Äge neerupuudulikkus on haigus, millega kaasneb neerude eritusfunktsiooni vähenemine.

Sellises seisundis suureneb järk-järgult vere asoteemia ja väljendunud elektrolüütide häired.

Sellistel juhtudel on vajalik patsiendi seisundi ööpäevaringne jälgimine.

Kõik ägeda neerupuudulikkuse põhjused võib jagada kolme rühma:

1. Prerenaalne.
2. Neerud.
3. Postrenaalne.

Ägeda puudulikkuse prerenaalsed põhjused:

• arteriaalne hüpotensioon;
• voleemia;
• verevarustuse detsentraliseerimine;
• perifeerse mikrotsirkulatsiooni rikkumine.

On olemas järgmist tüüpi šokk - posthemorraagiline, nakkuslik, traumaatiline. Igaüks neist on võimeline põhjustama neeru nefronite kiiret surma.

Sarnased patogeneetilised muutused arenevad ka kiire ja suure vedelikukaotuse taustal põletuste, oksendamise ja diureetikumide (hüpoklorotiasiid, furosemiid) üleannustamise ajal.

Neerupuudulikkus ilmneb järgmiste nosoloogiliste vormide mõjul:

• sepsis;
• ureemiline-hemolüütiline sündroom;
• neeru düsplaasia;
• süsteemne vaskuliit;
• erütematoosluupus;
• nefropaatia.

Neerude nefronite äge surm areneb toksiinide vereringesse sattumisel, samuti ravimite võtmisel. Mõnedel patsientidel tuvastatakse äge neerupuudulikkus pärast röntgenuuringuid (ekskretoorset radiograafiat), kemikaalide kasutamist, aneemiat.

Postrenaalne puudulikkus esineb järgmiste haiguste korral:

1. Kusejuhi stenoos.
2. Kuseteede võõrkeha.
3. Ureetra ja vaagna kasvajad.
4. Vaagnaelundite süsteemi põletik.
5. Bakteriaalsed ja viiruslikud infektsioonid.

Seda tüüpi haigusega moodustub kuseteede blokaad, mis viib kuseteede laienemiseni ahenemispiirkonna kohal.

Sarnane olukord tekib urolitiaasiga, kui kusejuha valendiku vähenemise põhjuseks on hambakivi.

Kliiniline pilt (sümptomid, klassifikatsioon ja etapid)

Haiguse kliiniline pilt sõltub ägeda neerupuudulikkuse patogeneetilisest staadiumist:

• esialgne;
• oligoanuuria;
• polüuuria;
• taastumine (taastumine).

Haiguse algstaadiumis ei kaasne kliinilise pildiga tõsiseid sümptomeid. Need moodustuvad järk-järgult. Ägeda neerupuudulikkuse esialgse staadiumi ainus ilming võib olla oliguuria (päevase diureesi vähenemine 10%). Täiendavad haiguse tunnused on iiveldus, kahvatus, kõhuvalu, kollasus (naha ja kõvakesta kollasus).

Oliguurset staadiumi iseloomustab diureesi taseme langus 25% võrra ja see on kombineeritud uriini erikaalu langusega kuni 1005. Samal ajal suureneb südame löögisagedus, et normaliseerida kogu veremaht. Kaaliumi kontsentratsiooni suurenemisega veres ilmnevad lihaste krambid.

Ebapuudulikkuse oligouurilises staadiumis patsiendi silmapõhja uurimisel ilmneb papillideem.

Sellised muutused on üsna ohtlikud, kuna need viitavad väikeste hemorraagiate esinemisele ajus ja teistes siseorganites.

Patoloogia polüuurilist astet iseloomustab diureesi taseme tõus, mille vastu suureneb kaaliumi ja kusihappe sisaldus veres. Pärast selle esinemist veremürgistuse sümptomid kaovad.

Patogeneetiline klassifikatsioon

Ägeda neerupuudulikkuse prerenaalses staadiumis võib täheldada järgmisi patoloogilise protsessi patogeneetilisi seoseid:

1. Südame väljundi vähenemine;
2. Vereringe häire;
3. Perifeersete veresoonte ahenemine;
4. Kapillaaride vahel šuntide moodustumine.

Kõik ülaltoodud patogeneetilised muutused ilma piisava ravita põhjustavad neerupuudulikkuse vormi ilmnemist.

Selliste ägeda neerupuudulikkuse sümptomitega on vaja kutsuda kiirabi ja läbida spetsialistide täielik läbivaatus.

Milliseid šokitüüpe kombineeritakse neerupuudulikkusega:

1. Septik.
2. Anafülaktiline.
3. Hüpovoleemiline.
4. Kardiogeenne šokk.
5. Dehüdratsioon.
6. kooma.

25% juhtudest on haiguse neeruvorm tingitud põletikulistest põhjustest (glomerulo- ja püelonefriit), interstitsiaalne nefriit, vaskuliit.

Selle haigusvormiga tekivad täiendavad sündroomid:

1. Hemorraagiline - väikesed petehhiad nahal ja aju veresoontes;
2. Hüpertensiivne - vererõhu tõus reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerimise tõttu;
3. Nefrotoksiline - karbamiidi ja vere kreatiniinisisalduse märkimisväärne tõus;
4. Müorenaalne sündroom - lihaste kahjustus, mis põhjustab müoglobiini taseme tõusu veres;
5. Elektrolüütide metabolismi rikkumine (hüpofosfateemia, hüpokaleemia);
6. Mürgistus - temperatuuri tõus, c-reaktiivse valgu ilmumine veres;
7. Allergiline - immunoglobuliinide kontsentratsiooni tõus veres.

Haiguse postrenaalne vorm esineb järgmiste haigustega:

Retroperitoneaalne fibroos

• kuseteede obstruktsioon;
• kasvajad;
• kusejuha ja põie skistosoomia;
• kusiti ahenemine;
• Nekrootiline papilliit;
• seljaaju vigastus;
• Fibroos on retroperitoneaalne;
• Nefroni veresoonte ahenemine.

Diagnostika

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoos põhineb järgmiste meetodite kasutamisel:

1. Kliiniline läbivaatus;
2. Uriini ja vereanalüüsid;
3. Kliinilised ja instrumentaalsed meetodid.

Oluline on alustada haiguse ravi varajases staadiumis, et vältida funktsionaalse neeruüksuse - nefroni - surma.

Arsti põhiülesanne, kui patsiendil kahtlustatakse seda patoloogiat, on määrata uriini tase põies (ultraheli abil), analüüsida kaaliumi ja kreatiniini kontsentratsiooni seerumis.

Diagnostiliste protseduuride järgmine etapp on haiguse vormi (prerenaalne, neeru- või postrenaalne) määramine. Esiteks on vaja välistada vaagna ja ureetra obstruktsioon (ultraheli, ekskretoorne urograafia, endoskoopia ja radionukliiddiagnostika).

Võib-olla ei osanud te arvata, et samade neeruhaiguste põhjused lastel, täiskasvanutel ja eakatel võivad olla erinevad. Loe lähemalt – samuti erinevaid ravimeetodeid – rahvapäraseid ja konservatiivseid meetodeid.

Lugege dialüüsipatsientide õige toitumise kohta.

Ja siin on kroonilise neerupuudulikkuse etappide üksikasjalik klassifikatsioon. Haiguse kliiniline pilt ja levimus.

Mida näitavad uriinianalüüsid?

Neerupuudulikkuse korral on uriini- ja vereanalüüsid oluline diagnostiline meetod, mis võimaldab mitte ainult haigust tuvastada, vaid ka jälgida selle ravi efektiivsust.

Ägeda neerupuudulikkuse tüüpide laboratoorse diferentsiaaldiagnoosi näitajad on toodud tabelis:

Näitajad	Norm	Äge neerupuudulikkus
		prerenaalne	Neerud	Postrenaalne
Diurees (ml/päevas)	< 15000	< 500	varieerub	< 500
Uriini suhteline tihedus	1025-1026	> 1020	1010	1010
Uriini osmolaarsus	400-600	> 400	< 400	< 400
Uriin Na (mol/l)	15-40	< 20	> 30	> 40
Uurea uriin/plasma	20:1	> 10:1	< 4:1	< 8:1
Uriini/plasma osmolaarsus	1,5-1- 2:1	< 1,1-1	> 1,5:1	< 1:1
Naatriumi eritumise fraktsioon %	< = 1	< 1	> = 2	> 1

Millised on muutused uriinis ägeda neerupuudulikkuse korral:

1. Vähendatud kloori ja naatriumi sisaldus.
2. Vere kreatiniini ja analoogi suhte suurenemine uriinis.
3. Naatriumi eritunud fraktsioon on väiksem kui 1.
4. Valgu silindrite ja uriini erütrotsüütide olemasolu;
5. Palju rakujääke;
6. Polümorfonukleaarsete leukotsüütide ja eosinofiilide olemasolu.
7. Kusi-, oksaalhappe kristallide määramine.

