Selline diagnoos kui orgaaniline ajukahjustus on tänapäeval väga levinud. See on tingitud asjaolust, et see pole kaugeltki üks haigus, vaid terve rühm erinevaid patoloogiaid, mida iseloomustavad vähemalt mõned struktuursed patoloogilised muutused ajukoes.
Kui uskuda neurolooge, siis sellise diagnoosi saab panna 9 inimest 10-st igas vanuses. Kuid õnneks on enamasti orgaanilised muutused nii minimaalsed, et need ei mõjuta absoluutselt aju tööd ja patsiendi heaolu. Kui sellise häire sümptomid hakkavad ilmnema, võib eeldada, et suurem osa ajust on läbinud patoloogilised muutused (ligikaudu 20-50%), kui kahjustatud neuronite arv ületab 50%, siis püsivad patoloogilised sümptomid ja sündroomid. arendada, mida arutame allpool.
Videoloeng orgaanilisest ajukahjustusest:
Mis see on?
Võrdluseks, aju funktsionaalsetel häiretel ei ole morfoloogilist substraati, kuid patoloogilised sümptomid on siiski olemas, näiteks skisofreenia, epilepsia.
Sõltuvalt etioloogiast võib orgaaniline ajukahjustus olla difuusne (düstsirkulatoorne entsefalopaatia, Alzheimeri tõbi jne) või lokaalne (kasvaja, trauma, insult jne).
Sellest lähtuvalt erinevad ka sümptomid. Esimesel juhul avaldub orgaaniline ajukahjustus kõige sagedamini mäluhäirete, intelligentsuse languse, psühhoorgaanilise sündroomi, tserebroasteenia, dementsuse sündroomi, peavalu, peapööritusena. Teine võimalus esineb kõige sagedamini aju- ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega, mis sõltuvad patoloogilise fookuse asukohast ja selle suurusest.
Orgaanilise ajukahjustuse põhjused
Orgaanilise ajukahjustuse põhjuseid on palju. Mõelge kõige levinumale.
Aju veresoonte haigused
Sellesse ajukoe orgaaniliste kahjustuste põhjuste rühma võivad kuuluda hemorraagiline ja isheemiline insult, düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia ja krooniline isheemiline ajuhaigus. Selliste häirete peamine põhjus on hüpertensioon ja ateroskleroos. Tavaliselt väljenduvad need psühhoorgaanilise sündroomina ja insuldi korral liituvad ka fokaalsed neuroloogilised sümptomid.
Ajukoe neoplasmid
Traumaatiline ajukahjustus
Tagajärjed annavad sageli tunda mitte ainult peavalu ja pearinglust, vaid ka ajukoe orgaanilisi kahjustusi. Viimase määr ja vastavalt ka sümptomid sõltuvad vigastuse tüübist (põrutus, verevalumid, kompressioon, traumaatilised hematoomid) ja selle raskusastmest. Rikkumised võivad hõlmata nii psühhoorgaanilist sündroomi (varjatud kuni väljendunud vormideni) kui ka fokaalseid sümptomeid (parees, halvatus, tundlikkuse, nägemise, kõne jne halvenemine).
Nakkuslikud kahjustused
On palju nakkustekitajaid, mis võivad tungida läbi hematoentsefaalbarjääri ja mõjutada membraane ja ajukude ennast. Need on viirused, bakterid, seened, algloomad. Kõik need patoloogilised mikroorganismid võivad põhjustada meningiidi, entsefaliidi, arahnoidiidi, abstsesside arengut. Reeglina on selliste kahjustuste kulg äge ja piisava ravi korral kaovad kõik sümptomid täielikult, kuid mõnikord võib täheldada jääknähtusid tserebroasteenia, vaimsete ja muude psüühikahäirete kujul.
Kroonilised ja ägedad mürgistused
Mürgistus aju neuronite kahjustusega võib tekkida alkoholimürgistuse, narkootikumide tarvitamise, suitsetamise, teatud ravimite kasutamise, maksa- ja neerupuudulikkuse (endogeenne mürgistus), pestitsiidimürgistuse, kodukeemia, vingugaasi, seente, raskmetallide soolade, jne sümptomid sõltuvad mürgisest ainest, selle organismile avaldumise ajast ja annusest. Võimalikud on kõik sümptomid, kuni mürgistuspsühhoosideni koos hallutsinatsioonide, sügava kooma ja dementsusega.
Neurodegeneratiivsed haigused
Need haigused kipuvad mõjutama vanemaid inimesi ja põhjustavad 70–80% juhtudest seniilse dementsuse. Kõige sagedamini peate tegelema Alzheimeri tõve, Picki dementsuse, Parkinsoni tõvega. Nende patoloogiatega, mille põhjus on teadmata, tekib aju neuronite kahjustus ja surm, mis on erinevate psüühikahäirete põhjuseks. Enamasti kannatavad sellised patsiendid dementsuse, depressiooni, ärevushäirete, mäluhäirete all.
Oluline meeles pidada! Täpse tüübi ja eraldi nosoloogia määramine orgaanilise ajukahjustuse tunnuste olemasolul on väga oluline, kuna see võimaldab inimest sihipäraselt ravida, mitte ainult haiguse sümptomeid kõrvaldada. Kahjustuse põhjust mõjutades on võimalik saavutada oluline paranemine ja patoloogiliste sümptomite kadumine või raskusastme vähenemine.
Peamised sümptomid
Nagu juba mainitud, on orgaanilise ajukahjustuse peamiseks ilminguks psühho-orgaaniline sündroom ja dementsus.
Psühhoorgaaniline sündroom sisaldab kolme peamist tunnust:
- Vähenenud mälu- väheneb uue info meeldejätmise võime, tekivad võltsmälestused, osa mälestustest läheb kaotsi (amneesia).
- Intellektuaalse aktiivsuse nõrgenemine. Tähelepanu keskendumise võime väheneb, hajutatus suureneb, mõtlemine on häiritud, inimene jäädvustab ainult üksikuid detaile, mitte aga kogu nähtust tervikuna. Ruumis orienteerumine ja enda isiksus on järk-järgult häiritud. Inimene kaotab võime olukorda ja oma tegevust adekvaatselt hinnata.
- tserebroasteenia ja afektiivsed häired. Tserebroasteenia on suurenenud üldine nõrkus, pidev peavalu, pearinglus, suurenenud emotsionaalne kurnatus. Afektiivsed häired on suurenenud ärrituvus, depressiivsed häired, huvi vähenemine keskkonna vastu, emotsionaalse reaktsiooni ebaadekvaatsus.
Dementsus on inimese kognitiivse aktiivsuse omandatud ja püsiv langus. Erinevalt dementsusest, mis võib olla kaasasündinud, on dementsus vaimsete funktsioonide lagunemine aju orgaanilise kahjustuse tagajärjel. Mõnel juhul on see nii väljendunud, et inimene kaotab täielikult iseteeninduse võime.
Haiguse tunnused olenevalt kahjustuse asukohast (fokaalsed sümptomid):
- Aju otsmikusagara kahjustus- krambid, silmalihaste halvatus, motoorne afaasia (võimetus sõnu hääldada), võimetus sooritada sihipäraseid liigutusi, psüühikahäired (trotslik käitumine, labasus, eufooria ja käitumise kritiseerimine), haistmisfunktsiooni häired, jäsemete monoparees, miimiliste lihaste halvatus.
- Parietaalsagara kahjustus- igat tüüpi tundlikkuse rikkumine, krambihood, võimetus lugeda, lugeda, sihipäraseid toiminguid teha.
- Temporaalsagara vigastus- maitse-, kuulmis-, lõhnatundlikkuse häired koos võimalike hallutsinatsioonidega, temporaalsagara epilepsia, sensoorne afaasia, emotsionaalne labiilsus.
- Kuklasagara vigastus- nägemisväljade kaotus, pimedus, tasakaalu- ja koordinatsioonihäired, nägemishallutsinatsioonid, krambihood.
Seega sõltuvad orgaanilise ajukahjustuse tunnused esmasest patoloogiast, patoloogiliste fookuste lokaliseerimisest, nende arvust ja jaotumisest ajukoes.
Vastsündinu aju kõrge plastilisus võimaldab enamikul juhtudel ületada kõik patoloogilised muutused, seetõttu pole lapsel pärast sellist kahjustust sageli mingeid sümptomeid. Kuid mõnel juhul jäävad jääknähtused, mis võivad olla mööduvad või areneda raskemaks patoloogiaks - tserebraalparalüüs, vesipea. Oligofreenia, epilepsia.
Mõiste definitsioon Orgaanilised haigused on haigused, mis tulenevad ajukoe primaarsest või sekundaarsest kahjustusest. Ø Kuigi meditsiinis on laialdaselt kasutusel jaotus orgaanilisteks ja funktsionaalseteks häireteks, ei ole mõnel juhul võimalik nende mõistete vahele selget piiri tõmmata. Ø Näiteks skisofreenia puhul, mida traditsiooniliselt peetakse funktsionaalseks psühhoosiks, leitakse sageli aju orgaaniliste muutuste mittespetsiifilisi tunnuseid. Ø Mõiste "orgaaniline" ei tähenda, et kõigi teiste vaimuhaiguste korral närvikoe struktuuris muutusi ei esine, vaid viitab sellele, et sel juhul on teada ajukahjustuse põhjus või selle olemus. Ø
Peaaju orgaaniliste haiguste põhirühmad Vaskulaarne (CVA, düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia nii ateroskleroosi kui hüpertensiooni taustal) Ø Degeneratiivsed (Alzheimeri tõbi, Picki tõbi, Lewy kehadega dementsus, Huntingtoni korea, Parkinsoni tõbi) Ø Orgaaniliste eksogeensus (tagajärg) TBI, neuroinfektsioonid, kroonilised mürgistused, kiiritus, alkoholism, narkomaania) Ø
"Eksogeensete reaktsioonide tüüpide" teooria Karl Bongeffer (1908): aju reageerib erinevate etioloogiate välisele kahjulikkusele piiratud arvu sarnaste mittespetsiifiliste psühhopatoloogiliste reaktsioonidega.
Kõige sagedamini tekivad eksogeensete ohtudega kokkupuutel järgmised sündroomid ("eksogeenset tüüpi reaktsioonid"): , maniakaalne, düsfooria, eufooria, emotsionaalne labiilsus jne. Hallutsinatsiooni-pettekujutluslikud sündroomid Katatooniline sündroom Amnestiline (Korsakovsky) sündroom Krambisündroom ( sümptomaatiline epilepsia)
"Eksogeenset tüüpi reaktsioonide" teooria on vastu nosoloogilisele printsiibile psühhiaatrias (kuna tunnistab, et samad vaimsed häired esinevad erinevate etioloogiliste tegurite mõjul) Ø Peegeldub RHK-10-s. Orgaaniliste häirete diagnoosi annab reaktsiooni tüüp + selle põhjustanud põhjus (kui on teada). Näiteks: l ajukahjustusest tingitud orgaaniline amnestiline sündroom, l ajuveresoonkonna haigusest tingitud orgaaniline amnestiline sündroom Ø
Psühho-orgaaniline sündroom Seda esindab kolme vaimse tegevuse valdkonna erinevate häirete kombinatsioon (Walter. Buelli triaad): Ø Intellekt (mõtlemise muutus vastavalt orgaanilisele tüübile, üldistustaseme langus, konkreetne mõtlemine, kliiniliselt). mõnikord arusaamatus, arusaamatus) Ø Mälu (hüpomneesia, amneesia, paramneesia) Ø Emotsioonid (emotsionaalne labiilsus, nõrkus, emotsionaalne karedus, düsfooria, eufooria, apaatia)
Psühho-orgaaniline sündroom Juhtsümptomid - mitmesugused afektiivsed häired (ärritatavus, emotsionaalne labiilsus, nõrkus, plahvatuslikkus, depressioon, tüütus, tüütus, pahatahtlikkus, enesega rahulolev eufooria, ükskõiksus, apaatia) - Tähelepanu rikkumine (kurnatus, hajutatus, ümberlülitumisraskused) - Mõtlemise liikuvuse rikkumine detailsusest viskoossuseni - Tahtehäired (initsiatiivi nõrgenemine, huviringi ahenemine, tegevuse stereotüüpsus) Ø
Psühho-orgaaniline sündroom Kohustuslikud nähud Kiire taiplikkuse halvenemine (rumalus); Töövõime ja tootlikkuse langus; nõrk sotsiaalne kohanemine; Psühhopaatiline käitumine Ø
Psühhoorgaanilise sündroomi vormid Näidatakse emotsionaalsete häirete juhtiva sümptomina: Ø Tserebrasteeniline - asteenia, millega kaasnevad kesknärvisüsteemi orgaanilise patoloogia sümptomid (peavalud, meteosensitiivsus, halb alkoholitaluvus jne) Ø Plahvatusohtlik - erutuvus, agressiivsus, meeleolu ebastabiilsus, kalduvus düsfooriale Ø Eufooriline - pealiskaudne põhjendamatu lõbu, ebaadekvaatne mängulisus, pidurdamatus, tüütus. Ø Apaatne - tegevusetus, letargia, spontaansus, adünaamia, ükskõiksus oma ja lähedaste saatuse suhtes
Psühhoorgaanilise sündroomi diagnostilised variandid vastavalt RHK-10 Orgaanilised neuroosilaadsed häired - orgaaniline emotsionaalselt labiilne häire (asteeniline), orgaaniline ärevushäire, orgaaniline dissotsiatiivne häire (hüsteeriline) Ø Orgaaniline isiksusehäire - mida iseloomustab oluline muutus harjumuspärases käitumises, emotsionaalne -valitsevad tahte- ja käitumishäired Ø Kerge kognitiivne häire - domineerivad intellektuaalsed-mnestilised häired, mis aga ei küüni dementsuse astmeni Ø
Aju veresoonte haigused Ø Tserebraalne ateroskleroos Ø Hüpertensioon Ø Äge tserebrovaskulaarne õnnetus (insult)
Aju atroofilised (degeneratiivsed) haigused Ø Ø Ø Atroofiliste protsesside hulka kuuluvad mitmed endogeensed orgaanilised haigused, mille peamiseks ilminguks on dementsus: l Alzheimeri tõbi l Picki tõbi l Huntingtoni korea l Parkinsoni tõbi l mõned haruldasemad haigused. haigused algavad küpses ja vanemas eas ilma ilmse välise põhjuseta. Etioloogia on enamasti ebaselge. Mõnede haiguste puhul on tõestatud pärilikkuse juhtiv roll. Patoloogilisel anatoomilisel uurimisel tuvastatakse fokaalse või hajusa atroofia tunnused ilma põletiku või raske vaskulaarse puudulikkuseta. Kliinilise pildi tunnused sõltuvad peamiselt atroofia lokaliseerimisest.
Aju eksogeensed orgaanilised haigused Ø TBI tagajärjed Ø Neuroinfektsioon Krooniline mürgistus Ø Kiirgus Ø Alkoholism Ø Narkomaania Ø
Vaimsed häired traumaatilise ajukahjustuse korral (traumaatiline ajukahjustus) Ø Traumaatiline ajukahjustus (TBI): 1. Avatud TBI: - läbitungiv (koos kõvakesta kahjustusega) - mitteläbiv (kolju pehmete kudede ja luude kahjustus) 2. Suletud TBI - põrutused (põrutused) - põrutused (verevalumid)
Kombinatsioonid ja põrutused Commotions - GM põrutus, mis on tingitud kukkumisest ükskõik millisele kehaosale või otsese peavigastuse tagajärjel. Samal ajal hakkavad liikuma veresooned, tserebrospinaalvedelik ja lümf, kahjustades kõrgemaid autonoomseid keskusi (asuvad 3. ja 4. vatsakese seintes ning Sylvi akvedukti põhjas), tõuseb koljusisene rõhk. Põrutuse korral tulevad esile üldaju neuroloogilised sümptomid (ajutüve kahjustus): iiveldus, oksendamine, peavalu, pearinglus jne Ø Kontusioon on aju ja selle membraanide lokaalne orgaaniline kahjustus löögikohas. Põrutusega tekib ka põrutus, kuid haiguse kliiniku määravad kohalikud (fokaalsed) ajukoore kahjustuse sümptomid. Ø
Traumaatilise haiguse perioodid GM I. Esialgne (äge, esmane või “kaootiline”, N. N. Burdenko järgi) periood. Ø Kestus – “minutid-päevad”. Ø Seisundi määrab ajuturse. Ø Iseloomulik on teadvuse katkemine (uimastamise, stuupori või kooma tüübi järgi). Tulevikus (kui surmavat tulemust ei toimu) toimub vastupidine areng: kooma asendub stuuporiga, seejärel uimastamine ja lõpuks ilmneb ajas orienteerumine.
Traumaatilise haiguse perioodid GM II. äge periood. Ø Kestus “päevad-nädalad”. Ø Iseloomulik on adünaamia sündroom, domineerivad aju sümptomid (seotud kõrgenenud koljusisese rõhuga): Ø 1) Hajus peavalud, mida süvendavad välised stiimulid (müra, ere valgus), liikumisel Ø 2) Pearinglus, mida süvendab liikumine, vestibulaarsed häired Ø 3 ) Erinevad vegetatiivsed häired Ø 4) Raske asteenia, mis väljendub erinevates proportsioonides kurnatuse ja ärrituvuse kombinatsioonina. Ø Esitatakse mnestilised häired, võimalikud ägedad psühhoosid
TBI ägeda perioodi mäluhäired 1) retrograadne amneesia - olenevalt TBI raskusastmest võib see tabada ainult vigastuse hetke või päevi, nädalaid, kuid ja isegi aastaid enne vigastust; Ø 2) anterograadne amneesia - esineb tavaliselt raske TBI korral ja kestab lühikest aega vahetult pärast teadvuse väljalülitamise perioodi; Ø 3) anteroretrograadne amneesia; Ø 4) fiksatsiooniamneesia. Ø
TBI ägeda perioodi psühhoos Arenevad ägeda perioodi esimestel päevadel Erinevus psühhopatoloogiliste sümptomite suhtelises vaesuses raske somaatilise seisundi taustal Ø Põrutuste korral esineb neid sagedamini kui põrutustega, samas kui psühhoosikliinikus sageli oleneb kahjustuse asukohast: - kuklaluu - nägemishallutsinatsioonid - otsmikusagara - inhibeerimine , eufooria, rumalus - oimusagara - kuulmishallutsinatsioonid, depersonalisatsioon, "juba nähtud" nähtused - parema ajupoolkera kahjustusega - depressioon Ø Ø
TBI ägeda perioodi PSÜHHOOSI KLIINIK 1). Hämarad teadvuse hämarused. Esineb tavaliselt pärast lühikest teadvuse selginemist. Ø Kestus - mitmest tunnist mitme päevani. Ø Pärast hämarast uimastusest väljumist täheldatakse täielikku amneesiat. 2) meeletu teadvuse hägustumine. Ø See areneb peamiselt inimestel, kes kuritarvitavad alkoholi, pärast uimastamise sümptomite kadumist asteenia taustal. Ø Kestus mitmest tunnist 2-3 päevani. Ø Seda iseloomustavad eredad visuaalsed hallutsinatsioonid hirmu, ärevuse afektiga, mille alusel võivad tekkida sekundaarsed luulud.
