Loomade kopsuhaigused jagunevad sõltuvalt haiguse olemusest mittepõletikulisteks ja põletikulisteks haigusteks. Mittepõletikuliste hulka kuuluvad hüperemia ja kopsuturse, emfüseem ning põletikulised - kopsupõletik ja gangreen.
emfüseem võib olla alveolaarne ja interstitsiaalne ning kopsupõletik, vastavalt Domrachevi klassifikatsioonile, jaguneb lobariks (kruobus) ja lobulaarseks (bronhopneumoonia, atelektaatiline, hüpostaatiline, metastaatiline).

Hüpereemia ja kopsuturse - haigus, mida iseloomustab veresoonte ülevool ja vereplasma higistamine alveoolidesse ja interalveolaarsetesse kudedesse.
Aktiivse hüpereemia ja kopsuturse põhjuseks on päikese- ja kuumarabandus, raske töö kuumal aastaajal, ärritavate gaaside sissehingamine ning passiivseks põhjuseks südamepuudulikkus, krooniline mürgistus kopsuhaiguste ja muude haiguste korral.

Bronhopneumoonia - loomahaigus, mida iseloomustab põletikulise protsessi tekkimine bronhides ja alveoolides ning katarraalse või katarraalse-mädase eksudaadi higistamine. Haigus on hooajaline, esinedes peamiselt hilissügisel ja varakevadel. Haiguse esinemine on tingitud paljudest teguritest. Enamasti tekib see ebasoodsa mikrokliima tõttu: ammoniaagi kõrge kontsentratsioon, vesiniksulfiidi sisaldus siseõhus, tugev mikroobne või tolmusaaste, tuuletõmbuse olemasolu, kõrge õhuniiskus jne. Hingamisteede tinglikult patogeenne mikrofloora mängib olulist rolli haiguse esinemises, mis keha loomuliku vastupanuvõime vähenemisega võib olla peamine etioloogiline tegur. Märkimisväärset rolli haiguse kujunemisel mängivad vaskulaarsed häired kopsudes, allergilised tegurid, hingamissüsteemi kaitsemehhanismide allasurumine.

Krupoosne kopsupõletik (Pneumonia cruposa) - äge fibrinoosne põletik, mis haarab terveid kopsusagaraid, koos raskete allergia sümptomitega ja tüüpiliste muutustega fibrinoosse põletikulise protsessi etappides. Haigust diagnoositakse peamiselt hobustel, harvem teistel loomaliikidel. Viimasel ajal peab enamik teadlasi krupoosset kopsupõletikku allergilise päritoluga haiguseks, nimelt hüperergilise põletikuna varem sensibiliseeritud organismis või sensibiliseeritud kopsukoes. Allergeenid on antud juhul hingamisteede mikroorganismid ning eraldusteguritena võivad toimida ärritavad gaasid, alajahtumine, vigastused jne. Sel juhul tekib sensibiliseeritud loomal kopsupõletik mitteantigeense päritoluga teguritega kokkupuute tagajärjel (heteroallergia) . Lisaks võivad mikroorganismid, mis osalevad sensibiliseerimises ja ei osale selles (paraallergia), olla lahendavad tegurid. Krupoosse kopsupõletiku areng toimub neljas etapis.

Esimene aste - aktiivne hüperemia või tõusulaine - mida iseloomustab kopsukapillaaride ummistumine; alveoole kattev epiteel paisub ja koorub, alveoolidesse koguneb vedel eksudaat koos leukotsüütide ja suure hulga erütrotsüütide seguga. Õhku on kahjustatud piirkonnas palju vähem kui terves ja staadiumi lõpuks surutakse see alveoolidest täielikult välja. Loodete etapp kestab mitmest tunnist päevani.
Teine etapp - punane hepatisatsioon - kestab 2-3 päeva. Selles etapis jätkub alveoolide täitmine erütrotsüüte ja fibrinogeeni sisaldava eksudaadiga. Seejärel eksudaat koaguleerub, mille tulemusena täituvad kahjustatud piirkonna alveoolid ja bronhioolid koaguleerunud fibriiniga, milles on ohtralt erütrotsüütide segu, tühjenenud epiteeli ja vähesel määral leukotsüüte.
Kolmandas etapis - halli hepatisatsiooni staadiumid - algab leukotsüütide migratsioon. Erütrotsüütide arv väheneb järk-järgult ja leukotsüütide arv suureneb. Leukotsüütide ensüümide mõjul hävib fibriin ja muud eksudaadi komponendid ning omandavad halli värvi. Selle etapi kestus on 2-3 päeva.
Neljas etapp - lahustumisstaadium - iseloomustab asjaolu, et leukotsüütide arvu suurenemisega eksudaat jaguneb ja vedeldub ning omandab seeläbi võime imenduda. Eksudaadi vedeldamine põhineb protsessidel, mis toimuvad leukotsüütide lipolüütiliste ja proteolüütiliste ensüümide mõjul. Nende mõjul muundatakse fibriin lahustuvateks albumoosideks ja aminohapeteks (leutsiin, türosiin jne). Veeldatud eksudaat imendub osaliselt, köhimisel eemaldatakse osaliselt röga. Suurem osa imendunud eksudaadist eritub uriiniga.Õhk siseneb järk-järgult eksudaadist vabanevatesse alveoolidesse, samal ajal toimub alveolaarepiteeli regeneratsioon.Statapi kestus on 2-5 päeva.
Bronkopneumooniasse surnud loomade lahkamisel leitakse kopsudest erineva suurusega põletikukoldeid, mis on värvitud punakaspruuniks, hallikaspunaseks või hallikasvalgeks ja tõusevad kopsu pinnast kõrgemale. Bronhid sisaldavad limaskest või mukopurulentset eksudaati. Kroonilise kulgemise korral leitakse kopsupleura kiuline liitmine ranniku ja sageli perikardiga;
Patoloogilised muutused krupoosse kopsupõletiku korral sõltuvad haiguse arenguastmest. Loodete staadiumis on kops rikkalik, suurenenud. Lõikepind on sile ja läikiv. Punase hepatisatsiooni staadiumis on kahjustatud kopsuosa õhuta, laienenud, sarnaneb lõikekohal maksaga, vajub vette. Lõikepind on punane, teraline, kuna alveoolid on täidetud hüübinud fibriinse eksudaadiga ja ulatuvad lõikepinnast kõrgemale. Halli hepatiseerumise staadiumis on kops algselt halli varjundiga ja eraldumise etapis omandab see kollaka värvuse. Koos ülaltoodud järkjärguliste muutustega võib tuvastada bronhide lümfisõlmede suurenemist ja parenhüümsete organite degeneratsiooni. Lahutusfaasis sarnaneb kops oma konsistentsilt põrnaga.
Sümptomidägeda alveolaarse emfüseemi korral väljenduvad need tugevas õhupuuduses, sarvekujulises ninasõõrmete laienemises sissehingamisel ja päraku väljaulatuvas väljahingamisel. Auskultatsioonil on kuulda nõrgenenud vesikulaarset hingamist ja kui emfüseemi põhjuseks on bronhiit, tuvastatakse vilistav hingamine. Kopsude tagumine piir on 1-2 ribi võrra tagasi lükatud, löökpilliheli on kastiline.
Kroonilise alveolaarse emfüseemi korral on väljahingamise düspnoe hästi väljendunud, väljahingamine on kahefaasiline. Rindkere on tünnikujuline. Väljahingamisel täheldatakse roietevaheliste ruumide tagasitõmbumist ja piki rannikukaare moodustub süütesoon. Auskultatsiooniga tuvastatakse sõltuvalt emfüseemi päritolust vilistav hingamine või vesikulaarse hingamise nõrgenemine ning löökpillide korral kopsude piiride suurenemine ja kastitud löökpillide heli.
Interstitsiaalne emfüseem on äge ja areneb kiiresti. Seda iseloomustab kiiresti kasvav õhupuudus, südame löögisageduse tõus. Auskultatsioonil on kuulda nõrgenenud vesikulaarset hingamist ja krepiteerivat räiget. Kui õhk tungib naha alla, tuvastatakse krepitusmüra.
Hematoloogiline uuring hobustel võib tuvastada punaste vereliblede ja hemoglobiini arvu suurenemist.
Bronkopneumoonia esimesi sümptomeid iseloomustab looma depressioon, üldine nõrkus, kehatemperatuur tõuseb tavaliselt 1–2 ° C, ninaõõnsustest täheldatakse vähest seroos-limaskest või limaskesta-mädast väljavoolu. Õhupuudus on tavaliselt segatud. Limaskestad on tsüanootilised. Pinnapealne hingamine, kiire, tahhükardia. Rindkere auskultatsiooni ajal on kuulda kõva vesikulaarset hingamist, peent mullitavat räiget, vahel on kuulda bronhide hingamist. Löökpillid – tuhmusekolded. Köha alguses kuiv, valulik, hiljem muutub märjaks ja vähem valulikuks.
Bronkopneumooniaga patsientide hematoloogilises uuringus tuvastati neutrofiilne leukotsütoos koos tuuma nihkumisega vasakule müelotsüütidele, lümfo- ja eosinofiilia, monotsütoos, happemahu vähenemine, vereseerum, ESR-i kiirenemine, hemoglobiinisisalduse langus. .
Kroupoosne kopsupõletik algab ootamatult. Haiguse algust iseloomustab looma kiiresti ilmnev rõhumine, söötmisest keeldumine, suurenenud janu. Kerge liigutusega tekib õhupuudus ja valulik köha. Temperatuur tõuseb 41-42 ° C-ni ja püsib sellel kõrgusel 6-8 päeva väikeste igapäevaste kõikumiste korral, st palaviku tüüp on püsiv. Selle kliinilises manifestatsioonis eristatakse kolme etappi: hüperemia, hepatiseerumine ja eraldumine. Krupoosse kopsupõletiku tüüpiline sümptom haiguse alguses on lahknevus kehatemperatuuri tõusu ja südame löögisageduse tõusu vahel. Kui temperatuur tõuseb mitme kraadi võrra, kiireneb pulss sel perioodil 10-15 lööki. Kõrge temperatuur püsib tavaliselt hepatisatsioonifaasi lõpuni (6-8 päeva) ja seejärel kas langeb normaalseks 12-36 tunni jooksul (kriis) või normaliseerub järk-järgult 3-6 päeva jooksul (lüüs). Nähtavad limaskestad on ikterilised, mõnikord sidrunkollased. Nendele nähtustele lisanduvad peagi krupoossele kopsupõletikule iseloomulikud sümptomid, mis varieeruvad olenevalt haiguse staadiumist.
Esimesel etapil löökpillide ajal tekib kahjustatud lobus trummikile, mis hepatiseerumise perioodil muutub tuhmiks ja tuhmiks. Tühisus võib olla erineva suurusega, selle ääred on erineva kujuga, kuid ülemine piir on alati ülespoole kaardunud. Lahutusfaasis omandab löökpillide heli trumli varju ja kopsukoe normaalse seisundi taastumisel muutub see selgeks, atympaniliseks.
Hüpereemia staadiumis auskultatsiooni käigus tuvastatakse esmalt vesikulaarne hingamine ja staadiumi lõpuks on sissehingamise faasis kuulda peeneid mullitavaid räigeid. Hepatisatsiooni staadiumi arenguga kaob vilistav hingamine, vesikulaarsuse järkjärguline kadumine ja bronhide hingamise ilmnemine, mõnikord ei ole kahjustuses hingamisheli üldse kuulda. Lahustumisstaadiumis on kuulda karedaid niiskeid räigeid, mis muutuvad üha arvukamaks ja summutavad bronhiaalse hingamise. Seejärel väheneb järk-järgult vilistav hingamine, bronhide hingamine nõrgeneb ja muutub tavaliseks vesikulaarseks müraks.
Krupoosse kopsupõletiku iseloomulik sümptom on safrankollase või roostepruuni eritise ilmnemine ninast hepatiseerumise staadiumis. Seda täheldatakse enne lahutusetapi algust.
Kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuses on täheldatud krupoosse kopsupõletiku teatud muutusi. Pulss kiireneb haiguse algusest peale, kuid see tõus ei ole proportsionaalne kehatemperatuuri tõusuga (temperatuur tõuseb 3-4 ° C ja pulss kiireneb 10-15 lööki). See lahknevus on tüüpiline haiguse algfaasis. Südamehelid on tavaliselt valjud, selged, 2. toon on sageli rõhutatud. Südame löögisageduse märkimisväärne tõus, selle nõrkus ja arütmia koos vererõhu järsu langusega viitavad kardiovaskulaarse puudulikkuse tekkele. Tuleb märkida, et südame düsfunktsiooni aste on tavaliselt otseselt võrdeline kopsukoe kahjustuse astmega.
Krupoosse kopsupõletikuga kaasnevad ka funktsionaalsed häired kuse- ja seedesüsteemi tegevuses. Veres tuvastatakse neutrofiilne leukotsütoos, lümfopeenia, eosinopeenia ja ESR suurenemine.
Diagnostika Hüpereemia ja kopsutursega loomade haigused viiakse läbi anamneesi ja kliiniliste ilmingute põhjal. Eristades tuleks silmas pidada kuumarabandust, mürgistust ja joobeseisundit.
Emfüseemi diagnoosimine Anamneesi ja iseloomulike kliiniliste sümptomite (progresseeruv hingeldus, limaskestade tsüanoos, kahefaasiline sissehingamine, sarvekujuline ninasõõrmete laienemine, süütekraavi olemasolu, kastitud löökpilliheli) põhjal ja interstitsiaalsega - haiguse väga kiire areng, vilistav hingamine, nahaaluse emfüseemi esinemine kaelal, rinnal, seljal. Emfüseemi tuleks eristada kopsupõletikust ja pleurahaigustest (pleuriit, hüdrotooraks ja pneumotooraks).
Bronkopneumoonia diagnoosimisel võtta arvesse anamneesi andmeid, kliinilisi ilminguid, laboratoorseid analüüse. On vaja välistada respiratoorse sündroomiga esinevad nakkus- ja parasiithaigused, samuti krupoosne kopsupõletik ja muu lobulaarne kopsupõletik.
Krupoosse kopsupõletikuga loomade haiguse diagnoosimisel võetakse arvesse anamneesiandmete analüüsi (haiguse äkilisus), iseloomulikke kliinilisi tunnuseid (püsiv palavik, safrankollane fibriinne väljavool ninaõõnsustest, haiguse arengu staadium, kahjustused). tervele kopsusagarale koos ülemise kaarejoonega), laboratoorsed vereanalüüsid. Diferentsiaaldiagnostikas tuleks välja jätta sellised nakkushaigused nagu hobuste nakkav pleuropneumoonia, veiste peripneumoonia, seagripp jne.
Ravi kopsude ülekoormamise all kannatavad loomad peaksid olema kiireloomulised. Kopsuturse tekke vältimiseks tehakse verd (0,5-1% kehakaalust). Näidustatud on 10% kaltsiumkloriidi 100-150 ml lahuse intravenoosne manustamine või kaltsiumglükonaadi 40-50 ml intramuskulaarne süstimine 10% lahuses, glükoosi ja naatriumkloriidi hüpertoonilised lahused võib manustada intravenoosselt. Samal ajal manustatakse loomale südamepreparaate, tehakse rindkere hõõrumine. Häid tulemusi annab stellate või emakakaela alumiste sümpaatiliste sõlmede novokaiini blokeerimine.
Kopsualveolaarse emfüseemiga loomade ravimisel on õhupuuduse vähendamiseks soovitatav kasutada ka rahusteid, näiteks kloraalhüdraati (30,0-40,0 g) koos limaskesta keetmisega väikeste klistiiride kujul, bromiidi preparaate sees. (10,0-30,0 g 3-4 korda päevas) või intravenoosselt 10% lahus, hobustele annuses 100-150 ml nädalas. Samal eesmärgil manustatakse subkutaanselt iga päev 5-7 päeva jooksul 0,1% atropiini lahust või 5% efedriini lahust (hobused 10-15 ml süsti kohta), eufiliini 0,1-0,2 g kasutatakse suukaudselt. Interstitsiaalse emfüseemiga patsientide ravi seisneb nende puhkuse tagamises, südameravimite, köhavastaste ravimite, samuti atropiini või efedriini lahuste kasutamises.
Suurim efektiivsus bronhopneumooniaga loomade ravimisel saavutatakse ägeda haigusega patsientide kompleksravi õigeaegse alustamisega. Kõigepealt on vaja luua optimaalsed tingimused loomade toitmiseks ja pidamiseks. Etiotroopse ravi vahenditest määratakse antibiootikumid, võttes arvesse hingamisteede mikrofloora tundlikkust nende suhtes. Antibiootikume kasutatakse eelistatavalt koos sulfoonamiididega. Viimaseid manustatakse suukaudselt ning sulfoonamiidide lahustuvaid sooli võib kasutada ka intravenoosselt. Antibakteriaalseid ravimeid võib manustada ka aerosoolide kujul. Sel eesmärgil kasutatakse antibiootikume, mida manustatakse keskmiselt 400 000-500 000 U / m3, jodinooli - 2 ml / m3, kamperseerumit Kadõkovi järgi - 15 mg / m1 jne. Patogeneetilise ravi vahenditest on mitte- kasutatakse spetsiifilisi stimuleerivaid ravimeid (gammaglobuliinid, mittespetsiifilised polüglobuliinid, hüdrolüsiin, hemoteraapia), neurotroofilisi funktsioone reguleerivaid ravimeid (Stellaatganglioni ehk splanchniaalsete närvide ja sümpaatiliste tüvede novokaiini blokaad Šakurovi järgi), allergiavastaseid ja sümptomaatilisi aineid.
Lobar-kopsupõletikku põdevate loomade ravi algab nende isoleerimisega. Haiguse esimeses staadiumis on kopsu ülekoormuse vähendamiseks soovitatav teha verepilustamine (hobustel 2-3 liitrit), antibakteriaalsetest ainetest kasutatakse antibiootikume ja sulfoonamiide. Enne kasutamist määrab kõige aktiivsema ravimi hingamisteede mikrofloora tundlikkus selle suhtes. Kõige sagedamini kasutatavad antibiootikumid on sellised ravimid nagu penitsilliin, streptomütsiin, tetratsükliin, oksütetratsükliin ja uutest tsefalosporiinid, aminoglükosiinid, hüpolid. Antibiootikume kasutatakse 3-4 korda päevas 8-10 päeva jooksul, annustes olenevalt looma tüübist ja kaalust. Patogeneetilise ravi vahenditest kasutatakse allergiavastaseid ravimeid (difenhüdramiin, naatriumtiosulfaat, naatriumkloriid, suprastiin, pipolfeen jt), stellaadi või alumise emakakaela sümpaatilise ganglioni novokaiini blokaadi, rindkere hõõrumist ärritavate salvidega, kuputamist jne. Sümptomaatilisest ravist kasutavad nad südame-, rögalahtistit, diureetikumi.
Hoiatus Hüpereemia ja kopsutursega loomade haigused seisnevad õige töörežiimi korraldamises, kaitses ülekuumenemise eest, ärritavate ja mürgiste gaaside sissehingamises. Ennetavad meetmed kopsuemfüseemi esinemiseks on samuti mittespetsiifilised ja on suunatud õigele toimimisele ja eriti bronhiidi õigeaegsele ja täielikule ravile.
Ärahoidmine bronhopneumooniaga loomade haigused peaksid hõlmama majanduslike, zootehniliste ja veterinaarmeetmete kompleksi. Pidevalt on vaja jälgida ruumide mikrokliimat loomade jaoks, tasakaalustatud toitumine kõigi peamiste toitainete ja vitamiinide, eriti A-vitamiini osas. põhimõte "kõik on tühi - kõik on hõivatud" jne). Farmakoteraapia vahenditest kasutatakse ravimeid, mis suurendavad organismi loomulikku vastupanuvõimet, sealhulgas füsioteraapia aineid (aeroionisatsioon, ultraviolettkiirgus).

