Kergendus ja rõõm pärast planeeritud operatsiooni, mille on läbi viinud parimad spetsialistid kõrgeimal tasemel, võib hetkega muutuda ebaõnneks. Patsient, kes oli paranemas ja tegi kõige julgemaid tulevikuplaane, suri ootamatult. Leinas omastele seletasid arstid võõrast sõna "TELA" kasutades arusaadavalt, et tromb tuli lahti ja sulges kopsuarteri.

Operatsioonijärgne seisund ei ole ainus kopsuemboolia põhjus.

Vereringes moodustunud ja esialgu veresoonte seintele kinnitunud trombid võivad igal ajal puruneda ja tekitada verevoolu takistusi kopsutüves ja kopsuarteri harudes, aga ka teistes venoossetes ja arteriaalsetes veresoontes. keha, hoides ohtu olukorra tekkeks, mida me nimetasime trombembooliaks.

Peaasi, et kohutav komplikatsioon

Kopsuemboolia ehk PE on süva- ja pindmiste veenide ägeda venoosse tromboosi äkiline tüsistus, mis kogub verd inimkeha erinevatest organitest. Sagedamini tekitab muret patoloogiline protsess, mis loob tingimused trombide tekkeks. Kuid enamikul juhtudel avaldub emboolia enne tromboosi sümptomite ilmnemist, see on alati äkiline algus.

Kopsutüve (või LA-harude) ummistumist soodustavad mitte ainult pikaajalised kroonilised protsessid, vaid ka ajutised raskused, mida vereringesüsteem kogeb erinevatel eluperioodidel (trauma, operatsioon, rasedus ja sünnitus ...).

Mõned inimesed tajuvad kopsuembooliat kui alati surmav haigus. See on tõesti eluohtlik seisund, kuid see ei kulge alati ühtemoodi, kuna sellel on kolm kursuse varianti:

• Fulminantne (hüperäge) trombemboolia - ei mõtle, patsient võib minna teise maailma 10 minutiga;
• Äge vorm - vabaneb kiireloomuliseks trombolüütiliseks raviks kuni päev;
• Alaäge (korduv) PE - mida iseloomustab kliiniliste ilmingute nõrk raskus ja protsessi järkjärguline areng ().

Lisaks ei ole PE peamised sümptomid (tõsine õhupuudus, äkiline algus, sinine nahk, valu rinnus, tahhükardia, vererõhu langus) alati väljendunud. Sageli märgivad patsiendid lihtsalt valu paremas hüpohondriumis, mis on tingitud venoossest ummistusest ja maksakapsli venitusest, vererõhu langusest ja hüpoksiast põhjustatud ajuhäired, neerusündroom ning PE-le iseloomulik köha ja hemoptüüs võivad püsida. ja ilmuvad alles mõne päeva pärast (subakuutne kulg). Kuid kehatemperatuuri tõusu võib täheldada haiguse esimestest tundidest.

Arvestades kliiniliste ilmingute varieeruvust, kulgemise ja raskuse vormide erinevaid variante, samuti selle haiguse eriline kalduvus maskeerida end teise patoloogiana, PE nõuab põhjalikumat kaalumist (sellele iseloomulikud sümptomid ja sündroomid). Kuid enne selle ohtliku haiguse uurimise alustamist peaks iga inimene, kellel pole meditsiinilist haridust, kuid kes on olnud tunnistajaks kopsuemboolia tekkele, teadma ja meeles pidama, et kõige esimene ja kiireloomuline abi patsiendile on kutsuda arstide meeskond.

Video: PE-mehhanismide meditsiiniline animatsioon

Millal peaksite kartma embooliat?

Tõsine vaskulaarne kahjustus, mis sageli (50%) põhjustab patsiendi surma - kopsuemboolia, hõivab kolmandiku kõigist tromboosidest ja embooliatest. Haigus ohustab planeedi naissoost elanikkonda 2 korda sagedamini (rasedus, hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite võtmine) kui mehi, vähetähtsad pole inimese kaal ja vanus, elustiil, aga ka harjumused ja toidusõltuvused.

Kopsu trombemboolia nõuab alati erakorralist abi (meditsiinilist!) Ja kiiret haiglaravi- kopsuemboolia puhul ei saa loota "võib-olla". Mõnes kopsuosas peatunud veri loob "surnud tsooni", jättes hingamissüsteemi ilma verevarustuseta ja seega ka toitumiseta, mis hakkab kiiresti kogema kannatusi - kopsud vajuvad kokku, bronhid ahenevad.

Peamine emboolia materjal ja PE süüdlane on tekkekohast lahti murdunud ja vereringes "kõndima" hakanud trombootiline mass. PE ja kogu muu trombemboolia põhjuseks peetakse tingimusi, mis loovad tingimused verehüüvete tekkeks ja emboolia ise on nende tüsistus. Sellega seoses tuleks verehüüvete liigse moodustumise ja tromboosi tekke põhjuseid otsida ennekõike patoloogias, mis tekib veresoonte seinte kahjustusega, verevoolu aeglustumisega vereringes (kongestiivne puudulikkus) , millega kaasneb vere hüübimise häire (hüperkoagulatsioon):

1. Jalgade veresoonte haigused (,) - mis soodustab verehüüvete teket, aitab sagedamini kui teised (kuni 80%) trombemboolia arengut;
2. (sellest haigusest võib midagi oodata);
3. Südamehaigused ( endokardiit);
4. (polütsüteemia, hulgimüeloom, sirprakuline aneemia);
5. Onkoloogiline patoloogia;
6. Vaskulaarse kimbu kokkusurumine kasvaja poolt;
7. Tohutud kavernoossed hemangioomid (nendes vere staas);
8. Rikkumised hemostaasisüsteemis (fibrinogeeni suurenenud kontsentratsioon raseduse ajal ja pärast sünnitust, hüperkoagulatsioon kaitsereaktsioonina luumurdude, nihestuste, pehmete kudede verevalumite, põletuste jms korral);
9. Kirurgilised operatsioonid (eriti vaskulaarsed ja günekoloogilised);
10. Voodirežiim pärast operatsiooni või muud seisundid, mis nõuavad pikaajalist puhkust (sunnitud horisontaalasend aeglustab verevoolu ja soodustab trombide teket);
11. Mürgised ained, mis tekivad organismis (LDL-fraktsioon, mikroobsed toksiinid, immuunkompleksid) või väljastpoolt (sh tubakasuitsu komponendid);
12. infektsioonid;
13. Ioniseeriv kiirgus;

Lõviosa kopsuarteri verehüüvete tarnijate hulgas on jalgade venoossed veresooned. Stagnatsioon alajäsemete veenides, veresoonte seinte struktuurse struktuuri rikkumine, vere paksenemine provotseerib punaste vereliblede kogunemist teatud kohtadesse (tulevane punane tromb) ja muudab jalgade veresooned tehaseks, mis tekitab kehale tarbetuid ja väga ohtlikke trombe, mis tekitavad kopsuarteri irdumise ja ummistumise ohu. Samal ajal ei ole need protsessid alati põhjustatud mingist raskest patoloogiast: elustiil, kutsetegevus, halvad harjumused (suitsetamine!), rasedus, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine - need tegurid mängivad olulist rolli ohtliku patoloogia kujunemisel.

Mida vanem inimene, seda rohkem on tal "väljavaateid" kehalise kasvatuse saamiseks. Selle põhjuseks on patoloogiliste seisundite esinemissageduse suurenemine keha vananemise ajal (ennekõike kannatab vereringesüsteem), inimestel, kes on ületanud 50–60-aastase piiri. Näiteks väga sageli kõrgele eale järgnev reieluukaela murd lõpeb kümnendikule ohvritest massilise trombembooliaga. Üle 50-aastastel inimestel on igasugused vigastused, operatsioonijärgsed seisundid alati täis tüsistusi trombemboolia kujul (statistika kohaselt on selline oht rohkem kui 20% ohvritest).

Kust tromb tuleb?

Kõige sagedamini peetakse PE-d teistest kohtadest pärit trombootiliste massidega emboolia tulemuseks. Kõigepealt allikast massiivne LA trombemboolia, mis enamikul juhtudel põhjustab surma, ilmneb trombootilise protsessi arengus:

Seetõttu on selge, et jalgade emboloogilise venoosse tromboosi, tromboflebiidi ja muude patoloogiate esinemine patsiendi "arsenalis" koos sellega loob sellise kohutava tüsistuse, nagu trombemboolia, tekke riski ja muutub selle põhjuseks, kui tromb verehüübist lahti lööb. kinnituskohta ja hakkab migreeruma, see tähendab, et see muutub potentsiaalseks "veresoonkonna sulguriks" (emboliks).

Muudel (üsna harvadel) juhtudel võib kopsuarter ise muutuda trombide tekkekohaks - siis räägitakse arengust. primaarne tromboos. See pärineb otse kopsuarteri harudest, kuid ei piirdu väikese alaga, vaid kipub haarama peamist tüve, moodustades cor pulmonale sümptomid. Selles tsoonis esinevad põletikulise, aterosklerootilise, düstroofse iseloomuga muutused veresoonte seintes võivad põhjustada lokaalset LA tromboosi.

Kas see läheb ise üle?

Trombootilised massid, mis blokeerivad vere liikumist kopsuveresoontes, võivad provotseerida trombide aktiivset moodustumist embooli ümber. Kui kiiresti see objekt kuju võtab ja kuidas see käitub, sõltub hüübimisfaktorite ja fibrinolüütilise süsteemi suhtest, st. Protsess võib toimuda kahel viisil:

1. Hüübimisfaktorite aktiivsuse ülekaaluga kipub embool kindlalt endoteelini "kasvama". Samas ei saa öelda, et see protsess on alati pöördumatu. Muudel juhtudel on võimalik resorptsioon (verehüübe mahu vähenemine) ja verevoolu taastamine (rekanaliseerimine). Kui selline sündmus ilmneb, võib seda oodata 2-3 nädala jooksul alates haiguse algusest.
2. Fibrinolüüsi kõrge aktiivsus, vastupidi, aitab kaasa trombi kiireimale lahustumisele ja veresoone valendiku täielikule vabanemisele vere läbimiseks.

Loomulikult sõltub patoloogilise protsessi tõsidus ja selle tulemus ka emboolide suurusest ja sellest, kui palju neid kopsuarterisse saabus. Väike emboliseeriv osake, mis on kuskile LA väikesesse harusse kinni jäänud, ei pruugi anda mingeid erilisi sümptomeid ega muuta oluliselt patsiendi seisundit. Teine asi on suur tihe moodustis, mis on sulgenud suure veresoone ja lülitanud vereringest välja olulise osa arteriaalsest voodist, mis tõenäoliselt põhjustab vägivaldse kliinilise pildi teket ja võib põhjustada patsiendi surma. Need tegurid moodustasid aluse kopsuemboolia klassifitseerimisel kliiniliste ilmingute järgi, kus eristama:

• Mittemassiivne (või väike) trombemboolia- mitte rohkem kui 30% arteriaalse voodi mahust ebaõnnestub, sümptomid võivad puududa, kuigi kui 25% on välja lülitatud, on juba täheldatud hemodünaamilisi häireid (LA-s mõõdukas hüpertensioon);
• Rohkem väljendunud (submassiivne) ummistus väljalülitamisega 25 kuni 50% mahust - siis on parema vatsakese puudulikkuse sümptomid juba selgelt nähtavad;
• Massiivne TELA- üle poole (50–75%) luumenist ei osale vereringes, millele järgneb südame väljundi järsk langus, süsteemne arteriaalne hüpotensioon ja šoki teke.

10–70% (erinevate autorite andmetel) kopsuembooliaga kaasneb kopsuinfarkt. See juhtub juhtudel, kui kannatavad aktsia- ja segmendiharud. Südameinfarkti areng kestab tõenäoliselt umbes 3 päeva ja selle protsessi lõplik kavandamine toimub umbes nädala pärast.

Mida võib kopsuinfarktist oodata, on raske ette öelda:

1. Väikeste südameatakkide korral on lüüs ja regressioon võimalik;
2. Nakkuse liitumine ähvardab kopsupõletiku (südameatakk-kopsupõletik) arengut;
3. Kui embool ise osutub nakatunud, võib ummistustsoonis tekkida põletik ja tekkida abstsess, mis varem või hiljem murdub pleurasse;
4. Ulatuslik kopsuinfarkt võib luua tingimused õõnsuste tekkeks;
5. Harvadel juhtudel järgneb kopsuinfarktile tüsistus, näiteks pneumotooraks.

Mõnel kopsuinfarkti põdenud patsiendil tekib spetsiifiline immunoloogiline reaktsioon, mis sarnaneb sageli müokardiinfarkti komplitseerivale reaktsioonile. Sellistel juhtudel on sagedane korduv kopsupõletik patsientidele väga hirmutav, kuna nad tajuvad seda ekslikult kui kopsuemboolia kordumist.

Maski taha peitmine

Võib proovida järjestada mitmesuguseid sümptomeid, kuid see ei tähenda, et need kõik esineksid ühel patsiendil võrdselt:

• Tahhükardia (pulsisagedus sõltub haiguse vormist ja käigust - 100 lööki / min kuni raske tahhükardiani);
• Valu sündroom. Valu intensiivsus, aga ka levimus ja kestus on väga erinevad: alates ebameeldivatest aistingutest kuni rebimiseni väljakannatamatu valuni rinnaku taga, mis viitab embooliale tüves või pistoda valu, mis levib läbi rindkere ja meenutab müokardiinfarkti. Muudel juhtudel, kui kopsuarteri väikesed oksad on suletud, võivad valuaistingud olla varjatud, näiteks seedetrakti häirete tõttu või isegi puududa. Valusündroomi kestus ulatub minutitest kuni tundideni;
• Hingamispuudulikkus (õhupuudusest õhupuuduseni), niisked räiged;
• Köha, hemoptüüs (hilisemad sümptomid, iseloomulikud kopsuinfarkti staadiumile);
• Kehatemperatuur tõuseb kohe (esimestel tundidel) pärast oklusiooni ja kaasneb haigusega 2 päevast 2 nädalani;
• Tsüanoos on sümptom, mis sageli kaasneb massiivsete ja submassiivsete vormidega. Naha värvus võib olla kahvatu, tuhka varjundiga või ulatuda malmist värvini (nägu, kael);
• Võimalik on vererõhu langus, kollapsi teke ja mida madalam on vererõhk, seda massiivsemat kahjustust võib kahtlustada;
• Minestamine, krampide ja kooma võimalik areng;
• Terav täitumine verega ja kaelaveenide pundumine, positiivne venoosne pulss - raske PE korral tuvastatakse "ägeda kopsusüdame" sündroomile iseloomulikud sümptomid.

PE sümptomid võivad olenevalt hemodünaamiliste häirete sügavusest ja verevoolu kannatusest olla erineva raskusastmega ja areneda sündroomideks, mis võivad esineda patsiendil üksi või rahvahulgaga.

Kõige sagedamini täheldatud ägeda hingamispuudulikkuse sündroom (ARF), reeglina algab hoiatamata erineva raskusastmega hingamispuudulikkusega. Sõltuvalt PE vormist ei pruugi hingamispuudulikkus olla mitte niivõrd õhupuudus, vaid lihtsalt õhupuudus. Kopsuarteri väikeste harude embooliaga võib motiveerimata õhupuuduse episood lõppeda mõne minutiga.

Ei ole tüüpiline PE-le ja mürarikkale hingamisele, sagedamini märgitakse "vaikset õhupuudust". Muudel juhtudel täheldatakse harva, vahelduvat hingamist, mis võib viidata ajuveresoonkonna häirete tekkele.

kardiovaskulaarsed sündroomid, mida iseloomustavad erinevate puudulikkuste sümptomite esinemine: süsteemne vaskulaarne või "äge cor pulmonale". Sellesse rühma kuuluvad: ägeda vaskulaarse puudulikkuse sündroom(vererõhu langus, kollaps), vereringe šokk, mis areneb tavaliselt PE massiivse variandiga ja väljendub raskes arteriaalses hüpoksias.

Kõhu sündroom meenutab väga tugevalt seedetrakti ülaosa ägedat haigust:

1. Maksa järsk tõus;
2. Tugev valu "kuskil maksas" (parema ribi all);
3. Röhitsemine, luksumine, oksendamine;
4. Kõhupuhitus.

aju sündroom tekib aju veresoonte ägeda vereringepuudulikkuse taustal. Verevoolu raskus (ja raskel kujul - ajuturse) määrab fokaalsete mööduvate või ajuhäirete tekke. Eakatel patsientidel võib PE debüteerida minestusega, mis eksitab arsti ja seab tema ette küsimuse: mis on esmane sündroom?

Loetledes kõiki PE tunnuseid, võib tahtmatult jõuda järeldusele, et need kõik pole spetsiifilised, seetõttu tuleks neist eristada peamised: äkilisus, õhupuudus, tahhükardia, valu rinnus.

Kui palju kellele mõõdetakse...

Patoloogilise protsessi käigus tekkivad kliinilised ilmingud määravad kindlaks patsiendi seisundi raskusastme, mis omakorda on aluseks PE kliinilisele klassifikatsioonile. Seega on kopsuembooliaga patsiendi seisundi raskusastmel kolm vormi:

1. Raske vorm mida iseloomustab kliiniliste ilmingute maksimaalne raskusaste ja mass. Reeglina on raskel vormil üliäge kulg, seetõttu võib see väga kiiresti (10 minutiga) viia inimese teadvusekaotuse ja krampide tõttu kliinilise surma seisundisse;
2. Mõõdukas vorm langeb kokku protsessi ägeda käiguga ega ole nii dramaatiline kui fulminantne vorm, kuid nõuab samal ajal erakorralise abi osutamisel maksimaalset meelekindlust. Mitmed sümptomid võivad viia selleni, et inimest tabab katastroof: õhupuuduse ja tahhüpnoe kombinatsioon, kiire pulss, vererõhu mittekriitiline (veel) langus, tugev valu rinnus ja paremas hüpohondriumis, tsüanoos ( tsüanoos) huulte ja nina tiibade üldise kahvatu näo taustal.
3. Kerge vorm korduva kuluga kopsutrombemboolia ei ole sündmuste nii kiire areng. Väikesi oksi mõjutav emboolia avaldub loiult, loob sarnasuse mõne teise kroonilise patoloogiaga, mistõttu võib korduvat varianti segi ajada millega iganes (bronhopulmonaarsete haiguste ägenemine, krooniline südamepuudulikkus). Siiski ei tohiks unustada, et kerge PE võib olla eelmäng raskele fulminantse kulguga vormile, seega peaks ravi olema õigeaegne ja piisav.

Diagramm: trombemboolia proportsioonid, diagnoosimata juhtumid, asümptomaatilised vormid ja surmad

Sageli võib PE läbinud patsientidelt kuulda, et nad "leidsid kroonilise trombemboolia". Tõenäoliselt peavad patsiendid silmas haiguse kerget vormi, millel on ägenemine, mida iseloomustavad vahelduvad õhupuuduse hood koos pearinglusega, lühike valu rinnus ja mõõdukas tahhükardia (tavaliselt kuni 100 lööki / min). Harvadel juhtudel on võimalik lühiajaline teadvusekaotus. Reeglina said selle PE-vormiga patsiendid soovitusi juba debüüdil: kuni oma elu lõpuni peaksid nad olema arsti järelevalve all ja saama pidevalt trombolüütilist ravi. Lisaks võib korduvast vormist endast oodata mitmesuguseid halbu asju: kopsukude asendub sidekoega (pneumoskleroos), rõhk kopsuringis suureneb (), tekib kopsuemfüseem ja.

Esiteks hädaabikõne

Lähedaste või teiste haige kõrvale sattunud inimeste põhiülesanne on osata kiiresti ja mõistlikult selgitada kõne olemust, et juhtme teises otsas olev dispetšer saaks aru, et aeg ei pea vastu. Patsient tuleb lihtsalt pikali panna, peaotsa veidi üles tõstes, kuid mitte proovida riideid vahetada ega teda meditsiinikaugete meetoditega ellu äratada.

Mis juhtus - kiirabi väljakutsele saabunud kiirabi arst püüab selle välja mõelda pärast esmase diagnoosi tegemist, mis hõlmab:

• Anamnees: kliiniliste ilmingute äkilisus ja riskifaktorite olemasolu (vanus, krooniline kardiovaskulaarne ja bronhopulmonaalne patoloogia, pahaloomulised kasvajad, vigastused, seisund pärast operatsiooni, pikaajaline voodirežiim jne);
• Uurimine: naha värvus (kahvatu hallika varjundiga), hingamise iseloom (õhupuudus), pulsi (kiire) ja vererõhu (madal) mõõtmine;
• Auskultatsioon - II tooni aktsent ja bifurkatsioon üle kopsuarteri, mõnel patsiendil on III toon (parema vatsakese patoloogiline), pleura hõõrdumise hõõrumine;
• EKG - parema südame äge ülekoormus, Hisi kimbu parema jala blokaad.

Vältimatut abi osutab meditsiinimeeskond. Muidugi on parem, kui see osutub spetsialiseerunud, vastasel juhul (TELA välkkiire ja terav versioon) peab lineaarne brigaad kutsuma rohkem varustatud “abi”. Selle toimingute algoritm sõltub haiguse vormist ja patsiendi seisundist, kuid on selge, et keegi, välja arvatud kvalifitseeritud tervishoiutöötajad, ei tohiks (ja tal pole õigust):

1. Valusündroomi peatamiseks narkootiliste ja muude tugevatoimeliste ravimite kasutamisega (ja PE-ga on see vajalik);
2. Võtke kasutusele hormonaalsed ja antiarütmikumid.

Lisaks ei ole kopsu trombemboolia korral kliinilise surma tõenäosus välistatud, seega peaks elustamine olema mitte ainult õigeaegne, vaid ka tõhus.

Pärast vajalike meetmete võtmist (valu leevendamine, šokist taastumine, ägeda hingamispuudulikkuse rünnaku leevendamine) viiakse patsient haiglasse. Ja seda ainult kanderaamil, isegi kui tema seisundis on toimunud märkimisväärne edasiminek. Olles teatanud olemasolevate sidevahendite (raadiosaatja, telefon) abil, et teel on PE kahtlusega patsient, ei raiska kiirabiarstid enam aega tema kiirabis registreerimisele – kanderaamile asetatud patsient minge otse osakonda, kus teda ootavad arstid, kes on valmis kohe elusid päästma.

Vereanalüüsid, röntgenikiirgus ja palju muud ...

Haigla tingimused võimaldavad mõistagi ulatuslikumaid diagnostilisi meetmeid. Patsiendile tehakse kiiresti analüüsid (üldine vereanalüüs, koagulogramm). On väga hea, kui raviasutuse laboriteenistusel on taseme määramise võimekus - tromboosi ja trombemboolia diagnoosimiseks ette nähtud üsna informatiivne laborianalüüs.

PE instrumentaalne diagnoos hõlmab:

Loomulikult saavad optimaalseimaid uurimismeetodeid valida ainult hästi varustatud spetsialiseeritud kliinikud, ülejäänud kasutavad neid, mis neil on (EKG, R-graafika), kuid see ei anna põhjust arvata, et patsient jääb abita. . Vajadusel viiakse ta kiiresti üle erihaiglasse.

Ravi viivitamata

Arst seab lisaks PE-i põdeva inimese elu päästmisele endale veel ühe olulise ülesande - taastada võimalikult palju veresoonte voodit. Muidugi on väga raske teha "nagu oli", kuid Aesculapius ei kaota lootust.

Kopsuemboolia ravi haiglas alustatakse kohe, kuid teadlikult, püüdes patsiendi seisundit võimalikult kiiresti parandada, sest sellest sõltuvad edasised väljavaated.

Terapeutiliste meetmete arvus kuulub esikoht- patsiendile määratakse fibrinolüütilised ained: streptokinaas, koeplasminogeeni aktivaator, urokinaas, streptaas, samuti otsesed antikoagulandid (hepariin, fraksipariin) ja kaudsed ained (fenüliin, varfariin). Lisaks põhiravile viiakse läbi toetav ja sümptomaatiline ravi (südameglükosiidid, antiarütmikumid, spasmolüütikumid, vitamiinid).

Kui embalogeense tromboosi põhjuseks on alajäsemete veenilaiendid, siis on korduvate episoodide ennetamiseks soovitav teostada vihmavarjufiltri perkutaanne implanteerimine alumisse õõnesveeni.

Mis puudutab kirurgilist ravi - trombektoomiat, mida tuntakse Trendelenburgi operatsioonina ja mida tehakse kopsutüve ja LA peamiste harude massiliste ummistustega, siis see on seotud teatud raskustega. Esiteks peaks haiguse algusest operatsiooni hetkeni mööduma veidi aega, teiseks viiakse sekkumine läbi kunstliku vereringe tingimustes ja kolmandaks on selge, et sellised ravimeetodid nõuavad mitte ainult arstide oskused, aga ka kliiniku hea varustus.

Samal ajal peaksid patsiendid ja nende lähedased ravile lootes teadma, et 1. ja 2. hinne annavad head võimalused eluks, kuid raske kuluga massiline emboolia põhjustab paraku sageli surma, kui õigel ajal (!) ei teostata trombolüütilist ja kirurgilist ravi. .

PE-st üle elanud patsiendid saavad haiglast väljakirjutamisel soovitusi. see - eluaegne trombolüütiline ravi, mis valitakse individuaalselt. Kirurgiline profülaktika seisneb klambrite, filtrite paigaldamises, U-kujuliste õmbluste pealekandmises alumisele õõnesveenile jne.

Patsiendid, kes on juba ohus (jalgade veresoonte haigused, muud vaskulaarsed patoloogiad, südamehaigused, hemostaasisüsteemi häired), on reeglina juba teadlikud suurte haiguste võimalikest tüsistustest, mistõttu nad läbivad vajaliku uuringu. ja ennetav ravi.

Hetkel vastates küsimustele: A. Olesja Valerijevna, arstiteaduste kandidaat, meditsiiniülikooli õppejõud

Võite tänada spetsialisti abi eest või toetada VesselInfo projekti meelevaldselt.

26594 0

PE ravi on keeruline. Haigus tekib ootamatult, areneb kiiresti, mille tulemusena on arsti käsutuses minimaalselt aega patsiendi ravi taktika ja meetodi kindlaksmääramiseks. Esiteks ei saa PE jaoks olla standardseid raviskeeme. Meetodi valiku määrab embooli lokaliseerimine, kopsuperfusiooni kahjustuse aste, süsteemse ja kopsuvereringe hemodünaamiliste häirete olemus ja raskusaste. Teiseks ei saa PE ravi piirduda emboolia eemaldamisega kopsuarterist. Emboliseerimise allikat ei tohiks tähelepanuta jätta.

Kiireloomuline abi

Erakorralised abinõud PE-le võib jagada kolme rühma:

1) patsiendi elu säilitamine PE esimestel minutitel;

2) surmavate refleksreaktsioonide kõrvaldamine;

3) emboolia eemaldamine.

Elu toetamine patsientide kliinilise surma korral toimub peamiselt elustamise teel. Prioriteetsed meetmed hõlmavad kollapsivastast võitlust pressoramiinide abil, happe-aluse seisundi korrigeerimist ja tõhusat hapnikubaroteraapiat. Samal ajal on vaja alustada trombolüütilist ravi natiivsete streptokinaasi preparaatidega (streptodekaas, streptaas, avelisiin, tseleaas jne).

Arteris paiknev embool põhjustab refleksreaktsioone, mille tõttu tekivad mittemassiivse kopsuembooliaga sageli rasked hemodünaamilised häired. Valusündroomi kõrvaldamiseks manustatakse intravenoosselt 4-5 ml 50% analgini lahust ja 2 ml droperidooli või seduxeni. Vajadusel kasutatakse ravimeid. Tugeva valu sündroomi korral algab analgeesia ravimite kasutuselevõtuga kombinatsioonis droperidooli või seduksiiniga. Lisaks valuvaigistavale toimele pärsitakse surmahirmu tunnet, väheneb katehhoolamiineemia, müokardi hapnikuvajadus ja südame elektriline ebastabiilsus, paranevad vere reoloogilised omadused ja mikrotsirkulatsioon. Arteriolospasmi ja bronhospasmi vähendamiseks kasutatakse tavalistes annustes eufilliini, papaveriini, no-shpa, prednisolooni. Emboolia (patogeneetilise ravi alus) kõrvaldamine saavutatakse trombolüütilise raviga, mis algab kohe pärast PE diagnoosimist. Trombolüütilise ravi suhtelised vastunäidustused, mis esinevad paljudel patsientidel, ei ole selle kasutamisel takistuseks. Suur surma tõenäosus õigustab ravi riski.

Trombolüütiliste ravimite puudumisel on näidustatud hepariini pidev intravenoosne manustamine annuses 1000 ühikut tunnis. Päevane annus on 24 000 RÜ. Selle manustamisviisiga esineb PE retsidiive palju harvemini, tromboosi ennetamine on usaldusväärsem.

Kopsuemboolia diagnoosi täpsustamisel valitakse kopsuverevoolu oklusiooni aste, emboolia lokaliseerimine, konservatiivne või kirurgiline ravimeetod.

Konservatiivne ravi

Kopsuemboolia konservatiivne ravi on praegu peamine ja hõlmab järgmisi meetmeid:

1. Trombolüüsi tagamine ja edasise tromboosi peatamine.

2. Pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni vähendamine.

3. Kopsu- ja parema südamepuudulikkuse kompenseerimine.

4. Arteriaalse hüpotensiooni kõrvaldamine ja patsiendi eemaldamine kollapsist.

5. Kopsuinfarkti ja selle tüsistuste ravi.

Kopsuemboolia konservatiivse ravi skeemi kõige tüüpilisemal kujul võib esitada järgmiselt:

1. Patsiendi täielik puhkus, patsiendi lamamisasend ülestõstetud peaotsaga kollapsi puudumisel.

2. Valu rinnus ja tugev köha, valuvaigistite ja spasmolüütikute kasutuselevõtt.

3. Hapniku inhalatsioonid.

4. Kokkuvarisemise korral viiakse läbi kogu ägeda vaskulaarse puudulikkuse ravimeetmete kompleks.

5. Südame nõrkusega on ette nähtud glükosiidid (strofantiin, korglikoon).

6. Antihistamiinikumid: difenhüdramiin, pipolfeen, suprastin jne.

7. Trombolüütiline ja antikoagulantravi. Trombolüütiliste ravimite (streptaas, avelisiin, streptodekaas) toimeaine on hemolüütilise streptokoki - streptokinaasi ainevahetusprodukt, mis plasminogeeni aktiveerimisel moodustab sellega kompleksi, mis soodustab plasmiini teket, mis lahustab fibriini otse trombis. Trombolüütiliste ravimite sisseviimine toimub reeglina ühte ülemiste jäsemete perifeersesse veeni või subklaviaveeni. Kuid massiivse ja submassiivse trombemboolia korral on kõige optimaalsem nende sisestamine otse kopsuarterit ummistavasse trombi piirkonda, mis saavutatakse kopsuarteri sondeerimisega ja kateetri viimisega röntgeniseadme kontrolli alla. tromb. Trombolüütiliste ravimite sisseviimine otse kopsuarterisse loob kiiresti nende optimaalse kontsentratsiooni trombemboolia piirkonnas. Lisaks üritatakse sondeerimise ajal trombembooliat samaaegselt fragmenteerida või tunneldada, et võimalikult kiiresti taastada kopsuverevool. Enne streptaasi kasutuselevõttu määratakse lähteandmetena järgmised vereparameetrid: fibrinogeen, plasminogeen, protrombiin, trombiini aeg, vere hüübimisaeg, verejooksu kestus. Ravimi manustamise järjekord:

1. Intravenoosselt süstitakse 5000 RÜ hepariini ja 120 mg prednisolooni.

2. Intravenoosselt süstitakse 30 minutiks 250 000 ühikut streptaasi (prooviannus), mis on lahjendatud 150 ml füsioloogilises lahuses, misjärel uuritakse uuesti ülaltoodud verenäitajaid.

3. Allergilise reaktsiooni puudumisel, mis viitab ravimi heale talutavusele ja kontrollparameetrite mõõdukale muutusele, alustatakse streptaasi terapeutilise annuse manustamist kiirusega 75 000-100 000 U/h, hepariini 1000 U. /h, nitroglütseriin 30 mcg/min. Infusioonilahuse ligikaudne koostis:

Lahust manustatakse intravenoosselt kiirusega 20 ml/h.

4. Streptaasi manustamise ajal süstitakse intravenoosselt 120 mg prednisolooni iga 6 tunni järel. Streptaasi manustamise kestus (24-96 tundi) määratakse individuaalselt.

Loetletud verenäitajate jälgimine toimub iga nelja tunni järel. Ravi ajal ei ole lubatud vähendada fibrinogeeni taset alla 0,5 g/l, protrombiini indeksit alla 35-4-0%, trombiiniaja muutusi üle kuuekordse pikenemise võrreldes esialgsega, muutusi hüübimisajas ja verejooksu kestuses üle a. kolm korda suurem kui algsete andmetega . Täielik vereanalüüs tehakse iga päev või vastavalt näidustustele, trombotsüütide arv määratakse iga 48 tunni järel ja viie päeva jooksul pärast trombolüütilise ravi algust, üldine uriinianalüüs - iga päev, EKG - iga päev, kopsude perfusioonistsintigraafia - vastavalt näidustustele. Streptaasi terapeutiline annus on vahemikus 125 000-3 000 000 ühikut või rohkem.

Ravi streptodekaasiga hõlmab ravimi terapeutilise annuse samaaegset manustamist, milleks on 300 000 RÜ ravimit. Kontrollitakse samu hüübimissüsteemi näitajaid nagu streptaasravi puhul.

Trombolüütikumidega ravi lõppedes viiakse patsient üle ravile hepariini säilitusannustega 25 000-45 000 RÜ päevas intravenoosselt või subkutaanselt 3-5 päeva jooksul, kontrollides hüübimisaega ja verejooksu kestust.

Viimasel hepariini manustamise päeval määratakse kaudsed antikoagulandid (pelentaan, varfariin), mille päevane annus valitakse nii, et protrombiini indeks püsiks (40-60%) piires, rahvusvaheline normaliseeritud suhe (MHO) on 2,5. Ravi kaudsete antikoagulantidega võib vajadusel kesta pikka aega (kuni kolm kuni kuus kuud või kauem).

Absoluutsed vastunäidustused trombolüütilisele ravile:

1. Häiritud teadvus.

2. Intrakraniaalsed ja spinaalsed moodustised, arteriovenoossed aneurüsmid.

3. Arteriaalse hüpertensiooni rasked vormid koos tserebrovaskulaarse avarii sümptomitega.

4. Mis tahes lokalisatsiooni verejooks, välja arvatud kopsuinfarktist tingitud hemoptüüs.

5. Rasedus.

6. Võimalike verejooksu allikate olemasolu (mao- või sooltehaavand, kirurgilised sekkumised 5–7 päeva jooksul, seisund pärast aortograafiat).

7. Hiljutised streptokokkinfektsioonid (äge reuma, äge glomerulonefriit, sepsis, pikenenud endokardiit).

8. Hiljutine traumaatiline ajukahjustus.

9. Eelnev hemorraagiline insult.

10. Vere hüübimissüsteemi teadaolevad häired.

11. Seletamatu peavalu või ähmane nägemine viimase 6 nädala jooksul.

12. Kraniotserebraalsed või seljaaju operatsioonid viimase kahe kuu jooksul.

13. Äge pankreatiit.

14. Aktiivne tuberkuloos.

15. Dissekteeriva aordi aneurüsmi kahtlus.

16. Ägedad nakkushaigused vastuvõtu ajal.

Trombolüütilise ravi suhtelised vastunäidustused:

1. Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi ägenemine.

2. Isheemiliste või embooliliste insultide ajalugu.

3. Kaudsete antikoagulantide vastuvõtt vastuvõtu ajal.

4. Tõsised vigastused või kirurgilised sekkumised rohkem kui kaks nädalat tagasi, kuid mitte rohkem kui kaks kuud tagasi;

5. Krooniline kontrollimatu arteriaalne hüpertensioon (diastoolne vererõhk üle 100 mm Hg).

6. Raske neeru- või maksapuudulikkus.

7. Subklavia või sisemise kägiveeni kateteriseerimine.

8. Intrakardiaalsed trombid või klapitaimestikud.

Elutähtsate näidustuste puhul tuleb valida haigusriski ja raviriski vahel.

Trombolüütiliste ja antikoagulantravimite kasutamisel on kõige levinumad tüsistused verejooksud ja allergilised reaktsioonid. Nende ennetamine taandub nende ravimite kasutamise eeskirjade hoolika rakendamisega. Trombolüütikumide kasutamisega seotud verejooksu nähtude korral manustatakse intravenoosselt:

• epsilon-aminokaproonhape - 150-200 ml 50% lahust;
• fibrinogeen - 1-2 g 200 ml soolalahuse kohta;
• kaltsiumkloriid - 10 ml 10% lahust;
• värskelt külmutatud plasma. Intramuskulaarselt manustatakse:
• hemofobiin - 5-10 ml;
• vikasol - 2-4 ml 1% lahust.

Vajadusel on näidustatud värskelt tsitraadiga vereülekanne. Allergilise reaktsiooni korral manustatakse prednisolooni, promedooli, dimedrooli. Hepariini vastumürk on protamiinsulfaat, mida manustatakse koguses 5-10 ml 10% lahust.

Viimase põlvkonna ravimite hulgas on vaja märkida kudede plasminogeeni aktivaatorite rühma (alteplaas, aktilüüs, retavaas), mis aktiveeruvad fibriiniga seondumisel ja soodustavad plasminogeeni üleminekut plasmiiniks. Nende ravimite kasutamisel suureneb fibrinolüüs ainult trombis. Alteplaasi manustatakse annuses 100 mg vastavalt skeemile: boolusmanustamine 10 mg 1-2 minuti jooksul, seejärel esimese tunni jooksul - 50 mg, järgmise kahe tunni jooksul - ülejäänud 40 mg. Retavase, mida on kliinilises praktikas kasutatud alates 1990. aastate lõpust, on veelgi enam väljendunud lüütilise toimega. Maksimaalne lüütiline toime selle kasutamisel saavutatakse esimese 30 minuti jooksul pärast manustamist (10 RÜ + 10 RÜ intravenoosselt). Verejooksu sagedus koeplasminogeeni aktivaatorite kasutamisel on oluliselt väiksem kui trombolüütikumide kasutamisel.

Konservatiivne ravi on võimalik ainult siis, kui patsiendil säilib võime tagada suhteliselt stabiilne vereringe mitu tundi või päeva (submassiivne emboolia või väikeste okste emboolia). Tüve ja kopsuarteri suurte harude embooliaga on konservatiivse ravi efektiivsus vaid 20-25%. Nendel juhtudel on valikmeetodiks kirurgiline ravi – embolotrombektoomia kopsuarterist.

Kirurgia

Esimese eduka kopsuemboolia operatsiooni teostas F. Trendelenburgi õpilane M. Kirchner 1924. aastal. Paljud kirurgid proovisid kopsuembooliat, kuid operatsiooni käigus suri oluliselt suurem patsientide arv, kes selle läbi tegi. 1959. aastal tegid K. Vossschulte ja N. Stiller ettepaneku teha see operatsioon õõnesveeni ajutise oklusiooni tingimustes transsternaalse juurdepääsu teel. Tehnika tagas laia vaba juurdepääsu, kiire lähenemise südamele ja parema vatsakese ohtliku laienemise kõrvaldamise. Ohutumate embolektoomia meetodite otsimine tõi kaasa üldise hüpotermia kasutamise (P. Allison et al., 1960) ja seejärel kardiopulmonaalse ümbersõidu (E. Sharp, 1961; D. Cooley et al., 1961). Üldine hüpotermia ei ole ajapuudusel populaarsust kogunud, kuid kardiopulmonaalse šundi kasutamine on avanud selle haiguse ravis uusi horisonte.

Meie riigis töötas õõnesveeni oklusiooni tingimustes välja embolektoomia tehnika ja rakendas seda edukalt B.C. Saveliev jt. (1979). Autorid usuvad, et kopsuembolektoomia on näidustatud neile, kellel on surmaoht ägeda kardiopulmonaalse puudulikkuse või kopsuvereringe raske postemboolse hüpertensiooni tõttu.

Praegu on massiivse kopsuemboolia embolektoomia optimaalsed meetodid järgmised:

1 Operatsioon õõnesveeni ajutise oklusiooni tingimustes.

2. Embolektoomia läbi kopsuarteri peaharu.

3. Kirurgiline sekkumine kardiopulmonaalse ümbersõidu all.

Esimese tehnika kasutamine on näidustatud kopsuarteri tüve või mõlema haru massilise emboolia korral. Domineeriva ühepoolse kahjustuse korral on rohkem õigustatud embolektoomia läbi kopsuarteri vastava haru. Massiivse kopsuemboolia korral tehtava kardiopulmonaalse bypass-operatsiooni peamine näidustus on kopsude veresoonte laialt levinud distaalne oklusioon.

B.C. Saveliev jt. (1979 ja 1990) määravad embolotrombektoomia absoluutsed ja suhtelised näidustused. Absoluutsed näidustused on järgmised:

• kopsuarteri tüve ja peamiste harude trombemboolia;
• kopsuarteri peamiste harude trombemboolia koos püsiva hüpotensiooniga (rõhuga kopsuarteris alla 50 mm Hg. Art.)

Suhtelised näidustused on kopsuarteri peamiste harude trombemboolia koos stabiilse hemodünaamikaga ja raske hüpertensioon kopsuarteris ja paremas südames.

Nad peavad embolektoomia vastunäidustusi:

• halva prognoosiga rasked kaasuvad haigused, näiteks vähk;
• südame-veresoonkonna haigused, mille puhul operatsiooni edukus on kaheldav ja selle risk ei ole õigustatud.

Massiivsesse embooliasse surnud patsientide embolektoomia võimaluste retrospektiivne analüüs näitas, et edu võib oodata vaid 10-11% juhtudest ning isegi eduka emboolia korral pole välistatud korduva emboolia võimalus. Seetõttu peaks probleemi lahendamise põhisuund olema ennetus. PE ei ole surmav seisund. Kaasaegsed venoosse tromboosi diagnoosimise meetodid võimaldavad ennustada trombemboolia riski ja teostada selle ennetamist.

Endovaskulaarse pöörleva kopsuarteri obstruktsiooni (ERDA) meetod, mille on välja pakkunud T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) ja seda kasutas üsna paljudel patsientidel B.Yu. Bobrov (2004). Kopsuarteri pea- ja lobarharude endovaskulaarne pöörlev deobstruktsioon on näidustatud massiivse trombembooliaga patsientidele, eriti selle oklusiivsel kujul. ERDLA tehakse angiopulmonograafia käigus spetsiaalse seadme abil, mille on välja töötanud T. Schmitz-Rode (1998). Meetodi põhimõte seisneb massilise trombemboolia mehaanilises hävitamises kopsuarterites. See võib olla iseseisev ravimeetod trombolüütilise ravi vastunäidustuste või ebaefektiivsuse korral või trombolüüsile eelnev ravimeetod, mis suurendab oluliselt selle efektiivsust, vähendab selle kestust, vähendab trombolüütiliste ravimite annust ja vähendab tüsistuste arvu. ERDLA on vastunäidustatud, kui kopsutüves on emboolia kopsutüves kopsuarteri peamiste harude ummistumise ohu tõttu fragmentide migratsiooni tõttu, samuti patsientidel, kellel on mitte-oklusiivne ja perifeerne emboolia vorm. kopsuarteri oksad.

Kopsuemboolia ennetamine

Kopsuemboolia ennetamine peaks toimuma kahes suunas:

1) perifeersete veenide tromboosi ennetamine operatsioonijärgsel perioodil;

2) juba moodustunud veenitromboosiga on vajalik läbi viia ravi, et vältida trombootiliste masside eraldumist ja nende paiskumist kopsuarterisse.

Alajäsemete ja vaagna veenide operatsioonijärgse tromboosi vältimiseks kasutatakse kahte tüüpi ennetusmeetmeid: mittespetsiifiline ja spetsiifiline ennetus. Mittespetsiifiline ennetus hõlmab võitlust kehalise passiivsusega voodis ja venoosse vereringe parandamist madalama õõnesveeni süsteemis. Perifeersete veenide tromboosi spetsiifiline ennetamine hõlmab trombotsüütide agregatsiooni ja antikoagulantide kasutamist. Spetsiifiline profülaktika on näidustatud tromboprooniga patsientidele, mittespetsiifiline - kõigile ilma eranditeta. Veenitromboosi ja trombembooliliste tüsistuste ennetamist kirjeldatakse üksikasjalikult järgmises loengus.

Juba moodustunud venoosse tromboosi korral kasutatakse antiemboolia profülaktika kirurgilisi meetodeid: trombektoomia iliokaava segmendist, alumise õõnesveeni plikatsioon, peamiste veenide ligeerimine ja cava filtri implanteerimine. Kõige tõhusam ennetusmeede, mida on viimase kolme aastakümne jooksul kliinilises praktikas laialdaselt kasutatud, on cava filtri implanteerimine. Kõige levinum on K. Mobin-Uddini poolt 1967. aastal välja pakutud vihmavarjufilter. Filtri kasutusaastate jooksul on viimastest välja pakutud erinevaid modifikatsioone: liivakell, Simoni nitinoolfilter, linnupesa ja Greenfieldi terasfilter. . Igal filtril on oma eelised ja puudused, kuid ükski neist ei vasta täielikult kõigile neile esitatavatele nõuetele, mis määrab edasiste otsingute vajaduse. Alates 1994. aastast kliinilises praktikas kasutatud liivakellafiltri eeliseks on kõrge emboolia aktiivsus ja vähene võime perforeerida alumist õõnesveeni. Peamised näidustused cava filtri implanteerimiseks:

• emboolia (ujuvad) trombid alumises õõnesveenis, niude- ja reieluuveenides, komplitseeritud või tüsistusteta kopsuemboolia;
• kopsuarteri massiline trombemboolia;
• korduv PE, mille allikat ei ole kindlaks tehtud.

Paljudel juhtudel on cava filtrite paigaldamine eelistatavam kui veenide kirurgiline sekkumine:

• eakatel ja seniilsetel patsientidel, kellel on rasked kaasuvad haigused ja suur risk operatsiooniks;
• patsientidel, kes on hiljuti läbinud operatsiooni kõhuõõne, väikese vaagna ja retroperitoneaalse ruumi organites;
• tromboosi kordumisega pärast trombektoomiat iliocavalist ja niude-reieluu segmentidest;
• patsientidel, kellel on kõhuõõnes ja retroperitoneaalses ruumis mädased protsessid;
• väljendunud rasvumisega;
• raseduse ajal rohkem kui 3 kuud;
• niude- ja niude-reieluu segmentide vana mitteoklusiivse tromboosiga, mida komplitseerib PE;
• varem paigaldatud cava filtri tüsistuste olemasolul (nõrk fikseerimine, migratsioonioht, vale suuruse valik).

Cava filtrite paigaldamise kõige tõsisem tüsistus on alumise õõnesveeni tromboos koos alajäsemete kroonilise venoosse puudulikkuse tekkega, mida erinevate autorite andmetel täheldatakse 10-15% juhtudest. See on aga väike hind võimaliku PE riski eest. Cava filter ise võib verehüübimisomadusi rikkudes põhjustada õõnesveeni (IVC) tromboosi. Tromboosi tekkimine hiline pärast filtri implanteerimist (pärast 3 kuud) võib olla tingitud nii emboolide kinnipüüdmisest kui ka filtri trombogeensest toimest veresoone seinale ja voolavale verele. Seetõttu on praegu paljudel juhtudel ette nähtud ajutise cava-filtri paigaldamine. Püsiva õõnesveeni filtri paigaldamine on soovitatav vere hüübimissüsteemi häirete tuvastamisel, mis põhjustavad PE kordumise ohu patsiendi elu jooksul. Muudel juhtudel on võimalik paigaldada ajutine cava filter kuni 3 kuuks.

Cava-filtri implanteerimine ei lahenda täielikult tromboosi ja trombembooliliste tüsistuste protsessi, seetõttu tuleks kogu patsiendi elu jooksul läbi viia pidev ravimiprofülaktika.

Ülekantud kopsuemboolia tõsine tagajärg, vaatamata käimasolevale ravile, on kopsuarteri põhitüve või peamiste harude krooniline oklusioon või stenoos koos raske kopsuvereringe hüpertensiooni tekkega. Seda seisundit nimetatakse krooniliseks postembooliliseks pulmonaalseks hüpertensiooniks (CPEPH). Selle seisundi esinemissagedus pärast suurte arterite trombembooliat on 17%. CPEPH peamine sümptom on õhupuudus, mis võib tekkida isegi puhkeolekus. Patsiendid on sageli mures kuiva köha, hemoptüüsi, valu südames. Südame paremate osade hemodünaamilise puudulikkuse tagajärjel täheldatakse maksa suurenemist, kaelaveenide laienemist ja pulsatsiooni, astsiiti ja kollatõbe. Enamiku arstide sõnul on CPEPH prognoos äärmiselt ebasoodne. Selliste patsientide eeldatav eluiga ei ületa reeglina kolme kuni nelja aastat. Kopsuarterite postembooliliste kahjustuste väljendunud kliinilise pildi korral on näidustatud operatsioon - intima trombektoomia. Sekkumise tulemuse määrab haiguse kestus (oklusiooni periood ei ületa 3 aastat), hüpertensiooni tase väikeses ringis (süstoolne rõhk kuni 100 mm Hg) ja distaalse kopsu seisund. arteriaalne voodi. Piisava kirurgilise sekkumisega on võimalik saavutada raske CPEPH regressioon.

Kopsuemboolia on meditsiiniteaduse ja praktilise rahvatervise üks olulisemaid probleeme. Praegu on kõik võimalused sellesse haigusesse suremuse vähendamiseks. On võimatu leppida arvamusega, et PE on midagi saatuslikku ja vältimatut. Varasemad kogemused näitavad teisiti. Kaasaegsed diagnostikameetodid võimaldavad ennustada tulemust ning õigeaegne ja piisav ravi annab edukaid tulemusi.

Vaja on täiustada flebotromboosi kui peamise emboolia allika diagnoosimise ja ravi meetodeid, tõsta kroonilise venoosse puudulikkusega patsientide aktiivse ennetamise ja ravi taset, tuvastada riskifaktoritega patsiendid ja neid õigeaegselt desinfitseerida.

Valitud loengud angioloogiast. E.P. Kokhan, I.K. Zavarina

Kopsuemboolia- sümptomid ja ravi

Mis on kopsuemboolia? Analüüsime esinemise põhjuseid, diagnoosimist ja ravimeetodeid 30-aastase staažiga kardioloogi dr Grinberg M.V artiklis.

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

Kopsuemboolia(TELA) - kopsuvereringe arterite ummistus süsteemse vereringe veenides ja südame paremates osades moodustunud trombide poolt, mis on kaasas vereringega. Selle tagajärjel lakkab kopsukoe verevarustus, tekib nekroos (koesurm), infarkt-kopsupõletik, hingamispuudulikkus. Suureneb koormus südame parematele osadele, tekib parema vatsakese vereringepuudulikkus: tsüanoos (nahk sinine), alajäsemete tursed, astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnde). Haigus võib areneda ägedalt või järk-järgult, mitme tunni või päeva jooksul. Rasketel juhtudel toimub PE areng kiiresti ja võib põhjustada patsiendi seisundi järsu halvenemise ja surma.

Igal aastal sureb PE tõttu 0,1% maailma elanikkonnast. Surmajuhtumite sageduselt on haigus koronaararterite haiguse (IHD) ja insuldi järel teisel kohal. PE-patsiente sureb rohkem kui AIDS-i patsiente ja liiklusvigastusi kokku. Enamikul PE-sse surnud patsientidest (90%) ei diagnoositud õigeaegselt ja vajalikku ravi ei tehtud. PE esineb sageli seal, kus seda pole oodata – mittekardioloogiliste haigustega patsientidel (trauma, sünnitus), raskendades nende kulgu. Suremus PE-sse ulatub 30% -ni. Õigeaegse optimaalse ravi korral saab suremust vähendada 2-8% -ni.

Haiguse ilming sõltub trombide suurusest, sümptomite äkilisusest või järkjärgulisest ilmnemisest, haiguse kestusest. Kulg võib olla väga erinev – asümptomaatilisest kuni kiiresti progresseeruvani, kuni äkksurmani.

PE on kummitushaigus, mis kannab teiste südame- või kopsuhaiguste maske. Kliinik võib olla infarktilaadne, meenutades ägedat kopsupõletikku. Mõnikord on haiguse esimene ilming parema vatsakese vereringe puudulikkus. Peamine erinevus on õhupuuduse suurenemise äkiline tekkimine muude nähtavate põhjuste puudumisel.

PE areneb reeglina süvaveenide tromboosi tagajärjel, mis eelneb tavaliselt 3-5 päeva enne haiguse algust, eriti antikoagulantravi puudumisel.

Kopsuemboolia riskifaktorid

Diagnoosimisel võetakse arvesse trombemboolia riskifaktorite olemasolu. Olulisemad neist: reieluu või jäseme kaela murd, puusa- või põlveliigese protees, suur operatsioon, trauma või ajukahjustus.

Ohtlike (kuid mitte nii tugevate) tegurite hulka kuuluvad: põlveliigese artroskoopia, keskveeni kateeter, keemiaravi, krooniline hormoonasendusravi, pahaloomulised kasvajad, suukaudsed rasestumisvastased vahendid, insult, rasedus, sünnitus, sünnitusjärgne periood, trombofiilia. Pahaloomuliste kasvajate korral on venoosse trombemboolia esinemissagedus 15% ja see on selles patsientide rühmas teine ​​​​surmapõhjus. Keemiaravi suurendab venoosse trombemboolia riski 47%. Provotseerimata venoosne trombemboolia võib olla pahaloomulise kasvaja varane ilming, mis diagnoositakse aasta jooksul 10% PE episoodiga patsientidest.

Kõige ohutumad, kuid siiski riskantsed tegurid hõlmavad kõiki pikaajalise immobilisatsiooniga (liikumatusega) seotud seisundeid – pikaajaline (üle kolme päeva) voodirežiim, lennureisid, vanadus, veenilaiendid, laparoskoopilised sekkumised.

Mõned riskitegurid on arteriaalse tromboosi puhul tavalised. Need on samad tüsistuste ja hüpertensiooni riskitegurid: suitsetamine, ülekaalulisus, istuv eluviis, aga ka suhkurtõbi, hüperkolesteroleemia, psühholoogiline stress, vähene köögiviljade, puuviljade, kala tarbimine, vähene füüsiline aktiivsus.

Mida vanem on patsient, seda tõenäolisem on haiguse areng.

Lõpuks on tänapäeval tõestatud geneetilise eelsoodumuse olemasolu PE-le. V faktori polümorfismi heterosügootne vorm suurendab esialgse venoosse trombemboolia riski kolm korda ja homosügootne vorm - 15-20 korda.

Agressiivse trombofiilia väljakujunemist soodustavad kõige olulisemad riskitegurid on antifosfolipiidide sündroom koos kardiolipiinivastaste antikehade suurenemisega ja looduslike antikoagulantide (valgu C, proteiin S ja antitrombiin III) defitsiit.

Kui teil tekivad sarnased sümptomid, pidage nõu oma arstiga. Ärge ise ravige - see on teie tervisele ohtlik!

Kopsuemboolia sümptomid

Haiguse sümptomid on erinevad. Pole ühtegi sümptomit, mille olemasolul oleks võimalik kindlalt väita, et patsiendil oli PE.

Kopsuemboolia korral võivad tekkida retrosternaalsed infarktitaolised valud, õhupuudus, köha, hemoptüüs, arteriaalne hüpotensioon, tsüanoos, minestus (minestamine), mis võivad tekkida ka teiste erinevate haigustega.

Sageli tehakse diagnoos pärast ägeda müokardiinfarkti välistamist. Düspnoe iseloomulik tunnus PE-s on selle esinemine ilma väliste põhjusteta. Näiteks märgib patsient, et ta ei saa teisele korrusele ronida, kuigi tegi seda eelmisel päeval ilma pingutuseta. Kopsuarteri väikeste harude lüüasaamisega võivad sümptomid kohe alguses kustutada, mittespetsiifilised. Alles 3.-5. päeval ilmnevad kopsuinfarkti tunnused: valu rinnus; köha; hemoptüüs; pleuraefusiooni ilmnemine (vedeliku kogunemine keha siseõõnde). Palaviku sündroomi täheldatakse 2 kuni 12 päeva jooksul.

Täielik sümptomite kompleks esineb ainult igal seitsmendal patsiendil, kuid kõigil patsientidel esineb 1-2 sümptomit. Kopsuarteri väikeste harude lüüasaamisega tehakse diagnoos reeglina alles kopsuinfarkti moodustumise staadiumis, see tähendab 3-5 päeva pärast. Mõnikord jälgib kroonilise PE-ga patsiente pikka aega kopsuarst, samas kui õigeaegne diagnoosimine ja ravi võivad vähendada õhupuudust, parandada elukvaliteeti ja prognoosi.

Seetõttu on diagnoosimise kulude minimeerimiseks välja töötatud skaalad haiguse tõenäosuse määramiseks. Neid skaalasid peetakse peaaegu samaväärseteks, kuid ambulatoorsetele patsientidele osutus vastuvõetavamaks Genfi mudel ja statsionaarsete patsientide jaoks P.S.Wellsi skaala. Neid on väga lihtne kasutada, need sisaldavad nii põhjuseid (süvaveenide tromboos, kasvajad anamneesis) kui ka kliinilisi sümptomeid.

Paralleelselt PE diagnoosimisega peab arst välja selgitama tromboosi allika ja see on üsna keeruline ülesanne, kuna verehüüvete moodustumine alajäsemete veenides on sageli asümptomaatiline.

Kopsuemboolia patogenees

Patogenees põhineb venoosse tromboosi mehhanismil. Trombid veenides tekivad venoosse verevoolu kiiruse vähenemise tõttu, mis on tingitud venoosse seina passiivse kokkutõmbumise katkemisest lihaste kokkutõmbumise puudumisel, veenilaiendid, nende mahuliste moodustiste kokkusurumine. Praeguseks ei saa arstid vaagnaveene diagnoosida (40% patsientidest). Venoosne tromboos võib tekkida, kui:

• vere hüübimissüsteemi rikkumine - patoloogiline või iatrogeenne (saadud ravi tulemusena, nimelt GPRT võtmisel);
• veresoonte seina kahjustused vigastuste, kirurgiliste sekkumiste, viiruste, vabade radikaalide hüpoksia ajal, mürgiste tõttu.

Trombid saab tuvastada ultraheli abil. Ohtlikud on need, mis on kinnitatud anuma seina külge ja liiguvad luumenis. Need võivad katkeda ja liikuda koos vereringega kopsuarterisse.

Tromboosi hemodünaamilised tagajärjed ilmnevad siis, kui kahjustatud on rohkem kui 30-50% kopsuvoodi mahust. Kopsuveresoonte emboliseerimine põhjustab kopsuvereringe veresoonte resistentsuse suurenemist, parema vatsakese koormuse suurenemist ja ägeda parema vatsakese puudulikkuse teket. Veresoonkonna kahjustuse raskusastet ei määra aga mitte ainult arteriaalse tromboosi maht, vaid neurohumoraalsete süsteemide hüperaktiveerumine, serotoniini, tromboksaani, histamiini suurenenud vabanemine, mis põhjustab vasokonstriktsiooni (valendiku ahenemine). veresooned) ja rõhu järsk tõus kopsuarteris. Hapniku transport kannatab, ilmneb hüperkapnia (süsinikdioksiidi tase veres tõuseb). Parem vatsake laieneb (laieneb), esineb trikuspidaalset puudulikkust, pärgarteri verevoolu rikkumist. Südame väljund väheneb, mis viib vasaku vatsakese täitumise vähenemiseni koos selle diastoolse düsfunktsiooni tekkega. Tekkinud süsteemse hüpotensiooniga (vererõhu langus) võib kaasneda minestamine, kollaps, kardiogeenne šokk kuni kliinilise surmani.

Võimalik ajutine vererõhu stabiliseerumine loob illusiooni patsiendi hemodünaamilisest stabiilsusest. 24-48 tunni pärast tekib aga vererõhu languse teine ​​laine, mis on põhjustatud korduvast trombembooliast, ebapiisavast antikoagulantravist tingitud jätkuvast tromboosist. Süsteemne hüpoksia ja koronaarse perfusiooni (verevoolu) puudulikkus põhjustavad nõiaringi, mis viib parema vatsakese vereringepuudulikkuse progresseerumiseni.

Väikesed emboolid ei halvenda üldist seisundit, need võivad avalduda hemoptüüsi, piiratud infarkti kopsupõletikuna.

Kopsuemboolia klassifikatsioon ja arenguetapid

PE-l on mitu klassifikatsiooni: protsessi raskusastme, kahjustatud voodi mahu ja arengu kiiruse järgi, kuid kõik need on kliiniliselt raskesti kasutatavad.

Vastavalt kahjustatud veresoonte voodi mahule On olemas järgmist tüüpi PE:

1. Massiivne - embool paikneb kopsuarteri peamises pagasiruumis või põhiharudes; Mõjutatud on 50-75% kanalist. Patsiendi seisund on äärmiselt raske, esineb tahhükardia ja vererõhu langus. Tekib kardiogeense šoki areng, äge parema vatsakese puudulikkus, mida iseloomustab kõrge suremus.
2. Kopsuarteri lobari või segmentaalsete harude emboolia - 25-50% kahjustatud kanalist. Kõik haiguse sümptomid on olemas, kuid vererõhk ei vähene.
3. Kopsuarteri väikeste harude emboolia - kuni 25% kahjustatud kanalist. Enamasti on see kahepoolne ja enamasti asümptomaatiline, samuti korduv või korduv.

PE kliiniline kulg see võib olla äge (välkkiire), äge, alaäge (pikaajaline) ja krooniline korduv. Reeglina on haiguse kulgu kiirus seotud kopsuarterite harude tromboosi mahuga.

Raskuse järgi nad eristavad haiguse arengu rasket (registreeritud 16-35%), mõõdukat (45-57%) ja kerget vormi (15-27%).

PE-ga patsientide prognoosi määramisel on suurem tähtsus tänapäevaste skaalade järgi (PESI, sPESI), mis hõlmab 11 kliinilist näitajat, riskide kihistumine. Selle indeksi põhjal määratakse patsient ühte viiest klassist (I-V), milles 30-päevane suremus on vahemikus 1 kuni 25%.

Kopsuemboolia tüsistused

Äge PE võib põhjustada südameseiskust ja äkksurma. Järk-järgulise arenguga tekib krooniline trombemboolne pulmonaalne hüpertensioon, progresseeruv parema vatsakese vereringepuudulikkus.

Krooniline trombemboolne pulmonaalne hüpertensioon (CTEPH) on haiguse vorm, mille korral tekib kopsuarteri väikeste ja keskmise suurusega harude trombootiline obstruktsioon, mille tulemuseks on rõhu tõus kopsuarteris ja suurem koormus paremale südamele (aatrium ja vatsake). ).

CTEPH on haiguse ainulaadne vorm, kuna seda saab potentsiaalselt ravida kirurgiliste ja ravimeetoditega. Diagnoos tehakse kopsuarteri kateteriseerimise andmete põhjal: rõhu tõus kopsuarteris üle 25 mm Hg. Art., kopsuveresoonkonna resistentsuse tõus üle 2 Woodi ühiku, emboolia avastamine kopsuarterites pikaajalise antikoagulantravi taustal üle 3-5 kuu.

CTEPH tõsine tüsistus on progresseeruv parema vatsakese vereringepuudulikkus. Iseloomulik on nõrkus, südamepekslemine, vähenenud koormustaluvus, alajäsemete tursete ilmnemine, vedeliku kogunemine kõhuõõnde (astsiit), rindkeres (hüdrotoraks), südamekotti (hüdroperikardis). Samal ajal ei esine õhupuudust horisontaalses asendis, ei esine vere stagnatsiooni kopsudes. Sageli jõuab patsient just nende sümptomitega esmalt kardioloogi juurde. Muude haiguse põhjuste kohta andmed puuduvad. Pikaajaline vereringe dekompensatsioon põhjustab siseorganite düstroofiat, valkude nälgimist ja kehakaalu langust. Prognoos on enamasti ebasoodne, haigusseisundi ajutine stabiliseerumine ravimteraapia taustal on võimalik, kuid südame reservid ammenduvad kiiresti, turse progresseerub, oodatav eluiga ületab harva 2 aastat.

Kopsuemboolia diagnoosimine

Konkreetsetele patsientidele rakendatavad diagnostilised meetodid sõltuvad eelkõige PE tõenäosuse, patsiendi seisundi tõsiduse ja raviasutuste võimalustest.

Diagnostiline algoritm on esitatud 2014. aasta PIOPED II (the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) uuringus.

Selle diagnostilise tähtsuse poolest on esikohal elektrokardiograafia mida tuleks teha kõigil patsientidel. Patoloogilised muutused EKG-s - parema aatriumi ja vatsakese äge ülekoormus, komplekssed rütmihäired, koronaarse verevoolu puudulikkuse tunnused - võimaldavad kahtlustada haigust ja valida õige taktika, määrates prognoosi raskusastme.

Parema vatsakese suuruse ja funktsiooni hindamine, trikuspidaalse puudulikkuse aste vastavalt ECHOCG võimaldab saada olulist teavet verevoolu seisundi, kopsuarteri rõhu kohta, välistab patsiendi tõsise seisundi muud põhjused, nagu perikardi tamponaad, aordi dissektsioon (dissektsioon) ja teised. See ei ole aga alati teostatav kitsa ultraheliakna, patsiendi rasvumise, ööpäevaringse ultraheliteenuse korraldamise võimatuse tõttu, sageli ka transösofageaalse sondi puudumisel.

D-dimeeri määramise meetod tõestas oma suurt tähtsust PE kahtluse korral. Kuid test ei ole absoluutselt spetsiifiline, kuna kõrgemaid tulemusi leitakse ka tromboosi puudumisel, näiteks rasedatel, eakatel, kodade virvendusarütmiaga, pahaloomuliste kasvajatega. Seetõttu ei ole see uuring näidustatud patsientidele, kellel on haiguse suur tõenäosus. Kuid väikese tõenäosusega on analüüs piisavalt informatiivne, et välistada trombi moodustumine veresoonte voodis.

Süvaveenide tromboosi määramiseks on kõrge tundlikkus ja spetsiifilisus Alajäsemete veenide ultraheli, mida saab sõeluuringuks läbi viia neljas punktis: mõlemal pool kubeme- ja popliteaalne piirkond. Uuritava ala suurenemine suurendab meetodi diagnostilist väärtust.

Rindkere kompuutertomograafia veresoonte kontrastsusega- väga tõenduspõhine meetod kopsuemboolia diagnoosimiseks. Võimaldab visualiseerida nii suuri kui ka väikeseid kopsuarteri harusid.

Kui rindkere CT-skannimist ei ole võimalik teha (rasedus, joodi sisaldavate kontrastainete talumatus jne), on võimalik teha tasapinnaline ventilatsioon-perfusioon(V/Q) kopsu stsintigraafia. Seda meetodit võib soovitada paljudele patsientide kategooriatele, kuid tänapäeval on see ligipääsmatu.

Parema südame sondeerimine ja angiopulmonograafia on praegu kõige informatiivsem meetod. Tema abiga saate täpselt kindlaks teha nii emboolia fakti kui ka kahjustuse ulatuse.

Kahjuks ei ole kõik kliinikud varustatud isotoopide ja angiograafiliste laboritega. Kuid sõeluuringumeetodite rakendamine patsiendi esmasel visiidi ajal - EKG, tavaline rindkere röntgen, südame ultraheli, alajäsemete veenide ultraheli - võimaldab teil suunata patsiendi MSCT-sse (mitmelõikeline spiraalarvutus). tomograafia) ja edasine uuring.

Kopsuemboolia ravi

Kopsuemboolia ravi peamine eesmärk on päästa patsiendi elu ja vältida kroonilise pulmonaalhüpertensiooni teket. Esiteks on selleks vaja peatada kopsuarteri tromboosiprotsess, mis, nagu eespool mainitud, ei toimu korraga, vaid mitme tunni või päeva jooksul.

Massiivse tromboosi korral on näidatud ummistunud arterite avatuse taastamine - trombektoomia, kuna see viib hemodünaamika normaliseerumiseni.

Ravistrateegia määramiseks kasutatakse varase perioodi surmariski määramise skaalasid PESI, sPESI. Need võimaldavad tuvastada patsientide rühmi, kes on näidustatud ambulatoorseks raviks või vajavad haiglaravi MSCT-ga, erakorralist tromboosiravi, kirurgilist trombektoomiat või perkutaanset intravaskulaarset sekkumist.

Parameetrid	Originaal PESI	Lihtsustatud sPESI
Vanus, aastad	Vanus aastates	1 (kui üle 80 aasta vana)
Meessoost	+10	-
Pahaloomulised kasvajad	+30	1
Krooniline südamepuudulikkus	+10	1
Kroonilised kopsuhaigused	+10	-
Südame löögisagedus ≥ 110 minutis	+20	1
Süstoolne BP	+30	1
Hingamissagedus > 30 minutis	+20	-
Temperatuur	+20	-
Teadvuse häire	+60	-
hapniku küllastumine	+20	1
30-päevase suremuse riskitasemed
	I klass (≤ 65 punkti) Väga madal 0-1,6%	0 punkti - 1% risk (konfidentsiaalne intervall 0-2,1%)
	II klass (66-85 punkti) Madal risk 1,7-3,5%
	III klass (86-105 punkti) Mõõdukas risk 3,2-7,1%	≥ 1 punkt – risk 10,9% (konfidentsiaalne intervall 8,5-13,2%)
	IV klass (106-125 punkti) Kõrge risk 4,0-11,4%
	V klass (> 126 punkti) Väga kõrge risk 10,0-24,5%
Märkus: HR - pulss, BP - vererõhk.

Parema vatsakese pumpamisfunktsiooni parandamiseks on ette nähtud dobutamiin (dopmin), perifeersed vasodilataatorid, mis vähendavad südame koormust. Neid on kõige parem manustada sissehingamise teel.

Trombolüütiline ravi mõjutab 92% patsientidest, mis väljendub peamiste hemodünaamiliste parameetrite paranemises. Kuna see parandab radikaalselt haiguse prognoosi, on sellele vähem vastunäidustusi kui ägeda müokardiinfarkti korral. Siiski on soovitatav trombolüüs läbi viia kahe päeva jooksul pärast tromboosi tekkimist, edaspidi selle efektiivsus väheneb ja hemorraagilised tüsistused jäävad samale tasemele. Trombolüüs ei ole näidustatud madala riskiga patsientidele.

Toodetud juhtudel, kui antikoagulante ei ole võimalik välja kirjutada, samuti nende ravimite tavaliste annuste ebaefektiivsust. Perifeersetest veenidest verehüübeid püüdva filtri implanteerimine toimub alumisse õõnesveeni neeruveenide liitumistasandil, mõnel juhul ka ülalpool.

Patsientidel, kellel on süsteemse fibrinolüüsi vastunäidustused, võib kasutada kateetri trombi fragmenteerimise tehnikat koos järgneva sisu aspireerimisega (ventilatsiooniga). Tsentraalsete kopsutrombidega patsientidel soovitatakse kirurgilist embolektoomiat käimasolevale ravile refraktaarse kardiogeense šoki korral, fibrinolüütilise ravi vastunäidustuste või selle ebaefektiivsuse korral.

Cava filter läbib verd vabalt, kuid hoiab kopsuarteris trombid kinni.

Antikoagulantravi kestus ägeda venoosse tromboosiga patsientidel on vähemalt kolm kuud. Ravi tuleb alustada intravenoosse fraktsioneerimata hepariiniga, kuni aktiveeritud osalise tromboplastiini aeg pikeneb 1,5-2 korda võrreldes algväärtustega. Seisundi stabiliseerumisel on võimalik üle minna madala molekulmassiga hepariini subkutaansele süstimisele koos varfariini samaaegse manustamisega, kuni saavutatakse INR (rahvusvaheline normaliseeritud suhe) sihtväärtus 2,0–3,0. Praegu kasutatakse sagedamini uusi suukaudseid antikoagulante (pradaxa, xarelto, eliquis), millest ksarelto (rivaroksabaan) on eelistatuim tänu mugavale ühekordsele annusele, tõestatud efektiivsusele kõige raskemates patsientide rühmades ja vajaduse puudumise tõttu. INR kontrollimiseks. Rivaroksabaani algannus on 15 mg 2 korda päevas 21 päeva jooksul, üleminek säilitusannusele 20 mg.

Mõnel juhul viiakse antikoagulantravi läbi rohkem kui kolm kuud, mõnikord määramata ajaks. Selliste juhtumite hulka kuuluvad patsiendid, kellel on korduvad trombemboolia episoodid, proksimaalsete veenide tromboos, parema vatsakese düsfunktsioon, antifosfolipiidide sündroom, luupuse antikoagulant. Samas on uued suukaudsed antikoagulandid tõhusamad ja ohutumad kui K-vitamiini antagonistid.

Rasedus

PE sagedus rasedatel varieerub vahemikus 0,3 kuni 1 juhtu 1000 sünnituse kohta. Diagnoosimine on keeruline, kuna õhupuuduse kaebused võivad olla seotud füsioloogiliste muutustega naise kehas. Ioniseeriv kiirgus on vastunäidustatud selle negatiivse mõju tõttu lootele ja D-dimeeri tase võib tõusta 50% tervetest rasedatest. Normaalne D-dimeeri tase võimaldab välistada kopsuemboolia, suurenedes - saata täiendavatele uuringutele: alajäsemete veenide ultraheli. Uuringu positiivsed tulemused võimaldavad välja kirjutada antikoagulante ilma rindkere röntgenita, negatiivsete tulemustega on näidustatud rindkere CT või perfusioonkopsu stsintigraafia.

Rasedate naiste PE raviks kasutatakse madala molekulmassiga hepariine. Nad ei läbi platsentat, ei põhjusta loote arenguhäireid. Need on ette nähtud pikaks kursuseks (kuni kolm kuud), kuni sünnituseni. K-vitamiini antagonistid läbivad platsentat, põhjustades raseduse esimesel trimestril manustatuna väärarenguid ja kolmandal trimestril loote veritsust. Võib-olla ettevaatlik kasutamine raseduse teisel trimestril (sarnaselt mehaaniliste südameklappide proteesidega naiste ravile). Uued suukaudsed antikoagulandid on rasedatele vastunäidustatud.

Antikoagulantravi tuleb jätkata kolm kuud pärast sünnitust. Siin võib kasutada varfariini, kuna see ei eritu rinnapiima.

Prognoos. Ärahoidmine

PE-d saab ära hoida trombide tekkeriski kõrvaldamise või minimeerimisega. Selleks kasutage kõiki võimalikke meetodeid:

• voodirežiimi kestuse maksimaalne lühendamine haiglas viibimise ajal mis tahes haiguste korral;
• alajäsemete elastne kokkusurumine spetsiaalsete sidemetega, sukad veenilaiendite olemasolul.

Lisaks määratakse riskirühma kuuluvatele inimestele regulaarselt antikoagulante, et vältida trombide teket. Sellesse riskirühma kuuluvad:

• üle 40-aastased inimesed;
• pahaloomuliste kasvajate all kannatavad patsiendid;
• voodihaiged;
• inimesed, kellel on varem esinenud tromboosiepisoode operatsioonijärgsel perioodil pärast operatsiooni põlves, puusaliigeses jne.

Pikkadel lendudel tuleb tagada joomise režiim, tõusta ja kõndida iga 1,5 tunni järel, võtta enne lendu 1 aspiriinitablett, isegi kui patsient ei võta aspiriini kogu aeg ennetava meetmena.

Juba olemasoleva venoosse tromboosi korral saab kirurgilist profülaktikat läbi viia ka järgmiste meetoditega:

• filtri implanteerimine alumisse õõnesveeni;
• endovaskulaarne kateetri trombektoomia (verehüübe eemaldamine veenist, kasutades sellesse sisestatud kateetrit);
• suurte saphenous või reieluu veenide ligeerimine - peamised verehüüvete allikad.

Kopsuarteri trombemboolia (PE) on kopsuarteri harude või tüve äkiline ummistus trombi (emboolia) poolt, mis moodustub südame paremas vatsakeses või aatriumis, süsteemse vereringe venoosses voodis ja viiakse koos verega. oja. PE tulemusena katkeb kopsukoe verevarustus. PE areng on sageli kiire ja võib põhjustada patsiendi surma.

PE tapab igal aastal 0,1% maailma elanikkonnast. Umbes 90% kopsuemboolia tõttu surnud patsientidest ei pannud õigel ajal õiget diagnoosi ja vajalikku ravi ei tehtud.

Elanikkonna südame-veresoonkonna haigustesse suremise põhjuste hulgas on PE pärgarteritõve ja insuldi järel kolmandal kohal. PE võib põhjustada surma mitte-südamepatoloogias, mis esineb pärast operatsiooni, vigastusi, sünnitust. Õigeaegse optimaalse PE ravi korral väheneb suremus kõrgelt 2–8%.

PE arengu põhjused

Kõige levinumad PE põhjused on:

- sääre süvaveenide tromboos (DVT) (70–90% juhtudest), millega sageli kaasneb tromboflebiit. Võib tekkida nii sääre sügavate kui pindmiste veenide tromboos

- alumise õõnesveeni ja selle lisajõgede tromboos

- südame-veresoonkonna haigused, mis soodustavad trombide ja emboolia teket kopsuarteris (CHD, reuma aktiivne faas mitraalstenoosi ja kodade virvendusarütmiaga, hüpertensioon, infektsioosne endokardiit, kardiomüopaatia ja mittereumaatiline müokardiit)

- septiline üldistatud protsess

- onkoloogilised haigused (sagedamini kõhunäärme-, mao-, kopsuvähk)

- trombofiilia (suurenenud intravaskulaarne tromboos hemostaasi reguleerimise süsteemi rikkumisega)

- antifosfolipiidide sündroom - trombotsüütide, endoteelirakkude ja närvikoe fosfolipiidide vastaste antikehade moodustumine (autoimmuunreaktsioonid); mis väljendub suurenenud kalduvuses erinevate lokalisatsioonide tromboosi tekkeks.

Venoosse tromboosi ja PE riskifaktorid on:

- pikaajaline liikumatus (voodirahu, sagedased ja pikaajalised lennureisid, reisid, jäsemete parees), krooniline kardiovaskulaarne ja hingamispuudulikkus, millega kaasneb verevoolu aeglustumine ja venoosne ummistus.

- suure hulga diureetikumide võtmine (suur veekaotus põhjustab dehüdratsiooni, hematokriti ja vere viskoossuse suurenemist);

- pahaloomulised kasvajad - teatud tüüpi hemoblastoos, vera polütsüteemia (punaste vereliblede ja trombotsüütide kõrge sisaldus veres põhjustab nende hüperagregatsiooni ja verehüüvete moodustumist);

- teatud ravimite (suukaudsed kontratseptiivid, hormoonasendusravi) pikaajaline kasutamine suurendab vere hüübimist;

- veenilaiendid (alajäsemete veenilaiendite korral luuakse tingimused venoosse vere stagnatsiooniks ja verehüüvete tekkeks);

- ainevahetushäired, hemostaas (hüperlipiidne proteineemia, rasvumine, suhkurtõbi, trombofiilia);

- kirurgia ja intravaskulaarsed invasiivsed protseduurid (näiteks tsentraalne kateeter suures veenis);

- arteriaalne hüpertensioon, kongestiivne südamepuudulikkus, insult, südameinfarkt;

- seljaaju vigastused, suurte luude murrud;

- keemiaravi;

- rasedus, sünnitus, sünnitusjärgne periood;

suitsetamine, vanadus jne.

TELA klassifikatsioon

Sõltuvalt trombemboolilise protsessi lokaliseerimisest eristatakse järgmisi PE variante:

Massiivne (tromb paikneb kopsuarteri põhitüves või põhiharudes)

- kopsuarteri segmentaalsete või lobaarsete harude emboolia

- kopsuarteri väikeste harude emboolia (tavaliselt kahepoolne)

Sõltuvalt PE-s katkenud arteriaalse verevoolu mahust eristatakse järgmisi vorme:

- väikesed (mõjutatud on vähem kui 25% kopsuveresoontest) - millega kaasneb õhupuudus, parem vatsake töötab normaalselt

- submassiivne (submaksimaalne - kahjustatud kopsuveresoonte maht on 30–50%), mille puhul patsiendil on õhupuudus, normaalne vererõhk, parema vatsakese puudulikkus ei ole eriti väljendunud

- massiivne (katkestatud kopsuverevoolu maht on üle 50%) - esineb teadvusekaotus, hüpotensioon, tahhükardia, kardiogeenne šokk, pulmonaalne hüpertensioon, äge parema vatsakese puudulikkus

- surmav (kopsude verevoolu maht on üle 75%).

PE võib olla raske, mõõdukas või kerge.

PE kliiniline kulg võib olla:

- kõige ägedam (fulminantne), kui peatüve või kopsuarteri mõlema peamise haru tromb on koheselt ja täielikult blokeerinud. Areneb äge hingamispuudulikkus, hingamisseiskus, kollaps, ventrikulaarne fibrillatsioon. Surmav tulemus saabub mõne minutiga, kopsuinfarktil pole aega areneda.

- äge, mille korral on kopsuarteri peamiste harude ja osa lobar- või segmentaalharude ummistus kiiresti kasvav. See algab äkki, areneb kiiresti, tekivad hingamis-, südame- ja ajupuudulikkuse sümptomid. See kestab maksimaalselt 3-5 päeva, on raskendatud kopsuinfarkti tekkega.

- alaäge (pikaajaline) koos kopsuarteri suurte ja keskmiste harude tromboosiga ja mitme kopsuinfarkti tekkega. See kestab mitu nädalat, progresseerub aeglaselt, millega kaasneb hingamis- ja parema vatsakese puudulikkuse suurenemine. Sümptomite ägenemisega võib tekkida korduv trombemboolia, mis sageli lõppeb surmaga.

- krooniline (korduv), millega kaasneb lobari, kopsuarteri segmentaalsete harude korduv tromboos. See avaldub korduvate kopsuinfarkti või korduva pleuriidi (tavaliselt kahepoolse) kujul, samuti järk-järgult suureneva kopsuvereringe hüpertensiooni ja parema vatsakese puudulikkuse tekkega. Sageli areneb see välja operatsioonijärgsel perioodil, juba olemasolevate onkoloogiliste haiguste, kardiovaskulaarsete patoloogiate taustal.

PE sümptomid

PE sümptomid sõltuvad tromboosiga kopsuarterite arvust ja suurusest, trombemboolia arengu kiirusest, kopsukoe verevarustuse häirete astmest ja patsiendi esialgsest seisundist. PE-l on lai valik kliinilisi seisundeid, alates praktiliselt asümptomaatilisest kuni äkksurmani.

PE kliinilised ilmingud on mittespetsiifilised, neid võib täheldada teiste kopsu- ja südame-veresoonkonna haiguste puhul, nende peamine erinevus on terav, äkiline tekkimine selle seisundi muude nähtavate põhjuste puudumisel (kardiovaskulaarne puudulikkus, müokardiinfarkt, kopsupõletik jne). Klassikalise versiooni PE-le on iseloomulikud mitmed sündroomid:

1. Kardiovaskulaarne:

- äge vaskulaarne puudulikkus. Esineb vererõhu langus (kollaps, vereringešokk), tahhükardia. Südame löögisagedus võib ulatuda üle 100 löögi. minuti pärast.

- äge koronaarpuudulikkus (15-25% patsientidest). See väljendub äkilise tugeva valuna erineva iseloomuga rinnaku taga, mis kestab mitu minutit kuni mitu tundi, kodade virvendusarütmia, ekstrasüstoolia.

- Äge cor pulmonale. Massiivse või submassiivse PE tõttu; mis väljendub tahhükardias, emakakaela veenide turses (pulsatsioonis), positiivses venoosses pulssis. Ägeda cor pulmonale turse ei arene.

- äge tserebrovaskulaarne puudulikkus. Esinevad aju- või fokaalsed häired, aju hüpoksia, raskel kujul - ajuturse, ajuverejooksud. See väljendub pearingluses, tinnituses, sügavas minestuses koos krampide, oksendamise, bradükardia või koomaga. Võib täheldada psühhomotoorset agitatsiooni, hemipareesi, polüneuriiti, meningeaalseid sümptomeid.

1. Kopsu-pleura:

- äge hingamispuudulikkus väljendub õhupuuduses (alates õhupuuduse tundest kuni väga väljendunud ilminguteni). Hingamiste arv on üle 30–40 minutis, täheldatakse tsüanoosi, nahk on tuhkhall, kahvatu.

- mõõduka bronhospastilise sündroomiga kaasneb kuiv vilistav hingamine.

kopsuinfarkt, infarktpneumoonia tekib 1-3 päeva pärast PE-d. On kaebusi õhupuuduse, köha, valu rinnus kahjustuse küljelt, mida süvendab hingamine; hemoptüüs, palavik. Muutuda kuuldavaks väikesed mullitavad märjad räiged, pleura hõõrdumise hõõrumine. Raske südamepuudulikkusega patsientidel täheldatakse märkimisväärset pleuraefusiooni.

1. Palaviku sündroom - subfebriil, palavikuga kehatemperatuur. Seotud kopsude ja pleura põletikuliste protsessidega. Palaviku kestus on 2 kuni 12 päeva.
2. Kõhu sündroomi põhjustab äge, valulik maksaturse (koos soole pareesi, kõhukelme ärrituse, luksumisega). Avaldub ägeda valuna paremas hüpohondriumis, röhitsus, oksendamine.
3. Immunoloogiline sündroom (pulmoniit, korduv pleuriit, urtikaaria lööve nahal, eosinofiilia, tsirkuleerivate immuunkomplekside ilmnemine veres) areneb haiguse 2-3 nädala jooksul.

PE tüsistused

Äge PE võib põhjustada südameseiskust ja äkksurma. Kompensatsioonimehhanismide käivitamisel patsient ei sure kohe, kuid ravi puudumisel arenevad sekundaarsed hemodünaamilised häired väga kiiresti. Patsiendi südame-veresoonkonna haigused vähendavad oluliselt südame-veresoonkonna süsteemi kompenseerivat võimekust ja halvendavad prognoosi.

PE diagnoosimine

PE diagnoosimisel on peamiseks ülesandeks määrata kindlaks trombide asukoht kopsuveresoontes, hinnata kahjustuse astet ja hemodünaamiliste häirete raskusastet ning trombemboolia allika väljaselgitamist, et vältida ägenemisi.

PE diagnoosimise keerukus tingib vajaduse leida sellised patsiendid spetsiaalselt varustatud veresoonte osakondades, kus on võimalikult laialdased võimalused eriuuringuteks ja raviks. Kõik PE kahtlusega patsiendid läbivad järgmised uuringud:

- hoolikas anamneesi kogumine, DVT/PE riskitegurite ja kliiniliste sümptomite hindamine

üldised ja biokeemilised vere- ja uriinianalüüsid, veregaaside analüüs, koagulogramm ja D-dimeeri analüüs vereplasmas (veenide trombide diagnoosimise meetod)

- EKG dünaamikas (müokardiinfarkti, perikardiidi, südamepuudulikkuse välistamiseks)

rindkere röntgen (et välistada pneumotooraks, primaarne kopsupõletik, kasvajad, ribimurrud, pleuriit)

- ehhokardiograafia (suurenenud rõhu tuvastamiseks kopsuarteris, parema südame ülekoormuse, verehüüvete tuvastamiseks südameõõnes)

-kopsu stsintigraafia (vereperfusiooni halvenemine läbi kopsukoe viitab PE-st tingitud verevoolu vähenemisele või puudumisele)

- angiopulmonograafia (verehüübe asukoha ja suuruse täpseks määramiseks)

- perifeersete veenide ultraheli, kontrastaine flebograafia (trombemboolia allika tuvastamiseks)

PE ravi

PE-ga patsiendid paigutatakse intensiivravi osakonda.

Hädaolukorras läbib patsient täieliku elustamise.

PE edasine ravi on suunatud kopsuvereringe normaliseerimisele ja kroonilise pulmonaalse hüpertensiooni ennetamisele.

PE kordumise vältimiseks on vajalik range voodirežiim. Hapnikusisalduse säilitamiseks viiakse läbi pidev hapniku sissehingamine.

Vere viskoossuse vähendamiseks ja vererõhu säilitamiseks viiakse läbi massiivne infusioonravi.

Varasel perioodil on näidustatud trombolüütilise ravi määramine trombi võimalikult kiireks lahustamiseks ja verevoolu taastamiseks kopsuarteris. Tulevikus tehakse PE kordumise vältimiseks hepariinravi.

Südameinfarkti-kopsupõletiku nähtustega on ette nähtud antibiootikumravi.

Massiivse PE ja trombolüüsi ebaefektiivsuse korral tehakse kirurgiline trombemboolia (verehüübe eemaldamine). Alternatiivina embolektoomiale kasutatakse trombemboolia kateetri fragmenteerimist. Korduva PE puhul

Kopsuemboolia prognoosi ja ennetamist praktiseeritakse spetsiaalse filtri asetamisega kopsuarteri harusse, alumisse õõnesveeni.

Patsientidele varajase täieliku abi osutamisega on elu prognoos soodne. Raskete kardiovaskulaarsete ja hingamisteede häirete korral ulatusliku kopsuemboolia taustal ületab suremus 30%.

Pooled PE retsidiividest esinevad patsientidel, kes ei ole saanud antikoagulante. Õigeaegne, õigesti läbi viidud antikoagulantravi vähendab PE kordumise riski poole võrra.

Trombemboolia vältimiseks, tromboflebiidi varaseks diagnoosimiseks ja raviks on riskirühma kuuluvatele patsientidele vajalik kaudsete antikoagulantide määramine.

Kopsuemboolia tekib siis, kui tromb ummistab arteri, mis kannab venoosset verd südamest hapnikuga rikastamiseks kopsudesse.

Emboolia on erinev (näiteks gaas - kui anum on ummistunud õhumulliga, bakteriaalne - veresoone valendiku sulgemine mikroorganismide trombiga). Tavaliselt blokeerib kopsuarteri luumenit tromb, mis on tekkinud jalgade, käte, vaagna või südame veenides. Verevooluga kantakse see tromb (embolus) üle kopsuvereringesse ja blokeerib kopsuarteri või selle ühe haru. See häirib verevoolu osa kopsust, põhjustades hapniku vahetuse süsinikdioksiidiks.

Kui kopsuemboolia on raske, saab inimkeha vähe hapnikku, mis põhjustab haiguse kliinilisi sümptomeid. Kriitilise hapnikupuuduse korral on otsene oht inimese elule.

PE probleemiga tegelevad erinevate erialade arstid, sh kardioloogid, südamekirurgid ja anestesioloogid.

PE põhjused

Patoloogia areneb jalgade süvaveenide tromboosi (DVT) tõttu. Nendes veenides olev tromb võib katkeda, liikuda kopsuarterisse ja blokeerida selle. Tromboosi moodustumise põhjuseid veresoontes kirjeldab Virchowi triaad, kuhu need kuuluvad:

1. Verevoolu rikkumine.
2. Veresoonte seina kahjustus.
3. Suurenenud vere hüübivus.

1. Verevoolu rikkumine

Jalaveenide verevoolu häirete peamine põhjus on inimese tegevusetus, mis põhjustab vere stagnatsiooni nendes veresoontes. Tavaliselt pole see probleem: niipea, kui inimene hakkab liikuma, suureneb verevool ja verehüübed ei teki. Pikaajaline immobiliseerimine toob aga kaasa vereringe olulise halvenemise ja süvaveenide tromboosi tekke. Sellised olukorrad tekivad:

• pärast insulti;
• pärast operatsiooni või vigastust;
• teiste tõsiste haigustega, mis põhjustavad inimese pikali heitmist;
• pikkadel lendudel lennukis, reisides autos või rongis.

2. Veresooneseina kahjustus

Kui veresoone sein on kahjustatud, võib selle luumen olla ahenenud või ummistunud, mis viib trombi moodustumiseni. Veresooned võivad kahjustuda vigastuste ajal – luude murdmisel, operatsioonidel. Põletik (vaskuliit) ja teatud ravimid (nt vähi keemiaravi ravimid) võivad kahjustada arteri seina.

3. Suurenenud vere hüübivus

Kopsuemboolia areneb väga sageli inimestel, kellel on haigused, mille puhul veri hüübib tavalisest kergemini. Nende haiguste hulka kuuluvad:

• Pahaloomulised kasvajad, kemoterapeutiliste ravimite kasutamine, kiiritusravi.
• Südamepuudulikkus.
• Trombofiilia on pärilik haigus, mille puhul inimese veres on suurenenud kalduvus trombide tekkeks.
• Antifosfolipiidide sündroom on immuunsüsteemi haigus, mis põhjustab vere tiheduse suurenemist, mis muudab verehüüvete tekke lihtsamaks.

Muud tegurid, mis suurendavad PE riski

On ka teisi tegureid, mis suurendavad PE tekkeriski. Need kuuluvad:

1. Vanus üle 60 aasta.
2. Eelnev süvaveenide tromboos.
3. Kui teil on sugulane, kellel on varem olnud süvaveenide tromboos.
4. Ülekaalulisus või rasvumine.
5. Rasedus: PE risk suureneb kuni 6 nädalat pärast sünnitust.
6. Suitsetamine.
7. Rasestumisvastaste pillide või hormoonravi võtmine.

Iseloomulikud sümptomid

Kopsuemboolia sümptomiteks on:

• Valu rinnus, mis on tavaliselt terav ja süveneb sügava hingamise tõttu.
• Köha koos verise rögaga (hemoptüüs).
• Õhupuudus – inimesel võib tekkida hingamisraskusi ka puhkeolekus ning õhupuudus süveneb pingutusel.
• Kehatemperatuuri tõus.

Sõltuvalt ummistunud arteri suurusest ja kopsukoe hulgast, milles verevool on häiritud, võivad elutähtsad näitajad (vererõhk, südame löögisagedus, hapnikuga küllastus ja hingamissagedus) olla normaalsed või ebanormaalsed.

PE klassikaliste tunnuste hulka kuuluvad:

• tahhükardia - südame löögisageduse tõus;
• tahhüpnoe - suurenenud hingamissagedus;
• vere hapnikuga küllastumise vähenemine, mis põhjustab tsüanoosi (naha ja limaskestade värvuse muutumine siniseks);
• hüpotensioon on vererõhu langus.

Haiguse edasine areng:

1. Keha püüab hapnikupuudust kompenseerida südame löögisageduse ja hingamissageduse tõstmisega.
2. See võib põhjustada nõrkust ja peapööritust, kuna elunditel, eriti ajus, ei ole korralikult funktsioneerimiseks piisavalt hapnikku.
3. Suur tromb võib kopsuarteri verevoolu täielikult blokeerida, mis viib inimese kohese surmani.

Kuna enamik kopsuemboolia juhtumeid on põhjustatud jalgade veresoonte tromboosist, peavad arstid pöörama erilist tähelepanu selle haiguse sümptomitele, mille hulka kuuluvad:

• Valu, turse ja hellus ühes alajäsemetes.
• Kuum nahk ja punetus tromboosi kohas.

Diagnostika

Trombemboolia diagnoos pannakse paika patsiendi kaebuste, arstliku läbivaatuse ja täiendavate uurimismeetodite abil. Mõnikord on kopsuembooliat väga raske diagnoosida, kuna selle kliiniline pilt võib olla väga mitmekesine ja sarnane teiste haigustega.

Diagnoosi selgitamiseks tehakse:

1. Elektrokardiograafia.
2. D-dimeeri vereanalüüs on aine, mille tase tõuseb organismis tromboosi korral. Normaalse D-dimeeri taseme korral kopsuemboolia puudub.
3. Hapniku ja süsinikdioksiidi taseme määramine veres.
4. Rindkere organite röntgenuuring.
5. Ventilatsiooni-perfusiooni skaneerimine – kasutatakse gaasivahetuse ja verevoolu uurimiseks kopsudes.
6. Kopsuarteri angiograafia - kopsude veresoonte röntgenuuring kontrastaine abil. Selle uuringuga saab avastada kopsuarteri emboolid.
7. Kopsuarteri angiograafia arvuti- või magnetresonantstomograafia abil.
8. Alajäsemete veenide ultraheliuuring.
9. Ehhokardioskoopia on südame ultraheliuuring.

Ravi meetodid

Kopsuemboolia ravi taktika valiku teeb arst, lähtudes patsiendi elule ähvardava vahetu ohu olemasolust või puudumisest.

PE-d ravitakse peamiselt antikoagulantidega, ravimitega, mis vähendavad vere hüübimist. Need takistavad verehüüvete suurenemist, nii et keha lahustab need aeglaselt. Antikoagulandid vähendavad ka edasiste verehüüvete tekkeriski.

Rasketel juhtudel on trombi eemaldamiseks vaja ravi. Seda saab teha trombolüütikumide (verehüübeid lõhustavate ravimite) või operatsiooniga.

Antikoagulandid

Antikoagulante nimetatakse sageli verd vedeldavateks ravimiteks, kuid neil ei ole tegelikult verd vedeldavat toimet. Need mõjutavad vere hüübimisfaktoreid, takistades seeläbi verehüüvete kerget moodustumist.

Peamised kopsuemboolia korral kasutatavad antikoagulandid on hepariin ja varfariin.

Hepariini manustatakse kehasse intravenoosse või subkutaanse süstimise teel. Seda ravimit kasutatakse peamiselt PE ravi algfaasis, kuna selle toime areneb väga kiiresti. Hepariin võib põhjustada järgmisi kõrvaltoimeid:

• kehatemperatuuri tõus;
• peavalu;
• verejooks.

Enamik kopsu trombembooliaga patsiente vajab hepariiniravi vähemalt 5 päeva. Seejärel antakse neile suukaudsed varfariini tabletid. Selle ravimi toime areneb aeglasemalt, see on ette nähtud pikaajaliseks kasutamiseks pärast hepariini kasutamise lõpetamist. Seda ravimit soovitatakse võtta vähemalt 3 kuud, kuigi mõned patsiendid vajavad pikemat ravi.

Kuna varfariin mõjutab vere hüübimist, tuleb patsiente hoolikalt jälgida selle toime suhtes regulaarsete hüübimistestidega (vere hüübimistestid). Need testid viiakse läbi ambulatoorselt.

Varfariinravi alguses võib osutuda vajalikuks testid 2–3 korda nädalas, et aidata määrata sobiv annus. Pärast seda on koagulogrammi määramise sagedus ligikaudu 1 kord kuus.

Varfariini toimet mõjutavad mitmesugused tegurid, sealhulgas toitumine, muud ravimid ja maksafunktsioon.

Praegu on kliinilises praktikas kasutusele võetud uuemad ja ohutumad suukaudsed antikoagulandid - rivaroksabaan, dabigatraan, apiksabaan. Need ravimid on ohutumad kui varfariin, mistõttu neid võtvad patsiendid ei pea hoolikalt jälgima vere hüübimist. Nende puuduseks on väga kõrge hind.

Ravi verehüüvete eemaldamiseks kopsuarterist

Tõsine kopsuemboolia kujutab endast otsest ohtu patsiendi elule. Seetõttu on sellistel juhtudel ravi suunatud veresoone valendikku blokeeriva trombi kõrvaldamisele. Selleks võib kasutada trombolüüsi või operatsiooni.

trombolüüs

Trombolüüs on verehüüvete lagunemine teatud ravimite abil. Kõige sagedamini kasutatavad on alteplaas, streptokinaas või urokinaas. Trombolüütikumide kasutamisel on aga üsna suur oht ohtlikuks verejooksuks, sh ajuverejooksuks.

Operatsioon

Mõnikord on võimalik trombi kopsuarterist eemaldada kirurgiliselt. Seda operatsiooni nimetatakse embolektoomiaks. See on suur kirurgiline sekkumine, mis viiakse läbi rinnaõõnes, südame lähedal. Seda teevad südame- või rindkere kirurgid ainult spetsialiseeritud meditsiiniasutustes. Embolektoomiat peetakse kriitilise kopsuembooliaga patsientide viimaseks abinõuks.

Uued PE ravimeetodid

• Kateetri abil juhitav trombolüüs on ravimi sisestamine, mis lahustab verehüübed otse blokeeritud kopsuarterisse.
• Kateetri embolektoomia on verehüübe või selle killustumise eemaldamine väikese kateetri abil, mis viiakse läbi veresoonte kopsuarterisse.

Mõnele patsiendile implanteeritakse õõnesfiltrid – spetsiaalsed filtrid, mis asetatakse alumisse õõnesveeni, et takistada uute verehüüvete sattumist jalgadest kopsuarterisse.

Ärahoidmine

Kui inimesel on suurenenud trombide tekkerisk, saate seda vähendada järgmistel viisidel:

1. Antikoagulantide kasutamine.
2. Jalade verevarustust parandavate kompressioonsukkide kandmine.
3. Suurenenud liikuvus ja füüsiline aktiivsus.
4. Suitsetamisest loobumiseks.
5. Tervislik toit.
6. Normaalse kehakaalu säilitamine.

PE prognoos

Kopsuemboolia on eluohtlik haigus. Patsientide prognoos sõltub mitmest tegurist - kaasuvate haiguste olemasolust, õigeaegsest diagnoosimisest ja õigest ravist.

Ligikaudu 10% PE-ga patsientidest sureb tunni jooksul pärast haiguse algust, 30% sureb hiljem korduva kopsuemboolia tõttu.

Suremusnäitajad sõltuvad ka PE tüübist. Eluohtliku kopsuembooliaga, mida iseloomustab vererõhu langus, ulatub suremus 30-60%.

Mul on kopsuemboolia, olen juba pool aastat joonud Prodax 150 ml. Nüüd on alanud peavalud, olen selle poole aastaga kaotanud 20 kg. Andsin kõik head analüüsid, mis minuga toimub, ma ei tea Sergatšski arste õlgu kehitama, ma ei tea, mida teha ja kuhu pöörduda gruppi, kuid Nižni Novgorodi oblastis Sergatšis ei pannud nad neid tööle, vaid saatsid.

Elena, arstid pidid välja selgitama trombemboolia põhjuse ja selleks, et ravi oleks tõhus, on vaja kompleksravi. Selleks peate konsulteerima erinevate kõrgelt spetsialiseerunud spetsialistidega, näiteks südamekirurgide ja kardioloogidega. Samuti on oluline kõrvaldada PE riski suurendavad tegurid (ülekaal, suitsetamine, hormoonide võtmine jne) ja vastupidi, püüda kehalist aktiivsust veidi suurendada. Korduva PE väljakujunemist soodustavad südame-veresoonkonna ja hingamisteede kroonilised haigused, samuti onkoloogilised patoloogiad, seetõttu tuleks võimalusel konsulteerida spetsialistidega sageli.

Kui PE episood on üle kantud või esineb riskitegureid, peaks selle patoloogia suhtes olema maksimaalne valvsus.

Südame ja veresoonte ravi © 2016 | Saidikaart | Kontaktid | Privaatsuspoliitika | Kasutusleping | Dokumendile viitamisel on vaja linki saidile, mis näitab allika.

Kopsuemboolia ravi ja ennetamine

Üks peamisi äkksurma põhjuseid on kopsude verevoolu äge rikkumine. Kopsuemboolia viitab seisunditele, mis enamikul juhtudel põhjustavad organismi elutähtsate funktsioonide ootamatut katkemist. Kopsutromboosi on äärmiselt raske ravida, seega on optimaalne surmava olukorra ärahoidmine.

Arteritüvede äkiline oklusioon kopsudes

Kopsud täidavad olulist ülesannet veenivere hapnikuga küllastamisel: peamine peasoon, mis viib verd kopsude arteriaalse võrgu väikestesse harudesse, väljub paremast südamest. Kopsuarteri tromboos põhjustab kopsuvereringe normaalse funktsioneerimise seiskumise, mille tagajärjeks on hapnikurikka vere puudumine vasakpoolses südamekambris ja ägeda südamepuudulikkuse kiiresti kasvavad sümptomid.

Vaadake, kuidas moodustub verehüüve ja see põhjustab kopsuembooliat

Elu päästmise võimalus on suurem, kui kopsutromb puruneb ja viib väikesekaliibrilise arteriaalse haru ummistumiseni. Palju hullem on see, kui tromb puruneb kopsudes ja kutsub esile südame oklusiooni koos äkksurma sündroomiga. Peamine provotseeriv tegur on igasugune kirurgiline sekkumine, seetõttu on vaja rangelt järgida arsti ettekirjutusi enne operatsiooni.

Vanusel on suur prognostiline väärtus (alla 40-aastastel inimestel on kopsutrombemboolia operatsiooni ajal üliharv, kuid vanemal inimesel on risk väga kõrge – kuni 75% kõigist surmaga lõppenud kopsuarteri ummistuse juhtudest esineb eakad patsiendid).

Haiguse ebameeldiv tunnus on diagnoosi hilinemine - 50–70% kõigist äkksurma juhtudest tuvastati kopsu trombemboolia alles surmajärgsel lahkamisel.

Kopsutüve äge obstruktsioon: mis on põhjus

Verehüüvete või rasvaemboolide tekkimine kopsus on seletatav verevooluga: kõige sagedamini on trombootiliste masside moodustumise esmane fookus südame või jalgade venoosse süsteemi patoloogias. Kopsusüsteemi peamiste veresoonte oklusiivsete kahjustuste peamised põhjused:

• mis tahes tüüpi kirurgiline sekkumine;
• raske kopsuhaigus;
• kaasasündinud ja omandatud südamerikked koos erinevat tüüpi klapi defektidega;
• anomaaliad kopsuveresoonte struktuuris;
• äge ja krooniline südameisheemia;
• põletikuline patoloogia südamekambrite sees (endokardiit);
• arütmia rasked vormid;
• veenilaiendite keerulised variandid (veenide tromboflebiit);
• luu vigastus;
• rasedus ja sünnitus.

Eelsoodumuslikud tegurid on ohtliku olukorra tekkimisel, kui kopsudes moodustub ja puruneb verehüüve, suur tähtsus:

• geneetiliselt ettemääratud vere hüübimishäired;
• verehaigused, mis aitavad kaasa voolavuse halvenemisele;
• ülekaalulisuse ja endokriinsete häiretega metaboolne sündroom;
• vanus üle 40;
• pahaloomulised kasvajad;
• vigastusest tingitud pikaajaline liikumatus;
• hormoonravi mis tahes variant pideva ja pikaajalise ravimite kasutamisega;
• suitsetamine.

Kopsuarteri tromboos tekib siis, kui tromb siseneb venoossesse süsteemi (90% juhtudest tekivad verehüübed kopsudes alumise õõnesveeni veresoontest), seega ei mõjuta mis tahes aterosklerootilise haiguse vorm verehüüvete ummistumise ohtu. peamine pagasiruumi, jättes parema vatsakese.

Eluohtliku oklusiooni tüübid: klassifikatsioon

Venoosne tromb võib häirida vereringet kõikjal kopsuvereringes. Sõltuvalt trombi asukohast kopsudes eristatakse järgmisi vorme:

• peamise arteritüve ummistus, mille puhul esineb enamikul juhtudel (60-75%) äkk- ja vältimatu surm;
• suurte okste oklusioon, mis tagavad verevoolu kopsusagarates (surma tõenäosus 6-10%);
• kopsuarteri väikeste harude trombemboolia (kurva tulemuse minimaalne oht).

Prognoosiliselt oluline on kahjustuse maht, mis jaguneb kolmeks võimaluseks:

1. Massiivne (verevoolu peaaegu täielik peatumine);
2. Submassiivne (vereringe ja gaasivahetuse probleemid esinevad 45% või rohkem kogu kopsukoe veresoonte süsteemist);
3. Kopsuarteri harude osaline trombemboolia (gaasivahetuse väljalülitamine on vähem kui 45% veresoonte voodist).

Sõltuvalt sümptomite tõsidusest eristatakse 4 tüüpi patoloogilist ummistust:

1. Fulminantne (kõik kopsuemboolia sümptomid ja tunnused ilmnevad 10 minuti jooksul);
2. Äge (oklusiooni ilmingud kasvavad kiiresti, piirates haige inimese elu esimese päevani esimeste sümptomite ilmnemise hetkest);
3. alaäge (aeglaselt progresseeruvad kardiopulmonaalsed häired);
4. Krooniline (südamepuudulikkuse tüüpilised nähud, mille korral südame pumpamisfunktsiooni järsu lakkamise oht on minimaalne).

Fulminantne trombemboolia on kopsuarteri massiivne oklusioon, mille korral surm saabub mõne minuti jooksul.

Väga raske on arvata, kui kaua võib inimene ägeda haigusvormiga elada, kui 24 tunni jooksul tuleb teha kõik vajalikud erakorralised meditsiinilised ja diagnostilised protseduurid ning ära hoida surmaga lõppenud tulemus.

Parim elulemus on alaägedal ja kroonilisel tüübil, kus suur osa haiglas ravitud patsientidest suudab kurba tagajärge vältida.

Ohtliku oklusiooni sümptomid: millised on selle ilmingud

Kopsuemboolia, mille sümptomid on kõige sagedamini seotud alajäsemete veenihaigustega, võib esineda kolme kliinilise variandi kujul:

1. Komplitseeritud veenilaiendite esialgne esinemine jalgade venoosse võrgu piirkonnas;
2. Tromboflebiidi või flebotromboosi esimesed ilmingud tekivad kopsude verevoolu ägeda häire korral;
3. Jalgade veenipatoloogiale viitavad välised muutused ja sümptomid puuduvad.

Suur hulk erinevaid kopsuemboolia sümptomeid on jagatud 5 peamiseks sümptomite kompleksiks:

Kõige ohtlikumad olukorrad on siis, kui kopsutromb katkeb ja blokeerib täielikult inimkeha elutähtsaid organeid varustava veresoone valendiku. Sel juhul on ellujäämise tõenäosus minimaalne, isegi kui arstiabi osutatakse õigeaegselt haiglatingimustes.

Ajuhäirete sümptomid

Peaaju häirete peamised ilmingud paremast vatsakesest ulatuva peatüve oklusiivse kahjustuse korral on järgmised sümptomid:

• tugev peavalu;
• pearinglus koos minestamise ja teadvusekaotusega;
• konvulsiivne sündroom;
• osaline parees või halvatus ühel kehapoolel.

Sageli esineb psühho-emotsionaalseid probleeme surmahirmu, paanika, rahutu käitumise ja sobimatute tegevuste näol.

Südame sümptomid

Kopsuemboolia äkilised ja ohtlikud sümptomid hõlmavad järgmisi südamepuudulikkuse tunnuseid:

• tugev valu rinnus;
• sagedane südametegevus;
• vererõhu järsk langus;
• paistes kaela veenid;
• minestuseelne seisund.

Tihti on rindkere vasakpoolses küljes tugev valu tingitud müokardiinfarktist, millest on saanud kopsu trombemboolia peamine põhjus.

Hingamisteede häired

Trombemboolia seisundis esinevad kopsuhaigused ilmnevad järgmiste sümptomitega:

• õhupuuduse suurenemine;
• lämbumistunne koos hirmu ja paanika ilmnemisega;
• tugev valu rinnus inspiratsiooni ajal;
• köha koos hemoptüüsiga;
• tsüanootilised muutused nahas.

Kõigi kopsuarteri väikeste harude trombemboolia ilmingute olemus on osaline kopsuinfarkt, mille korral hingamisfunktsioon on tingimata häiritud.

Kõhu- ja neerusündroomi korral tulevad esile siseorganitega seotud häired. Tüüpilised kaebused on järgmised:

• intensiivne valu kõhus;
• valu valdav lokaliseerimine paremas hüpohondriumis;
• soolte häired (parees) kõhukinnisuse ja gaasierituse lõpetamise kujul;
• peritoniidile tüüpiliste tunnuste tuvastamine;
• ajutine urineerimise peatumine (anuuria).

Olenemata kopsuemboolia sümptomite tõsidusest ja ühilduvusest on vaja ravi alustada võimalikult kiiresti ja kiiresti, kasutades elustamistehnikaid.

Diagnoos: kas on võimalik varakult avastada

Sageli tekib kopsu trombemboolia pärast operatsiooni või kirurgilist manipuleerimist, seetõttu pöörab arst tähelepanu järgmistele ilmingutele, mis on tavapärase operatsioonijärgse perioodi jaoks ebatüüpilised:

• korduvad kopsupõletiku episoodid või tavalise kopsupõletiku ravi mõju puudumine;
• seletamatu minestamine;
• stenokardia rünnakud südameravi taustal;
• teadmata päritolu kõrge palavik;
• cor pulmonale sümptomite äkiline ilmnemine.

Südame paremast vatsakesest ulatuva peamise kehatüve ummistusega seotud ägeda seisundi diagnoosimine hõlmab järgmisi uuringuid:

• üldised kliinilised testid
• vere hüübimissüsteemi hindamine (koagulogramm);
• elektrokardiograafia;
• tavaline rindkere röntgenuuring;
• dupleksekhograafia;
• kopsustsintigraafia;
• rindkere veresoonte angiograafia;
• alajäsemete venoossete veresoonte flebograafia;
• tomograafia kontrastiga.

Ükski uurimismeetod ei suuda täpset diagnoosi panna, seetõttu aitab kopsuemboolia tunnuseid tuvastada ainult tehnikate kompleksne kasutamine.

Erakorralised meditsiinilised meetmed

Erakorraline abi kiirabi meeskonna etapis hõlmab järgmisi ülesandeid:

1. Ägedast kardiopulmonaalsest puudulikkusest põhjustatud surma ennetamine;
2. Verevoolu korrigeerimine kopsuvereringes;
3. Ennetavad meetmed kopsuveresoonte oklusiooni korduvate episoodide vältimiseks.

Arst kasutab kõiki ravimeid, mis aitavad surmaohu kõrvaldada, ja püüab võimalikult kiiresti haiglasse jõuda. Ainult haiglatingimustes saate proovida päästa kopsutrombembooliaga inimese elu.

Eduka ravi aluseks on järgmised ravimeetodid esimestel tundidel pärast ohtlike sümptomite ilmnemist:

• trombolüütiliste ravimite kasutuselevõtt;
• kasutamine antikoagulantide ravis;
• vereringe paranemine kopsuveresoontes;
• hingamisfunktsiooni toetamine;
• sümptomaatiline ravi.

Kirurgiline ravi on näidustatud järgmistel juhtudel:

• peamise kopsutüve ummistus;
• patsiendi seisundi järsk halvenemine koos vererõhu langusega;
• ravimteraapia mõju puudumine.

Peamine kirurgilise ravi meetod on trombektoomia. Kasutatakse 2 kirurgilise sekkumise varianti - südame-kopsu masina kasutamisega ja verevoolu ajutise sulgemisega alumise õõnesveeni veresoonte kaudu. Esimesel juhul eemaldab arst anumas oleva takistuse spetsiaalse tehnika abil. Teises blokeerib spetsialist operatsiooni ajal verevoolu keha alumises osas ja teostab võimalikult kiiresti trombektoomia (operatsiooni aeg on piiratud 3 minutiga).

Olenemata valitud ravitaktikast ei ole võimalik anda täielikku taastumise garantiid: kuni 80% kõigist peamise kopsutüve oklusiooniga patsientidest sureb operatsiooni ajal või pärast seda.

Ennetamine: kuidas vältida surma

Trombembooliliste tüsistuste korral on optimaalseks teraapiavõimaluseks mittespetsiifiliste ja spetsiifiliste ennetusmeetmete kasutamine kõigis uuringute ja ravi etappides. Mittespetsiifilistest meetmetest annab parima tulemuse järgmiste soovituste kasutamine:

• kompressioonsukkade (sukkpüksid, sukkpüksid) kasutamine meditsiiniliste protseduuride jaoks;
• varajane aktiveerimine pärast mis tahes diagnostilisi ja terapeutilisi manipuleerimisi ja operatsioone (operatsioonijärgsel perioodil ei saa te pikka aega lamada ega pikka aega sundasendit võtta);
• kardioloogi pidev jälgimine südamepatoloogia ravikursustega;
• suitsetamise täielik lõpetamine;
• veenilaiendite tüsistuste õigeaegne ravi;
• kaalulangus rasvumise korral;
• endokriinsete probleemide korrigeerimine;

Spetsiifilised ennetusmeetmed on järgmised:

• arsti poolt välja kirjutatud ravimite pidev tarbimine, mis vähendavad tromboosiriski;
• cava filtri kasutamine kõrge trombembooliliste komplikatsioonide riskiga;
• spetsiaalsete füsioterapeutiliste tehnikate kasutamine (vahelduv pneumokompressioon, elektriline lihasstimulatsioon).

Eduka ennetamise aluseks on arsti soovituste hoolikas ja range rakendamine operatsioonieelses staadiumis: sageli põhjustab elementaarsete meetodite ignoreerimine (kompressioonsukkadest keeldumine) verehüüvete moodustumist ja eraldumist koos surmava tüsistusega.

Ennustus: millised on elu võimalused

Negatiivsed tagajärjed kopsutüve ummistuse korral on tingitud tüsistuse fulminantsest vormist: sel juhul on elu prognoos halvim. Patoloogia muudes variantides on ellujäämisvõimalused, eriti kui diagnoos tehakse õigeaegselt ja ravi alustatakse nii kiiresti kui võimalik. Kuid isegi soodsa tulemuse korral pärast ägedat kopsuveresoonte oklusiooni võivad tekkida ebameeldivad tagajärjed kroonilise pulmonaalse hüpertensiooni kujul, millega kaasneb tugev õhupuudus ja südamepuudulikkus.

Paremast vatsakesest lähtuva peaarteri täielik või osaline ummistus on üks peamisi äkksurma põhjuseid pärast mis tahes meditsiinilist sekkumist. Parem on ennetada kurba tulemust, kasutades spetsialisti nõuandeid diagnostika- ja raviprotseduuride ettevalmistamise etapis.

Kopsuarteri ja selle harude trombemboolia. Ravi

PE ravi on keeruline. Haigus tekib ootamatult, areneb kiiresti, mille tulemusena on arsti käsutuses minimaalselt aega patsiendi ravi taktika ja meetodi kindlaksmääramiseks. Esiteks ei saa PE jaoks olla standardseid raviskeeme. Meetodi valiku määrab embooli lokaliseerimine, kopsuperfusiooni kahjustuse aste, süsteemse ja kopsuvereringe hemodünaamiliste häirete olemus ja raskusaste. Teiseks ei saa PE ravi piirduda emboolia eemaldamisega kopsuarterist. Emboliseerimise allikat ei tohiks tähelepanuta jätta.

Kiireloomuline abi

Erakorralised abinõud PE-le võib jagada kolme rühma:

1) patsiendi elu säilitamine PE esimestel minutitel;

2) surmavate refleksreaktsioonide kõrvaldamine;

3) emboolia eemaldamine.

Elu toetamine patsientide kliinilise surma korral toimub peamiselt elustamise teel. Prioriteetsed meetmed hõlmavad kollapsivastast võitlust pressoramiinide abil, happe-aluse seisundi korrigeerimist ja tõhusat hapnikubaroteraapiat. Samal ajal on vaja alustada trombolüütilist ravi natiivsete streptokinaasi preparaatidega (streptodekaas, streptaas, avelisiin, tseleaas jne).

Arteris paiknev embool põhjustab refleksreaktsioone, mille tõttu tekivad mittemassiivse kopsuembooliaga sageli rasked hemodünaamilised häired. Valusündroomi kõrvaldamiseks manustatakse intravenoosselt 4-5 ml 50% analgini lahust ja 2 ml droperidooli või seduxeni. Vajadusel kasutatakse ravimeid. Tugeva valu sündroomi korral algab analgeesia ravimite kasutuselevõtuga kombinatsioonis droperidooli või seduksiiniga. Lisaks valuvaigistavale toimele pärsitakse surmahirmu tunnet, väheneb katehhoolamiineemia, müokardi hapnikuvajadus ja südame elektriline ebastabiilsus, paranevad vere reoloogilised omadused ja mikrotsirkulatsioon. Arteriolospasmi ja bronhospasmi vähendamiseks kasutatakse tavalistes annustes eufilliini, papaveriini, no-shpa, prednisolooni. Emboolia (patogeneetilise ravi alus) kõrvaldamine saavutatakse trombolüütilise raviga, mis algab kohe pärast PE diagnoosimist. Trombolüütilise ravi suhtelised vastunäidustused, mis esinevad paljudel patsientidel, ei ole selle kasutamisel takistuseks. Suur surma tõenäosus õigustab ravi riski.

Trombolüütiliste ravimite puudumisel on näidustatud hepariini pidev intravenoosne manustamine annuses 1000 ühikut tunnis. Päevane annus on ED. Selle manustamisviisiga esineb PE retsidiive palju harvemini, tromboosi ennetamine on usaldusväärsem.

Kopsuemboolia diagnoosi täpsustamisel valitakse kopsuverevoolu oklusiooni aste, emboolia lokaliseerimine, konservatiivne või kirurgiline ravimeetod.

Konservatiivne ravi

Kopsuemboolia konservatiivne ravi on praegu peamine ja hõlmab järgmisi meetmeid:

1. Trombolüüsi tagamine ja edasise tromboosi peatamine.

2. Pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni vähendamine.

3. Kopsu- ja parema südamepuudulikkuse kompenseerimine.

4. Arteriaalse hüpotensiooni kõrvaldamine ja patsiendi eemaldamine kollapsist.

5. Kopsuinfarkti ja selle tüsistuste ravi.

Kopsuemboolia konservatiivse ravi skeemi kõige tüüpilisemal kujul võib esitada järgmiselt:

1. Patsiendi täielik puhkus, patsiendi lamamisasend ülestõstetud peaotsaga kollapsi puudumisel.

2. Valu rinnus ja tugev köha, valuvaigistite ja spasmolüütikute kasutuselevõtt.

3. Hapniku inhalatsioonid.

4. Kokkuvarisemise korral viiakse läbi kogu ägeda vaskulaarse puudulikkuse ravimeetmete kompleks.

5. Südame nõrkusega on ette nähtud glükosiidid (strofantiin, korglikoon).

6. Antihistamiinikumid: difenhüdramiin, pipolfeen, suprastin jne.

7. Trombolüütiline ja antikoagulantravi. Trombolüütiliste ravimite (streptaas, avelisiin, streptodekaas) toimeaine on hemolüütilise streptokoki - streptokinaasi ainevahetusprodukt, mis plasminogeeni aktiveerimisel moodustab sellega kompleksi, mis soodustab plasmiini teket, mis lahustab fibriini otse trombis. Trombolüütiliste ravimite sisseviimine toimub reeglina ühte ülemiste jäsemete perifeersesse veeni või subklaviaveeni. Kuid massiivse ja submassiivse trombemboolia korral on kõige optimaalsem nende sisestamine otse kopsuarterit ummistavasse trombi piirkonda, mis saavutatakse kopsuarteri sondeerimisega ja kateetri viimisega röntgeniseadme kontrolli alla. tromb. Trombolüütiliste ravimite sisseviimine otse kopsuarterisse loob kiiresti nende optimaalse kontsentratsiooni trombemboolia piirkonnas. Lisaks üritatakse sondeerimise ajal trombembooliat samaaegselt fragmenteerida või tunneldada, et võimalikult kiiresti taastada kopsuverevool. Enne streptaasi kasutuselevõttu määratakse lähteandmetena järgmised vereparameetrid: fibrinogeen, plasminogeen, protrombiin, trombiini aeg, vere hüübimisaeg, verejooksu kestus. Ravimi manustamise järjekord:

1. Intravenoosselt süstitakse 5000 RÜ hepariini ja 120 mg prednisolooni.

2. Intravenoosne tilgutamine 30 minutit, süstitakse ühik streptaasi (prooviannus), mis on lahjendatud 150 ml soolalahuses, misjärel uuritakse uuesti ülaltoodud verenäitajaid.

3. Allergilise reaktsiooni puudumisel, mis viitab ravimi heale talutavusele ja kontrollparameetrite mõõdukale muutusele, manustatakse terapeutiline annus streptaasi kiirusega 0000 U/h, hepariini 1000 U/h, nitroglütseriin 30 mcg/min. Infusioonilahuse ligikaudne koostis:

1% nitroglütseriini lahus

0,9% naatriumkloriidi lahus

Lahust manustatakse intravenoosselt kiirusega 20 ml/h.

4. Streptaasi manustamise ajal süstitakse intravenoosselt 120 mg prednisolooni iga 6 tunni järel. Streptaasi manustamise kestus (24-96 tundi) määratakse individuaalselt.

Loetletud verenäitajate jälgimine toimub iga nelja tunni järel. Ravi ajal ei ole lubatud alandada fibrinogeeni taset alla 0,5 g/l, protrombiini indeksit alla %, trombiiniaja muutusi üle kuuekordse pikenemise võrreldes esialgsega, muutusi hüübimisajas ja verejooksu kestuses üle kolmekordse tõusu võrreldes. algandmetele. Täielik vereanalüüs tehakse iga päev või vastavalt näidustustele, trombotsüütide arv määratakse iga 48 tunni järel ja viie päeva jooksul pärast trombolüütilise ravi algust, üldine uriinianalüüs - iga päev, EKG - iga päev, kopsude perfusioonistsintigraafia - vastavalt näidustustele. Streptaasi terapeutiline annus ulatub ED-st või rohkem.

Ravi streptodekaasiga hõlmab ravimi terapeutilise annuse samaaegset manustamist, mis on ravimi ED. Kontrollitakse samu hüübimissüsteemi näitajaid nagu streptaasravi puhul.

Trombolüütikumiravi lõppedes viiakse patsient üle ravile hepariini säilitusannustega, 000 ühikut päevas intravenoosselt või subkutaanselt 3-5 päeva jooksul, jälgides hüübimisaega ja verejooksu kestust.

Viimasel hepariini manustamise päeval määratakse kaudsed antikoagulandid (pelentaan, varfariin), mille päevane annus valitakse nii, et protrombiini indeks püsiks (40-60%) piires, rahvusvaheline normaliseeritud suhe (MHO) on 2,5. Ravi kaudsete antikoagulantidega võib vajadusel kesta pikka aega (kuni kolm kuni kuus kuud või kauem).

Absoluutsed vastunäidustused trombolüütilisele ravile:

1. Häiritud teadvus.

2. Intrakraniaalsed ja spinaalsed moodustised, arteriovenoossed aneurüsmid.

3. Arteriaalse hüpertensiooni rasked vormid koos tserebrovaskulaarse avarii sümptomitega.

4. Mis tahes lokalisatsiooni verejooks, välja arvatud kopsuinfarktist tingitud hemoptüüs.

6. Võimalike verejooksu allikate olemasolu (mao- või sooltehaavand, kirurgilised sekkumised 5–7 päeva jooksul, seisund pärast aortograafiat).

7. Hiljutised streptokokkinfektsioonid (äge reuma, äge glomerulonefriit, sepsis, pikenenud endokardiit).

8. Hiljutine traumaatiline ajukahjustus.

9. Eelnev hemorraagiline insult.

10. Vere hüübimissüsteemi teadaolevad häired.

11. Seletamatu peavalu või ähmane nägemine viimase 6 nädala jooksul.

12. Kraniotserebraalsed või seljaaju operatsioonid viimase kahe kuu jooksul.

13. Äge pankreatiit.

14. Aktiivne tuberkuloos.

15. Dissekteeriva aordi aneurüsmi kahtlus.

16. Ägedad nakkushaigused vastuvõtu ajal.

Trombolüütilise ravi suhtelised vastunäidustused:

1. Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi ägenemine.

2. Isheemiliste või embooliliste insultide ajalugu.

3. Kaudsete antikoagulantide vastuvõtt vastuvõtu ajal.

4. Tõsised vigastused või kirurgilised sekkumised rohkem kui kaks nädalat tagasi, kuid mitte rohkem kui kaks kuud tagasi;

5. Krooniline kontrollimatu arteriaalne hüpertensioon (diastoolne vererõhk üle 100 mm Hg).

6. Raske neeru- või maksapuudulikkus.

7. Subklavia või sisemise kägiveeni kateteriseerimine.

8. Intrakardiaalsed trombid või klapitaimestikud.

Elutähtsate näidustuste puhul tuleb valida haigusriski ja raviriski vahel.

Trombolüütiliste ja antikoagulantravimite kasutamisel on kõige levinumad tüsistused verejooksud ja allergilised reaktsioonid. Nende ennetamine taandub nende ravimite kasutamise eeskirjade hoolika rakendamisega. Trombolüütikumide kasutamisega seotud verejooksu nähtude korral manustatakse intravenoosselt:

• epsilon-aminokaproonhape ml 50% lahust;
• fibrinogeeni 200 ml soolalahuse kohta;
• kaltsiumkloriid - 10 ml 10% lahust;
• värskelt külmutatud plasma. Intramuskulaarselt manustatakse:
• hemofobinml;
• vikasolml 1% lahus.

Vajadusel on näidustatud värskelt tsitraadiga vereülekanne. Allergilise reaktsiooni korral manustatakse prednisolooni, promedooli, dimedrooli. Hepariini vastumürk on protamiinsulfaat, mida manustatakse koguses 5-10 ml 10% lahust.

Viimase põlvkonna ravimite hulgas on vaja märkida kudede plasminogeeni aktivaatorite rühma (alteplaas, aktilüüs, retavaas), mis aktiveeruvad fibriiniga seondumisel ja soodustavad plasminogeeni üleminekut plasmiiniks. Nende ravimite kasutamisel suureneb fibrinolüüs ainult trombis. Alteplaasi manustatakse annuses 100 mg vastavalt skeemile: boolusmanustamine 10 mg 1-2 minuti jooksul, seejärel esimese tunni jooksul - 50 mg, järgmise kahe tunni jooksul - ülejäänud 40 mg. Retavase, mida on kliinilises praktikas kasutatud alates 1990. aastate lõpust, on veelgi enam väljendunud lüütilise toimega. Maksimaalne lüütiline toime selle kasutamisel saavutatakse esimese 30 minuti jooksul pärast manustamist (10 RÜ + 10 RÜ intravenoosselt). Verejooksu sagedus koeplasminogeeni aktivaatorite kasutamisel on oluliselt väiksem kui trombolüütikumide kasutamisel.

Konservatiivne ravi on võimalik ainult siis, kui patsiendil säilib võime tagada suhteliselt stabiilne vereringe mitu tundi või päeva (submassiivne emboolia või väikeste okste emboolia). Tüve ja kopsuarteri suurte harude embooliaga on konservatiivse ravi efektiivsus vaid 20-25%. Nendel juhtudel on valikmeetodiks kirurgiline ravi – embolotrombektoomia kopsuarterist.

Kirurgia

Esimese eduka kopsuemboolia operatsiooni teostas F. Trendelenburgi õpilane M. Kirchner 1924. aastal. Paljud kirurgid proovisid kopsuembooliat, kuid operatsiooni käigus suri oluliselt suurem patsientide arv, kes selle läbi tegi. 1959. aastal tegid K. Vossschulte ja N. Stiller ettepaneku teha see operatsioon õõnesveeni ajutise oklusiooni tingimustes transsternaalse juurdepääsu teel. Tehnika tagas laia vaba juurdepääsu, kiire lähenemise südamele ja parema vatsakese ohtliku laienemise kõrvaldamise. Ohutumate embolektoomia meetodite otsimine tõi kaasa üldise hüpotermia kasutamise (P. Allison et al., 1960) ja seejärel kardiopulmonaalse ümbersõidu (E. Sharp, 1961; D. Cooley et al., 1961). Üldine hüpotermia ei ole ajapuudusel populaarsust kogunud, kuid kardiopulmonaalse šundi kasutamine on avanud selle haiguse ravis uusi horisonte.

Meie riigis töötas õõnesveeni oklusiooni tingimustes välja embolektoomia tehnika ja rakendas seda edukalt B.C. Saveliev jt. (1979). Autorid usuvad, et kopsuembolektoomia on näidustatud neile, kellel on surmaoht ägeda kardiopulmonaalse puudulikkuse või kopsuvereringe raske postemboolse hüpertensiooni tõttu.

Praegu on massiivse kopsuemboolia embolektoomia optimaalsed meetodid järgmised:

1 Operatsioon õõnesveeni ajutise oklusiooni tingimustes.

2. Embolektoomia läbi kopsuarteri peaharu.

3. Kirurgiline sekkumine kardiopulmonaalse ümbersõidu all.

Esimese tehnika kasutamine on näidustatud kopsuarteri tüve või mõlema haru massilise emboolia korral. Domineeriva ühepoolse kahjustuse korral on rohkem õigustatud embolektoomia läbi kopsuarteri vastava haru. Massiivse kopsuemboolia korral tehtava kardiopulmonaalse bypass-operatsiooni peamine näidustus on kopsude veresoonte laialt levinud distaalne oklusioon.

B.C. Saveliev jt. (1979 ja 1990) määravad embolotrombektoomia absoluutsed ja suhtelised näidustused. Absoluutsed näidustused on järgmised:

• kopsuarteri tüve ja peamiste harude trombemboolia;
• kopsuarteri peamiste harude trombemboolia koos püsiva hüpotensiooniga (rõhuga kopsuarteris alla 50 mm Hg. Art.)

Suhtelised näidustused on kopsuarteri peamiste harude trombemboolia koos stabiilse hemodünaamikaga ja raske hüpertensioon kopsuarteris ja paremas südames.

Nad peavad embolektoomia vastunäidustusi:

• halva prognoosiga rasked kaasuvad haigused, näiteks vähk;
• südame-veresoonkonna haigused, mille puhul operatsiooni edukus on kaheldav ja selle risk ei ole õigustatud.

Massiivsesse embooliasse surnud patsientide embolektoomia võimaluste retrospektiivne analüüs näitas, et edu võib oodata vaid 10-11% juhtudest ning isegi eduka emboolia korral pole välistatud korduva emboolia võimalus. Seetõttu peaks probleemi lahendamise põhisuund olema ennetus. PE ei ole surmav seisund. Kaasaegsed venoosse tromboosi diagnoosimise meetodid võimaldavad ennustada trombemboolia riski ja teostada selle ennetamist.

Endovaskulaarse pöörleva kopsuarteri obstruktsiooni (ERDA) meetod, mille on välja pakkunud T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) ja seda kasutas üsna paljudel patsientidel B.Yu. Bobrov (2004). Kopsuarteri pea- ja lobarharude endovaskulaarne pöörlev deobstruktsioon on näidustatud massiivse trombembooliaga patsientidele, eriti selle oklusiivsel kujul. ERDLA tehakse angiopulmonograafia käigus spetsiaalse seadme abil, mille on välja töötanud T. Schmitz-Rode (1998). Meetodi põhimõte seisneb massilise trombemboolia mehaanilises hävitamises kopsuarterites. See võib olla iseseisev ravimeetod trombolüütilise ravi vastunäidustuste või ebaefektiivsuse korral või trombolüüsile eelnev ravimeetod, mis suurendab oluliselt selle efektiivsust, vähendab selle kestust, vähendab trombolüütiliste ravimite annust ja vähendab tüsistuste arvu. ERDLA on vastunäidustatud, kui kopsutüves on emboolia kopsutüves kopsuarteri peamiste harude ummistumise ohu tõttu fragmentide migratsiooni tõttu, samuti patsientidel, kellel on mitte-oklusiivne ja perifeerne emboolia vorm. kopsuarteri oksad.

Kopsuemboolia ennetamine

Kopsuemboolia ennetamine peaks toimuma kahes suunas:

1) perifeersete veenide tromboosi ennetamine operatsioonijärgsel perioodil;

2) juba moodustunud veenitromboosiga on vajalik läbi viia ravi, et vältida trombootiliste masside eraldumist ja nende paiskumist kopsuarterisse.

Alajäsemete ja vaagna veenide operatsioonijärgse tromboosi vältimiseks kasutatakse kahte tüüpi ennetusmeetmeid: mittespetsiifiline ja spetsiifiline ennetus. Mittespetsiifiline ennetus hõlmab võitlust kehalise passiivsusega voodis ja venoosse vereringe parandamist madalama õõnesveeni süsteemis. Perifeersete veenide tromboosi spetsiifiline ennetamine hõlmab trombotsüütide agregatsiooni ja antikoagulantide kasutamist. Spetsiifiline profülaktika on näidustatud tromboprooniga patsientidele, mittespetsiifiline - kõigile ilma eranditeta. Veenitromboosi ja trombembooliliste tüsistuste ennetamist kirjeldatakse üksikasjalikult järgmises loengus.

Juba moodustunud venoosse tromboosi korral kasutatakse antiemboolia profülaktika kirurgilisi meetodeid: trombektoomia iliokaava segmendist, alumise õõnesveeni plikatsioon, peamiste veenide ligeerimine ja cava filtri implanteerimine. Kõige tõhusam ennetusmeede, mida on viimase kolme aastakümne jooksul kliinilises praktikas laialdaselt kasutatud, on cava filtri implanteerimine. Kõige levinum on K. Mobin-Uddini poolt 1967. aastal välja pakutud vihmavarjufilter. Filtri kasutusaastate jooksul on viimastest välja pakutud erinevaid modifikatsioone: liivakell, Simoni nitinoolfilter, linnupesa ja Greenfieldi terasfilter. . Igal filtril on oma eelised ja puudused, kuid ükski neist ei vasta täielikult kõigile neile esitatavatele nõuetele, mis määrab edasiste otsingute vajaduse. Alates 1994. aastast kliinilises praktikas kasutatud liivakellafiltri eeliseks on kõrge emboolia aktiivsus ja vähene võime perforeerida alumist õõnesveeni. Peamised näidustused cava filtri implanteerimiseks:

• emboolia (ujuvad) trombid alumises õõnesveenis, niude- ja reieluuveenides, komplitseeritud või tüsistusteta kopsuemboolia;
• kopsuarteri massiline trombemboolia;
• korduv PE, mille allikat ei ole kindlaks tehtud.

Paljudel juhtudel on cava filtrite paigaldamine eelistatavam kui veenide kirurgiline sekkumine:

• eakatel ja seniilsetel patsientidel, kellel on rasked kaasuvad haigused ja suur risk operatsiooniks;
• patsientidel, kes on hiljuti läbinud operatsiooni kõhuõõne, väikese vaagna ja retroperitoneaalse ruumi organites;
• tromboosi kordumisega pärast trombektoomiat iliocavalist ja niude-reieluu segmentidest;
• patsientidel, kellel on kõhuõõnes ja retroperitoneaalses ruumis mädased protsessid;
• väljendunud rasvumisega;
• raseduse ajal rohkem kui 3 kuud;
• niude- ja niude-reieluu segmentide vana mitteoklusiivse tromboosiga, mida komplitseerib PE;
• varem paigaldatud cava filtri tüsistuste olemasolul (nõrk fikseerimine, migratsioonioht, vale suuruse valik).

Cava filtrite paigaldamise kõige tõsisem tüsistus on alumise õõnesveeni tromboos koos alajäsemete kroonilise venoosse puudulikkuse tekkega, mida erinevate autorite andmetel täheldatakse 10-15% juhtudest. See on aga väike hind võimaliku PE riski eest. Cava filter ise võib verehüübimisomadusi rikkudes põhjustada õõnesveeni (IVC) tromboosi. Tromboosi tekkimine hiline pärast filtri implanteerimist (pärast 3 kuud) võib olla tingitud nii emboolide kinnipüüdmisest kui ka filtri trombogeensest toimest veresoone seinale ja voolavale verele. Seetõttu on praegu paljudel juhtudel ette nähtud ajutise cava-filtri paigaldamine. Püsiva õõnesveeni filtri paigaldamine on soovitatav vere hüübimissüsteemi häirete tuvastamisel, mis põhjustavad PE kordumise ohu patsiendi elu jooksul. Muudel juhtudel on võimalik paigaldada ajutine cava filter kuni 3 kuuks.

Cava-filtri implanteerimine ei lahenda täielikult tromboosi ja trombembooliliste tüsistuste protsessi, seetõttu tuleks kogu patsiendi elu jooksul läbi viia pidev ravimiprofülaktika.

Ülekantud kopsuemboolia tõsine tagajärg, vaatamata käimasolevale ravile, on kopsuarteri põhitüve või peamiste harude krooniline oklusioon või stenoos koos raske kopsuvereringe hüpertensiooni tekkega. Seda seisundit nimetatakse krooniliseks postembooliliseks pulmonaalseks hüpertensiooniks (CPEPH). Selle seisundi esinemissagedus pärast suurte arterite trombembooliat on 17%. CPEPH peamine sümptom on õhupuudus, mis võib tekkida isegi puhkeolekus. Patsiendid on sageli mures kuiva köha, hemoptüüsi, valu südames. Südame paremate osade hemodünaamilise puudulikkuse tagajärjel täheldatakse maksa suurenemist, kaelaveenide laienemist ja pulsatsiooni, astsiiti ja kollatõbe. Enamiku arstide sõnul on CPEPH prognoos äärmiselt ebasoodne. Selliste patsientide eeldatav eluiga ei ületa reeglina kolme kuni nelja aastat. Kopsuarterite postembooliliste kahjustuste väljendunud kliinilise pildi korral on näidustatud operatsioon - intima trombektoomia. Sekkumise tulemuse määrab haiguse kestus (oklusiooni periood ei ületa 3 aastat), hüpertensiooni tase väikeses ringis (süstoolne rõhk kuni 100 mm Hg) ja distaalse kopsu seisund. arteriaalne voodi. Piisava kirurgilise sekkumisega on võimalik saavutada raske CPEPH regressioon.

Kopsuemboolia on meditsiiniteaduse ja praktilise rahvatervise üks olulisemaid probleeme. Praegu on kõik võimalused sellesse haigusesse suremuse vähendamiseks. On võimatu leppida arvamusega, et PE on midagi saatuslikku ja vältimatut. Varasemad kogemused näitavad teisiti. Kaasaegsed diagnostikameetodid võimaldavad ennustada tulemust ning õigeaegne ja piisav ravi annab edukaid tulemusi.

Vaja on täiustada flebotromboosi kui peamise emboolia allika diagnoosimise ja ravi meetodeid, tõsta kroonilise venoosse puudulikkusega patsientide aktiivse ennetamise ja ravi taset, tuvastada riskifaktoritega patsiendid ja neid õigeaegselt desinfitseerida.

Valitud loengud angioloogiast. E.P. Kokhan, I.K. Zavarina

Soovitatav on kaaluda jäseme süvaveenide tromboosi kliinikut kahjustuse segmentide kaupa, kuna igal juhtumil on oma venoosse hemodünaamilise häire tunnused, mis määravad haiguse kliinilise pildi.

Vaskulaarne õmblus on veresoontekirurgia aluseks. N.N. Burdenko kirjutas: "Kui me hindame kõiki oma kirurgilisi operatsioone füsioloogilisest vaatenurgast, siis veresoonte õmbluse operatsioon kuulub õigusega ühte esimestest kohtadest." Anuma seina peal asetsevat õmblust nimetatakse vaskulaarseks. Ta võib olla c.

Kaasaegsete instrumentaalmeetodite kasutamine on oluliselt avardanud arsti diagnostilisi võimalusi, võimaldades sügavamalt analüüsida ja hinnata patoloogilise protsessi olemust ja kulgu ning mis kõige tähtsam, tuvastada veresoonkonna häireid haiguse varases staadiumis, kui kliiniline. sümptomeid ei väljendata.

Video sanatooriumist Egle, Druskininkai, Leedu

Ainult arst saab sisekonsultatsiooni käigus diagnoosida ja ravi määrata.

Teadus- ja meditsiiniuudised täiskasvanute ja laste haiguste ravist ja ennetamisest.

Väliskliinikud, haiglad ja kuurordid – läbivaatus ja taastusravi välismaal.

Saidi materjalide kasutamisel on aktiivne viide kohustuslik.