Närvisüsteem reguleerib elundite ja elundisüsteemide omavahelist koostoimet, aga ka kogu organismi koosmõju keskkonnaga. Närvisüsteem jaguneb kesk- ja perifeerseks. Kesknärvisüsteem (KNS) hõlmab aju ja seljaaju, perifeerne närvisüsteem aga 12 kraniaal- ja 31 seljaaju.

Kesknärvisüsteemi morfoloogilise struktuuri järgi on tegemist üksikute neuronite kogumiga, mille arv inimesel ulatub 14 miljardini.Neuronite vaheline suhtlus toimub nende protsesside kokkupuutel üksteisega või närvirakkude kehadega. Neid neuronaalseid kontakte nimetatakse sünapsideks. (viparviv- ühendus). Närviimpulsside ülekandmine närvisüsteemi sünapsides toimub ergastuse keemiliste kandjate - vahendajate või saatjate (atsetüülkoliin, norepinefriin, dopamiin jne) abil.

Meditsiinipraktikas kasutatakse ravimeid närviimpulsside ülekande muutmiseks, mahasurumiseks või stimuleerimiseks sünapsides. Mõju närviimpulsside sünaptilisele ülekandele põhjustab muutusi kesknärvisüsteemi talitluses, mille tulemuseks on mitmesugused farmakoloogilised toimed. Ravimid liigitatakse nende peamise toime järgi: anesteetikumid, etüülalkohol, uinutid, epilepsiavastased, parkinsonismivastased, valuvaigistid, analeptikumid, psühhotroopsed.

Vahendid anesteesiaks

Anesteesia vahendid - kus ravimid, mille sissetoomise tagajärjel tekib kehas anesteesia (narkoos- tuimus).

anesteesia- see on kesknärvisüsteemi funktsiooni pöörduv depressioon, millega kaasneb teadvusekaotus, valu ja muud tüüpi tundlikkuse kaotus, refleksi aktiivsuse pärssimine ja skeletilihaste lõdvestumine, säilitades samal ajal südame-veresoonkonna aktiivsuse ja hingamise.

anesteesia- üks üldanesteesia meetoditest.

Anesteetikumide farmakodünaamikat ei ole täielikult uuritud. Kõik ravimid häirivad sünaptilist ülekannet kesknärvisüsteemi. Vastavalt kesknärvisüsteemi depressiooni järjestusele eristatakse nelja anesteesia etappi:

I. Analgeesia staadium. Esiteks väheneb valutundlikkus ja seejärel tekib amneesia. Säilivad muud tüüpi tundlikkus, skeletilihaste toonus ja refleksid.

II. Ergutamise etapp. Seda etappi iseloomustab keele ja motoorika aktiveerumine, vererõhu tõus, hingamispuudulikkus ja kõikide reflekside suurenemine (võib esineda südameseiskus, oksendamine, bronhide ja larüngospasm).

III. Kirurgilise anesteesia staadium. Patsiendil puudub igasugune tundlikkus, allasurutud lihasrefleksid; normaalne hingamine taastub, vererõhk stabiliseerub. Pupillid on laienenud, silmad avatud. Selles etapis on neli taset.

Pärast anesteesiaravimite kasutuselevõtu lõpetamist algab IV etapp - ärkamine - kesknärvisüsteemi funktsioonide taastamine, kuid vastupidises järjekorras: tekivad refleksid, taastub lihaste toonus ja tundlikkus, teadvus taastub.

Anesteesia ravimite klassifikatsioon

1. Inhalatsioonianesteesia vahendid:

a) lenduvad vedelikud - eeter, halotaan (halotaan), metoksüfluraan, desfluraan, enfluraan, isofluraan, sevofluraan jms;

b) gaasid – dilämmastikoksiid, tsüklopropaan jms.

2. Mitteinhalatsioonianesteesia vahendid:

a) pulbrid viaalides - naatriumtiopentaal b) lahused ampullides - naatriumoksübutüraat, propanidiid (Somba-Revin), tropofool (Diprivan), ketalaar (ketamiin, kalipsool).

Inhalatsioonianesteesia vahendid:.

Neid tutvustatakse spetsiaalse varustuse abil;

Anesteesia on kergesti juhitav;

Enamik ravimeid põhjustab hingamisteede limaskesta ärritust, lämbumistunnet, kahjustab patsiendi psüühikat;

Need satuvad atmosfääri ja võivad kahjustada meditsiinitöötajate tervist.

Eeter anesteesiaks- terava lõhnaga lenduv vedelik, laguneb valguse käes kiiresti, seetõttu on enne kasutamist vaja kontrollida ravimi kvaliteeti. Keemistemperatuur - 35 ° C. Tuleohtlik. Eeter lahustub hästi vees, rasvades ja lipiidides. On tugev anesteetikum. Sellel on lai valik narkootilisi toimeid ja kõrge ohutustegur kasutamiseks.

Kõrvalmõjud: väljendunud erutuse staadium; soodustab katehhoolamiinide vabanemist, mis võib põhjustada arütmiaid, veresuhkru taseme tõusu; pärast anesteesiat võib tekkida iiveldus, oksendamine ja kõhukinnisus; eetri kiire aurustumise tõttu hingamisteede pinnalt võib lastel areneda kopsupõletik, põhjustada krampe. Nende kõrvaldamiseks kasutatakse tiopentaali.

Fluorotaan(halotaan) on lenduv vedelik. Valguse käes laguneb, keemistemperatuur - 50 ° C. Fluorotaan ei põle ja eetriga segatuna takistab viimase põlemist. Fluorotaan lahustub vees halvasti, kuid hästi - rasvades ja lipiidides. Tugev anesteetikum (ületab eetri kui anesteetikumi omadusi kolm korda ja dilämmastikoksiidi - 50 korda), kuid sellel on mõõdukas valuvaigistav toime.

Kõrvalmõjud: hingamisdepressioon, arütmia, mis on seotud müokardi p-adrenergiliste retseptorite ergastamisega, seetõttu ei saa anesteesia ajal katehhoolamiine (adrenaliin, noradrenaliin) manustada. Arütmia korral manustatakse β-blokaatoreid (propranolool);südamepuudulikkus;arteriaalne hüpotensioon;psüühilised muutused; hepatotoksiline, nefrotoksiline, mutageenne, kantserogeenne ja teratogeenne toime; halotaaniga töötavatel inimestel võivad tekkida allergilised reaktsioonid.

Isofluraan, enfluraan, desfluraan- avaldavad vähem mõju südame-veresoonkonna süsteemile.

dilämmastikoksiid- gaas, ei plahvata, kuid toetab põlemist. Ravim ei ärrita hingamisteede limaskesti. Sisestage 80% lämmastikoksiidi ja 20% hapniku segu. Anesteesia toimub 3-5 minutiga. Erutusstaadium puudub. Anesteesia on pindmine, seetõttu kasutatakse dilämmastikoksiidi põhianesteesia ja neuroleptilise analgeesia jaoks. Ravimit kasutatakse valu leevendamiseks raskete vigastuste, ägeda pankreatiidi, müokardiinfarkti, sünnituse jms korral.

Kõrvalmõjud: harva, iiveldus, oksendamine, arütmia, arteriaalne hüpertensioon; hüpoksia tekib lämmastiku pikaajalise manustamise tagajärjel. Oluline on hoida hapnikusisaldus gaasisegus vähemalt 20% tasemel. Pärast lämmastiku juurdevoolu lõppu jätkavad dilämmastikoksiidid hapniku andmist 4-5 minutit.

Mitteinhalatsioonianesteesia vahendid:

Neid manustatakse intravenoosselt, intramuskulaarselt või rektaalselt;

Anesteesia toimub kohe ilma erutusastmeta;

Ei saasta atmosfääri;

Ravimit juhitakse halvasti.

Inhalatsioonianesteesia ravimite klassifikatsioon toime kestuse järgi.

1. Lühikese toimeajaga preparaadid (anesteesia kestus - 5-10 minutit): propandiid (sombreviin), ketamiin (ketalar, kalipsool).

2. Keskmise toimeajaga ravimid (anesteesia kestus - 20-40 minutit): tiopentaal-naatrium, heksenaal.

3. Pika toimeajaga ravimid (anesteesia kestus - 90-120 minutit): naatriumoksübutüraat.

Tiopentaali naatrium- kollaka või kollakasrohelise värvusega pulber, vees kergesti lahustuv. Lahus valmistatakse ex tempore steriilses süstevees. Manustatakse intravenoosselt (aeglaselt) või rektaalselt (lastele). Anesteesia toimub kohe ja kestab 20 minutit.

Kõrvalmõjud: hingamisdepressioon, arteriaalne hüpotensioon, larüngospasm, bronhospasm, refleksne südameseiskus, bronhide näärmete suurenenud sekretsioon.

Naatriumhüdroksübutüraat on valge pulber, vees kergesti lahustuv. Toodetud 10 ml 20% lahuse ampullides. Sisestage intravenoosselt aeglaselt, aeg-ajalt - intramuskulaarselt või suukaudselt. Sissejuhatuse tulemusena saabub anesteesia staadium 30 minuti pärast ja kestab 2-4 tundi.

Kõrvalmõjud: motoorne erutus, jäsemete ja keele kramplik värisemine kiire manustamise tõttu; oksendamise motoorne ja kõne erutus anesteesiast taastumisel.

Ketamiin(ketalar, kalipsool) - valge pulber, vees ja alkoholis kergesti lahustuv. Ketamiin põhjustab dissotsieerunud üldanesteesiat, mida iseloomustavad katatoonia, amneesia ja analgeesia. Ravimit manustatakse intravenoosselt või intramuskulaarselt. Anesteesia kestus on olenevalt manustamisviisist 10-15 minutit. Seda kasutatakse anesteesia sisseviimiseks, samuti selle säilitamiseks. Ketamiini võib kasutada ka ambulatoorselt väiksemateks kirurgilisteks sekkumisteks.

Kõrvalmõjud: arteriaalne hüpertensioon, tahhükardia suurenenud intrakraniaalne rõhk; hüpertoonilisus, lihasvalu; Hallutsinatoorsed sündroomid (patsiente tuleb pärast operatsiooni jälgida).

Kesknärvisüsteemi pärssivad vahendid

Ravimi nimetus	Vabastamise vorm	Rakendusviis	Suuremad annused ja säilitustingimused
Inhalatsioonianesteesia vahendid
Eeter anesteesiaks (Eeter pro narkoosi)	Vedelik 100 ja 150 ml pudelites	2-4 vol. % - Analgeesia ja teadvusekaotus; 5-8 kd. % - Pindmine anesteesia; 10-12 umbes. % - Süvaanesteesia; sissehingamise teel
Fluorotaan (halotaan) (ftorotapiit)	Vedelik 50 ml viaalides	3-4 kd. % - Anesteesiasse sisseviimiseks; 0,5-2 vol. % – Anesteesia sissehingamise kirurgilise etapi toetamiseks
dilämmastikoksiid (Lämmastik oksüdulatum)	Gaas terassilindrites	70-80 pööret minutis % Sissehingamine	Hoida originaalpakendis pimedas jahedas kohas, eemal tulest ja küttekehadest
Mitteinhalatsioonianesteesia vahendid
propaniidid (propaniidi-	5% lahus 10 ml ampullides (50 mg/ml)	Intravenoosselt 0,005-0,01 g / kg
Tiopentaali naatrium (Tiopenta-lumnatrium)	Pulber 0,5 ja 1 g viaalides	Intravenoosselt 0,4-0,6 g	Nimekiri B Jahedas, kuivas ja pimedas kohas
Naatriumoksübutüraat (Natru oxybutyras)	Pulber 20% lahus 10 ml ampullides (200 mg/ml); 5% siirupit 400 ml pudelites	Intravenoosselt 0,07-0,12 g / kg; sees 0,1-0,2 g / kg (1-2 supilusikatäit)	Toatemperatuuril pimedas kohas
Ketamiin (Ketamiin)	Vedelik 20 ml viaalides (sisaldab 0,05 g ravimit 1 ml-s)	Intravenoosselt 0,002 g/kg; intramuskulaarselt 0,006 g / kg	eest kaitstud kohtvalgus

Ketamiini anesteesiat ei tohi teha psüühikahäirete ja epilepsiaga patsientidel.

propaniidid(sombrevin) - manustatakse intravenoosselt aeglaselt. Anesteesia toimub 20-40 sekundiga ja kestab 3-5 minutit. Ravimit kasutatakse anesteesiaks, samuti ambulatoorselt lühioperatsioonideks ja diagnostilisteks uuringuteks (biopsia, õmbluste eemaldamine, kateteriseerimine).

Kõrvalmõjud: bradükardia, arteriaalne hüpotensioon, südamepuudulikkuse bronhospasm, anafülaktiline šokk, tromboflebiit.

Farmakoloogiline ohutus:

- Naatriumtiopentaali ja teisi barbituraate ei saa ühes süstlas segada ketamiini, ditüliini, pentamiini, kloorpromasiini ja pipolfeeniga, kuna füüsikalis-keemilise koostoime tulemusena tekib sade;

- Anesteesiaravimite retseptide väljakirjutamine on keelatud.

Meetmed anesteesiaravimite kasutamisest tulenevate tüsistuste vältimiseks:

Plahvatusohtlikud ained kombineeritakse halotaaniga;

Mitteinhaleeritavaid anesteetikume kombineeritakse inhaleeritavate anesteetikumidega, et vähendada või kõrvaldada erutuse staadiumi, lämbumistunnet, vaimset traumat;

Enne anesteesiat tehakse refleksreaktsioonide vähendamiseks ja näärmete sekretsiooni piiramiseks patsientidele premedikatsioon (ettevalmistus operatsiooniks) - valu kõrvaldamiseks manustatakse atropiini (või mõnda muud M-antikolinergilist ravimit) - valuvaigistid (fentanüül, promedool jne); skeletilihaste lõdvestuse tõhustamiseks - lihasrelaksandid (tubokurariin) allergia ilmingute vähendamiseks - antihistamiinikumid (difenhüdramiin, pipolfeen) ravimid. Premedikatsiooniks määratakse ka trankvilisaatorid, neuroleptikumid, ganglioni blokaatorid, klonidiin ja muud ravimid.

Kesknärvisüsteemi mõjutavad ravimid.

Narkootikumid anesteesiaks.

Narkoos (narkoos – stuupor, uimastamine) on seisund, mida iseloomustab pöörduv kesknärvisüsteemi depressioon, mis väljendub teadvusekaotuses, tundlikkuse kaotuses (peamiselt valus), reflekside pärssimises ja skeletilihaste toonuse languses.

Anesteesia ajalugu. Anesteesia avastamist seostatakse eetri valuvaigistavate omaduste avastamisega. "Eeter" on kreeka päritolu sõna, mis tähendab "taevane tuli". Ainena avastati see Hispaanias 1200. aastal. Lullius ja alles 1540. aastal tegi Paracelsus kindlaks selle aine valuvaigistavad omadused ja Cordus viis läbi selle sünteesi. Eetri sünteesis uuesti 1730. aastal Frobenius.