Uriini elektrolüütide koostise uurimine ei ole ägeda neerupuudulikkuse vormi kindlakstegemise aluseks.

Naatriumi ja kloori kontsentratsioon võib kaasuvate haiguste (nefriit, urolitiaas, nefropaatia) esinemisel oluliselt erineda.

Tüsistused

Neerupuudulikkuse korral täheldatakse järgmisi tüsistusi:

• Kardiovaskulaarne (hüpertensioon ja kopsuturse);
• Metaboolne (hüperkaleemia, hüponatreemia, metaboolne atsidoos);
• Neuroloogilised (kooma ja krambid);
• Hematoloogiline (aneemia, hemolüütilis-ureemiline sündroom, verejooks);
• Soole (iiveldus ja oksendamine);
• Põletikulised (kuseteede infektsioonid, septitseemia, haavainfektsioonid).

Tüsistuste astme ja raskusastme hindamiseks määratakse järgmised näitajad:

1. Uriini erikaal.
2. Uriini osmolaarsus.
3. Naatrium uriinis.
4. Vere / uriini kreatiniin.
5. Uriini setete uurimine.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi

Ägeda neerupuudulikkuse ravi sõltub haiguse staadiumist. Patoloogia algstaadiumis viiakse läbi järgmised protseduurid:

• Verevoolu taastamine;
• Sümptomaatiline ravi (vasodilataatorid, hüpotensioon, põletikuvastased ravimid);

Oligoanuuria staadiumis tuleks läbi viia järgmised manipulatsioonid:

• Jordan-Giovanetti Dieet;
• Hemodialüüs;
• Joogirežiim;
• Antibiootikumide kasutamine.

Ravi polüuuriliste muutuste staadiumis:

• Kaltsiumi ja kaaliumi taseme korrigeerimine veres.
• Vedeliku tarbimine.
• Sümptomaatiliste ainete kasutamine.

Haiguse postrenaalse vormi korral on vaja taastada uriini väljavool. Nendel eesmärkidel tuleks eemaldada takistus - kivid või kasvajad. Enamasti kasutatakse nendel eesmärkidel töömeetodeid.

Dialüüsiprotseduure kasutatakse juhul, kui ravimteraapia ei too kaasa oligoanuuria eliminatsiooni. Sellises olukorras ühendub inimene "kunstneeruga" - spetsiaalse varustusega, mis aitab eemaldada verest toksiine.

Haiguse prerenaalse vormi ravi on suunatud ägeda neerupuudulikkuse põhjustanud etioloogiliste tegurite kõrvaldamisele.

Kui haigus esineb hüpovoleemia või südamepuudulikkusega, määratakse beetablokaatorid.

Ringleva vere hulga taastamiseks šokis on ette nähtud detoksifitseerivate ainete infusioon:

• Reopoliglükiin või polüglütsiin;
• Ringer-Lock lahendus;
• Soolalahuste intravenoosne manustamine.

Kui vererõhk on taastunud, tuleb vasokonstriktsiooni vähendamiseks manustada furosemiidi intravenoosse infusioonina dopamiiniga.

Neeruvormi ravi viiakse enamikul juhtudel läbi järgmiste meetoditega:

• leelistav ravi;
• mannitooli kasutuselevõtt;
• Glükoosi kasutamine naatriumvesinikkarbonaadi ja furosemiidiga.

Ravi efektiivsust hinnatakse igapäevase uriinierituse suurenemise ja kaalulanguse järgi.

Ägeda neerupuudulikkuse toksiliste vormide korral on soovitatav plasmaferees ja hemosorptsioon.

Hemodialüüsi omadused

Neerupuudulikkuse dialüüsravi tuleb kohe alustada järgmiste näidustuste korral:

1. Karbamiidi taseme tõus veres päevas 20 mg võrra.
2. Kopsuturse ohuga rakusisese vedeliku koguse suurenemise taustal.
3. Neerude anuuria (urineerimise puudumine).
4. Ägeda neerupuudulikkuse pöördumatu kulg (pahaloomuline hüpertensioon, hemolüütiline ureemiline sündroom, kortikaalne nekroos).

Dialüüsi tüübi valiku määrab neerupuudulikkuse vorm. Kui tõsist ülehüdratsiooni pole, on hemodialüüs mõistlik. Eakatel patsientidel, lastel, kellel on uimastimürgitus koos kreatiniini taseme olulise tõusuga, soovitatakse peritoneaaldialüüsi.

Hemofiltratsioon viiakse läbi kogu ägeda neerupuudulikkuse anuuria staadiumis.

Kui neerufunktsioon on veidi kadunud, tuleb hemofiltratsioon läbi viia vahelduva režiimiga (teatud ajavahemike järel).

Dialüüsiravi tüübid olenevalt ühendusest veresoontega:

1. Arterio-venoosne.
2. Veno-venoosne.

Hemodialüüsi jaoks on oluline stabiilne verevool.

Prognoos

Neerupuudulikkuse sünnitusabi ja günekoloogiliste vormide korral ulatub suremus 20%, mitme organi puudulikkusega - 100%, kirurgiliste sekkumiste ja vigastuste taustal - 80-90%, ravimvorm - 70%.

Neerupuudulikkusest tingitud südamepuudulikkus

Kõige ebasoodsamad vormid on anuurilised ja oligoanuurilised. Nendega kaasneb väljendunud hüperkatabolism, mille vastu suureneb kaaliumi ja teiste elektrolüütide kontsentratsioon veres. Sellises olukorras on suur tõenäosus südamepuudulikkuse ja müokardihaigustega liitumiseks.

Ärahoidmine

Ägeda neerupuudulikkuse ennetamine seisneb neerufunktsiooni kahjustust põhjustavate haiguste õigeaegses avastamises ja varajases ravis: arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos, vegetovaskulaarne düstoonia, reumaatilised haigused ja autoimmuunhaigused.

Bakteriaalsete ja viiruslike neeruinfektsioonide vältimiseks järgige urogenitaalhügieeni.

- see on potentsiaalselt pöörduv, ootamatult tekkiv väljendunud neerufunktsiooni kahjustus või seiskumine. Iseloomustab kõigi neerufunktsioonide (sekretoorne, eritumine ja filtreerimine) rikkumine, vee ja elektrolüütide tasakaalu väljendunud muutused, kiiresti suurenev asoteemia. Diagnoos tehakse kliiniliste ja biokeemiliste vere- ja uriinianalüüside, samuti kuseteede instrumentaalsete uuringute põhjal. Ravi sõltub ägeda neerupuudulikkuse staadiumist, hõlmab sümptomaatilist ravi, kehavälise hemokorrektsiooni meetodeid, optimaalse vererõhu säilitamist ja diureesi.

RHK-10

N17

Üldine informatsioon

Äge neerupuudulikkus on äkiliselt arenev polüetioloogiline seisund, mida iseloomustab tõsine neerufunktsiooni kahjustus ja mis kujutab endast ohtu patsiendi elule. Patoloogiat võivad provotseerida kuseteede haigused, kardiovaskulaarsüsteemi häired, endogeensed ja eksogeensed toksilised mõjud ja muud tegurid. Patoloogia levimus on 150-200 juhtu 1 miljoni elaniku kohta. Vanemad inimesed kannatavad 5 korda sagedamini kui noored ja keskealised. Pooled ägeda neerupuudulikkuse juhtudest vajavad hemodialüüsi.

Põhjused

Prerenaalne (hemodünaamiline) äge neerupuudulikkus tekib ägeda hemodünaamilise häire tagajärjel, võib areneda tingimustes, millega kaasneb südame väljundi vähenemine (koos kopsuemboolia, südamepuudulikkuse, arütmia, südame tamponaadi, kardiogeense šokiga). Sageli on põhjuseks ekstratsellulaarse vedeliku hulga vähenemine (koos kõhulahtisuse, dehüdratsiooni, ägeda verekaotuse, põletuste, maksatsirroosist põhjustatud astsiidiga). See võib moodustuda tugeva vasodilatatsiooni tõttu bakteriotoksilise või anafülaktilise šoki korral.

