Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadium on kroonilise neerupuudulikkuse arengustaadium, mille puhul haigus jõuab lõppstaadiumisse ning ohustab inimeste elu ja tervist.

Kui te ei alusta kiiresti meditsiinilisi protseduure või ei tee patsiendile operatsiooni, siis ei saa ükski arst kindlalt öelda, kui kaua ta elab.

Üldteave kroonilise neeruhaiguse kohta

Krooniline neerupuudulikkus ei ole haigus, vaid seisund, mis areneb teise, tõsise haiguse pika ja kompenseerimata kulgemise taustal.

Võime rääkida nii neeruhaigustest kui ka muudest haigustest, mis tekivad suurte veresoonte kahjustusega ().

Patoloogiline protsess muudab keha töös ise, nende muutuste taustal arenevad järk-järgult (mitte järsult, nagu kroonilise neerupuudulikkuse ägedas staadiumis) muutused elundite töös.

Neerude efektiivsus väheneb, nende filtreerimisfunktsioon on häiritud.

Kroonilise neerupuudulikkuse tunnuseks on see, et see võib ilmneda pikka aega ilma väljendunud sümptomiteta.

Ainult pika ja kompenseerimata CRF-i kulg on inimese elule ja tervisele ohtlik. Kuid kui hakkate patoloogilisi protsesse õigeaegselt ravima, saate CRF-ist lahti saada (osaliselt või täielikult).

Neerupuudulikkusel on mitu arenguetappi:

• kompenseeritud;
• katkendlik;
• terminal.

Terminaletapp on omakorda jagatud mitmeks täiendavaks vooluastmeks.

terminali etapp

Kõik algab filtreerimisprotsessi rikkumisega, uriini väljavool väheneb järk-järgult, mille vastu patsiendil tekivad spetsiifilised sümptomid.

Inimkeha "mürgitatakse" järk-järgult lagunemissaadustega, neerud ei suuda neid täielikult eemaldada. Teatud aja möödudes väheneb see oluliselt.

Toksiinide ja kahjulike ainete rikas vedelik koguneb organismi, see satub teistesse elutähtsatesse organitesse (kopsud, süda, aju), põhjustades organismis pöördumatuid muutusi.

Meditsiiniliste protseduuride läbiviimine, aga ka patsiendi seisundit vaid veidi kompenseeriv, saab olukorda täielikult parandada.

Kuid see viiakse läbi, kui lõppstaadium on arengu algstaadiumis, lõppfaasis, kui elundid on kahjustatud, on siirdamine mõttetu.

Glomerulaarfiltratsiooni kontroll aitab kindlaks teha, kas CRF on jõudnud lõppstaadiumisse. Kui indikaator jääb vahemikku 14-10 ml / min, siis öeldakse, et krooniline neerupuudulikkus on jõudnud lõppstaadiumisse.

Selles staadiumis (samal ajal kui diurees püsib) saab patsienti veel aidata. Kuid CRF-i edasine areng on täis pöördumatuid muutusi, mis põhjustavad surma.

Põhjused

Kroonilise neeruhaiguse lõppstaadiumis on mitu põhjust. Kõik need on kroonilised haigused, mis tekivad ilma asjakohase meditsiinilise korrektsioonita.

Kõige sagedamini areneb haigusseisund järgmiste haiguste pikaajalise kulgemise taustal:

• hüpertensioon (koos arenguga);
• diabeet;
• mitmesugused autoimmuunhaigused (vaskuliit, süsteemne erütematoosluupus);
• mõned südamehaigused (koos kompenseerimata südamepuudulikkuse tekkega).

Patoloogia areng, mis põhjustab kardiopulmonaalse või neerupuudulikkuse arengut, võib viia kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni terminaalses staadiumis.

Kroonilist neerupuudulikkust võivad põhjustada erineva iseloomuga endokriinsed haigused, aga ka mõned pika kuluga neeruhaigused, südame- ja harvadel juhtudel ka seedetrakt.

Autoimmuunhaigused, eeldusel, et need tekivad kahjustusega, neerukudede (otse glomerulite) antikehad, vähendades seeläbi elundite filtreerimisfunktsioone.

Arengu etapid

Nominaalselt on seisund jagatud neljaks kursuse põhietapiks (vastavalt sümptomite tõsidusele):

1. Arengu algfaasis täheldatakse langust. Samal ajal esineb diurees, eritusfunktsioonis on väikesed häired, päevas eritub rohkem kui 1 liiter uriini.
2. II ja selles etapis väheneb väljuva uriini kogus (kuni 500 ml), täheldatakse mürgistust lagunemissaadustega, ilmnevad esimesed muutused kopsude ja südame töös. Kuid need muutused on pöörduvad.
3. II b - sümptomite raskusaste suureneb, ilmnevad iseloomulikud südamepuudulikkuse tunnused koos kopsu- ja maksakahjustusega. Vedelik eritub halvasti, tuleb järk-järgult (urineerimise täielik puudumine).
4. III - terminali etapi käigu viimane etapp. Patsiendil on iseloomulikud rasked (kõrge joobeseisundiga) tunnused. Südamepuudulikkuse aste on dekompenseeritud. Sellises seisundis inimene on hukule määratud, isegi vajalike meditsiiniliste protseduuride läbiviimine, dialüüsiga ühendamine ei suuda tema seisundit parandada. Protseduurid aitavad ainult elusid päästa.

Kliinilise pildi ilming

On mitmeid iseloomulikke märke, mitte kõik neist ei esine täpselt terminaalses staadiumis ja kattuvad sageli kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni viinud põhihaiguse sümptomitega.

Põhijooned:

• väljuva uriini mahu märkimisväärne vähenemine;
• elutähtsate organite töö rikkumine;
• vererõhu taseme märkimisväärne tõus;
• iiveldus, oksendamine, üldine nõrkus;
• jume muutus, turse ilmnemine;
• iseloomulik valu nimmepiirkonnas.

Esimene asi, millele peaksite tähelepanu pöörama, on väljuva uriini mahu vähenemine. Õiges koguses vedelikku ei väljutata kehast. Hiljem ilmnevad teised märgid, mis on teistele rohkem märgatavad.

Inimene keeldub söömast, teda piinab pikaajaline kõhulahtisus või oksendamine. Ta ei saa süüa, mille taustal areneb järk-järgult tugev kurnatus.

Isegi kui kaalulangus on tugeva turse tõttu märkamatu, tekib vedeliku kopsudesse sattumisel nende turse, algab valulik, tugev köha koos rögaeritusega või ilma.

Siis muutub jume, muutub kollaseks, inimese huuled lähevad siniseks, ta langeb poolteadvusesse. See näitab entsefalopaatia olemasolu (lagunemisproduktide ajukahjustus).

Sel juhul on patsienti raske aidata, ta tuleb viivitamatult hospitaliseerida, kuna CRF-i ravi toimub ainult haiglas.

Haiguse kulg

Esialgsel etapil täheldatakse ainult eritunud uriini hulga vähenemist (diurees). Valu nimmepiirkonnas ja turse võivad häirida. Muid patoloogilisi tunnuseid ei ole, kuna glomerulaarfiltratsiooni kiirus on vähenenud, kuid neerud töötavad endiselt.

2. staadiumis ilmnevad muud kroonilise neerupuudulikkuse tunnused, tekib iiveldus, uriin väljub 500 ml.

3. etapis vedelik ei lahku, diurees peatub. Neerud täielikult ebaõnnestuvad, tekib äge neerupuudulikkus.

Teraapia meetodid

Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis ravi taandub dialüüsiks erinevate meetodite ja siirdamisega. Narkootikumide ravi viiakse läbi, kuid selle efektiivsus on äärmiselt madal.

konservatiivsed meetodid

Erinevate ravimite kasutamine, mis parandavad neerufunktsiooni, kiirendavad elundite filtreerimisvõimet.

Kuid ravimite kasutamine ei suuda patsiendi seisundit täielikult kompenseerida. Seetõttu on dialüüs nii oluline.

Kõige sagedamini on ette nähtud detox-lahused, mis aitavad eemaldada kehast toksiine ja kahjulikke aineid.

Dialüüsi läbiviimine

Seda viiakse läbi kahel viisil, et päästa patsiendi elu ja vältida raskete tüsistuste teket.

Perinataalne dialüüs viiakse läbi kõhuseina kaudu, kasutades kateetrit ja lahuseid, et puhastada keha kahjulikest lagunemissaadustest. Lahus süstitakse läbi kateetri, mõne aja pärast eemaldatakse see, koos sellega eemaldatakse kehast kõik mürgised ained.

Riistvaraline dialüüs on keerulisem, kuid tõhusam protseduur, mida tehakse haiglas. Riistvaraline dialüüs kestab 5-6 tundi, selle rakendamine võimaldab pikka aega ilma arstiabita hakkama saada. Protseduur viiakse läbi 2-3 korda kuus.

Elundite siirdamine

Operatsioon on lubatud ainult siis, kui CRF on 1. või 2. arenguetapis. Protseduur eeldab elundi olemasolu (lähisugulased võivad tegutseda venna, õe, vanematena jne).

Kui keegi omastest ei saa doonorina tegutseda, kantakse patsient järjekorda.

Doonorelundi võib saada hiljuti surnud inimeselt. Kuid siirdamise järjekord on väga pikk ja neeru ootamine võtab rohkem kui aasta.

Pärast operatsiooni viiakse läbi täiendav ravi, mille eesmärk on vähendada äratõukereaktsiooni ohtu.

Võimalikud tüsistused

Kroonilise neerupuudulikkuse komplikatsiooniks terminaalses staadiumis võib pidada järgmist:

• patoloogilised muutused siseorganites;
• entsefalopaatia areng;
• kopsude ja aju turse;
• raske südamepuudulikkuse areng.

Tüsistuste tekkimine viitab otseselt sellele, et inimesel on organismis patoloogilised muutused, mida ei saa ravimite abil korrigeerida.

Prognoos ja oodatav eluiga

Kui kaua elab inimene, kellel on selline diagnoos, on raske ennustada. Mõnede arstide hinnangul sõltub keskmine eluiga sellest, kui kiiresti patsienti abistati ja kas patoloogilisi muutusi organismis diagnoositi.

Kui võtta keskmine, siis õigeaegsete meditsiiniliste protseduuridega jääb see vahemikku 10–15 aastat.

Kui patsient sisenes meditsiiniasutusse, kui tema kehas toimusid patoloogilised muutused ja lõppstaadium liikus viimasesse arengufaasi, on prognoos ebasoodne.

Isegi vajalike manipulatsioonide tegemisel on võimalik inimese elu päästa, kuid ainult mõneks ajaks. Selline patsient ei saa täielikult taastuda ja ellu naasta.

Ennetavad meetmed

Ennetavate protseduuride osana on soovitatav ravida endokriinsüsteemi, südame-veresoonkonna haigusi. Olemasoleva neerupuudulikkuse kompenseerimine ravimite ja dialüüsiga.

Neeruhaiguste ravis: püelonefriit, glomerulaarnefriit, pöörake tähelepanu ravi efektiivsusele.

Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadium on haiguse arengu viimane etapp, selles etapis on oluline patsiendile õigeaegne abi osutada, mitte viia haigusseisundit patoloogiliselt ohtlikuks. Kui tüsistusi ei saa vältida, on surma tõenäosus äärmiselt suur.

Praegu väliskirjanduses termini HPN asemel, mida peetakse aegunuks ja iseloomustab ainult neerufunktsiooni pöördumatu kahjustuse fakti, kasutatakse terminit "krooniline neeruhaigus" staadiumi kohustusliku näiduga. Samal ajal tuleb rõhutada, et kroonilise neeruhaiguse olemasolu ja staadiumi tuvastamine ei asenda mingil juhul peamist diagnoosi.

Kliiniline pilt

Kroonilise neerupuudulikkuse kulg on erinev, kuid sagedamini see kasvab aeglaselt ja järk-järgultägenemiste ja remissioonide perioodidega. CKD suureneb kiiresti koos aluseks oleva patoloogilise protsessi ägenemine neerudes(näiteks glomerulonefriit või püelonefriit), samuti nakatumise korral(ARI, gripp, tonsilliit, kopsupõletik, furunkuloos jne). See on oluline, kuna õigeaegne ravi võib parandada neerufunktsiooni. Kroonilise neerupuudulikkuse ägenemise tunnuseks on diureesi vähenemine, uurea ja kreatiniinisisalduse märkimisväärne tõus, vere happe-aluse tasakaalu rikkumine ja aneemia suurenemine. Pahaloomulise alaägeda glomerulonefriidi kõige raskematel juhtudel võib kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadium välja kujuneda juba 6-8 nädalat alates haiguse algusest.

Algses (latentses) staadiumis on kliinilisi ilminguid vähe, keha tuleb enam-vähem toime sisekeskkonna püsivuse säilitamisega. Kuid siis hakkavad kõrvalekalded kasvama. Selles etapis määrab sümptomid sageli põhihaiguse üldine nõrkus, väsimus, töövõime langus.

NAHK

Kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis nahk tavaliselt kahvatu, mis on seotud aneemiaga, tk. toodetakse neerudes erütropoetiin- hormoon, mis stimuleerib punaste vereliblede moodustumist. Seejärel nahk omandab kollakas pronksine toon ja uriin muutub järk-järgult värvituks, mis näeb välja nagu kollatõbi. See nahavärvi muutus on aga seotud urokroomi kinnipidamine uriinis kehas. Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis piinab patsiente sügelus ja nahk on kaetud omamoodi valgega. ureemiline külm» uurea valgetest kristallidest. Lubage mul teile meelde tuletada, et see eritub tavaliselt uriiniga 20-35 g uureat päevas.

"Ureemiline härmatis" uurea kristallidest neegri nahal.

Tugeva sügeluse ja immuunsuse vähenemise tõttu esineb sageli pustuloossed infektsioonid.

Naha sügelus kroonilise neerupuudulikkusega.

LUUSÜSTEEM

Fosfori-kaltsiumi metabolismi rikkumise tõttu on palju paratüreoidhormoon, mis "peseb" kaltsiumi luudest välja. tekib osteomalaatsia- luud muutuvad nõrgemaks, valutavad, sageli on neil patoloogilised luumurrud(luud murduvad väikestest pingutustest, mida tavaliselt ei juhtu). Kroonilise neerupuudulikkuse korral suureneb ka sisaldus kusihappe veres (hüperurikeemia), mis põhjustab uraadi ladestumist kudedesse ja perioodilisi põletikuhooge liigestes, podagra.

NÄRVISÜSTEEM

Esialgu saavad patsiendid aru, et neil on raske neeruhaigus; tekib vastus haigusele, mis läbib mitmeid etappe, alustades eitusest. Patsiendid on depressioonis, meeleolu muutub sageli, enesetapumõtted on võimalikud. Selline reaktsioon haigusele esineb sagedamini vähihaigetel, kuid lisateabe saamiseks annan siin järgmised etapid:

1. Eitus või šokk ("see ei saa olla").
2. Viha ja agressioon("miks mina", "miks mina").
3. « Allahindlus» (ravimeetodite, ravimite otsimine).
4. Depressioon ja võõrandumine ("ma ei taha midagi", "ma ei vaja midagi", "kõik on ükskõikne").
5. Oma haigusega nõustumine ja uue elu ehitamine (oma elu ümbermõtestamine).

Tulevikus, kui lämmastikku sisaldavad ainevahetusproduktid kogunevad verre, lihaste tõmblused mõnikord valulikud krambid säärelihastes. Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis on iseloomulik tõsine närvikahjustus ( polüneuropaatia) koos valu ja lihaste atroofiaga (mahu vähenemine).

Polüneuropaatia kroonilise neerupuudulikkuse korral põhjustab valu ja lihaste atroofiat.

Kuna krooniline neerupuudulikkus põhjustab tavaliselt pahaloomuline arteriaalne hüpertensioon(kõrgenenud ja väga stabiilne vererõhk), siis esineb sageli insulte.

SÜDAME-VERESKONNASÜSTEEM

Neerud reguleerivad vererõhu taset. Kroonilise neerupuudulikkuse korral, mis on tingitud neerude verevoolu häired ja reniin-angiotensinogeen-aldosterooni süsteemi aktiveerimine vererõhu tase tõuseb pidevalt kõrgetele numbritele ja samal ajal on äärmiselt raske eksida. Seda võib pidada omamoodi diagnostiliseks märgiks: kui "mitteneerulise" patsiendi vererõhku on varasemast palju raskem alandada, tuleb tal kontrollida neere(vähemalt - Nechiporenko järgi uriinianalüüsi läbimiseks).

Peavalu, peapööritus, ebamugavustunne ja valu südames, rütmihäired, õhupuudus kuni vasaku vatsakese ülekoormusest tingitud kopsuturseni. Tulevikus mõjutab see negatiivselt aneemia ja atsidoos. Võib areneda ureemiline müokardiit ja perikardiit.

HINGAMISSÜSTEEM

Nagu eespool mainitud, võib see areneda " nefrogeenne kopsuturse vedeliku kogunemise tõttu kehas ja nõrga südametegevuse tõttu. uurea läbitungimise tõttu limaskesta ärritus, mis põhjustab immuunsuse vähenemise tõttu larüngiiti, trahheiiti, bronhiiti ja kopsupõletikku.

SEEDEELUNDKOND

Mao ja peensoole limaskestad hästi läbilaskev uureale, mis võib hüdrolüüsida ammoniaak, tüütavad ja kahjustavad neid. Võib esineda maitsetundlikkuse rikkumine, iiveldus, oksendamine, ammoniaagilõhn suust, suurenenud süljeeritus, suu limaskesta haavandid, seedetrakti verejooks. Kõige tavalisemad nakkuslikud tüsistused on stomatiit ja parotiit.

Laboratoorsed näitajad

VERI ureemiaga (lõppstaadiumis neerupuudulikkus): suureneb aneemia(hemoglobiin langeb 40-50 g / l ja alla selle), toksiline leukotsütoos kuni 80-100? 10 9 /l valemiga nihutatud vasakule. Trombotsüütide arv väheneb ( trombotsütopeenia), mis on üks veritsuse põhjusi ureemia korral ja vähendab veelgi hemoglobiini taset.

URINE: algperioodil määrab muutused põhihaigus. Kroonilise neerupuudulikkuse süvenedes need muutused siluvad ja esmase haiguse kindlakstegemine uriinianalüüsiga muutub keeruliseks. Leitud uriinis valk, leukotsüüdid, erütrotsüüdid, silindrid.

Kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis vere kaaliumisisaldus on tavaliselt madal polüuuria ("sunnitud diurees") tõttu. Samuti väheneb naatriumisisaldus selle kasutamise piiramise tõttu koos toiduga ja eriti tuubulite kahjustusega (näiteks püelonefriit). Kindlasti arenev atsidoos(sisekeskkonna hapestumine), mis on tingitud hapete neerude kaudu eritumise rikkumisest, ammoniaagi moodustumisest torukujulistes rakkudes ja vesinikkarbonaatide suurenenud sekretsioonist. Atsidoos avaldub unisus, nahasügelus ja madal kehatemperatuur.

Kuna D-vitamiini aktiivne vorm toodetakse neerudes, krooniline neerupuudulikkus toob kaasa terava kaltsiumi malabsorptsioon soolestikus ja kaltsiumisisalduse langus veres (hüpokaltseemia). Võib esineda hüpokaltseemia paresteesia(kipitustunne ja "hanenahk" nahal), lihastõmblused ja krambid. Tagasisidemehhanismi järgi satub vereringesse rohkem paratüreoidhormooni, mis “pesab” luudest kaltsiumi välja. CRF-i lõppstaadiumis suureneb magneesiumi (uimasus, nõrkus) ja fosfori (tänu luude "lahustumisele" paratüreoidhormooni toimel) tase veres.

Ravi kohta

Kõigepealt on vaja ravida põhihaigust, mis põhjustas kroonilise neerupuudulikkuse. Ilma selleta on ülejäänud ravi ebaefektiivne. Tähtis vältige nefrotoksilisi ravimeid(nt aminoglükosiidantibiootikumid).

Dieedil piirata valgu kogust kuni 50-40 g (kuni 25-18 g) valku päevas, mis vähendab lämmastikku sisaldavate ainevahetusproduktide teket. Toidu kõrge kalorsusega (1800-3000 kcal / päevas) annavad süsivesikud ja rasvad. Liha ja kala tarbimine on täielikult keelatud, lubatud on munad, või ja taimeõli, mesi, juur- ja puuviljad. Selline dieet koos asendamatute aminohapete komplektiga võimaldab uurea lämmastikku taaskasutada valkude sünteesiks. Haigla tingimustes määratakse kroonilise neerupuudulikkusega patsientidele dieet 7a(Pevzneri sõnul) hemodialüüsi lõppstaadiumis - dieet 7g.

Kroonilise neerupuudulikkuse varases staadiumis antikoagulandid(hepariin) ja trombotsüütide vastased ained(kellad, trental), mis parandavad vereringet neerudes. Terminaalses staadiumis on need ravimid vastunäidustatud, kuna. suurendada verejooksu.

Tingimata vähendada kõrget vererõhku, kuigi seda on raske teha – tuleb välja kirjutada erinevate rühmade antihüpertensiivsed ravimid. Furosemiidi (Lasix) kasutatakse suurtes annustes ja tiasiiddiureetikumid (hüdroklorotiasiid) on CRF-i korral ebaefektiivsed.

Kaaliumi ja naatriumi tasakaalustamatus elimineeritakse dieediga, panangiini määramine, glükoosi koos insuliini ja kaaliumiga, samuti lauasoola tarbimine. Aneemia vastu võitlemiseks on erütropoetiini preparaatide kasutamine kõige tõhusam.

Asoteemia vähendamiseks kasutatakse taimseid preparaate lespenefriil ja hofitool mis suurendavad neerude verevoolu. Võib määrata anaboolne steroid, mis suurendavad valgusünteesi ja vähendavad uurea moodustumist. Olemas lämmastiku ainevahetuse produktide soolestiku kaudu väljutamise meetod kontrollitud kõhulahtisusega. Nendel eesmärkidel kasutatakse magneesiumsulfaati, sorbitooli (ksülitooli) või spetsiaalset lahust (NaCl, KCl, CaCl 2, Na 2 CO 3, mannitool). Siiski on siin oht dehüdratsioon ja elektrolüütide (ioonide) tasakaalustamatus seetõttu on turvalisem kasutada hemodialüüsi. Arteriaalse hüpertensiooni ja südamepuudulikkuse puudumisel määrake kuiv kuumaõhusaun, mille järel paraneb paljude patsientide üldine seisund oluliselt.

Kroonilise neerupuudulikkuse terminaalses staadiumis nn neeruasendusravi(RT), mis hõlmab programmiline hemodialüüs, püsiv peritoneaaldialüüs ja neerusiirdamine. Meetodid on keerulised, neid ei saa siin lühidalt kirjeldada. Lõppstaadiumis kroonilise neerupuudulikkusega patsientide suremus on 22% aastas.

Kroonilise neerupuudulikkuse konservatiivne staadium nõuab patsientide üleviimist II puuderühma, terminali - I rühma.

Viited:

1. « Nefroloogia praktiline juhend» toim. A. S. Chizha, 2001.
2. « Kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimise ja konservatiivse ravi probleemid”, ajakiri Arstinõukogu, nr 11-12, 2010 http://medi.ru/doc/a240513.htm

Loe ka:

19 kommentaari artiklile "Krooniline neerupuudulikkus (CRF)"

Diabeet ei ole kroonilise neeruhaiguse peamine põhjus.

Mainitud lehel medi.ru/doc/a240513.htm väidetakse, et " Diabeet on praegu peamine põhjus terminali CKD nii arenenud kui ka arengumaades - see on peamine haigus 20-40% patsientidel, kes alustavad neeruasendusravi esimest korda.

Nad kirjutavad ka aia peale.
Peamine põhjus on essentsiaalne ja sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon. Ja siis diabeet.

Peamine põhjus on essentsiaalne ja sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon. Ja siis diabeet.

Ja kas see on väga oluline? Raviresistentne hüpertensioon (välja arvatud endokriinsüsteemi kasvajad, kesknärvisüsteemi kahjustused, veresoonte stenoos) on reeglina neerukahjustuse tagajärg.

Tähtis, sest nii sümptomaatilisi kui ka esmaseid ravimeid ravitakse tõhusalt. Ja suure hulga kroonilise neerupuudulikkuse esinemine riigis on märk selle kiirest marginaliseerumisest ja lagunemisest.

see ei ole enam küsimus meditsiinis ... vaid "riigis"

Tähtis, sest nii sümptomaatilisi kui ka esmaseid ravimeid ravitakse tõhusalt

Halvasti reageerivad ravile, eriti ESRF-iga patsientidel. Ma räägin vastutustundlikult, sest ma pean sellega pistma.

Minu emal on kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadium, kuid talle ei anta 1. rühma. Millises seaduses või muus dokumendis on kirjas, et esimene rühm on paigutatud terminali etappi? Midagi Internetist ma ei leia konkreetset dokumenti, kus see oleks selgelt märgitud.

Esimene puuderühm määratakse neile patsientidele, kes ei saa iseseisvalt toime tulla. Kui lõppstaadiumis neerupuudulikkusega patsient läbib regulaarselt hemodialüüsi, on tema seisund rahuldav ja ta suudab enda eest hoolitseda.

Kui terminaalse CRF-iga patsient elab mingil põhjusel ilma neeruasendusravita, siis tema seisund halveneb oluliselt ja siin võib puude 1. rühma panna.

Kui te ei nõustu meditsiini- ja sotsiaalekspertiisi büroo otsusega, saate selle edasi kaevata:
invalid.ru/expert.htm#appeal

Rühm 1 antakse inimestele, kellel on kehas pöördumatud muutused - terminaalne CRF - see on selline! Ja dialüüsipatsiendid – 1. grupi puude potentsiaal – kindlasti! Lihtsalt selles olekus on "sotsiaalselt orienteeritud poliitika" suunatud haigete ja vanade kõrvaldamisele ...

I grupi invaliidsus määratakse juhul, kui patsient ei saa ise toime tulla ja vajab kõrvalist abi. Regulaarse dialüüsiga peaks andma 2. rühma.

Just selliste arstide kohta käivad mu kommentaari viimased sõnad.

Eks ikka need, kes istuvad komisjonis, määravad ära, kuidas sina, patsient, elad ja kuidas iseteenindus sulle kättesaadav on! Nad ei näe, kui dialüüsipatsient koju tiritakse ja ka dialüüsil! Ja ometi pole dialüüs kõikides kohtades kättesaadav – sellises seisundis minnakse jumal teab kuhu!

Huvitav, aga nemad ise ei püüdnud selles kingades olla ja puuet “nautida” ja ikkagi elasid lihtsalt sellest jaotusrahast, mida nimetasid pensioniks, riigiks? Jumal tänatud, ma sain komisjonile ARST, MEES! Endine sõjaväearst! - Ta teadis kindlalt, et dialüüsil - see on 1 rühm kogu eluks!

Ja teie, austatud kiirabiarst, ärge jääge haigeks! Ja pidage meeles, et KEEGI pole sellise katastroofi eest kaitstud! Ole armuline haigete vastu, mitte riigi vastu – vahet pole – nemad rüüstavad!

Ma ei ole komisjoni liige ega pääse sinna kogu oma sooviga, kuna sinna võetakse teatud erialade kitsaid spetsialiste. Üritan patsientidele lihtsalt edasi anda, kuidas neid vaadatakse ja mida nad võivad oodata.

Puue on toetused, pensionilisad (jah, väikesed, aga puudega inimesi on palju) ja üks tervishoiu näitajaid, mistõttu on komisjon sunnitud läbi viima range sõeluuringu.

Mul pole teie kommentaari jaoks sõnu, kallis kiirabiarst...

Püüate raskes elusituatsioonis olevatele patsientidele selgitada hüvitisi, suurt hulka puuetega inimesi ja nii edasi ... jah, meie eelarve eest “hoolitsemine” kuulub teie pädevusse ... Jätkake, lihtsalt lahkuge sellelt erialalt, palun ärge ravige patsiente, pidades silmas raha ja mitte nende elukutse lõpptulemust ...

Kallid mu “kaassõdurid” – hemodialüüsi osakonna ja siirdamisjärgsed patsiendid! Meie riigis elades ja endiselt haigusseisundis olles olete kõik potentsiaalselt kangelased! Palun ärge loobuge, võitlege enda eest, saavutage piisav dialüüs ja saage kõik vajalikud ravimid - põhiseadus, seadused ja puuetega inimeste õiguste konventsioon pole veel tühistatud! Kirjutage kõikidele ametiasutustele, patsientide nefroloogiaorganisatsioonidele – adekvaatne ravi on teie keha ohutuse võti!

Need, kes said dialüüsi - see on 1 gr. puue! Tean, et see! Nüüd, pärast siirdamist, kui tulite tema juurde mitteeluaegse rühmaga, annavad nad mõlemad rühmad 2 ja 3, nii et teie arstid peaksid komisjoni väljavõtetesse võimalikult selgelt kirjutama kõik teie tervisega seotud olulised rikkumised. üksikasjalikult ja ausalt koos soovitusega grupi kõrgele tasemele! rasked siseorganite haigused, progresseeruv kulg, rasked liigeste deformatsioonid jne. muud

Tea, et riigis on juba pikka aega olnud eelarveliste vahendite ülejääk, piirkondade maksuhaldurid koguvad palju raha – ja ainult elanikkonnale seda kunagi ei tule! Ja kui sa ei anna endast teada. pöörduge prokuratuuri, ajakirjandusse jne - nad lihtsalt "unustavad" su ja see mängib ainult meie süsteemile kasuks - ärge laske end hävitada!

Pea meeles, et sul on lähedased, kes sinust hoolivad!

Elan Valgevenes, siin on rahaga kitsas. Me eksisteerime suuresti tänu Venemaa abile.

Vene Föderatsioonis on eelarve ülejääk tingitud eelkõige eksporditava nafta kõrgetest hindadest. Kui kukub, nagu see juba juhtus, läheb eelarve kohe mõranema. Ja mida teha, kui peate sotsiaalkulutusi drastiliselt kärpima, nagu hiljuti Kreekas? Psühholoogiliselt on palju lihtsam midagi üldse mitte saada, kui see vastu võtta ja siis tagastada.

Olgu ülejäägi põhjus mis tahes, haiged inimesed ei peaks üldse muretsema – nad on riigi kodanikud! Ja kui sellises seisus on väärtusetud juhid, tuleb neid vahetada, mida varem, seda parem.

Venemaal on tohutult suur bürokraatia, korruptsioon ja vapustavad palgad ja ametnike hüvitised! Ja kuidas on meditsiinituruga - see on üldiselt Jaroslavna nutt! Isegi DLO alusel ravimeid ostetakse tegelikult üle kaubandusliku jaehinna ja kantakse maha veelgi kõrgema hinnaga! Ja sa arvad, et patsiendid peaksid veel millegi muuga arvestama... Hmm... jah, ei, lihtsam on elukohas kõik oma kohale panna ja end kaitsta, teine ​​kord ei taha ametnikud sinuga ühendust võtta. Kuid see on minu arvamus ja minu kogemus - näiteks ei luba mu südametunnistus mul oma perekonda “röövida”, sundides mind kulutama lisaraha sellele, mida sellest tühjast olekust välja raputada.

See, et kuskil raha on, ei tähenda, et nad on meditsiinis. Ühe patsiendi toidurahaks on ette nähtud umbes 20 senti päevas, sama palju ravimitele ja umbes 15 senti päevas, mille arst saab kätte ühe patsiendi kohta.

Kliinilise kulgemise järgi eristatakse ägedat ja kroonilist neerupuudulikkust.

Äge neerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus areneb ootamatult neerukudede ägeda (kuid enamasti pöörduva) kahjustuse tagajärjel ja seda iseloomustab eritunud uriini hulga järsk langus (oliguuria) kuni selle täieliku puudumiseni (anuuria).

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid

• väike kogus uriini (oliguuria);
• täielik puudumine (anuuria).

Patsiendi seisund halveneb, sellega kaasneb iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, isutus, jäsemete turse ja maksa maht suureneb. Patsient võib olla inhibeeritud või vastupidi, tekib erutus.

Ägeda neerupuudulikkuse kliinilises käigus eristatakse mitut etappi:

ma lavastan- esialgne (ägeda neerupuudulikkust põhjustanud põhjuse otsesest mõjust tulenevad sümptomid), kestab hetkest, mil põhipõhjus on mõjutatud, kuni esimeste neerusümptomite ilmnemiseni on erinev kestus (mitu tundi kuni mitu päeva). Võib ilmneda mürgistus (kahvatus, iiveldus);

II etapp- oligoanuuria (peamine sümptom on oliguuria või täielik anuuria, mida iseloomustab ka patsiendi raske üldseisund, uurea ja teiste valkude metabolismi lõppsaaduste esinemine ja kiire akumuleerumine veres, mis põhjustab keha enesemürgitust, avaldub letargia, nõrkuse, unisuse, kõhulahtisuse, arteriaalse hüpertensiooni, tahhükardia, keha turse, aneemia tõttu ja üheks iseloomulikuks tunnuseks on järk-järgult suurenev asoteemia - lämmastiku (valgu) ainevahetusproduktide sisalduse suurenemine veres ja tõsine mürgistus. keha);

III etapp- taastumine:

• varajase diureesi faas - kliinik on sama, mis II etapis;
• polüuuria faas (suurenenud uriini moodustumine) ja neerude keskendumisvõime taastumine - normaliseeritakse neerufunktsioonid, taastuvad hingamis- ja kardiovaskulaarsüsteemi, seedekanali, tugi- ja liikumisaparaadi ning kesknärvisüsteemi funktsioonid. ; etapp kestab umbes kaks nädalat;

IV etapp- taastumine - neerude aktiivsuse anatoomiline ja funktsionaalne taastamine esialgsetele parameetritele. See võib kesta mitu kuud, mõnikord kuni aasta.

Krooniline neerupuudulikkus

Krooniline neerupuudulikkus on neerufunktsiooni järkjärguline langus kuni selle täieliku kadumiseni, mis on põhjustatud neerukoe järkjärgulisest surmast kroonilise neeruhaiguse tagajärjel, neerukoe järkjärgulisest asendumisest sidekoega ja neerude kokkutõmbumisest.

Kroonilist neerupuudulikkust esineb 200-500 inimesel miljonist. Praegu kasvab kroonilise neerupuudulikkusega patsientide arv igal aastal 10-12%.

Kroonilise neerupuudulikkuse põhjused

Kroonilise neerupuudulikkuse põhjused võivad olla mitmesugused haigused, mis põhjustavad neeruglomerulite kahjustusi. See:

• neeruhaigus krooniline glomerulonefriit, krooniline püelonefriit;
• ainevahetushaigused suhkurtõbi, podagra, amüloidoos;
• kaasasündinud neeruhaigus polütsüstiline, neerude väheareng, neeruarterite kaasasündinud ahenemine;
• reumaatilised haigused, sklerodermia, hemorraagiline vaskuliit;
• veresoonte haigused arteriaalne hüpertensioon, haigused, mis põhjustavad neerude verevarustuse häireid;
• haigused, mis põhjustavad uriini väljavoolu häireid neerudest urolitiaas, hüdroonefroos, kasvajad, mis põhjustavad kuseteede järkjärgulist kokkusurumist.

Kroonilise neerupuudulikkuse levinumad põhjused on krooniline glomerulonefriit, krooniline püelonefriit, suhkurtõbi ja neerude kaasasündinud väärarengud.

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid

Kroonilisel neerupuudulikkusel on neli etappi.

1. varjatud staadium. Selles etapis ei pruugi patsient kurta või võib esineda väsimust füüsilise koormuse ajal, nõrkust, mis ilmneb õhtul, suukuivust. Vere biokeemilises uuringus ilmnevad väikesed vere elektrolüütide koostise rikkumised, mõnikord valk uriinis.
2. kompenseeritud etapp. Selles etapis on patsientide kaebused samad, kuid need esinevad sagedamini. Sellega kaasneb uriinierituse suurenemine kuni 2,5 liitrini päevas. Muutused leitakse vere biokeemilistes parameetrites ja veres.
3. katkendlik etapp. Neerude töö väheneb veelgi. Püsiv on lämmastiku metabolismi (valgu metabolismi) vereproduktide tõus, uurea, kreatiniini taseme tõus. Patsiendil tekib üldine nõrkus, väsimus, janu, suukuivus, isu väheneb järsult, täheldatakse ebameeldivat maitset suus, ilmneb iiveldus ja oksendamine. Nahk omandab kollaka varjundi, muutub kuivaks, lõtv. Lihased kaotavad oma toonuse, esinevad väikesed lihastõmblused, sõrmede ja käte värinad. Mõnikord on valud luudes ja liigestes. Patsiendil võivad olla palju raskemad tavalised hingamisteede haigused, tonsilliit, farüngiit.

   Selles etapis võib väljendada patsiendi seisundi paranemise ja halvenemise perioode. Konservatiivne (mittekirurgiline) ravi võimaldab reguleerida homöostaasi ja patsiendi üldine seisund võimaldab sageli veel töötada, kuid suurenenud füüsiline aktiivsus, vaimne stress, dieedivead, joomise piiramine, infektsioon, operatsioon võivad põhjustada keha seisundi halvenemist. neerufunktsioon ja sümptomite süvenemine.

4. Terminal (lõplik) etapp. Seda staadiumi iseloomustab emotsionaalne labiilsus (apaatia asendub põnevusega), öise une katkemine, päevane unisus, letargia ja sobimatu käitumine. Nägu punnis, hallikaskollast värvi, nahk sügeleb, nahal on kriime, juuksed tuhmid, rabedad. Düstroofia kasvab, iseloomulik on hüpotermia (madal kehatemperatuur). Söögiisu pole. Hääl on kähe. Suust on tunda ammoniaagi lõhna. Tekib aftoosne stomatiit. Keel on kaetud, kõht on paistes, oksendamine ja regurgitatsioon korduvad sageli. Sageli - kõhulahtisus, tujukas, tumedat värvi väljaheide. Neerude filtreerimisvõime langeb miinimumini.

   Patsient võib tunda end rahuldavalt mitu aastat, kuid selles staadiumis suureneb pidevalt uurea, kreatiniini, kusihappe sisaldus veres, vere elektrolüütide koostis on häiritud. Kõik see põhjustab ureemilist mürgistust ehk ureemiat (ureemia uriinis veres). Päevas eritunud uriini kogus väheneb kuni selle täieliku puudumiseni. Muud elundid on kahjustatud. Esineb südamelihase düstroofia, perikardiit, vereringepuudulikkus, kopsuturse. Närvisüsteemi häired ilmnevad entsefalopaatia sümptomitega (une-, mälu-, meeleoluhäired, depressiivsete seisundite esinemine). Häiritud on hormoonide tootmine, tekivad muutused vere hüübimissüsteemis, nõrgeneb immuunsus. Kõik need muutused on pöördumatud. Lämmastikku sisaldavad ainevahetusproduktid erituvad koos higiga ja patsient tunneb pidevalt uriini lõhna.

Neerupuudulikkuse ennetamine

Ägeda neerupuudulikkuse ennetamine taandub seda põhjustavate põhjuste ennetamisele.

Kroonilise neerupuudulikkuse ennetamine taandub selliste krooniliste haiguste ravile nagu püelonefriit, glomerulonefriit, urolitiaasi haigus.

Prognoos

Piisava ravimeetodi õigeaegse ja õige kasutamise korral paraneb enamik ägeda neerupuudulikkusega patsiente ja naaseb normaalsesse ellu.

Äge neerupuudulikkus on pöörduv: erinevalt enamikust organitest suudavad neerud täielikult kaotatud funktsiooni taastada. Samal ajal on äge neerupuudulikkus paljude haiguste äärmiselt tõsine tüsistus, mis sageli eeldab surma.

Mõnel patsiendil jääb glomerulaarfiltratsiooni ja neerude kontsentratsioonivõime langus siiski püsima ning mõnel patsiendil muutub neerupuudulikkus krooniliseks, kusjuures olulist rolli mängib sellega kaasnev püelonefriit.

Kaugelearenenud juhtudel sureb ägeda neerupuudulikkuse korral kõige sagedamini ureemiline kooma, hemodünaamilised häired ja sepsis.

Kroonilist neerupuudulikkust tuleb jälgida ja ravida haiguse varajases staadiumis, vastasel juhul võib see põhjustada neerufunktsiooni täielikku kaotust ja vajada neerusiirdamist.

Mida sa teha saad?

Patsiendi põhiülesanne on õigeaegselt märgata temaga toimuvaid muutusi nii üldise enesetunde kui ka uriinikoguse osas ning pöörduda abi saamiseks arsti poole. Patsiente, kellel on diagnoositud püelonefriit, glomerulonefriit, neeru kaasasündinud anomaaliad, süsteemne haigus, peab regulaarselt jälgima nefroloog.

Ja loomulikult peate rangelt järgima arsti ettekirjutusi.

Mida saab arst teha?

Arst määrab kõigepealt neerupuudulikkuse põhjuse ja haiguse staadiumi. Pärast seda võetakse kõik vajalikud meetmed patsiendi raviks ja hooldamiseks.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi on suunatud peamiselt selle seisundi põhjuse kõrvaldamisele. Kohaldatavad meetmed šoki, dehüdratsiooni, hemolüüsi, mürgistuse jne vastu võitlemiseks. Ägeda neerupuudulikkusega patsiendid viiakse intensiivravi osakonda, kus nad saavad vajalikku abi.

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi on lahutamatu neerupuudulikkuseni viinud neeruhaiguse ravist.

Kaasaegsed meetodid kroonilise neerupuudulikkuse raviks
Kaasaegsed meetodid kroonilise neerupuudulikkuse raviks

KROONILINE NEerupuudulikkus

Kuni viimase ajani määratleti kroonilist neerupuudulikkust (CRF) kui kliinilist ja biokeemilist sündroomi, mis tekib mis tahes etioloogiaga neerukahjustusega, mis on põhjustatud elundi eritus- ja endokriinsete funktsioonide järkjärgulisest progresseeruvast kadumisest funktsioneerivate nefronite pöördumatu kaotuse tõttu.
Sel juhul, erinevalt ägedast neerupuudulikkusest, on nende häireteni viivate patofüsioloogiliste protsesside pöördumatus. Nende areng sõltub ainult osaliselt aluseks oleva neeruhaiguse etioloogiast, kuna sellises olukorras on funktsioneerivate nefronite kahjustamise peamised patogeneetilised mehhanismid intraglomerulaarne hüpertensioon, hüperfiltratsioon glomerulites ja proteinuuria (täpsemalt neeruvalgu kahjustuse) nefrotoksiline toime. transport).
Neerukoe kahjustuse patogeneesi mehhanismide ühtsuse avastamine selle organi krooniliste haiguste korral oli üks olulisi tegureid, mis viis põhimõtteliselt uue kontseptsiooni - kroonilise neeruhaiguse (CKD) - loomiseni.
Kroonilise neeruhaiguse mõiste tekkimise põhjused.
Praegu on kroonilise neerupatoloogiaga patsientide arv järsult kasvanud.
Selle määrab ennekõike suhkurtõve esinemissageduse tõus, elanikkonna vananemine ja sellest tulenevalt vaskulaarse iseloomuga neerukahjustusega patsientide arvu kasv.

Selliste patsientide arvu järkjärgulist kasvu peetakse pandeemiaks. Ülaltoodud tegurid on kaasa toonud neeruasendusravi (RRT) – erinevat tüüpi dialüüsi või neerusiirdamise – vajavate inimeste arvu katastroofilise suurenemise.
Pikaajaline lähenemine lõppstaadiumis neeruhaiguse (ESRD) sekundaarsele ennetamisele on samuti kaasa aidanud RRT-ga patsientide arvu suurenemisele.

Kui saavutati teatud neerufunktsiooni langus, ei peetud vajalikuks kasutada mingeid erilisi meetodeid patoloogilise protsessi progresseerumise aeglustamiseks neerukoes.
Lisaks on viimastel aastakümnetel RT-tehnoloogiate kvaliteet pidevalt paranenud, mis on põhjustanud sellist ravi saavate patsientide oodatava eluea järsu pikenemise.

Kõik see on kaasa toonud vajaduse suurenemise dialüüsikohtade, siirdatavate elundite järele ja kulude kasvu.
Juba eelmise sajandi kuuekümnendatel sai selgeks, et paljud krooniliste neeruhaiguste progresseerumise mehhanismid on üsna universaalsed ja toimivad suuresti etioloogiast sõltumata. Sama oluline oli neerukoes kroonilise patoloogilise protsessi tekke ja progresseerumise riskitegurite väljaselgitamine.
Sarnaselt progresseerumismehhanismidele leiti, et need on erinevate krooniliste neeruhaiguste korral suures osas samad ja üsna sarnased kardiovaskulaarsete riskiteguritega.

Krooniliste neeruhaiguste progresseerumise patogeneetiliste mehhanismide selgitamine, nende tekke ja arengu riskitegurite väljaselgitamine on võimaldanud välja töötada põhjendatud raviskeemid, mis võivad reaalselt edasi lükata RRT algust või vähendada surmaga lõppevate tüsistuste arvu.
Renoprotektsiooni lähenemisviisid erinevate neeruhaiguste korral osutusid põhimõtteliselt identseks (angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, angiotensiin II AT1 retseptori antagonistid, mittedihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatorid, madala valgusisaldusega dieet).
Kõik eelnev nõudis ümbermõtestamist, eeskätt tõhusate meetmete väljatöötamiseks kroonilise neeruhaigusega patsientide meditsiini- ja sotsiaalabi edasiseks parandamiseks.
Selle üheks eelduseks peaks olema neerupatoloogia tuvastamise, kirjeldamise, raskuse ja progresseerumise kiiruse hindamise kriteeriumide ühtsus või vähemalt sarnasus.
Nefroloogide seas aga sellist ühtsust ei olnud. Näiteks ingliskeelsest kirjandusest võib leida kümmekond terminit, mida kasutatakse kroonilise neerufunktsiooni häire ilmnemisega seotud seisundite tähistamiseks.

Tuleb märkida, et kodumaises nefroloogias oli terminoloogiline probleem vähem terav. Tavaliselt kasutati väljendit "krooniline neerupuudulikkus" (CRF) või sobivatel juhtudel "terminaalne neerupuudulikkus", "kroonilise neerupuudulikkuse terminaalne staadium" jne.
Siiski puudus ühtne arusaam kroonilise neerupuudulikkuse kriteeriumidest ja selle raskusastme hindamisest.

Ilmselgelt peaks kroonilise neerupuudulikkuse kontseptsiooni kasutuselevõtt oluliselt piirama termini "krooniline neerupuudulikkus" kasutamist.

NKF-i klassifikatsioonis jäi väljend "neerupuudulikkus" vaid art V sünonüümiks. CKD.
Samal ajal levis ingliskeelses nefroloogiakirjanduses termin “lõppstaadiumis neeruhaigus”.
NKF-i arendajad leidsid, et see termin on asjakohane säilitada, kuna seda kasutatakse laialdaselt USA-s ja see viitab patsientidele, kes saavad erinevat tüüpi dialüüsi või siirdamisravi, sõltumata neerufunktsiooni tasemest.
Ilmselt tasub kodumaises nefroloogilises praktikas säilitada mõiste "terminaalne neerupuudulikkus". Sellesse on soovitav kaasata patsiendid, kes saavad juba RRT-d, samuti V staadiumi kroonilise neeruhaigusega patsiendid, kes ei ole veel asendusravi alustanud või kellele seda korralduslike probleemide tõttu ei osutata.
Kroonilise neeruhaiguse määratlus ja klassifikatsioon.
USA riiklik neerufond (NKF) on üle võtnud mitmed ülalmainitud probleemid. Sihtasutus moodustas ekspertide rühma, kes paljude diagnostika- ja ravialaste publikatsioonide analüüsimise tulemusena, hinnates mitmete näitajate olulisust neeruhaiguste progresseerumise kiiruse määramisel, terminoloogilisi kontseptsioone ja kokkuleppeid administratsiooni esindajatega, tegi ettepaneku. kroonilise neeruhaiguse mõiste (CKD - ​​krooniline neeruhaigus - CKD).

Kroonilise neeruhaiguse kontseptsiooni väljatöötamisel taotlesid NKF-i töörühma eksperdid mitmeid eesmärke: Kroonilise neeruhaiguse mõiste ja selle etappide määratlemine, sõltumata neerupuudulikkuse (haiguse) põhjusest (etioloogiast).
Kroonilise neeruhaiguse kulgu adekvaatselt iseloomustavate laboratoorsete näitajate (uuringumeetodite) valik.
Neerufunktsiooni kahjustuse astme ja kroonilise neeruhaiguse tüsistuste vahelise seose määramine (uuring).
Kroonilise neeruhaiguse progresseerumise ja südame-veresoonkonna haiguste esinemise riskitegurite stratifitseerimine.

NKF-i eksperdid pakkusid välja kroonilise neeruhaiguse määratluse, mis põhineb mitmel kriteeriumil:
Neerukahjustus, mis kestab > 3 kuud, mis väljendub organi struktuurse või funktsionaalse kahjustusena koos GFR vähenemisega või ilma.
Need kahjustused näitavad kas patoloogilisi muutusi neerukoes või muutusi vere või uriini koostises, samuti muutusi neerude GFR-i struktuuri kuvamise meetodite kasutamises.< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Teisisõnu võib kroonilist neeruhaigust määratleda kui "neerukahjustuse esinemist või neerufunktsiooni vähenemist kolme kuu jooksul või kauem, sõltumata diagnoosist".

NKF-i eksperdid tuvastasid viis kroonilise neeruhaiguse etappi sõltuvalt GFR languse raskusastmest

Pöörakem taas tähelepanu ühele väga olulisele punktile.
Klassifikatsioonis on eraldi reana välja toodud kroonilise neeruhaiguse tekke ja progresseerumise riskifaktorid.
Üks olulisemaid neist on süsteemne arteriaalne hüpertensioon ehk proteinuuria.
Samas tuleb silmas pidada, et NKFi ekspertide järelduse kohaselt ei anna riskitegurite olemasolu üksi alust kroonilise neeruhaiguse diagnoosimiseks, vaid eeldab teatud ennetusmeetmete kogumit.

Kroonilise neeruhaiguse mõiste, mis ei ole otseselt seotud nosoloogilise diagnoosiga, ei tühista nosoloogilist lähenemist konkreetse neeruhaiguse diagnoosimisel.
See ei ole aga erineva iseloomuga kroonilise neerukahjustuse puhtalt mehaaniline seos.
Nagu varem märgitud, põhineb selle kontseptsiooni väljatöötamine neerukoe patoloogilise protsessi progresseerumise juhtivate patogeneetiliste mehhanismide ühtsusel, paljude neeruhaiguste arengut ja progresseerumist soodustavate riskitegurite ühistel ning sellest tuleneval sarnasusel. ravimeetodites, primaarses ja sekundaarses ennetamises.

Selles mõttes on krooniline neeruhaigus lähedane sellisele mõistele nagu südame isheemiatõbi (CHD).
Vaevalt ilmunud termin CKD võitis kodakondsusõigused mitte ainult USA-s, vaid ka paljudes teistes riikides.
Venemaa Nefroloogide Teadusliku Seltsi VI kongress, mis toimus 14.–17. novembril 2005 Moskvas, toetas ühemõtteliselt kroonilise neeruhaiguse mõiste laialdase juurutamise vajadust riikliku tervishoiu praktikasse.

Kroonilise neeruhaiguse hilise staadiumi üldised kliinilised ilmingud.
Märgid, mis on seotud neerufunktsiooni häire tekkega ja sõltuvad vähesel määral patoloogilisest protsessist neerudes, avastatakse tavaliselt kroonilise neeruhaiguse kolmandas staadiumis ja saavutavad maksimaalse raskusastme viiendaks. Alguses registreeritakse tavaliselt mõõdukas polüuuria, noktuuria, söögiisu vähenemine ja kalduvus aneemiale.

GFR-i langus alla 30% normaalsest tasemest põhjustab ureemilise mürgistuse sümptomite ilmnemist, hüporegeneratiivse aneemia suurenemist (erütropoetiini tootmise vähenemise tõttu), fosfori-kaltsiumi metabolismi häireid ja sekundaarse hüperparatüreoidismi sümptomite moodustumine (vitamiini D-1, 25 (OH) 2D3 aktiivse metaboliidi intrarenaalse sünteesi vähenemise tõttu; sünonüümid: 1,25-dihüdroksü-kolekaltsiferool, kaltsitriool, D-hormoon jne), metaboolne atsidoos (vesinikioonide neerude kaudu eritumise vähenemise ja vesinikkarbonaadiioonide reabsorptsiooni pärssimise tõttu).

Metaboolset atsidoosi kompenseerivad kopsud tänu suurenenud alveolaarsele ventilatsioonile, mis põhjustab sügava ja mürarikka hingamise ilmnemist. Sekundaarne hüperparatüreoidism koos atsidoosiga põhjustab osteodüstroofia arengut, mis võib avalduda patoloogiliste luumurdudena. Lisaks põhjustavad kaltsiumi-fosfori homöostaasi häired sageli luuväliste kaltsifikatsioonide ilmnemist, sealhulgas veresoonte lupjumist. Sekundaarne hüperparatüreoidism, skeletikahjustused ja pehmete kudede lupjumine saavutavad maksimaalse raskusastme RRT-ga patsientidel ja kujutavad endast väga tõsist kliinilist probleemi.
Kroonilise neeruhaiguse progresseerumisel tekivad patsientidel hemokoagulatsioonihäired, millega kaasnevad kerged nahaalused hematoomid ja suurenenud verejooksu risk, sh seedetrakti verejooks.

Iseloomulik on naha kuivus (“heledad ei higi”), paljudel patsientidel tekib piinav nahasügelus, mis põhjustab kriimustuste ilmnemist.
Esialgne polüuuria võib asendada oliguuriaga, mis põhjustab siseorganite hüperhüdratsiooni ja turset, sealhulgas kopsu- ja ajuturset.
Kroonilise neeruhaiguse hilises staadiumis võib tekkida ureemiline polüserosiit, eriti ureemiline perikardiit, mis on halb prognostiline märk ja nõuab kohest RRT alustamist.

Mõnikord on nn. terminaalne nefrootiline sündroom.
Aju sümptomid suurenevad järk-järgult: letargia, unisus, apaatia, mõnikord ka unerütmi häired.
Peaaegu kõiki patsiente iseloomustab ureemiline düslipoproteineemia, mis põhjustab aterogeneesi protsesside kiirenemist ja kardiovaskulaarsete riskide suurenemist.

Diagnostika. Neeru peamise patoloogilise protsessi (GN, sekundaarne nefropaatia, diabeetiline nefropaatia jne) varajase avastamise ja patsiendi dispanserliku jälgimise tingimusel ei tekita diagnoosimine tavaliselt raskusi. Neerude jälgimisfunktsioonina praktilises töös jälgitakse dünaamikas vereplasma kreatiniini ja GFR-i taset.
Patsientide ravimisel, kellel avastatakse asoteemia esimest korda, võib tekkida mõningaid diagnostilisi raskusi. Nendel juhtudel võib muutuda aktuaalseks ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse eristamise küsimus.

Nüüd natuke matemaatikat, ilma milleta sellest osast kahjuks loobuda ei saa.
Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse hindamise probleem praktilises meditsiinis. Glomerulaarne ultrafiltratsioon on uriini moodustumise esialgne ja peamine mehhanism.
Neerude kõigi nende erinevate funktsioonide täitmine sõltub otsustavalt nende seisundist.
Pole üllatav, et NKF-i töörühma liikmed valisid glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) mitte ainult kroonilise neeruhaiguse spetsiifiliste staadiumite eristamise peamiseks kriteeriumiks, vaid ka üheks olulisemaks aluseks kroonilise neeruhaiguse diagnoosimisel. National Kidney Foundationi arendajad on veenvalt näidanud, et GFR vähenemise aste on väga tihedalt seotud teiste kliiniliste või metaboolsete muutustega, mis tekivad kroonilise nefropaatia progresseerumisel.

On selge, et kroonilise neeruhaiguse kontseptsiooni kasutuselevõtt nõuab usaldusväärset, lihtsat ja odavat viisi GFR-i mõõtmiseks kliinilises praktikas.

Tänaseks on välja töötatud väga suur hulk meetodeid ja nende modifikatsioone, mis võimaldavad GFR-i hinnata erineva täpsusega. Nende kasutamist laias kliinilises praktikas piirab aga keerukus ja kõrge hind.
Seetõttu kasutatakse neid tavaliselt konkreetsetel uurimiseesmärkidel.

Kogu maailmas praktilises meditsiinis olid GFR-i peamised hinnangud kuni viimase ajani kreatiniini kontsentratsioon vereseerumis (Cgr) või endogeenne kreatiniini kliirens (Ccr).
Mõlemal meetodil on mitmeid olulisi puudusi. Seerumi kreatiniini kontsentratsioon GFR indeksina.

Kreatiniin on lämmastiku metabolismi madala molekulmassiga toode.
See eritub peamiselt neerude kaudu glomerulaarfiltratsiooni teel, kuigi osa sellest eritub proksimaalsetes tuubulites. Häirimatu filtreerimisvõimega tänavatel on tuubulitest vabaneva kreatiniini osakaal väike. Tubulaarsekretsiooni panus glomerulaarfiltratsiooni kiiruse hinnangu moonutusse võib aga neerufunktsiooni langusega järsult suureneda.

Tervetel inimestel on kreatiniini moodustumise protsess peaaegu püsiv.
See määrab Cgr suhtelise stabiilsuse.
Vaatamata kreatiniini tootmise suhtelisele stabiilsusele, on Cgr taset mõjutada palju põhjuseid, sealhulgas need, mis ei ole otseselt seotud neerude funktsionaalse seisundiga. Seerumi kreatiniinitaseme peamine määraja.
ilmselt on see lihasmassi maht, kuna selle metaboliidi tootmine on võrdeline selle mahuga.
Vanus on oluline tegur, mis mõjutab seerumi kreatiniini taset.
Täiskasvanute GFR väheneb järk-järgult pärast 40. eluaastat.
Vanusest tingitud kreatiniini tekke vähenemine tõstab loomulikult GFR-i taset. Cgr naistel on tavaliselt veidi madalam kui meestel. Peamine tähtsus nende erinevuste ilmnemisel on ilmselt seotud ka naiste lihasmassi vähenemisega.
Seega ei saa seerumi kreatiniinisisaldusel põhinevat GFR-i kliinilist hindamist läbi viia, võtmata arvesse patsiendi antropomeetrilisi, soo- ja vanuseomadusi.

Patoloogia, sealhulgas neerupatoloogia korral võib kõiki seerumi kreatiniini taset määravaid tegureid ühel või teisel määral muuta.
Olemasolevad andmed ei võimalda teha lõplikku järeldust selle kohta, kas kreatiniini tootmine on kroonilise neeruhaigusega patsientidel suurenenud, muutumatu või vähenenud.

Kui aga GFR langeb 25-50 ml/min, vähendavad patsiendid tavaliselt spontaanselt oma valgutarbimist (iiveldus, oksendamine, anoreksia).
Seerumi kreatiniini taset võivad mõjutada erinevad ravimid.
Mõned neist (amnoglükosiidid, tsüklosporiin A, plaatina preparaadid, röntgenkontrastained jne) on nefrotoksilised ravimid, väljakirjutamisel peegeldab Cgr suurenemine GFR tegelikku langust.
Teised on võimelised astuma Jaffe reaktsiooni.
Lõpuks blokeerivad mõned ravimid selektiivselt proksimaalset tubulaarset kreatiniini sekretsiooni, ilma et see mõjutaks oluliselt GFR-i.
Seda omadust omavad tsimetidiin, trimetoprim ja võib-olla teatud määral ka fenatseetamiid, salitsülaadid ja D3-vitamiini derivaadid.

Kreatiniini kontsentratsiooni määratud väärtus vereseerumis sõltub üsna oluliselt selle indikaatori mõõtmiseks kasutatavatest analüütilistest meetoditest. Seni hinnati kreatiniini taset bioloogilistes vedelikes kõige sagedamini Jaffe reaktsiooni järgi.
Selle reaktsiooni peamiseks puuduseks on selle madal spetsiifilisus.
See reaktsioon võib hõlmata näiteks ketoone ja ketohappeid, askorbiin- ja kusihapet, mõningaid valke, bilirubiini jne ("mittekreatiniini kromogeenid"). Sama kehtib ka mõnede tsefalosporiinide, diureetikumide, kui neid määratakse suurtes annustes, fenatsetamiidi, atseheksamiidi ja metüüldopa (parenteraalseks manustamiseks). Seerumi kreatiniini normaalsete väärtuste korral võib mittekreatiniini kromogeenide osakaal selle kogukontsentratsioonis olla 5 kuni 20%.

Kui neerufunktsioon väheneb, tõuseb seerumi kreatiniini kontsentratsioon loomulikult.
Kuid selle tõusuga ei kaasne mittekreatiniini kromogeenide taseme proportsionaalne tõus.
Seetõttu väheneb nende suhteline panus kogu kromogeeni (kreatiniini) kontsentratsiooni seerumis ja tavaliselt ei ületa see sellises olukorras 5%. Igal juhul on selge, et Jaffe reaktsiooni abil mõõdetud kreatiniini tase alahindab GFR tegelikke väärtusi.
Viimase parameetri kiired muutused põhjustavad ka seerumi kreatiniini kontsentratsiooni ja GFR-i vahelise pöördsuhte selguse rikkumisi.
Seoses nendega võib Cgr tõus või vähenemine mitu päeva edasi lükata.
Seetõttu tuleb Cgr-i kasutamisel neerude funktsionaalse seisundi mõõtmisel ägeda neerupuudulikkuse tekkimisel ja lahenemisel olla eriti ettevaatlik.
Kreatiniini kliirensi kasutamine GFR kvantitatiivse mõõdikuna. Ccr-i kasutamine Cgr-i ees pakub ühe olulise eelise.
See võimaldab teil saada hinnangu glomerulaarfiltratsiooni kiirusele, mis on väljendatud numbrilise väärtusena, mille mõõde vastab protsessi olemusele (tavaliselt ml/min).

Kuid see GFR-i hindamise meetod ei lahenda paljusid probleeme.
On ilmne, et Ccr mõõtmise täpsus sõltub suuresti uriini kogumise õigsusest.
Kahjuks rikutakse praktikas sageli diureesi mahu määramise tingimusi, mis võib viia Csh väärtuste üle- või alahindamiseni.
On ka patsientide kategooriaid, kellel on uriini kvantitatiivne kogumine praktiliselt võimatu.
Lõpuks, GFR väärtuse hindamisel on tubulaarse kreatiniini sekretsiooni väärtus suur tähtsus.
Nagu eespool märgitud, on tervetel inimestel selle tuubulite kaudu eritatava ühendi osakaal suhteliselt väike. Sellest hoolimata võib neerupatoloogia tingimustes proksimaalsete tuubulite epiteelirakkude sekretoorne aktiivsus kreatiniini suhtes järsult suureneda.

Kuid paljudel inimestel, sealhulgas neil, kellel on GFR märkimisväärne langus, võivad kreatiniini sekretsiooni väärtused olla isegi negatiivsed. See viitab sellele, et neil on tegelikult selle metaboliidi tubulaarne reabsorptsioon.
Kahjuks on võimatu ennustada tubulaarse kreatiniini sekretsiooni/reabsorptsiooni panust konkreetse patsiendi Cs-i põhjal GFR-i määramise veasse ilma GFR-i mõõtmata võrdlusmeetodite abil. "Arvutatud" meetodid GFR-i määramiseks.

Juba tõsiasi, et Cgr ja GFR vahel on pöördvõrdeline, kuigi mitte otsene seos, viitab võimalusele saada glomerulaarfiltratsiooni kiiruse kvantitatiivne hinnang, mis põhineb ainult seerumi kreatiniini kontsentratsioonil.

GFR väärtuste ennustamiseks Cgr põhjal on välja töötatud palju võrrandeid.
Sellegipoolest kasutatakse "täiskasvanute" nefroloogia tegelikus praktikas kõige laialdasemalt Cockcroft-Gault ja MDRD valemeid.

MDRD (Modified of Diet in Renal Disease) mitmekeskuselise uuringu tulemuste põhjal on välja töötatud rida empiirilisi valemeid, et ennustada GFR väärtusi mitmete lihtsate näitajate põhjal. Parimat vastavust GFR arvutatud väärtuste ja selle parameetri tegelike väärtuste vahel, mõõdetuna 125I-iotalamaadi kliirensiga, näitas võrrandite seitsmes versioon:

Siiski tuleb meeles pidada, et on olukordi, kus GFR-i määramise "hinnangulised" meetodid on vastuvõetamatud.

Sellistel juhtudel tuleks kasutada vähemalt standardset kreatiniini kliirensi mõõtmist.
Olukorrad, kus GFR-i määramiseks on vaja kasutada kliirensi meetodeid: Väga vanadus. Mittestandardsed kehasuurused (jäsemete amputatsiooniga patsiendid). Märkimisväärne kõhnus ja rasvumine. Skeletilihaste haigused. Parapleegia ja kvadripleegia. Taimetoit. Neerufunktsiooni kiire langus.
Enne nefrotoksiliste ravimite väljakirjutamist.
Neeruasendusravi alustamise otsustamisel.
Samuti tuleb meeles pidada, et Cockcroft-Gault ja MDRD valemid ei ole lastele kohaldatavad.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata neerufunktsiooni ägeda halvenemise juhtudele patsientidel, kellel on juba olemasolev krooniline neerupatoloogia, nn "ARF on CRF" või välisautorite terminoloogia kohaselt "äge kroonilise neerupuudulikkuse korral". .
Praktilisest seisukohast on oluline rõhutada, et kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel võib ägedat neerufunktsiooni häiret põhjustavate tegurite õigeaegne kõrvaldamine või ennetamine aeglustada elundite funktsiooni halvenemise progresseerumist.

Ägeda neerufunktsiooni häire põhjused kroonilise neeruhaigusega patsientidel võivad olla järgmised: dehüdratsioon (vedeliku piiramine, diureetikumide kontrollimatu kasutamine); CH; kontrollimatu hüpertensioon; AKE inhibiitorite kasutamine kahepoolse neeruarteri stenoosiga patsientidel; obstruktsioon ja/või kuseteede infektsioon; süsteemsed infektsioonid (sepsis, bakteriaalne endokardiit jne); nefrotoksilised ravimid: MSPVA-d, antibiootikumid (aminoglükosiidid, rifampitsiin jne), tiasiidid, radioaktiivsed ained.
Samuti tuleb mainida, et kroonilise neeruhaigusega patsiendid on eriti tundlikud võimalike nefrotoksiliste tegurite suhtes, mistõttu tuleks nendel juhtudel pöörata erilist tähelepanu iatrogeensete ja iseravi probleemidele (rohud, saun jne).

Teine oluline kroonilise neeruhaiguse progresseerumise kiiruse näitaja on proteinuuria.
Ambulatoorselt on selle hindamiseks soovitatav arvutada valgu/kreatiniini suhe hommikuses uriinis, mis on peaaegu samaväärne päevase valgu eritumise mõõtmisega.
Igapäevase proteinuuria suurenemine tähendab alati kroonilise neeruhaiguse progresseerumise kiiruse kiirenemist.

Ravi. Toitumissoovitused.
Kroonilise neeruhaiguse dieedi põhiprintsiibid on järgmised:
1. NaCl tarbimise mõõdukas piiramine sõltuvalt vererõhu tasemest, diureesist ja vedelikupeetusest organismis.
2. Maksimaalne võimalik vedeliku tarbimine sõltuvalt diureesist, kehakaalu kontrolli all.
3. Valgu tarbimise piiramine (valguvaene dieet).
4. Fosfori ja/või kaaliumirikaste toitude piiramine.
5. Dieedi energeetilise väärtuse säilitamine tasemel 35 kcal/kg kehakaalu kohta/päevas.
Arvestades asjaolu, et tubulointerstitsiaalse skleroosi arenedes võib väheneda neerude Na reabsorbeerimise võime, tuleks mõnel juhul soolarežiimi suurendada 8 või isegi 10 g soolani päevas. See kehtib eriti nn soola raiskava neeruga patsientide kohta.
Kõikides olukordades on vaja arvestada diureetikumide samaaegset kasutamist ja nende annust.
Paljudel patsientidel, kes võtavad lingudiureetikume suurtes annustes (rohkem kui 80–100 mg furosemiidi päevas), ei ole lauasoola toiduga tarbimise piiramine vajalik.
Kõige sobivam meetod NaCl tarbimise kontrollimiseks on Na eritumine uriiniga.
Tervel inimesel eritub ööpäevas vähemalt 600 milliosmooli (mosm) osmootselt aktiivseid aineid (OAS).
Terved neerud suudavad uriini märkimisväärselt kontsentreerida ja OAB kogukontsentratsioon (osmolaalsus) uriinis võib olla rohkem kui neli korda suurem kui vereplasma osmolaalsus (vastavalt 1200 või rohkem ja 285-295 mosm / kg H2O).
Neerud ei suuda OAB-sid (peamiselt uureat ja sooli) eritada ilma vett.
Seetõttu on terve inimene teoreetiliselt võimeline 0,5 liitri uriiniga väljutama 600 miini.

Kroonilise neeruhaiguse progresseerumisel väheneb pidevalt neerude keskendumisvõime, uriini osmolaalsus läheneb vereplasma osmolaalsusele ja on 300-400 mosm/kg H20 (isostenuuria).

Kuna OAV kogueritumine kroonilise neeruhaiguse kaugelearenenud staadiumis ei muutu, on lihtne välja arvutada, et sama 600 minu OAV väljutamiseks peaks diureesi maht olema 1,5-2 l / päevas.
Siit saab selgeks polüuuria ja noktuuria ilmnemine ning lõppkokkuvõttes kiirendab selliste patsientide vedelikutarbimise piiramine kroonilise neeruhaiguse progresseerumist.

Siiski tuleb arvestada ka sellega, et kroonilise neeruhaiguse III-V st. osmootselt vaba vee väljutamise võime halveneb järk-järgult, eriti kui patsient võtab diureetikume.
Seetõttu on vedeliku ülekoormus täis sümptomaatilise hüponatreemia arengut.

Ülaltoodud põhimõtetest juhindudes on lubatud patsientidele lubada tasuta veerežiim, võttes arvesse igapäevase diureesi enesekontrolli rakendamist, mis on kohandatud neeruvälise vedelikukaotuse jaoks (300–500 ml päevas). Samuti on vaja regulaarselt jälgida kehakaalu, vererõhku, ülehüdratsiooni kliinilisi tunnuseid, määrata igapäevast Na eritumist uriiniga ja perioodiliselt uurida Na taset veres (hüponatreemia!).

Praktilises nefroloogias on palju aastakümneid olnud soovitus piirata valkude omastamist toiduga, millel on mitmeid teoreetilisi eeldusi.
Siiski on alles hiljuti näidatud, et madala valgusisaldusega dieet (LPD) aeglustab kroonilise neeruhaiguse progresseerumist.

MBD adaptiivsed mehhanismid kroonilise neeruhaigusega patsientidel hõlmavad järgmist: intraglomerulaarse hemodünaamika paranemine; neerude ja glomerulite hüpertroofia piiramine; positiivne mõju düslipoproteineemiale, mõju neerude ainevahetusele, 02 tarbimise piiramine neerukoe poolt; oksüdeerijate tootmise vähenemine; mõju T-rakkude funktsioonile; AN ja transformeeriva kasvufaktori b pärssimine, piirates atsidoosi arengut.
MBD määratakse patsientidele tavaliselt alates III sajandist. CKD.
II art. sobiv on dieet, mille valgusisaldus on 0,8 g/kg kehakaalu kohta/päevas.

Standardne MBD tähendab valgu tarbimise piiramist 0,6 g/kg/päevas.
Toitumise asendamatute aminohapetega rikastamiseks võib määrata valguvaese dieedi koos toidulisanditega.
Madala valgusisaldusega dieedi valikud:
- standardne MBD - valk 0,6 g/kg/päevas (tavatoidu baasil);
- MBD, millele on lisatud asendamatute aminohapete ja nende ketoanaloogide segu (Ketosterili preparaat, Fresenius Kabi, Saksamaa); toiduvalk 0,4 g/kg/päevas + 0,2 g/kg/päevas ketosteriil;
- MBD, millele on lisatud sojavalku, valk 0,4 g/kg/päevas + 0,2 g/kg/päev sojaisolaati, näiteks Supro-760 (USA).

Nagu eelpool mainitud, on MBD kasutamisel väga oluline säilitada süsivesikute ja rasvade arvelt toitumise normaalne energeetiline väärtus tasemel 35 kcal/kg/päevas, kuna vastasel juhul lähevad organismi enda valgud kasutusse. keha kui energiamaterjal.
Praktilises töös on oluline MBD järgimise jälgimine patsientide poolt.

Päevas tarbitava valgu koguse saab määrata uriini uurea kontsentratsiooni ja päevase diureesi koguse järgi vastavalt modifitseeritud Maroni valemile:
PB \u003d 6,25 x EMM + (0,031 x BMI) + *SP x 1,25
kus PB on valgu tarbimine, g/päevas,
EMM - uurea eritumine uriiniga, g / päevas,
KMI - ideaalne kehakaal (pikkus, cm - 100),
*SP – päevane proteinuuria, g/päevas (see termin sisestatakse võrrandisse, kui SP ületab 5,0 g/päevas).
Sel juhul saab karbamiidi päevase eritumise arvutada päevase uriini mahu ja uurea kontsentratsiooni alusel uriinis, mis Venemaa kliinilise laboratoorse diagnostika praktikas määratakse tavaliselt mmol / l:
EMM = Uur x D/2,14
kus Uur on uurea kontsentratsioon päevases uriinis, mmol/l;
D - igapäevane diurees, l.

Renoprotektsioon.
Kaasaegses nefroloogias on selgelt välja kujunenud renoprotektsiooni põhimõte, mis seisneb neeruhaigusega patsientidel terapeutiliste meetmete kompleksi läbiviimises, mille eesmärk on aeglustada kroonilise neeruhaiguse progresseerumist.

Terapeutiliste meetmete kompleks viiakse läbi kolmes etapis, sõltuvalt neerufunktsiooni kahjustuse astmest:
I etapp - neerude lämmastikku eritav funktsioon säilib (CKD I-II staadium), võib täheldada funktsionaalse reservi vähenemist (GFR ei suurene 20-30% vastusena valgukoormusele).
II staadium – neerufunktsioon on mõõdukalt vähenenud (KNH III staadium).
III staadium - neerufunktsioon on oluliselt vähenenud (CKD IV staadium - V staadiumi CKD algus).

1. etapp:
1. Neeruhaiguse adekvaatne ravi vastavalt tõenduspõhise meditsiini põhimõtetele (hinnanguline indikaator - päevase proteinuuria vähenemine alla 2 g / päevas).
2. Diabeedi korral intensiivne glükeemia ja glükeeritud hemoglobiini taseme kontroll (hinnanguline indikaator - mikroalbuminuuria kontroll).
3. Vererõhu ja proteinuuria piisav kontroll, kasutades AKE inhibiitoreid, ATj retseptori antagoniste AII suhtes või nende kombinatsiooni.
4. Tüsistuste õigeaegne ja adekvaatne ravi: südamepuudulikkus, infektsioonid, kuseteede obstruktsioon.
5. Iatrogeensete põhjuste välistamine: ravimid, Rg-kontrastuuringud, nefrotoksiinid.
6. Kehakaalu normaliseerimine massiindeksiga>27kg/m2.
Põhilise neeruhaiguse edukas patogeneetiline ravi on ülimalt oluline glomerulo- ja tubulointerstitsiaalse skleroosi tekke ärahoidmisel ning sellest tulenevalt kroonilise neeruhaiguse progresseerumise aeglustamisel.
Sel juhul räägime mitte ainult äsja diagnoositud patoloogia ravist, vaid ka ägenemiste kõrvaldamisest.
Peamise põletikulise protsessi (või selle retsidiivide) aktiivsus eeldab humoraalsete ja kudede immuunvastuse aktiveerimist, mis loomulikult põhjustab skleroosi arengut.
Teisisõnu, mida rohkem väljendub põletikulise protsessi aktiivsus ja mida sagedamini täheldatakse selle ägenemisi, seda kiiremini tekib skleroos.
See väide on täielikult kooskõlas kliiniku traditsioonilise loogikaga ja seda on korduvalt kinnitanud kliinilised uuringud.
Glomerulaarhaiguste korral moodustub arteriaalne hüpertensioon reeglina ammu enne neerufunktsiooni langust ja aitab kaasa nende progresseerumisele.
Parenhüümsete haiguste korral väheneb preglomerulaarsete arterioolide toonus ja nende autonoomse autoregulatsiooni süsteem on häiritud.
Selle tulemusena põhjustab süsteemne hüpertensioon intraglomerulaarse rõhu tõusu ja aitab kaasa kapillaaride kahjustusele.

Antihüpertensiivsete ravimite valimisel tuleb lähtuda parenhümaalse neeru hüpertensiooni kolmest peamisest patogeneetilisest mehhanismist; Na-peetus kehas koos kalduvusega hüpervoleemiale; RAS-i suurenenud aktiivsus; sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktiivsus kahjustatud neeru suurenenud aferentse impulsi tõttu.

Mis tahes neerupatoloogia, sealhulgas diabeetilise nefropaatia korral, kui kreatiniini tase on normaalne ja GFR on üle 90 ml / min, on vaja saavutada vererõhu tase 130/85 mm Hg. Art.
Kui päevane proteinuuria ületab 1 g/päevas, on soovitatav hoida vererõhku 125/75 mm Hg. Art.
Võttes arvesse praeguseid andmeid, et öine hüpertensioon on neerukahjustuse seisukohalt kõige ebasoodsam, on soovitatav välja kirjutada antihüpertensiivseid ravimeid arvestades igapäevase vererõhu jälgimise andmeid ja vajadusel viia nende tarbimine õhtustesse tundidesse.

Nefrogeense hüpertensiooni korral kasutatavate antihüpertensiivsete ravimite peamised rühmad:
1. Diureetikumid (GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Mitte-dihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatorid (diltiaseem, verapamiil).
4. Erakordselt pikaajalise toimega dihüdropüridiini CCB-d.
5. b-blokaatorid.
Ravimid on loetletud soovitatava kasutamise sageduse kahanevas järjekorras.
Igasugune parenhüümi neeruhaiguse antihüpertensiivne ravi peaks algama Na metabolismi normaliseerimisega organismis.
Neeruhaiguste korral on kalduvus Na säilitada, mida kõrgem on, seda suurem on proteinuuria.
Vähemalt eksperimentaalsetes uuringutes on tõestatud toidus sisalduva naatriumi otsene kahjustav toime glomerulitele, sõltumata vererõhu tasemest.
Lisaks suurendavad naatriumiioonid silelihaste tundlikkust AII toimele.

Terve inimese keskmine soola tarbimine toiduga on ligikaudu 15 g päevas, seega on esimene soovitus neeruhaigusega patsientidele piirata soola tarbimist 3-5 g-ni päevas (erandiks võib olla tubulointerstitsiaalne neerukahjustus – vt eespool).
Ambulatoorses keskkonnas on patsiendi ettenähtud soovituste järgimise jälgimise mõõdupuuks naatriumi eritumine uriiniga päevas.
Juhtudel, kui täheldatakse hüpervoleemiat või kui patsient ei ole võimeline järgima hüponaatriumi dieeti, on esmavaliku (prioriteetsed) ravimid diureetikumid.
Säilinud neerufunktsiooni korral (GFR > 90 ml/min) võib kasutada tiasiide koos GFR vähenemisega< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Kaaliumisäästvad diureetikumid on absoluutselt vastunäidustatud.

Diureetikumravi ajal on vajalik annuse hoolikas kontroll, et vältida hüpovoleemia teket. Vastasel juhul võib neerufunktsioon järsult halveneda - "ARF on CRF".

Meditsiiniline renoprotektsioon.
Praegu on paljud prospektiivsed platseebokontrolliga uuringud tõestanud AKE inhibiitorite ja AT1 retseptori antagonistide renoprotektiivset toimet, mis on seotud nii AN hemodünaamiliste kui ka mittehemodünaamiliste toimemehhanismidega.

AKE inhibiitorite ja/või AT1 antagonistide kasutamise strateegia nefroprotektsiooni eesmärgil:
- AKE-inhibiitoreid tuleb määrata kõikidele patsientidele, kellel on nefropaatia varases staadiumis SPB> 0,5–1 g päevas, sõltumata vererõhu tasemest.
AKE inhibiitoritel on renoprotektiivsed omadused isegi madalal plasma reniinitasemel;
- ravimite renoprotektiivse toime efektiivsuse kliiniline ennustaja on osaline (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
AKE inhibiitoritega ravimisel täheldatakse annusest sõltuvat nähtust: mida suurem on annus, seda tugevam on antiproteiiniline toime;
- AKE inhibiitoritel ja AT1 retseptori antagonistidel on renoprotektiivne toime, sõltumata süsteemsest hüpotensiivsest toimest.
Kui aga vererõhu tase nende kasutamise taustal ei saavuta optimaalset, on vaja lisada teiste farmakoloogiliste rühmade antihüpertensiivseid ravimeid. Ülekaalu (kehamassiindeks> 27 kg/m2) esinemisel on vajalik saavutada kehakaalu langus, mis suurendab ravimite antiproteinuurilist toimet;
- ühe rühma mis tahes ravimi (ACE inhibiitorid või AT1 antagonistid) kasutamise ebapiisava antiproteinuurilise toime korral võib kasutada nende kombinatsiooni.

Kolmanda valiku ravimid on mitte-dihüdropüridiini CCB-d (diltiaseem, verapamiil). Nende antiproteiiniline ja renoprotektiivne toime on tõestatud diabeetiliste ja mittediabeetiliste nefropaatiate korral.
Siiski võib neid pidada ainult AKE inhibiitorite või AT1 antagonistide põhiravi täienduseks.

Vähem efektiivne nefrokaitse seisukohalt on dihüdropüridiini CCB-de kasutamine.
See on seotud nende ravimite võimega laiendada glomerulite adduktorarterioole.
Seetõttu luuakse isegi rahuldava süsteemse hüpotensiivse toime korral tingimused, mis soodustavad intraglomerulaarset hüpertensiooni ja sellest tulenevalt kroonilise neeruhaiguse progresseerumist.
Lisaks aktiveerivad lühitoimelised dihüdropüridiini CCB-d sümpaatilist närvisüsteemi, mis iseenesest mõjub neerudele kahjustavalt.
Nifedipiini mittepikendatud ravimvormide negatiivne mõju diabeetilise nefropaatia kulgemisele on tõestatud.
Seetõttu on selle ravimi kasutamine DN-is vastunäidustatud.
Teisest küljest on viimastel aastatel ilmunud andmeid, mis näitavad AKE inhibiitorite ja pikaajalise dihüdropüridiini CCB-de kombinatsiooni renoprotektiivsete omaduste tõhusust.

Praeguseks on b-blokaatorid kui renoprotektiivsed ravimid viimasel kohal.
Seoses hiljutiste eksperimentaalsete uuringutega, mis on tõestanud sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimise rolli kroonilise nefropaatia progresseerumisel, tuleks siiski üle vaadata seisukoht nende kasutamise paikapidavuse kohta nefrogeense hüpertensiooni korral.

II etapp(mis tahes neerupatoloogiaga patsient ja GFR 59-25 ml/min).
Selles etapis hõlmab raviplaan:
1. Toitumisalane tegevus.
2. Loop-diureetikumide kasutamine hüpertensiooni ja hüpervoleemia kontrolli all hoidmiseks.
3. Antihüpertensiivne ravi, võttes arvesse AKE inhibiitorite võimalikke kõrvaltoimeid. Plasma kreatiniinitasemega 0,45-0,5 mmol / l ei tohi AKE inhibiitoreid kasutada suurtes annustes.
4. Fosfori-kaltsiumi metabolismi rikkumiste korrigeerimine.
5. Aneemia varajane korrigeerimine erütropoetiini abil.
6. Düslipoproteineemia korrigeerimine.
7. Metaboolse atsidoosi korrigeerimine. GFR-i langusega alla 60 ml/min (CKD III staadium) viiakse kogu ravimteraapia läbi madala valgusisaldusega dieedi taustal.
Hüpo- või hüpervoleemia vältimiseks on vaja rangemat naatriumi ja vedeliku tarbimise režiimi.
Loop-diureetikume kasutatakse eranditult diureetikumidena. Mõnikord on nende kombinatsioon tiasiididega vastuvõetav, kuid tiasiiddiureetikumide kasutamine üksi ei ole soovitatav.
Arvesse tuleb võtta kõrvaltoimete võimalust AKE inhibiitorite kasutamisel GFR-iga 59–30 ml / min, nimelt: neerude eritusfunktsiooni halvenemine, mis on seletatav intraglomerulaarse rõhu langusega; hüperkaleemia, aneemia.
Plasma kreatiniinitasemega 0,45–0,5 mmol / l ei ole AKE inhibiitorid esmavaliku ravimid ja neid kasutatakse ettevaatusega.
Eelistatakse pikatoimeliste dihüdropüridiini CCB-de ja lingudiureetikumide kombinatsiooni.
Kui GFR on alla 60 ml/min, alustatakse fosfori-kaltsiumi metabolismi häirete, aneemia, düslipoproteineemia ja atsidoosi ravi. Madala valgusisaldusega dieet koos piimatoodete piiramisega aitab vähendada anorgaanilise kaltsiumi kogust organismi sattudes. Lisaks on kroonilise neeruhaiguse korral halvenenud soolestiku kohanemisvõime kaltsiumi imendumise suurendamiseks (1,25(OH)2D3 puuduse tõttu).
Kõik need tegurid soodustavad patsiente hüpokaltseemia tekkeks.
Kui kroonilise neeruhaigusega patsiendil on hüpokaltseemia normaalse plasma üldvalgu tasemega, on vere kaltsiumisisalduse korrigeerimiseks soovitatav kasutada 1 g puhast kalyshi päevas ainult kaltsiumkarbonaadi kujul.
Seda tüüpi ravi nõuab kaltsiumisisalduse jälgimist veres ja uriinis. Hüperfosfateemia kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel aitab kaasa pehmete kudede, veresoonte (aordi, aordiklapi) ja siseorganite lupjumisele. Tavaliselt registreeritakse see siis, kui GFR langeb alla 30 ml/min.

Madala valgusisaldusega dieet hõlmab tavaliselt piimatoodete tarbimise piiramist ja seetõttu väheneb anorgaanilise fosfori tarbimine patsiendi kehas.
Siiski tuleb meeles pidada, et valgutarbimise pikaajaline ja oluline piiramine võib põhjustada negatiivset valkude katabolismi ja alatoitumist.
Nendel juhtudel on soovitatav lisada dieeti täisväärtuslikud valgud koos ravimite samaaegse manustamisega, mis häirivad fosfaatide imendumist soolestikus.

Kõige kuulsamad ja praktikas praegu laialdasemalt kasutatavad on kaltsiumkarbonaat ja kaltsiumatsetaat, mis moodustavad soolestikus lahustumatuid fosfaatsooli.
Nende ravimite eeliseks on keha täiendav rikastamine kaltsiumiga, mis on eriti oluline samaaegse hüpokaltseemia korral. Kaltsiumatsetaati iseloomustab suur fosfaadi sidumisvõime ja kaltsiumiioonide väiksem vabanemine.

Kaltsiumipreparaate (atsetaat ja karbonaat) tuleks võtta koos toiduga, viinapuud valitakse individuaalselt ja keskmiselt on 2–6 g päevas.
Praegu ei kasutata alumiiniumhüdroksiide fosfaadi sidujatena, kuna viimane võib kroonilise neeruhaigusega patsientidele toksiliselt mõjuda.

Paar aastat tagasi ilmusid välismaale fosfaate siduvad ained, mis ei sisalda alumiiniumi ega kaltsiumiioone - ravim Renagel (sevelameervesinikkloriid 400-500 mg).
Ravimil on kõrge fosfaate siduv aktiivsus, selle kasutamisel ei ole kõrvaltoimeid täheldatud, kuid see ei ole Vene Föderatsioonis registreeritud.

Neerude endokriinse funktsiooni kahjustuse tõttu kroonilise neeruhaigusega patsientidel esineb D-vitamiini aktiivse vormi defitsiit.
D3-vitamiini aktiivse vormi substraadiks on 25(OH)D3 – 25-hüdroksükolekaltsiferool, mis moodustub maksas.
Neeruhaigus ise tavaliselt 25(OH)D3 taset ei mõjuta, kuid kõrge proteinuuria korral võib kolekaltsiferooli tase D-vitamiini kandvatest valkudest kao tõttu väheneda.
Me ei tohiks ignoreerida selliseid põhjuseid nagu ebapiisav insolatsioon ja valgu-energia defitsiit.
Kui kroonilise neerupuudulikkusega patsientide vereplasmas on 25(OH)D3 tase alla 50 nmol/l, siis vajavad patsiendid asendusravi kolekaltsiferooliga.
Juhtudel, kui normaalse kolekaltsiferooli kontsentratsiooniga täheldatakse paratüreoidhormooni kõrgeid kontsentratsioone (üle 200 pg / ml), on vaja kasutada ravimeid 1,25 (OH) 2D3 (kaltsitriool) või 1a (OH) D3 (alfa- kalitsidiool).
Viimane ravimite rühm metaboliseerub maksas 1,25(OH)203-ks. Tavaliselt kasutatakse väikeseid annuseid - 0,125-0,25 mikrogrammi 1,25-dihüdroksükolekaltsiferooli kohta. See raviskeem hoiab ära paratüreoidhormooni taseme tõusu veres, kuid kui palju see võib takistada kõrvalkilpnäärme hüperplaasia teket, pole veel selge.

Aneemia korrigeerimine
Aneemia on kroonilise neeruhaiguse üks iseloomulikumaid tunnuseid.
Tavaliselt tekib see siis, kui GFR langeb 30 ml/min.
Aneemia peamine patogeneetiline tegur on selles olukorras absoluutne või sagedamini suhteline erütropoetiini puudus.
Kui aga aneemia tekib kroonilise neeruhaiguse varases staadiumis, tuleks selle tekkes arvesse võtta ka selliseid tegureid nagu rauapuudus (madal plasma ferritiin), erosioon-ureemilise gastroenteropaatia tekkest tingitud verekaotus seedetraktis (kõige levinum põhjus). ), valgu-energia puudulikkus (ebapiisava madala valgusisaldusega dieedi tagajärjena või patsiendi toitumispiirangute tõttu raskete düspeptiliste häirete korral), foolhappepuudus (harv põhjus), põhipatoloogia (SLE) ilmingud, müeloom jne).

Kroonilise neeruhaiguse aneemia sekundaarsed põhjused tuleb välistada alati, kui patsientidel, kelle GFR on üle 40 ml/min, on teatatud madalast hemoglobiinisisaldusest (7–8 g/dl). Igal juhul on soovitatav põhiravi rauapreparaatidega (suukaudselt või intravenoosselt).
Praegu on nefroloogide seas kujunenud ühtne seisukoht aneemia erütropoetiinravi varajase alustamise osas.
Esiteks on eksperimentaalsed ja mõned kliinilised uuringud näidanud, et kroonilise neeruhaiguse aneemia korrigeerimine erütropoetiiniga aeglustab PI progresseerumise kiirust.
Teiseks pärsib erütropoetiini varajane kasutamine LVH progresseerumist, mis on kroonilise neerupuudulikkuse korral äkksurma iseseisev riskitegur (eriti hiljem RRT-ga patsientidel).

Aneemia ravi algab erütropoetiini annusega 1000 ühikut s / c 1 kord nädalas; esmalt soovitatakse taastada rauavarud organismis (vt.).
Mõju peaks ilmnema 6-8 nädala möödumisel ravi algusest.
Hemoglobiini tase tuleb hoida vahemikus 10-11 g/dl. Ravile mitte reageerimine viitab tavaliselt rauavaegusele või kaasnevale infektsioonile.
Isegi patsientide punase vere näitajate mõningase paranemise korral paraneb reeglina oluliselt üldine tervislik seisund: söögiisu, füüsiline ja vaimne töövõime tõuseb.
Sel perioodil tuleb patsientide ravimisel olla ettevaatlik, kuna patsiendid laiendavad iseseisvalt oma dieeti, ei ole nii tõsised vee ja elektrolüütide režiimi järgimise suhtes (hüperhüdratsioon, hüperkaleemia).

Erütropoetiinravi kõrvaltoimetest tuleb näidata võimalikku vererõhu tõusu, mis nõuab kõrgendatud antihüpertensiivset ravi.
Praegu erütropoetiini s/c väikeste annuste kasutamisel muutub hüpertensioon harva pahaloomuliseks.

Düslipoproteineemia korrigeerimine
Ureemiline düslipoproteineemia (DLP) hakkab moodustuma, kui GFR langeb alla 50 ml/min.
Selle peamine põhjus on VLDL-i katabolismi protsesside rikkumine. Selle tulemusena suureneb VLDL-i ja keskmise tihedusega lipoproteiinide kontsentratsioon veres ning väheneb lipolrotiidide antiaterogeense fraktsiooni – kõrge tihedusega lipoproteiinide (HDL) kontsentratsioon.
Praktilises töös piisab ureemilise DLP diagnoosimiseks kolesterooli, triglütseriidide ja α-kolesterooli taseme määramisest veres. Kroonilise neeruhaiguse lipiidide metabolismi häirete iseloomulikud tunnused on: normo- või mõõdukas hüperkolesteroleemia, hüpertriglütserideemia ja hüpo-a-kolesteroleemia.

Praegu on kroonilise neeruhaigusega patsientidel kasvav suund lipiidide taset langetava ravi poole.
Seda seletatakse kahe põhjusega.
Esiteks on CRF-i lipiidide metabolismi häired potentsiaalselt aterogeensed. Ja kui võtta arvesse, et kroonilise neeruhaiguse korral esinevad ka teised ateroskleroosi kiirenenud arengu riskifaktorid (AH, halvenenud süsivesikute taluvus, LVH, endoteeli düsfunktsioon), muutub HF-iga patsientide kõrge suremus südame-veresoonkonna haigustesse (sh hemodialüüsi saavate patsientide). arusaadav.
Teiseks kiirendab DLP PI progresseerumise kiirust mis tahes neerupatoloogia korral. Arvestades lipiidide häirete (hüpertriglütserideemia, hüpo-a-kolesteroleemia) olemust, peaksid fibraadid (gemfibrosiil) teoreetiliselt olema valikravimid.
Nende kasutamine PN-is on aga täis tõsiste kõrvaltoimete teket rabdomüolüüsi kujul, kuna ravimid erituvad neerude kaudu. Seetõttu on soovitatav võtta väikestes annustes (mitte rohkem kui 20 mt / päevas) 3-hüdroksü-3-metüülglutarüülreduktaasi inhibiitoreid - koensüüm A - statiine, mis metaboliseeruvad eranditult maksas.
Lisaks on statiinidel ka mõõdukas hüpotriglütserideemiline toime.
Küsimus, kuidas saab lipiidide taset alandav ravi ära hoida ateroskleroosi kiirenenud teket (arengut) kroonilise neerupuudulikkuse korral, on avatud tänaseni.

Metaboolse atsidoosi korrigeerimine
Kroonilise neeruhaiguse korral on organismis valkude ja osaliselt fosfolipiidide metabolismi tulemusena tekkivate vesinikioonide eritumine neerude kaudu häiritud ning vesinikkarbonaadi iooni eritumine suureneb.
Valguvaene dieet aitab kaasa happe-aluse tasakaalu säilitamisele, seetõttu tuleb metaboolse atsidoosi väljendunud nähtustega kokku puutuda kroonilise neeruhaiguse hilises staadiumis või dieedi mittejärgimise korral.
Patsiendid taluvad metaboolset atsidoosi üldiselt hästi seni, kuni bikarbonaadi tase ei lange alla 15–17 mmol/l.
Nendel juhtudel on soovitatav taastada vere bikarbonaadisisaldus, määrates suukaudselt naatriumvesinikkarbonaadi (1-3 g / päevas), ja raske atsidoosi korral manustada IV naatriumvesinikkarbonaadi 4% lahust.

Patsiendid taluvad subjektiivselt kerget atsidoosi kergesti, seetõttu on optimaalne ravida patsiente aluse puudulikkuse tasemel (BE - 6-8).
Naatriumvesinikkarbonaadi pikaajalisel sissevõtmisel on vajalik range kontroll naatriumivahetuse üle kehas (võimalik on hüpertensioon, hüpervoleemia, suurenenud naatriumi eritumine uriiniga päevas).
Atsidoosi korral on luukoe mineraalne koostis (luupuhver) häiritud ja 1,25 (OH) 2D3 süntees neerudes on pärsitud.
Need tegurid võivad mängida rolli neerude osteodüstroofia tekkes.

III etapp ravimeetmete kompleksi läbiviimine kroonilise neeruhaigusega patsientidel tähistab patsiendi otsest ettevalmistust neeruasendusravi alustamiseks.
NKF-i juhised soovitavad alustada RRT-ga GFR-ga alla 15 ml/min ja DM-ga patsientidel on mõistlik alustada sellist ravi kõrgema GFR-i tasemega, kuigi selle optimaalse väärtuse küsimus selles olukorras on endiselt arutelu teema. .

Patsientide ettevalmistamine RRT alustamiseks hõlmab järgmist:
1. Psühholoogiline koolitus, koolitus, patsientide lähedaste teavitamine, tööhõive küsimuste lahendamine.
2. Veresoonte juurdepääsu moodustumine (hemodialüüsi ravis) - arteriovenoosne fistul GFR 20 ml/min ja diabeediga ja/või halvasti arenenud venoosse võrguga patsientidel - GFR juures umbes 25 ml/min.
3. Vaktsineerimine B-hepatiidi vastu.

Loomulikult on hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi ravi alustamine patsientidele ja nende peredele alati draama.
Sellega seoses on psühholoogiline ettevalmistus järgnevate ravitulemuste jaoks väga oluline.
Täpsustamist vajavad eelseisva ravi põhimõtted, selle efektiivsus võrreldes teiste meditsiinivaldkondade (näiteks onkoloogia) ravimeetoditega, neerusiirdamise võimalus tulevikus jne.

Psühholoogilise ettevalmistuse seisukohalt on grupiteraapia ja patsiendikoolid ratsionaalsed.
Patsientide tööhõive küsimus on hädavajalik, kuna paljud patsiendid on võimelised ja soovivad tööd jätkata.
Eelistatav on veresoonte juurdepääsu varajane loomine, kuna piisava verevooluga arteriovenoosse fistuli moodustumine nõuab 3–6 kuud.

Kaasaegsete nõuete kohaselt tuleks B-hepatiidi vastu vaktsineerida enne hemodialüüsiravi algust.
B-hepatiidi viiruse vastaseid vaktsiine manustatakse tavaliselt kolm korda intramuskulaarselt, intervalliga üks kuu pärast esimest süsti, seejärel kuus kuud pärast vaktsineerimise algust (skeem 0-1-6 kuud).
Kiirem immuunvastus saavutatakse vaktsiini manustamisega 0-1-2 kuu skeemi järgi. HBsAg annus täiskasvanule on 10-20 mikrogrammi süsti kohta.
Vaktsineerimisjärgsed antikehad püsivad 5-7 aastat, kuid nende kontsentratsioon väheneb järk-järgult.
B-hepatiidi viiruse pinnaantigeeni AT-tiitri langusega alla 10 RÜ / l on vajalik revaktsineerimine.

neeru siirdamine
Kõige lootustandvam ravimeetod.
Neeru siirdamine on dramaatiline ravi.
Edaspidi on patsient terve inimene, kui kõik sujub, kui neer siirdatakse kõigi reeglite järgi.
1952. aastal siirdasid J. Murray ja E. Thomas Bostonis siirdamiskeskuses kaksikult neeru ja 2 aastat hiljem - surnukehalt.
See edu tegi kirurgid Nobeli preemia laureaatideks.
Sama preemia pälvis A. Carrel siirdamise alase töö eest.
Kaasaegsete immunosupressantide kasutuselevõtt siirdamise praktikas on suurendanud siirdatud neerude arvu kosmiliselt.
Tänapäeval on neerusiirdamine kõige levinum ja kõige edukamalt arenev siseorganite siirdamise liik.
Kui 50ndatel See puudutas GN-i haigete päästmist, kuid nüüd siirdatakse neerud edukalt diabeetilise nefropaatia, amüloidoosi jne patsientidele.
Praeguseks on maailmas tehtud üle 500 000 neerusiirdamise.

Siirdamise ellujäämine on jõudnud enneolematule tasemele.
United Organ Distribution Networki (UNOS) neeruregistri andmetel on surnukeha neerusiirdamise üheaastane ja viieaastane elulemus vastavalt 89,4% ja 64,7%.
Sarnased näitajad elusdoonorite siirdamiste puhul on 94,5% ja 78,4%.
2000. aastal oli surnukeha siirdamisega patsientide elulemus samadel tingimustel 95% ja 82%.
See on veidi kõrgem patsientidel, kelle neerud on siirdatud elusdoonoritelt – 98% ja 91%.

Immunosupressioonitehnikate pidev areng on viinud siirikute "poolväärtusaja" märkimisväärse pikenemiseni (peaaegu 2 korda).
See periood on surnud neerude ja elusdoonorite neerude puhul vastavalt 14 ja 22 aastat.
1086 neerusiirdamise tulemused kokku võtnud Freiburgi ülikooli haigla andmetel oli 20 aastat pärast operatsiooni retsipientide elulemus 84%, siirik toimis 55%-l opereeritud patsientidest.
Siirdamiste elulemus väheneb märgatavalt peamiselt esimese 4-6 aasta jooksul pärast operatsiooni ja eriti oluliselt esimesel aastal. 6 aasta pärast on siiriku kadude arv tühine, nii et järgmise 15 aasta jooksul jääb funktsiooni säilitavate siirdatud neerude arv peaaegu muutumatuks.

Selle paljutõotava lõppstaadiumis kroonilise neeruhaigusega patsientide ravimeetodi levikut piirab peamiselt doonorneerude nappus.
Siirdamise suur probleem on doonorelundite tagamine.
Doonori otsimine on väga keeruline, kuna on haigusi, mis võivad neeru võtmist takistada (kasvajad, infektsioonid, muutused neerude funktsionaalses seisundis).
Retsipient on kohustuslik valida veregrupi ja histo-sobivuse antigeenide järgi.
See parandab siirdatud neeru pikaajalise toimimise tulemusi.
See asjaolu tõi kaasa operatsiooni ooteaja olulise pikenemise.
Vaatamata immunosupressiivse ravi kõrgetele kuludele operatsioonijärgsel perioodil, on neerusiirdamine kulutõhusam kui teised RRT meetodid.

Arenenud riikides võib eduka operatsiooni tulemuseks olla umbes 100 000 dollari säästmine 5 aasta jooksul võrreldes dialüüsravi saavate patsientidega.
Vaatamata selle ravimeetodi tohutule edule, tuleb siiski lahendada palju küsimusi.

Raske probleem on neerusiirdamise näidustused ja vastunäidustused.
Operatsiooni näidustuste määramisel eeldatakse, et kroonilise neerupuudulikkuse kulg on paljude individuaalsete omadustega: kreatinineemia tase, selle suurenemise kiirus, teiste ravimeetodite efektiivsus, samuti kroonilise neerupuudulikkuse tüsistused.

Neeru siirdamise üldtunnustatud näidustuseks on patsientide seisund, mil CRF-i tekkivad tüsistused on veel pöörduvad.
Neeru siirdamise vastunäidustused on: vanus üle 75 aasta, südame, veresoonte, kopsude, maksa raske patoloogia, pahaloomulised kasvajad, aktiivne infektsioon, aktiivne vaskuliit või glomerulonefriit, raske rasvumine, primaarne oksaloos, alumiste kuseteede korrigeerimata patoloogia koos uriini väljavoolu takistusega, ravim või alkoholisõltuvus, tõsised psühhosotsiaalsed probleemid.

Rääkimata operatsiooni puhttehnilistest üksikasjadest, ütleme kohe, et operatsioonijärgsel perioodil on neerusiirdamise probleemis eriline koht, kuna sel ajal määratakse patsiendi saatus.

Olulisemad on immunosupressiivne ravi, samuti tüsistuste ennetamine ja ravi.
Immunosupressiivse ravi osas on esikohal "kolmikteraapia" - GCS, tsüklosporiin-A (takrolimus), mükofenolaatmofetiil (siroliimus).
Immunosupressiooni piisavuse kontrollimiseks tsüklosporiin-A kasutamisel ja ravi tüsistuste kontrollimiseks tuleb jälgida selle ravimi kontsentratsiooni veres.
Alates 2. kuust pärast siirdamist on vajalik hoida CSA tase veres vahemikus 100-200 µg/l.

Viimastel aastatel on kliinilisse praktikasse jõudnud antibiootikum rapamütsiin, mis hoiab ära siirdatud elundite, sealhulgas neerude äratõukereaktsiooni. Huvitav on asjaolu, et rapamütsiin vähendab sekundaarse vasokonstriktsiooni tõenäosust pärast balloonangioplastiat. Lisaks takistab see ravim teatud vähkkasvajate metastaase ja pärsib nende kasvu.

Ameerika Mayo kliinikus tehtud uute loomkatsete tulemused viitavad sellele, et rapamütsiin suurendab pahaloomuliste ajukasvajate kiiritusravi efektiivsust.
Dr Sarcario ja tema kolleegid esitlesid neid materjale 2002. aasta novembris Frankfurdis toimunud onkoloogiasümpoosionil osalejatele.
Varasel postoperatiivsel perioodil ähvardab patsiente lisaks äratõukereaktsiooni kriisidele ka infektsioon, põieseina nekroos ja fistul, verejooks, steroidse maohaavandi teke.

Hilises operatsioonijärgses perioodis säilib risk nakkuslike tüsistuste tekkeks, siirikuarteri stenoosi tekkeks, siiriku (GN) põhihaiguse kordumiseks.
Kaasaegse transplantoloogia üks kiireloomulisi probleeme on siirdatud organi elujõulisuse säilitamine.
Transplantaadi funktsiooni taastamise võimalused vähenevad järsult, kui neeruisheemia periood ületab 1 tunni.
Kadaverneeru säilimine saavutatakse selle mitteperfusioonilise konserveerimisega hüpotermilises lahuses, mis meenutab rakusisest vedelikku.

Kiire lehel navigeerimine

Peamine ülesanne, mida peame lahendama, on lihtsalt ja arusaadavalt rääkida nii naiste kui meeste ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse tekkemehhanismidest, sümptomitest ja ravi põhimõtetest. Raskus seisneb selles, et protsesside vaieldamatu sarnasuse tõttu on ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse vahel märkimisväärne erinevus.

Naiste neerupuudulikkuse ja meeste neerupuudulikkuse vahel ei ole erinevusi. Neerude kui elundi struktuuris ja funktsioonides ei ole soolisi erinevusi. Seetõttu võivad naised erilised põhjused selle esinemine, mida meestel ei ole.

Näiteks raseduse ajal "pigistab" emakas kusejuha, toimub neerude püelokalitseaalse süsteemi laienemine ja areneb. Kuid rasedus on lühike periood ja reeglina pole neerupuudulikkusel lihtsalt aega areneda.

Väga jämedalt, kuid tõsi, võib kroonilist haigusseisundit võrrelda pisut unustava, kuid üsna "adekvaatse" aju ateroskleroosiga patsiendiga ning ägedat neerupuudulikkust insuldi või insuldiga. Sel juhul on siin kõik teisiti - ravi arvestatakse tundide kaupa, kõik patsiendi juhtimise põhimõtted ja protokollid on erilised. Ja näib, et ainult kroonilised häired muutusid ägedateks.

Raskus seisneb selles, et äge neerupuudulikkus ehk äge neerupuudulikkus on seisund, mis ei pruugi olla neerudega üldse seotud ja ilmneb nende täieliku tervise taustal.

Miks see seisund tekib ja areneb, selgitame allpool, kuid kõigepealt tuleks rääkida väga lühidalt normaalse neeru tööst, et edasise esitluse käik oleks selge.

Natuke füsioloogiast

Harjuge mõttega, et uriin on endine veri, selle vedel osa ja hiljutine endine veri. Uriini moodustumine toimub mitmel etapil:

• Neeru kortikaalses kihis, nefronite glomerulites (see on neeru struktuurne ja funktsionaalne üksus) toimub pidev vere esmane filtreerimine.

Selle normaalne kiirus on 120 ml/min. Kuid inimene ei saa endale lubada luksust primaarse uriini eritumiseks, kuna selle maht oleks umbes 200 liitrit päevas. Kahjude järgi peaks inimene kogu aeg sama mahtu täiendama.

Selge see, et peale joomise ja urineerimise poleks inimkonnal millekski aega ja me poleks merest maale tulnud. Seetõttu tuleb uriin kontsentreerida - teistes nefroni osades kontsentreerub uriin 100 korda ja sellisel kujul siseneb see kusejuhasse.

Loomulikult toimuvad lisaks kontsentreerimisele väga olulised protsessid, näiteks paljude oluliste ühendite reabsorptsioon või reabsorptsioon esmasest filtraadist verre, näiteks glükoos, mis läks lihtsalt läbi esmase filtri. Uriini kontsentratsioon nõuab suuri energiakulusid.

Seega on neerud elundid, mis säilitavad homöostaasi, see tähendab keha sisekeskkonna püsivust. Lisaks osalemisele vee ja soolade ainevahetuses otsustavad neerud sadade erinevate ühendite saatuse ning osalevad ka erinevate ainete (näiteks vereloomet stimuleerivate erütropoetiinide) tootmises.

Lõppkokkuvõttes on tavaline uriin, mis eritab kõike, mida see ei tohiks, ega lase "puudusel" sisse, näiteks valku. Kuid neerupuudulikkuse korral on need mehhanismid häiritud ja neerupuudulikkusega patsiendi uriin sarnaneb piiriga, kus luuakse uimasti- ja salakaubaveo kanalid ning toimub planeerimata tungimine. Mis on neerupuudulikkus?

Erinevused ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse vahel

AKI (äge neerupuudulikkus) ja CKD (krooniline neerupuudulikkus) on neerude homöostaatilise funktsiooni rikkumine. Ägeda neerupuudulikkuse korral tekib see mõnikord mõne tunni või päevaga, kroonilise neerupuudulikkuse korral võib see progresseeruda aastaid.

• Kõige olulisem erinevus nende seisundite vahel on asjaolu, et ägeda neerupuudulikkuse korral ei ole neerud enamasti "süüdi" - hädaolukord tabab neid üllatusena ja nad ei saa funktsiooniga hakkama, lihtsalt "nagu kõik muu”, osaledes terves ainevahetushäirete kaskaadis.

Krooniline neerupuudulikkus on seisund, milles on süüdi neerud ja toimub "reservide test". Kroonilise neerupuudulikkuse korral võimaldab selle aeglane areng kompenseerida, välja töötada ajutisi meetmeid, kohaneda ja selle tulemusena säilitada neerufunktsiooni pikka aega korralikul tasemel, ilma et see ohustaks elu.

Seega on teada, et neerudes on 2 miljonit nefronit. Isegi kui pooled surevad (mis võrdub ühe neeru kaotusega), ei pruugi haiguse tunnuseid olla. Ja ainult siis, kui neerudesse jääb ainult 30% nefronitest ja filtreerimiskiirus langeb kolm korda, 40 ml / min, ilmnevad CRF-i kliinilised tunnused.

• Surmaoht elule tekib siis, kui 90% nefronitest sureb.

Äge neerupuudulikkus - mis see on?

Ägeda neerupuudulikkuse sündroomi esineb ühel patsiendil 5000 juhul. Seda pole sündmuse spontaansust arvestades palju. Kuid teisest küljest on suures 1 miljoni elanikuga piirkondlikus või piirkondlikus keskuses aasta jooksul juba umbes 200 patsienti ja seda on palju.

Probleemi ajaloost võib järeldada, et 90% juhtudest tekkis äge neerupuudulikkus kahekümnenda sajandi keskel kriminaalse abordi tüsistusena. Praegu esineb ägedat neerupuudulikkust erinevates meditsiinivaldkondades ja see on enamasti mitme organi puudulikkuse sündroomi ilming. Eristama:

• Prerenaalne äge neerupuudulikkus (see tähendab prerenaalne) - 50%.

Prerenaalne äge neerupuudulikkus tekib täiesti puutumata neerufunktsiooniga. Kuid rütmihäired, mitmesugused šokid, kopsuemboolia ja südamepuudulikkus lihtsalt ei suuda tagada neerusüsteemi "rõhuvarustust".

Samuti areneb äge neerupuudulikkus koos vasodilatatsiooniga (koos allergilise šokiga või anafülaksiaga koos sepsisega). Muidugi, kui märkimisväärne kogus vedelikku on kehast kadunud (verejooks, tugev kõhulahtisus), põhjustab see ka elementaarse filtreerimismahu puudumist.

• Neerud (nefronite äge kahjustus);

Statistika kohaselt on peaaegu kogu neerude äge neerupuudulikkus põhjustatud kas isheemiast või nefronimürgitusest. Peaaegu alati tekib selle rikkumisega äge tubulaarnekroos, see tähendab uriini kontsentreerimisaparaadi "surm". Näiteks tekib seda tüüpi äge neerupuudulikkus, kui lihaste lagunemissaadused (müoglobiin) tungivad verre suurel hulgal pikaajalise muljumise sündroomi või krahhi sündroomi ajal vahetult pärast kompressiooni ebaõiget eemaldamist.

Seda põhjustavad ka mõned ravimid (antibiootikumid – aminoglükosiidid), MSPVA-d, röntgenkontrastained, kaptopriil.

1998. aastal kirjeldati juhtu, kui patsiendil tekkis pärast ühekordset tsefuroksiimi (tsefalosporiinide rühma antibiootikum) süstimist äge kahepoolne nekroos. Selle tulemusena elas ta 1,5 aastat hemodialüüsil ja tema seisund paranes alles pärast neerusiirdamist.

• Postrenaalne (postrenaalne, uriini väljavool on häiritud) - 5%.

Seda tüüpi äge neerupuudulikkus on haruldane ja võib esineda teadvuseta, eakatel ja vaimuhaigetel patsientidel. Kaasneb anuuria (alla 50 ml päevas). Põhjuseks on kivid, adenoom, vähk ja muud, mis põhjustavad obstruktsiooni mis tahes tasemel, kusiti kuni vaagnani, uriini väljutamise takistus.

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid

OPN areneb etapiviisiliselt. Soodsa tulemuse korral on need järgmised: esialgne, oliguurne staadium, diureesi taastamine ja taastumine.
Ägeda neerupuudulikkuse spetsiifilised sümptomid puuduvad. Eristada saab järgmisi üldisi tunnuseid:

• kollaps või madal vererõhk;
• oliguuria (uriini koguse vähenemine);
• iiveldus, kõhulahtisus, puhitus, söömisest keeldumine;
• aneemia;
• hüperkaleemia;
• atsidoosi tekkimine ja vere "hapestumine", Kussmauli mürarikka hingamise ilmnemine.

ARF-i kliiniline pilt on väga erinev. Niisiis, hüperkaleemia tekib ulatuslike põletustega, aneemia - raske hemolüüsi, krampide ja palavikuga, higistamine - septilise šokiga. Seega kulgeb äge neerupuudulikkus selle põhjustanud põhjuse varjus.

Selle peamised näitajad on vere uurea kasv uriini koguse järsu vähenemise taustal.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi

On teada, et 90% juhtudest on ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks erinevad šokid (kardiogeensed, põletus-, valu-, nakkus-toksilised, anafülaktilised).

Seetõttu võimaldab võitlus šokiga ägedat neerupuudulikkust ja seda lahendada. Selleks täiendavad nad ringleva vere mahtu, piiravad kaaliumi tarbimist, viivad läbi vereülekandeid ja tagavad valguvaba dieedi. Raskete häirete korral kasutatakse hemodialüüsi.

Infektsioonide ja sepsise korral kombineeritakse dialüüs hemosorptsiooniga, UV-verega. Verehaiguste korral, mis põhjustavad aneemiat, kasutatakse plasmafereesi.

Ägeda neerupuudulikkuse ravi on kunst, sest arstide võimekus on pidevalt piiratud. Seega tuleb ägeda neerupuudulikkuseni viinud nakkus-toksilise šokiga toime tulla nii kiiresti kui võimalik, kuid tõhusate ravimite kasutamine on piiratud, kuna neerufunktsioon on vähenenud ja toksiliste kahjustuste võimalus. arvesse tuleb võtta glomeruleid.

Prognoos

Reeglina ei ületa suremus isoleeritud neerupuudulikkuse korral 10–15%, kuid vanemas eas, ägeda südame- või maksapuudulikkuse taustal tõuseb see kiiresti 70% -ni, ulatudes kuni 100% -ni "kõikide haiguste korral". rikked" või mitme organi puudulikkus.

Ellujäänutel taastub neerufunktsioon erinevatel andmetel täielikult 30-40% juhtudest. Kui me räägime pikaajalistest tüsistustest, siis kõige sagedamini esineb ägeda neerupuudulikkuse ajal uriini stagnatsiooniga seotud püelonefriit.

Krooniline neerupuudulikkus - mis see on?

Pöördugem nüüd aeglaselt tekkiva CRF-i poole, mille tagajärjeks on ureemiline kooma, kusjuures koomale vahetult eelnev sümptom on ureemilise "surmakoputus". See on nimi, mis on antud karedale, kriiskavale perikardi hõõrdemürale, mis esineb CRF-i lõppstaadiumis patsientidel.

See tekkis seetõttu, et valkude lagunemise tulemusena tekkinud uurea ei eritunud neerude kaudu ja ladestus anorgaaniliste kristallidena kogu kehas, sealhulgas südamepaunaõõnes.

Loomulikult on praegu sellised sümptomid ja eriti need, mis esmakordselt avastatakse, praktiliselt puuduvad – kuid krooniline neerupuudulikkus võib selleni viia. Mis põhjustab CKD-d?

CRF-i põhjused

Peamised kroonilist neerupuudulikkust põhjustavad haigused mõjutavad neerude glomeruleid, mis filtreerivad primaarset uriini, ja tuubuleid. Mõjutada võib ka neerude sidekude ehk interstitium, millesse nefronid on sukeldatud.

CRF põhjustab ka reumaatilisi haigusi, mis mõjutavad sidekude, ainevahetushaigusi ja neerude kaasasündinud anomaaliaid. Veresoonte kahjustused ja seisundid, mis tekivad kuseteede obstruktsiooniga, muudavad nende "lesta". Siin on mõned neist haigustest:

• glomerulonefriit, krooniline püelonefriit, interstitsiaalne nefriit;
• süsteemne sklerodermia, hemorraagiline vaskuliit;
• diabeet, amüloidoos;
• polütsüstiline neeruhaigus, kaasasündinud hüpoplaasia;
• pahaloomuline neeru hüpertensioon, neeruarterite stenoos;

Kroonilise neerupuudulikkuse korral on nefroni kahjustuse aluseks olenemata põhjusest glomeruloskleroos. Glomerulus muutub tühjaks ja asendub sidekoega. Veres tekib ureemia ehk jämedalt öeldes "urineerimine".

Ringlevad ureemilised toksiinid (uurea, kreatiniin, paratüreoidhormoon, beeta-mikroglobuliin) mürgitavad keha, kogunedes elunditesse ja kudedesse.

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid naistel ja meestel on samad ja algavad vee-soola ainevahetuse häiretega.

Kroonilise neeruhaiguse käigus on neli etappi:

1) Latentne, mis vastab vee-soola häirete tekkele.

Kõik saab alguse CRF-i varases staadiumis:

• Isostenuuria ja hüpostenuuria. Neerud ei suuda uriini kontsentreerida. Uriin "pidab vastu" ainult tiheduseni 1010–1012 ja hüpostenuuriaga üldiselt kuni 1008.
• Noktuuria ehk öise uriini koguse ülekaal päevasest. Terved nefronid on ülekoormatud ja töötavad "öises vahetuses". See juhtub näiteks seetõttu, et neerude veresoonte spasm elimineeritakse öösel;
• Polüuuria. Uriini kogus suureneb, kompenseerides "kvaliteedi" puudumist. Neerupuudulikkuse terminaalses staadiumis väheneb uriini kogus 600-800 ml-ni päevas, mis on näidustus dialüüsiks.

2) Kompenseeritud, milles neerud ikka hakkama saavad ja oliguuriat pole.

Kõik see viib soolade ammendumiseni - on nõrkus, rõhu langus. Kuid mõnel patsiendil põhjustab naatriumipeetus vererõhu tõusu. Uni on samuti häiritud, isu väheneb.

Tekivad väsimus, peavalu, sügelus, pearinglus, depressioon. Kehatemperatuur langeb, tekib verejooks. Kaaliumi ja magneesiumi hilinemine põhjustab lihasnõrkust, südametegevuse häireid ja uimasust.

3) Vahelduv (kõikuv), kui esinevad oliguuria perioodid ja ioonide kogunemine plasmas suureneb.

Kõige tavalisemad on janu, iiveldus, oksendamine, halb maitse suus, stomatiit ja ammoniaagi hingeõhk. Nahk on kahvatu, kuiv ja lõtv. Esineb väike sõrmede värisemine.

Kroonilise neerupuudulikkuse kaugelearenenud staadiumis esineb sageli aneemiat, kuna neerud toodavad ainet, mis mõjutab punaste vereliblede sünteesi. Kliiniline pilt peegeldab asoteemiat, see tähendab valkude metabolismi toodete akumuleerumist kehas.

4) Terminal.

tekib entsefalopaatia. Mälu on häiritud, tekib unetus. Ilmub lihasnõrkus, on raske trepist üles ronida. Siis on piinav nahasügelus, paresteesia, sagenenud nahaalune verejooks, ilmnevad ninaverejooksud.

Raskematel juhtudel tekib veepeetuse ja "veemürgistuse" tõttu kopsuturse, krooniline südamepuudulikkus, tekib müokardi düstroofia. Progresseerub ("roomamine", tuimus, valu), süveneb või haistmis- ja maitsetaju kaovad.

Mõjutatud on võrkkest, mis võib viia täieliku pimedaksjäämiseni, tekkida uimastav ja ureemiline kooma. Patsiendid eritavad tugevat ammoniaagi lõhna.

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi + dieet

Kuna CRF on pikaajaline, tuleb kõik meetmed kasutusele võtta juba algstaadiumis: see on dieet, režiim, dialüüsi võimalus ja muud meetmed. Patsiendid tuleks vabastada füüsilisest aktiivsusest (valkude katabolism suureneb), soovitatav on viibida värskes õhus. Ravi aluseks on õige toitumine.

Dieet

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi algab õigesti valitud dieediga:

• fraktsionaalne toit, 4-5 korda päevas;
• on vaja piirata valku 50-70 grammi päevas;
• energiavajaduse rahuldamine rasvade ja süsivesikute arvelt;
• soola metabolismi reguleerimine (soola piiramine).

Kroonilise neerupuudulikkuse kliinilises toitumises on olemas. Algstaadiumis piisab dieedist nr 7 ja raskete häirete korral kasutatakse dieeti nr 7a või 7b (20 ja 40 grammi valku päevas).

Toitumises on soovitatav korraldada paastupäevi: riis - kompott, süsivesikute õun - suhkur, kartul. Kaaliumisisalduse vähendamiseks lõigatakse kartul toorelt ja leotatakse.

Samal ajal peaks 50% päevasest valguannusest moodustama kergesti seeditav valk (kodujuust või muna). Kuid liha, kala, linnuliha, kaunviljad, pähklid ja šokolaad tuleks täielikult välistada. Vahukomm, vahukomm, mesi ja karamell pole keelatud. Kuivatatud puuviljad (välja arvatud leotatud) on vastunäidustatud, kuna need sisaldavad liigselt kaaliumi.

Rasva antakse taimeõlide kujul. Lauasoola kogust võetakse rangelt arvesse ja see ei ületa 8 g päevas. Vedeliku kogus toidus ja joogis sõltub patsiendi diureesist ja ei tohiks seda ületada.

Ravimid kroonilise neerupuudulikkuse raviks

Neerupuudulikkuse raviks kasutatavad ravimid on sümptomaatilised. Me ei käsitle CRF-i põhjustanud haiguste ravi. Selleks võib patsientidele määrata tõsiseid ravimeid, näiteks hormoone ja tsütostaatikume. Mis puudutab ravimite võtmist CRF-i enda korrigeerimiseks, siis need hõlmavad järgmist:

• antihüpertensiivsed ravimid pahaloomulise hüpertensiooni korral;
• diureetikumid ja südameglükosiidid, mis rikuvad südame pumpamise funktsiooni ja kongestiivse südamepuudulikkuse arengut;
• naatriumvesinikkarbonaat atsidoosi leevendamiseks,
• rauapreparaadid aneemia raviks;
• iivelduse ja oksendamise antiemeetikumid ("Cerukal");
• enterosorbendid asoteemia vähendamiseks ("Enteros-geel");
• sooleloputus, klistiir.

Kroonilise neerupuudulikkuse ravis on praegu kehavälisteks detoksikatsioonimeetoditeks “päästmine”: abimeetoditena hemosorptsioon, plasmaferees ja krooniline hemodialüüs ehk “kunstneeru” aparaat. See võimaldab säästa patsientide elu ja tegevust ning vajadusel oodata neerusiirdamist.

Kuid teadus ei seisa paigal. 2010. aastal loodi implanteeritava tehisneeru prototüüp ning kaugel pole aeg, mil on võimalik luua uuesti inimese neer, kasutades selle tüvirakke, aga ka sidekoe baasi.

Prognoos

Oleme kroonilise neeruhaiguse põhjuste, sümptomite ja raviga seotud probleemidele vaid pinna kriimustanud. Peamine asi, mida meeles pidada, on see, et CRF on mittespetsiifiline sündroom, mis areneb paljude haigustega.

Ainult võimalus põhihaiguse kulgu tagasi pöörata annab võimaluse patsiendi seisundit stabiliseerida. Lisaks tuleb arvesse võtta vanust, kaasuvaid haigusi, dialüüsi võimalust ja neerusiirdamise väljavaateid.