Dilämmastikoksiidi hankis Priestley 1772. aastal ja inglise keemik Davy kirjeldas selle valuvaigistavaid omadusi ning 1945. aastal kasutas Ameerika arst Wells seda hammaste eemaldamiseks. 1849. aastal kasutas vene arst S.K.Klikovitš edukalt sünnituse anesteseerimiseks dilämmastikoksiidi ja hapniku segu.

Anesteesia üldtunnustatud sünnikuupäev on 16. oktoober 1846, mil Ameerika hambaarst Morton andis hamba väljatõmbamise käigus patsiendile avalikult eeternarkoosi. Ta pälvis Pariisi Teaduste Akadeemia auhinna, paljud riigid andsid talle ordenid.

Suure panuse anesteesia uurimisse andis A. I. Pirogov, kes kasutas anesteesiat laialdaselt selles valdkonnas, uuris selle manustamise erinevaid meetodeid. 1947. aastal ilmus tema monograafia.

Tulevikus leiti palju uusi anesteesiaravimeid.

Anesteesia ravimite klassifikatsioon

Sissehingamise vahendid Vahendid sissehingamise vältimiseks

anesteesia anesteesia

1.Lenduvad vedelikud 2. Gaasilised 1. Lühike tegevus

Eeter anesteesiaks - dilämmastikoksiid - propanidiid

Fluorotaan - Ketamiin

2. Keskmine kont. toimingud

Tiopentaal - naatrium

3. Kauakestev

Naatriumoksübutüraat

Inhalatsioonianesteesia vahendeid manustatakse hingamisteede kaudu (sissehingamine).

Mitteinhalatsioonianesteesia vahendeid manustatakse kõige sagedamini intravenoosselt või intramuskulaarselt.

Anesteesia ajal on neli etappi(vt eeteranesteesia):

Analgeesia I etapp (3-5 minutit). Esiteks rõhutakse ajukoorele: valutundlikkus väheneb, teadvus kaob järk-järgult. Refleksid, lihastoonus säilivad. Hingamine, pulss, vererõhk ei muutu, pupillid reageerivad valgusele.

Ergastuse II etapp (20 min). I. P. Pavlovi kujundliku väljendi kohaselt tekib "subkorteksi mäss". Tundlikkus ja teadvus on täielikult kadunud. Samal ajal areneb motoorne ja kõne erutus (patsient hakkab laulma, rääkima, karjuma, nutma või naerma). Suurenenud refleksid (köha, oksendamine), lihastoonus. Hingamine, pulss kiirenes, vererõhk tõusis. Pupillid laienesid ja ei reageeri valgusele.

Kirurgilise anesteesia III etappi iseloomustab tundlikkuse, teadvuse puudumine, reflekside allasurumine, lihastoonuse langus, muud näitajad vähenevad järk-järgult.

IV taastumisaste (ärkamine) - 20-40 min.

Kesknärvisüsteemi funktsioonid taastatakse vastupidises järjekorras. Pärast ärkamist kestab anesteetikumijärgne uni mitu tundi.

Anesteesia vahendid peavad vastama järgmistele nõuetele:

põhjustada sügavat ja pikaajalist anesteesiat

neil on piisav narkootiline laius

olema hästi juhitud

põhjustada kiiret arengut ja kiiret taastumist anesteesiast

ei põhjusta komplikatsioone

rakendustehnika peaks olema lihtne ja mugav

ole tuleohutu

Inhalatsioonianesteesia vahendite omadused

Eeter anesteesiaks (Aether pro narcosi) - omapärase lõhnaga vedelik. Tuli, plahvatusohtlik. Saadaval 100 ml ja 150 ml pudelites.

Omab kõrge aktiivsus, lai toimespekter, kergesti juhitav, hästi lõdvestab skeletilihaseid. Kasutatakse igat tüüpi operatsioonide jaoks.

Puudused on: anesteesia aeglane induktsioon, hingamisteede limaskestade ärritus, suurenenud süljeeritus ja bronhide näärmete sekretsioon, mis raskendab hingamist; pikk ergastusstaadium (10-20 min), mille korral on võimalik köha, oksendamine, tahhükardia, vererõhu tõus; kirurgilise anesteesia staadiumis on võimalik vererõhu langus, hingamisdepressioon; ärkamine on aeglane (20-40 min.), operatsioonijärgsel perioodil võib tekkida kopsupõletik, bronhiit, mille põhjuseks on hingamisteede limaskestade ärritus eetriga, mõnikord iiveldus, oksendamine.

Tüsistuste vältimiseks enne anesteesiat tuleb manustada M-xb (atropiin).

Fluorotaan(Phtorothanum, Narcotan) - 50 ml pudelis omapärase lõhnaga vedelik ei põle, ei plahvata.

Iseloomustatud kõrge aktiivsus (3-4 korda suurem kui eeter), anesteesia sisseviimine on kiire (3-5 minuti pärast) ilma erutusastmeta, laia toimespektriga, kergesti kontrollitav, hästi lõdvestab skeletilihaseid. Suhteliselt vähe toksiline, ei ärrita hingamisteid, pärsib sülje-, bronhiaalnäärmete sekretsiooni. Ärkamine toimub 3-5 minutiga. pärast anesteesia lõpetamist. Iiveldust ja oksendamist esineb harva. Mugav laste operatsioonidel.

Puudused: bradükardia (atropiiniga välditud), arütmia, hüpotensioon (manustatakse mezatooni ning adrenaliini ja norepinefriini ei saa manustada, kuna müokardi tundlikkus nende suhtes on suurenenud). Ei soovitata kardiogeense šoki korral. Sünteesitud Inglismaal, võeti kliinilisse praktikasse 1956. aastal.

Dilämmastikoksiid värvitu gaas 5-12-liitristes balloonides. Ei sütti. Seda kasutatakse hapnikuga segus (80% lämmastikoksiid + 20% O 2), et vältida hüpoksiat. Väiksema lämmastiku kontsentratsiooni korral põhjustab dilämmastikoksiid pindmist joobeseisundit meenutavat narkoosi (endine nimetus on “naerugaas”).

Iseloomulikult kiire anesteesia algus lühikese ja väljendamata erutusastmega, suur toimelaius, hea juhitavus, kiire anesteesiast taastumine, kõrvalmõjude puudumine.

pealik puuduseks on madala aktiivsusega, seetõttu kombineeritakse neid efekti tugevdamiseks ja sügava anesteesia saamiseks teiste ravimitega.

Võib kasutada lühiajalisteks sekkumisteks traumatoloogias, kardioloogias, hambaravis, sünnitusabis.

Mitteinhalatsioonianesteesia vahendite omadused

Narkootikum	Vabastamise vorm	Tegevuse algus	Kestus	Kõrvalmõjud
propaniidid (sombrevin)	Lahus ampullides 5% - 10ml, IV			Iiveldus, tahhükardia, lihastõmblused, hingamisdepressioon
(ketalar, kalipsool)	Lahus 10 ml viaalides IV			tahhükardia, suurenenud BP, deliirium, hallutsinatsioonid pärast anesteesiat
Tiopentaali naatrium	Pulber viaalis 0,5 ja 1 g rohekaskollast värvi, i.v.			Hingamis- ja vaskulaar-motoorsete keskuste pärssimine.
Naatriumoksübutüraat	Lahus ampullides 20% - 10 ml, in / in, in / m			Krampide kiire kasutuselevõtuga, motoorne erutus.

propanidiid, ketamiin, tiopentaalnaatrium Neid kasutatakse peamiselt induktsioonanesteesia, lühiajaliste operatsioonide, põletuste, valulike instrumentaaluuringute, biopsiate, luumurdude, dreenide eemaldamise, hambaravis jne.

Naatriumoksübutüraat kasutatakse hüpoksiaga patsientidel, eakatel ja lastel induktsiooni- ja põhianesteesiaks.

Inhaleeritavate ja mitteinhaleeritavate anesteetikumide võrdlusomadused

Etanool ( Spiritus acthylicus )

Läbipaistev, lenduv, tuleohtlik iseloomuliku lõhnaga vedelik. Kesknärvisüsteemile avalduva toime järgi eristatakse 3 etappi: erutus, anesteesia, agonaalne.

Tavaline ergastusnarkoos paralüüs

tingimus

Anesteesia vahendina on alkoholist vähe kasu, sest. põhjustab pika erutusfaasi ning anesteesia periood läheb kiiresti üle agonaalsesse staadiumisse, s.o. sellel on väike ulatus.

Meditsiinipraktikas kasutatakse alkoholi ärritavaid ja antimikroobseid omadusi. Alkohol 40% on tugeva ärritava toimega ja seda kasutatakse naha hõõrumiseks vedelike, näiteks Menovazin'i, müosiidi, artriidi, neuriidi, ishiase ja lamatiste ennetamiseks. Soojenduskompresside abil kõrvapõletiku, tonsilliidi, teise päeva verevalumite korral, infiltraatide korral jne.

Alkohol 70%, 96% on antimikroobse toimega ja seda kasutatakse instrumentide jms töötlemiseks. Varem kasutati seda laialdaselt antiseptikuna kirurgilise valdkonna, meditsiinitöötajate käte ravimisel.

Lahustina kasutatakse alkoholi lahuste, tinktuuride, ekstraktide valmistamiseks.

Alkoholi allaneelamist iseloomustab algselt joove. Pikaajaline erutuse staadium väljendub eufoorias, kõrgenenud meeleolus, liigses jutukuses ja seltskondlikkuses. Psühhomotoorne

reaktsioonid on häiritud, käitumine, enesekontroll ja jõudlus kannatavad. Liikumise koordineerimine on häiritud, reaktsioon aeglustub, ilmneb kõnnaku ebastabiilsus. Tekib soojustunne. Nahk on punetav, suurenenud higistamine, sagedane pulss, kõrgenenud vererõhk. Annuse suurendamisel ilmnevad etüülalkoholiga ägeda mürgistuse nähud. Esineb analgeesia, unisus, teadvuse häired. Nahk on kahvatu või tsüanootiline, niiske, külm (suurenenud soojusülekanne), hingamine on haruldane, pinnapealne; pulss on sage, nõrk, vererõhk on langenud, lihastoonus ja refleksid langenud. Raske mürgistuse korral on võimalik väljaheite- ja kusepidamatus.

I Vältida alkoholi imendumist seedetraktis (vt eespool)

II Puhastage veri

III Sümptomaatiline ravi:

Analeptikumid: kofeiin, kordiamiin, bemegrid, B-vitamiinid (B 1 B 6), C-vitamiin intravenoosselt või intramuskulaarselt.

Krooniline alkoholism ja selle ravi – vt üliõpilaste kokkuvõtteid

Loeng nr 23

Loengu teema: Unerohud.Antikonvulsandid.

Unerohud, mis võivad inimesel kogeda füsioloogilist und meenutavat seisundit. Kesknärvisüsteemile avaldatava toime olemuse järgi kuuluvad need inhibeeriva toimega ainete hulka.

Teatavasti on uni inimesele lausa hädavajalik. Pikaajaline unetus põhjustab surma varem kui nälg (4-6 päeva pärast).

Uneprotsessis on kaks faasi; aeglane ja REM uni. "Aeglase" une faasi iseloomustab ajutegevuse aeglustumine. See moodustab 75–80% kogu täiskasvanu uneajast. REM-une faasi iseloomustab ajuaktiivsuse tõus, see võtab 20-25% kogu uneajast.

Hüpnootikumid hõlbustavad une algust, pikendavad selle kestust, tagavad selle sügavuse.

Narkootilist tüüpi ainete toimefaaside suhe (skeem)

Anesteesia vahendid Ergastusstaadium Anesteesia staadium Agonaalne staadium

Hüpnootikumid Unetapp Anesteesia staadium Agonaalne staadium

Etüülalkohol Ergastusstaadium Anesteesia staadium Agonaalne staadium

Unerohtude klassifikatsioon põhineb nende keemilisel struktuuril

1. Tuletisväärtpaberid 2. Derivaadid 3. Mitmesugused ravimid

barbituurse bensodiasepiini keemiline struktuur

happed - nitrasepaam - zopikloon

- fenobarbitaal - rohüpnool

Väikestes annustes on neil rahustav (rahustav) toime, keskmistes annustes uinutid, suurtes annustes narkootilised.

Uinutite kasutamise näidustused on mitmesugused unehäired, mida võib olla kolme tüüpi:

1. uinumisprotsessi rikkumine - "noorte unetus", esineb noortel, kellel on ületöötamine, neuroosid jne; sel juhul on soovitatav kasutada lühikese ja keskmise toimeajaga preparaate;

2. tavaline uinumine, kuid kiire ärkamine "eakate unetus", esineb eakatel inimestel, kellel on raske ajuveresoonte skleroos; Soovitatav on pikatoimelised unerohud.

3. uinumis- ja uneprotsesside rikkumine - esineb igas vanuses erinevate neurootiliste seisundite korral, uni võib olla pealiskaudne, mitte puhata, soovitatakse pikatoimelisi uinuteid, mis pärsivad "REM-une" faasi

Fenbarbitalo ( Fenobarbitaal)

Pikatoimeline barbituraat. Uni tuleb ½-1 tunniga, sest. halvasti lahustuv ja imendub aeglaselt zh.k.t.-st; kestab umbes 8 tundi. Hõlbustab uinumist, kuid rikub une faasistruktuuri. Vaid 35% inaktiveeritakse maksas ja korduvate annuste korral on võimalik kumulatsioon, mis väljendub järelmõjudena (nõrkus, depressioon, unisus, töövõime langus). Pikaajalisel kasutamisel tekib sõltuvus ja sõltuvus, tühistamisel - "võõrutussündroom".

Vastunäidustused: raske maksa- ja neeruhaigus.

Nitrasepaam ( nitrasepaam, Rededorm)

Uni tuleb 20-30 minutiga, kestab 6-8 tundi. Erinevus fenobarbitaalist: a) muudab une struktuuri vähemal määral; b) sellel on lai terapeutiline toime; c) väiksem risk uimastisõltuvuse tekkeks.

Seda kasutatakse erinevate etioloogiate unehäirete korral.

Pd .: suurtes annustes - unisus, letargia, peavalu.

Vastunäidustused: myasthenia gravis, rasedus.

Rohypnol (Rohypnol)

Vabanemisvorm: tabletid 0,001 ja 0,002, lahus 1 ml ampullides

See on ette nähtud vahetult enne magamaminekut. Kiirendab uinumisperioodi, vähendab öiste ärkamiste arvu

P.d: vt nitrasepaam

Zopikloon ( Jmovan )

Vabanemisvorm: tabletid

Kasutamine: unetus (halb uni, öised ärkamised, varajased ärkamised, krooniline unetus).

Vastunäidustused: alla 15-aastased lapsed, rasedus, imetamine.

