsudes kujul. rohkus, hemorraagia ja tursed näitavad tsentraalsete neurotroofsete häirete olulist rolli tüsistuste patogeneesis.

Hüpostaasi faktor mängib varajase kopsupõletiku tekkes väiksemat rolli, kuid väga olulist ja mõnel juhul otsustavat rolli tüsistuste hiliste vormide kujunemisel. Insuldiga patsientidel, kelle aktiveerumine ühel või teisel põhjusel (südamepatoloogia, tromboflebiit) viibib, põhjustab pikaajaline voodis viibimine peaaegu alati kopsude ventilatsioonivõime rikkumist.

Lisaks on nii varajase kui ka hilise kopsupõletiku vormi tekkeks oluline patsiendi tervisliku seisundi esialgne taust. Need esinevad sageli korduvate tserebrovaskulaarsete õnnetuste ning pseudobulbar- ja bulbar-sündroomidega inimestel. Nende patsientide neelamishäired aitavad kaasa sülje, toidutükkide, lima ja oksendamise hingamisteedesse.

Oluliseks provotseerivaks teguriks on südame isheemiatõbi koos väikese ja suure fokaalse angiogeense kardioskleroosiga, kroonilised kopsuhaigused (bronhiit, bronhiaalastma), mille tulemuseks on pneumoskleroos (difuusne või piiratud) ja emfüseem, mis põhjustab pulmonaalse südamepuudulikkuse teket. Insuldi esinemine nendel patsientidel halvendab veelgi niigi häiritud kopsude õhutamist.

Süsivesikute ainevahetuse häired insuldi ägedal perioodil arenevad väga sageli. Neid iseloomustab labiilsus ja ketoatsidoosi nähtuste puudumine. Häirete raskusaste sõltub insuldi raskusastmest, fookuse suurusest ja protsessi iseloomust, samuti kõhunäärme tulemustest. Insuldijärgsel taastumisperioodil normaliseerub süsivesikute ainevahetus järk-järgult, kuid kui esineb glükeemia reguleerimisega seotud organite (peamiselt kõhunäärme) kompenseeritud puudulikkus, suureneb suhkurtõve tekkerisk patsiendi ellujäämisega. Varasem insult on seega üks riskitegureid, mis soodustab haiguse teket, eriti eakatel.

Südame rütmi muutused (paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendus, bradükardia) on minestamise sagedane põhjus.

Minestus (sünkoop) esineb kõige sagedamini atrioventrikulaarse blokaadi (Morgagni-Adams-Stokesi sündroom) korral pulsi aeglustumise taustal 30-10 löögini / min. Esineb peapööritustunne, pearinglus, üldine nõrkus, seejärel teadvusekaotus. Objektiivselt - nägu on kahvatu, pulss on väga haruldane, nõrk täidis. Rasketel juhtudel tekivad toonilised ja kloonilised krambid, uriini väljalangemine. Sagedased paroksüsmid põhjustavad järk-järgult entsefalopaatilise sündroomi moodustumist.

Obliteransi tromboangiidi ajuvormi iseloomustab aju, jäsemete ja siseorganite samaaegne kaasamine Takayasu tõve korral - aordikaarest ulatuvate veresoonte hävitamine. Mõlemad vormid väljenduvad düstsirkulatoorse entsefalopaatia sümptomite ja korduvate mööduvate isheemiliste atakkidena, millega kaasneb pearinglus, teadvuse-, kõne-, nägemis- ja motoorikahäired.

Septilise endokardiidiga on võimalik närvisüsteemi kahjustus ajuemboolia tõttu. Nakatunud emboolide sisenemine ajukelme veresoontesse võib põhjustada mädase meningiidi ja aju sügavatesse veresoontesse - ühe või mitme aju abstsessi.

Aordi koarktatsioon, mis on tingitud keha ülaosa suurenenud verevarustusest ja ebapiisavast alaosast, põhjustab rindkere, õlavöötme, käte hüpertroofiat ning vaagnavöötme ja jalgade atroofiat. Selle taustal arenevad tavaliselt düstsirkulatoorse entsefalopaatia sümptomid ja ajuvereringe ägedad häired - rohked kriisid, parenhümaalsed ja subarahnoidsed hemorraagid. Aordi aneurüsmi sümptomid - vöövalu selle asukoha tasemel, mille intensiivsus võib varieeruda sõltuvalt patsiendi asendist; tulevikus ilmnevad isheemilise müelopaatia nähud.

Kui aneurüsm on lokaliseeritud aordikaare piirkonnas, saab kokku suruda külgnevaid moodustisi - vasakpoolset korduvat närvi (kähedus, köha, lämbumine), frenilist närvi (õhupuudus, luksumine), piiriäärset sümpaatilisetüve (Horneri sümptom, põletav valu pooles näos, pisaravool ja silma punetus, rinorröa).

Dissekteeriva aordi aneurüsmi kliiniline pilt on kõige teravam radikulaarne valu rinnus või seljas koos alakõhu ja jalgade kiiritusega, mõnikord kollapsi või šoki tekkimine.

Kõhuaordi ja alajäsemete peamiste arterite ägedat oklusiooni iseloomustab jalgade väljendunud blanšeerimine ja valu neis, suurte veresoonte pulsatsiooni kadumine, madalama lõtv halvatuse või parapleegia tekkimine koos vaagnaelundite talitlushäiretega. , samuti juhtivuse tüüpi sensoorsed häired.

Kõhuaordi krooniline hävitamine, aordi bifurkatsioon ja alajäsemete suurte veresoonte bifurkatsioon väljendub distsirkulatoorse müelopaatia sümptomite järkjärgulises arengus. Samal ajal on vegetatiivsed-troofilised, sensoorsed ja motoorsed häired eriti väljendunud distaalsetes jäsemetes (kuni jalgade gangreenini).

Ravi ja prognoos. Kõige ratsionaalsem kompleksne raviskeem, võttes arvesse nii põhihaiguse kui ka olemasoleva tüsistuse tunnuseid. Kui neuroloogilised häired arenevad müokardiinfarkti või kaasasündinud ja omandatud südamedefektide taustal, peaksid ravimeetmed olema suunatud eelkõige kardiovaskulaarse puudulikkuse kompenseerimisele. Südame rütmihäirete korral on näidustatud antiarütmikumid. Pulsi järsu langusega (atrioventrikulaarne blokaad) patsientidele määratakse antikolinergilised ravimid ja nende ebapiisava efektiivsuse korral sobivate näidustuste korral elektriline stimulatsioon. Septilist endokardiiti ravitakse suurte antibiootikumide annustega.

Vaskulaarsete häiretega süsteemsete haiguste (Takayasu tõbi, jäsemete veresoonte aterosklerootiline obliteratsioon) ravi algstaadiumis on tavaliselt konservatiivne, kasutades spasmolüütikume, vasodilataatoreid, ganglioblokaatoreid, sümpaatilisi blokaade ja hapnikravi. Epilepsiahoogudega - krambivastased ained, tserebrovaskulaarne õnnetus - insuldi kliinilisele pildile vastav ravi.

Prognoosi määrab põhihaiguse kulg, neuropsühhiaatrilise tüsistuse iseloom, ravimeetmete õigeaegsus ja maht. See on suhteliselt ebasoodne raskete krooniliste südame- ja suurte veresoonte haiguste korral, mida komplitseerivad kardiogeenne šokk, tserebrovaskulaarne õnnetus ja II-III staadiumi düstsirkulatsiooni entsefalopaatia.

Kopsuhaigused. Neuroloogilised häired võivad areneda nii ägedate kopsuhaiguste (peatüve trombemboolia, kopsuarteri suurte, keskmiste ja väikeste harude, infarkti kopsupõletik, raske kahepoolne kopsupõletik) kui ka krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste (KOK) (kopsuemfüseem, krooniline kopsuemfüseem) taustal. bronhiit, bronhiaalastma, pneumoskleroos).

Patomorfoloogiliselt ägedate kopsuhaiguste, tursete, diapedeetiliste hemorraagiate ja plasmorraagia, trombootilise ja mittetrombootilise pehmenemise fookuste, fokaalse isheemia kombinatsiooni ajukoore piirkondades ja sügavamates piirkondades rohkete piirkondadega patsientide ajus. määratakse venoosne staas koos arteriaalse isheemiaga. Kapillaarides esinevad hüaliinsed ja rõngakujulised trombid, düstroofsed muutused närvirakkudes ja glias, massiivse primaarse karüotsütolüüsi piirkonnad.

Krooniline hüpoksia avaldub peamiselt neurotsellulaarses patoloogias - närvirakkude raskekujulise kahjustuse vormis koos aeglaselt kasvava düstroofse protsessiga neuronite ja gliiarakkude tuumas ja tsütoplasmas.

Kopsuhaiguste närvisüsteemi kahjustuste patogeneesis mängib juhtivat rolli hüperkapnia ja hüpokseemia tegurite mõju, mis tekivad kopsude ventilatsiooni ja gaasivahetuse häirete tagajärjel. Välise hingamise funktsiooni uurimisel, olenevalt patoloogia olemusest ja raskusastmest, väheneb elutähtsus (VC) 2400-1900 ml-ni; maksimaalne kopsuventilatsioon (MVL) kuni 50-30 l ja hapniku kasutustegur (KI02) kuni 30-28 ml; hingamise minutimahu (MOD) suurenemine kuni 8-10 l ja hapniku omastamise hulk minutis (POg) kuni 240-270 ml/min. Hingamise kinnipidamise kestust (Stange-Genchi test) lühendatakse 10-15 sekundini. Süsinikdioksiidi osarõhk (pCO2) tõuseb 50-60 mm Hg-ni, pH väärtus nihkub atsidoosi suunas (kuni 7,3). Arteriaalne hapniku küllastus (HbO2) väheneb järk-järgult (kuni 80%), muutes standardsete vesinikkarbonaatide (SB) ja puhveraluste (BB) taset.

Tekivad sügavad ainevahetushäired (fibrinogeeni hulk suureneb, a - ja g-globuliinid ja aminohapped, piimhape, ammoniaak, anorgaaniline fosfor, vähendab ATP, fosfokreatiini jt kogust). Kopsuarteri tromboosi ja emboolia puhul on oluline roll rasketel hemodünaamilistel häiretel, mis tulenevad kopsuveresoone ummistusest ja laialt levinud veresoonte spasmist. Sellele järgneb arteriaalne isheemia ning pea- ja seljaaju venoosne üleküllus, veresoonte seinte läbilaskvus suureneb koos erütrotsüütide vabanemisega diapedeemi kohta subarahnoidaalsesse ruumi ja aju ainesse, mis põhjustab massilist primaarset karüotsütolüüsi koos ulatuslike koldeid. neuronite prolaps ajukoores.

Ajuhäirete (hüpokseemia, vererõhu langus süsteemses vereringes, veresoonte spasmid, homöostaasi häired) patogeneesi keerukus põhjustab sagedamini kui muud tüüpi hüpoksiat, fokaalsete ajukahjustuste sagedust, nende mitmekesisust. olemus (meningeaalne sündroom, entsefalopaatia koos krambihoogudega, mittetrombootiline pehmenemine, hemorraagia jne).

Kohalike neuroloogiliste sümptomite ilmnemine (sageli makroskoopilise fookuse puudumisel ajus) on seletatav kapillaarisheemia nähtusega, mis on oma olemuselt ebaühtlane, massilise primaarse karüotsütolüüsi ja rakkude kadumise piirkondadega ajukoores. Glia on hüpoksia toime suhtes vastupidavam, kuigi sellel on karm proliferatiivne-düstroofne reaktsioon, kuid põhimõtteliselt säilitab see oma struktuuri.

Kliinik. Neuroloogilised häired kerge peavalu, fotofoobia, üldise hüperesteesia, väikeste vegetatiivse-düstooniliste ilmingute kujul sisalduvad tavaliselt tüsistusteta kopsupõletiku kliinilises pildis ja esinevad teatud määral peaaegu kõigil patsientidel. Rohkem väljendunud neuroloogilisi sümptomeid, mida tuleks käsitleda neuropsühhiaatriliste tüsistustena, täheldatakse ligikaudu 6-8% kopsupõletikuga hospitaliseeritud patsientidest. Need tüsistused väljenduvad aju-, meningeaalsete, fokaalsete ja autonoomsete sümptomitena, sealhulgas tugev peavalu, pearinglus, psühhomotoorne agitatsioon, valu silmamunade liigutamisel, raske üldine hüperesteesia, epileptiformsed krambid, nüstagm, anisorefleksia, patoloogilised sümptomid, tundlikkushäired, vererõhu muutused. , pulss, higistamine jne.

Entsefalopaatilised ja meningeaalsed sündroomid arenevad sagedamini lobar-kopsupõletiku rasketes vormides. Entsefalopaatiline sündroom avaldub polümorfsete neuropsühhiaatriliste häiretena: tugev peavalu, raskustunne peas ja kõrvade kinnijäämine, iiveldus, psühhomotoorne agitatsioon, kerged fokaalsed sümptomid - nüstagm, kõõluste reflekside elavnemine, anisorefleksia, lihastoonuse tõus, samuti vegetovaskulaarse düstoonia ilmingud vererõhu ebastabiilsuse, pulsi labiilsuse, akrotsüanoosi jne kujul. Sageli määratakse Zakharyin-Gedi tsoonide somaatilise patoloogia poolel hüperesteesia, hüperpaatia või hüpoesteesia.