Krupoosne kopsupõletik on alumiste hingamisteede äge põletik. See mõjutab peamiselt hobuseid ja veiseid, kuid võib esineda ka lemmikloomadel.

Põhjused
Tavaliselt tekib haigus siis, kui aeg langeb kokku kohaliku ja üldise immuunsuse vähenemisega ning kopsude külvamisega patogeensete mikroorganismidega. Reeglina on need resistentsed pneumokokkide, diplokokkide, stafülokokkide tüved. Seda tüüpi baktereid leidub ka tervetel loomadel, kuid nende loomuliku vastupanuvõime tõttu nakkushaigustele ei põe nad kopsupõletikku.

Lisaks võib kopsupõletiku põhjuseks olla stressirohke olukord, mis sundis looma organismi kõiki oma varusid ammendama. Näiteks kui annate jooksmisest kuumale hobusele külma vett või transpordite kariloomad soojast ruumist niiskesse. Teine tegur on kuum ehk mürkgaas, mis kahjustab bronhe ja eriti kopse.

Kliinik
Inimestest nad praktiliselt ei erine. Haigus algab ägedalt: nõrkuse, letargia, joobeseisundist tingitud uimasusega. Kehatemperatuur tõuseb palavikuliste väärtusteni, südamelöögid muutuvad sagedaseks, hingamine muutub pinnapealseks, limaskestad muutuvad järsult märjaks. Tekib isutus.

Spetsiifilistest sümptomitest on kuiv haukuv köha, mis muutub järk-järgult märjaks. Selles staadiumis on kopsudes kuulda peeneid mullitavaid räigeid, krepitust. Koputamisel võib tuvastada tümpaniidi, seejärel heli tuhmust ja eraldusvõime staadiumis selge heli. Kopsu löökpillide omadused näitavad haigusprotsessi staadiumi. Sõltuvalt sellest määratakse patoloogilise protsessi ühe- või kahepoolne areng. Suurema tõenäosusega tehakse rindkere röntgen. Lisaks täheldatakse haigetel loomadel mädast eritist ninast.

Kui haigus avastatakse õigeaegselt ja loomale osutatakse vajalikku arstiabi, siis taandub kopsupõletik nädala kuni 10 päeva jooksul. Tavaliselt omandab haigus pärast meditsiinilist sekkumist katkendliku kulgemise ja taastumine toimub palju varem.

Mõnikord pikeneb haigus looma nõrgenenud immuunsuse, patogeeni resistentsuse tõttu ravimitele või haiguse ebatüüpilise kulgemise tõttu. Selle ilmingud võivad sel juhul olla väga mitmekesised, kestus varieerub mitmest nädalast kuuni. Kliinilise taastumise taustal on võimalikud ägenemised ja retsidiivid.

Diagnostika
Krupoosse kopsupõletiku diagnoosimiseks peate:
1. Anamnees, mis näitab tõenäolist põhjust, haiguse sümptomeid ja varasemaid haigusi.
2. Laboratoorsed testid:
- KLA (täielik vereanalüüs), kus näeme kiirendatud ESR-i, leukotsüütide arvu suurenemist noorte neutrofiilide tõttu, lümfotsüütide arvu vähenemist.
- Nina eksudaadis tuvastatakse fibriin, leukotsüüdid, muutunud erütrotsüüdid ja mikroobid.
- Pärast tampooni saamist kõri ja bronhoalveolaarset loputust võite külvata rakukultuuri, mis on haiguse põhjustaja.
3. Instrumentaaluuringud:
- Röntgen: pildil on kopsudes, tavaliselt alasagarates, varjud, mis viitab põletikulisele protsessile.
On vaja teada, kuidas lobaarpneumoonia erineb teistest sarnaste sümptomitega haigustest. Need on sellised haigused nagu seagripp, hobuste pleuropneumoonia, rinotrahheiit jt.
Sellist haigust on raske prognoosida, eriti kui arstiabi mingil põhjusel viibib.

Ravi
Esiteks eraldatakse haiged loomad tervetest ja ruum, kus nad viibisid, desinfitseeritakse.
Haiged loomad muudavad toitumist, lisavad rohkem vitamiine, valke, rasvu, tagavad loomadele piiramatu juurdepääsu veele.
Ravimitest on ette nähtud antibiootikumid, mis on keskendunud tüüpilistele patogeenidele. Kuid samal ajal võetakse toitekeskkonnale külvamiseks määrd, et kontrollida taimestiku tundlikkust ravimile. Vajadusel (toime puudumine, üldise seisundi halvenemine) muudetakse antibiootikumi. Paralleelselt sellega kasutatakse kohalikke vahendeid, näiteks looma rindkere hõõrumist tärpentini või sinepipiiritusega, allergiavastaseid meetmeid, temperatuuri langetamist (vajadusel). Hästi kiirendavad põletikulise protsessi resolutsiooni mukolüütikumid ja rögalahtistajad. Need eemaldavad kogunenud eksudaadi ja hoiavad ära kopsude ummistuse, mis võib haigust pikendada.

Kui mürgitus suureneb, siis organismi säilitamiseks on vaja intravenoosselt süstida C-vitamiiniga hüpertoonset glükoosilahust ja kooma vältimiseks süstitakse paralleelselt insuliini.
Juhul, kui on vajalik säilitusravi, näiteks kaasuvad kroonilised südame- või maksahaigused, määratakse ravimid terapeutilistes annustes.

Ärahoidmine
Immuunsuse tugevdamiseks peate järgima töö- ja puhkerežiimi, hoolikalt jälgima oma lemmiklooma piirkonda ja vajadusel täiendama seda vitamiinidega. Samuti on kasulikud regulaarsed vaktsineerimised ja veterinaarkontrollid.

