Hajus toksilise struuma puhul on enamasti iseloomulik suhteliselt lühike anamnees: esimesed sümptomid ilmnevad tavaliselt 4-6 kuud enne arsti juurde minekut ja diagnoosi panemist. Põhikaebused on reeglina seotud muutustega kardiovaskulaarsüsteemis, nn kataboolse sündroomi ja endokriinse oftalmopaatiaga.
Kardiovaskulaarsüsteemi peamine sümptom on tahhükardia ja üsna väljendunud südamepekslemise aistingud. Patsiendid võivad tunda südamelööke mitte ainult rinnus, vaid ka peas, kätes ja kõhus. Türotoksikoosist tingitud siinustahhükardiaga puhkeolekus võib pulss ulatuda 120-130 löögini minutis.
Pikaajalise türeotoksikoosi korral, eriti eakatel patsientidel, tekivad müokardis väljendunud düstroofsed muutused, mille sagedaseks ilminguks on supraventrikulaarsed arütmiad, nimelt kodade virvendus (fibrillatsioon). See türeotoksikoosi tüsistus areneb harva alla 50-aastastel patsientidel. Müokardi düstroofia edasine progresseerumine põhjustab muutusi ventrikulaarses müokardis ja kongestiivset südamepuudulikkust.
Reeglina väljendub kataboolne sündroom, mis väljendub progresseeruvas kehakaalu languses (mõnikord 10-15 kg või rohkem, eriti esialgse ülekaaluga inimestel) suureneva nõrkuse ja söögiisu suurenemise taustal. Patsientide nahk on kuum, mõnikord esineb väljendunud liighigistamine. Iseloomulik on kuumatunne, patsiendid ei külmu ruumis piisavalt madalal temperatuuril. Mõnel patsiendil (eriti eakatel) võib tuvastada õhtuse subfebriili seisundi.
Närvisüsteemi muutustele on iseloomulik vaimne labiilsus: agressiivsuse, erutuvuse, kaootilise ebaproduktiivse tegevuse episoodid asenduvad pisaravooluga, asteeniaga (ärritatav nõrkus). Paljud patsiendid ei ole oma seisundi suhtes kriitilised ja püüavad säilitada aktiivset elustiili üsna raske somaatilise seisundi taustal. Pikaajalise türeotoksikoosiga kaasnevad püsivad muutused patsiendi psüühikas ja isiksuses. Türotoksikoosi sagedane, kuid mittespetsiifiline sümptom on peen treemor: enamikul patsientidest tuvastatakse väljasirutatud käte sõrmede peen värin. Raske türeotoksikoosi korral võib värisemist määrata kogu kehas ja see isegi raskendada patsiendi kõnelemist.
Türotoksikoosi iseloomustab lihasnõrkus ja lihasmahu vähenemine, eriti käte ja jalgade proksimaalsetes lihastes. Mõnikord areneb üsna väljendunud müopaatia. Väga haruldane tüsistus on türotoksiline hüpokaleemiline perioodiline halvatus, mis väljendub korduvates teravates lihasnõrkuse rünnakutes. Laboratoorses uuringus tuvastatakse hüpokaleemia ja CPK taseme tõus. See on tavalisem Aasia rassi esindajatel.
Luu resorptsiooni intensiivistumine viib osteopeenia sündroomi tekkeni ning türeotoksikoosi ennast peetakse üheks olulisemaks osteoporoosi riskiteguriks. Patsientide sagedased kaebused on juuste väljalangemine, rabedad küüned.
Seedetrakti muutused arenevad üsna harva. Eakatel patsientidel võib mõnel juhul tekkida kõhulahtisus. Pikaajalise raske türeotoksikoosi korral võivad tekkida düstroofsed muutused maksas (türotoksiline hepatoos).
Menstruaaltsükli häired on haruldased. Erinevalt hüpotüreoidismist ei pruugi mõõduka türeotoksikoosiga kaasneda viljakuse langus ja see ei välista raseduse võimalust. TSH retseptori antikehad läbivad platsentat ja seetõttu võib difuusse toksilise struumaga naistel (mõnikord aastaid pärast radikaalset ravi) sündinud lastel (1%) tekkida mööduv vastsündinu türeotoksikoos. Meestel kaasneb türeotoksikoosiga sageli erektsioonihäired.
Raske türeotoksikoosi korral on paljudel patsientidel kilpnäärme (suhtelise) neerupealiste puudulikkuse sümptomid, mida tuleb tegelikust eristada. Juba loetletud sümptomitele lisandub naha hüperpigmentatsioon, avatud kehaosad (Jellineki sümptom), arteriaalne hüpotensioon.
Enamikul juhtudel suureneb difuusse toksilise struuma korral kilpnäärme suurus, millel on reeglina hajus iseloom. Sageli suureneb nääre märkimisväärselt. Mõnel juhul on kilpnäärme kohal kuulda süstoolset nurinat. Sellegipoolest ei ole struuma difuusse toksilise struuma kohustuslik sümptom, kuna see puudub vähemalt 25–30% patsientidest.
Difuusse toksilise struuma diagnoosimisel on võtmetähtsusega muutused silmades ("punnis"), mis on omamoodi difuusse toksilise struuma "visiitkaart", st nende avastamine türeotoksikoosiga patsiendil viitab peaaegu ühemõtteliselt difuussele toksilisele struumale. , ja mitte mõne muu haiguse kohta. Väga sageli on raske oftalmopaatia esinemise tõttu koos türeotoksikoosi sümptomitega difuusse toksilise struuma diagnoos ilmne juba patsiendi uurimisel.
Türeotoksikoosi kliinilisel pildil võib olla kõrvalekaldeid klassikalisest variandist. Niisiis, kui noortel inimestel iseloomustab difuusset toksilist struumat üksikasjalik kliiniline pilt, siis vanematel patsientidel on selle kulg sageli oligo- või isegi monosümptomaatiline (südame arütmia, subfebriilne seisund). Eakatel patsientidel esineva difuusse toksilise struuma kulgemise "apaatilises" variandis on kliinilisteks ilminguteks isutus, depressioon, füüsiline passiivsus.
Difuusse toksilise struuma väga haruldane tüsistus on türotoksiline kriis, mille patogenees pole täiesti selge, kuna kriis võib areneda ilma kilpnäärmehormoonide taseme ülemäärase suurenemiseta veres. Türotoksilise kriisi põhjuseks võivad olla difuusse toksilise struumaga seotud ägedad nakkushaigused, kirurgiline sekkumine või radioaktiivse joodravi raske türeotoksikoosi taustal, türeostaatilise ravi katkestamine, kontrastaine joodi sisaldava ravimi manustamine patsiendile.
Türotoksilise kriisi kliinilisteks ilminguteks on türeotoksikoosi sümptomite järsk tõus, hüpertermia, segasus, iiveldus, oksendamine ja mõnikord ka kõhulahtisus. Registreeritakse siinustahhükardia üle 120 löögi / min. Sageli esineb kodade virvendusarütmia, kõrge pulsirõhk, millele järgneb tõsine hüpotensioon. Kliinilises pildis võib domineerida südamepuudulikkus, respiratoorse distressi sündroom. Sageli väljendatakse suhtelise neerupealiste puudulikkuse ilminguid naha hüperpigmentatsiooni kujul. Toksilise hepatoosi tekke tõttu võib nahk olla ikteriline. Laboratoorses uuringus võib tuvastada leukotsütoosi (isegi samaaegse infektsiooni puudumisel), mõõdukat hüperkaltseemiat ja leeliselise fosfataasi taseme tõusu. Türotoksilise kriisi suremus ulatub 30-50% -ni.