Meningeaalne sündroom avaldub mõõdukalt tugeva peavalu, iivelduse, oksendamise või oksendamise tungi, valu silmamunade liigutamisel, valgusfoobia, üldise hüperesteesia, mõnikord psühhomotoorse agitatsiooni, toniseerivate sümptomite (kaelalihaste jäikus, Bekhterevi sügomaatiline sümptom jne). Tserebrospinaalvedelikus täheldatakse tavaliselt ainult rõhu tõusu muutumatu rakkude ja valgusisaldusega. Kursus on lühiajaline (3-5 päeva). Näidatud sümptomite kompleksi (tavalise CSF-iga kesta sündroom) nimetatakse meningismiks. Kuid kopsupõletiku raskeid vorme võib komplitseerida mädane meningiit, mis on tingitud patogeenide (enamasti pneumokokkide) levimisest subarahnoidaalsesse ruumi. Nendel juhtudel on patsientide seisund järsult halvenenud - uus temperatuuri tõus kõrgele tasemele ja väljendunud aju-, meningeaalsed ja mõnikord ka fokaalsed sümptomid. Tserebrospinaalvedelikus täheldatakse neutrofiilset pleotsütoosi ja hüperalbuminoosi. Kursus on pikem (2-4 nädalat), prognoos, eriti eakatel, ei ole alati soodne.

Kopsuemboolia kliiniline pilt on äärmiselt polümorfne. See võib väljenduda järgmistes neuroloogilistes sündroomides - psühhomotoorne agitatsioon, meningeaalne, fokaalne ajukahjustus, epileptiform. Tuleb meeles pidada, et trombemboolia võib olla ägeda kooma arengu põhjus.

Eriti levinud on psühhomotoorse agitatsiooni sündroom. Peamise tüve või kopsuarteri suurte harude trombemboolia korral on iseloomulik väljendunud psühhomotoorse agitatsiooni äge areng: patsiendid hüppavad püsti, proovivad joosta, ei tunne sugulasi ära, hallutsineerivad ega orienteeru keskkonnas. Tromboosi ja infarkti kopsupõletiku pikaajaliste vormide korral esinevad sellised rünnakud perioodiliselt, sagedamini öösel. Tavaliselt asenduvad erutuse paroksüsmid adünaamia, emotsionaalsete reaktsioonide vähenemise, letargia, unisuse, letargiaga. Mõnel juhul kaasneb motoorse erutuse perioodidega fokaalsete sümptomite ilmnemine.

Meningeaalset sündroomi täheldatakse haiguse alaägedates ja ägedates vormides. Mida raskem on pulmonaalne südamepuudulikkus, seda rohkem leitakse tavaliselt koore sümptomeid. Meningeaalne sündroom kopsutromboosi ja infarktiga kopsupõletikuga patsientidel ilmneb koos ajuturse suurenemisega ja on halb prognostiline märk.

Valdavalt pikaajaliste haigusvormidega patsientidel täheldatakse fokaalset ajukahjustust. Närvisüsteemi kahjustuse mööduvatest sümptomitest on levinumad silmamunade nüstagm või nüstagmoidne tõmblemine, anisokooria, anisorefleksia, patoloogilised refleksid, tahtlik värisemine koordineerivate testide tegemisel. Sageli tekivad patsiendi seisundi halvenemise taustal kõnehäired, nagu sensoorne ja motoorne afaasia, parees, halvatus jne. Tserebraalsed lokaalsed sümptomid ilmnevad mõnel juhul mitu tundi varem kui rasked hingamis- ja südamehäired. Tuleb märkida, et kopsupatoloogia soodsa dünaamikaga kaasneb neuroloogiliste sümptomite kiire täielik või osaline regressioon. Kui kopsuveresoonte tromboosi suurenemisega kaasneb ajuhäirete süvenemine, siis surmava tulemuse korral on raske tuvastada otsest surma põhjust (aju vereringe häired või protsess kopsuarteris). Seljaajukahjustus areneb harvemini ja valdavalt haiguse alaägeda ja pikaajalise vormiga patsientidel. Märgitakse kõõluste reflekside pärssimist või täielikku väljasuremist alajäsemetel (eriti sageli põlvedel) ja segmentaalset tüüpi tundlikkuse häireid. Sümptomite positiivne dünaamika on iseloomulik hingamisteede ja südame-veresoonkonna süsteemide funktsioonide normaliseerumisele. Põlvereflekside turgus on oluline sümptom, mis näitab kopsuprotsessi raskust isegi patsiendi suhteliselt rahuldava üldise seisundi korral. Lülisamba häirete progresseerumine on halb prognostiline märk, kuna see viitab tavaliselt kopsuarterite tromboosiprotsessi suurenemisele.

Epileptilist sündroomi iseloomustab generaliseerunud krambihoo areng. Samuti võib see raskendada kopsuemboolia kulgu (ägedad ja alaägedad vormid). Mõnikord täheldatakse pärast rünnakut patsientidel fokaalsete neuroloogiliste sümptomite ilmnemist või suurenemist, mis simuleerib ajuvereringe ägedat rikkumist. Oluline on meeles pidada, et krambijärgsed sümptomid taanduvad tavaliselt järgmise 24 tunni jooksul.

Polüneuropaatilist sündroomi täheldatakse aeg-ajalt patsientidel, kellel on pikaajaline kopsuemboolia. Need häired on mööduvad ja taanduvad suhteliselt hästi veregaaside ja hemodünaamika normaliseerimisele suunatud ravi mõjul.

"Vana fookuse dekompensatsiooni" sündroom areneb kopsuemboolia alaägeda ja pikaajalise vormiga patsientidel, kellel on varem olnud insult või mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus. Närvisüsteemi kahjustused on täielikult hüvitatud ja ei avaldu enne kopsuhaiguse tekkimist. Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite (parees, tundlikkuse, kõne jne) äkiline areng simuleerib korduvat ajuvereringe rikkumist. Diferentsiaaldiagnoos põhineb ajalool ja kliinilistel andmetel (tromboflebiit, õhupuudus, tsüanoos, tahhükardia jne) ning kahjustuse lokaliseerimisele viitavate sümptomite olemasolul sama veresoone basseinis. Kinnitab aju verevarustuse dekompensatsiooni diagnoosi eelneva insuldi taustal aju tsüsti esinemise taustal, neuroloogiliste sümptomite kiiret soodsat dünaamikat koos hingamisteede puudulikkuse leevendamisega. Ateroskleroosi või hüpertensiooni all kannatavatel patsientidel võib kopsupuudulikkuse suurenemine põhjustada ajuveresoonkonna haigusi – isheemilist pehmenemist või hemorraagiat.

Kroonilise entsefalopaatia sündroom areneb pikaajalise kopsupuudulikkusega KOK-iga patsientidel, mida iseloomustab difuusne tuim peavalu, eriti intensiivne hommikuti, millega kaasneb füüsiline pingutus, köha, väsimus, ärrituvus, ärrituvus ja väikesed hajutatud fokaalsed sümptomid (hüperrefleksia, anisorefleksia, anisorefleksia). , väljasirutatud sõrmede värisemine). käed). Mõnikord esineb köha minestuse (betolepsia) tüüpi minestus ja paroksüsmid.

Põletikulised kopsuhaigused koos mädase fookusega (empüeem, bronhektaasia jne) võivad põhjustada metastaatilise abstsessi moodustumist ajus (üksik või mitu), mis väljendub aju- ja fokaalsete sümptomite suurenemises, epilepsiahoogudes. , jne.

Kopsutuberkuloos avaldub tavaliselt üldise mürgistuse ja autonoomse düsfunktsiooni sümptomitena: peavalu, nõrkus, higistamine, tahhükardia ja vererõhu ebastabiilsus. Tuberkuloosne mürgistus võib põhjustada meningismi (tugevam peavalu, valguskartus, iiveldus). Tuberkuloosinakkuse generaliseerumise korral on võimalik tuberkuloosse meningiidi, pea- või seljaaju tuberkuloomi, tuberkuloosse spondüliidi areng.

Vaadeldavate haiguste diagnoosimine tekitab teatud raskusi, eriti haiguse algstaadiumis või selle ebatüüpilises kulgemises. Närvisüsteemi reaktsioon võib mingil määral areneda, näiteks pikaajalise kopsutromboosi korral, mõnel juhul võivad esile tulla neuropsüühilised häired (peavalu, iiveldus, oksendamine, psühhomotoorne agitatsioon, meningeaalsed sümptomid, parees) ja kopsuhaigus. -südamehäired (õhupuudus, tsüanoos, tahhükardia, vererõhu langus) ilmnevad haiguse kaugelearenenud staadiumis.

Peamised diagnostilised tunnused on aju- ja fokaalsete häirete ilmnemine kopsupuudulikkuse taustal pärast psühhomotoorse agitatsiooni sündroomi (tüüpiline kopsuemboolia või infarkti kopsupõletiku märk), sümptomite ebastabiilsus ja nende sõltuvus pulmonaalse südamepuudulikkuse dünaamikast. hüpoksilisest entsefalopaatiast. Tserebrospinaalvedeliku uurimisel täheldatakse ainult tserebrospinaalvedeliku rõhu tõusu (veesammast kuni 200-300 mm või rohkem) ilma tsütoosi ja hüperalbuminoosita.

Neuropsühhiaatriliste häirete ravi kopsuembooliaga patsientidel on lahutamatult seotud põhihaiguse raviga. Äärmiselt rasket kopsuarteri tüve ja peamiste harude trombembooliat ravitakse kohe (erakorraline embolektoomia). Neuropsühhiaatriliste häirete esinemine ei ole operatsioonile vastunäidustuseks, kuna see aitab tavaliselt kaasa nende taandarengule. Tõsine kopsuemboolia, samuti selle vahepealsete ja lobarharude emboolia on näidustused trombolüütiliseks raviks koos hemostaasisüsteemi samaaegse korrigeerimisega (fibrinolüsiin või endogeensed fibrinolüüsi aktivaatorid, trombotsüütide vastased ained, trombolüütikumid, antikoagulandid).

Konservatiivset ravi saab kombineerida korduva kopsuemboolia kirurgilise ennetamisega (filtri paigaldamine alumisse õõnesveeni). Koos kopsuhaiguse raviks mõeldud ravimitega tuleks soovitada ka närvisüsteemi funktsioone normaliseerivaid ravimeid (metaboolsed, vitamiinid, vasotroopsed ravimid).

Psühhomotoorse agitatsiooni leevendamiseks kasutatakse kõige sagedamini antipsühhootikume. Teiste ajuhäirete sümptomaatiline ravi viiakse läbi - oksendamine (droperidool, triftasiin), luksumine (metoklopramiid, torekaan, etaperasiin), valusündroomid (valuvaigistid või kloorpromasiinist või tisertsiinist, difenhüdramiinist või pipolfeenist ja promedoolist koosnevad lüütilised segud).

Neuropsühhiaatriliste häirete prognoos kopsuemboolia ja infarktpneumoonia korral on alati tõsine.

Ainult põhihaiguse soodne dünaamika takistab mööduvate häirete üleminekut püsivateks orgaanilisteks ajukahjustusteks. Kroonilise kopsupõletiku, kopsuemfüseemi, bronhiidi, kopsutuberkuloosi neuropsühhiaatrilised häired väljenduvad tavaliselt mõõdukalt ning süstemaatilise ravi ja režiimi soovituste järgimise korral jääb enamik patsiente töövõimeliseks.

Maksahaigused. Maksa- ja sapiteede haigused on sageli komplitseeritud neuropsühhiaatriliste häirete tõttu. Viimaste kliinilised ilmingud määravad kindlaks põhihaiguse vorm, raskusaste ja kestus - koletsüstiit, sapikivitõbi, kolangiit, kolepankreatiit, obstruktiivne kollatõbi, maksatsirroos jne.

Kõige sagedamini täheldatud asteenilised ilmingud on aju ja seljaaju difuussed kahjustused ning mõnikord ka üksikute perifeersete närvide kahjustused, st entsefalopaatia, entsefalomülopaatia ja polüradikuloneuropaatia sündroomid.

Maksahaigus võib olla üks nägemisnärvipõletiku põhjusi.

Patogenees närvisüsteemi kahjustused maksa detoksikatsioonifunktsiooni ja erinevat tüüpi ainevahetuse - valkude, lipiidide, süsivesikute, vee-elektrolüütide, vitamiinide - rikkumiste tõttu. Tekib hüperglobulineemia, häiritakse fibrinogeeni, protrombiini, vitamiinide (eriti C- ja K-vitamiini) metabolismi, mis põhjustab vere hüübimisomaduste muutumist ja hemorraagilise sündroomi teket. Vere happe-aluseline seisund nihkub atsidoosi suunas, vere leelisereserv väheneb. Häiritud on vee-soola ainevahetus ja kõigi redoksprotsesside kulg närvisüsteemis. Kollatõve korral on bilirubiini ja sapphapete akumuleerumine veres toksiline, hepatoportaalsed häired - ammoniaak. Üheks patogeneesi lüliks võib olla teiste organite talitlushäired, mida kinnitab hepatokardiaalsete, hepatolienaalsete või hepatorenaalsete sündroomide sagedane areng.