Need jagunevad lobulaarseteks (piiratud, lobulaarsed), mille hulka kuuluvad bronhopneumoonia (katarraalne kopsupõletik), mädane (metastaatiline, mida iseloomustab osalemine patoloogilises protsessis üksikute kopsusagarate väikeste fookuste või kõigi kopsude ja kopsupõletiku abstsessi kujul). kopsud), hüpostaatiline (kongestiivne), mükootiline (seenhaigus), mädane (kopsude gangreen), atelektaatiline, aspiratsioon, silikoos (kui kopsud tolmutatakse ränitolmuga), antrakoos (kui kopsud on tolmutatud kivisöetolmuga), bensiin ja mõned teised ning lobar (väljavalgunud), mille hulka kuuluvad krupoosne (fibrinoosne) kopsupõletik, hobuste nakkav pleuropneumoonia, veiste epideemiline kopsupõletik jne. Kuid bronhopneumoonia, mis moodustab üle 60% kõigist kopsuhaigustest, samuti mädane, hüpostaatiline, mükoosne, mädane ja lobaarpneumoonia on kõige levinumad. Kopsuhaigustest on kopsuemfüseemil märkimisväärne levik ka loomadel.
Kopsuhaiguste tekitatud majanduslik kahju seisneb sööda eest tasumise kallinemises, loomade produktiivsuse, töövõime languses, hukkumises, praakimises, patsientide ravikuludes jne.
BRONHOPNEUMOONIA (KATARIALNE PNEUMOONIA) -
BRONHOPNEUMOONIA
Seda haigust iseloomustab bronhide ja alveoolide põletik, millega kaasneb katarraalse (limaskesta) eksudaadi moodustumine ja nende täitmine bronhide ja alveoolidega. Patoloogilisel protsessil on lobulaarne (fokaalne) iseloom. Esialgu on mõjutatud kopsu bronhid ja sagarad, misjärel võib põletik hõlmata mitut kopsusagarat, segmenti ja isegi sagaraid, mille tulemusena saab haigust iseloomustada väikese-, suure-fokaalse või konfluentse kopsupõletikuna. .
Bronhopneumoonia on laialt levinud igasuguste loomade seas, kõikides geograafilistes piirkondades ja eriti noortel loomadel võõrutamise, kasvu ja nuumamise perioodil. Suurtes loomakasvatusettevõtetes ja tööstuskompleksides, eriti kui rikutakse loomapidamise veterinaar- ja sanitaarreegleid, võib haigus levida laialt ja haigusjuhtude arv ulatuda 30–50%.
Etioloogia. Bronhopneumoonia on enamasti sekundaarne haigus, mis kaasneb teiste haigustega. Sellel on polütüoloogiline alus ja see tekib mitmesuguste ebasoodsate tegurite, eriti loomade immuunseisundi nõrgenemise tagajärjel stressi, hüpotermia, ülekuumenemise, saastunud õhu sissehingamise, ebapiisava mõju tõttu. toitmine jne. Tavaliselt kaasneb haigusega koerte katk, lammaste hemorraagiline septitseemia, suu- ja sõrataudi, tuberkuloos, helmintiaasid jne.
Samuti arvatakse, et ülaltoodud põhjuslike tegurite taustal mängib olulist rolli bronhopneumoonia esinemises algselt oportunistlik, pidevalt hingamisteedes esinev või neisse sattuv viirus- ja bakteriaalne infektsioon ning viirustegur - - P on algavad (esialgsed) ja mikroobsed, mis tekivad sellel taustal, jätkavad ja intensiivistavad patoloogilist protsessi, paljudel juhtudel määravad ja lõppevad sageli negatiivselt,
Viirustest on need kõige sagedamini gripp, paragripp, rinotrahheiit, adenoviirused, enteroviirused jne ning bakteriaalsest floorast eraldatakse tavaliselt pneumokokid, stafülokokid, streptokokid, proteusid ja ka mükoplasmad? Seened.
Põhjused võivad olla ka võõrosakeste ja toidumasside sattumine alveoolidesse, mis sageli põhjustab kopsude erilise katarraalse põletiku, mida nimetatakse aspiratsioonipneumooniaks, ja mõnikord tekib haigus ka protsessi arengu tagajärjel. larüngotrakeiit.
Patogenees. Bronhopneumooniat peetakse üldiseks haiguseks, mis väljendub keha kõigi süsteemide ja funktsioonide rikkumises, kuid protsessi lokaliseerimisega kopsudes.
Etioloogiliste tegurite mõjul toimub bronhide ja alveoolide toimimine. Bronhide kesta submukoosses kihis tekib esialgu spasm ja seejärel kapillaaride parees ja selle taustal vere stagnatsioon, mille tagajärjel tekivad kopsukoes tursed ja hemorraagid.
Haiguse algstaadiumis kaasneb sellega katarraalne või senokatarraalne põletik. Selle tulemusena satub bronhide ja alveoolide luumenisse mittekoaguleeruv eksudaat, mis koosneb mutsiinist, leukotsüütidest, erütrotsüütidest, bronhide epiteelirakkudest ja mikrofloorast. Edaspidi tekivad eksudaadi organiseerumine, kopsukoe karnisatsioon, induratsioon, tekkivate kopsupõletike koldete lupjumine ning bronhide ja kopsukoe kollaps.
Haiguse ägedas käigus haigestuvad esmalt pindmiselt lebavad kopsusagarad. Interlobulaarne sidekude toimib tõkkena põletiku üleminekul kahjustatud sagaratest tervetele, kuigi tulevikus võib see funktsioon kaduda.
Kroonilise kulgemise korral võib protsess üksikute põletikukollete ühinemise tõttu suurteks aladeks muutuda lobariks ja esineda konfluentse (lobar) kopsupõletikuna. Tüsistused (sagedamini sigadel) võivad olla kleepuva pleuriidi ja perikardiidi, samuti emfüseemi kujul. X"
Põletikukolletest toksiinide imendumise tagajärjel lümfi ja verre surnud kudede lagunemissaadustest võib tekkida keha mürgistus, millega tavaliselt kaasneb temperatuuri muutuv tõus. Teie keha (eemaldav palavik), südame-veresoonkonna, hingamisteede, seede-, närvi- ja muude kehasüsteemide talitlushäired.
häkkimine, erütopoepi kvantitatiivsed ja kvalitatiivsed näitajad.
Eelkõige esineb erütrotsüütide küpsemise hilinemine, vanade rakkude arvu suurenemine ja hemoglobiinisisalduse vähenemine ühes zriguotsüüdis. Erineval määral, kuid sagedamini 2–3 korda, väheneb hapniku tarbimine looma massiühiku kohta ja arteriaalse vere hapnikuga küllastatuse aste väheneb 97–98% asemel 70–80% -ni, mille tulemuseks on koe moodustumine. gaasivahetuse häire. Seede- ja närvisüsteemi häiretega kaasneb söögiisu vähenemine ja seedetrakti düstoonia, üldine nõrkus, loomade efektiivsuse ja produktiivsuse vähenemine.
Sümptomid. Haigetel loomadel väljendub depressioon, nõrkus, isutus või isutus, üldise kehatemperatuuri tõus
1-2°C (ei pruugi esineda vanadel ja alatoidetud loomadel), köha, eritis ninast, raske hingamine, segatüüpi hingeldus, algul kuiv, kuid pärast
2-3 päeva märjad räiged kopsudes. Löökriistad loovad piiratud tuhmi alad, mis piirnevad normaalse kopsu löökpillide heli aladega ja mida leidub peamiselt kopsude apikaalsetes ja südamesagaras. Kui neis asuvad sügavalt paiknevad põletikukolded, ei pruugi löökpillide helis muutusi olla.
Haiguse konfluentse vormi korral on auskultatsiooni ja löökpillide andmed sarnased neile, mis esinevad hepatisatsiooni staadiumis krupoosse kopsupõletiku korral. Reeglina on tahhükardia ja suurenenud teine ​​toon.
Haiguse ilming sõltub suuresti loomade vanusest ja tüübist. Seega iseloomustab seda hobustel ja lammastel patoloogilise protsessi suhteliselt kiire levik kopsudes võrreldes sigade ja veiste puhul. Noortel ja vanadel loomadel on bronhopneumoonia tavaliselt raskem. Sageli kaasnevad haigusega südame-veresoonkonna, seede- ja närvisüsteemi, aga ka neerude, maksa ja muude organite häired koos neile iseloomulike ilmingutega.
patoloogilised muutused. Rindkere avamisel leitakse kõige iseloomulikumad muutused kopsudes ja bronhides. Kopsud on mittetäielikult kokku vajunud ja tavaliselt tumepunased, hallika sinaka varjundiga. Nende parenhüümis ja pleura all võib esineda hemorraagiaid. Mõjutatud piirkondades on need tihendatud, õhutud ja ulatuvad naaberpiirkondadest kõrgemale. Nende lõikepind on sile ja sellele surve avaldamisel voolab välja verine või hallikas vedelik. Kopsude kahjustatud osa interstitsiaalne kude on laienenud, küllastunud seroosse eksudaadiga, želatiinne. Põletikukollete keskosas on nähtavad bronhide luumenid, mis on sageli täidetud eksudaadiga. Alati leitakse lihalaadse konsistentsiga kiilukujulisi atelektaatilisi (kokkuvarisenud) koldeid. Vicarioos (kompensatoorne) esineb peaaegu alati kahjustatud piirkondade kõrval, veistel ja interstitsiaalne emfüseem. Samuti võib esineda erineva suurusega mädaseid või kalgendatud koldeid.
Mikroskoopia abil tuvastatakse kopsuvaheseina kapillaaride laienemine, mis ulatuvad välja alveoolide luumenisse, mis sisaldavad seroosset eksudaati koos märkimisväärse koguse kooritud epiteelirakkude, leukotsüütide, erütrotsüütide ja mikroobidega. Aspiratsioonilise päritoluga bronhopneumooniaga võib esineda mädaseid või gangreenseid piirkondi.
Sageli leitakse kuiv või eksudatiivne pleuriit, samuti bronhide lümfisõlmede suurenemine. Haiguse kroonilise vormi mittespetsiifilistest muutustest on alatoitumus, müokardi, maksa, neerude düstroofia ja lihaste atroofia.
Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika. Antud kliiniliste sümptomite põhjal, võttes arvesse anamneesi, etioloogilisi tegureid ja asjakohaseid spetsiaalseid uurimismeetodeid, ei ole diagnoosi panemine keeruline.
Hematoloogilised uurimismeetodid tuvastavad neutrofiilse leukotsütoosi olemasolu koos nihkega vasakule, lümfopeenia, eosinopeenia, monotsütoos, kiirenenud ESR, reservi aluselisuse vähenemine, erütrotsüütide katalaasi aktiivsuse vähenemine, arteriaalse hemoglobiini küllastumise taseme langus. veri hapnikuga.
Kõige objektiivsem ja täpseim meetod haiguse diagnoosimiseks on aga röntgenuuring. Sellega leitakse haiguse algstaadiumis apikaalsetes ja südamesagaras kergesti ebaühtlaste kontuuridega homogeensed kolded. Kroonilise konfluentse (hajutatud) bronhopneumoonia vormiga patsientidel tuvastatakse radiograafiliselt difuussed, ulatuslikud, tihedalt varjutatud kopsupiirkonnad. Samal ajal ei erine kahjustuse kohtades südame piir ja ribide kontuurid. Bronkopneumoonia massiliseks diagnoosimiseks vasikatel, lammastel, sigadel üldiselt ja eriti suurtes loomakasvatusfarmides pakkus R. G. Mustakimov välja fluorograafilise meetodi.
Eriti vajalikel juhtudel kasutatakse diagnoosi panemiseks ja täpsustamiseks kopsu kahjustatud piirkondade biopsiat, bronhograafiat, bronhofotograafiat, hingetoru lima, ninavooluse uurimist ja muid uurimismeetodeid.
Diferentsiaaldiagnostiliselt tuleb välistada bronhiit, muud kopsupõletikud, eriti krupp, samuti nakkus- ja invasiivsed haigused, millega kaasnevad hingamisteede ja kopsude kahjustused, eriti nakkav pleuropneumoonia, diplokokkinfektsioon, -1 asterelloos, salmonelloos , mükoosid, mükoplasmoos, hingamisteede viirusinfektsioonid, diktüokauloos, metastrongüloos, askariaas jne.
Bronhiidi korral üldine kehatemperatuur ei tõuse või tõuseb veidi (0,5–1 ° C võrra), kopsudes ei ole tuhmi piirkondi ning röntgenuuring näitab ainult bronhide puu mustri suurenemist ja varjundikoldete puudumine kopsudes.
Kroupoosne kopsupõletik on välistatud iseloomuliku äkilise alguse, staadiumide, pideva palaviku tüübi, lobaarkollete, fibriinse vooluse tõttu ninast. Teised kopsupõletikud välistatakse vastavalt neile iseloomulikele sümptomitele ja spetsiaalsete uurimismeetodite abil.
Prognoos. Bronkopneumoonia arengu ja kulgemise mitmekesisuse tõttu võib kindlat prognoosi olla raske teha. Samal ajal vabanevad haiguse soodsa kulgemise, õigeaegse ja sobiva ravi korral hingamisteed ja alveolaarkude katarraalsest eksudaadist normaalsesse olekusse, millega kaasneb loomade taastumine 7-10 päeva pärast. Muudel juhtudel võivad kahjustatud sagarad ühineda suurteks koldeks ja põletik muutub mäda-nekrootiliseks (gangreenseks) ja sellega kaasnevad abstsesside teke kopsudes, pleuriidi ja perikardiidi tüsistused. Sellistel juhtudel on prognoos tavaliselt halb ja parem on loomad tappa. _ Ravi. Peab olema keeruline. Loomadele on tagatud ruumid soojas ventileeritavas ruumis, välja kirjutatud ravimid ja sööt, mis parandavad seedimist. Laia toimespektriga antibiootikume kasutatakse algusest peale või valitakse need pärast tiitrimist tundlikkuse suhtes hingamisteede mikrofloora poolt. Samal ajal võib sulfanilamiidi preparaate määrata koguses 0,02–0,05 g 1 kg looma massi kohta. Sulfoonamiidide, eriti norsulfasooli toime pikendamiseks (pikendamiseks) on soovitatav kasutada selle 30% emulsiooni kalaõlis. Seda määratakse vasikatele 1 ml 1 kg kehakaalu kohta üks kord nädalas. Lisaks tilgutatakse (kantakse) sidekestale 50% novarsenooli lahust, 4-5 tilka 2 korda päevas, 3 päeva järjest, tsiteeritud 10% ema või terve hobuse verd süstitakse subkutaanselt kiirusega. 1 ml 1 kg looma kaalu kohta 2-3 korda päevas, 5 päeva järjest. Põrsastele määratakse subkutaanselt hobusevere seerumit kiirusega 0,5 ml 1 kg looma kaalu kohta 2 päeva järjest koos antibiootikumide ja sulfoonamiididega. Kandke kvartslampi (joonis 84).
Antibiootikumide lahuste kopsusisesed süstid üldtunnustatud annustes on tõhusad ja need süstitakse kopsu tervesse ossa 2,5–3 cm sügavusele 6–8 ribi esiservas, 8–10 cm kõrgusel ribi joonest. õlaliigest. Tuleb märkida, et vasikad, ja see on loogiline eeldada