Lihtne mittetoksiline struuma, mis võib olla difuusne või sõlmeline, on kilpnäärme mitteneoplastiline hüpertroofia ilma areneva hüpertüreoidismi, hüpotüreoidismi või põletiku seisundita. Põhjus on tavaliselt teadmata, kuid arvatakse, et see on pikaajalise ülestimulatsiooni tagajärg kilpnääret stimuleeriva hormooniga, mis on kõige sagedamini vastuseks joodipuudusele (endeemiline kolloidne struuma) või erinevatele toidukomponentidele või ravimitele, mis pärsivad kilpnäärme hormoonide sünteesi. Välja arvatud raske joodipuudus, on kilpnäärme funktsioon normaalne ja patsiendid on sümptomiteta ning neil on märgatavalt suurenenud ja tugev kilpnääre. Diagnoos tehakse kliinilise läbivaatuse andmete ja kilpnäärme normaalse funktsiooni laboratoorse kinnituse alusel. Terapeutilised meetmed on suunatud haiguse peamise põhjuse kõrvaldamisele, liiga suure struuma tekkimisel eelistatakse kirurgilist ravi (osaline kilpnäärme eemaldamine).

, , , ,

ICD-10 kood

E04.0 Mittetoksiline difuusne struuma

Lihtsa mittetoksilise struuma (eutüreoidse struuma) põhjused

Lihtne mittetoksiline struuma on kõige levinum ja tüüpilisem kilpnäärme suurenemise põhjus, mida avastatakse kõige sagedamini puberteedieas, raseduse ja menopausi ajal. Põhjus pole enamikul juhtudel ikka veel selge. Teadaolevad põhjused on teadaolevad defektid kilpnäärmehormoonide tootmisel organismis ja joodipuudus teatud riikides, samuti kilpnäärmehormoonide sünteesi pärssivaid komponente (nn struuma toidukomponendid, nt kapsas, spargelkapsas) sisaldava toidu tarbimine. , lillkapsas, maniokk). Teised teadaolevad põhjused on seotud kilpnäärmehormoonide sünteesi vähendavate ravimite (nt amiodaroon või muud joodi sisaldavad ravimid, liitium) kasutamisega.

Joodipuudus on Põhja-Ameerikas haruldane, kuid see on endiselt struumaepideemia (nimetatakse endeemiliseks struumaks) peamiseks põhjuseks kogu maailmas. Täheldatakse TSH kompenseerivat madalat tõusu, mis takistab kilpnäärme alatalitluse teket, kuid TSH stimulatsioon ise räägib mittetoksilise nodulaarse struuma kasuks. Enamiku mittetoksiliste struumate tõeline etioloogia, mida leidub piirkondades, kus joodisisaldus on piisav, pole aga teada.

, , , ,

Lihtsa mittetoksilise struuma (eutüreoidse struuma) sümptomid

Patsientidel võib olla anamneesis vähene joodi tarbimine või kõrge struumakomponentide sisaldus toidus, kuid see nähtus on Põhja-Ameerikas haruldane. Algstaadiumis on laienenud kilpnääre tavaliselt pehme ja sile, mõlemad sagarad on sümmeetrilised. Hiljem võivad tekkida mitmed sõlmed ja tsüstid.

Määratakse radioaktiivse joodi akumuleerumine kilpnäärme poolt, skaneeritakse ja määratakse kilpnäärme funktsiooni laboratoorsed näitajad (T3, T4, TSH). Algstaadiumis võib radioaktiivse joodi akumuleerumine kilpnäärme poolt olla normaalne või kõrge normaalse stsintigraafilise pildiga. Laboratoorsed näitajad on tavaliselt normaalsed. Kilpnäärmekoe antikehad eristuvad Hashimoto türeoidiidist.

Endeemilise struuma korral võib seerumi TSH olla veidi tõusnud ja seerumi T3 normi alumisel piiril või veidi langeda, kuid seerumi T3 on tavaliselt normaalne või veidi kõrgenenud.

Lihtsa mittetoksilise struuma (eutüreoidse struuma) ravi

Joodipuudusega piirkondades kasutatakse soola jodeerimist; joodi õlilahuste suukaudne või intramuskulaarne manustamine igal aastal; vee, teravilja jodeerimine või loomasööda (sööda) kasutamine vähendab joodipuuduse struuma esinemissagedust. On vaja välistada goitrogeensete komponentide tarbimine.

Teistes piirkondades kasutatakse hüpotalamuse-hüpofüüsi tsooni allasurumist kilpnäärmehormoonidega, mis blokeerivad THG tootmist (seega kilpnäärme stimuleerimine). TSH-d pärssivad L-türoksiini annused, mis on vajalikud selle täielikuks allasurumiseks (100–150 mikrogrammi päevas suukaudselt, sõltuvalt seerumi TSH tasemest), on eriti tõhusad noortel patsientidel. L-türoksiini määramine on vastunäidustatud eakatele ja seniilsetele patsientidele, kellel on mittetoksiline sõlmeline struuma, kuna seda tüüpi struuma suurus väheneb harva ja võib sisaldada autonoomse (TSH-st mittesõltuva) funktsiooniga piirkondi, mille puhul tuleb manustada L-türoksiin võib põhjustada hüpertüreoidse seisundi arengut. Suure struumaga patsiendid vajavad sageli operatsiooni või radiojoodravi (131-I), et vähendada nääre piisavalt, et vältida hingamis- või neelamisraskusi või kosmeetilisi probleeme.

Oluline on teada!

Kilpnäärme vaskularisatsiooni saab hinnata värvivoolu ja pulsi Doppleri abil. Olenevalt kliinilisest ülesandest (difuusne või fokaalne kilpnäärmehaigus) võib uuringu eesmärgiks olla kilpnäärme vaskularisatsiooni kvantifitseerimine või selle veresoonte struktuuri määramine.

Selline nosoloogiline üksus nagu nodulaarne struuma, mille ICD 10 kood on vastavalt E00 kuni E07, ei ole üksik haigus, vaid kliiniline sündroom. See ühendab endas üsna mitmekesiseid vormi ja struktuuriga moodustisi, mis moodustuvad kilpnäärme piirkonnas. Kõige sagedamini on patoloogilised muutused elundi struktuuris tingitud joodi puudumisest patsiendi kehas.

Tavaliselt on haigus endeemiline. On täheldatud, et teatud piirkondades elanikkonna hulgas võib haigestumus ületada 40%. Kõige sagedamini haigestuvad naised vanuses 40 aastat või rohkem. Kui räägime iseloomulikest sümptomaatilistest ilmingutest, võivad need puududa patoloogilise protsessi kerge kulgemise korral. Raskema käigu korral võib nodulaarne struuma avalduda selle organi mitmesuguste talitlushäiretena, samuti ümbritsevate elundite ja kudede kokkusurumise sümptomitena.

Kui me räägime sellise inimese endokriinse organi nagu kilpnääre struktuurist, siis kõigepealt teeme kindlaks, et see koosneb folliikulite rakkudest. Iga selline rakk on mikroskoopiline pall, mis on täidetud kindla vedelikuga – keloidiga. Patoloogilise protsessi arenguga suureneb folliikuli suurus, moodustades nn sõlme. Neoplasmi võib esindada ainult üks sõlm või see võib olla moodustatud suurest hulgast modifitseeritud folliikulitest. See on nn difuusne nodulaarne struuma.

QjZIYKBrYHs

Kui me räägime selliste kilpnäärme patoloogiliste muutuste tekke põhjustest, siis pole seda veel kindlalt kindlaks tehtud. Nagu eespool mainitud, seostab enamik eksperte folliikulite patoloogiliste muutuste teket inimkehas joodi puudumisega. See teooria põhineb tõsiasjal, et statistiliste andmete kohaselt on piirkondades, kus selle keemilise elemendi sisaldus vees ja toidus on madal, elanikkonna hulgas on nodulaarse struuma esinemissagedus üsna kõrge. Kuidas aga seletada tõsiasja, et sellist patoloogiat avastatakse sageli piirkondades, mis on joodisisalduse poolest üsna ohutud?

Teise teooria kohaselt arenevad haigused (klassifikatsioonikood vastab veerule E0-07) kilpnäärme koormuse suurenemise tagajärjel. Reeglina on see tingitud kogu inimkeha robotite rikkumisest. Millised tegurid võivad esile kutsuda folliikulite suuruse suurenemise ja nende alusel moodustada tsüstilisi moodustisi?

1. Pärilik eelsoodumus endokriinsüsteemi häiretele.
2. keskkonnategurid. Nende hulka kuuluvad suurenenud kiirgus, vee- ja õhusaaste tööstusettevõtete jäätmetest.
3. Erinevad immuunhäired või inimeste haigused.
4. Pikaajalised stressirohked olukorrad.
5. Selle patoloogia arengule võivad kaasa aidata ka vanusega seotud muutused kilpnääret moodustavates kudedes.

Sellise struuma põhjustanud põhjuse kindlaksmääramise raskus (ICD 10 määratleb selle kui E01-07) võib olla tingitud asjaolust, et patsiendi keha ei mõjuta mitte üks, vaid mitu ebasoodsat tegurit. Kuid sõltumata määravatest teguritest on patoloogia sümptomaatilised ilmingud alati ühesugused.

Kliiniline pilt

Patoloogilise protsessi varases ja tüsistusteta staadiumis on sõlmelise struuma olemasolu kindlaksmääramine ilma eriuuringuteta peaaegu võimatu. Patsiendil ei ole konkreetseid kaebusi. Diagnoosi saab sel juhul panna juhuslikult, näiteks kilpnäärme ultraheliuuringu tulemusena. Ekraanil teatab arst sõlmede või tsüstide olemasolu elundi koes.

Alles hilisemas staadiumis pöörab patsient tähelepanu tsüstilise moodustumise kasvust tingitud kaela kontuuride muutumisele. Seda haigust nimetatakse eutüreoidismiks. Kliiniliste sümptomite puudumine on tingitud asjaolust, et hormoonide tootmine sel juhul ei ole häiritud. Patsienti häirib peamiselt ilmnenud kosmeetiline defekt. Ainult mõnel juhul võivad kurgu piirkonnas ilmneda ebameeldivad pigistavad aistingud.

Difuusset struumat peetakse sümptomaatiliste ilmingute osas kõige raskemaks. Kliinilise kulgemise järgi on see väga sarnane türeotoksikoosiga. Arstiga küsitledes esitab patsient järgmisi kaebusi:

1. Kurgus on ebameeldivad aistingud. Mõnikord on see lihtsalt survetunne, kuid võib tekkida ka valu.
2. Patsient kaebab toidu neelamise raskusi.
3. Tsüstilise moodustumise survel hingetorule ilmnevad kaebused hingamisfunktsiooni kahjustuse kohta.
4. Muutusi südame-veresoonkonna töös võib tuvastada näiteks kiirenenud pulsisageduse ja rütmihäirete näol. Sellel sümptomaatilisel manifestatsioonil on patsiendi haigusloos täiendav kood.
5. Patsient märkab, et ta on kaotanud kaalu ilma konkreetse põhjuseta.
6. Suureneb higinäärmete töö.
7. Nahk võib olla väga kuiv.
8. Patsient märgib suurenenud närvilisust või, vastupidi, on kalduvus depressioonile.
9. Suure hulga teabe meeldejätmise protsess võib olla häiritud.
10. Mõnikord on kaebusi soole talitlushäirete või kõhukinnisuse kohta.

Haiguse klassifikatsioon

Kui räägime selle patoloogia meditsiinipraktikas kõige sagedamini kasutatavatest klassifikatsioonidest, siis kasutatakse neid, mis põhinevad elundi laienemise astme tunnusel. Näiteks võib tuua dr O.V. pakutud klassifikatsiooni. Nikolajev. Erinevalt ICD 10-st ei kasuta see kodeeringuid, vaid näitab lihtsalt kilpnäärme suurenemise astet haigusloos:

1. Patoloogia nullastet iseloomustab elundi kuju ja suuruse ilmsete rikkumiste puudumine. Isegi palpatsiooniuuring ei aita diagnoosi panna. Patsiendil puuduvad iseloomulikud kaebused.
2. Esimesel astmel ei esine kaelapiirkonnas iluvigu, kuid katsudes võib arst täheldada kilpnäärme mõningast suurenemist. Just sel perioodil võivad ilmneda esimesed funktsionaalsed häired elundi töös.
3. Kui kilpnääre on neelamise ajal selgelt nähtav, antakse patsiendile haiguse teine ​​staadium. Sel perioodil on elund kergesti palpeeritav. Patsient hakkab kaebama perioodiliste neelamis- või hingamisraskuste üle.
4. Selle patoloogia kolmanda astme kood määratakse juhul, kui patsiendi nääre on nii suurenenud, et see muudab kaela tavalist kontuuri. Patsiendil on sel perioodil võimalik tuvastada kõik haiguse peamised sümptomaatilised ilmingud.
5. Sümptomaatiliste ilmingute suurenemise ja kaela olulise kosmeetilise defekti olemasolu korral antakse inimesele haiguse neljas aste.
6. Viies aste on kõige raskem. Sel juhul kasvab nääre suureks, mis viib piirkondlike elundite ja kudede kokkusurumiseni. Enamiku elundite ja süsteemide töö on häiritud.

Seal on klassifikatsioon vastavalt ICD 10. See põhineb mitte ainult sümptomaatilistel ilmingutel, vaid võtab arvesse ka haiguse arengu põhjuseid. Sel juhul eristatakse kolme tüüpi haigusi:

1. Endeemiline struuma, mis tekkis joodipuuduse tõttu.
2. Mittetoksiline struuma vorm, samas kui eristatakse ühe või mitme sõlme olemasolu.
3. Patoloogia türotoksiline vorm.

Terapeutilised meetmed

Eksperdid usuvad, et sõlmelise struuma kerge vormi korral ei ole ravi tavaliselt vajalik. Patsiendi tervist jälgitakse. Ja ainult siis, kui esineb intensiivne tsüstide kasv, saab valida ravitaktika. Sel juhul otsustatakse, millist tehnikat kasutada, kas konservatiivset või operatiivset.

JIjKxkEB-F4

Konservatiivse ehk teisisõnu ravimimeetodi valimisel määratakse patsiendile ravimid, mis võivad pärssida selle näärme suurenenud hormoonide tootmist. Lisaks võib välja kirjutada joodipreparaate.

Kirurgiline ravi on näidustatud tsüstide olulise suurenemisega, näiteks kui patsiendil on raske difuusne toksiline struuma. Kirurgiline tehnika on antud juhul mõeldud moodustunud tsüstide eemaldamiseks. Samal ajal eemaldatakse ka osa kahjustatud näärmest (osa või pool näärmest). Pahaloomulise kasvaja avastamisel võib sõltuvalt kahjustuse piirkonnast eemaldada kogu kilpnääre.

Difuusne toksiline struuma (sünonüümid: Gravesi tõbi) on elundispetsiifiline autoimmuunhaigus, mille puhul toodetakse kilpnääret stimuleerivaid antikehi.

ICD-10 kood

E05.0 Türeotoksikoos difuusse struumaga.

ICD-10 kood

E05.0 Türeotoksikoos difuusse struumaga

Hajusa toksilise struuma põhjused

Kilpnääret stimuleerivad antikehad seonduvad türotsüütide TSH retseptoritega ja aktiveerub tavaliselt TSH poolt käivitatav protsess – kilpnäärmehormoonide süntees. Algab kilpnäärme autonoomne aktiivsus, mis ei allu tsentraalsele reguleerimisele.

Seda haigust peetakse geneetiliselt määratud. On teada, et kilpnääret stimuleerivate antikehade tootmine on tingitud rakkude supressiooni antigeenispetsiifilisest defektist. Kilpnääret stimuleerivate immunoglobuliinide moodustumist provotseeriv tegur võib olla nakkushaigus või stress. Samal ajal leitakse enamikul patsientidest pika toimeajaga kilpnäärme stimulaator.

Hajusa toksilise struuma patogenees

Kilpnäärmehormoonide liig põhjustab rakus hingamise ja fosforüülimise lahtiühendamise, soojuse tootmise ja glükoosi kasutamise kiiruse suurenemise. aktiveeritakse glükoneogenees ja lipolüüs. Kataboolsed protsessid intensiivistuvad, areneb müokardi, maksa ja lihaskoe düstroofia. Tekib glükokortikoidide ja suguhormoonide suhteline defitsiit.

Haiguse arengus on kolm etappi.

• I. Prekliiniline staadium. Antikehad kogunevad organismi, kliinilised sümptomid puuduvad.
• II. eutüreoidne staadium. Kilpnäärme hüperplaasia suureneb järk-järgult, kilpnäärme hormoonid veres ei ületa normaalväärtusi.
• III. Hüpertüreoidse staadiumiga kaasneb morfoloogiliselt kilpnäärme lümfotsüütiline infiltratsioon, immunoloogilised reaktsioonid ja tsütolüüs. Ilmuvad kliinilised sümptomid.

Hajusa toksilise struuma sümptomid

On kolm sümptomite rühma:

• kohalikud sümptomid - struuma;
• kilpnäärmehormoonide hüperproduktsiooniga seotud sümptomid;
• kaasuvate autoimmuunhaigustega seotud sümptomid. Kilpnääre on oluliselt suurenenud, reeglina on tõus märgatav läbivaatusel. Palpatsioonil määratakse tihe konsistents, näärme kohal on kuulda veresoonte müra.

Türeotoksikoosist tingitud sümptomid suurenevad järk-järgult mitme kuu jooksul. Laps muutub vinguvaks, emotsionaalselt ebastabiilseks, ärrituvaks, uni on häiritud. Uurimisel juhitakse tähelepanu siledale sametisele nahale, esineb pigmentatsiooni, eriti silmalaugudel. Suureneb higistamine, sageli täheldatakse lihaste nõrkust. Söögiisu suureneb, kuid lapse kaal langeb järk-järgult. Tekivad sõrmede värinad, suurenenud motoorne aktiivsus. Iseloomustab tahhükardia puhkeolekus ja pulsi arteriaalse rõhu tõus. Märgitakse sagedasi väljaheiteid, mõnikord tuvastatakse hepatomegaalia. Tüdrukutel on amenorröa.

Sümpatikotoonia provotseerib silmasümptomite ilmnemist: Graefe'i sümptom - iirise kohal paikneva sklera piirkonna paljastamine alla vaadates, Moebiuse sümptom - silmamunade konvergentsi nõrkus, von Stellwagi sümptom - harv silmapilgutamine, Dalrymple'i sümptom - laialt avatud palpebraalsed lõhed jne .

Türeotoksikoos, olenevalt tahhükardia raskusastmest, jaguneb kolmeks astmeks:

• I aste - südame löögisagedus suurenenud mitte rohkem kui 20%;
• II aste - südame löögisagedus suurenenud mitte rohkem kui 50%;
• III aste - südame löögisagedus tõusis rohkem kui 50%.

Türotoksikoosiga seotud autoimmuunhaiguste hulka kuuluvad endokriinne oftalmopaatia, pretibiaalne mükseem, suhkurtõbi ja juveniilne polüartriit. Endokriinset oftalmopaatiat täheldatakse sagedamini difuusse toksilise struuma korral. Selle põhjuseks on okulomotoorsete lihaste membraani vastaste antikehade moodustumine ja nende lümfotsüütiline infiltratsioon, mis ulatub ka retrobulbaarsesse koesse. Selle tulemuseks on turse, silmalaugude hüperpigmentatsioon, eksoftalmos.

Difuusse toksilise struuma tüsistused

Ravi puudumisel võib patsiendil tekkida türeotoksiline kriis. Samal ajal tõuseb temperatuur, tekib motoorne ärevus või apaatia, oksendamine, ägeda südamepuudulikkuse nähud, kooma.

Difuusse toksilise struuma diagnoosimine

Diagnoos põhineb kliinilistel andmetel ja kilpnäärmehormoonide sisalduse määramisel veres. Märgitakse järgmisi muudatusi:

• T 3 ja T 4 vereseerumis suurenevad ja TSH väheneb - 70% patsientidest;
• T 3 on suurenenud, T 4 on normaalne, TSH on vähenenud - 30% patsientidest;
• TSH retseptorite vastased antikehad vereseerumis;
• kolesterooli ja beeta-lipoproteiinide sisaldus vereseerumis väheneb;
• suhteline lümfotsütoos kliinilises vereanalüüsis;
• suurenenud ioniseeritud kaltsiumi sisaldus vereseerumis;
• EKG - tahhükardia, hammaste pinge tõus.

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia vegetatiivse-vaskulaarse düstooniaga, mille korral tahhükardia ja emotsionaalne erutus on katkendlikud.

Hüpertüreoidism võib areneda ka teiste kilpnäärme häiretega. Nende hulka kuuluvad - äge mädane ja alaäge türeoidiit, autoimmuunne türeoidiit, kilpnäärme funktsionaalselt aktiivsed sõlmed.

Hajusa toksilise struuma ravi

Ravi eesmärk on kõrvaldada hüpertüreoidismi ilmingud ja normaliseerida kilpnäärme hormoonide taset. Kasutatakse meditsiinilist ja kirurgilist ravi. Esialgne ravi põhineb türeostaatilise toimega ravimite kasutamisel. Tiamazool on ette nähtud 1,5-2,5 aastaks. Tiamazooli algannus on 0,5-0,7 mg / kg päevas, sõltuvalt türeotoksikoosi raskusastmest, jagatuna kolmeks annuseks. Iga 10-14 päeva järel vähendatakse annust säilitusravile. Säilitusannus on 50% algannusest. Enamikul patsientidest põhjustab tiamasooli türoksiini sekretsiooni pärssimine hüpotüreoidismi ja TSH taseme tõusu veres. Sellega seoses on 6-8 nädala möödumisel ravi algusest soovitatav kombineerida türeostaatikume naatriumlevotüroksiini määramisega, et säilitada eutüreoidism ja vältida TSH struuma toimet.

Türeostaatikumide talumatuse, konservatiivse ravi ebaefektiivsuse, kilpnäärme sõlmede esinemise korral on näidustatud subtotaalne strumektoomia.

Difuusse toksilise struuma prognoos

Pärast enam kui 1,5 aastat kestnud uimastiravi toimub remissioon 50% patsientidest. Türeotoksikoos kordub pooltel remissiooniga patsientidel. Remissiooni saavutamise tunnistuseks on kilpnääret stimuleerivate autoantikehade kadumine verest. Individuaalne prognoos difuusse toksilise struumaga patsientidel sõltub kilpnäärme autoimmuunse kahjustuse raskusastmest ega sõltu kasutatavast kilpnäärmevastasest ainest. Pikaajaline kombineeritud ravi tiamasooli ja levotüroksiiniga ning ravi jätkamine levotüroksiiniga pärast tioonamiidravi katkestamist vähendab türeotoksikoosi kordumise tõenäosust.

Oluline on teada!

Kilpnäärme mikrosomaalse fraktsiooni vastaste antikehade määramist kasutatakse autoimmuunse türeoidiidi ja hüpotüreoidismi diagnoosimiseks, mille puhul antikehade tase veres tõuseb. Kilpnäärme mikrosoomide vastased antikehad moodustavad rakkude pinnal immuunkomplekse, aktiveerivad komplemendi ja tsütotoksilisi lümfotsüüte, mis viib rakkude hävimiseni ja põletikulise protsessi tekkeni kilpnäärmes.

Struuma difuusne toksiline (Graves-Basedow tõbi)- haigus, mida iseloomustab kilpnäärme hüperplaasia ja hüperfunktsioon.

Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:

• E05.0

Põhjused

Etioloogia, patogenees. Pärilikud tegurid, infektsioonid, mürgistused, vaimsed traumad on olulised. Patogenees põhineb immuunsüsteemi "järelevalve" rikkumistel, mis põhjustavad stimuleeriva toimega autoantikehade moodustumist, mis põhjustab näärme hüperfunktsiooni, hüperplaasiat ja hüpertroofiat. Olulised on muutused kudede tundlikkuses kilpnäärmehormoonide suhtes ja nende ainevahetuse rikkumine. Kliinilised ilmingud on tingitud liigsete kilpnäärmehormoonide toimest erinevat tüüpi ainevahetusele, elunditele ja kudedele,

Sümptomid, muidugi . Patsiendid kurdavad ärrituvust, pisaravoolu, ärrituvust, unehäireid, nõrkust, väsimust, higistamist, käte värisemist ja kogu keha värinat. Kaalulangus edeneb säilinud või isegi suurenenud isu korral. Noortel patsientidel võib seevastu täheldada kehakaalu tõusu - "rasva Basedow". Kilpnääre on hajusalt laienenud; selle suurenemise astme ja türeotoksikoosi raskuse vahel puudub seos. Muutused silmades: eksoftalmos, reeglina kahepoolne ilma troofiliste häireteta ja silmamunade liikumise piiratuseta, Graefe'i sümptomid (ülemine silmalaud jääb alla vaadates silmamuna liikumisest maha), Dalrymple (palpebraallõhede lai avanemine) , Möbius (nõrk konvergents), Kocher (ülemise silmalau tagasitõmbamine kiire pilguga). Türeotoksikoosi juhtivate ilmingute hulka kuuluvad muutused kardiovaskulaarsüsteemis - türotoksiline kardiomüopaatia: erineva intensiivsusega tahhükardia, kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolne vorm (paroksüsmaalne või konstantne), rasketel juhtudel põhjustab südamepuudulikkuse teket. Harvadel juhtudel, sagedamini meestel, võivad kodade virvenduse paroksüsmid olla ainsaks türeotoksikoosi sümptomiks. Suur pulsirõhk on iseloomulik süstoolse rõhu tõusust ja diastoolse rõhu langusest, südamepiiride laienemisest vasakule, toonuse tõusust, funktsionaalsest süstoolsest mürast tipust ja kopsuarterist, veresoonte pulsatsioonist kaelas ja kõhus. . Samuti on düspeptilised nähtused, kõhuvalu, rasketel juhtudel - suuruse suurenemine ja maksa, mao funktsioonide kahjustus. Sageli süsivesikute taluvuse rikkumine. Raske türeotoksikoosi või selle pikaajalise kulgemise korral ilmnevad neerupealiste puudulikkuse sümptomid: raske adünaamia, hüpotensioon, naha hüperpigmentatsioon. Toksilise struuma tavaline sümptom on lihasnõrkus, millega kaasneb lihaste atroofia, mõnikord areneb proksimaalsete jäsemete lihaste halvatus. Neuroloogilisel uuringul tuvastatakse hüperrefleksia, anisorefleksia, ebastabiilsus Rombergi asendis. Mõnel juhul võib esineda naha paksenemist säärte esi- ja tagapinnal (pretibiaalne müksedeem). Naistel tekivad sageli menstruaaltsükli häired, meestel - potentsi langus, mõnikord kahe- või ühepoolne günekomastia, mis kaob pärast türeotoksikoosi ravi. Vanemas eas põhjustab türeotoksikoosi areng kehakaalu langust, nõrkust, kodade virvendusarütmiat, südamepuudulikkuse kiiret arengut, koronaararterite haiguse kulgu halvenemist. Vaimsed muutused on sagedased – võib tekkida apaatia, depressioon, proksimaalne müopaatia. Haiguse kulg on kerge, mõõdukas ja raske. Kerge kulgemise korral ei ole türeotoksikoosi sümptomid väljendunud, pulss ei ületa 100 minutis, kehakaalu langus ei ületa 3-5 kg. Mõõduka raskusega haigust iseloomustavad selgelt väljendunud türeotoksikoosi sümptomid, tahhükardia 100–120 minutis, kehakaalu langus 8–10 kg. Rasketel juhtudel ületab pulss 120–140 minutis, esineb järsk kaalulangus, sekundaarsed muutused siseorganites. Kolesterooli tase veres väheneb, valkudega seotud joodi sisaldus, türoksiini ja trijodotüreoniini tase suureneb; kilpnääret stimuleeriva hormooni tase on madal. 131I ja 99T imendumine kilpnäärmest on kõrge. Kui refleksomeetria - Achilleuse refleksi kestuse lühendamine. Kahtlastel juhtudel tehakse türoliberiini testid. Kilpnääret stimuleeriva hormooni taseme tõusu puudumine türoliberiini kasutuselevõtuga kinnitab difuusse toksilise struuma diagnoosi.

Ravi

Ravi. Kasutatakse meditsiinilisi (türeostaatilised ravimid, radioaktiivne jood) ja kirurgilisi meetodeid. Peamine türeostaatiline ravim on mersasoliil (30-60 mg, olenevalt haiguse tõsidusest, järkjärgulise üleminekuga säilitusannustele - 2,5-5 mg päevas, ülepäeviti või iga 3 päeva järel; ravikuur on 1-1,5 aastat).

Tüsistused- allergilised reaktsioonid (sügelus, urtikaaria), leukopeenia, agranulotsütoos, struuma. Talumatuse korral ravim tühistatakse, leukopeenia korral on ette nähtud prednisoloon, leukogeen, pentoksüül, naatriumnukleinaat. Türotoksikoosi kompleksravis kasutatakse ka beetablokaatoreid [anapriliin (obzidaan), trazikor] 40 kuni 200 mg / päevas; kortikosteroidid (hüdrokortisoon, prednisoloon), rahustid (relaan, rudotel, fenasepaam), peritool. Olulise ammendumise korral määratakse anaboolsed steroidid (retaboliil, fenoboliin, silaboliin, methandrostenoloon), mõnel juhul insuliin (4-6 ühikut enne õhtusööki). Vereringepuudulikkuse korral - südameglükosiidid (strofantiin, korglikoon, digoksiin, isolaniid), diureetikumid (triampur, veroshpiron, furosemiid), kaaliumipreparaadid (kloriid, kaaliumatsetaat). Maksa tüsistustega - Essentiale, Corsil. Samuti on ette nähtud multivitamiinid, askorbiinhape, kokarboksülaas. Medikamentoosse ravi püsiva toime puudumisel saadetakse pärast asjakohast ettevalmistust tüsistuste teke (allergilised reaktsioonid, leukopeenia, agranulotsütoos Mercasoliili kasutuselevõtuga), samuti raske türeotoksikoosi korral kodade virvendusarütmia olemasolu. kirurgiline ravi või radiojoodravi.

Diagnoosikood vastavalt RHK-10-le. E05.0