Uinuti rahustavat toimet kasutatakse väikestes annustes neurooside, stenokardia, kõrgvererõhutõve jm raviks.Aju motoorsete keskuste erutuvust langetades on uinutid (eriti fenobarbitaal) krambivastase toimega ja neid kasutatakse epilepsia raviks.

Kõik unerohud aeglustavad reaktsioone välistele stiimulitele, mistõttu osa inimeste kategooriaid (autojuhid, piloodid, kõrgmäestiku töötajad, dispetšerid jt) ei saa neid töö ajal võtta, on keelatud võtta koos alkoholiga.

Äge ravimimürgitus

Esialgsel etapil kaebab ohver nõrkust, uimasust, peavalu. Raske mürgistuse korral esineb teadvusekaotus, hingamisdepressioon, vererõhu langus, skeletilihaste lõtvumine, nahk on kahvatu, külm, niiske, pupillid esmalt ahenevad, seejärel laienevad. Surm saabub hingamiskeskuse halvatusest ja südameseiskusest.

Abi mürgistuse korral: vt etüülalkoholi mürgistus.

Epilepsiavastased ravimid

Epilepsia on krambihoog. Selle rühma ravimid hoiavad ära epilepsiahoogude teket.

1. suuri krambihooge iseloomustavad kogu keha katvad krambid teadvusekaotuse taustal, millele järgneb pikk uni.

2. väikseid krampe iseloomustab lühiajaline teadvusekaotus ilma märgatavate krampideta.

3. psühhomotoorsed krambid väljenduvad teadvuse häiretes, motoorses ja vaimses ärevuses, ebaadekvaatses tegevuses.

Narkootikum	Näidustused kasutamiseks			Kõrvalmõjud
	suured krambid	Väikesed krambid	psühhomotoorsed krambid
Fenobarbitaal sakk. 0,05 ja 0,1 Etosuksimiid (Suxilep) Klonasepaami vahekaart. 0.0005.0.001 Karbamasepiin (finlepsiin) Depakine tab.0.3				Unisus, peavalu, vaimne depressioon Iiveldus, oksendamine, sügelus, lööve, igemepõletik Iiveldus, peavalu, pearinglus, lööve Unisus, peavalu, iiveldus, ataksia Iiveldus, peavalu, unisus, verepildi halvenemine, arütmia. Iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, maksafunktsiooni häired, verepildid, ataksia

Sisseastumisreeglid:

1. Ravimeid tuleb kasutada regulaarselt ja pikka aega, lõpetamine võib põhjustada "võõrutussündroomi", annust vähendatakse järk-järgult.

2. Ravim tuleb välja kirjutada individuaalselt, võttes arvesse haiguse vormi.

3. Tuleb meeles pidada, et ravimid hoiavad ära epilepsiahoogude, aeglustavad vaimse degradeerumise protsessi, kuid ei ravi haigust välja.

Epileptilise seisundi leevendamiseks kasutatakse kõige sagedamini diasepaami (Seduxen) IV või IM 0,5–2 ml

Parkinsoni tõve ravimid kasutatakse haiguste raviks Parkinsoni tõbi (värisev halvatus).

Seda haigust seostatakse aju substantia nigra kahjustusega. Samal ajal väheneb motoorsete neuronite tegevust reguleeriva dopamiini sisaldus, kolinergilised retseptorid erutuvad - skeletilihaste toonus tõuseb.

Sümptomid: liigutuste jäikus, peen kõnnak, maskilaadne nägu, lihaste jäikus, treemor.

Haiguse ravi võib olla suunatud kas dopamiinergiliste toimete tugevdamisele või kolinergiliste toimete vähendamisele.

Levodopa siseneb ajju, kus see muundatakse dopamiiniks.

Vabanemisvorm: kapslid 0,25 ja 0,5

Pd: iiveldus, oksendamine, ortostaatiline kollaps, arütmia.

Tsükladool on väljendunud tsentraalse ja perifeerse antikolinergilise toimega.

Väljalaskevorm: tabletid 0,002, nimekiri A

P.d.: suukuivus, majutushäired, tahhükardia

Üleannustamise korral on võimalik motoorne ja vaimne erutus, hallutsinatsioonid.

P.p.: glaukoom, rasedus.

Teemal: "Kesknärvisüsteemi mõjutavad ravimid"

Sissejuhatus

Antidepressandid

Antipsühhootikumid

Kasutatud Raamatud

Sissejuhatus

Sellesse ravimite rühma kuuluvad ained, mis muudavad kesknärvisüsteemi funktsioone, avaldades otsest mõju selle erinevatele aju- või seljaajuosadele.

Kesknärvisüsteemi morfoloogilise struktuuri järgi võib seda käsitleda paljude neuronite kogumina. Neuronite vaheline suhtlus toimub nende protsesside kokkupuutel teiste neuronite kehade või protsessidega. Selliseid neuronaalseid kontakte nimetatakse sünapsideks.

Närviimpulsside ülekanne kesknärvisüsteemi sünapsides, aga ka perifeerse närvisüsteemi sünapsides toimub ergastuse keemiliste saatjate - vahendajate abil. Mediaatorite rolli kesknärvisüsteemi sünapsides täidavad atsetüülkoliin, norepinefriin, dopamiin, serotoniin, gamma-aminovõihape (GABA) jne.

Kesknärvisüsteemi mõjutavad ravimained muudavad (stimuleerivad või pärsivad) närviimpulsside ülekannet sünapsides. Ainete toimemehhanismid kesknärvisüsteemi sünapsis on erinevad. Ained võivad ergutada või blokeerida retseptoreid, millel vahendajad toimivad, mõjutada vahendajate vabanemist või nende inaktiveerimist.

Kesknärvisüsteemile mõjuvad ravimained on esindatud järgmistes rühmades:

Anesteesia vahendid;

etanool;

unerohud;

Epilepsiavastased ravimid;

parkinsonismivastased ravimid;

Valuvaigistid;

psühhotroopsed ravimid (neuroleptikumid, antidepressandid, liitiumisoolad, anksiolüütikumid, rahustid, psühhostimulandid, nootroopsed ained);

Analeptikumid.

Mõned neist ravimitest mõjuvad kesknärvisüsteemi pärssivalt (anesteesia, uinutid ja epilepsiavastased ravimid), teised aga ergutava toimega (analeptikumid, psühhostimulandid). Mõned ainerühmad võivad põhjustada nii ergastavat kui ka depressiivset toimet (näiteks antidepressandid).

Ravimid, mis pärsivad kesknärvisüsteemi

Kesknärvisüsteemi kõige tugevamalt pärssivate ravimite rühm on üldanesteetikumid (anesteetikumid). Järgmiseks tulevad unerohud. See rühm jääb oma toime poolest alla üldanesteetikumidele. Lisaks, kui toime tugevus väheneb, on alkohol, krambivastased ained, parkinsonismivastased ravimid. Samuti on rühm ravimeid, millel on psühho-emotsionaalsele sfäärile pärssiv toime - need on tsentraalsed psühhotroopsed ravimid: neist kõige võimsam rühm on antipsühhootilised antipsühhootikumid, teine ​​​​rühm, mis on nõrgem kui neuroleptikumid, on trankvilisaatorid. , ja kolmas rühm on üldine rahusti.

On olemas selline üldanesteesia tüüp nagu neuroleptanalgeesia. Seda tüüpi analgeesia korral kasutatakse antipsühhootikumide ja valuvaigistite segusid. See on anesteesia seisund, kuid teadvuse säilimisega.

Üldanesteesia korral kasutatakse inhalatsiooni ja mitteinhalatsiooni meetodeid. Sissehingamise meetodid hõlmavad vedelike (kloroform, halotaan) ja gaaside (lämmastikoksiid, tsüklopropaan) kasutamist. Inhaleeritavad ravimid lähevad nüüd tavaliselt koos mitteinhaleeritavate ravimitega, mille hulka kuuluvad barbituraadid, steroidid (preulool, veadriin), eugenaali derivaadid – sombreviin, hüdroksüvõihappe derivaadid, ketamiin, ketalaar. Mitteinhaleeritavate ravimite eelised - anesteesia saamiseks pole vaja keerulisi seadmeid, vaid ainult süstalt. Sellise anesteesia puuduseks on see, et see on kontrollimatu. Seda kasutatakse iseseisva, sissejuhatava, põhianesteesiana. Kõik need vahendid on lühitoimelised (mitu minutit kuni mitu tundi).

Mitteinhaleeritavaid ravimeid on 3 rühma:

1. Ultra-lühike tegevus (sombrevin, 3-5 minutit).

2. Keskmine kestus kuni pool tundi (heksenaal, termital).

3. Pikaajaline toime - naatriumhüdroksübutüraat 40 min - 1,5 tundi.

Tänapäeval kasutatakse laialdaselt neuroleptanalgeetikume. See on segu, mis sisaldab antipsühhootikume ja analgeetikume. Neuroleptikumidest võib kasutada droperidooli ja valuvaigistitest fentamiini (mitusada korda tugevam kui morfiin). Seda segu nimetatakse talomonaaliks. Droperidooli asemel võite kasutada kloorpromasiini ja fentamiini asemel promedooli, mille toimet võimendab mis tahes rahusti (seduxen) või klonidiin. Promedooli asemel võite kasutada isegi analginit.

ANTIDEPRESSANDID

Need ravimid ilmusid 50ndate lõpus, kui selgus, et tuberkuloosi ravis kasutatud isonikotiinhappe hüdrasiid (isoniasiid) ja selle derivaadid (ftivasiid, solusiid jne) põhjustavad eufooriat, tõstavad emotsionaalset aktiivsust ja parandavad meeleolu (tümoleptikumid). mõju). Nende antidepressandi toime keskmes on monoamiini oksinaasi (MAO) blokaad koos monoamiinide – dopamiini, norepinefriini, serotoniini akumuleerumisega kesknärvisüsteemis, mis viib depressiooni eemaldamiseni. Sünaptilise ülekande tugevdamiseks on veel üks mehhanism - noradrenaliini ja serotoniini tagasihaarde blokeerimine närvilõpmete presünaptilise membraani poolt. See mehhanism on iseloomulik nn tritsüklilistele antidepressantidele.

Antidepressandid jagunevad järgmistesse rühmadesse:

1. Antidepressandid – monoamiini oksüdaasi (MAO) inhibiitorid:

a) pöördumatu - nialamiid;

b) pöörduv - pirlindool (pürasidool).

2. Antidepressandid – neuronite omastamise inhibiitorid (tritsüklilised ja tetratsüklilised):

a) neuronite haaramise mitteselektiivsed inhibiitorid - imipramiin (imisiin), amitriptüliin, pipofesiin (asafeen);

b) selektiivsed neuronaalse omastamise inhibiitorid – fluoksetiin (Prozac).

Tümoleptiline toime (kreeka keelest thymos - hing, leptos - õrn) on kõigi rühmade antidepressantide puhul peamine.

Raske depressiooniga patsientidel eemaldatakse depressioon, kasutuse tunne, motiveerimata sügav melanhoolia, lootusetus, enesetapumõtted jne. Tümoleptilise toime mehhanism on seotud tsentraalse serotonergilise aktiivsusega. Mõju areneb järk-järgult, 7-10 päeva pärast.

Antidepressantidel on kesknärvisüsteemile ergutav psühhoenergiseeriv toime (noradrenergilise ülekande aktiveerimine) - initsiatiiv suureneb, mõtlemine aktiveerub, tavalised igapäevatoimingud aktiveeruvad, füüsiline väsimus kaob. See toime avaldub kõige enam MAO inhibiitorite puhul. Need ei anna rahustavat toimet (erinevalt tritsüklilistest antidepressantidest – amitriptüliin ja asafeen), kuid pöörduva toimega MAO inhibiitor pürasidool võib olla rahustava toimega ärevuse ja depressiooniga patsientidele (ravimil on regulatiivne rahustav-stimuleeriv toime). MAO inhibiitorid pärsivad REM-une.

Inhibeerides maksa MAO ja teiste ensüümide, sealhulgas histaminaasi aktiivsust, aeglustavad need ksenobiootikumide ja paljude ravimite – mitteinhaleeritavate anesteetikumide, narkootiliste analgeetikumide, alkoholi, antipsühhootikumide, barbituraatide, efedriini – biotransformatsiooni. MAO inhibiitorid suurendavad narkootiliste, lokaalanesteetikumide ja valuvaigistite toimet. Maksa MAO blokaad selgitab hüpertensiivse kriisi (nn "juustu sündroom") tekkimist MAO inhibiitorite võtmisel koos türamiini sisaldavate toiduainetega (juust, piim, suitsuliha, šokolaad). Türamiin hävib maksas ja sooleseinas monoamiini oksüdaasi toimel, kuid selle inhibiitorite kasutamisel see akumuleerub ja närvilõpmetest vabaneb ladestunud norepinefriin.

MAO inhibiitorid on reserpiini antagonistid (isegi moonutavad selle toimet). Sümpatolüütiline reserpiin vähendab norepinefriini ja serotoniini taset, põhjustades vererõhu langust ja kesknärvisüsteemi depressiooni; MAO inhibiitorid, vastupidi, suurendavad biogeensete amiinide (serotoniin, norepinefriin) sisaldust.

Nialamiid - blokeerib pöördumatult MAO. Seda kasutatakse depressiooni korral, millega kaasneb suurenenud letargia, letargia, kolmiknärvi neuralgia ja muud valusündroomid. Selle kõrvaltoimete hulka kuuluvad: unetus, peavalu, seedetrakti häired (kõhulahtisus või kõhukinnisus). Nialamiidiga ravimisel tuleb ka türamiinirikkad toidud dieedist välja jätta ("juustu sündroomi" ennetamine).

Pirlindool (pürasidool) - neljatsükliline ühend - pöörduv MAO inhibiitor, inhibeerib ka norepinefriini tagasihaaret, neljatsükliline ühend, omab tümoleptilist toimet koos rahusti-stimuleeriva komponendiga, omab nootroopset toimet (tõstab kognitiivseid funktsioone). Põhimõtteliselt on serotoniini ja norepinefriini hävitamine (deamineerimine) blokeeritud, kuid mitte türamiini (selle tulemusena areneb "juustu sündroom" väga harva). Pürasidool on hästi talutav, sellel puudub M-antikolinergiline toime (erinevalt tritsüklilistest antidepressantidest), harva esinevad tüsistused - kerge suukuivus, treemor, tahhükardia, pearinglus. Kõik MAO inhibiitorid on vastunäidustatud põletikuliste maksahaiguste korral.

Teine antidepressantide rühm on neuronite omastamise inhibiitorid. Mitteselektiivsete inhibiitorite hulka kuuluvad tritsüklilised antidepressandid: imipramiin (imisiin), amitriptüliin, asafeen, fluatsisiin (fluorotsüsiin) jne. Toimemehhanism on seotud norepinefriini, serotoniini neuronaalse omastamise pärssimisega presünaptiliste närvilõpmete poolt, mille tulemusena nende sisaldus sünaptilises pilus suureneb ning adrenergilise ja serotonergilise ülekande aktiivsus. Teatavat rolli nende ravimite (välja arvatud Azafen) psühhotroopses toimes mängib keskne M-antikolinergiline toime.