Neurasteeniline sündroom esineb kahes variandis – hüpersteeniline (ärritatavus, ärrituvus, emotsionaalne labiilsus, kusepidamatus, viha, liigne liikuvus) ja asteeniline (füüsiline ja vaimne väsimus, solvumine, kahtlus). Meeleolu on ebastabiilne. Uni pealiskaudne, häiriv. Tavaliselt kaebused peavalu, raskustunne peas, pearinglus, samuti ebamugavustunne südames, südamepekslemine, seksuaalhäired (impotentsus, menstruaaltsükli häired jne). Mõned tundlike iseloomuomadustega patsiendid, kellel on obstruktiivne või parenhümaalne kollatõbi, kogevad tugevat sügelust ja põletustunnet mis tahes kehaosas, mis põhjustab soovi "kõik endalt maha võtta", keha läbiva elektrivoolu ja kuumalainete tundeid, "tõmblusi". ja urisemine kõhupiirkonnas”, “vibratsioon selgroos” jne.

Hepatogeenne entsefalopaatia avaldub peavalu, pearingluse, mõnikord iivelduse ja kergete hajutatud sümptomitena (nüstagm, kraniaalnärvi parees, koordinatsioonihäired, hüperkinees, anisorefleksia, patoloogilised refleksid). Maksatsirroosi kaugelearenenud staadiumis (astsiit, splenomegaalia) täheldatakse portaalentsefalopaatia raskemaid vorme koos teadvuse häirega. Tänu anastomooside moodustumisele õõnesveeni süsteemi ja portaalveeni vahel satuvad ammoniaak ja teised seedetraktist pärinevad toksilised tooted vereringesse (tavaliselt läbivad need maksafiltri ja läbivad detoksikatsiooni). Polümorfsete neuroloogiliste sümptomite taustal täheldatakse sageli psühhomotoorset agitatsiooni, samuti hüperkineesi (sageli koreoatetoosi või väriseva treemori tüüpi). Psühhomotoorne agitatsioon võib muutuda uimaseks, stuuporiks ja seejärel koomaks. Verevoolu äkilise suurenemisega portaalveenist maksa suureneb neuroloogiliste häirete tõenäosus. Ammoniaagi moodustumine on võrdeline valkude sisaldusega soolestikus, seetõttu areneb söögitoru veenilaiendite verejooksuga eriti sageli portaalentsefalopaatia.

Ägeda toksilise düstsirkulatsiooni entsefalopaatia (OTDE) tekkepõhjuseks on sageli obstruktiivne kollatõbi. Kergematel juhtudel väljendub OTDE raske apaatia, adünaamia, peavalu ja lihastoonuse hajus langus. Mõõduka OTDE korral liituvad fokaalsed neuroloogilised sümptomid (anisorefleksia, patoloogilised refleksid, kolju innervatsiooni kahjustus, suukaudse automatismi refleksid, meningeaalsed nähud) ja raske OTDE korral ilmnevad lisaks orgaaniliste aju sümptomite suurenemisele ka seljaaju kahjustuse tunnused. (jalgade parees, lihastoonuse langus, plantaarsed ja Achilleuse refleksid). Ühelt poolt bilirubiini automürgistuse raskuse ja kestuse ning teiselt poolt neuroloogiliste häirete sügavuse vahel on teatav vastavus.

Maksapatoloogiaga kaasneva polüradikuloneuropaatia sümptomatoloogial on järgmised tunnused: haiguse alguses on tüüpiline ühe-kahe juure või ühe närvi piiratud kahjustus ja alles mõne nädala või kuu pärast levib protsess teistele närvidele ja järk-järgult. haarab kõik jäsemed – tekib polüneuropaatiline sündroom. Sõltuvalt kliinilistest ilmingutest eristatakse tundlikke, motoorseid ja segavorme.

Kõige levinum on tundlik (sensoorne) vorm, mida iseloomustavad valu, paresteesia, distaalsete jäsemete pindmise tundlikkuse häired ja vegetatiivsed-veresoonkonna häired (käte ja jalgade külmetus, hüperkeratoos, liighigistamine, naha värvimuutus). ). Motoorsete häirete aste on erinev - kergest nõrkusest kuni suhteliselt sügava pareesini. Kätel on valdavalt radiaalse kahjustus, jalgadel - peroneaalsed närvid.

Mõnikord tekivad maksa- ja sapiteede haigustega mitmesugused vistseraalsed häired - hepatokoletsüstokardiaalsed ja hepatorenaalsed sündroomid. Kõige sagedamini täheldatakse koletsüstokoronaarset Botkini sündroomi, mis väljendub korduvas kardialgias toitumishäirete taustal, düspeptiliste sümptomite, kollatõve jne taustal. Eakatel patsientidel, kes põevad aju ja südame veresooni haaravat ateroskleroosi, maksa ja maksa patoloogiat. sapiteed võivad olla insuldi või müokardiinfarkti riskifaktoriks.

Diagnoos põhineb kliinilistel andmetel ja täiendavatel uurimismeetoditel, millest olulisemad on EEG-näitajad (kolmefaasiliste lainete ilmnemine on hepatogeense entsefalopaatia koomasse ülemineku üks varajasi märke) ja EMG (amplituudi vähenemine). hepatogeensete polüneuropaatiate subkliiniliste vormide ajal tuvastatakse müopotentsiaalide, harvaesinevate virvendusarütmiate, närvijuhtivuse kiiruse muutused). Tserebrospinaalvedelikus tuvastatakse rõhu tõus. CT ja MRI on olulised aju ja maksa seisundi hindamisel.

Ravi. Määrake detoksikatsiooni-, dehüdratsiooni-, lipotroopsed ja taastavad ained - reopolüglutsiin, diakarb, tserebrolüsiin, retaboliil, glutamiinhape, metioniin, pankreatiin, glükoosi intravenoossed infusioonid insuliiniga, isotooniline naatriumkloriidi lahus, veri, plasma või vereasendajad (polüglütsiin jne). samuti dieet soola ja valkude piiramisega. Soolestiku bakteriaalse floora aktiivsuse vähendamiseks, mille toimel tekib ammoniaak, on mõnikord ette nähtud lühiajalised antibiootikumide või sulfaravimite kursused. Ergutust ja rahutust saab peatada neuroleptikumide kasutuselevõtuga. Verejooksu korral määratakse askorutiini, vikasooli, kaltsiumglükonaati, ditsinooni jne. Mitmeid maksa- ja sapiteede haigusi ravitakse koheselt (koletsüstiit, sapikivitõbi, maksatsirroos jne). Neuropsühhiaatriliste häirete ilmnemine ei tohiks reeglina olla kirurgilise sekkumise vastunäidustuseks.

Prognoos on soodsam neuropsühhiaatriliste häirete tekkega koletsüstiidi, kolangiidi ja sapikivitõve taustal, vähem - maksatsirroosi taustal, porto-caval anastomoosiga, splenomegaalia, astsiit, verejooks söögitoru veenidest.

Kõhunäärme haigused. Diabeedist tingitud hüperglükeemiliste seisundite korral täheldatakse mitmesuguseid sümptomeid: peavalu, pearinglus, üldine nõrkus, mälukaotus, nahasügelus, sensoorsed häired, motoorsed häired. Eristatakse järgmisi sündroome: neurasteeniline, entsefalopaatiline, polüneuropaatia, autonoomne polüneuropaatia, neuralgia ja üksikute närvide, kõige sagedamini näo närvi neuropaatia, samuti hüperglükeemiline (diabeetiline) kooma.

Diabeetilisele entsefalopaatiale on iseloomulikud peavalud, mälu ja tähelepanu vähenemine, nüstagm, õpilaste valgusreaktsioonide ja konvergentsi halvenemine, näo- ja okulomotoorsete närvide parees jne. Rasked suhkurtõve vormid, eriti eakatel, võivad komplitseerida insultiga. Patoloogilised uuringud näitavad, et diabeedi entsefalopaatia ja insultide patogeneesis on oluline roll suhkurtõvele omasel makroangiopaatial, st arterioolide, ajukoore vaskulariseerivate prekapillaaride, subkortikaalsete moodustiste ja ajutüve kahjustusel.

Rõhutada tuleks mittetrombootilise pehmenemise sagedust, mis on seletatav süsihappegaasi liigse kogunemisega. Viimane põhjustab ajuveresoonte laiendamisega piirkondlikku vererõhu langust, mis suhkruhaigete ajukoe suurenenud hapnikuvajaduse korral viib pehmenemiseni, ilma et ajukoes tekiks tromb. .

Diabeedi taustal esinevate insultide diagnoosimisel on teatud raskusi. Neuroloogilist pilti varjab diabeediga kaasnev adünaamia, perifeersed tundlikkuse häired, anisorefleksia, arefleksia jne. Paljudel insuldi ägedal perioodil halveneb ka diabeedi kulg: veresuhkru tase tõuseb inimese jaoks ebatavaliste väärtusteni. sellel patsiendil ilmneb atsetonuuria jne. Nende patsientide koomaseisundeid iseloomustab pikk kestus (1 kuni 3-5-8 ja rohkem kui 20 päeva).

Ajuvereringe häire võib olla raskendatud hüperglükeemilise kooma tekkega. Kõik see insuldi korral, millega kaasneb teadvusekaotus, stuupor, raskendab diferentsiaaldiagnoosi diabeetilise (hüperglükeemilise) koomaga.

Hemorraagiline insult suhkurtõvega patsientidel areneb sagedamini koos hüpertensiooniga või diabeetilise kooma tüsistusena, ilmselt metaboolsete saaduste, eriti ketoonkehade toksilise toime tõttu ajuveresoontele.

Suhkurtõvega patsientidel ei ole harvad polüneuropaatilised häired, mis esinevad sensoorsete, vegetatiivsete ja motoorsete sümptomite ülekaaluga. Tundlik vorm avaldub paresteesia, valu ja pinnatundlikkuse kerge vähenemise, liigutuste koordineerimise häirega, motoorne vorm avaldub jäsemete kerge lõdva pareesiga ja lihaste atroofiaga, mis on proksimaalsetes lõikudes rohkem väljendunud. Diabeetilise polüneuropaatia korral on perifeerne autonoomne puudulikkus väga iseloomulik. PVN kõige levinumad ilmingud on ortostaatiline hüpotensioon, fikseeritud tahhükardia, öine kõhulahtisus ja vaagnapiirkonna häired. Esineb ka üksikute närvide, eriti sageli näo, neuropaatiaid ja neuralgiat.

Hüperglükeemiline diabeetiline kooma areneb sageli järk-järgult - mitme tunni või päeva jooksul. Ilmub peavalu, pearinglus, janu, polüuuria. Patsiendid muutuvad loiuks, uimaseks, apaatseks, ükskõikseks. Märgitakse kuiv nahk kriimustusjälgedega. Ravimata jätmisel muutub prekomatoosne seisund koomaks: teadvus kaob täielikult, vererõhk langeb, pulss muutub nõrgaks, sagedaseks, suust on tunda atsetoonilõhna. Pupillid on kitsad, sarvkesta, kõhu ja kõõluste refleksid vähenevad järk-järgult. 1-11 kraadise kooma korral määratakse tavaliselt patoloogilised refleksid.

Ravi. Insuldi ägedal perioodil suhkurtõve taustal tuleb välja kirjutada insuliin: normaliseerides süsivesikute ainevahetust ja vähendades hüpoksia mõjusid, parandab see ajukoe toitumist. Hüpoglükeemia vältimiseks on parem manustada insuliini osades annustes. Vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemi talitlushäired, mittetrombootilise pehmenemise sagedus ja patoloogilise protsessi olemusega kombineeritud fookuste esinemine nõuavad antikoagulantide määramisel suhkurtõvega patsientidele ettevaatust. Diabeetilise kooma korral on näidustatud insuliini kohene intravenoosne manustamine ja hüpoglükeemilise kooma - glükoosi. Kirurgilisi sekkumisi kasutatakse mädase pankreatiidi, pankrease nekroosi, pankrease kasvajate (insulinoomi) korral.

Diabeetilise polüneuropaatia, diabeetilise ja hüpoglükeemilise entsefalopaatia sündroomide kulg on sageli korduv, paranedes kompleksravi mõjul.

Neeruhaigused.Äge neerupuudulikkus (äge glomerulonefriit, abordijärgne sepsis, mürgistused, traumad jne) ja pikaajalised neeruhaigused (krooniline glomerulonefriit, püelonefriit, urolitiaas) subkompensatsiooni ja eriti dekompensatsiooni staadiumis võivad põhjustada mitmesuguseid neuropsühhiaatrilisi häireid – , entsefalopaatia, diskaleemia halvatus, ureemiline kooma jne.

Patoloogiliselt leitakse ajus tüüpiline toksilise entsefalopaatia pilt koos vaskulaarsete ja parenhümaalsete-rakuliste muutuste kombinatsiooniga (tursed, angionekroos, diapedeetilised hemorraagid, degeneratiivsed muutused rakkudes jne).

Dekompensatsiooni staadiumis neeruhaiguste neuroloogiliste häirete patogenees on peamiselt tingitud asoteemiast põhjustatud mürgistusest.