Neeru (parenhüümi) ägedat neerupuudulikkust provotseerib neeruparenhüümi toksiline või isheemiline kahjustus, harvemini neerude põletikuline protsess. Tekib neeru parenhüümi kokkupuutel väetiste, mürgiste seente, vase, kaadmiumi, uraani ja elavhõbeda sooladega. See areneb nefrotoksiliste ravimite (vähivastased ravimid, mitmed antibiootikumid ja sulfoonamiidid) kontrollimatu tarbimisega. Tavalistes annustes välja kirjutatud röntgenkontrastained ja loetletud ravimid võivad neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel põhjustada ägedat neerupuudulikkust.

Lisaks täheldatakse seda ägeda neerupuudulikkuse vormi, kui veres ringleb suur hulk müoglobiini ja hemoglobiini (raske makrohemagglobinuuriaga, kokkusobimatu vereülekandega, koe pikaajaline kokkusurumine trauma ajal, ravimi- ja alkoholikooma). Harvem on neerude ägeda neerupuudulikkuse areng tingitud põletikulisest neeruhaigusest.

Postrenaalne (obstruktiivne) äge neerupuudulikkus moodustub kuseteede ägeda obstruktsiooniga. Seda täheldatakse uriini väljutamise mehaanilise rikkumisega koos kusejuhi kahepoolse obstruktsiooniga kividega. Harvem esineb eesnäärme, põie ja kusejuha kasvajate, tuberkuloossete kahjustuste, uretriidi ja periuretriidi, retroperitoneaalse koe düstroofsete kahjustuste korral.

Raskete kombineeritud vigastuste ja ulatuslike kirurgiliste sekkumiste korral põhjustavad patoloogiat mitmed tegurid (šokk, sepsis, vereülekanne, ravi nefrotoksiliste ravimitega).

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid

Ägeda neerupuudulikkuse korral on neli faasi: esialgne, oligoanuuriline, diureetikum, taastumine. Esialgsel etapil määrab patsiendi seisundi põhihaigus. Kliiniliselt seda faasi tavaliselt ei tuvastata iseloomulike sümptomite puudumise tõttu. Vereringe kollaps on väga lühiajaline, nii et see jääb märkamatuks. Ägeda neerupuudulikkuse mittespetsiifilised sümptomid (unisus, iiveldus, isutus, nõrkus) on varjatud põhihaiguse, vigastuse või mürgistuse ilmingutega.

Oligoanuuria staadiumis esineb anuuriat harva. Eraldatud uriini kogus on alla 500 ml päevas. Iseloomulikud on raske proteinuuria, asoteemia, hüperfosfateemia, hüperkaleemia, hüpernateemia ja metaboolne atsidoos. Märgitakse kõhulahtisust, iiveldust, oksendamist. Hüperhüdratsioonist tingitud kopsuturse korral ilmnevad õhupuudus ja niisked räiged. Patsient on loid, unine, võib langeda koomasse. Sageli areneb perikardiit, ureemiline gastroenterokoliit, mida komplitseerib verejooks. Patsient on immuunsuse vähenemise tõttu vastuvõtlik infektsioonidele. Võimalik pankreatiit, stomatiit parotiit, kopsupõletik, sepsis.

Ägeda neerupuudulikkuse oligoanuuriline faas areneb esimese kolme päeva jooksul pärast kokkupuudet, tavaliselt kestab see 10-14 päeva. Oligoanuuria faasi hilist arengut peetakse prognostiliselt ebasoodsaks märgiks. Oliguuria perioodi võib lühendada mõne tunnini või pikendada 6-8 nädalani. Pikaajaline oliguuria esineb sagedamini eakatel patsientidel, kellel on samaaegne vaskulaarne patoloogia. Kui faasi kestus on üle kuu, on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika, et välistada progresseeruv glomerulonefriit, neeruvaskuliit, neeruarteri oklusioon, neerukoore difuusne nekroos.

Diureetilise faasi kestus on umbes kaks nädalat. Päevane diurees suureneb järk-järgult ja jõuab 2-5 liitrini. Toimub vee ja elektrolüütide tasakaalu järkjärguline taastamine. Võimalik hüpokaleemia, mis on tingitud märkimisväärsest kaaliumikaotusest uriinis. Taastumisfaasis toimub neerufunktsioonide edasine normaliseerimine, mis kestab 6 kuud kuni 1 aasta.

Tüsistused

Neerupuudulikkusele iseloomulike häirete (vedelikupeetus, asoteemia, vee- ja elektrolüütide tasakaalu häired) raskusaste sõltub katabolismi seisundist ja oliguuria olemasolust. Raske oliguuria korral väheneb glomerulaarfiltratsiooni tase, elektrolüütide, vee ja lämmastiku metabolismi produktide vabanemine on oluliselt vähenenud, mis põhjustab vere koostises rohkem väljendunud muutusi.

Oliguuriaga suureneb oht vee ja soola ülekoormuse tekkeks. Hüperkaleemiat põhjustab kaaliumi ebapiisav eritumine koos selle pideva vabanemisega kudedest. Patsientidel, kes ei põe oliguuriat, on kaaliumisisaldus 0,3-0,5 mmol / päevas. Selgemalt väljendunud hüperkaleemia sellistel patsientidel võib viidata eksogeensele (vereülekanne, ravimid, kaaliumirikka toidu olemasolu toidus) või endogeensele (hemolüüs, kudede hävitamine) kaaliumikoormusele.

Hüperkaleemia esimesed sümptomid ilmnevad siis, kui kaaliumisisaldus ületab 6,0-6,5 mmol/l. Patsiendid kurdavad lihaste nõrkust. Mõnel juhul areneb lõtv tetraparees. Märgitakse EKG muutusi. P-lainete amplituud väheneb, PR-intervall suureneb ja bradükardia areneb. Kaaliumi kontsentratsiooni märkimisväärne tõus võib põhjustada südameseiskust. Ägeda neerupuudulikkuse kahes esimeses staadiumis täheldatakse hüpokaltseemiat, hüperfosfateemiat ja kerget hüpermagneseemiat.

Raske asoteemia tagajärjeks on erütropoeesi pärssimine. Areneb normokroomne aneemia. Immuunsuse allasurumine aitab kaasa nakkushaiguste esinemisele 30–70% ägeda neerupuudulikkusega patsientidest. Infektsiooniga liitumine raskendab haiguse kulgu ja muutub sageli patsiendi surma põhjuseks. Avastatakse põletik operatsioonijärgsete haavade piirkonnas, kannatavad suuõõs, hingamissüsteem ja kuseteede. Sepsis on ägeda neerupuudulikkuse sagedane tüsistus.

Esineb uimasus, segasus, desorientatsioon, letargia, mis vahelduvad erutusperioodidega. Perifeerne neuropaatia on vanematel patsientidel tavalisem. Ägeda neerupuudulikkuse korral võib tekkida kongestiivne südamepuudulikkus, arütmia, perikardiit ja arteriaalne hüpertensioon. Patsiendid on mures ebamugavustunde pärast kõhuõõnes, iivelduse, oksendamise, isutus. Rasketel juhtudel täheldatakse ureemilist gastroenterokoliiti, mida sageli komplitseerib verejooks.

Diagnostika

Ägeda neerupuudulikkuse peamine marker on kaaliumi- ja lämmastikuühendite sisalduse suurenemine veres organismist erituva uriini hulga olulise vähenemise taustal kuni anuuria seisundini. Päevase uriini kogust ja neerude keskendumisvõimet hinnatakse Zimnitski testi tulemuste põhjal. Oluline on jälgida selliseid vere biokeemilisi näitajaid nagu uurea, kreatiniin ja elektrolüüdid, mis võimaldab hinnata ägeda neerupuudulikkuse tõsidust ja ravimeetmete tõhusust.