Imipramiin (imizin) - selle rühma üks esimesi ravimeid, millel on väljendunud tümoleptiline ja psühhostimuleeriv toime. Seda kasutatakse peamiselt depressiooni korral, millega kaasneb üldine letargia ja letargia. Ravimil on tsentraalne ja perifeerne M-antikolinergiline, samuti antihistamiinne toime. Peamised tüsistused on seotud M-antikolinergilise toimega (suukuivus, majutushäired, tahhükardia, kõhukinnisus, uriinipeetus). Ravimi võtmisel võib esineda peavalu, allergilisi reaktsioone; üleannustamine - unetus, agitatsioon. Imisin on keemilise struktuuri poolest lähedane kloorpromasiinile ja võib sarnaselt sellele põhjustada kollatõbe, leukopeeniat ja agranulotsütoosi (harva).

Amitriptüliin ühendab edukalt tümoleptilise toime väljendunud rahustava toimega. Ravimil puudub psühhostimuleeriv toime, M-antikolinergilised ja antihistamiinilised omadused on väljendunud. Seda kasutatakse laialdaselt ärevus-depressiivsete, neurootiliste seisundite, depressiooni korral somaatiliste krooniliste haiguste ja valusündroomidega (CHD, hüpertensioon, migreen, onkoloogia) patsientidel. Kõrvaltoimed on peamiselt seotud ravimi M-antikolinergilise toimega: suukuivus, ähmane nägemine, tahhükardia, kõhukinnisus, urineerimishäired, samuti unisus, pearinglus ja allergiad.

Fluatsisiin (fluorotsüsiin) on oma toimelt sarnane amitriptüliiniga, kuid sellel on rohkem väljendunud rahustav toime.

Azafeenil, erinevalt teistest tritsüklilistest antidepressantidest, puudub M-antikolinergiline toime; mõõdukas tümoleptiline toime kombinatsioonis kerge rahustava toimega tagab ravimi kasutamise kerge ja mõõduka depressiooni, neurootiliste seisundite ja antipsühhootikumide pikaajalise kasutamise korral. Azafeen on hästi talutav, ei häiri und, ei tekita südame rütmihäireid, võib kasutada glaukoomi korral (erinevalt teistest tritsüklilistest antidepressantidest, mis blokeerivad M-koliinergilisi retseptoreid).

Hiljuti on ilmunud ravimid fluoksetiin (Prozac) ja trasodoon, mis on aktiivsed selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (antidepressantne toime on seotud selle taseme tõusuga). Need ravimid peaaegu ei mõjuta norepinefriini, dopamiini, kolinergiliste ja histamiini retseptorite neuronaalset omastamist. Patsiendid taluvad hästi, põhjustab harva uimasust, peavalu. iiveldus.

Antidepressandid - neuronaalse omastamise inhibiitorid on psühhiaatrias laiemalt kasutusel, kuid selle rühma ravimeid ei saa samaaegselt MAO inhibiitoritega välja kirjutada, kuna võivad tekkida rasked tüsistused (krambid, kooma). Antidepressante on laialdaselt kasutatud neurooside, unehäirete (ärevus-depressiivsed seisundid), somaatiliste haigustega eakatel, kestva valu korral valuvaigistite toime pikendamiseks, valuga kaasneva raske depressiooni vähendamiseks. Antidepressantidel on ka oma valuvaigistav toime.

PSÜHHOTROOONILISED NARMID. NEUROLEPTIKUD

Psühhotroopsed ravimid hõlmavad ravimeid, mis mõjutavad inimese vaimset aktiivsust. Tervel inimesel on ergastamise ja pärssimise protsessid tasakaalus. Tohutu teabevoog, mitmesugused ülekoormused, negatiivsed emotsioonid ja muud inimest mõjutavad tegurid on stressirohke seisundi põhjuseks, mis põhjustab neurooside teket. Neid haigusi iseloomustab psüühikahäirete erapoolik (ärevus, kinnisidee, hüsteerilised ilmingud jne), kriitiline suhtumine neisse, somaatilised ja autonoomsed häired jne. Isegi pikaajalise neuroosi kulgemise korral ei põhjusta need jämedat käitumist. häired. Neuroose on 3 tüüpi: neurasteenia, hüsteeria ja obsessiiv-kompulsiivne häire.

Psüühikahäireid iseloomustavad tõsisemad psüühikahäired, mille hulka kuuluvad luulud (mõtlemishäired, mis põhjustavad ebaõigeid hinnanguid, järeldusi), hallutsinatsioonid (olematute asjade kujuteldav tajumine), mis võivad olla nägemis-, kuulmis- jne; mäluhäired, mis tekivad näiteks ajurakkude verevarustuse muutumisel ajuveresoonte skleroosiga, erinevate nakkusprotsesside, vigastuste, bioloogiliselt aktiivsete ainete metabolismis osalevate ensüümide aktiivsuse muutumisel ja muude patoloogiliste seisundite korral. Need psüühika kõrvalekalded on tingitud närvirakkude ainevahetushäirest ja neis sisalduvate olulisemate bioloogiliselt aktiivsete ainete: katehhoolamiinide, atsetüülkoliini, serotoniini jne vahekorrast. Vaimsed haigused võivad tekkida nii erutusprotsesside järsu ülekaalu korral, Näiteks maniakaalsed seisundid, mille korral täheldatakse motoorset erutust ja deliiriumi, samuti nende protsesside liigse pärssimise korral depressiooni seisundi ilmnemine - vaimne häire, millega kaasneb masendus, kurb meeleolu, mõtlemishäired, enesetapukatsed.

Meditsiinipraktikas kasutatavad psühhotroopsed ravimid võib jagada järgmistesse rühmadesse: neuroleptikumid, trankvilisaatorid, rahustid, antidepressandid, psühhostimulandid, millest eristatakse nootroopsete ravimite rühma.

Iga selle rühma preparaadid on ette nähtud vastavate vaimuhaiguste ja neurooside jaoks.

Antipsühhootikumid. Ravimitel on antipsühhootiline (kaovad luulud, hallutsinatsioonid) ja rahustav (vähendavad ärevustunnet, rahutust) toime. Lisaks vähendavad antipsühhootikumid motoorset aktiivsust, vähendavad skeletilihaste toonust, omavad hüpotermilist ja antiemeetilist toimet, võimendavad kesknärvisüsteemi pärssivate ravimite (anesteesia, uinutid, valuvaigistid jne) toimet.

Antipsühhootikumid toimivad retikulaarse moodustumise piirkonnas, vähendades selle aktiveerivat toimet ajule ja seljaajule. Nad blokeerivad adrenergilised ja dopamiinergilised retseptorid kesknärvisüsteemi erinevates osades (limbilises süsteemis, neostriatumis jne) ning mõjutavad vahendajate vahetust. Mõju dopamiinergilistele mehhanismidele võib seletada ka neuroleptikumide kõrvalmõju – võimet tekitada parkinsonismi sümptomeid.

Vastavalt keemilisele struktuurile jagunevad antipsühhootikumid järgmistesse põhirühmadesse:

¦ fenotiasiini derivaadid;

¦ butürofenooni ja difenüülbutüülpiperidiini derivaadid;

¦ tioksanteeni derivaadid;

¦ indooli derivaadid;

¦ erinevate keemiliste rühmade neuroleptikumid.

Kesknärvisüsteemi stimuleerivad ravimid

Kesknärvisüsteemi stimulantide hulka kuuluvad ravimid, mis võivad tõsta vaimset ja füüsilist töövõimet, vastupidavust, reaktsioonikiirust, kõrvaldada väsimus- ja uimasustunnet, tõsta tähelepanu, mälumisvõimet ja infotöötluse kiirust. Selle rühma kõige ebameeldivamad tunnused on keha üldine väsimus, mis ilmneb pärast nende mõju lakkamist, motivatsiooni ja töövõime langus, samuti suhteliselt kiiresti tekkiv tugev psühholoogiline sõltuvus.

Mobiliseerivat tüüpi stimulantide hulgas võib eristada järgmisi uimastirühmi:

1. Kaudse või segatoimega adrenomimeetikumid:

fenüülalküülamiinid: amfetamiin (fenamiin), metamfetamiin (pervitiin), tsentedriin ja püriditool;

piperidiini derivaadid: meridüül;

sidnonimimiini derivaadid: mesokarb (sidnokarb), sidnofeen;

puriini derivaadid: kofeiin (kofeiin-naatriumbensoaat).

2. Analeptikumid:

toimivad peamiselt hingamis- ja vasomotoorsetele keskustele: bemegriid, kamper, niketamiid (kordiamiin), etimisool, lobeliin;

toimivad peamiselt seljaajule: strühniin, sekuriniin, ehhinopsiin.

Fenüülalküülamiinid on maailmakuulsa psühhostimulandi – kokaiini – lähimad sünteetilised analoogid, kuid erinevad sellest väiksema eufooria ja tugevama ergutava toime poolest. Nad on võimelised tekitama erakordset hingelist tõusu, tegutsemishimu, kaotama väsimustunde, tekitama rõõmsameelsuse, meeleselguse ja liikumiskerguse tunde, teravmeelsuse, kindlustunde oma tugevuste ja võimete vastu. Fenüülalküülamiinide toimega kaasneb ülev tuju. Amfetamiini tarvitamine sai alguse II maailmasõja ajal väsimuse leevendamise, une vastu võitlemise, erksuse tõstmise vahendina; seejärel jõudsid fenüülalküülamiinid psühhoteraapia praktikasse ja saavutasid massilise populaarsuse.

Fenüülalküülamiinide toimemehhanism seisneb närviimpulsside adrenergilise ülekande aktiveerimises kesknärvisüsteemi kõigil tasanditel ja täidesaatvates organites tänu:

norepinefriini ja dopamiini väljatõrjumine sünaptilisse lõhesse kergesti mobiliseeritavast presünaptiliste lõppude kogumist;

Suurendada adrenaliini vabanemist neerupealise medulla kromafiinirakkudest verre;

katehhoolamiinide neuronaalse tagasihaarde pärssimine sünaptilisest pilust;

MAO pöörduv konkureeriv inhibeerimine.

Fenüülalküülamiinid tungivad kergesti BBB-sse ja COMT ja MAO ei inaktiveeri neid. Nad rakendavad sümpaatilise-neerupealise mehhanismi, mis võimaldab keha kiiret kohanemist hädaolukordadega. Adrenergilise süsteemi pikaajalise stressi tingimustes, tugeva stressi, kurnava koormuse, väsimuse korral võib nende ravimite kasutamine põhjustada katehhoolamiinidepoo ammendumist ja kohanemise katkemist.

Fenüülalküülamiinidel on psühhostimuleeriv, aktoprotektiivne, anoreksigeenne ja hüpertensiivne toime. Selle rühma ravimeid iseloomustab ainevahetuse kiirenemine, lipolüüsi aktiveerimine, kehatemperatuuri ja hapnikutarbimise tõus, hüpoksia ja hüpertermia suhtes vastupidavuse vähenemine. Füüsilise koormuse ajal suureneb laktaat liigselt, mis viitab energiaressursside ebapiisavale kulutamisele. Fenüülalküülamiinid pärsivad söögiisu, põhjustavad veresoonte ahenemist ja tõstavad survet. Täheldatakse suukuivust, pupillide laienemist, kiiret pulssi. Hingamine süveneb ja kopsude ventilatsioon suureneb. Metamfetamiinil on perifeersetele veresoontele suurem mõju.

Väga väikestes annustes kasutatakse fenüülalküülamiine USA-s seksuaalhäirete raviks. Metamfetamiin põhjustab seksuaalse iha ja seksuaalse potentsi järsu tõusu, kuigi amfetamiinil on vähe aktiivsust.

Fenüülalküülamiinid on näidatud:

Vaimse jõudluse (operaatori aktiivsuse) ajutiseks kiireks tõusuks hädaolukordades;

Ühekordseks füüsilise vastupidavuse suurendamiseks ekstreemsetes tingimustes (päästetöö);

Nõrgendada kesknärvisüsteemi pärssivate ravimite kõrvalmõju psühhosedatiivsele toimele;

· enureesi, nõrkuse, depressiooni, võõrutussündroomi raviks kroonilise alkoholismi korral.

Psühhoneuroloogilises praktikas kasutatakse amfetamiini piiratud määral narkolepsia, entsefaliidi tagajärgede ja teiste unisuse, letargia, apaatia ja asteeniaga kaasnevate haiguste ravis. Depressiooni korral on ravim ebaefektiivne ja antidepressantidest madalam.

Amfetamiini puhul on võimalikud järgmised ravimite koostoimed:

Valuvaigisti tugevdamine ja narkootiliste analgeetikumide rahustava toime vähendamine;

amfetamiini perifeerse sümpatomimeetilise toime nõrgenemine tritsükliliste depressantide mõjul amfetamiini adrenergilistesse aksonitesse sisenemise blokeerimise tõttu, samuti amfetamiini tsentraalse stimuleeriva toime suurenemine selle inaktiveerimise vähenemise tõttu maksas;

Eufoorilist toimet on võimalik tugevdada, kui seda kasutatakse koos barbituraatidega, mis suurendab ravimisõltuvuse tekke tõenäosust;

liitiumipreparaadid võivad vähendada amfetamiini psühhostimuleerivat ja anoreksigeenset toimet;

Neuroleptikumid vähendavad ka amfetamiini psühhostimuleerivat ja anoreksigeenset toimet dopamiiniretseptorite blokeerimise tõttu ning neid võib kasutada amfetamiinimürgistuse korral;

amfetamiin vähendab fenotiasiini derivaatide antipsühhootilist toimet;

amfetamiin suurendab organismi vastupidavust etüülalkoholi toimele (kuigi motoorse aktiivsuse pärssimine jääb alles);

amfetamiini mõjul väheneb klonidiini hüpotensiivne toime; amfetamiin suurendab midantaani stimuleerivat toimet kesknärvisüsteemile.

Kõrvaltoimete hulgas on võimalik tahhükardia, hüpertensioon, arütmiad, sõltuvus, uimastisõltuvus, ärevuse ägenemine, pinge, deliirium, hallutsinatsioonid, unehäired. Korduval kasutamisel on võimalik närvisüsteemi ammendumine, CCC funktsioonide regulatsiooni häired ja ainevahetushäired.

Fenüülalküülamiinide kasutamise vastunäidustused on rasked südame-veresoonkonna haigused, suhkurtõbi, rasvumine, produktiivsed psühhopatoloogilised sümptomid.

Fenüülalküülamiinide kasutamine meditsiinipraktikas on piiratud mitmesuguste kõrvaltoimete tõttu, mis on kõige olulisem ravimisõltuvuse tekke võimalus. Samal ajal kasvab pidevalt uimastisõltuvuse ja ainete kuritarvitamisega patsientide arv, kes kasutavad erinevaid fenüülalküülamiinide derivaate.

Mesokarbi (sidnokarbi) kasutamine põhjustab amfetamiini omast aeglasemalt psühhostimuleerivat toimet ning sellega ei kaasne eufooriat, kõne- ja motoorset inhibeerimist, see ei põhjusta nii sügavat närvirakkude energiavaru ammendumist. Toimemehhanismi järgi erineb mesokarb mõnevõrra ka amfetamiinist, kuna see stimuleerib peamiselt aju noradrenergilisi süsteeme, põhjustades norepinefriini vabanemist stabiilsetest depoodest.

Erinevalt amfetamiinist on mesokarbil ühekordse annusega vähem väljendunud stimulatsioon, täheldatakse selle järkjärgulist suurenemist annusest annuseni. Sidnokarb on tavaliselt hästi talutav, ei tekita sõltuvust ja sõltuvust, selle kasutamisel on võimalik vererõhu tõus, söögiisu langus, aga ka hüperstimulatsiooninähtused.

Mesokarbi kasutatakse mitmesuguste asteeniliste seisundite, ületöötamise, kesknärvisüsteemi vigastuste, infektsioonide ja mürgistuste korral. See on efektiivne loid skisofreenia korral, kus ülekaalus on asteenilised häired, kroonilise alkoholismi võõrutusnähud, laste arengupeetus, mis on tingitud kesknärvisüsteemi orgaanilistest kahjustustest koos adünaamiaga. Mesokarb on tõhus vahend, mis peatab neuroleptiliste ravimite ja rahustite kasutamisega seotud asteenilised nähtused.

Sidnofeen on oma struktuurilt sarnane mesokarbile, kuid stimuleerib vähem kesknärvisüsteemi ja sellel on väljendunud antidepressantne toime (MAO aktiivsuse pöörduva inhibeeriva toime tõttu), seetõttu kasutatakse seda astenodepressiivsete seisundite raviks.

Meridil on sarnane mesokarbile, kuid vähem aktiivne. Suurendab aktiivsust, assotsiatiivseid võimeid, omab analeptilist toimet.

Kofeiin on kerge psühhostimulant, mille toime avaldub fosfodiesteraasi aktiivsuse pärssimisel ja sellest tulenevalt sekundaarsete intratsellulaarsete vahendajate, suuremal määral cAMP ja mõnevõrra vähem cGMP eluea pikendamisel kesknärvisüsteemis, südames, silelihasorganites. , rasvkude, skeletilihased.

Kofeiini toimel on mitmeid tunnuseid: see ei erguta kõigis sünapsides adrenergilist ülekannet, vaid võimendab ja pikendab nende neuronite tööd, mis osalevad praegu toimuvates füsioloogilistes reaktsioonides ja milles sünteesitakse vastusena tsüklilisi nukleotiide. nende vahendajad. On teavet ksantiinide antagonismi kohta endogeensete puriinide suhtes: adenosiin, inosiin, hüpoksantiin, mis on inhibeerivate bensodiasepiini retseptorite ligandid. Kohvi koostis sisaldab aineid - endorfiinide ja enkefaliinide antagoniste.

Kofeiin toimib ainult neuronitele, mis suudavad reageerida neurotransmitteritele, tekitades tsüklilisi nukleotiide. Need neuronid on tundlikud adrenaliini, dopamiini, atsetüülkoliini, neuropeptiidide suhtes ja ainult mõned neuronid on tundlikud serotoniini ja norepinefriini suhtes.

Kofeiini mõjul rakendatakse:

dopamiinergilise ülekande stabiliseerimine - psühhostimuleeriv toime;

b-adrenergilise ülekande stabiliseerumine hüpotalamuses ja medulla oblongata - vasomotoorse keskuse toonuse tõus;

ajukoore kolinergiliste sünapside stabiliseerimine - kortikaalsete funktsioonide aktiveerimine;

· pikliku medulla kolinergiliste sünapside stabiliseerimine - hingamiskeskuse stimuleerimine;

Noradrenergilise ülekande stabiliseerumine - suurenenud füüsiline vastupidavus.

Kofeiinil on kompleksne toime kardiovaskulaarsüsteemile. Südame sümpaatilise toime aktiveerumise tõttu suureneb kontraktiilsus ja juhtivus (tervetel inimestel on väikestes annustes võtmisel võimalik vaguse tuumade ergastumise tõttu kontraktsioonide sagedust aeglustada närv, suurtes annustes - perifeersetest mõjudest tingitud tahhükardia). Kofeiinil on otsene spasmolüütiline toime aju veresoonte seinale, südamele, neerudele, skeletilihastele, nahale, kuid mitte jäsemetele! (cAMP stabiliseerumine, naatriumpumba aktiveerimine ja membraanide hüperpolarisatsioon), tõstab veenide toonust.

Kofeiin suurendab seedenäärmete sekretsiooni, diureesi (vähendab metaboliitide tubulaarset reabsorptsiooni), suurendab põhiainevahetust, glükogenolüüsi, lipolüüsi. Ravim suurendab ringlevate rasvhapete taset, mis aitab kaasa nende oksüdatsioonile ja kasutamisele. Kofeiin aga ei suru söögiisu alla, vaid vastupidi, ergutab. Lisaks suurendab see maomahla sekretsiooni, nii et kofeiini kasutamine ilma toiduta võib põhjustada gastriidi ja isegi peptilise haavandi.

Kofeiin on näidatud:

Vaimse ja füüsilise töövõime parandamiseks;

erakorraliseks abiks erineva päritoluga hüpotensiooni korral (trauma, infektsioon, mürgistus, ganglioniblokaatorite, sümpato- ja adrenolüütikumide üleannustamine, tsirkuleeriva vere mahu defitsiit);

ajuveresoonte spasmidega;

bronhide obstruktsiooni kergete vormide korral bronhodilataatorina.

Kofeiinile on iseloomulikud järgmised kõrvaltoimed: suurenenud erutuvus, südamerütmi häired, rinnaku tagune valu, unetus, tahhükardia, pikaajalisel kasutamisel - müokardiit, troofilised häired jäsemetes, hüpertensioon, kofeinism. Äge kofeiinimürgitus tekitab varajased anoreksia sümptomid, värinad ja rahutus. Seejärel ilmnevad iiveldus, tahhükardia, hüpertensioon ja segasus. Raske mürgistus võib põhjustada deliiriumi, krampe, supraventrikulaarset ja ventrikulaarset tahhüarütmiat, hüpokaleemiat ja hüperglükeemiat. Kofeiini suurte annuste krooniline kasutamine võib põhjustada närvilisust, ärrituvust, viha, püsivaid värinaid, lihastõmblusi, unetust ja hüperrefleksiat.

Ravimi kasutamise vastunäidustused on erutusseisundid, unetus, hüpertensioon, ateroskleroos, glaukoom.

Kofeiini iseloomustavad ka mitmesugused ravimite koostoimed. Ravim nõrgestab kesknärvisüsteemi pärssivate ravimite toimet, mistõttu on võimalik kombineerida kofeiini histamiini blokaatorite, epilepsiavastaste ravimite, trankvilisaatoritega, et vältida kesknärvisüsteemi depressiooni. Kofeiin vähendab etüülalkoholist põhjustatud kesknärvisüsteemi depressiooni, kuid ei kõrvalda psühhomotoorsete reaktsioonide rikkumist (liigutuste koordineerimine). Peavalude korral kasutatakse koos kofeiini ja kodeiini preparaate. Kofeiin on võimeline tugevdama atsetüülsalitsüülhappe ja ibuprofeeni valuvaigistavat toimet, suurendab ergotamiini toimet migreeni ravis. Kombinatsioonis midantaaniga on võimalik suurendada kesknärvisüsteemi stimuleerivat toimet. Tsimetidiiniga samaaegsel võtmisel on tõenäoline, et kofeiini kõrvaltoimed suurenevad selle inaktiveerimise vähenemise tõttu maksas. Suukaudsed rasestumisvastased vahendid aeglustavad ka kofeiini inaktiveerimist maksas, võivad tekkida üleannustamise sümptomid. Kui võtta koos teofülliiniga, väheneb teofülliini kogukliirens peaaegu 2 korda. Vajadusel peaks ravimite ühine kasutamine vähendama teofülliini annust.

Analeptikumid (kreeka keelest analeptikos - taastav, tugevdav) - ravimite rühm, mis aitab kaasa teadvuse taastumisele patsiendil, kes on minestamise või kooma seisundis.

Analeptiliste ravimite hulgas eristatakse ravimite rühma, mis stimuleerib peamiselt pikliku medulla keskusi: vasomotoorset ja hingamist. Suurtes annustes võivad need stimuleerida aju motoorseid piirkondi ja põhjustada krampe. Terapeutilistes annustes kasutatakse neid tavaliselt veresoonte toonuse nõrgenemise, kollapsi, hingamisdepressiooni, vereringehäirete korral nakkushaiguste korral, operatsioonijärgsel perioodil, unerohtude ja narkootiliste ravimitega mürgistuste korral. Varem eristati sellest rühmast spetsiaalne hingamisteede analeptikumide alarühm (lobeliin), millel on hingamiskeskusele reflekse stimuleeriv toime. Praegu on nende ravimite kasutamine piiratud.

Üks ohutumaid analeptikume on kordiamiin. Oma struktuurilt on see nikotiinamiidi lähedane ja sellel on nõrk antipellaagiline toime. Kordiamiin stimuleerib kesknärvisüsteemi, mõjutades otseselt hingamiskeskust ja reflektoorselt läbi unearteri siinuse kemoretseptorite. Väikestes annustes ei mõjuta ravim CCC-d. Toksilised annused võivad tõsta vererõhku, põhjustada tahhükardiat, oksendamist, köha, arütmiaid, lihaste jäikust ning toonilisi ja kloonilisi krampe.

Etimisool lisaks hingamiskeskuse stimuleerimisele kutsub esile kortikoliberiini sekretsiooni hüpotalamuses, mis põhjustab glükokortikoidide taseme tõusu veres; inhibeerib fosfodiesteraasi, mis aitab kaasa intratsellulaarse cAMP akumuleerumisele, suurendab glükogenolüüsi, aktiveerib metaboolseid protsesse kesknärvisüsteemis ja lihaskoes. Surendab ajukoort, kõrvaldab ärevusseisundi. Seoses hüpofüüsi adrenokortikotroopse funktsiooni stimuleerimisega võib etimizooli kasutada artriidi põletikuvastase ainena.

Analeptikumid, mis suurendavad peamiselt refleksi erutuvust, hõlmavad strühniin (alkaloid aafrika liana chilibukha seemnetest), securiniin (alkaloid Kaug-Ida securinegi põõsast) ja ehhinopsiin (saadud hariliku koonu seemnetest) . Vastavalt toimemehhanismile on nad inhibeeriva vahendaja glütsiini otsesed antagonistid, blokeerides selle suhtes tundlike aju neuronite retseptoreid. Inhibeerivate mõjude blokaad põhjustab impulsside voolu suurenemist refleksreaktsioonide aktiveerimise aferentsetes radades. Ravimid stimuleerivad meeleelundeid, ergutavad vasomotoorseid ja hingamiskeskusi, toniseerivad skeletilihaseid, on näidustatud pareesi, halvatuse, väsimuse, nägemisaparaadi funktsionaalsete häirete korral.

Selle rühma ravimite peamised mõjud on järgmised:

lihaste toonuse tõus, motoorsete reaktsioonide kiirenemine ja intensiivistumine;

Vaagnaelundite funktsioonide parandamine (halvatuse ja pareesiga, pärast vigastusi, insulte, poliomüeliiti);

Suurenenud nägemisteravus ja kuulmine pärast joobeseisundit, traumat;

Üldtoonuse tõus, ainevahetusprotsesside aktiveerimine, endokriinsete näärmete funktsioonid;

Mõningane vererõhu ja südamefunktsiooni tõus.

Peamised näidustused selle rühma kasutamiseks: parees, halvatus, väsimus, asteenilised seisundid, nägemisaparaadi funktsionaalsed häired. Varem kasutati strühniini ägeda barbituraadimürgistuse raviks, nüüd on sel juhul põhiravimiks bemegriid.

Securinin on strühniiniga võrreldes vähem aktiivne, kuid ka palju vähem toksiline, seda kasutatakse ka neurasteenia hüpo- ja asteeniliste vormide korral, funktsionaalse närvisüsteemi häiretest tingitud seksuaalse impotentsusega.

Ravimite üleannustamise korral tekivad närimis- ja kuklalihaste pinged, hingamis-, neelamisraskused, kloonilis-tooniliste krambihoogud. Need on vastunäidustatud suurenenud krambivalmiduse, bronhiaalastma, türeotoksikoosi, südame isheemiatõve, arteriaalse hüpertensiooni, ateroskleroosi, hepatiidi, glomerulonefriidi korral.

Refleks-tüüpi analeptikumide kõrge toksilisuse tõttu kasutatakse neid üliharva ja ainult haiglatingimustes.

meditsiiniline närvisüsteemi antidepressant psühhotroopne

Kasutatud Raamatud

Katzung B.G. «Põhi- ja kliiniline farmakoloogia. 2 köites" 1998

V.G. Kukes "Kliiniline farmakoloogia" 1999

Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. "Kliiniline farmakoloogia ja farmakoteraapia" 1997

Alyautdin R.N. "Farmakoloogia. Õpik ülikoolidele „2004

Kharkevitš D.A. "Farmakoloogia" 2006

Sarnased dokumendid

Antiseptikumid - desinfitseeriva toimega ravimained. Ravimid, mis leevendavad valu, toimides kesknärvisüsteemile. Mitte-narkootilise ja narkootilise toimega analgeetikumid. Antibiootikumide toimespekter.

esitlus, lisatud 09.04.2011


Kesknärvisüsteemi (KNS) mõjutavad ravimid. Kesknärvisüsteemi depressandid. Inhaleeritavad ja mitteinhaleeritavad ravimid: olemus, liigid, eelised ja puudused. Erinevat tüüpi ravimite kasutamise ja toime omadused.

abstraktne, lisatud 19.01.2012


Erütropoeesi stimulandid: epoetiinid, tsüanokobalamiin, foolhape, rauapreparaadid. Leukopoeesi stimuleerivad ja pärssivad ravimid. Vere hüübimist ja vere hüübimist mõjutavad ravimid. Ravimid verejooksu peatamiseks.

abstraktne, lisatud 23.04.2012


Ravimid, mis mõjutavad keha närvifunktsioonide reguleerimist; närvide tüübid. Pindmine, juhtivus-, infiltratsioonianesteesia; lokaalanesteetikumid: kokkutõmbavad ained, adsorbendid ja ümbritsevad ained; ärritajad ja stimulandid.

abstraktne, lisatud 04.07.2012


Tungaltera ja selle alkaloidid. Oksütotsiini rühma toime. Emaka kontraktiilse aktiivsuse ergastamine ja stimuleerimine igal raseduse ajal. Taimsed ravimid, mis stimuleerivad emaka lihaseid. Enneaegse sünnituse oht.

esitlus, lisatud 06.04.2012


Pöörduva vahendaja toimega antikoliinesteraasi ained, näidustused atropiini määramiseks. Ravimid, näidustused ja vastunäidustused nende kasutamiseks. Ravimite rühma analoogid, nende farmakoloogiline toime ja kõrvaltoimed.

kontrolltööd, lisatud 10.01.2011


Vererõhk kui jõud, millega veri arteri seinale surub, peamised seda mõjutavad tegurid, mõõtmise põhimõtted ja kasutatavad instrumendid. Arteriaalse hüpertensiooni epidemioloogia, selle liigid. Ravis kasutatavad ravimid.

esitlus, lisatud 31.10.2014


Ravimid, mis mõjutavad vereloomet ja tromboosi. Hemostaasi süsteemi morfoloogilised komponendid. Kohaliku toime hemostaatika. Standardse hepariini puudused. Antikoagulantide ja aspiriini kasutamine. fibrinolüütilised ained.

esitlus, lisatud 01.05.2014


Seedeorganeid mõjutavate ravimite üldised omadused ja omadused. Nende rühmad: söögiisu mõjutamine, mao näärmete sekretsioon, soolestiku motoorika ja mikrofloora, maksa ja kõhunäärme talitlus, oksendamis- ja antiemeetikumid.

esitlus, lisatud 04.10.2016


Hingamissüsteemi lühitutvustus. Hingamisteede peamised haigused, nende omadused. Köhavastased, köhavastased ja pindaktiivsed ained, nende toimemehhanism. Näidustused ja vastunäidustused selle rühma ravimite kasutamiseks.

Sellesse ravimite rühma kuuluvad ained, mis muudavad kesknärvisüsteemi funktsioone, avaldades otsest mõju selle erinevatele osakondadele - ajule, piklikule medullale või seljaajule.

Kesknärvisüsteemi morfoloogilise ehituse järgi võib seda käsitleda paljude üksikute neuronite kogumina *, mille arv inimesel ulatub 14 miljardini Neuronite vahelise suhtluse tagab nende protsesside kontakt üksteisega või neuronite kehadega. närvirakud. Selliseid neuronaalseid kontakte nimetatakse sünapsideks (sinapsis – ühendus, ühendus).

* (Neuron on närvirakk koos kõigi oma protsessidega.)

Närviimpulsside ülekanne kesknärvisüsteemi sünapsides, aga ka perifeerse närvisüsteemi sünapsides toimub ergastuse keemiliste saatjate - vahendajate abil. Vahendajate rolli kesknärvisüsteemi sünapsides täidavad atsetüülkoliin, norepinefriin, dopamiin ja teised ained.

Kesknärvisüsteemi mõjutavad ravimained muudavad (stimuleerivad või pärsivad) närviimpulsside ülekannet sünapsides. Ainete toimemehhanismid kesknärvisüsteemi sünapsis on erinevad. Seega võivad mõned ained ergutada või blokeerida sünapsi retseptoreid, millega teatud vahendajad interakteeruvad. Näiteks narkootilised analgeetikumid stimuleerivad nn opiaadi retseptoreid, antipsühhootikumid aga blokeerivad dopamiini ja adrenergilised retseptorid. Samuti on aineid, mis muudavad närviimpulsside sünaptilist ülekannet, mõjutades teatud vahendajate vabanemist. Näiteks parkinsonismivastane ravim midantaan suurendab vahendaja dopamiini vabanemist. Üksikud ained muudavad närviimpulsside sünaptilist ülekannet, mõjutades teatud vahendajate inaktiveerimist. Niisiis takistavad ensüümi monoamiini oksüdaasi (MAO) inhibiitorite rühma kuuluvad antidepressandid norepinefriini inaktiveerimist selle ensüümi mõjul.

Mõjutades närviimpulsside sünaptilist ülekannet, muudavad raviained kesknärvisüsteemi funktsioone ja põhjustavad sellest tulenevalt erinevaid farmakoloogilisi toimeid. Kesknärvisüsteemi mõjutavad ravimid liigitatakse tavaliselt nende peamise toime järgi. Näiteks anesteesiat tekitavad ained kombineeritakse tuimestamiseks, und esilekutsuvateks ravimite rühmaks - unerohtude rühmaks jne.

Järgnevalt on toodud kesknärvisüsteemi mõjutavate ravimite üldine klassifikatsioon.

Kesknärvisüsteemi mõjutavad ravimid

1. Anesteesia vahendid. 2. Etüülalkohol. 3. Unerohud. 4. Epilepsiavastased ravimid. 5. Parkinsoni tõve ravimid. 6. Valuvaigistid. 7. Analeptikumid. 8. Psühhotroopsed ravimid: a) neuroleptikumid; b) rahustid; c) rahustid; d) liitiumisoolad; e) antidepressandid; f) psühhostimulandid; g) nootroopsed ravimid.

Nende ainete hulgas on ravimeid, millel on pärssiv toime enamikule kesknärvisüsteemi funktsioonidele. Nende ainete hulka kuuluvad anesteetikumid, etüülalkohol, uinutid. Koos sellega on paljudel ainetel (epilepsiaravimid, antipsühhootikumid, rahustid, rahustid) selektiivsem kesknärvisüsteemi talitlust pärssiv toime.

I. KNS-ID MASENDAVAD RAVIMED (üldtoime):

Anesteesia vahendid;

unerohud;

Alkoholid.

II. RAVIMID, MIS ergastavad KNS-i (KNS-i stimulandid):

Psühhostimulandid (psühhomotoorsed ja psühhometaboolsed);

Analeptikumid;

seljaaju stimulaatorid;

Üldtoonik (adaptogeenid).

III. PSÜHHOTROOPLISED VAHENDID (rõhuv selektiivne toime):

Rahustid;

rahustid;

antipsühhootikumid;

maaniavastane;

antidepressandid;

IV. ANTIEPILEPTIA RAVIMID.

V. PARKINSONI VASTASED NARVID.

VI. NARKOOTILISED JA MITTENARKOOTILISED ANALGEEEMIKUD.

Alustame kesknärvisüsteemi mõjutavate ravimite analüüsi ravimite rühmaga, mis pärsivad kesknärvisüsteemi täielikult. Alustame kõigepealt ALKOHOLIST. Kliiniku jaoks on olulised alifaatsed alkoholid, mis on alifaatsete süsivesinike hüdroksüderivaadid (st avatud süsinikuahelaga). Need võivad sisaldada ühte või kahte või enamat hüdroksüülrühma ning olenevalt nende sisaldusest jagunevad need monohüdroksüülrühmaks (etüül-, metüül-, propüülalkoholid), dihüdroksüülrühmaks, mida nimetatakse ka glükoolideks, kuna neil on magus maitse (etüleenglükool, propüleenglükool). , trihüdroksüül (glütserool või glütseriin) ja polühüdroksüül (mannitool, sorbitool).

ETÜLALKOHOOL on tüüpiline aine, millel on üldine kesknärvisüsteemi pärssiv toime. Lisaks on sellel väljendunud antiseptiline toime. Etüülalkohol on erinevate alkohoolsete jookide põhikomponent. See on värvitu, lenduv vedelik, väga tuleohtlik.

IMENDUMINE, AINEVAHETUS JA ERITUMINE (ETANOOLI FARMAKOKINEETIKA).

Etanool imendub kiiresti maos, kaksteistsõrmiksooles ja tühisooles. Maos imendub see 25% võetud annusest. See tungib väga kiiresti läbi kõigi rakumembraanide ja jaotub kehavedelikes. Peaaegu pool võetud etanoolist imendub 15 minuti pärast ja imendumisprotsess lõppeb umbes 1-2 tunniga. Imendumine aeglustub vee olemasolul maos. Viivitada süsivesikute ja rasvade imendumist. Etanooli leidub kõigis kudedes ja kui kontsentratsioon veres väheneb, difundeerub neist verre. Kopsu veresoontest liigub etanool väljahingatavasse õhku (alkoholi suhe veres ja õhus on 2100:1).

Rohkem kui 90-98% etanoolist metaboliseeritakse maksas mitte-mikrosomaalsete ensüümide osalusel, ülejäänu (2-4%) eritub muutumatul kujul neerude ja kopsude ning higinäärmete kaudu. Esiteks oksüdeeritakse etanool maksas atseetaldehüüdiks, mis muundatakse atsetüülkoensüümiks A ning seejärel oksüdeeritakse süsinikdioksiidiks ja veeks (süsinikdioksiid ja vesi).

Alkohol metaboliseerub konstantsel kiirusel, sõltumata selle kontsentratsioonist veres, kuid proportsionaalselt kehakaaluga. See kiirus on 10 ml/h, see on konstantne, see on oluline kohtuarstlikul ekspertiisil.

FARMAKOLOOGILINE TOIMINE: etanoolil on kesknärvisüsteemi pärssiv toime ja see surub kesknärvisüsteemi allapoole, selle toime jaguneb 3 faasi (sellel juhul kui võetakse suur annus):

Niinimetatud "ergastuse" etapp;

Anesteesia staadium;

agonaalne staadium.

"Ergastuse" staadium on aju inhibeerivate mehhanismide pärssimise tulemus. See on hästi määratletud ja kauakestev. Tekib eufooria, tuju tõuseb, inimene muutub ülemäära seltskondlikuks, jutukaks. Samal ajal on häiritud psühhomotoorsed reaktsioonid, inimkäitumine kannatab järsult, enesekontroll väheneb, tasandatakse sellised iseloomuomadused nagu kahtlus, ettevaatlikkus, kriitiline enesehinnang ja adekvaatne hinnang. Tootlus langeb. Esineb meeleolu ebastabiilsuse seisund, võib esineda emotsionaalseid puhanguid.

Etüülalkoholi kontsentratsiooni suurenemisega veres tekib analgeesia, unisus, teadvuse häired. Lülisamba refleksid on alla surutud. Seega areneb anesteesia staadium, mis läheb väga kiiresti agonaalsesse staadiumisse. Väike narkootiline toimelaius, samuti väljendunud erutusstaadium ei võimalda etüülalkoholi anesteetikumina kasutada. Võite kiiresti jõuda halvatuse, agoonia staadiumisse.

Süstitava alkoholi annuse suurenedes kaob inimesel tunnetusvõime, kõne muutub raskeks, ilmneb kõnnaku ebastabiilsus ja enesekontroll kaob täielikult. Seejärel tuleb kesknärvisüsteemi väljendunud depressioon kuni teadvusekaotuseni. Hingamine aeglustub, nägu muutub kahvatuks, ilmneb tsüanoos, vererõhk langeb. Surm saabub reeglina hingamiskeskuse depressiooni tõttu.

Alkoholiga kokkupuute esmane mõju on seotud retikulaarset aktiveeriva süsteemi pärssimisega. (Sellega seoses pole ergastuse staadium üldse seotud kesknärvisüsteemi ergastamisega, vaid vastupidi, see on tingitud ajukoore inhibeeriva toime eemaldamisest). Seega vabaneb ajukoor inimese teadlikuks tegevuseks vajalikust kontrollivast, pärssivast funktsioonist.

Seetõttu kannatab alkohoolikutel ennekõike see, mis on isiksusesse toonud kultuur, aastatepikkune treening. Kõik joodikud liialdavad oma võimetega. Isegi Shakespeare oma kuulsas tragöödias "Macbeth" märkis õigesti, et alkohol tekitab soove, kuid jätab võimalused ära.

ETÜLALKOHOLI TOIMINE ERINEVATELE ORGANITELE JA FUNKTSIOONSÜSTEEMIDELE

SÜDAME-VERESKONNASÜSTEEM

Mõõdukas kogus etanooli põhjustab naha veresoonte vasodilatatsiooni (keskne toime, kuna kesknärvisüsteemi depressioon põhjustab vasomotoorse keskuse depressiooni), millega kaasneb hüperemia ja soojustunne. Etanooli võtnud inimesel on nägu punane, silmad "põlevad". Etüülalkoholi veresooni laiendav toime takistab jahtumisel naha normaalset vasokonstriktsiooni, mistõttu on alkoholi kasutamine külma ilmaga soojendava ainena kahjulik, kuna see soodustab progresseeruvat soojuskadu. Võimalik hüpotermia.

Suurtes annustes pärsib alkohol südametegevust nagu kloroform või eeter. Pikaajaline suurtes kogustes etanooli kasutamine kahjustab südamelihast, põhjustades alkohoolset müokardiopaatiat. Koronaarveresoonte või südameklappide haigustega patsientidel pärsib isegi väikeste etanooli annuste võtmine müokardi funktsiooni.

ETANOOLI MÕJU MAKSALE.

Etüülalkohol häirib glükoneogeneesi maksas, vähendab albumiini ja transferriini sünteesi, suurendab lipoproteiinide sünteesi ja pärsib rasvhapete oksüdatsiooni. Kõik see viib maksarakkudes oksüdatiivse fosforüülimise lahtiühendamiseni.

Alkoholimürgistuse korral tekib maksa mikrogomaalsete ensüümide pärssimine ja selle krooniline kasutamine põhjustab nende ensüümide aktiivsuse stimuleerimist, millega kaasneb paljude ravimite ja alkoholi enda ainevahetuse kiiruse tõus.

Kõige tüüpilisemad kliinilised sümptomid on hüpoglükeemia ja hepatomegaalia. Võib areneda rasvade degeneratsioon, alkohoolne hepatiit, maksatsirroos. Alkohoolne maksakahjustus on etanooli otsene mõju. Naised on HLA fenotüübil põhineva geneetilise eelsoodumuse tõttu tundlikumad alkoholi mõjude suhtes.

Alkohol suurendab urineerimist, mis on tingitud ADH (antidiureetilise hormooni) tootmise pärssimisest tingitud vee tagasiimendumise vähenemisest neerutuubulites.

TEGEVUS GIT

Väikestes annustes suukaudsel manustamisel põhjustab etanool lokaalset soojustunnet ja suurendab süljeeritust, suurendab söögiisu. Histamiini ja gastriini vabanemise tõttu antrumis suureneb maonäärmete sekretsioon.

Üle 15-protsendilise kontsentratsiooni korral pärsib alkohol nii sekretsiooni kui ka motoorset funktsiooni. See efekt võib kesta mitu tundi. Isegi suurematel kontsentratsioonidel on limaskestadele tugev ärritav toime ja see võib põhjustada gastriidi teket, provotseerida iiveldust ja oksendamist. Üle 20-protsendilise kontsentratsiooni korral väheneb nii mao- kui soolemahlade ensümaatiline aktiivsus. Alkoholi võtmisel üle 40-protsendilise kontsentratsiooniga tekib limaskesta põletus, selle turse, turse, limaskesta piirkihi hävimine ja lima eraldumine suurtes kogustes.

KASUTAMISE NÄIDUSTUSED

Meditsiinipraktikas kasutatakse etüülalkoholi resorptsiooniefekti harva.

1) Kõige sagedamini kasutatakse seda erinevate ravimainete (taimsete preparaatide) lahustina.

2) Kontsentratsioonil 70 protsenti saab seda kasutada antiseptikuna ja desinfitseeriva vahendina (desinfitseerimine). See toimib bakteritsiidselt ainult mikroorganismide vegetatiivsetele vormidele (eostele - ei).

3) Mõnikord kasutatakse seda palavikus, kuna see põhjustab nahale kandmisel jahutavat toimet (alkoholi salvrätikud).

4) Soojendusmeetmena kasutatakse vastupidi kompressi kujul olevaid alkoholimähiseid.

5) Alkoholi kasutatakse astmahoogude leevendamisel vahueemaldajana.

6) Etanooli kasutati varem närvikiudude hävitamiseks, näiteks kolmiknärvi neuralgia korral. Nüüd seda meetodit praktiliselt ei kasutata.

7) Lamatiste vältimiseks, patsiendi naha määrimine.

Etüülalkoholi laia toimespektri ja ka asjaolu tõttu, et paljudel inimestel, kes tarvitavad alkoholi pikka aega, tekib neil vaimne ja füüsiline sõltuvus. Arenenud sõltuvuse korral on hea tervis seotud alkoholi sisaldusega vedelas keskkonnas ja kehakudedes. Isu alkoholi järele on sellisel inimesel nii tugev, et soov seda tarvitada muutub ainsaks eluhuviks.

Loomulikult kujutavad sellised inimesed riigile suurt meditsiinilist ja sotsiaalset probleemi. Praegu on Venemaal narkodispanserites registreeritud üle 4 miljoni inimese. Võrdluseks – USA ametlik statistika teatab 9 miljonist inimesest. Alkoholism on erinevate kuritegude ja sotsiaalsete hädade põhjuseks. Lisaks kroonilise alkoholismi tekkele võib alkoholi joomine põhjustada ägedat mürgistust, mille aste sõltub alkoholi kontsentratsioonist veres. Etanooli surmav annus ühekordse annusena on 4–12 grammi 1 kg kehakaalu kohta (taluvuse puudumisel keskmiselt 300 ml 96-protsendilist alkoholi).

Sellise patsiendi ravi seisneb üldiste detoksikatsiooni (pesemise), elutähtsate organite (hingamine, süda) funktsioonide säilitamise meetmete rakendamises, ajuturse vähendamises mannitooli ja intravenoosse glükoosiga hüpoglükeemia korrigeerimiseks, leelistamises veenisisese manustamisega. naatriumvesinikkarbonaadi lahused.

Suurem tähtsus on kroonilisel alkoholismil, kuna selle kannatuse raviks pole siiani praktiliselt ühtegi tõhusat meditsiinilist abi.

Alkoholismi ravi viiakse läbi haiglates. Peamine ülesanne on lõpetada etüülalkoholi võtmine ja kujundada sellesse negatiivne suhtumine. Alkoholisõltuvus on sageli pöörduv, kui ravi alustatakse varakult ja kui inimene mõistab, et joomine on muutunud tema jaoks probleemiks. Ainus viis sellisest seisundist üle saada on veenda patsienti, et ta on haige, et edasine alkoholitarbimine toob talle veelgi rohkem kahju. Psühhoteraapia on ravi aluseks, kuid seda peavad tingimata toetama ravimid, mis tekitavad installatsioonirefleksi, mis tekitab vastikust alkoholi vastu.

Alkoholile negatiivse konditsioneeritud refleksi väljatöötamise katseid on tehtud pikka aega. Samal ajal kasutati ainsat efektiivset tsentraalse toimega oksendamisravimit APOMORFIINI. Apomorfiini subkutaanne kasutuselevõtt. Sellel meetodil on 2 peamist puudust:

1) konditsioneeritud refleks vajab kinnitust (anna väike annus alkoholi ja süsti ravimit);

2) see refleks on mittespetsiifiline.

Seoses eelnevaga oli teadlaste idee suunatud ravimi loomisele, mis moonutab etanooli vahetust, selle ainevahetust. Üks neist ravimitest, mida alkoholismiga patsientide raviks praegu laialdaselt kasutatakse, on TETURAM või ANTABUS.

Teturamum (tabletid 500 mg toimeainet).

Teturam on kahvatukollane aine, mis lahustub vees vähe. Väikesed annused ei avalda mingit mõju. Ravim määratakse patsientidele iga päev ja ilma alkoholita, see ei ole efektiivne.

Aeglase akumuleerumise tõttu organismis manustatakse teturami patsientidele mitu päeva. Tavaliselt määratakse Antabuse tablettidena, mis sisaldavad 500 mg toimeainet, üks kord päevas nädalas. Edaspidi viiakse säilitusravi läbi 250 mg ravimi päevase tarbimisega. Seejärel antakse patsiendile mõne nädala pärast juua väike annus alkoholi, see tähendab, et teturam määratakse koos väikese koguse etüülalkoholi võtmisega.

See on tingitud asjaolust, et teturami toimemehhanism seisneb selles, et see aeglustab etüülalkoholi oksüdatsiooni atseetaldehüüdi tasemel. Viimane on tingitud ensüümi alkoholdehüdrogenaasi inhibeerimisest teturami poolt.

Alkoholi võtmise tulemusena teturami taustal koguneb kudedesse koheselt atseetaldehüüd, mis on kudedele väga mürgine aine. Atseetaldehüüd on eriti mürgine veresoontele, mis realiseerub veresoonte halvatusega, mis avaldub omamoodi kliinikuna. 15-20 minuti pärast patsiendi nägu "vilgub", nahk muutub punaseks, kõik anumad laienevad järsult. Vererõhk langeb ja väga järsult kuni kokkuvarisemiseni. Arendab nõrkust, higistamist, peapööritust, peavalu, segasust, tahhükardiat, valu südames, iiveldust, oksendamist. Seega tekib patsiendil negatiivne konditsioneeritud refleks. Patsient on veendunud, et pärast ravi ei talu ta isegi väikseid alkoholikoguseid. Viimane sunnib hoiduma alkohoolsete jookide tarvitamisest.

TETURAMI VEAD VÕI KÕRVALTOIMED

1) Kõigile patsientidele ei saa teturami määrata (südamekahjustused, ateroskleroos, stenokardia, hüpertensioon, endokriinsed haigused, psüühikahäiretega patsiendid). Kuid alkohoolikute hulgas pole praktiliselt ühtegi tervet inimest, sageli kannatavad need inimesed juba nende haiguste all.

2) Tingimuslik refleks hääbub, vajab tugevdamist.

3) Ravim põhjustab nõrkust, iiveldust, peavalu, krampe, väsimust, metallimaitset suus.

4) Teturami ravi ajal ei saa kasutada anesteetikume, paraldehüüdi, kuna need põhjustavad etanooliga sarnaseid toimeid. Lisaks võivad mõned täiesti erinevatest rühmadest pärit ravimid omada teturami sarnast toimet, st põhjustada alkoholitalumatust. Need on esiteks kloorpropamiid ja teised diabeedivastased sulfanilamiidi ravimid, metronidasool (trichopolum), griseofulviin, butadioon. Nende ravimite väljakirjutamisel peab arst patsienti nende omadustest hoiatama.

Teturami pidevaks (või pikaajaliseks) esinemiseks organismis on pikatoimeline teturami ravim ESPERAL (radotel).

Esperal (radotel) - steriilsed teturami tabletid implanteeritakse patsiendi nahaalusesse koesse (luues ravimidepoo).

Olemasolevad preparaadid võimaldavad etüülalkoholi tarbimist vähendada vaid mõnel patsiendil ja seda vaid mõne kuu jooksul. Kahjuks puuduvad piisavalt tõhusad ravimid, mis vähendaksid alkoholiisu.

Peaasi, et isiksuse olemasolevat struktuuri on vaja muuta, kuigi see on meeletult raske.

METÜLALKOHOL (METANOOL)

Metanooli kasutatakse laialdaselt inseneritöös, samuti 5-protsendilise kontsentratsioonina etüülalkoholi denatureerimiseks. Arstide jaoks on see huvitav toksikoloogia seisukohast, kuna väga sageli esineb selle alkoholiga mürgistusi.

Metanooli imendumine ja jaotumine on sarnane etanooli omaga. Kuid metanooli metabolism on organismis väga aeglane ja sellel on ka muid ainevahetusprodukte. Metanool oksüdeerub aeglaselt formaldehüüdiks ja seejärel formoolhappeks ning seetõttu on see väga mürgine. Formaldehüüdi muundamine sipelghappeks toimub sama ensüümi abil, mis etüülalkohol (alkoholdehüdrogenaas).

METANOOLI FARMAKOLOOGILISED MÕJUD

Esialgu sarnaneb toime etanooliga ja on tingitud kesknärvisüsteemi depressioonist. Sümptomid on seotud kesknärvisüsteemi funktsiooni pärssimisega, atsidoosi tekkega (formoolhape), samuti metaboliitide, eriti formaldehüüdi selektiivse toksilisusega võrkkesta rakkude suhtes.

Peame meeles pidama, et:

1) Formaldehüüdil on spetsiifiline, selektiivne toime nägemisnärvidele. Nägemise kaotus tuleb enne surma. Täielik nägemine võib tekkida ka väga väikestest metanoolikogustest (umbes 15 ml metanooli võtmine põhjustab 100 protsendil juhtudest pimedaksjäämist).

2) Metanooli surmav annus ilma töötlemata on 70-100 ml. Kiiresti tekib kooma ja saabub surm.

ABIMEETMED:

1) Võitlus atsidoosi vastu võimalikult kiiresti (naatriumvesinikkarbonaadi lahuste sisseviimisel).

2) Aeglustada, aeglustada sipelghappe teket, suunates alkoholdehüdrogenaasi teise alkoholi - etanooli. Seetõttu on etanool ette nähtud sisse / sisse, kuna see aeglustab metanooli oksüdatsiooni, toimides metaboolsete transformatsioonide protsessis konkureerivas tüübis.

KNS DEPRESSORID. UNAMAROOTID.

Uni on inimese jaoks eluliselt vajalik. Terved inimesed veedavad umbes 1/3 oma elust magades. Samas on piisav uneaeg inimese tervise seisukohalt ülimalt oluline tegur. Samal ajal kaebavad meie ajastul paljud inimesed unepuuduse, unetuse üle, mille tagajärjel suureneb unerohtude ja rahustite tarbimine. Sageli kasutatakse neid valimatult, kuna nende arv on suur. Tihti kujuneb neist välja sõltuvus, tekib ka äge mürgistus.

Unerohud hõlmavad ravimeid, mis soodustavad une teket ja normaliseerumist (tekitavad unesoovi). Unerohtude hulk on praegu suur. Kuid praktilise tähtsusega on vaid mõned ravimirühmad.

Selles loengus analüüsime 2 kliinilises praktikas kõige sagedamini kasutatavat rühma.

1. rühm on barbituurhappe derivaadid (barbituraadid). Nende hulka kuuluvad fenobarbitaal (luminaal), barbitaal, barbitaalnaatrium, barbamiil, etaminaalnaatrium. Kõige laialdasemalt kasutatav nendest ravimitest on fenobarbitaal (Phenobarbitalum).

2. uinutite rühm on BENSODIASEPIINI derivaadid. Nendest derivaatidest analüüsime ainult ühte ravimit - NITRAZEPAM (nitrasepaam).

FENOBARBITAL (pulber ja tabletid 0,005, 0,05, 0,1).

Barbituraatidel ja eriti fenobarbitaalil on kolm peamist farmakoloogilist toimet:

1) Magamisefekt. Tavaliselt ilmneb see toime 30-40-50 minutit pärast fenobarbitaali tableti allaneelamist ja kestab keskmiselt 8-10 tundi. See on pika toimeajaga ravim.

2) Väikestes annustes, mis moodustavad 1/3-1/5 või vähem hüpnootilisest annusest, on fenobarbitaalil rahustav, rahustav toime.

3) Krambivastane või õigemini epilepsiavastane toime. Pean ütlema, et kõigil barbituraatidel on krambivastane toime. See ravim on spetsiifiliselt aktiivne suurte üldiste konvulsiivsete epilepsiahoogude (Grand mal) ennetamiseks. Praktiliselt inaktiivne väikeste epilepsiahoogude korral (Petit mal).

4) Lisaks suurendab fenobarbitaal mikrosomaalsete maksaensüümide aktiivsust.

Farmakoloogiliste toimete põhjal koostatakse ka NÄIDUSTUSED barbituraatide (fenobarbitaali) KASUTAMISEKS.

1) Fenobarbitaali kasutatakse rahustina. Barbituraate kasutatakse sel eesmärgil harva, kuna enamikul juhtudel asendatakse need praegu bensodiasepiinidega, millel on selged eelised. Tänaseks on fenobarbitaali rahustav toime tagaplaanile jäänud.

2) Fenobarbitaali kasutatakse unerohuna. Unerohuna on see ette nähtud erinevate, mis tahes tüüpi unetuse korral. Siiski on üks asi, mida tuleks alati meeles pidada. Fenobarbitaali kui unerohu retsepti väljakirjutamisel peab arst allkirjas märkima, et patsient peaks pille võtma 40-50 minutit enne magamaminekut. Lisaks tuleb patsiendile selgelt selgitada, mida see tähendab. Fakt on see, et une iseloom on väga individuaalne, varieerub inimeseti. Mõned magavad sügavalt, teised aga on pealiskaudsed ja tundlikud. Viimasel juhul jääb inimene tuimalt magama, magab vähem, ärkab sagedamini. Une kestus sellisel inimesel väheneb või uni on raske, koos unenägude ja õudusunenägudega.

Arst peab enne unerohu väljakirjutamist selgelt mõistma unetuse tekkepõhjust. Mõnikord võib see olla valu, hingamisprobleemide, palaviku, vaimse seisundi häirete (erutus, depressioon, psühhoos) põhjustatud füüsilise ebamugavuse tagajärg. mõnikord võib unetus olla põhjustatud ravimitest, näiteks kui kasutatakse suurtes annustes ravimeid, nagu efedriin, amfetamiinid või kofeiini sisaldavad joogid.

Arsti jaoks on oluline veenduda, et unetuse põhjuseks on mõni elundi patoloogia, mis tuleks kõrvaldada.

Mõnikord nõuab psüühikahäirete korral unetus spetsialistide põhjalikku uurimist. Sellistel juhtudel on unerohud ebaefektiivsed.

Esmase unetuse korral aitavad patsienti mõnikord lihtsad protseduurid: patsiendid ei tohiks päeval magada, paar tundi enne magamaminekut tuleb soovitada veidi füüsilist tegevust. Patsiendid peaksid magama minema kindlal ajal ja ainult sellises seisundis, kui neil on soov magada. Unerohud on ju ravimid, mis tekitavad unesoovi, nimelt 30-60 minuti pärast tekib fenobarbitaali mõjul unesoov, tuleb enne magamaminekut soovitada patsiendil vaimset tööd mitte teha. , joo klaas piima (d-trüptofaan, mis lühendab uinumisaega). Enne magamaminekut kõndige väljas.

Kui unetus jääb pärast kõiki arsti üldisi soovitusi, siis ei tohiks tal tekkida kahtlusi uinutite määramise vajaduses.

3) Maksafunktsiooni stimuleeriv fenobarbitaal suurendab bilirubiini metabolismi tagava glükuronüültransferaasi tootmist, mistõttu seda kasutatakse teatud tüüpi vastsündinute kollatõve raviks.

BARBITURaatide (FENOBARBITAL) KÕRVALMÕJUD

Kõigi unerohtude ja eriti barbituraatide kõige olulisem kõrvalmõju on järelmõju. See mõju avaldub selles, et isegi pärast ühekordset barbituraatide annust tunneb inimene järgmisel päeval pärast ärkamist letargiat, nõrkust, psühhomotoorsete reaktsioonide halvenemist, adünaamiat, rahulolematust unega, unisust, ärrituvust ja iiveldust. See seisund on tagajärje mõju, järelmõju. Inglise keeles nimetatakse seda edukaks terminiks "Hang over" efekt, see tähendab sõna otseses mõttes "pohmelus". Tulemuseks on 2 põhjust.

1) Barbituraadid erituvad kehast aeglaselt, mis tähendab, et nad toimivad pikka aega. Mida aeglasemalt ravim eritub (inaktiveeritakse), seda tugevam on toime. Näiteks fenobarbitaali sisalduse vähenemine vereplasmas 50 protsenti (t 1/2 - poolväärtusaeg) toimub umbes 3,5 päeva pärast ja seetõttu täheldatakse seda toimet peaaegu alati ja see on väga väljendunud.

Barbituraatide hüpnootilise toime lõppemisel osalevad erinevad protsessid. Üks fenobarbitaali elimineerimise viise on ensümaatiline inaktiveerimine mikrosomaalsete maksaensüümide poolt. Fenobarbitaali biotransformatsioon maksas läbib sellest vaid osa, mis moodustab 50-80 protsenti manustatud annusest ja 20-30 protsenti eritub muutumatul kujul uriiniga. Uriini eritumine sõltub uriini pH-st ja selle kogusest. Eespool öeldut arvesse võttes saab selgeks, et maksapatoloogias, millega kaasneb ensüümsüsteemide aktiivsuse vähenemine, pikeneb babituraatide toimeaeg. Tuleb meeles pidada, et barbituraadid, eriti fenobarbitaal, põhjustavad mikrosomaalsete ensüümide indutseerimist, see tähendab, et see stimuleerib enda biotransformatsiooni maksas ja paljudes teistes ravimites (ral antikoagulandid, butadioon jne). Ilmselt on see barbituraatide sõltuvuse kujunemise üks peamisi põhjuseid.

Neerufunktsiooni kahjustuse korral pikeneb ka barbituraatide toime (20-30 protsenti eritub neerude kaudu).

Samuti tuleb märkida, et barbituraatide korduvat kasutamist iseloomustab materjali kumulatsioon, mis on seotud nende aeglase eliminatsiooniga ja barbituraatide seondumisega plasmavalkudega.

2) Teine mõju põhjus, mis on olulisem kui ülaltoodu, on see, et barbituraadid häirivad oluliselt une normaalset struktuuri.

Terve inimese une struktuuris eristatakse 2 tüüpi und. See jaotus tehti EEG, elektrookulo- ja elektromüogrammi andmete põhjal, kasutades inimese une elektrofüsioloogilisi uuringuid. Ühte tüüpi une iseloomustab "unevõllide" ilmumine ja aeglased, üsna kõrged lained EEG-s, silmamunade liikumatus ja submandibulaarse piirkonna lihaste pinge. See on nn "aeglane" uni, aeglase laine uni (ortodoksne, prerebraalne, sünkroniseeritud uni).

Teist tüüpi und iseloomustab EEG-s "unevõllide" kadumine, silmamunad on kiires liikumises, submandibulaarse piirkonna lihased on lõdvestunud. Seda tüüpi und viitab REM-i või paradoksaalsele unele (selja-aju, desünkroniseeritud). REM-une ingliskeelses kirjanduses nimetatakse ka REM-faasiks. REM-unele on iseloomulik vererõhu tõus ja tahhükardia. Selle unenäo paradoks seisneb selles, et hoolimata inimese sügavast unest registreeritakse EEG-s ärkveloleku perioodile iseloomulik muster; see näitab praegusel ajal neuronite metaboolsete protsesside, mälu konsolideerimise protsesside suurt intensiivsust.

REM-unega kaasnevad unenäod, suurenenud verevool ajus. Tervetel noortel täiskasvanutel eelneb mitte-REM-uni REM-unele, mis toimub öösel umbes 90-minutilise intervalliga. REM-une aeg on 20-30 minutit mitu korda öö jooksul ja võtab üldiselt umbes 20-25 protsenti kogu uneajast. Tavaline uni, mis koosneb kahest tüübist, võib muutuda erinevate haigustega, aga ka ravimite mõjul.

Ajutüve spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste struktuuride ja ajukoore analüsaatorite funktsionaalse aktiivsuse pärssimine fenobarbitaaliga viib ravimi hüpnootilise toime tekkeni. Selgus, et enamik unerohtusid, õigemini kõik ravimid ja eriti barbituraadid, muudavad oluliselt une normaalset struktuuri. Esiteks puudutab see REM-une, kui REM-une esimese faasi ilmnemise varjatud periood pikeneb ja selle kogukestus väheneb. Une aeglase faasi kestus, "erikaal", pikeneb vastavalt. Teisisõnu, barbituraadid (fenobarbitaal) pärsivad REM-faasi, suruvad seda alla. Seetõttu märgitakse järelmõju arengut.

Teine kõrvalmõju - unerohtude, barbituraatide kaotamisega kaasneb "tagasilöögi" nähtus, mille raskusaste sõltub ravimite annusest ja nende kasutamise perioodist. Samal ajal ületab "REM" une kestus teatud aja jooksul tavapäraseid väärtusi, on palju unenägusid, õudusunenägusid ja sagedasi ärkamisi. Sellega seoses on ideaalsete unerohtude otsimine väga asjakohane.

3. efekt - barbituraatide korduval kasutamisel tekib kiiresti tolerantsus, mis on seotud barbituraatide võimega indutseerida hepatotsüütide mikrosomaalsete ensüümide aktiivsust. Viimane kiirendab suukaudsete antikoagulantide, glükokortikoidide, butadiooni metabolismi.

4) Fenobarbitaal võib suhelda ja tugevdada (võimendada) alkoholi, antihistamiinikumide (histamiini), rahustite toimet.

5) Narkomaania (vaimne ja füüsiline) sõltuvus areneb barbituraatideni.

Lisaks on kõrvaltoimeteks ka agitatsioon, peavalu, oksendamine, lihasvalu, allergilised reaktsioonid, aneemia.

Seoses suurte ravimite pikaajalise tarbimisega ei ole barbituraatide mürgistus haruldane. Äge barbituraadimürgitus tekib juhusliku või tahtliku (enesetapukatse eesmärgil) ravimite üleannustamise tagajärjel. Enesetapukavatsusega barbituraadimürgitus on 1. kohal. Algab kesknärvisüsteemi depressioon, mida iseloomustab järgmine sündmuste ahel: uni - sügav uni - kooma - hingamiskeskuse halvatus.

ÄGEDA MÜRGISTUSEGA PATSIENTIDE RAVI hõlmab kõiki teadaolevaid abimeetmeid. Tehakse maoloputus, manustatakse adsorbente ja soolalahuseid. Tehke sunddiurees (suures koguses vedelikku pluss furosemiid). Konkreetsetest abimeetmetest kasutatakse leeliseliste lahuste (sooda sisse / sisse) sisseviimist, see tähendab, et uriin leelistatakse.

Väga kõrge barbituraatide kontsentratsiooni korral veres viiakse läbi hemosorptsioon, patsient viiakse kunstlikule hingamisele. Tekkinud kollapsi (keskse päritoluga vererõhu järsk langus, barbituraatide otsene toime ganglionidele ja otsene müotroopne vasodilateeriv toime) korrigeerimiseks manustatakse efedriini, mis nii tõstab vererõhku kui erutab kesknärvisüsteemi.

Järgmine unerohtude rühm on rahustite rühma unerohud. Esiteks NITRAZEPAM (Nitrazepamum - tabletid 0,005 ja 0,01), mis on bensodiasepiini derivaat. Paljudel bensodiasepiinide rühma kuuluvatel rahustitel on väljendunud hüpnootiline toime (nitrazelaam, sibasoon või diasepaam, fenasepaam). Kuid nitrasepaami puhul on see omadus domineeriv, mistõttu viimast kasutatakse praegu laialdaselt uinutina. Hoolimata asjaolust, et see on üks kaasaegsete rahustite ravimitest, klassifitseeritakse nitraspaam peamise farmakoloogilise toime järgi hüpnootikumiks. Meie riigis toodetakse ravimit nitrasepaami nime all, Ungaris - eunoktiini, Saksamaal toodetakse seda radedormi nime all.

Nitrasepaam on üks parimaid unerohtu. Omab:

1) unerohud,

2) rahustav (rahustav),

3) krambivastane,

4) lihaseid lõdvestav (lihaseid lõdvestav) tegevus.

Sellel on unerohuna barbituraatide ees mitmeid eeliseid.

1) Toimib 20-30 minutit pärast tableti võtmist.

2) Uinutav toime kestab 6-8 tundi.

3) sellel on laiem terapeutiline toime ja seetõttu välistab see praktiliselt mürgistuse võimaluse; nitrasepaam on vähem toksiline.

4) Peamine eelis on see, et nitroosepaam surub vähemal määral kui barbituraadid alla une REM-faasi ehk muudab vähemal määral une struktuuri. Kliiniliselt on nitrosepaami põhjustatud uni värskendavam ja barbituraatidega võrreldes vähem väljendunud järelmõju (T 1/2 = 18-34 tundi).

5) Nitrasepaam peaaegu ei indutseeri maksa mikrosomaalse ensüümsüsteemi aktiivsust.

6) See interakteerub vähem teiste ravimitega, kuigi see võib sarnaselt barbituraatidega tugevdada ja pikendada anesteetikumide, etüülalkoholi, narkootiliste analgeetikumide toimet.

7) Nitrasepaamile tekib uimastisõltuvus harvemini.

Nende eeliste tõttu peetakse nitrasepaami ja sarnaseid bensodiasepiine praegu uinutite valikravimiteks. Sellised abinõud on eriti tõhusad unehäirete korral, mis on seotud emotsionaalse stressi, ärevuse ja ärevusega.

Jätkates lühidalt teemat "Kesknärvisüsteemi pärssivad vahendid", puudutades ainult farmakoloogilisi toimeid, analüüsime järgmist rühma, nimelt ANESTEESIAT. Mis puutub terminoloogiasse, siis ei saa öelda "narkootiline ravim", peate ütlema kas ANESTEETIKA või ÜLDANESTEETIKA.

Anesteesia on seisund, mida iseloomustab kesknärvisüsteemi pöörduv üldine depressioon, mis väljendub teadvusekaotuses, tundlikkuse (peamiselt valu) allasurumises, refleksreaktsioonides, lihaste toonuses, säilitades samal ajal elutähtsaid funktsioone (hingamine, vereringe, ainevahetus).

Anesteesiaravimite toimemehhanismid on seotud asjaoluga, et need pärsivad närvidevahelist (sünaptilist) ergastuse ülekandumist kesknärvisüsteemi. Esineb aferentsete impulsside edastamise rikkumine, kortikaalsete-subkortikaalsete suhete muutus. Sellest tulenev kesknärvisüsteemi funktsionaalne lagunemine, mis on seotud sünaptilise ülekande rikkumisega, põhjustab anesteesia arengut.

Anesteesiaravimite toimejärjekord kesknärvisüsteemile on järgmine:

Ajukoor (teadvus);

Seljaaju (skeletilihased);

Medulla oblongata (elulised keskused - hingamine, vereringe).

Kesknärvisüsteemi erinevatel tasanditel ja erineva morfofunktsionaalse organisatsiooni sünaptilistel moodustistel on anesteetikumide suhtes ebavõrdne tundlikkus. Näiteks ajutüve aktiveeriva retikulaarse formatsiooni sünapsid on anesteetikumide suhtes eriti tundlikud, samas kui piklikaju tsentrite sünapsid on neile kõige vastupidavamad. Sünapside tundlikkuse erinevus kesknärvisüsteemi erinevatel tasanditel seletab teatud etappide olemasolu üldanesteetikumide toimel.

ANESTEESIAL ON TEATUD ETAPID, mida täheldatakse enamiku ravimite anesteesia kasutamisel.

Analgeesia 1. etapp, uimastamine, ümaranesteesia. Analgeesia on valutundlikkuse kaotus. Kreeka keelest. "an" - eitus, algos - valu. Analgeesia staadium algab hetkest, mil algab ravimi sissehingamine (kui see on manustamisviis) ja jätkub kuni patsiendi teadvuse kaotuseni. Seega selles etapis teadvus säilib. Tundlikkus väheneb, refleksid ja lihastoonus säilivad. Selles etapis on võimalikud ainult pindmised operatsioonid: panaritiumi avamine, abstsess, hamba eemaldamine, mõned sünnitusabi operatsioonid (sekkumised).

2. etapp - ergastuse (deliry) staadium. See algab teadvuse kaotusest kuni kirurgilise anesteesia seisundini. Selles etapis võib täheldada erutust, nutmist, suurenenud lihaste aktiivsust, hinge kinnipidamist, tahhüpnoed, hüperventilatsiooni. Teadvus puudub, refleksid ja toonus on kõik suurenenud (ajukoore inhibeeriv funktsioon on eemaldatud).

Selle etapi kõrvaltoimeid (motoorne erutus, skeletilihaste toonuse tõus, oksendamine) saab minimeerida korraliku premedikatsiooniga.

3. etapp - kirurgilise anesteesia staadium. Sellel etapil on 4 taset: 1. – pindmine; 2. - lihtne; 3. - sügav; 4. - ülisügav kirurgiline anesteesia. Ravimi annuse suurenedes süveneb anesteesia üha enam. Ulatuslike kirurgiliste sekkumiste ajal anesteesia viiakse läbi 3. etapi 2-3 tasemel. Seda etappi iseloomustab reflekside järkjärguline kadumine, rütmiline hingamine ja skeletilihaste lõdvestumine. Refleksid on kadunud. Praktiliselt viitab refleksi kadumine silmalaugudelt ja rütmilise hingamise areng kirurgilise anesteesia algusele. Lõpuks on 4. etapp halvatuse staadium või agonaalne staadium. Seda iseloomustab pikliku medulla keskuste väljendunud depressioon. Järk-järgult areneb hingamislihaste ja diafragma täielik halvatus, hingamine seiskub, millega kaasneb vasomotoorne kollaps – südametegevus seiskub.