TBI ägeda perioodi PSÜHHOOSI KLIINIK 3). Oneiroid teadvuse hägustumine. Ø Harv. Tekib ägeda perioodi esimestel päevadel Ø Kestab tundidest 5-6 päevani. Ø Seda iseloomustab täielik desorientatsioon keskkonnas, kus domineerib eufooriline või ekstaatiline deliirium. Ø Patsiendid teatavad kogemuste sisust pärast psühhoosi möödumist. neli). Amnestiline (Korsakovsky) sündroom. Ø Üks traumaatilise psühhoosi raskemaid vorme. Ø Kestus: päevadest 1,5-2 kuuni (alkoholi kuritarvitajatel kauem) Ø Traumaatilise etioloogiaga Korsakoffi sündroomi psüühikahäireid peetakse pöörduvateks.
TBI ägeda perioodi PSÜHHOOSI KLIINIK 5). afektiivsed psühhoosid. Ø a). düsfoorilised seisundid Ø b). hüpomaanilised või maniakaalsed seisundid koos eufoorilise meeleoluvarjundiga, morio-laadsed häired, ekspansiivsed konfabulatsioonid; Ø c). subdepressiivsed või depressiivsed seisundid, mis on värvitud ärevuse, hirmu, hüpohondriaalsete kogemustega. 6). Hallutsinatoorsed-delusioonilised psühhoosid Ø (skisofreenialaadsed). Ø Ärevuse ja hirmu valitseva afekti taustal on võimalikud ägedad sensuaalsed luulud, konfabulatsioonid, verbaalsed hallutsinatsioonid, individuaalsed vaimsed automatismid, impulsiivsed ja agressiivsed tegevused. Ø Psühhoos kestab tavaliselt mitu päeva ja asendub asteeniaga.
TBI ägeda perioodi PSÜHHOOSI KLIINIK 6). Ägeda perioodi paroksüsmaalsed seisundid. Ø Sagedamini arenevad koos põrutustega kui põrutustega (seotud patoloogilise fookuse esinemisega ajukoores m.) Ø Nende hulka kuuluvad järgmised epilepsiahoogude tüübid: a). lihtne osaline mootor (Jacksonian); b). vaimsete funktsioonide kahjustusega lihtsad osalised (metamorfopsia hood, "kehaskeemi", "juba nähtud", "juba kuuldud", "juba kogenud", emotsionaal-afektiivsed, ideelised, hallutsinatoorsed krambid; c). lihtsad osalised sekundaarselt generaliseerunud toonilis-kloonilised krambid, mis võivad olla üksikud ja järjestikused. Mõnikord areneb epileptiline seisund.
Traumaatilise haiguse perioodid GM Ø Ø Ø III. Hiline periood (taastumine). Kestab nädalaid - kuid (kuni 1 aasta). Sel perioodil tasandatakse järk-järgult kõik ägeda perioodi nähtused ja märkimisväärne hulk patsiente paraneb. Selle perioodi kliinilist pilti iseloomustab traumajärgse tserebraalparalüüsi sündroom. Lisaks, nagu ka ägedal perioodil, võib täheldada afektiivseid psühhoose, luululisi (skisofreenilisi) psühhoose, aga ka epilepsiahooge.
Traumaatilise haiguse perioodid GM IV. Pikaajaliste tagajärgede periood (jääk-, krooniline periood). Ø See võib kesta mitu aastat, mõnikord kogu elu. Ø Vaimsed häired võivad olla esindatud: Ø erinevat tüüpi psühhoorgaaniline sündroom ("traumaatiline entsefalopaatia"); Ø Traumaatilised endovormi psühhoosid (sarnanevad kliiniliselt endogeensetele Ø Sümptomaatiline (posttraumaatiline) epilepsia Ø Vaimse seisundi halvenemist sel perioodil kutsuvad esile eksogeensed ohutegurid (alkoholi tarbimine, äkilised ilma- ja atmosfäärirõhu muutused, ületöötamine, nakkushaigused). , stress jne).
DEMENTSUS RHK-10 KOHTA Ø Dementsus on sündroom, mis on põhjustatud ajuhaigusest, mis on tavaliselt krooniline või progresseeruv ja mille puhul esineb mitmete kõrgemate ajukoore funktsioonide, sealhulgas mälu, mõtlemise, orientatsiooni, mõistmise, loendamise, õppimisvõime, keel ja otsustusvõime. Teadvus ei muutu. Reeglina esineb emotsionaalse kontrolli, sotsiaalse käitumise või motivatsiooni rikkumisi.
Dementsus (RHK kriteeriumid - 10) (Ø Mäluhäired l l Ø Uue materjali meeldejätmise võime halvenemine Raskused varem õpitud teabe taasesitamisel Muude kognitiivsete funktsioonide kahjustus l l Mõtlemisvõime kahjustus l Ø otsustusvõime halvenemine Infotöötluse halvenemine Kliiniline tunnus kahjustused Emotsionaalsed ja motivatsioonihäired Kognitiivsete võimete algtase kõrgem Ø Sümptomite kestus vähemalt 6 kuud Ø Teadvus säilinud Ø Ø
DEMENTSUSE MÄÄRATLUS RHK-10 ALUSEL Peamine diagnostiline nõue on nii mälu kui ka mõtlemise vähenemise tõend sellisel määral, et see toob kaasa häireid inimese igapäevaelus.
Dementsuse skemaatiline klassifikatsioon Dementsus Dementsuse esmased vormid (90%) Degeneratiivsed (50%) Vaskulaarsed (15 - 30%) Dementsuse sekundaarsed vormid (10%) Segatud (15 - 25%) (degeneratiivne + vaskulaarne)
Dementsuse areng Kerge dementsus Mõõdukas dementsus Raske dementsus 24 Kognitiivne häire Tekib sõltuvus 20 teistest MMSE 16 Käitumishäired Absoluutne sõltuvus 10 hooldusest 0 3 6 aastat 9
KOGNITIIVHÄIRETE RAVI MÕJU MIKROTSIRKULATSIOONILE Ø Kaltsiumikanali blokaatorid nimodipiin, tsinnarisiin, flunarisiin Alfa-blokaatorid nicergoliin Ø Fosfodiesteraasi inhibiitorid Ø Vinpotsetiin, pentoksüfülliin, eufilliin
KOGNITIIVHÄIRETE RAVI NEUROPROTEKTIIV RAVI Piratsetaam ja selle derivaadid Peptidergilised ravimid ja aminohapped aktovegiin, tserebrolüsiin, semax, glütsiin Ginkgo biloba preparaadid tanakan Antioksüdandid ja antihüpoksandid meksidool
KOGNITIIVHÄIRETE RAVI Dopamiinergiline ravi Ø Dopamiinergiline vahendamine mängib võtmerolli ühelt tegevuselt teisele tähelepanu lülitumise protsessis Bradüfreenia, perseveratsioon - Piribediil (pronoraan)
KOGNITIIVHÄIRETE RAVI MÕJU ATSETÜÜLKOLINERGIALSE SÜSTEEMILE ATSETÜÜLKOLINESTERAASI INHIBIITORID Ø I põlvkond: l l l Ø füsostigmiin tetraaminoakridiin (takriin, cognex)septifealmonomiin) amiridiin (neuromidiin) riistaalmonomiin) II põlvkond
ERAPSÜHHIAATRIA
Peatükk 16. Aju orgaanilised haigused. Eksogeensed ja somatogeensed psüühikahäired
Taksonoomia üldküsimused
Selles peatükis käsitletakse haigusi, mis tekivad ajukoe esmase või sekundaarse kahjustuse tagajärjel, s.o. orgaanilised haigused. Kuigi meditsiinis on laialdaselt kasutusel jaotus "orgaanilisteks ja funktsionaalseteks häireteks, ei ole mõnel juhul võimalik nende mõistete vahele selget piiri tõmmata. Seega traditsiooniliselt funktsionaalseks psühhoosiks peetava skisofreenia korral ilmnevad orgaaniliste häirete mittespetsiifilised tunnused. sageli leitakse muutusi ajus Autorid RHK-10 rõhutab, et mõiste "orgaaniline" ei tähenda, et kõigi teiste vaimuhaiguste korral ei toimu muutusi närvikoe struktuuris, vaid viitab sellele, et sel juhul on aju põhjus. kahju või sellise kahju olemus on teada.
Erinevalt funktsionaalsetest psüühikahäiretest kasutatakse orgaaniliste haiguste diagnoosimisel laialdaselt aju ehituse ja talitluse uurimise meetodeid (vt lõigud 2.2-2.4). Siiski ei lükka parakliinilise uuringu käigus selgete patoloogia tunnuste puudumine ümber orgaanilise haiguse diagnoosi. Selles mõttes kasutatakse mõistet "orgaaniline" psühhiaatrias mõnevõrra laiemalt kui neuroloogias ning orgaaniliste haiguste diagnoosimisel lähtutakse suuresti nende üldistest kliinilistest ilmingutest.
Orgaaniliste haiguste peamised eristavad tunnused on selge mälu halvenemine, intelligentsuse langus, emotsionaalne uriinipidamatus ja isiksuse muutused. Määrata kogu orgaanilise psüühika kompleks
vaimsed häired, kasutatakse seda mõistet psühhoorgaaniline sündroom, kirjeldatud punktis 13.3.
Vastavalt juhtivale etioloogilisele tegurile on tavaks jagada orgaanilised haigused endogeenseteks ja eksogeenseteks, eeldatakse, et psühhosotsiaalsed tegurid ei saa olla orgaaniliste haiguste peamiseks põhjuseks. Siiski tuleks alati arvestada aktsepteeritud klassifikatsioonide tinglikkusega, kuna psühhoosi individuaalsed ilmingud peegeldavad väliste bioloogiliste ja psühholoogiliste tegurite, pärilikkuse ja põhiseadusliku ülesehituse kogu interaktsiooni kompleksi.
Vaatamata tohutule hulgale põhjustele, mis võivad põhjustada aju orgaanilisi kahjustusi (infektsioonid, mürgistused, vigastused, kasvajad, veresoonkonnahaigused jne), on erinevate orgaaniliste haiguste ilmingute vahel märkimisväärne sarnasus. Üks katse seda selgitada on eksogeense tüüpi reaktsioonide mõiste, pakkus välja saksa psühhiaater K. Bongeffer (1908, 1910). Tema töödes avaldatakse arvamust, et fülogeneesi käigus on inimese ajus välja kujunenud piiratud arv standardreaktsioone kõigile võimalikele välismõjudele. Seega tekivad vastusena mitmesugustele kahjulikele mõjudele sama tüüpi reaktsioonid. K. Bongefferi järeldused põhinesid nakkuslike, joobeseisundite ja traumaatiliste psühhooside ilmingute analüüsil. Välimus 20. sajandil uued mürgised ained, infektsioonid (näiteks AIDS), varem teadmata kahjustavad tegurid (kiirgusvigastus) näitasid selle kontseptsiooni põhisätete põhimõttelist õigsust.
Eksogeenset tüüpi sündroomid hõlmavad järgmist:
asteeniline sündroom
teadvuse häire sündroomid (deliirium, amentia, hämarus, uimastamine, stuupor, kooma)
hallutsinoos
epileptiformsed paroksüsmid
Korsakovi amnestiline sündroom
dementsus.
Tuleb meeles pidada, et loetletud sündroomid ei ole tüüpilised endogeensetele funktsionaalsetele psühhoosidele (skisofreenia ja MDP). Orgaaniliste haiguste ilmingute hulgas võib aga esineda ka endogeensete psühhooside ilmingutega sarnaseid häireid – deliirium, depressioon, katatoonilised sümptomid. Mingil määral saab selliste sümptomite ilmnemist seletada psüühikahäirete evolutsiooni ja lahustumise teooria põhjal (vt punkt 3.5 ja tabel 3.1).
Juhtsündroom võib näidata haiguse ägedat või kroonilist olemust, näidata esialgset
haiguse ilmingud või selle viimane etapp (tulemus). Niisiis täheldatakse asteenilisi sümptomeid aeglaselt arenevate haiguste algperioodil või taastumise perioodil. Rikkalikud psühhootilised produktiivsed sümptomid (uimastus, deliirium, hallutsinoos) esinevad sageli haiguse ägeda alguse või selle järgnevate ägenemiste korral. Lõppseisundid vastavad sellistele negatiivsetele häiretele nagu dementsus, Korsakoffi sündroom, jämedad isiksuse muutused, sageli koos kriitika rikkumise, eufooria ja rahuloluga.
RHK-10-s põhineb orgaaniliste häirete süstemaatika peamiselt juhtiva sündroomi tuvastamisel - rubriik:
F00 -F03 - dementsus,
F04 - Korsakovi sündroom,
F05 - deliirium,
F06 - muud produktiivsed orgaanilised vaimsed häired (hallutsinoos, luulud, katatoonia, depressioon, asteenia, hüsteroformsed sümptomid),
F07 Isiksuse muutused orgaaniliste haiguste korral.
See peatükk ei kirjelda teatud haigusi, mida tuleks tegelikult pidada ka orgaanilisteks. Seega on epilepsia RHK-10 klassifikatsioonis neuroloogiliseks häireks, kuid seda haigust iseloomustavad psüühikahäired, mis vastavad psühhoorgaanilise sündroomi mõistele (dementsus, isiksuse muutused) ja seda saab diagnoosimisel arvesse võtta. lisakoodi kujul. Psühhoorgaaniline sündroom ja eksogeenset tüüpi sündroomid tekivad sageli ka psühhoaktiivsete ainete kuritarvitamise (alkoholism, narkomaania, ainete kuritarvitamine) tagajärjel, kuid nende haiguste erilise sotsiaalse tähtsuse tõttu on nad eraldatud omaette klassi. RHK-10-s ja seda käsitletakse 18. peatükis.
Aju atroofilised (degeneratiivsed) haigused
Atroofiliste protsesside hulka kuuluvad mitmed endogeensed orgaanilised haigused, mille peamiseks ilminguks on dementsus – Alzheimeri tõbi, Picki tõbi, Huntingtoni korea, Parkinsoni tõbi ja veel mõned haruldased haigused. Enamasti algavad need haigused täiskasvanueas ja vanemas eas ilma ilmse välise põhjuseta. Etioloogia on enamasti ebaselge. Mõnede haiguste puhul on tõestatud pärilikkuse juhtiv roll. Patoloogilisel anatoomilisel uurimisel tuvastatakse fokaalse või difuusse atroofia tunnused ilma põletikuta või
raske vaskulaarne puudulikkus. Kliinilise pildi tunnused sõltuvad eelkõige atroofia asukohast (vt punkt 1.1.3).
Alzheimeri tõbi
Selle haiguse kliinilisi ilminguid ja patoanatoomilist pilti kirjeldas saksa psühhiaater A. Alzheimer 1906. aastal. Haiguse aluseks on ajukoore primaarne hajus atroofia koos valdava parietaal- ja oimusagara kahjustusega, samuti selged muutused ajukoores. subkortikaalsed ganglionid. Kliinilised ilmingud sõltuvad alguse vanusest ja atroofia olemusest.
Autori kirjeldatud tüüpilised haigusjuhud on seotud preseniilse vanusega (40-60 aastat). Naised haigestuvad 3 korda (mõnede allikate järgi 8 korda) sagedamini kui mehed. Haiguse pildi määravad väljendunud mälu ja intelligentsuse kahjustus, praktiliste oskuste äge häire, isiksuse muutused (täielik dementsus). Kuid erinevalt teistest degeneratiivsetest protsessidest areneb haigus järk-järgult. Esimestel etappidel täheldatakse haiguse teadvustamise elemente (kriitikat) ja isiksusehäireid ei hääldata (“isiksuse tuuma säilimine”). Apraksia tekib väga kiiresti - harjumuspäraste toimingute (riietumine, toiduvalmistamine, kirjutamine, tualetis käimine) kaotus. Sageli esineb kõnehäireid düsartria ja logokloonia kujul (üksikute silpide kordamine). Kirjutades võib leida ka silpide ja üksikute tähtede kordusi ja väljajätmisi. Tavaliselt kaob loendusvõime. Olukorrast on väga raske aru saada – see toob kaasa desorientatsiooni uues keskkonnas. Esialgsel perioodil võib täheldada ebastabiilseid pettekujutlusi tagakiusamisest ja lühiajalisi teadvuse hägustumishoogusid. Tulevikus ühinevad sageli fokaalsed neuroloogilised sümptomid: suu ja haaramise automatism, parees, lihastoonuse tõus, epileptiformsed krambid. Samas püsib patsientide füüsiline seisund ja aktiivsus pikka aega puutumatuna. Alles hilisemates staadiumides täheldatakse mitte ainult vaimsete, vaid ka füsioloogiliste funktsioonide tõsist häiret (marasmus) ja surma vahelduvatest põhjustest. Haiguse keskmine kestus on 8 aastat.
47-aastane patsient sattus kliinikusse väärkäitumise ja üksikute ütluste tõttu, mis viitasid petlikule tagakiusamise ideele. Anamneesi põhjal on teada, et varajane areng kulges sündmusteta. Ta kasvas üles töölisperes, kahest tütrest vanim. Keskharidus. Ta pole kunagi abielus olnud, ta näitas alati üles kalduvust sotsiaaltööle. Pärast
kool astus elektrilampide tehasesse, kus ta töötas kogu oma elu. Kõrge tööviljakuse eest autasustati teda auhindade ja stiimulitega. Somaatiliselt terve, peaaegu kunagi ei käinud arsti juures (v.a. mõned kerged peptilise haavandi hood). Menstruatsioon on ebaregulaarne, mingeid kaebusi selles osas ei näita. Umbes poolteist aastat tagasi langes tööviljakus järsult: suur partii lampe lükati tagasi. Patsient viidi koosteliinilt üle tehnilise kontrolli osakonda. Tööl näitas ta aga kohmetust, loidust, tegelikult oli ta abitu. Kaotasin täielikult huvi sotsiaaltöö vastu. Ei lahkunud majast. Aknast välja vaadates küsis ta õe käest, millised inimesed maja ees kõnnivad. Viidi haiglasse.
Kliinikus näib ta segaduses ja jälgib ettevaatlikult teisi patsiente. Osakonnas seob ta pea alati salliga kinni, paneb korraga mitu pluusi ja hommikumantli selga ning vahel kinnitab nööbid valesti. Üritab kasutada meiki, kuid rakendab seda äärmiselt hooletult. Süstematiseeritud pettekujutlusi ei ole võimalik tuvastada, kuid sageli ei leia ta oma asju öökapist üles, teatab ta: “Tõenäoliselt oli see üks tüdrukutest, kes selle võttis, aga ma pole ahne: las võtavad, mis tahavad. .” Ta räägib arstiga meelsasti, kokutab veidi, hääldab mõnda sõna vaevaliselt. Teeb vigu kõige lihtsamal kontol, on üllatunud, et saadi vale vastus. Ta arvab, et see on tingitud ärevusest. Oma nimele kirjutades kirjutas Lydia kaks korda silbi "di". Ta ei oska seletada lihtsamaid vanasõnu ja ütlusi, ei mäleta kätel olevate sõrmede nimesid. Olin ärritunud, kui sain teada, et puude registreerimine on plaanis. Ta väitis, et vajab veidi puhkust – ja siis saab ta iga tööga hakkama.
Selline varajane haiguse algus on suhteliselt haruldane ja seda nimetatakse preseniilne (preseniilne) dementsus Alzheimeri tüüp. Palju sagedamini algab aktiivne atroofiline protsess vanemas eas (70-80 aastat). Seda tüüpi haigusi nimetatakse seniilne dementsus. Selle haiguse variandi vaimne defekt on rohkem väljendunud. Peaaegu kõik vaimsed funktsioonid on rikutud: rasked mälu-, intelligentsushäired, tõukehäired (isaldus, hüperseksuaalsus) ja täielik kriitika puudumine (täielik dementsus). Ajufunktsioonide sügava kahjustuse ja suhtelise somaatilise heaolu vahel on vastuolu. Patsiendid näitavad üles visadust, tõstavad ja liigutavad raskeid asju. Iseloomulikud on pöörased ideed materiaalsest kahjust, konfabulatsioonist, depressiivsest, pahatahtlikust või, vastupidi, heatahtlikust meeleolust. Mäluhäired suurenevad vastavalt Riboti seadusele. Patsiendid meenutavad stereotüüpselt pilte lapsepõlvest (ekmneesia - "nihe minevikku"). Nad esitavad oma vanust valesti. Nad ei tunnista sugulasi: nad kutsuvad tütart õeks, pojapoega - "boss". Amneesia põhjustab desorientatsiooni. Patsiendid ei suuda olukorda hinnata, sekkuda mis tahes vestlusse, kommenteerida, hukka mõista teiste tegusid, muutuda nörditavaks. Sageli näha päeva jooksul
unisus ja passiivsus. Õhtul muutuvad patsiendid pirtsakaks: käivad läbi vanad paberid, rebivad riietelt kaltsud, et asjad sõlme siduda. Nad ei saa aru, et on kodus, üritavad uksest välja minna (öine “teemaks”). Aktiivsuse järsk langus võib viidata somaatilise haiguse esinemisele, samas kui patsiendid ise kaebusi ei väljenda. Surm saabub mõne aasta pärast, kui psüühikahäiretega ühinevad rasked somaatilised häired.
Seniilse dementsuse ja Alzheimeri tõve patoanatoomiline pilt ei erine oluliselt (vt lõik
See võimaldas viimastes klassifikatsioonides käsitleda neid haigusi ühe patoloogiana. Samal ajal peetakse Alzheimeri kirjeldatud preseniilset psühhoosi haiguse ebatüüpiliselt varajaseks alguseks. Kliinilist diagnoosi saab kinnitada röntgen-kompuutertomograafia ja MRI abil (vatsakeste süsteemi laienemine, ajukoore hõrenemine).
Nende häirete etioloogia pole teada. Kirjeldatakse nii perekondlikku pärilikkust (eeldatakse, et haigus on seotud 21. kromosoomi anomaaliaga) kui ka sporaadilisi (ei ole seotud pärilikkusega) variante. Eeldatakse, et haiguse patogeneesis mängib olulist rolli amüloidi kogunemine (seniilsed naastud, ladestused veresoone seinas) ja aju kolinergilise süsteemi funktsiooni vähenemine. Samuti oletatakse, et teatud rolli võib mängida ka alumiiniumiühendite liigne kogunemine ajju.
Etiotroopse ravi meetodid on teadmata, tüüpilised nootroopsed ravimid on ebaefektiivsed. Asendusravina kasutatakse koliinesteraasi inhibiitoreid (amiridiin, füsostigmiin, aminostigmiin), kuid need on efektiivsed vaid “kerge” dementsuse, s.o. haiguse algfaasis. Produktiivsete psühhootiliste sümptomite korral (petted, düsfooria, agressiivsus, segasus) kasutatakse antipsühhootikume, nagu haloperidool ja sonapax, väikestes annustes. Vastavalt üldistele meditsiinilistele näidustustele kasutatakse ka sümptomaatilisi aineid.
Picki haigus
A. Pick kirjeldas seda haigust 1892. aastal. Nagu tüüpiline Alzheimeri tõve atroofia, algab see sageli preseniilses eas (keskmine haigestumise vanus on 54 aastat). See haigus on palju vähem levinud kui Alzheimeri tõbi. Haigete seas on naisi veidi rohkem, kuid nende ülekaal pole nii märkimisväärne. Patoloogiline substraat on ajukoore isoleeritud atroofia, peamiselt eesmises, harvemini aju frontotemporaalsetes piirkondades.
Juba algstaadiumis on haiguse kliinikus juhtivateks häireteks jämedad isiksuse- ja mõtlemishäired, kriitikat ei esine üldse (totaalne dementsus), olukorra hindamine on häiritud, tahte- ja kalduvushäired. märkis. Automatiseeritud oskused (loendamine, kirjutamine, ametialased templid) säilivad üsna kaua. Patsiendid saavad teksti lugeda, kuid selle mõistmine on tõsiselt häiritud. Mäluhäired ilmnevad palju hiljem kui isiksuse muutused ja ei ole nii tõsised kui Alzheimeri tõve ja vaskulaarse dementsuse korral. Käitumist iseloomustab sageli passiivsus, aspontaansus. Ajukoore preorbitaalsete osade kahjustuste ülekaaluga täheldatakse ebaviisakust, roppu kõnepruuki ja hüperseksuaalsust. Kõneaktiivsus on vähenenud, iseloomulik "seisva sümptomid" - samade pöörete, hinnangute pidev kordamine, üsna keerulise tegevuste jada stereotüüpne sooritamine. Füüsiline seisund püsib pikka aega hea, ainult hilisemates staadiumides esinevad füsioloogiliste funktsioonide häired, mis on patsientide surma põhjuseks. Haiguse keskmine kestus on 6 aastat.
56-aastane kaitseväelasest patsient lubati omaste palvel naeruväärse pidurdamatu käitumise tõttu ravile. Anamneesist on teada, et lapsepõlves ja noorukieas arenes ta tunnusteta, astus isa eeskujul Kõrgemasse Sõjakooli. Abielus üle 30 aasta, kaks täiskasvanud poega elavad eraldi. Ta oli alati hea, töökas abikaasa, aitas palju majas, oskas asju valmistada. Edusamme hästi. Viimastel aastatel töötas ta koloneli auastmes sõjaväeakadeemias õppejõuna. Suitsetab, joob alkoholi mõõdukalt.
Viimase aasta jooksul märgib naine muutust patsiendi iseloomus: ta muutus naeratavaks, rahutuks, rumalaks. Ta räägib mitu korda samu nalju, kritiseerib naise tööd, kuid ta ei tee maja ümber midagi. Täidab kõik oma nõudmised õigesti, kuid keeldub töötamast vähimagi takistuse korral. Ta juhib autot hästi, kuid korra viskas täiskiirusel rooli ja hakkas hoolega kaarti uurima. Ei saanud aru, miks naine teda noomib, kui nad kraavis olid.
Naeratamine kontoris. Eriti animeeritud naistega suhtlemisel, neid suudelda püüdes, komplimente tehes. Ta nimetab õigesti jooksvat kuud, nädalapäeva, sünniaastat, arsti nime, kuid vestluses hajub ta kergesti vestlusteemalt. Samamoodi hakkab ta meenutama, kui "noorena ta krahv Sandunovi lapselast vaatas". Ta kahetseb: "Kahju, et kitarri pole – ma laulaks sulle." Laulab meelsasti sedasama ditty ilma saateta, mitte häbenemata printimatud väljendeid. Terve päev seisab akna ees ja ootab autot, mis osakonda süüa toob. Iga 5 minuti tagant jookseb ta puhveti uste juurde ja küsib, kas lõunasöök on toodud, kuigi läbi akna oli näha, et auto ei jõudnud.
Passiivsus suurenes järgmise poole aasta jooksul; vaikis, veetis päeva voodil istudes, jälgides ükskõikselt enda ümber toimuvaid sündmusi.
Haiguse etioloogia pole teada. Patoanatoomiline pilt erineb Alzheimeri tõve atroofia lokaliseerimisest. Ajukoore ülaosa sümmeetriline lokaalne atroofia valitseb ilma Alzheimeri tõvele iseloomulike neuronite keerdunud neurofibrillideta (Alzheimeri tõmblused) ja seniilsete (amüloidsete) naastude arvu järsk tõus. Paisunud neuronid sisaldavad argürofiilseid Picki kehasid; Märgitakse ka glia kasvu.
Atroofia tunnuseid saab tuvastada kompuutertomograafia ja MRT abil vatsakeste laienemise (eriti eesmiste sarvede), suurenenud sulci ja välise vesipea (peamiselt aju eesmistes piirkondades) näol. Puuduvad tõhusad ravimeetodid. Käitumise korrigeerimiseks on ette nähtud sümptomaatilised ained (neuroleptikumid).
Muud atroofilised haigused
Parkinsoni tõve ja Huntingtoni korea korral on neuroloogilised sümptomid juhtivad, dementsus ilmneb mõnevõrra hiljem.
Huntingtoni korea- pärilik haigus, mis edastatakse autosomaalselt domineerival viisil (patoloogiline geen asub 4. kromosoomi lühikesel käel). Keskmine vanus haiguse alguses on 43-44 aastat, kuid sageli juba ammu enne haiguse avaldumist täheldatakse neuroloogilise düsfunktsiooni ja isiksusepatoloogia tunnuseid. Vaid 1/3 patsiendil tekivad psüühikahäired samaaegselt neuroloogilistega või eelnevad neile. Sagedamini tuleb esiplaanile hüperkinees. Dementsus ei kasva nii katastroofiliselt, töövõime säilib pikka aega. Patsiendid teevad automatiseeritud toiminguid hästi, kuid suutmatuse tõttu uues olukorras navigeerida ja tähelepanu järsult väheneb tööjõu efektiivsus väheneb. Kaugemal etapil (ja mitte kõigil patsientidel) areneb rahulolu, eufooria ja spontaansus. Haiguse kestus on keskmiselt 12-15 aastat, kuid 1/3 juhtudest on oodatav eluiga pikk.Hüperkineesi raviks kasutatakse antipsühhootikume (haloperidool) ja metüüldopat, kuid nende toime on vaid ajutine.
Parkinsoni tõbi algab vanuses 50-60. Degeneratsioon haarab peamiselt mustandit. Juhtivad neuroloogilised sümptomid, treemor, akineesia, hüpertoonilisus ja lihaste jäikus ning intellektuaalne defekt avaldub ainult 30-40% patsientidest. Iseloomulikud on kahtlustus, ärrituvus, kalduvus kordamisele, ebaviisakas (akairiya). Samuti on mäluhäired, hinnangute taseme langus. Raviks kasutatakse M-kolinolüütikume, levodopat, vitamiini B 6.
Aju veresoonte haigused
Sellesse haiguste rühma kuuluvad vaimsed häired aju ateroskleroosi, hüpertensiooni ja hüpotensiooni korral. Tuleb meeles pidada, et kõik haigused, millega kaasnevad muutused aju veresoontes, võivad anda väga sarnaseid kliinilisi ilminguid. Seetõttu on vaja läbi viia põhjalik diferentsiaaldiagnostika.
Vaimsete häirete areng aastal aju ateroskleroos järkjärguline. Haiguse selgele ilmingule vanuses 50–65 aastat eelneb pikaajaline pseudo-neurasteeniline kaebus peavalu, pearinglus, tinnitus, väsimus, emotsionaalne labiilsus. Iseloomulikud on unehäired: patsiendid ei saa kaua uinuda, sageli ärkavad keset ööd, ei tunne end hommikul piisavalt puhata ja päeval on unisus. Kuna aterosklerootilised muutused mõjutavad sageli südant, siis kaebused selle töö häirete kohta (õhupuudus, tahhükardia, südame rütmihäired) eelnevad või kaasnevad sageli aju sümptomitega.
Märk selgetest orgaanilistest muutustest ajus on püsivad kaebused mälukaotuse kohta. Haiguse alguses väljenduvad mäluhäired hüpomneesia ja anekfooriana. Patsiendid ei mäleta hästi uusi nimesid, loetud raamatute ja vaadatud filmide sisu, vajavad pidevat meeldetuletust. Hiljem täheldatakse progresseeruvat amneesiat üha sügavamate infokihtide mälust väljalangemise näol (vastavalt Riboti seadusele). Alles haiguse lõppstaadiumis on võimalik moodustada fiksatsiooniamneesia ja Korsakovi sündroom.Iseloomulikud on eristuv kriitiline suhtumine haigusesse, oma defekti teadvustamisest tingitud depressioon. Patsiendid kurdavad aktiivselt kehva tervise üle oma lähedastele ja raviarstile, püüavad defekti kõrvaliste inimeste eest varjata ning mäluhäirete kompenseerimiseks kasutavad üksikasjalikke andmeid. Tüüpilised aju skleroosi korral on nõrkus koos liialdatud sentimentaalsusega, pisaravus ja väljendunud emotsionaalne labiilsus. Sageli esineb depressioon nii traumaatiliste sündmuste taustal kui ka mitte seotud väliste põhjustega. Meeleolu alanenud foon intensiivistub väsimuse taustal (sagedamini õhtuti). Sellistel juhtudel kipuvad patsiendid oma vaimsete ja somaatiliste häirete tõsidusega liialdama.
Aju vaskulaarhaiguste iseloomulik tunnus on dünaamika eritüüp patoloogiliste sümptomite "virvendamise" kujul häirete üldise progresseeruva dünaamika taustal. Arvatakse, et virvendus on tingitud muutusest
veresoonte toonust ja vere reoloogilised omadused. Patsientidel on märgatav tundlikkus ilmastikutingimuste ja geomagnetiliste kõikumiste suhtes. Heaolu ja intellektuaalsete-mnestiliste funktsioonide järsk halvenemine võib spontaanselt või käimasoleva ravi taustal asendada töövõime ja leidlikkuse ajutise paranemisega. Aju verevoolu järsu vähenemise, vererõhu ootamatu tõusu või languse taustal täheldatakse sageli ägedaid psühhootilisi episoode. Teistest psühhoosidest sagedamini esinevad krambid koos teadvuse hägustumise ja psühhomotoorse agitatsiooniga nagu hämarus või deliirium. Enamasti on võimalik jälgida seost hemodünaamiliste parameetrite kõikumiste ja vaimse seisundi vahel, kuid nende tegurite vahel puudub täielik paralleelsus. Nii vererõhu tõus kui ka järsk langus võivad anda sarnase kliinilise pildi.
59-aastane soojusinsenerist patsient viidi teraapiaosakonnast psühhiaatriakliinikusse ägeda psühhootilise seisundi ilmnemise tõttu, millega kaasnes psühhomotoorne agitatsioon ja teadvusehäired.
Anamneesist on teada, et patsiendi ema põdes südame isheemiatõbe, suri 63-aastaselt müokardiinfarkti. Isa - sõdur, hukkus autoõnnetuses. Patsiendi varajane lapsepõlv oli sündmustevaene. Ta oli koolis ja instituudis usin õpilane, keda eristas teatav häbelikkus ja otsustamatus. Ta abiellus klassivennaga. Suhted peres on head; tütar ja poeg elavad vanematest eraldi. Patsient edutati edukalt, kuid ta kartis pidevalt, et ei tule uue ametikohaga toime, oli mures, küsis naiselt nõu. Ülemusena ei olnud ta alati rahul oma alluvate hooletuse ja loidusega, püüdis neid rangelt hoida. Ta ei kuritarvita alkoholi, suitsetamise jättis ta maha 12 aastat tagasi.
47-aastaselt tekkis esimest korda südamevaluhoog. Vaadati läbi haiglas. Tuvastati püsiv vererõhu tõus kuni 170/100 mm Hg, mööduvad isheemianähud EKG-l. Sellest ajast peale võttis ta pidevalt antihüpertensiivseid ravimeid, kandis endaga kaasas nitroglütseriini, kuid pikka aega rünnakud ei kordunud. Alates 56. eluaastast märgib ta, et hakkas tööga kehvemini hakkama saama: väsis kiiresti, sageli tekkisid püsivad peavalud. Samal ajal hoiti vererõhku tavapärasel tasemel (150-160/90 mm Hg). Märkasin, et ma ei mäleta alati, mis praeguseks päevaks oli plaanitud. Poodi minnes proovisin teha nimekirja vajalikest toodetest. Suhted pojaga halvenesid, sest patsient muutus tema suhtes valivamaks; süüdistas poega selles, et ta pööras oma lastele vähe tähelepanu; nõudis, et lapselaps läheks teise kooli ja elaks oma perega. Ta oli väga hooliv vanaisa. Ta nuttis sageli, kui lapselaps ei saanud piisavalt head hinnet. Viimase aasta jooksul võttis ta kodade virvendusarütmiahoo tõttu korduvalt haiguslehe. Ta märkas, et neid seostati "ebasoodsate" päevade ja ilmamuutustega, pani hoolikalt kirja andmed ilma ja tema kohta.
heaolu. Ta saadeti seoses järgmise vererõhu tõusuga statsionaarsele läbivaatusele ja ravile.
Ravihaiglasse sattudes oli vererõhk 210/110 mm Hg. Art., Märgitakse ekstrasüstolid ja ebameeldiv pingetunne rinnus. EKG-l müokardiinfarkti märke ei olnud. Viidi läbi massiivne infusioonravi antihüpertensiivsete ravimite parenteraalse manustamisega. Seal oli suhteliselt järsk vererõhu langus 120/90 mm Hg. Art. Õhtul muutus ta ärevaks, ärevaks, ei saanud magada. Ta tõusis voodist, avas akna, kutsus oma naist nimepidi. Ta ei tundnud oma raviarsti ära, oli vihane, kui teda voodisse üritati panna. Viidi üle psühhiaatriakliinikusse.
Osakonnas oli ta elevil, väitis, et naine ootab teda. Ta pöördus prantsuse keeles arsti poole, palus teda mitte segada, vastasel juhul ähvardas ta aknast alla hüpata. Pärast lühikest ravikuuri neuroleptikumidega (haloperidool) jäi ta magama. Järgmisel päeval ärkasin lõuna paiku. Ta ei saanud aru, kuidas ta psühhiaatriahaiglasse sattus, kuid talle jäi meelde teda tõlkinud arsti nägu. Ta ütles, et talle tundus, et ta, täiesti alasti, on lukustatud mingisse vankrisse. Ta mäletab, kui külm ja hirmus see oli; tundus, et naine helistas talle väljast. Seejärel psühhoos ei kordunud. Seisundis domineeris väsimus, mälukaotus (tundsin raviarsti ära, aga lugesin paberilt tema nime).
Aju ateroskleroosi sügava orgaanilise defekti tunnuseks on dementsuse teke. Dementsuse kiiret arengut soodustavad mööduvad tserebrovaskulaarsed õnnetused ja hüpertensiivsed kriisid. Insuldivaba haiguse kulgu korral avaldub intellektuaalne defekt harva raske dementsusena. Sagedamini esineb mäluhäiretest tingitud abituse suurenemist ja isiksuseomaduste teravnemist patsiendile iseloomulike premorbiidsete isiksuseomaduste tõusu näol (lakunaardementsus). Patsiendid muutuvad sageli viskoossemaks, kalduvad detailidele. Nad mäletavad lapsepõlve, pole rahul muutuste ja uuendustega. Mõnikord on nad hüpohondrilised või obsessiivselt hoolivad. Mikroinsultide ja multiinfarktilise ajukahjustuse korral on võimalikud fokaalsed neuroloogilised sümptomid ja hävinud ajuosa funktsiooni kaotus. Sellised häired erinevad atroofilistest protsessidest väljendunud asümmeetria ja sümptomite lokaliseerimise poolest (spastiline hemiparees, pseudobulbaarsed häired). Aeg-ajalt kirjeldatakse luululisi psühhoose, mis kaasnevad kroonilise kulgemisega dementsusega ning domineerivad tagakiusamise ja materiaalse kahju ideed. Teine suhteliselt püsiv psühhoos võib olla kuulmis-, nägemis- või taktiilne hallutsinoos. Hallutsinatsioonid on tavaliselt tõesed, intensiivistuvad õhtul või hemodünaamika halvenemise taustal. Samal haigusperioodil võivad tekkida epilepsiahood.
Diagnoos põhineb iseloomulikul kliinilisel
Tabel 16.1. Eakatel ja seniilses eas dementsust põhjustavate haiguste diferentsiaaldiagnostika tunnused
|
märgid |
Alzheimeri tõbi |
Picki haigus |
Vaskulaarne (aterosklerootiline) dementsus |
|
Isiksuse muutused |
Alguses vaevumärgatav, kuid hiljem ilmneb |
Selgelt väljendunud haiguse algusest peale |
Isiksuseomaduste teravustamine ilma "isiksuse tuuma" hävitamata |
|
Mäluhäired |
Progresseeruv amneesia ja amnestiline afaasia, mis väljenduvad juba haiguse alguses |
Haiguse alguses ei väljendata |
Mitteinsuldi korral suurenevad need aeglaselt, neil on anekfooriaga hüpomneesia iseloom |
|
Haiguste teadvus |
Oma "vigade" ametlik tunnustamine ilma sügava psühholoogilise kogemuseta haiguse alguses ja kriitika puudumiseta hiljem |
Täielik kriitika puudumine |
Kriitiline suhtumine haigusesse, oma abituse kogemine, soov mäludefekti nootide abil kompenseerida |
|
Harjumuspärased motoorsed oskused (praktika) |
Apraksia haiguse varajases staadiumis |
Pikka aega säilib tavapäraste toimingute ja kõige lihtsamate professionaalsete toimingute sooritamise võime. |
Insuldita haiguse kulgu korral ei kannata praktika tõsiselt, pärast insulti ilmnevad rikkumised ägedalt ja vastavad kahjustatud piirkonnale. |
|
Sageli raske düsartria ja logokloonia, sageli perseveratsioon |
Seisev kõne pöördub |
Mitteinsuldi käigus see katki ei lähe |
Oskus lugeda ja kirjutada
Emotsionaalsed-tahtehäired
Produktiivsed psühhootilised sümptomid
neuroloogiline
sümptomid
somaatiline
tingimus
Haiguse kulg
Rikkus haiguse alguses (tähtede kordused ja väljajätmised kirjas)
Rahuloleku elemendid seltskondlikkuse ja jutukusega haiguse alguses ning ükskõiksus keskkonna suhtes hiljem
Kahjustuse või tagakiusamise luulud haiguse algperioodil
Tekib järk-järgult haiguse käigu hilisemates staadiumides; sagedased epilepsiahood
Somaatiline heaolu on täheldatud pikka aega
ühtlane areng
Saab säilitada pikka aega
Passiivsus, spontaansus või püüdluste mahajätmine, ebaviisakus, tagasihoidlikkuse puudumine
Iseloomumatu
Iseloomumatu
Somaatiline heaolu on täheldatud pikka aega
Kiire ühtlane areng
Käekirja muutmine ilma jämedate õigekirjavigadeta
Nõrkus ja emotsionaalne labiilsus
Tekib ägedalt aju verevoolu rikkumise taustal, sageli teadvuse hägustumine
Esineb ägedalt ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse, mõnikord epilepsiahoogude tõttu
Peavalu ja pearingluse kaebused on tüüpilised, sageli kaasnevad südamekahjustused.
Kursuse laineline, "värelev" iseloom sümptomite üldise suurenemise taustal
tinahäired ja veresoonkonnahaiguste esinemist kinnitavad anamneesiandmed. Ajuvereringe rikkumist saab kinnitada silmaarsti uuringu andmetega (skleroos, silmapõhja veresoonte ahenemine ja keerdumine), samuti pea veresoonte reoentsefalograafia ja dopplerograafia abil. Seda haigust tuleks eristada aju atroofiliste haiguste esialgsetest ilmingutest (tabel 16.1). Kui EEG-l on lokaalse ajukahjustuse tunnused ja koljusisese rõhu tõus, tuleb ajukasvaja välistada. Tuleb arvestada, et psüühikahäirete kliiniline pilt erineva iseloomuga veresoonte kahjustuste korral (hüpertensioon, süüfiline mesarteriit, suhkurtõbi, süsteemsed kollagenoosid jne) on peaaegu identne ülalkirjeldatuga.
Tserebraalse ateroskleroosi ravi on efektiivne ainult haiguse algstaadiumis, mil adekvaatne ravi võib protsessi edasist arengut oluliselt pidurdada ja aidata kaasa tervise paranemisele. Määrake vasodilataatorid (cavinton, ksantinoolnikotinaat, tsinnarisiin, sermion, tanakan), antikoagulandid ja antiagregandid (aspiriin, trental), lipiidide metabolismi reguleerivad ravimid (klofibraat, lipostabiil). Kombineeritud hüpertensiooni korral on oluline välja kirjutada antihüpertensiivsed ravimid. Riboksiin ja ATP preparaadid võivad parandada mitte ainult südame, vaid ka ajutegevust. Tüüpilised nootroopsed ained (piratsetaam ja püriditool) on sageli kasulikud, kuid neid tuleks kasutada ettevaatusega, kuna need võivad põhjustada suurenenud ärevust ja unetust. Mõnevõrra paremini talutakse ravimeid, millel on samaaegne rahustav ja veresooni laiendav toime (pikamilon, glütsiin). Aminaloni ja Cerebrolysini kasutatakse laialdaselt ajuvereringe rikkumisel. Patsientide depressioon, meeleolu depressiivne taust viitavad vajadusele määrata antidepressandid. Südame tüsistuste ohu tõttu püüavad nad siiski mitte kasutada ateroskleroosi korral tüüpilisi TCA-sid. Ohutud ained on asafeen, pürasidool, koaksiil, gerfonaal, zoloft ja paksiil. Unetuse ravis ja ägedate psühhooside leevendamisel tuleb arvestada nende patsientide suurenenud tundlikkusega bensodiasepiinsete rahustite suhtes, mistõttu eelistatakse lühitoimelisi ravimeid vähendatud annustes. Kloorpromasiini ja tizertsiini on parem mitte kasutada ägedate psühhooside leevendamiseks, kuna need vähendavad järsult vererõhku. Soovitatavam on kasutada haloperidooli ja trankvilisaatorite väikeste annuste kombinatsiooni koos vasotroopse raviga. Patsientide toitumist tuleks soovitada korrigeerida loomsete rasvade piiramise ja kalorisisalduse vähenemisega: see
eriti oluline latentse diabeedi nähtude korral. Suitsetamisest loobumine parandab tavaliselt ajuvereringet.
Vaskulaarse dementsuse stabiilsete nähtude korral on nootroopne ja vasotroopne ravi tavaliselt ebaefektiivne. Psühhotroopsed sümptomaatilised ravimid on ette nähtud käitumishäirete korrigeerimiseks (sonapax, neuleptiil, haloperidooli väikesed annused) ja une parandamiseks (imovan, nozepaam, lorasepaam).
Hüpertooniline haigus enamikul juhtudel on see kombineeritud ateroskleroosiga. Sellega seoses on haiguse sümptomid sarnased aju ateroskleroosi sümptomitega. Spetsiaalses psühhopatoloogias erinevad ainult hüpertensiivsete kriisidega kaasnevad häired. Sel perioodil esinevad tugevate peavalude, pearingluse taustal elementaarsed visuaalsed pettused sageli kärbeste, udu kujul. Seisundi iseloomustab ärevuse, segaduse, surmahirmu järsk tõus. Võivad esineda meeleheitlikud episoodid ja mööduvad luulud psühhoosid.
Ateroskleroosi ja hüpertensiooniga patsientide ravimisel tuleb arvestada nende haiguste psühhosomaatilist iseloomu. Krambihoogudele eelneb sageli psühhotrauma ja emotsionaalse stressi seisund. Seetõttu on trankvilisaatorite ja antidepressantide õigeaegne määramine tõhus viis haiguse uute rünnakute ärahoidmiseks. Kuigi vaskulaarsete häirete medikamentoosne ravi on peamine meetod, ei tohiks psühhoteraapiat tähelepanuta jätta. Sel juhul peate kasutama patsientide suuremat soovituslikkust. Teisest küljest nõuab suurenenud soovituslikkus patsiendiga haiguse ilmingute arutamisel ettevaatust, kuna arsti liigne tähelepanu ühele või teisele sümptomile võib põhjustada iatrogeneesi hüpohondriaalse isiksuse arengu näol.
Nakkusliku iseloomuga vaimsed häired
Peaaegu kõik aju- ja üldised nakkusprotsessid võivad põhjustada psüühikahäireid. Kuigi iga haiguse jaoks on kirjeldatud mitmeid iseloomulikke ilminguid ja eri tüüpi kulgu, tuleb meeles pidada, et vaimsete ilmingute põhikomplekt tervikuna vastab ülalkirjeldatud eksogeense tüüpi reaktsioonide kontseptsioonile. Iga üksiku infektsiooni spetsiifilisuse määrab progresseerumise kiirus, sellega kaasnevate mürgistusnähtude raskus (kehatemperatuuri tõus, veresoonte läbilaskvus, nähtused).
kudede turse), ajukelme ja ajustruktuuride otsene kaasatus patoloogilisesse protsessi.
Kõige põhjalikumalt uuritud süüfilise ajuinfektsiooni ilmingud.
Neurosüüfilis [A52.1, F02.8]
Tuleb meeles pidada, et süüfilise psühhoosid ei ole kroonilise süüfilise infektsiooni kohustuslik ilming. Isegi eelmisel sajandil, mil puudusid tõhusad süüfilise ravimeetodid, tekkisid süüfilise psühhoosid vaid 5% nakatunutest. Reeglina ilmnevad psüühikahäired üsna hilja (läbi
15 aastat pärast esmast nakatumist), mistõttu nende haiguste õigeaegne diagnoosimine tekitab olulisi raskusi. Reeglina haige ise ega tema lähedased nakatumisest ei teata ega tea üsna sageli, et selline nakatumine on toimunud. Süüfilisel psühhoosil on 2 peamist vormi: ajusüüfilis ja progresseeruv halvatus.
Aju süüfilis(lues cerebri) - spetsiifiline põletikuline haigus, millega kaasneb aju veresoonte ja membraanide esmane kahjustus. Tavaliselt algab haigus mõnevõrra varem kui progresseeruv halvatus - 4-6 aastat pärast nakatumist. Ajukahjustuse hajus olemus vastab äärmiselt polümorfsetele sümptomitele, mis meenutavad eelmises lõigus kirjeldatud mittespetsiifilisi vaskulaarseid haigusi. Haigus algab järk-järgult, suurenevad neuroosilaadsed sümptomid: väsimus, mälukaotus, ärrituvus. Võrreldes ateroskleroosiga juhitakse aga tähelepanu haiguse suhteliselt varasele algusele ja kiiremale progresseerumisele ilma veresoonkonnahäiretele omaste “värelevate” sümptomiteta. Iseloomustab tserebrovaskulaarse õnnetuse varane algus. Kuigi iga apopleksia episood võib kaasa tuua mõningase seisundi paranemise ja kaotatud funktsioonide (parees, kõnehäired) osalise taastumise, ilmnevad peagi korduvad hemorraagiad ja pilt lakunaarsest dementsusest areneb kiiresti. Erinevatel etappidel võivad orgaanilise ajukahjustuse ilmingud olla Korsakovi sündroom, epileptiformsed krambid, pikaajalised depressiivsed seisundid ja psühhoosid koos luululiste ja hallutsinatoorsete sümptomitega. Deliiriumi süžee on tavaliselt tagakiusamise ja armukadeduse ideed, hüpohondriaalne deliirium. Hallutsinoos (tavaliselt kuulmis) avaldub ähvardavate ja süüdistavate ütlustena. Haiguse hilises staadiumis võib täheldada üksikuid katatoonseid sümptomeid (negativism, stereotüübid, impulsiivsus).
Difuusseid mittespetsiifilisi neuroloogilisi sümptomeid leitakse peaaegu alati asümmeetriliste motoorsete ja tundlikkuse häirete, anisokooria, õpilaste ebatasasuse ja nende valgusreaktsiooni vähenemisega. Diagnoosimisel on süüfilise kõige olulisem tunnus positiivsed seroloogilised testid (Wassermani reaktsioon, RIF, RIBT). Samal ajal võib aju süüfilise korral erinevalt progresseeruvast halvatusest sagedamini täheldada vereproovide negatiivseid tulemusi. Sel juhul tuleb läbi viia reaktsioonid tserebrospinaalvedelikuga. Punktsioonil võib tuvastada muid iseloomulikke kolloidreaktsioone (vt punkt 2.2.4), eriti spetsiifilist "süüfilist hammast" Lange'i reaktsioonis.
Aju süüfilise kulg on aeglane, psüühikahäired võivad sageneda mitme aasta ja isegi aastakümne jooksul. Mõnikord on pärast uut insulti äkksurm. Õigeaegselt alustatud spetsiifiline ravi ei saa mitte ainult peatada haiguse progresseerumist, vaid sellega kaasneda ka sümptomite osaline taandumine. Hilisemates staadiumides on püsiv vaimne defekt lakunaarse (hiljem totaalse) dementsuse kujul.
progresseeruv halvatus(Bayle'i tõbi, paralysis progressiva afienorum) - süüfilise meningoentsefaliit, millega kaasneb intellektuaal-mnestiliste funktsioonide tõsine rikkumine ja mitmesugused neuroloogilised sümptomid. Selle haiguse erinevus seisneb aju aine otseses kahjustuses, millega kaasnevad mitmed vaimsete funktsioonide kaotuse sümptomid. Haiguse kliinilisi ilminguid on kirjeldanud A. J.T. J. Baylem 1822. Kuigi XX sajandi jooksul. selle haiguse süüfilistlikkust on korduvalt oletatud, kahvatut spiroheeti õnnestus patsientide ajus otseselt tuvastada alles 1911. aastal Jaapani teadlase X. Noguchi poolt.
Haigus esineb täieliku tervise taustal 10-15 aastat pärast esmast nakatumist. Esimene märk haiguse algusest on mittespetsiifiline pseudoneurasteenilised sümptomidärrituvuse, väsimuse, pisaravoolu, unehäirete näol. Põhjalik uurimine võimaldab juba haiguse selles faasis tuvastada mõningaid haiguse neuroloogilisi tunnuseid (pupillide valgusreaktsiooni rikkumine, anisokooria) ja seroloogilisi reaktsioone. Tähelepanu juhitakse patsientide erilisele käitumisele, kus on vähenenud kriitika ja ebaadekvaatne suhtumine olemasolevatesse rikkumistesse.
Üsna kiiresti jõuab haigus täisõitsemise faasi. Mõnikord kaasnevad sellesse faasi üleminekuga mööduvad psühhootilised episoodid, millega kaasneb teadvuse hägustumine, desorientatsioon või tagakiusamise luulud. Haiguse peamine ilming selles staadiumis on jämedad isiksuse muutused vastavalt
orgaaniline tüüp, millega kaasneb kriitikakaotus, absurdsus, olukorra alahindamine. Käitumist iseloomustab korratus, patsient jätab ümbritsevate suhtes lõdva mulje. Tundub, et inimene tegutseb joobeseisundis. Ta lahkub kodust, kulutab mõtlematult raha, kaotab selle, jätab asjad ükskõik kuhu. Sageli sõlmib patsient juhuslikke tutvusi, astub suhtesse, satub sageli oma tuttavate ebaaususe ohvriks, kuna teda eristab hämmastav kergeusklikkus ja sugestiivsus. Patsiendid ei märka riietes segadust, nad võivad poolriietunult kodust lahkuda.
Haiguse põhisisu on tõsine intellekti häire ( täielik dementsus) intellektuaalsete-mnestiliste häirete pideva suurenemisega. Esialgu ei pruugi päheõppimise jämedat rikkumist olla, kuid abstraktse mõtlemise sihipärane hindamine toob esile ülesannete olemuse mittemõistmise, hinnangute pealiskaudsuse. Samas ei märka patsiendid kunagi tehtud vigu, nad on leplikud, teiste ees ei häbene, püüavad demonstreerida oma võimeid, proovivad laulda ja tantsida.
Eespool kirjeldatud haiguse tüüpiliste ilmingutega võivad kaasneda mõned valikulised sümptomid, mis määravad iga patsiendi individuaalsed omadused. Möödunud sajandil olid suurejoonelisuse luulud absurdsete ideedega materiaalsest rikkusest tavalisemad kui muud häired. Sel juhul üllatab alati haigete kiitlemise suurejoonelisus ja ilmselge mõttetus. Patsient mitte ainult ei luba kõigile enda ümber kalleid kingitusi teha, vaid tahab neid teemantidega üle kallata, väidab, et tal on kodus voodi all 500 kasti kulda. Sarnane progresseeruva halvatuse variant on tähistatud kui ekspansiivne vorm. Viimastel aastatel on see olnud palju harvem - 70% juhtudest on kliinilises pildis ülekaalus intellektuaalsed häired ilma kaasneva meeleoluhäireta ( dementsuse vorm).Üsna harva esinevad haiguse variandid, millega kaasneb meeleolu langus, enesealanduse ideed ja hüpohondriaalsed luulud ( depressiivne vorm) või erinevad ideed tagakiusamisest ja üksikutest hallutsinatsioonidest ( paranoiline vorm).
Väga iseloomulikud on erinevad neuroloogilised sümptomid. Peaaegu pidevalt esineb Argyle Robertsoni sümptom (pupilli valgusreaktsiooni puudumine, säilitades samal ajal reaktsiooni lähenemisele ja akommodatsioonile). Üsna sageli on pupillid kitsad (nagu nõelatork), mõnikord täheldatakse anisokooriat või pupillide deformatsiooni, nägemine on vähenenud. Paljudel patsientidel on düsartria. Sageli täheldatakse ka muid kõnehäireid (nasaalne, logoclonia, skan
ebaselge kõne). Nasolabiaalsete voltide asümmeetria, näonärvi parees, näo maskeerimine, keele kõrvalekaldumine, näolihaste tõmblused ei ole kohustuslikud sümptomid, kuid neid võib täheldada. Kirjutamisel tuvastatakse nii käekirja rikkumine kui ka jämedad kirjavead (väljajätmised ja tähtede kordused). Sageli esineb kõõluste reflekside asümmeetria, põlve- või Achilleuse reflekside vähenemine või puudumine. Haiguse käigu hilisemates staadiumides tekivad sageli epileptiformsed krambid. Kirjeldage haiguse erivorme, kus domineerivad fokaalsed neuroloogilised sümptomid: taboparalüüs - dementsuse kombinatsioon seljaaju ilmingutega (tabes dorsalis väljendub pindmise ja sügava tundlikkuse rikkumises ning kõõluste reflekside kadumises alajäsemetel koos tulistamisvaludega), Lissaueri vorm- psüühiliste funktsioonide fokaalne kaotus koos afaasia ja apraksia ülekaaluga.
45-aastane patsient, suure kaubamaja direktori asetäitja, suunati psühhiaatriakliinikusse halva käitumise ja abituse tõttu tööl.
Pärilikkus ei ole koormatud. Patsient on kahest tütrest vanim. Patsiendi ema on terve, isa suri infarkti. Lapsepõlves arenes see normaalselt. Ta on lõpetanud kooli ja rahvamajanduse instituudi. Plehhanov. Ta on alati töötanud kaubanduses, teda eristab ettevaatlikkus ja taiplikkus. Ta polnud eriti ilus, kuid kerge, liikuva iseloomuga, oli meeste seas edukas. Ta abiellus 22-aastaselt mehega, kes oli temast 5 aastat vanem. Pereelu läks hästi. Tal on kaks poega.
Umbes kuus kuud enne tõelist haiglaravi muutus ta tööl vähem usinaks, naeris palju. Kevadel oli suvilas episood, kui ta ei saanud öösel magada: ta jooksis mööda maja ringi; ei teadnud, kus see on. Hommikul palus abikaasa lastel tulla. Patsient ei tundnud oma vanemat poega ära, kartis teda. Eraarsti poole pöördusid sugulased. Teda raviti mitmete ravimitega, sealhulgas antibiootikumidega.
Tema seisund paranes märkimisväärselt: ta oli täielikult orienteeritud, püüdis tööle minna. Kuid ta ei saanud oma ametiülesannetega hakkama, tegi rumalalt nalja ja kiitles töötajate ees oma jõukusega. Kord, kui ta üritas kodust tööle minna ilma seelikut kandmata, ei reageerinud ta oma mehe märkusele selle kohta emotsionaalselt – ta lihtsalt riietus õigesti.
Haiglasse sattumisel kaebusi ei esita, kuid haiglaravile vastu ei ole. Kutsub täpselt oma nime, sünniaastat, kuid eksib tegeliku kuupäeva määramisel. Teeb komplimente arstidele, eriti meestele. Ta vaatab valgesse kitli riietatud vestluskaaslast ega suuda oma elukutset kindlaks teha. Räägib ebaselgelt, mõnikord neelab eraldi silpe. Ta naerab kõhklemata, et on väga rikas: "Ma töötan poes - saan kõike, mida soovite. Raha on prügi."
Ta teeb kõige lihtsamal kontol jämedaid vigu, ei mäleta raviarsti nime: "Nii noor sarmikas noormees teenib mind." Ta kirjutab oma nime ja aadressi vigadeta, kuid käekiri on ebatavaline, ebaühtlase surve ja kõverate joontega. Kirjeldab end rõõmsameelse, seltskondliku inimesena. Laulab meelsasti laule, kuigi ta ei suuda alati sõnu hääldada. Ta lööb peopesadega aega, tõuseb püsti, hakkab tantsima.
Märgitakse mioosi ja õpilaste valgusreaktsiooni puudumist. Kõõluste refleksid paremal ja vasakul on samad, Achilleuse refleks on mõlemal küljel vähenenud. Laboratoorsed uuringud näitasid järsult positiivset Wassermani reaktsiooni ("++++"), RIF-i ja RIBT-i positiivseid reaktsioone. Tserebrospinaalvedelik on selge, selle rõhk ei ole suurenenud, pleotsütoos on 30 rakku 1 μl kohta, globuliini/albumiini suhe on 1,0; Lange reaktsioon - 4444332111111111.
Töötlemine viidi läbi joodisoolade, biokinooli ja penitsilliiniga. Ravi tulemusena muutus ta rahulikumaks, kuulekamaks, kuid mnestilis-intellektuaalsetes protsessides ei toimunud olulist paranemist. Välja antud 2. invaliidsusgrupp.
Psüühika- ja neuroloogiliste häirete heledus progresseeruva halvatuse tüüpilistel juhtudel võimaldab haigust diagnoosida kliinilise läbivaatuse käigus. Raskesti diagnoositavad ebatüüpilised juhtumid on aga viimastel aastatel sagenenud. Lisaks ei ole tänapäevastel arstidel selle haiguse esinemissageduse järsu vähenemise tõttu alati piisavat kliinilist kogemust selle tuvastamiseks. Seroloogilised testid on kõige usaldusväärsem diagnostiline meetod. Wassermani reaktsioon annab 95% juhtudest järsult positiivse tulemuse; valepositiivsete juhtude välistamiseks viiakse alati läbi RIF ja RIBT. Kuigi seroloogiliste testide selge positiivse tulemuse korral võib lumbaalpunktsiooni ära jätta, on siiski soovitav uurida tserebrospinaalvedelikku, kuna see võimaldab teil selgitada haigusprotsessi aktiivsuse astet. Seega näitab põletikunähtuste esinemist tserebrospinaalvedeliku moodustunud elementide arvu suurenemine 100-ni 1 μl-s, valkude globuliinifraktsiooni ülekaal, kolloidkulla värvimuutus katseklaasides, mille lahjendus on madalaim. tserebrospinaalvedelik ("paralüütiline kõver" Lange'i reaktsioonis).
Möödunud sajandil kulges haigus äärmiselt pahaloomuliselt ja lõppes enamikul juhtudel surmaga 3-8 aasta pärast. Terminaalses (marasmilises) faasis esinesid jämedad füsioloogiliste funktsioonide häired (vaagnafunktsiooni kahjustus, neelamis- ja hingamishäired), epilepsiahood, kudede trofismi kahjustus (troofilised haavandid jalgadel, juuste väljalangemine, lamatised). Viimastel aastatel võimaldab haiguse õigeaegne ravi mitte ainult päästa patsientide elusid, vaid mõnel juhul saavutada ka seisundi selge positiivse dünaamika.
Sajandi alguses pakutud välja progresseeruva auru ravi
Lichi vaktsineerimist malaaria vastu [Wagner-Jauregg Yu., 1917] ei kasutata enam seoses antibiootikumide kasutuselevõtuga praktikas. Antibiootikumravi läbiviimisel tuleb siiski arvestada võimalike tüsistustega. Nii et süüfilise infektsiooni hilisemates staadiumides on igemete esinemine väga tõenäoline. Sel juhul võib antibiootikumide määramine põhjustada patogeeni massilist surma ja surma mürgistuse tagajärjel. Seetõttu algab ravi sageli joodi ja vismuti preparaatide määramisega. Penitsilliini rühma allergia korral on ette nähtud erütromütsiin. Antibiootikumravi efektiivsus võib olla suurem, kui seda kombineerida püroteraapiaga. Patsientide käitumise korrigeerimiseks kasutatakse pehmeid neuroleptikume.
Vaimsed häired AIDS-i korral
Inimese immuunpuudulikkuse viirusel on tugev afiinsus nii lümfisüsteemi kui ka närvikoe suhtes. Sellega seoses täheldatakse peaaegu kõigil patsientidel psüühikahäireid haiguse erinevatel etappidel. Üsna raske on eristada orgaanilisest protsessist põhjustatud häireid psühhogeense iseloomuga psüühikahäiretest, mis on seotud ravimatu haiguse fakti realiseerimisega.
AIDS-i vaimsed häired vastavad põhimõtteliselt eksogeense tüüpi reaktsioonidele. Esialgsel perioodil täheldatakse sageli püsiva asteenia nähtusi koos pideva väsimustunde, liigse higistamise, unehäirete ja söögiisu vähenemisega. Enne diagnoosi kinnitamist võib tekkida depressioon, melanhoolia, depressioon. Isiksuse muutused väljenduvad suurenenud ärrituvuses, ärrituvuses, kapriissuses või pidurdamises. Juba haiguse varajases staadiumis tekivad ägedad psühhoosid sageli deliiriumi, hämaruse, hallutsinoosi, harvem ägedate paranoiliste psühhooside, maniakaalse afektiga erutusseisundi kujul. Üsna sageli on epileptiformsed krambid.
Seejärel suurenevad kiiresti (mõne nädala või kuu jooksul) negatiivsed sümptomid dementsuse kujul. 25% juhtudest avastatakse dementsuse tunnused juba haiguse algfaasis. Dementsuse ilmingud on mittespetsiifilised ja sõltuvad ajuprotsessi olemusest. Fokaalsete protsesside (aju lümfoom, hemorraagia) korral võib täheldada üksikute funktsioonide fokaalset kaotust (kõnehäired, frontaalsed sümptomid, krambihood, parees ja halvatus), hajusad kahjustused (difuusne alaäge entsefaliit, meningiit, ajuarteriit) avalduvad üldisena passiivsuse suurenemine, algatusvõime puudumine,
unisus, tähelepanuhäired, mälukaotus. Haiguse hilisemates staadiumides jõuab dementsus täieliku astmeni. Liituvad vaagnaelundite talitlushäired, hingamis- ja südamehäired. Patsientide surma põhjuseks on tavaliselt kaasnev infektsioonid ja pahaloomulised kasvajad.
Orgaaniliste psüühikahäiretega kaasnevad peaaegu alati patsientide psühholoogiliselt arusaadavad kogemused. Psühholoogiline reaktsioon haigusele võib avalduda nii selgelt väljendunud depressiivse sümptomaatika kui ka haiguse kui kaitsemehhanismi tõsiasja püsiva eitamisena (vt punkt 1.1.4). Sageli nõuavad patsiendid teist läbivaatust, süüdistavad arste ebakompetentsuses ja püüavad oma viha teiste peale maandada. Mõnikord püüavad nad vihkamisega tervete inimeste vastu teisi nakatada.
HIV-nakkusega seotud oluliseks probleemiks on AIDSi ülediagnoosimise oht nii arstide kui ka HIV-i kandjate poolt. Seega võivad nakatunud patsiendid pidada igasugust ebamugavustunnet kehas haiguse ilminguks ja neil on raske uuringule reageerida, pidades seda tõendiks selle esinemise kohta. Sellistel juhtudel on võimalik enesetapu soov.
AIDS-i tõhusat ravi ei ole, kuid meditsiiniline abi võib aidata pikendada haigete eluiga, samuti parandada elukvaliteeti haiguse perioodil. Ägeda psühhoosi korral kasutatakse antipsühhootikume (haloperidool, kloorpromasiin, droperidool) ja trankvilisaatoreid vastavalt orgaanilise defekti raskusastmele vähendatud annustes. Depressiooni tunnuste ilmnemisel määratakse antidepressandid, võttes arvesse nende kõrvaltoimeid. Isiksusehäirete korrigeerimine toimub trankvilisaatorite ja kergete antipsühhootikumide (nt tioridasiin ja neuleptiil) abil. Kõige olulisem tegur psühholoogilise tasakaalu säilitamisel on õigesti korraldatud psühhoteraapia.
Prioonhaigused
Selle haigusrühma eraldamist seostatakse prioonvalgu avastamisega 1983. aastal, mis on inimeste ja loomade loomulik valk (seda valku kodeeriv geen asub 20. kromosoomi lühikeses harus). On kindlaks tehtud selle valgu mutantsete vormidega nakatumise võimalus ja on näidatud selle akumuleerumine ajukoes. Praegu on prioonidega seotud haigustest kirjeldatud 4 inimese ja 6 loomahaigust. Nende hulgas on sporaadilised, nakkus- ja pärilikud haigused. Samas seal
andmed, mis näitavad, et juhusliku mutatsiooni teel moodustunud prioonvalkudel (haiguse juhuslikud juhud) on sama nakkav määr kui nakkuslikul.
Inimese tüüpiliselt nakkava prioonhaiguse näide on kuru- haigus, mis avastati ühes Paapua Uus-Guinea hõimust, kus võeti vastu surnud hõimumeeste aju rituaalne söömine. Praeguseks on see haigus koos rituaalide muutumisega praktiliselt kadunud. Pärilike prioonhaiguste hulka kuuluvad Gerstmann-Streussler-Scheinkeri sündroom, fataalne perekondlik unetus ja Creutzfeldt-Jakobi tõve perekondlikud vormid. Perekondlikud ja nakkushaigused moodustavad mitte rohkem kui 10% kõigist juhtudest, 90% juhtudest esineb haigusjuhtumeid (Creutzfeldt-I tõlvikutõve sporaadiline vorm).
Creutzfeldt-Jakobi tõbi[Kreutzfeld X., 1920, Jacob A., 1921] on pahaloomuline kiiresti progresseeruv haigus, mida iseloomustab ajukoore, väikeajukoore ja subkortikaalsete tuumade halli aine käsnjas degeneratsioon. Haiguse peamiseks ilminguks on dementsus koos ajufunktsioonide raske kahjustusega (agnosia, afaasia, aleksia, apraksia) ja liikumishäired (müokloonus, ataksia, tahtlik treemor, okulomotoorsed häired, krambid, püramiid- ja ekstrapüramidaalsed häired).
30% juhtudest eelnevad haiguse arengule mittespetsiifilised prodromaalsed sümptomid asteenia, une- ja isutushäirete, mäluhäirete, käitumismuutuste ja kaalulanguse näol. Haiguse kohest algust annavad tunnistust nägemishäired, peavalud, peapööritus, ebastabiilsus ja paresteesia. Tavaliselt tekib haigus vanuses 50-65 aastat, mehed on sagedamini haiged. Tõhusaid ravimeetodeid ei ole leitud, enamik haigeid sureb esimese aasta jooksul, kuid mõnikord kestab haigus 2 aastat või kauem.
Haiguse õigeaegne diagnoosimine tekitab suuri raskusi. Olulised diagnostilised tunnused on sümptomite kiire progresseerumine, põletikuliste muutuste puudumine veres ja CSF-s (palavik puudub, ESR-i tõus, leukotsütoos veres ja pleotsütoos tserebrospinaalvedelikus), spetsiifilised muutused EEG-s (korduv kolmefaasiline ja polüfaasiline aktiivsus amplituudiga vähemalt 200 μV, mis esineb iga 1-2 sekundi järel).
Eriline huvi prioonhaiguste vastu tekkis seoses veiste spongioosse entsefalopaatia epideemiaga Inglismaal ning 11 ebatüüpiliselt varajase algusega Creutzfeldt-Jakobi tõve juhtumi ilmnemisega samal perioodil Inglismaal ja Prantsusmaal.
Kuigi puuduvad ilmsed tõendid nende kahe fakti seose kohta, peavad teadlased arvestama prioonvalkude kõrge püsivusega (surnute kudede töötlemine formaliiniga ei vähenda nende nakkavust). Creutzfeldt-Jakobi tõve ühelt inimeselt teisele ülekandumise dokumenteeritud juhtudel oli inkubatsiooniperiood 1,5-2 aastat.
Vaimsed häired ägedate aju- ja ajuväliste infektsioonide korral
Vaimsete funktsioonide häired võivad tekkida peaaegu iga aju- või üldise infektsiooni korral. Spetsiifiliste ajuinfektsioonide hulka kuuluvad epideemiline entsefaliit, puukentsefaliit ja sääse entsefaliit ning marutaudi. Alati ei ole võimalik tõmmata selget piiri aju- ja ajuväliste protsesside vahele, kuna entsefaliit, meningiit ja ajuveresoonte kahjustus võivad tekkida selliste levinud infektsioonide korral nagu gripp, leetrid, sarlakid, reuma, mumps, tuulerõuged, tuberkuloos, brutselloos, malaaria, jne. Lisaks võivad vahendatud ajukahjustused hüpertermia, üldise joobeseisundi, hüpoksia mittespetsiifilise kopsupõletiku, mädaste kirurgiliste kahjustuste taustal põhjustada ka ajuinfektsioonidega sarnaseid psühhoose.
Erinevate infektsioonide korral täheldatakse sageli samu psühhopatoloogilisi sündroome. Tavaliselt sobivad need eksogeenset tüüpi reaktsioonide kontseptsiooniga. Niisiis väljenduvad ägedad psühhoosid teadvuse väljalülitamise või uimastamisena (deliirium, amentia, palju harvemini ononeiroidsed krambid). Psühhoos tekib reeglina õhtul tugeva palaviku taustal, millega kaasnevad põletikunähud vere ja tserebrospinaalvedeliku analüüsides. Psühhoosiriski suurendavad tegurid on varasemad kesknärvisüsteemi orgaanilised haigused (trauma, liquorodünaamika häired), mürgistus (alkoholism ja ainete kuritarvitamine). Suurem tõenäosus psühhoosi tekkeks lastel.
Pikaajaliste aeglaste infektsioonide korral tekivad mõnikord hallutsinatoorsed ja hallutsinatoorsed-pettekujutluslikud häired. Nõrgendavad haigused põhjustavad pikaajalist asteeniat. Raske nakkusprotsessi tulemusena võib tekkida Korsakovi sündroom või dementsus (psühhoorgaaniline sündroom). Raskete nakkushaiguste väga levinud tüsistus on depressioon, mis mõnikord areneb haiguse ägedate ilmingute järkjärgulise taandumise taustal. Maania ja katatoonilised häired on palju vähem levinud.
Kõige spetsiifilisem kliiniline pilt on epideemiline entsefaliit(unehaigus). Seda haigust kirjeldas 1917. aastal Austria psühhiaater K. Ekonomo 1916.–1922. aasta pandeemia ajal. Viimastel aastatel ei ole selle haiguse epideemiaid täheldatud - kirjeldatakse ainult üksikuid juhuslikke juhtumeid.
Seda haigust iseloomustavad mitmesugused ilmingud. Kirjeldatakse nii ägedaid, kiiresti surmaga lõppevaid juhtumeid kui ka järk-järgult arenevaid vähesümptomaatilisi variante. Sageli ilmnevad pärast haiguse ägeda faasi lahenemist sümptomid, mis väljenduvad vähemal määral. Haiguse ägedas faasis täheldatakse subfebriili seisundi taustal (37,5–38,5 °) mitmesuguseid neuroloogilisi sümptomeid: diploopia, ptoos, anisokooria, motoorne alaareng, amimia, harv silmade pilgutamine, käte sõbralike liigutuste rikkumine. ja jalad. Kõige ägedama alguse korral võib esineda tugev peavalu ja lihasvalu, oksendamine, teadvusehäired koos hallutsinatsioonidega, deliirium, hüperkinees ja mõnikord epilepsiahood. Peaaegu kohustuslik sümptom on unehäired kas mitu päeva või nädalat kestvate patoloogilise talveuneperioodidena või une-ärkveloleku tsükli häirena koos patoloogilise päevase unisuse ja öise unetusega. Mõnikord täheldatakse öösel põnevust ja hallutsinatsioone.
Lisaks haiguse tüüpilistele variantidele täheldatakse sageli ebatüüpilisi vorme, kus ülekaalus on psüühikahäired - deliirium, mis meenutab alkoholi; depressioon koos väljendunud hüpohondriaalsete ideede ja enesetapukalduvustega; ebatüüpilised maniakaalsed seisundid koos kaootilise ebaproduktiivse põnevusega; apaatia, adünaamia, katatoonia, hallutsinatoorsed-pettekujutluslikud seisundid, mida tuleb eristada skisofreenia algusest.
Varasematel epideemiatel suri haiguse ägedas faasis kuni "/3 patsienti. Paljudel oli haiguse pikaajaline püsiv kulg. Pikaajalisel perioodil olid motoorsed häired eriti väljendunud lihaste jäikuse näol, treemor, bradükineesia (parkinsonism).Tihti pikka aega olid peas ja kogu kehas äärmiselt ebameeldivad aistingud (roomamine, kihelus).Hääled peas, visuaalsed pseudohallutsinatoorsed kujutised, sisemise ühtsustunde rikkumine meenutasid skisofreenia sümptomid.
Diagnoosi kinnitavad lõtva põletiku tunnused tserebrospinaalvedelikus – valgu- ja suhkrukoguse suurenemine, patoloogiline Lange’i reaktsioon (vähem eristatav kui süüfilise puhul).
Nakkushaiguste ravi põhineb peamiselt etiotroopsel ravil. Kahjuks juhul
Infektsioonide puhul on keemiaravi tavaliselt ebaefektiivne. Mõnikord kasutatakse taastusravi seerumit. Mittespetsiifiline põletikuvastane ravi hõlmab mittesteroidsete ainete või kortikosteroidhormoonide ja ACTH kasutamist. Sekundaarse infektsiooni lisamise vältimiseks kasutatakse antibiootikume. Raske üldise joobeseisundi korral (näiteks kopsupõletikuga) on detoksikatsioonimeetmed polüioonsete ja kolloidsete lahuste (hemodez, reopolüglütsiin) infusioonide kujul väga olulised. Ajuturse vastu võitlemiseks kasutatakse diureetikume, kortikosteroide ja hapnikku, mõnikord ka lumbaalpunktsiooni. Ägeda psühhoosi korral tuleb välja kirjutada neuroleptikumid ja trankvilisaatorid (tavaliselt vähendatud annustes). Aju funktsioonide täielikumaks taastamiseks taastumisperioodil on ette nähtud nootroopsed ravimid (piratsetaam, püriditool) ja kerged stimulandid-adaptogeenid (eleuterokokk, ženšenn, pantokriin, hiina magnoolia viinapuu). Ravi antidepressantidega on ette nähtud püsiva meeleolu languse korral pärast haiguse ägeda faasi möödumist (haiguse ägedas faasis võivad TCA ja teised antikolinergilised ravimid esile kutsuda deliiriumi).
Vaimsed häired ajukasvajate korral
Enamikul juhtudel on intrakraniaalsete kasvajate esimesteks ilminguteks mitmesugused neuroloogilised sümptomid, mistõttu patsiendid pöörduvad peamiselt neuropatoloogide poole. Vaid mõnel juhul on psüühikahäired haiguse varane ja peamine ilming. Nende olemus sõltub suuresti protsessi lokaliseerimisest (vt jaotis 1.1.3 ja tabel 1.3). Tavaliselt muutuvad psüühikahäired juhtivaks kasvajate paiknemise korral sellistes neuroloogiliselt "vaiksetes" piirkondades nagu otsmikusagarad, corpus callosum, oimusagara sügavad lõigud. Kasvajate sümptomite mitmekesisus muudab diagnoosimise keeruliseks. See seletab tõsiasja, et kuni 50% psühhiaatrilise praktika ajukasvajatest diagnoositakse esimest korda surmajärgsel läbivaatusel.
Intrakraniaalsete kasvajate sümptomiteks on aju- ja lokaalsed sümptomid. Üldine aju hõlmab suurenenud intrakraniaalse rõhu märke ja joobeseisundi ilminguid. Koljusisese rõhu tõusu varaseim märk on lõhkevad peavalud, mis on püsivad, ägenenud pärast magamist ja peaasendi muutumist koos bradükardiaga. Sageli on valu kõrgusel täheldatud oksendamist, mis ei ole seotud söömisega.
Teiseks intrakraniaalse rõhu tõusu ilminguks on teadvuse kahjustuse perioodid (uimastamine, uimasus, unisus, harvemini meeleheitlikud rünnakud), millega kaasnevad raskused patsiendile suunatud kõne mõistmisel, vaimne alaareng. Tavaliselt iseloomustab selliseid episoode ebastabiilsus; sageli esinevad need õhtul. Mõnikord on lihastes ja jäsemetes ebamäärased valud. Laste peaaju sümptomid võivad koljuluude vastavuse tõttu olla kerged.
Kasvajate lokaalsed sümptomid võivad ilmneda nii ärrituse (hallutsinatsioonid, krambid, krambid) kui ka prolapsi (dementsus, afaasia, amneesia, apraksia, apaatia, abualia, parees) tunnustena. Näiteks kuklasagara kahjustuse korral täheldatakse nii nägemisvälja lõikude kaotust, hemianopsiat kui ka elementaarsete visuaalsete pettuste (fotopsia) episoode. Temporaalsagara kahjustusega tekivad sageli kuulmis-, haistmis- ja harvem nägemishallutsinatsioonid, kuid võib täheldada ka kuulmislangust, sensoorset afaasiat ja mäluhäireid (kuni Korsakoffi sündroomini). Kõige raskemini diagnoositavad otsmikusagara kasvajad, mis väljenduvad isiksuse muutustes koos adünaamia ja passiivsuse suurenemisega või, vastupidi, tõukehäirete ja kriitika järsu vähenemisega. Arstid peaksid olema eriti ettevaatlikud epileptiliste paroksüsmide (nii krambihoogude kui ka mittekonvulsiivsete) suhtes, mis ilmnesid esmakordselt 30-aastaselt ja vanemad. Ajukasvajate puhul on peamiselt tüüpilised osalised krambid (vt punkt 11.1 ja tabel 11.1). Iseloomustab krambihoogude sageduse kiire suurenemine, mõnikord epileptilise seisundi esinemine.
Kasvajate diagnoosimine põhineb suures osas spetsiaalsete uurimismeetodite andmetel (vt ptk 2). Suurenenud koljusisese rõhu märke saab tuvastada traditsioonilisel kraniogrammil (suurenenud digitaalsed jäljendid, vasodilatatsioon, Türgi sadula kuju muutus), spinaalpunktsiooniga (tagumise koljuõõne kasvaja kahtluse korral seda protseduuri ei tehta "kiilumise" nähtuse ohule) ja ka silmaarsti kontrollimisel (kongestiivsed nägemisnärvi kettad, silmasisese rõhu ebaühtlane tõus, ühepoolne eksoftalmos). EEG tuvastab nii aju sümptomid (suurenenud aeglase laine aktiivsus) kui ka lokaalsed häired (väljendatud asümmeetria, fokaalne paroksüsmaalne aktiivsus). Protsessi lokaliseerimist saab määrata M-kaja asukoha ultraheliga. Eriti väärtuslikud kasvajate diagnoosimiseks on kaasaegsed ajustruktuuride intravitaalse pildistamise meetodid - CT ja MRI.
Diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia teiste aju mahuliste protsessidega (hematoomid, abstsessid,
tsüstid, tsüstitseroos jne). Frontaalsed sümptomid võivad vägagi meenutada progresseeruva halvatuse ilminguid, eriti kuna mõnel pupillirefleksil on kasvaja ja süüfilise puhul sarnane pilt. Prolapsi sümptomite ülekaal võib meenutada atroofilise protsessi pilti. Tuleb meeles pidada, et vanusega seotud muutused ajus (ateroskleroos, atroofilised nähtused), mis mõjutavad kasvajate kliinilisi ilminguid, võivad nende diagnoosimist raskendada.
Ainus radikaalse ravi meetod on operatsioon. Kui kasvajat ei ole võimalik radikaalselt eemaldada, kasutatakse mõnikord palliatiivseid meetodeid (röntgenravi, keemiaravi, hormoonravi). Pärast kasvaja kirurgilist eemaldamist on võimalik nii kaotatud funktsioonide osaline taastamine ja tööle naasmine kui ka orgaanilise defekti (dementsuse) sümptomite püsiv säilimine. Vaimsete häirete korrigeerimine toimub kergete antipsühhootiliste ravimite (tioridasiin, kloorprotikseen, neuleptiil), krambivastaste ainete (karbamasepiin) ja rahustite abil. Nootroopsete ravimite kasutamine peaks toimuma, võttes arvesse kasvaja kasvu võimalikku suurenemist.
Ajukahjustus ja traumajärgne psühhoos
Traumaatilise ajukahjustuse sümptomid sõltuvad ajukahjustuse asukohast, vormist (põrutus, verevalumid, kompressioon) ja raskusastmest. Kell põrutus(commotio cerebri) mõjutab peamiselt ajupõhja ja varreosa, millele järgneb aju üldise hemodünaamika ja liquorodünaamika rikkumine. Kell ajukahjustus(contusio cerebri) lokaalsed veresoonte ja ajuaine kahjustused tekivad poolkerade pinnal. See vastab kortikaalsete funktsioonide massilisele kadumisele. Tuleb meeles pidada, et enamikul juhtudel esineb kombinatsioon verevalumitest ja põrutusest. Mõned omadused erinevad orgaanilistest häiretest patsientidel, kes on päästetud iseseisvalt rippuma.
Iga trauma kulgemise üldised mustrid on lavastamine ja kalduvus psühhopatoloogiliste sümptomite taandumisele. Kohe pärast vigastust on teadvuse häire (kuni kooma). Kooma kestus võib olla erinev (mitu minutit ja päev kuni mitu nädalat). Mõned patsiendid surevad teadvusele tulemata. Kergematel juhtudel väljendub teadvuse häire uimastamisega. Kirjeldatakse juhtumeid, kus teadvuse halvenemine on hilinenud (tekib mõni aeg pärast vigastust). Tavaliselt tuleks sellistel juhtudel välistada kasvav hematoom.
Pärast teadvuse taastumist võib täheldada mitmesuguseid eksogeenset tüüpi reaktsioonidega seotud häireid - rasked asteenilised sümptomid, vestibulaarsed häired, iiveldus, tähelepanu-, mäluhäired. Ägeda periodotraumaatilise haiguse korral võivad esineda psühhoos koos teadvuse hägustumisega (hämarushäire, deliirium, palju harvem oneiroid), hallutsinoos, Korsakoffi sündroom, depressioon koos ärrituvusega või eufooria koos konfabulatsiooniga, süstematiseerimata deliiriumihood. Ägedad traumaatilised psühhoosid on kalduvad lainelisele kulgemisele (sümptomid süvenevad õhtul), neid iseloomustab lühike kestus, kalduvus spontaansele lahenemisele. Pärast pikaajalist koomat ja ebapiisava elustamise korral võib patsiendiga täieliku kontakti puudumisel tekkida apalliline sündroom (dekortikatsiooni tulemus), samas kui mõned refleksid säilivad ja on võimalik iseseisvalt neelata.
Taastumisperioodil paraneb seisund järk-järgult, kuigi mõnel juhul ei toimu kaotatud funktsioonide täielikku taastumist. Mõne kuu jooksul pärast vigastust püsivad väljendunud somatovegetatiivsed häired (pearinglus, iiveldus, higistamine, peavalud, tahhükardia, väsimus, kuumatunne) ja üldised aju neuroloogilised sümptomid (nüstagm, liigutuste koordinatsiooni häired, treemor, ebastabiilsus Rombergi asendis). . Tõenäoliselt on need nähtused seletatavad hemo- ja liquorodünaamika ajutise rikkumisega. Enamikul patsientidest viib taastumisperioodi lõppemine tervise täieliku taastumiseni, kuid trauma võib mõjutada patsiendi psühholoogilise reaktsiooni tunnuseid stressile (suurenenud haavatavus, ärrituvus) ning põhjustada muutusi teatud ravimite ja alkoholi taluvuses.
Mõnel patsiendil omandab traumaatiline haigus kroonilise kulgemise. Sõltuvalt orgaanilise defekti tõsidusest pikaajaliste tagajärgede perioodil kirjeldavad vigastused tserebrosteenia ja entsefalopaatia seisundit. Märgid posttraumaatiline tserebraalparalüüs on kerge neurootilise tasandi psüühikahäired – väsimus, sagedased peavalud, unehäired, tähelepanuhäired, ärrituvus, hüpohondriaalsed mõtted. Iseloomulik on seisundi paranemine pärast puhkamist, kuid iga uus koormus põhjustab taas järsu dekompensatsiooni. Posttraumaatiline entsefalopaatia avaldub püsiva orgaanilise defekti selgete tunnustena - püsiv mäluhäire (Korsakovi sündroom),
intelligentsus (kuni täieliku dementsuseni), epilepsiahood (tavaliselt osalised või sekundaarselt generaliseerunud). Entsefalopaatia tüüpiline ilming on isiksuse muutused vastavalt orgaanilisele tüübile (vt lõik
koos väikluse, tormakuse, kangekaelsuse, kättemaksuhimu ja samal ajal ärrituvuse, sallimatuse, emotsionaalse labiilsuse, mõnikord nõrkuse suurenemisega.
Kirjeldage ägedaid psühhoose, mis tekivad traumaatilise haiguse kaugemal perioodil. Selliste psühhooside tüüpilised ilmingud on korduvad hallutsinatsioonid, psühhosensoorsed häired, derealiseerumise episoodid. Samas on hallutsinatsioonid (tavaliselt tõesed) pigem stereotüüpsed, sisult lihtsad. Üsna sageli esinevad psühhootilised episoodid paroksüsmidena. Mõned patsientide meelepetted on tihedalt seotud mälu- ja intelligentsushäiretega, pigem konfabulatsioonidega. Hallutsinatsiooni-pettekujutluslikud episoodid on tavaliselt ebastabiilsed, kuid võivad regulaarsete ajavahemike järel korduda. Võib-olla on psühhooside põhjuseks liquorodünaamika ajutised häired. Püsivam häire võib olla depressioon, mis mõnikord kestab mitu kuud. Traumaatilise haiguse sümptomite pidevat suurenemist ei täheldata.
25-aastane patsient viidi absurdse käitumise tõttu üldhaigla neuroloogiaosakonnast üle psühhiaatriahaiglasse. Anamneesist on teada: pärilikkus ei ole koormatud. Patsient on 2 lapsest vanim; isa on endine ohvitser, nõudlik, kohati despootlik; ema on koduperenaine. Varajane arendus ilma funktsioonideta. Ta õppis hästi, pärast kooli lõpetamist astus Riia Kõrgemasse Sõjaväe Lennukooli. Ta lõpetas selle edukalt ja töötas lennukitehases. Ta oli somaatiliselt terve, alkoholi ei kuritarvitanud, elas koos vanemate ja vennaga.
22-aastaselt sai ta alkoholijoobes autot juhtides raske ajutrauma, oli 20 päeva teadvuseta. Pärast koomast väljatulekut täheldati kõnehäireid, halvatust ning talle anti ravi puusaluu murru tõttu. Järgmise paari kuu jooksul kõne taastus, ta hakkas kõndima. Relvaväest pensionil. Väljastati 2. grupi invaliidsus. Arstid soovitasid pidevalt võtta psühhotroopseid ravimeid (Finlepsin ja Nozepam). Tulevikus püsisid jämedad intellektuaal-mnestilised häired ja isiksuse järsk muutus koos kriitika vähenemisega. Olemasolevate rikkumiste raskust mõistmata püüdis ta oma erialal tööd saada, osales tasulistel juhtimis- ja inglise keele kursustel. Ta keeldus talle pakutud lihttööst. Ta oli ärrituv ja lühitujuline. Ta kurtis oma emale regulaarse seksuaalelu puudumise üle. Kuus kuud enne seda haiglaravi lõpetas ta soovitatud vahendite võtmise. Peagi tekkisid ärevus ja unetus. Ta väitis, et vanemad takistasid tal abiellumast; ei maganud kodus, kuritarvitas alkoholi. Süüdistati ema kooselus oma nooremaga
vend, nõudis emalt lähedust. Kuu aega enne kliinikusse sisenemist peksti ja rööviti teda tänaval. Veetis mitu päeva haiglas. Sel perioodil tekkisid tagakiusamise meelepetted. Ta ei mäletanud kaklusest midagi. Väidetavalt ahistavad homoseksuaalid; uskus, et naaber, väeosa ülem ja isa vägistasid ta. Ta käis sageli jaamas, läks rongidesse, et võõraid tüdrukuid vaadata. Ta kirjutas vihikusse, kuidas nad riides olid; arvasid, et nad on kõik prostituudid. Aeg-ajalt keeldus toitu võtmast, pidades seda mürgitatuks. Ta keeldus riietumast, kahtlustades, et tema riided on vahetatud. Selles seisundis paigutati ta neuroloogiahaiglasse, kus ei esinenud jämedat neuroloogiliste funktsioonide rikkumist. Patsiendi absurdsed väljaütlemised, ravimite võtmisest keeldumine, unetus ja öine rahutus olid psühhiaatriakliinikusse üleviimise aluseks.
Vastuvõtmisel pinges, kahtlustav, vaatab ettevaatlikult ringi. Enne istumist uurib ta hoolikalt istet, tunneb huvi kõigi vestluskaaslaste nimede vastu. Tähistab õigesti päeva, kuud, aastat, kuid tal on raske nädalapäeva nimetada. Kõigile arstide küsimustele tema seisundi kohta vastab ta pingeliselt, et on täiesti terve. Ta märgib mõningaid raskusi mäluga, kuid usub, et peaks töötama. Ta ei mäleta arstide nimesid, ta ei mäleta midagi hiljutisest kaklusest, ta eitab visalt, et sai peksa. Vanasõnade ja ütluste tõlgendamisel demonstreerib ta mõtlemise konkreetsust. Omaette jäetud, murelik, rahutu, palatis mitte hoitud. Ta kurdab kliinikus valitseva “halva õhkkonna” üle, kuna arstidel ja patsientidel on “silmad punnis”. Ja ka tema silmad "punnisid nii, et silmalaud võisid lõhkeda". Keeldub söömast, teatades, et toidule "lisati midagi". Ta ähvardab aknaklaase lõhkuda, keeldub ravimeid ja süste võtmast. Neuroloogilistest häiretest täheldatakse ainult selget düsartriat; pole pareesi ega halvatust.
Finlepsiini raviti kombinatsioonis väikestes annustes neuroleptikumidega (haloperidool ja neuleptiil). Mittespetsiifilise teraapiana tehti magneesiumsulfaadi, nootropiili ja B rühma vitamiinide süstid.Ärevus vähenes oluliselt, hullud ideed deaktiveeriti. Väljakirjutamisel ei mäletanud ta midagi oma väärkäitumisest vastuvõtmisel. Mälu, intellekti rikkumised ja kriitika vähenemine säilivad pidevalt.
Traumaatilise ajukahjustusega patsientide ravi ägedal perioodil hõlmab puhkeaja järgimist (2-4 nädala jooksul), dehüdratsiooniravi (magneesiumsulfaat, diakarb, lasix, kontsentreeritud glükoosilahus), nootroopsete ravimite (aminalon, nootropiil, entsefabool) määramist. , tserebrolüsiin). Ärrituse vähendamiseks, unehäirete korrigeerimiseks määratakse rahustid (fenasepaam, diasepaam jne). Epileptiformsete paroksüsmide korral on ette nähtud krambivastased ained (fenobarbitaal, karbamasepiin). Tuleb arvestada, et karbamasepiin (finlepsiin) aitab stabiliseerida patsientide meeleolu, ennetab ärrituvust, ärrituvust ning leevendab psühhopaatilisi ilminguid traumajärgsete muutuste ajal.
isiksus, võib määrata paroksüsmaalsete sümptomite puudumisel. Psühhoosi korral määratakse antipsühhootikumid koos üldtugevdavate ja nootroopsete ravimitega. Arvesse tuleks võtta neuroleptikumide kõrvaltoimete üsna suurt tõenäosust, seetõttu määratakse neid ravimeid kombinatsioonis korrektoritega suhteliselt väikestes annustes. Eelistatakse vähemate kõrvaltoimetega ravimeid (kloorprotikseen, neuleptiil, sonapaks, kloorpromasiin, asaleptiin). Depressiooni korral määratakse antidepressandid, võttes arvesse võimalikke kõrvaltoimeid.
Mürgistuspsühhoosid
Erineva keemilise struktuuriga ainetega mürgitamisest tulenevad psüühikahäired on väga sarnased 1 . Paljudel juhtudel on mürgistuse olemust võimatu täpselt kindlaks teha ainult kliiniliste sümptomitega, kuna vaimsed ilmingud vastavad põhimõtteliselt eksogeense reaktsiooni tüübi mõistele. Suuremal määral erinevad ägedast mürgistusest põhjustatud ja kroonilise mürgistuse tagajärjel tekkinud häired mürgise aine väikeste annustega. Raske ägeda joobeseisundiga, mis oluliselt häirib ainevahetuse põhinäitajaid, kaasneb tavaliselt teadvusekaotus (stuupor, stuupor või kooma). Patsient võib surra ilma selget teadvust taastumata. Vähem ohtlik mürgitus võib avalduda eufooria seisundina, millega kaasneb hoolimatus, rumalus rõõmsameelsus, rahulolu. Ägeda mürgistuse sagedased varajased sümptomid on pearinglus, peavalu, iiveldus ja oksendamine (näiteks mürgistuse korral orgaaniliste lahustite, arseenisoolade, fosfororgaaniliste ühenditega). Selle taustal täheldatakse sageli ägedaid psühhoose. Teistest psühhoosidest sagedamini areneb deliirium (eriti antikolinergiliste ravimitega mürgituse korral). Seisundi halvenemisel pilt deliiriumist muutub, lähenedes üha enam närimisdeliiriumile või isegi amentaalsele seisundile. Tüüpilist oniroidi mürgistuse ajal täheldatakse äärmiselt harva, kuid mõne mürgistuse (psühhostimulandid, hallutsinogeenid) korral võivad ilmneda fantastilise sisuga pildid, mis ühendavad deliiriumi ja oneiroidi tunnuseid. Suhteliselt haruldane haigus on äge hallutsinoos: tetraetüülpliimürgistuse korral on kirjeldatud võõrkehade ja juuste olemasolu tunnet suus; psühhostimulandid ja kokaiin – liikumistunne
1 ICD-10-s on mürgise aine olemus tähistatud koodidega T36 kuni T65.
putukad naha alla. Inimestel, kellel on krambivalmiduse künnis vähenenud, võivad joobeseisundiga kaasneda epileptiformsed sümptomid - krambihood või hämaruse uimastuse paroksüsmid. Epileptiformse erutuse seisundis (düsfooria ja hämaruse seisundiga) võivad patsiendid olla agressiivsed.
Mürgistusseisundist väljumine on sageli pikenenud ja sellega kaasnevad mitmesugused psüühikahäired. X. Wieck (1956) kirjeldas mitmeid seisundeid, mis on üleminekupositsioonil ägedate eksogeensete psühhooside ja püsiva orgaanilise defekti vahel, mida ta nimetas ülemineku sündroomid. Erinevalt püsivast psühho-orgaanilisest sündroomist kipuvad mööduvad sündroomid taanduma ja kuigi tervise täielikku taastumist alati ei täheldata, on mõne aja möödudes võimalik seisundi märkimisväärne paranemine. Mööduvad sündroomid on ka krooniliste aeglaselt arenevate mürgistuste iseloomulik ilming.
Ülemineku sümptomite kõige soodsam variant - asteeniline sündroom, mis väljendub tugevas väsimuses, ärrituvuses, tähelepanuhäires. Suhteliselt soodne prognoos esinemise korral depressiivne ja depressiivsed-pettekujutluslikud seisundid. Kuigi depressioon võib kesta kaua, sageli kaasnevad valusad hüpohondriaalsed mõtted ja isegi enesetapukalduvus, võib õigeaegne ravi saavutada täieliku paranemise. Üsna harva areneb krooniline mürgistus maniakaalne ja hallutsinatsiooniline-pettekujutelm psühhoos (näiteks steroidhormoonide, psühhostimulantide või tuberkuloosivastaste ravimite üleannustamise korral). Sel juhul on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika endogeensete haigustega. Erinevalt skisofreeniast lahenevad need eksogeensete psühhooside variandid tavaliselt samuti soodsalt. Oluliselt halvem prognoos tekib siis, kui amnestiline (Korsakovi) sündroom. Viimasel juhul on mälufunktsiooni taastamine harva täielik, enamikul juhtudel tekib tulemuses pöördumatu orgaaniline defekt.
Kesknärvisüsteemi raske mürgistuse lõppstaadiumis, püsiv psühhoorgaaniline (entsefalopaatiline) sündroom mälu, intelligentsuse, isiksuse muutumise kujul koos ärrituvuse, hoolimatuse, kurnatuse või ükskõiksuse suurenemisega.
Allpool on loetletud mõned kõige levinumad mürgistused 1 .
1 Ainejoovet käsitletakse peatükis
orgaanilised lahustid[T52, T53] (bensiin, atsetoon, tolueen, benseen, kloroetüül, dikloroetaan jne) põhjustavad väikestes annustes eufooriat, millega sageli kaasneb pearinglus ja peavalud, suurenenud joobeseisundi ja joobeseisundist väljumise korral täheldatakse sageli iiveldust ja oksendamist. Aeg-ajalt tekib mürgistusdeliirium. Kroonilise joobeseisundiga kaasnevad väljendunud entsefalopaatia nähud koos mälukaotuse ja isiksuse muutustega.
M-antikolinergilised ained[T42, T44] (atropiin, tsüklodool, astmatool) põhjustavad erutust, tahhükardiat, müdriaasi, treemorit. Väga sageli täheldatakse joobeseisundi kõrgpunktis meeletut uimastamist. Raske mürgistus võib põhjustada kooma ja surma. Entsefalopaatia nähud arenevad harva, tavaliselt pärast koomat.
Fosfororgaanilised ühendid[T44, T60] (insektitsiidid, karbofos, klorofoss jne) on toimemehhanismis atropiinile vastupidised. Põhjustada bradükardiat, iiveldust, oksendamist, higistamist, bronhospasmi ja bronhorröa. Raske mürgistus väljendub koomas koos krampidega. Kroonilise mürgistuse korral väljenduvad sümptomid raske asteenia, iivelduse, düsartria, valgusfoobia ja emotsionaalse labiilsusena.
vingugaas(süsinikmonooksiid) [T58] võib õigeaegse abi puudumisel põhjustada tugevat uimastamist ja põhjustada kooma ja surma. Harvemini täheldatakse meeletut teadvuse uimastamist. Pärast elustamist avastatakse sageli mäluhäired (Korsakovi sündroom), kõne (afaasia), isiksuse muutused orgaanilises tüübis.
Raskmetallide, arseeni ja mangaaniga kroonilise mürgistuse diagnoosimine on üsna keeruline [T56]. Arseenimürgistuse tunnusteks on düspepsia, maksa ja põrna suurenemine. elavhõbe mürgistus avaldub neuroloogiliste sümptomitena (ataksia, düsartria, treemor) koos emotsionaalse labiilsuse, kriitilisuse, eufooria ja mõnikord ka spontaansusega. Mürgistus juhtima avaldub peavalu, asteenia, ärrituvuse, depressioonina. Kroonilise mürgistuse korral täheldatakse veelgi raskemat depressiooni, millega kaasneb ärevus, psühhosensoorsed häired, meelepetted suhtumisest. mangaan. Mis tahes loetletud mürgistuse korral areneb entsefalopaatia kiiresti.
Ravis kasutatakse peamiselt etiopatogeneetilisi meetodeid. Mõne ägeda mürgistuse korral on võimalik manustada vastumürke (näiteks atropiin - mürgistuse korral fosfororgaaniliste ainetega, bemegriid - barbituurimürgistuse korral, etüülalkohol - metüülalkoholi võtmisel, naatriumkloriid - liitiumimürgistuse korral soolad). Võõrutusmeetmed sõltuvad iseloomust
toksiin (hapnikuteraapia - süsinikmonooksiidi sissehingamisel, hemodialüüs - mürgistuse korral madala molekulmassiga ühenditega, hemosorptsioon ja plasmaferees - mürgistuse korral suure molekulmassiga mürkidega). Mõnel juhul on ägeda mürgistuse korral (näiteks barbituraatidega) kasulik maoloputus. Hemodeesil ja sunddiureesil on mittespetsiifiline detoksifitseeriv toime. Kroonilise mürgistuse korral ei anna võõrutusmeetmed nii kiiret mõju. Entsefalopaatia ilminguid võib täheldada ka siis, kui keha ei tuvasta enam neid põhjustanud mürgist ainet. Sel juhul on reeglina vajalik psühhotroopsete ravimite määramine: neuroleptikumid - psühhomotoorse agitatsiooni, maania ja deliiriumiga, antidepressandid - depressiooniga, rahustid - ärevuse, unetuse ja ärrituvusega. Entsefalopaatia arengu vältimiseks määratakse nootroopsed ja metaboolsed ained (nootropiil, tserebrolüsiin, entsefabool, glükoos, vitamiinid) üsna varakult.
Vaimsed häired somaatiliste haiguste korral
Eelmises lõigus kirjeldatud mustrid kehtivad mitte ainult joobeseisundite, vaid ka väga erinevate eksogeensete psüühikahäirete (kiirgusvigastus, pikaajaline kompressioonisündroom, hüpoksia, suuroperatsioonijärgne seisund), aga ka paljude somaatiliste haiguste puhul.
Sümptomid määravad suuresti haiguse kulgu staadium. Niisiis iseloomustavad kroonilisi somaatilisi haigusi, mittetäieliku remissiooni ja taastumise seisundeid raske asteenia, hüpohondriaalsed sümptomid ja afektiivsed häired (eufooria, düsfooria, depressioon). Somaatilise haiguse järsk ägenemine võib põhjustada ägeda psühhoosi (deliirium, amentia, hallutsinoos, depressiivne-pettuslik seisund) tekkimist. Haiguse tulemusel võib täheldada psühhoorgaanilist sündroomi (Korsakovi sündroom, dementsus, isiksuse orgaanilised muutused, krambid).
Somaatiliste haiguste psüühikahäired korreleeruvad üsna täpselt üldise somaatilise seisundi muutustega. Niisiis täheldatakse palavikulise seisundi kõrgpunktis deliirseid episoode, peamiste ainevahetusprotsesside sügav häire vastab teadvuse väljalülitamise seisundile (stuupor, stuupor, kooma), seisundi paranemine vastab meeleolu tõusule ( taastujate eufooria).
Somaatiliste haiguste puhul on orgaanilise iseloomuga psüühikahäireid üsna raske eraldada psühhogeensetest kogemustest somaatilise haiguse tõsidusest, hirmust paranemisvõimaluse ees, oma abituse teadvusest tingitud depressioonist. Seega võib just onkoloogiga konsulteerimise vajadus olla raske depressiooni põhjuseks. Paljud haigused (nahk, endokriinsed) on seotud kosmeetilise defekti tekkimise võimalusega, mis on ühtlasi tugev psühholoogiline trauma. Raviprotsess võib põhjustada patsientidele muret kõrvaltoimete ja tüsistuste tekkimise võimaluse tõttu.
Mõelge kõige levinumate haiguste psühhiaatrilisele aspektile.
Krooniline südamehaigus(südame isheemiatõbi, südamepuudulikkus, reuma) avalduvad sageli asteeniliste sümptomitena (väsimus, ärrituvus, letargia), suurenenud huvi oma tervise vastu (hüpohondria), vähenenud mälu ja tähelepanu. Tüsistuste korral (näiteks müokardiinfarkt) võib tekkida äge psühhoos (sagedamini amentia või deliiriumi tüübi järgi). Sageli areneb müokardiinfarkti taustal eufooria koos haiguse tõsiduse alahindamisega. Sarnaseid häireid täheldatakse pärast südameoperatsiooni. Psühhoosid tekivad sel juhul tavaliselt 2. või 3. päeval pärast operatsiooni.
Pahaloomulised kasvajad võib juba haiguse algperioodil ilmneda suurenenud väsimus ja ärrituvus, sageli tekivad subdepressiivsed seisundid. Psühhoosid arenevad tavaliselt haiguse lõppstaadiumis ja vastavad kaasuva mürgistuse raskusele.
Süsteemsed kollagenoosid(süsteemne erütematoosluupus) iseloomustavad väga mitmesugused ilmingud. Lisaks asteenilistele ja hüpohondriaalsetele sümptomitele täheldatakse ägenemise taustal sageli keeruka struktuuriga psühhoose - afektiivseid, luululisi, oneiroidseid, katatoonseid; palaviku taustal võib tekkida deliirium.
Neerupuudulikkusega kõik psüühikahäired tekivad raske adünaamia ja passiivsuse taustal: adünaamilised depressioonid, vähesümptomaatilised deliioorsed ja amentaalsed seisundid koos kerge erutusega, katatooniline stuupor.
Mittespetsiifiline kopsupõletik sageli kaasneb hüpertermia, mis viib deliiriumini. Tüüpilise tuberkuloosi käigus täheldatakse psühhoose harva - sagedamini täheldatakse asteenilisi sümptomeid, eufooriat ja haiguse tõsiduse alahindamist. Krambihoogude esinemine võib viidata tuberkulooside esinemisele ajus. Tuberkuloosse psühhoosi põhjus (maniakaalne, hallutsinatsiooniline
paranoiline) ei pruugi olla nakkusprotsess ise, vaid tuberkuloosivastane kemoteraapia.
Somatogeensete häirete ravi peaks olema eelkõige suunatud põhihaiguse ravile, kehatemperatuuri alandamisele, vereringe taastamisele, aga ka üldiste ainevahetusprotsesside (happe-aluse ja elektrolüütide tasakaal, hüpoksia vältimine) normaliseerimisele ja võõrutusravile. Psühhotroopsetest ravimitest on eriti olulised nootroopsed ravimid (aminaloon, piratsetaam, entsefabool). Psühhoosi tekkimisel tuleb neuroleptikume (haloperidool, droperidool, kloorprotikseen, tisertsiin) kasutada ettevaatusega. Ohutu vahend ärevuse vastu, ärevus on rahustid. Antidepressantidest tuleks eelistada vähese kõrvaltoimega ravimeid (pürasidool, befol, fluoksetiin, koaksiil, heptraal). Paljude ägedate somatogeensete psühhooside õigeaegse ravi korral täheldatakse vaimse tervise täielikku taastumist. Selgete entsefalopaatia tunnuste esinemisel püsib psüühika defekt ka pärast somaatilise seisundi paranemist.
Vaimsete häirete somatogeensete põhjuste hulgas on eriline positsioon endokriinsed haigused. Nende haiguste entsefalopaatia väljendunud ilmingud tuvastatakse palju hiljem. Varases staadiumis domineerivad afektiivsed sümptomid ja ajamihäired, mis võivad meenutada endogeensete vaimuhaiguste (skisofreenia ja MDP) ilminguid. Psühhopatoloogilised nähtused ise ei erine spetsiifilisuse poolest: sarnased ilmingud võivad ilmneda erinevate endokriinsete näärmete mõjul, mõnikord avaldub hormoonide tootmise suurenemine ja vähenemine samade sümptomitega. M. Bleuler (1954) kirjeldas psühhoendokriinset sündroomi, mida peetakse üheks psühhoorgaanilise sündroomi variandiks. Selle peamised ilmingud on afektiivne ebastabiilsus ja impulsihäired, mis väljenduvad omamoodi psühhopaaditaolises käitumises. Iseloomulikum pole mitte ajendite väärastumine, vaid nende ebaproportsionaalne tugevnemine või nõrgenemine. Depressioon on kõige levinum emotsionaalne häire. Sageli esinevad need kilpnäärme, neerupealiste, kõrvalkilpnäärmete alatalitluse korral. Afektiivsed häired erinevad mõnevõrra MDP-le tüüpilistest puhastest depressioonidest ja maaniatest. Sagedamini täheldatakse segaseisundeid, millega kaasneb ärrituvus, väsimus või ärrituvus ja viha.
Kirjeldatakse iga endokrinopaatia mõningaid tunnuseid. Sest Itsenko-Cushingi tõbi skisofreeniale iseloomulik nõrkus, passiivsus, söögiisu tõus, libiido langus ilma väljendunud emotsionaalse tuimuseta.
Skisofreenia diferentsiaaldiagnoos raskendab kummaliste kunstiliste aistingute ilmnemist kehas - senestopaatia (“aju on kuiv”, “peas virvendab midagi”, “sisemus kubiseb”). Nendel patsientidel on väga raske oma kosmeetilist defekti kogeda. Kell hüpertüreoidism, vastupidi, suureneb aktiivsus, rahutus, emotsionaalne labiilsus koos kiire üleminekuga nutmiselt naerule. Tihti väheneb kriitika valetundega, et muutunud pole mitte patsient, vaid olukord (“elu on muutunud kirglikuks”). Mõnikord esineb äge psühhoos (depressioon, deliirium, teadvuse hägustumine). Psühhoos võib tekkida ka pärast strumektoomia operatsiooni. Kell hüpotüreoidism vaimse kurnatuse tunnustele lisanduvad kiiresti psühho-orgaanilise sündroomi ilmingud (mälu vähenemine, teravmeelsus, tähelepanu). Iseloomustab pahurus, hüpohondria, stereotüüpne käitumine. Varajane märk Addisoni tõbi on kasvav letargia, mis on alguses märgatav alles õhtul ja kaob pärast puhkust. Patsiendid on ärritunud, tundlikud; püüdes alati magada; libiido langeb järsult. Tulevikus kasvab orgaaniline defekt kiiresti. Seisundi järsk halvenemine (Addisoni kriis) võib väljenduda teadvuse halvenemises ja keerulise struktuuriga ägedates psühhoosides (depressioon koos düsfooriaga, eufooria koos tagakiusamispette või erootiliste pettekujutelmadega jne). Akromegaalia tavaliselt kaasneb aeglus, unisus, kerge eufooria (mõnikord asendatakse pisarate või vihapursketega). Kui paralleelselt täheldatakse prolaktiini hüperproduktsiooni, võib täheldada suurenenud hoolivust, soovi teisi (eriti lapsi) patroneerida. Orgaaniline defekt patsientidel diabeet on peamiselt tingitud kaasuvast vaskulaarsest patoloogiast ja sarnaneb teiste vaskulaarhaiguste ilmingutega.
Mõne endokrinopaatia korral on psühhopatoloogilised sümptomid täiesti spetsiifilised ja diagnoosi panemine on peaaegu võimatu ilma spetsiaalse hormonaalse uuringuta (näiteks kõrvalkilpnäärme funktsioonide rikkumisega). hüpogonadism, lapsepõlvest tulenev, avaldub ainult suurenenud unenägudes, haavatavuses, tundlikkuses, häbelikkuses ja sugestiivsuses (vaimne infantilism). Täiskasvanu kastreerimine põhjustab harva rasket vaimset patoloogiat - palju sagedamini seostatakse patsientide kogemusi nende defekti teadvustamisega.
Muutused hormonaalses seisundis võivad naistel põhjustada vaimset ebamugavust menopausi(sagedamini premenopausis). Patsiendid kurdavad kuumahoogude, higistamise, vererõhu tõusu, neuroosilaadsete sümptomite (hüsteeriline, asteeniline, subdepressiivne) üle. AT premenstruaalne periood sageli on nn
minu premenstruaalne sündroom, mida iseloomustavad ärrituvus, sooritusvõime langus, depressioon, unehäired, migreenilaadsed peavalud ja iiveldus ning mõnikord ka tahhükardia, vererõhu kõikumine, kõhupuhitus ja tursed.
Kuigi psühhoendokriinse sündroomi ravi nõuab sageli spetsiaalset hormoonasendusravi, ei saavuta ainult hormonaalsete ainete kasutamisega alati vaimse heaolu täielikku taastumist. Üsna sageli on emotsionaalsete häirete korrigeerimiseks vaja samaaegselt välja kirjutada psühhotroopsed ravimid (trankvilisaatorid, antidepressandid, kerged antipsühhootikumid). Mõnel juhul tuleks vältida hormonaalsete ainete kasutamist. Seega on postkastratsiooni, menopausi ja raske premenstruaalse sündroomi ravi parem alustada psühhofarmakoloogiliste ravimitega, kuna hormoonasendusravi ebamõistlik määramine võib põhjustada psühhoose (depressioon, maania, maniakaalsed-pettekujutluslikud seisundid). Paljudel juhtudel alahindavad üldarstid psühhoteraapia tähtsust endokrinopaatiate ravis. Peaaegu kõik endokriinse patoloogiaga patsiendid vajavad psühhoteraapiat ning menopausi ja premenstruaalse sündroomi korral annab psühhoteraapia sageli hea efekti ilma ravimeid kasutamata.
BIBLIOGRAAFIA
Averbukh E.S. Vaimsed häired sisse hiline vanus. Gerontoloogia ja geriaatria psühhiaatriline aspekt. - JL: Meditsiin, 1969. - 284 lk.
Gilyarovsky V.A. Psühhiaatria. - 2. väljaanne - M. - JL: Riik. Bioloogilise ja meditsiinilise kirjanduse kirjastus, 1954. - 752 lk.
Dvorkina N.Ya. nakkuslikud psühhoosid. - M.: Meditsiin, 1975. - 184 lk.
Dobrokhotova T.A., Bragina N.N. Fokaalsete ajukahjustuste funktsionaalne asümmeetria ja psühhopatoloogia. - M.: Meditsiin, 1977. - 360 lk.
Zavalishin I.A., Roikhel V.M., Zhuchenko T.D., Shitikova I.E. Prioonhaigused inimestel, Zh. neuropatool. ja psühhiaater. -
T. 98, nr 1. - S. 61-66.
Kliiniline psühhiaatria: Per. temaga. / Toim. G. Grule, K. Jung,
W. Mayer-Gross. - M., 1967. - 832 lk.
Kovaljov V.V. Vaimsed häired südamehaiguste korral. - M.: Meditsiin, 1974. - 191 lk.
Nikolaeva V.V. Kroonilise haiguse mõju psüühikale. - M.: Moskva Riikliku Ülikooli kirjastus, 1987. - 166 lk.
Rozinsky Yu.B. Muutused psüühikas koos otsmikusagarate kahjustusega
aju. - M.: Meditsiin, 1948. - 147 lk.
Selles peatükis käsitletakse haigusi, mis tekivad ajukoe esmase või sekundaarse kahjustuse tagajärjel, s.o. orgaanilised haigused. Kuigi meditsiinis on laialdaselt kasutusel jaotus orgaanilisteks ja funktsionaalseteks häireteks, ei ole mõnel juhul võimalik nende mõistete vahele selget piiri tõmmata. Seega leitakse skisofreenia puhul, mida traditsiooniliselt peetakse funktsionaalseks psühhoosiks, sageli aju orgaaniliste muutuste mittespetsiifilisi tunnuseid. RHK-10 autorid rõhutavad, et mõiste "orgaaniline" ei tähenda, et kõigi teiste vaimuhaiguste korral ei esine närvikoe struktuuris muutusi, vaid viitab sellele, et antud juhul on ajukahjustuse põhjus või selle olemus. kahju on teada.
Erinevalt funktsionaalsetest psüühikahäiretest kasutatakse orgaaniliste haiguste diagnoosimisel laialdaselt aju ehituse ja talitluse uurimise meetodeid (vt lõigud 2.2-2.4). Siiski ei lükka parakliinilise uuringu käigus selgete patoloogia tunnuste puudumine ümber orgaanilise haiguse diagnoosi. Selles mõttes kasutatakse mõistet "orgaaniline" psühhiaatrias mõnevõrra laiemalt kui neuroloogias ning orgaaniliste haiguste diagnoosimisel lähtutakse suuresti nende üldistest kliinilistest ilmingutest.
Orgaaniliste haiguste peamised eristavad tunnused on selge mälu halvenemine, intelligentsuse langus, emotsionaalne uriinipidamatus ja isiksuse muutused. Kogu orgaaniliste psüühikahäirete kompleksi viitamiseks kasutatakse mõistet
, kirjeldatud punktis 13.3.Vastavalt juhtivale etioloogilisele tegurile on tavaks jagada orgaanilised haigused endogeenseteks ja eksogeenseteks. Eeldatakse, et psühhosotsiaalsed tegurid ei saa olla orgaaniliste haiguste peamiseks põhjuseks. Siiski tuleks alati arvestada aktsepteeritud klassifikatsioonide tinglikkusega, kuna psühhoosi individuaalsed ilmingud peegeldavad väliste bioloogiliste ja psühholoogiliste tegurite, pärilikkuse ja põhiseadusliku ülesehituse kogu interaktsiooni kompleksi.
Vaatamata tohutule hulgale põhjustele, mis võivad põhjustada aju orgaanilisi kahjustusi (infektsioonid, mürgistused, vigastused, kasvajad, veresoonkonnahaigused jne), on erinevate orgaaniliste haiguste ilmingute vahel märkimisväärne sarnasus. Üks katse seda selgitada on
eksogeense tüüpi reaktsioonide mõiste,pakkus välja saksa psühhiaater K. Bongeffer (1908, 1910). Tema töödes avaldatakse arvamust, et fülogeneesi käigus on inimese ajus välja kujunenud piiratud arv standardreaktsioone kõigile võimalikele välismõjudele. Seega tekivad vastusena mitmesugustele kahjulikele mõjudele sama tüüpi reaktsioonid. K. Bongefferi järeldused põhinesid nakkuslike, joobeseisundite ja traumaatiliste psühhooside ilmingute analüüsil. Välimus 20. sajandil uued mürgised ained, infektsioonid (näiteks AIDS), varem teadmata kahjustavad tegurid (kiirgusvigastus) näitasid selle kontseptsiooni põhisätete põhimõttelist õigsust.Eksogeenset tüüpi sündroomid hõlmavad järgmist:
- asteeniline sündroom
- teadvuse häire sündroomid (deliirium, amentia, hämarus, uimastamine, stuupor, kooma)
- hallutsinoos
- epileptiformsed paroksüsmid
- Korsakovi amnestiline sündroom
- dementsus.
Tuleb meeles pidada, et loetletud sündroomid ei ole tüüpilised endogeensetele funktsionaalsetele psühhoosidele (skisofreenia ja MDP). Orgaaniliste haiguste ilmingute hulgas võib aga esineda ka endogeensete psühhooside ilmingutega sarnaseid häireid – deliirium, depressioon, katatoonilised sümptomid. Mingil määral saab selliste sümptomite ilmnemist seletada psüühikahäirete evolutsiooni ja lahustumise teooria põhjal (vt punkt 3.5 ja tabel 3.1).
Juhtsündroom võib viidata haiguse ägedale või kroonilisele olemusele, näidata haiguse esialgseid ilminguid või selle lõppfaasi (tulemust). Niisiis täheldatakse asteenilisi sümptomeid aeglaselt arenevate haiguste algperioodil või taastumise perioodil. Rikkalikud psühhootilised produktiivsed sümptomid (uimastus, deliirium, hallutsinoos) esinevad sageli haiguse ägeda alguse või selle järgnevate ägenemiste korral. Lõppseisundid vastavad sellistele negatiivsetele häiretele nagu dementsus, Korsakoffi sündroom, jämedad isiksuse muutused, sageli koos kriitika rikkumise, eufooria ja rahuloluga.
RHK-10-s põhineb orgaaniliste häirete süstemaatika peamiselt juhtiva sündroomi tuvastamisel - rubriik:
- F00 - F03 - dementsus,
- F04 - Korsakovi sündroom,
- F05 - deliirium,
- F06 - muud produktiivsed orgaanilised vaimsed häired (hallutsinoos, luulud, katatoonia, depressioon, asteenia, hüsteroformsed sümptomid),
- F07 Isiksuse muutused orgaaniliste haiguste korral.
See peatükk ei kirjelda teatud haigusi, mida tuleks tegelikult pidada ka orgaanilisteks. Seega on epilepsia RHK-10 klassifikatsioonis neuroloogiliseks häireks, kuid seda haigust iseloomustavad psüühikahäired, mis vastavad psühhoorgaanilise sündroomi mõistele (dementsus, isiksuse muutused) ja seda saab diagnoosimisel arvesse võtta. lisakoodi kujul. Psühhoorgaaniline sündroom ja eksogeenset tüüpi sündroomid tekivad sageli ka psühhoaktiivsete ainete kuritarvitamise (alkoholism, narkomaania, ainete kuritarvitamine) tagajärjel, kuid nende haiguste erilise sotsiaalse tähtsuse tõttu on nad eraldatud omaette klassi. RHK-10-s ja seda käsitletakse 18. peatükis.
Orgaanilised ajukahjustused võivad tekkida igas vanuses ja elustiiliga inimestel. Veelgi enam, sellel võib olla palju märke: teadvuse rikkumine, mis võib väljenduda segaduses, tajumishäirete, tugevate ja emotsionaalsete kogemustega. Siis sellised sümptomid süvenevad ja väljenduvad juba isiksuse deformatsioonis ja sügavates vaimsetes häiretes.
Pidage meeles, et aju on keeruline süsteem, mida tuleb kaitsta. On palju haigusi, mille puhul on levinud orgaanilised ajukahjustused. Iga inimene peab tutvuma teguritega, mis suurendavad selle patoloogia tekke riski.
- Vigastus. Pidage meeles, et aju muljumised ja verevalumid ei jää märkamatuks.
- Aju veresoonte kahjustus (insult, ateroskleroos, hüpertensioon, mis põhjustab veresoonte kahjustusi).
- Epilepsiahaiguse ja selle piirkonna kasvajate taustal võib tekkida orgaaniline ajukahjustus.
- Muud põhjused on neurosüüfilis ja HIV-nakkus.
- Erineva iseloomuga viiruslikud ja bakteriaalsed infektsioonid.
See haigus mõjutab ja muudab psüühika kõige peenemaid funktsioone igas suunas.
On olemas selline asi nagu jääk-orgaaniline ajukahjustus. Kui patoloogia diagnoositi varases eas, on haigusel see nimi. Eelkõige võib selle patoloogiaga lastel täheldada epilepsiahooge, nägemishäireid, kuulmisprobleeme, suurenenud väsimust ja tundlikkuse vähenemist. Väga sageli on need rikkumised omavahel seotud, mis põhjustab tõsiseid tagajärgi.
Tuleb meeles pidada, et sellised märgid ei ole alati põhjuseks, miks lastel tekib orgaaniline ajukahjustus. Võib-olla on neid varem toimunud ja selle põhjused võivad olla täiesti erinevad. Seetõttu on vaja hoolikat diagnoosi ja asjakohaseid uuringuid.
Kui selline diagnoos tehti lapsele, langeb selles olukorras kõige raskem asi mitte ainult patsiendile, vaid ka tema vanematele. Väga sageli hakkavad nad kannatama depressiooni ja närvivapustuste all, kuna nad ei suuda raske lapsega toime tulla. Reeglina seisneb raskus selles, et ema ja isa lihtsalt ei tea, kuidas käituda, ja seetõttu teevad nad palju vigu, kahjustades ennast ja oma järglasi. Siin on vaja üksikasjalikku konsultatsiooni raviarstiga, kes oskab selgitada kõiki lapse haiguse eripärasid ning käitumis- ja ravivõimalusi.
Üldiselt iseloomustab orgaanilist ajukahjustust see, et sellise diagnoosiga patsiendid ahendavad silmaringi, nende sisemaailm ja emotsionaalsed kogemused on vaesunud. Inhibeeritud ümberlülitumisest tingitud reageerimata emotsioonide kogunemine viib selleni, et hiljem toimub nende agressiivne vabanemine. Fakt on see, et inimesel on raskusi keskkonnaga kohanemisel, mille põhjuseks on pidev rahulolematus ja pingetunne. Kõik see toob kaasa agressiivsuse suurenemise, paranoia arengu, alusetuse ja käitumisreaktsioonide kontrollimatuse.
Olenevalt iga inimese keha psühholoogilistest iseärasustest erinevad ka haiguse avaldumisviisid. Niisiis võib orgaaniline ajukahjustus avalduda obsessiivsete hirmude, suurenenud ärevuse tekkes.
Eelneva põhjal järeldame, et see haigus on tavaliselt omandatud ja nõuab hoolikat ravi. Inimeste, kellel selliseid probleeme ei olnud, peamine ülesanne on takistada nende arengut ja kaitsta keha igasuguste häirete eest, mis võivad selle töös tõrkeid põhjustada.