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimise peamine ülesanne on selle vormi kindlaksmääramine. Selleks tehakse neerude ultraheli ja põie sonograafia, mis võimaldavad tuvastada või välistada kuseteede obstruktsiooni. Mõnel juhul tehakse vaagna kahepoolne kateteriseerimine. Kui mõlemad kateetrid läksid samal ajal vabalt vaagnasse, kuid nende kaudu uriinieritust ei täheldata, on ägeda neerupuudulikkuse postrenaalne vorm ohutu välistada. Vajadusel tehakse neerude verevoolu hindamiseks neerude veresoonte ultraheliuuring. Tubulaarse nekroosi, ägeda glomerulonefriidi või süsteemse haiguse kahtlus on neeru biopsia näidustus.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi

Algfaasis on ravi suunatud peamiselt neerufunktsiooni kahjustuse põhjustanud põhjuse kõrvaldamisele. Šoki korral on vaja täiendada ringleva vere mahtu ja normaliseerida vererõhku. Nefrotoksiinidega mürgituse korral pestakse patsiente mao ja sooltega. Selliste kaasaegsete ravimeetodite nagu kehaväline hemokorrektsioon kasutamine praktilises uroloogias võimaldab teil kiiresti puhastada keha toksiinidest, mis põhjustasid ägeda neerupuudulikkuse tekke. Sel eesmärgil viiakse läbi hemosorptsioon ja. Obstruktsiooni korral taastub normaalne uriinieritus. Selleks eemaldatakse neerudest ja kusejuhadest kivid, eemaldatakse kirurgiliselt kusejuha striktuurid ja kasvajad.

Oliguuria faasis on diureesi stimuleerimiseks ette nähtud furosemiid ja osmootsed diureetikumid. Dopamiini manustatakse neerude vasokonstriktsiooni vähendamiseks. Manustatud vedeliku mahu määramisel tuleb lisaks urineerimisel, oksendamisel ja roojamisel tekkivatele kadudele arvestada ka kadudega higistamise ja hingamise ajal. Patsient viiakse üle valguvabale dieedile, piirake toidust kaaliumi tarbimist. Haavade drenaaž, nekroosipiirkondade eemaldamine viiakse läbi. Antibiootikumide annuse valimisel tuleb arvestada neerukahjustuse raskusastmega.

Hemodialüüs on ette nähtud, kui uurea tase tõuseb 24 mmol / l, kaaliumisisaldus - kuni 7 mmol / l. Hemodialüüsi näidustused on ureemia, atsidoosi ja hüperhüdratsiooni sümptomid. Praegu viivad nefroloogid metaboolsetest häiretest tulenevate tüsistuste vältimiseks üha enam läbi varajast ja ennetavat hemodialüüsi.

Prognoos ja ennetamine

Suremus sõltub eelkõige ägeda neerupuudulikkuse tekke põhjustanud patoloogilise seisundi tõsidusest. Haiguse tulemust mõjutavad patsiendi vanus, neerufunktsiooni kahjustuse aste, tüsistuste esinemine. Ellujäänud patsientidel taastatakse neerufunktsioon täielikult 35-40% juhtudest, osaliselt - 10-15% juhtudest. 1-3% patsientidest vajab püsivat hemodialüüsi. Ennetamine seisneb haiguste õigeaegses ravis ja ägedat neerupuudulikkust esile kutsuvate seisundite ennetamises.

Neerupuudulikkust tuleb mõista kui kõigi neerufunktsioonide enam-vähem väljendunud rikkumist.

Neerude tegevuse iseloomustamisel tuleb eristada kahte mõistet - neerude funktsioonid ja protsessid, millega neid funktsioone tagatakse. Neerufunktsioonid: 1) kehavedelike konstantse mahu, nende osmootse kontsentratsiooni ja ioonse koostise hoidmine; 2) happe-aluse tasakaalu reguleerimine; 3) lämmastiku ainevahetuse produktide ja võõrainete väljutamine; 4) erinevate orgaaniliste ainete (glükoos, aminohapped jne) säästmine või väljutamine sõltuvalt organismi sisekeskkonna koostisest; 5) süsivesikute ja valkude ainevahetus; 6) bioloogiliselt aktiivsete ainete sekretsioon - erütropoetiini ja reniini tootmine (neerude endokriinne funktsioon).

Seda neerufunktsiooni mitmekesisust tagavad mitmed nende parenhüümis toimuvad protsessid: ultrafiltratsioon glomerulites, reabsorptsioon ja sekretsioon tuubulites, uute ühendite, sealhulgas bioloogiliselt aktiivsete ainete süntees neeruparenhüümi eristruktuurides jne.

Morfoloogiliste muutuste tekkimine neerus erinevate agressioonitegurite mõjul põhjustab neerufunktsiooni tagavate protsesside pärssimise või lakkamise, mis väljendub kliiniliselt neerupuudulikkusena.

Eristage ägedat neerupuudulikkust (ARF) ja kroonilist neerupuudulikkust (CRF). Nende patoloogiliste seisundite erinev patogenees ja erinevad morfoloogilised muutused neerustruktuurides ägeda neerupuudulikkuse ja kroonilise neerupuudulikkuse korral on nende kliinilise pildi, ravi ja prognoosi erinevuste aluseks.

Neerufunktsiooni tunnused ja mitmekesisus, nende funktsioonide tagamise biokeemiliste ja füsioloogiliste protsesside keerukus kajastuvad ägeda neerupuudulikkuse ja kroonilise neerupuudulikkuse ravimeetodite eripärades. Eelkõige räägime kehavälistest ravimeetoditest, mis praegu võimaldavad päästa enamiku ägeda neerupuudulikkusega patsientide elusid ja pikendada kroonilise neerupuudulikkusega patsientide eluiga paljudeks aastateks.

OPN- see on äkiline, tavaliselt pöörduv, mõlema neeru või ühe neeru kõigi funktsioonide rikkumine, mis väljendub uriinierituse olulise vähenemise või puudumise, lämmastikujääkide ja ainevahetusproduktide peetumises organismis ning happe- baasi ja vee-elektrolüütide tasakaal.

Ägeda neerupuudulikkuse tekkeks on kolm peamist põhjuste rühma: prerenaalne, renaalne ja postrenaalne.

Prerenaalneägeda neerupuudulikkuse tekke tegurid. Ägeda neerupuudulikkuse peamised põhjused on südame väljundi vähenemisest põhjustatud neeruisheemia (kardiogeenne šokk), BCC vähenemine (põletused, kontrollimatu oksendamine, verejooks), ulatuslikud kirurgilised sekkumised (verejooks, sepsis, šokk). Neerude vereringepuudulikkuse korral (vererõhk langeb alla 70-60 mm Hg) suunatakse veri läbi peritserebraalse kihi veresoonte, möödudes kortikaalsest. See toob kaasa asjaolu, et isheemia tingimustes nefronite tuubulite epiteeli rakud on nekrootilised ja kooruvad tuubulite luumenisse, põhjustades nende valendiku ummistumist ja tuubulite basaalmembraani rebenemist. See viib glomerulaarfiltratsiooni lakkamiseni. Sellises olukorras tekib neeru parenhüümi turse ja selle funktsiooni täielik kaotus.

TO neeru-Ägeda neerupuudulikkuse teket põhjustavad tegurid on toksiline toime nefroni struktuuridele (mürgistus raskmetallide soolade, hapetega, mürgised seened, nefrotoksilised ravimid, alkoholi surrogaadid) ja immunoallergilised neerukahjustused (glomerulonefriit, kollagenoosid). Mõned neist agressiivsetest teguritest kahjustavad nefronite tuubulite epiteeli, teised aga glomeruleid.

TO postrenaalne tegurite hulka kuuluvad ülemiste kuseteede ummistus kividega, kusejuhade kokkusurumine kasvajate poolt, kusejuhade iatrogeenne obstruktsioon. Teisisõnu, postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse areng põhineb uriini väljavoolu lakkamisel neerudest, mis on põhjustatud mis tahes mehaanilistest põhjustest.

Peate teadma, et ägeda neerupuudulikkuse korral tekib patsiendil: 1) kehas veepeetusest põhjustatud hüperhüdratsioon;
2) hüperasoteemia, mis on põhjustatud lämmastikku sisaldavate räbude kogunemisest organismi; 3) düselektrolüteemia hüperkaleemia, hüponatreemia kujul; 4) metaboolne atsidoos, mis on tingitud vesinikkarbonaatide sisalduse vähenemisest veres; 5) endotokseemia, mis on tingitud "keskmiste molekulide" (keskmise molekulmassiga peptiidid massiga 500 kuni 5000 daltonit) kuhjumisest veres.

Ägeda neerupuudulikkuse ebapiisav ravi või ravi puudumine viib kiiresti homöostaasi häireteni, mis ei sobi kokku eluga.

OPN-i kliiniline pilt.Ägeda neerupuudulikkuse juhtiv sümptom on oligo- või anuuria, millele järgneb kõigi homöostaasi lülide rikkumine.

Neeru- ja prerenaalse geneesi ägeda neerupuudulikkuse ajal eristatakse 4 staadiumi: I - esialgne, kestus langeb kokku agressioonifaktorite (šokk, mürgistus) toime kestusega ja kliiniline pilt on täielikult tingitud nendest teguritest, II etapp - oligoanuuriline; III etapp - diureesi taastamine (diureetikum); IV etapp - neerufunktsiooni taastamine (taastumine). Kõigi nende etappide kestus sõltub neerukahjustuse astmest.

OPN diagnostika. Anamneesi, iseloomuliku kliinilise pildi ja laboratoorsete andmete põhjal pole ARF-i raske ära tunda. Pärast vigastust või inimesega kokkupuudet mis tahes toksiliste teguritega (mürgistus eksogeensete mürkidega, raskmetallidega jne) muudab selle tulemuseks diureesi vähenemine, hüpostenuuria ilmnemine asoteemia taustal ja patsiendi üldine tõsine seisund. võimalik põhjendatult kahtlustada ägeda neerupuudulikkuse teket.

Igal ägeda neerupuudulikkuse korral tuleb välistada kuseteede obstruktsioon. Selleks peab patsient läbima neerude ja põie ultraheli. Neerude püelokalitseaalsete süsteemide laienemine ägeda neerupuudulikkuse nähtudega patsiendil viitab neerupuudulikkuse postrenaalsele tekkele. Ägeda neerupuudulikkuse postrenaalse tekke kinnitamiseks või välistamiseks tehakse mõnikord tsüstoskoopiat ja kusejuha kateteriseerimist, mis annab teavet kusejuhade avatuse kohta.

Peamist rolli ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimisel mängivad biokeemilised vereanalüüsid. Suureneb uurea ja kreatiniini sisaldus, hüperkaleemia; metaboolne atsidoos; "keskmiste molekulide" sisalduse suurenemine. Uriini analüüsimisel täheldatakse proteinuuria, silindruria, leukotsütuuria, neerutuubulite epiteelirakud.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi

Ägeda neerupuudulikkuse ravi sõltub selle põhjustanud põhjustest. Ravi algab konservatiivsete meetmetega, mille eesmärk on kõrvaldada põhihaigus, mis põhjustas ägeda neerupuudulikkuse: verekaotuse korral - erütrotsüütide massi asendusülekanne, eksogeensete mürkidega mürgistuse korral - maoloputus ja antidootide kasutamine, neerupuudulikkuse korral. kuseteede oklusioon - uriini väljavoolu kohene taastamine neerudest.

Pre- või neeru ägeda neerupuudulikkusega patsientidele manustatakse osmootseid diureetikume või lasixi, vedelikku kantakse üle koguses, mis võrdub ööpäevas kaotatud vedeliku mahuga + 400 ml.

Kui oligo- või anuuria kestab kauem kui 3-4 päeva, on vajalik hemodialüüs kunstliku neeruaparaadiga. Lisaks on hemodialüüs näidustatud patsiendi seisundi progresseeruva halvenemise korral, kui asoteemia on üle 30 mmol / l; hüponatreemia (alla 125 mmol/l); hüperkaleemia (üle 6 mmol / l); dekompenseeritud metaboolse atsidoosiga (pH< 7,35). При интенсивном накоплении среднемолекулярных пептидов («средних молекул») параллельно с гемодиализом проводится гемосорбция или лимфосорбция, плазмаферез.

Ägeda neerupuudulikkuse prognoos sõltub selle põhjustanud põhjusest, ravi õigeaegsusest ja adekvaatsusest. Enamik patsiente paraneb, kuid neerufunktsioon ei pruugi taastuda – tekib krooniline neerupuudulikkus (CRF). Oliguuria või anuuria faas asendatakse diureesi taastumisfaasiga, mis läheb neerufunktsiooni täieliku või osalise taastumisega taastumisfaasi.

CRF- neeru parenhüümi või ühe neeru progresseeruvate haiguste tüsistus. CRF-i tuleks käsitleda kui kliinilist sündroomi, mis on põhjustatud pöördumatust (erinevalt AKI-st), tavaliselt progresseeruvast nefronikahjustusest, mis on tingitud erinevatest kroonilistest neerukahjustustest.

Kroonilise neerupuudulikkuse tekkega komplitseeritud haigused on: krooniline glomerulonefriit, krooniline püelonefriit, neerude ja kusejuhade anomaaliad, polütsüstiline neeruhaigus, kollagenoosid, metaboolse päritoluga neeruhaigused (suhkurtõbi, podagra kusihappenefropaatiaga), hüpertensioon, urolitiaas, tuberkuloos, neerude amüloidoos.

Kroonilise neerupuudulikkuse patomorfoloogias on enamiku nefronite surm ja kiuline asendamine. Ülejäänud nefronid koos funktsionaalse koormuse suurenemisega kompenseeriva hüpertroofiaga. Suurenenud uriinivool tuubulites häirib reabsorptsiooni ja igale toimivale nefronile langeb üha suurem kogus uureat, mis stimuleerib osmootse diureesi teket. Seega tagab teatud aja minimaalne nõutav nefronite arv neerude "puhastusfunktsiooni". See seletab kroonilise neerupuudulikkuse korral pikaajalist hüpostenuuriat ja isostenuuriat.

Oma käigus läbib krooniline neerupuudulikkus 4 etappi: I - latentne, II - kompenseeritud, III - vahelduv, IV - terminaalne.

HPN-i diagnoosimine. Diagnoosimisel on väga oluline anamnees, uurea ja kreatiniini määramine veres, elektrolüütide sisaldus, glomerulaarfiltratsiooni ja tubulaarse reabsorptsiooni uurimine, Zimnitski test ja radionukliidide renograafia. Kroonilise neerupuudulikkuse korral veres suureneb uurea ja kreatiniini, kaaliumi sisaldus, väheneb glomerulaarfiltratsioon ja tubulaarne reabsorptsioon, vere pH väheneb. Renogrammidel on täheldatud ebafunktsionaalset või parenhümaalset tüüpi kõveraid ja joodi hippuraani vere kliirensi vähenemist. Puhastustegur (Winteri tegur) ületab 50%. Zimnitski proovis täheldatakse kogu päeva jooksul monotoonselt madalat uriini tihedust.

CRF-i etappe saab diagnoosida tabelis näidatud laboriparameetrite põhjal.

Tabel. Kroonilise neerupuudulikkuse staadiumi määramine

HPN-i ravi. Konservatiivne ravi. Selle eesmärk on mõjutada vee- ja elektrolüütide tasakaaluhäireid, atsidoosi, kardiovaskulaarset puudulikkust, arteriaalset hüpertensiooni ja muid siseorganite talitlushäireid. Soovitatav on madala valgusisaldusega dieet (mitte rohkem kui 20-25 grammi valku päevas), mis sisaldab valdavalt kartulit ja süsivesikuid, arteriaalse hüpertensiooni ja asoteemia korral - soolavaba dieeti. Turse korral on ette nähtud osmootsed diureetikumid. Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis viiakse läbi neeruasendusravi: hemodialüüs, peritoneaaldialüüs või neerusiirdamine.

Seadme tööpõhimõte ARTIFICIAL KIDNEY. Seadmes "kunstneer" viiakse läbi hemodialüüs. Dialüüsi all mõistetakse ainete vahetust neerupuudulikkusega patsiendi vere ja poolläbilaskva membraani läbiva dialüüsilahuse vahel. "Kunstneeru" seadmete dialüüsides kasutatakse 2 tüüpi dialüüsimembraane: tselluloosi ja sünteetilisi, mis tagavad erinevate toksiliste ainete – ainevahetuse lõppproduktide – valkude ja vee väikeste molekulide läbipääsu. Poolläbilaskva membraani ühel küljel on patsiendi veri, teisel - dialüsaadi lahus. Verejäätmed ja vesi lähevad läbi membraani dialüüsivedelikku (joonis 7-1). Seega puhastatakse veri toksiinidest. Hemodialüüsi seansi kestus on 4-6 tundi.

Riis. 7-1. Seadme "kunstneer" skeem

neeru siirdamine

Neeru siirdamise ja ka hemodialüüsi näidustus on CRF terminaalses staadiumis.

Neerudoonoriks võivad olla haige lähisugulased (vend, õde, ema, isa), kuid surnukehalt saab siirdada neeru. Kõige sagedamini on neerudoonorid need, kes surid pärast eluga kokkusobimatut ajutraumat.

Neer siirdatakse niude piirkonda. Neeruveen anastomoositakse otsast-küljele välise niudeveeniga (joonis 7-2), neeruarter anastomoositakse sisemise niudearteriga otsast-otsa (joonis 7-3) ja kusejuha siirdatud põide.

Riis. 7-2. Neeru siirdamine.

Neeruveeni otsast-külje anastomoos koos ühise niudeveeniga

Riis. 7-3. Neeru siirdamine.

Anastomoos neeruarteri ja sisemise niudearteri vahel "otsa otsani"

Kahe neeru talitlushäireid, mis on põhjustatud verevarustuse nõrgenemisest, glomerulaarfiltratsiooni hilinemist nimetatakse ägedaks neerupuudulikkuseks (ARF).

Tulemuseks on toksiinide eemaldamise absoluutne peatumine, happe-aluse, elektrolüütide, veetasakaalu ebaõnnestumine. Pädev teraapia hoiab ära valulikud protsessid.

Äge neerupuudulikkus on mõlema neeru talitlushäire.

Meditsiinilise statistika kohaselt mõjutab haigus 200 inimest 1 miljonist.

Neerupuudulikkuse tunnused

Äge neerupuudulikkus - kokkutõmbed, peatab neerude töö, provotseerides lämmastiku metabolismi metaboliitide suurenemist, ainevahetushäireid. Nefroni patoloogia on tingitud verevarustuse vähenemisest, hapniku vähenemisest.

Ägeda neerupuudulikkuse patoloogia ilmnemine nõuab paarist tunnist nädalani, kestab üle päeva. Varasem visiit arsti juurde tagab kahjustatud organi töö absoluutse taastumise. OPN muutub valulike patoloogiate ägenemiseks, jaguneb vormideks:

1. Hemodünaamiline (perineraalne), mis on põhjustatud hemodünaamika järsust ebaõnnestumisest. Seda iseloomustab verevarustuse vähenemine, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine. Seda tüüpi tõrked on tingitud pulseeriva vere hulga vähenemisest. Kui verevarustust ei taastata, on tõenäoline neerukudede surm.
2. Parenhümaalne (neeruline) - tekib toksiliste või isheemiliste mõjude tõttu neeru parenhüümile või ägedale põletikule. Selle tulemusena rikutakse tuubulite terviklikkust, nende sisikond vabaneb kudedesse.
3. Obstruktiivne (postrenaalne) - moodustub pärast sellest tulenevat kuseteede ummistust. See tüüp tagab funktsioonide säilimise, urineerimine on raske.

Diureesi säilivuse taseme järgi jaguneb neoliguriline, oliguurne vorm.

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused

Haiguse etioloogiat eristatakse vormi järgi. Prerenaalset ägedat neerupuudulikkust põhjustavad tegurid on järgmised:

• südame väljundi vähenemine;
• kopsuarteri ummistus;
• kirurgilised sekkumised, traumad verekaotusega;
• kudede kahjustus kõrgel temperatuuril;
• suure vee ja soolade kaotus lahtise väljaheite tõttu, oksendamine;
• diureetikumide võtmine;
• veresoonte toonuse langus.

Ägeda neerupuudulikkuse neeruvormi eeltingimused:

• toksiline toime mürgiste taimede neerukoele, vask, elavhõbedasoolad;
• ravimite kontrollimatu kasutamine (blastoomivastased ravimid, antimikroobsed ained ja sulfoonamiidid);
• kontrastained, ravimid võivad inimestel põhjustada patoloogiat;
• müoglobiini kõrgenenud tase koos pikaajalise koe kokkusurumisega trauma, ravimi, alkoholi kooma ajal;
• põletikuline neeruhaigus.

Haiguse arengu põhjuseid on palju

Postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse arengut põhjustavad tegurid on järgmised:

• südameaparaadi patoloogia;
• südamerütmi häired;
• südame tamponaad, dehüdratsioon;
• keha kudede kahjustus kõrge temperatuuriga;
• astsiit, madal vererõhk;
• veresoonte ummistus, mis kannavad verd neerudesse;
• toksiliste ainete toksiline toime;
• põletikuliste haiguste esinemine.

Trauma ja ulatusliku kirurgia korral põhjustab ägeda neerupuudulikkuse teket: šokk, infektsioon või vereülekanne, ravi nefrotoksiliste ravimitega.

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid

Iseloomulikke jooni iseloomustab areng. Esineb patsiendi heaolu halvenemist, elundite talitlushäireid. Ägeda neerupuudulikkuse ilmingu sümptomid jagunevad etappide järgi tüüpideks.

Esialgse etapiga kaasneb perifeerne turse, kehakaalu tõus. Esmast faasi ei tuvastata märkide puudumise tõttu. Staadiumis ilmnev vereringekriis on kestusega, kulgeb märkamatult. Neerupuudulikkuse mittespetsiifilisi tunnuseid (lihaste impotentsus, iiveldus, peavalu) varjavad taustahaiguse sümptomid - šokk, vigastus või mürgistus.

Esialgse etapiga kaasneb kehakaalu tõus

Kui ägeda neerupuudulikkuse eeltingimuseks on äge glomerulonefriit, täheldatakse verehüübeid uriinis ja seljavalu. Ägeda neerupuudulikkuse algfaasiga kaasneb madal vererõhk, kahvatu nahavärv, kiirenenud südametegevus ja vähenenud diurees.

Oligoanuuriat peetakse raskeks staadiumiks. See kujutab endast ohtu patsiendi elule, millega kaasnevad järgmised sümptomid:

• uriini eraldumise vähendamine või peatamine;
• mürgistus lämmastiku metabolismi metaboliitidega, mis väljendub iivelduse, oksendamise, isutuse kujul;
• vererõhu tõus;
• keskendumisraskused, minestamine;
• kooma;
• sidekoe ja siseorganite turse;
• kehakaalu tõus kehas liigse vedeliku tõttu.

Ägeda neerupuudulikkuse edasise kulgemise määrab ravi efektiivsus teises faasis. Positiivne tulemus tagab erietapi alguse. Suureneb diurees, moodustub polüuuria. Vedelik väljub kehast, tursed vähenevad, veri puhastatakse toksiinidest.

Polüuuria faasiga kaasneb dehüdratsiooni, elektrolüütide tasakaalu häire oht. Kuu aega hiljem diurees normaliseerub, ilmub taastumise staadium, mis kestab kuni 12 kuud.

Ebaefektiivse ravi korral moodustub ägeda neerupuudulikkuse lõppfaas koos suremuse riskiga. Avaldub sümptomite kujul:

• hingamisraskused, köha kopsudes;
• röga väljaheide verepiiskadega;
• minestamine, kooma;
• spasm, krambid;
• kriitilised südamepekslemised.

Haigus mõjutab keha, kutsub esile südamelihase atroofia, perikardiidi, entsefalopaatia, immuunsüsteemi nõrgenemise.

Neerupuudulikkuse diagnoosimine

Diagnoosimise protsess hõlmab arsti tegevust:

• patoloogia anamneesi uurimine, patsiendi kaebused;
• eluloo uurimine (kas elundid on vigastatud, kas patsiendil oli mürgistus, verekaotus, kroonilised neeruhaigused, suhkurtõbi), töö- või elutingimuste juhuslikkus regulaarse joobeseisundiga (värvid ja lakid, lahustid) ;
• viiakse läbi patsiendi üldise seisundi täielik hindamine (teadvuse aste, nahapinna värvus, vererõhu näitajad), kuseteede uurimine palpatsiooni abil (palpatsioon), kerge koputamine servaga. peopesa nimmepiirkonnas (võib kaasneda valu kahjustatud poolel);
• vereanalüüsid: aneemia esinemine (hemoglobiinisisalduse ja punaste vereliblede arvu langus, mis on tingitud punaste vereliblede tootmist tagava hormooni tootmisest neerudes), valkude laguproduktide sisalduse suurenemine; kreatiniin, uurea;
• uriiniuuring - selle tootmise mahu vähenemine, valgu ilmumine uriinis, uurea, kreatiniini suurenemine (kõrvaldada neerud);
• elektrolüütide, uriinikomponentide uurimine tõenäoliste neerupatoloogiate jaoks;
• neerude ultraheliuuring;
• uurea, ureetra uurimine optiliste seadmete abil;
• radionukliidmeetodid - võimaldavad visualiseerida elundite funktsionaalset, anatoomilist struktuuri, määrata kudede või kuseteede kahjustuse tüüp, põletikulised tunnused, kivide või kasvajate olemasolu;
• vastavalt näidustustele (ägeda neerupuudulikkuse pikaajalise kulgemise või selle teadmata etioloogia korral tehakse neeru biopsia).

Arst diagnoosib haiguse

Teave elundi suuruse kohta ei ole üleliigne. Suuruse vähenemine näitab kroonilise puudulikkuse olemasolu.

Vältimatu abi haiguse korral

Ägeda neerupuudulikkuse sündroomi korral hõlmab erakorraline abi kiirabi kutsumist või patsiendi kiiret transportimist raviasutuse haiglasse, seejärel tuleb patsiendile tagada:

• voodipuhkus;
• keha soojendamine;
• hüpovoleemia ja šoki eemaldamine (tahhükardia, hüpotensioon, õhupuudus, naha, limaskestade tsüanoos, anuuria, dehüdratsioon);
• sooja soolalahuse "Trisol" joa sisseviimine;
• sepsise aktiivne ravi;
• Dopamiini intravenoosne tilgutisüst parandab vereringet. Hepariini manustatakse intravenoosselt, selle tilguti manustatakse.

Ravi on kõige parem teha haiglas.

Neerufunktsiooni taastumine toimub intravaskulaarse vedelikumahu kompenseerimisel, veremürgistuse ravil, nefrotoksiliste ravimite võtmise lõpetamisel.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi

Haiguse esimeses etapis hõlmab ravi ägeda neerupuudulikkuse põhjustanud teguri kõrvaldamist. Šoki korral on vaja kompenseerida ringleva vere mahtu, reguleerida vererõhu indikaatoreid.

Uroloogide uuenduslike meetodite kasutamine, nagu kehaväline hemokorrektsioon, tagab keha puhastamise mürkidest, mis põhjustasid ägeda neerupuudulikkuse teket. Abi hemosorptsioonile, plasmafereesile. Obstruktiivsete nähtude korral taastub normaalne uriini eritumine. Selleks eemaldatakse kivid neerudest, kusejuhadest.

Hemosorptsiooni protseduur

Oliguurse faasiga kaasneb furosemiidi, osmootsete diureetikumide määramine, mis stimuleerivad diureesi. Süstitava vedeliku suuruse määramisel tuleb arvestada urineerimise, oksendamise, roojamise, higistamise ja hingamisega kaod.

Patsiendile määratakse valguline toitumine, piirake kaaliumi tarbimist koos toiduga. Haavad dreneeritakse, nekroosist mõjutatud alad elimineeritakse. Antibiootikumide annus sõltub neerukahjustuse raskusastmest.

Haiguse võimalikud tüsistused

Ägeda neerupuudulikkuse alg- ja tugifaasidega kaasnevad lämmastiku ainevahetusproduktide, vee, elektrolüütide ja hapete eemaldamise häired. Vere keemilise struktuuri muutuste ilming on tingitud oliguuriast, patsiendi katabolismi protsessist.

Märgitakse glomerulaarfiltratsiooni astet võrreldes ilma oliguuriata patsientidega. Esimesel juhul eraldub uriiniga rohkem lämmastiku metabolismi, vett ja elektrolüüte.

Ägeda neerupuudulikkuse häired ilma oliguuriata patsientidel on vähem väljendunud kui patoloogiast mõjutatud patsientidel.

Normaalne kaaliumi kontsentratsiooni tõus vereseerumis ilma oliguuria ja katabolismita patsientidel on 0,3-0,5 mmol / päevas. Suured kogused näitavad endogeenset või eksogeenset tüüpi kaaliumikoormust, samuti kaaliumi vabanemist rakkudest atsideemia tõttu.

Haigus võib põhjustada tüsistusi

Patoloogia rasked tagajärjed võivad hõlmata ureemiat kui keha iseseisvat mürgistust valkude metabolismi saadustega. Elundite ja süsteemide töös on tõrge:

• hüperkaleemia, mis kutsub esile muutused EKG-s, mille tagajärjel tekib südameseiskus. Patoloogia mõjutab lihasnõrkuse ja tetrapareesi arengut;
• vere muutused - hematopoeetilise funktsiooni pärssimine, punaste vereliblede tootmine. Erütrotsüütide olemasolu kestus väheneb, hakkab arenema aneemia;
• immuunsüsteemi pärssimine, mis põhjustab nakkuslikku tüüpi haiguste ilmnemist, infektsiooni lisamine süvendab haiguse kulgu ja põhjustab sageli surma;
• neuroloogiliste rikete ilmingud - nõrkus, teadvuse hägustumine, desorientatsiooni tunne, aeglus, millele järgneb erutuse staadium;
• kardiovaskulaarse aparatuuri patoloogiad - arütmia, perikardiit, arteriaalne hüpertensioon;
• seedetrakti talitlushäired - ebamugavustunne kõhukelmes, iiveldus, isutus. Ägedates olukordades on tõenäoline ureemilise gastroenterokoliidi teke;
• ureemia arengu viimane etapp on ureemiline kooma - patsient vajub teadvuseta olekusse, tekivad tõsised hingamis- ja kardiovaskulaaraparaadi talitlushäired.

Pädevalt läbi viidud ravi tagab haiguse täieliku pöörduvuse, välja arvatud selle kõige raskematel juhtudel. Haiguse tulemus sõltub patsiendi vanusest, neerufunktsiooni kahjustuse tasemest ja tüsistuste olemasolust.

Teatud osal patsientidest taastub neerufunktsioon täielikult, 1-3% vajab hemodialüüsi.

Äge neerupuudulikkus (ARF) on kiire, kuid pöörduv neerufunktsiooni depressioon, mis mõnikord ulatub ühe või mõlema organi täieliku puudulikkuseni. Patoloogiat iseloomustatakse teenitult kui kriitilist seisundit, mis nõuab viivitamatut arstiabi. Vastasel juhul suureneb oluliselt ebasoodsa tulemuse oht elundi efektiivsuse vähenemise näol.

Äge neerupuudulikkus

Neerud on inimkeha peamised "filtrid", mille nefronid lasevad pidevalt verd läbi oma membraanide, eemaldades uriiniga liigse vedeliku ja toksiinid, saates vajalikud ained vereringesse tagasi.

Neerud on elundid, ilma milleta pole inimese elu võimatu. Seetõttu osutavad arstid olukorras, kus provotseerivate tegurite mõjul oma funktsionaalset ülesannet ei täitnud, isikule erakorralist arstiabi, diagnoosides tal ägeda neerupuudulikkuse. Somaatilise patoloogia kood vastavalt RHK-10 - N17.

Praeguseks näitab statistiline teave, et selle patoloogiaga silmitsi seisvate inimeste arv kasvab igal aastal.

Etioloogia

Djpybryjdtybz ägeda neerupuudulikkuse põhjused on järgmised:

1. Kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiad, mis häirivad kõigi elundite, sealhulgas neerude verevarustust:
   • arütmia;
   • ateroskleroos;
   • südamepuudulikkus.
2. Dehüdratsioon järgmiste vaevuste taustal, mis on vere parameetrite muutuste või õigemini selle protrombiiniindeksi tõusu põhjus ja selle tulemusena glomerulite raske töö:
   • düspeptiline sündroom;
   • ulatuslikud põletused;
   • verekaotus.
3. Anafülaktiline šokk, millega kaasneb vererõhu järsk langus, mis mõjutab negatiivselt neerude tööd.
4. Ägedad põletikulised nähtused neerudes, mis põhjustavad elundi kudede kahjustusi:
   • püelonefriit.
5. Füüsiline takistus uriini väljavoolule urolitiaasi korral, mis viib esmalt hüdroonefroosini ja seejärel neerukudedele avaldatava surve tõttu nende kudede kahjustuseni.
6. Nefrotoksiliste ravimite võtmine, mis sisaldab röntgenikiirguse kontrastset koostist, põhjustab keha mürgistust, millega neerud ei suuda toime tulla.