Riis. 84
Kvartslambi kasutamine hobuse ravis

"° ja muud erinevas vanuses loomaliigid taluvad seda ravimeetodit raskesti.
Hüpovitaminoos kõrvaldatakse vitamiinide A, B, C, E jne määramisega. Näidatud on novokaiini blokaadid, rögalahtistajad (vt Bronhiit) ja ¦ ¦ pärast kehatemperatuuri normaliseerumist - rindkere kiiritamine ultraviolettkiirtega (lambid PRK-2, 4 , 5, 7 , 8, EUV) ja infrapuna (lames-“Y sollux, infrapuna, Minina ja muud selle spektri allikad), sinepiplaastrid, sooja mähised, diureetikumid.
Südame aktiivsuse nõrgenemisega määratakse südameravimid
loomatüübile sobivates annustes. Veistele, hobustele ja lammastele on näidatud antibiootikumide või sulfaravimite lahuste, eriti penitsilliini või sksütetratsükliini lahuste, intratrahheaalsed süstid kiirusega 10–15 tuhat ühikut 1 kg looma massi kohta 5- | ml destilleeritud vett või isotoonilist naatriumkloriidi lahust, xO / o-e sulfadimesiini või norsulfasooli vesilahuseid kiirusega 0,04 gt; 105 g kuivainet 1 kg looma massi kohta. Enne nende ra-: varaste sissetoomist niisutatakse hingetoru 5-10 ml 5% novokaiini lahusega, mida süstitakse aeglaselt 0,5-1 minuti jooksul.
Kaltsiumglükonaati, suprastini, tavegili, pipolfeeni soovitatakse suukaudselt 2-3 korda päevas allergiavastase ja venoossete veresoonte seinte läbilaskvust vähendava toimega kogu raviperioodi vältel, koos tursete tekkega .. pehmete ja intravenoossete süstidega. kaltsiumkloriidi sobivates annustes sõltuvalt loomade vanusest ja tüübist.
Näidatud on bronhide laiendavad ravimid (bronhiolüütikumid) ja proteolüütilised ensüümid, mida kasutatakse intratrahheaalselt või aerosoolide kujul koos antimikroobsete ja muude ravimitega.
Hiljuti on Armeenias bronhopneumooniaga vasikate raviks soovitatav läbi viia korrigeeriv ravi üks kord 7 päeva jooksul hüdrokortisooni intramuskulaarse manustamisega annuses 1 mg 1 kg looma massi kohta koos aerosoolraviga koos seguga. sealhulgas norsulfasool, eleuterokoki ekstrakt, jodinool, glükoos, pepsiin ja mineraalvesi "Fables".
Lõuna-Uurali piirkonnas, mis on paljude mineraalsete elementide endeemiline (ebapiisav) tsoon (biogeokeemiline provints), on vasikate bronhopneumoonia raviks soovitatav kasutada järgmist skeemi: intratrahheaalne 3% mentool 5 ml 2 korda päevas. 5 päevaks; intramuskulaarselt ampitsilliini naatriumsool 15 mg 1 kg looma massi kohta 3 korda päevas 5 päeva jooksul. Samal ajal tuleks dieeti lisada mikroelemendid 100 kg kohta; ja mass annustes: koobaltkloriid - 30 mg, mangaansulfaat - 45 mg, kaalium EODID 10 mg, tsinksulfaat - 45 mg 30 päeva jooksul. *
On teateid bronhopneumooniaga põrsaste ravi efektiivsusest, kasutades tümogeeni annuses 3-5 mg 1 kg looma kehakaalu kohta intramuskulaarselt, üks kord haiguse esimestel päevadel, kompleksravi taustal.
Loomade massraviks kasutatakse hüdroaeroionisatsiooni, samuti erinevate ravimite aerosoole spetsiaalselt varustatud ruumides, samuti statsionaarsetes või mobiilsetes kambrites. See tuleneb põhjustest, mis põhjustavad bronhopneumooniat. Erilist tähelepanu pööratakse loomade kaitsmisele alajahtumise ja ülekuumenemise eest ning välditakse liigset ammoniaagi ja muude kahjulike gaaside kogunemist, ruumide tolmusust. Oluline on kasutada meetodeid organismi resistentsuse ja immunoloogilise reaktiivsuse tugevdamiseks (eriti kui loomi peetakse rühmades), immunoglobuliinide, taastusravi seerumite kasutamist, varajast diagnoosimist ja õigeaegset
haigete loomade ravi.
Selleks, eriti vasikatele, on soovitatav välja kirjutada immunomodulaatorid prodigiosaan ja naatriumnukleonaat aerosoolidena vastavalt annustes 0,4-0,5 μg 1 kg looma kaalu kohta ja 5 μg. Naatriumnukleonaadi töölahus valmistatakse 10% glütseriini lahuses kontsentratsiooniga 1,5-2%, prodigiosaan - naatriumkloriidi isotoonilises lahuses koos lisamisega.
10% glütseriin.
See meetod on eriti tõhus vanusega seotud immuunpuudulikkuse perioodidel. Esimesel 3 päeval pärast sündi tehakse ühekordne ravi, seejärel 2 nädala ja 2 kuu vanuselt topeltravi.
PURULENT PNEUMONIA – PNEUMONIA PURULENTA
Haigust iseloomustab mädane kopsupõletik, mis on tingitud mädase tekke (metastaaside) triivimisest (metastaasidest) keha muudest patoloogilistest koldetest. Vastavalt kopsude osalemisele patoloogilises protsessis võib see olla dissemineerunud (punkt)kolde ja abstsessi kujul. Igasugused loomad haigestuvad.
Etioloogia. Põhimõtteliselt on see sekundaarne haigus, mis tekib erineva päritoluga septiliste protsesside tüsistusena: püoseptitseemia, mädane emakapõletik, müts, farüngiit, haavandiline endokardiit, abstsessid, mädased haavad, abstsessid, kirurgilised sekkumised jne.
Patogenees. Kõikidel juhtudel ummistavad püeemilised kahjustused teatud kopsuveresooned hemorraagiliste infarktide ja püeemiliste sõlmede tekkega (metastaatiline vorm), millest kopsukoes võivad tekkida nekrootilised kolded, mille liitmisel tekivad suured kahjustused (kopsuabstsess ). ^
Tavaliselt kaasneb sellega sepsise areng, erineval määral (tavaliselt tõsine) kardiovaskulaarsüsteemi nõrkus, jõukaotus ja loomade sage surm üldisest sepsisest. O
Sümptomid. Kõige iseloomulikumad on õhupuudus, valulik köha, toitumisest keeldumine. Tulevikus, kopsudes abstsesside tekkega, halveneb looma seisund järsult, palavik tõuseb 40-41 C-ni, mida iseloomustavad igapäevased kehatemperatuuri kõikumised ja enamikus
loomade higistamine.
Auskultatsioonil tuvastatakse hingamisteede helide nõrgenemine, vilistav hingamine, bronhiaalne või amfoorne hingamine. Abstsessi rebenemise korral looma seisund tavaliselt mõnevõrra paraneb, ninast voolab välja mädane või lima-mädane vedelik, sageli haisev. See sisaldab elastseid kiude, kopsukoe osakesi. Esineb pleuriidi tunnuseid.
gt;
Väikeste fookuste olemasolul löökpillid J~ normi kõrvalekaldeid ei tuvasta ning suurte koldete (abstsesside) korral täheldatakse tuhmust või trummihelinat, mis viitab kopsude vikaarse emfüseemi tekkele. Kui suur abstsess rebeneb ja tühjeneb, võib löökpillide heli olla metalliline. Pleura tüsistuste korral võib auskultatsioon tekitada pleura hõõrdumise helisid ja löökpillid võivad olla valulikud.
patoloogilised muutused. Kopsudes leitakse üksikuid või mitmekordseid, enamasti pindmisi abstsesse, mille suurus ulatub hernest kuni pähklini, mille sisepind on villiline, ümbritsev kude on tihenenud ega sisalda õhku. Üsna sageli on hepatiseeritud terved kopsusagarad, mille lõikepinnal on väikesed herstokollased täpid. Aja jooksul võivad need kapseldada sidekoemembraani, mille sees on kohupiimamass. Pleurat pindmiselt paiknevate kollete kohtades mõjutab seroos-fibrinoosne või mädane põletik.
Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika. Mädase protsessi olemasolu kopsudes võib enamikul juhtudel ainult oletada. Seda saab ümber kirjutada. põevad kroonilist kopsupõletikku, mädast pleuriiti ja muid kopsuhaigusi, mis ise võivad olla sekundaarsed.
Röntgenuuringul on kõige olulisem diagnostiline väärtus, alates I-st ​​tuleks haiguse lõplikuks diagnoosimiseks võtta arvesse kõiki kliinilisi sümptomeid ja haiguse kulgu.
Diferentsiaaldiagnostilises seoses tuleks teine ​​välja jätta. hingamiselundite haigused neile iseloomulike kliiniliste ilmingute ja spetsiaalsete uurimismeetodite alusel.
Prognoos. Üldise sepsise ja kollapsi arenguga - ebasoodne. Muudel juhtudel - kahtlane. Põhihaiguse kõrvaldamise võimaluse korral võib prognoos olla soodne.
Ravi. Haigetele loomadele tagatakse hea hooldus, neile määratakse antistreptokoki seerum, autohemoteraapia, immuunpreparaadid, suukaudsed ASD-2, subkutaansed hüdrolüsaadid, määratakse antibiootikumid, sulfanilamiidi ja südameravimid. Kuumus on näidatud rinnal.
Ärahoidmine. See tuleneb etioloogiast ja seisneb peamiselt kopsuhaiguste ennetamises ja patsientide õigeaegses ravis.
ATELEKTAATILINE PNEUMOONIA – RNEIMOY1A ATE1.ESTAT1CA
Tekib üksikute kopsuosade atelektaasi (kukkumise) tagajärjel ja on tavaliselt fokaalne (sagaraline). Levinud on see lammaste seas ja umbes 3-4 korda harvem teistel loomaliikidel. Hüpotroofsed on valdavalt haiged.
Etioloogia. Haigus areneb sagedamini kroonilise bronhiidi, erübronhiidi, pneumoskleroosi taustal ja eelsoodumuslikud tegurid on
e-hingamise nõrgenemine, kopsude ventilatsiooni vähenemine, liikumisvaegus, organismi üldine nõrgenemine. '
Patogenees. Näidatud põhjustel tekkiva kopsude ebapiisava ventilatsiooni tõttu, eriti kui bronhidesse koguneb viskoosne sisu, ummistuvad teatud kopsuosad, alveoolidest väljuv õhk lahustub, need vajuvad kokku ja vastava kopsuosa atelektaasid. esineb. Sellega kaasneb lümfivoolu nõrgenemine selles, kopsukoe immuunseisundi vähenemine, tinglikult patogeense hingamisteede mikrofloora paljunemine selles ja selle patogeensete omaduste suurenemine. See põhjustab kopsude ummistumist ja seejärel põletikku (kopsupõletikku) koos sellele iseloomuliku arengu, kulgemise ja mõjuga teiste kehasüsteemide, eriti südame-veresoonkonna süsteemi toimimisele.
Sümptomid. Esialgu on haiguse tunnused kerged ja võib jääda märkamatuks või võib vaid oletada, et haigus esineb. Patsientidel on põletikuline reaktsioon aeglane ja aeglane. Märgitakse progresseeruvat kõhnumist ja üldist nõrkust. Kehatemperatuur ei tõuse alati. Hingamissagedus suureneb järk-järgult, ilmneb segatud õhupuudus. Ootus on raskendatud, nina väljutamist esineb harva. Auskultatsiooni ja löökpillide tulemused on lähedased bronhopneumoonia tulemustele, kuid on vähem väljendunud. Atelektiliste fookuste sügava asukoha korral on auskultatsiooni ja löökpillide andmed negatiivsed. Kõige objektiivsema ja täpsema teabe annab fluoroskoopia, mille puhul on tavaliselt kopsude esi- ja kesksagaras varjutuskolded.
patoloogilised muutused. Atelektaatilistes piirkondades (alveoolides) tekib epiteeli turse, degeneratsioon ja deskvamatsioon ning väikestes bronhides tekib limasekreet, sageli lagunemistunnustega, bronhopneumoonia, peribronhiaalse, perivaskulaarse ja interstitsiaalse sidekoe vohamine. Samuti on resorbeerunud kahjustatud kopsukude koos kopsuatroofiaga.
Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika. See pannakse anamneesi, kliiniliste sümptomite ja spetsiaalsete uurimismeetodite alusel, kuid eriti informatiivsed on röntgen- ja laboratoorsed vereanalüüsid. Tehke kindlaks kopsupõletiku fookuste, aneemia, mõõduka leukotsütoosi, ESR-i tõus.
Diferentsiaaldiagnostiliselt on nende iseloomulike tunnuste ja erimeetodite järgi välistatud krooniline bronhiit, bronhopneumoonia, kopsuemfüseem, pleuriit, samuti infektsioonid ja invasioonid.
Prognoos. Sageli kahtlane või ebasoodne. Haiguse kulg on tavaliselt pikk, see võib kesta kuni 2 kuud. Selle aja jooksul võib haigust komplitseerida abstsessi ja gangreeniga, millele järgneb surm. Kopsude atelektaatilise piirkonna armistumise korral loomad paranevad, kuid nende töövõime ja produktiivsus vähenevad.
Ravi. Etioloogiliste tegurite kõrvaldamine. Loomadele tagatakse head zoohügieenilised tingimused ja piisav söötmine.
Haigete loomade immuunseisundi parandamiseks ja normaliseerimiseks määratakse neile teatud annustes sobivad immuunpreparaadid - immuunglobuliinid, tümogeen, tümaliin, ASD-2, valgu hüdrolüsaadid. Näidatakse autohemoteraapiat, alkoholiteraapiat, rindkere hõõrumist. Kasutatakse medikamentoosset ravi, mis on suunatud bronhide läbilaskvuse taastamisele, mikrofloora pärssimisele ja kardiovaskulaarsüsteemi aktiveerimisele. Selleks on ette nähtud rögalahtistajad (vt Bronhiit), eriti ammooniumkloriid, terpinhüdraat, bronholitiin, inhalatsioonid mentooliga ja muud ravimid. Protsessi ägenemise ja kehatemperatuuri tõusu korral on ette nähtud antibiootikumid, sulfa ravimid, proteolüütilised ensüümid, nagu bronhopneumoonia korral. Füsioterapeutilistest protseduuridest on soovitatav kiiritamine elavhõbe-kvartslampide ja solluxiga, kahjustatud piirkondade kopsude diatermia, soojenduspadjad, sooja mähised.
Ärahoidmine. Järgida loomade pidamise, söötmise ja ekspluateerimise eeskirju. Näidatakse aktiivset võimlemist, looduslikku ja kunstlikku ultraviolettkiirgust, kopsude respiratoorset võimlemist, mille põhiolemus on lühiajaline hinge kinnihoidmine ninaavade sulgemise teel, mis aitab kaasa hilisemale sügavamale hingamisele, bronhide paremale täitumisele ja alveoolid õhuga. Seda manipuleerimist soovitatakse peamiselt hobustele ja talledele.
Mükoosne kopsupõletik - PNEUMONÜKOOS
Haigus tekib bronhide ja alveoolide kahjustuse tõttu, peamiselt hallitusseente poolt. Seda esineb kõigi liikide ja eri vanuserühmade loomadel.
Etioloogia. Hallitusseened asuvad peaaegu alati hingamisteedes, kuhu nad sisenevad sissehingatava õhuga. Kuid need põhjustavad patoloogilisi protsesse ainult neil juhtudel, kui hingamisteedes tekivad nende jaoks soodsad tingimused nende elutegevuseks. Soodsate tingimuste hulka kuuluvad ennekõike suure hulga sekretsiooni või lagunemissaaduste esinemine hingamisteede patoloogiliste seisundite korral, eriti bronhide katarraalse põletiku, bronhiektaasia, kopsuavernade jms korral. Pikaajaline hingamine seeneeoste suur hulk on loomadele eriti ohtlik. Juhul, kui loomadel on olnud hingamisteede kahjustusi ja nende immuunstaatus on langenud, tekivad ka soodsad tingimused haiguse tekkeks. Hingamissüsteemi patoloogiliste protsesside patogeenidena on eriti ohtlikud seened liigist Aspergillus ja eelkõige Aspergillus limigatus ja Aspergillus niger. Need põhjustavad loomadel raskeid hingamisteede haigusi ja eriti kopsupõletikku.
Seened satuvad loomade hingamisteedesse peamiselt siis, kui neid söödetakse tugevalt haigestunud toiduga, eriti kuivtoiduga, või kui kasutatakse sama allapanu. Arvatakse, et tolmust ja hallitanud heina peetakse põhjustavaks teguriks bronhiidi, kopsupõletiku ja seejärel emfüseemi, bronhokonstriktsiooni ja bronhiaalastma tekkes loomadel.
Patogenees. Bronhidesse sattunud seened ärritavad limaskesta ja põhjustavad katarraalset põletikku. Eksudaadist toitudes ja paljunedes eraldavad nad mürgiseid aineid, mille mõjul tekivad patoloogilised protsessid. Seejärel idanevad nad bronhide ja kopsukoe limaskestale, nekrotiseerivad need, millega kaasneb fokaalse kopsupõletiku teke, sageli koos fokaalse nekroosiga ja mõnikord ka koobaste moodustumisega.
Samuti arvatakse, et koos sellega sensibiliseerivad seened bronhide limaskesta ja põhjustavad nende spasme. See põhjustab astmaatiliste hoogude esinemist, millele järgneb emfüseem.
Sümptomid. Enamikul juhtudel kulgeb haigus kroonilises vormis ja sellel on vähe sarnasust kopsupõletiku sümptomitega. Samal ajal täheldatakse juba haiguse esimesel perioodil järk-järgult suurenevat mikrobronhiidi, emfüseemi ja tugevat õhupuudust, mis on tavaliselt astmaatiline. Hiljem ilmnevad sümptomid
bronhopneumoonia.
Haige looma üldine seisund halveneb, samal ajal suureneb õhupuudus, väheneb rasvumine. Kopsude auskultatsioon paljastab laias valikus vilistavat hingamist ja suurenenud või vähenenud hingamist. Rindkere löömisel ilmnevad tuhmuskolded ja harvadel juhtudel haiguse äge kulg, millega tavaliselt kaasneb õõnsuste teke ja mõranenud poti helid. Patsientidel on palavik. Ninavoolus tuvastatakse mikroskoopiliselt suur hulk erinevaid seeni.
patoloogilised muutused. Kopsude pinnal ja paksuses on laiali sõlmekesed, mille suurus ulatub kanepiseemnest kuni herneseni. Sageli on need kokku kleepunud, mille tulemusena moodustuvad tihedad, mõnikord suured kolded. Need koosnevad juustutaolisest või murenevast massist, mida ümbritseb sidekoeline kapsel. Nende sõlmede keskel on seened. Need kolded on eraldatud ümbritsevast tervest kopsukoest hemorraagiliselt põletikulise ja maksakahjustusega kopsuparenhüümi servaga. Mikroskoopia abil selgub, et bronhide fibriin-katarraalsetel seintel ja kopsude parenhüümil on võrsunud seeneniidistik.
Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika. Selle selga panemine on tavaliselt keeruline. Arvesse võetakse anamneesiandmeid, iseloomulikke kliinilisi sümptomeid, patoloogilist anatoomilist teavet ning sööda ja ninavooluse mikroskoopilise uurimise tulemusi.
Teistest sarnastest haigustest eristamisel jäetakse välja bronhiidid, muud kopsupõletikud ja erineva päritoluga kopsuemfüseem vastavalt neile iseloomulikele sümptomitele, samuti kasutatakse spetsiaalseid uurimismeetodeid.
Prognoos. Enamasti ebasoodne, mis on tingitud loomade surmast või bronhiaalastma ja emfüseemi tekkest neil.
Ravi. Mitte alati tõhus. Positiivseid tulemusi annab mõnikord siiski antibiootikumide, nüstatiini, naatriumsoola, levoriini, amfoteritsiini, alfoglukamiini kasutamine aerosoolidena, kuna muud nende sisseviimise meetodid on ebaefektiivsed, kuna need lahustuvad vees halvasti. Näidatud on naatriumvesinikkarbonaadi, tärpentini, ihtiooli inhalatsioonid. Loomadele on soovitav anda retsepti alusel suukaudset joodipreparaatide lahust: 5% joodilahus - 10 ml, kaaliumjodiid 2,0 g, destilleeritud zoda - 60 ml looma vanusele ja tüübile vastavates annustes 2 korda päevas. Näidatud on sulfoonamiidpreparaadid ja autohemoteraapia. ^ ^
" Ennetamine. Erilist tähelepanu tuleb pöörata õigeaegsele
heina- ja teraviljasööda ladustamine, vältides selle märgumist ja luues seeläbi soodsa keskkonna seente paljunemiseks. Ärge lubage söötmist ilma hallitanud sööda eritöötluseta ja seentest mõjutatud allapanumaterjali kasutamiseta. Loomade pidamisel järgima zoohügieenilisi tingimusi.
Putrefaktiivne PNEUMONIA (kopsu gangreen) – PNEUMONIA FUTRIDA (GANGRENA PULMONUM)
Haigust iseloomustab nekrootilise kopsukoe mädanemine mädaneva mikrofloora mõjul. Haigus on haruldane ja esineb peamiselt hobustel ja veistel.
Etioloogia. Haigust põhjustab mädane mikrofloora, mis võib kopsudesse sattuda aspiratsiooni, aerogeense ja hematogeense (metastaatilise) teel. Esimesel juhul on see tingitud neelu toimimise häiretest ja seega ärritavate ravimite allaneelamise ja kopsudesse tungimise rikkumisest, kui neid sunniviisiliselt manustatakse, kui oksendamine, lima, sülg, mäda, mikroflooraga saastunud võõrkehad satuvad kopsudesse. Aerogeensel teel võib mikrofloora tungida kopsudesse nii sellest saastunud õhu sissehingamisel kui ka hematogeensel teel, kui see viiakse kopsudesse erinevate kehaosade gangreensetest koldetest emboolidega.
Patogenees. Need, nagu ka muud etioloogilised tegurid, põhjustavad põletikulise reaktsiooni alguses bronhide limaskestas ja seejärel liiguvad see protsess bronhide, peribronhiaalse ja alveolaarkoe seintele. Selle tulemusena tekib katarraalne põletikuline fookus, seejärel krupp, mädane ja mädase infektsiooni korral mädane-mädane olemus, mis lõpuks muutub kopsu gangreeniks. Sellise fookuse perifeerias tekib seroosne turse. Gangrenoossed kolded lokaliseeritakse sagedamini ühe või mõlema kopsu ventraalses ja kraniaalses piirkonnas. Vähem levinud on haiguse difuusne vorm.
Kopsukoe lagunemisel (sulamisel) muutub gangreenne fookus pruuniks, tujukaks poolvedelaks massiks, mis sisaldab valkude, rasvade, kopsukoe elastsete kiudude, kookide, batsillide, mädaste rakkude lagunemisprodukte, mis vabanemisel. nina kaudu, moodustavad õõnsused kopsudesse. Lisaks bronhidele ja kopsudele võib gangrenoosne protsess, kus kohad paiknevad pindmiselt, haarata ka pleura. Sel juhul kaasneb gangrenoosse fookuse perforatsiooniga sepsis. Kopsukoe kokkuvarisemine toimub nii kiiresti, et kahjustuskohta ümbritsev demarkatsioonitsoon (rull) ei jõua moodustuda. Mürgiste toodete imendumine verre põhjustab keha üldise temperatuuri tõusu 1,5-2 C võrra.
Sümptomid. Kopsugangreeni kõige varasemad ja iseloomulikumad tunnused on algul magusakas-suhkrune, hiljem aga haige looma väljahingatavas õhus järsult haisev lõhn. Teda püütakse kinni
mitte ainult looma läheduses, vaid ka temast eemal. See lõhn on nii tugev, et täidab kogu ruumi, kus haige loom asub, ja püsib selles üle päeva pärast looma sealt eemaldamist. Juhtudel, kui fookus on suletud ja ei suhtle bronhide valendikuga, see sümptom puudub.
Seejärel tuleb ninast kahepoolset punakaspruuni või rohekat eritist, eriti rohkelt pärast köhimist ja pea langetamist. Mikroskoopilisel uurimisel avastatakse kopsukoe kiud, pigmendid, rasvatilgad, erütrotsüüdid, leukotsüüdid, erinevad mikroobid. Pärast selliste väljavoolude keetmist, töödeldud 10% seebilise kaaliumi lahusega, järgnevat tsentrifuugimist ja setete mikroskoopilist uurimist leitakse kopsu gangreenile iseloomulikud elastsed kiud, mis peegeldavad kopsukoe alveolaarset struktuuri. Väljahingamisel esineb sageli vere segunemist, mis on tingitud veresoonte terviklikkuse rikkumisest. Tavaliselt kaasneb haigusega pikaajaline märg köha ja õhupuudus.
Peaaegu alati kaasneb kopsugangreeniga leevenduvat tüüpi kõrge kehatemperatuur, tugev higistamine, tugev nõrkus, depressioon, südame-veresoonkonna süsteemi häired, mis väljenduvad vererõhu languses, väikeses, sagedases, keerdunud ja arütmilises pulsis.
Seedetraktist on märgatavaid kõrvalekaldeid, mis tulenevad kopsude putrefaktiivse sekretsiooni allaneelamisest. Loomad
nad keelduvad toidust, nende seedimine on häiritud, neil on sageli oksendamine, tugev kõhulahtisus.