Sellised sündroomid nagu asteno-sarnane, renovistseraalne, mõõdukas entsefalopaatia võivad aga komplitseerida subkompenseeritud neerupuudulikkust, kui asoteemia sümptomeid veel ei esine. Naatriumi ja kloriidide kadu, kerge hüpo- ja hüperkaleemia ning hüpoalbumineemia põhjustavad kolloidse osmootse vererõhu langust, veresoonte läbilaskvuse suurenemist koos tursete tekkega ajus, seljaajus ja perifeersetes närvides, diapedeetilise verejooksu ja plasmorraagia tekkega. närvirakkude, juhtmete, närvipõimiku ja perifeersete närvide muutustele, samuti lihaste kontraktiilse funktsiooni kahjustusele.

Neerude autonoomse põimiku harude toksiline kahjustus või mehaaniline kokkusurumine kividega võib põhjustada valuimpulsi patoloogilist ärritust seljaaju sõlmedesse ja seljaaju segmentaalseadmesse ning valu ja hüperesteesia ilmnemist Zakharyini neerutsoonides. -Ged, valu südame piirkonnas (renokardi sündroom), kõhupiirkonnas (renovistseraalne sündroom). ) või ishiase ägenemine. Neerupuudulikkuse kaugelearenenud staadiumis on esmatähtis asoteemia ja kogu keskmise molekulmassiga metaboliitide kompleksi toksiline toime, metaboolne atsidoos, valkude ja vee-elektrolüütide tasakaaluhäired, eriti hüperkaleemia ja hüperkreatinineemia ning arteriaalne hüpertensioon.

Neurasteeniline sündroom avaldub neeruhaiguse algperioodil hüpersteenia sümptomitena (ärritatavus, ärrituvus, meeleolu ebastabiilsus, unehäired), hiljem (alakompensatsiooni ja dekompensatsiooni staadiumis) hakkavad domineerima hüposteenia sümptomid (väsimus, hajameelsus, puudutus, pisaravool). ). Kõik häired arenevad tavaliselt alaseljavalu, turse, düsuuriliste häirete jms taustal.

Algilist sündroomi iseloomustavad valud, mis paiknevad alaseljas Tmx-Li segmentide tasemel ühel (neerukoolikud) või mõlemal (nefriit) poolel, on oma olemuselt püsivad või paroksüsmaalsed, ei taandu alati lamavasse asendisse ja võib levida reie sisepinnale ja kubemekurrule.

Tundlikkuse uurimisel määratakse kahjustatud segmentide piirkonnas kõige sagedamini hüperesteesia või hüperpaatia. Närvitüvede pingesümptomite raskusaste on tühine. Motoorse ja refleksipiirkonna kaotuse sümptomid reeglina puuduvad.

Tuleb meeles pidada, et neerupatoloogia võib deformeeriva spondüloosi ja lülisamba osteokondroosi all kannatavatel patsientidel põhjustada nimmepiirkonna ishiaalse sündroomi ägenemist, mis muudab vastavalt haiguse kliinilist pilti.

Polüneuropaatilise sündroomiga täheldatakse mõõdukaid sensoorseid, autonoomseid ja refleksilisi häireid: valu, põletustunne, tuimus, akrotsüanoos, hüpesteesia või hüperesteesia käte ja jalgade distaalsetes osades (peamiselt jalgades), mõnikord Achilleuse reflekside vähenemine. Neerupuudulikkuse paranenud ravi tõttu on praegu harva täheldatud raskeid vorme koos jäsemete halvatuse ja pareesiga.

Renokardi sündroomi iseloomustavad pikaajalised valutavad valud rindkere vasakus pooles, mis on kombineeritud alaseljavaluga ja mida nitroglütseriin leevendab halvasti. Elektrokardiograafiline uuring ei näita olulisi kõrvalekaldeid normist. Valu taandub neerupuudulikkuse taandumisel. Kuid südame isheemiatõvega patsientidel võib paroksüsmaalne neeruvalu esile kutsuda stenokardiahooge.

Reno-abdominaalne sündroom areneb urolitiaasi rünnaku kõrgusel ja avaldub epigastimaalse valu, iivelduse, röhitsemise, kõrvetiste (ei ole seotud söömisega), luksumise, isutus ja muude düspeptiliste häiretega. Võib jäljendada selliseid haigusi nagu koletsüstiit, pimesoolepõletik, pankreatiit, gastriit, peptiline haavand.

Ägedad entsefalopaatilised häired tekivad tavaliselt neerupuudulikkuse järsu suurenemise taustal. Patsientidel tekivad tserebraalsed (peavalu, peapööritus, apaatia või, vastupidi, agitatsioon), samuti meningeaalsed ja väikesed fokaalsed sümptomid (anisokoria, horisontaalne nüstagm, lihaste hüpotensioon, suurenenud refleksid jne). Kõige raskemaid häireid täheldatakse haiguse oligoanuurilises staadiumis, kui terav psühhomotoorne agitatsioon võib asendada unisusega ja hiljem - unisuse või koomaga. Silmapõhjas on veenilaiendid või isegi kongestiivsed nibud. Tserebrospinaalvedelikus (kuni 250-300 mm veesammast) on rõhu tõus normaalse koostisega või kerge pleotsütoosi ja hüperalbuminoosiga.

Hüpo- või hüperkaleemia märkimisväärse suurenemisega tekib sageli düskaleemiline halvatus - käte, jalgade ja torso lihaste nõrkus, mis võib ulatuda täieliku liikumatuse astmeni, samuti hingamis- ja südamehäired (õhupuudus, bradükardia, arteriaalne hüpotensioon jne). Kõõluste refleksid ja lihastoonus vähenevad. Hüpokaleemiline halvatus on rohkem väljendunud käte ja jalgade proksimaalsetes osades, harva haarab näo lihaseid, hüperkaleemiline - levib tavaliselt näo, neelu ja kõri lihastesse.

Ägeda entsefalopaatia ja düskaleemilise halvatuse kliinilised ilmingud kaovad tavaliselt järk-järgult, kui neerupuudulikkus kompenseerub. Kuid neeruhaiguse pikaajalise ja raske kulgemise korral muutuvad neuropsühhiaatrilised häired (peavalu, üldine nõrkus, mälu ja tähelepanu vähenemine, suuõõne automatismi reflekside suurenemine, kõõluste reflekside taaselustamine, patoloogilised refleksid jne) püsivaks, s.o. tekivad kroonilised häired. düsmetaboolne entsefalopaatia. Mõnikord võib see kulgeda vastavalt pseudotuumori sündroomi tüübile (peavalu, iiveldus, epilepsiahood, spontaansus, töökoormus).

Ajuvereringe häireid (kriisid, mööduvad häired, insuldid) täheldatakse kõige sagedamini arteriaalse hüpertensiooniga komplitseeritud kroonilise nefriidi korral.

Ureemilist koomat iseloomustavad sügelus, naha kriimustus, ammoniaagi hingamine, luksumine, oksendamine, müokloonus ja sageli krambid. Kooma madalas staadiumis on kõik kõõluste refleksid reipad, sarvkesta ja neelu refleksid on tavaliselt juba vähenenud. Tekivad kahepoolsed patoloogilised püramiidrefleksid.

Tuleb meeles pidada, et kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) kulg on viimase kahe aastakümne jooksul tänu tõhusate ravimeetodite väljatöötamisele mõnevõrra muutunud. See kehtib suures osas CRF-i lõppstaadiumis - ureemia. Hemodialüüs ja neerusiirdamine võivad pikendada patsientide eluiga aastaid.

CRF-i neuroloogilisi häireid tuleks käsitleda osana organismi üldisest reaktsioonist neerufunktsiooni kahjustusele. Mürgistustegurite kompleksi, sealhulgas aneemia mõju võib avalduda erinevatel aegadel sõltuvalt närvisüsteemi teatud osade tundlikkusest. See on CRF-i terminaalses staadiumis neuroloogiliste häirete arengu teatud staadiumis. Kliiniline dünaamika on Esialgu ilmnevad varre sümptomid, seejärel vähenevad järk-järgult kõõluste refleksid ja jalalihaste tugevus; kõõluste refleksid kätel jäävad mõnda aega kõrgele, mõnikord koos patoloogiliste tunnuste esinemisega; siis ühineb nõrkus ja kõõluste reflekside pärssimine kätel alajäsemete veelgi suurema kahjustuse taustal - sügava alumise atroofilise pareesi ja halvatuse ilmnemine kõõluste reflekside puudumisega ja distaalset tüüpi sensoorsed häired. See protsess toimub progresseeruva entsefalopaatia taustal, mida tõendavad suurenevad muutused emotsionaalses ja vaimses sfääris, asteriksis, hulgimüokloonus.

Teadaolevalt on fülogeneetiliselt nooremad närvisüsteemi osad tundlikumad nii hüpoksia kui mürgituse suhtes. Seetõttu kannatab kerge joobeastmega eeskätt kortikaalne tase ning muutub ka limbilise-retikulaarse kompleksi funktsionaalne seisund. Sel juhul ilmnevad entsefalopaatia sümptomid. Suurenenud joobeseisundi korral asendub esialgne erutus terava nõrkuse, suurenenud väsimuse, letargia, apaatia, unustamise ja uimasusega. Mürgistuse edasise suurenemisega ilmnevad üha enam seljaaju sümptomid - lihasjõu, lihastoonuse ja kõõluste reflekside vähenemine ning sensoorsed häired jalgades. Need sümptomid võivad sõltuda nii retikulaarse moodustumise kahanevate mõjude rikkumisest kui ka joobeseisundi otsesest mõjust seljaaju ja perifeersete närvide suhtes, mis põhjustab püramidaalsete sümptomite vähenemist ja atroofilise pareesi suurenemist.

Kroonilise dialüüsi laialdane kasutuselevõtt on toonud kaasa uue neuroloogilise patoloogia vormi – dialüüsi entsefalopaatia, mille juhtiv ilming on dementsus. Seni on ajukahjustuse patogenees sellistel juhtudel ebaselge; Võimaliku põhjusena on toodud alumiiniumi liig dialüüsis kasutatavas vees. Püsiva šundi olemasolu põhjustab mõnikord karpaalkanali kesknärvi tunneli neuropaatia arengut.

Närvisüsteemi fokaalsete kahjustuste sümptomite taandumise muster pärast edukat neerusiirdamist on vastupidine nende suurenemise dünaamikale: algul kaovad perifeersete närvide ja seljaaju kahjustuse sümptomid, seejärel taanduvad neeru entsefalopaatia sümptomid. Taastumisprotsessi kestus on kuni 2-3 aastat. Pärast seda perioodi allesjäänud sümptomid on halvasti pöörduvad ja neid tuleb seostada püsivate jääkhäiretega. Tuleb meeles pidada, et tsütomegaloviiruse infektsioon esineb mõnikord siirdatud neeruga patsientidel.

Ravi. Ravi tuleb läbi viia, võttes arvesse neeruhaiguse vormi ja staadiumi, kliinilisi ilminguid ja patogeneesi. Tavaliselt on see suunatud peamiselt neerupuudulikkuse kompenseerimisele. Ureemia koos hüperkreatinineemia ja hüperkaleemiaga ning aju-, meningeaalsete ja üldiste fokaalsete sümptomite suurenemisega nõuab hemodialüüsi (peritoneaaldialüüsi) või hemosorptsiooni (mis on sageli neerusiirdamise ettevalmistus) kohustuslikku kasutamist. Urolitiaasi, püelonefriidi, hüdronefroosi, neerukahjustuste korral kasutatakse vastavalt näidustustele (konservatiivse ravi ebaefektiivsus jne) kirurgilist sekkumist, mille järel toimub neuropsühhiaatriliste häirete täielik või osaline regressioon. Emotsionaalsete ja vaimsete häirete ravi entsefalopaatilise sündroomi struktuuris toimub trankvilisaatorite, antidepressantide, nootroopsete, taastavate ravimite jne abil. Mis tahes ravimite väljakirjutamine tuleks läbi viia alles pärast konsulteerimist nefroloogiga, arvestades raske neerupuudulikkuse esinemist. mõnel patsiendil.

Prognoosi määrab põhihaiguse vorm ja raskusaste ning osaliselt ka tüsistuse tunnused. Neuroloogiliste sümptomite stabiilset kompenseerimist on võimalik saavutada ainult neerupuudulikkuse kõrvaldamisega. Neurostenoidsed, polüneuropaatilised, renokardiaalsed, renovistseraalsed, entsefalopaatilised häired võivad täielikult taanduda, kui neid põhjustavad ägedad ja suhteliselt kerged neeruhaigused või pikaajalised haigused subkompensatsiooni või kompensatsiooni staadiumis. Dekompensatsiooni staadiumis kroonilise glomerulonefriidi või püelonefriidiga patsientidel täheldatakse nende sündroomide sagenemist või korduvat kulgu.

Sidekoe kahjustused. Erütematoosluupus, polümüosiit, dermatomüosiit, nodoosne periarteriit, sklerodermia, temporaalne arteriit, obliterants tromboangiit kaasnevad sageli neuropsühhiaatriliste häiretega - entsefalopaatilised, polüneuropaatilised, müasteenilised, müopaatilised ja mõned muud sündroomid.

Nende häirete patogenees on tingitud autoimmuunsetest degeneratiivsetest-põletikulistest muutustest pea- ja seljaaju ning veresoonte membraanides.

Reumat võivad komplitseerida ajuhaigused, millega kaasneb valdav subkortikaalsete sõlmede kahjustus – väike korea. Põhimõtteliselt piirdub reumaatiline ajukahjustus väikese koreaga. Varasem mõiste “aju reumaatiline vaskuliit” kui igapäevane närvisüsteemi kahjustuse põhjus osutus vastuvõetamatuks. Ajuveresoonte lüüasaamine reuma korral on haruldus.

Ajuinsuldi põhjuste hulgas on sidekoehaiguste korral esikohal nii esmane vaskuliit kui ka vaskuliit. Erilist tähelepanu juhitakse Snedonni sündroomile, mis on seotud antifosfolipiidfaktoriga – võib-olla kõige levinum isheemilise insuldi põhjus noortel patsientidel.

Temporaalset arteriiti (Hortoni tõbi) iseloomustab terav lokaalne valu ajalises piirkonnas, millega võib kaasneda lõualuu. Haiguse patoloogiline alus on ajalise arteri hiidrakuline arteriit. Palpatsioonil avastatakse paksenenud ja valulik ajaarter. Mõnikord on see läbivaatusel nähtav. Sageli on kahjustuse küljel protsessi kaasatud nägemisnärv (nägemisteravuse langus; silmapõhjas - isheemilise neuriidi pilt). Iseloomulik on ESR-i järsk tõus.

Neurolupus- süsteemse erütematoosluupuse neuroloogilised ilmingud. Enamasti täheldatakse üldise halb enesetunde taustal palavikku, peavalu, pearinglust, perifeerse närvisüsteemi kahjustusi (neuropaatia, polüneuropaatia jne), kuid mõnikord on närvisüsteemi teised tasandid seotud sündroomi tekkega. entsefalopaatia, müelopaatia, entsefalomüelopaatia.

Nodulaarset periarteriiti iseloomustavad patomorfoloogiliselt väikeste arterite kahjustused, mille käigus tekivad tihedad sõlmed. Kuna protsessi võivad kaasata peaaegu kõigi elundite ja kudede veresooned, sealhulgas närvisüsteem, on haiguse kliinilised ilmingud äärmiselt mitmekesised. Seda esineb igas vanuses, kuid mõnevõrra sagedamini 30–50-aastastel meestel. Haiguse alguses täheldatakse tavaliselt palavikku, difuusset valu ja polümorfset nahalöövet. Anumate käigus on palpatsioonil tunda tihedaid valusaid sõlme. Juba haiguse varases staadiumis on haaratud siseorganid - põrn, maks, neerud, seedetrakt, mis väljendub kõhuvalu, hematuuria, sooleverejooksu ja muude sümptomitena. Aja jooksul omandavad patsiendid iseloomuliku välimuse - üldise kurnatuse taustal naha mullakas-kahvatu värvuse. Peaaegu kõigil juhtudel täheldatakse mitmesuguseid neuroloogilisi häireid - neuropaatiat, polüneuropaatiat, entsefalopaatiat, müelopaatiat, ägedaid vaskulaarseid häireid (subaraknoidsed, subduraalsed, parenhüümsed hemorraagiad). Kõige sagedamini kannatab perifeerne närvisüsteem mitme mononeuropaatia kujul.

Diagnoos põhineb kliinilisel pildil (palaviku, nahahaiguste, neeru- ja perifeersete närvikahjustuste kombinatsioon) ja lisaandmetel (hüpergammaglobulineemia, vasakpoolse nihke leukotsütoos, kõrge ESR).

Polümüosiidiga tuvastatakse lihaskoes tursed, lümfoidrakkude kogunemine, kiudude hävimine jne.

Kliinilist pilti iseloomustab hajus või piiratud valu ilmnemine lihastes, peamiselt proksimaalsetes jäsemetes, väike palavik ja üldine väsimus. Lihased on kergelt paistes, palpatsioonil valulikud. Järk-järgult tekivad muutused siseorganites (süda, kopsud, seedetrakt), nahas (depigmentatsioon, tursed), närvisüsteemis (kaasatud on perifeersed närvid, membraanid, seljaaju, ajutüvi jne) ja lihastes. Seetõttu võib haigus tekkida polüneuropaatia, radikuloneuropaatia, müelopaatia, entsefalopaatia, müopaatia, myasthenia gravise sündroomidega. Veres - leukotsütoos, hüperglobulineemia, suurenenud ESR, samuti aminotransferaaside ja aldolaasi aktiivsus.

Diferentsiaaldiagnostika tehakse kõige sagedamini muude polüneuropaatia ja müopaatia vormidega. Ebaselgetel juhtudel on diagnoosi seadmisel abiks lihaste biopsia andmed.

Ravi. Kõiki kollagenoosi vorme ravitakse pikaajaliste korduvate põletikuvastaste (indometatsiin, voltaren, brufeen, reopüriin, delagiil), antihistamiinikumide (suprastiin, pipolfeen, diasoliin) ja hormonaalsete (prednisoloon, urbasoon, deksametasoon) ravimitega erinevates kombinatsioonides. Raske haiguse korral on kortikosteroidide lisamine kohustuslik.

EPILEPSIA.

WHO ekspertide definitsiooni kohaselt on epilepsia mitmesuguse etioloogiaga krooniline ajuhaigus, mida iseloomustavad korduvad epilepsiahood, mis tulenevad liigsest närvivoolust ning millega kaasnevad mitmesugused kliinilised ja parakliinilised sümptomid.

Epilepsiahoo ja epilepsia kui haiguse vahel on vaja rangelt vahet teha. Üksikud ehk epilepsia terminoloogiasõnastiku järgi mingis olukorras tekkinud juhuslikud epilepsiahood ehk epilepsiareaktsioon, kodu-uurijate terminoloogia järgi, edaspidi ei kordu. Näitena võib tuua mõningaid palavikukrampe lastel. Epilepsia ei tohiks hõlmata korduvaid epilepsiahooge ägedate ajuhaiguste korral, nagu tserebrovaskulaarsed õnnetused, meningiit, entsefaliit. S. N. Davidenkovi ettepanekul on sellistel juhtudel soovitatav kasutada mõistet "epilepsia sündroom".

Etioloogia. Epilepsia tekkeks on vajalik epilepsia aktiivsuse püsiv fookus aju orgaanilise kahjustuse tõttu. Samal ajal sõltub premorbiidsest neuronite epilepsiast ehk neuronite erilisest seisundist, mis määrab aju "konvulsiivse valmisoleku" selle orgaanilise kahjustuse koldes ja nende koldete epilepsia mõju aju struktuuridele. organismi omadused ja eelkõige geneetilise või omandatud iseloomuga epilepsia eelsoodumus, mis määrab epilepsiahoo suurema tõenäosuse ajukahjustusega patsiendil.

Geneetilise faktori väärtus ilmneb kõige selgemalt tüüpilistes puudumistes (lühiajaline teadvusekaotus, millele järgneb amneesia), mis on päritud autosomaalselt domineerival viisil mittetäieliku geenipenetratsiooniga, lapsepõlves algava primaarse generaliseerunud epilepsiaga; geneetilise faktori roll osalistes krampides on vähem väljendunud, kuid nagu märgitud, on sel juhul krambid sagedamini patsientide lähimate sugulaste seas kui elanikkonnas keskmiselt.

Haiguse arengut mõjutavatest eksogeensetest teguritest on suurima tähtsusega perinataalsed ja postnataalsed neuroinfektsioonid, neurotoksikoos ja traumaatiline ajukahjustus. See ei välista muude tegurite rolli - emakasisene, vaskulaarne, toksiline. Mis puutub perinataalsesse patoloogiasse (alates 27. loote elunädalast kuni vastsündinu 7. elupäevani), siis siin mängivad suurimat rolli traumaatilised tegurid (loote pea ja vaagna suuruse lahknevus, sünnitusabi abivahendite kasutamine jne). ja anoksiline (loote asfüksia pikaajalise sünnituse ajal, loote kaela takerdumine nabanööriga jne).

Patogenees. Epilepsia patogeneesis on nii muutused osa neuronite funktsionaalses seisundis epileptogeensete kahjustuste piirkonnas (epileptogeenne fookus), mille kogu moodustab epileptilise fookuse, kui ka epileptiliste neuronite populatsiooni interaktsiooni tunnused. on olulised. Epilepsia neuronite elektrilist aktiivsust iseloomustab paroksüsmaalsete neuronite esinemine

NÄRVISÜSTEEMI KAHJUSTUSED SISEELUNDITE HAIGUSTE KOHTA

LOENG 14

Närvisüsteemi kahjustuste patogenees somaatiliste haiguste korral on peamiselt tingitud ainevahetus-, toksiliste-, veresoonte- ja refleksihäiretest. Homöostaasi nihked, mis tulenevad valkude, süsivesikute, rasvade, vee-elektrolüütide, vitamiinide metabolismi, hüpokseemia ja kudede hüpoksia rikkumisest, mitmesuguste kehast eemaldatavate toksiinide kogunemisest, avaldavad närvikudedele toksilist mõju (neuronid ja glioos). rakud, sünapsid, aksonid). Teatud roll on refleksihäiretel. Võib toimuda neurotransmitterite liigne vabanemine ja seejärel nende koevarude ammendumine, näiteks norepinefriin aktiveerib ensüümi adenülaattsüklaasi, mis katalüüsib ATP-st tsüklilise adenosiinmonofosfaadi (cAMP) moodustumist. Viimane on vajalik keerukate intratsellulaarsete metaboolsete reaktsioonide normaalseks kulgemiseks, kuna cAMP vähenemisega väheneb geneetilise aparaadi ja ensüümsüsteemide aktiivsus. Seetõttu mõjutavad enamikul juhtudel mitmed omavahel seotud tegurid, millest üks või kaks on kõige olulisemad. Kopsuemboolia korral on see äge hüpoksia ja refleksihäired (anoksilise šoki sündroom), pikaajaliste mittespetsiifiliste kopsuhaigustega - krooniline hüpoksia koos tõsiste muutustega närvirakkudes ja glia, neerupatoloogia - ainevahetushäired ja toksikoos (hüpo- ja hiljem hüperkaleemia). , kreatinineemia, asoteemia, kogu veres akumuleeruvate metaboliitide kompleksi toime koos ajuturse tekkega), obstruktiivne kollatõbi - bilirubineemia. Kliinilised ilmingud sõltuvad lisaks pärilikkusest, patsiendi kehaehitusest, vanusest, elutingimustest ja toitumisest, halbadest harjumustest, varasemast patoloogiast, tehtud töö iseärasustest. Närvisüsteemi reguleeriva mõju somatogeensed häired siseorganite ja endokriinsete näärmete aktiivsusele tekitavad nõiaringi, aidates kaasa nii siseorganite kui ka närvisüsteemi puudulikkuse süvenemisele. Neuropsühhiaatriliste häirete kliiniku üldtuntud sarnasus vastuseks siseorganite, endokriinsete näärmete patoloogiale kinnitab, et need põhinevad sarnastel patogeneetilistel mehhanismidel - ärrituse ja prolapsi nähtuste kombinatsioonil närvisüsteemi erinevatel tasanditel (ajukoor, subkorteks). , pagasiruumi, seljaaju jne), pannes ühele või teisele rõhku.

On kindlaks tehtud, et isegi suhteliselt kompenseeritud suurenenud eelsoodumusega siseorgani või endokriinnäärme funktsioonide puudulikkus võib põhjustada närvisüsteemis kliiniliselt väljendunud muutusi (väsimus, peavalu, pearinglus, mälukaotus jne). Somaatiliste häirete ja sellega kaasnevate hormonaal-mediaator-elektrolüütide tasakaalu nihkete ja hüpoksia taustal tekivad neuropsühhiaatrilised häired varem ja sagedamini infektsioonide, mürgistuste, vigastuste, krooniliste ja ägedate ajuveresoonkonna häiretega, pärilikud ja krooniliselt progresseeruvad haigused on raskemad.

Esimesed märgid, mis viitavad närvisüsteemi osalemisele somaatilistes haigustes, on suurenenud väsimus, ärrituvus, peavalu, unehäired, paresteesia ja düsesteesia Zakharyin-Gedi tsoonides.

Niisiis levib südamekahjustuse korral valu sageli rindkere ülaossa ning vasaku õla ja küünarvarre sisepinnale (Cvp-Thi-Thiv segment), kopsukahjustusega - kaela ja õlavöötmesse (Csh-Civ) , maks - paremale hüpohondriumile (Thvsh-Thix), magu ja kõhunääre - epigastimaalses piirkonnas (Thvn-Thix), neerud ja kusejuha - alaseljal ja reie eesmisel ülemisel pinnal (Thxn-Li), peensooled - nabapiirkonnas (Thx-Thxi). Kui vagusnärv on haaratud, on valu sageli tunda näos (kolmnärv) ja pea tagaosas (Sp segment); frenic närv - õlavöötme ja kaela piirkonnas (Csh-Civ).

Kõik need sümptomid väljenduvad esialgu nõrgalt ja ebajärjekindlalt. Tulevikus, kui ühe või teise organi või sisesekretsiooninäärme talitlushäire suureneb, võivad järk-järgult areneda orgaanilised häired - nüstagm, suuõõne automatismi sümptomid, reflekside muutused, motoorsed ja sensoorsed häired. Mõnikord debüüdib mõni siseorgani äge haigus (kopsuemboolia, pankreatiit, obstruktiivne kollatõbi, hepatiit) koos neuropsühhiaatriliste häiretega: agitatsioon, motoorne ärevus, hallutsinatsioonid, meningeaalsed nähtused jne. Esialgseteks jäsemete tunnusteks on suurenenud neuromuskulaarne erutuvus, spasmid ja paresteesiad. hüpokaltseemia, mis on tingitud kõrvalkilpnäärmete ja neerude puudulikkusest. Isegi kui maksa-, neeru-, kopsu-, kõhunäärme- ja vaagnaelundite haigustest on selge pilt, peaks selle haiguse ja närvisüsteemi kahjustuse vahelise patogeneetilise seose loomine põhinema anamneesil, kliinilistel andmetel ja muudel andmetel. uurimismeetodid. Neuropsühhiaatrilised häired arenevad reeglina juba tuvastatud somaatilise või endokriinse haiguse taustal. Viimane võib eelneda neuropsühhiaatrilise patoloogia arengule mitu aastat. Harvemini esineb pöördsuhteid: neuropsüühilised häired on somaatiliste kliinilistest ilmingutest ees. Sel juhul on nende vaheline intervall tavaliselt lühem - harva ületab see perioodi 2-3 kuud, mõnikord kuus kuud - aasta. Selle aja jooksul muutuvad somaatilise haiguse sümptomid reeglina üsna ilmseks. Tähelepanu tuleb pöörata põhihaiguse raskusastme ja kulgemise ning olemasolevate närvisüsteemi häirete vahelisele seosele.

Südame ja peamiste veresoonte haigused. Südame ja suurte veresoonte haigused - kaasasündinud ja omandatud väärarengud, müokardiinfarkt, südame rütmihäired, septiline endokardiit, aordi aneurüsm ja koarktatsioon, mittespetsiifiline aortoarteriit (Takayasu tõbi), tromboangiit, millega võivad kaasneda mitmesugused neuropsiahäired ja mitmed teised. Nende häirete patogenees on tingitud vereringe ja tserebrospinaalvedeliku vereringe muutustest, veresoonte oklusioonist, embooliast, refleksihäiretest ja mõnikord ka põletikulise protsessi levikust ajuveresoontesse (näiteks vaskuliidi, septilise endokardiidiga).

Südame- ja veresoonkonnahaiguste algperioodi iseloomustavad kõige sagedamini asteenilised vegetovaskulaarsed häired - üldine nõrkus, väsimus, unehäired, higistamine, pulsi ja vererõhu ebastabiilsus (nn neurotsirkulatiivne asteenia). Tsefalgiline sündroom avaldub paroksüsmaalsete või peaaegu pidevate difuussete või piiratud (ajaliste, kukla) valudena. Haiguse märkimisväärse kestuse ja raskusastmega on lisaks peavalule ja muudele aju sümptomitele (iiveldus, pearinglus) väikesed fokaalsed sümptomid - nüstagm, suuõõne automatismi refleksid, käte värisemine, patoloogilised refleksid jne.

Kaasasündinud südamerikete sümptomatoloogia avaldub lapsepõlves, füüsilise ja vaimse arengu mahajäämusega, minestuse või epileptiformsete krambihoogude, pareeside ja muude fokaalsete sümptomitega. Sageli märgitakse neuroosilaadseid häireid - hirm, ärevus, pidev sisemine ärevus, unehäired, üldine nõrkus. Sümptomite raskusaste sõltub põhihaiguse tõsidusest, premorbiidsetest isiksuseomadustest, vanusest ja soost.

Ulatuslikku müokardiinfarkti võivad komplitseerida mitmesugused ajuvereringe häired (letargia, letargia, unisus või agitatsioon, peavalu, meningeaalsed sümptomid, reflekside pärssimine jne), mis mõnikord võivad muutuda kardiogeenseks šokiks, kardiotserebraalseks sündroomiks (pearinglus, teadvuse-, motoorsete ja motoorsete häirete häired). sensoorsed häired, patoloogilised refleksid) või kardiospinaalne sündroom (jäsemete nõrkus, muutused kõõluste ja luuümbrise refleksides, juhtivuse või segmentaalsed sensoorsed häired ja vaagnapiirkonna häired). Müokardiinfarkti üheks tagajärjeks võib olla õla-käe reflekssündroom, mida iseloomustab tugev valu õlaliigeses, käes, eriti käes, pehmete kudede turse, vasomotoorsed häired. Tulevikus avastatakse troofilisi häireid - käte lihaste ja naha atroofia, osteoporoos jne.

Ajuvereringe häired esinevad eriti sageli hemodünaamiliste häirete taustal kaasasündinud südamerikkega lastel või vanematel patsientidel, kes kannatavad omandatud südamepuudulikkuse, hüpertensiooni või aju ateroskleroosi all.

Kaasasündinud südamerikkega patsientidel tekivad sageli paradoksaalsed ajuembooliad, mille allikaks on alajäsemete või hemorroidide veenide tromboos. Ajuvereringe ägedate häirete teket soodustavad neil juhtudel nii eksogeensed tegurid (füüsiline stress, keha painutamine või pööramine jne), kui ka kaasasündinud südamerikke korral täheldatud kompensatoorne polütsüteemia ja suurenenud vere viskoossus. Nendel patsientidel on sageli varajane ja hiline insuldijärgne kopsupõletik, mis areneb vastavalt esimese 3 päeva või 2–6 nädala jooksul pärast insulti, samuti süsivesikute metabolismi rikkumine (insuldijärgne diabeetiline sündroom).

Varajase kopsupõletiku kiire areng, selle esinemine peamiselt ulatuslikes koldeides, mis mõjutavad hüpotalamust ja ajutüve, sagedasem areng ajus paikneva fookusega kontralateraalsel küljel, vereringehäirete tunnuste esinemine kopsudes kujul. rohkus, hemorraagia ja tursed näitavad tsentraalsete neurotroofsete häirete olulist rolli tüsistuste patogeneesis.

Hüpostaasi faktor mängib varajase kopsupõletiku tekkes väiksemat rolli, kuid väga olulist ja mõnel juhul otsustavat rolli tüsistuste hiliste vormide kujunemisel. Insuldiga patsientidel, kelle aktiveerumine ühel või teisel põhjusel (südamepatoloogia, tromboflebiit) viibib, põhjustab pikaajaline voodis viibimine peaaegu alati kopsude ventilatsioonivõime rikkumist.

Lisaks on nii varajase kui ka hilise kopsupõletiku vormi tekkeks oluline patsiendi tervisliku seisundi esialgne taust. Need esinevad sageli korduvate tserebrovaskulaarsete õnnetuste ning pseudobulbar- ja bulbar-sündroomidega inimestel. Nende patsientide neelamishäired aitavad kaasa sülje, toidutükkide, lima ja oksendamise hingamisteedesse.

Oluliseks provotseerivaks teguriks on südame isheemiatõbi koos väikese ja suure fokaalse angiogeense kardioskleroosiga, kroonilised kopsuhaigused (bronhiit, bronhiaalastma), mille tulemuseks on pneumoskleroos (difuusne või piiratud) ja emfüseem, mis põhjustab pulmonaalse südamepuudulikkuse teket. Insuldi esinemine nendel patsientidel halvendab veelgi niigi häiritud kopsude õhutamist.

Süsivesikute ainevahetuse häired insuldi ägedal perioodil arenevad väga sageli. Neid iseloomustab labiilsus ja ketoatsidoosi nähtuste puudumine. Häirete raskusaste sõltub insuldi raskusastmest, fookuse suurusest ja protsessi iseloomust, samuti kõhunäärme tulemustest. Insuldijärgsel taastumisperioodil normaliseerub süsivesikute ainevahetus järk-järgult, kuid kui esineb glükeemia reguleerimisega seotud organite (peamiselt kõhunäärme) kompenseeritud puudulikkus, suureneb suhkurtõve tekkerisk patsiendi ellujäämisega. Varasem insult on seega üks riskitegureid, mis soodustab haiguse teket, eriti eakatel.

Südame rütmi muutused (paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendus, bradükardia) on minestamise sagedane põhjus.

Minestus (sünkoop) esineb kõige sagedamini atrioventrikulaarse blokaadi (Morgagni-Adams-Stokesi sündroom) korral pulsi aeglustumise taustal 30-10 löögini / min. Esineb peapööritustunne, pearinglus, üldine nõrkus, seejärel teadvusekaotus. Objektiivselt - nägu on kahvatu, pulss on väga haruldane, nõrk täidis. Rasketel juhtudel tekivad toonilised ja kloonilised krambid, uriini väljalangemine. Sagedased paroksüsmid põhjustavad järk-järgult entsefalopaatilise sündroomi moodustumist.

Obliteransi tromboangiidi ajuvormi iseloomustab aju, jäsemete ja siseorganite samaaegne kaasamine Takayasu tõve korral - aordikaarest ulatuvate veresoonte hävitamine. Mõlemad vormid väljenduvad düstsirkulatoorse entsefalopaatia sümptomite ja korduvate mööduvate isheemiliste atakkidena, millega kaasneb pearinglus, teadvuse-, kõne-, nägemis- ja motoorikahäired.

Septilise endokardiidiga on võimalik närvisüsteemi kahjustus ajuemboolia tõttu. Nakatunud emboolide sisenemine ajukelme veresoontesse võib põhjustada mädase meningiidi ja aju sügavatesse veresoontesse - ühe või mitme aju abstsessi.

Aordi koarktatsioon, mis on tingitud keha ülaosa suurenenud verevarustusest ja ebapiisavast alaosast, põhjustab rindkere, õlavöötme, käte hüpertroofiat ning vaagnavöötme ja jalgade atroofiat. Selle taustal arenevad tavaliselt düstsirkulatoorse entsefalopaatia sümptomid ja ajuvereringe ägedad häired - rohked kriisid, parenhümaalsed ja subarahnoidsed hemorraagid. Aordi aneurüsmi sümptomid - vöövalu selle asukoha tasemel, mille intensiivsus võib varieeruda sõltuvalt patsiendi asendist; tulevikus ilmnevad isheemilise müelopaatia nähud.

Kui aneurüsm on lokaliseeritud aordikaare piirkonnas, saab kokku suruda külgnevaid moodustisi - vasakpoolset korduvat närvi (kähedus, köha, lämbumine), frenilist närvi (õhupuudus, luksumine), piiriäärset sümpaatilisetüve (Horneri sümptom, põletav valu pooles näos, pisaravool ja silma punetus, rinorröa).

Dissekteeriva aordi aneurüsmi kliiniline pilt on kõige teravam radikulaarne valu rinnus või seljas koos alakõhu ja jalgade kiiritusega, mõnikord kollapsi või šoki tekkimine.

Kõhuaordi ja alajäsemete peamiste arterite ägedat oklusiooni iseloomustab jalgade väljendunud blanšeerimine ja valu neis, suurte veresoonte pulsatsiooni kadumine, madalama lõtv halvatuse või parapleegia tekkimine koos vaagnaelundite talitlushäiretega. , samuti juhtivuse tüüpi sensoorsed häired.

Kõhuaordi krooniline hävitamine, aordi bifurkatsioon ja alajäsemete suurte veresoonte bifurkatsioon väljendub distsirkulatoorse müelopaatia sümptomite järkjärgulises arengus. Samal ajal on vegetatiivsed-troofilised, sensoorsed ja motoorsed häired eriti väljendunud distaalsetes jäsemetes (kuni jalgade gangreenini).

Ravi ja prognoos. Kõige ratsionaalsem kompleksne raviskeem, võttes arvesse nii põhihaiguse kui ka olemasoleva tüsistuse tunnuseid. Kui neuroloogilised häired arenevad müokardiinfarkti või kaasasündinud ja omandatud südamedefektide taustal, peaksid ravimeetmed olema suunatud eelkõige kardiovaskulaarse puudulikkuse kompenseerimisele. Südame rütmihäirete korral on näidustatud antiarütmikumid. Pulsi järsu langusega (atrioventrikulaarne blokaad) patsientidele määratakse antikolinergilised ravimid ja nende ebapiisava efektiivsuse korral sobivate näidustuste korral elektriline stimulatsioon. Septilist endokardiiti ravitakse suurte antibiootikumide annustega.

Vaskulaarsete häiretega süsteemsete haiguste (Takayasu tõbi, jäsemete veresoonte aterosklerootiline obliteratsioon) ravi algstaadiumis on tavaliselt konservatiivne, kasutades spasmolüütikume, vasodilataatoreid, ganglioblokaatoreid, sümpaatilisi blokaade ja hapnikravi. Epilepsiahoogudega - krambivastased ained, tserebrovaskulaarne õnnetus - insuldi kliinilisele pildile vastav ravi.

Prognoosi määrab põhihaiguse kulg, neuropsühhiaatrilise tüsistuse iseloom, ravimeetmete õigeaegsus ja maht. See on suhteliselt ebasoodne raskete krooniliste südame- ja suurte veresoonte haiguste korral, mida komplitseerivad kardiogeenne šokk, tserebrovaskulaarne õnnetus ja II-III staadiumi düstsirkulatsiooni entsefalopaatia.

Kopsuhaigused. Neuroloogilised häired võivad areneda nii ägedate kopsuhaiguste (peatüve trombemboolia, kopsuarteri suurte, keskmiste ja väikeste harude, infarkti kopsupõletik, raske kahepoolne kopsupõletik) kui ka krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste (KOK) (kopsuemfüseem, krooniline kopsuemfüseem) taustal. bronhiit, bronhiaalastma, pneumoskleroos).

Patomorfoloogiliselt ägedate kopsuhaiguste, tursete, diapedeetiliste hemorraagiate ja plasmorraagia, trombootilise ja mittetrombootilise pehmenemise fookuste, fokaalse isheemia kombinatsiooni ajukoore piirkondades ja sügavamates piirkondades rohkete piirkondadega patsientide ajus. määratakse venoosne staas koos arteriaalse isheemiaga. Kapillaarides esinevad hüaliinsed ja rõngakujulised trombid, düstroofsed muutused närvirakkudes ja glias, massiivse primaarse karüotsütolüüsi piirkonnad.

Krooniline hüpoksia avaldub peamiselt neurotsellulaarses patoloogias - närvirakkude raskekujulise kahjustuse vormis koos aeglaselt kasvava düstroofse protsessiga neuronite ja gliiarakkude tuumas ja tsütoplasmas.

Kopsuhaiguste närvisüsteemi kahjustuste patogeneesis mängib juhtivat rolli hüperkapnia ja hüpokseemia tegurite mõju, mis tekivad kopsude ventilatsiooni ja gaasivahetuse häirete tagajärjel. Välise hingamise funktsiooni uurimisel, olenevalt patoloogia olemusest ja raskusastmest, väheneb elutähtsus (VC) 2400-1900 ml-ni; maksimaalne kopsuventilatsioon (MVL) kuni 50-30 l ja hapniku kasutustegur (KI02) kuni 30-28 ml; hingamise minutimahu (MOD) suurenemine kuni 8-10 l ja hapniku omastamise hulk minutis (POg) kuni 240-270 ml/min. Hingamise kinnipidamise kestust (Stange-Genchi test) lühendatakse 10-15 sekundini. Süsinikdioksiidi osarõhk (pCO2) tõuseb 50-60 mm Hg-ni, pH väärtus nihkub atsidoosi suunas (kuni 7,3). Arteriaalne hapniku küllastus (HbO2) väheneb järk-järgult (kuni 80%), muutes standardsete vesinikkarbonaatide (SB) ja puhveraluste (BB) taset.

Tekivad sügavad ainevahetushäired (fibrinogeeni hulk suureneb, a - ja g-globuliinid ja aminohapped, piimhape, ammoniaak, anorgaaniline fosfor, vähendab ATP, fosfokreatiini jt kogust). Kopsuarteri tromboosi ja emboolia puhul on oluline roll rasketel hemodünaamilistel häiretel, mis tulenevad kopsuveresoone ummistusest ja laialt levinud veresoonte spasmist. Sellele järgneb arteriaalne isheemia ning pea- ja seljaaju venoosne üleküllus, veresoonte seinte läbilaskvus suureneb koos erütrotsüütide vabanemisega diapedeemi kohta subarahnoidaalsesse ruumi ja aju ainesse, mis põhjustab massilist primaarset karüotsütolüüsi koos ulatuslike koldeid. neuronite prolaps ajukoores.

Ajuhäirete (hüpokseemia, vererõhu langus süsteemses vereringes, veresoonte spasmid, homöostaasi häired) patogeneesi keerukus põhjustab sagedamini kui muud tüüpi hüpoksiat, fokaalsete ajukahjustuste sagedust, nende mitmekesisust. olemus (meningeaalne sündroom, entsefalopaatia koos krambihoogudega, mittetrombootiline pehmenemine, hemorraagia jne).

Kohalike neuroloogiliste sümptomite ilmnemine (sageli makroskoopilise fookuse puudumisel ajus) on seletatav kapillaarisheemia nähtusega, mis on oma olemuselt ebaühtlane, massilise primaarse karüotsütolüüsi ja rakkude kadumise piirkondadega ajukoores. Glia on hüpoksia toime suhtes vastupidavam, kuigi sellel on karm proliferatiivne-düstroofne reaktsioon, kuid põhimõtteliselt säilitab see oma struktuuri.

Kliinik. Neuroloogilised häired kerge peavalu, fotofoobia, üldise hüperesteesia, väikeste vegetatiivse-düstooniliste ilmingute kujul sisalduvad tavaliselt tüsistusteta kopsupõletiku kliinilises pildis ja esinevad teatud määral peaaegu kõigil patsientidel. Rohkem väljendunud neuroloogilisi sümptomeid, mida tuleks käsitleda neuropsühhiaatriliste tüsistustena, täheldatakse ligikaudu 6-8% kopsupõletikuga hospitaliseeritud patsientidest. Need tüsistused väljenduvad aju-, meningeaalsete, fokaalsete ja autonoomsete sümptomitena, sealhulgas tugev peavalu, pearinglus, psühhomotoorne agitatsioon, valu silmamunade liigutamisel, raske üldine hüperesteesia, epileptiformsed krambid, nüstagm, anisorefleksia, patoloogilised sümptomid, tundlikkushäired, vererõhu muutused. , pulss, higistamine jne.

Entsefalopaatilised ja meningeaalsed sündroomid arenevad sagedamini lobar-kopsupõletiku rasketes vormides. Entsefalopaatiline sündroom avaldub polümorfsete neuropsühhiaatriliste häiretena: tugev peavalu, raskustunne peas ja kõrvade kinnijäämine, iiveldus, psühhomotoorne agitatsioon, kerged fokaalsed sümptomid - nüstagm, kõõluste reflekside elavnemine, anisorefleksia, lihastoonuse tõus, samuti vegetovaskulaarse düstoonia ilmingud vererõhu ebastabiilsuse, pulsi labiilsuse, akrotsüanoosi jne kujul. Sageli määratakse Zakharyin-Gedi tsoonide somaatilise patoloogia poolel hüperesteesia, hüperpaatia või hüpoesteesia.

Meningeaalne sündroom avaldub mõõdukalt tugeva peavalu, iivelduse, oksendamise või oksendamise tungi, valu silmamunade liigutamisel, valgusfoobia, üldise hüperesteesia, mõnikord psühhomotoorse agitatsiooni, toniseerivate sümptomite (kaelalihaste jäikus, Bekhterevi sügomaatiline sümptom jne). Tserebrospinaalvedelikus täheldatakse tavaliselt ainult rõhu tõusu muutumatu rakkude ja valgusisaldusega. Kursus on lühiajaline (3-5 päeva). Näidatud sümptomite kompleksi (tavalise CSF-iga kesta sündroom) nimetatakse meningismiks. Kuid kopsupõletiku raskeid vorme võib komplitseerida mädane meningiit, mis on tingitud patogeenide (enamasti pneumokokkide) levimisest subarahnoidaalsesse ruumi. Nendel juhtudel on patsientide seisund järsult halvenenud - uus temperatuuri tõus kõrgele tasemele ja väljendunud aju-, meningeaalsed ja mõnikord ka fokaalsed sümptomid. Tserebrospinaalvedelikus täheldatakse neutrofiilset pleotsütoosi ja hüperalbuminoosi. Kursus on pikem (2-4 nädalat), prognoos, eriti eakatel, ei ole alati soodne.

Kopsuemboolia kliiniline pilt on äärmiselt polümorfne. See võib väljenduda järgmistes neuroloogilistes sündroomides - psühhomotoorne agitatsioon, meningeaalne, fokaalne ajukahjustus, epileptiform. Tuleb meeles pidada, et trombemboolia võib olla ägeda kooma arengu põhjus.

Eriti levinud on psühhomotoorse agitatsiooni sündroom. Peamise tüve või kopsuarteri suurte harude trombemboolia korral on iseloomulik väljendunud psühhomotoorse agitatsiooni äge areng: patsiendid hüppavad püsti, proovivad joosta, ei tunne sugulasi ära, hallutsineerivad ega orienteeru keskkonnas. Tromboosi ja infarkti kopsupõletiku pikaajaliste vormide korral esinevad sellised rünnakud perioodiliselt, sagedamini öösel. Tavaliselt asenduvad erutuse paroksüsmid adünaamia, emotsionaalsete reaktsioonide vähenemise, letargia, unisuse, letargiaga. Mõnel juhul kaasneb motoorse erutuse perioodidega fokaalsete sümptomite ilmnemine.

Meningeaalset sündroomi täheldatakse haiguse alaägedates ja ägedates vormides. Mida raskem on pulmonaalne südamepuudulikkus, seda rohkem leitakse tavaliselt koore sümptomeid. Meningeaalne sündroom kopsutromboosi ja infarktiga kopsupõletikuga patsientidel ilmneb koos ajuturse suurenemisega ja on halb prognostiline märk.

Valdavalt pikaajaliste haigusvormidega patsientidel täheldatakse fokaalset ajukahjustust. Närvisüsteemi kahjustuse mööduvatest sümptomitest on levinumad silmamunade nüstagm või nüstagmoidne tõmblemine, anisokooria, anisorefleksia, patoloogilised refleksid, tahtlik värisemine koordineerivate testide tegemisel. Sageli tekivad patsiendi seisundi halvenemise taustal kõnehäired, nagu sensoorne ja motoorne afaasia, parees, halvatus jne. Tserebraalsed lokaalsed sümptomid ilmnevad mõnel juhul mitu tundi varem kui rasked hingamis- ja südamehäired. Tuleb märkida, et kopsupatoloogia soodsa dünaamikaga kaasneb neuroloogiliste sümptomite kiire täielik või osaline regressioon. Kui kopsuveresoonte tromboosi suurenemisega kaasneb ajuhäirete süvenemine, siis surmava tulemuse korral on raske tuvastada otsest surma põhjust (aju vereringe häired või protsess kopsuarteris). Seljaajukahjustus areneb harvemini ja valdavalt haiguse alaägeda ja pikaajalise vormiga patsientidel. Märgitakse kõõluste reflekside pärssimist või täielikku väljasuremist alajäsemetel (eriti sageli põlvedel) ja segmentaalset tüüpi tundlikkuse häireid. Sümptomite positiivne dünaamika on iseloomulik hingamisteede ja südame-veresoonkonna süsteemide funktsioonide normaliseerumisele. Põlvereflekside turgus on oluline sümptom, mis näitab kopsuprotsessi raskust isegi patsiendi suhteliselt rahuldava üldise seisundi korral. Lülisamba häirete progresseerumine on halb prognostiline märk, kuna see viitab tavaliselt kopsuarterite tromboosiprotsessi suurenemisele.

Epileptilist sündroomi iseloomustab generaliseerunud krambihoo areng. Samuti võib see raskendada kopsuemboolia kulgu (ägedad ja alaägedad vormid). Mõnikord täheldatakse pärast rünnakut patsientidel fokaalsete neuroloogiliste sümptomite ilmnemist või suurenemist, mis simuleerib ajuvereringe ägedat rikkumist. Oluline on meeles pidada, et krambijärgsed sümptomid taanduvad tavaliselt järgmise 24 tunni jooksul.

Polüneuropaatilist sündroomi täheldatakse aeg-ajalt patsientidel, kellel on pikaajaline kopsuemboolia. Need häired on mööduvad ja taanduvad suhteliselt hästi veregaaside ja hemodünaamika normaliseerimisele suunatud ravi mõjul.

"Vana fookuse dekompensatsiooni" sündroom areneb kopsuemboolia alaägeda ja pikaajalise vormiga patsientidel, kellel on varem olnud insult või mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus. Närvisüsteemi kahjustused on täielikult hüvitatud ja ei avaldu enne kopsuhaiguse tekkimist. Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite (parees, tundlikkuse, kõne jne) äkiline areng simuleerib korduvat ajuvereringe rikkumist. Diferentsiaaldiagnoos põhineb ajalool ja kliinilistel andmetel (tromboflebiit, õhupuudus, tsüanoos, tahhükardia jne) ning kahjustuse lokaliseerimisele viitavate sümptomite olemasolul sama veresoone basseinis. Kinnitab aju verevarustuse dekompensatsiooni diagnoosi eelneva insuldi taustal aju tsüsti esinemise taustal, neuroloogiliste sümptomite kiiret soodsat dünaamikat koos hingamisteede puudulikkuse leevendamisega. Ateroskleroosi või hüpertensiooni all kannatavatel patsientidel võib kopsupuudulikkuse suurenemine põhjustada ajuveresoonkonna haigusi – isheemilist pehmenemist või hemorraagiat.

Kroonilise entsefalopaatia sündroom areneb pikaajalise kopsupuudulikkusega KOK-iga patsientidel, mida iseloomustab difuusne tuim peavalu, eriti intensiivne hommikuti, millega kaasneb füüsiline pingutus, köha, väsimus, ärrituvus, ärrituvus ja väikesed hajutatud fokaalsed sümptomid (hüperrefleksia, anisorefleksia, anisorefleksia). , väljasirutatud sõrmede värisemine). käed). Mõnikord esineb köha minestuse (betolepsia) tüüpi minestus ja paroksüsmid.

Põletikulised kopsuhaigused koos mädase fookusega (empüeem, bronhektaasia jne) võivad põhjustada metastaatilise abstsessi moodustumist ajus (üksik või mitu), mis väljendub aju- ja fokaalsete sümptomite suurenemises, epilepsiahoogudes. , jne.

Kopsutuberkuloos avaldub tavaliselt üldise mürgistuse ja autonoomse düsfunktsiooni sümptomitena: peavalu, nõrkus, higistamine, tahhükardia ja vererõhu ebastabiilsus. Tuberkuloosne mürgistus võib põhjustada meningismi (tugevam peavalu, valguskartus, iiveldus). Tuberkuloosinakkuse generaliseerumise korral on võimalik tuberkuloosse meningiidi, pea- või seljaaju tuberkuloomi, tuberkuloosse spondüliidi areng.

Vaadeldavate haiguste diagnoosimine tekitab teatud raskusi, eriti haiguse algstaadiumis või selle ebatüüpilises kulgemises. Närvisüsteemi reaktsioon võib mingil määral areneda, näiteks pikaajalise kopsutromboosi korral, mõnel juhul võivad esile tulla neuropsüühilised häired (peavalu, iiveldus, oksendamine, psühhomotoorne agitatsioon, meningeaalsed sümptomid, parees) ja kopsuhaigus. -südamehäired (õhupuudus, tsüanoos, tahhükardia, vererõhu langus) ilmnevad haiguse kaugelearenenud staadiumis.

Peamised diagnostilised tunnused on aju- ja fokaalsete häirete ilmnemine kopsupuudulikkuse taustal pärast psühhomotoorse agitatsiooni sündroomi (tüüpiline kopsuemboolia või infarkti kopsupõletiku märk), sümptomite ebastabiilsus ja nende sõltuvus pulmonaalse südamepuudulikkuse dünaamikast. hüpoksilisest entsefalopaatiast. Tserebrospinaalvedeliku uurimisel täheldatakse ainult tserebrospinaalvedeliku rõhu tõusu (veesammast kuni 200-300 mm või rohkem) ilma tsütoosi ja hüperalbuminoosita.

1.2.6. nosoloogiline üksus. Fenokoopiad ja genokoopiad. Haiguste klassifitseerimise põhimõtted

1.2.7. Haiguse olemuse teadusliku mõistmise aluseks olevad metodoloogilised põhimõtted

2. Etioloogia

2.1. Kontrollküsimused

2.2. Soovitused vastusteks

2.2.1. Mõisted "etioloogia", "etioloogiline tegur", "tingimused", "põhjus", "haiguse põhjus". Haiguste etiotroopse profülaktika ja ravi põhimõtted.

2.2.2. Eksogeensete etioloogiliste tegurite koostoime vormid kehaga. Patoloogia esinemise tunnused sünnieelsel arenguperioodil

2.2.3. Haiguste jagunemine sõltuvalt geneetiliste ja eksogeensete tegurite rollist etioloogias

2.2.4. Etioloogia väärarusaamade põhialused

3. Mittepärilike haiguste üldine patogenees

3.1. Kontrollküsimused

3.2. Soovitused vastusteks

3.2.3. Keha kahjustamise ja selle funktsioonide rikkumise peamised mehhanismid haiguse tekkimise ja arengu ajal.

3.2.4. Adaptiivsed nähtused patogeneesis, nende tüübid

3.2.5. Stress kui üldine kohanemissündroom ja selle roll patoloogias.

3.2.6. Adaptiivsete nähtuste dialektiline hindamine haiguse patogeneesis

4. Rakukahjustuste patofüsioloogia

4.1. Kontrollküsimused

4.2. Soovitused vastusteks

4.2.1. Kahju mõiste definitsioon. Rakukahjustuse põhjused. Vigastuse selektiivsus ja spetsiifilisus

4.2.2. Peamiste rakuorganellide kahjustuse tagajärjed.

4.2.3. Mehhanismid, mis määravad raku reaktsioonivõime ja selle muutused.

4.2.4. Rakukahjustuste patogenees

4.2.5. Sanogeneetilised mehhanismid rakukahjustuse protsessis. Kahju tagajärjed

5. Inimese põhiseadus. Päriliku patoloogia kujunemise mehhanismid

5.1. Kontrollküsimused

5.2. Soovitused vastusteks

5.2.1. Inimese põhiseadus, pärilikkuse ja väliskeskkonna roll selle kujunemisel

5.2.2. Põhiseaduse väärtus kehale ja

5.2.3. Mõned moodustumise mehhanismid

5.2.3.1. Patoloogia moodustumine ensümaatiliste protsesside rikkumiste põhjal

5.2.4. Põhiseadusliku patoloogia ilmingud

5.2.5. Tavalise põhiseadusliku tüübi ja haigestumuse tunnused

5.2.6. Põhiseadusliku patoloogia ennetamise ja ravi põhimõtted

6. Organismi reaktiivsus ja roll patoloogias

6.2. Soovitused vastusteks

6.2.1. Reaktiivsus, selle tähtsus organismile ja avaldumisvormid. Reaktiivsus ja vastupidavus

6.2.2. Keha individuaalset reaktsioonivõimet määravad tegurid

6.2.4. Paraallergiliste protsesside, näiteks Schwartzmani ja Sanarelli nähtuste patogenees

6.2.5. Tahhüfülaksia, selle mehhanismid

7. Immunopatoloogia

7.1. Kontrollküsimused

7.2. Soovitused vastusteks

7.2.1. Allergia. 7.2.1.1. Definitsioon, tähendus, klassifikatsioon

7.2.1.2, Allergeenid, sensibiliseerimine

7.2.1.3. Allergilistes protsessides osalevad antikehad

7.2.1.4. Antikehad, mis takistavad allergilisi nähtusi

7.2.1.5. Allergogeneesi reguleerimine

7.2.1.6. Allergiliste protsesside patogenees

7.2.1.7. Allergia ja pärilikkus

7.2.1.11. Allergiliste protsesside ennetamise ja ravi põhimõtted

8. Levinud

8.2.3. ICE patogenees

8.2.3.1. Mikrotsirkulatsiooni häire mehhanismid DIC-s

8.2.3.2. Nõiaringid sisepõlemismootorite arendamisel

8.2.4. Sisepõlemismootorite arenguetapid

8.2.5. DIC-trombogemorraagilise sündroomi (TGS) kulg ja kliinilised ilmingud

9. Palavik. hüpertermia

9.1. Kontrollküsimused

9.2.2. Palaviku põhjused

9.2.3. palaviku patogenees. Selle arengu etapid

9.2.4. Palaviku arengu tunnused lastel

9.2.5. Ainevahetuse ja keha funktsioonide muutused palaviku ajal

9.2.6. Hüpertermia. Arengu etapid. Erinevus palaviku ja hüpertermia vahel

9.2.7. Palaviku bioloogiline tähtsus

Sisu

3. Mittepärilike haiguste üldine patogenees

3.1. Kontrollküsimused

1. "patogeneesi" mõiste. Haiguse patogeneesi põhistruktuur. Haiguste patogeneetilise ravi põhimõtted. 2. Peamised organismis kahjustavate tegurite (ja kahjustuste) jaotumise viisid. 3. Keha kahjustamise ja selle funktsioonide rikkumise peamised mehhanismid haiguste esinemisel ja arengul. 4. Adaptiivsed nähtused patogeneesis, nende liigid. 5. Stress kui üldine kohanemissündroom ja selle roll patoloogias. 6. Adaptiivsete nähtuste dialektiline hindamine haiguse patogeneesis.

3.2.1. Patogeneesi mõiste. Haiguse patogeneesi põhistruktuur

Patogenees- patoloogiliste protsesside ja haiguste arengu mehhanism.

See ei ole kaootiline protsess, kuna see on tihedalt seotud patoloogia põhjustanud põhjusega ning keha anatoomiliste, biokeemiliste ja füsioloogiliste omadustega.

Haiguse patogenees on põhjus-tagajärg seoste kompleksne hargnenud struktuur, kus tagajärjed ise muutuvad teiste tagajärgede põhjusteks (joon. 2).

Haiguse patogeneesi kaalumisel on vaja esile tuua mitmeid nähtusi.

1. Jaotusteed kahjustavad tegurid kehas. 2. Kahjustuste ja talitlushäirete mehhanismid organism. 3. Peamised lingid(A), tavaliselt üks esimesi, mille mõju võib peatada haiguse arengu (patogeneetiline ravi). 4. Nõiaringid(B), st sellised nähtused, kui järgnevad seosed tugevdavad eelmisi, luues haiguse arengus ebasoodsa suundumuse. Need tuleks hävitada. 5. Kohanduv(sanogeneetiline) protsessid(B) mida tuleks ebapiisavuse korral tugevdada; kui need on ülemäärased, tuleks neid piirata.

3.2.2. Kahjustuse levitamise peamised viisidtegurid(ja kahju) kehas

1. Koe jätkamisega (näiteks ülemistest hingamisteedest trahheobronhiaalsüsteemi limaskesta kaudu). 2. Kontakti teel (näiteks vistseraalsest pleura või kõhukelme parietaalleheni). 3. Intrakanalikulaarne (näiteks Kochi batsillid bronhides, sooltes, kuseteedes). 4. Vere- või lümfivooluga (mikroobid, toksiinid, emboolid, kasvajarakud). 5. Närvitüved (marutaudiviirus, poliomüeliit, teetanuse toksiin, paljud mittemikroobsed mürgid, mis võivad kahjustada närvikiude).

3.2.3. Keha kahjustamise ja selle funktsioonide rikkumise peamised mehhanismid haiguse tekkimise ja arengu ajal.

Kohene kahju rakud, koed patogeense faktori toimekohas ise, näiteks mehaanilise, termilise, keemilise traumaga. Sel juhul võivad membraanid, ensüümid, organellid, geneetiline aparaat või terved rakud, koestruktuurid eraldi kahjustada saada (vt jaotist Rakukahjustused).

vahendatud kahju.

A. Neurogeensed mehhanismid.

Tingimusteta patoloogilised refleksid, mis põhjustavad reguleeritud funktsioonide rikkumist (näiteks löök epigastimaalsesse piirkonda - südameseiskus).

Tingimusteta patoloogilised refleksid, mis põhjustavad troofilisi häireid (neurogeensed või närvisüsteemi düstroofiad) koos retseptorite või närvikeskuste, eriti hüpotalamuse piirkonna liigse ärritusega.

3. Häired perifeerias (motoorne, sekretoorne) koos vastavate regulatsiooni närvikeskuste kahjustusega (väljalülitumisega).

4. Kudede denervatsioon (transektsioon, aferentsete, efferentsete või seganärvide hävitamine), põhjustades neurogeenseid düstroofiaid.

Reflekssete neurodüstroofsete protsesside (neurogeensete kudede mittevereringehäired) arengumehhanismides mängib olulist rolli norepinefriini suurenenud vabanemine sümpaatiliste terminalide sünaptilisse lõhe, millele järgneb selle reservide ammendumine.

Aferentsete närvide lõikamisel, kui patoloogiline protsess on kõige raskem, on: esiteks ebaadekvaatsed eferentsed mõjud, mis tulenevad lõigatud närvi kesksest kännust pärinevate patoloogiliste aferentsete impulsside tagajärjel; teiseks vigastuste, infektsioonide jms suhtes tundliku organi kaitsetus; kolmandaks täieliku teabe puudumine metaboolsete muutuste kohta, mis piirab selle korrigeerimise võimalust; neljandaks, patoloogilised antidroomsed mõjud, mis kanduvad üle innerveeritud kudedesse, nagu on näha E-rühma prostaglandiinide sünteesi kaudu.

Deafferentatsiooni korral peatub vahendajate kaudu edastatud närvi impulssaktiivsus, mis mõjutab negatiivselt ainevahetust ja põhjustab tegevusetusest tingitud atroofiat. Samuti peatub impulsivaba aktiivsus, mis seisneb selles, et vedelik (aksoplasmaatiline vool) koos normaalseks ainevahetuseks vajalike ainetega satub pidevalt innerveeritud koesse. Nende hulgas mängivad peamist rolli neurotroofsed tegurid, mis on erinevat tüüpi neuronite puhul erinevad. Need on peptiidid või valgud molekulmassiga 5 kuni 300 kD Need mõjutavad ainevahetust, jagunemist, rakkude diferentseerumist ja kudede regeneratsiooni. Lisaks reageerib denerveeritud elund ebapiisavalt (tavaliselt intensiivselt) humoraalsetele stiimulitele.

Denerveeritud koe rakkudes muutub geneetilise aparaadi funktsioon, mis põhjustab düsfermentoosi ja isegi autoantigeenide ilmnemist, millele järgneb äratõukereaktsioon.

Tingimusliku refleksina võivad esineda tingimuslikud patoloogilised refleksid, näiteks oksendamine, stenokardiahood, bronhiaalastma.

Vahendus psühho-emotsionaalse sfääri kaudu (psühhotrauma, iatrogeenne jne).

B. Humoraalsed mehhanismid: suurendades või vähendades bioloogiliselt aktiivsete ainete tootmist. See viitab hüpo- või hüperneurosekretsioonile, endokriinsete näärmete hüpo- või hüpersekretsioonile, kudede bioloogiliselt aktiivsete ainete hüpo- või hüperproduktsioonile.

V. Allergilised mehhanismid.

G. Mehhanismide kombinatsioon, näiteks otsesed kahjustused, refleksi- ja humoraalsed häired.