Kardiovaskulaarsüsteemi haigused on laialt levinud. See on tingitud nii nende avastamise sagedusest, mis on tingitud kaasaegsetest diagnostikameetoditest, kui ka ebasoodsate keskkonnategurite olulisest mõjust. Üks levinumaid haigusi on arteriaalse hüpertensiooni sündroom. See tähistab rõhu tõusu süsteemses vereringes kuni 140/90 mm Hg. Art. ja kõrgemale.

Probleemi tekkimist mõjutavad nii organismi sisemine seisund, näiteks endokriin- või närvisüsteemi funktsioonid, kui ka stressi, alatoitumise ja suure füüsilise koormuse mõju. Oluline on eristada vererõhu füsioloogilist tõusu (BP) ja juhtumeid, mil see seisund vajab ravi. Vanemad ülekaalulised inimesed on haigusele vastuvõtlikud, kuid kaasaegses maailmas on haigus üha sagedamini noorte seas. Kui tuvastatakse primaarne hüpertensioon, viiakse läbi sümptomaatiline ravi. Kui haigus on sekundaarne, suunatakse ravi otse probleemi põhjusele.

Arteriaalse hüpertensiooni tüübid ja astmed

Seda hemodünaamika häiret klassifitseeritakse tavaliselt sümptomite raskuse järgi. See hõlbustab haiguse prognoosimist ja on ülioluline ka edasise ravi taktika määramisel. Hüpertensiooni sündroomil on 3 raskusastet:

1. Vererõhunäitajad on vahemikus 140–150/90–100 mm Hg. Art. Seda peetakse oluliseks suurenemiseks, kuid selles etapis on rikkumist lihtsam parandada, kuna vastuvõtlikes organites: neerudes, südames ja ajus pole kahjustusi.
2. Hüpertensiooni teist astet iseloomustab sümptomite suurem raskusaste. Kliiniline pilt on tingitud vererõhu näitajatest, mis ulatuvad 160–170/100–110 mm Hg. Art. Kuid paljudel juhtudel vajavad patsiendid haiglaravi. Selles etapis on vaja mitte ainult sümptomaatilist ravi, vaid ka sihtorganite funktsioonide toetamist ravimitega.
3. Kolmas aste on hüpertensiooni kõige raskem ilming. Rõhk anumates ulatub 180/100 mm Hg. Art. ja kõrgemale. Sageli ei saa seda seisundit ravimitega parandada, kuna on kahjustatud portaalsüsteem, samuti neerude ja aju veresooned. Tüsistuste tekkimine põhjustab sageli patsiendi puude või isegi surma.

On tavaks eristada hüpertensiooni ja etioloogia sündroomi.

Esmane

Sellistel juhtudel areneb hüpertensioon iseenesest. See tähendab, et rõhu tõus toimub ilma kaasnevate tervisehäireteta. Seda etioloogiat tuvastatakse 80% juhtudest ja see on seotud südame talitlushäiretega, samuti veresoonte haigustega. Üldtunnustatud seisukoht on, et essentsiaalne hüpertensioon põhineb pärilikul eelsoodumusel. Selle arengus on suur tähtsus väliskeskkonnal ja eriti stressi mõjul. See on tingitud närvisüsteemi mõju iseärasustest veresoonte struktuuridele.

Sekundaarne arteriaalne hüpertensioon

Mõnel juhul moodustub haigus krooniliste haiguste taustal. Nende hulka kuuluvad neerukahjustus, endokrinopaatia ja kesknärvisüsteemi patoloogia. Siis on arteriaalne hüpertensioon sekundaarne ja sümptomaatiline. See võib olla ka iatrogeenne, see tähendab ravimite kasutamise tõttu. Sellistel juhtudel on ravi suunatud hemodünaamilise häire allikale, sest kui siseorganite töö normaliseerub, stabiliseerub ka rõhk.

Põhjused

On nii väliseid kui ka endogeenseid tegureid, mis võivad provotseerida arteriaalse hüpertensiooni nähtude teket. Peamised on järgmised:

1. Vanuse muutused. Üle 55-aastastel patsientidel on suur risk haigestuda haigusesse. Selle põhjuseks on ainevahetuse muutused, aga ka veresoonte kulumine.
2. Neerukahjustus on hüpertensiooni sagedane põhjus. See on tingitud nende elundite aktiivsest osalemisest rõhutaseme kontrollimisel.
3. Istuv eluviis mõjutab negatiivselt südame ja veresoonte tervist. Nad kaotavad oma toonuse ja ei suuda säilitada normaalset hemodünaamikat.
4. Endokrinopaatiate anamneesis, nagu suhkurtõbi või hüpertüreoidism. Endokriinsed näärmed võivad avaldada nii positiivset kui ka negatiivset mõju ainevahetusele, mis suurendab haiguse tekkeriski.

Iseloomulikud sümptomid

Arteriaalse hüpertensiooni sündroomi iseloomustab manifestatsioonide varieeruvus. Need sõltuvad hemodünaamiliste häirete raskusastmest ja ka kõnealuse haiguse põhjustest. Pikka aega ei pruugi haigus ennast avalduda. Kuid kui keha ei suuda enam patoloogilisi protsesse kompenseerida, registreeritakse järgmised arteriaalse hüpertensiooni sündroomi sümptomid:

1. Märkimisväärne väsimus ja üldine nõrkus.
2. Pearingluse ja migreeni ilmnemine on seotud suurenenud rõhu negatiivse mõjuga ajuveresoontele.
3. Ebamugavustunne südame piirkonnas. Need esinevad perioodiliselt ja võivad olla erineva intensiivsusega.
4. Suurenenud südame löögisagedus moodustub vastusena hüpertensiooni tekkele. Mõnel juhul põhjustab tahhükardia otseselt rõhu hüppamist.

Hüpertensiooni sümptomid ei ole spetsiifilised ja on igal üksikjuhul väga erinevad. Kui teil tekivad need sümptomid, peate nägema arsti.

Tüsistused ja tagajärjed

Püsiva vererõhu tõusuga kaasneb sihtorganite kahjustus, milleks on eelkõige süda, aju ja neerud. Hüpertensiooniga rikutakse nende funktsioone, mis ainult süvendab haiguse kulgu. AH sündroomi 2. ja 3. astme sagedasteks tüsistusteks on insult ja südameinfarkt, millega on äärmiselt raske toime tulla. Püsiva kõrge vererõhu teine ​​levinud tagajärg on neerupuudulikkus, esmalt äge ja seejärel krooniline.

Diagnoos ja ravi

Haiguse kinnitus põhineb perioodilisel vererõhu mõõtmisel. Seda tehakse nii kodus kui ka arsti kabinetis. Sihtorganite patoloogilises protsessis osalemise astme hindamiseks kasutatakse lisaks tonomeetriale ka muid meetodeid. Selleks tehakse kõhuõõne küsitlus-ultraheli, südame ECHO, EKG ja mõnel juhul MRI või CT. Hematoloogilisi teste kasutatakse endokriinsete häirete kinnitamiseks, samuti lipiidide ainevahetuse häirete tuvastamiseks.

Arteriaalse hüpertensiooni sündroomi ravis kasutatakse sageli ravimeid. Siiski pole need ainus võimalus. Suur tähtsus on patsiendi elustiili, eriti toitumise muutmisel. Ebameeldivate sümptomite vastu võitlemiseks kasutatakse ka rahvapäraseid retsepte.

Ettevalmistused

Ravimid, mis aitavad vererõhku langetada, on järgmised:

1. Diureetikumid on ravimid, mis aitavad kehast vedelikku eemaldada. Need aitavad võidelda turse vastu ja vähendada südame koormust. Rühma esindajad on "Torasemide" ja "Veroshpiron".
2. Beeta-blokaatorid toimivad selektiivselt närviretseptoritele, millega kaasneb veresoonte seinte lõdvestumine ja pulsi aeglustumine. Nende ravimite hulka kuuluvad "Bisoprolool" ja "Atenolool".
3. Kaltsiumi antagonistidel on tugev mõju südame tööle. Kõige tõhusam arteriaalse hüpertensiooni kardiogeense päritoluga. Selle rühma vahendid hõlmavad "Amlodipiin" ja "Verapamiil".
4. AKE inhibiitoreid kasutatakse laialdaselt nende tugeva ravitoime tõttu. Need mõjutavad neerufunktsiooni, hoides ära reaktsioonide kaskaadi, mis käivitab vererõhu tõusu. Kõige populaarsemad ravimid on enalapriil ja monopriil.

On olemas uuring, mis on näidanud survet vähendavate ainete võimalikku kasutamist endokrinoloogias ja eriti I tüüpi diabeedi ravis. Selle haigusega kaasneb pankrease rakkude võimetus toota insuliini. Sageli on see kaasasündinud probleem, mis avaldub esmakordselt lapsepõlves. Teadlased on leidnud, et DQ8 molekul mängib patogeneesis olulist rolli. Selle blokeerivaks toimeks on arteriaalse hüpertensiooni ravis kasutatav ravim Methyldopa, mis kuulub adrenomimeetikumide rühma.

Ravim aitab oluliselt vähendada I tüüpi diabeedi sümptomite avaldumise riski. Samal ajal ei avalda aine immuunsüsteemile negatiivset mõju, erinevalt ainetest, mida kasutati samal eesmärgil. Hüpotooniliste ravimite edasised uuringud võivad samuti aidata kaasa reumatoidhaiguste, tsöliaakia ja süsteemse erütematoosluupuse ravile. Praegu uuritakse "Methyldopa" kasutamist mitte ainult arteriaalse hüpertensiooni sündroomi ravis, vaid ka teiste patoloogiate vastu võitlemisel, kuid teadlased räägivad juba selle eduka kasutamise suurest tõenäosusest. Seda ravimit peetakse kõige tõhusamaks aineks I tüüpi diabeedi tekke ennetamisel.

Järgmised retseptid kehtivad:

1. Linaseemnetel on positiivne mõju lipiidide ainevahetusele. Päevas kulub ainult kolm supilusikatäit teravilja. Neid saab lisada salatitele ja lisanditele.
2. Küüslaugu infusioon vedeldab verd ja aitab lahustada kolesterooli naastud. Peate lõikama 2 taime nelki peeneks ja valama klaasi keeva veega. Segu infundeeritakse 12 tundi. Valmis ravim võetakse hommikul ja õhtul.

Õige toitumine

Hüpertensiooni sündroomiga jäetakse toidust välja praetud ja rasvased toidud. Auruga küpsetamine on parim õli kasutamise vähendamiseks. Samuti tuleks vältida soolaseid toite, kuna naatriumkloriid hoiab vett kinni. Eelistada tuleb köögivilju ja puuvilju, samuti lahja liha ja kala.

Ärahoidmine

Hüpertensiooni arengu ennetamine taandub tervisliku eluviisi reeglite järgimisele, mis hõlmavad mõõdukat treeningut ja tasakaalustatud toitumist, samuti halbade harjumuste tagasilükkamist. Regulaarne tonomeetria ja õigeaegne arsti juurde pääsemine aitavad vältida haiguse progresseerumist.

Arteriaalne hüpertensioon on haigus, mida iseloomustab kõrge vererõhk (üle 140/90 mm Hg), mida on korduvalt registreeritud. Arteriaalse hüpertensiooni diagnoos tehakse tingimusel, et patsiendil registreeritakse kõrgenenud vererõhk (BP) vähemalt kolme mõõtmisega, mis on tehtud rahulikus keskkonnas ja erinevatel aegadel, eeldusel, et patsient ei ole võtnud mingeid ravimeid, mis. suurendada või vähendada seda.

Arteriaalne hüpertensioon on täiskasvanutel levinud krooniline haigus, millega kaasneb vererõhu tõus.

Arteriaalset hüpertensiooni diagnoositakse umbes 30% kesk- ja eakatel inimestel, kuid seda võib täheldada ka noorukitel. Meeste ja naiste keskmine haigestumus on peaaegu sama. Kõigist haigusvormidest moodustavad mõõdukad ja kerged haigused 80%.

Arteriaalne hüpertensioon on tõsine meditsiiniline ja sotsiaalne probleem, kuna see võib põhjustada ohtlike tüsistuste (sh müokardiinfarkt, insult) väljakujunemist, mis võivad põhjustada püsiva puude, aga ka surma.

Arteriaalse hüpertensiooni pikaajaline või pahaloomuline kulg põhjustab sihtorganite (silmad, süda, neerud, aju) arterioolide olulist kahjustust ja nende vereringe ebastabiilsust.

Riskitegurid

Peamine roll arteriaalse hüpertensiooni tekkes on kesknärvisüsteemi kõrgemate osade regulatiivse funktsiooni rikkumine, mis kontrollib kõigi siseorganite ja süsteemide, sealhulgas südame-veresoonkonna süsteemi funktsioone. Seetõttu areneb arteriaalne hüpertensioon kõige sagedamini inimestel, kes on sageli vaimselt ja füüsiliselt üleväsinud ning altid tõsistele närvišokkidele. Arteriaalse hüpertensiooni tekke riskiteguriteks on ka kahjulikud töötingimused (müra, vibratsioon, öised vahetused).

Muud arteriaalse hüpertensiooni arengut soodustavad tegurid:

1. Hüpertensiooni perekonna ajalugu. Haiguse tekkimise tõenäosus suureneb mitu korda inimestel, kellel on kaks või enam veresugulast kõrge vererõhu all.
2. Lipiidide ainevahetuse häired nii patsiendil endal kui ka tema lähisugulastel.
3. Suhkurtõbi patsiendil või tema vanematel.
4. Neeruhaigused.
5. Soola kuritarvitamine. Rohkem kui 5,0 g lauasoola päevas kasutamisega kaasneb vedelikupeetus organismis ja arterioolide spasm.

Kindlaksmääratud arteriaalse hüpertensiooniga patsiente peab konsulteerima silmaarst ja läbima kohustusliku silmapõhja uuringu.

Sihtorgani kahjustuse hindamiseks tehke järgmist:

• Kõhuõõne organite ultraheli;
• neerude ja neerupealiste kompuutertomograafia;
• aortograafia;
• ekskretoorne urograafia;

Arteriaalse hüpertensiooni ravi

Arteriaalse hüpertensiooni ravi peaks olema suunatud mitte ainult kõrgenenud vererõhu normaliseerimisele, vaid ka siseorganite olemasolevate häirete korrigeerimisele. Haigus on krooniline ja kuigi enamikul juhtudel on täielik taastumine võimatu, võib õigesti valitud arteriaalse hüpertensiooni ravi takistada patoloogilise protsessi edasist arengut, vähendada hüpertensiivsete kriiside ja raskete tüsistuste riski.

• piiratud soolasisaldusega ja kõrge magneesiumi- ja kaaliumisisaldusega dieedi järgimine;
• keeldumine alkoholi joomisest ja suitsetamisest;
• kehakaalu normaliseerimine;
• kehalise aktiivsuse taseme tõstmine (kõndimine, treeningteraapia, ujumine).

Arteriaalse hüpertensiooni medikamentoosset ravi määrab kardioloog, see nõuab pikka aega ja perioodilist korrigeerimist. Raviskeem sisaldab lisaks antihüpertensiivsetele ravimitele vastavalt näidustustele diureetikume, trombotsüütide agregatsiooni vastaseid aineid, β-blokaatoreid, hüpoglükeemilisi ja hüpolipideemilisi ravimeid, rahusteid või rahusteid.

Arteriaalse hüpertensiooni ravi efektiivsuse peamised näitajad on:

• vererõhu langetamine tasemeni, mida patsient hästi talub;
• sihtorganite kahjustuse progresseerumine puudub;
• kardiovaskulaarsüsteemi tüsistuste tekke vältimine, mis võivad oluliselt halvendada patsiendi elukvaliteeti või põhjustada surma.

Võimalikud tagajärjed ja tüsistused

Arteriaalse hüpertensiooni pikaajaline või pahaloomuline kulg põhjustab sihtorganite (silmad, süda, neerud, aju) arterioolide olulist kahjustust ja nende vereringe ebastabiilsust. Selle tulemusena provotseerib püsiv vererõhu tõus müokardiinfarkti, südameastma või kopsuturse, isheemilise või hemorraagilise insuldi, võrkkesta irdumise, dissektsiooni aordi aneurüsmi ja kroonilise neerupuudulikkuse tekke.

Statistika kohaselt tekib umbes 60% naistest haigus menopausi alguses.

Arteriaalset hüpertensiooni, eriti rasket kulgu, komplitseerib sageli hüpertensiivse kriisi tekkimine (vererõhu järsu tõusu episoodid). Kriisi arengut provotseerivad vaimne ülekoormus, ilmastikutingimuste muutumine ja füüsiline ületöötamine. Kliiniliselt väljendub hüpertensiivne kriis järgmiste sümptomitega:

• vererõhu märkimisväärne tõus;
• pearinglus;
• intensiivne peavalu;
• suurenenud südame löögisagedus;
• kuumuse tunne;
• iiveldus, oksendamine, mis võib korduda;
• nägemishäired ("kärbeste" vilkumine silmade ees, nägemisväljade kaotus, silmade tumenemine jne);

Hüpertensiivse kriisi taustal tekivad teadvusehäired. Patsiendid võivad olla ajas ja ruumis desorienteeritud, hirmunud, erutatud või, vastupidi, pärsitud. Kriisi kulgemise raske variandi korral võib teadvus puududa.

Hüpertensiivne kriis võib põhjustada ägedat vasaku vatsakese puudulikkust, ägedat tserebrovaskulaarset õnnetust (isheemiline või hemorraagiline insult), müokardiinfarkti.

Prognoos

Arteriaalse hüpertensiooni prognoosi määrab haiguse kulg (pahaloomuline või healoomuline) ja haiguse staadium. Prognoosi halvendavad tegurid on järgmised:

• sihtorganite kahjustuse tunnuste kiire progresseerumine;
• arteriaalse hüpertensiooni III ja IV staadium;
• veresoonte tõsine kahjustus.

Noortel inimestel täheldatakse arteriaalse hüpertensiooni äärmiselt ebasoodsat kulgu. Neil on suur risk haigestuda insulti, müokardiinfarkti, südamepuudulikkust, äkksurma.

Arteriaalse hüpertensiooni varajase raviga ja kui patsient järgib hoolikalt kõiki raviarsti soovitusi, on võimalik aeglustada haiguse progresseerumist, parandada patsientide elukvaliteeti ja mõnikord saavutada pikaajaline remissioon. .

Arteriaalse hüpertensiooni ennetamine

Arteriaalse hüpertensiooni esmane ennetamine on suunatud haiguse arengu ennetamisele ja hõlmab järgmisi meetmeid:

• halbadest harjumustest loobumine (suitsetamine, alkoholi joomine);
• psühholoogiline leevendus;
• õige ratsionaalne toitumine koos rasvade ja lauasoola piiramisega;
• regulaarne mõõdukas füüsiline aktiivsus;
• pikad jalutuskäigud värskes õhus;
• keeldumine kofeiinirikaste jookide (kohv, koola, tee, toonikud) kuritarvitamisest.

Juba väljakujunenud arteriaalse hüpertensiooniga on ennetamine suunatud haiguse progresseerumise aeglustamisele ja tüsistuste tekke ennetamisele. Sellist ennetamist nimetatakse sekundaarseks, see hõlmab patsiendi poolt arsti ettekirjutuste täitmist nii medikamentoosse ravi kui ka elustiili muutmise osas, samuti vererõhutasemete regulaarse jälgimise rakendamist.

YouTube'i video artikli teemal:

Sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon- sellised kõrgenenud vererõhu vormid, mis on põhjuslikult seotud haiguste ja vererõhu reguleerimisega seotud organite kahjustustega.

Sümptomaatilise hüpertensiooni tunnused:

1) patsientide noorus;

2) kliinilises pildis ei ole AH sündroom ainuke;

3) sihtorganite kahjustused puuduvad või on mõõdukad;

4) puudub pärilik koormus;

5) kriisiseisundid ei ole tüüpilised;

6) pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni sündroomi teke.

Sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsioon.

1. Renovaskulaarne hüpertensioon
2. Renoparenhümaalne arteriaalne hüpertensioon
3. Endokriinne arteriaalne hüpertensioon: feokromotsütoom, hüperaldosteronism, Itsenko-Cushingi tõbi ja sündroom, türeotoksikoos ja hüpotüreoidism, hüperparatüreoidism, akromegaalia.
4. Hemodünaamiline arteriaalne hüpertensioon: aordi koarktatsioon, aortoarteriit, aordiklapi puudulikkus.
5. Neurogeenne arteriaalne hüpertensioon
6. Iatrogeenne arteriaalne hüpertensioon

Renovaskulaarne hüpertensioon

RVG arengut võivad põhjustada mitmesugused patoloogiad:

1. Neeruarterite aterosklerootiline stenoos (67% RVG juhtudest). Tavaliselt leitakse seda üle 40-aastastel meestel ja on sagedamini ühepoolne. Enamikul juhtudel on stenoos lokaliseeritud suus ja neeruarterite keskosas. Kui kerge AH ​​muutub pahaloomuliseks AH-ks, tuleb arvestada neeruarterite ateroskleroosi tekke tagajärjel tekkinud RVH-ga. Tavaliselt areneb see välja ateroskleroos ja muud arterid (koronaar-, aju- jne).
2. Neeruarterite fibromuskulaarne düsplaasia - teine ​​levinum RVH põhjus (10-20%).

Diagnostilised võtmed ja fibromuskulaarneOhdüsplaasiajaneeruarterid:

* püsiv, sageli pahaloomuline hüpertensioon noortel (alla 20-aastastel);

* iseloomulik süstoolne kahin neeruarteri projektsioonis;

* mitmekordsete ahenemiste tuvastamine neeruarterite angiogrammil, mis vahelduvad stenoosijärgsete laienemistega ("helmeste nöörid" või "roosiaed").

1. Peatüve või segmentaalsete harude trombemboolia mööda ­­ neeruarterid esineb 10%-l RVH-ga patsientidest.

Diagnostilised võtmed Neeruarterite trombemboolia:

* intensiivne valu nimmepiirkonnas, palavik;

* makrohematuuria;

* pärast neid sümptomeid ilmneb hüpertensioon;

* Ultraheliuuring – neeruinfarkt;

* angiogramm – neeruarteri tüve "amputatsiooni" sümptom.

1. Mittespetsiifiline aortoarteriit (30% RVG-ga patsientidest). See haigus põhjustab aordi ja peamiste arterite, sealhulgas neeruarterite stenoosi ja kahjustatud organi isheemiat. Neid esineb sagedamini alla 40-aastastel naistel.

Subjektiivsed ilmingud RVG ei oma iseloomulikke jooni.

RVG diagnoosimise kriteeriumid:

* raske hüpertensiooni kulg diastoolse vererõhuga üle 115 mm Hg. Art.;

* resistentsus ravimite antihüpertensiivsele ravile;

* veresoonte müra esinemine neeruarterite kohal;

* asümmeetria neerude suuruses ja talitluses;

* positiivne test kaptopriiliga (oluline vererõhu langus).

Aortograafia võimaldab välja selgitada kahjustuse olemuse, lokaliseerimise, levimuse ja tagatisvereringe arenguastme. Vasorenaalse hüpertensiooni diagnoosimise tõhusam meetod on kompuutertomograafia.

Renoparenhümaalne arteriaalne hüpertensioon

Seotud neeruhaigustega, olgu see siis neeru parenhüümi haigus (glomerulonefriit, püelonefriit, tsüstiline neer jne), intrarenaalsed arterid (vaskuliit, nefroangioskleroos), neerukoe surm (krooniline neerupuudulikkus mis tahes neeruhaiguse tagajärjena) ja isegi neerude puudumine (renoprival hüpertensioon). Neeruhaigus on sekundaarse hüpertensiooni kõige levinum põhjus. Diagnoosimise hõlbustamiseks kõik parenhümaalsed haigused neerud jagunevad kahte suurde rühma:

1) glomerulaarne nefropaatia;

2) tubulaarnefropaatia.

glomerulaarsete nefropaatiate korral Siia kuuluvad: krooniline difuusne glomerulonefriit, alaäge glomerulonefriit, nefriit difuussete sidekoehaiguste korral, diabeetiline nefropaatia jne.

Glomerulaarse nefropaatia diagnoosimise kriteeriumid:

* proteinuuria üle 1 g/l;

* hüaliinsilindrite olemasolu uriinis;

* normaalne uriini tihedus;

* hematuria;

* sümmeetrilise neerukahjustuse tunnused.

Tubulaarsete nefropaatiate hulka kuuluvad püelonefriit ja interstitsiaalne nefriit.

Tubulaarse nefropaatia diagnoosimise kriteeriumid:

* proteinuuria mitte üle 1 g/l;

* leukotsütuuria;

* bakteriuuria;

* märk neerukahjustuse asümmeetriast.

Glomerulonefriit (GlN) . Diagnostilised võtmed:

* hüpertensiooni kombinatsioon kuseteede sündroomi ja valu nimmepiirkonnas, eriti

kuid kui on esinenud streptokokkinfektsioone (tonsilliit, sarlakid);

* iseloomulikud muutused uriinianalüüsides;

* anamneesis äge GLN või nefropaatia raseduse ajal;

* nefrobiopsiate analüüsi tulemused.

Alporti sündroom - pärilik mitteimmuunne glomerulopaatia, mis on seotud glomerulaarkapillaaride basaalmembraanide kollageenpatoloogiaga, mis väljendub hematuurias ja/või proteinuurias, neerufunktsiooni progresseeruvas languses, sageli koos kuulmise ja nägemise patoloogiaga. Alporti sündroom avaldub kliiniliselt 3-5-aastaselt.

Diagnostilised võtmed:

* mikro- või makrohematuuria (kõige sagedasem sümptom, mida sageli provotseerib äge hingamisteede infektsioon);

* proteinuuria (võib puududa haiguse esimestel aastatel, võimalik proteinuuria vahelduv iseloom);

* abakteriaalne leukotsüturia (mittepüsiv sümptom);

* Kuulmisnärvi neuriidist tingitud kuulmislangus (kuulmislangus, kuulmislangus esineb sagedamini meestel ja mõnikord varem, kui ilmnevad muutused uriinianalüüsides);

* nägemisteravuse langus (65-70%), läätse ja sarvkesta muutused (eesmine ja tagumine lenticonus, keratokonus, kaasasündinud sferofakia, kahepoolne katarakt), lühinägelikkus, nüstagm;

* mikroneuroloogilised sümptomid (90% patsientidest).

Krooniline püelonefriit (CPN

Püelonefriidi kui hüpertensiooni põhjuse kohta tuleks mõelda:

1. kui 60-70-aastasel patsiendil muutub süstoolne hüpertensioon järk-järgult süstool-diastoolseks;
2. kui on seos püelonefriidi ägenemiste ja diastoolse vererõhu tõusu vahel;
3. kui hüpertensioon progresseerub koos neerupuudulikkusega.

Polütsüstiline neeruhaigus - on levinud patoloogia ja moodustab 12-14% kõigist neeruhaigustest.

Diagnostilised võtmed:

* puudub normaalne ööpäevane vererõhu rütm;

* valu nimmepiirkonnas;

* kasvajalaadsete moodustiste näol laienenud neerude palpatsioon;

* polüuuria, noktuuria, neerupuudulikkuse areng;

* Polütsüstilise haiguse ultraheli- ja radiograafilised tunnused.

Endokriinne arteriaalne hüpertensioon: feokromotsütoom, hüperaldosteronism, Itsenko-Cushingi tõbi ja sündroom, türeotoksikoos ja hüpotüreoidism, hüperparatüreoidism, akromegaalia.

Primaarne hüperaldosteronism (Conni sündroom). Haiguse peamised ilmingud on seotud aldosterooni hüperproduktsiooniga neerupealiste koore glomerulaarses tsoonis. Conni sündroomi esineb 0,5% hüpertensiooni juhtudest. Leitakse üks healoomuline kasvaja, 10-15% -l - mitu adenoomi. Neerupealiste koore pahaloomuline kasvaja on äärmiselt haruldane. Selle patoloogia hüpertensiooni tekke kõige olulisem patogeneetiline tegur on Na + ja K + sisalduse intratsellulaarsete suhete rikkumine, reniini sekretsiooni pärssimine, mis viib neerude prostaglandiinide rõhurühma aktiveerumiseni. Haiguse kliinilises pildis on vaja eristada hüpertensioonist põhjustatud sümptomeid ja hüpokaleemiast põhjustatud sümptomeid. Hüpertensiooniga kaasnevad peavalud, pearinglus jne. Hüpokaleemia väljendub üldises nõrkuses, mis süveneb talvel, mööduva pareesiga, teetaniaga, mis peatatakse kaaliumkloriidi või panangiini intravenoosse manustamisega (ravimidiagnostiline test). Kesk- ja perifeerse närvisüsteemi orgaaniliste kahjustuste nähud tavaliselt puuduvad. Hüpokaleemia kajastub EKG-s. Conni sündroomi iseloomustab neerusündroom: polüdipsia, polüuuria, noktuuria, hüpostenuuria (uriini erikaal 1007-1015), leeliseline uriini reaktsioon. Hüpertensioon selle haiguse korral võib olla labiilse ja stabiilse kulgemisega, võib esineda kriisikuur (ca 40% patsientidest).

Conni sündroomi uuringu II etapis:

- määratakse aldosterooni sisaldus veres või uriinis:

- määratakse reniini sisaldus veres;

- neerupealiste koore adenoomi lokaalne diagnoos viiakse läbi ultraheli, kompuutertomograafia (CT) abil.

Diagnostilised võtmed:

* teetania, lihasnõrkus, talvel hullem;

* paresteesia;

* neerusündroom: polüuuria, noktuuria, hüpostenuuria, aluseline reaktsioon

* AH sündroom;

* hüpokaleemia (EKG-l ja biokeemiliselt);

* aldosterooni suurenenud eritumine uriiniga (normaalne 5-20 mcg päevas);

* aldosterooni taseme tõus veres;

* Plasma reniini aktiivsuse vähenemine;

* tursete puudumine (Conni sündroomiga neid ei esine).

Feokromotsütoom (kromaffinoom ) . Feokromotsütoom — on kasvaja, mis areneb kromafiinirakkudest, mis paiknevad neerupealise medullas, sümpaatilistes ganglionides ja paragangliates. 90% juhtudest on feokromotsütoom lokaliseeritud neerupealise medullas, 10% -l täheldatakse neerupealistevälist lokaliseerimist, seejärel võib see lokaliseerida piki rindkere ja kõhuaordi, neerude ülaosas, põies. Neerupealistes ja põie seinas paiknevad kasvajad eritavad epinefriini ja norepinefriini, samas kui teistes kohtades olevad kasvajad eritavad ainult norepinefriini. Feokromotsütoom leitakse 0,1% hüpertensiooniga patsientidest. Keskmiselt patogenees haigus on kasvaja poolt eritatavate katehhoolamiinide mõju organismile. Ühelt poolt määrab selle katehhoolamiini sekretsiooni hulk, suhe ja rütm ning teiselt poolt müokardi ja veresoonte seina α- ja β-adrenergiliste retseptorite seisund. Kromafiinirakud kuuluvad APUD süsteemi, mistõttu on nad kasvaja degeneratsiooni tingimustes võimelised lisaks katehhoolamiinidele eritama ka teisi amiine ja peptiide, nagu serotoniini, vasoaktiivset soolepeptiidi ja ACTH-taolist ainet. See ilmselt seletab haiguse kliinilise pildi mitmekesisust. Klee­ ei kumbagi­ sihuke pilt. Suurel osal feokromotsütoomiga patsientidest iseloomustab kliinilist pilti kriisihüpertensioon ja kriisid tekivad nii normaalse kui ka kõrgenenud vererõhu taustal. Kriisi ajal tõuseb vererõhk hetkega, mõne sekundi jooksul, ulatudes 250-300 / 130-150 mm Hg-ni. Art. Patsient kardab, näonahk on kahvatu. Sageli on kuulmine ja nägemine häiritud, tekib janu, tung urineerida. Kehatemperatuur tõuseb, tekib tahhükardia, veres täheldatakse leukotsütoosi ja hüperglükeemiat. Kriiside sagedus on erinev: 1-2 korda kuus kuni 12-13 korda päevas ja reeglina suureneb haiguse kestusega. Tavaline kriiside kestus on mõnest minutist 30 minutini. Väljapääs kriisist feokromotsütoomiga ei ole sama, mis hüpertensiooniga. Tsirkuleerivate katehhoolamiinide aktiivse hävitamise tõttu langeb vererõhk kiiresti, sageli koos posturaalse hüpotensiooniga.

Tavaliselt eristatakse kõrgvererõhuga kaasneva feokromotsütoomi kulgu kolme kliinilist varianti:

1) paroksüsmaalne (kriisi) variant;

2) stabiilse kriisivaba AH variant;

3) stabiilse hüpertensiooni ja kriiside kombinatsiooni variant.

Peame meeles pidama feokromotsütoomi asümptomaatilise varjatud kliinilise vormi olemasolu, kui vererõhk tõuseb väga harva. Patsient võib esimese kriisi tõttu surra, kuna selleks ajaks LVH puudub, mistõttu võib patsiendil tekkida äge vasaku vatsakese puudulikkus. Krooniline hüperkatehhoolameemia ja hüpertensioon feokromotsütoomiga patsientidel põhjustavad olulisi muutusi müokardis, mis väljenduvad EKG-s siinustahhükardia, arütmiate (ventrikulaarsed ja supraventrikulaarsed ekstrasüstolid, südamestimulaatori migratsioon), ST segmendi langus, langus või negatiivne T-laine. EKG-l on nii sarnased müokardiinfarkti EKG-pildiga, mida on äärmiselt raske eristada. Mõnel juhul tekib feokromotsütoom koos kõhu sündroomiga. Kliiniline pilt sarnaneb "ägeda kõhuga" ja sisaldab kõhuvalu ilma selge lokaliseerimiseta, mis ei ole seotud söömise, iivelduse ja oksendamisega. Kõik see ilmneb hüpertensiivsete kriiside taustal koos kahvatuse ja higistamisega.

Diagnostilised võtmed:

* kriisid väljendunud sümpatoadrenaalse värvusega;

* "isheemilised" muutused EKG-l;

* kõrge vererõhu kombinatsioon tahhükardia ja kaalulangusega;

* katehhoolamiinide sisalduse suurenemine igapäevases uriinis;

* vanillüülmandelhappe sisalduse suurenemine igapäevases uriinis;

* Kasvaja avastamine neerupealistes ultraheli ja KT abil.

Hüperkortisolism. Seda sündroomi täheldatakse:

- hüpofüüsi-hüpotalamuse kahjustustega, eriti ACTH-d tootva hüpofüüsi adenoomiga (umbes 80% juhtudest);

- neerupealiste kahjustustega, sagedamini neerupealise koore fastsikulaarse tsooni adenoomidega (umbes 20% juhtudest) - Itsenko-Cushingi sündroom;

- glükokortikosteroidide võtmisel - eksogeenselt põhjustatud hüperkortikism. Patogenees Hüpertensioon hüperkortisolismi korral: neerupealiste koore hormoonide, peamiselt kortisooli, hüperproduktsioon, kuid mõnikord võib suureneda ka aldosterooni tootmine.

Kliiniline pilt Itsenko-Cushingi sündroom on väga tüüpiline. Seal on järgmised kliinilised sündroomid:

- astenodünaamiline (95% patsientidest): üldine nõrkus, väsimus, vähenenud jõudlus, vaimsed häired kuni depressiivse seisundini;

- hüpertensiivne (91% patsientidest);

- osteoporootiline (88% patsientidest);

- düsplastiline rasvumine (93% patsientidest);

- seksuaalfunktsiooni häired (72% patsientidest): naistel menstruaaltsükli häired, amenorröa, viljatus, hirsutism ja laktorröa; meestel - impotentsus ja steriilsus;

- süsivesikute ainevahetuse häired kuni steroidse diabeedini (35% patsientidest).

II etapi uuringud:

- päevase uriiniga 17-KS ja 17-OKS eritumise ning veres 11-OKS sisalduse määramine;

- ACTH ja kortisooli baastaseme määramine veres;

- glükeemiline profiil;

– Türgi sadula radiograafia, tomograafia ja CT.

Neerupealiste adenoomi (glükokortikosteroom) ja hüpofüüsi adenoomi (Itsenko-Cushingi tõbi) diferentsiaaldiagnoosimiseks on vajalikud järgmised uuringud:

- Neerupealiste ultraheliuuring;

- neerupealiste stsintigraafia 1311-kolesterooliga;

- kompuutertomograafia;

- deksametasooni test. Kõigepealt tehakse nn väike deksametasooni test. Selle jaoks on mitu võimalust:

Kui seda kasutatakse vere kortisooli taseme hormonaalse kriteeriumina, kasutatakse varianti ühekordse 1 mg deksametasooni annusega. Kortisooli tase veres on hinnanguliselt 8 tundi pärast deksametasooni (1 mg) esialgset manustamist 23-24 tunni jooksul, samuti hormooni baastaseme erinevus enne ja pärast testi. Kui hüperkortikismi diagnoosimisel kasutatakse kriteeriumina 17-KS ja 17-OKS sisaldust igapäevases uriinis, on soovitatav testi variant, kus kasutatakse 0,5 mg deksametasooni iga 6 tunni järel 2 päeva jooksul. Itsenko-Cushingi sündroomi puudumisel väheneb 17-OKS-i igapäevane sekretsioon pärast deksametasooni võtmist 11 µmol/l ja alla selle. Positiivse testiga Itsenko-Cushingi sündroomi kasuks kasutatakse suurt deksametasooni testi. Itsenko-Cushingi tõve ja glükokortikosteroomi eristamiseks määratakse 2 mg deksametasooni iga 6 tunni järel 2 päeva jooksul. Test loetakse positiivseks, kui 17-OKS-i sisaldus uriinis väheneb 40-45%. Itsenko-Cushingi tõve puhul on positiivne test, neerupealiste koore kasvajate puhul (enamikul kasvajatel on kortisooli sekretsiooni autonoomia ja nad ei reageeri deksametasoonile) - negatiivne.

Diagnostilised võtmed:

* hirsutism;

* düsplastilist tüüpi rasvumine;

* üldine nõrkus;

* kuukujuline nägu, keha külgpindade nahal striiate ilmnemine;

* osteoporoos;

* 17-KS ja 17-OKS suurenenud eritumine igapäevase uriiniga;

* kasvaja tuvastamine neerupealiste piirkonnas (adenoomiga neerupealiste fascikulaarsest tsoonist) ultraheli ja kompuutertomograafiaga;

* hüpofüüsi adenoomi (või mikroadenoomi) tuvastamine Türgi sadula radiograafia käigus, vajadusel selle CT-ga.

Hemodünaamiline arteriaalne hüpertensioon

Süsteemse hemodünaamika häiretest põhjustatud AH areneb mitmete haiguste puhul (tabel 8), mille diagnoosimine tavaliselt olulisi raskusi ei tekita: nende haiguste kliinilises pildis on selgelt näha patoloogilise põhiprotsessi ilmingud; hüpertensioon, sagedamini süstoolne, tavaliselt ei domineeri.

aterosklerootiline hüpertensioon. AH-d põhjustavad aordi keskmise kihi vanusega seotud sklerootilised muutused (kollageenimine) ja selle elastsuse vähenemine, mille tõttu see summutab pulsirõhu langust halvemini, suureneb vastupanu südame minutimahule. Aterosklerootilise hüpertensiooni iseloomulik tunnus on krooniline, ehkki ebastabiilne SBP tõus üle 160-170 mm Hg. normaalse või madala diastoolse rõhu korral.

Tabel 8. Hemodünaamilise AH peamised vormid

Diagnostilised võtmed:

* vanur ja seniilne vanus;

* valdav süstoolse vererõhu tõus

* BP näitajad on sageli labiilsed, võimalikud on süstoolsed hüpertensiivsed kriisid; 1/2 hüpertensiooniga patsientidest on asümptomaatiline, teistel kaasnevad sellega ajuhaigused;

* määratakse kiire ja kõrge pulss, vahel ka kapillaar Quincke pulss, "karotiiditants" (aordipuudulikkuse puudumisel);

* aordi ateroskleroosi (südame radiograafia, ehhokardiograafia), koronaararterite (pärgarterihaiguse kliinilised ja EKG tunnused, pärgarteritõve ehhokardiograafilised tunnused), ajuveresoonte, alajäsemete veresoonkonna ateroskleroosi otseste ja kaudsete nähtude olemasolu , vahelduva lonkamise sündroom, veresoonte Doppleri ultraheliuuring).

Aordi koarktatsioon — üks sagedasemaid vaskulaarseid anomaaliaid, esineb 4,0-8,5% kõigist südame ja selle suurte veresoonte kaasasündinud haigustest. Aordi koarktatsiooni iseloomustamisel võetakse arvesse selle pikkust ja paiknemist aordikaarest ulatuvate suurte arterite ja arteriaalse kanali suhtes. Lisaks võtke arvesse, kas see kanal on suletud. A. V. Pokrovsky (1979) eristab kolme tüüpi aordi koarktatsiooni:

I tüüp - isoleeritud aordi koarktatsioon - aordikaare ülemineku kohas selle laskuvasse sektsiooni (79% juhtudest 506 vaatlusest);

II tüüp - aordi koarktatsiooni kombinatsioon avatud arterioosjuhaga (3,8% -l üle 5-aastastest patsientidest);

III tüüp - aordi koarktatsiooni kombinatsioon teiste kaasasündinud südamedefektidega.

AH aordi koarktatsioonis tekib mitmete tegurite mõjul: 1) mehaaniline verevoolu takistus ja aordi elastse kambri läbilaskevõime vähenemine; 2) neeruisheemia tekkimine RAAS-i aktivatsiooniga.

Rinnaaordi ahenemine loob erinevad tingimused vereringeks ülemise ja alumise kehapoole jaoks, mis muudab haiguse kliiniku ainulaadseks. Patsiendid kogevad valulisi aistinguid, mis ühelt poolt on seotud hüpertensiooni, hüpervoleemia ja hüpertsirkulatsiooniga keha ülaosas ning teiselt poolt hüpotensiooni, hüpovoleemia ja hüpotsirkulatsiooniga keha alumises osas. . Patsientide kaebused võib jagada kahte rühma: esimesse rühma kuuluvad kaebused raskustunde ja valu kohta peas, pearinglus, tinnitus, ninaverejooks, õhupuudus, rinnaku tagune valu ja difuusne valu rinnus, mis on põhjustatud vaskulaarsete sidemete survest ribidele. , ja teine ​​rühm - kaebused jalgade nõrkuse ja valu kohta, jalalihaste krambid, jalgade külmavärinad. Mõnikord sarnaneb see sümptomatoloogia vahelduva lonkamise sündroomiga. Väga iseloomulikud on aordi koarktatsiooni objektiivsed tunnused. Täiskasvanutel on üsna hea füüsiline areng näo ja kaela üleküllus, mõnikord õlavöötme hüpertroofia; alajäsemed võivad olla hüpotroofsed, kahvatud ja puudutamisel külmad. Kaela arteriaalsed veresooned pulseerivad intensiivselt; rindkere külgmistes osades on näha nahaaluste vaskulaarsete kollateraalide pulsatsiooni. Radiaalsete arterite pulss on pingeline ja kõrge ning alajäsemete arterite pulss on madala täituvuse ja pingega. BP on kätes tõusnud ja jalgades langenud. Teine oluline aordi koarktatsiooni tunnus on diastoolile üleminekuga süstoolne kahin, mis on kuuldav II-III roietevahelises ruumis rinnaku vasakul küljel ja tagapool vasakpoolses abaluudevahelises ruumis (mõnikord on müra kuulda ainult siin). EKG näitab hüpertroofia ja vasaku vatsakese süstoolse ülekoormuse tunnuseid. Röntgenuuring näitab aordi väljendunud pulsatsiooni selle ahenemise kohale, aordi poststenoosilist laienemist, südame aordikonfiguratsiooni ja IV-VIII ribide alumiste servade usseerimist. Kõik või osa ülaltoodud tunnustest võimaldavad kahtlustada aordi koarktatsiooni ja seejärel kasutada invasiivseid meetodeid selle olemuse ja kirurgilise sekkumise vajaduse selgitamiseks. Selleks tehakse südameõõnsuste aortograafia ja sondeerimine. Aortograafia abil selgitatakse välja aordi ahenemise koht ja ahenemise pikkus, aordi aneurüsmi ja interkostaalsete aneurüsmide olemasolu.

Diagnostilised võtmed :

* vertikaalse distsirkulatsiooni sündroom;

* süstoolne kahin koos üleminekuga diastoolile;

* kollateraalse verevoolu sündroom.

Aordiklapi puudulikkus. Süstoolne hüpertensioon on iseloomulik vasaku vatsakese lõpp-diastoolse mahu ja insuldi mahu suurenemise tõttu. DBP tavaliselt väheneb, pulss BP suureneb.

Diagnostilised võtmed :

* kaela veresoonte pulsatsioon, pea kõikumine;

* resistentne tõusev südameimpulss, nihkunud vasakule ja

* südame aordikonfiguratsioon;

* pehme protodiastoolne müra paremal II roietevahelises ruumis;

* Flinti presüstoolne nurin;

* kiire kõrge pulss;

* defekti visualiseerimise instrumentaalsed meetodid: EchoCS, FKG, röntgenimeetodid, südame kateteriseerimine.

A G mis on põhjustatud ringleva vere mahu suurenemisest (reoloogiline). Iatrogeenne (liigne veenisisene vedelik), vera polütsüteemia. Vererõhu tõusu polütsüteemia korral nimetatakse Gaisbecki sündroomiks. Pletoorikas sündroom, tromboos, erütrotsüütide, hemoglobiini, hematokriti, leukotsüütide, trombotsüütide arvu suurenemine. Diagnoosi kinnitamine sternaalse punktsiooni abil (luuüdi kolmekasvuline hüperplaasia).

A G täieliku atrioventrikulaarse blokaadiga seotud südame väljundi suurenemisega. Täieliku atrioventrikulaarse blokaadi korral on iseloomulik bradükardia, on võimalik kuulata Strazhesko “kahuritooni”; Diagnoosi kinnitab EKG uuring.

Neurogeenne arteriaalne hüpertensioon

See sümptomaatilise hüpertensiooni rühm koosneb sellistest ägeda või kroonilise vererõhu tõusu vormidest, mis on seotud aju- ja seljaaju haigustega. Erinevate seisundite korral, millega kaasneb ajusisese rõhu tõus (kasvajad, ajuvigastused, talamuse tsüstid jne), täheldatakse sageli hüpertensiooni. Neid koondatakse sageli Penfieldi sündroomi nime all. Lisaks paroksüsmaalsele vererõhu tõusule iseloomustavad seda sündroomi tugevad peavalud, tugev pearinglus, higistamine, tahhükardia, süljeeritus, naha vasomotoorsed ja pilomotoorsed reaktsioonid, kõhuvalu, krambid, nüstagm, sageli terminaalne polüuuria. Uriinis tuvastatakse katehhoolamiinide suurenenud eritumine.

Ka seljaaju ja perifeerse närvisüsteemi haigused (nakkuslik, toksiline polüneuriit, polüradikuliit) võivad põhjustada hüpertensiooni, tavaliselt paroksüsmaalset tüüpi.

Diagnostilised võtmed:

* päriliku eelsoodumuse puudumine hüpertensioonile;

* koljusisese rõhu tõusu tunnuste tuvastamine patsiendil

(bradükardia, turse ja ummikud nägemisnärvi papilla piirkonnas);

* vegetatiivse düsfunktsiooni esinemine samaaegselt hüpertensiooniga;

* orgaaniliste neuroloogiliste sümptomite esinemine;

* progressiivne isiksusemuutus;

* muutuste tuvastamine kompuutertomogrammil.

Iatrogeenne arteriaalne hüpertensioon.

Erinevate kirurgiliste sekkumiste taustal areneva hüpertensiooni levimus on vahemikus 30 kuni 80%. Näitaja selline vahemik on ilmselt seotud erinevate teadlaste erineva tõlgendusega arteriaalse hüpertensiooni taseme kohta. Kirurgilise ravi käigus tekkinud hüpertensioon põhjustab hemorraagilisi tüsistusi, nagu ajuverejooks või verejooks piki õmblust. Nendest hüpertensiooni tüsistustest tingitud suremus ulatub opereeritud patsientidel 50% -ni. Selliste patsientide vererõhu tõusu hemodünaamiline alus on kogu perifeerse resistentsuse järsk tõus, mis on seotud katehhoolamiinide taseme tõusuga ringlevas veres, hüpertensioon operatsioonijärgsel perioodil nõuab viivitamatut arstiabi.

GAS-i ravi

Praegu soovitatakse hüpertensiooni meditsiiniliseks raviks viit peamist antihüpertensiivsete ravimite klassi:

• angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (AKE inhibiitorid),
• angiotensiini retseptori blokaatorid (ARB),
• kaltsiumi antagonistid (AK),
• beetablokaatorid (BAB)
• diureetikumid.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid

Eelistatud näidustused CHF, vasaku vatsakese düsfunktsioon, CAD, LVH, kodade virvendus, suhkurtõbi, metaboolne sündroom, unearteri ateroskleroos, nefropaatia, proteinuuria, mikroalbuminuuria

Vastunäidustused Rasedus, hüperkaleemia, kahepoolne neeruarteri stenoos, angioödeem

Kaptopriil 50-100 mg 2-3 annusena

Enalapriil 10-20 mg 1-2 annusena

Perindopriil 4-6 mg annuse kohta

Lisinopriil 10-40 mg annuse kohta

Fosinopriil 10–40 mg 1–2 annusena

Angiotensiini retseptori blokaatorid

Eelistatud näidustused CHF, eelnev müokardiinfarkt, LVH, kodade virvendus, suhkurtõbi, metaboolne sündroom, diabeetiline nefropaatia, proteinuuria, mikroalbuminuuria, köha AKE inhibiitorite võtmise ajal

Vastunäidustused Rasedus, hüperkaleemia, kahepoolne neeruarteri stenoos

Ravimid, ööpäevased annused ja manustamissagedus

Losartaan 50-100 mg annuse kohta

Valsartaan 80-160 mg annuse kohta

Kandesartaan 8-16 mg annuse kohta

Eprosartaan 600 mg annuse kohta

Dihüdropüridiini kaltsiumi antagonistid

Eelistatud näidustused ISAH, AH eakatel, CAD, LVH, unearteri ja koronaararterite ateroskleroos, rasedus

Suhtelised vastunäidustused Tahhüarütmia, CHF

Ravimid, ööpäevased annused ja manustamissagedus

Nifedipine retard 30–60 mg ühes annuses

Nicardipine retard 60–120 mg jagatuna kaheks annuseks

Isradipiin-retard 5-10 mg annuse kohta

Felodipiin retard 5-10 mg annuse kohta

Amlodipiin 5-10 mg annuse kohta

Mittedihüdropüridiini kaltsiumi antagonistid

Eelistatud näidustused CAD, unearteri ateroskleroosi, supraventrikulaarsete tahhüarütmiate jaoks

Absoluutsed vastunäidustused Atrioventrikulaarne blokaad 2-3 kraadi, CHF

Ravimid, ööpäevased annused ja manustamissagedus

Verapamiil-retard 240–480 mg 1–2 annusena

Diltiaseem-retard 180–360 mg, jagatud kaheks annuseks

Beetablokaatorid

Eelistatud näidustused südame isheemiatõve, müokardiinfarkti, südamepuudulikkuse, tahhüarütmia, glaukoomi, raseduse korral

Absoluutsed vastunäidustused Atrioventrikulaarne blokaad 2-3 kraadi, bronhiaalastma

Suhtelised vastunäidustused Perifeersete arterite haigus, metaboolne sündroom, glükoositaluvuse häire, kõrge kehaline aktiivsus, KOK

Ravimid, ööpäevased annused ja manustamissagedus

Atenolool 25–100 mg 1–2 annusena

Atsebutolool 200-800 1-2 annusena Betaksolool 10-20 mg 1 annusena Bisoprolool 2,5-5 mg 1 annusena

Karvedilool 25–75 mg 2 annusena

Labetolool 200–800 mg 2–3 jagatud annusena Metoprolool 50–200 mg 2–3 jagatud annusena

Nadolol 40-160 mg annuse kohta

Nebivolool 2,5–5 mg annuse kohta

Oksprenolool 60–200 mg 2–3 annusena

Pindolool 10–40 mg, jagatuna 2–3 annuseks

Propranolool 60–160 mg 2–3 annusena

Sotalool 80–160 mg 1–2 annusena

Tseliprolool 200-500 mg 1-2 annusena

Tiasiiddiureetikumid

Eelistatud näidustused ISAH, AH eakatel, CHF

Absoluutsed vastunäidustused Podagra

Suhtelised vastunäidustused Metaboolne sündroom, glükoositaluvuse häire, düslipideemia, rasedus

Ravimid, ööpäevased annused ja manustamissagedus

Hüdroklorotiasiid 12,5-50 mg annuse kohta

Indapamiid 1,25–2,5 mg annuse kohta 28

Aldosterooni antagonistid

Eelistatud näidustused CHF, eelnev müokardiinfarkt

Absoluutsed vastunäidustused Hüperkaleemia, CRF

Ravimid, ööpäevased annused ja manustamissagedus

Spironolaktoon 12,5-25 mg annuse kohta

Loop-diureetikumid

Eelistatud näidustused Lõppstaadiumis CKD, CHF

Ravimid, ööpäevased annused ja manustamissagedus

Furosemiid 20–600 mg 1–2 annusena

Bumetaniid 0,5–10 mg 1–2 annusena

Torasemiid 2,5–5 mg annuse kohta

Etakrüünhape 25–200 mg 1–2 annusena

Paljud inimesed üle maailma põevad sellist haigust nagu arteriaalne hüpertensioon. Teised haiguse levinud nimetused on hüpertensioon, hüpertensioon, hüpertensioon. Kahjuks määratakse seda patoloogiat väga sageli rasedatel naistel. Õigeaegse raviga on võimalik parandada patsientide seisundit ja vältida tõsiseid tüsistusi.

Arteriaalne hüpertensioon (AH) - kõrgenenud süstoolse I (üle 139 mm Hg) ja / või diastoolse (üle 89 mm Hg) määratlus pikka aega. See võib ilmneda ilma nähtava põhjuseta või muude haiguste (neerupatoloogiate) taustal. Sageli areneb pärast müokardiinfarkti, insulti.

"Normaalse ja kõrgenenud BP vaheline piir on määratletud tasemega, millest kõrgemad sekkumised on näidanud, et need vähendavad kahjulike tervisemõjude riski." WHO hüpertensiooni kontrolli ekspertkomitee, 1999.

Hüpertensiooni kahtlusega patsientide uurimisel viiakse läbi mitmeid uuringuid (esialgne, instrumentaalne ja laboratoorne uuring). Diagnoos põhineb sfügmomanomeetrial. Pärast diagnoosi kinnitamist määratakse antihüpertensiivne ravi, mille puudumine põhjustab puude ja halvimal juhul surma.

Video Elage hästi! Arteriaalne hüpertensioon 18 05 12

Mis on arteriaalne hüpertensioon?

Arteriaalse rõhu tase sõltub otseselt südame väljundist ja perifeerse veresoonte koguresistentsusest. Arteriaalse hüpertensiooni eelduse loomiseks tuleks järgida:

• suurenenud südame väljund (CO);
• kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse (OPSS) suurenemine;
• CO ja OPSS samaaegne tõus.

Enamikul juhtudel suureneb hüpertensiooniga patsientidel perifeerne vaskulaarne resistentsus ja CO veidi tõus. Mitte nii sageli, kuid siiski esineb veel üks AH arengu mudel: CO suureneb, samas kui TPVR väärtused jäävad normaalsele tasemele või ei vasta CO muutusele. Samuti võib määrata süstoolse rõhu püsiva tõusu, millega kaasneb CO vähenemine või normaalne tase. Muudel juhtudel tõuseb diastoolne rõhk CO vähenemise taustal.

Arteriaalse hüpertensiooni tekkega võivad kaasneda järgmised patoloogilised mehhanismid:

• Na transpordi rikkumine. Keeruliste metaboolsete protsesside ja mitmesuguste mikrotsirkulatsioonihäirete tõttu võib Na kontsentratsioon rakus tõusta, mis aitab kaasa närvisüsteemi sümpaatilise jagunemise stimuleerimise tundlikkuse suurenemisele. Selle tulemusena hakkavad müokardirakud sagedamini kokku tõmbuma ja see toob kaasa CO tõusu ja hüpertensiooni tekke.
• Sümpatikotoonia. Põhjustab vererõhu tõusu. See on eriti levinud prehüpertensiooniga patsientidel, kui süstoolne vererõhk võib ulatuda 139 mm Hg-ni ja diastoolne - 89 mm Hg. Art.
• Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem. Oma töös üsna keerukas, selle peamiseks ülesandeks on vee ja Na peetuse tõttu ringleva vere mahu reguleerimine, mis omakorda tõstab vererõhku. Selle süsteemi reguleerimise peamised mehhanismid asuvad neerudes, seega võib nende elundite haiguste korral tekkida hüpertensioon.
• vasodilataatorite puudumine. Sellised ained nagu lämmastikoksiid ja bradükiniin soodustavad vasodilatatsiooni. Nende puudumisega veres tekib hüpertensioon. Sarnane häire esineb neeruhaiguse korral, mis toodab vasodilataatoreid, ja endoteeli düsfunktsiooni korral, kuna endoteelirakud toodavad ka veresooni laiendavaid aineid.

Miks on arteriaalse hüpertensiooni probleem nii pakiline?

• Pärast 65. eluaastat põeb kaks kolmandikku inimestest hüpertensiooni.
• 55 aasta pärast on isegi normaalse vererõhu määramise korral selle tõusu risk 90%.
• Kõrge vererõhu kahjutus on kujuteldav, kuna see haigus suurendab suremusriski selliste seisundite tekke taustal nagu koronaararterite haigus, müokardiinfarkt ja insult.
• Hüpertensiooni võib õigustatult pidada kalliks haiguseks. Näiteks Kanadas moodustab AH kuni 10% tervishoiueelarvest.

Natuke statistikat:

• Ukrainas kannatab hüpertensiooni all 25% täiskasvanutest.
• Kõrge vererõhk on määratud 44% Ukraina täiskasvanud elanikkonnast.
• Keskmiselt 90% hüpertensiooniga patsientidest on haiguse esmane vorm.
• Ameerikas kannatab hüpertensiooni all umbes 75 miljonit inimest. Sellest arvust 81% on inimesed, kes on oma haigusest teadlikud, enam kui 70% saavad ravi ja veidi üle 50% on piisava vererõhu kontrolli all.

Klassifikatsioon

Alates 1999. aastast on arteriaalse hüpertensiooni jagamisel aluseks võetud BP tõusu tasemed. Esitatud andmed kehtivad üle 18-aastaste patsientide kohta.

Hüpertensiooni klassifikatsioon vererõhu taseme järgi (WHO, 1999), kus SBP on süstoolne vererõhk, DBP on diastoolne vererõhk:

• Optimaalne tase - SBP ei ületa 120 mm Hg. Art., DBP - mitte rohkem kui 80 mm Hg. Art.
• Normaalne tase - SBP - mitte rohkem kui 130 mm Hg. st, DBP - 85 mm Hg. Art.
• Kõrge normaalne vererõhk - AED - 130-139 mm Hg. st, DBP - 85-89 mm Hg. Art.
• Hüpertensiooni esimene aste (kerge) - AED - 140-159 mm Hg. st, DBP - 90-99 mm Hg. Art.
• Hüpertensiooni teine ​​aste - SBP - 160-179 mm Hg. st, DBP - 100-109 mm Hg. Art.
• Kolmas hüpertensiooni aste - SBP - üle 180 mm Hg. st, DBP - üle 110 mm Hg. Art.
• Isoleeritud süstoolne hüpertensioon - SBP üle 140 mm Hg. st, DBP - mitte kõrgem kui 90 mm Hg. Art.

2003. aastal pakkus Ameerika riiklik ühiskomitee välja hüpertensiooni lihtsustatud klassifikatsiooni:

• Normaalne rõhk ei ole kõrgem kui 120/80.
• Prehüpertensioon - SBP - 120-139 mm Hg. st, DBP - 80-89 mm Hg. Art.
• Esimese astme hüpertensioon - SBP - 140-159 mm Hg. st, DBP - 90-99 mm Hg. Art.
• Teise astme hüpertensioon - SBP - üle 160 mm Hg. st, DBP - üle 100 mm Hg. Art.

Pikaajalise arteriaalse hüpertensiooniga võivad mõjutada mitmesugused organid ja süsteemid. Selle põhjal moodustati klassifikatsioon, võttes arvesse mõjutatud sihtorganeid (WHO, 1993):

• Esimene etapp (III) - elundid ei ole mõjutatud.
• Teine etapp (II) - määratakse ühe või mitme organi (vasak vatsakese, võrkkesta arterid, neerud, suured veresooned) protsessis osalemise sümptomid
• Kolmas etapp (III) - haiguse kulgu raskendavad kliiniliselt väljendunud südame-, neeru-, aju-, võrkkesta, veresoonte haigused.

Diagnoos näitab arteriaalse hüpertensiooni staadiumi ja mõjutatud sihtorganit. Kui hüpertensiooni taustal tekkis südameatakk või stenokardia, mida uuringud kinnitasid, on see ka diagnoosimisel näidustatud.

Põhjused

Peaaegu 90% juhtudest ei ole arteriaalse hüpertensiooni täpset põhjust võimalik kindlaks teha. Siis kahtlustatakse kesknärvisüsteemi häiret, mis võib tekkida erinevate eelsoodumustegurite (stress, suurenenud kehakaal, kehaline passiivsus jne) tagajärjel.

Ülejäänud 10% juhtudest areneb hüpertensioon teiste haiguste taustal, mis on sageli seotud neerudega, kasvajaprotsessidega, ravimite ebaõige kasutamisega jne.

neeruhaigus

Neerupatoloogia koos arteriaalse hüpertensiooniga moodustab 4% kõigist hüpertensiooni juhtudest. Kõige sagedamini areneb hüpertensioon, kui:

• glomerulonefriit;
• püelonefriit;
• polütsüstiline neeruhaigus;
• neerupuudulikkus.

Mõnikord põhjustavad kaasasündinud või omandatud neeruarteri defektid veresoone ahenemist, mis põhjustab ka hüpertensiooni.

Neerupealiste haigused

Selle organi aktiivsuse häirega võib neerude tööd mõjutavate mineralokortikoidide tootmine muutuda. Eelkõige põhjustab aldosterooni suurenenud sisaldus väikese kaliibriga arterite ahenemist ja soolade peetust neerudes. Need protsessid põhjustavad vererõhu tõusu. Samuti võib neerupealistes tekkida healoomuline kasvaja, mida nimetatakse feokromotsütoomiks, mis suurendab adrenaliini sünteesi ja viib selle tulemusena arterite ahenemiseni. See põhjustab hüpertensiooni.

Toksikoos rasedatel naistel

Seoses hormonaalsete ja immunobioloogiliste muutustega raseda naise kehas võib vererõhu tõus hilisemates staadiumides. Sellised asjaolud häirivad loote kandmise protsessi. Rasketel juhtudel toimub enneaegne sünnitus, enamasti keisrilõike kaudu.

Video HÜPERTENSIOON. Kõrge vererõhk – põhjused. Kuidas lõplikult eemaldada

Riskitegurid

On modifitseeritud ja muutmata riskitegureid, st neid, mida on äärmiselt raske mõjutada.

Muutmata:

• pärilik eelsoodumus.
• Vanus.
• Rass.

Muudetud:

• Kliimatingimused.
• Vale toitumine.
• Halva kvaliteediga vesi.
• Eluaseme halb mikrokliima.
• Suurenenud kehakaal.
• Vähendatud aktiivsus.
• Sage stress.
• Halvad harjumused.
• Mikroelementide ja vitamiinide puudus.
• Hormonaalsed häired.

Ebasoodsa pärilikkuse korral võib täheldada rakumembraanide defekti, kiniinisüsteemi defekti, silelihasrakkude patoloogilist võimet suureneda ja muutuda.

Olulist rolli mängib ka rassifaktor, kuna afroameeriklastel täiskasvanutel määratakse hüpertensioon 41% juhtudest ning eurooplaste ja mehhiko ameeriklaste seas 28% juhtudest.

Liigid

Päritolu järgi eristatakse primaarset ja sekundaarset hüpertensiooni. Arteriaalse hüpertensiooni esmast vormi tuntakse ka essentsiaalse hüpertensioonina.

WHO (1978) soovitab "essentsiaalse hüpertensiooni" mõistet määratleda seisund, mille korral on kõrge vererõhk ilma selle ilmnemise ilmse põhjuseta. See vastab meie riigis levinud terminile "hüpertensiivne haigus".

WHO (1978) võttis kasutusele mõiste "sekundaarne hüpertensioon", et määratleda hüpertensioon, mille põhjust saab tuvastada. See vastab meie riigis levinud terminile "sümptomaatiline hüpertensioon".

Primaarne hüpertensioon

Patsientidel määratakse see 90% juhtudest, kuna selle areng on seotud paljude teguritega, sealhulgas pärilikkusega. Praeguseks on geneetikutel õnnestunud tuvastada enam kui tosin geeni, mis vastutavad hüpertensiooni tekke eest. Primaarsel hüpertensioonil on mitu vormi, mis erinevad kliiniku eripärade poolest:

1. Hüpo- ja normoreniini vorm. See esineb sagedamini eakatel ja keskealistel inimestel. See areneb reniini aktiivsuse ja aldosterooni suurenenud kontsentratsiooni tõttu organismis liigse vee ja soolade peetuse taustal.
2. Hüperreniini vorm. Seda esineb 20% kõigist primaarse hüpertensiooni juhtudest. See määratakse sagedamini noortel meespatsientidel. Seda on üsna raske jätkata, kuna vererõhk võib järsult ja kõrgeks tõusta. Enne selle hüpertensiooni vormi tekkimist võib esineda perioodilist vererõhu tõusu.
3. Hüperdrenergiline vorm. Selle esinemissagedus on 15%. Sageli määratakse see noortel inimestel, kes pole varem hüpertensiooni üle kurtnud. Seda iseloomustab suurenenud norepinefriini ja adrenaliini sisaldus veres. Sageli muutub see hüpertensiivseks kriisiks, eriti piisava ravi puudumisel.

Sekundaarne hüpertensioon

Haiguse teine ​​üldtuntud määratlus – sümptomaatiline hüpertensioon – viitab selle seosele haigustega, mida võib komplitseerida kõrge vererõhk. Sekundaarse hüpertensiooni vormid on järgmised:

• Kardiovaskulaarne. Need arenevad selliste haiguste taustal nagu täielik AV-blokaad, aordi koarktatsioon ja südamedefektid.
• neurogeenne. Tekib siis, kui aju struktuurid on kahjustatud veresoonte ateroskleroosi, kasvajaprotsessi, entsefaliidi ja entsefalopaatia tõttu.
• Endokriinne. Sageli seotud kilpnäärme talitlushäiretega, kui kilpnäärme hormoonide tootmine on suurenenud või vähenenud. Samuti võivad esineda muud endokriinsete näärmete häired, nagu feokromotsütoom, akromegaalia ja hüpotalamuse sündroom.
• neeru-. See areneb erinevate neeruhaiguste taustal neerupuudulikkuse, diabeetilise nefropaatia, siirdatud organi jne kujul.
• Ravim. Teatud ravimite pidev tarbimine põhjustab sekundaarse hüpertensiooni arengut.
• Verehaigused. Mõnede patoloogiatega kaasneb punaste vereliblede arvu suurenemine veres, mille tulemusena areneb hüpertensioon.

Samuti võib haiguse kulg erineda. Mõnel juhul on see aeglane, järsku vererõhu tõusu pole, siis räägitakse healoomuline hüpertensioon. Sageli areneb see nii patsiendil kui ka arstil märkamatult, mille tulemusena määratakse see hilises staadiumis.

Pahaloomuline hüpertensioon mida iseloomustab kõigi patoloogiliste protsesside väljendunud progresseerumine. Patsiendi tervis halveneb iga päevaga, mistõttu sobiva ravi puudumine võib põhjustada tema surma.

Kliinik

Patsiendid võivad vererõhu tõusule reageerida erinevalt. Mõned märgivad hääldatud märke, teised ei märka muutunud olekut üldse.

Arteriaalsele hüpertensioonile iseloomulikud sümptomid:

• Peavalud, mida võib tajuda lõhkemisena, valutavana või pressimisena. Sagedamini lokaliseeritud pea tagaosas ja esineda - varahommikul.
• Südamelöögid kiirenevad, võib esineda katkestusi südame töös.
• Autonoomsed häired väljenduvad tinnituses, pearingluses, kärbeste ilmumises silmade ette,
• Asteno-neurootiline sündroom väljendub nõrkuses, halvas tujus, une- ja mäluhäiretes. Võib esineda ka suurenenud väsimus.

Sõltuvalt haiguse kulgemisest võivad hüpertensiivsed kriisid puududa või olla kindlaks määratud. Need patoloogilised seisundid halvendavad oluliselt haiguse kulgu.

Hüpertensiivne kriis - vererõhu järsk tõus, millega kaasneb sihtorganite töö katkemine, autonoomse närvisüsteemi häirete ilmnemine.

Hüpertensiivse kriisi kulg võib kulgeda tüsistustega või ilma. Tüsistusteks on südameatakk, insult, ebastabiilne stenokardia, eklampsia, verejooks, arütmiad ja neerupuudulikkus. Tüsistusteta hüpertensiivne kriis võib väljenduda tüsistusteta ajuvormis, tüsistusteta südamekriisis, vererõhu tõusus kuni 240/140 mm Hg. Art.

Diagnostika

Kõrge vererõhu määramiseks on kolm võimalust:

1. Patsiendi objektiivne uurimine.
2. Vererõhu mõõtmine.
3. Elektrokardiogrammi registreerimine.

Patsiendi objektiivne uurimine

Arstlikul läbivaatusel kuulatakse südant fonendoskoobiga. See meetod määrab südamekahinad, nõrgenenud toonid või vastupidi, tugevdatud. Mõnel juhul on võimalik kuulda muid südametegevusele mitteomaseid helisid, mis on seotud suurenenud rõhuga vereringesüsteemis.

Arst küsitleb patsienti tingimata, et selgitada välja kaebused, elu- ja haiguslugu. Erilist tähelepanu pööratakse riskitegurite, päriliku eelsoodumuse hindamisele. Eelkõige juhul, kui lähisugulastel on arteriaalne hüpertensioon, on selle haiguse tekkimise oht patsiendil endal suur. Füüsiline läbivaatus võimaldab määrata ka patsiendi pikkuse, kaalu ja talje.

Vererõhu mõõtmine

Õige vererõhu mõõtmine võimaldab vältida vigu, mis võivad mõjutada edasist ravitaktikat. Diagnostikaks võetakse hooldatav seade. Tänapäeval kasutatakse enam elektroonilisi ja mehaanilisi vererõhumõõtjaid, kuid neid tuleb igal aastal kalibreerida.

Vererõhu mõõtmise reeglid:

• Patsient peab enne vererõhu mõõtmist olema vähemalt 5 minutit rahulikus olekus.
• Patsient peab võtma istumisasendi, toolil või tugitoolil, samal ajal kui selg peaks toetuma seljale ja käsi, millel vererõhku mõõdetakse, peab olema asetatud vabalt peopesaga ülespoole. Äärmuslikel juhtudel mõõdetakse patsiendi survet seistes või lamades, kuid peaasi, et käsi asetseks vabalt
• Mansett on seatud südame kõrgusele, küünarnukist 2-3 cm kõrgemale, mitte tugevalt pingutatud, kuid jätke ruumi kahe sõrme vabaks läbimiseks.
• Mehaanilise mõõtmisega süstitakse õhku, kuni pulss radiaalarteril ei ole enam tunda. Pärast seda pumbatakse mansetti veel veidi üles ja nad hakkavad vähehaaval õhku eraldama.

Süstoolne rõhk määratakse esimeste koputushelide järgi (Korotkoffi toonide I faas), mis tekivad ja seejärel järk-järgult suurenevad.

diastoolne rõhk on salvestatud Korotkoffi toonide viiendas faasis, mil koputavad helid täielikult lakkavad.

Normaalse vererõhu korral tehakse mõõtmine üks kord. Kui rõhk on üle 120/80, tehakse vererõhu diagnoosimine kaks kuni kolm korda viieminutilise intervalliga.

Videoalgoritm vererõhu mõõtmiseks

Elektrokardiogrammi registreerimine

Arteriaalse hüpertensiooni korral täheldatakse sageli vasaku vatsakese hüpertroofiat. Sellist muutust saab maksimaalse täpsusega registreerida elektrokardiograafia abil. See mitteinvasiivne diagnostiline meetod võtab vaid mõne minuti, pärast mida arst dešifreerib saadud andmed.

Järgmised uuringud on kohustuslikud:

• Üldised vere- ja uriinianalüüsid.
• Vere biokeemiline analüüs mikroelementide, suhkru, kolesterooli, kreatiniini määramisega.
• Hormoonide (aldosteroon, adrenaliin) taseme määramine.
• Silmapõhja oftalmoskoopia.
• Ehhokardiograafia.

Vajadusel võib diagnoosi täiendada dopplerograafia, arteriograafia, kilpnäärme ja siseorganite (maks, neerud) ultraheliuuringuga.

Ravi

Vastavalt Ameerika Riikliku Ühiskomitee 2003. aasta soovitustele peavad kõrge ja ülikõrge arteriaalse hüpertensiooni tekkeriskiga patsiendid saama kohustuslikku uimastiravi. Mõõduka taseme korral jälgitakse patsiente mitmest nädalast kuni kuue kuuni, et saada täiendavaid kliinilisi andmeid, mis aitavad teha otsust uimastiravi kohta. Madala riskiga patsiente jälgitakse kauem - kuni 12 kuud.

Narkootikumide ravi on ette nähtud südame- ja veresoonkonnahaiguste tekkeriski vähendamiseks, samuti surma vältimiseks. Lisaks kasutatakse meetodeid patsientide elukvaliteedi parandamiseks.

Ravi peamised komponendid:

1. Elustiili muutus.
2. Meditsiiniline teraapia.

Elustiili muutus

Esiteks peaksid hüpertensiooniga patsiendid loobuma halbadest harjumustest suitsetamise ja alkoholi joomise näol, millel on toksiline mõju siseorganitele.

Kehakaal tuleb normaliseerida, mille puhul võib palju aidata suurenenud füüsiline aktiivsus.

Dieetoitumine on hüpertensiooni ravi oluline komponent. Eelkõige tuleks soola tarbimist piirata kuni 6 g-ni päevas. Dieet peaks olema küllastunud kaltsiumi ja magneesiumi rikka toiduga. Rasvased ja kolesterooli suurendavad toidud tuleks täielikult välistada.

Tasub märkida, et stressirohke olukordi on oluline vältida, siis on närvisüsteemi talitlushäirete tõenäosus minimaalne.

Meditsiiniline teraapia

Arteriaalse hüpertensiooniga patsientide medikamentoosse ravi algoritm sõltub suuresti haiguse tõsidusest.

• Esimesel ja teisel astmel - tehakse muudatusi patsiendi elustiilis, jälgitakse tema seisundit. Kõrge või väga kõrge absoluutse riski tuvastamisel alustatakse koheselt raviga.
• Kolmandal astmel - ravimteraapia algab kohe, täiendavalt hinnatakse riskitegureid, määratakse sihtorganid. Kasutatakse elustiili sekkumisi.

Ravimite väljakirjutamine toimub "mitte pimesi", vaid kasutades ägedat farmakoloogilist testi. See seisneb patsiendile keskmise ravimiannuse võtmises pärast vererõhu esialgset mõõtmist. Seejärel mõõdetakse pärast lühikest ootamist uuesti vererõhku. Ravimi efektiivsuse tõttu kasutatakse seda pikaajalises ravis.

Ravi esimeses reas kasutatakse järgmisi ravimeid:

• Diureetikumid.
• kaltsiumi antagonist
• AKE inhibiitorid
• Angiotensiin II retseptori antagonistid
• Beetablokaatorid

Teises reas võib määrata otseseid vasodilataatoreid, tsentraalseid alfa2-retseptori agoniste, rauwolfia alkaloide.

Antihüpertensiivses ravis võib kasutada erinevate farmakoloogiliste rühmade ravimite kombinatsioone. Millist eelistada, otsustab raviarst, kes teab konkreetse patsiendi individuaalseid iseärasusi.

Prognoos ja ennetamine

Arteriaalse hüpertensiooniga saab soodsa prognostilise järelduse teha juhtudel, kui haigus avastati varases arengustaadiumis, viidi läbi õige riskikihistus ja määrati adekvaatne ravi.

Arteriaalse hüpertensiooni ennetamine võib olla kahte tüüpi:

• Esmane - seisneb elustiili korrigeerimises.
• Sekundaarne - põhineb antihüpertensiivsete ravimite kasutamisel, lisaks peab patsient läbima ambulatoorse vaatluse.

Teaduslik toimetaja: Strokina O.A., praktiseeriv terapeut, funktsionaalse diagnostika arst. Töökogemus aastast 2015
september 2018

Arteriaalne hüpertensioon (hüpertensioon, hüpertensioon) on seisund, mille korral vererõhk on 140 mm Hg või üle selle. (vähemalt kolme erineval ajal rahuliku keskkonna taustal tehtud mõõtmise tulemusena; samal ajal ei tohiks võtta rõhku tõstvaid või vähendavaid ravimeid).

Kui arteriaalse hüpertensiooni põhjuseid on võimalik kindlaks teha, peetakse seda sekundaarseks või sümptomaatiliseks. Selge põhjuse puudumisel nimetatakse seda primaarseks või hüpertensiooniks. Viimast esineb palju sagedamini, selle all kannatab üle 90% kõrge vererõhuga inimestest.

Arteriaalne hüpertensioon mõjutab 30–45% täiskasvanud elanikkonnast. Enne 50. eluaastat on haigus sagedamini meestel, pärast 50 aastat - naistel.

Põhjused

Arteriaalse hüpertensiooni põhjused pole praegu kaugeltki selged. Hiljutiste uuringute kohaselt on aga mitu peamist põhjust:

• geneetiline eelsoodumus;
• Haiguse kujunemisel mõjutavad nii sisemised (hormonaalsed, närvisüsteem) kui ka välised tegurid (liigne soola, alkoholi tarbimine, suitsetamine, ülekaalulisus);
• Rasvade ainevahetuse häired;
• Suhkur diabeet;
• neeruhaigus;
• Stress;
• liikumatus;
• Suitsetamine.

Maailma Terviseorganisatsioon on vastu võtnud järgmised vererõhutasemed:

Kuidas rõhku õigesti mõõta

Ideaalne võimalus vererõhu mõõtmiseks on mehaaniline tonomeeter ja fonendoskoop. See meetod on kõige täpsem. Kuid kodus enesekontrolliks võite kasutada automaatset või poolautomaatset tonomeetrit.

• Mõõtmine tuleb teha pärast viieminutilist puhkust.
• 30 minutit enne seda ei soovita nad süüa, juua kohvi, alkoholi, füüsilist tegevust, suitsetada.
• Mõõtmisel ei tohi jalgu ristada, jalad peavad olema maas, selg toetuma tooli seljatoele.
• Rõhuasetus on vajalik käele, põis tuleb enne mõõtmist tühjendada.

Nende tingimuste eiramine võib põhjustada vererõhu tõusu.

Riietus ei tohiks õlga pigistada (mõõtmine läbi riiete on vastuvõetamatu). Samal käel mõõdetakse vererõhku vähemalt kaks korda. Kui ühe käe vererõhu taseme erinevus on 5 mm Hg või rohkem. viige läbi täiendav, kolmas, mõõtmine. Lõpuks registreeritakse keskmine väärtus. Esimesel mõõtmisel mõõdetakse rõhku mõlemal käel, järgneval käel, kus see oli kõrgem. Vasaku ja parema käe vererõhu erinevus ei tohi ületada 10 mm Hg. Art. Suuremad erinevused peaksid muretsema ülemiste jäsemete veresoonte haiguste puhul.

Arteriaalse hüpertensiooni sümptomid

Peamine sümptom on peavalu, sageli ärkveloleku ajal ja tavaliselt kuklaluu ​​piirkonnas.

Samuti võivad patsiendid kurta pearinglust, nägemise hägustumist, "kärbeste" ilmumist silmade ette, tinnitust, südamepekslemist, valu südames, õhupuudust.

Arterid on kahjustatud. Seejärel lisanduvad kaebuste loetellu külmad jäsemed, vahelduv lonkamine.

Vererõhk ületab 140 mm Hg. Art. (vähemalt kolme erineval ajal rahuliku keskkonna taustal tehtud mõõtmise tulemusena; samal ajal ei tohiks võtta rõhku tõstvaid või vähendavaid ravimeid).

Sageli ei esine arteriaalsel hüpertensioonil mingeid ilminguid.

Arteriaalse hüpertensiooni ohtlik tüsistus - hüpertensiivne kriis, äge seisund, mida iseloomustab järsk ja märgatav rõhu tõus. Kõige sagedamini tekib hüpertensiivne kriis, kui süstoolne rõhk jõuab 180 mm Hg-ni. Art. ja üle või diastoolne 120 mm Hg. Art. ja kõrgemale. Selle seisundiga kaasnevad väljendunud sümptomid kuni neuroloogilised ja sageli on vaja kiirabi kutsuda.

Diagnostika

Vastuvõtu arst selgitab ennekõike välja patsienti vaevavad kaebused ning kogub anamneesi (haiguste ja elulugu). Siis mõõdab ta kindlasti vererõhu taset ja viib läbi täieliku läbivaatuse.

Arteriaalse hüpertensiooni kahtluse korral tuleb rõhku ja pulssi jälgida vähemalt 1-2 nädalat. Kui vererõhk on üle 140/90 mm Hg. rohkem kui kolm korda erinevatel aegadel mõõdetuna võime rääkida arteriaalsest hüpertensioonist.

Järgmiseks peate välistama nn. sümptomaatiline hüpertensioon, kui kõrge vererõhk on teiste haiguste ja seisundite tagajärg. Selleks peate läbi viima järgmised laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud:

• EKG (südame koormuse suurenemise nähud, võimalikud rütmihäired), täielik vereanalüüs ja glükoosi test(diabeedi välistamine või kinnitamine) on igal juhul kohustuslikud
• Neerude ultraheli, üldine uriinianalüüs, uurea ja kreatiniini taseme määramine veres on vajalikud, et välistada haiguse renaalne olemus
• Neerupealiste ultraheliuuring tehakse feokromotsütoomi kahtluse korral (neerupealise kasvaja, mis põhjustab kõige raskemaid hüpertensiivseid kriise)
• Kilpnäärme ultraheli, hormoonide analüüs T3, T4 , TSH(hüpertensioon võib olla üks türeotoksikoosi sümptomitest)
• aju MRI(BP tõuseb koos kasvajatega, adenoomid hüpofüüsi)
• Arteriaalse hüpertensiooni (aju- ja silmasooned) sihtorganikahjustuse korral peaksite konsulteerima ka neuroloogi ja silmaarstiga.

Võimalik vererõhu tõus

• anomaaliatega veresoonte arengus, näiteks koarktatsioon - aordi ahenemine või veresoonte valendiku ahenemine, näiteks subklavia arterid, erineval määral aterosklerootilised naastud (nendel juhtudel rõhk paremale ja vasak käed võivad olla erinevad),
• teatud ravimite võtmisel (glükokortikosteroidid, suukaudsed rasestumisvastased vahendid),
• menopausis naistel.

Sümptomaatilise hüpertensiooni korral on ravi suunatud selle põhjuse kõrvaldamisele.

• Taseme tuvastamine kolesterooli(+ lipiidide spekter), maksa parameetrid (ALT, AST) - statiinide väljakirjutamise probleemi lahendamiseks (need on ateroskleroosi ravimid)
• K ja Na näitajate tundmine veres - see on vajalik diureetikumide määramiseks
• Mikroalbuminuuria (arteriaalse hüpertensiooni neerukahjustuse varaseim märk) analüüs
• EKG aitab tuvastada vastunäidustusi teatud ravimite rühmadele (beetablokaatorid, kaltsiumi antagonistid)
• Ehhokardiograafia (südame ultraheli) südamekahinate tuvastamisel, samuti erinevate elundi muutuste tuvastamiseks;
• Brahhiotsefaalsete veresoonte (kaela ja pea arterite ja veenide) ultraheliuuring ateroskleroosi jaoks
• Neeruarterite ultraheliuuring, et teha kindlaks vastunäidustused peamiste kõrge vererõhu ravimite (AKE inhibiitorite) väljakirjutamisele

Hüpertensiooni ravi

Hüpertensiooni ravi eesmärk on vähendada sihtorganite (süda, aju, neerud) kahjustamise riski, kuna. need organid kannatavad esmajoones kõrge vererõhu all, isegi kui subjektiivselt ei esine ebameeldivaid aistinguid.

Noortel ja keskealistel, aga ka diabeedihaigetel on vaja hoida rõhku tasemel kuni 140/90 mm Hg. Eakatel on rõhu sihttase kuni 150/90 mm Hg.

Arteriaalse hüpertensiooni ravi üldpõhimõtted on järgmised:

Kerge, esimese astme haiguse korral kasutatakse mitteravimimeetodeid:

• piirata soola tarbimist 5 g-ni päevas (rohkem teavet kõrge vererõhu korral õige toitumise kohta leiate meie eraldi artikkel),
• kehakaalu normaliseerimine koos selle liigsega,
• mõõdukas kehaline aktiivsus 3-5 korda nädalas (kõndimine, jooksmine, ujumine, füsioteraapia harjutused),
• suitsetamisest loobuda,
• alkoholitarbimise vähendamine,
• taimsete rahustite kasutamine emotsionaalse erutuse suurendamiseks (näiteks palderjani keetmine).

Ülaltoodud meetodite mõju puudumisel 1-kraadise arteriaalse hüpertensiooni ravis, samuti 2- ja 3-kraadise hüpertensiooniga patsientidel lähevad nad üle ravimite võtmisele.

Tuleb märkida, et apteegid pakuvad praegu arteriaalse hüpertensiooni raviks laias valikus erinevaid ravimeid, nii uusi kui ka juba aastaid tuntud. Erinevate kaubanimetuste all võib toota sama toimeainega preparaate. Mittespetsialistil on neist üsna raske aru saada, kuid hoolimata ravimite rohkusest saab nende põhirühmi eristada sõltuvalt toimemehhanismist:

Diureetikumid on hüpertensiooni raviks valitud ravimid, eriti eakatel. Kõige tavalisemad on tiasiidid (indapamiid 1,5 või 2,5 mg päevas, hüpotiasiid 12,5 kuni 100 mg päevas ühe annusena hommikul)

AKE inhibiitorid on kasutatud juba aastaid, hästi uuritud ja tõhusad. Need on sellised populaarsed ravimid nagu

• enalapriil (kaubanimed Enap, Renipril, Renitek),
• fosinopriil (Fosinap, Fozicard),
• perindopriil (Prestarium, Perineva)
• ramipriil (Amprilan, Hartil) jne.

Sartanid(või angiotensiin II retseptori blokaatorid) on toimemehhanismi poolest sarnased AKE inhibiitoritega:

• losartaan (Lazap, Lorista),
• valsartaan (Valz),
• irbesartaan (Aprovel),
• telmisartaan (Telmista).

Beetablokaatorid. Praegu kasutatakse väga selektiivseid ravimeid, millel on minimaalsed kõrvaltoimed:

• bisoprolool (Concor, Niperten),
• metoprolool (Egilok, Betalok),
• nebivolool (Nebilet, mida peetakse kaasaegsetest beetablokaatoritest kõige selektiivsemaks) jne.

kaltsiumi antagonistid Toimemehhanismi järgi jagunevad need kahte põhirühma, millel on suur praktiline tähtsus:

• dihüdropüridiin (amlodipiin, felodipiin, nifedipiin, nitrendipiin jne)
• mitte-dihüdropüridiin (verapamiil, diltiaseem).

Muud ravimid arteriaalse hüpertensiooni raviks kasutatakse rangelt vastavalt näidustustele ja ülaltoodud ravimite klasside ebaefektiivsusele:

• moksonidiin (kaubanduslik nimetus Physiotens, Tenzotran).
• doksasosiin/prasosiin (Cardura/Prazosin).

Samuti on arteriaalse hüpertensiooni ravis oluline riskifaktorite korrigeerimine.

• trombotsüütidevastaseid aineid - atsetüülsalitsüülhapet (näiteks Cardiomagnyl, Thrombo-ASS) kasutatakse vastavalt näidustustele,
• statiinid ateroskleroosi esinemisel - ka vastunäidustuste puudumisel;
• ravimid, mis alandavad vere glükoosisisaldust diabeedi korral.

Kui toime on ebapiisav, võib osutuda vajalikuks teise või kolmanda ravimi lisamine. Ratsionaalsed kombinatsioonid:

• diureetikum + beetablokaator
• diureetikum + AKE inhibiitor (või sartaan)
• diureetikum + kaltsiumi antagonist
• dihüdropüridiini kaltsiumi antagonist + beetablokaator
• kaltsiumi antagonist + AKE inhibiitor (või sartaan)

Kehtetud kombinatsioonid:

• mitte-dihüdropüridiini kaltsiumi antagonist + beetablokaator (südameblokaadi tekkimine kuni surmani)
• AKE inhibiitor + sartaan

Praegu on suur hulk nn. fikseeritud kombinatsioonid (2 või 3 toimeainet ühes tabletis, omavahel hästi kombineeritud). Kombineeritud ravimite kasutamine suurendab ravist kinnipidamist ja hõlbustab vererõhu kontrolli. Need hõlmavad järgmist.

• Lorista N, Lozap plus (lasartaan + hüdroklorotiasiid)
• Valz N (valsartaan + hüdroklorotiasiid)
• Prestans, Dalneva (perindopriil + amlodipiin erinevates annustes)
• Exforge (valsartaan + amlodipiin) ja Co-exforge (valsartaan + amlodipiin + hüdroklorotiasiid) jne.

Hüpertensiooni raviks ja uurimiseks peate nägema arsti. Ainult spetsialist pärast täielikku uurimist ja uuringute tulemuste analüüsi saab õigesti diagnoosida ja määrata pädeva ravi.

Prognoos

Prognoos sõltub oluliselt ettenähtud ravi adekvaatsusest ja patsiendi vastavusest meditsiiniliste soovitustega.

Allikad:

• Hüpertensiooni üldine kokkuvõte. - Maailma Terviseorganisatsioon, 2013
• arteriaalne hüpertensioon. - Kliinilised juhised, 2016