OPN klassifikatsioon

Ägeda neerupuudulikkuse protsess jaguneb kolme tüüpi:

1. Prerenaalne äge neerupuudulikkus – haiguse põhjus ei ole otseselt seotud neerudega. Kõige populaarsemat näidet ägeda neerupuudulikkuse prerenaalsest tüübist võib nimetada südame töö häireteks, kuna seda patoloogiat nimetatakse sageli hemodünaamiliseks. Harvemini esineb see dehüdratsiooni taustal.
2. Neeru äge neerupuudulikkus - patoloogia algpõhjus võib leida täpselt neerudest endist ja seetõttu on kategooria teine ​​nimi parenhümaalne. Neerude funktsionaalne puudulikkus tuleneb enamikul juhtudel ägedast glomerulonefriidist.
3. Postrenaalne äge neerupuudulikkus (obstruktiivne) on vorm, mis tekib siis, kui uriini eritumise rajad on blokeeritud kividega ja sellele järgnev uriini väljavoolu rikkumine.

Ägeda neerupuudulikkuse klassifikatsioon

Patogenees

AKI areneb nelja perioodi jooksul, mis järgnevad alati järgmises järjekorras:

• esialgne etapp;
• oliguurne staadium;
• polüuuriline staadium;
• taastumine.

Esimese etapi kestus võib kesta mitu tundi kuni mitu päeva, olenevalt sellest, mis on haiguse algpõhjus.

Oliguuria on termin, mis lühidalt viitab uriini mahu vähenemisele. Tavaliselt peaks inimene väljutama ligikaudu sama palju vedelikku, mida ta tarbis, miinus see osa, mille keha "kulutab" higistamisele ja hingamisele. Oliguuria korral muutub uriini maht alla poole liitri, mis ei ole otseses seoses joodud vedeliku kogusega, mis toob kaasa vedeliku ja lagunemissaaduste hulga suurenemise keha kudedes.

Diureesi täielik kadumine - juhtub ainult äärmiselt rasketel juhtudel. Ja statistiliselt juhtub seda harva.

Esimese etapi kestus sõltub sellest, kui kiiresti alustati piisavat ravi.

Polüuuria, vastupidi, tähendab diureesi suurenemist ehk teisisõnu uriini kogus võib ulatuda viie liitrini, kuigi 2 liitrit uriini päevas on juba põhjus polüuurilise sündroomi diagnoosimiseks. See staadium kestab umbes 10 päeva ja selle peamine oht seisneb selles, et keha kaotab koos uriiniga vajalikke aineid, samuti dehüdratsiooni.

Pärast polüuurilise etapi läbimist taastub inimene olukorra soodsa arenguga. Siiski on oluline teada, et see periood võib hilineda ühe aasta võrra, mille jooksul avastatakse kõrvalekalded analüüside tõlgendamisel.

Ägeda neerupuudulikkuse etapid

Kliiniline pilt

Ägeda neerupuudulikkuse algstaadiumis puuduvad spetsiifilised sümptomid, mille järgi saaks haigust eksimatult ära tunda, peamised kaebused sel perioodil on:

• tugevuse kaotus;
• peavalu.

Sümptomaatilist pilti täiendavad ägeda neerupuudulikkuse põhjustanud patoloogia tunnused:

1. Oliguurse sündroomi korral ägeda neerupuudulikkuse taustal muutuvad sümptomid spetsiifiliseks, kergesti äratuntavaks ja sobivad patoloogia üldpilti:
   • diureesi vähenemine;
   • tume vahune uriin;
   • düspepsia;
   • letargia;
   • vilistav hingamine rinnus kopsudes leiduva vedeliku tõttu;
   • vähenenud immuunsuse tõttu vastuvõtlikkus infektsioonidele.
2. Polüuurilist (diureetilise) staadiumi iseloomustab eritunud uriini koguse suurenemine, seega tulenevad sellest asjaolust kõik patsiendi kaebused ja asjaolu, et organism kaotab uriiniga suures koguses kaaliumi ja naatriumi:
   • rikkumised südame töös on fikseeritud;
   • hüpotensioon.
3. Taastumisperioodi, mis kestab 6 kuud kuni üks aasta, iseloomustab väsimus, muutused uriini (erikaal, erütrotsüüdid, valk), vere (üldvalk, hemoglobiin, ESR, uurea) laboratoorsete uuringute tulemustes.

Diagnostika

OPN-i diagnoosimine viiakse läbi, kasutades:

• patsiendi küsitlemine ja läbivaatus, tema anamneesi koostamine;
• kliiniline vereanalüüs, mis näitab madalat hemoglobiini;
• biokeemiline vereanalüüs, mis tuvastab kõrgenenud kreatiniini, kaaliumi, uurea;
• diureesi jälgimine ehk kontroll selle üle, kui palju vedelikku (sh suppe, puuvilju) inimene 24 tunni jooksul tarbib ja kui palju eritub;
• ultraheli meetod, ägeda neerupuudulikkuse korral näitab sagedamini neerude füsioloogilist suurust, suurusnäitajate vähenemine on halb märk, mis viitab koekahjustusele, mis võib olla pöördumatu;
• nefrobiopsia - pika nõelaga elunditüki võtmine mikroskoopiliseks uurimiseks; teostatakse harva suure trauma tõttu.

Ravi

Ägeda neerupuudulikkuse ravi toimub haigla intensiivravi osakonnas, harvem haigla nefroloogiaosakonnas.

Kõik arsti ja meditsiinitöötajate teostatavad meditsiinilised manipulatsioonid võib jagada kahte etappi:

1. Patoloogilise seisundi algpõhjuse tuvastamine toimub diagnostiliste meetodite, sümptomite uurimise, patsiendi konkreetsete kaebuste abil.
2. Ägeda neerupuudulikkuse põhjuse kõrvaldamine on ravi kõige olulisem etapp, sest ilma haiguse algpõhjuse ravita on igasugune ravi ebaefektiivne:
   • kui tuvastatakse nefrotoksiinide negatiivne mõju neerudele, kasutatakse kehavälist hemokorrektsiooni;
   • autoimmuunfaktori tuvastamisel määratakse glükokortikosteroidid (Prednisoloon, Metipred, Prenisol) ja plasmaferees.
   • urolitiaasi korral viiakse läbi meditsiiniline litolüüs või kirurgiline sekkumine kivide eemaldamiseks;
   • infektsiooni korral on ette nähtud antibiootikumid.

Igas etapis kohandab arst vastuvõttu, lähtudes hetkeseisust tekkinud sümptomaatilisest pildist.

Oliguuria ajal on vaja välja kirjutada diureetikumid, range dieet minimaalse valgu- ja kaaliumisisaldusega ning vajadusel hemodialüüs.

Hemodialüüs - protseduur vere puhastamiseks lagunemisproduktidest ja liigse vedeliku eemaldamiseks kehast - on nefroloogide kahemõttelisel seisukohal. Mõned arstid väidavad, et AKI jaoks on vajalik profülaktiline hemodialüüs, et vähendada tüsistuste riski. Teised eksperdid hoiatavad neerufunktsiooni täieliku kadumise suundumuse eest alates kunstliku verepuhastuse kasutuselevõtust.

Polüuuria perioodil on oluline täiendada patsiendi puuduvat veremahtu, taastada elektrolüütide tasakaal organismis, jätkata dieeti nr 4 ja olla ettevaatlik igasuguste infektsioonide eest, eriti hormonaalsete ravimite võtmisel.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi üldpõhimõtted

Ennustused ja tüsistused

AKI õige ravi taustal on soodsa prognoosiga: pärast haigust vajab elukestvat hemodialüüsi vaid 2% patsientidest.

Ägeda neerupuudulikkuse tüsistused on seotud keha mürgitamise protsessiga oma lagunemissaadustega. Selle tulemusena ei eritu viimased neerude kaudu oliguuriaga või madala verefiltratsiooni kiirusega glomerulite kaudu.

Patoloogia põhjustab:

• kardiovaskulaarse aktiivsuse rikkumine;
• aneemia;
• suurenenud nakkusoht;
• neuroloogilised häired;
• düspeptilised häired;
• ureemiline kooma.

Oluline on märkida, et erinevalt kroonilisest ägeda nefroloogilise puudulikkuse korral tekivad komplikatsioonid harva.

Ärahoidmine

OOP ennetamine on järgmine:

1. Vältige nefrotoksiliste ravimite võtmist.
2. Õigeaegselt ravige kuse- ja veresoonkonna kroonilisi haigusi.
3. Jälgige vererõhku, kroonilise hüpertensiooni nähtude avastamisel võtke kohe ühendust spetsialistiga.

Videol ägeda neerupuudulikkuse põhjuste, sümptomite ja ravi kohta: