№ 33 ARVI patogeenid. Taksonoomia. Iseloomulik. Laboratoorsed diagnostikad. Spetsiifiline ennetus ja ravi.
Taksonoomia ja klassifikatsioon: RNA viirused. Perekond I – Paramyxoviridae sisaldab inimese paragripiviiruseid (5 serotüüpi) ja respiratoorset süntsütiaalset viirust (PC);
Perekond II – Picomaviridae sisaldab 7 serotüüpi Coxsackie ja ECHO enteroviiruseid, mis mõjutavad hingamisteid, ja 120 serotüüpi rinoviiruseid;
III perekond - Reoviridae sisaldab 3 serotüüpi, mis põhjustavad hingamisteede ja seedetrakti haigusi;
IV perekond - Coronaviridae sisaldab 3 serotüüpi, mis mõjutavad ka hingamisteid ja seedetrakti.
DNA-d sisaldavad viirused. Perekond V – Adenoviridae. Selle perekonna esindajad mõjutavad silmi, soolestikku, põit, SARS-i põhjustavad 3 tüüpi adenoviirused.
Struktuur: . Keskmise suurusega, sfääriline, vardakujuline või filiaalne. Enamik ARVI patogeene sisaldab üheahelalist RNA-d, välja arvatud kaheahelalise RNA-ga reoviirused ja DNA-d sisaldavad adenoviirused. Mõned neist on ümbritsetud superkapsiidiga.
Antigeenne struktuur : keeruline. Iga perekonna viirustel on ühised antigeenid; viirustel on ka tüübispetsiifilised antigeenid, mille abil saab tuvastada serotüübiga patogeene. Iga ARVI viiruste rühm sisaldab erinevat arvu serotüüpe ja serovariante. Enamikul ARVI viirustel on hemaglutinatsioonivõime. RTGA põhineb viiruse hemaglutiniinide aktiivsuse blokeerimisel spetsiifiliste antikehadega.
kasvatamine : kultiveerimise optimaalne mudel on rakukultuur. Iga viirusrühma jaoks valiti kõige tundlikumad rakud (adenoviiruste jaoks embrüonaalsed neerurakud; koroonaviiruste jaoks embrüonaalsed ja hingetoru rakud). Nakatunud rakkudes põhjustavad viirused CPE-d (tsütopaatiline toime). Rakukultuure kasutatakse ka tsütolüütilise aktiivsusega patogeenide (näiteks adenoviirused) tuvastamiseks. Selleks kasutatakse rakukultuuris olevate viiruste nn bioloogilist neutraliseerimisreaktsiooni (viiruste RBN või PH). See põhineb viiruste tsütolüütilise toime neutraliseerimisel tüübispetsiifiliste antikehade poolt.
Immuunsus: neutraliseerivad spetsiifilist IgA-d (pakkuvad kohalikku immuunsust) ja rakulist immuunsust. Lokaalne a-interferooni tootmine, mille ilmnemine ninavoolus põhjustab viiruste arvu märkimisväärset vähenemist. SARS-i oluline tunnus on sekundaarse immuunpuudulikkuse teke. Infektsioonijärgne immuunsus on ebastabiilne, lühiajaline, tüübispetsiifiline. Suur hulk serotüüpe ja mitmesugused viirused – korduvate infektsioonide kõrge sagedus.
Mikrobioloogiline diagnostika. Uurimistöö materjaliks on ninaneelu lima, jäljed ja tampoonid neelust ja ninast.
Ekspressdiagnostika. Tuvastage nakatunud rakkudes viiruse antigeenid. RIF-i kasutatakse (otsesed ja kaudsed meetodid), kasutades spetsiifilisi fluorokroomidega märgistatud antikehi, samuti ELISA-d. Raskesti kultiveeritavate viiruste puhul kasutatakse geneetilist meetodit (PCR).
Viroloogiline meetod. Viiruste näitamine nakatunud laborimudelites toimub CPE, samuti RHA ja hemadsorptsiooni abil (hemaglutineeriva aktiivsusega viiruste puhul), inklusioonide moodustamise teel (intranukleaarsed inklusioonid adenoviiruse infektsiooni korral, tsütoplasmaatilised inklusioonid perinukleaarses tsoonis reoviiruse infektsiooni korral jne. .), samuti "naastude" ja "värvitesti" moodustumisega. Viirused tuvastatakse antigeense struktuuri järgi RSK, RPHA, ELISA, RTGA, RBN viirustes.
Seroloogiline meetod. Viirusevastaseid antikehi uuritakse paarispatsientide seerumites, mis saadakse 10-päevaste intervallidega. Diagnoos tehakse antikehade tiitri tõstmisega vähemalt 4 korda. Samal ajal määratakse IgG tase sellistes reaktsioonides nagu viiruste RBN, RSK, RPHA, RTGA.
Ravi: efektiivne etiotroopne - ei; mittespetsiifilised - a-interferoon, oksoliin (silmatilgad), sekundaarse bakteriaalse infektsiooniga - antibiootikumid. Peamine ravi on sümptomaatiline / patogeneetiline. Antihistamiinikumid.
Ärahoidmine: mittespetsiifiline - epideemiavastane. Sündmused. Konkreetne - ei. Adenoviiruste ennetamiseks - suukaudsed kolmevalentsed elusvaktsiinid.

Viroloogia ajalugu.

Õpetuse rajaja on Ivanovski. Ta töötas Nikitski botaanikaaias ja avastas seal, et taimi nakatavad viirused ei ole bakterid. Patogeen läbib filtreid hästi. 6 aastat pärast avastust kinnitati tema andmeid.

Lefleur tegi kindlaks paljude haiguste (näiteks suu- ja sõrataud) viirusliku etioloogia.

SARS.

ARVI hõlmab paljusid haigusi, millega kaasneb hingamisteede kahjustus ja aerogeenne ülekandemehhanism. ARVI-sse kuulub umbes 200 viirust: gripp, paragripp, RS-B (respiratoorne süntsütiaalviirus), rino-, koroona-, reo- ja adenoviirused. Klassifikatsiooni järgi kuuluvad nad erinevatesse perekondadesse. Diagnoosimisel on iga viiruse jaoks meetodid.

Gripiviirus võib nakatada ülemisi ja alumisi hingamisteid. Haiguse tagajärg võib olla isegi surmav.

ARI mõjutab ≈ 18,6% (s.o 18 609: 100 000 elanikkonnast), gripp ≈ 4% (st 4000: 100 000 elanikkonnast).

Gripp.

Haarats (prantsuse keeles) - haarama, haarama.

See on äge väga nakkav massiline viirusnakkus, millel on aerogeenne edasikandumise mehhanism. Seda iseloomustab ülemiste hingamisteede põletikuliste muutuste ja üldise mürgistuse raskemate ja pikemaajaliste sümptomite kombinatsioon (see võtab perioodiliselt endeemilise ja pandeemilise iseloomu).

Epidemioloogia.

Gripiepideemiaid täheldati XII ja XIV sajandil. Euroopas.

Statistika järgi esineb gripiepideemiaid iga 2-3 aasta tagant, pandeemiaid iga 10-12 aasta tagant. Aastatel 1889–1890 registreeriti Venemaal esimene pandeemia. Ta pärines Hiinast. Poolteist aastat hiljem levis see kõigile kontinentidele. Selle põhjustas A-tüüpi gripiviirus.

1812. aastal registreeriti gripipandeemia nimega "Hispaania gripp". Selle päritolu on samuti Hiinast. Selle põhjustas sama viirus. Rohkem kui 500 miljonit inimest on haigestunud, üle 20 miljoni on surnud.

Kolmandat pandeemiat täheldati aastatel 1947–1949. Kutsus sama tüüpi.

Aastal 1957 - "Aasia gripp". Rohkem kui 2 miljardit inimest on haigestunud, üle 1 miljoni on surnud.

5. pandeemia 1968. aastal. Põhjuseks Hongkongi A-tüüpi viirus.

Kuues pandeemia 1977. aastal. Ainult noored jäid haigeks, sest. haigusetekitaja kuulus alatüüpi A 1 ja 5. pandeemia ajal haigestunutel oli tugev immuunsus.

Haigustekitaja eraldas 1931. aastal (pärast 2. pandeemiat) Shop (inglise teadlane) haigetest sigadest. Haigustekitajaks nimetati - influentio.

1933. aastal kinnitasid Andrews ja Villierne Smidt Chope'i tööd. Nad töötasid tuhkrute kallal, nakatades neid näonahaga, millega Shope töötas.

taksonoomiline positsioon.

Perekond: Ortomixoviridae

Tüübid: A, B, C (jagatud RNA-ga).

Tüüp A - omab palju antigeenseid variante, tk. pinnaantigeenid on väga varieeruvad.

Tüüp C - erineb mitmete omaduste poolest ja paistab silma eraldi perekonnas.

Perekond: C-tüüp - C-gripp

A- ja B-tüüpi gripiviirus A ja B

1980. aastal võttis WHO komitee vastu uue A-tüüpi viiruse klassifikatsiooni vastavalt sisule:

N-hemaglutiniin (1-2);

Na-neuromenidaasid (1-9);

Tuntud on alamtüübid: A 1 (H 1, Na 1), A 2 (H 2, Na 2), A 3 (H 3, Na 2).

Patogeeni tuvastamiseks on vaja selle kirjeldust:

1) viiruse tüüp;

2) loomulik peremees;

3) tüve geograafiline päritolu;

4) selle järjekorranumber;

5) selle isolatsiooniaasta ja antigeensed tunnused.

Näiteks: A (part / NSVL / 695/76 / H 3 / Na 2).

Viiruse struktuur.

Virioni kuju on sfäärilisele lähedane. Läbimõõt 80 - 120 nm. Sümmeetria tüüp on spiraal. Neil on välimine kest, mis koosneb 3 kihist (sisemine - nukleoproteiin, keskmine - membraanivalgu ja lipiidide kaksikkiht, sisemine - madala molekulmassiga valk M 1). Välismembraanist ulatuvad välja piigid (ühe virioni pinnal on neid kuni 900).

Н>Na 4–5 korda.

Genoom.

Viiruste A ja B genoom on segmenteeritud üheahelaline DNA, mis koosneb 8 segmendist. Iga segment on individuaalne geen, mis vastutab ühe või enama omaduse eest. Genoom kodeerib kuni 10 valku.

C-viiruse genoom koosneb 7 fragmendist. Keemiline koostis:

Ilma peremeesrakuta viirused ise paljuneda ei saa.

Antigeenne struktuur.

3) Ribonukleoproteiin

peamine spetsiifiline antigeen. Sisaldub väliskestas. Vastutab peremeesrakkude adsorptsiooni eest (seetõttu on see rohkem kui Na). Rakupinnal seondub see mukoproteiini retseptoritega (mida leidub ka punastes verelibledes). See on alamtüüpi antigeen (tüübi määrab RNA). See on spetsiifiliste antikehade (mis neutraliseerivad viirust) tootmise peamine sihtmärk. RA-d kasutatakse viiruse tuvastamiseks.

See on samaaegselt antigeen ja ensüüm. Ensüüm lagundab neuroaminohapet (tagab viiruse läbipääsu rakku, kuna see lõhustab rakuseina). Tagab noorte virionide vabanemise rakust. Viiruse virulentsust seostatakse Na-ga. Tüüp C-Na puudub. Na-vastased antikehad neutraliseerivad viiruse osaliselt.

Viiruse geneetilise muutumise protsessid.

1) SHIFT protsessid (radikaalsed muutused geeni tasandil);

2) DRIFT protsessid (punktimuutused geeni sees).

Iga 2-3 aasta järel on muutused põhjustatud triivist ja iga 10-12 aasta tagant nihkest (põhjustavad pandeemiaid).

Ribonukleoproteiin.

Peamine sisemine valk, mis moodustab kapsiidi subühikud. Selle funktsioonid: reguleerivad transkriptsiooni ja genoomi replikatsiooni ajal. See on tüübispetsiifiline. Antikehadel ei ole selle vastu kaitsvat toimet.

vastupanu.

Väliskeskkonnas ebastabiilne, tk. kõik füüsilised tegurid tapavad ta. Siiski säilitatakse seda pikka aega temperatuuril 0 kuni 4 ° C. Tundlik alkoholi ja eetri suhtes.

Paljundamine.

Viirus siseneb peremeesrakkudesse, algab adsorptsiooniprotsess. Pärast viiruse ühendamist rakuga siseneb protsessi Na, → viirus siseneb rakku, avaneb superkapsiidi membraan, viirus süstitakse rakku. Seal see tungib tuumani. Tuumaümbrisel viirus "riietub lahti" (eemaldab kapsiidimembraani) ja viiruse RNA tungib tuuma, → viiruse integreerumiseni DNA-sse, → iseenda üksikute struktuuride isetootmiseni. Seejärel kogunevad nad ise ja hakkavad viirusesse imenduma.

Virionid võivad rakust väljuda "plahvatuse" või tärkamise teel. Üks järglane sünnib 6–8 tunni pärast. 1 viirus toodab 10 3 virioni (seetõttu lühike peiteaeg).

Kasvatamine.

1) areneb 10–11-päevane kanaembrüo;

2) inimese embrüonaalsete neerurakkude esmane kultuur;

3) siirdatud rakkude (Helo ja KV) kultuuris;

4) loomade (hiired, hamstrid, tuhkur) kehas.

Rakukultuuris kasvatamisel saab näidustuse määrata (värviproovi ja viiruse tsütopaatilise toime (CPE) järgi rakule).

Vastavalt RSC-le määrame tüübi.

RTGA järgi - määrame alatüübi.

Oma distsipliini käigus me ravi küsimusi üksikasjalikult ei käsitle. See on kliiniliste osakondade ülesanne, kuid peaksite teadma nakkushaiguste ravi kõige üldisemaid põhimõtteid. Kõikide haiguste, sealhulgas nakkushaiguste ravi võib olla kolme tüüpi: sümptomaatiline, patogeneetiline ja etiotroopne.

Lihtne tomati maiuspala Ravi aluseks on ravimpreparaatide kasutamine vastavalt haiguse süsteemile - valu leevendamiseks - valuvaigisteid, kõrgendatud temperatuuril - palavikku alandavaid aineid jne. Tavaliselt püüame sümptomaatilise ravi rakendamisel leevendada patsiendi seisundit, sageli võtmata arvesse patoloogilise sündroomi etioloogiat ja tekkemehhanismi. Rangelt võttes, kui sümptomaatiline ravi annab mõju, muutub see patogeneetiliseks.

Patoge netiteraapia Olen suunatud organismi häiritud füsioloogiliste funktsioonide normaliseerimisele. See on üks peamisi viise nakkushaiguste raviks. Mõnel juhul on etiotroopse ravi puudumisel põhiline õigesti läbi viidud patogeneetiline ravi, näiteks enamiku viirushaiguste ravis. Patogeneetiline ravi mängib olulist rolli ka bakteriaalsete infektsioonide korral.

Näiteks m ee, koolera puhul on patogeneesi juhtiv lüli koolera eksotoksiini, kolerogeeni toimest tingitud dehüdratsioon. Vaid korralikult läbi viidud rehüdratsiooniravi tagab ravi edukuse ja me ei räägi lihtsalt vedeliku sisseviimisest joogiga või parenteraalselt. Nakkushaiguste osakonnas tuleks selle ravimeetodiga põhjalikult tutvuda, see on seda olulisem, et osakonna töötajatel on kogemusi viimase koolerapandeemia ajal.

Etiotr opnaya terapeut Iya on suunatud haiguse põhjusele, etioloogilisele tegurile, patogeenile ning selle elutegevuse ja lagunemise produktidele. spetsiifiline ikaalne etiotroopne ravi – pikali panemaeni e seerumipreparaadid, immuunseerumid ja nendest saadud immunoglobuliinid, antikehad toimivad spetsiifiliselt patogeenile ja selle toksiinidele. Mõnede reservatsioonidega tuleks vaktsiiniteraapiat seostada spetsiifilise etiotroopse raviga. Mikroobse etioloogiaga krooniliste haiguste vaktsiiniteraapia puhul saavutatakse aga tavaliselt terapeutiline toime nii immuunsüsteemi spetsiifilise stimulatsiooni kui ka olulise mittespetsiifilise stimuleeriva toime tõttu. Faagiteraapia on samuti spetsiifiline etiotroopne ravi, kuid seda kasutatakse praegu suhteliselt harva.

Nespets Füüsiline etiotroopne teraapia - cheni e antimikroobsed ravimid (antibiootikumid, sulfoonamiidid, keemiaravi ravimid). Pange tähele, et antibiootikumravi ei ole spetsiifilise ravi meetod, kuna pole ühtegi antibiootikumi, mis mõjutaks ainult ühte tüüpi patogeeni.

Üksikute teemade iseseisval uurimisel on vaja pöörata tähelepanu peamiselt spetsiifilisele etiotroopsele ravile, kuna antibiootikumravi kasutatakse peaaegu kõigi bakteriaalsete infektsioonide korral.

5. Nakkushaiguste ennetamise põhimõtted Kaasaegse meditsiini põhisuund on ennetuslik. Nakkushaiguste ennetamine toimub epideemia katkestamisele suunatud tegevuste läbiviimisega Põhiahel: allikas IR-infektsioon – ülekandemehhanism – vastuvõtlik populatsioon. Ennetamine võib olla spetsiifiline ja mittespetsiifiline.

spetsiifiline ennetavad meetmed Xia spetsiifiliste preparaatide kasutamisel: vaktsiinid, seerumid, faagid. Kõige olulisem on aktiivne immuniseerimine vaktsiinidega. Viimasel immunoloogia kursuse loengul arutasime vaktsineerimise teemasid, tuletame vaid meelde, et vaktsiin profülaktika toimub kavandatud ja vastavalt epidemioloogilistele näidustustele. Pöörame alati tähelepanu eelkõige teie teadmistele rutiinseks profülaktikaks kasutatavate vaktsiinide kohta. Ukrainas vastu võetud rutiinset vaktsineerimiskalendrit on üks kord ja pikka aega kasulik õppida, see on kasulik mitte ainult meie aine õppimisel, vaid ka tulevikus. Seroprfi peamiselt piimhapet om-i kasutatakse haiguse erakorraliseks ennetamiseks isikutel, kellel on kõrge nakkusoht. Iga teema uurimisel on vaja pöörata tähelepanu vaktsiinide ja seerumite kasutamisele haiguste ennetamiseks, kuna see on meie distsipliini oluline osa.

Rõhutame, et spetsiifiline ennetus on suunatud epideemiaahela katkestamisele viimases lülis, see peaks muutma elanikkonna vastava nakkushaiguse suhtes immuunseks.

Mittespetsiifiline iaalne profülaktika Kõikide sama levikuteega nakkushaiguste ennetamiseks on olemas meetmete kogum, mis on ühesugune. See on suunatud epideemiaahela kõigile kolmele lülile.

Mõju esimesele lingile - allikas Ja infektsioonid, kokkuvõttes tsya patsientide ja kandjate varajases avastamises, isoleerimises ja ravis. Patsientide tuvastamine ei ole mitte ainult arstiabi otsivate patsientide haiguste diagnoosimine, vaid ka sooleinfektsioonide, suguhaiguste, hepatiidi, AIDSi jm kontingentide suunatud süstemaatiline uurimine. Tuvastatud patsientide isoleerimine toimub nakkushaiglates. ja kodus, õpilaskodudes - isolaatorites jne. Eraldamise põhjuseks võib olla ka isolatsioon – lasteasutuste sulgemine karantiini ajaks, haiglate külastamise keeld, massiürituste ärajätmine epideemia ajal (näiteks gripp) jne. Kõik meetmed, sealhulgas eriti ohtlikud. infektsioonid, arutatakse üksikasjalikumalt epidemioloogia osakonnas.

Mõju ahela teisele lülile - mehhanismidele ja ülekandetegurid, juhib Xia olenevalt edastusteest erineval viisil. Fecal-o katkestamiseks ral rada Nakatumise vältimiseks on oluline tagada veevarustuse ja kanalisatsiooni sanitaarkontroll asulates, toitlustusvõrkudes, jälgida sanitaar- ja hügieeninormide järgimist kaubanduses, toidutootmises, võidelda kärbeste leviku vastu (õigeaegne olmeprügi äravedu, kasutamine). suletud mahutitest prügi kogumiseks) jne. Oluline on läbi viia jooksev ja lõplik desinfitseerimine. Katkesta õhk-to apelle rada dachad on võimalikud elanikkonna eraldatuse, marli maskide kandmise, siseõhu tuulutamise ja ultraviolettkiirtega töötlemise (kvartsimine) jne tõttu. Edastamise tee dacha katkestab verdimevate putukate hävitamine ja nende paljunemiskohtade ravi (näiteks malaaria puhul, nagu seda käsitleti bioloogia kursusel), repellentide kasutamine, akende sõelumine jne. tee enne Achi katkestamine on tingitud isiklikust hügieenist ja sanitaartingimustest igapäevaelus, kondoomide kasutamisest sugulisel teel levivate haiguste leviku tõkestamiseks jne. Nakkuse edasikandumine t platsentaarselt katkes rasedate naiste tõrje tõttu mitmete emalt lootele edasikanduvate haiguste (süüfilis, AIDS) vastu. Nimetame nüüd ainult mõningaid mittespetsiifilise profülaktika meetodeid, seda materjali kiirgavad täies mahus epidemioloogia osakonna üliõpilased.

Kolmas lüli epideemiaahelas on vastuvõtlik populatsioon. Tema kaitse nakkuse eest peaks eelkõige olema sanitaar- ja haridustöö. Inimesi tuleks ebasoodsast epidemioloogilisest olukorrast teavitada televisiooni, raadio, ajalehtede, kliinikute tervisebülletäänide, voldikute, plakatite jms kaudu. Mõnel juhul viiakse läbi erakorraline mittespetsiifiline ravimiprofülaktika (antibiootikumide, malaariavastaste ravimitega), mis on sisuliselt ennetav ravi pärast võimalikku nakatumist.

Tuleb mõista, et ükski rakendatud ennetusmeetmetest ei taga 100% edukust, mistõttu ennetustöö peab olema terviklik, kasutades kõiki spetsiifilise ja mittespetsiifilise ennetuse võimalusi.6. NAKTSUSHAIGUSTE DIAGNOSTIKA

Mikrobioloogiateenistus praktilise tervishoiu süsteemis täidab peamiselt nakkushaiguste ja mikroobse etioloogiaga mittenakkushaiguste mikrobioloogilise diagnoosimise ülesannet. Praktilistes tundides õpitakse konkreetsete haiguste mikrobioloogilise diagnoosimise meetodeid, võttes arvesse haigustekitaja bioloogiliste omaduste tunnuseid ja haiguste kulgu. Loengul käsitleme mikrobioloogilise diagnostika üldpõhimõtteid ja selle kohta arsti diagnostilises tegevuses.

Nakkushaiguse, nagu iga teisegi, diagnoosimine algab anamneesist. Sellele järgneb objektiivne (uuring, palpatsioon, löökpillid, auskultatsioon) ja instrumentaalne uuring (temperatuuri mõõtmine, EKG, endoskoopiline, röntgen, ultraheli jne), kliiniline ja laboratoorne (veri, uriin, väljaheited, biokeemilised, tsütoloogilised uuringud). jne) . Lisaks nendele meetoditele tuleb nakkushaiguse diagnoosimisel arvesse võtta ka epidemioloogilist olukorda sel ajal ja selles piirkonnas. Teatud infektsioonide jaoks endeemilistes piirkondades on diagnostilise otsingu suund sobiv. Nakkushaiguse epideemia ajal viiakse loomulikult läbi eelkõige diferentsiaaldiagnostika, võttes arvesse valvsust gripi, kõhutüüfuse, koolera jms suhtes. On selge, et AIDS-i kui võimaliku diagnoosi peale hakkasime mõtlema alles nüüd, mil teame epidemioloogilist olukorda maailmas ja meie riigis.

Tavaliselt peaks nende diagnostiliste meetodite kasutamine viima esialgse diagnoosi seadmiseni ning ravi ja sobiva epideemiavastase raviskeemi määramiseni. Mikrobioloogiline uuring selles etapis ei aita alati diagnoosida, kuna see võtab kaua aega ja ekspressmeetodid mängivad ainult abistavat rolli. Seetõttu algab ravi enamasti enne täpse diagnoosi kindlaksmääramist ja mikrobioloogiliste uuringute tulemusi kasutamata.

Tahan rõhutada, et haiguse diagnoosi paneb paika mitte labor, vaid arst. Ma ei taha alahinnata oma eriala tähtsust, kuid oluline on mõista, et vastutus patsiendi õige ravi eest lasub teil, tulevastel praktikutel. Täpse õigeaegse diagnoosi panemiseks ja adekvaatse ravi määramiseks on vaja oskuslikult kasutada mikrobioloogiliste uuringute tulemusi, tunda nende võimalusi ja piiranguid, valida õige aeg teatud uuringu ja uuritava materjali määramiseks, osata seda koguda. ja saatke see mikrobioloogia laborisse.

Peame välja tooma mikrobioloogilise diagnostika põhiprintsiibid, millest peate selgelt aru saama. Tulevikus kasutate üksikute infektsioonide uurimisel neid üldpõhimõtteid materjali paremaks mõistmiseks ja meeldejätmiseks, pöörates tähelepanu peamistele erinevustele konkreetse haiguse diagnoosimisel klassikalistest mikrobioloogilistest diagnostikaskeemidest. See õppematerjalide uurimise meetod on kõige tõhusam.

Esiteks märgime seda ainuke Iga nakkushaiguse mikrobioloogilise diagnoosimise aluseks on haigustekitaja otsene või kaudne tuvastamine organismis. Selguse huvides näitame teile bakteriaalsete infektsioonide mikrobioloogilise diagnoosimise peamiste meetodite tabelit (tabel 1).

Patogeeni otsene määramine organismis ja selle tuvastamine (liigi määramine) on võimalik mikroskoopiliste, bakterioloogiliste ja bioloogiliste diagnostikameetodite abil. On vaja eristada mõisteid "diagnoos" ja "uuringud". Kui kasutada terminit “mikroskoopiline diagnoos”, tähendab see, et mikrobioloogiline diagnoos pannakse paika patsiendilt saadud materjali mikroskoopilise uurimise alusel, mikroskoopia tulemusel leiti sellest materjalist patogeen ja viidi läbi selle tuvastamine. morfoloogiliste ja tooniliste omaduste järgi. Vastavalt sellele saab hinnata ka diagnoosi usaldusväärsust.

Mikroskoopiline uuring võib olla mitte ainult iseseisev diagnoosimise meetod, vaid ka teiste uurimis- ja diagnostikameetodite etapp. Näiteks bakterioloogilises diagnostikas tehakse korduvalt uuritavast materjalist, kolooniast, isoleeritud puhaskultuurist määrde mikroskoopilist uurimist, kuid diagnoosi aluseks on kultuuri eraldamine ja selle identifitseerimine omaduste kogumi järgi. Sarnaselt võib seroloogiline uuring olla isoleeritud puhaskultuuride tuvastamise etapp, kuid seroloogiline diagnostika on iseseisev diagnostiline meetod. Kooskõlas sellega määratleme meetodid bakteriaalsete infektsioonide diagnoosimiseks.

Mikrobioloogiline diagnostika algab uuritava materjali võtmisega. Uuritav materjal võib esineda patsiendi eritumist (väljaheide, uriin, röga, mäda, limaskesta eritis), biopsia materjali (veri, seljaajuvedelik, operatsiooni või koeuuringu käigus võetud tükid), lahangul võetud lahkamismaterjali. Mõnikord tehakse mikrobioloogilisi uuringuid väliskeskkonna objektidega - vesi, toit, pinnas, õhk, loomadelt saadud materjal. Võetud materjaliga kaasneb saatekiri laborisse, tagatakse uuritava materjali korrektne transport ja säilitamine.

Tabel 1.

MIKROBIOLOOGILISE DIAGNOOSI PÕHIMEETODID

Medinfo omab Venemaa suurimat meditsiinikollektsiooni

esseed, haiguslood, kirjandus, õpetused, testid.

Külastage veebisaiti http://www.doktor.ru - Venemaa meditsiiniserver kõigile!

Mikrobioloogia 20.09.96.

SARS-i (ägedate hingamisteede infektsioonide) põhjustajad

ARI-d põhjustavad paljud patogeenid: neid on umbes 200. Nende hulgas on
prokarüootid: bakterid, mükoplasmad, klamüüdia. Ägeda hingamisteede diagnoosimine
Viirusnakkused paneb juba arst. Terapeudid juba teevad vahet
kliinilised sümptomid, mis tüüpi ägeda hingamisteede haigusega on tegemist: viiruslik või bakteriaalne.
SARS-i tekitajate hulgas: gripiviirused, paragripp, rinoviirused,
reoviirused jne. On teada umbes 200 ARVI patogeeni. Ainult
Laboratoorsed meetodid võivad tõestada, et haigus on põhjustatud viirusest
gripp jne. Isegi epideemia ajal on iga 10. gripidiagnoos
ekslik, mitteepideemilisel perioodil ulatub vigade arv 30-40%.

FLU (prantsuse keelest grippe - haarata, tegi ettepaneku arst Sabazh kell 19
sajandil). Itaalia gripi sünonüüm.

Gripi viiruslikkus tõestati 1933. aastal. Inglise teadlane
Smith ja kaasautorid eraldasid ägedate hingamisteede infektsioonidega patsiendilt viiruse. Meie riigis kaks
silmapaistvad teadlased A. A. Smorodintsev ja L. A. Zilber 1940. aastal oli
aastal eraldas veel ühe gripiviiruse, mis erines aastal isoleeritud viirusest
1933. aasta. 1974. aastal avastati veel üks gripiviirus. Hetkel
Teada on 3 gripiviirust, tähistusega A, B ja C. Kõik need lugematud
katastroofid, mida gripp kaasa toob, on seotud A-gripiviirusega.
B põhjustab perioodiliselt ka esinemissageduse tõusu, kuid see pole nii.
hirmutav, nagu A-gripiviiruse põhjustatud epideemiad ja pandeemiad.

A-gripiviirust on uuritud kuni submolekulaarse tasemeni. Kõik viirused
gripp sisaldavad RNA-d, viiruseosakesed on keskel
ribonukleoproteiin, mis koosneb 8 fragmendist - 8 geenist. 1-6 geeni
kodeerivad iga ühe valgu sünteesi ja 7-8 geeni kodeerivad 2 valku;
kokku 10 valku kodeerivad gripiviiruse genoomi. Väljastpoolt kaetud RNP-ga
valgukest ja ka väljastpoolt kaetud superkapsiididega. Superkapsiid
gripiviirus koosneb lipoproteiini membraanist, need rakud, milles
viirus paljunes (kuna see lahkub rakust pungudes).
Huvitav on see, et kui erinevad A-gripiviirused paljunevad erinevates rakkudes
nende pinnad võivad oluliselt erineda. 2 on superkapsiidi sisse ehitatud
valk - ensüüm. Need on manustatud naelu kujul:

hemaglutiniini 500-600 naelu. Sellel ensüümil on afiinsus
rakkude mukoproteiini retseptorid, see tähendab, et see reageerib nendega ja viirusega
adsorbeerunud tundlike rakkude pinnale. Sellised retseptorid on
erütrotsüütide pinnal. Viiruse adsorptsiooni tagajärg erütrotsüütidele
on hemaglutinatsioon. Siit ka viiruse näitamise meetod: võtta veri ja
lisage tilk viirust sisaldavat vedelikku: 1,5 minuti pärast jälgime
kas esineb aglutinatsiooni või mitte. Kui viirust sisaldav vedelik on tritureeritud ja
lisage igale lahjendusele erütrotsüüdid, siis määrame viiruse koguse
A. Teadaolevate antigeenide immuunseerumi juuresolekul me
viirust sisaldav vedelik segatakse seerumiga: homoloogsed antikehad
seonduvad hemaglutiniiniga ja täheldatakse inhibeerimisreaktsiooni
hemaglutinatsioon. Nüüdseks on teada, et gripiviirusel on
mitut tüüpi hemaglutiniini. Inimese gripiviirustel on teadaolevalt 4
antigeenne hemaglutiniini tüüp (tähistatakse H). Märkimisväärne järgimine
antigeensed variandid: H1 (antigeensete variantidega 1,2,3), H2 (koos
antigeensed variandid 1,2,3) H3 (antigeensete variantidega 1,2,3).

neuraminidaas hemaglutiniini piikide vahel. Neuraminidaas on ensüüm
lõhustavad neuramiinhapet ja see kuulub siaalhapete rühma
rakumembraanides leiduvad happed. Neuraminidaasi roll
osalemine raku küpsemises, kuid mitte abi sisenemisel ja väljumisel
rakud. Inimese A-gripiviirustel on 2 tüüpi antigeenset varianti
neuraminidaas N1 N2.

Väliselt näeb viirus välja nagu merisiilik – see on sfääriline moodustis
kuskil 100 nm läbimõõduga, kaetud ogadega.

A-gripiviiruse antigeensed omadused.

Gripiviirustel on mitu teadaolevat antigeeni: üks antigeen on
S-antigeen, see on seotud ribonukleoproteiiniga, see tähendab sisemise antigeeniga.
S antigeeni järgi jagunevad gripiviirused kergesti A-gripiviirusteks, gripiks
B, C-gripp. Antigeenne ristumine on siin võimatu, kuna see on olemas
range antigeenspetsiifilisus Õpikus on öeldud, et gripiviirusel on
V-antigeen on olemas, kuid tegelikult tähistatakse pinnaantigeene järgmiselt:
see hõlmab hemaglutiniini ja neuraminidaasi. On teada järgmised tüübid
gripiviirus:

A-gripiviirus koos H0N1 antigeenidega

A-gripiviirus koos H1 N1 antigeenidega. Ilmus 1947. aastal
ringles 10 aastat (kuni 1957), kadus 20 aastat, ilmus uuesti a.
1957 ja on käibel tänaseni.

H2 N2 ilmus 1957. aastal, ringles 10 aastat ja kadus.

H3N2 ilmus 1968. aastal ja levib siiani.

H0N1 gripiviirus avastati 1933. aastal ja levis kuni 1947. aastani ja
on kadunud ja 50 aastat pole keegi seda nüüd välja toonud.

Seega saab nüüd haigust põhjustav A-gripiviirus
olla 2 tüüpi. Nende asjaolude selgitamisel selgus, et
viirus ringles mõnda aega, põhjustas epideemia ja kadus 1957.
sest on ilmunud uus viirus, mis eristab 2 antigeeni ja
hemaglutiniin ja neuraminidaas. See oli pandeemia: 2/3 olid haiged
maakera elanikkond. See viirus kadus, kuid 1968. aastal tekkis veel üks epideemia.
Ilmnes uus viirus, mis erineb H-antigeeni poolest.
leitakse muster: uue viiruse teke sõltub sellest
immuunsuse kujunemine inimestel. Mida erinevam on uus viirus
eelnev, seda suurem on esinemissagedus. See reegel annab as
teoreetiline põhjendus, kuidas sellise ärahoidmiseks toimida
haigestumus suureneb.

A-gripiviiruse varieeruvus.Gripiviiruse varieeruvus on tingitud
kaks geneetilist protsessi:

geneetiline nihe toimub geeni täieliku muutumise tagajärjel ja on põhjustatud
geenivahetus kahe gripiviiruse samaaegse paljunemise ajal rakus

antigeenne triiv - antigeense koostise muutus ilma täieliku asendamiseta
antigeen. Antigeenis toimuvad väikesed muutused. Keskmiselt
antigeenne triiv vale punktmutatsioonid geenis ja selle tulemusena
antigeeni muutused.

Infektsioonide tüübid. Infektsioone on kolme tüüpi:

produktiivne infektsioon: viirus adsorbeerub, tungib, paljuneb
ja väljub. Rakk hävib. Kui see juhtub kehas,
siis on tõsised haigused.

Asümptomaatiline infektsioon: paljunemiskiirus on madal. Rakud kannatavad
vähem ja organismi tasandil on haigus asümptomaatiline, kuid
patsient on nakkuse allikas

latentne infektsioon: seda tüüpi infektsiooni on uuritud ainult
rakukultuurid in vitro. Kas seda tüüpi infektsioon on esinenud
inimkeha pole teada.

Selgub, et pärast viiruse tungimist RNP vabanemisel see
kinnitunud raku tuuma külge ja nii ka rakus olemas. RNP raku jaoks
võõras struktuur ja raku pärilikkus on konservatiivne, st
ei talu midagi võõrast sees, kuid siiski RNP
kuidagi raku sees olemas. RNP edastatakse rakulistele järglastele.
Arvatakse, et viiruse 20-aastane rike on just selle mehhanismiga seotud.

GRIPIVIIRUSE PÕHJUSTATUD HAIGUSED: Teada on 2 gripipandeemiat:
esimene on hispaanlane 18.-20. meie sajandi pandeemia 1957. aastal. ajal
Grippi suri 20 miljonit inimest. Gripiviirus ja ägedate hingamisteede infektsioonide tekitajad
lühendada eeldatavat eluiga umbes 10 aasta võrra.

Gripp - antroponoos. Inimese gripiviirused põhjustavad ainult haigusi
inimestel (on vaid teated grippi haigestumise suurenemise kohta
inimestel suureneb ägedate hingamisteede infektsioonide esinemissagedus loomadel). Nakatumise tee
õhus. Viirus ei ole keskkonnas stabiilne.

Nakkuse värav on ülemised hingamisteed. Gripiviirustel on afiinsus
ülemiste hingamisteede prismaatilisele epiteelile. Kui paljunemine
rakud kannatavad väikeste rakunekroosi häirete all. Kiirus
viiruse paljunemine on väga kõrge ja 2-3 tunniga viiruste populatsioon
suureneb mitme suurusjärgu võrra. Seetõttu on gripi inkubatsiooniperiood
lühike. Haiguse algfaasis muutused
degeneratiivne-düstroofne. Põletikku ei teki. Kui need varakult
perioodidel tekib kopsupõletik, siis möödub see jälle ilma ereda
põletikuline reaktsioon. Sageli arenevad hiline bronhiit ja kopsupõletik
koos bakteriaalse infektsiooni lisamisega. Kui uurime läbilõike
gripi kopsupõletikku surnud inimeste materjal, siis alati
stafülokokkide mikroskoopiaga tuvastatud, nii et see on nagu
tavaliselt segainfektsioonid.

GRIPI TÜSISTUSED:

mürgistus: temperatuur 39-40, põhjustatud või viirusest
viiruse osakesed või fragmendid. Olulised muutused veresoonte seintes
suurenenud läbilaskvus (hemorraagia), seetõttu ägedal perioodil
vann on vastunäidustatud.

Kesknärvisüsteemi poolelt: viirusvalkude toime tõttu, toime tõttu
neurotroopsed viirused.

VIIRUSVASTANE KAITSE MEHHANISMID. Suur roll taastumisel ja kaitsmisel
Gripist pärinev antikeha kuulub viiruse antigeenide ja ensüümide vastu.
Immuunsus gripi vastu on pingeline, tüübispetsiifiline. alfa inhibiitorid
beeta ja gamma reageerivad hemaglutiniiniga aktiivse saidi kaudu ja viirus mitte
saab rakule adsorbeerida. Kaasatud on inhibiitori olemasolu ja kogus
inimese genotüüpi, olles selle individuaalne tunnus. Edasi
kaitsemehhanism - interferoonisüsteemid. Seal on interferoonid alfa, beeta ja
gamma. Tavaliselt pole inimesel interferoone, algab interferoon
mida rakk toodab, kui see on nakatunud viirusega või
stimuleerib mõni induktiivpool. Tootmisvõime
interferoon on samuti inkorporeeritud inimese genotüüpi.

LABORATOORNE DIAGNOOS.

On kolm peamist meetodit:

ekspressdiagnostika: immunofluorestsentsmeetod, ELISA. meetod
immunofluorestsents: poleeritud klaas viiakse patsiendi ninakäiku
ja tehakse kerge kraapimine. Seejärel töödeldakse klaasi luminestsentsiga
seerumid ja kui rakus on viiruse antigeen, on antikehad sellega kaasas
reageerige ja me näeme sära.

Viroloogiline. Nad võtavad patsiendi ninaneelust pesu, nakatavad kana
embrüo, pärast inkubeerimist kontrollitakse viiruse olemasolu reaktsiooni teel
hemaglutinatsiooni korral määratakse viiruse tiiter inhibeerimisreaktsioonis
hemaglutinatsioon.

serodiagnoos. Diagnostiline kriteerium on tiitri tõus
antikehad. See on retrospektiivne meetod.

RAVI: Üks tõhusamaid gripi ravimeetodeid on kasutada
gripivastased seerumid. Need on hobuse seerumid, mis on saadud
hüperimmuniseerimine gripivaktsiiniga. Saadud seerum lüofiliseeritakse
kuivatatakse, segatakse sulfa ravimitega ja kantakse peale
intranasaalselt. Võib põhjustada allergilist reaktsiooni, nii et nüüd
kasutada gripivastaseid gammaglobuliine. Kasutatud ka
interferoon intranasaalselt, mis on eriti efektiivne algstaadiumis
haigused. Kasutatakse ka ravimeid, mis pärsivad viiruse paljunemist
rimantadiin, riboveriin jne.

GRIPI ENNETAMINE: Akadeemik Beljakov jõudis järeldusele, et kõige
vaktsineerimine on usaldusväärne. Hetkel on olemas:

manustatakse elusgripivaktsiini (töötanud Smorodintsev).
intranasaalselt

tapetud vaktsiin – sisaldab formaliiniga töödeldud viiruseid

subvirioni vaktsiin, sisaldab viirusosakestest eraldatud
hemaglutiniini.

Sünteetiline vaktsiin, sisaldab keemiliselt sünteesitud
hemaglutiniini.

Kas leidsite kirjavea? Valige ja vajutage CTRL+Enter

03. november 2009

SARS- mitmesugused ägedad nakkushaigused, mis tulenevad hingamisteede epiteeli kahjustusest RNA-d ja DNA-d sisaldavate viiruste poolt. Tavaliselt kaasneb palavik, nohu, köha, kurguvalu, pisaravool, joobeseisundi sümptomid; võib tüsistuda trahheiidi, bronhiidi, kopsupõletikuga. SARS-i diagnoos põhineb kliinilistel ja epidemioloogilistel andmetel, mida kinnitavad viroloogiliste ja seroloogiliste testide tulemused. Ägedate hingamisteede viirusnakkuste etiotroopne ravi hõlmab viirusevastaste ravimite võtmist, sümptomaatilist - palavikualandajate, rögalahtistite kasutamist, kuristamist, vasokonstriktoorsete tilkade tilgutamist ninna jne.

Üldine informatsioon

SARS - viiruslike patogeenide põhjustatud õhus levivad infektsioonid, mis mõjutavad peamiselt hingamisteid. SARS on kõige levinumad haigused, eriti lastel. Ägedate hingamisteede viirusnakkuste esinemissageduse tippperioodidel diagnoositakse ARVI-d 30% maailma elanikkonnast, hingamisteede viirusinfektsioonid on mitu korda sagedamini kui teised nakkushaigused. Kõrgeim esinemissagedus on tüüpiline 3–14-aastastele lastele. Esinemissageduse suurenemist täheldatakse külmal aastaajal. Nakkuse levimus on üldlevinud.

SARS liigitatakse kulgemise raskusastme järgi: on kerged, mõõdukad ja rasked vormid. Kursuse raskusaste määratakse katarraalsete sümptomite, temperatuurireaktsiooni ja joobeseisundi raskuse alusel.

SARS-i põhjused

SARS-i põhjustavad mitmesugused viirused, mis kuuluvad erinevatesse perekondadesse ja perekondadesse. Neid ühendab väljendunud afiinsus hingamisteid vooderdava epiteeli rakkude suhtes. SARS võib põhjustada erinevat tüüpi gripiviiruseid, paragripi, adenoviirusi, rinoviiruseid, RSV 2 serovare, reoviirusi. Valdav enamus (välja arvatud adenoviirused) patogeenidest on RNA-d sisaldavad viirused. Peaaegu kõik patogeenid (v.a. reo- ja adenoviirused) on keskkonnas ebastabiilsed, kuivamisel, ultraviolettkiirguse ja desinfitseerimisvahenditega kokkupuutel hukkuvad kiiresti. Mõnikord võib SARS põhjustada Coxsackie ja ECHO viiruseid.

ARVI allikas on haige inimene. Suurimat ohtu kujutavad patsiendid kliiniliste ilmingute esimesel nädalal. Viirused levivad aerosoolmehhanismi kaudu enamasti õhus lendlevate tilkade kaudu, harvadel juhtudel on võimalik rakendada kontakt-leibkonna nakatumisteed. Inimeste loomulik vastuvõtlikkus hingamisteede viirustele on kõrge, eriti lapsepõlves. Immuunsus pärast nakatumist on ebastabiilne, lühiajaline ja tüübispetsiifiline.

Patogeeni tüüpide ja serovaride paljususe ja mitmekesisuse tõttu on võimalik ägedate hingamisteede viirusnakkuste korduv esinemine ühel inimesel hooaja jooksul. Ligikaudu iga 2-3 aasta järel registreeritakse gripipandeemiad, mis on seotud uue viirustüve tekkega. Mitte-gripi etioloogiaga SARS kutsub sageli esile haiguspuhanguid lasterühmades. Viiruste poolt mõjutatud hingamisteede epiteeli patoloogilised muutused aitavad kaasa selle kaitsvate omaduste vähenemisele, mis võib viia bakteriaalse infektsiooni tekkeni ja tüsistuste tekkeni.

SARS-i sümptomid

SARS-i ühised tunnused: suhteliselt lühike (umbes nädal) peiteaeg, äge algus, palavik, mürgistus ja katarraalsed sümptomid.

adenoviiruse infektsioon

Adenoviiruse infektsiooni inkubatsiooniperiood võib ulatuda kahest kuni kaheteistkümne päevani. Nagu iga hingamisteede infektsioon, algab see ägedalt, temperatuuri tõusu, nohu ja köhaga. Palavik võib kesta kuni 6 päeva, vahel jookseb kahele härjale. Mürgistuse sümptomid on mõõdukad. Adenoviiruste puhul on iseloomulik katarraalsete sümptomite raskusaste: rikkalik rinorröa, nina limaskesta, neelu, mandlite turse (sageli mõõdukalt hüpereemiline, fibriinse kattega). Köha on märg, röga on selge, vedel.

Võib esineda pea ja kaela lümfisõlmede suurenemist ja valulikkust, harvadel juhtudel - lienali sündroomi. Haiguse kõrgust iseloomustavad bronhiidi, larüngiidi, trahheiidi kliinilised sümptomid. Adenoviirusnakkuse sagedaseks sümptomiks on katarraalne, follikulaarne või membraanne konjunktiviit, esialgu tavaliselt ühepoolne, valdavalt alumise silmalau põletik. Päeva või kahe pärast võib teise silma konjunktiiv muutuda põletikuliseks. Alla kaheaastastel lastel võivad esineda kõhupiirkonna sümptomid: kõhulahtisus, kõhuvalu (mesenteriaalne lümfopaatia).

Kulg on viiruse leviku ja uute koldete tekke tõttu pikk, sageli laineline. Mõnikord (eriti kui adenoviirused mõjutavad serovarte 1, 2 ja 5) moodustub pikaajaline kandevõime (adenoviirused ladestuvad mandlites latentselt).

Hingamisteede süntsütiaalne infektsioon

Inkubatsiooniperiood kestab reeglina 2 kuni 7 päeva, täiskasvanutele ja vanema vanuserühma lastele on iseloomulik katarri või ägeda bronhiidi tüüpi kerge kulg. Võib täheldada nohu, valu neelamisel (farüngiit). Palavik ja mürgistus ei ole respiratoorse süntsüütilise infektsiooni korral tüüpilised; võib täheldada subfebriili seisundit.

Väikelaste (eriti imikute) haigust iseloomustab raskem kulg ja viiruse sügav tungimine (obstruktsioonile kalduv bronhioliit). Haigus algab järk-järgult, esimeseks manifestatsiooniks on tavaliselt vähese viskoosse sekretsiooniga riniit, neelu ja palatiinsete kaare hüpereemia, farüngiit. Temperatuur kas ei tõuse või ei ületa subfebriili näitajaid. Varsti tekib kuiv obsessiivne köha nagu läkaköha. Köhahoo lõppedes märgitakse paks, selge või valkjas viskoosne röga.

Haiguse progresseerumisel tungib infektsioon väiksematesse bronhidesse, bronhioolidesse, hingamismaht väheneb, hingamispuudulikkus suureneb järk-järgult. Hingeldus on peamiselt väljahingamine (väljahingamisraskused), hingamine on lärmakas, võib esineda lühiajalisi apnoe episoode. Uurimisel täheldatakse tsüanoosi suurenemist, auskultatsioonil ilmnevad hajutatud peened ja keskmised mullitavad räiged. Tavaliselt kestab haigus umbes 10-12 päeva, rasketel juhtudel on võimalik kestuse pikenemine, kordumine.

Rinoviiruse infektsioon

SARS-i ravi

ARVI-d ravitakse kodus, patsiendid saadetakse haiglasse ainult raske käigu või ohtlike tüsistuste tekkimisel. Terapeutiliste meetmete kompleks sõltub sümptomite käigust, raskusastmest. Palavikuga patsientidele soovitatakse voodirežiimi kuni kehatemperatuuri normaliseerumiseni. Soovitav on järgida täisväärtuslikku, valgu- ja vitamiinirikast toitumist, juua palju vedelikku.

Peamiselt määratakse ravimeid olenevalt ühe või teise sümptomatoloogia levimusest: palavikualandajad (paratsetamool ja seda sisaldavad komplekspreparaadid), rögalahtistid (bromheksiin, ambroksool, vahukommi juureekstrakt jne), antihistamiinikumid organismi desensibiliseerimiseks (kloropüramiin). Praegu on palju komplekspreparaate, mis sisaldavad oma koostises kõigi nende rühmade toimeaineid, aga ka C-vitamiini, mis aitab tõsta organismi loomulikku kaitsevõimet.

Lokaalselt riniidi korral on ette nähtud vasokonstriktorid: nafasoliin, ksülometasoliin jne. Konjunktiviidi korral kantakse kahjustatud silma salvid bromnaftokinooni, fluorenonüülglüksaaliga. Antibiootikumravi määratakse ainult juhul, kui tuvastatakse sellega seotud bakteriaalne infektsioon. Ägedate hingamisteede viirusnakkuste etiotroopne ravi võib olla efektiivne ainult haiguse varases staadiumis. See hõlmab inimese interferooni, gripivastase gammaglobuliini, aga ka sünteetiliste ravimite kasutuselevõttu: rimantadiin, oksoliinne salv, ribaviriin.

ARVI ravi füsioterapeutilistest meetoditest on laialt levinud sinepivann, purgimassaaž ja sissehingamine. Inimestele, kellel on olnud ARVI, soovitatakse toetavat vitamiinravi, taimseid immunostimulaatoreid, adaptogeene.

SARS-i prognoos ja ennetamine

SARS-i prognoos on üldiselt soodne. Prognoosi halvenemine toimub tüsistuste ilmnemisel, raskem kulg areneb sageli organismi nõrgenemisel, esimese eluaasta lastel, seniilsetel inimestel. Mõned tüsistused (kopsuturse, entsefalopaatia, vale laudjas) võivad lõppeda surmaga.

Spetsiifiline profülaktika seisneb interferoonide kasutamises epideemia korral, vaktsineerimises kõige levinumate gripitüvedega hooajaliste pandeemiate ajal. Isikukaitseks on patsientidega kokkupuutel soovitav kasutada nina ja suu katvaid marlisideid. Individuaalselt on soovitatav tõsta ka organismi kaitsvaid omadusi viirusnakkuste ennetamiseks (ratsionaalne toitumine, kõvenemine, vitamiiniteraapia ja adaptogeenide kasutamine).

Praegu ei ole SARS-i spetsiifiline ennetamine piisavalt tõhus. Seetõttu on vaja pöörata tähelepanu üldistele meetmetele hingamisteede nakkushaiguste ennetamiseks, eriti lasterühmades ja raviasutustes. Üldise ennetusmeetmetena eristatakse meetmeid, mille eesmärk on jälgida sanitaar- ja hügieenistandardite järgimist, patsientide õigeaegset tuvastamist ja isoleerimist, elanikkonna tõrjumise piiramist epideemiate ajal ja karantiinimeetmeid haiguspuhangute korral.