Kopsupõletiku skemaatiline kujutis koos õõnsuse moodustumisega a - kõri; b - hingetoru; c - bronhid; g - õhku sisaldav kopsukude; e - kopsupõletik, mis asub kopsude pinnal; e - kopsuõõs, ühendades bronhiga; g - bronhide haru, mis on täidetud eksudaadiga.

Vere poolt täheldatakse aneemiat ja leukotsütoosi ning kesknärvisüsteemi häired võivad ilmneda stuupori, stuupori, kooma, monopleegia, pareesi, krampide kujul.
Tüsistustest on pleuriit, kopsuverejooks, pneumotooraks, mis halvendavad oluliselt loomade seisundit.
Auskultatsioon ja löökpillid ei anna alati sobivaid tulemusi, olenevalt patoloogilise protsessi asukohast ja ulatusest. Seega ei anna tsentraalselt paiknevad väikesed gangreensed kolded mingeid sümptomeid, kuid pindmiselt paiknev ja õõnsusega komplitseeritud gangreenne fookus on kergesti tuvastatav (joonis 85). Eelkõige annab auskultatsioon kõlavat vilistavat hingamist ja bronhide hingamist ning löökpillid määrab metallilise varjundiga trumliheli või mõranenud poti hääl.

Kui gangreeni komplitseerib pneumotooraks, tekib väljendunud õhupuudus ja löökpillid annavad rindkere vastava poole suures ruumis trummikile.
patoloogilised muutused. Kopsude gangreeniga on need üsna iseloomulikud ning erinevad mitmekesisuse ja varieeruvuse poolest. Esiteks tõmbab tähelepanu fookuste olemasolu. Need on erineva suurusega ja paiknevad peamiselt ühe või mõlema kopsu kolju- ja ventraalses piirkonnas. Mõnikord hõlmab protsess suuri kopsukoe piirkondi.
Gangreense fookuse sulamise korral leitakse haisva lõhnaga vedelik, mis sisaldab valkude, rasva, mikrofloora, detriidi ja kolmikfosfaadi kristallide lagunemissaadusi (joonis 86). Pärast selliste alade vabanemist jäävad oma kohale koopad, mille sisepind on krobeline ja kaetud marjase, ihuse, haisva massiga. Terve kopsukoe taustal on gangreensed kolded värvitud määrdunudpruuni või määrdunudkollase värviga. Gangrenoosset fookust ümbritsev kopsukude on hüpereemiline, turse ja katarraalses seisundis
või krupoosne põletik. ^
Harvadel juhtudel moodustub piki gangrenoosse fookuse perimeetrit demarkatsioonirull ja nendel juhtudel eraldatakse ja isoleeritakse fookus halli sidekoe kalluselise kapsliga.
Bronhides tekib mädapõletik. Nende valendik on täidetud tuhmi, mädanenud massiga ja limaskest on määrdunud hallikaspunane, mõnikord roheka varjundiga.
Nendes kohtades, kus patoloogiline protsess lokaliseerub pindmistes piirkondades ja jõuab pleurani, leitakse mädane-mädane pleuriit. Võib tekkida pneumotooraks.
Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika. Need põhinevad anamneesil, kliinilistel ja eriuuringutel. Samas saab kopsugangreeni kindlalt diagnoosida alles pärast väljahingatavas õhus iseloomuliku mädalõhna ja sellele vastava mikroskoopilise struktuuri ilmnemist ninavoolus koos kopsukoe fragmentidega. Arvesse tuleks võtta ka kõrge remiteeriva palaviku olemasolu, auskultatsiooni, löökpillide ja röntgenuuringu tulemusi.
Kopsugangreeni eristamisel tuleb arvestada putrefaktiivse bronhiidi, ülemiste hingamisteede gangreensete kahjustustega, aga ka maksa- ja hammaste haigustega. Mädane bronhiidi korral ei ole ninavooluses kopsukoe fragmente, puudub taanduv palavik. Auskultatsiooni ja löökpillide tulemused on negatiivsed. Muud haigused välistatakse spetsiaalsete uurimismeetodite alusel.
Prognoos. Üldiselt peetakse ebasoodsaks. See sõltub protsessi levimusest kopsudes ja haige looma immuunseisundi (resistentsuse) seisundist. Kopsugangreeniga loomade ravimine ja taastumine on arvukate tähelepanekute kohaselt haruldane nähtus ning seda võib esineda veistel ja kõigesööjatel. Selle põhjuseks on asjaolu, et kopsudes alanud mädanemisprotsess areneb väga kiiresti ja selle leviku kiirus ületab demarkatsiooni (piirava) tsooni (rulli) moodustumist.
Ravi. Esiteks on selle eesmärk kopsudes mädanemise peatamine. Selleks kasutatakse laia toimespektriga antibiootikume, sulfoonamiide ​​loomade liigile ja vanusele vastavates annustes. Kasulikud võivad olla immuunpreparaadid tümogeen, tümoliin jne, ASD-2, autohemoteraapia, vereülekanne, ametlike kamprilahuste süstimine keskmistes annustes 3-4 korda päevas, intravenoosne 5% novarsenooli lahus, alkoholi ja soolalahuse intravenoosne süstimine. . vahekorras 1:3. Samal ajal kasutatakse sümptomaatilist ravi ning jälgitakse loomade söötmiseks ja pidamiseks sobivaid tingimusi.
Ärahoidmine. Võttes arvesse kopsugangreeniga loomade ravi madalat efektiivsust, on ennetusmeetmed olulised. Peamised neist on ravimite suu kaudu sunniviisilise manustamise minimaalne kasutamine. Selle rakendamisel tuleb olla ettevaatlik, et ebaõnnestunud neelamine ei toimuks. Seda manipuleerimist ei soovitata teha neeluhaiguste korral. Loomadel tuleb õigeaegselt ravida kopsupõletikku, mis võib põhjustada kopsu gangreeni.
CROUPOSA (FIBRINOSA) PNEUMONIA – PNEUMONIA CROUPOSA S. FIBRINOSA
Haigusele on iseloomulik kopsude äge krupoosne (fibrinoosne) põletik, mis levib kogu kopsusagarasse (lobaarpneumoonia) ja staadiumiline kulg. Enamasti on haiged hobused, harvem muud loomaliigid.

Etioloogia. Seda põhjustavad mitmesugused mikroorganismid ja see on ka sekundaarne haigus mitmete nakkushaiguste korral. Mõnel loomaliigil võib see olla iseseisev haigus. _
Arvatakse, et krupoosset kopsupõletikku põhjustab patogeenne mikrofloora ja see on ka esilekerkiva allergilise organismi tagajärg. Seda põhjustavad pneumokokkide ja diplokokkide virulentsed tüved. Eelkõige eraldatakse nina väljahingamisest ja hingamisteedest stafülokokid, streptokokid, pasteurella ja muu mikrofloora. Kuid valu selles osas ei ole spetsiifiline. Lisaks on krupoosse kopsupõletiku esinemine seotud tugevate stressitegurite põhjustatud allergilise reaktsiooni suurenemisega. Nende hulka kuuluvad hüpotermia, kuuma suitsuse õhu sissehingamine, tugevalt ärritavad gaasid, söövitavad
M0HGe” Põletikulise protsessi areng on väga kiire. Sageli algab see kopsusagara sügavusest, kus see siseneb Mgt; U™sh ° P ° ^ ' ja seejärel levib kiiresti mööda jätkumist, kattes suuri alasid ja sellega kaasneb higistamine alveoolide õõnsustesse. hemorraagiline fi - erinev eksudaat. Kolju-, ventraalne ja tsentraalne piirkond on sagedamini mõjutatud järjestikku, kergesti "", ja mõnel juhul ka kaudaalne ja dorsaalne. Põletikulise protsessi levik kopsudes (joonis 87) toimub kolmel viisil - bronhiaalne, hematogeenne. lümfogeenne, Esineb ka krupoosse kopsupõletiku ebatüüpilisi vorme, mille protsessi levik on suhteliselt aeglane ja kopsude piiratud alad katavad. ^

Tüüpilise haiguse käigus (ilma meditsiiniliste sekkumisteta) iseloomustavad patoloogilise protsessi arengut etapid, mis koosneb neljast järjestikusest etapist.
1. Põletikulise hüpereemia staadium (veretorm), kestab kuni ühe päeva.Selles staadiumis on kopsukapillaarid verd täis, nende seinte läbilaskvus on häiritud, mille tagajärjel alveolaarepiteel paisub ja koorub. Vedel, kleepuv eksudaat koos leukotsüütide ja suure hulga erütrotsüütide seguga koguneb alveoolidesse ja bronhidesse.
2. Punase hepatisatsiooni staadium. See ilmneb esimese haiguspäeva lõpus või teise haiguspäeva alguses ja kestab ligikaudu 2-3 päeva. Selles etapis alveoolides ja bronhides olev eksudaat koaguleerub ning kahjustatud kopsusagara muutub õhutuks ja muutub punaseks.
Selline sisselõikel olev kopsuosa sarnaneb maksa sisselõike pinnaga, millega seoses nimetati seda etappi "punaseks hepatisatsiooniks",

Riis. 87
Kopsu krupoosse põletiku skemaatiline kujutis a - kopsupõletik vasakus kopsus; b - pneumooniline fookus paremas kopsus.

See tähendab, et kopsude punane hepatiseerumine. Selline kops on suurenenud ja palju raskem kui tavaline. Kopsu segment on erikaalu poolest veest kõrgem ja vajub sellesse. Selle etapi kestus on 4-6 päeva.
3. Halli hepatiseerumise staadium. Seejärel toimub fibrinoosne eksudaat rasvade degeneratsiooni ja kops omandab halli värvi. Seetõttu nimetatakse seda etappi "halliks hepatisatsiooniks", see tähendab kopsu halliks hepatisatsiooniks. Selle etapi kestus on 4-6 päeva.
4. Tulevikus toimub eksudaadi vedeldamine, mis toimub vererakkude lagunemisel vabanevate ensüümide mõjul. Samuti toimub eksudaadi imendumine lümfisüsteemi, selle väljutamine köhimisel ja seeläbi alveoolide ja bronhioolide vabanemine sellest. Selle tulemusena täituvad alveoolid õhuga, millega kaasneb kopsu gaasivahetuse taastamine. Sellega seoses nimetatakse seda patoloogilise protsessi arenguetappi "loaks". Selle etapi kestus on erinevate allikate kohaselt 2-5 päeva.
Seega on lobar-kopsupõletiku kõigi nelja staadiumi kogukestus 10-12 päeva.
Selle kopsupõletikuga, mis on tingitud suurte kopsupiirkondade patoloogilisest seisundist ja keha mürgistusest põletikuliste saaduste ja mikroobsete toksiinidega, närvi-, südame-veresoonkonna, seedesüsteemi kõigi komponentide, aga ka neerude, maksa toimimine. ja teiste organite töö on häiritud.
Lobar-kopsupõletiku arengu sellise staadiumi ja selle kulgemise muutuste kohta tsiteeritud materjalid on tõesti haruldased, sagedamini on need segatud, kombineeritud, hajutatud. Sellega seoses on lobar-kopsupõletiku kaalumise, omaduste ja üksikasjalikkuse huvides kindlaks tehtud järgmised selle ebatüüpilise kulgemise vormid.
1. Abortiivne. Sellega võib põletikuline protsess peatuda (katkestada) mis tahes neljast etapist. Seda asjaolu seostatakse loomade üldise seisundiga, eelkõige nende immuunseisundi, välistingimuste iseloomu, aga ka haigete loomade õigeaegse ja tõhusa ravi tõttu.
2. Pugemine. Seda krupoosse kopsupõletiku vormi iseloomustab asjaolu, et põletikuline protsess levib läbi kopsu järk-järgult koos selle uute osade hõivamisega nelja järjestikuse haigusetapi möödudes.
Seega, kui esimene etapp lõpeb algse sektsiooniga ja teine ​​etapp algab, siis esimene etapp algab teisest, külgnevast. Seejärel lõpetatakse esimeses osas teine ​​ja algab kolmas etapp, teises lõpetatakse esimene ja järgmises kolmandas algab alles esimene staadium jne. Haiguse normaalses kulgemises toimub patoloogiline protsess haarab kohe kogu kopsu ja kõik neli etappi läbivad selles järjestikku.
3.Keskne. Seda iseloomustab asjaolu, et tekkivas patoloogilises fookuses tekivad ja kulgevad järjestikku kõik neli haigusetappi, kuid ebatüüpilisus seisneb selles, et see fookus paikneb sügaval kopsudes (keskel). Sel juhul pole see enamiku olemasolevate uurimismeetodite abil tuvastamiseks saadaval.
4.Kahepoolne. Sellega on kahjustatud mõlemad kopsud, kuigi enamikul juhtudel (tüüpiline) krupoosne kopsupõletik on ühepoolne, st ühe kopsu kahjustusega.
5. Areaktiivne või adünaamiline. Seda esineb peamiselt alatoidetud ja vanadel loomadel ning seda iseloomustavad kõik tüüpilise lobar-kopsupõletiku tunnused, välja arvatud üldise kehatemperatuuri tõus (palavik), mis on tingitud selliste loomade immunoloogilise seisundi nõrgenemisest.
Sümptomid. Lobar-kopsupõletik tekib tavaliselt äkki ja sellega kaasnevad tugevad külmavärinad, kehatemperatuuri märkimisväärne järsk tõus, looma depressioon, nõrkus, depressioon ja isutus. Pulss kiireneb ja pinges, hingamine kiireneb, nahk on kuiv, kuum, temperatuur sellel on ebaühtlaselt jaotunud. Limaskestad on hüpereemilised ja ikterilised. Palavik on püsivat tüüpi ja seda hoitakse kõrgel tasemel, kehatemperatuur on tavaliselt 41–42 °C, olenemata kellaajast ja muudest teguritest. Südame löögid pekslevad, teine ​​toon tugevneb.
Haiguse alguses on köha kuiv ja valulik ning seejärel muutub kurdiks ja märjaks. Punase hepatisatsiooni staadiumis on iseloomulik kahepoolne fibriinse eksudaadi pruuni või punaka värvusega eritis ninast. Haiguse kulgemise esimeses ja neljandas staadiumis on kuulda kõva vesikulaarset või bronhiaalset hingamist, krepitust, märja müra ja trumli varjundiga löökpillide heli. Punase ja halli hepatisatsiooni staadiumis leitakse kopsuvälja ülemises kolmandikus paiknevaid kuivusi, bronhide hingamist või hingamisteede müra puudumist hepatiseeruvates piirkondades ja tuhmi või tuhmi piirkondi koos kaarekujulise kumera joonega (joonis 1). 88).

Praegusel hetkel puudub ühemõtteline arvamus kaarekujulise nürijoone päritolu kohta. Eksudaadi lahustumisel ja looma taastumisel asendub nüri löökpill nüri, seejärel normaalse (kopsu) heliga.
Haiguse soodsa kulgemise ja õigeaegse arstiabi korral kestab haigus 10-12 päeva, kuigi protsess võib katkeda ka hüpereemia või punase hepatisatsiooni staadiumis.
Kui lobar-kopsupõletik esineb raskel kujul, eriti hobustel, kaasnevad sellega sageli toksikoosi ja kardiovaskulaarse puudulikkuse sümptomid, mis väljenduvad tahhükardias, ekstrasüstoolias, toonide lõhenemises ja kurtuses, vererõhu languses, limaskestade tsüanoosis ja elektrokardiograafia - amplituudi vähenemine või negatiivne T-hammas.
Haiguse ebatüüpiliste vormide puhul, mida esineb sagedamini veistel, lammastel, nõrgestatud ja alatoidetud loomadel, võivad kliinilised ilmingud olla väga mitmekesised. Haiguse kestus võib olla erinev ja ulatuda mitmest päevast mitme nädalani ning sellega kaasneda ägenemised ning palavik võib omandada taanduva iseloomu.
patoloogilised muutused. Põletikulise hüpereemia staadiumi iseloomustab kopsude kahjustatud piirkondade mahu suurenemine. Need on paistes, punakassinist värvi, lõikekohal ja vajutamisel eraldub neist vahukas punakas vedelik. Selliste kopsulõikude tükid ei vaju vette.
Vastavalt punase ja halli hepatiseerumise teises ja kolmandas staadiumis on kahjustatud kopsupiirkonnad õhutud, tihedad ja meenutavad konsistentsilt maksa. Lõikusel väljendub nende teralisus, nad vajuvad vette. Punase hepatisatsiooni staadiumis on hüübinud fibrinoosne eksudaat punane ja halli hepatiseerumise staadiumis rasvade degeneratsiooni ja leukotsüütide esinemise tõttu hall või kollakas. Neljandas etapis (eraldusvõime) sarnaneb kops konsistentsi ja värvi poolest põrnaga.
Süda on lõdvestunud, selle parem pool on täidetud verega, lihased on lõtv, kergesti rebenevad, maks ja neerud on tavaliselt häguse turse ja rasvade degeneratsiooni seisundis. Mediastiinumi lümfisõlmed on laienenud, ajukelme täituvad verega. Kopsude kahjustatud piirkondades võivad esineda abstsessid ja nekrootilised kolded.
Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika. See põhineb anamneesi andmetel, kliinilistel sümptomitel ja spetsiaalsetel uurimismeetoditel. Peamised neist on haiguse alguse äkilisus, äge kulg, püsiv palavik, kulgemise staadium, löökpillide ajal ulatuslik tuimustsoon kopsude piirkonnas iseloomuliku kaarejoonega ülaosas. osa.
Haige looma vere uurimisel tuvastatakse leukotsütoos ja leukogrammis torkerakkude arvu suurenemine ja noorte olemasolu, samuti lümfopeenia, eosinopeenia, ESR järsult tõus, globuliinisisalduse suurenemine ja albumiini valgufraktsioonide vähenemine. Plasmas suures koguses fibriini, otsest bilirubiini ja sageli granuleeritud erütrotsüüte.
Ninaeritisest väljuv eksudaat sisaldab palju fibriini, leukotsüüte, erütrotsüüte ja mikroobe. Röntgenuuring tuvastab ulatuslikud varjutuskolded kopsude kesk-, kraniaal- ja ventraalses piirkonnas. Eriti selgelt väljendub see punase ja halli hepatiseerumise staadiumis.
Diferentsiaaldiagnostikas jäetakse välja nakkushaigused, millega kaasnevad kopsukahjustuse sümptomid; eelkõige hobuste nakkav pleuropneumoonia, veiste peripneumoonia ja rinotrahheiit, lammaste ja kitsede nakkuslik kopsupõletik, pastörelloos ja seagripp jne. Seda tehakse episootilist olukorda ning mitmesuguste laboratoorsete ja muude uuringute kompleksi arvesse võttes. Jäta välja lobulaarne kopsupõletik, mis erinevalt krupoosist kulgeb tavaliselt kergemini, vähem väljendunud kliiniliste ilmingutega ja
ei ole etappe.
Pleuriit, pneumotooraks ja hüdrotooraks on välistatud auskultatsiooni, löökpillide, termomeetria, pleuraõõne punktsiooni ja fluoroskoopia tulemuste põhjal.
Prognoos. Noortel ja tugevatel loomadel, kellel on tüüpiline haiguse kulg, on prognoos soodne. Selle raskete vormide ja arstiabi osutamata jätmise korral, samuti vanade ja nõrgenenud loomade puhul on see ebasoodne. Loomade surm toimub progresseeruva hüpoksia, lämbumise, hingamiskeskuse halvatuse või kardiovaskulaarse puudulikkuse taustal.
Ravi. Kuna mitmete nakkushaigustega kaasneb krupoosne kopsupõletik, peetakse haigeid loomi nakatumise osas kahtlaseks. Nad on isoleeritud ning ruumi, kus neid desinfitseeriti, ja teisi loomi ei paigutata sinna enne, kui on kindlaks tehtud täpne diagnoos. Tasakaalustage toitumine ja looge sobivad sanitaar- ja hügieenitingimused.
Narkootikumide ravi hõlmab peamiselt bakteriaalse floora allasurumist. See saavutatakse novarsenooli, antibiootikumide ja sulfanilamiidi preparaatide maksimaalsete annuste määramisega, mida kasutatakse vastavalt juhistele, juhistele ja erinevatele võrdlusmaterjalidele. Oluline on laboratoorsete testidega eelnevalt kindlaks määrata kopsu mikrofloora tundlikkus kasutatava ravimi suhtes. Samal ajal näidatakse patogeneetilise, asendus- ja sümptomaatilise ravi vahendeid.
Arvestades asjaolu, et allergilised tegurid on lobar-kopsupõletiku etioloogias olulised, on näidustatud allergiavastased ained, eriti naatriumtiosulfaat, 10% kaltsiumkloriidi lahus ja suprastin, tavegil või pipolfeen.
Antitoksiliste ravimitena kasutatakse terapeutilistes annustes glükoosilahuseid askorbiinhappe, naatriumkloriidi soolalahuse ja heksametüleentetramiiniga.
Kardiovaskulaarsete häirete esinemisel kasutatakse kofeiini, intravenoosseid kampri-alkoholi lahuseid, eelkõige Kadõkovi järgi kamperseerumit ja teisi südameravimeid ning hüpoksia korral hapnikravi.
Eksudaadi resorptsiooni kiirendamiseks lahustumisfaasis on raviainete kompleksis näidustatud rögalahtistid ja diureetikumid.
Samaaegselt antimikroobsete ravimitega haiguse esimestel päevadel kasutatakse alumiste emakakaela sümpaatiliste sõlmede ühepoolset blokeerimist vaheldumisi ülepäeviti paremal ja vasakul küljel, hõõrudes rindkere seinu ärritavate ravimitega - tärpentin, 5% sinepialkohol, mentool. salv jm Pangad ja sinepiplaastrid, rindkere soojendamine hõõglampide, soojenduspatjadega, sooja mähised, muud füsioteraapia vahendid.
Kliinilise paranemise korral hoitakse loomi veel 10-12 päeva haiglas järelevalve all, et vältida haiguse retsidiivide teket.
Loomade üldise seisundi paranedes ja kehatemperatuuri normaliseerumisel väheneb ravimite kasutamine, eriti parenteraalselt, ja süstid. Haiguse ja selle tüsistuste kroonilise vormi korral on näidustatud autohemoteraapia, ASD-2, immuunpreparaadid (tümogeen, tümoliin jne), ionoteraapia, sümptomaatiline ravi jne.
Ärahoidmine. Sellele omistatakse suurt tähtsust ning see on suunatud eelkõige sanitaar- ja hügieenitingimuste, söötmistingimuste ja töörežiimide järgimisele, eriti sport- ja tööloomade puhul. Eelkõige on vaja vältida nende alajahtumist, vältida külma vee joomist kohe pärast tööd, õigeaegselt teostada ruumide sanitaartööd, loomade asjakohane kohtlemine ja saatjate juhendamine.

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

postitatud http://www.allbest.ru/

1. Protokoll№ 1

02.06.2013 Oreli veterinaar- ja sanitaartehas

Vasika surnukeha lahkamine - 2 kuu vanune pull, must-valge tõug, omanik CJSC APK "Orlovskaya Niva" JV Saburovo.

Lahkamise viis läbi veterinaar- ja sanitaartehase sektsioonisaalis põllumajandusloomade anatoomia ja füsioloogia osakonna professor Belkin B.L. 06. veebruaril 2013 Oryoli Riikliku Põllumajandusülikooli 4. kursuse üliõpilaste juuresolekul.

Anamnestilised ja kliinilised andmed ei ole teada.

Väline kontroll.

1) Must-kirju pullvasika surnukeha, mustakirju värvi, keskmise rasvasusega, korrektse kehaehitusega, kaaluga umbes 65 kg.

2) Silmad ei ole tihedalt suletud, silmalaud on ilma nähtavate kahjustusteta, silmamuna on veidi vajunud, sarvkest on läbipaistev. Konjunktiiv on kahvatupunane, sile. Pupill on laienenud. Kõrvakanalid on puhtad. Ninakäikude seisund, ninasõõrmete ümbermõõt ja nina kuju on anatoomiliselt õiged. Päraku ava on suletud, ei ole saastunud, väljavoolud puuduvad.

3) Nahk on kuiv, elastne. Karvkate on tihe, mõõduka pikkusega, sile, hästi nahas püsiv. Nahaaluses koes puuduvad rasvaladestused, verejooksud puuduvad, vasakul küljel on surnud laigud.

4) Skeletilihaste maht on veidi vähenenud, maklakud praktiliselt ei ulatu välja. Lihaste konsistents on elastne, värvus on tumepunane, kiulise struktuuri muster on selgelt väljendunud.

5) Luud on tugevad, liikuvad liigesed ei ole deformeerunud. Luude liigesepinnad on siledad, läikivad, valged. Kõõlused ei ole kahjustatud, tugevad, valged.

6) Skeletilihaste rigor mortis on nõrgalt väljendunud, vasakul pool nahaaluses koes on väikesed laibad. Laiba lagunemist ei toimu.

Sisekontroll.

7) Kõhuõõnes on väike kogus selget vedelikku. Kõhuõõne organite asend: anatoomiliselt õige. Seroossed kaaned on valged, siledad, tuhmid, niisked.

8) Rinnaõõne organite asend on anatoomiliselt õige. Vedelikku rinnus ei ole.

Veri, vereloomeorganid ja immuunsus.

9) Siseorganite verevarustus puudub. Veri, mis ei ole hüübinud, on punakas-tumeda värvusega.

10) Lümfisõlmed: pindmised (submandibulaarsed, abaluu-eelsed, põlvekedrad, kubeme välised) – ovaalsed, lõtv konsistents, veidi suurenenud, verevarustus puudub, värvuselt hallikaspunane, mahlane; mesenteriaalsed ja sisemised kubeme lümfisõlmed: ei ole suurenenud, ilma turseteta, lõikes hallid.

11) Põrn ei ole suurenenud, servad on teravad, pehmed, kapsel ei ole pinges, pruun - punane, servad koonduvad lõikele, kudede kraapimine on ebaoluline.

12) Luuüdi on tumepunane, mõõdukalt mahlane, tarretise konsistentsiga.

13) Mandlid on suurenenud, punaka värvusega.

Südamlikult - veresoonte süsteem.

14) Südamekotis on väike kogus selget vedelikku. Seroosne membraan on sile, läikiv, kahvatuhalli värvi.

15) Süda on ümmargune - ovaalne, südame tipp on tömp, vatsakesed on täidetud hästi hüübiva verega, klappide läbilaskvus on säilinud. Klapid läikivad, siledad, poolkuukujulised klapid õhukesed, läbipaistvad; müokard on hallikaspunase värvusega, lõtv tekstuuriga, endokard on sile, läikiv. Epikardi rasv puudub.

16) Aort ja kopsuarter on elastsed, sisekest hall-valge, sile, läikiv.

Hingamissüsteem.

17) Ninaõõs: sisaldab olulisel määral lima, limaskest on tumeroosa, kohati punetav, paistes.

18) Kõri, hingetoru, bronhid: kõhred on terved, sisu on vähesel määral lima, limaskest on niiske, sile, läikiv, kahvaturoosa. Ka kõril on vöötvad hemorraagiad ja vahune vedelik.

19) Kopsu marmoreeritus on selgelt väljendunud, ranniku- ja kopsupleura on sulanud, fibriinikihid on selgelt nähtavad. Parema kopsu kraniaalne osa on tiheda konsistentsiga. Kopsudes pole vedelikku.

Seedeorganid.

20) Suuõõs on praokil, hambumus õige, keel hammustatud, limaskest kahvaturoosa, niiske. Kurk: limaskest on roosaka värvusega, voltimine on väljendunud, sisu puudub, lima on ebaoluline. Söögitoru: limaskest roosakas, sile, läikiv, niiske, väljendunud volt, sisu puudub, lima vähe.

21) Magu: arm sisaldab kalgendatud kaseiiniklompe ja märkimisväärses koguses lima; võrk ja raamat on tühjad, sisaldavad vähesel määral hägust vedelikku, proventriculuse limaskestad on hallikasrohelist värvi, kooruvad kergesti submukoossest kihist; kõhukeha on oluliselt täidetud piimaklompude ja määrdunudhalli vedelikuga, limaskest on verejooksudega kohtades punetav. Kogu limaskestas ja abomasumi sisus on suur hulk hägust viskoosset lima.

22) Peensooles väike kogus hallikasrohelist toidumassi. Limaskest on kahvatu, kaetud limaga. Jämesooles on pimesool ja jämesool täidetud vedela pudruse massiga, limaskest on kahvatupunane, lima on väheoluline; pärasooles on väljaheite massid pudrused, roheka värvusega, limaskest on kahvatuhalli värvi.

23) Maks: sapipõis on täidetud sapiga, sapijuha läbitavus on säilinud, sapp on paks, viskoosne kollakasroheline. Maks ei ole laienenud, pehme konsistentsiga, ühtlase värvusega, sisselõikest voolab alla tume veri, lobulatsioon on tasandatud, kudede kraapimine on märkimisväärne.

24) Pankreas: elastne konsistents, hallikasroosa värvus, hästi määratletud lobed struktuur.

Urogenitaalorganid.

25) Neerud: rasvakapsel on mõõdukalt väljendunud, oma kapsel eemaldatakse hästi. Neerud on veidi laienenud, pehmed, pruuni värvi, sisselõike servad koonduvad, sisselõike pind on sile, sisselõikel on ajukoore ja medulla piir silunud, kraapimine on märkimisväärne, kude. Neeruvaagna ja kusejuhade limaskest on hallikaspunane.

26) põis: mitte täis helekollast uriini, hägune, väikestes kogustes hallikasvalgete helveste lisandiga; hallikasroosa värvi limaskest.

27) Suguelundid on arenenud vastavalt vanusele.

Patoloogiline anatoomiline diagnoos:

1) Krupoosne kopsupõletik

2) Parema vatsakese laienemine

3) Neerude granulaarne düstroofia

4) Äge katarraalne riniit

Krupoosne kopsupõletik

Krupoosne kopsupõletik(Pneumoniacrouposa) on äge kopsupõletik, mida iseloomustab kõrge palavik ja fibriinse eksudaadi tugev higistamine alveoolidesse ja bronhioolidesse. Seda haigust täheldatakse igat tüüpi põllumajandusloomadel. Levinum hobustel.

Etioloogia

Keha nõrgenemine ebarahuldavates söötmis- ja pidamistingimustes ning seeläbi soodsate tingimuste loomine erinevate mikroorganismide (pneumokokid jne) patogeenseks toimeks, allergilised reaktsioonid. Lobar-kopsupõletiku staadiumid: õhetus (põletikuline hüpereemia), punane hepatiseerumine, hall hepatiseerumine, eraldumine.

Patogenees

Kokkupuutel ebasoodsate tegurite ekstra- ja interoretseptoritega ilmneb mitmeid kõrvalekaldeid. Häiritud on neurovaskulaarne reaktsioon, vähenevad fagotsütoos-kaitsejõud ja immunobioloogilised protsessid, luues seeläbi soodsamad tingimused patogeensele ja tinglikult patogeensele mikrofloorale. Mikrofloora tungib aerogeenselt või hematogeenselt ja lümfogeenselt alumistesse hingamisteedesse, aitab kaasa põletiku tekkele, mis tavaliselt algab sagara sügavusel, levib seejärel kiiresti peamiselt mööda lümfisüsteemi perifeeriasse ja haarab endasse suured kopsupiirkonnad. Patoloogiline protsess areneb sagedamini kopsude kraniaalsetes või ventraalsetes osades, harvem sabasagaras, veelgi harvemini kopsu seljaosades. Põletiku arengus väljendub staadium, see tähendab, et algul on hüperemia, seejärel punase ja halli hepatiseerumise staadium ja lõpeb eraldumise staadiumiga. Hüpereemia staadiumis on veresoonte tugev laienemine ja nende ülevool alveoolide epiteeli verega. Alveoolide luumenisse eraldub viskoosne eksudaat, leukotsüüdid ja erütrotsüüdid, hapnikuvahetus on raskendatud, urineerimine ja termoregulatsioon on häiritud. Ilmub leukotsütoos, eosinofiilid kaovad. See etapp kestab mitu tundi kuni päeva. Teises etapis - punane hepatisatsioon - eksudaat koaguleerub, kopsukude pakseneb ja omandab maksa välimuse. Mõjutatud piirkonna kaudu peatub hapniku vool verre ja süsihappegaasi vabanemine verest. Lisaks väheneb kudede hapnikukasutus, süsiniku oksüdatsioon ja nende sisenemine ajju. Valitsevate tingimuste tulemusena avaldub järsult hapnikupuudus, intensiivistub joove, kehatemperatuur tõuseb veelgi suuremal määral, hoolimata olulisest soojusülekandest. Veres suureneb vahepealsete lagunemissaaduste, mittejuhtimata bilirubiini ja leukotsüütide hulk. Osa kaardunud eksudaadist ja lüüsiproduktidest satub kopsu tervete piirkondade hingamisteedesse, ärritab neid ja vabaneb safrankollase väljahingamise kujul. Halli hepatisatsiooni staadiumis toimub leukotsüütide ja muude tegurite mõjul koaguleeritud eksudaat rasvkoe degeneratsiooni, suureneb mürgistus, moodustub juhtiv bilirubiin ja immutatakse kudesid viimasega, suureneb safrankollase eritise eraldumine ninast. Kui rasvade degeneratsioon jõuab kõrgele tasemele, omandab kopsukude kollase värvuse. Mõned autorid nimetavad seda etappi kollase hepatisatsiooni staadiumiks. Kollase hepatisatsiooni staadiumis saavutavad joobeseisundi ja palaviku maksimumi (kriitiline seisund). Teine ja kolmas etapp kestavad 2 päeva. Lobar-kopsupõletiku tekke ajal on patsientidel pulmonaalne hingamine häiritud, mis viib hapnikusisalduse vähenemiseni veres 30-50%. Samal ajal väheneb hapniku omastamine kudedes, mis põhjustab hüpoksia ägenemist, elundite ja kudede redoksprotsesside katkemist ning vahepealsete lagunemissaaduste suurenemist. Veres väheneb albumiinide, beeta- ja gammaglobuliinide, trüptofaani, eosinofiilide hulk, reservaluselisus, pH langus, punaste vereliblede arv, suhkur, süsihappegaas. Lahustumisstaadiumis on leukotsüütide poolt sekreteeritavate lipolüütiliste ensüümide mõjul eksudaadi suurenenud vedeldamine; suur hulk lüüsiprodukte imendub verre ja eritub hingamisteede kaudu, taastub õhuvarustus alveoolidesse, taastub epiteel, sageneb urineerimine, suureneb eosinofiilide ja kloori hulk veres ning muude ainete sisaldus veres. ained normaliseerivad. Autoriseerimisprotsess võtab aega kuni 7 päeva. Mõnikord kaob krupoosse kopsupõletikuga üks iseloomulikest sümptomitest. Seetõttu eristatakse kuut haiguse ebatüüpilist vormi: abortiivne, mis esineb tugevatel loomadel ja kestab 1-2 päeva; hiilimine, kui protsess levib kopsudes; taastunud loomadel korduvad, uuesti arenevad; seniilne; keskne, kui protsess on lokaliseeritud kopsu keskosas; massiivne, haarates kogu osa. Sümptomid. Haigus algab kehatemperatuuri kiire tõusuga 41-42 ° C-ni, üldise seisundi depressiooni, tootlikkuse järsu langusega. Haiged köhivad. Ninaavadest eraldub safrankollast eritist alates teisest haiguspäevast kuni taandumisfaasi 2-3 päevani. Väljendatakse südameimpulsi märkimisväärset suurenemist ja südame löögisageduse suurenemist. Hingamisliigutuste arvu ja pulsilainete suhe on 1:2-3 asemel 1:1 (tervetel loomadel).krepitus ja kõva vesikulaarne hingamine. Hepatisatsiooni staadiumis ei esine hingamisteede müra, ilmneb nõrk bronhide hingamine. Protsessi lahenemise staadiumis, kui alveoolid vabanevad eksudaadist, ilmuvad uuesti krepitatsioonimürad, mis asenduvad 1-2 päeva pärast vesikulaarse hingamisega. Löökpillide heli muutub vastavalt põletikulise protsessi etappidele: tõusulaine staadiumis - trummikile, hepatisatsiooni staadiumis - tuim või nüri, eraldumise staadiumis - trummikile. Fluoroskoopiaga leitakse kahjustatud sagara kohas tumenemiskolded ja radiograafiaga - valgustumine. Muutused südame-veresoonkonna süsteemis toimuvad alates haiguse esimestest päevadest. Kehatemperatuuri tõus 1°C võrra kaasneb südame löögisageduse tõusuga 10-20 laine võrra 1 min kohta. Pulss saab täis, sel ajal tugevneb ka südameimpulss. Südame toonid on selged, kuid suurenenud, eriti kopsuarteril. Pikaleveninud haiguse kulgemise või tüsistuse korral pulss kiireneb, muutub nõrgemaks ja pehmemaks. Veenid muutuvad käänulisemaks ja täituvad verega, limaskestad muutuvad sinakaks, maksakahjustuse korral muutuvad nad ikteriliseks. Sageli tekib kriitilise temperatuuri languse ajal veresoonte puudulikkus: lihastoonus langeb järsult, perifeersed veenid tühjenevad, nähtavad limaskestad muutuvad kahvatuks, perifeersete kehaosade temperatuur langeb, pulss muutub niidiseks, südametoonid nõrgenevad, veri. rõhk langeb. Sel perioodil kaovad konditsioneeritud refleksid, naha ja sarvkesta refleksid vähenevad. Loomadel on söögiisu vähenenud, peristaltika on aeglustunud. Sageli täheldatakse gastriiti ja koprostaasi. Diurees haiguse esimestel päevadel väheneb märkimisväärselt ja paranemisetapi algusega suureneb see märkimisväärselt. Sellest lähtuvalt muutuvad ka uriini füüsikalis-keemilised omadused. Uriin on haiguse esimestel päevadel kõrge suhtelise tihedusega (üle 1,036), selles leitakse valgu jälgi, kloriidisisaldus on vähenenud. Lahustumisfaasis väheneb uriini suhteline tihedus, kaob valk ja suureneb kloriidide hulk. Uriini reaktsioon raskes seisundis taimtoidulistel loomadel on taastumisperioodil kergelt happeline ja aluseline.

Vere morfoloogiline ja biokeemiline koostis muutub: täheldatakse olulist leukotsütoosi, tuum nihkub vasakule noortele, harva müelotsüütidele; eosinofiilide arv väheneb ja monotsüütide arv suureneb. ESR haiguse esimestel päevadel aeglustub ja taandumisfaasis kiireneb. Valgu koguhulk esimesel kolmel etapil suureneb globuliinifraktsiooni suurenemise tõttu 8,5% -ni, bilirubiini sisaldus suureneb samuti kuni 30 mg%, piimhappe sisaldus - kuni 20 mg%; kloriidide säilimine ja vere leeliselisuse reserv väheneb. Protsessi lahenemisega taastatakse vere morfoloogiline ja biokeemiline koostis.

Voolu

Haiguse kestus sõltub loomade pidamise, söötmise tingimustest, keha seisundist, ravi õigeaegsusest ja täielikkusest. Õigeaegne ravi heade pidamis- ja söötmistingimuste korral katkestab protsessi sageli selle arengu esimeses etapis. Enamasti kestab haigus 14-15 päeva, vahel ka kauem. Viimane juhtub siis, kui haigust komplitseerib eksudatiivne pleuriit, hepatiit, kaugelearenenud juhtudel - mädane kopsupõletik või kopsugangreen ja lõpeb surmaga.

Prognoos sõltub keha seisundist, kahjustuse asukohast ja ravikuuri kestusest. Soodsam - kopsupõletiku abortiivse vormiga, ebasoodsam - kopsu ülemise kolmandiku ja diafragma piirkonna kahjustusega.

Patoloogilised muutused

Iga arenguetapiga kaasnevad iseloomulikud patomorfoloogilised muutused. Punetuse staadiumi iseloomustab hüpereemia, vere seisak, seroosse vedeliku kerge higistamine kopsukoe alveoolidesse ja interstitsiaalsetesse ruumidesse. Mõjutatud kopsusagar on veidi suurenenud, tumepunane, tihe, kopsualveoolide valendikus sisaldab lisaks seroossele vedelikule vähesel määral erütrotsüüte. Punase hepatiseerumise staadiumiga kaasneb valkude ja punaste vereliblede rikka vedeliku edasine higistamine. Alveoolid on täielikult täidetud punase värvusega kalgendatud massiga. Mõjutatud kopsusagara on õhutu, konsistentsilt ja värvilt meenutab maksa. Halli hepatisatsiooni staadiumis sisaldab fibriinne eksudaat suurel hulgal leukotsüüte ja rebenenud alveolaarset epiteeli. Halli hepatiseerumise staadiumis on kopsukude tihe, kollase tooniga, bronhide valendikus leitakse suur hulk tihedat ja ebaolulist - safrankollase värvi vedelat massi. Lahustumisstaadium algab põletikuliste nähtuste väljasuremise hetkest. Sel ajal on alveoolid täidetud kollase eksudaadiga, mõnel juhul leitakse sidekoe kasvu (karnifikatsioon) ja alveolaarkoe surma.

Diagnoos

surnukeha vasika lobari kopsupõletik

Lobar-kopsupõletiku diagnoos põhineb sellele iseloomulike kliiniliste tunnuste tuvastamisel. Nende hulka kuuluvad kehatemperatuuri kiire tõus, pidev palavik, suur tuhmus, kahepoolne safrankollase värvi ninavoolus ja lavastusprotsess. Samal ajal tehakse uuringuid ebatüüpilise lobar-kopsupõletiku diagnoosimiseks. Kõigil lobar-kopsupõletiku ilmnemise juhtudel on vajalik epizootoloogilise olukorra põhjalik analüüs ja lobaarpneumoonia eristamine peripneumooniast, bronhopneumooniast, pleuriidist ja perikardiidist.

Ravi

Ravi käigus seatakse järgmised ülesanded: varustada haige loom vajalike toitainetega, vähendada hapnikupuudust, viivitada patogeense mikrofloora arengut, tekitada vere väljavool kahjustatud kopsuosast, normaliseerida neurotroofseid protsesse neis piirkondades. , soodustavad resorptsiooni ja kogunenud eksudaadi eemaldamist ning sümptomite kõrvaldamist, rääkides keha kriitilisest seisundist. Ülesannete täitmiseks paigutatakse haiged loomad puhta, kuiva ja sooja õhuga ruumidesse. Dieeti lisatakse kvaliteetne hein, keerulised ja pärmisöödad, nõelte infusioon väikestes kogustes. Protsesside leevendamisele aitavad kaasa soojendavad kompressid, sooja mähised, sinepiplaastrid, pangad, hõõrumine, nahk, närvisõlmede ja tüvede blokeerimine novokaiiniga. A. M. Kolesov (1945) pakkus välja hobuste lobaarkopsupõletiku raviskeemi, mida saab rakendada ka veistele. Tema meetodi järgi ravi sõltub kopsupõletiku staadiumist: tõusulaine staadiumis luuakse puhkus, intravenoosselt manustatakse novarsenooli - 0,01 g 1 kg kehamassi kohta (isotoonilises naatriumkloriidi lahuses), 10% kaltsiumkloriidi lahust - 200-250 ml, ettenähtud sinepiplaastrid; punase ja halli hepatisatsiooni staadiumis - novarsenool (teine ​​süst), sinepiplaastrid või purgid, rindkere hõõrumine ärritavate linimentidega, 20% kamperõli -20 ml 3 korda päevas või 10% kofeiini - subkutaanselt 20-30 ml, in veeni 5% glükoosilahus - 400-600 ml ja subkutaanne insuliin 0,5 ühikut. 1 kg kehakaalu kohta; lahutusfaasis antakse rögalahtisti: ammooniumkloriid - 7-15 g, naatriumvesinikkaroonaat - 20 g 3 korda päevas ja diureetikumid: sees - kadakamarjad - 20-50 g, furosemiid - 0,4, diakarb - 1,5-2, tümisool - 5-10, hüpotiasiid - 0,25-0,5, kaaliumatsetaat (kaaliumatsetaat) - 25-60, karulaugu lehed - 15-20, ortosifooni leht - 30-35. heksamegaleentetramiin (urotropiin) suu kaudu ja intravenoosselt, 5-10 g 2 korda päevas 3-4 päeva jooksul. Sel ajal on kasulikud lühikesed jalutuskäigud. Rahuldavad tulemused saadi norsulfasooli kasutamisel, mida manustatakse suu kaudu 5-12 g (0,05 g 1 kg kehakaalu kohta) 4-5 korda päevas. Lahustuvat norsulfasooli (norsulfasooli naatriumsool) manustatakse intravenoosselt annuses 0,02-0,06 g 1 kg kehamassi kohta 2-3 korda päevas 4-5 päeva järjest kuni kehatemperatuuri langemiseni. Sulfadimesiinil on hea toime suukaudsel manustamisel 4 tunni pärast 0,08 g 1 kg kehamassi kohta, 3.-4. ravipäeval - 0,02 pärast 6 tundi, 5. päeval -, aga 0,01 d pärast 8 tundi. Sulfanilamiidi preparaate kombineeritakse antibiootikumidega (penitsilliin, bitsilliin-3, streptomütsiin, terramütsiin) või kasutatakse laia toimespektriga antibiootikume (streptomütsiin, tetratsükliin, neomütsiinsulfaat, erütromütsiin). Prolongaatoriteta antibiootikumide kasutamisel on soovitatav neid manustada 4-5 korda päevas 4-6 päeva jooksul kuni haiguse peamiste ilmingute kadumiseni, prolongaatoritega antibiootikumide kasutamisel võib neid manustada pärast 8. 12-48-120 tundi.Kasulik on kombineerida antibiootikumravi stellaatganglioni novokaiini blokaadiga - 0,25-0,5% novokaiini lahust annuses 0,5-1 ml 1 kg kehakaalu kohta või intravenoosset süstimist 0,5-1 % novokaiini lahus 30-50 ml 2-3 päeva järjest üks kord päevas, mõned soovitavad manustada iga 3-4 päeva tagant. Koos sulfoonamiidide ja antibiootikumidega kasutatakse sinepiplaastreid, purke, diatermiat, UHF-i. Haiguse kulgu kiirendamiseks kasutatakse kaltsiumkloriidi või kaltsiumglükonaati. Hapnikravi ja glükoosi intravenoosne manustamine askorbiinhappega (0,5 ml 40% glükoosilahust ja 7 mg askorbiinhapet) ja 0,5 ühikut subkutaanset insuliini omavad patogeneetiline toime. 1 kg kehakaalu kohta. Hapnikku süstitakse läbi spetsiaalse maski või subkutaanselt rindade piirkonda koguses 10-12 liitrit. Lahustumisfaasis on ette nähtud ekspektorandid: ammooniumkloriid - 7-15 g päevas, kui soolestiku katarr puudub, või naatriumvesinikkarbonaat - 15-30 g.

Südametegevust toetab kamper. Seda manustatakse õlilahustena (20%) subkutaanselt suurele loomale annuses 20 ml 2-3 korda päevas. Cordiamiin määratakse subkutaanselt 10-20 ml (25% lahus). Veresoonte puudulikkuse korral süstitakse intravenoosselt adrenaliini (1:1000) - 1-5 ml, norepinefriini (1:500-1:1000) -2-5 ml tilgutatakse 100 ml 5% glükoosilahusesse, mezaton, 1% - ny lahus - 3 - 10 ml subkutaanselt või intramuskulaarselt. Pikaajalistel juhtudel kasutatakse autohemoteraapiat - 30-50 ml päevas 4-5 päeva jooksul. Kõrge kehatemperatuuri korral antakse sees antifibriini - 15-30 g, fenatsütiini - 15-25, latofeniini - 10-15 g, võetakse lühiajaline külm dušš, millele järgneb keha hõõrumine, soe mähkimine ja patsiendi hoidmine. ruumis, mille õhutemperatuur on umbes 20 ° C. Kui loomal on tugev köha, määratakse talle morfiin subkutaanselt, dioniin - sees 0,2-0,3 g 1-2 korda päevas, omnopon - subkutaanselt 0,2-0,3 g 2 korda päevas.

Ärahoidmine

Hüpotermia, ületöötamine, ülerahvastatud sisu, tugev kokkupuude hingamisteid ärritavate ainetega ei tohiks olla lubatud. Jälgi, et toit sisaldaks vajalikke toitaineid ja katalüsaatoreid, väldi tugevat närvisüsteemi ergutamist, õhu üleküllastumist mikrofloora ja saprofüütidega ning erinevatest farmidest pärit noorloomade kiiret segunemist.

Bibliograafia

1. Belkin B.L. Loomahaiguste patoloogiline anatoomiline diagnostika (koos kohtuveterinaarekspertiisi alustega) / B.L. Belkin, V.S. Prudnikov. – 2. väljaanne, lisa. - Eagle: kirjastus Orel GAU, 2012. - 388 lk.

2. Žarov A.V. Põllumajandusloomade patoloogiline anatoomia /A.V. Žarov – toim. läbi vaadatud ja täiendav - M.: Kolos, 2006. - 667 lk.

3. Žarov A.V. Kohtuveterinaarmeditsiin / A.V. Žarov. - M.: Kolos, 2001. - 264 lk.

4. Kokuritšev P.I. Kohtuveterinaarekspertiisi alused / P.I. Krkuritšev, M.A. Dobin. - M.: Kolos - 264 lk.

5. Salimov V.A. Loomade patoloogilise anatoomia töötuba / V.A. Salimov. - M.: Kolos, 2003 - 189 lk., ill.

6. Štšerbakov G.G. Loomade sisehaigused / G.G. Štšerbakov, A.V. Korobov. - Peterburi: kirjastus Lan, 2002. - 736 lk.

7. Põllumajandusloomade haiguste käsiraamat / D.D. Butjanov [i dr.]. - 2. väljaanne, muudetud. ja täiendav - M.: Harvest, 1990. - 352lk.

Majutatud saidil Allbest.ru

...

Sarnased dokumendid

Haiguse mõiste, selle majanduslik kahju, tuberkuloosi levik põllumajandusloomade seas. Haiguse etioloogia, kulg ja sümptomid, patoanatoomilised muutused. Tuberkuloosi ravi, meetmed haiguse ennetamiseks.

abstraktne, lisatud 26.01.2012


Segatud düsproteinooside klassifikatsioon. hemoglobinogeensed pigmendid. Nende omadused, tekkemehhanismid. Põllumajandusloomade lobaarpneumoonia peamised etapid ja morfoloogilised omadused. Salmonelloosi patomorfoloogia vasikatel.

abstraktne, lisatud 10.05.2011


Kushumi tõugu vasika surnukeha patoanatoomilise lahkamise tulemused. Kandidoos: üldkontseptsioon, epizootoloogia. Lindude haiguste kulg ja sümptomid. Ennetamine ja ravi. Laboratoorsed uuringud ja haiguse tekitaja tüpiseerimine.

kursusetöö, lisatud 14.10.2014


Põrsa kohtuveterinaarlahkamise akti koostamine. Surnukeha välis- ja siseuuringu läbiviimine, diagnoosi panemine. Selgitatakse välja asjaolud, millest loom kukkus, kas teda õnnestus päästa. Avastatud haiguse ennetamise meetodid.

kursusetöö, lisatud 19.08.2010


Mürgise aine füüsikaliste ja keemiliste omaduste uurimine. Mürgistuse etioloogia, patogenees ja kliinilised tunnused. Patoloogilised muutused kehas. Veterinaar- ja sanitaarkontroll. Mürgistuse diagnoosimine, ravi ja ennetamine.

kursusetöö, lisatud 12.03.2014


Emakaväline, munasarjade, munajuhade, kõhuõõne ja tupe tiinus põllumajandusloomadel. Emakavälise raseduse ennetamine, loomade õige füüsilise ja seksuaalse arengu eest hoolitsemine. Haiguste diagnoosimine, sümptomid, etioloogia ja ravi.

kontrolltööd, lisatud 16.07.2014


Müokardioosi diagnoosimine, ravi ja ennetamine veistel. Teraapia kompleksne põhimõte. Bronkopneumoonia etioloogia, patogenees, ennetamine ja ravi. Põllumajandusloomade mao- ja sooltehaiguste ravi põhiprintsiibid.

test, lisatud 16.03.2014


Salmonelloos on põllumajandus- ja kaubandusloomade ning lindude bakteriaalsete haiguste rühm. Salmonelloosi tekitaja tunnused. Haiguse kliinilised tunnused. Inkubatsiooniperiood ja patogenees, haiguse ravi, ennetamine ja tõrje.

kursusetöö, lisatud 13.12.2010


Loomade invasiivne haigus, mille põhjustavad elujõulise Wolfart-kärbse vastsed. Volfartioosi epizootoloogia, kahjulikkus, etioloogia ja kliinilised tunnused, meetmed selle vastu võitlemiseks, diagnoosimine, ennetamine ja ravi. Majanduse episootiline olukord.

abstraktne, lisatud 28.07.2010


Loomade naha seisundi uurimine. Südame impulss, selle omadused, nihke põhjused. Kopsukahjustuse sündroom (alveolaarne emfüseem, krupoosne kopsupõletik, bronhopneumoonia). Ketoosi etioloogia ja diagnoos. Röntgenikiirguse kirjeldamise tehnika.

Lemmikloomade kopsude põletikulised protsessid ei ole haruldased. Haiguse põhjuseks on enamasti infektsioon, võõrkehade allaneelamine hingamisteedesse. Patoloogilise protsessi arengu tulemusena on häiritud normaalne gaasivahetus, mis rasketel juhtudel võib ohustada neljajalgse sõbra elu. Kopsupõletiku ravi on keeruline ja seda tuleks läbi viia veterinaararsti järelevalve all.

Lugege sellest artiklist

Põhjused

Pikaajaline veterinaarpraktika näitab, et peamised põhjused, mis soodustavad koerte kopsupõletikku, on järgmised:

Veterinaararstide sõnul on kopsupõletikku provotseerivad tegurid:

• Keha immuunsüsteemi nõrgenemine. Kohaliku immuunsuse suutmatus seista vastu patogeensete mikroorganismide sisenemisele limaskestadele suurendab kopsupõletiku tekke riski. A-klassi immunoglobuliinide ebapiisavat tootmist peavad loomaarstid üheks peamiseks loomade kopsupõletiku immunoloogiliseks põhjuseks.
• Teravad temperatuurimuutused. Pikaajalised jalutuskäigud talvisel hooajal on lühikarvalistele koeratõugudele ohtlikud.
• Mitterahuldavad kinnipidamistingimused (niiske, külm ruum tuuletõmbusega).
• Vigastused rindkere piirkonnas.
• Kontaktid nakkuspatoloogiaga patsientide sugulastega.
• Tasakaalustamata. Täisväärtuslike valkude, vitamiinide, mineraalainete vaene toitumine nõrgestab organismi ja suurendab põletikuliste patoloogiate tekkeriski.
• Patogeenide sisenemine halva kvaliteediga söödaga. Seente kopsupõletik võib areneda toidu saastumise tagajärjel patogeensete seentega, näiteks aspergillusega.

• Teatud ravimite, näiteks digoksiini pikaajaline kasutamine.
• Pahaloomuliste kasvajate keemiaravi.
• Ainevahetushaigused (diabeet, ureemia).

Kõige sagedamini puutuvad kutsikad ja vanemad lemmikloomad kokku nõrga immuunsüsteemi tõttu põletikuliste protsessidega kopsudes. Teistest tõugudest kopsupõletikule vastuvõtlikumad on jahi-, valve- ja kelgukoerad, kes oma teenistuse olemuse tõttu peavad toime tulema ebasoodsate keskkonnateguritega.

Kopsupõletiku tüübid

Lemmikloomade kopsupõletikku põhjustavate põhjuste mitmekesisus määrab patoloogia tüübid. Spetsialistid eristavad koerte nakkuslikku ja mittenakkuslikku kopsupõletikku.

nakkav

Patogeense mikrofloora sissetoomisest põhjustatud kopsupõletik viitab haiguse nakkuslikule tüübile.

Nakkustekitaja võib koera organismi sattuda koos toiduga, veega, kokkupuutel haige loomaga, samuti hematogeensel ja lümfogeensel teel koos põhihaigusega.

Püüdlus

Haiguse mittenakkuslik vorm hõlmab aspiratsioonipneumooniat. Haigus areneb mitmel põhjusel: väikeste võõrkehade sissehingamine, oksendamine, halvatus ja muud neelu ja söögitoru neuromuskulaarsed haigused, kunstlikuks toitmiseks mõeldud sondi vale sisestamine. Sageli on aspiratsiooni põhjuseks ravimi suu kaudu manustamine.

Vastavalt kopsukoe põletikulise protsessi olemusele eristavad veterinaararstid katarraalset ja lobaarilist kopsupõletikku.

katarraalne

Haiguse katarraalne vorm on iseloomulik bronhopneumooniale, kui põletikulises patoloogilises protsessis osalevad bronhid ja alveoolid. Sel juhul moodustub seroosne või seroosne-katarraalne eksudaat ja patoloogia on olemuselt fokaalne. Kutsikad ja vanemad koerad on vastuvõtlikud.

Kruusne

Põletikulise protsessi käigus on kõige raskem krupoosne kopsupõletik. Patoloogiat seostatakse asjaoluga, et patoloogilise põletiku tagajärjel tekkivad fibriininiidid higistavad alveoolide ja bronhide luumenist. Lisaks fibriinsele eksudaadile tekib erütrotsüütide ja leukotsüütide higistamine.

Lobar-kopsupõletiku korral eristavad veterinaararstid aktiivse hüpereemia staadiumi, punase ja halli hepatisatsiooni ja eraldumise staadiumit. Punase hepatisatsiooni staadiumis väljuvad fibriinikiud ja erütrotsüüdid kapillaaridest. Halli hepatisatsiooni staadiumit iseloomustab leukotsüütide migratsioon. Lahutusfaasis eksudaat veeldatakse.

Sümptomid koeral

Haiguse alguses täheldab omanik reeglina paljudele hingamisteede haigustele iseloomulikke sümptomeid:

• isutus või täielik keeldumine toidust, suurenenud janu;
• lemmiklooma letargiline, unine, apaatne seisund;
• kuiv ja katsudes kuum nina;
• külmavärinad, mis viitavad kehatemperatuuri tõusule;
• limaskestade mädase iseloomuga väljahingamine ninast.

Põletiku tekkega muutuvad sümptomid kopsupõletikule iseloomulikumaks:

Kliinilise pildi raskusaste sõltub suuresti põletiku raskusastmest ja koera immuunsüsteemi seisundist.

Diagnostilised meetodid

Kopsupõletiku kahtluse korral teeb veterinaar esmalt kopsude löökpillid, et tuvastada nüri piirkondi, ja auskultatsiooni, et hinnata hingamisheli. Vilistava hingamise tuvastamine, hingamishelide suurenemine, hingamise nõrgenemine kopsude erinevates piirkondades viitavad patoloogilisele protsessile.

Informatiivne diagnostiline meetod on looma rindkere röntgenuuring. Kopsude põletikuline piirkond näeb pildil välja nagu tumenemine, millel on ebaühtlane piir.

Haiguse kompleksravi hõlmab antibakteriaalseid aineid, vasodilataatoreid, rögalahtisti ja mukolüütilisi ravimeid. Erilist tähelepanu pööratakse haige lemmiklooma hooldamisele ja õigele toitmisele.

Arsti määratud antibiootikumid

Loomade kopsupõletiku ravis on juhtiv roll antibakteriaalsetel ainetel
teraapia. Selle tõhusust saate suurendada, tehes röga või bronhide pesemise eeltestid tundlikkuse suhtes teatud rühma antimikroobsete ainete suhtes.

Kõige sagedamini määratakse haiguse korral laia toimespektriga antibiootikume: Gentamütsiin, ampitsilliin, amoksiklav. Tsefalosporiinide seeria tõhusad ravimid: tsefotaksiim, tseftriaksoon, tsefaleksiin, tsefuroksiim. Tsefalosporiinid on aktiivsed stafülokokkide, streptokokkide, Pseudomonas aeruginosa jt vastu.

Juhul, kui kopsupõletiku põhjustajaks on klamüüdia või mükoplasma, kasutatakse tetratsükliine - doksütsükliini, aga ka makroliide, näiteks Sumamed.

vitamiiniteraapia

Integreeritud lähenemisviis sisaldab vitamiinravi. Loomaarsti soovitusel võib neljajalgsele lemmikloomale määrata multivitamiinipreparaate, samuti süstida lihasesse askorbiinhapet, B-rühma vitamiine. Rasvlahustuv A-vitamiin, mis mõjutab kudede taastumisprotsesse, on kasulik haiguste korral. .

Koduhooldus ja taastumine

Pärast lemmiklooma seisundi stabiliseerimist haiglas peab omanik kodus kiireks taastumiseks osutama pädevat abi:

• Tuba tuleks valida soe, kuiv, ilma tuuletõmbuseta
• Tasakaalustatud toitumine peab olema rikastatud vitamiinide ja mineraalidega.
• Loomaarsti soovitusel võib omanik teha rindkere massaaži rögaerituse stimuleerimiseks.
• Kodus on kasulik kasutada kuiva soojust Soluxi lambiga kiiritamise näol.

Solluxi lambiga koera rindkere soojendamine

• Veterinaararsti juhiste range järgimine. Näiteks kodeiinil põhinevate köhavastaste ravimite kontrollimatu kasutamine ei ole lubatud.
• Ravi tuleb läbi viia röntgenuuringu kontrolli all.

Haiguste ennetamine

Omanik saab ennetada neljajalgse pereliikme kopsupõletiku teket, järgides veterinaarspetsialistide nõuandeid ja soovitusi:

Koerte kopsupõletik on levinud haigus, mis mõjutab alveolaarkude. Põletik tekib reeglina patogeense mikrofloora sissetoomisega. Koertel diagnoositakse sageli haiguse aspiratsioonivorm. Diagnoos hõlmab üldisi kliinilisi meetodeid ja rindkere röntgenuuringut.

Ravi on kompleksne, põhineb antibakteriaalsete ravimite pikaajalisel kasutamisel ja seda tuleks läbi viia ainult veterinaararsti järelevalve all.

Kasulik video

Koerte kopsupõletiku sümptomite, diagnoosimise ja ravi kohta vaadake seda videot: